القرحة الهضمية- هذا مرض حاد، عرضة لمسار الانتكاس المزمن، والذي يعتمد على تقرح عميق في الغشاء المخاطي للمعدة أو الاثني عشر على خلفية تغيراته التنكسية والالتهابية المختلفة.

يحدث شفاء العيب التقرحي مع تكوين ندبات مشوهة كثيفة. عادة ما يتطور تفاقم مرض القرحة الهضمية في الربيع والخريف.

هذا هو واحد من الأمراض الأكثر شيوعا في الجهاز الهضمي. يحدث المرض في أي عمر، في أغلب الأحيان بعد 20 عاما. هناك غلبة للمرضى الذكور بسبب ارتفاع خطر التعرض للعوامل المؤهبة الضارة والخصائص الوراثية.

يميز تصنيف القرحة الهضمية:

1. عن طريق التوطينالعيب التقرحي: قرحة المعدة، قرحة الاثني عشر، قرحة مع توطين مزدوج.
2. 4 مراحل من العملية التقرحية:
   1. مرحلة شفاء القرحة مع استمرار الالتهاب في الأنسجة المحيطة
   2. مرحلة مغفرة كاملة.
   3. حسب وجود المضاعفات: غير معقدة ومعقدة (نزيف، ثقب، اختراق، تضيق ندبي، إلخ).
   4. بناء على الأمراض المصاحبة الموجودة.

المسببات والتسبب في القرحة الهضمية

تتم دراسة مسببات مرض القرحة الهضمية وتسببها باستمرار من قبل المجتمع الطبي العالمي بسبب ارتفاع تكاليف علاج المرضى وارتفاع معدلات الإعاقة. حاليًا، الأسباب الرئيسية لمرض القرحة الهضمية هي:

1. تأثير هيليكوباكتر بيلوري. هذه البكتيريا قادرة على التكاثر في البيئة العدوانية للمعدة والاثني عشر. تطلق مستعمرة من الميكروبات منتجات سامة للغشاء المخاطي، مما يؤدي إلى انحطاط الخلايا وموتها. ونتيجة لذلك، يتم تشكيل عيب تقرح، والذي يتعمق أكثر فأكثر تحت تأثير حمض بلعة الطعام وعصير المعدة، الصفراء. لقد ثبت أن مرض القرحة الهضمية المزمن يتشكل على وجه التحديد نتيجة لاستمرار بكتيريا هيليكوباكتر على المدى الطويل في إصابة الغشاء المخاطي.
2. غلبة العوامل العدوانية على العوامل الوقائية.في بعض المرضى، لا يمكن تحييد الفائض من حمض الهيدروكلوريك أو البيبسين وراثيًا أو المحدد بواسطة الغدد الصماء، خاصة بالاشتراك مع الارتجاع الاثني عشري المعدي، تمامًا عن طريق العوامل الوقائية (المخاط والبيكربونات والليزوزيم). ونتيجة لذلك، تتطور تقرحات كيميائية في الغشاء المخاطي.
3. لأسباب أخرى،ونتيجة لذلك يمكن أن تتطور قرحة المعدة والاثني عشر، وتشمل الأدوية (مثبطات الخلايا، والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية، والأدوية الهرمونية، ومدرات البول)، والأخطاء الغذائية (الأطعمة غير المنتظمة، الحارة، الساخنة أو الباردة، المشروبات الكحولية والغازية، والكربوهيدرات الزائدة). ) ، المواقف العصيبة. من بين الأمراض التي يمكن أن تثير حدوث القرحة هي أي حالات حساسية سامة وألم شديد وصدمات وتعويض القلب أو الرئة والسكتات الدماغية والتخثر والسل والإيدز.

القرحة: الأعراض والعلاج

أعراض القرحة الهضمية أثناء التفاقم:

1. وجع بطن. موقعه الأكثر شيوعًا هو الشرسوفي (تجويف البطن العلوي). اعتمادًا على تحمل الألم الفردي، وحجم القرحة وموقعها، وشدة العملية المرضية، وإصابة البطانة العضلية للأمعاء والأعضاء المحيطة بها، يمكن أن تكون متفاوتة الشدة، حادة أو مؤلمة، مملة، تشبه الخنجر، حرق وتطويق. عند الفحص، يلاحظ التوتر المحلي الوقائي في عضلات جدار البطن الأمامي.
   غالبًا ما تتسبب قرحة الاثني عشر في انتشار الألم إلى منطقة الكلية اليمنى أو العضلات القطنية اليد اليمنىوعظمة الترقوة. وتتميز بتكثيفها ليلاً وبعد 3 ساعات من تناول الطعام (ما يسمى بآلام “الجوع”). يحصل المريض على راحة من تناول الأدوية المضادة للحموضة ومشروبات الحليب والمغلي المخاطي.
   بالنسبة للقرحة في قاع المعدة، فإن الألم أثناء الأكل هو نموذجي، خاصة إذا كانت الأطباق، بسبب وفرة الألياف والتوابل أو درجة الحرارة غير المريحة، يمكن أن تزيد من تهيج الآفة الملتهبة. كلما كانت القرحة بعيدة عن المريء، كلما مر وقت أطول قبل ظهور الألم. بالنسبة لقرحة البواب، يستغرق هذا عادةً حوالي ساعتين. يتجلى تفاقم مرض القرحة الهضمية في المقام الأول عن طريق الزيادة ألم.
2. اضطرابات عسر الهضميرتبط بضعف الحركة والنشاط الأنزيمي للأمعاء، وتأخر حركة الكتل الغذائية من المعدة. هناك حرقة في المعدة والتجشؤ والغثيان والشعور بالامتلاء، والقيء عند تناول الطعام يجلب الراحة، وتشنجات المعدة، والإمساك، وفي كثير من الأحيان، الإسهال وفقدان الوزن. عواقب المرض على المدى الطويل هي ظهور علامات نقص الفيتامينات، وفي الأطفال هناك تأخر في النمو البدني.
3. أعراض عامة.يعاني المرضى من زيادة التعب والتهيج واضطرابات النوم واللامبالاة. غالبًا ما تكون قرحة المعدة مصحوبة بمتلازمة الوهن. يُظهر اختبار الدم البيوكيميائي وجود خلل وظيفي مصاحب في الكبد والبنكرياس، وزيادة في البروتينات الالتهابية. قد ترتفع درجات الحرارة إلى مستويات تحت الحمى.

يتم إجراء علاج مرض القرحة الهضمية في المستشفى ويتضمن الحد من الإجهاد الجسدي والعاطفي، واتباع نظام غذائي خاص، والعلاج المضاد للبكتيريا الطبي والاستئصالي، والعلاج الطبيعي، والأدوية العشبية، والعلاج الطبيعي.

تتطلب الفترة النشبية، وكذلك القرحة المزمنة في مرحلة التندب، اهتمامًا لا يقل عناية، وعلاجًا نشطًا مضادًا للانتكاسة وتغذية لطيفة. فقط في هذه الحالة تكون مغفرة طويلة الأمد لسنوات عديدة ممكنة وضمان عدم وجود مضاعفات تهدد الحياة في تطور مرض القرحة الهضمية.

أعراض .

أسباب القرحة الهضمية

أبرزت في نموذج منفصلالأمراض منذ عقود عديدة. ونظرًا لانتشاره على نطاق واسع، يدرس الأطباء بعناية كل ما هو ممكن أسباب قرحة المعدة. بعد كل شيء، هذه هي الطريقة الوحيدة للوقاية من هذا المرض وعلاجه بشكل فعال. بالتوازي مع تطور الطب، وجهات النظر حول

النظريات الأكثر شيوعًا حاليًا هي:

1. معد.ووفقا لهذه النظرية، فإن ما يصل إلى 80% من حالات القرحة الهضمية تكون بكتيرية بطبيعتها. أبرز نوع خاصالكائنات الحية الدقيقة الحلزونية الشكل تسمى هيليكوباكتر بيلوري، وهي قادرة على تحييد الحمض والبقاء على قيد الحياة في بيئة شديدة العدوانية في الاثني عشر والمعدة. تسبب فضلات هذه البكتيريا التهاب وموت الخلايا في الطبقة الواقية للغشاء المخاطي. ونتيجة لذلك، تتطور التآكلات السطحية، والتي تتحول بمرور الوقت إلى تقرحات عميقة. كما تم الكشف عن أن واحداً فقط من بين كل أربعة حاملين لبكتيريا هيليكوباكتر يمرض. وهذا هو، في نفس الوقت يجب أن يكون هناك استعداد آخر أسباب القرحةوالتعرض للعوامل العدوانية الخارجية لتطور المرض.
2. نظرية عدم التوازنعوامل الحماية والعدوان على الغشاء المخاطي للاثني عشر والمعدة. تتضمن المجموعة الأولى سمات فطرية للحماية الموضعية المناعية والهرمونية وإمدادات الدم، بالإضافة إلى الليزوزيم والبيكربونات لتحييد الحمض والمخاط الذي تنتجه الخلايا الظهارية للغشاء المخاطي. تتضمن المجموعة الثانية من العوامل الميل الوراثي لزيادة إنتاج حمض الهيدروكلوريك في المعدة، وارتجاع المعدة والاثني عشر، والبكتيريا الملوية. غلبة تعصيب متعاطفونتيجة لذلك، تشنجات الأوعية الدموية المتكررة، مما يؤدي إلى تشكيل مناطق ضمور الغشاء المخاطي للاثني عشر والمعدة. ووفقا لهذه النظرية، عدوانية أسباب قرحة المعدةيجب أن تفوق العوامل الوقائية لتطور العملية المرضية.

الأسباب الأخرى للقرحة

1. الطبية.تناول الريزيربين، ومضادات الالتهاب غير الستيرويدية، والهرمونية، ومثبطات الخلايا، وبعض الأدوية المدرة للبول. يحدث في كثير من الأحيان قرحة المعدةلهذا السبب.
2. غذائية.استهلاك الأطعمة الساخنة أو الباردة بشكل مفرط، والمشروبات الغازية، والقهوة القوية، والتوابل الحارة، والأطعمة المدخنة، وكثرة المخبوزات والحلويات، وقلة النظام الغذائي.
3. حساسية سامة.تشمل العوامل الضارة قطران النيكوتين والمشروبات التي تحتوي على نسبة عالية من الكحول والتسمم وردود الفعل التحسسية الشديدة.
4. عصبية.تشمل هذه المجموعة الاضطرابات البؤرية في إمداد الدم إلى الغشاء المخاطي أثناء حدود، المواقف العصيبة المزمنة والحادة، والأمراض الضمور الجهاز العصبي. يحدث في كثير من الأحيان قرحة الأثني عشربسبب هذه الأسباب.
5. غذائية.غالبًا ما تحدث قرح المعدة المتعددة بسبب عدم تعويض أمراض القلب أو الرئة بسبب انخفاض تدفق الدم أو تجلط الدم في الأوعية الصغيرة في الغشاء المخاطي في المعدة.
6. صدمة.وفقا لآلية حدوثها، فهي قريبة من تلك السابقة. الأسباب: حروق شديدة، احتشاء عضلة القلب‎إصابات واسعة النطاق تؤدي إلى انخفاض ضغط الدم.
7. أمراض مزمنة محددة.قد تكون قرحة الاثني عشر أو المعدة من الأعراض مرض الدرن , الإيدز مرض الزهري.

أعراض القرحة الهضمية

الوقاية من القرحة الهضمية

تنقسم الوقاية من مرض القرحة الهضمية بشكل تقليدي إلى الابتدائي (منع تطور المرض)، والثانوي (تقليل خطر الانتكاسات والتفاقم)، والثالث (تقليل احتمال حدوث مضاعفات). المجموعتان الثانية والثالثة ليس لديهما أي اختلافات جوهرية. ولذلك، يتم النظر في مجموعة من التدابير للوقاية الثانوية والأولية من القرحة.

الوقاية الأولية من القرحة الهضمية

تتضمن الوقاية الأولية من قرحة المعدة أو قرحة الاثني عشر ما يلي:

1. الوقاية من عدوى هيليكوباكتر بيلوري.إذا كان هناك مرضى يعانون من القرحة أو حاملين لهذا الميكروب في الأسرة، فمن المستحسن اتباع تدابير مكافحة الوباء بدقة. وتشمل هذه الأطباق الفردية وأدوات المائدة، والمناشف الشخصية، والحد بشكل حاد من التقبيل لتقليل خطر نقل العامل الممرض إلى الأشخاص الأصحاء، وخاصة الأطفال.
2. في الوقت المناسب علاج التسوسأسنانوالحفاظ على نظافة الفم.
3. الإقلاع عن المشروبات الكحولية القوية والتدخين.
4. تنظيم التغذية السليمة.يجب أن يتوافق تكوين وانتظام تناول الطعام مع عمر الجسم واحتياجاته. المعالجة الطهوية اللطيفة مع الحد الحاد من الأطعمة الحارة والمدخنة والمهيجة ليست ذات أهمية كبيرة. لا تتناول الأطعمة الساخنة جدًا أو الباردة جدًا، أو المشروبات التي تحتوي على الكافيين، أو المشروبات الغازية.
5. الوقاية والعلاج الفعال الاضطرابات الهرمونيةوالأمراض الحادة والمزمنةذات أهمية خاصة للوقاية من قرحة الاثني عشر أو المعدة.
6. القضاء على الاستخدام المتكرر أو غير المنهجي الأدوية, التسبب في تكوين القرح.
7. التنظيم العقلاني للعمل والراحة والرياضة.احرصي على الالتزام بالروتين اليومي والنوم ما لا يقل عن 6 ساعات يومياً (وبالنسبة للأطفال الالتزام بالمعدل العمري).
8. المساعدة النفسية في الوقت المناسب.تعتبر العلاقات الهادئة في الأسرة والمدرسة والحل السريع أمرًا مهمًا بشكل خاص حالات الصراعفي مرحلة المراهقة.

الوقاية من تفاقم مرض القرحة الهضمية

الوقاية الثانويةتشمل القرحة الهضمية أو قرحة الاثني عشر إجراءات الفحص الطبي الإلزامية:

1. دورات منتظمة من العلاج المضاد للانتكاس،خاصة في فترتي الخريف والربيع. يجب أن تتكون من الأدوية التي يصفها طبيب الجهاز الهضمي، وإجراءات العلاج الطبيعي، والأدوية العشبية، ومياه الشرب المعدنية.
2. مصحة منتجع وقائيةعلاج القرحة في المؤسسات المتخصصة.
3. الصرف الصحي بؤر العدوى المزمنةوأي أمراض يمكن أن تؤدي إلى تفاقم القرحة.
4. الالتزام الصارم والطويل الأمد بنظام غذائي مضاد للقرحة.
5. المراقبة المعملية والأدواتية المستمرةحالات القرحة للكشف المبكر عن أعراض التفاقم والبدء المبكر للعلاج الفعال.
6. الوقاية الثانوية من القرحة تشمل أيضا كاملة مجموعة من التدابير للوقاية الأولية.

مضاعفات القرحة الهضمية

المضاعفات الشائعة لقرحة الاثني عشر وقرحة المعدة:

1. نزيف من القرحة.
2. اختراق القرحة (انتقال العملية إلى الأعضاء والأنسجة المجاورة).
3. ورم خبيث في القرحة.
4. خلل التوتر العضلي الوعائي.
5. مزمن التهاب المرارةو التهاب البنكرياسمرض الكبد.
6. عيادة الانسداد المعوي.
7. انثقاب (ثقب) العيب التقرحي.

مضاعفات قرحة المعدة:

1. تضيق أو تشوه ندبي للجزء البواب (مخرج) المعدة.
2. الارتجاع المعدي المريئي، والتهاب المريء المزمن.

مضاعفات قرحة الاثني عشر:

1. خلل الحركة أو تشنج القناة الصفراوية.
2. ركود صفراوي.
3. تشوه ندبي للاثني عشر.
4. الارتجاع المعدي الاثني عشر المتكرر.

خصائص مضاعفات القرحة الهضمية

قد يكون النزيف الناتج عن القرحة الهضمية خفيفًا (يتم اكتشافه فقط عند حدوثه). البحوث المختبريةالبراز للدم الخفي)، معتدل (يؤدي إلى فقر الدم المزمن) أو ضخم، وهو أحد أخطر المضاعفات. يتطور عندما تتضرر جدران الأوعية الدموية ذات الأحجام المختلفة. هناك البراز الأسود، القيءالدم القرمزي أو "تفل القهوة" وفقر الدم. مع فقدان الدم بشكل كبير، قد يكون هناك انخفاض في ضغط الدم، وفقدان الوعي، والصدمة.

نتيجة انتشار الآفات التقرحية إلى جميع طبقات جدار المعدة هو تمزقها مع تسرب محتويات الاثني عشر أو المعدة إلى تجويف البطن. يشعر المريض بألم مفاجئ (خنجر) وتدهور حاد في الصحة. ونتيجة لذلك، يتطور التهاب الصفاق المنتشر الذي يهدد الحياة بسرعة كبيرة، مما يتطلب رعاية جراحية طارئة.

القرحة المزمنة في الاثني عشر والمعدة لها عواقب واسعة النطاق عمليات لاصقةالتأثير على الأعضاء المجاورة. نتيجة لذلك، من الممكن أن تنتقل العملية التقرحية في موقع الالتصاقات إلى أنسجة البنكرياس، والثرب الأكبر أو الأصغر، والحلقات المعوية، وفي حالات نادرة جدًا حتى إلى الحجاب الحاجز أو البطين الأيمن للقلب. يشعر المريض بزيادة حادة في الألم، والتي تأخذ طبيعة الحزام. تتطور أعراض عسر الهضم بسرعة وتتفاقم الحالة العامة. وبدون علاج طارئ، تصبح هذه المضاعفات قاتلة.

يتطور انسداد الاثني عشر أو بوابة المعدة بسبب التشنج المستمر لطبقة العضلات أو بسبب التشوه الندبي الشديد الذي يمنع مسار حركة الكتل الغذائية. هناك ثابت غثيانالقيء المتكرر، إمساك‎الشعور بالامتلاء في المعدة، فقدان الوزن.

النظام الغذائي للقرحة الهضمية

يعد النظام الغذائي لقرحة المعدة أو الاثني عشر من أهم العوامل العلاجية التي لا ينبغي تجاهلها أبدًا. هناك عدة أنواع من قوائم النظام الغذائي، المصممة مع مراعاة فترة المرض ووجود المضاعفات. وهي تختلف في مجموعة الأطعمة المسموح بها وفي طريقة تحضير الأطباق. الهدف الرئيسي من النظام الغذائي للقرحة هو الحد الأقصى من الحماية الحرارية والميكانيكية والكيميائية للغشاء المخاطي للقناة الهضمية لتهدئة المظاهر الالتهابية بسرعة وتقليل استثارة منعكسة الاثني عشر والمعدة. حيث التغذية للقرحة الهضميةيجب أن يجدد طاقة الجسم ونفقات العناصر الغذائية بالكامل، كما يجب أن يكون بمثابة مصدر كامل لعوامل الحماية.

