Tarttuva endokardiitti (IE) - suonensisäinen mikrobi-infektio sydän- ja verisuonirakenteiden endokardiumissa ja sydämensisäiset vieraat aineet verenkierron varrella, on edelleen vakava, huonosti ennustettava sairaus. Sairaalan endokardiitin ja leikatun sydämen endokardiitin määrä kasvaa, huumeiden väärinkäyttäjillä IE ja vanhusten primaarinen IE on yleistynyt.

Tärkeimmät IE:n aiheuttajat ovat viridans streptococcus, aureus ja koagulaasinegatiiviset stafylokokit, enterokokit.

IE:n diagnoosi perustuu taudin kliinisiin ilmenemismuotoihin (kuume, sydämen sivuäänet, splenomegalia, perifeerinen vaskuliitti), jotka vahvistetaan positiivisella veriviljelmällä patogeenin tunnistamisella ja kaikukardiografiatiedoilla (merkit läppävauriosta, kasvillisuus läppäissä ja subvalvulaariset rakenteet). Läppien infektion seurauksena on sydänvian muodostuminen primaarisessa IE:ssä (endokardiitti ehjässä sydämessä) ja vaurion muodon muutos potilailla, joilla on taustalla oleva sydänsairaus (sekundaarinen IE). Kliinisen kulun mukaan erotetaan perinteisesti akuutti ja subakuutti endokardiitti. IE:n tärkeimmät komplikaatiot ovat etenevä sydämen vajaatoiminta ja tromboembolia. Joillekin potilaille kehittyy systeemisiä immuunikompleksioireyhtymiä (glomerulonefriitti, vaskuliitti, sydänlihastulehdus, serosiitti). IE:n hoidossa päärooli on bakterisidisten antibioottien käyttö pitkien hoitojaksojen aikana (4-6 viikkoa), yleensä 2 tai 3 lääkkeen yhdistelmänä, sekä kirurginen hoito (venttiilin vaihto).

Avainsanat: tarttuva endokardiitti, taudinaiheuttajat, ultraäänidiagnostiikka, antibakteerinen hoito, kirurginen hoito.

JOHDANTO

Kotimaisessa kirjallisuudessa ensimmäiset kuvaukset ja tutkimukset IE:stä kuuluvat V.I. Iljinski ja M. Shah-Paronian (1864), A.P. Langovoy (1884), ulkomailla - V. Oslerille (1885), E. Liebmanille ja G. Schotmullerille (1910). Vuonna 1941 B.A. Tšernogubov esitti niin sanotun "pitkittyneen" septisen endokardiitin itsenäisyyden käsitteen suhteessa reumaattisiin sydänvioihin sen edeltäjinä.

IE suhteellisesti harvinainen sairaus, ilmaantuvuus vaihtelee 16-116 tapauksesta miljoonaa asukasta kohden vuodessa eri alueilla. Sairaus voi ilmaantua missä iässä tahansa, tällä hetkellä iäkkäiden ja seniilipotilaiden osuus on kasvanut merkittävästi (noin 50 %), miehet sairastuvat useammin.

IE:n diagnoosi ja hoito on yksi nykyajan kardiologian vaikeimmista ongelmista. Mikroflooran kasvava tulenkestävä kyky, tuhoava prosessi läppälaitteistossa, etenevä sydämen vajaatoiminta sydänläppien tuhoutumisen taustalla, läppäkasvillisuuden aiheuttama tromboembolia määräävät vakavan sairauden ennusteen (sairaalakuolleisuus on 16-27%). .

Erityisen vaikeaa IE-potilaiden hoidossa ovat immuunikatooireyhtymästä kärsivät potilasryhmät: HIV-tartunnan saaneet, AIDS-potilaat. Myös muut syyt heikentyneeseen immuniteettiin, sosiaaliseen sopeutumiseen, huumeriippuvuuteen, alkoholismiin ja immunosuppressanttien käyttöön ovat tärkeitä.

IE:N MÄÄRITELMÄ JA LUOKITUS

IE on suonensisäinen mikrobi-infektio, joka on paikantunut sydän- ja verisuonirakenteiden endokardiumille ja sydämensisäisille vieraille aineille, jotka sijaitsevat verenvirtauksen reitillä.

Taudille on yleensä tunnusomaista infektion lokalisoituminen läppäläppä, harvemmin parietaaliseen endokardiumiin tai suurten verisuonten endoteeliin; johon liittyy sydänvikojen muodostuminen (läppäreurgitaatio) ja etenevä sydämen vajaatoiminta. Merkittävä osa potilaista kärsii tromboembolioista ja immuunikompleksivaurioista: vaskuliitti, glomerulonefriitti, serosiitti.

IE johtaa läppien tuhoutumiseen ja sydänsairauksien muodostumiseen.

IE:n työluokitus tunnistaa:

Kurssin mukaan - akuutti IE ja subakuutti IE.

Subakuutti kurssi IE on yleisin (noin 90 % kaikista IE-tapauksista). Sydänsairaus kehittyy yleensä 1 kuukauden kuluessa, taudin kesto on 1,5-3-4 kuukautta. SISÄÄN hoitokäytäntö Kardiologi kohtaa useimmiten subakuutin kurssin, joten tämä vaihtoehto kuvataan yksityiskohtaisesti osiossa "sairauden kliininen kuva". Kotimaisessa ja eurooppalaisessa kirjallisuudessa erotetaan myös IE:n (lievä subakuutin IE:n muoto) pitkittynyt kulku. Tämän sairauden muodon voivat aiheuttaa matalavirulentit mikro-organismit (streptokokki, pneumokokki), sen kulku on suhteellisen hyvänlaatuinen ja se aiheuttaa usein merkittäviä vaikeuksia erotusdiagnoosissa muiden tulehduksellisten sydänsairauksien kanssa. Pitkittynyt IE ilman selkeitä sairauden merkkejä, helmikuun puolivälissä

Lämpötilaa voidaan havaita heikentyneellä potilailla, joilla on vaikea sydämen vajaatoiminta, vaikea hepatiitti tai munuaisten vajaatoimintaa sairastava nefriitti, sekä iäkkäillä potilailla.

Akuutti IE kurssin kesto on enintään 1,5 kuukautta. Tämä on sepsis, jossa infektio on lokalisoitunut. Venttiilien tuhoutuminen voi kehittyä erittäin nopeasti - 7-10 päivän kuluessa taudin ensimmäisten merkkien ilmaantumisesta, mikä vaatii välitöntä kirurgista hoitoa - sairastuneen läpän proteesia. Taudin aiheuttaa yleensä erittäin virulentti kasvisto (Staphylococcus aureus, NASEK-mikro-organismit, Pseudomonas aeruginosa, patogeeniset sienet jne.), sen kulku on vaikea ja sydämen vajaatoiminta kehittyy nopeasti. Ennuste on erittäin vakava; nykyaikaisten bakterisidisten antibioottien enimmäisannokset sekä kirurginen hoito eivät aina auta; usein havaitaan sydänlihaksen paiseita, prosessin yleistymistä ja sepsiksen kehittymistä. Tämä IE:n muoto on harvinainen (alle 10 %).

Kun antibakteerinen hoito määrätään aikaisin, erot kulussa akuutti Ja subakuutti IE on usein epämääräinen, joten European Society of Cardiology (2004) asiantuntijat eivät suosittele akuutin ja subakuutin muotojen erottamista IE:n diagnosoinnissa.

Subakuutti IE on yleisin.

Vaurioituneiden sydämen rakenteiden aiemman tilan mukaan erotetaan luonnollisten läppien IE, mukaan lukien primaarinen (ehjät läpät) ja toissijaiset (aiemmin vaurioituneet sydänläppäimet), sekä proteettisten läppäläppien IE, joka jaetaan varhaisiin (enintään 1). vuosi sydänleikkauksen jälkeen) ja myöhään. Tällä hetkellä primaarinen IE on hallitseva (noin 60-80 % kaikista tautitapauksista). Primaarisen IE:n aiheuttavat yleensä virulenttiset mikro-organismit (Staphylococcus aureus, NASEK-mikro-organismit, Enterococcus jne.) ja se on vakavampi kuin sekundaarinen IE. Toissijainen IE kehittyy olemassa olevan sydänsairauden taustalla: sydänvikoja (reumaattinen, rappeuttava kalkkisairaus vanhuksilla, traumaattinen, synnynnäinen), kardiomyopatia. Toissijaiset IE:t johtuvat usein streptokokki-infektioista ja ovat lievempiä kuin primaariset.

IE:n vallitseva muoto on prosessi aiemmin muuttumattomassa venttiilissä (ensisijainen IE).

IE:lle on erikoisvaihtoehtoja:

huumeidenkäyttäjien IE;

Parietaalinen IE;

IE kroonisessa hemodialyysissä;

IE kardiomyopatioissa (hypertrofinen, kongestiivinen, rajoittava);

Nosokomiaalinen IE (ilmenee myöhemmin kuin 72 tuntia sairaalahoidon jälkeen tai liittyy suoraan invasiivisiin toimenpiteisiin sairaalassa edellisten 6 kuukauden aikana);

IE:n olemassaolo tai puuttuminen aiemmin

IE ilmestyi ensimmäisen kerran

Toistuva IE tai IE:n uusiutuminen (uusi IE-jakso sen jälkeen, kun IE:n edellisen jakson infektio on poistunut);

Prosessitoiminta

Aktiiviselle IE:lle on ominaista kuume yhdistettynä mikro-organismien havaitsemiseen verestä tai leikkauksen aikana saadusta materiaalista,

Edellinen (parantunut) IE;

Diagnostinen tila

Luotettava IE (muutetun Duke IE:n diagnostisten kriteerien mukaan, 2000),

Mahdollinen IE (on vakavia kliinisiä syitä epäillä IE:tä, mutta endokardiaalista vauriota ei ole vielä todistettu tai mahdollinen IE-diagnoosi otetaan huomioon kuumeisen potilaan erotusdiagnoosissa, IE:tä ei ole suljettu pois);

IE:n lokalisointi

IE, jolla on mitraaliläpän sairaus,

IE aorttaläppävauriolla,

IE kolmikulmaventtiilin vaurioituneena,

IE, jolla on keuhkosairaus,

Parietal IE,

IE:n mikrobiologiset ominaisuudet

Patogeenin tyyppi (streptokokki IE, stafylokokki IE jne.).

IE negatiivisella veriviljelyllä.

Serologisesti negatiivinen IE.

PCR-negatiivinen IE.

Viridansin streptokokkiryhmä (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) G. Schotmuller tunnisti sen IE:n pääasialliseksi aiheuttajaksi jo 1900-luvun alussa. Taudinaiheuttaja on edelleen tärkeä ja aiheuttaa usein IE:tä erilaisten suuontelon manipulaatioiden jälkeen - parodontaaliin, hampaan poistoon, nielurisojen poistoon jne. Tämä IE reagoi yleensä hyvin penisilliini- ja kefalosporiinihoitoon, mutta viime vuosina myös resistenttejä muotoja on esiintynyt. on löydetty.

Staphylococcus aureus ja koagulaasinegatiivinen (S. epidermidis ja muut), ovat tällä hetkellä vallitsevia IE:n aiheuttajien joukossa. Nämä ovat pääsääntöisesti vakavia taudin muotoja, tarvittavien antibioottien valinta on vaikeaa, koska oksasilliinille/metisilliinille vastustuskykyisiä stafylokokkeja esiintyy yhä enemmän, usein tarvitaan kirurgista hoitoa - läppävaihtoa. Stafylokokit ovat yleisiä IE:n patogeenejä huumeidenkäyttäjien keskuudessa.

Gram-negatiivisten mikro-organismien merkitys taudin etiologiassa on kasvanut: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Salmonella jne. NASEK-mikro-organismit (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), Ihmisen ylempien hengitysteiden yleiset asukkaat ovat nykyään myös melko usein IE:n aiheuttajia. Toisinaan, pääsääntöisesti huumeidenkäyttäjien IE:n kanssa, havaitaan polymikrobinen yhteys.

Yleisimmät IE:n aiheuttajat ovat stafylokokit (aurus- ja koagulaasinegatiiviset) ja streptokokit.

Mikrobiologiset tutkimukset IE:lle

Nykyaikaisen IE:n patogeenien monimuotoisuus tekee niiden eristämisestä verestä varsin vaikeaa, taudinaiheuttajan laadullinen tunnistaminen vaatii lääkintähenkilöstön erityisosaamista, varusteltua mikrobiologista laboratoriota kumulatiivisilla ravintoaineilla sekä alustasarjan erilaisille mikro-organismeille. Jos epäillään tarttuvaa endokardiittia, on selvää, että veriviljelmät tulee tehdä mahdollisimman nopeasti ennen antibioottien määräämistä - ensimmäisten 24-48 tunnin sisällä nykyisten suositusten mukaisesti (amerikkalainen

Taulukko 5.2

Todennäköisimpiä taudinaiheuttajia IE-potilasryhmissä epidemiologisista tilanteista riippuen

(American Heart Association, 2005)

Epidemiologinen merkki	Tyypillisiä IE:n patogeenejä
Potilaat, joille tehtiin sydänläpän vaihto alle vuosi sitten (varhainen läppäproteesi endokardiitti)	Koagulaasinegatiiviset stafylokokit, S. aureus, aerobiset gram-negatiiviset sauvat, sienet, Corynebacterium
Potilaat, joille tehtiin sydänläppäleikkaus yli vuosi sitten (myöhäinen läppäproteesi IE)	S. aureus, Viridaanien ryhmän streptokokit, enterokokit, sienet, NASEK-ryhmä
Huumeiden väärinkäyttäjät (laskimosisäisten huumeiden käyttö), sairaalahoidossa olevat potilaat, joilla on suonensisäiset katetrit ja muut suonensisäiset laitteet	S. aureus, mukaan lukien oksasilliiniresistentit kannat; koagulaasinegatiiviset stafylokokit, β-hemolyyttiset streptokokit, sienet, aerobiset gramnegatiiviset bakteerit, mukaan lukien Pseudomonas aeruginosa, polymikrobinen yhdistys
Potilaat, joilla on pysyvä sydämensisäinen laite	S.aureus, koagulaasinegatiiviset stafylokokit, sienet, aerobiset gramnegatiiviset bakteerit, Corynebacterium
Potilaat, joilla on sairauksia ja infektioita urogenitaalinen järjestelmä, virtsaelinten toimenpiteiden, synnytyksen, abortin jälkeen	Enterokokki, ryhmän B streptokokit (S.agalactiae), Listeria monocytogenes, aerobiset gram-negatiiviset bakteerit, Neisseria gonorrhoeae
Potilaat, joilla on kroonisia ihosairauksia, mukaan lukien infektiot	S. aureus, I-hemolyyttinen streptokokki
Potilaat, joiden hampaiden kunto on huono hammashoitojen jälkeen	Streptococcus viridans -ryhmä, Abiotrophia viallinen, Granulicatella, Gemella, NASEK-ryhmä

Pöydän loppu. 5.2

Potilaat, joilla on suolistosairaus	S.bovis, Enterococcus, Closnridium septicum
Alkoholismia ja maksakirroosia sairastavat potilaat	Bartonella, Aeromonas, Listeria, S. pneumonia, I - hemolyyttinen streptokokki
Potilaat, joilla on palovammoja	S. aureus, sienet, aerobiset gram-negatiiviset bakteerit, mukaan lukien P. aeruginosa
Diabetespotilaat	S. aureus, Olen hemolyyttinen streptokokki, S. keuhkokuume
Koiran ja kissan puremien jälkeen	Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga
Kosketus saastuneen maidon ja saastuneiden kotieläinten kanssa	Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix
Potilaat, joilla on immunosuppressiivisia sairauksia (HIV-infektio, kiinteät kasvaimet, elinsiirrot, pitkäaikainen glukokortikoidien käyttö, sytostaatit)	S.aureus, Salmonella, S.pneumonia, Aspergillus, Candida, Enterococcus
Potilaat, joilla on keuhkokuume, aivokalvontulehdus	S. keuhkokuume

Heart Association, 2006). Kasvun puute liittyy usein antibiootteja saavan potilaan veriviljelmiin. Jos potilas on aiemmin saanut antibiootteja, viljelmät tulee ottaa kolme päivää lyhytaikaisen antibioottihoidon lopettamisen jälkeen tai 6-7 päivää pitkäaikaisen antibioottihoidon lopettamisen jälkeen, jos potilaan tila sen sallii.

Veriviljely. Bakteremian havaitsemiseksi on suositeltavaa ottaa erillisiä laskimoveren näytteitä 5-10 ml:n määränä vähintään kolme kertaa 1 tunnin välein kehon lämpötilasta riippumatta. Patogeenin tunnistamisessa on tarpeen määrittää sen herkkyys antibiooteille. Koska jokaista viljeltyä mikro-organismia ei voida tunnistaa IE:n aiheuttajaksi, uskotaan, että 3 päivän sisällä potilaalle tulisi tehdä 10-12 viljelmää, ja jos sama mikrobi eristetään 2-3 niistä, se voidaan tunnistaa. todellisena taudinaiheuttajana. Yksittäiset kylvöt voivat liittyä ympäristön saastumiseen, henkilökunnan käsiin, virheisiin bakteriologisissa laitteissa jne.

Serologiset menetelmät ja PCR-tutkimukset tehokas vaikeasti viljeltävän IE:n diagnosoinnissa Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetti Ja Tropheryma.

Veriviljelyä koskevien suositusten noudattaminen ja nykyaikaisten serologisten tai molekulaaristen menetelmien käyttö mikro-organismien tunnistamiseen negatiivisten viljelytulosten tapauksessa mahdollistavat tarttuvan endokardiitin etiologian määrittämisen 80–90 prosentilla potilaista.

Kuitenkin 5-20 %:lla potilaista veriviljelyä ei eristetty. Harvinaisia ​​IE:n patogeenejä, jotka eivät kasva tavanomaisissa elatusaineissa tai jotka vaativat serologista diagnoosia, ovat: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, Ei- Candida sieniä (Aspergillus). Negatiivinen veriviljely voi olla vakavampi, ja sen ennuste on paljon huonompi kuin potilailla, joilla on tunnettu viljelmä.

PATOGENEESI

IE tulisi pitää itsenäisenä sairautena eikä sepsiksen yksityisenä ilmentymänä. "septisen kaskadin" (H.S. Warren, 1999) teorian valossa tauti alkaa läppäläppänä

infektio, johon liittyy myöhemmin systeeminen tulehdus ja yleistyminen sepsikseksi akuuteissa muodoissa. Akuutin IE:n tärkein syy on suuri määrä ja bakteerien virulenssi. Samanaikaisesti akuutissa ja subakuutissa IE:ssä immuunipuutos voi toimia taustana, jota vastaan ​​tartuntatauti kehittyy helpommin (kroonista alkoholismia sairastavat, huumeidenkäyttäjät, HIV-tartunnan saaneet, maksakirroosipotilaat ja muut).

Endokardiumin ensimmäinen infektio tulee verenkierrosta bakteremian aikana. Mikro-organismien pääsyä verenkiertoon helpottaa: huono hampaiden kunto, ihon vammat ja tulehdukset, märkijät, palovammat, fokaaliset infektiot, krooniset tulehdukselliset sairaudet tai suoliston, virtsaelinten kasvaimet, huumeriippuvuus (intravenous huumeiden käyttö). Iatrogeeninen bakteremia esiintyy hammaslääketieteellisten ja muiden invasiivisten lääketieteellisten toimenpiteiden aikana, erityisesti sellaisten, kuten avoimet toiminnot sydämessä, suonensisäiset katetrit ja intrakardiaaliset laitteet, hemodialyysi. Usein grampositiivisen kasviston aiheuttama IE, erityisesti subakuutti, kehittyy ohimenevän bakteremian seurauksena ilman näkyviä infektion "portteja".

Endokardiumin alkuperäistä kolonisaatiota bakteremian aikana oletettavasti helpottaa kaksi ehtoa: 1) endoteelin mekaaninen mikrovaurio, joka johtaa veren suoraan kosketukseen subendoteliaalisten rakenteiden kanssa ja aiheuttaa pienten verihyytymien kerääntymistä vauriopaikkoihin, joihin bakteerit, erityisesti streptokokit ovat kiinnittyneet; fibriiniin kiinnittyneet bakteerit houkuttelevat monosyyttejä ja indusoivat niiden kudostekijän ja sytokiinien tuotantoa; nämä välittäjät aktivoivat verihiutaleita, hyytymiskaskadin ja vierekkäisten endoteelisolujen sytokiinien, integriinin ja kudostekijän tuotannon aiheuttaen infektoituneiden tromboottisten kasvisten kasvua. 2) paikallinen tulehdus, joka edistää N-integriinien ilmentymistä endoteelisoluissa, jotka sitovat plasman fibronektiiniä ja helpottavat patogeenien, joiden pinnalla on fibronektiiniä sitovia proteiineja, kuten Staphylococcus aureus, kiinnittymistä endoteeliin. Vasteena bakteeriinvaasiolle endoteelisolut tuottavat kudostekijää ja sytokiineja, mukaan lukien veren hyytymistä, tulehduksen leviämistä ja infektoituneiden kasvisten muodostumista; bakteerit, jotka erittävät kalvoaktiivisia proteiineja, lys-

endoteelisolut tuhoutuvat. Ei-tarttuva tromboendokardiitti - sydänlihaksen mikrotrombi - muodostuu useammin hemodynaamisen mikrotrauman paikkoihin, jotka liittyvät tiettyihin sydänvioista johtuviin hemodynaamisiin häiriöihin. IE voi ilmaantua ilman aiempaa sydänpatologiaa, mutta IE:n riski on merkittävästi suurempi potilailla, joilla on sydänvika, aikaisempi IE, läppäproteesi ja aikaisempi jälleenrakennusoperaatiot sydämessä, mitraaliläpän prolapsi, hypertrofinen kardiomyopatia.

Primaarisen IE:n tapauksissa harkitaan seuraavia mahdollisuuksia ei-tarttuvan tromboendokardiitin kehittymiselle. Iäkkäillä ja seniileillä potilailla mitraali- ja aorttaläpäiden rappeuttavat kalkkimuutokset ja ikään liittyvät reologisen homeostaasin häiriöt ovat tärkeitä. Nuorille potilaille harkitaan kokeellisesti toistettuja tiloja, joissa hyperkoagulaation vuoksi trombin muodostuminen on mahdollista eri alueita sydän- ja verisuonijärjestelmä ja erityisesti sydämen läppä; tällaisia ​​olosuhteita ovat stressi (fyysinen rasitus, kylmä, psykoemotionaalinen), sosiaalinen sopeutumishäiriö, mukaan lukien ravitsemusstandardien rikkomukset, hygienia ja edellä mainitut stressiolosuhteet.

Mikro-organismien ominaisuudet, jotka määrittävät niiden kyvyn kiinnittyä mikrotrombeihin, sekä niiden vastustuskyky seerumin bakterisidiselle aktiivisuudelle ovat yksi syistä yksittäisten mikro-organismien vallitsemiseen IE:n etiologisessa rakenteessa.

Sydänvaurio IE:ssä ominaista:

Muodostuminen endokardiumin pinnalle "kasvillisuus" sisältää verihiutaleita, fibriiniä, punasoluja, tulehdussoluja ja mikro-organismipesäkkeitä. Kasvillisuuden lisäkasvua aiheuttava mikro-organismien lisääntyminen kasvillisuudesta selvittämättömistä syistä ylittää elimistön infektioita estävän puolustusmekanismin, ja ilman antibioottihoitoa tai leikkaushoitoa endokardiitti etenee ja johtaa potilaan kuolemaan.

IE:n edetessä haavaumia, repeämät, venttiilien tuhoutuminen sekä infektion leviäminen muihin sydämen rakenteisiin: sydänlihaksen ja kuituläppärenkaan vierekkäisten alueiden paiseet, Valsalvan sinuksen aneurysma, sydämensisäisten fistelien muodostuminen.

Nämä patologisia muutoksia johtaa läppäreurgitaatio(akuutti tai subakuutti), sydämen vajaatoiminnan kehittyminen useimmilla potilailla taudin eri jaksoina ja uusien johtumishäiriöiden ilmaantuminen, kun reitit ovat mukana.

IE:n kehitysnopeudella ja tuhoavien prosessien asteikolla ei ole analogeja. Akuutissa IE:ssä läppärakenteet tuhoutuvat muutamassa päivässä niin paljon, että välitöntä leikkaushoitoa tarvitaan, muuten potilas kuolee vakavaan sydämen vajaatoimintaan. Subakuutissa IE:ssä läppävajauksen muodostumisprosessi (jossa on korkea regurgitaatio) on hitaampaa - kuukausi tai enemmän. Morfologisesti IE kuvataan polypoosi-ulseratiiviseksi (kuva 5.1, katso liite). Tulehdus-tuhoamisprosessin laantuessa mikrobikasvustot läpikäyvät fibroosia ja kalkkeutumista, mutta jo tässä vaiheessa tromboemboliset komplikaatiot tai embolia kalkkeutuneen kasvillisuuden palasista ovat mahdollisia.

IE:n ekstrakardiaaliset ilmentymät

Taudin kulku on karakterisoitu systeeminen tulehdus ja septinen myrkytys, johon usein liittyy sydämenulkoisia monielinvaurioita, jotka ovat luonteeltaan toissijaisia ​​ja liittyvät kehitykseen immuunikompleksin patologia tai tromboemboliset komplikaatiot, sekä metastaattinen infektio ja septikemia.

Palatakseni "septisen kaskadin" teoriaan, on tarpeen selventää, että sen laukaisijoina pidetään gram-negatiivisten mikro-organismien endotoksiineja ja grampositiivisten bakteerien ja sienten solulipopolysakkarideja. Ne stimuloivat tulehdusvälittäjien, kuten tuumorinekroositekijän, interleukiinien ja kiniinien, vapautumista. Nämä välittäjät vahingoittavat endoteelia, edistävät veren pysähtymistä kapillaaritasolla ja toimivat verisuonia supistavina tai verisuonia laajentavina aineina edistäen systeemisen tulehdusoireyhtymän muodostumista.

