Болест на Адисон е хронична недостатъчност на надбъбречната кора, изразяваща се в намаляване или спиране на секрецията на хормони - минералкортикоиди И глюкокортикоиди ( , кортикостерон , дезоксикортикостерон и други кортикостероиди).

Липсата на минералкортикоидни хормони води до повишена екскреция на натрий и намалена екскреция на калий, главно в урината, но също и в потта и слюнката, докато електролитен дисбаланспричинява тежка дехидратация, хипертоничност на плазмата, намален обем на циркулиращата кръв, хипотония и дори кръвоносна колапс . Въпреки това, ако патологията е причинена от намалено производство, нивото на електролитите остава нормално или умерено променено. Докато липсата на глюкокортикоиди причинява следните симптоми на болестта на Адисон: промени в чувствителността и нарушения в метаболизма на въглехидратите, протеините и мазнините. В резултат на това въглехидратите, необходими за живота, се образуват от протеини, нивата на кръвната захар намаляват и резервите се изчерпват. гликоген , отлагани в черния дроб, което се изразява в обща, мускулна и включително миокардна слабост. Устойчивост на пациентите към вируси и инфекции, наранявания и различни видове стрес . С развитието на недостатъчност сърдечният дебит намалява и настъпва циркулаторна недостатъчност.

Ако нивото на плазмения кортизол е намалено, тогава се стимулира синтеза на ACTH и нивото се повишава β-липотропен хормон , който има меланоцит-стимулираща активност, която заедно с тропина дава хиперпигментация . Хората имат не само бронзова кожа, но и лигавици. Това означава, че вторичната недостатъчност в резултат на функционални нарушения на хипофизната жлеза не се проявява под формата на хиперпигментация.

Това ендокринно заболяване е доста рядко - 4-6 души на 100 хиляди в статистиката различни страни. За първи път е описано от английския лекар, бащата на ендокринологията Томас Адисън през 1855 г. в книгата „За конституционалните и локалните последици от заболяванията на надбъбречната кора“.

Патогенеза

Има много механизми за увреждане на надбъбречната кора, които причиняват недостатъчно производство на хормони - хипокортицизъм , или пълното им отсъствие - акортизъм . Те включват:

• автоимунни реакции (в 85% от случаите) - в тялото се синтезират антитела към надбъбречната кора - М , възниква лимфоидна инфилтрация, фиброза и атрофия на функциониращи жлезисти клетки;
• инфекции – проникват в надбъбречните жлези хематогенно, като най-често причиняват казеозна некроза и калцификация;
• в процес на разработка ( хипоплазия );
• онкология;
• генетични дефекти и заболявания, напр. хемохроматоза ;
• наранявания;
• отравяне;
• нарушение на чувствителността или синтеза адренокортикотропен хормон (ACTH) в резултат на исхемия, облъчване и др.

Хормони на надбъбречната кора и тяхното значение

Хормоните, произведени в морфофункционалния кортикален слой на надбъбречните жлези, са кортикостероиди . Сред тях най-активните и важни са:

• кортизол - глюкокортикоид, синтезиран в zona fasciculata на кората. Неговата Главна функция– регулиране въглехидратния метаболизъм, стимулиране на глюконеогенезата и участие в развитието на стресови реакции. Запазването на енергийните ресурси се осъществява чрез свързване на кортизола с чернодробните рецептори и други целеви клетки, което води до активиране на синтеза глюкоза , съхранявайки го под формата на гликоген на фона на намаляване на катаболните процеси в мускулите.
• кортизон – глюкокортикоид, втори по важност след кортизола, който е способен да стимулира синтеза на въглехидрати и протеини, да инхибира имунната система и да повишава устойчивостта на организма към стресови ситуации.
• Алдостерон - основният минералкортикоид при хората, синтезиран в зоната на гломерулозата на кората, под действието му тъканите са способни да задържат вода и хлориди, реабсорбцията на натрий и екскрецията на калий се засилват, настъпва преминаване към алкалоза, кръвното налягане и обемите на циркулиращата кръв се повишават.
• Кортикостерон - по-малко важен минералкортикоиден хормон, също има глюкокортикоидна активност, макар и половината от тази на кортизола, която се реализира главно в стимулирането на чернодробната глюконеогенеза.
• Дезоксикортикостерон е второстепенен, слабо активен минералкортикостероиден хормон, който може да регулира водно-солевия метаболизъм и да увеличи силата и издръжливостта на набраздените мускули.

Класификация

В зависимост от механизма на развитие на Адисонова или по друг начин бронзова болест се разграничават:

• първична недостатъчност на надбъбречната кора - основата на патологията е директно увреждане на жлезистите структури;
• вторичен отказ - в резултат на нарушение хипоталамо-хипофизна система , което обикновено трябва да стимулира надбъбречната кора.

Остра надбъбречна недостатъчност се нарича хипонадбъбречна или Адисонова криза.

Характеристики на адисоновата криза

Адисоновата криза се развива внезапно и може да застраши живота на човек. Ниските концентрации на хормони (кортизол, алдостерон) в кръвта водят до загуба на съзнание или психоза, объркване, делириум , силно повръщане и , нарушения в минералния и водния баланс, болки в краката, кръста, корема, понижено кръвно налягане и дори причина шок .

причини

Болестта на Адисън и надбъбречната хипофункция могат да се развият в резултат на такива процеси и патологии като:

• туберкулозни, сифилитични, бруцелозни лезии;
• гнойно възпаление;
• намалена чувствителност или дефицит на ACTH;
• приемане на екзогенни кортикостероиди, което провокира надбъбречна атрофия;
• развитие на тумори, които не произвеждат хормони;
• вродена дисфункция;
• амилоидоза ;
• лекарствена терапия, напр. Хлодатин , етомидат , както и барбитурати, блокери на стероидогенезата.

Симптоми на болестта на Адисон

Симптомите на болестта на Адисон са най-остри при стрес, когато симпатико-надбъбречната система е изтощена и тялото изпитва повишена нужда от глюкокортикоиди. Патологията се развива бавно и може да не се забелязва няколко месеца или дори години, докато прогресира и пациентът изпитва:

• хронична умора;
• мускулна слабост;
• повишена раздразнителност, тревожност, безпокойство, напрежение и избухливост;
• депресивно разстройство;
• жажда и необходимост от прием на много течности;
• сърцебиене и развитие;
• промени във вкуса в полза на солено и кисело;
• пристъпи на гадене, (нарушено преглъщане), разстройства храносмилателната система– повръщане, диария, коремна болка;
• губи тегло и губи апетит;
• дехидратация и прекомерно производство на урина ( полиурия );
• тетания, И конвулсии , особено след консумация на млечни продукти и фосфатите, които се натрупват в резултат на това;
• и влошаване на чувствителността на крайниците;
• намаляване на нивата на глюкозата в кръвта ( хипогликемия );
• намаляване на количеството циркулираща кръв ( хиповолемия ).

Освен това се развива артериално заболяване и доста често - ортостатична хипотония. При жените, от репродуктивната система, изчерпването на надбъбречните жлези причинява нарушаване на менструалния цикъл, при мъжете се наблюдава.

важно! Една от най-специфичните прояви на описаната от Адисън болест е хиперпигментация кожататези области, които са изложени на слънчева светлина или по-голямо триене. Тъмни петна - мелазма възникват по цялото тяло и дори по венците, поради което патологията е известна още като бронзова болест. Само 10% от пациентите нямат този симптом и тази патология се нарича "Бял Адисън" .

Известна е друга патология, описана от Адисън и проявяваща се под формата на жълтеникавост на кожата - Анемия на Addison-Beermer , развива се с дефицит и се нарича по различен начин злокачествена анемия или злокачествена анемия .

Болест на Адисон-Бирмер: симптоми и характеристики

Патологията се основава на атрофия на стомашната лигавица и спиране на секрецията Фактор на замъка . Най-често се среща при възрастни хора и хора над 40 години. В допълнение към автоимунния механизъм, причината може да бъде , рак, хелминтоза, стомашна резекция И .

Симптомите на болестта на Addison-Biermer се свеждат до парене на езика, чувствителност, сухота и възпаление на лигавиците, умора, , повишен сърдечен ритъм, дневна и нощна сънливост. В същото време се добавят диспептични разстройства - диария . Много често пациентите търсят медицинска помощ със значителна анемия.

Тестове и диагностика

За да потвърдите болестта на Адисон, трябва да направите:

• Ултразвуково изследване на надбъбречните жлези за идентифициране на лезии, например с;
• кръвен тест за определяне на нивото на надбъбречните хормони (кортизол), ACTH, глюкоза, калий, натрий, ;
• CT сканиране на надбъбречните жлези, което ви позволява да откриете надбъбречен инфаркт, намаляване на размера, туморни метастази, амилоидоза;
• ЯМР на мозъка за изследване на хипоталамо-хипофизната област и откриване на деструктивни, туморни или грануломатозни процеси.

Основа за поставяне на диагнозата Адисонова криза е:

• намаляване на концентрацията на натрий в кръвта под 130 mmol/l, екскреция в урината - по-малко от 10 g на ден;
• повишаване на концентрацията на калий в кръвта над 5 mmol/l;
• спад в съотношението на натриеви към калиеви йони до 20 единици (обикновено 32);
• ниски нива на глюкоза;
• развитие на ацидоза;
• високи концентрации урея , остатъчен азот в изследванията на кръвната плазма.

Лечение

Основното лечение на първичния хипокортицизъм е хормонозаместителна терапия . Липсата на кортизол може да се компенсира с хидрокортизон, а алдостеронът - флудрокортизон ацетат .

- има както глюкокортикоиден, така и минералкортикоиден ефект, продължителното му приложение може да доведе до вторични гъбични и вирусни инфекции.