النظام الغذائي رقم 1 أ

أعراض قرحة الاثني عشر

تتشابه أعراض قرحة الاثني عشر في كثير من النواحي مع أعراض قرحة الاثني عشر الاعراض المتلازمةقرحة المعدة. احساس سيء، التعب غير المحفز، زيادة طفيفة في درجة حرارة الجسم، والتهيج، والميل إلى إمساكتغير مفاجئ في تفضيلات الطعام، ألم شرسوفي، حرقة في المعدة , غثيانجلب الإغاثة القيءطلاء رمادي جاف وحليمات واضحة على اللسان، وميل إلى ذلك تسوستظهر الأسنان وأمراض اللثة مع تفاقم مرض القرحة الهضمية. هناك أيضًا نسبة كبيرة من القرح "الصامتة" غير المؤلمة التي تظهر سريريًا فقط عند ظهور مضاعفات

لكن قرحة الأثني عشركما أن لها أعراض مميزة مرتبطة بتوطين القرحة وتورط الأعضاء المجاورة في العملية المرضية. فهي تساعد الطبيب في التشخيص الأولي السريع لهذا المرض ومضاعفاته. فيما يلي أهمها:

1. اضطرابات الجهاز الهضمي على شكل براز رخو ومتكرر.تحدث عندما يشارك البنكرياس في عملية الالتهاب. القرحة المعوية لها أعراض مشابهة، ولكنها أكثر وضوحا. في الوقت نفسه، قد يكون هناك عدم تحمل للمنتجات المصنوعة من الحليب الطازج والفواكه، وألم الحزام في المراق الأيسر وأسفل الظهر.
2. زيادة الشهية.يرتبط بمحاولة المريض اللاواعية "لأكل" الألم وبانتهاك عمليات التحلل الأنزيمي وكذلك الامتصاص العناصر الغذائية. في هذه الحالة، أثناء التفاقم، لوحظ فقدان الوزن.
3. الميل إلى ركود الصفراء.يحدث بسبب تشنج التهابي في القنوات الصفراوية. يتجلى في شكل تلطيخ يرقاني للطلاء على اللسان، وفي الحالات الشديدة - على الجلد، ألم مزعجفي المراق الأيمن. من خلال التشخيص بالمنظار، يمكن رؤية ارتداد الصفراء إلى الجزء البواب من المعدة. وهذا ما يسمى بالارتجاع المعدي الاثني عشر، والذي يسبب حرقة المعدة.
4. الغثيان والقيء بعد عدة ساعات من تناول الطعام، والارتجاع المعدي المريئي. قرحة الأثني عشرتظهر هذه الأعراض في حالة وجود مسار طويل للمرض، مما يؤدي إلى تشنج مستمر أو تغيرات ندبية جسيمة في الجزء البواب من المعدة. وهذا يمنع إخلاء الطعام ويؤدي إلى القيء بمحتويات المعدة الراكدة.
5. الطبيعة الخاصة للألم.

الألم الناتج عن قرحة الاثني عشر

العلامات الرئيسية لقرحة الاثني عشر هي الألم - على معدة فارغة (جائعة) وفي الليل. يمكن أن تكون ثابتة أو مؤلمة أو انتيابية وحادة. وتزداد كثافتها بعد الأكل بساعتين تقريباً وتقل بعد الأكل مباشرة. تساعد منتجات الألبان والحساء اللزج بسرعة خاصة. لعلاج الألم، يطبق المرضى وسادة تدفئة ساخنة على منطقة المراق الأيمن، ويتناولون مضادات الحموضة ومضادات التشنج والأدوية التي تقلل من إفراز عصير المعدة.

عادة ما يقع مركز الألم بالقرب من المراق الأيمن في المنطقة الشرسوفية. لوحظ انتشار الألم في الذراع اليمنى والظهر. هناك محددة نقاط الألمعلى الترقوة اليمنى، في الأجزاء الفقرية الصدرية والقطنية السفلية.

تتميز قرحة الاثني عشر بموسم الربيع والخريف الذي يزداد في شدة الألم.

يمكنك العثور على أعراض جميع الأمراض على موقعنا في القسم

مرض القرحة الهضمية يحتل المرتبة الثانية بعد التهاب المعدة المزمن. يتأثر الرجال مرتين أكثر من النساء. في 80٪ من الحالات، يعاني الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 40 عاما - وهذا له أهمية اجتماعية كبيرة.

هذا مرض منتكس مزمن شائع، يتميز بشكل رئيسي بالتفاقم الموسمي مع ظهور تقرحات في جدار المعدة أو الاثني عشر. على مدى السنوات العشر الماضية، أصبحت الموسمية غير واضحة - بدأت التفاقم يحدث حتى في الموسم الدافئ.

بناءً على التوطين، يتم تقسيمها إلى البواب الاثنا عشري والمعدي المتوسط.

المسببات

1. الإجهاد العصبي النفسي.

2. اضطراب الأكل.

3. العيوب البيولوجية الموروثة عند الولادة.

دور الاستعداد الوراثي لا يمكن إنكاره، وخاصة في توطين البواب الاثنا عشري. تحدث قرحة الاثني عشر في الغالب في سن مبكرة. قرحة المعدة – عند كبار السن.

هناك انتهاك للوظائف الإفرازية والحركية للمعدة. يعد انتهاك التنظيم العصبي لمنطقة المعدة والأثنى عشر أمرًا ضروريًا. Vagotonia، الناجم عن زيادة نشاط الجهاز العصبي السمبتاوي، يجب أن يكون لها دور قيادي في التسبب في المرضالقرحة الهضمية، وذلك بسبب:

1. زيادة نغمة المرضى العصب المبهم:

بطء القلب،

التعرق،

الإمساك، الخ.

2. حتى خلال فترة الهدوء، يتم زيادة محتوى الأسيتيل كولين.

وفقًا لمفهوم S.Ch. Ryssa و E. S. Ryssa (1968) تحت تأثير العوامل الخارجية والداخلية، انتهاك للوظيفة التنسيقية للقشرة الدماغية فيما يتعلق بالتكوينات تحت القشرية. وهذا يسبب الإثارة المستمرة الثانوية للنواة المبهمة. تؤدي الزيادة في نبرة العصب المبهم إلى زيادة إفراز حمض الهيدروكلوريك والبيبسين وكذلك زيادة حركية المعدة. يسند المؤلفون أيضًا دورًا مهمًا لنظام الغدة النخامية والكظرية. تصل النبضات المبهمة المتزايدة إلى الجهاز الغدي للمعدة بسبب "الفعل المسموح به" هرمونات الستيرويد، مما يقلل من مقاومة الغشاء المخاطي في المعدة. يتم أيضًا أخذ دور العوامل المؤهبة في الاعتبار - الوراثة والخصائص الدستورية والظروف البيئية.

ولكن بالإضافة إلى الآليات العصبية، هناك عدد من الاضطرابات الخلطية لنشاط الغدد الصماء: في المرضى الذين يعانون من مرض إتسينكو كوشينغ، تساهم الجلايكورتيكويدات في تكوين القرحة (قد يكون هذا أيضًا من مضاعفات علاج البريدنيزولون). تأثير الهرمونات المحلية مهم أيضًا:

زيادة مستويات أو حساسية الجاسترين.

الهستامين.

السيروتونين.

ولكن هناك مادة لها تأثير معاكس - هم تمنع وظيفة الخلايا الجدارية:

غاسترين. ) هذه المواد لها أهمية كبيرة في

Secretin) خلال فترة الشفاء بعد القرحة الهضمية

يتم إعطاء دور مهم أيضًا للعامل الحمضي الهضمي:

زيادة إفراز حمض الهيدروكلوريك والبيبسين اللذين لهما تأثير عدواني على الغشاء المخاطي. لا تتشكل القرحة دون زيادة حمض الهيدروكلوريك: إذا كانت هناك قرحة، ولكن لا يوجد حمض الهيدروكلوريك، فهذا عمليا سرطان. لكن الغشاء المخاطي الطبيعي مقاوم تمامًا للعوامل الضارة. لذلك، في التسبب في المرض، من الضروري أيضا أن تأخذ في الاعتبار آليات الحماية التي تحمي الغشاء المخاطي من تشكيل القرحة. لذلك، في ظل وجود العوامل المسببة، لا يصاب الجميع بالقرحة.

العوامل المساهمة الخارجية:

1. الغذائية. تأثير تآكل سلبي على الغشاء المخاطي والطعام الذي يحفز الإفراز النشط لعصير المعدة. (عادة تشفى إصابات الغشاء المخاطي خلال 5 أيام). الأطعمة الساخنة، الحارة، المدخنة، المخبوزات الطازجة (الفطائر، الفطائر)، كمية كبيرة من الطعام، على الأرجح الأطعمة الباردة، الوجبات غير المنتظمة، الأكل الجاف، الأطعمة المكررة، القهوة.

2. التدخين - موثوق.

3. لم يتم إثبات التأثير التقرحي المباشر للكحول، على الرغم من أن له تأثيرًا اجتماعيًا قويًا وليس له تأثير مضاد للحموضة.

وزن الرقبة - نسبة عوامل الحماية والعدوان. إذا كانت الحماية والعدوان متوازنة، فلن تكون هناك قرحة هضمية، ويحدث علم الأمراض عندما تتفوق أي مجموعة من العوامل.

العوامل المؤثرة على التسبب في المرض

1. الحمض الهضمي - زيادة إفراز حمض الهيدروكلوريك، وزيادة الخلايا G المشاركة في إنتاجه.

2. تقليل تناول عصير البنكرياس الاثني عشر القلوي.

3. ضعف التنسيق بين إفراز العصارة المعدية ومحتويات الاثني عشر القلوية.

4. تكوين مضطرب للغشاء المخاطي لظهارة المعدة (البروتينات المخاطية التي تعزز إصلاح الغشاء المخاطي. تسمى هذه المادة بالسطح المعدي ، وهي تغطي الغشاء المخاطي بطبقة مستمرة وتحميه من الحروق).

5. إفراز الجزء المتقرح من مولدات البيبسين.

عوامل الحماية

2. إنتاج مادة البروستاجلاندين الواقية بواسطة خلايا المعدة.

3. تحفيز إفراز المخاط بواسطة خلايا المعدة والاثني عشر وإنتاج البيكربونات. يتم تنفيذه بشكل انعكاسي ويساهم في قلوية البيئة.

4. في عام 1983، عزل وارن ومارشال بكتيريا العطيفة البوابية، وهي بكتيريا سالبة الجرام حلزونية الشكل، من الغشاء المخاطي. ولا ينبغي اعتباره سببًا؛ فهو يساهم في إطالة العملية، ويقلل من الخصائص الوقائية للغشاء، وله نشاط مخاطي ويورياز. يكسر اليورياز اليوريا ويحيط نفسه بسحابة من الأمونيوم، مما يحمي البكتيريا من محتويات المعدة الحمضية. يتجلى Mucinase في انهيار الميوسين، وبالتالي انخفاض في الخصائص الوقائية للمخاط. كما تم العثور على الكامبيلوباكتر في الأشخاص الأصحاء. غالبًا ما يتم اكتشافه مع قرحة البواب الاثني عشري، ولكن ليس دائمًا، مما يعني أن وجودها ليس هو العامل الرئيسي في تكوين القرحة.

نادراً ما يوجد الميكروب في قاع المعدة وجدرانها وجسمها، بل يوجد في أغلب الأحيان بين خلايا الغشاء المخاطي في المعدة. يزداد إفراز الهيستامين بواسطة الخلايا البدينة، مما يعطل دوران الأوعية الدقيقة. هذا يعزز التقرح. في كثير من الأحيان، تحدث القرحة على خلفية التهاب المعدة B ويتم توطينها عند التقاطع بين الغشاء المخاطي المتغير والصحي.

لا يتحقق مرض القرحة الهضمية دون مشاركة الأعضاء والأنظمة الأخرى، على سبيل المثال، لوحظ تأثير n.vagus، على الرغم من أن دوره قد تم تضخيمه مؤخرًا. تتميز قرحة البواب الاثني عشري بالقلق، والشك، والتمركز حول الذات، وزيادة المطالب، ورهاب القلق، ومتلازمة المراق.

تصنيف

1. عن طريق التوطين:

بريكورديال,

تحت القلب,

قسم ما قبل البواب من المعدة،

لمبة الاثني عشر.

2. على مراحل:

حالة ما قبل التقرحي (التهاب الاثني عشر، التهاب المعدة B)؛

3. حسب المرحلة:

تفاقم,

تفاقم هادئ ومغفرة.

4. عن طريق الحموضة :

مع زيادة

طبيعي،

انخفض

مع الكلورهيدريا.

5. حسب عمر المرض:

شبابي,

كبير.

6. بالنسبة للمضاعفات:

نزيف،

ثقب،

محيط,

التشهير،

اختراق.

علامات حالة ما قبل التقرحي مع قرحة وسط المعدة:

1. التهاب المعدة المزمن وخاصة مع الإفراز الطبيعي أو الزائد وخاصة في سن 35-40 سنة.

2. شدة الألم وزيادةه.

3. القيء بمحتويات حمضية وحرقة، بعد القيء يهدأ الألم.

علامات حالة ما قبل التقرحي مع قرحة الاثني عشر:

1. التاريخ التقرحي الوراثي. في أغلب الأحيان يكونون صغارًا (حتى 35-40 عامًا) ونحيفين وذوي قدرة نباتية.

2. متلازمة عسر الهضم الشديد وحرقة المعدة (أحيانًا يسبقها 1-2 سنة). يتم إثارة ذلك عن طريق الأطعمة الدهنية والمالحة والأطعمة الجافة. بعد 1-2 ساعات من الأكل يظهر الألم وقد يكون هناك ألم عند الجس ويزداد مستوى الحموضة في العصير. شعاعياً، يتم تحديد حالة ما قبل التقرح عن طريق: خلل في الإخلاء الحركي، تشنج البواب؛ قد يكون هناك تشوه يختفي بعد تناول الأتروبين. مع FGS، غالبًا ما تكون هناك تآكلات، وعلامات التهاب المعدة، وخلل في العضلة العاصرة البوابية (تشنج أو فجوة).

عيادة:

تتنوع الصورة السريرية وتتحدد إلى حد كبير حسب موقع القرحة. مع تقرحات الجدار الخلفي للمعدة والقلب، يحدث الألم بعد تناول الطعام، ويتم توطينه تحت عملية الخنجري، ويتم تحديد أعراض مندلية إيجابية هنا. يكون الألم مؤلمًا ومملًا، وغالبًا ما يمتد إلى ما وراء القص إلى منطقة القلب. القيء نادر نسبيًا، ويسود الغثيان والحرقة. في حالة تقرحات الانحناء الأصغر، ألم في المنطقة الشرسوفية وإيقاع واضح: بعد 15-60 دقيقة. بعد الوجبة. تتميز قرحة الغار بدورية واضحة و"آلام الجوع"، وتزداد الوظيفة الإفرازية للمعدة. الأكثر عرضة للنزيف الغزير.

العرض الرئيسي لقرحة الاثني عشر هو الألم المتأخر (1.5-3 ساعات بعد تناول الطعام)، وألم الجوع، في الليل، وتهدأ بعد تناول الطعام ومضادات الحموضة. يتمركز الألم في المنطقة الشرسوفية، وأحيانًا بالقرب من السرة وفي الربع العلوي الأيمن من البطن، وغالبًا ما ينتشر إلى الظهر، وأحيانًا إلى القص. غالبًا ما يكون الألم قطعًا وثقبًا وفي كثير من الأحيان - ألم خفيف. الألم المستمر مع توطين محدد هو سمة من سمات القرحة المخترقة. ثانية أهم الأعراض- القيء، وعادة ما يكون ذلك في ذروة تفاقم المرض، والذي عادة ما يسبب تخفيف الألم. من بين اضطرابات عسر الهضم، غالبًا ما تُلاحظ حرقة المعدة، وأحيانًا تكون العرض الوحيد للمرض. التجشؤ الحامض هو الأقل شيوعًا، وغالبًا ما يحدث بعد تناول الطعام. عادة لا يتم انتهاك الشهية. هناك ميل إلى الإمساك، والطبيعة الموسمية للتفاقم (الربيع والخريف). عادة ما يكون اللسان مغطى بطبقة بيضاء. زيادة الوظيفة الإفرازية والحركية للمعدة.

من الممكن أيضًا الجمع بين قرحة المعدة والاثني عشر. تتميز متلازمة الألم في هذه الحالة بموجتين: بعد 40-60 دقيقة. تظهر أحاسيس مؤلمة تشتد بشكل حاد بعد 1.5 - 2 ساعة وتستمر لفترة طويلة. هناك قيء وحرقة مستمرة.

تريجان، سبازجان، نو-شبا، الأتروبين ومضادات التشنج الأخرى تخفف الألم. كما تساعد وسادة التدفئة أيضًا، حيث تشير آثارها (تصبغ جلد البطن) إلى وجود قرحة هضمية. تعتبر الغدة الثديية الإضافية لدى الرجال علامة وراثية لمرض القرحة الهضمية.

ظواهر عسر الهضم:

1. حرقة المعدة. يعادل الألم. يكون الاثني عشر 12 هو الأكثر شيوعًا بعد الأكل مباشرة أو بعد 2-3 ساعات. ارتجاع المريء.

2. التجشؤ. أكثر شيوعاً لقرحة المعدة، وغالباً ما تكون مصحوبة بالهواء. الفاسد هو علامة على التضيق.

3. الغثيان (للقرحة الغارية).

4. القيء - مع تضيق البواب الوظيفي أو العضوي. للقرح غير المعقدة - نادرة.

5. عادة يتم الحفاظ على الشهية أو زيادتها، خاصة مع قرحة الاثني عشر، ولكن هناك رهاب من الطعام - الخوف من الطعام بسبب الألم المتوقع.

وظائف الأمعاء:

الإمساك لمدة 3-5 أيام، وهو سمة من سمات توطين القرحة في بصيلة الاثني عشر، وبراز "الأغنام"، وخلل الحركة التشنجي في الأمعاء الغليظة.

التغيرات في الجهاز العصبي المركزي- قلة النوم والتهيج والقدرة العاطفية - مع قرحة الاثني عشر.

عند جمع سوابق المريض، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار: مدة المرض مع ظهور الألم وحرقة المعدة وجميع العلامات الأخرى، عندما يتم اكتشاف "مكانة" - الأشعة السينية أو FGS، وتيرة ومدة التفاقم، والموسمية . ما الذي يمنعه، اسأل عن البراز الأسود والمضاعفات الأخرى. ماذا وكيف تم علاجه، الوراثة، التفاقم الأخير، ما ارتبط به، انتظام الوجبات، زيارات المقاصف، تقييم سلامة الأسنان. الظروف العصيبة، العمل بنظام الورديات، رحلات العمل، إلخ. التدخين، إدمان الكحول. تشمل المخاطر المهنية الميكروويف والاهتزاز والمتجر الساخن. الخدمة العسكرية.

بموضوعية:

رقيقة، وهنية - قرحة الاثني عشر. إن فقدان الوزن ليس أمرًا نموذجيًا دائمًا. إذا كانت حافة اللسان حادة، فإن الحليمات تتضخم - زيادة إفراز حمض الهيدروكلوريك، أو البلاك - التهاب المعدة، أو التهاب المرارة. إذا كان اللسان مرتخياً مع ظهور علامات الأسنان، فقد ينخفض ​​إفراز حمض الهيدروكلوريك. بطن مؤلم ومؤلم مع التهاب محيط الظهارة ، التهاب محيط المعدة ، التهاب محيط الاثنا عشري ، الاختراق. وضوحا الديموغرافية الحمراء، والنخيل الرطب.

طرق التشخيص المختبري

1. في اختبار الدم السريري، يمكنك العثور على فقر الدم المفرط، ولكن قد يكون هناك أيضًا تباطؤ في ESR (البصيلة الاثني عشر). كثرة الكريات الحمر قد تكون موجودة في كثير من الأحيان.

2. البراز لرد فعل جريجرسن. إذا كان ++++، فقم بتحذير أخصائي التنظير قبل FGS أو لا تفعل ذلك على الإطلاق، لأنه خطير.

3. دراسة وظيفة تكوين حمض المعدة. يتم تقييمه على معدة فارغة ومع تعديلات مختلفة لوظيفة تكوين الحمض.