Immunopatogeneettiset mekanismit aiheuttavat laajan valikoiman ekstrakardiaalisia vaurioita IE:ssä. Bakteeriantigeenien massiivinen pääsy vereen IE:n aikana johtaa B-lymfosyyttien polykliiniseen aktivaatioon (stimulaatioon). Hyperplastisessa pernassa tapahtuu aktiivista itukeskusten muodostumista, mikä vastaa lisääntymis- ja lisääntymisprosesseja.

B-lymfosyyttien erilaistuminen kateenkorvasta riippuvan humoraalisen vasteen kehittymisen aikana. B-linkin aktivoitumisesta kertoo myös plasmasolujen määrän kasvu veressä ja luuytimessä. Myös immunoglobuliinien, erityisesti M:n, synteesi aktivoituu. Patogeenin vasta-aineet muodostavat noin 15 % muodostuneista vasta-aineista (Miller N., 1978). Todetaan muun muassa reumatekijä ja kryoglobulemia sekoitettu tyyppi havaittiin 90 %:lla IE-potilaista. Tärkeä seuraus aktiivisesta vasta-aineiden tuotannosta on verenkierrossa olevien immuunikompleksien (CIC) muodostuminen, joita havaitaan eri lähteiden mukaan 50-100 %:lla IE-potilaista. Sellaiset sydämen ulkopuoliset IE:n ilmenemismuodot, kuten serosiitti, ihon vaskuliitti, glomerulonefriitti, muodostavat klassisen immuunikompleksipatologian kolmikon. IE:ssä on myös edellytykset sekä systeemisen hyperkoagulaation (bakteerien endotoksiinien, CEC:n aktivoituminen ja läppärakenteiden vaurioituminen) että verenvuotoilmiöiden esiintymiselle.

Bakteremia + muutokset endoteelissä (sydän ja verisuonet) ovat edellytyksiä IE:n esiintymiselle.

KLIININEN KUVA

Kardiologit kohtaavat useammin subakuutin primaarisen IE:n, jonka kliinistä kuvaa kuvataan tarkemmin.

Subakuutti IE on polymorfinen sairaus, joka tekee diagnoosista erittäin vaikeaa. IE:n kliiniset ilmenemismuodot edustavat erilaisia ​​​​oireiden yhdistelmiä:

Bakteremia ja systeeminen tulehdus;

Endokardiitin merkit;

Perifeerinen embolia;

Immuunikompleksi verisuoni- ja elinvauriot. Sairaus voi kehittyä bakteremian taustalla sen jälkeen tai sen aikana

hampaanpoistoaika, kurkkukipu, hengitystiesairaus, furunkuloosi, rikos, nielurisojen poisto, kystoskopia, gynekologiset toimenpiteet tai ilman näkyvät syyt täysin terveenä.

Jolle on ominaista väärän tyyppinen kuume, joka kestää viikkoja, jopa kohtalaisilla antibioottiannoksilla hoidon aikana, johon liittyy vilunväristyksiä, jotka vaihtelevat järkyttävistä yksinkertaisiin tuntemuksiin

kylmä, vilunväristykset selässä. Jos epäillään IE:tä, lämpömittaria suositellaan 3 tunnin välein päivän aikana, koska lyhytaikaisia ​​lämpötilan "kynttilöitä" voidaan havaita. Joillakin IE-potilailla lämpötila voi olla matala-asteinen ja jopa normaali (potilaat, joilla on vaikea verenkiertohäiriö, krooninen glomerulonefriitti, munuaisten vajaatoiminta, iäkkäät ja seniilit potilaat).

Tarkastuksen yhteydessä: kalpea iho, petekialiset verenvuoto-ihottumat, kynnen alle liittyvät verenvuodot. Pitkäaikaisesti hoitamattomilla potilailla havaitaan "rumpusormien" oire, paljon useammin - niin sanotut "kellolasit" - kynsilevyjen kupera käsissä. IE:lle tyypillistä ovat verenvuodot sidekalvon anteriorisessa poimussa - Lukinin täplät - oireyhtymä, joka on lähes patognomoninen IE:lle tai yleistyneelle sepsikselle. Harvoin ihonalaisessa rasvakudoksessa havaitaan laajoja verenvuotoja - Janevierin täpliä ja oftalmoskopian aikana silmänpohjassa - Rothin täpliä. Ihon alla, varsinkin usein käsien kämmenpinnalla, on tiheitä, purppuraisia ​​Oslerin kyhmyjä, jotka ovat tuskallisia kosketettaessa. Nivelvauriot ovat yleisempiä nivelkivun tai harvoin nopeasti ohimenevän raajojen keskikokoisten ja pienten nivelten niveltulehduksen muodossa.

Kun IE on aktiivinen, se huomioidaan nopea painonpudotus joskus 4-6 kg viikossa (riittävän hoidon puuttuessa).

Listatut IE:n "perifeeriset" oireet ovat olleet viime vuosina melko harvinaisia, mikä liittyy antibioottihoidon varhaiseen aloittamiseen erilaisissa kuumeisissa tiloissa, mukaan lukien IE. Niitä on kuitenkin etsittävä jatkuvasti, koska useimmat niistä ovat erittäin diagnostisia "tuntemattoman alkuperän kuumeen" suhteen.

Endokardiaalinen vaurio on johtava tekijä IE:n kliinisessä kuvassa. Taudin primaarisessa subakuutissa kulussa sydänsairauden, useimmiten aortan vajaatoiminnan, merkit ilmaantuvat jo sairauden 3. viikolla. Aortan yli ja Botkinin kohdalta alkaa kuulua protodiastolista sivuääniä, joka muuttuu karkeammaksi lyhyessä ajassa. Ääni voimistuu, kun potilas kumartuu eteenpäin kädet ylhäällä. Systolinen sivuääni esiintyy yleensä myös, mikä liittyy suurien kasvillisuuden esiintymiseen venttiileissä. Kun aorttavika kehittyy, sivuääniä voi ilmaantua äkillisesti läppien perforoituessa.

"Aortan" verenpaineen ilmaantuminen (korkea systolinen ja matala diastolinen) voi tapahtua samanaikaisesti nopeasti kehittyvän vasemman kammion vajaatoiminnan kanssa (sydänastma, keuhkopöhö) ja aorttaläpän IE vaurio. Huomattavasti aikaisemmin kuin reumaattisten vaurioiden yhteydessä ilmaantuvat muut aortan vajaatoiminnan verisuoniset merkit: "karotiditanssi", kaksinkertainen Traube-ääni, Vinogradov-Durozier sivuääni, Flint-sivuääni. Kaikki nämä oireet liittyvät yleensä vakavaan aorttaläpän tuhoutumiseen.

Kun mitraaliläppä on vaurioitunut, ilmaantuu uusi sivuääni mitraalipulasta. Hiippaläpän suhteellisen suurilla kasvillisuuksilla voidaan havaita mitraalisen aukon kapenemista, erityisesti sekundaarisen endokardiitin yhteydessä, jossa reumaattinen ahtauma on jo esiintynyt. Regurgitoiva sivuääni voi tulla erityisen kovaksi, kun lehtinen repeytyy tai sydänläppä repeytyy.

Vian muodostuminen "uudella" venttiilin regurgitaatioäänellä on johtava IE-klinikalla.

Toissijaisen IE:n tapauksessa olemassa olevan reumaattisen sydänsairauden taustalla kiinnitetään huomiota sydänsairauden nopeaan etenemiseen korkean kuumeen taustalla.

Parietaalisen IE:n, läppäpaiseiden ja märkivien sydänfistulien diagnoosi on erityisen vaikeaa. Useimmiten parietaalinen endokardiitti esiintyy vanhusten maranttisen endokardiitin taustalla, pahanlaatuisilla kasvaimilla, joissa on etäpesäkkeitä, ja yleistyneen sepsiksen taustalla. Muraalisen endokardiitin ja läppäabsessien diagnoosi on parantunut merkittävästi, kun transesofageaalinen kaikukardiografia on otettu kliiniseen käytäntöön.

Jossain määrin sydänlihasvaurio havaitaan morfologisesti kaikissa IE-tapauksissa, mutta yksityiskohtaista kliinistä kuvaa sydänlihastulehduksesta ei usein havaita, yleensä sairauden ns. "immunologisessa" variantissa. Myokardiitin varhaisen kehittymisen myötä sydämen onteloiden nopea laajeneminen tapahtuu. Verenkierron vajaatoiminnan merkit (sykytystykytys, hengenahdistus, jalkojen turvotus, astmakohtaukset), jos läppälaite on suhteellisen ehjä, voivat liittyä sydänlihastulehdukseen. Sydämen äänissä on tylsyyttä, pitkittymistä PQ jopa täydelliseen A-V-salpaukseen, ekstrasystoloihin,

harvoin - eteisvärinä. Löytyy verestä korkeatasoinen LDH-1, CK, MB-CK, myoglobiini.

Perikardiaaliset leesiot, joilla on selvä kliininen kuva IE:ssä, ovat harvinaisia, vaikka kaikukardiografian aikana monilla potilailla havaitaan pieni eksudatiivinen perikardiitti (300-400 ml nestettä), joka häviää nopeasti antibakteerisella hoidolla. Joskus rintalastan yläpuolella voidaan kuulla sydänpussin kitkahankausta. Sydänpaiseiden yhteydessä voi kehittyä märkivä eksudatiivinen perikardiitti, mikä pahentaa jyrkästi taudin kulkua ja voi vaatia kiireellistä kirurgista hoitoa.

Usein IE:n merkki, jopa taudin alussa, on tromboembolia (munuaisten, pernan, raajojen ja suoliliepeen verisuonet), johon liittyy vakavia, joskus kuolemaan johtavia komplikaatioita. Sepelvaltimoiden tromboembolia on harvinainen, mikä liittyy sepelvaltimoiden täyttymisen erityispiirteisiin diastolessa, mutta embolisia sydäninfarkteja esiintyy IE:ssä.

Tromboembolia on yleinen IE:n merkki jopa taudin alkaessa.

Verisuonivauriot ovat hyvin tyypillisiä IE:lle. Näitä ovat ihon vaskuliitti sekä Oslerin solmut (vaskuliitti, jossa on suonen aneurysma, mikrobikasvillisuus siinä, myöhempi verisuonten mikroaneurysman kehittyminen, sen repeämä). Oslerin solmut sijaitsevat useimmiten käsien ja jalkojen kämmenpinnalla. Erityisen vaarallisia ovat aivojen verisuonten valtimoiden mykoottiset aneurysmat, joihin liittyy mahdollinen aneurysman repeämä ja aivohalvauksen kehittyminen, jolla on kliininen kuva äkillisestä halvauksesta ja aivokooma kuolemaan johtavat leikkaukset, halvaantuminen, lyhytaikainen puhehäiriö jne.

Neurologisia komplikaatioita (emboliset aivohalvaukset, subarachnoidaaliset verenvuodot, aivopaise jne.) havaitaan 5-19 %:ssa IE-tapauksista. Märkivä aivokalvontulehdus, enkefaliitti, verkkokalvon keskusvaltimon tromboembolia ja äkillinen sokeus ovat harvinaisia.

Kun kolmiulotteisessa läppä on IE (yleensä "huumeiden väärinkäyttäjien endokardiitti"), havaitaan keuhkoembolia, infarktikeuhkokuume, johon liittyy hemoptyysi, useita keuhkoabsesseja ja "septinen" keuhkokuume (kuva 5.2, katso liite).

Maksa kärsii usein subakuutissa IE:ssä: maksainfarktit, joihin liittyy tai ei ole voimakasta kipua ja keltaisuutta

kliiniset oireet, toksinen tai immunologinen hepatiitti. Maksa on yleensä laajentunut, tiheä ja kipeä. Bilirubiinin, transaminaasien, alkalisen fosfataasin fraktiot lisääntyvät, proteiinifraktiot muuttuvat. Antibioottihoito (kefalosporiinit, vankomysiini) voi vaikuttaa maksavaurioon. Tässä tapauksessa antibioottien lopettaminen johtaa maksan toiminnan nopeaan normalisoitumiseen, mutta peruutuspäätös käynnissä olevan endokardiitin taustalla aiheuttaa aina terapeuttisen ongelman.

Suurentunut perna on yksi IE:n tärkeimmistä oireista, mutta on potilaita, joilla perna ei ole laajentunut. Embolisia infarkteja löytyy usein pernakudoksesta ja sitten potilaat valittavat terävästä kivusta vasemmassa hypokondriumissa; joskus pernainfarktin yhteydessä kehittyy vasemmanpuoleinen pleuriitti ja pernan spontaani repeämä on mahdollista.

Pernan ja maksan vauriot ovat yleisiä IE:n ilmenemismuotoja.

Immuunikompleksiglomerulonefriittiä pidettiin klassisena IE:lle. Tällä hetkellä se on harvinaisempi ja hyvänlaatuinen. Yleensä IE:n parantuessa glomerulonefriitti paranee tai pitkäaikainen remissio. Subakuutilla (ekstrakapillaarisella proliferatiivisella) munuaisten vajaatoiminnalla, johon liittyy peruuttamaton ja nopeasti etenevä munuaisten vajaatoiminta, jota IE:ssä havaitaan harvoin (tietojemme mukaan 2,3 %:lla potilaista), on epäsuotuisa prognostinen merkitys. Myös munuaisten aminoidoosi kehittyy harvoin.

Lähes puolet IE-potilaista kehittää systeemisiä immuunikompleksioireyhtymiä (serosiitti, glomerulonefriitti, niveltulehdus, sydänlihastulehdus)

IE:n varhaisen riittävän hoidon puuttuessa prosessi yleensä yleistyy, mikä vaikuttaa moniin elimiin ja järjestelmiin.

ERIKOISMUODOT IE

Viimeisen vuosikymmenen aikana IE:n "uudet" muodot ovat yleistyneet. Tämä on stafylokokkien tai gramnegatiivisen mikroflooran aiheuttama "huumeiden väärinkäyttäjien endokardiitti". Se on vakava ja vaikuttaa useimmiten kolmikulmaiseen läppään (vaikka se on mahdollista

muiden läppien vaurio), on monimutkaistava keuhkotromboembolian, keuhkojen paiseiden ja usein uusiutuvan.

Taulukko 5.3

Kliiniset tilanteet tarttuvan endokardiitin epäilyyn

Tärkeimmät tilanteet epäillä IE:tä:

Selittämätön kuume yli viikon + regurgitaatioääni (erityisesti uusi). Selittämätön kuume yli viikon + uudet sydämen vajaatoiminnan oireet. Selittämätön kuume yli 1 viikon ajan + tyypillisiä ilmenemismuotoja iholla (Oslerin solmut, Janevierin täplät) ja sidekalvossa (Lukinin täplät). Selittämätön kuume + positiivinen veriviljely (IE:lle tyypillinen patogeeni). Selittämätön kuume yli viikon ajan potilailla, joilla on IE:n riski (sydänvauriot, proteesit tai muut sydämensisäiset rakenteet, injektiolääkkeiden käyttäjät). Selittämätön kuume yli viikon ajan, joka liittyy viimeaikaisiin toimenpiteisiin, jotka voivat aiheuttaa bakteremiaa (toimenpiteen ja kuumeen alkamisen välinen aika on alle 2 viikkoa). Sepsis, jonka alkuperä on tuntematon

Erikoistilanteet, jotka herättävät epäilyjä IE:stä:

Tromboembolia tuntemattomasta lähteestä. Selittämättömät aivohalvaukset tai subarachnoidaalinen verenvuoto nuorilla. Useita keuhkopaiseita huumeiden väärinkäyttäjillä. Tuntemattoman etiologian perifeeriset paiseet (munuaisten, pernan, selkärangan paiseet, endogeeninen endoftalmiitti). Selittämätön kuume yli viikon + vasta kehittyneet eteis- ja kammiojohtavuushäiriöt. Läppäproteesi + uusi proteesi toimintahäiriö

Tilanteet, jotka vaativat IE:n huomioimista differentiaalissa diagnoosi

Akuutti tai nopeasti etenevä glomerulonefriitti. Selittämätön kuume yli viikon + alaselän kipu. Hematuria + selkäkipu, epäily munuaisinfarktista. Hemorraginen vaskuliitti

Paljastettu iso ryhmä"sosokomiaalinen" endokardiitti, joka liittyy lääketieteellisiin toimintoihin: läppäproteesien endokardiitti, suonensisäisten kanyylien huono hoito tiputusinfuusioiden aikana, krooninen hemodialyysi, keinotekoisen sydämentahdistimen sijoittaminen, sepelvaltimon ohitusleikkauksen jälkeen jne. Tämä koko IE-ryhmä on yleensä ei-streptokokkiflooran aiheuttama, on vakava ja vaikeasti hoidettavissa antibiooteilla. Ekokardiografian kehittymisen myötä endokardiitti hypertrofisessa kardiomyopatiassa ja seinämäinen IE alkoi havaita useammin.

Vanhojen ja seniili-iän IE-potilaiden määrä on lisääntynyt merkittävästi. Tämän ikäryhmän IE voi olla luonteeltaan osittain sairaalahoitoa.

IE:n klinikalla vanhuksilla ja seniilillä on useita ominaisuuksia. Hyvin varhain, joskus taudin ensimmäisinä viikkoina, sydämen vajaatoiminta etenee ja antibioottien kardiotoksinen vaikutus havaitaan useammin. IE:n diagnosointi on vaikeaa, koska tässä iässä on useita sairauksia, joihin liittyy korkea kuume ja myrkytys. IE:n ja näiden sairauksien yhdistelmät ovat yleisiä (endokardiitti ja paksusuolen kasvaimet, haima, endokardiitti ja pyelonefriitti, endokardiitti ja polypoottinen haavainen paksusuolitulehdus, IE ja myelooma, IE ja lymfoproliferatiiviset sairaudet). Tässä potilasryhmässä havaitaan useammin tromboembolisia komplikaatioita (aivosuonien), mykoottisten aneurysmien repeämiä ja psykoottisia tiloja.

IE:n erityismuodot: huumeiden väärinkäyttäjillä (kolmikolmioläppä), proteettisilla läpäillä, kroonisessa hemodialyysissä, vanhuksilla.

LABORATORIODIAGNOSTIIKKA

Bakteriologinen diagnoosi on kuvattu yksityiskohtaisesti osiossa "IE:n etiologia". On korostettava, että havaitsematon veriviljely ei sulje pois IE:n diagnoosia.

Veressä leukosyyttien määrä on usein kohonnut, mutta voi olla normaalia. Leukosyyttikaavassa havaitaan vyöhykkeen siirtyminen myelosyytteihin. Hemoglobiini- ja punasolupitoisuuden lasku on ominaista ja sillä on ennustearvoa.

ESR nostetaan yleensä 50-70 mm/h, vaikka potilailla, joilla on synnynnäisiä "sinisen" tyyppisiä sydänvikoja, joilla on vaikea kongestiivista sydämen vajaatoimintaa, joskus glomerulonefriittiä ja vaikeaa munuaisten vajaatoimintaa, ESR voi olla normaali tai alhainen. Trombosytopeniaa tai trombosytoosia saattaa esiintyä. C-reaktiivinen proteiini on positiivinen, jonka taso heijastaa IE:n aktiivisuutta. α2- ja y-globuliinien taso nousee. Wasserman-reaktio voi olla väärä positiivinen, ja tämä aiheuttaa tiettyjä diagnostisia vaikeuksia.

Korkeat IgM- ja IgG-tasot havaitaan, komplementtifraktiot C3 ja C4 vähenevät. CEC-taso yleensä nousee, mutta suotuisilla hoitotuloksilla sen havaitaan vähenevän.

Virtsakokeissa korkean kuumeen tapauksessa - albuminuria, munuaisinfarktin yhteydessä - hematuria. Kehityksen aikana diffuusi glomerulonefriitti- jatkuva albuminuria, hyaliini- ja rakeiset kipsit, erytrosyturia tuoreiden ja muuttuneiden punasolujen kanssa. Kerästen suodatus voi heikentyä, urea- ja kreatiniinipitoisuus veressä lisääntyä.

Negatiivinen veriviljely ei sulje pois IE:n diagnoosia.

EKOKARDIOGRAAFIINEN DIAGNOSTIIKKA

Tärkein instrumentaalinen menetelmä IE:n diagnosoimiseksi on transtorakaalinen tai transesofageaalinen kaikukardiografinen tutkimus. Kaikukardiografian tehtävänä on etsiä kasvillisuutta, jotka ovat yleensä erimuotoisia, -kokoisia ja tiheydeltään erilaisia ​​kaikupositiivisia muodostelmia, jotka on kiinnitetty venttiileihin, jänteisiin tai muihin endokardiumin alueisiin, jotka yleensä kelluvat virtausta pitkin ja joille on ominaista suuri nopeus. ja liikkeen satunnaisuus (kuva 5.3 (katso . sisäpuolella), kuva 5.4), läppien toimintahäiriön arviointi, infektion leviämisen tunnistaminen läppälaitteen ulkopuolelle.

Transtorakaalinen kaikukardiografia (TTE) suositellaan kaikille potilaille, joilla epäillään IE:tä. Diagnostinen arvo on tunnistanut läppään tai parietaaliseen endokardiumiin liittyviä kasvillisuutta, erityisesti kun ne sijaitsevat tyypillisissä paikoissa (regurtaatiovirtauksen liikeradalla) tai liittyvät implantoituun proteesimateriaaliin ilman muita anatomisia

Riisi. 5.4 Transthoracic kaikututkimus potilaalla, joka kärsi IE:stä. Useita kalkkeutuneita kasvillisuutta (merkitty nuolilla) kaikissa aorttaläpän lehdissä

selitykset; sydämensisäiset paiseet tai fistelit; uusi läppäreurgitaatio; uusi vika venttiiliproteesissa. IE:ssä sairaus kärsii useimmiten mitraali- ja aorttaläpäistä, mutta huumeiden käyttäjillä kolmikulmaläppä ja toisinaan keuhkoläppä.

Transesofageaalinen kaikukardiografia (TEE) on herkempi kasvillisuuden ja paiseiden havaitsemiseen, ja se on tarkoitettu proteettisten läppien IE:lle, jolloin TTE-tulos on negatiivinen potilailla, joilla on korkea kliininen IE:n ja IE:n komplikaatioiden todennäköisyys.

TTE ja TEE voivat antaa vääriä negatiivisia tuloksia, jos kasvillisuus on pieni tai kasvillisuus on eronnut emboliasta. Ekokardiografian kyky ennustaa tromboembolia on rajallinen. Suurin riski esiintyy suurilla (yli 10 mm) liikkuvilla kasvillisuuksilla etummaisessa mitraalilehtisessä.

Indikaatioita toistuviin kaikukardiografiatutkimuksiin:

TEE positiivisen TTE:n jälkeen potilailla, joilla on suuri komplikaatioriski;

TEE 7–10 päivää ensimmäisen TEE:n jälkeen, jos IE:tä epäillään edelleen tai jos kliininen kulku on hälyttävä IE:n varhaisen hoidon aikana. Joissakin tapauksissa kasvillisuus on laajentunut ja tullut näkyväksi tähän mennessä, tai paiseet tai fistelit voivat tulla ilmeisiksi. Kasvillisuuden koon kasvu toistuvan rekisteröinnin yhteydessä asianmukaisesta antibakteerisesta hoidosta huolimatta liittyy lisääntyneeseen komplikaatioriskiin ja leikkauksen tarpeeseen;

sydämen vajaatoiminnan oireiden selittämätön paheneminen, sydämen sivuäänen muutos, uusi eteiskammiokatkos tai rytmihäiriö;

Dynaaminen kaikukardiografinen tutkimus (taajuus 10-14 päivää) mahdollistaa kasvillisuuden koon ja akustisen tiheyden seuraamisen sekä komplikaatioiden diagnosoinnin. Käsittelyn taustalla kasvillisuuden koko voi pienentyä, kunnes kasvillisuus katoaa, ja akustinen tiheys voi kasvaa niitä järjestettäessä.

Kaikukardiografia on tärkein menetelmä sydänläppien kasvillisuuden ja IE:n tuhoavien seurausten (lehtien perforaatioiden, jännerepeämien, fisteleiden ja paiseiden) havaitsemiseksi.

DIAGNOOSIN KRITEERIT

Akuutin IE:n diagnoosi perustuu sepsiksen oireiden ja sydänläppävaurion merkkien tunnistamiseen. Sepsisklinikka on valoisa ja näyttävä, läppävaurioiden määrä akuutissa IE:ssä on korkea - 7-10 päivää, joten suuria diagnostisia ongelmia ei yleensä esiinny. Lisäksi infektion "portti" tunnetaan useimmissa akuutin IE:n tapauksissa.

Sepsiksen tärkeimmät oireet ja merkit: hektinen tai jatkuva kuume (39-40 °C) tai korkeampi, johon liittyy vilunväristyksiä ja runsasta hikoilua; potilaan vakava yleinen tila myrkytyksen vuoksi; toistuva DIC-oireyhtymän kehittyminen; splenomegalia; septikopyemia; positiivinen veriviljely, usein jo aloitetun antibakteerisen hoidon taustalla; verisuonten vajaatoiminta; infektion "portin" läsnäolo. Verikokeet: anemia, jyrkästi kohonnut ESR, leukosytoosi, jossa on jyrkkä siirtymä vasemmalle (myelosyytteihin), toksikogeeninen granulaatio, trombosytopenia. Se voi myös määrittää

jakaa immuunipuutostila, useimmissa tapauksissa toissijainen, johon liittyy immunoglobuliinien väheneminen, T-järjestelmän lamaantuminen ja heikentynyt fagosytoosi. EchoCG-tutkimus paljastaa nopeasti etenevän vaurioituneen läpän tuhoutumisen ja voimakkaan regurgitaatioasteen Doppler EchoCG:llä. Prosessi ei välttämättä rajoitu läppiin, vaan märkivän perikardiitin, paiseiden ja märkivien fisteleiden kehittyminen sydänlihakseen on mahdollista. Taudin kulku on selkeä ja ilmeinen, ja jopa perifeeristen immuunikompleksioireyhtymien puuttuessa (niitä havaitaan harvemmin IE:n akuuteissa muodoissa) diagnoosi tehdään melko nopeasti. Kokeneen lääkärin ei tarvitse viitata diagnostisiin kriteereihin akuutin IE:n tapauksissa.