Процедури и операции

• Против пигментация – подкожно инжектиране на коктейли от антиоксиданти и изсветляващи агенти, напр. екстракт от плацента , , линолова , гликолова киселина , мултивитаминни комплекси, растителни екстракти.
• Фототермолиза или лазерна терапия - премахване на пигментация чрез унищожаване на микрофракции на кожата и пигментни клетки на епидермално ниво. Последващото възстановяване и обновяване на кожата се случва, когато процесите на синтез на меланин в организма се нормализират.

Първа помощ при адисонова криза

При първите прояви на намаляване на нивото на кортизол и алдостерон в кръвта, пациентът трябва:

• прилага интравенозно (ако не може да го приема през устата);
• използване физиологичен разтвор (0,9% NaCl ) И .

Диета при надбъбречна недостатъчност

В допълнение към факта, че пациентът трябва да избягва стресови ситуации, се препоръчва диета, богата на въглехидрати. Трябва да добавите към диетата си храни с високо съдържание на аскорбинова киселина (касис, цитрусови плодове, отвара от шипка) и допълнително 15-20 g трапезна сол на ден.

За да се предотврати хиперкалиемия, е по-добре да се ограничи консумацията на богати на калий сушени кайсии, стафиди, бобови растения и картофи.

Последици и усложнения

Ако не се лекува, бронзовата болест може да доведе до Адисонова криза, особено ако се развие инфекция, кървене, нараняване или операция.

Списък на източниците

• Лавин Н. (ред.) Ендокринология 2-ро изд. пер. от английски - М.: Практика, 1999. - С. 183-191.
• Дедов И.И., Марова Е.И., Вакс. В.В. Етиология на надбъбречната недостатъчност, патогенеза, клиника, диагностика, лечение. Методическо ръководство за лекари. Москва 2000г.

ХИПОКОРТИЗЪМ- недостатъчност на надбъбречната кора. Може да бъде първичен от увреждане на надбъбречните жлези и вторичен от недостатъчна секреция на ACTH (адренокортикотропен хормон) от хипофизната жлеза.
Първичен хипокортицизъм може да бъде остра (надбъбречна апоплексия)И хроничен (болест на Адисон).
Освен това може да има скрита, изтрита форма на хипокортицизъм, която не винаги се разпознава поради частично увреждане на надбъбречната кора или наследствен дефицит. Последното се изразява със симптомите на Адисоновата болест, но в много по-слабо изразена степен.
Лечението на тази форма не изисква използването на стероидни хормони. Препоръчва се общоукрепваща терапия и витамин С в големи дози.

БОЛЕСТ НА АДИСОН(Томас Адисън, 1855 г., Великобритания) - синоними: хроничен хипокортицизъм, бронзова болест.
Болестта на Адисън се характеризира с първична хронична недостатъчност на кората на двете надбъбречни жлези поради деструктивни или атрофични промени в тях.

Заболяването се среща по-често на възраст 30-50 години, предимно при мъжете, но се наблюдава и при деца. Леките, изтрити форми на болестта на Адисон са относително редки и се наричат ​​адисонизъм. За да се развие болестта на Адисън, поне 80-90% от надбъбречната тъкан трябва да бъде унищожена.

Етиология.

• Причината за болестта на Адисон в 50-60% е туберкулоза на надбъбречните жлезичрез хематогенно разпространение. Имунологичното изследване разкрива в 40% от случаите антитела към тъканите на надбъбречната кора, циркулиращи в кръвта.
• IN последните години идиопатична формапреобладава над туберкулозата.

При идиопатичната форма надбъбречните жлези страдат по-малко, отколкото при туберкулозата. Жените страдат от идиопатичната форма 2-3 пъти по-често. От голямо значение са дистрофичните промени в надбъбречните жлези, дължащи се на инфекции и интоксикации: амилоидоза, травматични лезии, кръвоизливи, хирургично отстраняване на надбъбречните жлези или метастази на тумори от други органи - бронхи, млечни жлези, нагнояване на надбъбречните жлези и др. В някои случаи етиологията остава неясна.

Идиопатичната форма често е придружена от други автоимунни процеси, изразени под формата на хипопаратиреоидизъм и др. При тази форма при редица пациенти са открити антитела на стероид-продуциращи клетки на тестисите и яйчниците (синдром на Schmidt).

Причината за сравнително честото увреждане на надбъбречните жлези от туберкулоза е високото съдържание на стероидни хормони в паренхима, по-специално хидрокортизон, които предотвратяват образуването на гранулационна тъкан и процеса на оздравяване. Болестта на Адисон може да се развие вторично поради частична хипофизна недостатъчност: дефицит на ACTH. В тези случаи ние говорим заО хипопитуитаризъм.

Патогенеза.

Основава се на пълна недостатъчност на надбъбречната кора. В резултат на недостатъчното освобождаване на кортизол и алдостерон в бъбречните тубули се нарушава реабсорбцията на натриеви и хлорни йони, което води до хипонатриемия и хипохлоремия. В същото време съдържанието на калиеви йони в кръвта и тъканите се увеличава, което заедно с дефицита на глюкокортикоиди причинява хипотония, силна слабост и адинамия.

В резултат на дефицит на глюкокортикоиди, по-специално кортизол, се развиват хипогликемия, лимфоцитоза и еозинофилия. При първично увреждане на тъканта на надбъбречната кора секрецията на ACTH се увеличава според закона за обратна връзка, което причинява мелазма. Причината е недостатъчност на глюкокортикоиди и минералкортикоиди, по-специално на DOX. ерозивен гастрити стомашни язви. В същото време намаляването на надбъбречните андрогени при мъжете води до

Клиничниживопис.

Пациентите се оплакват от намален апетит, обща слабост, умора, апатия, загуба на тегло, потъмняване на кожата, болки в корема, а в тежки случаи - гадене и повръщане, запек или диария. Пациентите стават разсеяни и забравящи, слабохарактерни и депресирани. Понякога развиват психоза.

Мелазмата, като правило, се изразява в зони с естествена пигментация и се засилва при слънчева светлина (долната част на гърба, външни гениталии, парапапиларни кръгове, шия). Устните и лигавиците са оцветени в шистово сиво. Пигментацията на браздите на дланите (симптом на Аствацатуров) е ранен и надежден признак на хипокортицизъм.
С напредване на заболяването пигментацията се засилва, кожата и лигавиците придобиват тъмнокафяв цвят, а косата потъмнява. В някои случаи може да се наблюдава фокална депигментация под формата на витилиго.
Болестта на Адисон трябва да се разграничава от заболяванията, при които има нарушение на пигментацията.

Болестта на Адисон може да се комбинира с хроничен улцерозен гастрит, стомашна язва или дванадесетопръстника. По време на кризи се наблюдава бъбречна недостатъчност под формата на азотемия. При провеждане на подходящо лечение е възможно завършване на бременността с нормално раждане.

Криза при болестта на Адисон възниква в резултат на рязко обостряне на заболяването и може да доведе до тежко състояние - колапс с фатален изход.
Причината за обостряне на болестта на Адисон може да бъде различни екзогенни и ендогенни стресови фактори на фона на глюко- и минералкортикоиден дефицит: интеркурентна инфекция, психически и физически стрес, глад, нараняване и др. Често причината за кризите може да бъде прекратяване на лечението със заместващи лекарства. Обикновено критичното състояние се развива в рамките на няколко дни.

В кулминацията на кризата пациентите изпадат в изключително тежко състояние с пълна адинамия, рязък спад на кръвното налягане, водещ до анурия. Появява се силна коремна болка, често симулираща перфорация на стомашна язва, придружена от кърваво повръщане и наличие на кръв в изпражненията (синдром на Бернард-Сертан).

Лабораторна диагностика.

Съдържанието на SA е под 100 mg%, което се дължи на намалена глюконеогенеза, като проява на глюкокортикоиден дефицит. Зареждането с глюкоза води до плоска гликемична крива поради бавното усвояване на захарта в стомашно-чревния тракт. Напротив, при венозно натоварване кривата е нормална. Пациентите с болестта на Адисон имат повишена чувствителност към инсулин.
Характеризира се с хипонатриемия, хипохлоремия, хиперкалиемия, хипопротеинемия, висока креатинурия.

В периферната кръв: умерена анемия, лимфоцитоза, еозинофилия; ESR, въпреки анемията, не се ускорява поради сгъстяване на плазмата. Определянето на съдържанието на стероидни хормони в кръвта и техните метаболити в урината е от голямо диагностично значение. Съдържанието на общ и свободен кортизол, алдостерон 11- и 17-кортикостероиди намалява в кръвта и 17-KS, 17-OX и алдостерон в дневната урина.

ЛЕЧЕНИЕ НА БОЛЕСТТА НА АДИСОН.

Лечение етиологични, заместителни и възстановителни.

• Въз основа на факта, че основната етиология е туберкулозно увреждане на надбъбречните жлези, при всички установени случаи на туберкулоза е необходимо да се извърши Противотуберкулозно лечение, което в някои случаи води до приблизително добри резултати.
• Провежда се заместителна терапия ГлюкокортикоидиИ Минералокортикоиди. IN начален периодпациентите се нуждаят от големи количества хормони.
  • Предпочитание се дава на естествените хормони - кортизон, хидрокортизон и DOX. Препоръчително е да се поддържа естественото съотношение на глюкокортикоиди и минералкортикоиди.
    кортизонпредписани 10-25 mg; ДОКСА 5-10 мг.
  • Използват се синтетични лекарства преднизолон 5-10 mg перорално, дексаметазон- 2 mg перорално, триамциналон- 8-16 мг. Количеството стероидни хормони се определя индивидуално, в съответствие с общото състояние на пациента.

Пациентите с болестта на Адисон трябва да се подлагат на стационарни прегледи от време на време, за да се определи количеството на прилаганите стероидни хормони.

