Kestää useista tunteista 3-6 päivään. Yleisimmät ruton muodot ovat paisuva ja keuhkokuume. Ruton paisuvan muodon kuolleisuus oli 95%, ja keuhkokuumeen - 98-99%. Tällä hetkellä klo oikea hoito kuolleisuus on 5-10 %

Ruttoepidemiat historiallisina aikoina

Tunnetuin on niin kutsuttu "Justinian Rutto" (-), joka syntyi Itä-Rooman valtakunnasta ja pyyhkäisi koko Lähi-idän. Yli 20 miljoonaa ihmistä kuoli tähän epidemiaan. 10. vuosisadalla Euroopassa, erityisesti Puolassa ja Kiovan Venäjällä, oli laaja ruttoepidemia. Kiovassa yli 10 000 ihmistä kuoli ruttoon kahdessa viikossa. 1100-luvun aikana ristiretkeläisten keskuudessa esiintyi useita kertoja ruttoepidemioita. 1200-luvulla Puolassa ja Venäjällä esiintyi useita ruttoepidemia.

Nykyinen tila

Joka vuosi ruttotartunnan saaneiden määrä on noin 2,5 tuhatta ihmistä ilman laskusuuntausta.

Käytettävissä olevien tietojen mukaan Maailman terveysjärjestön mukaan vuosina 1989–2004 noin 40 000 tapausta rekisteröitiin 24 maassa, ja kuolleisuus oli noin seitsemän prosenttia tapausten määrästä. Useissa Aasian maissa (Kazakstan, Kiina, Mongolia ja Vietnam), Afrikassa (Tansania ja Madagaskar) ja läntisen pallonpuoliskon (USA, Peru) maissa todetaan ihmisen tartuntoja lähes joka vuosi.

Samaan aikaan Venäjän alueella ei ole todettu yhtään ruttotapausta vuoden 1979 jälkeen, vaikka joka vuosi luonnonpesäkkeiden alueella ( kokonaispinta-alalla yli 253 tuhatta neliömetriä. km) tartuntariskissä on yli 20 tuhatta ihmistä.

Venäjällä havaittiin vuosina 2001–2006 752 ruttopatogeenin kantaa. Tällä hetkellä aktiivisimmat luonnonkeskukset sijaitsevat Astrahanin alueen, Kabardino-Balkarian ja Karatšai-Tšerkessin tasavaltojen, Altain, Dagestanin, Kalmykian ja Tyvan tasavaltojen alueilla. Erityisen huolestuttavaa on Ingushin ja Tšetšenian tasavallassa esiintyvien tautipesäkkeiden toiminnan järjestelmällisen seurannan puute.

Venäjän osalta tilannetta monimutkaistaa uusien tapausten vuosittainen tunnistaminen Venäjän naapurivaltioissa (Kazakstan, Mongolia, Kiina) ja tietyn ruton kantajan - kirppujen - tuonti kuljetusten ja kauppavirtojen kautta Kaakkois-Aasian maista. . Xenopsylla cheopis.

Samaan aikaan vuosina 2001-2003 Kazakstanin tasavallassa rekisteröitiin 7 ruttotapausta (yhdellä kuolemalla), Mongoliassa - 23 (3 kuolemaa), Kiinassa vuosina 2001-2002 109 ihmistä sairastui (9 kuolemaa) ). Ennusteet eläintauti- ja epidemiatilanteesta Venäjän federaation naapurimaiden Kazakstanin tasavallan, Kiinan ja Mongolian luonnonpesäkkeissä ovat edelleen epäsuotuisat.

Ennuste

Olosuhteissa moderni terapia Kuolleisuus paisuvaisessa muodossa ei ylitä 5-10 %, mutta muissa muodoissa toipumisaste on melko korkea, jos hoito aloitetaan ajoissa. Joissakin tapauksissa sairauden ohimenevä septinen muoto on mahdollinen, mikä on huonosti soveltuva intravitaaliseen diagnoosiin ja hoitoon ("fulminantti ruttomuoto").

Infektio

Ruton aiheuttaja kestää alhaisia ​​lämpötiloja, säilyy hyvin ysköksessä, mutta 55 ° C: n lämpötilassa se kuolee 10-15 minuutissa ja keitettynä melkein välittömästi. Joutuu kehoon ihon kautta (kirpun puremasta, yleensä Xenopsylla cheopis), limakalvojen kautta hengitysteitä, Ruoansulatuskanava, sidekalvo.

Pääkantajan perusteella luonnolliset ruttopesäkkeet jaetaan maa-oravaksi, murmeliksi, gerbiileksi, myyräksi ja pikaksi. Villien jyrsijöiden lisäksi epitsoottiseen prosessiin kuuluu joskus niin sanottuja synantrooppisia jyrsijöitä (erityisesti rottia ja hiiriä) sekä joitain metsästyksen kohteena olevia villieläimiä (jäniksiä, kettuja). Kotieläinten joukossa kamelit kärsivät rutosta.

Luonnollisessa taudinpurkauksessa tartunta tapahtuu yleensä sairaalle jyrsijälle aiemmin ruokkineen kirppujen pureman kautta; tartunnan todennäköisyys kasvaa merkittävästi, kun synantrooppiset jyrsijät ovat mukana epitsoottiassa. Tartunta tapahtuu myös jyrsijöiden metsästyksen ja niiden jatkokäsittelyn aikana. Massiivisia ihmisten sairauksia esiintyy, kun sairas kameli teurastetaan, nyljetään, teurastetaan tai käsitellään. Tartunnan saanut henkilö taudin muodosta riippuen se puolestaan ​​voi olla ruton levittäjä ilmassa olevien pisaroiden tai tietyntyyppisten kirppujen puremien kautta.

Kirput ovat spesifinen ruton patogeenin kantaja. Tämä johtuu kirppujen ruoansulatusjärjestelmän erityispiirteistä: juuri ennen vatsaa kirppun ruokatorveen muodostuu paksuuntuminen - struuma. Kun tartunnan saanut eläin (rotta) puree, ruttobakteeri asettuu kirppusatoon ja alkaa lisääntyä intensiivisesti tukkien sen kokonaan. Veri ei pääse vatsaan, joten tällaista kirppua kiusaa jatkuvasti nälän tunne. Hän siirtyy isännältä isännälle toivoen saavansa osuutensa verta ja onnistuu tartuttamaan melko suuren määrän ihmisiä ennen kuolemaansa (sellaiset kirput elävät enintään kymmenen päivää).

Kun henkilöä purevat ruttobakteeritartunnan saaneet kirput, puremakohtaan voi ilmestyä näppylä tai märkärakkula, joka on täynnä verenvuotoa aiheuttavaa sisältöä (ihomuoto). Sitten prosessi leviää imusuonet ilman lymfangiittia. Bakteerien lisääntyminen imusolmukkeiden makrofageissa johtaa niiden voimakkaaseen lisääntymiseen, fuusioon ja konglomeraatin muodostumiseen (buboninen muoto). Infektion yleistyminen, joka ei ole ehdottoman välttämätöntä, varsinkin nykyaikaisen antibakteerisen hoidon olosuhteissa, voi johtaa septisen muodon kehittymiseen, johon liittyy lähes kaikkien sisäelinten vaurioita. Epidemiologisesta näkökulmasta tärkein rooli on kuitenkin keuhkokudokseen tulevan infektion "seulonnalla" taudin keuhkomuodon kehittyessä. Siitä hetkestä lähtien, kun ruttokeuhkokuume kehittyy, sairastunut henkilö itse tulee tartuntalähteeksi, mutta samalla taudin keuhkomuoto siirtyy jo ihmisestä toiseen - erittäin vaarallinen, erittäin nopea kulku.

Oireet

Ruton buboniselle muodolle on ominaista jyrkästi kivulias konglomeraattien ilmaantuminen, useimmiten toisella puolella oleviin nivusimusolmukkeisiin. Itämisaika on 2-6 päivää (harvemmin 1-12 päivää). Useiden päivien kuluessa konglomeraatin koko kasvaa, ja sen päällä oleva iho voi muuttua hyperemiaksi. Samaan aikaan esiintyy muiden imusolmukkeiden ryhmien lisääntymistä - toissijaisia ​​​​buboja. Ensisijaisen fokuksen imusolmukkeet pehmenevät; puhkaisun yhteydessä saadaan märkivä tai verenvuotoinen sisältö, jonka mikroskooppinen analyysi paljastaa suuren määrän gram-negatiivisia sauvoja, joissa on kaksisuuntainen värjäys. Antibakteerisen hoidon puuttuessa märäilevät imusolmukkeet avautuvat. Sitten fistelin asteittainen paraneminen tapahtuu. Potilaiden tilan vaikeusaste kohoaa vähitellen 4-5 päivään mennessä, lämpötila voi nousta, joskus ilmaantuu heti korkea kuume, mutta aluksi potilaiden tila pysyy usein yleisesti tyydyttävänä. Tämä selittää sen tosiasian, että buboniruttoa sairastava henkilö voi lentää päin maailmaa toiselle pitäen itseään terveenä.

Kuitenkin milloin tahansa ruton bubooninen muoto voi aiheuttaa prosessin yleistymisen ja muuttua sekundaariseksi septiseksi tai sekundaariseksi keuhkomuodoksi. Näissä tapauksissa potilaiden tila muuttuu erittäin nopeasti erittäin vakavaksi. Myrkytyksen oireet lisääntyvät tunti kerrallaan. Lämpötila kovien vilunväristusten jälkeen nousee korkealle kuumeiselle tasolle. Kaikki sepsiksen merkit havaitaan: lihaskipu, voimakas heikkous, päänsärky, huimaus, tajunnan tukkoisuus, sen menetykseen asti, joskus levottomuutta (potilas ryntää sängyssä), unettomuus. Keuhkokuumeen kehittyessä syanoosi lisääntyy, ilmaantuu yskää, jolloin vapautuu vaahtoavaa, veristä ysköstä, joka sisältää valtavan määrän ruttobasilleja. Juuri tästä ysköstä tulee infektion lähde ihmisestä toiseen, kun kehittyy nyt ensisijainen keuhkokuume.

Ruton septisiä ja keuhkokuumeisia muotoja esiintyy, kuten mikä tahansa vakava sepsis, jossa esiintyy disseminoitunutta suonensisäistä hyytymisoireyhtymää: pieniä verenvuotoja iholla on mahdollista, verenvuotoa maha-suolikanavasta (verimassan oksentelu, melena), vaikea takykardia, nopea ja nopea korjausta vaativa (dopamiini) verenpaineen lasku. Auskultaatio paljastaa kuvan kahdenvälisestä fokaalista keuhkokuumeesta.

Kliininen kuva

Kliininen kuva Primaarinen septinen tai primaarinen keuhkomuoto ei pohjimmiltaan eroa sekundaarisista muodoista, mutta primaarisilla muodoilla on usein lyhyempi itämisaika - jopa useita tunteja.

Diagnoosi

Tärkein rooli diagnoosissa nykyaikaiset olosuhteet epidemiologisella historialla on roolinsa. Saapuminen vyöhykkeiltä, ​​joilla on endeemisiä ruttoa (Vietnam, Burma, Bolivia, Ecuador, Turkmenistan, Karakalpakstan jne.) tai rutontorjuntaasemilta potilaan, jolla on yllä kuvatun paisuvan muodon merkkejä tai vakavimman - verenvuoto ja verinen yskös - keuhkokuume, johon liittyy vakava lymfadenopatia, on riittävän vakava peruste ensikontaktin lääkärille ryhtyä kaikkiin toimenpiteisiin epäillyn ruton paikallistamiseksi ja sen tarkan diagnosoinnin varmistamiseksi. Erityisesti tulee korostaa, että nykyaikaisen huumeehkäisyn olosuhteissa yskivän ruttopotilaan kanssa jonkin aikaa kosketuksissa olleiden henkilöiden sairastumistodennäköisyys on hyvin pieni. Tällä hetkellä lääkintähenkilöstön keskuudessa ei ole todettu primääristä keuhkoputtoa (eli tartuntaa ihmisestä toiseen). Tarkka diagnoosi on tehtävä bakteriologisten tutkimusten avulla. Niiden materiaalina on märkivän imusolmukkeen piste, yskös, potilaan veri, erite fistelistä ja haavaumista.