Akuutin IE:n diagnoosi perustuu sepsiksen oireiden ja sydänläppävaurioiden tunnistamiseen.

Sitä vastoin subakuutin IE:n diagnosointi on erittäin haastavaa. Tämän muunnelman sairaus on kliinisesti polymorfinen; EchoCG-oireet (mikrobikasvustot, regurgitaatio, läppävauriot jne.) voivat puuttua taudin ensimmäisten 4-6 viikon aikana. Infektion lähde ei aina ole ilmeinen tai vaikea yhdistää kliiniseen kuvaan. Erilaiset subakuutin IE:n oireyhtymät voivat tulla esiin ja vaikuttaa negatiivisesti suuntaan diagnostinen haku. Esimerkiksi glomerulonefriitin oireet voivat toimia munuaisten "naamiona" IE:lle.

Alla ovat englanninkielisissä maissa hyväksytyt DUKE-kriteerit IE:lle (Duke Endocarditic Service, USA, 1994), V.P. Tyurinin vuonna 2001 ehdottama muutos sekä subakuutin IE:n diagnoosin kriteerit, jotka on kehitetty laitoksella Venäjän valtion lääketieteellisen yliopiston tiedekuntaterapia vuonna 1992.

Subakuutin IE:n diagnoosia ehdotetaan harkittavaksi: "luotettava- kun yhdistetään 2 kliinistä pääkriteeriä 1 ylimääräiseen ja vähintään 2 parakliiniseen kriteeriin; "todennäköistä- kun yhdistetään 2 pääkriteeriä, joista yksi on regurgitaatiomelu, ja 1 ylimääräinen, vaikka parakliinista vahvistusta ei olisikaan; "mahdollista- Perus- ja lisäkliinisten ja parakliinisten kriteerien yhdistelmällä, mutta ilman regurgitaatiomelua ja kaikukardiografisten kriteerien läsnäoloa, kun taas muita diagnostisen haun suuntauksia ei ole suljettu pois.

Taulukko 5.4

Duke IE:n diagnostiset kriteerit (J. Li:n muuttama, American Heart Associationin vuonna 2005 hyväksymä)

Patologiset muutokset: kasvillisuus tai sydämensisäiset paiseet, jotka on vahvistettu histologisella tutkimuksella, joka paljastaa aktiivisen endokardiitin.

B. Kliiniset kriteerit:

SUURET KRITEERIT

tai NASEK-ryhmä tai Staphylococcus aureus,

Selvä tarttuva endokardiitti

A. Patomorfologiset merkit: Kasvillisuuden, embolien tai sydämensisäisistä paiseista otettujen näytteiden bakteriologisessa tai histologisessa tutkimuksessa tunnistetut mikro-organismit, Patologiset muutokset: kasvillisuus tai sydämensisäiset paiseet, jotka on vahvistettu histologisella tutkimuksella, joka paljastaa aktiivisen endokardiitin. Diagnoosia varten riittää tunnistaa jokin yllä olevista kriteereistä. B. Kliiniset kriteerit: kaksi pääkriteeriä tai yksi suuri ja kolme sivukriteeriä tai viisi pientä kriteeriä

Mahdollinen tarttuva endokardiitti

Yksi suuri ja yksi sivukriteeri tai kolme sivukriteeriä

Infektoiva endokardiitti suljettu pois

Selkeä vaihtoehtoinen diagnoosi taudin oireiden selittämiseksi, Infektoivan endokardiitin oireiden häviäminen antibioottihoidon aikana alle 4 päivässä, Infektoivan endokardiitin patologisten todisteiden puuttuminen leikkauksen tai ruumiinavauksen aikana antibioottihoidolla alle 4 päivää, Edellä luetellut riittämättömät kriteerit todennäköiselle tarttuvalle endokardiitille

Infektoivan endokardiitin kliiniset kriteerit

SUURET KRITEERIT

1. Positiivinen veriviljely: Tyypillisiä kahdesta erillisestä verinäytteestä eristettyjä IE:n patogeenejä: Viridans streptokokit, Streptococcus bovis, tai NASEK-ryhmä (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae), tai Staphylococcus aureus, tai yhteisöstä hankittuja enterokokkeja ilman pääkohdetta,

Pöydän loppu. 5.4

IE:n mukaiset patogeenit, jotka on eristetty veriviljelmästä seuraavissa olosuhteissa: vähintään kaksi positiivista tulosta verinäytteistä, jotka on otettu vähintään 12 tunnin välein, tai kolme positiivista tulosta kolmesta tai suurin osa positiivisista tuloksista neljästä tai useammasta verinäytteestä ( ensimmäisen ja viimeisen näytteenoton välinen aika on oltava vähintään 1 tunti), Yksittäinen tunnistus Coxiella burnetii tai IgG-tiitteri tälle mikro-organismille > 1:800. 2. Todisteet endokardiaalisesta vauriosta: Positiiviset rintakehän kaikukardiografian löydökset (transesofageaalinen proteettisten läppäiden läsnä ollessa potilailla, joilla on kliinisten kriteerien mukaan mahdollinen IE tai komplikaatioiden tunnistaminen perivalvulaarisen paiseen muodossa): tuore kasvillisuus läppä tai sen tukirakenteita tai implantoitu materiaali tai paise tai venttiiliproteesin uusi toimintahäiriö, Äskettäin muodostunut läppäreurgitaatio (olemassa olevan sydämen sivuäänen lisääntymistä tai muutosta ei oteta huomioon)

PIENET KRITEERIT

Altistus: altistavat sydänsairaudet tai usein suonensisäiset injektiot(mukaan lukien huumeriippuvuus ja päihteiden väärinkäyttö). Kehon lämpötila 38 °C tai korkeampi. Verisuoni-ilmiöt: suurten valtimoiden embolia, septiset keuhkoinfarktit, mykoottiset aneurysmat, aivoverenvuotot, verenvuodot sidekalvon siirtymäpoimussa ja Janevierin leesiot. Immunologiset ilmiöt: glomerulonefriitti, Oslerin solmut, Roth-täplät ja reumatekijä. Mikrobiologinen näyttö: positiivinen veriviljelmä, joka ei täytä pääkriteeriä (lukuun ottamatta yksittäisiä positiivisia koagulaasinegatiivisten stafylokokkiviljelmiä, yleensä Staphylococcus epidermidis ja organismeja, joiden ei tiedetä aiheuttavan IE:tä) tai serologinen vahvistus aktiivisesta infektiosta johtuen mahdollisesta taudinaiheuttajasta. IE (Coxiella burnetii, Brucella, klamydia, legionella)

Taulukko 5.5

Kriteerit subakuutin IE:n diagnoosille, kehitetty Venäjän valtion lääketieteellisen yliopiston tiedekuntaterapian laitoksella (1992)

Taulukko 5.6

Duken diagnostiset kriteerit V.P. Tyurin, 2001

Suuret kriteerit

1. Positiivinen veriviljely vähintään kahdesta erillisestä verinäytteestä taudinaiheuttajatyypistä riippumatta. 2. EchoCG-oireet IE:stä: kasvillisuus sydämen läppäissä tai subvalvulaarisissa rakenteissa, paise tai proteesin toimintahäiriö, äskettäin diagnosoitu läppävajaus

Pienet kriteerit

1. Aiempi läppäsairaus tai suonensisäinen huumeriippuvuus. 2. Kuume yli 38 °C. 3. Verisuonioireet: valtimoembolia, keuhkoinfarkti, mykoottiset aneurysmat, kallonsisäiset verenvuodot, Lukinin oire. 4. Immuunioireet: glomerulonefriitti, Oslerin solmut, Roth-täplät, reumatekijä. 5. Suurentunut perna. 6. Anemia.

IE katsotaan luotettavaksi, jos: esitetään 2 pääkriteeriä tai 1 pääkriteeriä ja 3 sivukriteeriä tai 5 sivukriteeriä.

Subakuutille IE:lle on ominaista kliininen monimuotoisuus, mikä vaikeuttaa merkittävästi diagnoosia. Käyttö diagnostiset kriteerit systematisoi diagnostisen haun.

Meidän näkökulmastamme niin sanottu "todennäköinen" IE mahdollistaa antibakteerisen hoidon aloittamisen. On muistettava, että oireiden, kuten kuumeen, vaskuliitin, splenomogalia, yhdistelmä on tyypillistä myös SLE:lle, systeemiselle vaskuliitille, lymfoproliferatiivisille sairauksille, ja kunnes varsinainen läppäleesio (endokardiitti), johon liittyy regurgitaatioääni, on havaittu, diagnostista hakua tulee jatkaa. .

EROTUSDIAGNOOSI

Akuutin IE:n erotusdiagnoosi ei ole kovin vaikeaa taudin selkeiden merkkien vuoksi.

1. Kliinistä kuvaa hallitsee itse sepsis - hektinen tai monotonisesti korkea kuume, vakava myrkytys, septikopyemia, disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio-oireyhtymä, toksisen shokin oireet.

2. Tätä taustaa vasten kliininen kuva läppävaurioiden progressiivisuudesta ilmaantuu laajamittaisen regurgitaation ja vakavan sydämen vajaatoiminnan kehittyessä.

3. Pääsääntöisesti on ilmeisiä "infektioportteja", ja positiivinen veriviljelmä viljellään uudelleen, vaikka antibakteerinen hoito aloitetaan.

4. Veren muutokset ovat tyypillisiä - vaikea anemia, ESR:n jyrkkä nousu, leukosytoosi siirtymällä vasemmalle, neutrofiilien toksikogeeninen rakeisuus, trombosytopenia. Myös immuunikatotila voidaan määrittää: immunoglobuliinien väheneminen, T-järjestelmän lama, fagosytoosi.

Yhdessä IE:n echoCG-oireiden kanssa, jotka ilmaantuvat 1-2 viikon kuluessa taudista, akuutin IE:n diagnoosista tulee varsin luotettava taudin alkuvaiheessa, mikä ei sulje pois sen vakavaa ennustetta.

Akuutti IE on sepsis ("infektioportti", veriviljely), johon liittyy nopea läppävaurio ja sydämen vajaatoiminnan kehittyminen.

Subakuutti IE, päinvastoin, sairaudena, jolla on polymorfinen kliininen kuva, on erittäin vaikeaa varhainen diagnoosi. Tärkeimmät sairaudet, jotka vaativat eroa subakuutista IE:stä, on esitetty alla.

1. Lymfoproliferatiivisten sairauksien suuren esiintyvyyden vuoksi niiden erottaminen subakuutista IE:stä on ensin.

2. Reumaattista sydänsairautta sairastavilla potilailla motivoimattoman kuumeen ilmaantuminen on usein syy IE:n ylidiagnosointiin. Toisaalta etenevä sydämen vajaatoiminta, kohonnut lämpötila akuuttien hengitystieinfektioiden jälkeen, positiivisten ns. "Rheumoprobe" vaikutti useiden vuosien ajan reumakuumeen ylidiagnosointiin potilailla, joilla oli täysin erilainen oireiden kehittymisen syy - sekundaarinen IE, mukaan lukien lievä (pitkittynyt), keuhkovaltimon pienten haarojen tromboembolia jne.

3. Vaikein erotusdiagnoosi IE, jossa on immuuni-ilmiöitä (nefriitti, serosiitti, vaskuliitti, sydänlihastulehdus) ja subakuutti tai krooninen SLE, johon liittyy läppätulehduksen kehittyminen - Libman-Sachsin endokardiitti. Parakliiniset oireet, IE:n vakuuttavia EchoCG-merkkejä lukuun ottamatta, voivat olla epätietoisia. Vakuuttavimmat ja ratkaisevimmat diagnoosissa ovat merkit nopeasti kehittyvästä sydänvikasta, johon liittyy suuri määrä läppä- ja subvalvulaaristen rakenteiden regurgitaatiota ja tuhoutumista IE:ssä, mikä on täysin epätavallista SLE:n endokardiitin ja muiden diffuusiksi sidekudossairauksiksi luokiteltujen sairauksien osalta.

4. Vanhemmilla ihmisillä on usein tarve erottaa kuumeiset ja muut (serosiitti, vaskuliitti) paraneoplastiset oireet ja subakuutti IE. Tällä potilasryhmällä voi olla merkkejä läppäpatologiasta, useimmiten kuitu- ja läppärakenteiden idiopaattisesta kalkkeutumisesta. Astenization, anemia, kiihtynyt ESR, laihtuminen mukana erilaisia ​​sairauksia. Kuume on tyypillistä suolisto-, munuais- ja haimasyövälle. Differentiaalialgoritmi

Erotustutkimus on määritellyn lokalisoinnin onkologisten prosessien syvällisen diagnosoinnin tasolla.

5. Subakuutti IE voi kehittyä immunopatologian - lymfooman, paraproteinemian - taustalla. Havaitsimme IE:n lisäämisen myelooman, Crohnin taudin ja lymfoomien taustalla. On mahdollista kehittää nuolenjuuren endokardiitti eri lokalisaatioiden onkologisten prosessien aikana ja myöhemmän infektion yhteydessä.

Edellä olevan perusteella suositellun diagnostisen hakualgoritmin selittämättömän alkuperän kuumetilaa varten potilailla, joilla on (tai ilman) läppäpatologian merkkejä, tulisi keskittyä IE:n kliinisiin ja ultraäänimerkkeihin: kasvillisuus, tuho, regurgitaatiomelu, kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan lisääntyminen. . Tromboembolisen oireyhtymän esiintyminen endokardiitin sijainnin mukaan on erittäin tärkeää. Antibioottien määräämistä ei voida sulkea pois. laaja valikoima diagnostisiin tarkoituksiin "todennäköisen" IE:n diagnosoinnissa.

Subakuutti IE tulee erottaa muista kuumeisista sairauksista (lymfoomat, kasvaimet, diffuusi sidekudossairaudet).

HOITO

IE:n hoito on vaikeaa, ja jokaiselle yksittäiselle potilaalle on ratkaistava monia tuntemattomia asioita. Jatketaan yleiset periaatteet IE:n hoitoon.

1. Käytä IE:tä hoidettaessa bakteereja tappavia antibiootteja ja mahdollisuuksien mukaan suonensisäisesti, koska Aiheuttajat mikro-organismit ovat tiukasti kiinnittyneet kasvillisuuden fibriiniin, läppien vaskularisaatio ilmentyy huonosti ja infektiota estävä vaikutus saavutetaan vain bakteereja tappavilla antibiooteilla.

2. Varhainen antibioottien määrääminen on välttämätöntä, kun taas prosessi sijoittuu vain venttiiliin, eikä sen yleistymistä ole tapahtunut. Valitettavasti tämä tilanne vaatii IE:n varhaista diagnosointia, mikä ei aina ole mahdollista.

3. Antibiootteja ei tule määrätä ennen ensimmäistä bakteriologisten veriviljelmien keräämistä.

4. Hoito-ohjelman valinnan määrää IE:n eristetty aiheuttaja. Jos taudinaiheuttajaa ei tunnisteta veriviljelmällä tai hoidon välitön aloittaminen on välttämätöntä, käytetään empiirisiä hoito-ohjelmia.

5. Käytettyjen antibioottien annosten tulee olla mahdollisimman siedettyjä. Ei ole hyväksyttävää pienentää annoksia sen jälkeen, kun alkuvaikutus on saavutettu hoidon aikana. Useimmiten tämä taktiikka johtaa hoidon vastustuskykyyn ja varhaisiin pahenemisvaiheisiin.

6. IE:n hoidon tulee olla pitkäkestoista, antibioottien keskimääräinen käyttöaika on 4-6 viikkoa ensimmäisestä vaikutuksesta. Päivien laskeminen suositeltua antibioottihoidon kestoa varten tulee aloittaa ensimmäisenä päivänä, jolloin veriviljelystä tulee negatiivinen. Jos hoitoresistenssi kehittyy, voi olla tarpeen vaihtaa lääkettä, pidentää hoitojaksoa tai siirtää potilas sydänkirurgiaan.

7. Antibioottihoidon potilailla, joilla on luonnollisten läppäläppien IE leikkauksen jälkeen, jossa implantoidaan keinotekoinen läppä, tulee vastata proteettisten läppien IE:n hoito-ohjelmia. Jos mikro-organismien kasvu saadaan aikaan poistetuista kudoksista, suositellaan täydellistä antimikrobiaalista hoitoa leikkauksen jälkeen; jos kasvua ei ole, hoidon kestoa voidaan lyhentää IE:n hoitopäivien lukumäärällä ennen leikkausta.

Antibioottien valinnan periaatteet

IE:n hoitoon on helpointa valita antibiootti, jos taudinaiheuttaja ja sen herkkyys antibiooteille tunnetaan. Todellisissa olosuhteissa todellista veriviljelmää ei useinkaan ole mahdollista eristää nopeasti, eikä jokaista eristettyä mikro-organismia voida tunnistaa todelliseksi patogeeniksi.

Streptokokkien taudinaiheuttajille on parempi käyttää penisilliiniä enintään 20 miljoonaa yksikköä. ja enemmän natriumsuolaa päivässä tai ampisilliinia 8-12 g, yleensä yhdessä jonkin aminoglykosidin kanssa (gentamysiini - 240 mg päivässä, netilmisiini enintään 200 mg). Jos tällainen yhdistelmä on tehoton, voidaan käyttää kefalosporiineja: ceft-

riaxon - 2 g päivässä, fortum - 4-5 g päivässä, varalääkkeet ovat tienaami - 4 g päivässä, vankomysiini jopa 2 g päivässä. Edellä mainituille antibiooteille resistenttien enterokokkien aiheuttaman IE:n (kiireellinen terapeuttinen ongelma!) tapauksessa voidaan käyttää teikoplaniinia.

Staphylococci aureuksen ja valkoisen aiheuttaman IE:n osalta yleisimmin käytettyjä ovat augmentiini (amoksiklaavi) enintään 4-8 g päivässä, unasiini, erilaiset kefalosporiinit, erityisesti keftriaksoni ja fortum; rifampisiini jopa 0,9-1,2 g päivässä, tienam ja vankomysiini.

NASEK-mikro-organismit: keftriaksoni ja fortum ovat tehokkaimpia, vankomysiiniä voidaan käyttää.

Luomistauti ja klamydiaalinen endokardiitti ovat herkkiä hoidolle doksasykliinillä, erytromysiinillä, aminoglykosideilla ja klotrimatsolilla.

Patogeenisten sienten aiheuttama IE on erittäin vakava. Hoidossa käytetään amfoterisiini B:tä ja 5-flurosytosiinia, minkä jälkeen läppä vaihdetaan. Sienien endokardiitin ennuste on yleensä erittäin vakava.

Jos endokardiitin etiologiaa ei tunneta, hoito aloitetaan yleensä ampisilliinin (8-12 g/vrk) ja aminoglykosidien yhdistelmällä. Ampisilliinin sijasta voidaan käyttää ureidopenisilliiniä (atslosilliinia, piperasilliinia jopa 20 g päivässä).

Jos penisilliiniryhmä on tehoton, käytetään kefalosporiinia (keftsoli, fortum, keftriaksoni), tienaamia, siprofloksasiinia, vankomysiiniä, teikoplaksiinia.

Hoidon valinta IE-potilaille, joilla on negatiivinen veriviljely, on paljon vaikeampaa ja taudin ennuste on huonompi kuin IE:llä, jolla on tunnettu patogeeni.

Antibiootin valinnassa huomioidaan tunnettu veriviljely, tuntemattoman IE:n etiologian tapauksessa hoito aloitetaan ampisilliinin ja aminoglykosidien yhdistelmällä.

IE:n kompleksisessa hoidossa immuunikorvaushoidolla on merkittävä rooli - immunoglobuliinikompleksit, joita käytetään boluksen muodossa tai pienessä tiputtimessa (100 ml) - Octogam, endobuliini auttavat voittamaan mikro-organismien vastustuskyvyn antibiooteille. Plasmafereesiä käytetään myös lisätekijänä torjuttaessa bakteeriantigeenejä, toksiineja jne.

Glukokortikoideja käytetään harvoin IE:n hoitoon, koska välittömän hyvän vaikutuksen jälkeen endokardiitin uusiutuminen on paljon yleisempää. Lisäksi glukokortikoidit, vaikka ne alentavat kuumetta, eivät mahdollista antibiootin vaikutuksen objektiivista arviointia. IE:n kanssa voi kuitenkin syntyä tilanteita, jotka vaativat prednisolonin käyttöä: hätätilat - bakteerishokki, kun prednisolonia tai deksametasonia annetaan suonensisäisesti, antibioottien allerginen intoleranssi sekä immunologiset oireyhtymät (sydänlihastulehdus, nefriitti, vaskuliitti, niveltulehdus). Tässä tapauksessa prednisolonia määrätään sen jälkeen, kun antibakteerisen hoidon alkuvaikutus on saavutettu, ja se myös lopetetaan 1-1,5 viikkoa ennen antibioottihoidon päättymistä.

Kirurgiset hoitomenetelmät

Käyttöaiheet kirurgiseen hoitoon on annettu alla.

1. Infektoituneen läpän proteesit akuuttiin ja subakuuttiin IE:hen, jonka aiheuttaa erittäin virulentti, antibioottihoidolle vastustuskykyinen infektio (pysyvä bakteremia positiivisella veriviljelyllä viikon kuluttua antibioottihoidon aloittamisesta). Tämä on ainoa tapa pelastaa tällaisten potilaiden henki.

2. Progressiivinen sydämen vajaatoiminta, jonka aiheuttaa nopeasti kehittyvä läppävaurio.

3. IE, jonka aiheuttavat patogeenit, jotka ovat alun perin vastustuskykyisiä antimikrobiselle hoidolle (patogeeniset sienet, Pseudomonas aeruginosa jne.).

4. Proteesin endokardiitti. Monilla potilailla proteesin endokardiitti voidaan parantaa antibiooteilla ilman leikkausta (O.M. Butkevich, V.P. Tyurin, D. Kays jne.).

5. Sydänpaiseet, läppärenkaan paiseet, märkivä sydänlihasfisteli.

6. Suuria (yli 10 mm), löysää, liikkuvaa kasvillisuutta jänteissä, lehtisten repeämiä, uhkaavaa tromboemboliaa elintärkeissä elimissä.

Kirurgisen hoidon ennusteen kannalta on suositeltavaa siirtää potilas epästabiiliin remissiotilaan antibakteerisella hoidolla ja sitten leikata. Emme saa myöskään unohtaa venttiiliproteesin postoperatiivista endokardiittia.

EHKÄISY

Lyhyiden antibioottikuurien pakollinen profylaktinen käyttö henkilöillä, joilla on kohonnut riski saada IE terapeuttisten tai diagnostisten toimenpiteiden aikana, jotka voivat aiheuttaa bakteremiaa, vaikuttaa asianmukaiselta (katso alla). 30 minuuttia - 1 tunti ennen manipulaatioita annetaan 1 000 000 yksikköä penisilliiniä tai 2 g oksasilliinia (mapisilliinia) 1-3 päivän ajan tai käytetään muita järjestelmiä (taulukko 5.3).

Riski IE:n kehittymiseen kardinaalisessa patologiassa esitetään seuraavasti.

Sairaudet, joiden kanssa suuri riski IE liitännät:

Sydänläppäproteesit (mukaan lukien biologiset siirrot);

"Syanoottisen" tyyppiset monimutkaiset synnynnäiset sydänvauriot (mukaan lukien kirurgisen korjauksen jälkeen);

Aiemmin kärsinyt tarttuvasta endokardiitista;

Kirurgisesti muodostetut systeemiset tai keuhkosuonet. Sairaudet, joiden kanssa keskimääräinen riski IE liitännät:

Hankitut läppäsydänvauriot;

Synnynnäiset "ei-syanoottisen" tyyppiset sydänvauriot, mukaan lukien kaksikulmainen aorttaläppä (sekundaarinen eteisen väliseinän vaurio ei sisälly);

Mitraaliläpän prolapsi, johon liittyy vakava regurgitaatio tai läpän merkittävä paksuuntuminen (myksomatoottinen rappeuma);

Hypertrofinen kardiomyopatia. Sairaudet, joiden kanssa pieni riski IE liitännät:

Toissijainen eteisen väliseinän vika;

Avatun valtimotiehyen ligatoinnin ja eteisväliseinän vian korjaamisen jälkeen;

mitraaliläpän prolapsi ilman regurgitaatiota;

Sepelvaltimon ohitusleikkauksen jälkeen;

sydämentahdistimen implantoinnin jälkeen;

Toimivilla sydämen sivuäänillä.

Ennaltaehkäisyä suositellaan potilaille, joilla on suuri tai kohtalainen riski sairastua IE:lle, hammashoitojen aikana parodontissa, hampaiden tai implanttien ennaltaehkäisevässä puhdistuksessa, nielurisojen tai adenoidektomian aikana, bronkoskooppi jäykällä bronkoskoopilla, sappitie- tai suolistoleikkaukset, eturauhanen, kystoskopia.

Henkilöille, joilla on kohonnut riski saada IE (sydänvauriot, proteesit, aiempi IE), suositellaan antibioottien profylaktista käyttöä diagnostisten ja terapeuttisten toimenpiteiden aikana, joihin liittyy bakteremia (leikkaukset, kystoskopia jne.).