طريقة Probeless (acidotest). تؤخذ الأقراص عن طريق الفم، وتتفاعل مع حمض الهيدروكلوريك، وتتغير، وتطرح في البول. بناءً على التركيز عند إطلاقه، يمكن للمرء أن يحكم بشكل غير مباشر على كمية حمض الهيدروكلوريك. هذه الطريقة بدائية للغاية وتستخدم عندما يكون من المستحيل استخدام الفحص أو فحص السكان.

طريقة ليبورسكي. يتم تقييم حجم الإفراز على معدة فارغة (عادة 20-40 مل). يتم تقييم التركيب النوعي لوظيفة الصيام: 20-30 مليمول/لتر هو المعيار للحموضة الكلية، وما يصل إلى 15 هو الحموضة الحرة. إذا كانت الحموضة الحرة صفر - وجود حمض اللبنيك، فمن الممكن وجود ورم. ثم يتم التحفيز: مرق الملفوف والكافيين ومحلول الكحول (5٪) ومرق اللحم. حجم الإفطار هو 200 مل، وبعد 25 دقيقة يتم دراسة حجم محتويات المعدة (البقايا) - عادة 60-80 مل، ثم كل 15 دقيقة في جزء منفصل. حجم الساعة التالية هو الجهد لكل ساعة. الحموضة الكلية 40-60 والحموضة الحرة 20-40 طبيعية. تقييم نوع الإفراز. متى يكون الحد الأقصى لنوع الإفراز المثير أو المثبط.

تحفيز الحقن بالهستامين (سيكون هناك شعور بالحرارة. انخفاض ضغط الدم. كن حذرًا معه ارتفاع ضغط الدم، أمراض القلب الإقفارية، الربو القصبي). المعيار هو معدل تدفق حمض الهيدروكلوريك في الساعة، وحجم الحمض المنتج في الساعة. بعد ذلك، يتم تقييم الإفراز القاعدي - 1.5-5.5. يتم إعطاء الهستامين 0.1 مل لكل 10 كجم من وزن الجسم. بعد ساعة واحدة، يجب أن يكون الحجم 9-14 مليمول/ساعة. يتم تقييم الحد الأقصى للإفراز باستخدام الجرعة القصوى من الهستامين (4 مرات أطول) - بعد ساعة واحدة يكون الحجم 16-24 مليمول / ساعة. من الأفضل استخدام البنتاغاسترين بدلاً من الهستامين.

قياس الرقم الهيدروجيني - قياس الحموضة مباشرة في المعدة باستخدام مسبار مزود بأجهزة استشعار. يتم قياس الرقم الهيدروجيني على معدة فارغة في الجسم و غار(6-7). عادة في الغار بعد تناول الهستامين 4-7.

4. تقييم وظيفة التحلل البروتيني لعصير المعدة. يتم غمر مسبار ذو ركيزة في المعدة. وبعد يوم، تتم إزالة المسبار ودراسة التغييرات.

5. تغيرات الأشعة السينية:

- "مكانة" - إمكانية الوصول إلى التحقق بما لا يقل عن 2 مم.

التقارب.

وسادة التهابية على شكل حلقة حول مكانها.

التشوهات الندبية.

علامات غير مباشرة:

التمعج المفرط في المعدة ،

التراجع على طول الانحناء الأكبر هو أحد أعراض "الإصبع".

ألم موضعي عند الجس. غالبًا ما يتم العثور على توطين قرحة الاثني عشر بالأشعة السينية على الجدران الأمامية والخلفية للمبة.

التحضير حسب جورفيتش:

يتم إجراؤه إذا كان هناك تورم في الغشاء المخاطي في المعدة. يذوب 1 جرام من الأميدوبايرين في كوب من الماء ويضاف 300 مجم من التخدير - 3 مرات في اليوم. الأدرينالين 0.1٪ 20 قطرة - يخفف ويشرب. الدورة - 4-5 أيام.

FGS الإلزامية. المؤشر المطلق هو انخفاض الإفراز والتعذر والشك في حدوث قرحة. يتم إجراء خزعة. موانع الاستعمال: IHD، دوالي المريء، رتج المريء، الربو القصبي، النزيف الحديث.

ملامح مرض القرحة الهضمية لدى كبار السن. إذا تشكلت القرحة على مدى 40-50 سنة، فمن الضروري استبعاد تصلب الشرايين في الأوعية المساريقية. تمحى الدورة ولا يوجد ألم ولا اضطرابات عسر الهضم. غالبا ما يتم دمجها مع الذبحة الصدرية في البطن، والتي تتجلى أثناء العمل الشاق، يعاني المرضى من تصلب الشرايين في الأوعية المساريقية والشريان الأورطي.

مضاعفات القرحة الهضمية

1. نزيف 10-15%. يحدث القيء مع أو بدون دم. غالبًا ما يكون البراز القطراني (ميلينا)، مصحوبًا باضطرابات الدورة الدموية، وتتشكل تغيرات في محتوى الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء فقر الدم الحاد. قم بإجراء FGS بعناية.

2. الانثقاب - ألم الخنجر والقيء وما إلى ذلك. يتطور التهاب الصفاق. يمكن أن يكون الانثقاب تحت الحاد إذا كان الثرب يغطي ثقب الثقب. الأشعة السينية - تراكم الغاز تحت الحجاب الحاجز.

3. التهاب محيط العروق، التهاب محيط المعدة، التهاب محيط الظهارة - تغير في طبيعة الألم، يختفي إيقاع الألم، يصبح ثابتًا ومكثفًا، خاصة مع عمل بدنيبعد الأكل يمكن أن تشع إلى أماكن مختلفة.

4. اختراق القرحة (6-10٪) - في أغلب الأحيان إلى البنكرياس. في هذه الحالات الثلاث هناك وضوحا متلازمة الألم، يتم فقدان دورية الألم. الألم هو الحزام في الطبيعة ويشع إلى الظهر. تكشف الأشعة السينية عن مكانة عميقة.

5. انحطاط القرحة إلى سرطان. قرحة الاثني عشر لا تتحول أبدًا إلى سرطان. الشكل الأكثر شيوعًا للسرطان هو الشكل التقرحي الأولي. كبار السن وكبار السن عرضة لهذا. يصبح الألم مستمرا، فقدان الشهية، الغثيان، النفور من اللحوم، فقدان الوزن، انخفاض إفراز المعدة حتى الكلورهيدريا، مستمر رد فعل إيجابي Gregersen، زيادة ESR وفقر الدم.

6. تضيق البواب الندبي:

أ). وظيفية - يتم القضاء عليها عن طريق تناول مضادات الكولين.

ب). عضوي - في 1٪ من الحالات. يتطلب العلاج الجراحي. ليست متلازمة الألم هي السائدة، بل عسر الهضم المعدي. من الضروري إجراء فحص متكرر (بعد 6 ساعات) باستخدام الباريوم. قد يكون هناك أيضًا تضيق عضوي كاذب ناتج عن ارتشاح التهابي حول القرحة. في هذه الحالة يكفي إجراء علاج مضاد للقرحة ويختفي التضيق.

مراحل التضيق:

المرحلة الأولى - القيء العرضي بسبب احتباس الطعام، مرة كل 2-3 أيام.

المرحلة الثانية - شعور دائمالثقل والقيء اليومي والقيء يحتوي على طعام تم تناوله في اليوم السابق.

المرحلة الثالثة - تضيق شديد، يمر الماء بصعوبة، يتم رؤية التمعج المعدي وضوضاء الرش. يتم القيء بشكل مصطنع، والقيء ذو رائحة فاسدة.

علاج:

1. النظام الغذائي هو العامل الحاسم، الخلفية العلاج من الإدمان. القيود الصارمة والتوفير الميكانيكي ضروريان فقط خلال فترة التفاقم، خلال فترة مغفرة غير مطلوبة. الشيء الرئيسي هو تناول وجبات صغيرة متكررة، على الأقل 6 مرات في اليوم، حيث أن الطعام يحتوي على:

أ). مضادات الحموضة.

ب). خصائص التخزين المؤقت، وخاصة الأطعمة البروتينية. يعد اتباع نظام غذائي كامل البروتين أمرًا مهمًا - ما يصل إلى 140 جرامًا من البروتين يوميًا، فهو يسرع عملية تجديد الغشاء المخاطي.

2. في حالة التفاقم - الراحة في الفراش؛

3. التوقف عن التدخين؛

4. العلاج الدوائي :

أ). للحد من تأثير الجهاز العصبي السمبتاوي. الأتروبين فعال في الجرعات التي تؤدي إلى قطع المبهم السريري، لكنه ممكن عدد كبير منالمضاعفات. المعيار هو نظام القلب والأوعية الدموية - ظهور عدم انتظام دقات القلب بعد برادي- أو نورموجارديا.

البلادونا 0.015 3 مرات يوميا

بلاتيفيلين 0.005

مضادات التشنج،

ميتاسين 0.002؛

حاصرات العقدة:

بنزوهيكسونيوم 0.1 2-3 مرات،

كواتيرون 0.02 3 مرات

بيريلين 0.005 2-3 مرات

ب). لتطبيع لهجة الجهاز العصبي المركزي:

صبغة أو أقراص فاليريان،

إلينيوم 0.005 - 0.01 2-4 مرات في اليوم،

تازيبام 0.01،

أمينازين 0.1،

ثيوكسازين 0.3 3 مرات

Gastrobomat) النفسية الحشوية

ميمبروزولين) المخدرات

الخامس). مضادات التشنج العضلية لزيادة الحركة:

بابافيرين 0.04 3 مرات

نو-شبا 0.04 3 مرات

هاليدور 0.1 3 مرات

تيفين 0.3 3 مرات. ز). مع زيادة الإفراز (خاصة مع قرحة الاثني عشر):

مضادات الحموضة.

المغنيسيا المحروقة 0.5 - 1.0 لكل جرعة.

بيكربونات الصوديوم؛

الممتزات.

هيدروكسيد الألومنيوم 4٪ معلق 1 ملعقة صغيرة؛

الماجيل.

الماجيل "أ" ؛

مازيجيل. يتم تحديد كمية مضادات الحموضة حسب التحمل (الألومنيوم يسبب الإمساك، والمغنيسيوم يسبب الإسهال).

حاصرات الهستامين H2:

الأدوية التي تقلل من إنتاج حمض الهيدروكلوريك . بادئ ذي بدء، تعمل حاصرات الهيستامين H2 على تقليل الإفراز القاعدي بنسبة 80-90%، وتحفز الحموضة بنسبة 50%، ولا تؤثر على حركية الجهاز الهضمي، وتقلل من إنتاج عصير المعدة. الاستعدادات:

1. سيميتيدين 800-1000 ملغم يومياً (أقراص 200 ملغم). استخدميه ثلاث مرات بعد الوجبات ومرة ​​واحدة في الليل لمدة 6 أسابيع، ثم قومي بإجراء عملية FGS. إذا كنت في مرحلة مغفرة، قلل الجرعة كل أسبوع بمقدار 200 ملغ، أو في أسبوع قم بزيادة الجرعة إلى 400 ملغ في الليل، تناولها لمدة أسبوعين آخرين، ثم أسبوعين، قرص واحد في الليل وتوقف. يمكن استخدامه لسنوات لمنع التفاقم، 200-400 ملغم ليلاً. طريقة أخرى هي 800-1000 ملغ مرة واحدة في الليل، ونظام الانسحاب هو نفسه كما في الطريقة السابقة.

2. رانيتيدين (رانيسان، زانتاك) قرصين 150 مجم على جرعتين، بعد 4-6 أسابيع، قلل الجرعة إلى قرص واحد ليلاً (أسبوعيًا)، تناوله لمدة أسبوعين، ثم قم بإلغائه. خيار آخر هو 300 ملغ في الليل. 10-15% مقاومة لحاصرات الهيستامين H2. نحن بحاجة إلى أن نتذكر هذا. المقاومة – إذا لم يختفي الألم بعد أسبوع. إذا كان هناك انخفاض فقط في شدة متلازمة الألم، فإن الدواء لا يزال يعمل.

3. فاموتيدين (جاستروسيدين، أولفاميد) جرعة يومية 40-80 ملغ.

4. نيزاتين (أكسيد) - ليس لدينا بعد. وبحسب الفعالية فإن 1000 ملجم سيميتيدين = 300 ملجم رانيتيدين = 80 ملجم فاموتيدين.

هذه الأدوية يمكن أن تسبب متلازمة الانسحاب، لذلك لا ينبغي إيقافها فجأة، قبل بدء العلاج، من الضروري التأكد من أن المريض لديه كمية كافية من العلاج. آثار جانبية:

1. متلازمة الانسحاب.

2. استعمار المعدة بالنباتات النيتروجينية التي تنتج مواد مسرطنة.

يتميز السيميتيدين فقط بما يلي: الدوخة والضعف ويمكن أن يسبب تغيرات عقلية (يعتبر الفصام من موانع الاستعمال). للسيميتيدين أيضًا تأثير مضاد للاندروجين - يصبح الرجل "عقيمًا" أثناء تناول الدواء.

د). زيادة الخصائص الوقائية للغشاء المخاطي، وتحفيز التجديد:

ميثيلوراسيل 0.5 3 مرات؛

خامس أكسيد 0.2 3-4 مرات؛

بيوجاسترون.

كاربينوكسولون الصوديوم.

فيتامين "يو" 0.05 4-5 مرات؛

أوكسي فيريسكربون 0.03 واط/م؛

الهرمونات الابتنائية (نيروبول، ريتابوليل)؛

الألوة، فيبس.

فيتامينات المجموعة "ب"، "أ"؛

هيستيدين هيدروكلوريد 4% 5.0 وحدة/م؛

جاستروفارم 1 قرص. 3 مرات قبل الأكل.

نقل الدم الجزئي.

ه). العلاج الطبيعي (الإنفاذ الحراري، UHF، وما إلى ذلك)؛

و). مياه معدنية.

ح). من الممكن أيضًا استخدام حاصرات مضخة البروتون.

القرحة الهضمية هي مرض منتكس مزمن يتميز بوجود خلل في الغشاء المخاطي وتكوين تقرحات في المعدة و/أو الاثني عشر.

جنبا إلى جنب مع مرض القرحة الهضمية كمستقل شكل تصنيفيفي الوقت الحالي، من المعتاد التمييز بين القرحة الثانوية المصحوبة بأعراض وقرحة المعدة والأثنى عشر التي تحدث تحت تأثير عامل مسبب معروف - الإجهاد، وضعف الدورة الدموية المحلية والإقليمية، وتناول الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية، وما إلى ذلك. ويعتقد أن الاسم وينبغي الآن الاحتفاظ بكلمة "القرحة الهضمية" بالنسبة لقرحة المعدة والاثني عشر، التي لا يزال أصلها مجهولاً.

ينتشر مرض القرحة الهضمية في جميع دول العالم. يتراوح انتشاره بين الأطفال والمراهقين من 0.7 إلى 6.1٪، وفي بنية أمراض الجهاز الهضمي لدى الأطفال، يتراوح تواتر مرض القرحة الهضمية من 1.7 إلى 16٪. الأطفال في سن المدرسة الذين تتراوح أعمارهم بين 7 و 14 عامًا هم الأكثر عرضة للإصابة بالمرض، وغالبًا ما يصاب كل من الفتيات والفتيان على حد سواء، ومن بين الأطفال في سن المدرسة العليا (14-15 عامًا) يصاب الأولاد في كثير من الأحيان.

تتمركز الآفات التقرحية بشكل رئيسي (85٪) على الجدار الأمامي أو الخلفي للبصلة الاثني عشرية، و15٪ فقط مصابة بقرح خارج البصلة. قرحة الاثني عشر تحدث 3-4 مرات أكثر من قرحة المعدة.

المسببات. من المقبول حاليًا أن مرض القرحة الهضمية هو مرض متعدد الأسباب. يمكن تقسيم جميع العوامل المسببة المعروفة إلى مجموعتين رئيسيتين: تلك التي تؤهب (أو تساهم) في تطور المرض وتلك التي تسبب حدوث أو تكرار مرض القرحة الهضمية.

من بين العوامل المؤهبة المكان الأكثر أهميةهو استعداد وراثي. تواتر العبء الوراثي، وفقا للأدبيات، في المرضى الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية يصل إلى 50٪. مع خاص الفحص الجينيولوحظ أن معدل انتشار مرض القرحة الهضمية لدى أقارب المرضى كان أعلى بمقدار 5-10 مرات منه لدى أقارب الأطفال الأصحاء. دليل آخر على أهمية العبء الوراثي هو توافق حدوث وهوية توطين مرض القرحة الهضمية في التوائم أحادية الزيجوت.

حاليًا، تم تحديد عدد من العوامل الوراثية المحددة التي تحدد الاستعداد الوراثي لمرض القرحة الهضمية. إلى الأدلة عوامل وراثيةتشمل مؤشرات الحد الأقصى لإفراز حمض الهيدروكلوريك ومحتوى البيبسينوجين -1 في مصل الدم وزيادة إطلاق الجاسترين استجابةً للطعام. من بين العوامل التي يعتقد أن لها أساس وراثي تشمل مستوى البيبسينوجين-P في مصل الدم؛ بعض الانحرافات في إفراز حمض الهيدروكلوريك (زيادة الإطلاق بعد الأكل، وزيادة حساسية الخلايا الجدارية للغاسترين، وتعطيل آلية التغذية المرتدة بين إنتاج حمض الهيدروكلوريك وإطلاق الغاسترين)؛ اضطرابات الوظيفة الحركية للمعدة والاثني عشر (الإفراغ السريع للمعدة، الجزر الاثني عشري المعدي)؛ انخفاض نشاط الإنزيم ألفا -1 أنتيتريبسين. محتوى الأدرينالين في البلازما وأسيتيل كولينستراز في مصل الدم وكريات الدم الحمراء. ضعف إنتاج الغلوبولين المناعي أ. طبيعة اللعاب ردا على حامض الستريك. التغيرات المورفولوجية في الغشاء المخاطي (التهاب المعدة، التهاب الاثني عشر).

من بين العوامل المحددة وراثيا لمرض القرحة الهضمية، يتم إعطاء مكان مهم لخصوصية فصيلة الدم (0(1)) وحالة Rh (Rh+)، والقدرة على إفراز مستضدات نظام AVN، وتحديد مستضد التوافق النسيجي HLA B5، B15، B35، ضعف تخليق IgA

بالإضافة إلى ذلك، تم تحديد علامات وراثية أخرى للاستعداد لمرض القرحة الهضمية: عدم وجود مكون معوي وانخفاض في مؤشر الفوسفاتيز القلوي B، وغياب الجزء الثالث من الكولينستراز، والقدرة على الشعور بطعم فينيل ثيوكارباميد.

وينبغي أيضًا أن يؤخذ في الاعتبار أن نوعًا معينًا من النشاط العصبي العالي والسمات الشخصية والخصائص الأنثروبولوجية التي تؤهب لتطور المرض تكون موروثة. وهكذا، بين المرضى الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية، هناك غلبة للأشخاص الذين يعانون من الجمود في العمليات المثبطة والمثيرة، فضلا عن نوع ضعيف من النشاط العصبي العالي. عند دراسة الحالة النفسية والعاطفية باستخدام اختبار الشخصيةأنها تظهر زيادة كبيرة في المؤشرات على مقاييس القلق، والتمركز حول الذات، والادعاء، والإظهار. ومن بين أولئك الذين يعانون من هذا المرض، لوحظت غلبة الأطفال الذين يعانون من اللياقة البدنية الوهنية.

العبء الوراثي هو العامل الأكثر أهمية المؤهبة لمرض القرحة الهضمية. ومع ذلك، فإنه يخلق فقط الاستعداد للمرض، والذي لا يتحقق إلا بالاشتراك مع الآثار الضارة الأخرى (الحمل الزائد العصبي، والأخطاء الغذائية، وتناول الأدوية "المسببة للتقرح"، وما إلى ذلك).