Laboratoriodiagnoosi tehdään käyttämällä fluoresoivaa spesifistä antiseerumia, jolla värjätään haavaumien eritteitä, pisteytettyjä imusolmukkeita ja veriagarilla saatuja viljelmiä.

Hoito

Keskiajalla ruttoa ei käytännössä hoidettu, vaan toimet rajoittuivat pääasiassa ruttopubojen leikkaamiseen tai polttamiseen. Kukaan ei tiennyt taudin todellista syytä, joten ei ollut aavistustakaan, kuinka sitä hoidetaan. Lääkärit yrittivät käyttää mitä omituisimpia keinoja. Yksi tällainen huume sisälsi sekoituksen 10 vuotta vanhaa melassia, hienoksi pilkottua käärmettä, viiniä ja 60 muuta ainesosaa. Toisen menetelmän mukaan potilaan täytyi nukkua vuorotellen vasemmalla kyljellään ja sitten oikealla kyljellään. 1200-luvulta lähtien ruttoepidemiaa on yritetty rajoittaa karanteenien avulla.

Ensimmäisen rokotteen ruttoa vastaan ​​loi 1900-luvun alussa Vladimir Khavkin.

Ruttopotilaiden hoito perustuu tällä hetkellä antibioottien, sulfonamidien ja lääkinnällisen ruttoseerumin käyttöön. Mahdollisten taudinpurkausten ehkäisy koostuu erityisten karanteenitoimenpiteiden toteuttamisesta satamakaupungeissa, kaikkien kansainvälisillä lennoilla liikennöivien alusten deratisoimisesta, erityisten rutto-instituutioiden perustamisesta aroalueille, joilla jyrsijät esiintyvät, sekä jyrsijöiden joukossa olevien ruttoeläintautien tunnistamisen ja niiden torjumisen. . Taudinpurkauksia esiintyy edelleen joissakin Aasian, Afrikan ja Etelä-Amerikan maissa.

Ruton vastaiset terveystoimenpiteet Venäjän federaatiossa

Jos ruttoa epäillään, siitä ilmoitetaan välittömästi alueen terveys-epidemiologiselle asemalle. Tulehdusta epäilevä lääkäri täyttää ilmoituksen ja varmistaa sen välittämisen ylilääkäri laitoksista, joista tällainen potilas löydettiin.

Potilas tulee viedä välittömästi infektiosairaalaan. Lääkäri tai ensihoitaja sairaanhoitolaitos Jos potilaalla todetaan tai epäillään ruttoa, hän on velvollinen lopettamaan potilaiden vastaanoton ja kieltämään pääsyn hoitolaitokseen ja sieltä poistumisen. Hoitotyöntekijän on toimistolla tai osastolla oleskellessaan tiedotettava ylilääkärille potilaan tunnistamisesta hänen saatavillaan olevalla tavalla ja vaadittava ruttopukuja ja desinfiointiaineita.

Keuhkovaurioita sairastavan potilaan vastaanottamisen yhteydessä lääkintätyöntekijä on velvollinen hoitamaan silmien, suun ja nenän limakalvot streptomysiiniliuoksella ennen koko ruttopuvun pukemista. Jos yskää ei ole, voit rajoittua käsien hoitoon desinfiointiliuoksella. Kun toimenpiteitä on toteutettu sairaan erottamiseksi terveistä, lääketieteellisessä laitoksessa tai kotona laaditaan luettelo potilaaseen yhteydessä olleista henkilöistä, joista käy ilmi heidän sukunimi, etunimi, sukunimi, ikä, työpaikka, ammatti, kotiosoite.

Terveystyöntekijä pysyy taudinpurkauksessa, kunnes rutontorjuntalaitoksen konsultti saapuu. Sen eristämisestä päätetään kussakin tapauksessa erikseen. Konsultti ottaa materiaalin bakteriologiseen tutkimukseen, jonka jälkeen voidaan aloittaa potilaan spesifinen antibioottihoito.

Kun potilas tunnistetaan junassa, lentokoneessa, laivalla, lentokentällä, rautatieasemalla, toimet lääketieteen työntekijöitä pysyvät samoina, vaikka organisatoriset toimenpiteet ovat erilaisia. On tärkeää korostaa, että epäilyttävän potilaan erottaminen muista tulee aloittaa heti hänen tunnistamisensa jälkeen.

Laitoksen ylilääkäri, saatuaan viestin ruttoa epäillyn potilaan tunnistamisesta, ryhtyy toimenpiteisiin sairaalan osastojen ja klinikan kerrosten välisen yhteydenpidon lopettamiseksi ja kieltää poistumasta rakennuksesta, josta potilas löydettiin. Samanaikaisesti järjestää hätäviestien välittämisen korkeammalle organisaatiolle ja ruton vastaiselle laitokselle. Tietojen muoto voi olla mielivaltainen seuraavien tietojen pakollisella esittämisellä: sukunimi, etunimi, sukunimi, potilaan ikä, asuinpaikka, ammatti ja työpaikka, havaitsemispäivä, taudin alkamisaika, objektiiviset tiedot, alustava diagnoosi, taudinpurkauksen paikallistamiseksi tehdyt ensisijaiset toimenpiteet, potilaan diagnoosin tehneen lääkärin asema ja nimi. Tietojen ohella johtaja pyytää konsultteja ja tarvittavaa apua.

Joissakin tilanteissa saattaa kuitenkin olla tarkoituksenmukaisempaa suorittaa sairaalahoito (ennen tarkan diagnoosin tekemistä) laitoksessa, jossa potilas on silloin, kun oletetaan, että hänellä on rutto. Terapeuttiset toimenpiteet ovat erottamattomia henkilöstön tartunnan ehkäisystä, jonka on välittömästi puettava päälleen 3-kerroksiset sideharsomaskit, kengänsuojat, 2-kerroksisesta sideharsosta valmistettu huivi, joka peittää hiukset kokonaan, sekä suojalasit, jotka estävät ysköksen roiskumisen limakalvolle. silmistä. Mukaan Venäjän federaatio säännöt, henkilökunta sisään pakollinen pukee ylleen ruttopuvun tai käyttää tartunnanestosuojaa, jolla on samanlaiset ominaisuudet erityisiä keinoja. Kaikki potilaaseen yhteydessä olleet henkilöt ovat edelleen auttamassa häntä. Erityinen lääkintäasema eristää osaston, jossa potilas ja häntä hoitava henkilökunta sijaitsevat, kosketuksesta muihin ihmisiin. Eristetyssä osastossa tulisi olla wc ja hoitohuone. Koko henkilökunta saa välittömästi ennaltaehkäisevä hoito antibiootteja, mikä jatkuu koko hänen eristysosastolla viettämiensa päivien ajan.

Ruton hoito on monimutkaista ja sisältää etiotrooppisten, patogeneettisten ja oireenmukaisten aineiden käytön. Streptomysiinisarjan antibiootit ovat tehokkaimpia ruton hoidossa: streptomysiini, dihydrostreptomysiini, pasomysiini. Tässä tapauksessa streptomysiiniä käytetään laajimmin. Ruton buboniseen muotoon potilaalle annetaan lihakseen streptomysiiniä 3-4 kertaa päivässä (vuorokausiannos 3 g), tetrasykliiniantibiootteja (vibromysiini, morfosykliini) lihakseen 4 g/vrk. Myrkytyksen sattuessa annetaan suonensisäisesti suolaliuoksia, hemodez. Verenpaineen laskua bubonisessa muodossa pitäisi sinänsä pitää merkkinä prosessin yleistymisestä, merkkinä sepsisestä; tässä tapauksessa tarvitaan elvytystoimenpiteitä, dopamiinin antamista ja pysyvän katetrin asentamista. Ruton keuhkokuumeisten ja septisten muotojen tapauksessa streptomysiinin annos nostetaan 4-5 g:aan/vrk ja tetrasykliiniin 6 g:aan.Streptomysiinille vastustuskykyisten muotojen kohdalla kloramfenikolisukkinaattia voidaan antaa 6-8 g:aan laskimoon. Kun tila paranee, antibioottien annosta pienennetään: streptomysiini - enintään 2 g/vrk, kunnes lämpötila normalisoituu, mutta vähintään 3 päivää, tetrasykliinit - enintään 2 g/vrk suun kautta, kloramfenikoli - enintään 3 g/vrk. päivässä, yhteensä 20-25 g. Biseptolia käytetään myös suurella menestyksellä ruton hoidossa.

Keuhko-, septisen muodon, verenvuodon kehittymisen tapauksessa ne alkavat välittömästi lievittää disseminoitunutta intravaskulaarista koagulaatio-oireyhtymää: suoritetaan plasmafereesi (jaksoittainen plasmafereesi muovipusseissa voidaan suorittaa millä tahansa sentrifugilla, jossa on erikois- tai ilmajäähdytys ja jonka lasit ovat 0,5 litraa tai enemmän) tilavuudesta poisti plasmaa 1-1,5 litraa, kun se korvattiin samalla määrällä tuoretta pakastettua plasmaa. Hemorragisen oireyhtymän esiintyessä tuoreen pakastetun plasman päivittäisen annoksen ei tulisi olla alle 2 litraa. Plasmafereesi suoritetaan päivittäin, kunnes sepsiksen akuutit oireet ovat helpottuneet. Hemorragisen oireyhtymän oireiden häviäminen ja verenpaineen vakiintuminen, yleensä sepsiksessä, ovat perusteita plasmafereesin keskeyttämiselle. Samanaikaisesti plasmafereesin vaikutus taudin akuutissa jaksossa havaitaan lähes välittömästi, myrkytyksen merkit vähenevät, dopamiinin tarve verenpaineen vakauttamiseksi vähenee, lihaskipu laantuu ja hengenahdistus vähenee.

Keuhkokuumeista tai septistä ruttoa sairastavaa potilasta hoitavan lääkintähenkilöstön tiimissä on oltava tehohoidon asiantuntija.

Kirjallisuudessa

• Giovanni Boccaccio, "Decameron" (-). Teoksen sankarit lähtevät Firenzestä taudin saastuttamana perustaen primitiivisen karanteenin.
• Daniel Defoe, "Rutttovuoden päiväkirja". Todellinen kertomus vuoden 1665 suuresta Lontoon epidemiasta.
• Romain Rolland, "Cola Brugnon".
• Edgar Poe, "Punaisen kuoleman naamio", "King Plague".
• Sigrid Undset, "Christine, Lavransin tytär".
• Mark Twain, "Conneticutin jenkki kuningas Arthurin hovissa".
• Jack London, Scarlet Plague.
• Hermann Hesse, "Narcissus ja Goldmund".
• Karen Maitland ( Englanti), "Valehtelijoiden naamio".
• Rita Monaldi ( Englanti), Francesco Sorti ( Englanti), "Imprimatur" (), toiminta sijoittuu Roomaan vuonna 1683.
• Gabriel García Márquez, "Rakkaus ruton aikana".
• Terry Goodkind, "Velhon neljäs sääntö tai Tuulien temppeli".
• Jacob Revius ( Englanti), "Ruttto".
• Anne Benson "Plague Tales"
• Connie Willis "Tuomiopäivän kirja"
• Salias de Tournemire, Evgeniy Andreevich Moskovassa (vuoden 1771 ruton ajoista)
• Mordovtsev Daniil Lukich, "Alluviaalikatastrofi", . Ruttoepidemia Venäjällä XVIII vuosisadalla.