Lääketieteellisiin toimenpiteisiin suuontelossa, hengitysteissä, ruokatorvessa (antibakteerinen profylaksi on suunnattu ensisijaisesti viridans- ja NASEK-ryhmän streptokokkeja vastaan): Jos ei ole allergiaa penisilliinille: amoksisilliinia 2 g (lapset 50 mg/kg) suun kautta 1 tunti ennen toimenpidettä; amoksisilliinia tai ampisilliinia 2 g (lapset 50 mg/kg) suonensisäisesti 30-60 minuutin aikana. ennen toimenpidettä, jos lääkettä ei voida ottaa suun kautta; Penisilliiniallergiat: klindamysiini 600 mg (lapset 20 mg/kg) tai atsitromysiini tai klaritromysiini 500 mg (lapset 15 mg/kg) 1 tunti ennen toimenpidettä tai kefaleksiini 2 g (lapset 50 mg/kg) suun kautta 1 tunti ennen toimenpidettä. menettelyä

Virtsaelinten tai maha-suolikanavan lääketieteellisten toimenpiteiden aikana antibakteerinen profylaksi on suunnattu enterokokkeihin, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae: Jos et ole allerginen penisilliinille: Suuren riskin potilaille: amoksisilliini tai ampisilliini 2 g laskimoon + gentamysiini 1,5 mg/kg laskimoon 30-60 minuutin aikana. ennen toimenpidettä, 6 tunnin kuluttua amoksisilliinia tai ampisilliinia 1 g suun kautta tai ampisilliinia 1 g IV tai IM; Potilaille, joilla on keskimääräinen riski: amoksisilliini tai ampisilliini 2 g (lapset 50 mg/kg) IM tai IV 30-60 minuutin ajan. ennen toimenpidettä tai amoksisilliinia 2 g (lapsille 50 mg/kg) suun kautta 1 tunti ennen toimenpidettä. Jos olet allerginen penisilliinille: Suuren riskin potilaille: vankomysiini 1 g (lapset 20 mg/kg) laskimoon 1-2 tuntia ennen toimenpidettä + gentamysiini 1,5 mg/kg laskimoon tai lihakseen; Keskimääräisen riskin potilaat: vankomysiini 1 g (lapset 20 mg/kg) laskimoon 1-2 tuntia ennen toimenpidettä

Reuma on tartunta-allerginen sairaus, joka perustuu tulehdukseen ja sidekudoksen epäjärjestykseen. Reuman pääasiallisena syynä pidetään beetahemolyyttistä streptokokkiryhmää A. Ensimmäisen kosketuksen yhteydessä tähän mikro-organismiin potilaalla on yleensä tonsilliitti tai nielutulehdus ( V lapsuus ). Ilman pätevää lääkehoitoa alkuperäinen sairaus menee ohi 1-2 viikossa. Sitten tulee kuitenkin vaarallisin vaihe.

Ihmisen immuunijärjestelmä alkaa tuottaa vasta-aineita taudinaiheuttajaa vastaan. Joissakin tapauksissa tämä reaktio muuttuu liian voimakkaaksi ( hypererginen immuunivaste). Tällaisilla potilailla vasta-aineet alkavat hyökätä sidekudossoluja vastaan ​​( lähinnä sydän- ja verisuonisairauksissa verisuonijärjestelmä ). Tätä tulehdusta kutsutaan reumatismiksi.

Reumaattisessa endokardiitissa seuraavat sydämen rakenteet kärsivät useimmiten:

• mitraaliläppä;
• aortan läppä;
• kolmikulmainen läppä ( yleensä yhdessä muiden lokalisaatioiden kanssa);
• chordae tendineae;
• parietaalinen ( parietaalinen) endokardiaali;
• sydänlihaksen syvät kerrokset.

Siten reumaattisessa endokardiitissa tulehdus on luonteeltaan hieman erilainen kuin yleisimmässä infektiomuodossa. Tämä selittää erot taudin kulussa ja sen ilmenemismuodoissa. Samanlaisia ​​sydänvaurioita voi esiintyä potilailla, joilla on systeeminen lupus erythematosus.

Vammat

Traumasta johtuva endokardiitti kehittyy leikkauksen tai sydämen invasiivisten diagnostisten toimenpiteiden jälkeen ja on usein seurausta lääketieteellisistä virheistä. Se esiintyy yleensä pienten tromboottisten massojen kerääntymien muodossa sydänläppäiden alueella. Tulehdusilmiöitä ei ilmaista. Ongelma voi olla vain venttiilin asteittainen muodonmuutos ( yleensä annulus fibrosuksen kapeneminen). Traumaattisen endokardiitin oikea-aikaisen havaitsemisen ennuste on aina suotuisa.

Allerginen reaktio

Allerginen endokardiitti kehittyy harvoin. Syynä on kehon yksilöllinen herkkyys tietyille kemiallisille yhdisteille ( allergeenit) ja niiden pääsy verenkiertoon. Usein lääkkeet toimivat allergeeneina. Potilaat eivät edes epäile, että he eivät siedä mitään lääkettä. Tällaisissa tapauksissa endokardiitti kehittyy toisen sairauden hoidon aikana. Endokardiitin allerginen muoto on yleensä lievä eikä sillä ole vakavia seurauksia. Jatkossa potilasta kehotetaan vain välttämään toistuvaa kosketusta allergeeniin.

Päihtymys

Endokardiitti voi kehittyä tietyntyyppisten myrkytysten yhteydessä. Joskus tämän taudin oireita ilmaantuu, kun virtsahappotaso nousee ( uremia). Joillakin verenkiertoon pääsevillä myrkkyillä tai kemikaaleilla voi myös olla samanlainen vaikutus. Tämän tyyppiselle endokardiitille on ominaista tromboottisten massojen kerääntyminen vasemman kammion läppäiden reunoille. Tulehdusilmiöt ovat melko lieviä. Tältä osin monet kirjoittajat eivät edes suosittele luokittelemaan tällaisia ​​​​sairauksia endokardiitiksi.

Infektio

Bakteeri-infektio on yleisin endokardiitin aiheuttaja maailmanlaajuisesti. Virukset eivät käytännössä pysty saastuttamaan tätä sydämen kerrosta, ja sieni-infektio on melko harvinainen. Bakteerit pääsevät venttiileihin ja jänteisiin bakteremian aikana. Tässä tapauksessa taudinaiheuttajat kiertävät veressä. Tyypillisesti ensisijainen tartuntalähde ovat muut elimet ja kudokset, ja mikrobit kulkeutuvat endokardiumiin tehottoman tai myöhäisen hoidon vuoksi. On kuitenkin myös tapauksia, joissa endokardiitti on ainoa infektioprosessin ilmentymä.

Yleisimmät bakteeriperäisen endokardiitin aiheuttajat ovat:

• Viridans streptokokki (Streptococcus viridans) - noin 35 - 40 % tapauksista. Se on yleisin tarttuvan endokardiitin aiheuttaja.
• Enterococcus (Enterococcus) – 10–15 %. Se elää normaalisti ihmisen suolistossa, mutta tietyissä olosuhteissa se voi muuttua patogeeniseksi ( patogeeninen).
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) – 15–20 %. Voi elää iholla tai nenäontelossa terveitä ihmisiä. Aiheuttaa vakavan tarttuvan endokardiitin ja vakavan läppävaurion.
• Streptococcus pneumoniae-15 %. Tämä mikro-organismi on lasten keuhkokuumeen, poskiontelotulehduksen tai aivokalvontulehduksen aiheuttaja. Pätevän hoidon puuttuessa voi ilmetä endokardiaalinen vaurio.
• Muut streptokokit ja stafylokokit– 15–20 %. Nämä patogeenit aiheuttavat yleensä endokardiitin suotuisa ennuste ilman vakavia vaurioita venttiileille.
• Bakteerit HACEK-ryhmästä (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3–7 %. Tämä mikro-organismien ryhmä yhdistettiin niiden korkean tropismin vuoksi. affiniteetti) erityisesti sydämen endokardiumiin. Niiden yhteinen piirre on diagnoosin vaikeus, koska kaikkia HACEK-ryhmän bakteereja on vaikea kasvattaa ravintoalustalla.
• Gram-negatiiviset bakteerit – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Nämä bakteerit harvoin infektoivat endokardiumia. Yleensä sydänoireiden lisäksi esiintyy myös muiden elinten ja järjestelmien toimintahäiriöitä.
• Sieni-infektiot -15 %. Sieni-infektiot vaikuttavat myös harvoin endokardiumiin. Tällaisten potilaiden ongelmana on pitkäaikaisen hoidon tarve sienilääkkeillä. Komplikaatioiden vaaran vuoksi lääkärit turvautuvat usein kirurgiseen hoitoon.
• Muut taudinaiheuttajat. Periaatteessa endokardiitin voivat aiheuttaa lähes kaikki tunnetut patogeeniset bakteerit ( klamydia, brucella, riketsia jne.). Noin 10–25 %:ssa tapauksista taudin aiheuttajaa ei voida eristää, vaikka kaikki oireet ja diagnostiset testit puhuvat tarttuvan endokardiitin puolesta.
• Useiden tartunnanaiheuttajien yhdistelmä (sekoitettu muoto). Se kirjataan harvoin ja johtaa yleensä vakavaan, pitkittyneeseen taudin kulkuun.

Tällaiset erilaiset tarttuvan endokardiitin patogeenit aiheuttavat vakavia vaikeuksia potilaiden diagnosoinnissa ja hoidossa. Lisäksi jokaisella mikro-organismilla on joitain yksilöllisiä ominaisuuksia, mikä selittää suuren joukon erilaisia ​​​​oireita ja taudin kulun muunnelmia.

Bakteeriperäisen endokardiitin tärkeä piirre on ns. kasvillisuuden muodostuminen läppälehtiin. Useimmiten ne esiintyvät sydämen vasemmalla puolella. Kasvit ovat pieniä venttiiliin kiinnittyneitä mikro-organismeja. Yleensä ensimmäisessä vaiheessa endokardiaalisen vaurion paikkaan muodostuu pieni trombi. Myöhemmin siihen kiinnittyvät ensimmäiset tartunnanaiheuttajat. Kun ne lisääntyvät ja tulehdusprosessi voimistuu, kasvillisuus voi lisääntyä. Jos niillä on litteä muoto ja ne on kiinnitetty tiukasti puitteeseen, niitä kutsutaan kiinteiksi. Liikkuvat kasvit muistuttavat rakenteeltaan kantaisia ​​polyyppeja. Ne näyttävät roikkuvan venttiililevyssä ja liikkuvan verenkierron mukaan. Tällaiset kasvit ovat vaarallisimpia, koska tämän muodostumisen erottaminen johtaa sen pääsyyn verenkiertoon ja akuuttiin tromboosiin. Suuren liikkuvan kasvillisuuden katkeaminen on melko yleinen syy vakaviin komplikaatioihin ja jopa kuolemaan infektoivassa endokardiitissa. Seurausten vakavuus riippuu verisuonitukoksen esiintymisen tasosta.

Erikseen tulee harkita fibroplastista eosinofiilistä Loefflerin endokardiittia. Sen kehityksen syitä ei tunneta. Tämä sairaus vaikuttaa pääasiallisesti parietaaliseen sydänpussiin, mikä erottaa sen muista taudin muunnelmista. Monimutkaisilla allergisilla reaktioilla oletetaan olevan osansa Loefflerin endokardiitin kehittymisessä.

Endokardiitin tyypit

Endokardiitilla on monia erilaisia ​​luokituksia, joista jokainen heijastaa tietyn potilaan sairauden ominaisuuksia. Tämä jako tehtiin diagnoosiprosessin helpottamiseksi ja useiden oireiden systematisoimiseksi.

Infektiivinen endokardiitti voidaan jakaa kahteen pääryhmään:

• Primaarinen tarttuva endokardiitti. Primaarinen on sairauden muoto, jossa veressä kiertävät bakteerit viipyvät terveen läpän lehdissä ( mitään venttiileistä) ja aiheutti tulehduksen. Tämä muoto on melko harvinainen, koska terve endokardiaali on vähän herkkä patogeeneille.
• Toissijainen tarttuva endokardiitti. Toissijaista endokardiittia kutsutaan endokardiitiksi, jossa infektio ulottuu jo vaurioituneisiin sydänläppäihin. Tämä sairauden muoto on paljon yleisempi. Tosiasia on, että venttiilien kapeneminen tai niiden virheellinen toiminta häiritsee normaalia verenkiertoa. On turbulensseja, veren pysähtymistä tietyissä sydämen kammioissa tai sisäisen paineen nousua. Kaikki tämä edistää sydämen sisäkalvon mikroskooppisia vaurioita, joihin veren bakteerit tunkeutuvat helposti. Sydänläppien sekundaaritulehdukselle altistavia vikoja ovat reumaattiset prosessit, avoin valtimotiehyt, väliseinävika ja muut synnynnäiset tai hankitut sydänvauriot.

Taudin kliinisen kulun mukaan tarttuva endokardiitti voidaan jakaa kolmeen muotoon:

• mausteinen;
• subakuutti;
• krooninen ( pitkittynyt).

Akuutti tarttuva endokardiitti

Yleisin endokardiitin akuutti muoto esiintyy stafylokokkisepsiksen yhteydessä, kun tämän ryhmän mikro-organismit kiertävät veressä. Venttiililäppäihin ilmaantuu nopeasti haavaumia ja kasvillisuutta. Tulehdus johtaa patologisen proteiinin - fibriinin - vapautumiseen. Se sulkee viat ja haavaumat, mutta paksuntaa venttiililehtiä, mikä estää niitä toimimasta normaalisti. Potilaiden tila, joilla on tämä endokardiitin muoto, on vakava. Vakavien komplikaatioiden riski on suuri koko taudin ajan ( läppärei'itys, kasvillisuuden irtoaminen ja tromboosi). Toipuminen tapahtuu 1-2 kuukaudessa. Pääsääntöisesti tulehduksellisen fokuksen poistamisen jälkeen läppälehtiset pysyvät epämuodostuneita, mikä selittää taudin jälkeiset jäännösvaikutukset.

Subakuutti tarttuva endokardiitti

Subakuutti endokardiitti kestää yli 2 kuukautta ( yleensä 1-1,5 vuotta). Haavainen prosessi on tässä tapauksessa vähemmän voimakas, eikä venttiilien tuhoutuminen tapahdu niin nopeasti. Harvinaisissa tapauksissa tauti voi ilmaantua ilman selvää vauriota venttiililaitteistossa. Tulehdus rajoittuu sydänlihakseen ja parietaaliseen endokardiumiin. Tällaisten potilaiden oireet ovat lievempiä ja heidän yleiskuntonsa on yleensä parempi.

Krooninen ( pitkittynyt) tarttuva endokardiitti

Tämä endokardiitin muoto ilmenee venttiililaitteiston rakenteen tai toiminnan vakavien häiriöiden taustalla. sekundaarinen endokardiitti). Ensisijainen vika esiintyy 85 %:ssa tapauksista ja se edistää kroonisen infektiokohteen muodostumista. Tämä estää tehokkaan hoidon ja selittää taudin pitkittyneen kulun. Yleisesti pitkittynyt endokardiitti havaitaan lähes 40 prosentissa tapauksista.

Seuraavat potilasryhmät ovat alttiita taudin krooniselle kululle:

• Vastasyntyneet ja imeväiset. Kroonisen endokardiitin esiintyvyys lapsilla selittyy syntymävikoja sydämen läppä. Näissä tapauksissa infektio ja sen kehittyminen endokardiumissa on yleensä ajan kysymys.
• Ihmiset, jotka ruiskuhuumeita. Tällä ihmisryhmällä on suuri todennäköisyys sydänlihaksen toksisille vaurioille ja infektiolle. Lisäksi hoidon edetessä bakteereita voidaan tuoda takaisin. Usein tällaisilla potilailla on sekainfektioita.
• Ihmiset, joille on tehty sydänleikkaus. Diagnostiset tai terapeuttiset manipulaatiot sydämen ontelossa aiheuttavat aina endokardiaalisen vaurion riskin. Tulevaisuudessa tämä luo suotuisat olosuhteet tarttuvan fokuksen muodostumiselle.

Kroonisessa tarttuvassa endokardiitissa havaitaan yleensä remissio- ja uusiutumisjaksoja. Remissiot edustavat potilaan tilan paranemista ja akuuttien oireiden häviämistä. Tänä aikana potilailla on pääasiassa merkkejä läppävaurioista, mutta sydämen tartuntafokus ei poistu. Relapsi on potilaan tilan jyrkkä heikkeneminen, joka liittyy infektion aktivoitumiseen ja akuutin tulehdusprosessin kehittymiseen. Samanlainen kulku havaitaan myös reumaattisessa endokardiitissa.

Joissakin maissa akuutin, subakuutin ja krooninen muoto Endokardiitista on myös abortiivinen variantti. Sille on ominaista nopea ja kestävä toipuminen ( ei uusiutumista). Tämä tulos on suotuisin, koska sydämen venttiililaitteistolla ei ole aikaa kärsiä tulehduksesta. Abortiivinen kulku havaitaan tarttuvassa ja toksisessa endokardiitissa, kun sairaus todettiin varhaisessa vaiheessa ja hoito aloitettiin ajoissa.

Reumaattisella endokardiitilla on hieman erilainen luokitus. Se ei perustu taudin kestoon ( koska se on aina pitkä), vaan sydänläppien muutosten luonteesta. Niiden avulla voit arvioida tulehdusprosessin voimakkuutta ja määrätä oikean hoidon.

Reumaattinen endokardiitti on jaettu neljään tyyppiin:

• Diffuusi endokardiitti. Tässä tapauksessa sidekudoksen rakenteen muutos tapahtuu koko venttiilin pinnalla. Sen venttiilit paksuuntuvat, mikä vaikeuttaa sydämen normaalia toimintaa. Pinnalla on pieniä granuloomia ( esiintyvät yleensä vasemman kammion puolella mitraali- tai aorttaläpän kärjessä). Ominaista samanaikainen sidekudoksen vaurioituminen useissa paikoissa, mukaan lukien jänteet ja parietaalinen endokardiumi. Tällaisen endokardiitin oikea-aikainen hoito sidekudoksen turvotuksen vaiheessa auttaa välttämään peruuttamattomia muutoksia. Jos granuloomia on jo ilmaantunut, on olemassa suuri riski venttiililehtien yhteensulautumisesta tai lyhentymisestä. Tällaisia ​​muutoksia kutsutaan reumaattisiksi sydänsairauksiksi.
• Akuutti syyläinen endokardiitti. Tälle sairauden muodolle on ominaista endokardiumin pinnallisen kerroksen irtoaminen. Vauriokohtaan kerääntyy tromboottisia massoja ja fibriiniä, mikä johtaa spesifisten muodostumien, niin kutsuttujen syylien, ilmaantumiseen. Ne näyttävät pieniltä vaaleanruskeilta tai harmailta mukuloilta. Joissakin tapauksissa havaitaan näiden muodostelmien jyrkkä kasvu, kun venttiililehteen muodostuu kokonaisia ​​konglomeraatteja. Toisin kuin tarttuvan endokardiitin kasvillisuus, nämä muodostelmat eivät sisällä patogeenisiä mikro-organismeja. Kuitenkin, jos mikrobit kiertävät veressä, tällaiset syylät voivat saada tartunnan ja kehittyä sekundaarinen tarttuva endokardiitti ja pahentua. yleiskunto kärsivällinen. Jos tulehdus voidaan pysäyttää alkuvaiheessa, silloin venttiililäppien muodostumat eivät kasva. Tässä tapauksessa ei käytännössä ole vaaraa veritulpan repeämisestä ja vakavasta sydämen toimintahäiriöstä.
• Toistuva verrucous endokardiitti. Tälle tyypille on ominaista samanlaiset muutokset kuin akuutissa syylä endokardiitissa. Ero on taudin kulussa. Venttiileissä esiintyy muodostumia ajoittain reuman pahenemisen aikana. Pysyviä fibriinikertymiä havaitaan, kun kalsiumsuoloja lisätään. Tällaiset muodostumat ovat selvästi näkyvissä kaikukardiografian aikana ( kaikukarliografia) tai röntgenkuvat, jotka auttavat vahvistamaan diagnoosin.
• Fibroplastinen endokardiitti. Tämä muoto on reumaattisen endokardiitin kulun kolmen edellisen muunnelman viimeinen vaihe. Sille on ominaista voimakkaat muutokset venttiililäpissä ( niiden lyheneminen, muodonmuutos, fuusio). Nämä muutokset ovat peruuttamattomia ja vaativat kirurgista hoitoa.

Fibroplastisessa eosinofiilisessä Loeffler-endokardiitissa sairaus luokitellaan vaiheiden mukaan. Jokaiselle vaiheelle on ominaista omat sydämenontelon muutokset ja vastaavat oireet.

Loefflerin endokardiitilla erotetaan seuraavat vaiheet:

• Mausteinen ( nekroottinen) vaiheessa. Tulehdusprosessi vaikuttaa molempien kammioiden endokardiumiin ja ( ei niin usein) eteinen. Ei vain se vaikuta pintakerros kosketuksissa veren kanssa, mutta myös sydänlihaksen syviä kerroksia. Tulehtuneesta kudoksesta löytyy suuri määrä eosinofiilejä ( leukosyyttien tyyppi). Tämän vaiheen kesto on 5-8 viikkoa.
• Tromboottinen vaihe. Tässä vaiheessa endokardiumin tulehduspesäkkeet alkavat peittyä tromboottisilla massoilla. Tämän seurauksena sydänkammioiden seinämät paksuuntuvat ja niiden tilavuus pienenee. Endokardiumin asteittainen karkeneminen tapahtuu, jolloin sen paksuuteen ilmestyy enemmän sidekudoskuituja. Taustalla oleva sydänlihas paksuuntuu hypertrofian vuoksi ( volyymin kasvu) lihassolut. Suurin ongelma tässä vaiheessa on kammioiden tilavuuden selvä lasku.
• Fibroosin vaihe. Kun sidekudos muodostuu endokardiumissa, seinä menettää elastiset ominaisuutensa. Sydämen tilavuus pienenee peruuttamattomasti, sen supistukset heikkenevät ja chordae tendineae vaurioituu, mikä vaikuttaa myös läppätoimintoihin. Tässä tapauksessa krooninen sydämen vajaatoiminta tulee esiin.

Endokardiitin oireet

Endokardiitin eri muotojen vuoksi sen kliiniset ilmenemismuodot ja oireet voivat vaihdella suuresti. Jotkut niistä ovat ominaisia ​​mille tahansa taudin muunnelmille. Nämä ovat oireita, jotka osoittavat sydämen toiminnan häiriöitä ja luonnehtivat sydämen vajaatoimintaa. Niiden lisäksi taudilla on useita ilmenemismuotoja, jotka ovat ominaisia ​​vain yhdelle tai toiselle ( tarttuva, reumaattinen jne.). Näiden oireiden tietäminen auttaa joskus epäilemään oikean diagnoosin jo taudin alkuvaiheessa.

Sydämen vajaatoiminnan oireet ja merkit endokardiitin eri muodoissa

Sairauden oire tai ilmentymä	Oire Kuvaus	Oireiden ilmenemismekanismi
Hengenahdistus	Aluksi hengenahdistus ilmenee raskaan fyysisen rasituksen aikana. Sille on ominaista kyvyttömyys palauttaa normaali hengitysrytmi. Potilas voi jopa alkaa tukehtua, koska keuhkoihin ei ole vakaata ilmavirtaa. Hengenahdistus kestää 1-2 minuuttia ja loppuu kuormituksen lopettamisen jälkeen. Sairauden myöhemmissä vaiheissa hengenahdistusta voi esiintyä myös spontaanisti, levossa.	Hengenahdistus endokardiitilla voi johtua useista patologisista mekanismeista. Aktiivisella tulehdusprosessilla sydänkammioiden tilavuus pienenee hieman. Näin ollen sydän ei voi pumpata samaa määrää verta kuin ennen. Veren pysähtyminen tapahtuu keuhkoverenkierrossa ( keuhkojen verisuonissa). Toinen syy ruuhkautumiseen voi olla venttiililäppien yhteensulautuminen tai sen kapeneminen. Tämä ei päästä verta kulkeutumaan sydämen kammiosta toiseen riittävästi, minkä vuoksi myös pumppaustoiminta kärsii. Veren pysähtyminen keuhkoissa häiritsee kaasunvaihtoa ja kehosta puuttuu happea. Hengitysrytmi häiriintyy refleksiivisesti ja ilmaantuu hengenahdistusta.
Kipu sydämen alueella	Kipu sydämen alueella on suhteellisen harvinainen endokardiitin oire. Ne voivat ilmaantua taudin myöhemmissä vaiheissa fyysisen toiminnan aikana tai stressaavissa tilanteissa.	Useimmiten kipu johtuu heikentyneestä verenkierrosta sydänlihakseen. Tämä johtuu sydänlihasta syöttävien sepelvaltimoiden kouristuksesta tai tukkeutumisesta. Endokardiitin yhteydessä nämä verisuonet voivat tukkeutua läppien kasvillisuuden palasilla. Lisäksi tulehdusprosessi aorttaläpän alueella voi myötävaikuttaa sepelvaltimoiden luumenin kaventumiseen, jotka ovat peräisin tämän paikan läheltä.
Takykardia (kohonnut syke)	Nopea syke on ominaista melkein kaikille endokardiitin muodoille. Erottava piirre on, että se ei liity fyysiseen aktiivisuuteen eikä yleensä riipu kehon lämpötilasta, kuten muiden sairauksien tapauksessa.	Takykardia tarttuvan endokardiitin yhteydessä voidaan selittää mikrobien toksiinien pääsyllä vereen ja kehon lämpötilan nousulla ( taudin alkuvaiheessa). Myöhemmissä vaiheissa syke kiihtyy refleksiivisesti. Näin elimistö yrittää kompensoida sydämen vajaatoimintaa.
"rumpujen" muotoiset sormet (rumpusormet, Hippokrateen sormet)	Tämä oire voi ilmaantua taudin myöhemmissä vaiheissa ( useammin reumaattisten sydänvikojen kanssa). Sormet kapenevat, ja viimeinen phalanx päinvastoin laajenee. Tämä oire ei ole tyypillinen vain endokardiitille. Sitä esiintyy myös muissa sydämen, keuhkojen ja ruoansulatuskanavan sairauksissa ( ei niin usein).	Paksuminen johtuu kynsilevyn ja luun välisen sidekudoksen lisääntymisestä. Selkeää mekanismia tälle prosessille ei ole vielä luotu. Tämän oireen ja kroonisen kudoshypoksian välillä on kuitenkin selvä yhteys ( hapen puute).
Kellolasien muotoiset naulat	Kynnet laajenevat ja saavat pyöreämmän muodon. Kynsilevyn keskiosa nousee, jolloin kynsi näyttää kupulta. Tämä näkyy selvästi, jos pyydät potilasta vertaamaan peukaloiden terminaalisia sormuksia selkään ( Shamrothin merkki).	Tämä oire kehittyy yleensä rinnakkain tärysormien kanssa. Niiden esiintymismekanismi on samanlainen. Prosessi vaikuttaa kaikkiin sormiin.
Kalpea iho	Vaalea iho voi ilmetä missä tahansa endokardiitin muodossa ja missä tahansa vaiheessa. Yleensä se riippuu sydämen vajaatoiminnan vaiheesta. Taudin pitkittyessä tai venttiilien vakavassa vauriossa voidaan havaita paitsi kalpeutta, myös jopa sinistä värjäytymistä ( akrosyanoosi) nenän kärki ja sormet.	Vaalea iho selittyy sillä, että sydän ei toimita riittävästi happea kudoksiin. Pumpatun veren tilavuus voi laskea sydämen supistuksen heikkenemisen, läppien kapenemisen tai sydämen seinämien paksuuntumisen vuoksi ( itse sydänkammion tilavuus pienenee).
Nopea väsymys	Väsymys, kuten hengenahdistus, ilmenee taudin alkuvaiheissa vain fyysisen toiminnan aikana. Ajan myötä potilas voi alkaa olla hyvin väsynyt tavallisista päivittäisistä toiminnoista.	Tämä oire selittyy myös kudosten hapen nälällä.