في مرحلة الطفولة، تلعب العوامل الغذائية دورًا مهمًا في تطور القرحة الهضمية. على وجه الخصوص، الاضطرابات الغذائية مثل التسرع في تناول الطعام، والأطعمة الجافة، والانتهاكات الجسيمة ذات الطبيعة الكمية والنوعية (الأطعمة الحارة المهيجة، والكميات الكبيرة، والكميات الكبيرة جدًا أو العالية). درجة حرارة منخفضةطعام و شراب؛ اضطراب الأكل على فترات طويلة).

يمكن أن تكون التأثيرات الضارة للطعام على الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي مختلفة. بعض المكونات الغذائية تحفز إفراز المعدة، ولها خصائص تخزين مؤقتة منخفضة. يساهم الاستهلاك طويل الأمد للأغذية الخشنة في تطور التهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء، والتي تعتبر حالات ما قبل التقرح. في المقابل، فإن خصائص التخزين المؤقت والمضادة للحموضة لبعض المنتجات (اللحوم والحليب وما إلى ذلك) لها تأثير واضح مضاد للتآكل، مما يمنع عصير المعدة النشط.

يتم تقييم تأثير العوامل النفسية العصبية على حدوث مرض القرحة الهضمية بشكل غامض. ومع ذلك، فإن معظم العلماء يسندون لهم دورا هاما في مسببات المرض. ينعكس الاعتراف بالدور الحاسم للعوامل النفسية العصبية في مسببات مرض القرحة الهضمية في النظرية القشرية الحشوية، والتي بموجبها آلية تحفيز تكون القرحة هي التحولات في النشاط العصبي العالي الذي ينشأ نتيجة للمشاعر السلبية والضغط النفسي وما إلى ذلك. في هذه الحالة، لوحظ إضعاف العملية المثبطة في القشرة الدماغية والإثارة (التثبيط) للقشرة الدماغية، حيث ينشأ تركيز الإثارة الراكدة، والذي يصاحبه زيادة في نغمة المبهم و الأعصاب الودية. يؤدي الخلل في الجهاز العصبي اللاإرادي إلى زيادة إفراز المعدة، وزيادة الحركة، وانقباضات الأوعية الدموية التشنجية والتغيرات الغذائية في الغشاء المخاطي لمنطقة المعدة والأثنى عشر، وفي النهاية إلى التقرح.

في الدول الأجنبيةلقد وجد الموقف حول الدور الرائد للعوامل النفسية العصبية في نشأة مرض القرحة الهضمية مبررًا نظريًا في عقيدة متلازمة التكيف العامة وتأثير الإجهاد على جسم الإنسان. يعلق العديد من العلماء أهمية على المواقف العصيبة، معتبرين مرض القرحة الهضمية كذلك حالة خاصةسوء التكيف، باعتباره انهيار آليات التكيف التعويضية بسبب التعرض المفرط للعوامل غير المواتية.

وبالتالي، يمكن أن تكون الضغوط النفسية العصبية الزائدة واضطرابات الوظائف النفسية الفسيولوجية من العوامل المساهمة في حدوث مرض القرحة الهضمية.

لقد ثبت سريريًا وتجريبيًا أن عددًا من الأدوية (مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، السلفوناميدات، الكورتيكوستيرويدات، الريزيربين، مثبطات الخلايا، إلخ) يمكن أن تسبب تقرح الغشاء المخاطي للمعدة أو الاثني عشر وتؤدي إلى تقرحات معدية حادة. والذي يختلف مساره عن مرض القرحة الهضمية. يؤدي التوقف عن تناول الدواء إلى الشفاء السريع للقرحة.

يتم تحقيق التأثير التقرحي لهذه الأدوية بطرق مختلفة. الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية، وخاصة حمض أسيتيل الساليسيليك، تقلل من إنتاج المخاط، وتغير تركيبته النوعية، وتثبط تخليق البروستاجلاندين الداخلي وتعطل الخصائص الوقائية للغشاء المخاطي. لا يمكن استبعاد تأثيرها المباشر على الغشاء المخاطي في المعدة مع تكوين تقرحات وتقرحات حادة. أدوية أخرى (ريسيربين، أدوية الكورتيكوستيرويد) تعزز في المقام الأول الخصائص العدوانية لعصير المعدة، وتحفز بشكل مباشر إنتاج حمض الهيدروكلوريك بواسطة الخلايا الجدارية أو تعمل من خلال جهاز الغدد الصم العصبية.

في السنوات الأخيرة، تم إثبات الدور الرائد لبكتيريا هيليكوباكتر بيلوري (HP) في تطور مرض القرحة الهضمية. يوجد HP في الغالب في غار المعدة تحت طبقة من المخاط على سطح الخلايا الظهارية. في الاثني عشر، تم العثور على HP فقط في مناطق الحؤول المعدي. ثبت أن HP يؤدي إلى تلف الغشاء المخاطي في المعدة وهو عامل مسبب للمرض في تطور التهاب المعدة الغاري النشط (النوع B). في هذا الشكل من التهاب المعدة، تم الكشف عن HP في حوالي 90٪ من الحالات، بينما على الغشاء المخاطي دون تغيير في غار المعدة فقط في 8-10٪.

دور HP في مسببات مرض القرحة الهضمية لا يزال مثيرا للجدل. يتم دعم حقيقة أن HP يرتبط مباشرة بالقرحة الهضمية من خلال: 1) الكشف المتكرر عن HP في القرحة الهضمية (ما يصل إلى 75٪ في قرحة المعدة و 95٪ في قرحة الاثني عشر)؛ 2) شفاء القرحة بعد العلاج بالمضادات الحيوية والبزموت الذي يدمر HP؛ 3) العلاقة بين تكرار الإصابة بالقرحة الهضمية واستمرار الإصابة بالقرحة الهضمية.

يتعارض هذا الافتراض مع حقيقة أنه في ظل الظروف التجريبية، من الممكن تكاثر التهاب المعدة بالهليكوباكتر، ولكن ليس القرحة. لا يحمل مرض القرحة الهضمية الخصائص الوبائية للعدوى. لا يحدث الشفاء التلقائي للقرحة مع اختفاء HP. مع التقدم في السن، يزيد تواتر التهاب المعدة هيليكوباكتر، وتنخفض قرحة الاثني عشر. ومن غير الواضح أيضًا سبب تمركز القرحة في كثير من الأحيان في الاثني عشر وليس في المعدة، حيث يكون تلوث HP دائمًا أكثر وضوحًا.

وبالتالي، فإن مشكلة مسببات مرض القرحة الهضمية برمتها لا يمكن اختزالها فقط في الإصابة بفيروس HP. على ما يبدو، يساهم التهاب المعدة الغاري النشط الناجم عن HP في تطور القرحة الهضمية لدى الأطفال المستعدين وراثيا لهذا المرض.

جنبا إلى جنب مع العوامل المسببة المذكورة أعلاه، هناك أدلة على أن مرض القرحة الهضمية يحدث في كثير من الأحيان في عدد من أمراض الأعضاء الداخلية. وتشمل هذه الأمراض في المقام الأول الأمراض المزمنةالكبد والبنكرياس، ويصاحبه فشل وظيفي لهذه الأعضاء. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يؤدي داء الجيارديات إلى مرض القرحة الهضمية، مما يسبب أعراض التهاب الاثني عشر، حيث تؤدي اضطرابات المنعكس العصبي إلى تغيرات ضمورية ومدمرة في الغشاء المخاطي، وكذلك الآفات المزمنةالالتهابات والتسمم وغيرها من أمراض الجهاز الهضمي أو الأجهزة والأنظمة الأخرى.

وبالتالي، فإن القرحة الهضمية هي مرض متعدد الأسباب. لحدوثه، من الضروري التأثير ليس على عامل سببي معزول، ولكن على مجموع العوامل في تفاعلها. في هذه الحالة، ينبغي اعتبار العبء الوراثي بمثابة خلفية مؤهبة يتم من خلالها تحقيق عمل العوامل المسببة الأخرى، عادة ما تكون عدة.

طريقة تطور المرض. في الوقت الحالي، يبدو أن التسبب في مرض القرحة الهضمية هو نتيجة لعدم التوازن بين عوامل عدوانية عصير المعدة وحماية الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر. يتم عرض التفاعل المعقد لهذه العوامل وتنظيم الغدد الصم العصبية في الشكل 62.

تشمل عوامل الحماية إفراز المخاط والبروستاجلاندين والبيكربونات والدورة الدموية وتجديد الخلايا.

يتعرض الغشاء المخاطي في المعدة باستمرار للحمض والبيبسين. في فترات معينةخلال النهار، يكون الرقم الهيدروجيني للمحتويات أقل من 2.0. ولذلك فمن المستحسن تحليل الآليات حماية فعالةالغشاء المخاطي في المعدة من التأثيرات الضارة وأول مرة من الضروري النظر في السمات الهيكلية للغشاء المخاطي في المعدة.

في الحاجز الوقائي للمعدة، تعد الخلايا المخاطية خط الدفاع الأول ضد العوامل الضارة. غشاء الخلية القمي مهم في وظيفة الحاجز للغشاء المخاطي. يعتمد استقرار الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر إلى حد كبير على سلامته وتجديده المستمر. يعتبر التجديد النشط للظهارة السطحية أحد العناصر المهمة التي تضمن مقاومة عالية بما فيه الكفاية للغشاء المخاطي، وفي حالة تلفه، يتم الشفاء السريع من الخلل. التهاب المعدة المزمن، الذي يعتمد على التغيرات التنكسية، في هذا الصدد يمكن أن يساهم في تطور مرض القرحة الهضمية.

أهمية خاصة هي الخلايا السطحية التي تفرز المخاط والبيكربونات، والتي تخلق حاجزا فيزيائيا وكيميائيا للخلايا الظهارية في المعدة (الشكل 63). يغطي المخاط المرئي (الميوسين) كامل الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر بطبقة رقيقة من 1 - 1.5 ملم. يرتبط المخاط بإحكام بالظهارة السطحية بواسطة خيوط غروانية. هذا الحاجز عبارة عن مادة هلامية تحتوي عادةً على تدرج في الرقم الهيدروجيني. يحافظ هذا التدرج على درجة حموضة محايدة على سطح الخلية. يتكون الجل من طبقة غير قابلة للتغيير من المخاط والبيكربونات والدهون الفوسفاتية والماء. يتم تحديد تكوين المخاط من خلال مجموعتين من المواد: عديدات السكاريد المخاطية والبروتينات السكرية، والتي تشكل هياكل جزيئية عالية معقدة تشكل مادة هلامية. يتم ضمان لزوجة المخاط المرئي وقدرته على مقاومة الخصائص الهضمية لعصير المعدة بمشاركة بروتينات الفوكوجليكوبروتينات وحمض K-acetylneuraminic، الذي ينتمي إلى مجموعة السيالوميوسين. لقد ثبت أن العوامل التنظيمية التي تحفز تخليق البيبسين وحمض الهيدروكلوريك تحفز في نفس الوقت إفراز المخاط وتخليق البيكربونات.

البيكربونات ضرورية للحفاظ على درجة الحموضة قريبة من المحايدة على سطح الظهارة. جميع الخلايا الظهارية السطحية المبطنة للمعدة والاثني عشر تقوم بتصنيع وإفراز البيكربونات. ينتج الغشاء المخاطي للجزء القريب من الاثني عشر بيكربونات بكمية أكبر بحوالي مرتين من الغشاء المخاطي في المعدة بأكمله. تلعب البروستاجلاندينات الداخلية دورًا مهمًا في الحفاظ على المستوى الأساسي لإفراز البيكربونات.

أرز. 63.

(جمادة وآخرون، 1995)

في الحفاظ على مقاومة الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر للعوامل الضارة، تلعب قدرة الخلايا على الإصلاح دورًا مهمًا، والحالة الجيدة لدوران الأوعية الدقيقة وإفراز بعض وسطاء الحماية الكيميائيين، مثل البروستاجلاندين والنمو. العوامل (عامل نمو البشرة (EGF) وعامل النمو المتحول ( os-TGF). الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر قادر على التعافي بسرعة كبيرة (في غضون 15-30 دقيقة) بعد الضرر. تحدث هذه العملية عادة ليس بسبب لانقسام الخلايا، ولكن نتيجة لحركة مناطقها المخفية على طول القاعدة والغشاء وبالتالي إغلاق الخلل في منطقة الظهارة التالفة.

يمكن إفراز البروستاجلاندين الموجود في الغشاء المخاطي للمعدة عن طريق الخلايا الرئيسية والملحقات (عنق الرحم) والخلايا الجدارية (الجدارية). يساعد البروستاجلاندين (PGE2) على حماية الغشاء المخاطي في المعدة عن طريق تثبيط نشاط الخلايا الجدارية، وتحفيز إفراز المخاط والبيكربونات، وزيادة تدفق الدم المخاطي، وتقليل الانتشار العكسي لأيونات H+، وتسريع معدل دوران الخلايا.

تشمل العوامل العدوانية حمض الهيدروكلوريك والبيبسين والبكتيريا وضعف إفراغ المعدة والارتجاع المعدي الاثني عشر.

أعلى قيمةفي آليات تشكيل القرحة المعدية المعوية يتم إعطاء حمض الهيدروكلوريك. إن قاعدة شوارتز القديمة "لا يوجد حمض ولا قرحة" تنطبق من حيث المبدأ على معظم حالات القرحة الهضمية. ولذلك، يتم إيلاء الكثير من الاهتمام لدراسة فسيولوجيا إفراز حمض الهيدروكلوريك في المعدة.

يخضع إفراز الحمض في المعدة للتنظيم الكوليني من خلال العصب المبهم وتنظيم الهستامين من خلال الهستامين المنطلق محليًا. أهم المحفز الفسيولوجي لإفراز الحمض هو الغذاء. تنقسم عملية التحفيز الغذائي لإفراز الحمض إلى ثلاث مراحل: المنعكس المركب والمعدي والأمعاء. ترتبط المرحلة المنعكسة المعقدة (الرأسية) برؤية الطعام ورائحته وطعمه. تحت تأثير هذه العوامل، يحدث التحفيز الكوليني لإفراز الحمض في المعدة من خلال المهبل. بمجرد دخول الطعام إلى المعدة، تبدأ مرحلة الإفراز المعدية: يؤدي انتفاخ المعدة إلى زيادة الإفراز من خلال آليات تنظيمية خلطية. تعمل بعض المواد (الأحماض الأمينية والأمينات) على تعزيز تخليق وإفراز الجاسترين بشكل مباشر، والذي بدوره يحفز إفراز الحمض. تشمل آليات التحفيز الرئيسية في هذه المرحلة انتفاخ الأمعاء وعمل البروتينات ومنتجات تحللها. لم يتم بعد دراسة النظام الدقيق للوسطاء الذين ينظمون هذه المرحلة بشكل كامل. كما هو الحال في معظم الأنظمة البيولوجية الأخرى، هناك العديد من الآليات المثبطة التي يتم تنشيطها أثناء الإفراز المعدي وتضمن التوازن العام لعملية الإفراز.

تسمى الخلايا التي يحدث فيها تكوين وإفراز حمض الهيدروكلوريك بالخلايا الجدارية. وهي موضعية في الغالب في غدد الغشاء المخاطي لقاع المعدة. المحفزات الرئيسية لإفراز الحمض في المعدة هي الهستامين والغاسترين والأسيتيل كولين. هناك العديد من العوامل التي تمنع إفراز الحمض، وأهمها البروستاجلاندين والسوماتوستاتين. تعمل كل من المنشطات ومثبطات إفراز الحمض في المعدة من خلال مستقبلات محددة موجودة في الخلايا الجدارية. يحفز الهستامين، الذي يتم إطلاقه بشكل رئيسي من خلايا الأمعاء الكرومافينية في الغشاء المخاطي للمعدة، إفراز الحمض من خلال مستقبلات H2 المرتبطة بـ cAMP. يقوم الجاسترين والأسيتيل كولين بتنشيط مستقبلات محددة مرتبطة بنظام الكالسيوم/بروتين كيناز C. بعد تنشيط الآليات المقابلة، يتم تحفيز قنوات ATPase الهيدروجين والبوتاسيوم (H+/K+)، مما يؤدي إلى إطلاق أيونات الهيدروجين. يتم عرض العوامل الرئيسية التي تنظم إفراز الحمض في المعدة في الشكل 64.

أرز. 64

(بعد فيلدمان، 1995) عنصر آخر من العامل الحمضي الهضمي، بالإضافة إلى حمض الهيدروكلوريك، هو الإنزيم المحلل للبروتين - البيبسين. الخلايا الرئيسية، الموجودة في الغالب في غدد الغشاء المخاطي لقاع المعدة، تنتج البيبسينوجين، وهو مقدمة غير نشطة لإنزيم البيبسين المحلل للبروتين. يتم تقييم أهمية نشاط التحلل البروتيني للبيبسين في نشأة تكوين القرحة بشكل غامض. وفقا لبعض المؤلفين، يرتبط التقرح بالهضم الهضمي، ويلعب حمض الهيدروكلوريك دور منظم للنشاط الأنزيمي. ومع ذلك، يبقى الرأي غير قابل للدحض بأن البيبسين، على الرغم من أنه أحد العوامل الأساسية في تكوين القرحة، ليس لديه في حد ذاته قدرة تآكلية.

في آلية تكوين القرحة، بالإضافة إلى عدوانية البيئة، تلعب مدة ملامسة محتويات المعدة الحمضية مع الغشاء المخاطي لجزء أو آخر من منطقة المعدة والأثنى عشر دورًا مهمًا. إذا كان هناك احتباس طويل الأمد للمحتويات في المعدة، يتم تهيئة الظروف لتطور قرحة المعدة، على العكس من ذلك، مع تدفق مكثف للمحتويات الحمضية من المعدة إلى الاثني عشر أو تأخير الإخلاء عبرها بسبب تعظم الاثني عشر وتتشكل القرحة في هذا القسم.

الارتجاع الاثني عشري الذي يحدث نتيجة لاختلال الوظيفة الحركية للاثني عشر والمعدة. على خلفية ضعف البواب، تعلق أهمية معينة على آليات تطور قرحة المعدة. في حالة الارتجاع الاثني عشري المعدي، تدخل الأحماض الصفراوية واللايسوليسيثين إلى المعدة. تحت تأثيرها، يتم انتهاك وظيفة حاجز الغشاء المخاطي، وتعزيز الانتشار العكسي لأيونات الهيدروجين، مما يؤدي إلى الحماض الأنسجة المحلية ونخر الأنسجة مع تشكيل عيب تقرح.

عند الإصابة بفيروس HP، يرتبط تكوين قرحة المعدة بحقيقة أن HP يمكن أن تفرز البروتياز والسموم الخلوية، وإتلاف الظهارة السطحية، وتدمير الحاجز المخاطي، وتهيئة الظروف لتحلل البروتينات في جدار المعدة.

تورط HP في تطور قرحة الاثني عشر لا يزال غير واضح. يُقترح "السلسلة المسببة للأمراض" التالية التي بدأتها شركة HP. يؤدي الالتهاب النشط للغار إلى زيادة الوظيفة الحركية للمعدة وتفريغ محتويات المعدة الحمضية إلى الاثني عشر. يرتبط فرط إنتاج HC1 بنشاط اليورياز لـ HP. يقوم اليورياز بتكسير اليوريا لتكوين الأمونيا، وتحفز الأمونيا خلايا G التي تنتج الغاسترين، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى فرط إفراز حمض الهيدروكلوريك (الشكل 65). يصاحب "تحمض" الاثني عشر ظهور جزر الحؤول المعدي فيه. في جزر الحؤول، يمكن استعمار HP، ويتطور الالتهاب النشط، كما هو الحال في المعدة؛ في الاثني عشر، يتم تدمير هذه المناطق بسرعة وتتشكل القرحة.