Elokuvassa

• Faust (ohjaaja Friedrich Murnau) (). Euroopassa puhkesi ruttoepidemia. Faust uhraa sielunsa vastineeksi Mefistofeleen lahjasta parantaa ihmisiä rutosta.
• Flesh and Blood (ohjaaja Paul Verhoeven) (). Tarina sijoittuu Italian sotien aikaan. Sairautta saavaa koiraa käytetään biologisena aseena.
• Seitsemäs sinetti (ohjaaja Ingmar Bergman) (). Elokuva sijoittuu 1300-luvulle. Ritari Antonius Block ja hänen orjansa Jons palaavat kotimaahansa ristiretkeltä keskellä ruttoepidemiaa Euroopassa.
• Alexander Mittan () ohjaama tarina vaelluksista. Andrei Mironovin ja Tatjana Aksjutan sankarit matkustavat ympäri maailmaa etsimään poika Maya, voittamalla kaikenlaisia ​​esteitä ja kiusauksia, kunnes eräänä päivänä Orlando (Andrei Mironov) voittaa kauhean noitaruton henkensä kustannuksella.
• The Tudors (TV-sarja) (2007-2010). Rutto Englannissa Henrik VIII:n hallituskaudella.
• Black Death, 2010. Ohjaus Christopher Smith. Juoni perustuu inkvisition vainoon pakanoita ja noitia kohtaan Englannin buboniruttoepidemian aikana vuonna puolivälissä XIV vuosisadalla.
• Noidan kausi, 2011. Ohjaus Dominique Sena. XIV vuosisadalla. Rutto raivoaa Euroopassa. Puolustamaton tyttö tunnustetaan tappavan katastrofin syylliseksi, koska häntä epäillään noituudesta. Kuoleva kardinaali pyytää Knight Bamania (Nicolas Cage) toimittamaan noidan kaukaiseen luostariin, jossa hänen loitsunsa on murrettava.
• The Magnificent Century (TV-sarja) (Muhtesem Yüzyil), 2011. Ohjaajat: Durul Taylan, Yagmur Taylan. Ruttoepidemia Ottomaanien valtakunnassa.
• "The Devils", Iso-Britannia, 1971. Ohjaus Ken Russell. Ranska, Loudunin kaupunki, 1525-1530. Elokuvan päähenkilö, kaupungin kuvernööri, isä Urbain Grandier, viettää raivoavan ruton olosuhteissa paljon aikaa kärsivien asukkaiden keskuudessa, on suorassa yhteydessä kuolevaisiin, tarjoaa heille fyysistä ja henkistä apua, ja suorittaa rituaalipalveluja ennen joukkohautoja.

• "Vierailu Minotauruksessa", Neuvostoliitto, 1987. Ohjaaja Eldor Uruzbaev. Antonio Stradivari ja hänen perheensä asuvat keskiaikainen kaupunki, ruton valtaamana. Antonio puolustaa kotiaan ja perhettään vihaiselta väkijoukolta, joka uskoo olevansa velho. Stradivari pelastaa poikansa sairaudelta, mutta hän menee luostariin.

Rutto- akuutti, erityisen vaarallinen zoonoosi vektorivälitteinen infektio vakava myrkytys ja seroosi-hemorraginen tulehdus imusolmukkeissa, keuhkoissa ja muissa elimissä sekä mahdollista kehitystä sepsis.

Lyhyt historiatieto

Ihmiskunnan historiassa ei ole toista tällaista tarttuva tauti, joka johtaisi sellaiseen valtavaan tuhoon ja väestön kuolleisuuteen kuin rutto. Muinaisista ajoista lähtien on säilytetty tietoa rutosta, jota esiintyi ihmisillä epidemioiden muodossa suuri numero kuolemat. Todettiin, että ruttoepidemiat kehittyivät joutuessaan kosketuksiin sairaiden eläinten kanssa. Välillä taudin leviäminen oli pandemiamaista. On kolme tunnettua ruttopandemiaa. Ensimmäinen, Justinianuksen rutto, raivosi Egyptissä ja Itä-Rooman valtakunnassa vuosina 527-565. Toinen, nimeltään "suuri" tai "musta" kuolema, vuosina 1345-1350. kattaa Krimin, Välimeren ja Länsi-Eurooppa; tämä tuhoisin pandemia on vaatinut noin 60 miljoonaa ihmistä. Kolmas pandemia alkoi vuonna 1895 Hongkongista ja levisi sitten Intiaan, jossa kuoli yli 12 miljoonaa ihmistä. Heti alussa niitä tehtiin tärkeitä löytöjä(patogeeni eristettiin, rottien rooli ruton epidemiologiassa todistettiin), mikä mahdollisti ehkäisyn järjestämisen tieteellinen perusta. Ruton aiheuttajan löysi G.N. Minkh (1878) ja hänestä riippumattomasti A. Yersin ja S. Kitazato (1894). 1300-luvulta lähtien rutto on toistuvasti vieraillut Venäjällä epidemioiden muodossa. Venäläiset tutkijat D.K. työskentelivät epidemioiden parissa estääkseen taudin leviämisen ja hoitaakseen potilaita. Zabolotny, N.N. Klodnitsky, I.I. Mechnikov, N.F. Gamaleya ja muut. 1900-luvulla N.N. Zhukov-Verezhnikov, E.I. Korobkova ja G.P. Rudnev kehitti ruttopotilaiden patogeneesin, diagnosoinnin ja hoidon periaatteet ja loi myös rutto-rokotteen.

Ruttotaudin ilmaantuminen

Taudin aiheuttaja on gramnegatiivinen, ei-liikkuva fakultatiivinen anaerobinen bakteeri Y. pestis, joka kuuluu Enterobacteriaceae-heimon Yersinia-sukuun. Ruttobacillus on monien morfologisten ja biokemiallisten ominaisuuksiensa osalta samanlainen kuin pseudotuberkuloosin, jersinioosin, tularemian ja pastörelloosin patogeenit, jotka aiheuttavat vakavia sairauksia sekä jyrsijöillä että ihmisillä. Sille on ominaista voimakas polymorfismi, tyypillisimpiä ovat munamaiset sauvat, jotka värjäytyvät bipolaarisesti, taudinaiheuttajassa on useita virulenssiltaan erilaisia ​​alalajeja. Kasvaa tavallisilla ravintoalustalla, johon on lisätty hemolysoitua verta tai natriumsulfiittia kasvun stimuloimiseksi. Sisältää yli 30 antigeeniä, ekso- ja endotoksiinia. Kapselit suojaavat bakteereja polymorfonukleaaristen leukosyyttien imeytymiseltä, ja V- ja W-antigeenit suojaavat niitä hajoamiselta fagosyyttien sytoplasmassa, mikä varmistaa niiden solunsisäisen lisääntymisen. Ruton aiheuttaja on säilynyt hyvin potilaiden ja esineiden ulosteissa ulkoinen ympäristö(Bubon mätä se säilyy 20-30 päivää, ihmisten, kamelien, jyrsijöiden ruumiissa - jopa 60 päivää), mutta on erittäin herkkä auringonvalolle, ilmakehän hapelle, kohonneelle lämpötilalle, ympäristöreaktiolle (erityisesti happamille) , kemikaalit(mukaan lukien desinfiointiaineet). Elohopeakloridin vaikutuksesta laimennettuna 1:1000 se kuolee 1-2 minuutissa. Hyvin siedetty matalat lämpötilat, jäätymistä.

Epidemiologia

Sairas henkilö voi tietyissä olosuhteissa tulla tartuntalähteeksi: keuhkoputon kehittyessä, suorassa kosketuksessa ruttobubon märkivän sisällön kanssa sekä ruttoseptikemiasta kärsivän potilaan kirpputartunnan seurauksena. Ruttoon kuolleiden ihmisten ruumiit ovat usein suora syy muiden tartunnan saamiseen. Potilaat, joilla on keuhkokuume, ovat erityisen vaarallisia.

Voimansiirtomekanismi moninaiset, useimmiten tarttuvat, mutta myös ilmassa olevat pisarat ovat mahdollisia (ruton keuhkokuumeiset muodot, infektiot laboratorioolosuhteet). Taudinaiheuttajan kantajia ovat kirput (noin 100 lajia) ja eräät punkkityypit, jotka tukevat eläinkulkutautiprosessia luonnossa ja välittävät taudinaiheuttajia synantrooppisille jyrsijöille, kameleille, kissoille ja koirille, jotka voivat kuljettaa tartunnan saaneita kirppuja ihmisasutukseen. Ihminen saa tartunnan ei niinkään kirppujen pureman kautta, vaan hierottuaan sen ulostetta tai ihoon syöttämisen aikana tulvivia massoja. Kirppujen suolistossa lisääntyvät bakteerit erittävät koagulaasia, joka muodostaa "tulpan" (ruttolohkon), joka estää veren virtauksen sen kehoon. Nälkäisen hyönteisen yrityksiin imeä verta liittyy tartunnan saaneiden massojen takaisinvirtautumista ihon pinnalle pureman kohdalla. Nämä kirput ovat nälkäisiä ja yrittävät usein imeä eläimen verta. Kirppujen tarttuvuus kestää keskimäärin noin 7 viikkoa ja joidenkin tietojen mukaan jopa 1 vuoden.

Kosketus (vaurioituneen ihon ja limakalvojen kautta) ruhojen leikkaamisen ja tapettujen tartunnan saaneiden eläinten (jänikset, ketut, saigat, kamelit jne.) nahkaa käsiteltäessä sekä ravitsemukselliset (syömällä niiden lihaa) ruttotartuntareitit ovat mahdollisia.

Ihmisten luonnollinen herkkyys on erittäin korkea, ehdoton kaiken kaikkiaan ikäryhmät ja mille tahansa infektioreitille. Sairauden jälkeen kehittyy suhteellinen immuniteetti, joka ei suojaa uusiutumiselta. Toistuvat sairaustapaukset eivät ole harvinaisia, eivätkä ne ole yhtä vakavia kuin ensisijaiset tapaukset.

Tärkeimmät epidemiologiset piirteet. Luonnolliset ruttopesäkkeet vievät 6-7% maasta maapallo ja ne on rekisteröity kaikilla mantereilla Australiaa ja Etelämannerta lukuun ottamatta. Joka vuosi maailmanlaajuisesti kirjataan useita satoja ruttotapauksia ihmisillä. IVY-maissa on tunnistettu 43 luonnollista ruttopesäkettä, joiden kokonaispinta-ala on yli 216 miljoonaa hehtaaria ja jotka sijaitsevat alangoilla (aroilla, puoliaavikko, aavikko) ja korkealla vuoristoalueella. Luonnollisia pesäkkeitä on kahta tyyppiä: "villi" ja rotan ruttopesäkkeet. Luonnollisissa pesäkkeissä rutto ilmenee epitsoottisena jyrsijän ja jäniseläinten keskuudessa. Talvella nukumattomien jyrsijöiden (murmeli, gophers jne.) tartunta esiintyy lämpimänä vuodenaikana, kun taas talvella nukumattomien jyrsijöiden ja jäniseläinten (gerbiilit, myyrät, pikat jne.) tartunnalla on kaksi kauden huippua. , joka liittyy eläinten lisääntymisaikaan. Miehet sairastuvat useammin kuin naiset ammatillisen toiminnan vuoksi ja pysyvät luonnollisessa ruttokohteessa (siirtolaidu, metsästys). Antropurgisissa pesäkkeissä infektiovaraston roolia ovat musta ja harmaa rotta. Buboon- ja keuhkoputken epidemiologiassa on merkittäviä eroja tärkeimmissä piirteissä. Buboniruttolle on ominaista suhteellisen hidas sairauden lisääntyminen, kun taas keuhkorutto voi bakteerien leviämisen vuoksi lyhyt aika yleistyä. Potilaat, joilla on ruton buboinen muoto, ovat vähän tarttuvia ja käytännöllisesti katsoen tarttumattomia, koska heidän eritteensä eivät sisällä taudinaiheuttajia, ja avautuneiden tulppien materiaalissa on vähän tai ei ollenkaan taudinaiheuttajia. Kun sairaus siirtyy septiseen muotoon, sekä kun paisuvaista muotoa komplisoi sekundaarinen keuhkokuume, kun taudinaiheuttaja voi tarttua ilmassa olevien pisaroiden välityksellä, kehittyy vakavia primaarisen keuhkoputon epidemioita, joilla on erittäin korkea tarttuvuus. Tyypillisesti keuhkorutto seuraa paisuvaa ruttoa, leviää sen mukana ja siitä tulee nopeasti johtava epidemiologinen ja kliininen muoto. SISÄÄN Viime aikoina Ajatus siitä, että ruton aiheuttaja voi jäädä maaperään pitkään viljelemättömänä, kehitetään intensiivisesti. Jyrsijöiden ensisijainen tartunta voi tapahtua, kun kaivetaan reikiä tartunnan saaneille maa-alueille. Tämä hypoteesi perustuu sekä kokeellisiin tutkimuksiin että havaintoihin taudinaiheuttajan etsimisen turhuudesta jyrsijöistä ja niiden kirppuista epitsoottisten ajanjaksojen aikana.