Edellä mainitut oireet ilmenevät lähes kaikilla potilailla, joilla on endokardiitti sairauden eri vaiheissa. Ne eivät osoita sydänvaurioiden syitä ja johtuvat pääasiassa kudosten hapen puutteesta. Näiden oireiden perusteella on mahdotonta diagnosoida ( ja joskus jopa epäillä) oikea diagnoosi. Nämä taudin ilmenemismuodot ovat kuitenkin ensisijaisesti tärkeitä potilaille. He puhuvat sydämen toiminnan häiriöistä, joiden pitäisi olla syynä kiireelliseen yleislääkärin tai kardiologin käyntiin.

Seuraavat oireet tukevat tarttuvaa endokardiittia:

• lisääntynyt kehon lämpötila;
• lisääntynyt hikoilu;
• ihon ilmenemismuodot;
• silmän ilmentymät;
• päänsärkyä ja lihaskipua.

Kohonnut ruumiinlämpö

Kuumetta esiintyy lähes kaikilla potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti. Lämpötilan nousu voi olla aluksi lievää ( subfebriiliindikaattoreiden sisällä - 37 - 37,5 astetta). Muutamassa päivässä se voi kuitenkin nousta 39 - 40 asteeseen. Tämä riippuu pääasiassa taudin aiheuttajan ominaisuuksista. Kuume ilmenee tiettyjen aineiden, pyrogeenien, vaikutuksen alaisena. Endokardiitissa taudinaiheuttajan jätetuotteet toimivat pyrogeeneinä. Veressä ne vaikuttavat lämmönsäätelykeskukseen ja nostavat kehon lämpötilaa.

Lämpötilan puuttuminen tai lievä nousu (huolimatta akuutista infektioprosessista) voidaan havaita seuraavissa potilasryhmissä:

• iäkkäät ihmiset;
• aivohalvauspotilaat;
• potilaat, joilla on vaikea sydämen vajaatoiminta;
• kun taso nousee Virtsahappo veressä.

Taudin alkuvaiheessa ruumiinlämmön nousuun ei välttämättä liity sydänoireita, mikä vaikeuttaa diagnoosia. Lämpötila voi kestää jopa 3-4 viikkoa tai enemmän. Tässä tapauksessa havaitaan remittoiva lämpötilakäyrä. Sille on ominaista päivittäiset 1 - 1,5 asteen lämpötilanvaihtelut, mutta ilman normaalitasoa ( esimerkiksi noin 37,5 astetta aamulla ja noin 39 astetta illalla). Kun hoito aloitetaan, kuume yleensä laskee nopeasti.

Vilunväristyksiä

Vilunväristykset ovat hallitsemattomia lihasten supistuksia suurten vapinaina tai pieninä kouristuksina. Se on tyypillinen sepsiksen merkki ( bakteerien kierto veressä ja sisäelinten vaurioituminen). Endokardiitilla vilunväristykset esiintyvät pääasiassa jyrkän lämpötilan nousun aikana.

Lisääntynyt hikoilu

Tämä oire liittyy usein kuumeen. Hikoilu johtaa yleensä potilaan kehon lämpötilan ja yleisen tilan asteittaiseen laskuun. Sepsiksen yhteydessä, joka liittyy tarttuvaan endokardiittiin, lisääntynyt hikoilu havaitaan pääasiassa yöllä.

Ihon ilmenemismuotoja

Koska infektio pääsee sydämeen verenkierron kautta, monilla endokardiittipotilailla on mahdollista havaita verisuonten seinämien vaurio. Ulkoisesti tämä ilmenee useina iho-oireina.

Endokardiittipotilailla voi esiintyä seuraavia sairauden iho-oireita:

• Petekiaalinen ihottuma. Ihottuman elementit ovat pieniä punaisia ​​täpliä, jotka eivät nouse pinnan yläpuolelle. Ne muodostuvat vaurioiden aiheuttamista tarkasta verenvuodosta verisuonen seinämä. Ihottuma voi sijoittua rintaan, vartaloon, raajoihin ja jopa limakalvoille ( kova ja pehmeä kitalaki). Infektoivassa endokardiitissa pieni harmahtava alue voi sijaita petekiaalisen verenvuodon keskellä. Ihottuma kestää yleensä useita päiviä ennen kuin se häviää. Tulevaisuudessa ilman asianmukaista hoitoa voi esiintyä toistuvia ihottumia.
• Janewayn pilkkuja. Täplät ovat ihonsisäisiä 2–5 mm:n mustelmia, jotka ilmestyvät kämmeniin tai jalkoihin. Ne voivat nousta 1–2 mm ihon pinnan yläpuolelle ja tuntua pintakerrosten läpi.
• Puristamisen oire. Pieni nipistys ihoa raajassa johtaa tarkan verenvuodon ilmaantumiseen. Tämä auttaa havaitsemaan vaskuliitista johtuvan kapillaarien haurauden ( verisuonitulehdus).
• Konchalovsky-Rumpel-Leede testi. Tämä testi todistaa myös kapillaarien haurauden ja niiden seinämien lisääntyneen läpäisevyyden. Aiheuttaaksesi keinotekoisesti tarkat verenvuotot laita mansetti tai kiristysside raajaan. Pinnallisten suonien puristumisesta johtuen paine kapillaareissa kasvaa. Muutaman minuutin kuluttua kiristysnauhan kiinnityskohdan alle ilmestyy ihottumaa.
• Oslerin solmut. Tämä oire on tyypillinen krooniselle endokardiitille. Kyhmyt ovat tiheitä muodostelmia kämmenissä, sormissa ja jaloissa, joiden halkaisija voi olla 1-1,5 cm. Niitä painaessaan potilas voi valittaa kohtalaista kipua.

Kaikki nämä oireet eivät ole spesifisiä vain endokardiitille. Niitä voi esiintyä myös muiden veri- tai verisuonisairauksien yhteydessä. Kuitenkin vaskuliitin merkit yhdistettynä sydän- ja verisuonijärjestelmän valituksiin viittaavat oikeaan diagnoosiin suurella todennäköisyydellä.

Silmän ilmenemismuodot

Silmän ilmenemismuodoilla on samanlainen ulkonäkömekanismi kuin iholla. Ne tarkoittavat useita oireita, jotka liittyvät tarkkaan verenvuotoon silmän alueella. Potilas voi itsenäisesti huomata Lukin-Libman-merkin. Nämä ovat pieniä punaisia ​​tai vaaleanpunaisia ​​​​täpliä sidekalvossa ( silmän limakalvo). Helpoin tapa havaita ne on vetämällä alaluomea alaspäin. Silmälääkärin tarkastuksessa voidaan myös havaita Roth-täpliä. Nämä ovat verkkokalvon verenvuotoalueita, joiden keskellä on vaalea alue. Ne tunnistetaan tutkimalla silmänpohjaa.

Päänsärkyä ja lihaskipuja

Päänsärky ja lihaskipu ovat ominaisia ​​endokardiitin tarttuvalle versiolle. Muille muodoille tästä taudista nämä oireet yleensä puuttuvat tai ovat lieviä. Kipu liittyy yleinen myrkytys elimistöön mikrobien lisääntymisen vuoksi. Useimmiten ne osuvat samaan aikaan lämpötilan nousun alkuvaiheessa.

Reumaattiselle endokardiitille on ominaista sydänläppävaurioiden merkit. Alkuvaiheessa potilaat eivät välttämättä valittaa. Taudin diagnosointi on mahdollista vain perusteellisella kardiologin tutkimuksella tai laboratoriotutkimuksilla. Myöhemmissä vaiheissa venttiilin muodonmuutos johtaa sydämen vajaatoiminnan oireisiin. Reumaprosessin tunnusmerkit ovat joskus vaurioita muille elimille ja järjestelmille. Tämä sairaus rajoittuu harvoin vain sydänoireisiin. Tässä suhteessa potilaat esittävät usein valituksia, jotka eivät ole tyypillisiä endokardiitille.

Reumaattisten läppävaurioiden yhteydessä voidaan havaita seuraavien elinten ja järjestelmien vaurion oireita:

• Liitokset. Niveltulehdus voi kehittyä rinnan endokardiitin kanssa tai edeltää sitä. Sairaus vaikuttaa yleensä suuriin ja keskikokoisiin raajojen niveliin ( olkapää, kyynärpää, polvi, nilkka). Oireita ja valituksia ovat kipu, liikkumisrajoitukset ja lievä turvotus vaurioituneella alueella.
• Munuaiset. Endokardiitin aiheuttama munuaisvaurio ilmenee heikentyneenä virtsan suodatuksena. Tässä tapauksessa veressä voi esiintyä verenvuodon merkkejä. Myös kohtalainen kipu munuaisten alueella on ominaista.
• Seroosikalvojen vaurioituminen. Joissakin tapauksissa reuma voi aiheuttaa sairauksia, kuten perikardiitin ja keuhkopussin tulehduksen. Tämä tekee endokardiitin diagnoosista jonkin verran vaikeaa samanlaisten ilmenemismuotojen vuoksi.
• Ihovaurio. Erythema nodosum ja rengasmainen eryteema ovat tyypillisiä reumatismille. Joskus nivelreuma kyhmyt ilmestyvät syvälle ihoon. Nämä vauriot ovat paikallisia pääasiassa taudin vaikuttavien nivelten alueella.

Lisäksi reuma ei ole niin ominaista lämpötilan nousulle. Se voidaan havaita taudin alkuvaiheessa, mutta harvoin ylittää 38 astetta. Lisäksi ei ole havaittavissa merkittäviä päivittäisiä lämpötilanvaihteluita.

Endokardiitin diagnoosi

Endokardiitille on ominaista voimakkaat kliiniset oireet, joiden ansiosta tautia voidaan nopeasti epäillä jopa ilman erityisiä tutkimuksia. Tämä koskee erityisesti bakteeriperäistä endokardiittia, joka on rikkaampi ilmenemismuodoissaan. Venttiililaitteiston reumaattiset vauriot ovat jonkin verran vaikeampia tunnistaa.

Minkä tahansa alkuperän endokardiitin diagnosoinnissa käytetään seuraavia tutkimusmenetelmiä:

• potilaan yleinen tutkimus;
• laboratoriokokeet;
• bakteriologiset testit;
• instrumentaaliset menetelmät tutkimuksia.

Potilaan yleinen tutkimus

Yleislääkäri suorittaa potilaan yleistutkimuksen alustavaa diagnoosia varten. Sen voi suorittaa myös kardiologi, kun potilas on otettu erittäin erikoistuneelle osastolle. Tutkimuksen tulee sisältää paitsi sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan tutkimus, myös taudin sydämen ulkopuolisten ilmentymien etsiminen.

Yleistutkimuksen aikana lääkäri kerää tietoja sairaudesta seuraavilla tavoilla:

• Historian kerääminen. Anamneesin kerääminen on erittäin tärkeää minkä tahansa etiologian endokardiitin diagnosoinnissa, koska se auttaa ymmärtämään, mistä sairaus on peräisin. Useimmiten on mahdollista saada selville, että ensimmäisiä sydänoireita edelsi tarttuvat taudit. Sitten endokardiitti voidaan selittää bakteerien pääsyllä sydämeen ja taudin tyypillisten ilmentymien kehittymisellä jonkin ajan kuluttua. Reumaattisessa endokardiitissa ensimmäisiä oireita edeltää kurkkukipu tai nielutulehdus ( yleensä 2-4 viikkoa ennen reuman ensimmäisiä merkkejä). Lisäksi lääkäri kysyy potilaalta muista kroonisista patologioista tai aiemmista leikkauksista, koska ne voivat altistaa endokardiitin kehittymiselle.
• Silmämääräinen tarkastus. Endokardiittipotilaiden visuaalinen tutkimus voi antaa vähän tietoa. Kuitenkin milloin tarttuvia muotoja Saatat huomata tyypillisen ihottuman tai muita iho-oireita. Reumaattisessa endokardiitissa potilaan nivelet tutkitaan ja etsitään tulehduksen merkkejä. Lisäksi kroonista endokardiittia sairastavat potilaat kokevat yleistä uupumusta, kalpeutta iho, sormien ja kynsien muodon muutos.
• Palpaatio. Palpaatio sydämen tutkimuksen aikana ei anna juuri mitään diagnoosin kannalta tärkeää tietoa. Jos endokardiitti kehittyy sepsiksen taustalla, lääkäri voi tunnustella suurentuneet imusolmukkeet erilaisia ​​osia kehot. Tunnustukseen kuuluu myös pulssin mittaus ja apikaalisen impulssin määrittäminen. Jälkimmäinen on rintakehän etuseinän piste, jossa sydämen supistukset ennustetaan. Vakavassa venttiilipatologiassa tämä piste voi siirtyä.
• Lyömäsoittimet. Lyömäsoittimeen kuuluu sydämen napauttaminen etuosan läpi rintakehän seinää. Sen avulla kokenut lääkäri voi määrittää tarkasti sydänpussin ja itse sydämen rajat. Lyömäsoittimet suoritetaan yleensä selällään makuulla ja se on kivuton toimenpide, joka kestää 5-10 minuuttia. Endokardiittipotilailla vasemman reunan jatketaan usein vasemmalle ( vasemman kammion lihaksen hypertrofian vuoksi).
• Auskultaatio. Auskultaatio on sydämen äänien kuuntelua stetoskoopilla. Se voi tarjota tietoa venttiilin toiminnasta. Ensimmäiset auskultatiiviset muutokset ilmaantuvat yleensä aikaisintaan 2–3 kuukauden kuluttua taudista, kun sydänvika alkaa muodostua. Tyypillisin merkki on ensimmäisen ja toisen äänen heikkeneminen mitraali- ja aorttaläppien kuuntelupisteissä.

Yllä olevat menetelmät eivät anna meidän arvioida tarkasti oireiden syitä. Tulosten perusteella lääkäri kuitenkin suunnittelee potilaan lisätutkimuksia. Sairaalahoidon yhteydessä on suositeltavaa suorittaa yleinen tutkimus useita kertoja viikossa ( päivittäin jos mahdollista) havaitaksesi ensimmäiset merkit sydänvian muodostumisesta.

Laboratoriotestit

Endokardiitin laboratoriotestien muutokset määräytyvät suurelta osin taudin aiheuttajan syyn mukaan. Ne ovat yksi tärkeimmistä tiedonlähteistä ja toimivat monissa tapauksissa riittävänä perusteena diagnoosin tekemiselle ja hoidon aloittamiselle.

Endokardiittipotilaiden yleisissä ja biokemiallisissa verikokeissa voidaan havaita seuraavat muutokset:

• Anemia. Anemia on veren hemoglobiinitason lasku alle 90 g/l. Useimmiten sitä havaitaan tarttuvan endokardiitin subakuutissa kulmassa. Näissä tapauksissa anemia on normokromi ( veren väriindeksi välillä 0,85-1,05). Tämä indikaattori heijastaa punasolujen kyllästymistä hemoglobiinilla.
• Punasolujen taso riippuu pitkälti infektion vakavuudesta. Sekä laskua että nousua voidaan havaita. Naisten normi on 3,7 - 4,7 X10 12 ja miehillä - 4,0 - 5,1 X10 12 solua litrassa verta.
• Lisääntynyt punasolujen sedimentaationopeus ( ESR). Tämä indikaattori muuttuu jo taudin ensimmäisissä vaiheissa tulehdusprosessin kehittyessä ja pysyy koholla useita kuukausia ( vaikka taudin kulku olisi suotuisa). Normi ​​on miehillä jopa 8 mm/h ja naisilla jopa 12 mm/h. Iän myötä normaalirajat voivat nousta 15-20 mm/h:iin. Endokardiittipotilailla tämä luku saavuttaa joskus 60–70 mm/h tarttuvassa versiossa. Reumatulehdus voi myös johtaa ESR:n lisääntymiseen. Tämän indikaattorin normaali arvo endokardiitissa on suhteellisen harvinainen, mutta se ei sulje pois diagnoosia.
• Leukosytoosi. Leukosyyttien määrä veressä on yleensä lisääntynyt. Normi ​​on 4,0 – 9,0 x 10 9 solua litrassa verta. Vaikeassa bakteeriperäisessä endokardiitissa voi myös esiintyä leukopeniaa ( alentunut valkosolujen määrä). Ns. leukosyyttikaava on siirtynyt vasemmalle. Tämä tarkoittaa, että nuoret solumuodot hallitsevat veressä. Tällaiset muutokset ovat ominaisia ​​aktiiviselle tulehdusprosessille.
• Dysproteinemia. Dysproteinemia on veren proteiinien välisen suhteen rikkomus. Infektoivan ja reumaattisen endokardiitin yhteydessä voidaan havaita gammaglobuliinien ja alfa-2-globuliinien määrän lisääntymistä.
• Siaalihappojen ja C-reaktiivisen tekijän lisääntynyt pitoisuus. Nämä indikaattorit osoittavat akuutin tulehdusprosessin olemassaolon. Ne voivat lisääntyä sekä tarttuvassa että reumaattisessa endokardiitissa.
• Lisääntynyt kreatiniinitaso biokemiallisessa verikokeessa havaitaan noin kolmanneksella tarttuvasta endokardiitista kärsivistä potilaista.
• Seromukoidin ja fibrinogeenin lisääntyminen veressä havaitaan joissakin endokardiitin muodoissa.

Useimmat näistä indikaattoreista ovat yhteisiä infektoivalle ja reumaattiselle endokardiitille, mikä vaikeuttaa diagnoosia. Näiden diagnoosien vahvistamiseksi ja oikean hoitotaktiikoiden valitsemiseksi käytetään muita laboratoriomenetelmiä. Infektoivan endokardiitin testaus sisältää bakteriologisten testien suorittamisen, joista keskustellaan jäljempänä. Reumaattisen endokardiitin vahvistamiseksi suoritetaan lisäverikokeita.

Erityiset testit reumaattisen tulehduksen vahvistamiseksi ovat:

• anmääritys;
• antistreptokinaasitiitterin määritys;
• antistreptolysiini-O-tiitterin määritys;
• reumatekijä ( streptokokki-infektion jälkeen ilmaantuvia vasta-aineita kehon omia soluja vastaan).

Positiiviset testit reumatulehdukselle eivät vielä sulje pois infektioprosessia. Kuten edellä mainittiin, infektio kehittyy usein reuman vaurioittamiin läppiläppiin ( sekundaarinen endokardiitti). Tämä aiheuttaa lisävaikeuksia oikean hoidon määräämisessä.

Virtsa-analyysissä ei yleensä ole merkittäviä muutoksia. Vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa taudin myöhemmissä vaiheissa voi esiintyä oliguriaa ( vähentynyt virtsan tuotanto). Se selittyy sydämen pumppaustoiminnan heikkenemisellä, jonka vuoksi munuaiset eivät ylläpidä normaaliin suodatukseen tarvittavaa painetta. Munuaiskudoksen vaurioituneen reuman yhteydessä virtsassa voi olla veren jäämiä.

Bakteriologiset testit

Bakteriologisen analyysin tarkoituksena on tunnistaa taudin aiheuttaja infektoivassa endokardiitissa. Tutkimuksen materiaali on veri, koska se pesee kaikki sydämen kammiot ja on suorassa kosketuksessa mikro-organismeihin. Koska mahdollisia taudinaiheuttajia on suuri määrä, verta otettaessa on noudatettava useita sääntöjä. Ne auttavat välttämään virheellisiä tuloksia ja saamaan luotettavaa tietoa taudin aiheuttajasta.

Kun verta kerätään bakteriologista viljelyä varten, noudatetaan seuraavia periaatteita:

• Akuutissa endokardiitissa otetaan kolme verinäytettä puolen tunnin välein. Subakuuteissa tapauksissa on mahdollista ottaa kolme näytettä päivän aikana. Toistetut viljelmät lisäävät tutkimuksen luotettavuutta. Tosiasia on, että vahingossa näytteeseen joutuneet mikrobit voivat kasvaa myös ravintoalustalla. Kolminkertainen testaus eliminoi tällaisen vahingossa tapahtuvan saastumisen mahdollisuuden.
• Jokaisella laskimopunktiolla otetaan 5–10 ml verta. Tällainen suuri määrä selittyy sillä, että bakteerien pitoisuus veressä on yleensä hyvin alhainen ( 1-200 solua 1 ml:ssa). Suuri veritilavuus lisää todennäköisyyttä, että bakteerit kasvavat ravintoalustalla.
• Ennen antibioottihoidon aloittamista on suositeltavaa ottaa verinäytteitä. Muuten mikrobilääkkeiden käyttö vähentää huomattavasti bakteerien aktiivisuutta ja vähentää niiden pitoisuutta veressä. Tuloksena on väärä negatiivinen testi. Jos potilas ei ole kriittisessä tilassa, antibioottihoito lopetetaan väliaikaisesti bakteriologisten veriviljelmien suorittamiseksi.
• Verinäytteet otetaan vain steriileissä käsineissä ja steriileillä kertakäyttöruiskuilla. Suonenpistokohdan ihoa käsitellään antiseptisellä liuoksella kahdesti, koska siinä on erityisen suuri pitoisuus näytteen saastuttavia mikrobeja.
• Kerätty veri kuljetetaan välittömästi laboratorioon viljelyä varten.
• Jos pesäkkeitä ei kasva ravintoalustaan ​​3 päivän kuluessa, analyysi voidaan toistaa.

Kun viljelmä saadaan ravintoalustaan, mikrobi tunnistetaan ja antibiogrammi kootaan. Tämä on erillinen tutkimus, joka osoittaa, mitkä lääkkeet ovat tehokkaimpia tiettyä taudinaiheuttajaa vastaan. Noin 25–30 %:ssa tapauksista taudin aiheuttajaa ei voida eristää verestä.

Vaihtoehto bakteriologiselle analyysille on serologisten testien suorittaminen. Ne määrittävät eri mikrobien vasta-aineiden esiintymisen veressä tai havaitsevat suoraan mikrobiantigeenejä. Tällaisen tutkimuksen haittana on, että antibiogrammia ei ole mahdollista luoda.

Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät

Endokardiitin diagnosoinnissa instrumentaaliset tutkimusmenetelmät ovat erittäin tärkeässä asemassa. Niiden tarkoituksena on visualisoida sydämen rakenne tai toiminta tavalla tai toisella. Nämä menetelmät auttavat määrittämään taudin syyn varhaisessa vaiheessa ja tunnistamaan komplikaatioiden uhan.

Seuraavat instrumentaaliset diagnostiset menetelmät ovat erittäin tärkeitä endokardiitin hoidossa:

• Elektrokardiografia ( EKG). Elektrokardiografia perustuu biosähköisten impulssien voimakkuuden ja suunnan mittaamiseen sydämessä. Tämä toimenpide on täysin kivuton, kestää 10-15 minuuttia ja antaa sinulle mahdollisuuden saada tuloksia välittömästi. Kun endokardiitti on taudin alkuvaiheessa, muutoksia EKG:ssä on vain 10–15 prosentissa tapauksista. Ne ilmenevät sydänlihaksen supistumisen häiriöinä, epävakaudessa syke ja sydänlihasiskemian merkkejä ( hapen puute). Nämä muutokset eivät ole spesifisiä ja osoittavat useammin tiettyjen endokardiitin komplikaatioiden esiintymisen.
• Ekokardiografia ( EchoCG). Tämä menetelmä perustuu ultraääniaaltojen tunkeutumiseen sydämen pehmytkudosten paksuuteen. Heijastuessaan vaihtelevan tiheyden rakenteista nämä aallot palaavat erityiseen anturiin. Tuloksena muodostuu kuva. Siinä voit huomata endokardiitille ominaisia ​​kasvillisuutta tai muodostuvia verihyytymiä. Lisäksi näkyvät venttiilien sulamispaikat ja niiden venttiilien muodonmuutoksen erityispiirteet. EchoCG on suositeltavaa toistaa taudin eri vaiheissa sydänvikojen ensimmäisten merkkien tunnistamiseksi.
• Radiografia. Röntgenkuvauksessa kuvat saadaan johtamalla röntgensäteet rinnan läpi. Sitä ei voida käyttää endokardiitille spesifisten muutosten löytämiseen. Tämän menetelmän avulla voit kuitenkin havaita nopeasti pysähtyneen keuhkoverenkierron ja sydämen tilavuuden kasvun. Tutkimus määrätään ensimmäisellä lääkärinkäynnillä sydämen patologian yleisten merkkien havaitsemiseksi.
• Ultraääni ( Ultraääni), Tietokonetomografia ( CT) ja magneettiresonanssihoitoa ( MRI). Näitä tutkimuksia ei käytetä niin usein endokardiitin diagnosoimiseen suoraan niiden korkeiden kustannusten vuoksi ( CT ja MRI). Ne voivat kuitenkin olla välttämättömiä tämän taudin komplikaatioiden etsimisessä. Erityisesti puhumme irtautuneista verihyytymistä. Ne voivat tukkia raajojen, sisäelinten tai jopa aivojen valtimoita, mikä aiheuttaa vakavan uhan potilaan hengelle ja terveydelle. Kiireellistä hoitoa varten on tarpeen määrittää veritulpan tarkka sijainti. Tässä sydämen ultraääni, CT ja MRI voivat auttaa. Joskus niitä käytetään myös nivelmuutosten havaitsemiseen reumassa, mikä auttaa diagnoosin tekemisessä.