• При леки случаи на заболяването заместителна терапия не се предписва. В тези случаи са показани допълнителни 10-15 g натриев хлоридИвитамин Цдо 5 g на ден, глицирами 2-3 таблетки на ден.
• При Криза на болестта на Адисон Интравенозно се предписват 2-3 литра изотоничен разтвор натриев хлорид от 5% разтвор на глюкоза , 100-300 мг кортизон или хидрокортизон или 100-200 мг преднизон в един ден. С рязък спад кръвно наляганедобавете 1-3 ml 0,2% към горния разтвор разтвор на норепинефрин.

Надбъбречната кора произвежда жизненоважни хормони - глюкокортикоиди и минералкортикоиди. Освен това този ендокринен орган произвежда и не голям бройполови хормони.

Ако кората е засегната от някакъв патологичен процес, пациентът се развива сериозно заболяване– първична надбъбречна недостатъчност (болест на Адисон). Това хронична патологияима много последствия за цялото тяло и дори застрашава живота.

Разпространението на заболяването е ниско. На 100 хил. население има 40-60 случая на патология. Жените страдат от болестта на Адисон много по-често. Тази разлика в структурата на заболеваемостта по пол на пациентите стана особено забележима напоследък.

Защо възниква заболяването?

Болестта на Адисон се причинява в повечето случаи от автоимунно възпаление. Антителата към собствените клетки на тялото произвеждат защитни системи. Имунната система бърка надбъбречната кора с чужда тъкан и започва да я унищожава. Кога повечето отендокринните клетки вече са загинали, се появяват първите симптоми на бронзовата болест.

Какво може да предизвика автоимунна агресия? Лекарите не могат да отговорят недвусмислено на този въпрос. Вероятно патологията на защитните сили на организма е свързана с наследствеността, генетични мутации, прекомерна инсолация (слънчева светлина, солариум), неблагоприятни условия на околната среда.

Автоимунният процес е причина за 80-90% от случаите на заболяването. Разрушаването на надбъбречната кора може да възникне и по други причини. Така при неблагоприятни социални условия болестта провокира туберкулоза. Днес тази инфекция е причина за около 10% от всички случаи на хронична надбъбречна недостатъчност.

По-рядко причината за заболяването е травма, хирургическа деструкция, тромбоза, доброкачествен или злокачествен тумор.

Каквато и да е причината за първичната надбъбречна недостатъчност, нейната клинична картина и принципите на лечение се различават леко.

Признаци на заболяване

Симптомите на заболяването са свързани с дефицит на глюкокортикоиди и минералкортикоиди. Някои симптоми се появяват поради прекомерното стимулиращо влияние на хипофизната жлеза. Ендокринните клетки в мозъка се опитват да засилят работата на кората на надбъбречната жлеза, като отделят големи количества тропични хормони (предимно адренокортикотропин). Хипофизната жлеза също синтезира меланостимулиращ хормон. При болестта на Адисон се отделя твърде много от него и поради това се появява хиперпигментация на кожата и лигавиците. Тъмното оцветяване може да бъде толкова изразено, че да се превърне в източник на друго име за болестта - „бронзова“ болест (виж снимката). Първите признаци на хиперпигментация се появяват на местата, където кожата се трие в дрехите, в естествените гънки и на мястото на хирургически конци или белези.

Характерен бронзов цвят на кожата

Пациент с болестта на Адисон се притеснява от тежка обща слабост. Умората може да бъде толкова тежка, че за пациента е трудно да стане от леглото, да направи няколко крачки или просто да седне.

Болестта винаги е придружена от хипотония. Кръвното налягане през деня почти винаги е под 90/60 mm Hg. Изкуство. Ако пациентът се изправи внезапно, хипотонията се засилва. При промяна на позицията на тялото може да има епизоди на световъртеж, потъмняване в очите и загуба на съзнание.

Първичната недостатъчност на надбъбречната кора води до дисфункция храносмилателен тракт. Пациентът губи апетит. Телесното тегло започва бързо да намалява. Наблюдават се промени в хранителните навици. Може да има желание за солени храни.

Нарушенията на храносмилателната система се проявяват с гадене и повръщане, диария. Тези явления допринасят за бързото изчерпване на тялото.

Емоционалното състояние на пациентите обикновено е депресирано. Специалистите често диагностицират депресия и други разстройства. В тежки случаи може да се развие психоза (налудности, халюцинации, агресивно поведение).

Адисонова криза

Адисонова криза - това състояние се развива поради остър дефицит на кортикални хормони. Без лечение кризата води до смърт на пациента.

Признаци на рязко влошаване на състоянието:

• силна мускулна болка;
• повръщане;
• рязък спад на кръвното налягане;
• психоза;
• загуба на съзнание;
• конвулсии.

Кръвните тестове разкриват рязък спад на глюкозата и натрия, повишаване на концентрацията на калций, калий и фосфор.

Как се поставя диагнозата?

При съмнение за първична надбъбречна недостатъчност се извършва преглед от ендокринолог. Диагностиката на болестта на Адисон включва стандартен или кратък тест за адренокортикотропин. Освен това на пациента се предписва кръвен тест за кортизол, ренин, кръвна захар, електролити, адренокортикотропин и пълна кръвна картина.

Заболяването се характеризира с:

• няма достатъчно повишаване на нивата на кортизол по време на тестването;
• кортизолът в кръвта е намален;
• ренинът и ACTH са повишени;
• хипонатриемия;
• хиперкалиемия;
• повишаване на неутрофилите и еозинофилите в общ кръвен тест;
• хипергликемия (повишена кръвна захар).

Медицинска тактика

Лечението на хронична надбъбречна недостатъчност изисква хормонална заместителна терапия. Тази тактика включва постоянно предписване на глюкокортикоиди и минералкортикоиди.

Обикновено пациентът получава лекарства под формата на таблетки. 60-70% от дневната доза се предписва преди закуска, останалата част преди обяд.

Ако има риск от влошаване на здравето (криза), тогава дозата на лекарствата се увеличава с 50-100%. Такива мерки са необходими при остри заболявания, операции, наранявания и др.

Ако пациентът развие рязък спад на кръвното налягане, се прилагат хормони чрез инжектиране (хидрокортизон).

Адисоновата криза се лекува с едновременно приложение на хидрокортизон, натриев хлорид и глюкоза.

Болестта на Адисън (синоним на бронзова болест) е клиничен синдромпричинени от хронична недостатъчност на надбъбречната кора. Най-честите причини за надбъбречна недостатъчност са първични надбъбречни жлези, тумори на надбъбречната кора, лечение с цитостатични средства (миелозан, производни на иприта). Патогенезата на симптомите при болестта на Адисон се основава на намаляване на производството на кортизон и алдостерон. Липсата на първия е свързана с дисфункция стомашно-чревния тракт, сърдечно-съдови нарушения, ниска кръвна захар на гладно; с дефицит на втория - нарушения на солния метаболизъм, дехидратация, .

Развитието на болестта е постепенно. Първоначално се появяват слабост, умора и загуба на тегло. След това се появяват симптоми на дисфункция на храносмилателния тракт: пълна липса, редуване, понякога силна коремна болка. Кръвното налягане е значително понижено. Развиване. Най-яркият симптом на заболяването е бронзовото оцветяване на кожата в зависимост от натрупването на пигмент в нея (фиг. 1). Появява се предимно на места, непокрити с дрехи (лице, шия, ръце). Местата, които са естествено пигментирани (зърна, анални гънки) стават по-оцветени. също се разпространява към лигавиците (меки тъкани, букална лигавица).

Болестта на Адисон се характеризира с ниски нива на натрий и хлорид в кръвта, както и с гладуване и повишени нива на кръвната захар. Протичането на заболяването е хронично. Усложнения - внезапни или постепенни пристъпи на надбъбречна недостатъчност, понякога водещи до кома (вижте). значително подобрена поради използването на съвременни и хормонални лекарства.

Лечение. Антитуберкулозна (,) и хормонална терапия (дезоксикортикостерон ацетат интрамускулно, кортин подкожно или интрамускулно).

Лечение на надбъбречна кома - вижте Кома. Диетата на пациент с болест на Адисон трябва да бъде разнообразна, храната трябва да съдържа голямо количество натриев хлорид и малко количество калиеви соли; витамините се предписват в големи дози, особено (0,4-0,6 g на ден). Препоръчва се максимална почивка; работа, свързана със значителни невропсихически и физически натоварвания, е противопоказана. Хоспитализацията е показана при първоначално откриване на болестта на Адисон, при тежки форми на заболяването с тенденция към кризи.

Болест на Адисон(синоними: хипокортицизъм, бронзова болест, хипокортицизъм) - хронична недостатъчностнадбъбречна кора.

Болестта на Адисон възниква в резултат на първично намаляване на надбъбречната кортикална функция или дисрегулация на надбъбречната кора, което в крайна сметка води до загуба на надбъбречната функция. Наречен на английския дерматолог и патолог Томас Адисън (1793-1860), който описва това заболяване през 1855 г. и свързва появата на заболяването с увреждане на надбъбречните жлези. Наблюдава се еднакво често при мъже и жени, обикновено на възраст между 30 и 50 години, по-рядко при деца и възрастни хора.

Етиология. Най-често заболяването причинява туберкулоза (в 80% от случаите) и диенцефало-хипофизно увреждане на надбъбречните жлези. Много по-рядко причините за заболяването са надбъбречна токсикоза поради инфекциозни заболявания, амилоидоза, надбъбречни тумори или метастази на тумори на надбъбречните жлези, сифилис, хемохроматоза, склеродермия.

Надбъбречната туберкулоза обикновено се появява в резултат на хематогенни метастази. За да се появят клинични признаци на болестта на Адисън, най-малко 90% от веществото на надбъбречната кора трябва да бъде унищожено, така че началото на заболяването е трудно да се разпознае.