Taudin kulku Rutto

Ihmisen sopeutumismekanismit eivät käytännössä ole mukautettuja vastustamaan ruttobasillin kulkeutumista ja kehittymistä kehossa. Tämä selittyy sillä, että ruttobasilli lisääntyy hyvin nopeasti; bakteerit tuottavat suuria määriä läpäisevyystekijöitä (neuraminidaasi, fibrinolysiini, pestisiini), antifagiineja, jotka estävät fagosytoosia (F1, HMWP, V/W-Ar, PH6-Ag), mikä edistää nopeaa ja massiivista lymfogeenistä ja hematogeenista leviämistä ensisijaisesti mononukleaarisiin fagosyyttielimiin. järjestelmään sen myöhemmän aktivoinnin kanssa. Massiivinen antigenemia, tulehdusvälittäjien, mukaan lukien sokkogeenisten sytokiinien, vapautuminen johtaa mikroverenkiertohäiriöiden kehittymiseen, disseminoituun intravaskulaariseen hyytymisoireyhtymään, jonka seurauksena on infektiosairauksia. myrkyllinen shokki.

Taudin kliininen kuva määräytyy suurelta osin sen läpi tunkeutuvan taudinaiheuttajan leviämispaikan perusteella iho, keuhkoihin tai maha-suolikanavaan.

Ruton patogeneesi sisältää kolme vaihetta. Ensinnäkin taudinaiheuttaja leviää lymfogeenisesti sisääntulopaikasta imusolmukkeisiin, joissa se viipyy lyhyen aikaa. Tässä tapauksessa ruttobubo muodostuu, kun imusolmukkeisiin kehittyy tulehduksellisia, verenvuotoisia ja nekroottisia muutoksia. Bakteerit pääsevät sitten nopeasti verenkiertoon. Bakteremian vaiheessa kehittyy vakava toksikoosi, johon liittyy muutoksia veren reologisissa ominaisuuksissa, mikroverenkiertohäiriöitä ja verenvuotoa eri elimissä. Ja lopuksi, kun patogeeni voittaa retikulohistiosyyttisen esteen, se leviää eri elimiin ja järjestelmiin sepsiksen kehittyessä.

Mikroverenkiertohäiriöt aiheuttavat muutoksia sydänlihaksessa ja verisuonissa sekä lisämunuaisissa, mikä aiheuttaa akuutin sydän- ja verisuonitoiminnan vajaatoiminnan.

Aerogeenisellä tartuntareitillä alveolit ​​vaikuttavat, ja niihin kehittyy tulehdusprosessi, jossa on nekroosielementtejä. Myöhempään bakteremiaan liittyy voimakas toksikoosi ja septis-hemorragisten ilmenemismuotojen kehittyminen eri elimissä ja kudoksissa.

Ruton vasta-ainevaste on heikko ja muodostuu taudin myöhäisissä vaiheissa.

Ruttotaudin oireet

Itämisaika on 3-6 päivää (epidemioissa tai septisissa muodoissa se pienenee 1-2 päivään); Pisin itämisaika on 9 päivää.

Ominaista taudin akuutti puhkeaminen, joka ilmenee kehon lämpötilan nopeana nousuna suuriin lukuihin, johon liittyy hämmästyttäviä vilunväristyksiä ja vakavan myrkytyksen kehittyminen. Potilaiden valitukset ristiluu-, lihas- ja nivelkivuista ovat tyypillisiä, päänsärky. Oksentelua (usein veristä) ja tuskallista janoa esiintyy. Jo taudin ensimmäisistä tunteista lähtien kehittyy psykomotorinen kiihtymys. Potilaat ovat levottomia, liian aktiivisia, yrittävät juosta ("juoksee kuin hullu"), he kokevat hallusinaatioita ja harhaluuloja. Puhe on epäselvä ja kävely epävakaa. Harvemmissa tapauksissa letargia, apatia ovat mahdollisia ja heikkous saavuttaa sen tason, että potilas ei pysty nousemaan sängystä. Ulkoisesti havaitaan kasvojen hyperemiaa ja turvotusta sekä skleraaliinjektiota. Kasvoissa on kärsimyksen tai kauhun ilmettä ("ruttonaamio"). Vakavammissa tapauksissa iholle voi ilmaantua verenvuotoinen ihottuma. Erittäin ominaispiirteet sairaudet ovat kielen paksuuntuminen ja päällystäminen paksulla valkoisella pinnoitteella ("liituinen kieli"). Sydän- ja verisuonijärjestelmästä havaitaan voimakasta takykardiaa (alkioon asti), rytmihäiriöitä ja progressiivista verenpaineen laskua. Jopa taudin paikallisissa muodoissa kehittyy takypnea sekä oliguria tai anuria.

Tämä oireyhtymä ilmenee erityisesti alkukausi, kaikkiin ruton muotoihin.

Mukaan kliininen luokitus G.P:n ehdottama rutto. Rudnev (1970) erottaa sairauden paikalliset muodot (iho-, buboon-, iho-buboninen), yleistyneet muodot (primaarinen septinen ja sekundaarinen septinen), ulkoisesti leviävät muodot (primaarinen keuhko-, sekundaarinen keuhko- ja suolisto).

Ihomainen muoto. Karbunkpelin muodostuminen taudinaiheuttajan sisääntulopaikassa on ominaista. Aluksi iholle ilmestyy voimakkaasti kivulias märkärakkula, jonka sisältö on tummanpunaista; se sijoittuu turvotukseen ihonalainen kudos ja sitä ympäröi infiltraatio- ja hyperemiavyöhyke. Märkärakkulan avaamisen jälkeen muodostuu kellertävä pohjahaava, joka pyrkii kasvamaan. Myöhemmin haavan pohja peitetään mustalla rupilla, jonka jälkeen muodostuu arpia.

Buboninen muoto. Yleisin ruton muoto. Ominaista imusolmukkeiden vaurioituminen patogeenin leviämiskohtaan - nivus, harvemmin kainalo ja hyvin harvoin kohdunkaulan. Yleensä bubot ovat yksittäisiä, harvemmin useita. Vakavan myrkytyksen taustalla kipua esiintyy bubon tulevan lokalisoinnin alueella. 1-2 päivän kuluttua voit tunnustella jyrkästi kivuliaita imusolmukkeita, ensin kovia ja sitten pehmeneviä ja taikinomaisia. Solmut sulautuvat yhdeksi konglomeraatiksi, joka on inaktiivinen periadeniitin esiintymisen vuoksi ja vaihtelee tunnustettaessa. Taudin pituus on noin viikko, jonka jälkeen alkaa toipumisjakso. Imusolmukkeet voivat parantua itsestään tai haavautua ja skleroottisia johtuen seroosi-hemorragisesta tulehduksesta ja nekroosista.

Ihomainen buboninen muoto. Se on yhdistelmä ihovaurioita ja muutoksia imusolmukkeissa.

Nämä paikalliset sairauden muodot voivat kehittyä toissijaiseksi ruttosepsikseksi ja sekundaariseksi keuhkokuumeeksi. Heidän kliiniset ominaisuudet ei eroa ruton primaarisista septisistä ja primäärisistä keuhkomuodoista.

Ensisijainen septinen muoto. Se ilmaantuu lyhyen 1-2 päivän itämisajan jälkeen, ja sille on ominaista myrkytyksen salamannopea kehittyminen, verenvuotoilmiöt (ihon ja limakalvojen verenvuoto, ruoansulatuskanavan ja munuaisten verenvuoto) sekä nopea kliinisen kuvan muodostuminen tarttuvasta taudista. - myrkyllinen shokki. Ilman hoitoa se on tappava 100 %:ssa tapauksista.

Primaarinen keuhkomuoto. Kehityy aerogeenisen infektion aikana. Itämisaika on lyhyt, useista tunnista 2 päivään. Sairaus alkaa akuutisti rutolle ominaisen myrkytysoireyhtymän ilmenemismuodoilla. 2-3 sairauspäivänä ilmaantuu voimakas yskä, terävä kipu ilmenee rinnassa, hengenahdistus. Yskään liittyy ensin lasimainen ja sitten nestemäinen, vaahtoava, verinen yskös. Fyysiset tiedot keuhkoista ovat niukkoja; röntgenkuvat osoittavat fokaalisen tai lobaarisen keuhkokuumeen merkkejä. Sydämen vajaatoiminta lisääntyy, mikä ilmenee takykardiana ja progressiivisena verenpaineen laskuna ja syanoosin kehittymisenä. Terminaalivaiheessa potilaat kehittyvät ensin uninen tila, johon liittyy lisääntynyt hengenahdistus ja verenvuotoilmiöitä petekian tai laajojen verenvuotojen muodossa ja sitten kooma.

Suoliston muoto. Myrkytysoireyhtymän taustalla potilaat kokevat voimakasta vatsakipua, toistuvaa oksentelua ja ripulia, joihin liittyy tenesmi ja runsaat limaiset-veriset ulosteet. Koska suolisto-oireita voidaan havaita myös muissa taudin muodoissa, se on pysynyt viime aikoihin asti kiistanalainen aihe suolistoruton olemassaolosta itsenäinen muoto, joka ilmeisesti liittyy enteraaliseen infektioon.

Erotusdiagnoosi

Ruton ihon, paisun ja ihon paisuvat muodot tulisi erottaa tularemiasta, karbunkkuluista, erilaisista lymfadenopatioista, keuhko- ja septisista muodoista - tulehduksellisista keuhkosairauksista ja sepsiksestä, mukaan lukien meningokokki-etiologia.

Kaikilla ruton muodoilla, jo alkuvaiheessa, nopeasti lisääntyvät vakavan myrkytyksen merkit ovat hälyttäviä: lämpöä vartalo, upeat vilunväristykset, oksentelu, sietämätön jano, psykomotorinen kiihtymys, levottomuus, delirium ja hallusinaatiot. Potilaita tutkittaessa huomio kiinnitetään epäselvään puheeseen, epävakaaseen askeleeseen, turvonneisiin, hyperemiaan, jossa on skleraalinen injektio, kärsimyksen tai kauhun ilme ("ruttonaamio") ja "kalkkimainen kieli". Sydämen vajaatoiminnan merkit, takypnea lisääntyvät nopeasti ja oliguria etenee.

Ruton ihon, paisun ja ihon paisujen muodoille on ominaista voimakas kipu vauriokohdassa, karbunkpelin kehitysvaiheet (rakkula - haava - musta rupi - arpi), voimakkaat periadeniitti-ilmiöt ruttobubon muodostumisen aikana .

Keuhko- ja septiset muodot erottuvat vakavan myrkytyksen salamannopeasta kehittymisestä, hemorragisen oireyhtymän voimakkaista ilmenemismuodoista ja tarttuva-toksisesta shokista. Jos keuhkot kärsivät, havaitaan terävää kipua rintakehässä ja voimakasta yskää, lasimaisen ja sitten nestemäisen, vaahtoisen verisen ysköksen erottumista. Vähäiset fyysiset tiedot eivät vastaa yleistä erittäin vakavaa tilaa.

Ruttotaudin diagnoosi

Laboratoriodiagnostiikka

Perustuu mikrobiologisten, immunoserologisten, biologisten ja geneettisten menetelmien käyttöön. Hemogrammi osoittaa leukosytoosia, neutrofiilia, jossa on siirtymä vasemmalle, ja ESR:n nousu. Taudinaiheuttajan eristäminen suoritetaan erikoistuneissa korkean turvallisuuden laboratorioissa, joissa työskennellään erityisen vaarallisten infektioiden patogeenien kanssa. Tutkimuksia tehdään kliinisesti merkittävien tautitapausten vahvistamiseksi sekä ihmisten tutkimiseksi kohonnut lämpötila infektiopaikalla sijaitsevat ruumiit. Sairaiden ja kuolleiden materiaalille tehdään bakteriologinen tutkimus: punokset ja karbunkulit, haavaumat, yskös ja lima suunielusta, veri. Passointi suoritetaan koe-eläimillä (marsut, valkoiset hiiret), jotka kuolevat 5-7 päivänä tartunnan jälkeen.

Käytettyjen serologisten menetelmien joukossa ovat RNGA, RNAT, RNAG ja RTPGA, ELISA.