ردا على إدخال HP في الغشاء المخاطي، يحدث التنشيط أولا الجهاز المناعي، والتي يتم التعبير عنها في إنتاج الأجسام المضادة المختلفة خلايا البلازمافي الغشاء المخاطي للمعدة، أي. زيادة مستويات الغلوبولين المناعي lgG و lgM في الدم، وترسبها في الأنسجة، وارتفاع عيار التراص الدموي والتراص الجرثومي، وارتفاع عيار الأجسام المضادة المثبتة للتكملة lgA وIgG. تهدف زيادة إنتاج lgA في الغالب في الغشاء المخاطي إلى تقليل الالتصاق ومنع المستقبلات التي يرتبط HP من خلالها بالظهارة. ومع ذلك، قد يسبب HP زيادة في إفراز وسطاء الالتهابات مثل عامل نخر الورم (TNF)، واللوكوترينات، والإنترلوكينات 1 و8، والتي لا يزال دورها غير واضح.

بالإضافة إلى تنشيط العوامل العدوانية، فإن انخفاض نشاط العوامل الوقائية مهم في التسبب في مرض القرحة الهضمية. على وجه الخصوص، مع القرحة الهضمية، قد ينخفض ​​​​الإنتاج العام للمخاط أو قد يتغير تركيبه النوعي. ويعتقد أن سبب تطور القرحة الهضمية هو الخصائص المحددة وراثيا للبروتينات الفوكوغليكوبروتينات، مما يعقد إفرازها.

في الغشاء المخاطي لمنطقة المعدة والأثنى عشر، تحدث باستمرار عمليات فيزيائية وكيميائية حيوية تمنع الانتشار العكسي لأيونات الهيدروجين. إلى جانب مجموعات الكربوكسيل من البروتينات السكرية المخاطية، فإن إفراز البيكربونات له أهمية كبيرة في تحييد H+. يتم تحييد أيونات الهيدروجين وفقًا للمعادلة: H+ + HCO3 = H2O + CO2. يسمح الإفراز الطبيعي للبيكربونات والمخاط بالحفاظ على درجة الحموضة على سطح الخلايا الظهارية عند مستوى 7.1-7.4 مع درجة حموضة للجدار تتراوح بين 1.4-2.0. انخفاض إفراز البيكربونات من الغشاء المخاطي في المعدة قد يلعب دورا هاما في تشكيل قرحة المعدة.

أرز. 65.

هيليكوباكتر بيلوري

في المرضى الذين يعانون من انتكاسة قرحة الاثني عشر، هناك انخفاض ملحوظ في تخليق البيكربونات الأجزاء القريبةالاثني عشر (مقارنة بالأطفال الأصحاء). الآلية التي يتم بها تقليل إفراز البيكربونات ليست معروفة تمامًا، على الرغم من أن الدراسات الحديثة أظهرت احتمال تورط هيليكوباكتر بيلوري في هذه العملية.

يلعب عامل الأوعية الدموية دورًا مهمًا في التسبب في مرض القرحة الهضمية. إن نظرية الأوعية الدموية حول التسبب في القرحة الهضمية، التي طرحها ر. فيرشو في عام 1853، لم تفقد أهميتها وأتباعها. كدليل على الدور الهام للمكون الوعائي في تطور القرحة الهضمية، يتم عرض الحقائق التالية: 1) تغيرات في الأوعية الدموية في منطقة القرحة (الآفات المتصلبة للشرايين الطرفية وطمسها، وتوسع الأوردة والشعيرات الدموية، ودوران الأوعية الدقيقة اضطراب)؛ 2) أظهرت نتائج الدراسات التجريبية أن نقص التروية له تأثير كبير على حالة الحاجز المخاطي الوقائي؛ 3) تأثير جيد للأكسجين عالي الضغط في علاج القرحة الهضمية.

بحث السنوات الأخيرةأظهر أنه في مرض القرحة الهضمية يتم ملاحظة مجموعة متنوعة من التغيرات المناعية. مع مرور الوقت، يكتسب النسيج المصاب في منطقة القرحة خصائص المستضد الذاتي، الذي يعد مصدرا للعدوان الذاتي ويؤدي إلى تطور المرض. يعتبر بعض الباحثين أن التقرح هو التهاب مناعي معقد من نوع ظاهرة آرثوس. تم العثور على نقص في الغلوبولين المناعي الإفرازي A، الذي يؤدي وظيفة وقائية ضد الأغشية المخاطية، في المرضى الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية.

يتم الحفاظ على التوازن بين عوامل العدوان لعصير المعدة وحماية الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر في مراحل مختلفة من الهضم في ظل الظروف المتغيرة للبيئة الخارجية والداخلية للجسم من خلال التفاعل المنسق بين الخلايا العصبية أنظمة الغدد الصماءس. يمكن أن تلعب انتهاكات وظائف التكامل والتنسيق لهذا النظام دورًا مهمًا في التسبب في مرض القرحة الهضمية.

يحتل المكان المركزي في تطور مرض القرحة الهضمية اضطرابات في العلاقات الفسيولوجية للقشرة والتكوينات تحت القشرية، وتعطيل الآليات القشرية الحشوية أثناء الإجهاد النفسي والعاطفي المطول (عبء المدرسة الثقيل، والصراعات في الأسرة، والمدرسة، وما إلى ذلك). .).

تحت تأثير العوامل المزعزعة للاستقرار، تحدث اضطرابات في التغيرات التكيفية في الجهاز العصبي المركزي، والجهاز العصبي السمبتاوي والودي، وفي نظام الغدة النخامية، وهو معرض للخطر بشكل خاص خلال فترة إعادة هيكلتها في الكائن الحي المتنامي. يؤدي تنشيط العصب المبهم إلى زيادة إفراز الغاسترين من الخلايا المنتجة للغاسترين (خلايا جي) والهيستامين من الخلايا المنتجة للهستامين، مما يؤدي إلى تحفيز إفراز المعدة والبيبسين، وكذلك إنزيمات البنكرياس، وإفراز الصفراء. .

في الوقت نفسه، يحدث تحفيز تكوين الحمض ونشاط التحلل البروتيني لعصير المعدة من خلال نظام الغدة النخامية بمشاركة الهرمونات الجسدية والمحفزة للغدة الدرقية والهرمونات الموجه لقشر الكظر. يزداد إطلاق ACTH، ويزيد إفراز الكورتيزول من قشرة الغدة الكظرية، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الحمض وانخفاض الخصائص التعويضية للغشاء المخاطي في المعدة. إن نتيجة إطلاق الكاتيكولامينات التي تحدث تحت تأثير الإجهاد هي تغير في نغمة الأوعية الدموية، وضعف دوران الأوعية الدقيقة، ونقص الأكسجة في الغشاء المخاطي في المعدة، واضطرابات التغذية.

يعد اضطراب الآليات الهرمونية المحلية أمرًا مهمًا: حيث ينخفض ​​​​إنتاج هرمونات الجهاز الهضمي التي تمنع تكوين الحمض في المعدة (الإفراز، البنكريوزيمين، كوليسيستوكينين، إلخ).

النتيجة النهائية للتأثيرات العصبية الهرمونية على تكوين الحمض والبيبسين هي إثارة مستقبلات الهيستامين للخلايا الجدارية والرئيسية للغشاء المخاطي، مما يؤدي إلى زيادة في إنتاج العامل الرئيسي داخل الخلايا في تنفيذ التأثيرات العصبية الهرمونية - cAMP (من ATP)، تحفيز العمليات الأنزيمية للفسفرة التأكسدية، زيادة تخليق حمض الهيدروكلوريك والبيبسينوجين. يؤدي التلامس المطول لعصير المعدة مع زيادة الحموضة والنشاط المحلل للبروتين مع الغشاء المخاطي للمعدة أو الاثني عشر (بسبب خلل حركة العضلة العاصرة الفسيولوجية للجهاز الهضمي، وزيادة الضغط داخل المعدة وداخل الاثني عشر ودرجة الحموضة) إلى تدمير (أو تعزيزه) من العصارة المعدية. الغشاء المخاطي. في هذه الحالة، لا يوجد قلوية في الوقت المناسب للمحتويات الحمضية القادمة من المعدة بإفرازات البنكرياس والمخاط، ويتم تقليل الحاجز الواقي للغشاء المخاطي، الذي تؤدي وظيفته الميوسين (يربط حمض الهيدروكلوريك، يمتص البيبسين، ويمنع الهضم الهضمي). نتيجة هذه الانتهاكات هي تشكيل عيب تقرح.

وبالتالي، لحدوث القرحة الهضمية، من الضروري تلخيص عدد من العوامل المسببة وإدراج نظام معقد ومتعدد المكونات من الروابط المسببة للأمراض في تسلسل معين، الأمر الذي يؤدي في النهاية إلى تكوين القرحة في منطقة المعدة والأثنى عشر.

العيادة والتشخيص. عندما تكون القرحة موضعية في منطقة قاع المعدة وجسمها، يلاحظ قصور وظيفي في الغدد المعدية، بينما عندما تكون القرحة موضعية في منطقة البواب الاثنا عشري، عادة ما يتم زيادة جميع الوظائف المحددة للغشاء المخاطي بشكل ملحوظ . عند الأطفال، غالبا ما تكون القرحة موضعية في الاثني عشر (6-12 مرة أكثر من المعدة). من الممكن الجمع بين قرحة المعدة وقرحة الاثني عشر وكذلك التهاب الاثني عشر التآكلي.

في الأطفال الصغار، غالبا ما يكون للمرض مسار غير نمطي. كلما كان الطفل أصغر سناً، كانت الشكاوى أقل تحديداً. في سن أكبر، تكون الأعراض مشابهة لتلك الموجودة لدى البالغين، ولكنها تمحى بشكل أكبر. في معظم الحالات، لا يوجد تاريخ مميز للقرحة، وهو ما يفسر جزئيًا حقيقة أن الأطفال ينسون الألم بسرعة، ولا يعرفون كيفية التمييز بينه، ولا يمكنهم الإشارة إلى موقعه أو السبب الذي تسبب فيه. في كثير من الأحيان يعتبر المرض منذ وقت طويلمثل خلل الحركة الصفراوية، والتهاب المعدة المزمن، وغيرها.

الشكوى الرئيسية هي الألم. تختلف شدة هذا العرض حسب العمر والخصائص الفردية وحالة الجهاز العصبي والغدد الصماء للمريض. الميزات التشريحيةالعيب التقرحي، وشدة الاضطرابات الوظيفية في الجهاز الهضمي. في البداية، يكون الألم غامضًا. غالبًا ما يكون موضعيًا في المنطقة الشرسوفية والسرة وينتشر أحيانًا في جميع أنحاء البطن. وبعد ذلك، يصبح الألم ثابتًا وأكثر حدة ويأخذ طابعًا ليليًا و"جائعًا". تعد اضطرابات عسر الهضم (القيء والغثيان) لدى الأطفال أقل شيوعًا وأقل وضوحًا منها لدى البالغين. حتى أقل شيوعًا هي حرقة المعدة والتجشؤ وفرط اللعاب. مع زيادة مدة المرض، يزيد تواتر اضطرابات عسر الهضم هذه. لا تنزعج الشهية لدى معظم الأطفال، ولكنها تنخفض لدى 1/5 من المرضى. وفي الحالة الأخيرة قد يكون هناك بعض التأخير التطور الجسدي(الهزال). مع تطور مرض القرحة الهضمية، تزداد القدرة العاطفية ويضطرب النوم بسبب الألم الشديد. هناك زيادة في التعب وقد تتطور حالة الوهن. هناك ميل إلى الإمساك أو البراز غير المستقر. قد يحدث فرط التعرق انخفاض ضغط الدم الشرياني، تغير في طبيعة تصوير الجلد، وأحيانًا بطء القلب، مما يشير إلى اضطراب في نشاط الجهاز العصبي اللاإرادي مع التأثير السائد للقسم السمبتاوي. اللسان مغلف. عند ملامسة البطن، يلاحظ الألم في منطقة البواب الاثنا عشري. بغض النظر عن موقع القرحة، غالبا ما يعاني الأطفال من الألم في منطقة شرسوفي، وأحيانا في المراق الأيمن. يتم ملاحظة أعراض حماية العضلات عند الأطفال والمراهقين بشكل نادر نسبيًا، وفي كثير من الأحيان أثناء ألم حاد. في المرحلة الحادة من المرض، يتم تحديد علامة مندلية "المطرقة" الإيجابية. في بعض الأحيان يكون هناك ألم على مستوى النتوءات الشائكة للفقرات الصدرية من الثامن إلى الحادي عشر (أعراض أوبنتشوفسكي) وفي المنطقة العمليات المستعرضةثالثا الفقرة القطنية(أعراض هربست. عند النزيف من القرحة، يتم اكتشاف رد فعل إيجابي عند فحص البراز بحثًا عن الدم الخفي.

تتميز الوظيفة الإفرازية للمعدة عند معظم الأطفال المصابين بالقرحة الهضمية بزيادة حجم الإفراز وحموضة عصير المعدة وساعة تدفق حمض الهيدروكلوريك الحر وزيادة نشاط البيبسين ليس فقط في أجزاء من المعدة. الجهد كل ساعة، ولكن أيضا في الصيام والإفراز القاعدي. منحنيات الحموضة، الكلية والحرة، لها نوع سلمي. عادة ما يتم ملاحظة ارتفاع معدلات الإفراز والحموضة عند الأطفال الأكبر سناً الذين يعانون من مدة طويلة من المرض. خلال فترة تفاقم المرض، يزيد بشكل حاد محتوى البروتينات الحمضية، وخاصة جاستريسين، الذي يحتوي على عمل درجة الحموضة الأمثل على نطاق أوسع، وبالتالي، يمكنه الحفاظ على النشاط الهضمي لفترة طويلة. لوحظت الحموضة الطبيعية والمنخفضة لعصير المعدة بشكل أقل تكرارًا من الحموضة العالية.

بعد العلاج، عندما يختفي الألم، تميل الوظيفة الإفرازية للمعدة إلى العودة إلى طبيعتها. عادةً ما يختفي فرط الإفراز في وقت أبكر قليلاً من فرط الكلورهيدريا. في حالة القرحة الهضمية غير المعقدة، يعاني بعض المرضى من زيادة عدد خلايا الدم الحمراء، ولكن مع النزيف الخفي، قد يتطور فقر الدم الناقص الصباغ التالي للنزف تدريجيًا؛ في حالة استئصال المعدة، فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب2 بسبب عدم كفاية إنتاج العامل الداخلي. عادة ما يكون عدد كريات الدم البيضاء ضمن الحدود الطبيعية، ويعاني بعض الأطفال من نقص الكريات البيض. العدلات النسبية، كثرة اليوزينيات، وكثرة الوحيدات ممكنة. تختفي هذه التغييرات بعد العلاج. ESR طبيعي، ولكن في حالة حدوث مضاعفات (اختراق القرحة، التنكس الخبيث) فإنه يزداد.

تنظير المريء والمعدة والاثني عشر هو الطريقة الرائدة في تحديد القرحة الهضمية وتأكيد القرحة الهضمية. عادة، على خلفية الغشاء المخاطي المفرط والذمي للمعدة أو الاثني عشر، يتم اكتشاف عيب في الشكل الدائري أو البيضاوي مع حواف ناعمة وواضحة يتراوح حجمها من 5 إلى 10-15 ملم. عادة ما يتكون الجزء السفلي من العيب من طبقة كثيفة من الفيبرين ذات اللون الرمادي القذر.

إذا كان من المستحيل إجراء التنظير، فإنهم يلجأون إلى فحص الأشعة السينية باستخدام الباريوم (يتم اكتشاف مكانة، تقارب الطيات، تشوه ندبي للعضو). بالإضافة إلى هذه العلامات المباشرة، هناك عدد من الأعراض الإشعاعية غير المباشرة: فرط الإفراز على معدة فارغة، وتشوه لمبة الاثني عشر، والتهيج، والذي يتجلى في الإفراج الفوري عن الباريوم، وتشنج البواب، والتمعج التشنجي، وما إلى ذلك. غالبًا ما يكون صعبًا بسبب تشنج العضلات، والتورم الشديد في الغشاء المخاطي، ووجود خلل في بقايا الطعام، وجلطات الدم، والمخاط، وما إلى ذلك، لذلك يوصى بإجراء فحص الأشعة السينية في حالة انخفاض ضغط الدم باستخدام العوامل الدوائية(الايرون، الأتروبين، الميتاسين، الخ) في الوضع الرأسي والأفقي للمريض. في أغلب الأحيان، يقع مكانه على الجدار الخلفي للمبة. من الممكن توطين القرحة بعد المقلة (خارج المنتفخة) - في منطقة الوصلة البصلية الاثني عشرية والبعيدة عنها. في المعدة، يقع المكان في أغلب الأحيان في منطقة تحت القلب، وفي كثير من الأحيان في الجسم، وحتى أقل في منطقتي الغار وما قبل البواب.

هناك عدة طرق لتشخيص عدوى HP المستخدمة لدى الأطفال والبالغين. اعتمادًا على طبيعة الطريقة المستخدمة، يتم تقسيمها إلى غازية وغير غازية. جوهر النهج الغازي هو البحث عن البكتيريا في أجزاء من الغشاء المخاطي المأخوذة أثناء التنظير. يتم الكشف عن البكتيريا بعدة طرق: الميكروبيولوجية، والتي تتكون من عدة مراحل (نمو HP على وسائط خاصة، الحصول على المستعمرات وصبغ الجرام للطاخة، تحديد الخواص الكيميائية الحيوية للبكتيريا، أي اليورياز، الكاتلاز، نشاط أوكسيديز)، المناعية (الكشف عن البكتيريا). HP في عينة خزعة، ملطخة بالهيماتوكسيلين ويوزين، وتحديدها بطريقة HP لتهجين الحمض النووي) والطريقة الكيميائية الحيوية (اختبار اليورياز).

تشمل طرق التشخيص غير الجراحية اختبار اليورياز في التنفس، استنادًا إلى نشاط اليورياز لـ HP، والاختبار المصلي، حيث يتم استخدام الدم والمصل والعصارة المعدية واللعاب والبول وما إلى ذلك كمواد لتحديد البكتيريا. يتم استخدام "اختبار اليورياز" (اختبار الهليكو) في العيادة، واختبار "دي نول"، ELLSA-red)، بالإضافة إلى تفاعل البوليميراز المتسلسل لخزعة الغشاء المخاطي في المعدة. "Aerotest" هي طريقة تنفسية غير جراحية لتشخيص بكتيريا الملوية البوابية، وهي تطور أصلي قام به باحثون في سانت بطرسبرغ، وتتميز بحساسية منخفضة نسبيًا. ومع ذلك، تبدو هذه الطريقة واعدة كأداة تشخيصية للفحص أثناء الفحص مجموعات كبيرةأطفال.

الكفاءة والقيمة التشخيصية لطريقة البلمرة تفاعل تسلسليلا تزال اللوحة الناعمة موضوعًا للنقاش حتى يومنا هذا. يبدو أن استخدام تشخيصات النظائر المشعة التنفسية غير الغازية لمرض HP، والمنتشر على نطاق واسع في الخارج، غير مبرر حاليًا بسبب عدم وجود معايير تقييم موحدة.