Патогенеза. Заболяването се основава на рязко намаляване на производството на хормони от надбъбречната кора. Производството на кортикостероиди намалява. Липсата на минералкортикоиди причинява дисбаланс на електролитите (повишена екскреция на натрий и хлор в урината, намаляване на съдържанието им в кръвта: намаляване на екскрецията на калий в урината, повишаване на съдържанието му в кръвта), дехидратация и хипотония . Нарушеното производство на глюкокортикостероиди води до спад на кръвната захар, повишена чувствителност към инсулин, склонност към спонтанна хипогликемия, увеличаване на броя на лимфоцитите и еозинофилите в кръвта и поддържане на техния брой в кръвта след прилагане на ACTH.

Екскрецията с урината на 17-кетостероиди и 17-хидроксистероиди също намалява. Производството на ACTH е нарушено - броят на базофилните клетки в предния лоб на хипофизната жлеза намалява.

Патологична анатомия . Има повишаване на меланина в малпигиевия слой на кожата, атрофия на мазнини, мускули, миокард, тубули, стомашна язва, двустранна атрофия на надбъбречната кора. Броят на базофилните клетки на предния дял на хипофизната жлеза намалява.

Оплаквания. Чести са оплакванията от силна умора и слабост и влошено здраве. Умората започва сутрин и се засилва вечер. Често вниманието на пациента се привлича от потъмняване на кожата, което често се разглежда като резултат от излагане на слънце. Значителна загуба на тегло се комбинира с липса на апетит, докато с тиреотоксикоза и захарен диабетКогато отслабнете, апетитът ви остава същият или дори се увеличава.

Знаци. Мелазмата се състои от кафява кожа в различни нюанси: златисто кафяво, мръсно кафяво, землисто, лимоненожълто. Пигментацията е най-силно изразена в области с естествена пигментация, които са изложени на слънчева светлина или интензивно триене. Гънките на пръстите, палмарните жлебове и гърба на ръцете и краката потъмняват; по венците, устните, букалната лигавица, в областта ануси външните полови органи, пигментацията придобива опушен син цвят под формата на петна. Косата на пациентите често потъмнява.

Мелазмата не е необходима при болестта на Адисон.

Пациентите отслабват до 10-15 кг, което не се дължи толкова много
туберкулоза (в случай на специфичен произход на заболяването), колко с дехидратация, разрушаване мускулна тъканв резултат на нарушен метаболизъм на креатин и креатинин, липса на апетит и нарушено храносмилане.

Размерът на сърцето намалява, което често се вижда при флуороскопия. Резервната сила на сърцето намалява. Дори след непълнолетен физически стреспоявяват се задух и тахикардия, въпреки че рядко възниква тежка сърдечна недостатъчност поради адинамия. При рентгеново изследванеРядко може да има надбъбречна калцификация.

Електрокардиограмата разкрива намаляване на напрежението поради дифузно уврежданемиокарда, PQ и ST разстоянията се удължават и се отбелязва намаляване на ST интервала.

Т вълните се удебеляват или стават отрицателни във всички отвеждания. Може да се наблюдава предсърдна или камерна екстрасистола.

Заболяването се характеризира с хипотония. Систолично налягане от 100 до 80 mmHg. Чл., И диастолно 70-40 mm Hg. Изкуство.

Ако пациентът е бил болен преди това хипертония, кръвното налягане изглежда нормално или леко повишено, но впоследствие постепенно намалява. При емоционална възбуда хипотонията може да отстъпи място на хипертония. Наблюдава се ортостатична хипотония. В този случай се отбелязват замайване, тахикардия, тъпа болка в сърцето и припадък.

Поради факта, че надбъбречната туберкулоза не е изолирана, е необходимо да се търси първичното огнище на туберкулозата. Често се откриват язви на стомаха и дванадесетопръстника. В допълнение към анорексията се отбелязват метеоризъм, диария, ахилия и болка в червата.

Болните са чувствителни към студ и болезнени раздразнения, намалява устойчивостта им към инфекции и различни неблагоприятни въздействия. Телесната температура често се понижава. Сексуална функциянай-често намалява.

Ранен признак на заболяването е тежката астения, която често се предшества. Болните стават апатични, забравящи, неспособни да концентрират мислите си и да действат. Нарушава се ритъмът на съня, понякога се развива състояние на психоза с дезориентация и халюцинации.

Поток. Болестта на Адисон е хронично заболяване, което започва постепенно. Често минават години с относително същия ход на заболяването без забележимо влошаване или с леко влошаване.

Отбелязва се, че заболяването протича по-лесно, когато част от надбъбречната кора е запазена. Болестта на Адисон протича по-тежко при туберкулоза и надбъбречни тумори.

Разделянето на заболяването на мелазма, астено-адинамичен, хипотоничен, стомашно-чревен и сърдечно-съдов тип според преобладаването на симптомите е много произволно, тъй като при болестта на Адисън не се наблюдава изолирано увреждане на която и да е система.

По-целесъобразно е заболяването да се раздели според общото състояние на пациента и тежестта на симптомите на леки форми, умерена тежести тежки, не разделени един от друг с ясни граници.

При лека формазаболяване, за постигане на добро здраве са достатъчни промени в диетата (добавяне на готварска сол и аскорбинова киселина и ограничаване на калия).

В случай на заболяване с умерена тежест, което се среща най-често, е необходимо да се използват кортизон, хидрокортизон, преднизон, преднизолон, а при тежки форми е необходимо постоянно да се поддържа задоволително състояние на пациента с тези хормони и дезоксикортикостерон ацетат. При тази форма протичането на заболяването е сложно.

Лабораторни данни. Отбелязват се хипонатриемия, хипохлоремия и хиперкалиемия. Екскрецията на натрий и хлор в урината се увеличава, а калият се намалява. Тялото на пациенти с болест на Адисон губи способността си бързо да отделя инжектираната течност (тест на Robinson-Power-Kepler).

Кръвната захар се понижава поради намалената глюконеогенеза. Гликемичната крива е плоска. С влошаване на заболяването захарната крива става все по-плоска и дори да изглежда нормална, тя се нормализира не след 2, а само след 3-4 часа.

Отбелязва се повишена чувствителност към инсулин, но натоварването с инсулин не се препоръчва поради риск от тежка хипогликемия. Основният метаболизъм се намалява с не повече от 20%.

Креатинурия в болестта отразява разрушаване мускулни влакна. Креатинът в кръвта се повишава. Количеството албумин в кръвта намалява и съотношението албумин-глобулин съответно намалява. Броят на червените кръвни клетки (до 3 милиона) и хемоглобинът намаляват. Поради хиперплазия на лимфоидна тъкан се наблюдава относителна лимфоцитоза. ROE се забавя. Увеличава се абсолютният брой на еозинофилите, който не намалява при прилагане на АКТХ (тест на Торн). При здрав човек прилагането на ACTH предизвиква повишаване на креатинина, но това не се наблюдава при болестта на Адисон.

Количеството на 11-хидроксистероидите намалява. Методът с използване на формалдехидрогени в случай на заболяване дава 30 11-хидроксистероиди на ден (норма 300-800 y), а използването на редуциращи техники дава 120 y (норма 240 y).

Ако пациентът отделя кортикоиди нормално, тогава тяхното количество не се увеличава под въздействието на ACTH.

Освобождаването на алдостерон и 17-кетостероиди намалява. Ако освобождаването на стероиди се увеличи след прилагането на ACTH, тогава надбъбречната недостатъчност е свързана с предния лоб на хипофизната жлеза, но ако освобождаването не се промени след прилагането на ACTH, тогава говорим за първична недостатъчност на надбъбречната кора. .

Бъбречната функция се влошава. Понижаване на кръвното налягане до 50 mm Hg. Изкуство. придружено от анурия, като преди това намалява клирънсът на креатин, урея и инулин.

Диагноза и диференциална диагноза . Диагнозата Адисонова болест се поставя въз основа на характерни клинични признаци - адинамия, мелазма, хипотония, хипогликемия, загуба на тегло, нарушения на храносмилателния тракт и лабораторни данни. За да се предизвика скрита мелазма, върху кожата се поставят синапени пластири. Заболяването се отличава от тиреотоксикозата, при която може да има адинамия, загуба на тегло и пигментация. Въпреки това, при болестта на Адисън загубата на тегло е придружена от намаляване на апетита, а при тиреотоксикоза апетитът се повишава.

За разлика от хипотиреоидизма, при който има и слабост, намаляване на основния метаболизъм и освобождаването на 17-кетостероиди, плоска захарна крива, при болестта на Адисън няма лигавичен оток, суха кожа, тестът на Ketler е положителен и има мелазма .

Маточните петна от бременност, за разлика от пигментацията при болестта на Адисон, се намират на челото, около устата и очите, а не върху лигавиците и на места, подложени на механично дразнене.

Болестта на Адисон се диференцира от редица състояния и заболявания, придружени с пигментация на кожата и лигавиците. При расова и национална пигментация няма други признаци на болестта на Адисон, неравномерна мелазма или синкави пигментни петна по устната лигавица.

Слънчево изгаряне с умора и хипотония се разпознава въз основа на анамнеза и лабораторни данни.

При злокачествения меланом пигментацията, за разлика от болестта на Адисън, е разнородна, разположена под формата на „черни лунички“, а в урината се открива меланин.

Меланозата на Riel, която се проявява в сливащи се петна по кожата на лицето, шията, гърдите и гърба, се различава от болестта на Адисън по липсата на адинамия, хипотония и хипогликемия.

За склеродермия, тумори коремна кухина, малария, хронична бъбречна недостатъчностНаблюдава се и мелазма. При тези заболявания функционалното изследване на надбъбречната кора позволява да се отхвърли диагнозата болест на Адисон.