Positiiviset PCR-tulokset 5-6 tuntia sen annon jälkeen osoittavat ruttomikrobin spesifisen DNA:n läsnäolon ja vahvistavat alustavan diagnoosin. Lopullinen vahvistus taudin ruton etiologialle on patogeenin puhtaan viljelmän eristäminen ja sen tunnistaminen.

Ruttotaudin hoito

Ruttopotilaita hoidetaan vain sairaalassa. Lääkkeiden valinta etiotrooppiseen hoitoon, niiden annokset ja käyttöohjelmat määräytyvät sairauden muodon mukaan. Etiotrooppisen hoidon kulku kaikissa taudin muodoissa on 7-10 päivää. Tässä tapauksessa käytetään seuraavaa:

Ihomuodolle - kotrimoksatsoli 4 tablettia päivässä;

Buboniselle muodolle - kloramfenikoli annoksella 80 mg/kg/vrk ja samanaikaisesti streptomysiini annoksella 50 mg/kg/vrk; lääkkeet annetaan suonensisäisesti; Tetrasykliini on myös tehokas;

Sairauden keuhko- ja septisissa muodoissa kloramfenikolin ja streptomysiinin yhdistelmää täydennetään antamalla doksisykliiniä annoksella 0,3 g/vrk tai tetrasykliiniä annoksella 4-6 g/vrk suun kautta.

Samaan aikaan suoritetaan massiivinen vieroitushoito ( tuore pakastettu plasma, albumiini, reopolyglusiini, hemodez, suonensisäiset kristalloidiliuokset, kehonulkoiset detoksifikaatiomenetelmät), lääkkeitä määrätään parantamaan mikroverenkiertoa ja korjaamaan (trental yhdessä solkoseryylin, pikamilonin kanssa), pakottamaan diureesia sekä sydämen glykosideja, verisuonten ja hengitysteiden analeptit, kuumetta alentavat ja oireenmukaiset lääkkeet.

Hoidon onnistuminen riippuu hoidon oikea-aikaisuudesta. Etiotrooppisia lääkkeitä määrätään ensimmäisellä ruttoepäilyllä kliinisten ja epidemiologisten tietojen perusteella.

Ruttotaudin ehkäisy

Epidemiologinen seuranta

Volyymi, luonne ja tarkennus ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä määrittää ennusteen eläinkulkutauti- ja epidemiatilanteesta ruton osalta tietyissä luonnonpesäkkeissä ottaen huomioon sairastuvuuden liikkeitä seuraavissa tiedoissa kaikissa maailman maissa. Kaikkien maiden on raportoitava WHO:lle ruttotautien ilmaantumisesta, sairastuvuuden liikkeistä, jyrsijöiden epidemioista ja toimenpiteistä tartuntojen torjumiseksi. Maassa on kehitetty ja käytössä luonnollisten ruttopesäkkeiden sertifiointijärjestelmä, joka mahdollisti alueen epidemiologisen vyöhykejaon.

Ennaltaehkäisevät toimet

Indikaatioita väestön ennaltaehkäisevään immunisointiin ovat jyrsijöiden ruttoepidemia, rutosta kärsivien kotieläinten tunnistaminen ja mahdollisuus tartunnan saamiseen sairaan ihmisen toimesta. Epidemiatilanteesta riippuen rokotukset suoritetaan tiukasti määritellyllä alueella koko väestölle (yleisesti) ja valikoivasti erityisen uhanalaisia ​​ryhmiä - henkilöitä, joilla on pysyvät tai tilapäiset yhteydet epidemia-alueisiin (karjankasvattajat, agronomit, metsästäjät, harvesterit, geologit, arkeologit jne.). d.). Ruttopotilaan havaitsemiseksi kaikilla hoito- ja ennaltaehkäisylaitoksilla on oltava tietty määrä lääkkeitä ja henkilökohtaisia ​​suoja- ja ehkäisykeinoja sekä järjestelmä henkilöstön ilmoittamiseksi ja tiedon siirtämiseksi vertikaalisesti. Toimenpiteitä ruttotartunnan ehkäisemiseksi tarttuvilla alueilla, erityisen vaarallisten infektioiden taudinaiheuttajien kanssa työskentelevien ihmisten sekä tartunnan leviämisen estämiseksi pesäkkeiden ulkopuolelle maan muihin alueisiin toteuttavat rutto- ja muu terveydenhuolto. toimielimet.

Toiminta epidemian puhkeamisessa

Kun ruttoa sairastava tai tätä tartuntaa epäilty henkilö ilmestyy, ryhdytään kiireellisiin toimenpiteisiin epidemian paikallistamiseksi ja poistamiseksi. Rajoittavien toimenpiteiden (karanteenin) käyttöönoton alueen rajat määräytyvät epidemiologisen ja epidemiologisen tilanteen, tartunnan leviämisen mahdollisten toimintatekijöiden, hygienia- ja hygieniaolosuhteiden, väestön muuttovoimakkuuden ja liikenneyhteyksien perusteella muihin alueisiin. Kaiken ruttoepidemian aiheuttaman toiminnan yleisestä hallinnasta vastaa Epidemiantorjuntakomissio. Samaan aikaan epidemian vastaista järjestelmää noudatetaan tiukasti käyttämällä ruttopukuja. Karanteeni otetaan käyttöön Epidemian torjuntatoimikunnan päätöksellä, joka kattaa koko epidemian alueen.

Ruttopotilaat ja potilaat, joilla epäillään sairastavan tätä tautia, viedään sairaalaan erityisesti järjestettyihin sairaaloihin. Ruttopotilaan kuljetus on suoritettava voimassa olevien terveysmääräysten mukaisesti biologisen turvallisuuden vuoksi. Buboniruttopotilaat sijoitetaan useiden ihmisten ryhmiin samaan huoneeseen, kun taas keuhkomuotoa sairastavat potilaat sijoitetaan vain erillisiin huoneisiin. Potilaat, joilla on bubonirutto, kotiutetaan aikaisintaan 4 viikon kuluttua, keuhkorutto - aikaisintaan 6 viikon kuluttua kliinisestä toipumisesta ja bakteriologisen tutkimuksen negatiivisista tuloksista. Kun potilas on kotiutettu sairaalasta, hänet asetetaan lääkärin valvontaan 3 kuukaudeksi.

Nykyinen ja lopullinen desinfiointi suoritetaan taudinpurkauksessa. Henkilöt, jotka ovat olleet tekemisissä ruttopotilaiden, ruumiiden, saastuneiden tavaroiden kanssa, jotka ovat osallistuneet sairaan eläimen pakkoteurastukseen jne., ovat eristyksen ja lääkärintarkastuksen alaisia ​​(6 päivää). Keuhkotautia varten kaikille tartunnan saaneille henkilöille suoritetaan yksilöllinen eristys (6 päivän ajan) ja profylaksi antibiooteilla (streptomysiini, rifampisiini jne.).

Rutto on akuutti tartuntatauti, johon liittyy vakava kehon myrkytys, kuume, imusolmukkeiden, ihon ja keuhkojen vauriot.

Rutto on erityisen vaarallinen luonnollinen fokaalisairaus, joka voi kehittyä sepsikseksi.

Ruton aiheuttaja on ruttobasilli. Sen koko on noin yksi mikrometri. Se on gramnegatiivinen, ei-liikkuva, ei muodosta itiöitä tai kapseleita, kaksisuuntainen. Optimaalinen lämpötila ruttobasillin kasvulle on 28 astetta.

Epidemiologia.

Ruttobasillin säiliö on kaikki jyrsijät ja jäniset sekä jyrsijöistä ja jänisistä ruokkivat petoeläimet.

Aiemmin ruttoepidemiat aiheuttivat rottien muuttoa. Kirput ovat ruton kantajia. Kirput tartuttavat ihmisiä puremalla niitä. Tartunta voi tapahtua sairaiden eläinten nahkoja käsiteltäessä tai saastuneen lihan syömisen yhteydessä. Jos infektio on peräisin sairaalta henkilöltä, sitä esiintyy erityisesti vaarallinen sairaus- ruton keuhkokuume (ruttokeuhkokuume).

Ihmisen alttius ruttolle on erittäin korkea. Toipumisen jälkeen ilmaantuu heikko immuunijärjestelmä, joka ei pysty suojaamaan henkilöä uudelleentartunnalta.

2000-luvulla on säilynyt viisikymmentä maata, joissa on ruttotaskuja. Venäjällä ruttopesäkkeitä on havaittu neljällätoista alueella: Stavropolin alueella, Kaukasuksella, Transbaikaliassa, Volgan ja Uralin alueella, Altai ja Kaspian alueella.

Ruton syyt.

Tartunnan saaneiden kirppujen pureman jälkeen voi esiintyä märkärakkula tai haavauma. Patogeeni liikkuu kehon läpi lymfaattisen järjestelmän kautta ilman lymfadeniittia. Sitten ruttopatogeeni lisääntyy solunsisäisesti ja keskimäärin neljän päivän kuluttua ilmenee akuutti imusolmukkeiden tulehdus. Ne kasvavat kokoon ja muodostavat bubon sulautuessaan. Rutto aiheuttaa imusolmukkeiden nekroosia, mikä johtaa taudinaiheuttajan esteettömään tunkeutumiseen potilaan kaikkiin elimiin.

Mikrobit erittävät endotoksiineja, mikä johtaa kehon myrkytykseen. Yleistynyt rutto voi johtaa sepsikseen ja kaikkien sisäelinten vaurioitumiseen. Ruttokeuhkokuume on vaarallinen, jossa kehittyy hemorraginen nekroosi. Buboninen rutto on rutto, jossa bubo ei muodostu imusolmukkeista. Septiminen rutto aiheuttaa useita mikrobipesäkkeitä kehossa, mikä johtaa täydellinen menetys immuniteetti ja sepsiksen kehittyminen. Sisäelinten dystrofia, suonensisäinen veren hyytyminen alkaa, aineenvaihduntahäiriöt kankaita. Tartuntatoksinen sokki ja munuaisten vajaatoiminta kehittyvät, mikä johtaa kuolemaan.

Ruton oireet ja kulku.

Itämisaika on noin viisi päivää. Keuhkomuodossa se kestää noin kaksi päivää, ruttoa vastaan ​​rokotetuilla kymmeneen päivään.

Ruton muodot:

Ihomainen, buboninen, iho-buboninen
- primaarinen keuhko, sekundaarinen keuhko
- ensisijainen septinen, sekundaarinen septinen

Bubonarruttoa todetaan 70 prosentissa tapauksista, septistä - 20 prosentissa tapauksista, keuhkokuumetta - kymmenen prosentissa tapauksista.

Ruton oireet.

Lämpötilan nousu
- vilunväristykset
- kehon yleinen myrkytys
- verta oksennuksessa
- ahdistus
- liikkuvuus
- harhainen tila
- heikentynyt liikkeiden koordinaatio
- kasvojen turvotus ja syanoosi
- kuuma kuiva iho
- suunielun limakalvo on hyperemia, on verenvuotoja
- märkivä plakki risoissa
- verenkiertohäiriöt
- lisääntynyt syke
- vaimeita sydämen ääniä
– Verenpaine laskee
- turvotus
- laajentunut perna ja maksa
- diureesin väheneminen
- ripuli jopa 12 kertaa päivässä veren kanssa sekoitettuna

Ruton diagnoosi.

Lääkäri tutkii kliiniset tiedot ja epidemian taustan. Diagnoosin tekeminen on vaikeinta ensimmäisten ruttotartuntojen aikana. Kaikille kuumista maista saapuville, joille kehittyy kuumetta, vilunväristyksiä, myrkytystä, imusolmukkeiden suurenemista, iho- ja keuhkovaurioita, tulee testata ruton varalta ja eristää kaikilta tartuntatautisairaalassa.

Paiserutto on välttämätöntä erottaa ajoissa tularemiasta, jossa myös muodostuu bubo, mutta sillä on selkeät ääriviivat eikä se ole sulautunut ihoon.

keuhkokuume on erotettava lobarisesta keuhkokuumeesta. Keuhkokuumeessa voi esiintyä herpestä, mikä ei pidä paikkaansa ruton tapauksessa.

Keuhkorutto voidaan sekoittaa pernaruttoon.

Asentaa tarkka diagnoosi Imusolmukkeesta, ysköksestä ja verestä peräisin olevan märkivän materiaalin serologinen ja bakteriologinen tutkimus auttaa. Alustava diagnoosi voidaan tehdä kahden tunnin kuluttua tutkimuksen alkamisesta. Bakteriologiset tutkimukset suoritetaan fluoresoivalla antiseerumilla bubon sisällön tai haavaumien eriteestä.