إن استخدام مجموعة من المستضدات بواسطة مقايسة الامتصاص المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA) يسهل إلى حد كبير اكتشاف أجسام مضادة محددة (خاصة IgG) في المرضى المصابين بعدوى HP. استخدام هذه الطريقة للتشخيص، وفقا لبعض المؤلفين، هو الأكثر ملاءمة. بالإضافة إلى ذلك، فهو حساس للغاية (94.9%) ومحدد (92.4%) عند الأطفال. ويمكن استخدامه أيضًا كعنصر تحكم بعد العلاج المضاد للبكتيريا الحلزونية.

التشخيص التفاضلي. يجب التمييز بين مرض القرحة الهضمية والتهاب المعدة المزمن والتهاب المعدة والأمعاء. يتميز مرض القرحة الهضمية بتكرار القيء والغثيان وألم "الجوع". في الحالات الصعبة، يتم تسهيل التعرف عن طريق التنظير الداخلي أو الإشعاعي.

علاج. يتم إجراء علاج شامل، والذي يتضمن عوامل مثل النظام، التغذية العلاجيةوالعلاج الدوائي وغير الدوائي للقضاء على تفاقم المرض وتحفيز شفاء القرحة ومنع الانتكاس وتطور المضاعفات. يجب أن يتم العلاج في المستشفى مع الراحة في السرير أو شبه السرير لمدة 2-3 أسابيع. من الضروري خلق ليس فقط السلام الجسدي الذي له تأثير مفيد على النشاط الحركي للجهاز الهضمي (تقل نغمة المعدة والاثني عشر والضغط داخل المعدة وداخل الاثني عشر ويحسن تدفق الدم) ولكن أيضًا السلام العقلي. كل هذا يساعد على تخفيف الألم أو تقليله ويحسن العمليات التعويضية.

الأهمية الرئيسية هي التغذية العلاجية: أقصى قدر من الاقتصاد الكيميائي والميكانيكي، والقضاء على التهيج الحراري، والمحتوى الكافي من السعرات الحرارية، والتوازن، والمحتوى الأمثل لجميع المكونات الغذائية، مع مراعاة الاحتياجات المرتبطة بالعمر للجسم المتنامي. يجب أن تكون الوجبات كسرية ومتكررة وفي أجزاء صغيرة.

في المرحلة الحادة، يوصف النظام الغذائي رقم 1أ لمدة أسبوع، وفقًا لبيفزنر: الحليب والجبن المهروس والبيض المسلوق والحساء المخاطي والنباتي المهروس والهلام والهلام وعصير الجزر والزبدة والخضروات (عباد الشمس والزيتون ) الزيت، سوفليه السمك (ولكن ليس اللحوم)، كمية محدودة من ملح الطعام. تعلق أهمية كبيرة على الحليب الذي يجب تناوله دافئًا عدة مرات في اليوم. له عصارة ضعيفة وتأثير جيد مضاد للحموضة (له سعة عازلة كبيرة)، وسهل الهضم، وغني بالبروتين وأملاح الكالسيوم، ويقلل من نشاط انقباض المعدة. ومع ذلك، يجب أن نتذكر أن الحليب يتحمله المرضى بشكل فردي. في ظروف نقص الحموضة، واستخدام اللبن له ما يبرره. عند اتباع هذا النظام الغذائي، يتم تحقيق أقصى قدر من التفريغ لوظائف الإفراز والإخلاء الحركي للمعدة. يجب أن تكون الوجبات على الأقل 5-6 مرات في اليوم.

ثم يتحولون إلى النظام الغذائي رقم 16، والذي يشمل، بالإضافة إلى الأطباق المذكورة أعلاه، السمك المسلوق واللحم المفروم، والمفرقعات البيضاء، وحساء الحبوب مع الحليب، والعصيدة المهروسة. يتم تقليل عدد الوجبات إلى 5، ويتم نقل المرضى إلى الراحة شبه السرير. مدة هذا النظام الغذائي هي 1-2 أسابيع، وبعد ذلك يتم وصف النظام الغذائي رقم 1B لمدة 1 - 1.5 أسبوع. تحسين شرحات البطاطس المطبوخة على البخار، والبطاطس والخضروات المهروسة، والخبز الأبيض القديم. بعد ذلك يتم وصف النظام الغذائي رقم 5 والذي يتضمن بالإضافة إلى الأطباق المذكورة اللحوم الخالية من الدهون المسلوقة والدجاج والأسماك والخبز الأبيض الطازج والمعكرونة والأجبان الخفيفة والتوت الحلو والفواكه والكومبوت. وينبغي اتباع هذا النظام الغذائي لمدة عام.

في المستقبل، من الممكن توسيع النظام الغذائي، ولكن حتى مع صحة جيدة، لتجنب انتكاسة مرض القرحة الهضمية، من الضروري تجنب الأطعمة الغنية بالتوابل والأطعمة المدخنة والمخللات والخضروات التي تحتوي على ألياف خشنة لعدة سنوات. الاستخدام طويل الأمد لنظام غذائي لطيف يمكن أن يؤدي إلى تطور نقص الفيتامين، وبالتالي الحاجة إلى إدخال الفيتامينات (خاصة C، A، المجموعة B). تعلق أهمية كبيرة على العامل المضاد للقرحة - فيتامين، وهو شكل منشط من الميثيونين، يعزز تجديد الغشاء المخاطي. تناوله قرصًا واحدًا (0.05 جم) 3-4 مرات يوميًا بعد الوجبات لمدة 30-40 يومًا.

عند النزيف يجب أن يكون الطعام سائلاً أو مهروسًا مع إضافة الكريمة وصفار البيض والزبدة، في الحالات الشديدة - الكريمة المبردة والحليب (الآيس كريم ممكن).

يجب أن يكون النوم كافيا. بالنسبة للقدرة العاطفية الشديدة وزيادة التهيج، يشار إلى المهدئات (فاليريان) والمهدئات (إلينيوم، تريوكسازين، سيدوكسين).

من بين عوامل العلاج المسببة للأمراض، الدور الرائد ينتمي إلى مضادات الحموضة (الجدول 73)، التي تحييد حمض الهيدروكلوريك في المعدة، مما يقلل من تأثيره المهيج على الغشاء المخاطي. عن طريق خفض الرقم الهيدروجيني، فإنها تقلل بالتالي من نشاط البيبسين. استخدمي بيكربونات الصوديوم (الصودا). فهو يحيد بسرعة HC1 في المعدة، ولكن تأثيره قصير الأجل. يمكن أن يسبب ثاني أكسيد الكربون الناتج انتفاخًا في المعدة، وهو أمر خطير في حالة القرحة العميقة. يتم امتصاص هذا الدواء جيدًا من الأمعاء، والاستخدام المتكرر، خاصة في حالة ضعف وظائف الكلى، يمكن أن يسبب القلاء، والذي يتجلى في انخفاض الشهية والغثيان والقيء والتشنجات (الأخيرة بسبب انخفاض مستوى الكالسيوم المتأين في الدم). بالإضافة إلى ذلك فإن الزيادة السريعة في درجة الحموضة في المعدة بعد تناول بيكربونات الصوديوم تؤدي إلى تنشيط خلايا بيتا في غار المعدة، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الغاسترين الذي يحفز تكوين HC1. وهذا يؤدي إلى تطور فرط الكلورهيدريا بعد توقف مضاد الحموضة عن العمل ("متلازمة الارتداد"). ولذلك، لا ينصح باللجوء إلى العلاج، وخاصة على المدى الطويل، بهذا الدواء.

تشمل مضادات الحموضة غير الجهازية أكسيد المغنيسيوم (المغنيسيا المحروقة)، وهيدروكسيد الألومنيوم، وكربونات الكالسيوم، والماجل، والفوسفالوجيل. تعمل هذه الأدوية على تحييد HC1 في المعدة، وتعطيل البيبسين، وربط الأحماض الصفراوية التي تدخل المعدة نتيجة الارتجاع من الاثني عشر. يتم امتصاصها بشكل أسوأ بكثير من كربونات الصوديوم، حيث تتفاعل الكلوريدات (المغنيسيوم والكالسيوم والألمنيوم) المتكونة في المعدة مع بيكربونات عصير البنكرياس، مما يقلل من كميتها ويمنع تطور القلاء.

الجدول 73

ملحوظة.

انخفاض واضح بقوة؛

انخفاض ملحوظ

انخفاض؛

لا تأثير؛

زيادة معبر عنها بقوة؛

زيادة ملحوظة؛

ترقية

يجب استخدامها بعد 1-3 ساعات من تناول الطعام. يتم توفير تأثير مفيد مضاد للحموضة من خلال خليط بورجيه (كبريتات الصوديوم - 2 جم، فوسفات الصوديوم - 4 جم، أكسيد المغنيسيوم - 1 جم، بيكربونات الصوديوم - 8 جم؛ مخفف في 1 لتر من الماء)، والذي يوصف ملعقتين كبيرتين 3 مرات في اليوم. يوم بعد 40 دقيقة - 1 ساعة بعد الأكل. يتم استخدام مستحضرات مثل Almagel و Almagel A على نطاق واسع، وهي تحتوي على هيدروكسيد الألومنيوم في شكل هلام مع أكسيد المغنيسيوم والسوربيتول. يعزز السوربيتول إفراز الصفراء واسترخائها، ويعزز الجل التوزيع الموحد للدواء على سطح الغشاء المخاطي.

حاليًا، هناك أكثر من 50 دواءً مضادًا للحموضة معروفًا. من بينها، أثبتت Almagel وPhosphalugel وMaalox وGastal نفسها بشكل جيد في أمراض الجهاز الهضمي لدى الأطفال.

يقوم Almagel بتحييد HC1 من عصير المعدة الذي يتم إفرازه باستمرار، مما يرفع درجة الحموضة إلى 4.0-5.0 وبالتالي يقلل من نشاط التحلل البروتيني للبيبسين. التخدير، وهو جزء من الماجيل أ، لا يسبب فقط تخدير موضعيوبالتالي يزيل الألم، ولكنه يمنع أيضًا إفراز الجاسترين، وبالتالي حمض الهيدروكلوريك.

إذا كان هناك ألم، يوصف الماجل أ لمدة 3-5-7 أيام، ثم يتحولون إلى الماجل العادي (دورة العلاج من 3-5 أسابيع) أو أدوية أخرى من هذه المجموعة. يعطى الماجل أ والماجل العادي ملعقة خاصة واحدة (للأطفال الأكبر سنًا اثنتين) متضمنة مع الدواء، 4 مرات يوميًا بعد 1-2 ساعة من تناول الطعام ودائمًا قبل النوم. بعد تناوله، يوصى بالاستلقاء والتقلب بشكل دوري لتوزيع الدواء بشكل أفضل في جميع أنحاء الغشاء المخاطي. Phosphalugel يشبه الماجيل. بالإضافة إلى ذلك، فهو يحتوي على مواد هلامية من البكتين والأجاراجار، والتي تربط وتمتص البكتيريا والفيروسات والسموم والغازات دون التسبب في الإمساك؛ السكريات الكبريتية تمنع نشاط البيبسين. وهو فعال بشكل خاص مع النشاط البيبسيني العالي لعصير المعدة. يوصف بجرعة 1-2 كيس (حسب العمر) مذاب في نصف كوب من الماء بعد ساعة من الوجبات 2-3 مرات في اليوم. مسار العلاج - 1 - 1.5 أشهر.

Phosphalugel (جل غرواني يحتوي على فوسفات الألومنيوم وهلام البيبسين وأجار أجار) له تأثير مغلف ونشاط مضاد للحموضة وواقي للخلايا. للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 6 أشهر، الجرعة الوحيدة هي نصف كيس (16 جم) أو ملعقتين صغيرتين بعد كل رضعة من 4 رضعات؛ يتم وصف الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 6 سنوات بكيس واحد 2-3 مرات يوميًا بعد 1 - 1.5 ساعة من الوجبات أو مباشرة في حالة حدوث الألم.

مالوكس هو مزيج متوازن من هيدروكسيد المغنيسيوم وهيدروكسيد الألومنيوم، مما يضمن قدرته العالية على التعادل وتأثيره الوقائي. الدواء له تأثير مضاد للحموضة، الممتزات والمغلف. يوصف قرص واحد (يمكن مضغه أو الاحتفاظ به في الفم حتى يتم امتصاصه بالكامل) أو 10-15 مل من المعلق (ملعقة حلوى واحدة أو ملعقة كبيرة) 1 - 1.5 ساعة بعد الوجبة أو في حالة حدوث ألم. الدواء له طعم لطيف، جيد التحمل ولا يسبب الإمساك، ولكن مع الاستخدام لفترة طويلة من الممكن تطوير نقص الفوسفور في الجسم.

Gastal هو دواء مضاد للحموضة يحتوي على هيدروكسيد الألومنيوم (0.45 جم) وكربونات المغنيسيوم وأكسيد المغنيسيوم (0.3 جم) في قرص واحد. يوصف للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 10 سنوات، 1-2 حبة 4-6 مرات في اليوم، بعد ساعة من تناول الطعام.

أثناء تفاقم القرحة الهضمية، يتم أحيانًا استخدام مضادات الكولين M (الأتروبين، البلاتيفيلين، الميتايين، البروبانتين، الجاستروسيبين بجرعة مناسبة للعمر)، والتي تلعب حاليًا دورًا ثانويًا، نظرًا لأن العلاج الأحادي بأحدها لا يؤدي إلى تندب من القرحة، فإنها تعطي الكثير آثار غير مرغوب فيهاوإلى جانب ذلك، فإن الأتروبين (والأدوية المماثلة) لا يمنع إنتاج HC1 فحسب، بل يمنع أيضًا إنتاج البيكربونات عن طريق الغشاء المخاطي في المعدة.

حاليًا، يتم استخدام مضادات الهيستامين وحاصرات مستقبلات الهستامين H2 على نطاق واسع (الجدول 74). وهي أكثر فعالية من مضادات الكولين M في قمع إنتاج HC1. السيميتيدين (تاجامت، بيلوميت) يوصف الجيل الأول من محلل الهيستامين H2 بجرعة 20-40 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم يوميًا 3 مرات يوميًا مع أو بعد الوجبات ومرة ​​واحدة في الليل لمدة 4-6 أسابيع. لا يوصف للأطفال دون سن 7 سنوات. يقلل الدواء من إفراز عصير المعدة وHC1، ويقلل من تقلصات العضلات الملساء، ويمنع الألم. إفراز البيبسين له تأثير ضئيل. الاستخدام طويل الأمد للدواء (أشهر) يؤدي إلى تأثيرات غير مرغوب فيها، ويقلل من إنتاج هرمونات الغدد التناسلية، ويؤخر البلوغ عند الأولاد، ويزيد من تخليق البرولاكتين، ويمكن أن يسبب التهاب الكبد الناجم عن المخدرات، والتهاب الكلية، ونقص الكريات البيض، وندرة المحببات، وفقر الدم اللاتنسجي، الاضطرابات الوظيفيةالجهاز العصبي المركزي.

الجدول 74

هناك تقارير عن تأثيرات جيدة لمضادات الهيستامين H2

الجيل الثاني - رانيتيدين (زانتاك، رانيسان)، محللات الهيستامين H2

الجيل الثالث (فاموتيدين)، الجيل الرابع (نيزاتيدين) والجيل الخامس (روكساتيدين؛ الجدول 75). توفر هذه الأدوية: انخفاض في التأثير العدواني لحمض الهيدروكلوريك والبيبسين على الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر. التخفيف السريع من أعراض المرض. تندب القرحة. خلق مستوى الرقم الهيدروجيني الأمثل داخل المعدة للعمل المحلي لمعظم الأدوية المضادة للبكتيريا.

ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى ذلك الاستخدام على المدى الطويلليس هناك ما يبرر استخدام مضادات الهيستامين H2 (حاصرات مستقبلات الهستامين H2) ، لأن هذا يؤدي في النهاية إلى تطور تضخم الخلايا المنتجة لـ HC1. ربما يفسر هذا انتكاسة القرحة الهضمية بعد التوقف عن حاصرات H2.

الجدول 75

مضادات مستقبلات H و H2

من بين الأدوية الحالة للهستامين H2، يجب استخدام الرانيتيدين (زانتاك، رانيسان، هيستاك) بحذر عند الأطفال دون سن 14 عامًا نظرًا لاحتمال حدوثه. آثار جانبية. حاليا، لا ينصح باستخدام روكساتيدين (روكسان)، حيث لا توجد خبرة في استخدامه في هذه الفئة من المرضى. يتم عرض أنظمة الوصفات الطبية لحاصرات مستقبلات الهيستامين H2 للقرحة الهضمية لدى الأطفال في الجدول 76.

طاولة

يُنصح بوصف مستحضرات البزموت: فيكالين وفيكايرا ودوار وبيسالايا. توصف هذه الأدوية 1/2-2 حبة 2-3 مرات يوميًا بعد الوجبات مع نصف كوب من الماء الدافئ. مسار العلاج هو 1 - 1.5 أشهر. ترتبط مستحضرات البزموت بأيون الكلور، وتشكل طبقة واقية على سطح الغشاء المخاطي والقرح، وبالتالي تحمي من التهيج الميكانيكي والكيميائي. بالإضافة إلى ذلك، فهي مواد ماصة ولها تأثير طفيف مضاد للالتهابات وملين.

في السنوات الأخيرة، تم استخدام سيترات البزموت الغروية دي نول على نطاق واسع، والتي، كعلاج وحيد يستمر من 6 إلى 8 أسابيع، تؤدي إلى شفاء القرحة في حوالي 100٪ من الحالات. معدل الانتكاس مع استخدامه أقل مقارنة بالعلاجات التقليدية الأخرى. تحت تأثير هذا الدواء، يحدث تكوين مجمعات بروتين البزموت غير القابلة للذوبان في أصغر التآكلات وعلى سطح القرحة (أي يتم تشكيل طبقة واقية) ويتم تعزيز تجديد الغشاء المخاطي. ليس له تأثير مضاد للحموضة. عندما يرتفع الرقم الهيدروجيني لعصير المعدة، ينخفض ​​​​نشاط الدواء، وبالتالي لا ينصح بدمجه مع مضادات الحموضة. من بين جميع الأدوية التي تحتوي على البزموت، فإن دواء دي نول هو الوحيد الفعال ضد HP.

الدواء الواقي للخلايا هو سوكرالفات (سهرات، فنتر)، وهو ملح الألومنيوم من السكروز الكبريتي. وفي البيئة الحمضية للمعدة، يتحلل إلى الألومنيوم وكبريتات السكروز. هذا الأخير يرتبط بالبروتينات ألياف عضليةالمناطق المتضررة من الغشاء المخاطي، تخلق حاجزًا أمام عمل البيبسين وحمض الهيدروكلوريك والأحماض الصفراوية المنبعثة. فهو يزيد من لزوجة الطبقة الواقية للغشاء المخاطي مما يزيد من خصائصه الوقائية. يوصف الدواء 30 دقيقة - 1 ساعة قبل وجبات الطعام، 1 قرص أو كيس (1 غرام) 3 مرات يوميا لمدة 4-6 أسابيع.

العلاج الدوائي التقليدي لمرض القرحة الهضمية، الذي يعتمد على استخدام مضادات الحموضة والمعوضات، شهد تغيرات كبيرة بعد إثبات دور HP في التسبب في المرض. أظهرت العديد من الدراسات الخاضعة للرقابة أن المبدأ الرئيسي لعلاج آفات المعدة والاثني عشر المرتبطة بـ HP هو إزالة هذه البكتيريا من الغشاء المخاطي. الطريقة الأكثر قبولًا للتخلص من HP هي العلاج بالمضادات الحيوية. في تقييم فعالية العلاج، يتم استخدام مصطلحات "التطهير"، عندما يختفي HP أثناء العلاج، و"الاستئصال" (الصرف الصحي) - غياب البكتيريا بعد 4 أسابيع من العلاج النشط.