При отравяне с арсен се появяват тъмни петна по венците, съчетани с хиперкератоза на дланите и ходилата; подобни петна по венците се наблюдават при отравяне с олово, бисмут, живак и сребърен нитрат.

При пелагра се наблюдава потъмняване на стъпалата, ръцете и съседните части на крайниците. Диарията и деменцията са против болестта на Адисон.

Пигментацията може да бъде причинена и от повтарящи се рентгеново облъчванекожа; пигментна цироза на черния дроб, при която черният дроб се увеличава и функцията му е нарушена; пернициозна анемия, при която съставът на червената кръв се променя и цветният индекс се увеличава.

Хемохроматозата се различава от болестта на Адисън по натрупването на желязосъдържащи пигменти хемосидерин и хемофусцин в кожата. Диагнозата хемохроматоза често се основава на наличието на асцит и "бронзов" диабет при пациентите.

Развитието на адинамия, загуба на тегло и спад на кръвното налягане без пигментация може да се наблюдава и при рязко влошаване на храненето в резултат на хронични инфекции на екстранадбъбречна локализация (например при бъбречна туберкулоза).

При неврастения се наблюдава повишена раздразнителност, бърза умствена и физическа умора и хипотония, но не се наблюдава ортостатична хипотония, тестът на Кетлер е отрицателен и 17-кетостероидите остават нормални.

При миастения гравис, която също протича с повишена умора, надбъбречните функционални тестове са отрицателни.

При нефрит със загуба на сол минералкортикоидите губят способността си да влияят върху тубулния епител на бъбреците и в резултат на това тялото губи много натрий и хлор. Приложението на DOX в този случай не носи облекчение, което настъпва само след прием на големи количества готварска сол.

Лечение. Почивка на легло. Назначава се диета с ниско съдържание на калий (без грах, консерви, картофи, сушени плодове, месо, хайвер). Давайте 10 g трапезна сол на ден или под формата на еликсир на Адисон с 5 g натриев цитрат в литър вода с плодов сок.

Ако се появи подуване, количеството сол трябва да се намали. DOXA се инжектира по 5-10 mg мускулно веднъж дневно или под формата на подкожни таблетки по 25-50 mg (за 2-3 месеца), така че да се абсорбира 0,3 mg на ден.

Кортизонът се дава по 12,5-25 mg 2-3 пъти на ден, витамин С - 300-500 mg на ден.

При кризи, кома и колапс се прилагат кортизон 100 мг на 12 часа, ДОКСА - до 15 мг, камфор, кофеин, кордиамин, адреналин. Необходимо е да се преливат хипертонични разтвори, дават пиене на много течности, прилагайте стрептомицин 0,5-1,0 g на ден (курс 50 g), дайте фтивазид, PAS, дори ако има съмнение за надбъбречна туберкулоза.

Трансплантацията на надбъбречните жлези или тяхната кора е неефективна.

Болест на Адисоне хронична патология на надбъбречните жлези, при която има липса на синтезирани от тях хормони. Това заболяване засяга кортикалния слой на сдвоените жлези на ендокринната система, който е отговорен за производството на кортизол, женски и мъжки полови хормони и алдостерон.

Снимките на болестта на Адисън Бирмер обикновено показват слаби хора с болезнено изражение на лицата. Видът на пациентите зависи пряко от степента на недостатъчност на надбъбречните хормони.

Патологията е по-често срещана в средна възраст (между 20 и 40 години). Характеризира се с прогресивен тежък курс. Диагностицира се еднакво както при мъжете, така и при жените.

Форми на болестта на Адисон

Въз основа на причинния фактор, болестта на Адисон се класифицира в:

• първична недостатъчност (повече от 95% от клетките на кората, които произвеждат хормони, са унищожени);
• вторична и третична недостатъчност (поради хипофизната жлеза/хипоталамуса, има дефицит на хормони, които стимулират надбъбречната функция);
• Ятрогенна недостатъчност (развива се в резултат на спиране на глюкокортикоидите след продължителна употреба).

Според критерия за време, болестта на Адисон може да се появи в две форми:

• остър (надбъбречната кора бързо се разрушава поради извършен кръвоизлив хирургично лечение, наранявания);
• хроничен (резултат от автоимунно увреждане, туберкулоза).

Болест на Адисън - причини

Лекарите подчертават следните причиниБолест на Адисон:

• автоимунно увреждане на надбъбречните жлези (тялото започва да произвежда антитела срещу собствените си тъкани);
• вродени генетични заболявания (например автоимунен полигландуларен синдром тип 1);
• метастазиращи тумори (рак на гърдата, рак на белия дроб);
• туберкулоза на надбъбречните жлези (инфекцията може да бъде въведена от костите, белите дробове, бъбреците);
• отстраняване на надбъбречните жлези поради появата на туморни тумори;
• тумори на хипоталамо-хипофизната област;
• облъчване/отстраняване на хипофизната жлеза при рак;
• продължителна употреба на глюкокортикостероиди, които инхибират функциите на надбъбречната кора;
• некроза на надбъбречните жлези в последния стадий на ХИВ, със скарлатина, усложнена от грип;
• неконтролирано използване на цитостатици, причиняващи токсично увреждане на надбъбречните жлези.

Най-добрите лекари за лечение на болестта на Адисон

Ако забележите подобни симптоми, незабавно се консултирайте с лекар. По-лесно е да се предотврати заболяване, отколкото да се справят с последствията.

Диагностика на болестта на Адисон

Диагнозата на болестта на Адисон се основава на лабораторни изследвания и специални изследвания. Инструментални методисе използват, ако е необходимо да се определи степента на промени в надбъбречните жлези по време на дългосрочен ход на патологичния процес.

Лабораторни тестове за болестта на Адисън Бирмер

Пациентът трябва да представи:

• пълна кръвна картина (обикновено повишен хематокрит);
• биохимия на кръвта (концентрацията на натрий е намалена, концентрацията на калий е повишена);
• общ анализ на урината (концентрацията на метаболитни продукти на тестостерон (17 кетостероиди) и глюкокортикоиди (17 оксикетостероиди) е намалена).

Също лабораторни изследванияпоказват намаляване на нивата на тестостерон, алдостерон и кортизол.

Диагностични тестове за болестта на Адисон

Диагностичните тестове за болестта на Адисон имат за цел да установят кои ендокринен органпредимно засегнати. Ако патологията засяга само надбъбречните жлези и не засяга хипофизната жлеза и хипоталамуса, се диагностицира намаляване на нивото на хормоните на надбъбречната кора на фона на повишаване на концентрацията на хормонално активни вещества, произвеждани от хипофизната жлеза и хипоталамус.

На пациента могат да бъдат предписани следните тестове:

• Използване на адренокортикотропен хормон (ACTH). ACTH е хормон на хипофизата, отговорен за производството на хормони от надбъбречната кора. U здрави хораконцентрацията на алдостерон и кортизол се удвоява половин час след прилагането му. Ако е налице болестта на Адисън, числата не се променят.
• Тест със синактен депо. Синактен е синтетичен аналог на адренокортикотропния хормон. Обикновено той повишава секрецията на кортизол, но това не се случва при пациенти, тъй като засегнатите надбъбречни жлези не са в състояние да отговорят на стимулиращия ефект. Съответно хормоните кортизол и алдостерон остават на същото ниво.

Инструментална диагностика на болестта на Адисон-Бирмер

Методи инструментална диагностиказа болестта на Адисон включват:

• Компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс. Ако проблемът е причинен от туберкулоза, се откриват увеличени надбъбречни жлези. В този случай отлаганията на калциеви соли в засегнатите области са ясно видими. Ако заболяването е причинено от автоимунни процеси, снимките показват намалени надбъбречни жлези.
• Електрокардиограма (откриват се промени във функционирането на сърцето поради нарушения на електролитния и водно-солевия метаболизъм).
• . Изследването се провежда, ако се диагностицират нарушения в хипоталамуса или хипофизната жлеза. Рентгеновите лъчи се насочват директно към областта на sela turcica (където се намира хипофизната жлеза). Ако има кръвоизлив или подуване, изображенията ще показват ясно видимо потъмняване или изсветляване на засегнатите области.

Като се има предвид клиничната картина на заболяването, резултатите от лабораторните и инструменталните изследвания, лекарят може да диагностицира точна диагнозаи потвърждават или отричат ​​наличието на болестта на Адисън Бирмер при пациента.

Лечение на болестта на Адисон

Тъй като минералокортикоидите (алдостерон), глюкокортикоидите (кортизол) и други важни хормони в човешкото тяло се произвеждат само в надбъбречните жлези, терапията е насочена главно към избора на ефективни заместващи лекарства, минералокортикоиди и глюкокортикоиди от синтетичен произход.

Също така е важно да се откажете от тежкия физически труд и да премахнете нервно-психическия стрес.

Тази статия е публикувана само с образователна цел и не представлява научен материал или професионален медицински съвет.

Болестта на Адисон възниква, когато надбъбречната кора не функционира правилно. Тази болестдиагностициран при мъже и жени, предимно на средна възраст (от 30 до 40 години). Това е достатъчно рядко заболяване, което се регистрира при едно лице на 100 хил. население. Болестта на Адисън-Бирмер може да се развие в резултат на инфекциозни заболявания (сифилис, надбъбречна туберкулоза и тиф), както и амилоидоза и злокачествени тумори. При 70% от пациентите заболяването възниква поради смущения в имунната система (антителата започват да бъркат телесните клетки с чужди тела, да ги атакуват и унищожават). Когато клетките на надбъбречната кора се разрушат, синтезът на глюко- и минералокортикоиди (кортизол, 11-дезоксикортикостерон, алдостерон) намалява. Учените са доказали, че глюкокортикоидите регулират различни биохимични процеси в организма (регулират кръвното налягане, концентрацията на инсулин, участват в регулирането на синтеза на протеини, липиди и въглехидрати).