Lopullinen diagnoosi tehdään viikon kuluttua mikrobien kasvun aloittamisesta ravintoalustalla ja tunnistamisen jälkeen väriaineominaisuuksien perusteella. Ruton diagnosointiin käytetyt serologiset menetelmät: neutralointireaktio, epäsuora immunofluoresenssireaktio, RPHA. Nämä tutkimukset pystyvät havaitsemaan vasta-ainetiitterin nelinkertaisen nousun toisella viikolla taudin alkamisesta.

Ennuste.

Potilas kuolee primääriseen septiseen ruttoan 48 tunnin kuluessa. Primaarinen keuhkorutto johtaa potilaan kuolemaan neljän päivän kuluttua kosketuksesta taudinaiheuttajaan. Fuminantissa ruttossa kuolema tapahtuu vuorokauden sisällä taudin alkamisesta.

Zoonoottinen luonnollinen polttopiste Bakteeritulehdus ominaista kuume, vakava myrkytys, seroosi-hemorragiset vauriot lymfaattinen järjestelmä keuhkot ja muut elimet, sepsis ja korkea kuolleisuus. Tartunnan helppous, monien tartuntamekanismien läsnäolo, leviämisnopeus, vakava kulku, korkea kuolleisuus - ominaisuuksia, joiden avulla voimme luokitella ruton yhdeksi niistä tartuntataudeista, jotka saattoivat vaikuttaa vakavasti väestön terveyteen ja nopeasti leviävät kansainvälisesti; nämä sairaudet sisältyvät luetteloon tapahtumista, jotka voivat aiheuttaa hätä terveydenhuollon alalla, ja siksi niitä säätelee vuoden 2005 kansainväliset terveyssäännöt.

Ihmiskunta tuntee tällaiset tuhoisat ruttopandemiat:

• vuosina 527-565 oli "Justinian rutto" (epidemia Välimeren maissa, Bysantin valtakunnassa keisari Justinianuksen alaisuudessa), karkeiden arvioiden mukaan jopa 45-50 miljoonaa ihmistä kuoli, vaikka jotkut kirjoittajat kirjoittavat noin 100 miljoonaa kuollutta;
• vuonna 1334 Kiinassa alkoi toinen pandemia - "musta kuolema", joka johti merkittävään väestön sukupuuttoon Euroopassa ja Aasiassa, tappaen noin 50-60 miljoonaa ihmistä;
• vuonna 1894 kolmas pandemia alkoi Kiinasta ja kattoi 20 vuodessa kaikki maanosat tappaen 10 miljoonaa ihmistä; Samaan aikaan Yersen ja Kitazato eristivät ruton aiheuttajan.

1900-luvulla ruttotapauksia ei esiintynyt niin usein (vuosina 1958–2010 maailmassa todettiin noin 50 tuhatta ruttotapausta, viimeisin epidemia tapahtui vuonna 2010 Perussa), mutta olemassa olevien luonnollisten pesäkkeiden vuoksi on mahdotonta poista tämä sairaus. Tärkeimmät luonnolliset pesäkkeet löytyvät Afrikasta, Amerikasta ja Aasiasta.

Ruton aiheuttaja on Yersinia pestis, joka kuuluu Yersinia-sukuun, Enterobacteriaceae-heimoon. Nykyään on tieteellistä näyttöä siitä, että ruttobacillus muodostui pseudotuberkuloosin aiheuttajasta. Y. pestis on pieni munanmuotoinen sauva, värjäytyy kaksisuuntaisesti, gramnegatiivinen, ei muodosta itiöitä, on liikkumaton, siinä on kapselia, kasvaa hyvin yksinkertaisilla ravintoaineilla (MPB, MPA pH 7,0-7,2), lämpötilaoptimi - 18-22 °C. Y. pestis on vastustuskykyinen ympäristöön, sietää hyvin alhaisia ​​lämpötiloja, voi selviytyä maaperässä ja vedessä jopa 9 kuukautta, tinderissä - jopa 6 kuukautta, bubojen sisällössä - jopa 4 kuukautta, säilyy pitkään ysköksessä, mutta ei kestä kuivumista , 55 °C:ssa se kuolee 10-15 minuutissa. Vakiopitoisuuksina käytetyillä desinfiointiaineilla on luotettava bakterisidinen vaikutus.

Ruttosauvalla on kompleksi antigeeninen rakenne(18-20 antigeeniä) ja suuri määrä aggressiotekijöitä. Patogeenin virulenssi määräytyy fraktiolla I (pinta, kapseliaine), jota muodostuu vain lämminveristen eläinten kehossa, sekä somaattiset antigeenit V ja IV. Nykyään Y. pes:stä on olemassa 3 biovariaa. pienillä geneettisillä vaihteluilla niiden välillä: muinainen, keskiaikainen ja itämainen; ne liikkuvat tietyillä maantieteellisillä alueilla. On olemassa mielipide, että näiden biovarsien peräkkäinen esiintyminen määritti kolmen historiallisen ruttopandemian sarjan.

Klassisten käsitteiden mukaan rutto on luonnollinen fokussairaus. Infektion lähde on erilaisia jyrsijät (noin 300 lajia), jotka elävät aroilla ja aavikkoalueilla (gophers, murmelit, tarbagans, gerbiilit, myyrät jne.) ja antropurgisissa soluissa - rotat ja hiiret. Ruttobasilli säilyy luonnossa jyrsijöillä esiintyvien ajoittain esiintyvien eläintautien vuoksi. Pääasiallinen tartuntamekanismi tarttuu kirppujen kautta. Tartuttuaan tartunnan saaneen jyrsijän verellä ruttomikrobi lisääntyy Ruoansulatuselimistö kirppuja, "ruttolohko" muodostuu myöhemmin, kun ruttobasillit kerääntyvät ja täyttävät ruuansulatuskanavan luumenin. Imeessään verta uudelleen, kirppu ruokkii kerääntyneet mikro-organismit, mikä johtaa toisen jyrsijän tai henkilön tartunnan saamiseen. Tartunnan jälkeen kirppu muuttuu vaaralliseksi noin 5 päivän kuluttua ja voi varastoida taudinaiheuttajaa itsessään yli vuoden.

Tartunta on mahdollista myös jyrsijöiden metsästämisen vuoksi niiden syömisen tai arvokkaan turkin poistamiseksi. Eläimen ruhon teurastus ja nylkeminen voi johtaa ihmisen ihon vaurioitumiseen ja helpottaa ruton taudinaiheuttajan pääsyä sairaan eläimen vereen. Riittämättömästi lämpökäsitellyn lihan syöminen voi johtaa ruttopotilaan ravitsemusinfektioon. Jyrsijöiden lisäksi jotkin muut eläinlajit, kuten kamelit, voivat saada tartunnan ja sairastua puoliaavikkoalueilla. Sairaista kameleista ihminen saa tartunnan suoran kosketuksen kautta, kotieläimistä kissat kärsivät rutosta, joka voi olla myös ihmisten tartuntalähde; Tartuntareitti on naarmujen ja puremien kautta, vaikka myös aerogeeninen infektiomekanismi on mahdollinen.

Erityisen vaarallinen muille on ruton keuhkokuume, koska taudinaiheuttaja siirtyy ilmassa olevien pisaroiden välityksellä. Juuri tätä tosiasiaa käytetään käytettäessä ruttoa biologisena aseena, kun suuren joukon ihmisiä on mahdollista saada tartunnan seurauksena tätä taudinaiheuttajaa sisältävää aerosolia ruiskuttamalla ilmaan. Muissa ihmisillä esiintyvän ruton kliinisissä muodoissa potilaiden tarttuvuus on paljon pienempi. Ihmisen alttius ruttolle on erittäin korkea. Tartuntaindeksi on lähes 100 %. Immuniteetti on pysyvä, pitkäkestoinen, antibakteerinen ja antitoksinen, pääasiassa solupohjainen.

Y. pes. tunnetaan yhtenä invasiivisimmista bakteereista. Ihmisen sopeutumismekanismit eivät käytännössä ole mukautettuja vastustamaan sen tunkeutumista ja kehittymistä kehossa. Siksi ruttobasilli lisääntyy hyvin nopeasti. Bakteerit tuottavat suuria määriä läpäisevyystekijöitä (neuraminidaasi, fibrinolysiini, koagulaasi jne.), fagosytoosia vähentäviä antifagiineja, endogeenisen y-interferonin tuotantoa estäviä tekijöitä, proteaasia, joka aktivoi plasminogeeniä ja tuhoaa komplementin. Kaikki tämä myötävaikuttaa nopeaan ja massiiviseen lymfogeeniseen ja hematogeeniseen leviämiseen SMF:n elimiin, minkä jälkeen makrofagit aktivoituvat.

Endotoksiinilla (lipopolysukridilla) on tärkeä rooli septisen ruton ja disseminoidun intravaskulaarisen hyytymisoireyhtymän patogeneesissä. Vaikea antigenemia, tulehdusvälittäjien, mukaan lukien sokkogeenisten sytokiinien, vapautuminen aiheuttaa mikroverenkiertohäiriöiden kehittymisen, levinneen intravaskulaarisen hyytymisoireyhtymän, jonka seurauksena kehittyy infektio-toksinen shokki.

Taudin kliininen kuva määräytyy pääasiassa taudinaiheuttajan tunkeutumispaikan perusteella - ihon, keuhkojen tai ruoansulatuskanavan läpi.

Ruton patogeneesissä on kolme vaihetta. Ensinnäkin taudinaiheuttaja inokulaatiopaikalta tunkeutuu lymfogeenisesti alueellisiin imusolmukkeisiin, joissa se viipyy lyhyen aikaa. Tässä tapauksessa primaarinen ruttobubo muodostuu, kun imusolmukkeisiin kehittyy tulehduksellisia, verenvuotoisia ja nekroottisia muutoksia. Bubot saavuttavat halkaisijaltaan 5-8 cm; imusolmukkeet on hitsattu yhteen, konsistenssi taikinamainen, liikkumaton, poikkileikkaukseltaan tummanpunainen, nekroosipesäkkeitä. Bubon ympärillä oleva kudos on turvonnut. Miten reaktiot nekroosiin kehittyvät? märkivä tulehdus ja imusolmukekudoksen sulaminen, ilmaantuu haavaumia. Lymfogeenisen leviämisen myötä ilmaantuu uusia toisen ja kolmannen kertaluvun kuplia, joissa on samat morfologiset muutokset kuin ensimmäisen kertaluvun bubossa. Hematogeeninen leviäminen johtaa ruttobakteremian ja septikemian nopeaan kehittymiseen, jotka ilmenevät ihottumana, useana verenvuodona, hematogeenisenä imusolmukkeiden vauriona, pernana, sekundäärisenä ruttokeuhkokuumeena, parenkymaalisten elinten rappeutumisena ja nekroosina. Bakteremian vaiheessa kehittyy vakava toksikoosi, johon liittyy muutoksia veren reologisissa ominaisuuksissa, mikroverenkiertohäiriöitä ja verenvuotoa eri elimissä. Mikroverenkiertohäiriöt aiheuttavat muutoksia sydänlihaksessa ja verisuonissa sekä lisämunuaisissa, mikä saa aikaan akuutin sydän- ja verisuonitoiminnan vajaatoiminnan. Perna on septinen, jyrkästi laajentunut (2-4 kertaa), vetelä, tuottaa runsaasti massan raapimista nekroosipesäkkeillä ja leukosyyttireaktiolla nekroosiin.

Toissijainen ruttokeuhkokuume, joka kehittyy hematogeenisen embolisen infektion seurauksena, on luonteeltaan fokaalinen. Keuhkoihin ilmestyy seroosi-hemorragisen tulehduksen seurauksena monia tummanpunaisia ​​pesäkkeitä nekroosialueineen, joista löytyy suuri määrä taudinaiheuttajia. Joskus ruttomikrobien alkurokotuksen yhteydessä ihoon kehittyy bubon lisäksi muutoksia tunkeutumiskohdassa, ts. ensisijainen vaikutus syntyy. Jälkimmäistä edustaa rutto phlyctena (virtsarakko, jossa on seroosi-hemorragista sisältöä) tai ruttohemorraginen karbunkuli. Lymfangiitti esiintyy ensisijaisen afektin ja tamburiinin välissä. Karbunkulin kohdassa havaitaan ihon turvotusta ja paksuuntumista, joka muuttuu tummanpunaiseksi; Osassa näkyy kaikkien ihokerrosten verinen kyllästyminen sekä nekroosipesäkkeet, joita ympäröivät leukosyyttien kertymät. Myöhemmin karbunkuli peittyy haavaumilla. Septikemia kehittyy samoilla muutoksilla elimissä kuin paiserutto.