Yllä olevien diagnostisten menetelmien perusteella on luotu erityiset kriteerit endokardiitin diagnosoimiseksi. Ensinnäkin niitä käytetään vahvistamaan tämän taudin tarttuvia muotoja. Yksinkertaisen algoritmin ohjaamana lääkäri voi tehdä oikean diagnoosin ja aloittaa hoidon yli 90 prosentissa tapauksista.

Yleisesti hyväksytyt kriteerit bakteeriperäisen endokardiitin diagnosoimiseksi

Suuret kriteerit	Pienet kriteerit
Kahdessa kolmesta otetusta verinäytteestä havaittiin tyypillinen endokardiitin aiheuttaja ( viridans streptococcus, Staphylococcus aureus, HACEK-ryhmän bakteerit).	Infektoivan endokardiitin riskitekijöiden olemassaolo ( synnynnäiset sydänvauriot, keinotekoiset läpät, injektiolääkkeiden käyttö jne.).
Bakteremia vahvistettiin verikokeilla 12 tunnin välein.	Kehon lämpötilan nousu yli 38 asteeseen.
Liikkuvat kasvit kaikukardiografiassa tai venttiilin kuiturenkaan paise.	Petekiaalinen ihottuma tai sisäelinten valtimotukos.
Vakava venttiilin vajaatoiminta ( arvioitiin myös kaikukardiografialla).	Reumatekijän ja muiden sydämen ulkopuolisten reuman merkkien havaitseminen.
	Positiivinen analyysi kun viljellään yhtä kolmesta pääverinäytteestä.

Uskotaan, että endokardiitin vahvistamiseksi potilaalla on oltava 2 pääkriteeriä, 1 suuri ja 3 vähäistä kriteeriä tai kaikki 5 pientä kriteeriä. Tässä tapauksessa tehtävä erityistä hoitoa mahdollista ilman muita diagnostisia testejä.

Yksi vakavista ongelmista endokardiitin diagnosoinnissa on sen perimmäisen syyn tunnistaminen taudin varhaisessa vaiheessa. Lääkäreiden on usein päätettävä, onko heillä tulehdus vai reumakuume. Tosiasia on, että hoito näissä kahdessa tapauksessa on erilainen. Oikea diagnoosi alkuvaiheessa mahdollistaa lääkehoidon aikaisemman aloittamisen, mikä ehkäisee komplikaatioita ja eliminoi uhan potilaan hengelle.

Tärkeimmät erot bakteeriperäisen ja reumaattisen endokardiitin välillä

Oire tai diagnostinen testi	Infektiivinen endokardiitti	Reumaattinen endokardiitti
Seuraavia sairauksia	Kehityy usein akuuttien infektiotautien jälkeen tai samanaikaisesti niiden kanssa ( sinuiitti, kirurgiset toimenpiteet, sukuelinten infektio, keuhkokuume jne.).	Se voi kehittyä kroonisen tonsilliitin taustalla tai tulirokkokuumeen kärsimisen jälkeen.
Kuume	Lämpötila voi nousta 38-40 asteeseen ja vaihdella suuresti päivän aikana.	Lämpötila ylittää harvoin 38 - 38,5 astetta eikä ole altis nopeille muutoksille.
Kuumeeseen liittyvät oireet	Vakavia vilunväristyksiä ja runsasta hikoilua havaitaan usein ( varsinkin yöllä).	Nämä oireet ovat harvinaisia.
Emboli	Niitä esiintyy melko usein.	Ei tyypillistä, havaitaan vain vakavien rytmihäiriöiden taustalla.
Oire "koivet"	Taudin kroonisessa kulmassa sormet muuttavat muotoaan suhteellisen nopeasti.	Oire ilmenee vain vakavien venttiilivaurioiden yhteydessä.
Tyypilliset muutokset verikokeissa	Anemia, trombosytopenia ( alentuneet verihiutaleiden tasot), lisääntynyt leukosyyttitaso.	Anemia on harvinainen. Leukosytoosi on yleisempää kuin leukopenia.
Bakteriologinen tutkimus	Useimmiten toistetut veriviljelyt ( 70% tapauksista) antaa toistuvasti positiivisia tuloksia samalle mikro-organismille.	Veriviljelmät eivät paljasta taudinaiheuttajia.
Muutokset kaikukuvauksessa	Sydänläppälehdissä voi usein nähdä kasvillisuutta.	Kasvillisuutta ei havaita.
Reaktio antibioottien käyttöön.	Potilaan tila alkaa parantua jo 2. - 3. hoitopäivänä.	Potilaan tilassa ei havaita merkittäviä muutoksia.

Yleensä mikään yllä olevista oireista tai testeistä ei voi määrittää tarkasti endokardiitin alkuperää. Potilaan tilan kattava arviointi ja taudin kaikkien ilmenemismuotojen vertailu auttavat kuitenkin oikean diagnoosin tekemisessä.

Endokardiitin hoito

Endokardiitin hoitotaktiikka riippuu suoraan sen tyypistä. Jos epäillään tämän taudin tarttuvaa luonnetta, potilaan pakollinen sairaalahoito on aiheellista diagnoosin selventämiseksi. Tämä selittyy suhteellisen korkealla kuolleisuudesta toistuviin komplikaatioihin. Potilas kotiutetaan jatkamaan hoitoa kotiin, jos hänen tilansa ei ole huonontunut sairaalassa olonsa aikana ja lopullinen diagnoosi on tehty. Sairaalahoitoa tarvitaan keskimäärin 1–2 viikkoa, jos taudin kulku on suotuisa.

Taudin tyypistä ja johtavista oireista riippuen hoito voidaan suorittaa reuma-, infektio- tai sydän- ja verisuoniosastolla. Kardiologin konsultointi on tarkoitettu kaikenlaisille endokardiitin muodoille. Hoidon kulku tulee sopia saman asiantuntijan kanssa.

Endokardiitin suora hoito määräytyy suurelta osin taudin vaiheen ja tulehdusprosessin luonteen mukaan. Väärä diagnoosi johtaa usein väärä hoito. Lääketieteellisiä virheitä tunnustetaan yleisimmäksi kroonisen tarttuvan endokardiitin syyksi.

Endokardiitin hoidossa käytetään seuraavia menetelmiä:

• konservatiivinen hoito;
• leikkaus;
• komplikaatioiden ehkäisy.

Konservatiivinen hoito

Konservatiivinen hoito käsittää erilaisten lääkkeiden käytön taudin syiden ja sen tärkeimpien oireiden poistamiseksi. Useimmissa tapauksissa he turvautuvat lääkehoitoon, joka riittää täydelliseen toipumiseen. Hoidon periaatteet ja käytettävät lääkkeet eroavat tarttuvan ja reumaattisen prosessin tapauksessa.

Akuutin tarttuvan endokardiitin hoitoon kuuluu antibioottien ottaminen taudinaiheuttajan tappamiseksi. Antimikrobisia lääkkeitä määrätään 1-2 tunnin kuluttua potilaiden saapumisesta heti veren ottamisen jälkeen bakteriologista analyysiä varten. Kunnes tämän analyysin tulokset ovat saatavilla ( yleensä muutaman päivän) potilas ottaa empiirisesti valittua lääkettä. Sen tärkein vaatimus on laaja toimintakirjo. Kun tietty patogeeni on tunnistettu, määrätään sopiva lääke.

Antibiootit, joita käytetään bakteeriperäisen endokardiitin hoidossa

Tunnistettu patogeeni	Suositellut lääkkeet	Lääkkeiden annostus ja hoito-ohjelma
Viridans streptokokki ( Streptococcus viridans)	Bentsyylipenisilliini	2-3 miljoonaa yksikköä lääkettä 6 kertaa päivässä suonensisäisesti ( IV) tai lihakseen ( Olen). Hoitojakso kestää 4 viikkoa.
	Keftriaksoni	2 g 1 kerran päivässä IV tai IM 4 viikon ajan.
	Ampisilliini	2 g 4-6 kertaa päivässä IV tai IM 4 viikon ajan.
	Gentamysiini	3 mg per 1 painokilo ( ellei potilas ole lihava). Sitä annetaan suonensisäisesti tai lihakseen 1-3 kertaa päivässä. Hoitojakso on 4 viikkoa.
	Amoksisilliini/klavulaanihappo	1,2–2,4 g 3–4 kertaa päivässä IV tai IM 4 viikon ajan.
Staphylococcus aureus ( Staphylococcus aureus)	Oksasilliini	2 g 6 kertaa päivässä laskimoon tai lihakseen 4-6 viikon ajan.
	Kefatsoliini	2 g 3-4 kertaa päivässä suonensisäisesti tai lihakseen 4-6 viikon ajan.
	Imipeneemi	0,5 g 4 kertaa päivässä laskimoon tai lihakseen 4-6 viikon ajan.
	Vankomysiini	1 g 2 kertaa päivässä suonensisäisesti 4-6 viikon ajan.
	linetsolidi
Enterokokit ( enterokokki)	Bentsyylipenisilliini	4-5 miljoonaa yksikköä lääkettä 6 kertaa päivässä suonensisäisesti 4-6 viikon ajan.
	Ampisilliini
	Gentamysiini
Pneumokokki ( Streptococcus pneumoniae)	linetsolidi	0,6 g 2 kertaa päivässä suonensisäisesti 4-6 viikon ajan.
	Kefotaksiimi	2 g 6 kertaa päivässä suonensisäisesti 4-6 viikon ajan.
	Levofloksasiini	0,5 g kerran päivässä suonensisäisesti 4-6 viikon ajan.
Taudinaiheuttajat ryhmästä HACEK	Keftriaksoni	2 g kerran päivässä suonensisäisesti 4-6 viikon ajan.
	Ampisilliini	2 g 6 kertaa päivässä suonensisäisesti 4-6 viikon ajan.
	Gentamysiini	3 mg painokiloa kohti 1-3 kertaa päivässä suonensisäisesti 4-6 viikon ajan.
Pseudomonas aeruginosa ( Pseudomonas aeruginosa)	Keftatsidiimi	2 g 2-3 kertaa päivässä suonensisäisesti 4-6 viikon ajan.
Sieni-infektiot	Amikasiini	0,5 g 2 kertaa päivässä suonensisäisesti 4-6 viikon ajan.
	Meropeneemi	1 g 3 kertaa päivässä suonensisäisesti 4-6 viikon ajan.
	Amfoterisiini B	0,5 mg 1 painokiloa kohti päivässä IV.
	Flusytosiini	100-200 mg 1 painokiloa kohti päivässä IV.

Kaikkia yllä olevia antibiootteja käytetään vain hoitavan lääkärin määräämällä tavalla. Tällainen pitkä antibioottihoito voi aiheuttaa monia sivuvaikutuksia eri elimistä ja järjestelmistä, joten itsehoito on kielletty. Tarvittaessa hoitava lääkäri määrää useiden lääkkeiden yhdistelmän. Joissakin tapauksissa hoitojaksoa voidaan pidentää 8 viikkoon.

Hoidon lopettaminen ja antibioottien lopettaminen edellyttää, että seuraavat kriteerit täyttyvät:

• kehon lämpötilan vakaa normalisointi;
• pesäkkeiden kasvun puute veriviljelmässä;
• akuuttien kliinisten oireiden ja vaivojen häviäminen;
• ESR-tason ja muiden laboratorioparametrien lasku normaaliksi.

Endokardiaalisen reumaattisen tulehduksen hoidossa ( reumaattinen sydäntulehdus) käytetään myös antibiootteja. Tässä tapauksessa heidän tehtävänsä on kuitenkin tuhota kokonaan beetahemolyyttinen streptokokki, joka aiheutti tulehdusreaktion. Tätä varten bentsyylipenisilliiniä määrätään lihaksensisäisesti annoksella 1,5 - 4 miljoonaa yksikköä päivässä 4 injektiossa. Hoitojakso kestää 10 päivää.

Jatkohoidolla pyritään poistamaan itse tulehdusprosessi. Tätä tarkoitusta varten käytetään glukokortikosteroidilääkkeitä. Tavallinen hoito-ohjelma sisältää prednisolonia 20 mg päivässä. Lääke otetaan aamiaisen jälkeen yhdeltä istumalta suun kautta ( tabletin muodossa). Glukokortikosteroidilääkkeitä käytetään myös akuutin tulehduksen vähentämiseen muissa endokardiitin muodoissa. Niiden oton päätarkoitus on estää sydänsairauksien muodostuminen.

Endokardiitin taustalla olevien syiden poistamiseen tähtäävien antimikrobisten ja tulehdusta ehkäisevien hoitojen lisäksi potilaille määrätään usein useita sydänlääkkeitä. Ne auttavat palauttamaan sydämen pumppaustoiminnan ja torjumaan sydämen vajaatoiminnan ensimmäisiä merkkejä.

Normaalin sydämen toiminnan ylläpitämiseksi potilailla, joilla on krooninen endokardiitti, käytetään seuraavia lääkeryhmiä:

• angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjät;
• aldosteroniantagonistit;
• beetasalpaajat;
• diureetit ( diureetteja);
• sydämen glykosidit.

Näiden lääkkeiden tärkein vaikutus on vähentää sydämen kuormitusta ja parantaa sen toimintaa. Lopullinen valinta lääke ja sen annoksen suorittaa kardiologi sydänvian vakavuudesta ja endokardiitin tyypistä riippuen.

Leikkaus

Endokardiitin kirurgisen hoidon päätavoite on vaarallisten komplikaatioiden nopea estäminen. Lisäksi leikkaus voi poistaa joitain endokardiitin seurauksena syntyneitä peruuttamattomia vikoja. Ottaen huomioon potilaan vakavan tilan, kirurginen hoito suoritetaan tiukasti tiettyjen indikaatioiden mukaisesti.

Endokardiitin kirurgisen hoidon indikaatiot ovat:

• lisääntyvä sydämen vajaatoiminta, jota ei voida korjata lääkkeillä;
• mätä kerääntyy endokardiaaliseen alueelle ( sydänlihaksen paksuudessa tai lähellä venttiilin kuiturengasta);
• bakteerinen endokardiitti ihmisillä, joilla on mekaaninen sydänläppä;
• massiivinen kasvillisuus venttiililäppäissä ( suuri tromboembolian riski).

Operatiivinen pääsy elimeen tapahtuu torakotomialla ( rinnan aukko). Kun pääsy potilaan sydämeen on saavutettu, hän kytketään sydän-keuhkokoneeseen, joka pumppaa verta leikkauksen ajan. Kun kudosten verenkierto on vakiintunut, kirurgi aloittaa sanitoinnin ( puhdistus) sydämiä.

Endokardiitin infektiokohteen sanitaatio koostuu kolmesta vaiheesta:

• mekaaninen kunnostus– poistetaan kasvillisuus sekä peruuttamattomasti vaurioituneet rakenteet ja venttiilit;
• kemiallinen kunnostus– sydänkammioiden käsittely antiseptisellä aineella;
• fyysinen kuntoutus– vaikeapääsyisten kudosten hoito matalataajuisella ultraäänellä.

Tämän jälkeen tehdään päätös vaurioituneiden venttiilien korvaamisesta keinotekoisilla. Tätä varten suoritetaan yleensä erillinen toimenpide. Keinotekoisen venttiilin tarve esiintyy 10–50 %:lla potilaista jossakin taudin vaiheessa ( riippuu mikro-organismien tyypistä ja aloitetun hoidon tehokkuudesta).

Bakteeriperäisen endokardiitin tapauksessa edes avoin sydämen kirurginen sanitaatio ei aina takaa infektion täydellistä tuhoutumista. Siksi kirurginen hoito ei missään tapauksessa tarkoita lääkehoidon lopettamista. Se on vain lisä nopeamman vaikutuksen saavuttamiseksi ja peruuttamattomien häiriöiden korjaamiseksi.

Komplikaatioiden ehkäisy

Endokardiitin komplikaatioiden ehkäisy perustuu lääkärin määräämän hoitojakson noudattamiseen. Jos sydänvikoja kehittyy, on tärkeää rajoittaa liikunta ja stressiä. Mitä enemmän sydän on kuormitettu, sitä nopeammin sen läppäissä tapahtuu peruuttamattomia muutoksia.

Tärkeä osa ehkäisyä on oikea ravitsemus. Endokardiitin ruokavalio ei eroa kovinkaan paljon minkään muun ruokavaliosta sydän-ja verisuonitauti (ruokavalio numero 10 ja 10a). Näillä ruokavalioilla pyritään vähentämään sydämen kuormitusta ja ehkäisemään ateroskleroosia. Jälkimmäinen voi johtaa sepelvaltimoiden kapenemiseen ja sydänlihaksen hapensaannin heikkenemiseen.

Ruokavalio numero 10 suosittelee suolan käytön rajoittamista ( enintään 5 g päivässä), rasvaiset ja mausteiset ruoat, alkoholi. Kaikki nämä ruoat lisäävät suoraan tai epäsuorasti sydänlihaksen kuormitusta ja pahentavat sydämen vajaatoimintaa.

Potilaille, joilla on ollut endokardiitti tai joita hoidetaan, suositellaan seuraavien tuotteiden käyttöä:

• lese leipä;
• vähärasvaiset keitot;
• keitetty liha tai kala;
• vihannekset missä tahansa muodossa;
• pasta;
• useimmat makeiset ( paitsi tumma suklaa);
• maito ja maitotuotteet.

Tämän ruokavalion yhdistäminen säännöllisiin kardiologin käyntiin auttaa välttämään taudin uusiutumista. Jos sydänvikoja on muodostunut, tämä vähentää olemassa olevan sydämen vajaatoiminnan aiheuttamaa epämukavuutta.

Endokardiitin seuraukset ja komplikaatiot

Jopa nopean toipumisen jälkeen potilaat, joilla on akuutti tarttuva endokardiitti, voivat kokea vakavia komplikaatioita ja taudin seurauksia. Jotkut niistä aiheuttavat minimaalista epämukavuutta jokapäiväisessä elämässä, mutta toiset muodostavat vakavan hengenvaaran. Tältä osin lääkärin on sairaalasta poistumisen jälkeen varoitettava potilasta mahdollisista komplikaatioista ja menetelmistä käsitellä niitä.

Endokardiitin tärkeimmät seuraukset ja komplikaatiot ovat:

• krooninen sydämen vajaatoiminta;
• tromboembolia;
• pitkittynyt tartuntaprosessi.

Krooninen sydämen vajaatoiminta

Krooninen sydämen vajaatoiminta on monien sydänsairauksien kumppani. Se on patologinen tila, jossa sydän ei pysty pumppaamaan normaalia määrää verta. Endokardiitilla tämä liittyy sydänlihaksen heikentyneeseen supistumiskykyyn, sydänkammioiden tilavuuden vähenemiseen, mutta useimmiten häiriöihin venttiililaitteen toiminnassa. Läppäventtiilin kaventuminen tai päinvastoin sen läppärei'itys johtaa häiriöihin veren virtauksessa sydämen yhdestä osasta toiseen. Kehon tasolla tämä ilmenee sydämen vajaatoiminnan ilmaantumisesta.

Tämä ongelma voidaan ratkaista implantoimalla keinotekoinen sydänläppä. Jos venttiilin tuhonnut endokardiitti paranee kokonaan, ennuste tällaisille potilaille on edelleen suotuisa.

Tromboembolia

Tromboembolia on valtimon tukkeutumista irronneen veritulpan vuoksi. Tämä komplikaatio on yleisin kuolinsyy potilailla, joilla on endokardiitti. Venttiililehteen voi muodostua trombi liikkuvan kasvillisuuden muodossa tai kasvaa vähitellen lähelle parietaalista endokardiumia. Tavalla tai toisella se voi katketa ​​ja päästä verenkiertoon.

Jos veritulppa on muodostunut kammion oikeisiin osiin, se joutuu keuhkojen verenkiertoon. Täällä se juuttuu keuhkojen verisuoniverkkoon häiriten kaasunvaihtoa. Ilman kiireellistä apua potilas kuolee nopeasti. Tätä veritulpan sijaintia kutsutaan keuhkoemboliaksi.

Jos veritulppa muodostuu sydämen vasemmalle puolelle, se menee sydämeen iso ympyrä verenkierto Täällä se voi juuttua melkein mihin tahansa kehon osaan aiheuttaen vastaavia oireita. Kun sisäelinten tai aivojen valtimot tukkeutuvat, on lähes aina vaara potilaan hengelle. Jos raajan valtimo tukkeutuu, se voi johtaa kudoskuolemaan ja amputaatioon.

Useimmiten vasemmasta kammiosta tulevat verihyytymät johtavat seuraavien suonien tukkeutumiseen:

• pernan valtimo;
• aivovaltimot ( aivohalvauksen kehittymisen kanssa);
• raajojen valtimot;
• suoliliepeen valtimot (heikentynyt verenkierto suolistoon);
• verkkokalvon valtimo ( johtaa peruuttamattomaan näön menetykseen (sokeuteen)).

Suuren tromboembolian riskin vuoksi lääkärit yrittävät määrätä kaikukardiografiaa kaikille endokardiittipotilaille. Jos havaitaan liikkuvia kasvillisuutta tai kehittyviä veritulppia, tämä komplikaatio poistetaan kirurgisesti tai lääkeehkäisyllä.

Pitkittynyt tartuntaprosessi

Koska tarttuvalla endokardiitilla on bakteerifokus sydämessä, se voi aiheuttaa jatkuvaa bakteremiaa. Mikro-organismien lukumäärästä ja niiden tyypistä riippuen tämä aiheuttaa vakavia komplikaatioita. Pitkäaikainen mikrobikierto veressä ylläpitää kuumetilaa ja aiheuttaa riskin tartunnan leviämisestä muihin elimiin ja kudoksiin. Endokardiitti, joka on seuraus sepsiksestä, samalla tukee sitä ja vaikeuttaa hoitoa. Tämä selittää pitkän ja kalliin hoidon tarpeen. Potilas on paikallaan pitkään aikaan sydänoireiden häviämisen jälkeen hän kärsii matala-asteisesta kuumeesta, yleisestä heikkoudesta, päänsärystä ja lihaskivuista.

Merkittävimmät muutokset tarttuvan endokardiitin epidemiologiassa ovat tapahtuneet viimeisen 10-15 vuoden aikana.

Jos aikaisemmin IE on usein esiintynyt nuorissa, niin viime kaudella tarttuvien endokardiitin määrä on lisääntynyt selvästi vanhemmilla ihmisillä. ikäryhmät. Lisäksi suurimmalla osalla heistä ei ollut aikaisempaa läppäleesioita, mutta heille tehtiin usein diagnostisia invasiivisia toimenpiteitä. Infektoivan endokardiitin esiintyvyys riippuu suoraan sosiaalisista olosuhteista. Kehitysmaissa, joissa reuman rooli on edelleen suuri, IE on yleisempää nuorilla kuin vanhemmilla ihmisillä. Teollisuusmaissa ilmaantuvuus on 3-10 tapausta 100 000 potilasvuotta kohden, nuorilla 1,5-2,5 tapausta ja vanhemmissa ikäryhmissä (70-80 vuotta) 14,5 tapausta 15 000 henkilöä kohti.

Kuolleisuus tarttuvaan endokardiittiin on sairaalahoidon aikana 11-27 %. Varhaisen sairaalahoidon jälkeisenä aikana kuolleisuus on edelleen erittäin korkea, yltää 18-40 prosenttiin.

Miehet sairastuvat 2 kertaa useammin kuin naiset.

Taajuus. Infektoivaa endokardiittia esiintyy 0,03-0,3 %:lla

Infektoivan endokardiitin tyypit

On tapana erottaa 4 periaatetta, jotka muodostavat perustan tarttuvan endokardiitin tyypin määrittämiselle:

• prosessin lokalisointi; venttiilityyppi (keinotekoinen, luonnollinen);
• taudin esiintymispaikka (sairaala, sairaalan ulkopuolella, yhteys lääkkeen antamiseen);
• prosessitoiminta;
• toistuva tarttuva endokardiitti tai uudelleeninfektio.

Infektoivan endokardiitin syyt

Akuutin infektoivan endokardiitin aiheuttavat useimmiten bakteerit: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, gramnegatiiviset bakteerit (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, NASEK-ryhmä).

Yli sata vuotta kestäneen tarttuvan endokardiitin diagnosoinnin ja hoidon tutkimuksen aikana on todettu, että lähes kaikki bakteerit voivat aiheuttaa taudin. kuitenkin erityistä merkitystä hankkivat vain ne bakteerit, jotka aiheuttavat bakteremiaa: niillä on kyky pysyä verenkierrossa pitkään, niillä on lisääntynyt kyky kolonisoida endokardiumia ja muodostaa biofilmiä keinotekoisille pinnoille.

Nämä kyvyt ovat pääasiassa stafylokokkien, streptokokkien ja enterokokkien hallussa. Nämä mikro-organismit mainittiin 1900-luvun alussa - puolivälissä. ja 2000-luvun alun uusimmissa teoksissa. On osoitettu, että kykyä kolonisoida endokardiumia säätelee adhesiiniproteiinin läsnäolo mikro-organismin pinnalla. Monien adhesiinien joukossa tärkeimmät ovat kollageenia, fibriiniä ja fibronektiiniä sitovat adhesiinit.

Siten kolonisaation alkamista voidaan kuvata termillä "adheesio", jonka toteuttavat bakteerin pinnalla sijaitsevat adhesiinit. Veressä olevat mikro-organismit ovat kuitenkin välttämättömiä "tarttumiseen". Välittömästi IE:tä edeltävän bakteremian lähde tunnistetaan harvoin.