Хипокортизолизмът често се наблюдава при пациенти, приемащи надбъбречни хормони. В повечето случаи етиологията на заболяването остава неясна. класифицирани на първични и вторични. Първичната недостатъчност се развива, когато надбъбречната тъкан е увредена, а вторичната недостатъчност се причинява от недостатъчното им стимулиране от адренокортикотропния хормон.

Болест на Адисон: симптоми

Клинични признацизаболяванията се причиняват от липса на минерали и глюкокортикоиди в организма. Повечето характерни особеностиса адинамия, хипотония, дисфункция на стомашно-чревния тракт (гадене, загуба на апетит, повръщане, запек, който често се заменя с диария). Някои пациенти изпитват хипохлорхидрия.

Болестта на Адисън е придружена от повишена раздразнителност или депресия, чести главоболия и безсъние. Рентгеново изследване на органи гръден кошпоказва намаляване на размера на сърцето. Електрокардиограмата записва ( повишена концентрациякалий в кръвта). Пигментацията на кожата не отразява тежестта на заболяването, но нейното увеличаване или намаляване по време на лечението показва ефективността на терапевтичните действия.

Болестта на Адисон от вторичен произход се характеризира с по-малко изразени симптоми. Много очевидна без пигментация на кожата (т.нар. „бяло на Адисън“). Основната причина за това заболяване е надбъбречната туберкулоза. Без подходящо лечение болестта на Адисон се усложнява. Клиничните прояви се засилват: гадене, повръщане, диария, кръвното налягане рязко спада, концентрацията на калий в кръвта се повишава. В периферната кръв се увеличава количеството на остатъчния азот, броят на червените кръвни клетки и съдържанието на хемоглобин. Следователно, ако не бъде предоставена навременна помощ на пациента по време на адисоновата криза, той ще умре с признаци на бъбречна и

Най-важните лабораторни показатели за поставяне на диагнозата са съдържанието на 17-OX в кръвната плазма и 17-KS в урината, както и намаляване на нивата на кръвната захар. Морфологичното изследване на кръвта показва лимфоцитоза, еозинофилия и бавно ESR.

Болестта на Адисон се диференцира от следните заболявания: бронзов диабет, пелагра, отравяне с арсен, бисмут и аргентум. Това заболяване, като правило, има хроничен ход с периодични обостряния. Тежестта на болестта на Адисън Бирмер се определя от тежестта на основните признаци на заболяването, както и от броя лекарства, които са необходими за компенсиране на надбъбречната недостатъчност.

Поради произтичащите от това смущения се наблюдава нарушение в производството на стероидни хормони, които включват алдестерон и кортизол. Те регулират белтъчната, мастната, въглехидратната и водно-солевата обмяна в организма.

причини

Заболяването се счита за много рядка патология. Приблизително само 100 души от 1 милион могат да го срещнат. В същото време развитието на първичен хипокортицизъм (болест на Адисон) се наблюдава много по-често от вторичния.

Развитието на патологията води до увреждане на всички зони на кората - гломерулна, фасцикуларна и ретикуларна. Увреждането на кората възниква поради излагане на различни микроорганизми, автоимунни процеси и неоплазми.

Ето защо можем да идентифицираме основните причини, които причиняват образуването на болестта:

• увреждане на кората от автоимунни процеси;
• предишна туберкулоза;
• образуване на метастази в надбъбречната кора;
• гъбична инфекция;
• HIV инфекция;
• развитие на антифосфолипиден синдром;
• адреналектомия или андренолевкодистрофия;
• развитие на синдром на Waterhouse-Friderichsen или синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

От всички изброени причиниНай-честата причина за болестта на Адисон е развитието на автоимунни процеси. Поради такива нарушения в тялото започват неизправности, които водят до имунната системавъзприема човек клетъчни структуринадбъбречните жлези като чужд обект.

Това опасно състояние, защото започват да се произвеждат специални антитела, които атакуват кората, като по този начин причиняват сериозни увреждания.

Развитието на надбъбречна туберкулоза се случва само ако инфекциозното заболяване вече присъства в тялото, само в други органи. Най-често това са бели дробове или костна тъкан. Проникването става директно през кръвния поток.

Веднага след като микобактериите проникнат в клетките на органа, започва тяхното активно размножаване, което води до унищожаване на здравата надбъбречна тъкан. В този случай може да възникне инфекция на мозъчната материя. Големият недостатък на надбъбречната туберкулоза е продължителният асимптоматичен ход на заболяването.

Основните признаци на патология, чрез които може да се диагностицира заболяването, са органна деструкция от приблизително 80-90%. Само в този случай заболяването се диагностицира.

Болестта на Адисон може да се развие и след отстраняване на надбъбречните жлези, което се извършва поради медицински показания. Тази манипулация се предписва, ако пациентът е диагностициран с тумор. Отстраняването води до прекомерно освобождаване на адренокортикотропен хормон, което причинява развитието на адисонова болест.

Когато туморните клетки проникнат от мястото на първичния рак, се появяват метастази в надбъбречните жлези. След проникване злокачествените клетки започват активно да се делят, което води до образуването на дъщерни тумори.

Доста рядко може да възникне увреждане на кората от гъбична инфекция. Тази причина е типична само за определени страни и следователно не се счита за често срещана.

В този случай се формират следните видове тъканни увреждания:

• възпалителни мехури – грануломи;
• малки кухини, които са пълни с гной - микроабсцеси;
• области с мъртва тъкан – фокална некроза.

Болестта на Адисън при ХИВ инфекция възниква поради намаления имунитет на пациента. Освен това ходът на заболяването може да протече в латентна форма.

С развитието на APS се нарушава съсирването на кръвта, което води до образуване на двустранна тромбоза на надбъбречните вени. Тъй като има нарушение венозен отлив, започва активно увреждане на органната тъкан.

Симптоми и форми

Преди всичко пациентът се обръща към специалист с общи симптоми. Започва да има главоболие, слабост и умора. Може да се развие припадъчни състоянияи чувство на безпокойство.

Някои пациенти страдат от неврологични и психични разстройства, например, възниква влошаване на паметта, депресивно състояние. Такива промени възникват поради нарушения на въглехидратния, липидния, протеиновия и водно-електролитния метаболизъм, настъпващи в мозъка.

Други симптоми на болестта на Адисон:

• миалгия;
• конвулсии и тремор;
• гадене, повръщане, диария;
• болка в корема;
• усещане за жажда;
• хипотония;
• болка в областта на сърцето;
• диспнея.

Храносмилателната система също може да изпитва повишено желание за солени храни.

Жените могат да получат менструални нередности, включително развитие на аменорея. Мъжете могат да развият импотентност. По този начин болестта на Адисън може да причини безплодие.

Но основният симптом е развитието на хиперпигментация на кожата. На първо място потъмняват откритите части на тялото, които имат пряк контакт със слънчевите лъчи. Те включват ръцете, лицето и шията.

След това пигментацията се премества върху кожата на дланите, свивките на лактите и колана. В определени случаи може да се появи потъмняване на лигавицата на устната кухина.

При автоимунна причинаразвитие, се появява витилиго, което създава ярък контраст между белите петна и тъмните зони.

В зависимост от фактора за развитието на патологията се разграничават няколко форми:

• Ако заболяването се появи поради недостатъчно функциониране или увреждане на надбъбречната кора, тогава се диагностицира първичната форма.
• Вторичната се характеризира с недостатъчна секреция на адренокортикотропен хормон, който се произвежда от хипофизната жлеза.
• Ятрогенната форма възниква поради продължителна употреба на кортикостероиди, които имат атрофичен ефект върху надбъбречните клетки. Също така, този вид лекарство води до нарушаване на хипоталамо-хипофизната връзка и самия орган.

Адисоновата криза, която е животозастрашаваща, заслужава специално внимание. Има значително намаляване на натрия в кръвта, както и повишаване на калция, фосфора и калия. В резултат на това електролитният баланс се нарушава и нивото на глюкозата намалява значително.

Кой лекар лекува болестта на Адисон?

Тъй като възникват нарушения във функционирането на ендокринната система, лечението се извършва от ендокринолог. Ето защо, ако се появят симптоми на болестта на Адисон, трябва да се свържете с този специалист.

Въпреки това може да се наложи допълнителна консултация с гастроентеролог, невролог, терапевт или дерматолог. Други специалисти могат да бъдат назначени по преценка на лекар въз основа на общо състояниетърпелив.

Диагностика

Болестта на Адисон се диагностицира въз основа на общи симптоми. Първо се назначават следните лабораторни изследвания:

• определя се нивото на ACTH, кортизол и електролити в кръвта;
• провежда се стимулационен тест с АКТХ;
• химия на кръвта;
• имунологичен кръвен тест;

Трябва да се назначат рентгенови снимки и компютърна томографияза откриване на наличие на метастази или развитие на туберкулозен процес.

Лечение

Болестта на Адисън изисква специално подбрана терапия. На пациента се предписва заместител хормонално лечениедо живот. За да се предотврати развитието на адисонова криза, дозировката се избира индивидуално за всеки пациент.

Навременното лечение на болестта на Адисън ви позволява да се отървете от симптомите на заболяването доста бързо. На първо място, телесното тегло се възстановява. Тогава всички прояви на храносмилателната система изчезват и общото състояние се нормализира.

Ако причината за развитието на патологията е туберкулоза, тогава се предписват допълнителни антибиотици, които могат да убият причинителя на инфекцията. При гъбични инфекции се предписват противогъбични лекарства.

Ендокринологът също така моли пациента да се придържа към специална диета, която се състои в попълване на липсата на натрий и течност.