HP حساس للغاية للمضادات الحيوية بيتا لاكتام، باستثناء سيفسولودين. من هذه المجموعة، يعتبر أموكسيسيلين أكثر فعالية ضد HP. لوحظ تطهير الغشاء المخاطي أثناء العلاج الأحادي بالأموكسيسيلين في المرضى في 45-90٪ من الحالات، ولا يتحقق الاستئصال إلا في 30٪ من المرضى.

الماكروليدات، مثل الجراثيم التي تمنع تخليق بروتينات جدار الخلية البكتيرية، لها أيضًا تأثير جيد على HP. تشمل هذه المجموعة الاريثروميسين والأزيثروميسين وما إلى ذلك. ويرتبط انخفاض فعالية الماكروليدات بأقل درجة من المقاومة للبيئة الحمضية للمعدة. عيب آخر لهذه المجموعة من المضادات الحيوية هو تطور المقاومة لدى المرضى الذين يعانون من داء البكتيريا الحلزونية بعد العلاج. يعتبر كلاريثروميسين أكثر فعالية بين أحدث جيل من الماكروليدات، وخاصة في العلاج المركب. في ممارسة طب الأطفال، كان الدوكسيسيكلين والريفامبيسين والبنسلين والإريثروميسين غير فعالين ضد HP. تتأثر فعالية المضادات الحيوية ضد HP بالبيئة الحمضية للمعدة، وعدم كفاية تركيز المضادات الحيوية في حفر المعدة وتحت طبقة المخاط حيث تعيش البكتيريا.

مستحضرات النيتروإيميدازول (تريكوبول، ميترونيدازول، فلاجيل، إلخ) لها نشاط قمعي ضئيل ضد HP. وميزة هذه الأدوية هي أن نشاطها لا يتأثر بدرجة حموضة المعدة. بعد دورة العلاج باستخدام ميترونيدازول، يتم تحقيق الشفاء من HP في 40-60٪ من الحالات في المرضى الذين يعانون من التهاب المعدة من النوع B، ولكن في نفس الوقت يتم الإبلاغ عن مقاومة لهذا الدواء في 70٪ من المرضى.

أحد الأدوية الفعالة ضد HP في المختبر وفي الجسم الحي هو سيترات البزموت الغروية (دي نول)، والتي لا تحتوي فقط على خصائص مضادة للجراثيم، ولكن أيضًا خصائص وقائية للخلايا. ويعتقد أن دي نول يثبط إنزيمات الفسفرة التأكسدية ويسبب تدمير جدار الخلية البكتيرية. على الرغم من أن دي نول يقمع ما يصل إلى 100% من البكتيريا أثناء العلاج، إلا أن القضاء عليها بالكامل بالعلاج الأحادي لا يتحقق في 10-30% من الحالات.

أثبتت تجربة استخدام العلاج الأحادي مع الأدوية المذكورة أعلاه لآفات HP في منطقة المعدة والأثنى عشر استحالة تحقيق الصرف الصحي الكامل للغشاء المخاطي من HP. إن ظهور سلالات مقاومة جديدة من البكتيريا في ظل ظروف هذا العلاج يملي الحاجة إلى البحث عن طرق جديدة لعلاج هذه الأمراض. وفي السنوات الأخيرة، فضل معظم العلماء الاستخدام المشترك لهذه الأدوية في شكل علاج مزدوج وثلاثي مضاد للميكروبات.

لعلاج التهاب المعدة والتهاب المعدة والأمعاء والآفات التآكلية والتقرحية في المعدة والاثني عشر المسببات HP عند الأطفال، هناك مخططات مختلفةمع فترات مختلفة من العلاج المركب بالطبع (الجدول 77).

* يمكن استبدال ساليسيلات البزموت في هذه الأوضاع بسيترات البزموت

** عادة ما تحتاج الأدوية المضادة للإفراز إلى الاستمرار لمدة تصل إلى 6 أسابيع حتى تندب القرحة بالكامل

أثار الاهتمام الأكبر "أنظمة العلاج الحديثة لالتهاب المعدة والقرحة الهضمية المرتبطة بالبكتيريا الحلزونية عند الأطفال" التي اقترحتها المجموعة الروسية لدراسة HP (الشكل 66). بناءً على الدراسات التي أجراها مؤلفون روس، تم التوصل إلى أنه في سن ما يصل إلى 5 سنوات، يكون العلاج المزدوج بالميترونيدازول والأموكسيسيلين (10 أيام) كافياً. في سن 5 إلى 15 سنة، يوصى بالعلاج الثلاثي بالميترونيدازول والأموكسيسيلين ودي نول (10 أيام). إذا كانت موجودة عند الأطفال ردود الفعل التحسسيةبالنسبة للمضادات الحيوية البنسلين، يمكن استخدام روكسيثروميسين (روليد).

في الحالات الشديدة من الأمراض المرتبطة بالبكتيريا الحلزونية، مع تقرحات متكررة وعدم وجود تأثير استئصالي، يلزم استخدام أوميبرازول بالاشتراك مع ميترونيدازول وكلاريثروميسين (كلاسيد). أوميبرازول (لوسيك، أوميزول، أورثانول، زيروسيد) هو مثبط لمضخة البروتون في الخلايا الجدارية للغشاء المخاطي للمعدة بسبب حصار إنزيم H + K + -ATPase، الذي يحدد إطلاق حمض الهيدروكلوريك من خلال الغشاء الإفرازي، والذي يؤدي إلى انخفاض مستوى الإفراز القاعدي والمحفز.

في علاج معقدمرض القرحة الهضمية لدى الأطفال، وقد وجدت العوامل التي تنشط عمليات تجديد الغشاء المخاطي ("المصلحات") استخدامًا واسع النطاق. وتشمل هذه الأدوية كاربينوكسولون (بيوجاسترون)، الذي له أيضًا نشاط مضاد للجراثيم. يمنع تحويل البيبسينوجين إلى البيبسين، ويحفز تخليق المخاط عن طريق الخلايا الإفرازية، ويطيل عمر الخلايا المخاطية، ويقلل من تقشيرها، ويعيد وظيفة الحاجز المضطرب للغشاء المخاطي إلى طبيعته، ويزيد من قوة العضلة العاصرة البوابية، مما يقلل من الاثني عشر المعدي. الارتجاع (وبالتالي التأثير الضار للأحماض الصفراوية على خلايا الغشاء المخاطي) والدخول المتكرر للمحتويات الحمضية إلى الاثني عشر. يتجلى التأثير الوقائي للخلايا على الغشاء المخاطي في الجهاز الهضمي في زيادة مستوى cAMP داخل الخلايا (مما يحد من إطلاق الإنزيمات الليزوزومية)، وتكثيف نقل الصوديوم، وزيادة تكوين المخاط في المعدة ونقل البيكربونات إلى الاثني عشر، وتحفيز الدم. إمداد الأغشية المخاطية. كل هذا نتيجة لزيادة نشاط البروستاجلاندين E2 والبروستاسيكلين، حيث يثبط الكاربينوكسولون الإنزيمات التي تعطل نشاطهما. كما أنه يمنع تكوين الثرومبوكسان، الذي له تأثير تقرحي. يوصف كاربينوكسولون 100 ملغ 3 مرات يوميا بعد ساعة واحدة من وجبات الطعام في الأسبوع الأول من العلاج، ثم 50 ملغ 3 مرات يوميا حتى تشفى القرحة (3-6 أسابيع). يوصف Liquiriton - وهو مستخلص من جذر عرق السوس - بقرص واحد قبل الوجبات بـ 30-40 دقيقة 3 مرات يوميًا لمدة 3-4 أسابيع.

Gefarnil له تأثير غذائي وتجديدي. يوصف عن طريق الفم 50 ملغ 3-4 مرات يوميا (جرعة البالغين) أو 50 ملغ في العضل يوميا لمدة 4-5 أسابيع. غاستروفارم - المخدرات المركبةتحتوي على العصيات اللبنية المجففة والمنتجات النشطة بيولوجيًا لنشاطها الحيوي والسكروز. الدواء له تأثير متجدد ومضاد للحموضة، ويمنع الحموضة ونشاط التحلل البروتيني لعصير المعدة، ولكن بشكل رئيسي في مرحلة الإفراز القاعدي (وهذا ما يميزه عن الماجل، الذي يثبط هذا النشاط أثناء الإفراز القاعدي والمحفز). تناول جاستروفارم 1/2-2 قرص 3 مرات يوميا قبل 1/2-1 ساعة من الوجبات. مسار العلاج هو شهر واحد.

أوكسي فيريسكوربون له تأثير مضاد للالتهابات ومسكن، ويعزز إصلاح الغشاء المخاطي، ويحفز تكاثر ظهارته ويعيد الوظيفة الإفرازية إلى طبيعتها. يتم إذابة محتويات أمبولة واحدة (0.003 جم من المادة الجافة) في 3 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ويتم حقنها بعمق في العضلات 2-3 مل (حسب العمر) مرة واحدة يوميًا. مسار العلاج هو 20-30 يوما.

كما يتم استخدام زيت الميتاسيل والبنتوسيل والريبوكسين وزيت نبق البحر كمواد إصلاحية. المكون الرئيسي زيت نبق البحرهو فيتامين E، الدواء يسرع شفاء القرحة والتقرحات. يوصف 1 ملعقة صغيرة 3-4 مرات يوميا قبل 20 دقيقة من وجبات الطعام لمدة 2-3 أسابيع. الستيرويدات الابتنائية (Nerobol، Retabolil، إلخ) بسبب التأثيرات غير المرغوب فيها المحتملة خلال فترة التكوين وظائف الغدد الصماءلا يمكن تبرير نمو الكائن الحي إلا عند الأطفال الذين يعانون من سوء التغذية الحاد والذين يعانون من مرض القرحة الهضمية. للنزيف من القرحة ، يتم إعطاء فيتامين K العضلي أو فيكاسول عن طريق الفم - يشار إلى محلول الثرومبين مع حمض الأمينوكابرويك والأدروكسون (يتم إذابة أمبولة واحدة من الثرومبين الجاف في 100 مل من حمض الأمينوكابرويك و 1 مل من محلول الأدروكسون 0.025٪) يضاف) ملعقة كبيرة 3 مرات يوميا. للنزيف الشديد والمتكرر - البلازما الطازجة المجمدة أو تركيز عوامل البروثرومبين المعقدة - PPSB بجرعة 15-30 وحدة دولية لكل 1 كجم، مع فقر الدم الشديدنقل الدم.

العلاج الجيد في مجموعة التدابير العلاجية هو العلاج الطبيعي الذي يستخدم في حالة عدم وجود نزيف. يوصى باستخدام الحرارة على شكل وسادات تسخين، وتطبيقات البارافين لمدة 45-60 دقيقة، بعد 1-1.5 ساعة من الوجبات. في وقت لاحق، تتم إضافة UHF، والإنفاذ الحراري، والرحلان الكهربائي مع نوفوكائين، وكبريتات المغنيسيوم، وكلوريد الكالسيوم إلى منطقة شرسوفي، بما في ذلك منطقة البواب الاثني عشر. تعمل إجراءات العلاج الطبيعي على تخفيف تشنجات العضلات وتقليل الألم وتحسين دوران الأوعية الدقيقة وتغذية الأنسجة. وسيلة إضافية للعلاج هي التمارين العلاجية. من الضروري تطهير بؤر العدوى المزمنة وعلاج الأمراض المصاحبة.

يعتمد تشخيص مرض القرحة الهضمية على الخصائص الفردية للجسم والمثابرة والمنهجية في تنفيذ التدابير العلاجية. في معظم الأطفال، تؤدي الدورة الأولى من العلاج في المستشفى إلى الشفاء التام للقرحة والشفاء. ومع ذلك، فإن عدم الالتزام بشكل أكبر بالعام و النظام الغذائييمكن أن يؤدي إلى انتكاسة المرض ومضاعفاته، مثل النزيف - من الطفيف الذي يتم اكتشافه عن طريق فحص الدم الخفي في البراز، إلى الشديد المميت. من الممكن تطوير التهاب محيط المعدة، التهاب محيط العفج، تضيق منطقة البواب الاثنا عشري، اختراق الأعضاء الأخرى، على سبيل المثال في البنكرياس، ثقب القرحة مع تطور التهاب الصفاق.

ينبغي أن تتم الوقاية متباينة. نظرًا لأن تفاقم مرض القرحة الهضمية عند الأطفال يتم ملاحظته غالبًا في فصلي الربيع والخريف، عندما يزداد الحمل التعليمي، يجب وصف النظام الغذائي رقم 5 والمهدئات ومضادات الحموضة في أبريل ومايو. في حالة الحماض الفرعي، يوصى باستخدام عصير الملفوف وفيتامين I.

وقاية. خلال السنة الأولى بعد الخروج من المستشفى، يتم فحص الطفل من قبل طبيب محلي وأخصائي أمراض الجهاز الهضمي لدى الأطفال كل 3 أشهر، ثم - مرتين في السنة (في الربيع والخريف). يُنصح بإجراء تنظير المريء والمعدة والإثناعشري بعد 6 أشهر من بداية التفاقم لتقييم فعالية العلاج. يجب إجراء التنبيب الجزئي المستمر للمعدة مع فحص عصير المعدة مرة واحدة على الأقل في السنة. يتم إجراء العلاج المضاد للانتكاس في فترات الربيع والخريف. مبدأ العلاج المضاد للانتكاس هو نفس علاج التفاقم (الراحة العقلية والجسدية، العلاج الغذائي، العلاج الدوائي). مدة الدورة حوالي 3-4 أسابيع. يتم تنفيذ دروس التربية البدنية في مجموعة خاصة (العلاج الطبيعي). يُمنح الطالب، حسب المؤشرات، يوم إجازة إضافيًا في الأسبوع.

– أمراض متعددة الأسباب مزمنة تحدث مع تكوين آفات تقرحية في المعدة، والميل إلى التقدم وتشكيل المضاعفات. إلى الرئيسي علامات طبيهيشمل مرض القرحة الهضمية ألمًا في المعدة وأعراض عسر الهضم. المعيار التشخيصي هو الفحص بالمنظار مع خزعة من المناطق المرضية، والتصوير الشعاعي للمعدة، والكشف عن الملوية البوابية. العلاج معقد: النظام الغذائي والعلاج الطبيعي، والقضاء على عدوى هيليكوباكتر بيلوري، والتصحيح الجراحي لمضاعفات المرض.

معلومات عامة

قرحة المعدة (GUD) - الانتكاس الدوري مرض مزمنومن علامتها المميزة تقرح جدار المعدة. PUD هو أكثر أمراض الجهاز الهضمي شيوعًا: وفقًا لمصادر مختلفة ، فإن ما بين 5 إلى 15٪ من سكان العالم يعانون من هذا المرض ، وبين سكان الحضر يكون المرض أكثر شيوعًا بخمس مرات. يجمع العديد من المتخصصين في مجال أمراض الجهاز الهضمي بين مفاهيم قرحة المعدة وقرحة الاثني عشر، وهو أمر غير صحيح تمامًا - يتم تشخيص تقرحات الاثني عشر أكثر من 10-15 مرة من قرحة المعدة. ومع ذلك، يتطلب PU دراسة متأنية وتطوير طرق التشخيص والعلاج الحديثة، لأن هذا المرض يمكن أن يؤدي إلى تطور مضاعفات قاتلة.

حوالي 80٪ من حالات الكشف الأولي عن قرحة المعدة تحدث في سن العمل (حتى 40 عامًا). في الأطفال والمراهقين، يتم تشخيص قرحة المعدة في حالات نادرة للغاية. من بين السكان البالغين هناك غلبة الرجال (تعاني النساء من القرحة الهضمية بنسبة 3-10 مرات أقل) ؛ ولكن في سن الشيخوخة، يتم تسوية الفروق بين الجنسين في معدل الإصابة. عند النساء، يكون المرض أخف، وفي معظم الحالات بدون أعراض، ونادرًا ما يكون معقدًا بسبب النزيف والانثقاب.

تحتل قرحة المعدة المرتبة الثانية بين أسباب الإعاقة بين السكان (بعد أمراض القلب والأوعية الدموية). على الرغم من الفترة الطويلة لدراسة علم تصنيف الأمراض هذا (أكثر من قرن)، لم يتم العثور بعد على طرق علاجية للتأثير يمكنها إيقاف تطور المرض وعلاج المريض تمامًا. تتزايد حالات الإصابة بقرح الجهاز الهضمي في جميع أنحاء العالم بشكل مستمر، مما يتطلب اهتمام المعالجين وأطباء الجهاز الهضمي والجراحين.

تصنيف

حتى يومنا هذا، لم يتمكن العلماء والأطباء حول العالم من التوصل إلى اتفاق بشأن تصنيف قرحة المعدة. يقوم الخبراء المحليون بتنظيم هذا المرض وفقًا للمعايير التالية:

• العامل المسبب– القرحات المرتبطة أو غير المرتبطة بالبكتيريا الحلزونية، القرح العرضية؛
• الموقع– قرحة القلب، الغار أو جسم المعدة، البواب. انحناء أكبر أو أقل، الجدار الأمامي والخلفي للمعدة.
• عدد العيوب– قرحة واحدة أو تقرحات متعددة.
• حجم العيب– قرحة صغيرة (حتى 5 مم)، متوسطة (حتى 20 مم)، كبيرة (حتى 30 مم)، عملاقة (أكثر من 30 مم)؛
• مرحلة المرض– تفاقم، مغفرة، تندب (ندبة حمراء أو بيضاء)، تشوه المعدة الندبي.
• مسار المرض- حاد (يتم تشخيص قرحة المعدة لأول مرة)، مزمن (يلاحظ التفاقم الدوري والهجوع)؛
• المضاعفات– نزيف المعدة، قرحة المعدة المثقوبة، الاختراق، تضيق المعدة التقرحي الندبي.

الأسباب والتسبب في قرحة المعدة

العامل المسبب الرئيسي لقرحة المعدة هو الإصابة ببكتيريا الملوية البوابية - أكثر من 80٪ من المرضى لديهم اختبارات إيجابية لعدوى هيليكوباكتر بيلوري. في 40٪ من المرضى الذين يعانون من قرحة المعدة المصابة ببكتيريا هيليكوباكتر، تشير البيانات الطبية إلى استعداد الأسرة لهذا المرض. السبب الثاني الأكثر أهمية لتكوين قرحة المعدة هو استخدام العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات. إلى أكثر نادرة العوامل المسببةيشمل هذا المرض متلازمة زولينجر إليسون والعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية والأمراض النسيج الضام، تليف الكبد، أمراض القلب والرئة، تلف الكلى، التعرض لعوامل التوتر التي تؤدي إلى تكوين تقرحات ذات أعراض.

الأهمية الرئيسية لتشكيل قرحة المعدة هي عدم التوازن بين آليات الحماية للغشاء المخاطي وتأثير العوامل الداخلية العدوانية (حمض الهيدروكلوريك المركز، البيبسين، الأحماض الصفراوية) على خلفية اضطراب وظيفة إخلاء الجهاز الهضمي. الجهاز (خمول المعدة ، الجزر الاثني عشري المعدي ، إلخ). من الممكن تثبيط الحماية والانتعاش البطيء للغشاء المخاطي على خلفية التهاب المعدة الضموري ، مع عدوى هيليكوباكتر بيلوري المزمنة ، ونقص تروية أنسجة المعدة على خلفية داء الكولاجين ، والاستخدام طويل الأمد لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (يتباطأ تخليق البروستاجلاندين ، مما يؤدي إلى انخفاض في إنتاج المخاط).