Bakteremian lähde tunnistettiin 48 %:lla potilaista, joilla oli luonnollisten läppäläppien IE, ja 41 %:lla potilaista, joilla oli keinotekoisten läppien IE. Potilailla, joilla on luonnollisten läppien IE, infektion lähde on usein suuontelo. Hammaspatologiasta tuli sairauden lähde 17 %:lla potilaista. Ihon sairaudet, urogenitaalijärjestelmän ja maha-suolikanavan sairaudet johtivat IE:hen 8, 2 ja 9 %:lla potilaista. Potilailla, joilla oli tekoläppien tarttuva endokardiitti, havaittiin erilainen kuva. Useimmiten bakteremian lähde on lääketieteelliset toimenpiteet (14 % potilaista). Toisella sijalla olivat virtsaelinten sairaudet (11%) ja suuontelon sairaudet - vain 3%. Ilmeisesti tämä johtuu siitä, että leikkausta edeltävä jakso sisältää infektiopesäkkeiden puhdistamisen.

Ohimenevän bakteremian aiheuttaa usein tyypillinen suuontelon ja suoliston mikrofloora. Bakteremian ilmaantuvuus hammashoitojen jälkeen vaihtelee 10-100 %. Jokapäiväisessä elämässä valtaosa terveistä ihmisistä voi kokea transit-bakteremiaa hampaita harjattaessa. American Heart Associationin asiantuntijat ovat tutkineet kliinisiä ja bakteriologisia rinnastuksia, ts. määritettiin tyypillisin tarttuvaan endokardiittiin johtava mikrofloora potilailla, joilla on erilaisia ​​kliinisiä tiloja ja sairauksia.

IE:n etiologia potilailla, joilla on tekoläppä, riippuu proteesista kuluneesta ajasta. Varhaisen IE:n aiheuttavat useimmiten koagulaasinegatiiviset stafylokokit (30-41%), Staph, aureus (8-24%), gramnegatiiviset bakteerit - 10-15%, enterokokit - 3,3-10%, sienet - jopa 10 %, viridans streptococcus - alle 1%.

Myöhäinen tarttuva endokardiitti aiheuttaa patogeenien kirjon, joka on lähellä luonnollisten patogeenien kirjoa.

Flooran erot taudin alkuvaiheessa näyttävät johtuvan huomattavasta lääketieteellisten toimenpiteiden määrästä ja toistuvista sairaalahoidoista.

Nykyaikainen näkemys patogeneesista määrittää vaiheet: Vaihe 1 - kasviston tunkeutuminen infektiolähteestä verenkiertoon ja jatkuvan bakteremian kehittyminen. Tämä vaihe tapahtuu, kun immuunitilanne muuttuu. Vaihe 2 - mikro-organismin kiinnittäminen venttiilin pintaan, endokardiumiin. Tässä vaiheessa suuri rooli on venttiilin aikaisemmilla muutoksilla, niin luonteeltaan orgaanisilla kuin verenkierron vahingollisesta vaikutuksesta johtuvilla muutoksilla, jotka ovat venttiilivikojen vuoksi pakotettuja liikkumaan eri nopeudella ja turbulenttisti, mikä luo kaikki olosuhteet. bakteerien viemiseksi endokardiumiin. Venttiililevyt voivat vaurioitua tahdistimen elektrodien aiheuttamien mekaanisten vaurioiden tai ikään liittyvien muutosten aiheuttamien rappeutumisprosessien vuoksi. Degeneratiiviset muutokset läppälehtiä havaitaan 50 %:lla yli 60-vuotiaista potilaista, joilla ei ole kliinistä kuvaa tarttuvasta endokardiitista. Vaihe 3 - alkuperäiset muutokset venttiilissä - paikalliset tulehduksen merkit: turvotus, erittyminen jne. Vaihe 4 - immuunikompleksien muodostuminen (autovasta-aineiden tuotanto muuttuneelle kudosrakenteelle), jotka asettuvat eri elimiin ja aiheuttavat taudin systeemisen luonteen: sydämen, munuaisten, maksan, verisuonten vaurioita.

Infektoivan endokardiitin patogeneesille ovat ominaisia ​​seuraavat oireyhtymät.

1. Myrkytysoireyhtymä. Taudin ensimmäisestä vaiheesta lähtien potilaan kehossa olevat bakteerit aiheuttavat myrkytyksen, joka ilmenee heikkoudena, kuumeena, lisääntyneenä ESR:nä, leukosytoosina ja muina tyypillisinä myrkytyksen ilmenemismuotoina.
2. Bakteerimassan kasvu toisaalta ylläpitää tasaisesti myrkytyksen vakavuutta ja toisaalta edistää kasvillisuuden kasvua venttiileissä; kasvillisuuden kasvu johtaa niiden fragmenttien irtoamiseen ja emboliseen oireyhtymään.
3. Septiset embolit edistävät prosessin yleistymistä ja infektion leviämistä melkein kaikkiin elimiin. Embolio aiheuttaa verisuonen mekaanisen tukkeutumisen, mikä johtaa alueelliseen verenkierron häiriintymiseen ( akuutti häiriö aivoverenkiertohäiriö (CVA), embolinen sydäninfarkti, munuaisinfarkti, embolinen verkkokalvovaurio jne.).
4. Autoimmuunisyndrooma. Verenkierrossa olevat immuunikompleksit johtavat vaskuliittiin, polyseroosiin, glomerulonefriittiin, kapillariittiin ja hepatiittiin.
5. Monielinten vajaatoiminnan oireyhtymä. Ensinnäkin loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta ja akuutti sydämen vajaatoiminta ovat tärkeimmät kuolinsyyt IE:ssä.

Oireet taudin alkamisesta

Infektoivan endokardiitin ilmenemismuodot taudin alkaessa ovat erilaisia ​​ja riippuvat sekä aikaisemmista läppämuutoksista että taudin aiheuttaneen mikro-organismin tyypistä.

Tarttuva endokardiitti debytoi akuutin tartuntataudin kliinisellä kuvalla, johon liittyy kuumetta, vakavaa myrkytystä, monielinvaurioita ja nopeasti ilmaantuvaa verenkiertohäiriötä. Samaan tapaan taudin puhkeaminen ilmenee lievänä kuumeena ja ilmaantumattomina oireina, mikä vaikeuttaa taudin diagnosointia. Tällaisessa tilanteessa heikkoutta ja painonpudotusta valittava potilas tekee pitkän matkan eri erikoisalojen lääkäreiden luo, kunnes spesifisten muutosten ilmaantuminen venttiileissä ilmenee. Yli 90 % potilaista raportoi kuumetta, heikkoutta, ruokahaluttomuutta, painon laskua, hikoilua, lihaskipua.85 %:lla potilaista ilmaantuu taudin alkuvaiheessa tyypillistä mitraalisen, aortan tai kolmiulotteisen vajaatoiminnan melua.

Tyypillisiä verenvuotoja, glomerulonefriittia ja hepatosplenomegaaliaa havaitaan noin 30 %:lla IE-potilaista. Noin kolmannekselle potilaista kehittyy vaikeusasteinen embolinen oireyhtymä. Sairauden alkamisen kliinisen kuvan monimutkaisuus edellyttää, että lääkäri olettaa mahdollisen IE:n seuraavissa tilanteissa.

1. "Uusien" äänien esiintyminen sydämen auskultaatiokuvassa. Muutos olemassa olevan sydänvian auskultatiivisessa kuviossa.
2. Embolian ilmaantuminen ilmeisen embolilähteen puuttuessa.
3. Kuumeen esiintyminen potilaalla, jolla on keinotekoinen venttiili, johon on asennettu sydämentahdistin.
4. Kuumeen esiintyminen potilaalla, jota on aiemmin hoidettu tarttuvan endokardiitin vuoksi.
5. Kuumeen esiintyminen potilaalla, jolla on synnynnäinen sydänsairaus.
6. Kuumeen esiintyminen potilaalla, jolla on immuunipuutos.
7. Kuumeen esiintyminen bakteremialle altistavien toimenpiteiden jälkeen.
8. Kuumeen esiintyminen potilaalla, joka kärsii kongestiivisesta sydämen vajaatoiminnasta.
9. Kuumeen esiintyminen potilaalla, jolla on Oslerin solmut, verenvuoto, embolia.
10. Kuumeen esiintyminen hepatolienaalisen oireyhtymän taustalla.

IE:n ilmentymä ilmenee useina tyypillisinä oireina; Niiden tunnistaminen potilaista mahdollistaa diagnoosin optimoinnin.

Infektoivalle endokardiitille tyypillisimpiä:

• systeeminen tulehdusoireyhtymä: kuume, vilunväristykset, yöhikoilu, leukosytoosi vasemmalle siirtymällä, anemia, positiiviset veriviljelyt;
• myrkytyksen oireyhtymä: heikkous, ruokahaluttomuus, lihaskipu, nivelsärky, laihtuminen;
• hemodynaaminen oireyhtymä: läppäsydänsairauden muodostuminen aiemmin muuttumattomilla läppäillä ja yhdistetyn läppäsairauden muodostuminen;
• autoimmuunioireyhtymä: glomerulonefriitti, sydänlihastulehdus, hepatiitti, vaskuliitti;
• tromboembolinen oireyhtymä: embolia aivoissa, suolistossa, pernassa, munuaisissa, verkkokalvossa.

Taudin ilmenemistä säätelee patogeenin tyyppi. Siten stafylokokki-IE:lle on ominaista merkittävä myrkytys, hektinen kuume, tilan vakava vakavuus ja "poistojen" nopea ilmaantuminen - septinen embolia; Sieni-infektoivalle endokardiitille on ominaista suurten valtimoiden tukkeutuminen. Tyypillinen kuva tarttuvasta endokardiitista, jonka W. Osler kuvasi 1900-luvun alussa. tyypillinen viridans streptococcus.

Taudin puhkeamisen kliinisen kuvan analyysin pääjohtopäätös on laaja kirjo oireista ja oireyhtymistä, joita ei voida algoritmoida edes 2000-luvun alussa. Sen tulkinta vaatii lääkäriltä korkeaa ammattitaitoa.

Taudin alkamisen kliinisten oireiden ennustearvo

IE-potilaiden sairaalakuolleisuus vaihtelee 9,6:sta 26 prosenttiin. Antibakteerisen hoidon ja varhaisen leikkaushoidon aikakaudellakin äärimmäisen korkea kuolleisuus edellyttää sairauden alkamisen oireiden alustavan ennustearvioinnin käyttöönottoa päivittäisessä käytännössä. Tämä mahdollistaa taudin hoidon optimoinnin esimerkiksi ottamalla kirurgisen hoidon pääasiallisena jo taudin alkaessa. Oireiden ennustearviointi perustuu neljään tekijään: potilaan kliininen kuva; taudin ekstrakardiaaliset ilmentymät; patogeenin ominaisuudet; kaikukardiografian tulokset. Ennuste on aina huonompi, jos tarttuva endokardiitti sijoittuu "vasemman" sydämen läppäihin ja potilaalla, jolla on nopeasti etenevä verenkiertohäiriö, glomerulonefriitti ja todettu S. aureus -floora, on suuri kuolemanriski ja se tarvitsee leikkaushoitoa mahdollisimman aikaisin. taudin vaiheet. Tällaisten potilaiden kuoleman riski on 79%. Matalat EF-indikaattorit tai niiden nopea lasku yli lyhyt aika, diabetes mellitus, aivoverenkiertohäiriö (mahdollinen embolia muissa elimissä) lisäävät kuolinriskiä yli 50 %. Näin ollen nykyaikaisessa potilashallintataktiikassa potilaan tilan varhaisen ennustearvioinnin periaate on selkeästi muotoiltu mahdollisimman varhaisen kirurgisen hoidon tarpeessa olevaksi potilasryhmäksi.

Ainakin yhden oireen esiintyminen riittää arvioimaan potilaan ennusteen vakavaksi.

Oireet debyytin jälkeisellä kaudella

Yksi taudin yleisimmistä oireista on kuume. Kehon lämpötilan nousun aste vaihtelee. Taudin akuutin alkamisen myötä kuume saavuttaa yleensä korkean tason, ja enimmäis- ja vähimmäislämpötilan ero voi olla 2-3 ° C. Taudin subakuutin alkaessa lämpötila on matala. Heikentyneellä potilailla kuumetta ei ehkä ole. Kuumeen puuttumista pidetään vakavan sairauden prognostisena indikaattorina. SISÄÄN vakavia tapauksia Kuumeeseen liittyy vilunväristyksiä ja runsasta hikoilua. Useimmiten lämpötilan nousu tapahtuu yöllä, mikä johtaa potilaan "hikoiluun".

Kuumeen ohella esiintyy verenkiertohäiriöille tyypillisiä oireita - hengenahdistusta, takykardiaa. Verenkierron vajaatoiminnan perustana ei ole vain läppävaurion aiheuttama sydämensisäisen hemodynamiikan heikkeneminen, vaan myös kehittyvä sydänlihastulehdus. Sydänlihastulehduksen ja läppälehtien tuhoutumisen yhdistelmä johtaa sydämen kammioiden nopeaan uudelleenmuodostumisen muodostumiseen. Tänä aikana lääkäri, joka kuuntelee säännöllisesti sydäntä, tyypillisten sivuäänien lisäksi määrittää ensimmäisen äänenvoimakkuuden laskun 1. kuuntelupisteessä. Tämä viittaa vaikean ennusteen merkkeihin. Tänä aikana ihon väri saattaa muuttua. S.P. Botkin, W. Osler kuvaili tätä väriä kahvin värinä maidon kanssa ja piti sitä erittäin tärkeänä. Nykyaikaisissa klinikoissa tämä oire on menettänyt merkityksensä, eikä sitä edes mainita käsikirjoissa diagnostisesti tärkeänä.

Jokainen potilas havaitsee nivelkipua ja myalgiaa. Kipu on systeemistä ja yleensä symmetristä. Paikallinen kipu on epätyypillistä ja vaatii embolian tai osteomyeliitin puhkeamisen poissulkemista.

Joka kolmas potilas osoittaa selvästi merkkejä nopeasta laihtumisesta. Tämä - tärkeä oire heijastaa myrkytyksen astetta ja ennusteen vakavuutta. Infektoivaa endokardiittia sairastavien potilaiden havainnot ovat osoittaneet, että ylimääräinen rasvakudos ennen sairautta liittyy kuolemien määrään.

Joka seitsemäs potilas raportoi päänsärystä ja kohonneesta verenpaineesta. Sen kasvu perustuu glomerulonefriitin kehittymiseen, johon liittyy proteinuria, glomerulusten suodatusnopeuden lasku ja kreatiniinipitoisuuden nousu. Keräskerästen suodatusnopeuden seuranta on pakollista kaikille potilaille, joilla on tarttuva endokardiitti, koska se mahdollistaa annettavien antibioottien annosten asianmukaisen laskemisen. Yksityiskohtaisen kliinisen kuvan aikana lääkäri odottaa perinteisesti havaitsevansa taudin tyypillisiä ilmenemismuotoja periferiassa - Oslerin solmut, Rothin täplät, kynsisängyn verenvuodot, Janewayn täplät. Nämä taudin leimat olivat erittäin tärkeitä antibakteerisella aikakaudella, mutta nykyaikaisissa klinikoissa niitä kohdataan harvoin, niiden esiintymistiheys<5%.

S.P. Botkin piti suurta merkitystä pernan tunnustelulle, tunnistamalla sen reunan useat tiheystyypit, mikä mahdollistaa taudin vakavuuden arvioinnin. IE:n antibiootehoidon aikakaudella vaikeaa splenomegaliaa voidaan havaita alle 5 %:lla potilaista.

Siten tarttuvan endokardiitin kliininen kuva on muuttunut merkittävästi. Klinikalla hallitsevat usein poistetut muodot, myrkytysoireyhtymä, autoimmuunivaurioiden oireyhtymä ja hemodynaamisten häiriöiden oireyhtymä. Sokin oireita ei käytännössä ole.

Oikein valitulla antibakteerisella lääkkeellä kuume voidaan pysäyttää ennen 7-10 päivää. Kuumeen jatkuminen pitkään aikaan viittaa S. aureus -tartunnanaiheuttajan esiintymiseen tai sairaalainfektion (sekundaarisen) lisäyksen tai paiseen esiintymiseen.

Lämpötilan normalisoituminen ei tarkoita, että potilas on parantunut. Kliininen kuva taudin puhkeamisen jälkeisestä ajanjaksosta koostuu monella tapaa taudin komplikaatioista. Infektoivan endokardiitin tyypillisiä komplikaatioita ovat verenkierron vajaatoiminta, hallitsematon infektioprosessi (absessi, aneurysma, fisteli, kasvillisuuden kasvu, lämpötilan pysyminen >7-10 päivää), embolia, neurologiset oireet, akuutti munuaisten vajaatoiminta. Yksi komplikaatio havaitaan 70%:lla potilaista, kaksi komplikaatiota samanaikaisesti - 25%:lla potilaista.

Huumausaineriippuvaisilla kolmiulotteiseen läppään vaikuttaa useimmiten septisen tromboembolian kehittyminen pienen ympyrän verisuonissa (useita kahdenvälinen infarkti-keuhkokuume, jossa on hajoaminen).

Infektoivan endokardiitin hoito

Antimikrobinen hoito

Tämä hoito on tarttuvan endokardiitin hoidon päätekijä. Juuri antibiootit muuttivat IE:n täysin parantumattomasta kuolemaan johtavasta sairaudesta hoidettavaksi. Viime vuosikymmeninä IE:tä aiheuttavan kasviston tutkimuksessa on tapahtunut merkittävää kehitystä, joka on mahdollistanut infektoivan endokardiitin modernin antibakteerisen hoidon päätrendien muotoilun.

1. Patogeenien kasvavaa vastustuskykyä käytetyille antibiooteille ja oksasilliiniresistenttien stafylokokkikantojen määrän kasvua on havaittu kaikkialla. Esimerkiksi Venäjän federaatiossa oksasilliiniresistentin S. aureuksen esiintyvyys on 33,5 %. Yhdysvalloissa sama luku on kaksinkertaistunut viidessä vuodessa. Vuodesta 2002 vuoteen 2007 vankomysiiniresistenttien enterokokkien ilmaantuvuus kasvoi 4,5 prosentista 10,2 prosenttiin. Yleinen suuntaus on useille lääkkeille vastustuskykyisten stafylokokki-, enterokokki-, pneumokokki- ja muiden mikro-organismikantojen laajalle levinnyt rekisteröinti. Tämä on johtanut perinteisten antibakteeristen hoito-ohjelmien tehon heikkenemiseen tarttuvan endokardiitin hoidossa.
2. Mikroflooran säilyminen antibakteerisen hoidon jälkeen kasvillisuudessa ja tekoventtiiliä peittävissä bakteerikalvoissa on todistettu. Niiden sisältämät bakteerit ovat käytännössä suojattuja antibakteerisilta lääkkeiltä. Asiantuntijat näkevät ratkaisun tähän ongelmaan pidentämällä hoidon kestoa 2 viikosta 4-6 viikosta natiiviläppien IE:lle ja jopa 6 kuukauteen proteettisten läppien IE:lle.
3. Painollinen varhainen hakemus antibakteeristen lääkkeiden yhdistelmähoito, josta on keskusteltava kaikissa tapauksissa, joissa antibakteerisen hoidon aikana esiintyy jatkuvaa kuumetta.
4. Painopisteenä on laadukkaiden mikrobiologisten palvelujen laaja organisointi, joka mahdollistaa etiologisesti perustellun diagnoosin valinnan mahdollisimman varhaisessa vaiheessa. antibakteerinen hoito. Se on monta kertaa tehokkaampi kuin empiirinen antibioottihoito tuntemattoman taudinaiheuttajan IE:ssä.
5. Vaikeissa tarttuvan endokardiitin tapauksissa antibakteerisen ja kirurgisen hoidon yhdistelmä, jota seuraa antibakteerisen hoito-ohjelman korjaus, joka perustuu PCR materiaali kasvillisuutta ja embolia pidetään tehokkaimpana.

Infektoivan endokardiitin hoito antibiooteilla on jaettu kahteen pohjimmiltaan erilaiseen lähestymistapaan. A - IE:n hoito tunnistetulla taudinaiheuttajalla ja B - IE:n hoito tuntemattomalla taudinaiheuttajalla.

Infektoivan endokardiitin hoito vakiintuneella taudinaiheuttajalla

Streptokokkien aiheuttama tarttuva endokardiitti

Penisilliinille herkät streptokokit

Antibioottihoito-ohjelman valintataktiikat riippuvat minimiinhiboivan pitoisuuden (MIC) arvosta. Jos IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Laajalti keskusteltu antibiootti teikoplaniini ei ole vakuuttavaa näyttöä tehokkuudesta.

Penisilliiniresistentit streptokokit

Jos MIC > 0,125 mg/l, mutta<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 mg/l, silloin tätä kantaa pidetään ehdottoman vastustuskykyisenä. Useissa suosituksissa kantoja pidetään ehdottoman vastustuskykyisinä, jos MIC on > 0,5 mg/l. Viime aikoina on havaittu penisilliineille ehdottoman resistenttien kantojen merkittävä lisääntyminen yli 30 prosentin tason. Tällaisen tarttuvan endokardiitin kliiniselle kuvalle on ominaista vaikeusaste, kuolleisuus on 17%. Huolimatta yleisistä perusantibiooteista IE-penisilliiniresistenttien ja penisilliinille herkkien kantojen hoidossa, hoidon kesto ja antibakteeristen lääkkeiden yhdistelmä vaihtelevat. Lyhyt hoito-ohjelma on poissuljettu. Hoidon kesto pitenee 2 viikosta penisilliinille herkkien kantojen osalta 4 viikkoon penisilliiniresistenttien kantojen kohdalla. Korkealla MIC-arvolla vankomysiinistä tulee suosituin lääke. Mikä tahansa resistenssin muoto (suhteellinen tai absoluuttinen) edellyttää, että aminoglykosidihoito kestää jopa 4 viikkoa peruslääkkeiden kanssa.

Näiden patogeenien aiheuttama tarttuva endokardiitti on suhteellisen harvinainen nykyaikaisissa klinikoissa. Ottaen huomioon aivokalvontulehduksen korkea ilmaantuvuus (tyypillinen Strept. Pneumonialle), on tärkeää määrittää, kuinka hoitaa tarttuvaa endokardiittia, onko se yhdistetty vai ei yhdistetty aivokalvontulehdukseen. Tapauksissa, joissa aivokalvontulehdusta ei ole, hoitotaktiikka määritetään MIC-tasolla (venimäherkkä, suhteellisen herkkä, resistentti). Kun penisilliiniä käytetään yhdessä aivokalvontulehduksen kanssa, se on suljettava pois, koska sen kyky tunkeutua aivo-selkäydinnesteeseen on heikko.

Valittu lääke tässä tilanteessa on keftriaksoni.

P-hemolyyttisillä streptokokkeilla on useita ominaisuuksia:

• ryhmälle A on tunnusomaista suhteellisen lievä taudin kulku, ja sitä edustavat yleensä penisilliinille herkät kannat;
• ryhmä B alettiin tunnistaa potilailla äskettäin;
• B-, C- ja G-ryhmien mikro-organismeille on ominaista korkea paisekehityksen ilmaantuvuus. Tältä osin kysymys kirurginen hoito on hoidettava ensimmäisistä sairauspäivistä lähtien.

Kaikille ryhmille streptokokkihoito-ohjelman valinta riippuu MIC:stä. Lyhytaikainen hoito-ohjelma on ehdottomasti vasta-aiheinen.

Stafylokokin aiheuttama tarttuva endokardiitti

S. aureuksen aiheuttamalle tarttuvalle endokardiitille on tyypillistä vaikea kulku ja venttiilin nopea tuhoutuminen. Koagulaasinegatiivisten kantojen aiheuttamalle IE:lle on tunnusomaista perivalvulaarisen paiseen muodostuminen ja metastaattiset septiset komplikaatiot. Jos stafylokokkifloora on varmistettu, hoidon keston tulee ylittää 4 viikkoa ja saavuttaa 6 viikkoa.

Kun stafylokokkiflooraa tunnistetaan, kliinikolle tärkeimmäksi kysymykseksi tulee kysymys kasviston herkkyydestä metisilliinille. Metisilliiniresistentille kasville on ominaista vakava sairaus ja korkea kuolleisuus. Johtava lääke, valittu lääke stafylokokin IE:n hoidossa, on oksasilliini. Oksasilliinin korkea tehokkuus on todistettu natiiviläppien vasemmanpuoleisessa stafylokokki-IE:ssä, jonka kulku on komplisoitumaton ja jonka hoidon kesto on 4 viikkoa, ja tarttuvan endokardiitin komplikaatioissa hoidon kesto on 6 viikkoa. Stafylokokin aiheuttaman infektoivan sydämen oikeanpuoleisen sydämen läppätulehduksen hoitoon, joka ei ole komplisoitunut, suositellaan 2 viikon hoitoa. Klinikalla ei ole vakuuttavia todisteita gentamysiinin kliinisestä tehokkuudesta stafylokokki-IE:ssä, mutta asiantuntijoiden sovittu kanta sallii gentamysiinin lisäämisen oksasilliinihoitoon 3-5 päivän ajan luonnollisten läppäläppien IE:ssä ja jopa 2 viikon ajan. proteettisten venttiilien IE:lle.

Rifampisiinin sisällyttäminen tarttuvan endokardiitin yhdistelmähoitoon johtuu siitä, että rifampisiini on erittäin tehokas tahdistimen ja tekoläppien metallipintoja peittäviin bakteerikalvoihin. Potilailla, joilla on allerginen reaktio penisilliinille (ei anafylaktinen tyyppi 4. sukupolven kefalosporiinit ovat mahdollisia. Jos anafylaktinen reaktio penisilliinille on mahdollista, vain vankomysiini ja gentamysiini ovat mahdollisia.