За възстановяване на нарушения метаболизъм се предписват витамини от групи А, В, С и D. Диетата трябва да бъде напълно балансирана.

На пациентите не се препоръчва консумацията на кафе, стафиди, гъби, шоколад, варива, алкохол и газирани напитки. Най-добре е да се предпочитат бульони, задушени меса и риба, яйца, млечни продукти и плодове.

Усложнения

Както бе споменато по-горе, най-опасното усложнение, което може да провокира болестта на Адисон, е развитието на криза, която е животозастрашаваща.

Може да възникне поради преживян стрес или неправилно избрана хормонална терапия. Също така, образуването на тромбоза или емболия може да предизвика образуването на това състояние.

Предотвратяване

За съжаление, в момента няма превантивни мерки, които да помогнат на човек да избегне развитието на патология. Всичко, което можете да направите, е да наблюдавате здравето си, за да избегнете развитието на условия, които могат да предизвикат развитието на болестта.

Така че болестта на Адисон е много сериозна патология, но при правилна терапия има благоприятни прогнози. Това не влияе по никакъв начин на продължителността на живота на човек, така че приемането хормонални лекарстване влияе върху качеството на живот.

Полезно видео за болестта на Адисон

Ранните симптоми и признаци включват слабост, умора и ортостатична хипотония. Хиперпигментацията се характеризира с дифузно потъмняване на открити и в по-малка степен покрити части на тялото, особено точки на натиск (костни издатини), кожни гънки, белези и екстензорни повърхности. Черните пигментни петна често се наблюдават по челото, лицето, шията и раменете. Появяват се зони на витилиго, както и синкаво-черно оцветяване на зърната, лигавиците на устните, устата, ректума и вагината. Анорексията, гаденето, повръщането и диарията са чести. Може да има намаляване на толерантността към студ и намаляване на метаболитните процеси. Възможни са световъртеж и синкоп. Постепенно начало и неспецифично ранни симптомичесто водят до неправилна диагноза невроза. По-късните стадии на болестта на Адисон се характеризират със загуба на тегло, дехидратация и хипотония.

Основни клинични

прояви

Хиперпигментация*, хипотония*, загуба на тегло,

обща слабост, диспепсия* (гадене, повръщане, диария),

пристрастяване към солени храни*

* Симптоми само на 1-NN.

Клинични проявления

Основните клинични симптоми на първичен хипокортицизъм

(болест на Адисон) са:

1. Хиперпигментация на кожата и лигавиците.Тежест на хиперпигментацията

съответства на тежестта и продължителността на процеса. Първо потъмняват

откритите части на тялото, изложени най-много на слънце,

Лице, шия, ръце, както и места, които обикновено са по-тежки

пигментирани (зърна, скротум, външни гениталии) (фиг.

4.12). Хиперпигментацията има голяма диагностична стойност

точки на триене и видими лигавици. Характеризира се с хиперпигментация

палмарни линии, които се открояват относително

светъл фон на околната тъкан, потъмняване на местата на триене с дрехите,

яка, колан. Тонът на кожата може да варира от опушен,

бронз (бронзова болест)цвят на тен, мръсна кожа, дори

тежка дифузна хиперпигментация. Съвсем конкретно

но хиперпигментацията на лигавиците на устните не винаги е изразена,

венци, бузи, меко и твърдо небце. Липсата на мелазма е

доста сериозен аргумент срещу диагнозата 1-CNH, все пак

има случаи на т.нар "бял адисонизъм",кога е хиперпигментация

почти липсва. На фона на хиперпигментация при пациенти

често се срещат непигментирани петна (витилиго).Техният размер

варира от малки, едва забележими, до големи, с неравномерност

контури, които се открояват ярко на общия тъмен фон. витилиго

характерен изключително за 1-CNH с автоимунен произход.

2. Отслабване.Тежестта му варира от умерена (3-6 кг)

предизначително (15-25 кг), особено ако първоначално наднорменото тегло

3. Обща слабост, астения, депресия, намалено либидо.Общ

слабостта прогресира от лека до пълна загуба на ефективност.

Пациентите са депресирани, летаргични, неемоционални, раздразнителни,

Половината от тях са с диагноза депресивни разстройства.

4. Артериална хипотонияв началото може да има само ортостатичен

ичен характер; пациентите често съобщават за припадък,

които са провокирани от различни стресове. Откриване

при пациент с артериална хипертония - силен аргумент против диагнозата

надбъбречна недостатъчност, въпреки че ако се е развил 1-CNH__

на фона на предишна хипертония, артериална

налягането може да е нормално.

5. Диспептични разстройства.Най-често съобщаваните бедни

апетит и дифузна епигастрална болка, редуваща се диария

и запек. При тежка декомпенсация се появяват заболявания

гадене, повръщане, анорексия.

6. Пристрастяване към солени хранисвързани с прогресивна загуба

натрий В някои случаи се стига до консумация на чиста сол.

7. Хипогликемиякато типични атакипочти никога не се среща

но могат да бъдат открити по време на лабораторни изследвания.

Клинична картина вторичен хипокортицизъмотличава се с липсата

хиперпигментация и симптоми, свързани с дефицит

алдостерон (хипотония, пристрастяване към солени храни,

диспепсия). Това, което излиза на преден план, са такива неспецифични

симптоми като обща слабост и пристъпи на хипогликемия, които

описани като епизоди чувствам се злеслед малко

часа след хранене.

Клинична картина остра надбъбречна недостатъчност

(Адисонова криза) се представя от комплекс от симптоми, съгл

преобладаването на които могат да бъдат разграничени в три клинични форми:

Сърдечно-съдова форма.В този вариант доминират явленията

остра циркулаторна недостатъчност: бледо лице

с акроцианоза, студени крайници, тежки артериални

хипотония, тахикардия, нишковиден пулс, анурия, колапс.

Стомашно-чревна форма.Симптомите могат да приличат

хранителна токсична инфекция или дори остро коремно състояние.

Спастична коремна болка, гадене,

неукротимо повръщане, разхлабени изпражнения, метеоризъм.

Невропсихична форма.Преобладават главоболие и менингит.

алсимптоми, конвулсии, фокални симптоми, делириум, летаргия,

Клиника на първичен хипокортицизъм

Умора, слабост вечер.

Загуба на телесно тегло.

Намален апетит, дори до анорексия. Има широко разпространена болка в епигастричния регион,

редуване на запек и диария.

Артериална хипотония (неадекватен отговор на физическа активност под формата на намаление

Кожна пигментация (бронзова болест) се появява по различни части на тялото, белези, зърна,

кожните гънки, по лигавиците на бузите, по венците покрай корените на зъбите.

Може да има и зони на депигментация по кожата, което се случва при автоимунни лезии.

да, надбъбречните жлези.

Главоболие поради склонност към хипогликемия. След хранене състоянието се подобрява.

Депресия, която се заменя с раздразнителност. Може да завърши с психоза.

Пристрастяване към солени храни, което е свързано със загуба на натрий, дори до степен на ядене

(сол) в чист вид.

Чести световъртежи и припадъци – ортостатичен колапс.

При жените се проявява с липса на менструация - аменорея.

Клинични признаци и симптоми.

1 CIU се характеризира с коварно начало и бавно прогресиране на умора, мускулна слабост, загуба на апетит, загуба на тегло, хиперпигментация на кожата и лигавиците, хипотония и понякога хипогликемия.

Един от основни симптоми Надбъбречната недостатъчност (Таблица 5) се характеризира с обща и мускулна слабост.

астения. Обща и мускулна слабост може първоначално да се появи периодично по време на стрес. В ранните етапи те се увеличават към края на деня и изчезват след нощна почивка, по-късно се увеличават и стават постоянни, придобивайки характера на адинамия. Наред с физическата адинамия се развива психическа астения, до развитието на психоза. Мускулната слабост е резултат от нарушения във въглехидратния (хипогликемия) и електролитния (хиперкалиемия) метаболизъм.

Хиперпигментация на кожата и лигавиците– чести и ранен знак 1-ХНН. Хиперпигментацията има вид на дифузно кафяво или бронзово потъмняване както на отворени, така и на затворени части на тялото, особено в местата на триене на дрехите, по дланните линии, в следоперативни белези, по устната лигавица, в областта на ареолите. на зърната, ануса, външните полови органи. Генерализираната хиперпигментация е свързана с повишена секреция на ACTH и β-меланоцит-стимулиращ хормон. При някои пациенти се появяват тъмни лунички, а понякога се образуват зони на депигментация – витилиго, които са проява на автоимунен процес.

Стомашно-чревни нарушения– загуба на апетит, гадене, повръщане понякога се наблюдават още в началото на заболяването и непременно се появяват с нарастваща надбъбречна недостатъчност. Диарията се появява по-рядко. Патогенезата на стомашно-чревните нарушения е свързана с намаляване на секрецията на солна киселина и пепсин, както и с повишена секреция на натриев хлорид в чревния лумен. Повръщането и диарията увеличават загубата на натрий, което води до развитие на остра надбъбречна недостатъчност. Някои пациенти изпитват постоянна нужда от солена храна.

Отслабванее постоянен симптом на надбъбречна недостатъчност и се свързва с намален апетит, нарушена абсорбция в червата и дехидратация.

Хипотония– един от характерните симптоми на надбъбречна недостатъчност, често се проявява в ранните стадии на заболяването. Систоличното кръвно налягане е 90 или 80 mm Hg, диастоличното кръвно налягане е под 60 mm Hg. Хипотонията при пациентите е свързана със замаяност и припадък. Основните причини за хипотония са намаляването на плазмения обем и общото количество натрий в организма. Въпреки това, при пациенти със съпътстваща артериална хипертония кръвното налягане може да бъде нормално или повишено.