Aerogeenisellä infektioreitillä vaikutetaan ensisijaisesti alveoliin. He kehittävät tulehdusprosessin nekroosielementeillä - esiintyy pleuropneumoniaa. Leikkauksessa keuhkokudos on harmaankeltaista; taudin alkaessa havaitaan kudosten runsaus; keuhkorakkuloiden ontelossa on seroos-hemorragista eritettä. Seroosi-hemorraginen pleuriitti kehittyy myös. Tämän jälkeen esiintyy pysähtyneisyyttä ja verenvuotoa, ja kehittyy nekroosipesäkkeitä ja sekundaarista märkimistä. Lisäksi bakteremiaan liittyy voimakas toksikoosi ja septis-hemorragisten ilmenemismuotojen kehittyminen eri elimissä ja kudoksissa. Ruton vasta-aineiden ilmaantuminen havaitaan taudin myöhäisissä vaiheissa.

Kansainvälisen sairauksien luokituksen mukaan erotetaan seuraavat ruton muodot:

• paiserutto ominaista kehitystä lymfadeniitti tai ruttobubo;
• solujen ihorutto on akuutti tartuntatauti, joka ilmenee vakavana myrkytyksenä, ihon, imusolmukkeiden, keuhkojen ja muiden elinten vaurioina;
• keuhkorutto on eniten vaarallinen muoto keuhkovaurion aiheuttama rutto; yleensä potilas kuolee 48 tunnin sisällä, vain aikaisintaan aloitettu hoito on tehokasta;
• ruttomeningiitti on harvinainen ruttomuoto, joka voi kehittyä taudin alusta alkaen, mutta yleensä riittämättömän antibakteerisen hoidon taustalla;
• primaarinen septiseeminen rutto - tämäntyyppisessä ruttossa mikrobit leviävät hematogeenisesti koko kehoon, henkilö kuolee kahden päivän kuluessa;
• muut ruton muodot;
• määrittelemätön rutto.

Vakavuusasteen mukaan ne erotetaan: lievä (vain endeemisille alueille syntyneillä tai rokotetuilla ihmisillä), kohtalainen, vaikea. Itämisaika kestää 3-6 päivää, joskus useista tunnista 1-2 päivään, rokotetuilla ihmisillä - jopa 10 päivää. Sairaudet sisään vakavia tapauksia alkaa yhtäkkiä vilunväristyksillä ja kehon lämpötilan nousulla 39,5-40 °C:seen. Potilaat valittavat ensimmäisistä tunteista lähtien voimakkaasta päänsärystä, letargiasta, huimauksesta ja lihaskivuista. Kasvot ovat hyperemia, silmät punaiset sidekalvon verisuonten injektion vuoksi. Vakavissa tautitapauksissa kasvonpiirteet terävöittyvät, syanoosia ilmaantuu, tummat kehät silmien alla, kärsimyksen ja kauhun ilmaisu (facies pestica). Kieli on turvonnut, kuiva, halkeileva, peitetty paksulla kerroksella valkoinen plakki, kasvanut kokoon. Palatine risat ovat myös laajentuneet, turvoksissa ja haavaumia. Suuontelon limakalvojen kuivuuden, kielen paksuuntumisen ja kuivuuden vuoksi potilaiden puhe tulee käsittämättömäksi. Iholle voi ilmaantua peteekaalinen ihottuma. Pulssi on tiheä (jopa 120-140 minuutissa), heikko täyttö, usein rytmihäiriöinen, joskus lankamainen. Sydänäänet vaimentuvat, rajat laajenevat. Verenpaine laskee, romahtaminen tapahtuu usein ja ITS tapahtuu. Hengenahdistus on selvä. Vatsa on turvonnut ja kipeä, maksa ja perna ovat suurentuneet. Vaikeissa tapauksissa verinen oksentelu on mahdollista, löysä jakkara sekoitettuna liman ja veren kanssa. Diureesi vähenee.

Keskushermoston vaurion vuoksi potilaan käyttäytyminen muuttuu. Levottomuutta, hermostuneisuutta, liiallista liikkuvuutta ja kielen vapinaa esiintyy. Puhe muuttuu ymmärtämättömäksi, kävely muuttuu epävakaaksi ja liikkeiden koordinaatio heikkenee. Joskus muut pitävät tällaista potilasta humalassa. Jo ensimmäisenä sairauspäivänä tietoisuus pimenee, esiintyy deliriumia ja hallusinaatioita.

Lievässä ja kohtalaisessa vaikeusasteella kuume ja myrkytys ovat vastaavasti alhaisemmat. Näiden yleisten ruton ilmenemismuotojen taustalla kehittyy erilaisille kliinisille muodoille tyypillisiä vaurioita.

Paiserutto esiintyy useammin (80 % ruttotapauksista) ja siihen liittyy lymfadeniitin kehittyminen. Sairaus alkaa akuutisti kehon lämpötilan nousulla 39,5-40 ° C: een ja voimakkaalla paikallisella kivulla bubon muodostumiskohdassa. Tämä kipu vaikeuttaa liikkeitä ja pakottaa potilaan rajoittamaan niitä ja ottamaan epämukavan asennon. Kainalon, reisiluun ja nivuson imusolmukkeet kärsivät useimmiten, mikä johtuu taudinaiheuttajan toistuvasta rokotuksesta ala- ja nivelen ihoon. Yläraajat, helpommin kirppujen puremat. Prosessiin osallistuu koko imusolmukkeiden topografinen ja anatominen ryhmä ja viereiset kudokset. Imusolmukkeiden koko kasvaa; Aluksi ne ovat muotoiltuja, ulkonevat ihon yläpuolelle ja ovat kivuttomia tunnustettaessa. Bubon päällä oleva iho on kuuma kosketettaessa, venynyt, kiiltävä, punainen ja muuttuu ajan myötä purppuransiniseksi. Ihonalaisen rasvakudoksen turvotus ja periadeniitti kehittyvät vähitellen, minkä seurauksena imusolmukkeet sulautuvat jatkuvaksi konglomeraatiksi. Muodostuneella bubolla ei ole selkeitä ääriviivoja, se on liikkumaton ja tuntuvasti kipeä. Bubon keskellä tunnustellaan rustoisia muodostumia, reunaa pitkin on lievää turvotusta. Bubon koko on halkaisijaltaan 1-10 cm. Lymfangiittia ei ole. Bubon valmistuminen on erilainen - resorptio, märkiminen, skleroosi.

Melko usein 6-8 sairauspäivänä bubo voi mätää. Sen yläpuolella oleva iho saa siniruskean värin ja ohenee, keskelle ilmestyy vaihtelu, jonka jälkeen muodostuu fisteli, jonka läpi märkivä-verinen neste vapautuu. Käänteinen prosessi bubossa kestää 3-4 viikkoa. Siitä hetkestä lähtien, kun bubo avataan, potilaan tila paranee. Jos antibakteerinen hoito aloitetaan ajoissa, tapahtuu bubon täydellinen resorptio tai skleroosi.

Kaulan alueella sijaitsevilla buboilla on vaikea kulku. Jos kainaloputket uhkaavat tunkeutua keuhkoihin, ne aiheuttavat riskin saada sekundäärinen keuhkokuume. Jos taudinaiheuttaja voittaa imusolmukkeen esteen, se pääsee yleiseen verenkiertoon ja johtaa yleistymiseen tarttuva prosessi jossa muodostuu infektiopesäkkeitä sisäelimet. Muita kliinisiä ruton muotoja on kehittymässä.

Sellulokutaaninen rutto tapahtuu harvoin (3-4%). Taudinaiheuttajan sisääntulokohtaan ilmestyy punainen, kivulias täplä, joka muuttuu nopeasti ja peräkkäin näppyläksi, rakkulaksi ja märkärakkulaksi, jonka sisältö on tumma verinen ja jota ympäröi violetti varsialue. Märkärakkulan tilalle muodostuu keltainen pohjahaava, joka peittyy myöhemmin tummalla rupilla. Haava on erittäin kivulias ja paranee hitaasti muodostaen arven. Samanaikaisesti tapahtuu alueellisen bubon kehittymistä vastaavien kuumeisten ja päihdyttävien ilmenemismuotojen kanssa.

Pneumooninen rutto Sekä primaarisilla että sekundaarisilla leesioilla on samanlainen kliininen kuva. Keuhkovaurio on vaarallisin sekä epidemiologisesti että kliinisesti. Taudille on ominaista erittäin vaikea kulku ja korkea kuolleisuus. Itämisaika kestää useista tunteista 1-2 päivään. Sairaus alkaa äkillisesti, kehon lämpötilan nopealla nousulla 39,5–40 °C:seen ja sitä korkeampaan, johon liittyy vilunväristyksiä, sietämätöntä päänsärkyä ja oksentelua. Jo taudin ensimmäisistä tunteista alkaen ilmenee terävää rintakipua, yskää, hengenahdistusta ja deliriumia. Yskä on aluksi kuivaa, mutta kastuu hyvin nopeasti limaisen, läpinäkyvän ysköksen vapautuessa. Myöhemmin siitä tulee nestemäistä, vaahtoavaa, veristä ja sitten veristä. Ysköksen määrä vaihtelee muutamasta sylkestä ("kuiva rutto") merkittävään tuotantoon (400-500 ml tai enemmän päivässä). Hengenahdistus ja takykardia lisääntyvät nopeasti (pulssi - 120-140 minuutissa). Fyysiset tiedot keuhkoista tänä aikana eivät vastaa potilaan vakavaa tilaa. Hengityksestä tulee ankaraa, ja joidenkin potilaiden kuuntelu voi paljastaa krepitaatioita tai hienoja kuplivia ryppyjä. Huippukaudella myrkytys lisääntyy. Tietoisuus häiriintyy jyrkästi, potilaiden kiihtyneisyys lisääntyy, esiintyy harhaluuloja ja hallusinaatioita. Pulssi on tiheä, rytmihäiriö, verenpaine laskee. Vaikea hengenahdistus (hengitysnopeus - 40-60 minuutissa) ja takypnea. Kasvot ovat turvonneet, syanoosia, ihottumaa ja massiivisia verenvuotoja ilmaantuu iholle. Veristä ysköstä muodostuu suuri määrä. Keuhkoissa määritetään keuhkokuumeen merkkejä - lyömäsoittimien äänen paikallinen tylsyys, runsaat hienokuplaiset kosteat räkit. klo röntgentutkimus havaitaan useita pieniä keuhkokuumepesäkkeitä, jotka yhdistyvät paikoin. Keuhkoissa ei havaita keuhkoihin liittyviä lobarivaurioita. SISÄÄN päätevaihe nukahtoinen tila kehittyy aivoturvotuksen (ONS) vuoksi. Iho muuttuu sinertäväksi verenvuodon vuoksi. Kasvot saavat maanläheisen sävyn, sen piirteet terävöittyvät, silmät ovat painuneita. Hänen kasvoillaan on kauhun ilme. Hengitys on pinnallista, pulssi kierteinen, verenpaine laskee kriittisille tasoille. Uupumus ja kooma kehittyvät. Potilaat kuolevat kolmantena - viidentenä päivänä taudin alkamisesta akuutin hengitysvajauksen ja infektio-toksisen shokin vuoksi.