تخضع الصورة المورفولوجية لقرحة المعدة لعدد من التغييرات. الركيزة الأساسية لحدوث القرحة هي التآكل - الأضرار السطحية لظهارة المعدة، والتي تتشكل على خلفية نخر الغشاء المخاطي. عادة ما يتم الكشف عن التآكلات على الانحناء الأصغر وفي بوابة المعدة، ونادرا ما يتم عزل هذه العيوب. يمكن أن يتراوح حجم التآكلات من 2 ملم إلى عدة سنتيمترات. بصريا، التآكل هو عيب في الغشاء المخاطي، لا يختلف في المظهر عن الأنسجة المحيطة، والتي يكون الجزء السفلي منها مغطى بالفيبرين. يحدث الظهارة الكاملة للتآكل مع مسار مناسب لالتهاب المعدة التآكلي خلال 3 أيام دون تكوين أنسجة ندبية. إذا كانت النتيجة غير مواتية، تتحول التآكلات إلى قرحة معدية حادة.

تتشكل القرحة الحادة عندما تنتشر العملية المرضية في عمق الغشاء المخاطي (خارج صفيحة العضلات). عادة ما تكون القرحات منفردة، وتأخذ شكلاً مستديراً، وتبدو كالهرم عند قطعها. بواسطة مظهركما أن حواف القرحة لا تختلف عن الأنسجة المحيطة بها، والجزء السفلي مغطى برواسب الفيبرين. من الممكن أن يكون لون الجزء السفلي من القرحة أسودًا في حالة تلف الوعاء وتشكل الهيماتين ( مادة كيميائيةتتشكل أثناء أكسدة الهيموجلوبين من خلايا الدم الحمراء المدمرة). تتمثل النتيجة الإيجابية للقرحة الحادة في تندب خلال أسبوعين، وتتميز النتيجة غير المواتية بانتقال العملية إلى شكل مزمن.

يؤدي تطور وتكثيف العمليات الالتهابية في منطقة القرحة إلى زيادة تكوين الأنسجة الندبية. ولهذا السبب، يصبح الجزء السفلي من القرحة المزمنة وحوافها كثيفًا ويختلف لونها عن الأنسجة السليمة المحيطة بها. تميل القرحة المزمنة إلى التوسع والتعمق أثناء التفاقم، وخلال فترة الهدوء يقل حجمها.

أعراض قرحة المعدة

يتميز المسار السريري لقرحة المعدة بفترات مغفرة وتفاقم. يتميز تفاقم القرحة الهضمية بظهور وزيادة الألم في منطقة شرسوفي وتحت عملية الخنجري للقص. مع قرحة في جسم المعدة، يتم توطين الألم على يسار الخط الأوسط للجسم؛ في وجود تقرح في منطقة البواب - على اليمين. قد ينتشر الألم إلى النصف الأيسر من الصدر، وشفرات الكتف، وأسفل الظهر، والعمود الفقري. تتميز قرحة المعدة ببدء الألم مباشرة بعد تناول الطعام وتزداد شدته خلال 30-60 دقيقة بعد تناول الطعام؛ يمكن أن تؤدي قرحة البواب إلى تطور الليل والجوع والألم المتأخر (3-4 ساعات بعد تناول الطعام). يتم تخفيف متلازمة الألم عن طريق وضع وسادة تدفئة على منطقة المعدة، وتناول مضادات الحموضة، ومضادات التشنج، ومثبطات مضخة البروتون، وحاصرات مستقبلات الهيستامين H2.

بالإضافة إلى متلازمة الألم، يتميز الجهاز الهضمي بلسان مغلف، ورائحة الفم الكريهة، وأعراض عسر الهضم - الغثيان، والتقيؤ، وحرقة المعدة، وزيادة انتفاخ البطن، وعدم استقرار البراز. يحدث القيء بشكل رئيسي في ذروة آلام المعدة ويجلب الراحة. يميل بعض المرضى إلى تحفيز القيء لتحسين حالتهم، مما يؤدي إلى تطور المرض وحدوث مضاعفات.

يمكن أن تظهر الأشكال غير النمطية من قرحة المعدة على شكل ألم في المنطقة الحرقفية اليمنى (النوع الزائدي)، وفي القلب (النوع القلبي)، وفي أسفل الظهر (ألم التهاب الجذر). في حالات استثنائية، قد تغيب متلازمة الألم المصاحبة لقرحة المعدة تمامًا، ثم تكون العلامة الأولى للمرض هي النزيف أو ثقب أو تضيق المعدة، ولهذا السبب يطلب المريض العلاج. الرعاية الطبية.

التشخيص

المعيار الذهبي لتشخيص قرحة المعدة هو تنظير المريء والمعدة والاثني عشر. يتيح لك التنظير رؤية العيب التقرحي لدى 95٪ من المرضى وتحديد مرحلة المرض (قرحة حادة أو مزمنة). الفحص بالمنظار يجعل من الممكن تحديد مضاعفات قرحة المعدة في الوقت المناسب (النزيف والتضيق الندبي)، وإجراء خزعة بالمنظار، والإرقاء الجراحي.

علاج قرحة المعدة

تشمل الأهداف الرئيسية لعلاج القرحة الهضمية إصلاح القرحة، والوقاية من مضاعفات المرض، وتحقيق مغفرة طويلة الأمد. يشمل علاج قرحة المعدة العلاجات غير الدوائية والأدوية والطرق الجراحية. العلاج غير المخدرات Jabzh يعني اتباع نظام غذائي، ووصف إجراءات العلاج الطبيعي (الحرارة، والعلاج بالبارافين، والأوزوكيريت، والرحلان الكهربائي والتعرض للميكروويف)، ويوصى أيضًا بتجنب الإجهاد، والحفاظ على صورة صحيةحياة.

يجب أن يكون العلاج الدوائي شاملاً ويؤثر على جميع أجزاء التسبب في الجهاز الهضمي التقرحي. يتطلب العلاج المضاد لبكتيريا الملوية البوابية استخدام العديد من الأدوية للقضاء على الملوية البوابية، نظرًا لأن استخدام الأنظمة الأحادية أثبت عدم فعاليته. يختار الطبيب المعالج بشكل فردي مجموعة من الأدوية التالية: مثبطات مضخة البروتون، والمضادات الحيوية (كلاريثروميسين، ميترونيدازول، أموكسيسيلين، التتراسيكلين، فيورازولدون، ليفوفلوكساسين، وما إلى ذلك)، مستحضرات البزموت.

إذا طلبت المساعدة الطبية في الوقت المناسب وقمت بتنفيذ نظام علاجي كامل ضد بكتيريا الملوية البوابية، فسيتم تقليل خطر حدوث مضاعفات قرحة المعدة. عادة ما يكون العلاج الجراحي الطارئ لقرحة المعدة (الإرقاء عن طريق قص أو خياطة الوعاء النازف، وخياطة القرحة) مطلوبًا فقط للمرضى الذين يعانون من أمراض معقدة: ثقب أو اختراق القرحة، والنزيف من القرحة، والأورام الخبيثة، وتكوين الندبات تغيرات في المعدة. في المرضى المسنين، إذا كان هناك تاريخ من مؤشرات مضاعفات الجهاز الهضمي في الماضي، يوصي الخبراء بتقليل الوقت معاملة متحفظةما يصل إلى شهر إلى شهر ونصف.

المؤشرات المطلقة للتدخل الجراحي: ثقب وسرطان القرحة، نزيف حاد، تغيرات ندبية في المعدة مع تعطيل وظيفتها، قرحة فغر المعدة والصائم. تشمل المؤشرات المطلقة المشروطة اختراق القرحة، والقرحة القاسية العملاقة، ونزيف المعدة المتكرر أثناء العلاج المحافظ، وعدم إصلاح القرحة بعد الخياطة. المؤشر النسبي هو عدم وجود تأثير واضح من العلاج الدوائي لمدة 2-3 سنوات.

لعقود من الزمن، كان الجراحون يناقشون فعالية وسلامة أنواع مختلفة من الجراحة تدخل جراحيلقرحة المعدة. اليوم، استئصال المعدة، فغر المعدة والأمعاء، أنواع مختلفةقطع المبهم. يتم استخدام استئصال وخياطة قرحة المعدة فقط في الحالات القصوى.

التشخيص والوقاية

يعتمد تشخيص قرحة المعدة إلى حد كبير على توقيت طلب المساعدة الطبية وفعالية العلاج المضاد للبكتيريا الملوية البوابية. يصبح PUD أكثر تعقيدًا نزيف في المعدةفي كل مريض خامس، يعاني ما بين 5 إلى 15٪ من المرضى من ثقب أو اختراق القرحة، وفي 2٪ يتطور تضيق المعدة. عند الأطفال تكون نسبة حدوث مضاعفات قرحة المعدة أقل - لا تزيد عن 4٪. إن احتمالية الإصابة بسرطان المعدة لدى المرضى الذين يعانون من القرحة الهضمية أعلى بنسبة 3-6 مرات من الأشخاص الذين لا يعانون من هذا المرض.

الوقاية الأولية من قرحة المعدة تشمل منع الإصابة بعدوى هيليكوباكتر بيلوري، والقضاء على عوامل الخطر لتطوير هذه الحالة المرضية (التدخين، وظروف المعيشة الضيقة، مستوى منخفضحياة). تهدف الوقاية الثانوية إلى منع الانتكاسات وتتضمن اتباع نظام غذائي، وتجنب التوتر، ووصف نظام دوائي مضاد لبكتيريا الملوية البوابية عند ظهور الأعراض الأولى للقرحة الهضمية. يحتاج المرضى الذين يعانون من قرحة المعدة إلى مراقبة مدى الحياة، وفحص بالمنظار مع إجراء اختبار إلزامي لبكتيريا الملوية البوابية مرة كل ستة أشهر.

ف.ف. بريفوروتسكي، ن. لوبوفا

المسببات

القرحة الهضميةمنذ فترة طويلة يعتبر مرضًا متعدد العوامل مع نمط وراثة متعدد الجينات. عادة ما تغطي هذه العبارة نقص المعرفة حول قضية معينة. ربما ينطبق هذا على مرض القرحة الهضمية بدرجة أقل، لأنه على مدار التاريخ الطويل لدراسة هذا المرض، تم إنشاء العديد من الفرضيات حول حدوث القرحة الهضمية، والتي أكدتها الأبحاث الجادة (القشرية الحشوية، الالتهابية، الغدد الصم العصبية، المعدية ، إلخ.). ومع ذلك، لم يصبح أي منهم هو المهيمن.

1) العامل الوراثي الدستوري.
2) العوامل الخارجية.
3) العوامل الداخلية.

دعونا نفكر في هذه المجموعات من الأسباب بشكل منفصل.

1. الاستعداد الوراثييعد من أهم أسباب تطور القرحة الهضمية. ووفقا لمصادر مختلفة، فإن ما بين 20% إلى 70% من الأطفال المصابين بقرحة الاثني عشر لديهم آباء أو أقارب يعانون من نفس المرض. لسوء الحظ، ليس من الممكن دائما تحديد الآلية الرائدة لتنفيذ أهبة التقرحي.

العلم الحديثيحتوي على بيانات عن العديد من العلامات الجينية لمرض القرحة الهضمية، وأهمها:

1) الانتماء إلى فصيلة الدم 0 (I) وما يصاحبها من تضخم في الخلايا الجدارية.

2) ما يسمى بالحالة غير الإفرازية (عدم القدرة على الإفراز باللعاب و عصير المعدةمستضدات نظام AVN، المسؤولة عن إنتاج البروتينات السكرية في الغشاء المخاطي في المعدة)؛

3) نقص البروتينات الدهنية في مخاط المعدة.

4) نسبة عالية من البيبسينوجين 1 في الدم.

5) ارتفاع مستويات الأسيتيل كولين والكولينستراز في مصل الدم.

6) تضخم الخلايا G في غار المعدة مع فرط إنتاج الغاسترين.

7) تحديد مستضدات نظام HLA - B5، B15، B35، إلخ.

يتم تحقيق الاستعداد الوراثي في ​​​​أكثر من مرة على الجانب الأبوي (Volkov A.I.، 1999)، ومع ذلك، هناك أدلة على أن بعض أشكال مرض القرحة الهضمية، على وجه الخصوص، البديل الذي يحدث مع نسبة عالية من البيبسينوجين 1 في مصل الدم، هو يرتبط بالكروموسوم X وينتقل عبر خط الأم (Novik A.V.، 1992).

2. العوامل الخارجية.وتشمل هذه عادةً المواقف "الخلفية" التي غالبًا ما تصاحب حياة الطفل: الإجهاد العصبي العاطفي، وانتهاك الروتين اليومي والتغذية، والأخطاء الغذائية الجسيمة، واستهلاك الأطعمة المكررة التي لا تتمتع بقدرة تخزين كافية، والأطعمة الجافة، والوجبات السريعة، وما إلى ذلك.

3. العوامل الداخلية.الأهم من ذلك هو التأثير العصبي المنعكس على المعدة والاثني عشر من الأعضاء المصابة الأخرى في الجهاز الهضمي (الكبد والمرارة والبنكرياس والأمعاء)، وكذلك أنظمة القلب والأوعية الدموية والبول والغدد الصماء. إن المنعكسات الحشوية الحشوية المرضية التي تتشكل في هذه الحالة تعطل تنظيم منطقة المعدة والأثنى عشر وتسبب اختلال الوظائف الإفرازية والحركية للمعدة والاثني عشر.

يعتبر HP حاليًا أحد أهم العوامل الداخلية (المعدية). وفقًا لـ S. V. بيلمر (1999)، يوجد بنسبة 87%، ووفقًا لـ E.A. كورنينكو (1999) - في 99.8٪ من الأطفال الذين يعانون من مرض القرحة الهضمية. في نفس الوقت أظهرت نتائج الدراسات متعددة المراكز التي أجريت في السنوات الأخيرة في بلدان مختلفة من العالم أن مرض القرحة الهضمية المرتبط بـ HP لدى المرضى البالغين يمثل 56٪ من قرحة الاثني عشر و 38٪ من قرحة المعدة (Cloud K. et al.، 1999). . تشير الدراسات التي أجريت في بلدنا أيضًا إلى زيادة في المتغيرات السلبية لمرض القرحة الهضمية لدى البالغين - بما يصل إلى 30٪ وفقًا لـ Yu.P. أوسبنسكي (2000).

بشكل عام، فإن مفهوم الدور المهيمن لـ HP في نشأة مرض القرحة الهضمية لا يبدو واضحًا جدًا من موقف طبيب الأطفال. إن الاستقراء المباشر لتطورات أمراض الجهاز الهضمي "للبالغين" إلى "الأطفال" على خلفية بعض التخطيط لمناهج التشخيص وخاصة العلاج لا ينبغي الترحيب به. علاوة على ذلك، في أعمال السنوات الأخيرة، هناك المزيد والمزيد من التناقضات فيما يتعلق بدور HP في تكوين القرحة، وتأثير الاستئصال المحقق على تواتر انتكاسات مرض القرحة الهضمية، وتكتيكات العلاج، وما إلى ذلك.

تجدر الإشارة إلى أن هناك وجهة نظر حول الدور الرامي لـ HP، والذي يمنع فكرة الحاجة إلى العلاج المضاد للبكتيريا هيليكوباكتر.

ومن المعروف أن جينوم HP يحتوي على حوالي 1600 جين. هناك عدد من الجينات التي تعتبر منتجاتها - البروتينات CagA، وVacA، وIceA، وBabA - مسببة للأمراض. يلعب وجودهم دورًا معينًا في تحديد ضراوة السلالة. ولذلك، فإن أكثر من 40 سلالة من HP الموجودة حاليًا لها درجات متفاوتة من الفوعة، وفي أغلب الأحيان لا يُعرف أي سلالة تم اكتشافها عند الطفل.

لا تتأثر طبيعة وشدة التغيرات الالتهابية في منطقة المعدة والأثنى عشر بحقيقة الإصابة بفيروس HP نفسها، بل بالمكونات التالية:

1) طبيعة السلالة.
2) طبيعة الاستجابة المناعية للكائنات الحية الدقيقة.
3) درجة تلوث الغشاء المخاطي بالبكتيريا.
4) مدة العدوى.
5) الاستعداد الوراثي (Kornienko E.A. وآخرون، 2003).

ومع ذلك، يجب الاعتراف بأن غالبية المؤلفين الذين يجرون أبحاثًا في هذا المجال يرون أن HP هو عنصر مهم في مسببات مرض القرحة الهضمية والتسبب فيه ويفترض حاليًا الحاجة إلى علاج يهدف إلى تدميره (القضاء عليه). .

طريقة تطور المرض

وفقا للمفاهيم الحديثة، فإن التسبب في مرض القرحة الهضمية متنوع وبالتالي معقد. غالبًا ما يتم تقديمه على شكل "مقاييس" غريبة ، توجد على جانب واحد منها عوامل عدوانية ، ومن ناحية أخرى - عوامل حماية الغشاء المخاطي لقرحة المعدة والأثنى عشر (مقاييس شي) (الشكل 1). 3).

غالبًا ما تؤدي غلبة العوامل العدوانية على العوامل الوقائية إلى تكوين عيب تقرح في الاثني عشر ؛ ويساهم الانخفاض الأولي في عوامل الحماية (حتى بدون فرط تنشيط العوامل العدوانية) في تكوين خلل في الغشاء المخاطي في المعدة. الأكثر سلبية من حيث التقرح هو مزيج من التنشيط الحاد للعوامل العدوانية مع تثبيط العوامل الوقائية.

في منظر عاميمكن تمثيل تسلسل الأحداث خلال تقرحات الاثني عشر (الأكثر شيوعًا عند الأطفال) على النحو التالي:

انتهاك التنظيم العصبي الهرمونيفي نظام ما تحت المهاد والغدة النخامية والمعدي والاثني عشر --> ضعف إنتاج الببتيدات العصبية والببتيدات التنظيمية للمعدة والاثني عشر --> عدم التوازن بين عوامل العدوان والدفاع --> عصير المعدة يكتسب خصائص عدوانية --> حؤول الغشاء المخاطي في المعدة في الاثني عشر --> استعمار HP في الاثني عشر --> ضعف دوران الأوعية الدقيقة في الاثني عشر --> تأثير البيبسين على الغشاء المخاطي للاثني عشر --> تكوين قرحة.

في حالة تكوين نسخة سلبية من HP لقرحة الاثني عشر، تسقط "الحلقة الضعيفة" المقابلة من السلسلة المسببة للأمراض.

وعلى الرغم من الطبيعة التخطيطية لهذا النهج، ينبغي الاعتراف بأنه، إلى حد ما، يعكس جوهر التغييرات الجارية ويساعد على تحديد الخطوط العريضة الملائمة التكتيكات العلاجية.

في نهاية هذا القسم، نقدم مخططًا أصليًا للآليات المسببة للأمراض المحتملة لقرحة الاثني عشر لدى الأطفال، والذي طوره الأكاديمي V.A. تابولين، يو.جي. موخينا، إس. بيلمر وآخرون (1999).

1. الخلفية العضوية المتبقية و (أو) حالة الصدمة النفسية و (أو) الاكتئاب --> زيادة قوة الجهاز العصبي السمبتاوي --> فرط إفراز المعدة --> مسار طويل الأمد لقرحة الاثني عشر<-->اكتئاب.

2. تضخم الخلايا G كصفة خلقية للمريض --> فرط إفراز المعدة --> تكوين عيب تقرحي في الاثني عشر.

3. استعمار HP في غار المعدة لدى مريض حساس لها --> تطور تضخم الخلايا G --> فرط إفراز المعدة --> حؤول معدي في الاثني عشر --> استعمار HP في الاثني عشر -- > تكوين عيب تقرحى فى الاثنى عشر.

4. استعمار HP في غار المعدة لدى مريض حساس لها --> فرط إفراز المعدة دون تضخم الخلايا G --> حؤول معدي في الاثني عشر --> استعمار HP في الاثني عشر --> تشكيل خلل تقرحى فى الاثنى عشر .