Хипогликемични състоянияпри пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност те могат да се появят както на празен стомах, така и 2-3 часа след прием на храна, богата на въглехидрати. Атаките са придружени от слабост, глад и изпотяване. Хипогликемията се развива в резултат на намаляване на секрецията на кортизол, намаляване на глюконеогенезата и запасите на гликоген в черния дроб.

Дисфункция на централната нервна системасе срещат при повече от половината пациенти и се проявяват с намаляване на умствената активност и паметта, апатия и раздразнителност.

Често се отбелязва никтурия на фона на намалена гломерулна филтрация и бъбречен кръвоток.

Спиране на секрецията надбъбречни андрогени при мъжете има малък ефект върху състоянието на сексуалните функции, ако функцията на тестисите е запазена. При жените обаче това може да определи намаляване на либидото и играе роля в намаляването и пълното изчезване на аксиларното и пубисното окосмяване, поради факта, че техните надбъбречни жлези са основният източник на андрогени.

При малка част от пациентите с продължително наличие на хипокортицизъм, наличието на калцификация на ушния хрущял (вероятно поради получената хиперкалцемия).

Характеристики на клиничната картина на вторичния хипокортицизъм

Най-важната патологична разлика между 2-NN е липсата на алдостеронов дефицит. Дефицитът на ACTH в този случай води до дефицит на кортизол и андрогени, но не засяга производството на алдостерон, който е практически независим от ACTH, чиято секреция се регулира от системата ангиотензин-ренин-натрий-калий. В това отношение симптомите на 2-NN ще бъдат доста слаби. Симптоми като артериална хипотония, диспептични разстройства и пристрастяване към солени храни няма да бъдат изразени. Основната клинична разлика на 2-NN е липсата на хиперпигментация на кожата и лигавиците. Клиничната картина на 2-NN излиза на преден план: обща слабост, загуба на тегло и по-рядко хипогликемични епизоди. Диагнозата се улеснява от наличието на анамнестични и клинични данни за патология на хипофизата, операции на хипофизната жлеза и продължителна употреба на кортикостероиди.

Които са от голямо значение за регулирането на метаболизма, водно-солевия метаболизъм и други функции на организма. В резултат на това настъпва загуба на тегло, понижаване на кръвното налягане, появяват се мускулна слабост и умора.

Заболяването се развива в резултат на увреждане на клетките на надбъбречната кора. Това може да се случи с автоимунни процеси (заболявания, при които имунната система уврежда клетките на тялото си, приемайки ги за чужди), с различни инфекциозни заболявания (например туберкулоза) и надбъбречни тумори. Резултатът е така наречената първична надбъбречна недостатъчност.

Вторичната недостатъчност се развива при липса на адренокортикотропен хормон, който стимулира активността на надбъбречната кора. Този хормон се секретира от хипофизната жлеза (структура в мозъка, която контролира дейността на различни органи, които произвеждат хормони).

Лечението се състои в приемане на хормонални лекарства за заместване на липсващите хормони на надбъбречната кора.

Синоними руски

Хронична надбъбречна недостатъчност, хипокортизолизъм, "бронзова" болест.

английски синоними

Надбъбречна недостатъчност, хипокортизолизъм.

Симптоми

• Обща слабост, умора;
• мускулна слабост;
• понижаване на кръвното налягане (и когато човек се движи от хоризонтално във вертикално положение, налягането може да намалее още повече, причинявайки припадък);
• потъмняване на кожата (най-изразено в кожните гънки, лактите, коленете, пръстите на ръцете и краката, устните и лигавиците);
• отслабване;
• жажда за солени храни;
• загуба на апетит;
• болка в мускулите, ставите.

Също така при това заболяване може да възникне „Адисонова криза“ - сериозно състояние, което е животозастрашаващо и изисква спешна помощ терапевтични манипулации. Придружава се от следните симптоми:

• внезапна интензивна болка в долната част на гърба, корема и краката;
• повръщане и диария;
• дехидратация на тялото;
• спад на кръвното налягане;
• загуба на съзнание.

Обща информация за заболяването

Болестта на Адисън възниква в резултат на това, че кората на надбъбречната жлеза освобождава недостатъчно количество хормони. Надбъбречните жлези са разположени на върха на бъбреците и се състоят от два слоя: надбъбречната кора и медулата. Кората се откроява стероидни хормони: глюкокортикоиди (кортизол), минералкортикоиди (алдостерон) и андрогени (мъжки полови хормони). В медулата стресови ситуациипроизвеждат се хормони (например адреналин), които помагат за мобилизиране на силата на тялото.

Хормоните на надбъбречната кора изпълняват следните функции.

• Кортизолът развива реакцията на организма към стрес, участва в регулирането на въглехидратите, протеините, метаболизма на мазнините, поддържа кръвното налягане, действа противовъзпалително. Изхвърля се от тялото чрез урината и слюнката.
• Алдостеронът участва в регулирането на водно-солевия баланс и поддържането на кръвното налягане. Осигурява задържане на натрий от бъбреците и отделяне на калий. Това в крайна сметка води до опазване необходимо количествовода и соли за нормалното функциониране на организма. Намаленото производство на алдостерон води до намаляване на количеството течности в тялото и спадане на кръвното налягане.
• Андрогените са мъжки полови хормони. Те се образуват от надбъбречните жлези както в мъжкото, така и в женското тяло. При мъжете те са отговорни за появата на вторични полови белези (развитие на половите органи, окосмяване по лицето, тялото и др.). При мъжете и жените андрогените влияят върху развитието мускулна маса, сексуално желание.

Болестта на Адисон се причинява от увреждане на надбъбречната кора (първична надбъбречна недостатъчност), което може да възникне поради следните причини:

• автоимунни заболявания (имунната система открива и унищожава чужди обекти, като патогенни бактерии, но в някои случаи започва да унищожава клетките на собственото си тяло, което може да причини увреждане на надбъбречната кора);
• наследствено предразположение към автоимунни процеси, които могат да разрушат надбъбречната кора;
• различни инфекции, които причиняват смърт на клетките на надбъбречната кора (например, туберкулоза);
• надбъбречни тумори;
• кръвоизливи в надбъбречните жлези.

Има и вторична надбъбречна недостатъчност. Дейността на надбъбречните жлези се контролира от хипофизната жлеза (специална структура в мозъка). Когато надбъбречните жлези не отделят достатъчно хормони, хипофизната жлеза произвежда адренокортикотропен хормон (ACTH). Това от своя страна стимулира дейността на надбъбречните жлези, което води до увеличаване на производството на необходимите хормони. Когато ACTH не се секретира достатъчно от хипофизната жлеза, настъпва вторична надбъбречна недостатъчност.

Симптомите на заболяването обикновено се развиват постепенно. В случай на нараняване, заболяване или друг стрес може да има остър недостиг на надбъбречни хормони. Това състояние се нарича Адисонова криза. Застрашава живота на пациента и изисква спешни медицински мерки.

Кой е изложен на риск?

• Страдащи от автоимунни заболявания.
• Хора, чиито близки роднини страдат от болестта на Адисон (с автоимунен механизъм на развитие).
• Болни от туберкулоза.
• Пациенти с различни инфекциозни заболявания(предимно гъбични).

Диагностика

Лабораторните методи играят водеща роля в диагностиката на болестта на Адисон.

• . Кортизолът е хормон на кората на надбъбречната жлеза, който участва в регулирането на метаболизма, поддържането на кръвното налягане и развитието на реакциите на тялото към стрес. При болестта на Адисон нивото му е намалено.
• . Кортизолът се екскретира от тялото чрез урината, където е в свободно състояние, тъй като не е свързан с кръвните протеини. Обикновено концентрацията му се повишава при стресови ситуации, наранявания и физическа активност. При болестта на Адисън концентрацията на кортизол в урината е намалена.

• . Алдостеронът е хормон, секретиран от надбъбречната кора. Регулира водно-солев балансв организма. При болестта на Адисон надбъбречните жлези не произвеждат достатъчно от него.
• . Този хормон се секретира от хипофизната жлеза. Когато нивото на надбъбречните хормони намалее, това стимулира тяхното производство. При вторична надбъбречна недостатъчност нивата на ACTH са намалени.
• ACTH тест. Позволява ви да определите функцията на надбъбречните жлези. За да направите това, нивото на кортизол в кръвта се измерва преди и след прилагането на адренокортикотропен хормон. При нормална надбъбречна функция нивата на кортизол ще се повишат, тъй като ACTH стимулира производството му. Ако надбъбречните жлези са увредени, нивото на кортизола (надбъбречният хормон няма да се промени).
• . Тези йони поддържат водния баланс в тялото и участват в предаването нервни импулси, са необходими за функционирането на мускулите. При болестта на Адисон производството на алдостерон намалява, серумните нива на калий се повишават и нивата на натрий намаляват. Има нарушение на водно-солевия метаболизъм.

Други изследвания

• компютърна томография. Метод, който ви позволява да получавате послойни изображения на вътрешните органи. Въз основа на действието на рентгеновото лъчение. С помощта на SCT е възможно да се идентифицира обемни образувания, които могат да причинят дисфункция на надбъбречните жлези, разберете техния размер.
• Магнитен резонанс. Изследователски метод, който ви позволява да получите подробни изображения слой по слой на вътрешните органи на човека. В случай на вторична надбъбречна недостатъчност (тя е свързана с нарушаване на една от мозъчните структури - хипофизната жлеза), може да се наложи ЯМР на мозъка.

Лечение

Лечението на болестта на Адисон се състои в приемане на хормонални лекарства за коригиране на нивото на липсващите хормони (кортизол и алдостерон). При дефицит на алдостерон се препоръчва увеличаване на приема на сол. Може да се наложи увеличаване на дозите на лекарствата в случай на стрес върху тялото, като нараняване, операция или заболяване.