Harvoin (1-3 %) havaittu septiminen rutto, pääasiassa yli 60-vuotiailla. Jo taudin ensimmäisistä tunteista lähtien ilmaantuu merkkejä ITS:stä, joka on potilaan kuoleman syy. Inkubaatiojakso kestää useita tunteja. Sairauden kehitys on nopeaa. Alku on äkillinen: tajunta hämärtyy nopeasti, ilmaantuu levottomuutta, sekavuutta, epäselvää puhetta, kielen, käsien vapinaa ja epävakaa kävelyä. Kasvot ovat turvonneet, hypereemiset. Taudin oireet etenevät nopeasti. Buboilla ei ole aikaa muodostua. Muutama tunti taudin alkamisen jälkeen vakavan myrkytyksen taustalla, hemorraginen oireyhtymä massiivinen verenvuoto ihossa ja limakalvoissa. Nenän, keuhkojen ja kohdun verenvuotoa, veristä oksentelua, verta ulosteessa ja karkeaa hematuriaa esiintyy. Keuhkokuume iskee hyvin nopeasti. Meningoenkefaliitti kehittyy usein (silloin tämä vaihtoehto on koodattava ruttoaivokalvontulehdukseksi ICD-10:n mukaan). ITS:n, AHF:n ja ARF:n ilmenemismuodot lisääntyvät: takykardia, kierteinen pulssi, verenpaineen lasku, hengenahdistus, takypnea. Potilaat kuolevat 1-3 päivässä.

Ruoansulatuskanavan infektion aikana esiintyvä muoto on hyvin harvinainen. ICD-10:n mukaan se kuuluu muihin ruton muotoihin. Jotkut kirjoittajat pitävät sitä septisen muodon ilmentymänä. Kliiniset oireet ovat leikkaavia vatsakipuja, tenesmia, pahoinvointia, oksentelua, verinen ripuli. SISÄÄN Kaakkois-Aasia kuvaavat ruton nielun muotoa, joka kuuluu myös muihin ruton muotoihin. Sisäänkäyntiportti on kurkun suun osan limakalvo, jossa muodostuu submandibulaarisia kuplia. Jopa taudin subkliininen kulku on kuvattu luonnollisessa ruttokohteessa; Yhteyshenkilöissä havaitaan joskus nielun bakteerien kulkeutumista.

Miten ruttoa hoidetaan?

Ruton hoito vaatii ehdottomasti sairaalahoitoa. Sairaalahoito suoritetaan erikoissairaaloissa, jotka sijaitsevat tiukassa epidemian vastaisessa järjestelmässä. Jos ruttoa epäillään, etiotrooppinen hoito määrätään välittömästi odottamatta laboratoriovarmistustuloksia. Mitä aikaisemmin etiotrooppinen hoito aloitetaan, parempi ennuste sairaudet. Päälääke aikuisten ruton hoitoon WHO:n suositusten mukaan on streptomysiini. Sitä annetaan lihakseen tai laskimoon 7-14 päivän ajan tai vähintään 5. päivään normaali lämpötila kehot. Ei ole suositeltavaa ylittää vuorokausiannosta 2,0 g.

Ilman vakavaa akuuttia munuaisten vajaatoiminta(OPN) on mahdollista käyttää gentamysiiniä, jota annetaan suonensisäisesti 10 päivän ajan. Jos aminoglykosideja ei voida käyttää intoleranssin tai vakavan akuutin munuaisten vajaatoiminnan vuoksi, suun kautta otettava doksisykliini on tarkoitettu 10 päivän ajan. Jos ruton taudinaiheuttaja on resistentti streptomysiinille ja doksisykliinille, määrätään myös kloramfenikolia (kloramfenikoli) (kloramfenikoli) suun kautta.

Patogeneettisen hoidon laajuus määräytyy taudin kliinisen muodon ja vaikeusasteen mukaan. Tartunta-toksisen shokin kehittyessä hoito suoritetaan nykyaikaisten suositusten mukaisesti. Detoksifikaatiohoito on pakollinen. Suonensisäisesti annetaan reopolyglusiinia, 5-prosenttista glukoosiliuosta, suolaliuoksia, diureetteja ja tarvittaessa glukokortikosteroideja. Tarvittavat toimenpiteet ovat sydän- ja verisuonitoiminnan korjaaminen, hengitystuki, tiukka valvonta vesitasapaino. Torjumaan toksikoosia viime vuodet plasmafereesiä käytetään.

Mihin sairauksiin se voi liittyä?

Ruton komplikaatiot riippuvat kliininen muoto. Buboniruton yhteydessä on mahdollista kehittyä toissijainen infektio, samoin kuin sekundäärisen infektion kehittyminen. Keuhkoputon kulkua vaikeuttavat verenvuoto keuhkopöhö, akuutti hengitysvajaus ja tarttuva-toksinen sokki. Septiminen rutto, ITS, akuutti sydämen vajaatoiminta (AHF) ja verenvuoto voivat kehittyä.

Riittävän hoidon puuttuessa kuolleisuus buboniruttoon saavuttaa 70 % ja hoidolla 10-20 %. Keuhkoputken kuolleisuus hoidon aikana on 30-50%, ja sen puuttuessa - 100%. Myös septiseen ruton kuolleisuus ilman hoitoa on 100 %.

Ruton hoito kotona

Ruton hoito suoritetaan yksinomaan lääketieteellisessä sairaalassa, jossa potilaalle tarjotaan asianmukaista hoitoa ja siten varmistetaan hänen eristäminen terveistä ihmisistä.

Toipilaspotilaat kotiutetaan täydellisen kliinisen toipumisen ja kolminkertaisen negatiivisen bakteriologisen tutkimuksen tuloksen (suusta, yskösnäytteitä) jälkeen, mutta aikaisintaan 4 viikkoa toipumishetkestä paisumuodossa ja 6 viikkoa keuhkomuodossa.

Mitä lääkkeitä käytetään ruton hoitoon?

Etiotrooppinen hoito:

• - 1,0 g 12 tunnin välein lihakseen tai suonensisäisesti 7-14 päivän ajan tai vähintään 5. päivään asti, kun ruumiinlämpö on normaalia; Ei ole suositeltavaa ylittää vuorokausiannosta 2,0 g;
• - perustuu vuorokausiannokseen 0,002 g/kg, joka jaetaan kolmeen yhtä suureen osaan ja annetaan suonensisäisesti 8 tunnin välein 10 päivän ajan; käyttö on sallittua, jos vakavaa akuuttia munuaisten vajaatoimintaa ei ole;
• - 0,1 g 2 kertaa päivässä tai suun kautta 10 päivän ajan; merkityksellinen, kun aminoglykosidien käyttö on mahdotonta niiden intoleranssin tai vakavan akuutin munuaisten vajaatoiminnan vuoksi;
• - 0,5-1,0 g 6 tunnin välein; merkityksellinen, jos ruttopatogeeni on vastustuskykyinen streptomysiinille ja doksisykliinille, sekä ruttoaivokalvontulehduksen tapauksessa
• - 0,5-1,0 g 6 tunnin välein; merkityksellinen ruton patogeenin resistenssin streptomysiinille ja doksisykliinille sekä ruton aivokalvontulehduksen tapauksessa.

Detoksifikaatiohoito:

• , 5-prosenttista glukoosiliuosta, suolaliuosta, diureetteja, glukokortikosteroideja annetaan suonensisäisesti;

Ruton hoito perinteisillä menetelmillä

Rutto on aggressiivinen ja nopeasti kehittyvä sairaus, sovellus kansanhoidot jonka hoidossa voi olla sama viive, joka johtaa myöhemmin kuolemaan. Kasviuutteet eivät pysty vaikuttamaan riittävästi ruttobasilliin varsinkaan lyhyessä ajassa, joten häiritsevien oireiden ja pienimmänkin rutto-epäilyn yhteydessä on suositeltavaa hakeutua kiireellisesti hoitoon sairaanhoitoäläkä kokeile perinteisen lääketieteen reseptejä.

Ruton hoito raskauden aikana

Rutto on sairaus, jolle on ominaista voimakas myrkyllisyys, joka raskaana olevalle naiselle tarkoittaa yleensä keskenmenoa. Ruton hoito raskaana olevan naisen tavoitteena on ennen kaikkea säilyttää äidin henki. Raskauden keskeytyksen jälkeen hoito suoritetaan tavanomaisen hoito-ohjelman mukaisesti.

Raskauden ja sen kulun suunnittelun tulee olla se ajanjakso naisen elämässä, jolta hän kaikin mahdollisin tavoin suojaa itseään negatiivisia vaikutuksia. Rutto tälle päivälle

ei aiheuta vaaraa alueemme asukkaille, lukuun ottamatta riskiä sen tuomisesta tarttuvapesäkkeistä ja ulkomailta. Tämän estävät useiden rutontorjuntalaitosten työntekijät. Välittömän suojan saamiseksi taudinpurkauksen aikana WHO ei suosittele rokotusta. Rokotusta käytetään vain ehkäisevä toimenpide riskiryhmille (esimerkiksi laboratoriotyöntekijät). Jos ruttoa esiintyy väestön keskuudessa, ryhdytään epidemian vastaisiin toimiin epidemian paikantamiseksi ja poistamiseksi. Nämä sisältävät:

• potilaiden tunnistaminen ja sairaalahoito erityisissä osastohuoneissa, joissa on erityinen ilmanvaihto ja tiukka epidemian vastainen järjestelmä;
• alueellisen osavaltiokaranteenin asettaminen keuhkoputon tapauksia varten ja säännöllinen karanteeni muiden muotojen, joissa ei ole keuhkovaurioita, varalta;
• kaikkien potilaiden kanssa kosketuksissa olleiden henkilöiden tunnistaminen ja eristäminen (he eristetään väliaikaisesti lääketieteelliset laitokset 6 päivän ajan ja suorita hätäprofylaksia antibiooteilla - siprofloksasiinilla tai doksisykliinillä 6 päivän ajan);
• Ovelta ovelle -käyntien tekeminen kuumepotilaiden tunnistamiseksi ja heidän sairaalahoitonsa apteekissa;
• lopullinen desinfiointi ruttoepidemian aikana desinfiointiaineet sekä höyry- ja höyry-formaliinikammioiden avulla sekä desinfiointi ja deratisointi asutulla alueella ja sen ympäristössä.

Henkilöstö työskentelee suojapuvuissa luokan IV taudinaiheuttajien kanssa työskentelyyn (ruttopuvut). Ruton tarttuvissa pesäkkeissä saniteettikasvatustyöllä on suuri merkitys.

Kliininen verikoe paljastaa merkittävän leukosytoosin, jossa on siirtymä vasemmalle ja ESR lisääntyy. Virtsassa on proteiinia, punasoluja, rakeita ja hyaliinirakeita. Oliguria kehittyy.

Munamuotoisen gramnegatiivisen sauvan, kaksisuuntaisesti värjäytyneen, havaitseminen sivelynäytteestä antaa perusteet alustavan ruton diagnoosin tekemiseen. WHO suosittelee nopeita substraatilla kyllästettyjä määrityksiä käytettäväksi kentällä antigeenien nopeaan tunnistamiseen potilaista. Bakteriologinen tutkimus on erittäin tärkeä: materiaali kylvetään Marten- tai Hottinger-agarille natriumsulfiitilla. Ruton patogeenin ominaisuuksien tutkimiseksi potilaasta eristetyllä viljelmällä tehdään biologisia testejä (intraperitoneaalinen, ihonalainen, intradermaalinen materiaalin injektio marsut tai valkoiset hiiret). Serologisilla testeillä on tärkeä rooli: RPGA, RGPGA, RNAg, RNAb, ELISA mono- tai polyklonaalisilla vasta-aineilla. Pikadiagnostiikassa käytetään RIF:ää, tulos saadaan 15 minuutissa. Tällä testillä on 100 % herkkyys ja spesifisyys.

Kaikki ruton havaitsemistutkimukset suoritetaan laboratorioissa, jotka on WHO:n määritelmän mukaan mukautettu työskentelemään patogeenisyysryhmän IV patogeenien kanssa (Ukrainassa nämä ovat erityisen vaarallisten infektioiden laboratorioita), joissa työtä säännellään erityisillä ohjeilla. Aineisto otetaan ja lähetetään laboratorioon puvussa karanteenitartuntojen sääntöjen mukaisesti.

Muiden kirjaimella alkavien sairauksien hoito - h

Tiedot ovat vain koulutustarkoituksiin. Älä itsehoitoa; Ota yhteyttä lääkäriisi kaikissa taudin määritelmään ja sen hoitomenetelmiin liittyvissä kysymyksissä. EUROLAB ei ole vastuussa seurauksista, jotka aiheutuvat portaaliin lähetettyjen tietojen käytöstä.