Potilaat, joilla on metisilliiniresistentti ja vankomysiiniresistentti stafylokokki, ovat muodostaneet erityisen markkinaraon tarttuvan endokardiitin hoidossa. IE-potilaiden kasviston seuranta osoittaa, että viimeisten 3-5 vuoden aikana vastustuskyky on noussut nopeasti. Metisilliiniresistenssin hoitoon valittu lääke on vankomysiini. Muiden ryhmien resepti (käytännössä karbapeneemejä määrätään näissä tilanteissa) on virheellinen, koska MRSA on vastustuskykyinen niille. Vankomysiiniresistenttien kantojen aiheuttaman IE-potilaan ennuste on vakava. Tässä tilanteessa on mahdollista käyttää menesolidia. Uuden antibiootin, kinupristiinin, dalfopristiinin (Sinertsit) ja uuden syklisen lipopeptidin, daptomysiinin (6 mg/kg päivässä suonensisäisesti), roolia tutkitaan. Kaikissa vapotilasta on hoidettava yhdessä kliinisen farmakologin kanssa.

Proteettisen venttiilin IE:n tapauksessa lääkärin on määritettävä tarkasti leikkauksen päivämäärä. Jos stafylokokkitarttuva endokardiitti kehittyi ennen 1 vuoden ikää, sen aiheutti koagulaasinegatiivinen metisilliiniresistentti stafylokokki. Tässä tilanteessa vankomysiinin yhdistelmä rifampisiinin ja gentamysiinin kanssa 6 viikon ajan on optimaalinen. Jos kanta on resistentti gentamysiinille tai muille aminoglykosideille, kolmen antibiootin yhdistelmään tulee aminoglykosidin sijasta lisätä fluorokinolonia.

Enterokokkien aiheuttama tarttuva endokardiitti

Enterokokkien aiheuttaman infektoivan endokardiitin aiheuttaa 90 % tapauksista Enterococcus faecalis ja paljon harvemmin E. faecium. Molemmille kannoille on ominaista erittäin alhainen herkkyys antibiooteille, mikä luonnollisesti vaatii riittävää hoitoa jopa 6 viikkoa ja pakollista antibakteeristen lääkkeiden yhdistelmää, joka perustuu penisilliinien, vankomysiinin ja aminoglykosidien bakterisidisen vaikutuksen synergismiin. Tämän yhdistelmän ydin on, että penisilliinit ja vankomysiini lisäävät enterokokkikalvon läpäisevyyttä aminoglykosideille. Lisääntynyt läpäisevyys johtaa korkean lääkepitoisuuden syntymiseen solun sisällä olevissa ribosomeissa, mikä johtaa voimakkaaseen bakterisidiseen vaikutukseen. Yhdysvaltain (AHA) ja eurooppalaiset ohjeet eroavat ensimmäisen lääkkeen valinnasta enterokokkien aiheuttaman endokardiitin hoidossa. USA:ssa penisilliiniä suositellaan annokseksi 30 miljoonaa yksikköä/vrk. Eurooppalaisten suositusten mukaan lääke on amoksisilliini, 200 mg/kg vuorokaudessa, suonensisäisesti tai ampisilliini samalla annoksella. Toinen yhdistelmähoitoon valittu lääke on gentamysiini. Jos kasvisto on resistentti gentamysiinille, se tulee korvata streptomysiinillä annoksella 15 mg/kg/vrk suonensisäisesti tai lihakseen 12 tunnin välein; munuaisten toiminnan seuranta on tarpeen. Enterokokkiflooran eliminointi on tehokasta vain penisilliinien ja aminoglykosidien yhdistelmällä.

Monilla potilailla havaitaan resistenssi penisilliinisarjalle; näissä tilanteissa penisilliinilääke vaihdetaan vankomysiiniksi. Jos Enterococci-kanta on moniresistentti, mukaan lukien vankomysiini, hoito on suositeltavaa aloittaa minetsolidilla, 1200 mg/vrk, laskimoon kahdessa annoksessa.

Seuraavat kohdat ovat tärkeitä harjoittelun kannalta:

• Vain kahdella aminoglykosidilla - gentamysiinillä ja streptomysiinillä - on synergistinen vaikutus penisilliinien kanssa; muilla aminoglykosidilla ei ole tällaista vaikutusta;
• jos enterokokkien aiheuttaman infektoivan endokardiitin aiheuttaa penisilliinille, vankomysiinille ja aminoglykosideille resistentti E. faecalis, hoidon keston tulee olla yli 8 viikkoa;
• Kahden β-laktaamiantibiootin yhdistelmä on mahdollinen - ampisilliini keftriaksonin kanssa tai karbopeneemi (glipeneemi) ampisilliinin kanssa. Tätä kokemusta on kuitenkin vähän tutkittu, todisteluluokka 2C.

HASEK-ryhmän aiheuttama tarttuva endokardiitti

Useita gram-negatiivisia mikro-organismeja yhdistetään NASEK-ryhmään. Kaiken kaikkiaan nämä mikro-organismit aiheuttavat 5-10% kaikista luonnollisten läppäsien tarttuvasta endokardiitista. Erottuva ominaisuus NESEC kasvaa hitaasti, mikä vaikeuttaa inhiboivan vähimmäispitoisuuden määrittämistä. Useat HASEK-ryhmän mikro-organismit erittävät p-laktamaaseja, mikä vaikeuttaa suojaamattomien penisilliinien käyttöä ensilinjan lääkkeinä. Keftriaksonin tehokkuus 2 mg:n vuorokaudessa 4 viikon ajan on todistettu.

Kannoilla, jotka eivät tuota β-laktamaasia, on todistettu ampisilliinin tehokkuus, 12 g/vrk, suonensisäisesti 4-6 annosta, plus gentamysiini, 3 mg/kg/vrk, 2 tai 3 annoksena. Hoidon kesto - 4 viikkoa.

Fluorokinolonisiprofloksasiinin, 400 mg, suonensisäisesti 2 kertaa päivässä, tehokkuus HASECissa on pienempi kuin aminopenisilliini + aminoglykosidi -yhdistelmällä.

Vuonna 2007 International Infectious Endocarditis Study Group raportoi IE:n aiheuttaman ei-NASEC-gramnegatiivisen kasviston. Tällainen IE todettiin 49:llä (8 %) 276 potilaasta, joilla oli IE rekisteriin. Sairauden vakavuus antaa tutkijoille mahdollisuuden suositella kirurgista hoitoa mahdollisimman laajasti. varhainen päivämäärä+ hoito p-laktaamiantibiooteilla yhdessä aminoglykosidien kanssa.

Harvinaisten patogeenien aiheuttama tarttuva endokardiitti

Suurimmassa osassa tapauksista harvinaisia ​​taudinaiheuttajia ei havaita tavanomaisilla menetelmillä ja potilas kuuluu tarttuvan endokardiitin kategoriaan, jossa on tuntematon taudinaiheuttaja. Viime vuosina mikro-organismit on luokiteltu tällaisiksi patogeeneiksi. Niiden harvinaisuudesta huolimatta erityinen bakteriologinen tutkimus negatiivisten veriviljelytulosten jälkeen on pakollinen.

Harvinaisten mikro-organismimuotojen aiheuttaman tarttuvan endokardiitin kestoa ei ole vahvistettu. Bakteriostaattisia lääkkeitä doksisykliiniä ja erytromysiiniä käytetään tarttuvan endokardiitin hoidossa vain tässä tilanteessa.

Empiirinen hoito

Kun tarttuvaa endokardiittia aiheuttavaa kasvistoa ei voida tunnistaa tai mikrobiologinen analyysi ei ole mahdollista tai potilas odottaa laboratoriotuloksia, on lääkärin valittava antibakteerinen lääke. Päätöstä tehtäessä on tiedettävä, onko läppäproteesia, milloin se on asennettu, onko potilas saanut (milloin) antibakteerista hoitoa (mitä), onko p-laktaamiantibiooteille intoleranssia.

Näissä tilanteissa on suositeltavaa aloittaa hoito ampisilliinilla - sulbaktaami, 12 g / vrk, yhdessä gentamysiinin kanssa. Jos penisilliini ei siedä, vankomysiiniä määrätään yhdessä siprofloksasiinin ja gentamysiinin kanssa. IE-läppäproteesissa vankomysiinin yhdistelmä rifampisiinin ja gentamisiinin kanssa on tehokas. On suositeltavaa lisätä kefipiimiä tähän yhdistelmään, jos proteesit tehtiin 2 kuukautta ennen sairautta ja gramnegatiivisten aerobien lisäämisen todennäköisyys on suuri.

Infektoivan endokardiitin ehkäisy

Ensinnäkin tarttuvan endokardiitin ehkäisy on suoritettava potilailla, joilla on muuttuneet läpät eli sydänvika, riippumatta siitä, onko heidät leikattu vai ei.

Ensisijaisena toimenpiteenä infektiopesäkkeet desinfioidaan missä tahansa paikassa. Hampaanpoiston, nielurisojen poiston, virtsakatetrin asennuksen ja sen poiston, mahdollisen urologisen leikkauksen, fibrogastroskopian, kolonoskopian, lyhyiden antibioottikuurien aikana tulee käyttää profylaktisesti. Jos potilaan todetaan olevan penisilliinilääkkeiden intoleranssi, käytetään amoksisilliinia 2 g 1 tunti ennen toimenpidettä (ampisilliini on mahdollista). Jos aminopenisilliinejä ei siedä, käytetään makrolideja.

Urogenitaalisen alueen interventioissa, fibrokolonoskopiassa, gastroskopiassa potilailla, joilla on suuri tarttuvan endokardiitin riski, suositellaan ennaltaehkäisevää hoitoa lääkeyhdistelmällä: ampisilliini, 2,0 g suonensisäisesti + gentamysiini, 1,5 mg/kg laskimoon tuntia ennen toimenpidettä ja yksi tunnin kuluttua toimenpiteestä, anna ampisilliinia suun kautta, 2,0 g Potilailla, joilla on kohtalainen riski, voit rajoittua käyttämään tätä yhdistelmää vain ennen toimenpidettä. Jos kyseessä on aminopenisilliini-intoleranssi, potilaille, joilla on korkea tai kohtalainen riski, on suositeltavaa antaa sitä ja lisätä vankomysiiniä hoito-ohjelmaan 1-2 tuntia ennen toimenpidettä.

Infektoivaa endokardiittia sairastavien potilaiden eloonjääminen ja kuolleisuus

Eloonjäämisaste 10 vuoden iässä on 60-90 %; 50 % parantuneista potilaista selviää 20 vuoden iästä. Selviytyminen riippuu useista tekijöistä. Se on korkeampi enemmän varhainen aloitus sairauksia, potilailla, jotka saavat kirurgista hoitoa. Pitkällä aikavälillä korkea kuolleisuus liittyy NC:hen.

Arvioi materiaali

Uusia artikkeleita

Tehokas: paikalliset kortikosteroidit. Tehokkuuden oletetaan olevan: talon pölypunkkien torjunta. Tehokkuus ei todistettu: ravitsemustoimenpiteet; atopialle alttiiden lasten pitkäaikainen imetys. mennä

WHO:n suositukset allergioiden tertiääriseen ehkäisyyn ja allergiset sairaudet: - maitoa sisältävät tuotteet jätetään pois niiden lasten ruokavaliosta, jotka ovat todistetusti allergisia lehmänmaidon proteiineille. Lisäruokinnassa käytetään hypoallergeenisia seoksia (jos on, mene

Atooppisesta ihottumasta kärsivän lapsen allerginen herkistyminen varmistuu allergologisella tutkimuksella, jossa tunnistetaan syy-merkittävät allergeenit ja ryhdytään toimenpiteisiin kontaktien vähentämiseksi niiden kanssa. Lapsissa. mennä

Lapsilla, joiden suvussa on esiintynyt atopiaa, altistuminen allergeeneille on ratkaisevassa roolissa atooppisen dermatiitin fenotyyppisessä ilmenemismuodossa, ja siksi allergeenien eliminointi tässä iässä voi vähentää allergeenien kehittymisriskiä. mennä

Atooppisen dermatiitin ehkäisyn nykyaikainen luokitus on samanlainen kuin keuhkoastman ehkäisyn tasot ja sisältää: primaarisen, sekundaarisen ja tertiaarisen ehkäisyn. Koska atooppisen dermatiitin syyt eivät ole ajan tasalla. mennä

Infektoivan endokardiitin oireet ja hoito

Läppien vertailu sairaudessa

Sydämemme on tärkeä ja erittäin monimutkainen elin, joka on melko helposti alttiina muutoksille, valitettavasti negatiivisesti. Yksi tällainen muutos on tarttuva endokardiitti. E sairaus, jossa sydämen sisäkalvossa esiintyy tulehdusta. Tämä sisävuori eli sidekudos vuoraa sydämen läppäjä ja onteloita. Tämän taudin kulku auttaa ymmärtämään sen esiintymisen syitä.

Syyt

Tämän taudin nimi heijastaa hyvin sen olemusta patologinen prosessi, koska taudin voivat aiheuttaa erilaiset tartuntatekijät.

1. Stafylokokit. Nykyään on yhä enemmän mahdollista kohdata infektiotyyppistä endokardiittia, jonka aiheuttaa stafylokokki. Yleensä sen kulku on vakavin verrattuna muihin taudinaiheuttajiin. Lisäksi sen kulku on luonteeltaan sairaalahoitoa, toisin sanoen tämän tyyppistä sairautta esiintyy usein, kun verisuonikatetrit, fistelit ja valtimo-laskimosolmut saavat tartunnan.

Streptokokit

Streptokokit. Infektiivinen endokardiitti, jonka aiheuttaa Str. Viridaris, jolle on ominaista asteittainen, hidas alkaminen. Tämä koskee usein muunnettuja venttiileitä. Endokardiitti, jonka aiheuttaa Str. Pojat. Yleensä kehittyy maha-suolikanavan patologian taustalla, ja tarkemmin sanottuna se on suoliston polypoosi, paksusuolen tai mahasyöpä, haavauma pohjukaissuoli tai vatsaan. Jos taudinaiheuttaja on β-hemolyyttinen streptokokki, potilas kärsii todennäköisesti diabeteksesta tai muusta sydänsairaudesta. Tämän muodon kulku on yleensä vaikea.

Salmonella. Ne ovat harvoin endokardiitin aiheuttajia. Jos näin tapahtuu, kyseessä on vaurioitunut aortta- ja mitraaliläppä. Salmonella voi myös tartuttaa verisuonten endoteelin.

Meningokokit. Tämä sairauden muoto on myös harvinainen, mutta sen kehitys tapahtuu aivokalvontulehduksen taustalla. Venttiili, joka ei ollut aiemmin vaurioitunut, on vaurioitunut.

Sieni-endokardiitti. Se kehittyy potilailla, joille on tehty verisuoni- tai sydänleikkaus, joilla on ollut sieni-infektio, sekä huumeiden väärinkäyttäjille, jotka ruiskuttavat huumeita suonensisäisesti. Eri etiologiat immuunikatotilat edistävät taudin kehittymistä, esimerkiksi se voi olla HIV-infektio.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa. Tämä taudinaiheuttaja vaikuttaa aiemmin modifioituihin ja ehjiin läppeihin, jotka sijaitsevat sekä sydämen oikealla että vasemmalla puolella. Pseudomonas aeruginosan aiheuttama tauti on vakava ja vaikeasti hoidettava.

NASEK-ryhmän mikro-organismit. Vaurio leviää läppäproteesiin ja tässä tapauksessa tauti kehittyy vuoden kuluttua proteesin tekemisestä. Vauriot voivat vaikuttaa myös aiemmin modifioituihin luonnollisiin venttiileihin.

Brucella. Tyypillisesti tämä muoto esiintyy niillä ihmisillä, jotka ovat olleet kosketuksissa luomistautiin sairastuneiden eläinten kanssa. Tässä tapauksessa leesio sisältää yleensä kolmiulotteisen ja aorttaläpän. Yleinen perifeerinen verikoe paljastaa leukopeniaa.

Infektoivan endokardiitin luokittelu sisältää myös taudin eriyttämisen useiden tekijöiden mukaan. Tartuttavalla endokardiitilla on kaksi kliinistä ja morfologista muotoa.

1. Ensisijainen muoto. Esiintyy septisissa olosuhteissa, joilla on eri etiologiat. Leesio vaikuttaa yleensä muuttumattomiin sydämen läppäihin.
2. Toissijainen muoto. Se kehittyy läppäissä tai verisuonissa jo olevan patologian taustalla sekä sairauksissa, kuten kuppa ja reuma. Toissijainen muoto voi ilmaantua venttiilin vaihdon jälkeen.

Kliinisen kulun mukaan tarttuva endokardiitti jaetaan kolmeen tyyppiin.

1. Akuutti kurssi. Kesto - kaksi kuukautta. Se on seurausta lääketieteellisistä manipulaatioista sydämen tai verisuonten onteloissa tai akuutissa septisessä tilassa.
2. Subakuutti kurssi. Kesto on yli kaksi kuukautta. Se johtuu siitä, että akuutin muodon hoito oli tehotonta ja riittämätöntä.
3. Pitkäaikainen virtaus.

Oireet

Infektoivan endokardiitin oireet riippuvat sellaisista tekijöistä kuin potilaan ikä, sairauden kesto ja sairauden muoto. Ilmoitukset voivat myös riippua aiemmasta antibioottihoidosta.

Taudin oireita voivat olla hengenahdistus, heikkous, väsymys

Kliiniset oireet johtuvat toksemiasta ja bakteremiasta. Yleisesti ottaen potilaat valittavat hengenahdistusta, heikkoutta, väsymystä, painon laskua, ruokahaluttomuutta ja kuumetta. Ihon kalpeutta, pieniä verenvuotoja solisluiden alueella, suun limakalvolla, silmien sidekalvossa ja joissain muissa paikoissa. Jos iholle tulee lieviä vaurioita, havaitaan kapillaarivaurio. Tätä tilaa kutsutaan myös puristusoireeksi. Kannattaa kiinnittää huomiota kynsien ja sormien muotoon. Kynnet muuttuvat kuin kellolaseja ja sormet kuin koivet.

Monilla potilailla endokardiittiin liittyy sydänlihaksen vaurioita ja toiminnallisia sivuääniä, jotka liittyvät läppävaurioon ja anemiaan. Jos aortta- ja mitraaliläpän lehtiset ovat vaurioituneet, havaitaan merkkejä niiden vajaatoiminnasta. Angina pectoris ja sydänpussin kitkahankaus voi esiintyä.

Edellisessä alaotsikossa keskustelimme endokardiitin aiheuttajista. On tärkeää ymmärtää, että jokainen heistä, joka alkaa toimia potilaan kehossa, ilmenee yksittäisinä oireina. Tämän ymmärtäminen auttaa määrittämään taudin muodon tarkemmin. Katsotaanpa joitain taudinaiheuttajia, mutta nyt niille luontaisten ominaisuuksien puolelta.

Stafylokokki

Stafylokokit. Niiden aiheuttama prosessi on melko aktiivinen. Havaitaan hektistä kuumetta, johon liittyy runsasta hikoilua. Monet metastaattisen infektion pesäkkeet ilmestyvät. Hemorraginen ihottuma, märkiminen, ihottuma ja nekroosi kehittyvät laajasti. Aivovaurioita voi esiintyä. Pernassa on pientä suurenemista. Tämä, samoin kuin sen pehmeä koostumus, vaikeuttaa sen tuntemista. Tästä huolimatta pernan repeämiä ja septisiä infarkteja esiintyy usein. Endokardiitti kehittyy usein sydämen vasemmalle puolelle, jossa aortta- ja mitraaliläpät kärsivät yhtä lailla. Tässä tapauksessa on korkea ruumiinlämpö, ​​vakava myrkytys ja vilunväristykset.

Streptokokit. Paljon riippuu tietystä streptokokkityypistä. Esimerkiksi Str.:n aiheuttama tarttuva endokardiitti. pyogenes, ilmenee korkeana ruumiinlämmönä, vakavana myrkytyksenä ja märkärakkuisena ihosairauksina endokardiitin kehittymistä edeltäneenä aikana.

Sieni-endokardiitti. Tyypillisiä kliinisiä piirteitä ovat tromboembolia suurissa valtimoissa, endoftalmiitin tai korioretiniitin merkit, suun limakalvon, ruokatorven, sukuelinten ja virtsateiden sieni-infektiot.

Tehdään nyt yhteenveto kaikista luetelluista oireista luettelemalla ne:

• yleinen heikkous ja huonovointisuus;
• ruokahaluttomuus, laihtuminen;
• hengenahdistus;
• lämpötilan nousu 40 asteeseen, johon liittyy voimakas hikoilu ja voimakkaat vilunväristykset;
• limakalvojen ja ihon kalpeus, iho saa maanläheisen ja kellertävän sävyn;
• pienet verenvuodot suun limakalvoilla, iholla, silmäluomissa ja kovakalvossa;
• verisuonten hauraus;
• sormien ja kynsien muokkaaminen.

Jos aloitat kokemaan jonkin näistä oireista, ota välittömästi yhteys lääkäriin. Jos endokardiittia ei havaita ajoissa, voi kehittyä vakavia komplikaatioita ja henkilö voi jopa kuolla. Lääkäri ei tietenkään tee diagnoosia heti. Ensinnäkin on tarpeen suorittaa perusteellinen diagnoosi potilaan kehon tilasta, mikä auttaa määrittämään taudin muodon ja määräämään tehokkaamman hoidon.

Diagnostiikka

Diagnostiikka sisältää useita menetelmiä. Ensinnäkin on tärkeää ottaa potilaalta verikoe. Infektiivinen endokardiitti havaitaan seuraavilla indikaattoreilla:

• normokrominen kohtalainen anemia;
• leukosytoosi ja leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle;
• ESR:n kasvu, joka saattaa jatkua jopa kuuden kuukauden ajan tehokkaasta hoidosta huolimatta: samaan aikaan, jos ESR on normaali, tämä ei tarkoita, että tarttuva endokardiitti voidaan sulkea pois;
• lisääntynyt siaalihappopitoisuus.

Diagnoosin tekemiseksi sinun on suoritettava sarja tutkimuksia

Potilaalle tehdään myös virtsatesti. Endokardiitissa tämä testi paljastaa proteinurian ja mikrohematurian, vaikka ei ilmeisiä merkkejä munuaisvaurio. Jos glomerulonefriitti kehittyy, hematuria ja proteinuria ovat voimakkaimpia.

On olemassa sellainen asia kuin veriviljely. Tämä on verestä eristetty mikrobiviljelmä. Tämä testi auttaa myös tunnistamaan endokardiitin ja sen muodon. Esim, subakuutti endokardiitti määräytyy jatkuvan bakteremian vuoksi. Tässä tapauksessa bakteerien määrä vaihtelee yhdestä kahteen sataan ml. Bakteremian havaitsemiseksi on tarpeen kerätä laskimoveri kolme kertaa noin 20 millilitran tilavuudessa. Ensimmäisen ja kolmannen verinäytteen välillä tulee olla yksi tunti. Jos taudinaiheuttaja tunnistetaan, on tärkeää määrittää, kuinka herkkä se on antibiooteille.

Tietenkin on tärkeää määrittää itse sydämen tila. Tätä tarkoitusta varten käytetään kahta tutkimusmenetelmää.

1. EKG. Johtumishäiriöitä, kuten sinoatriaalikatkos tai AV-katkos, voidaan havaita. Jos sepelvaltimoissa esiintyy embolista vauriota, voi esiintyä infarktin muutoksia.
2. EchoCG-kasvillisuus. Niiden koon tulee olla noin viisi millimetriä, niin ne voidaan tunnistaa. Transesofageaalista kaikukardiografiaa pidetään herkimpänä menetelmänä kasvillisuuden havaitsemiseksi. Tämän menetelmän avulla voit myös tunnistaa paiseet, venttiilien perforaatiot ja Valsalvan sinuksen repeämät. EchoCG:llä on hyvä seurata hoidon tehokkuutta ja prosessin dynamiikkaa.

Hoito

Bentsyylipenisilliini

Infektoivan endokardiitin hoito suoritetaan yleensä kompleksina, joka perustuu riittävään antimikrobiseen hoitoon. Koska grampositiivinen kasvisto on usein aiheuttaja, lääkäri voi aloittaa hoidon määräämällä bentsyylipenisilliiniä, jonka annos on 12-30 yksikköä päivässä. Kurssi kestää yleensä noin neljä viikkoa. Jos endokardiitin aiheuttaa viridans streptococcus, aminoglykosidien yhdistelmällä penisilliinin kanssa voi olla hyvä vaikutus. Lääkäri voi esimerkiksi määrätä gentamisiinia. Myös puolisynteettisiä penisilliinejä voidaan käyttää.

Enterokokki-endokardiitti kehittyy yleensä ruuansulatuskanavan tai virtsaelimen interventioiden vuoksi. Tässä tapauksessa kefalosporiini ei ole kovin tehokas, joten käytetään ampisilliinia tai vankomysiiniä yhdistämällä se aminoglykosidien kanssa.

Gram-negatiivisen kasviston, Pseudomonas aeruginosan, Escherichia colin ja niin edelleen aiheuttamaa endokardiittia on vaikea hoitaa. Tässä tapauksessa käytetään kolmannen ja toisen sukupolven kefalosporiineja, ampisilliinia, karbenisilliiniä yhdistäen ne aminoglykosideihin. Suuria annoksia käytetään noin kuuden viikon ajan.

Luetellut lääkkeet eivät tietenkään ole ainoita, joita käytetään endokardiitin hoidossa. On muitakin lääkkeitä, joilla on antibakteerisia ominaisuuksia. Se voi olla dioksidia.

Jos immunologiset oireet ovat vakavia ja antibiootit eivät vaikuta riittävästi tapahtuviin prosesseihin, lääkäri voi lisätä hoitoon hormoneja. Joka tapauksessa lääkärillä on suosituksia endokardiitin hoitoon. Uusi versio julkaistiin vuonna 2009, on versioita julkaistu vuonna 2012 ja muina aikoina. Vain lääkäri itse voi tehokkaasti soveltaa tätä tietoa potilaan hyödyksi.

Lisäksi voidaan tehdä päätös leikkaushoidosta. Se sisältää kasvillisuuden poiston ja venttiilien vaihdon.

Kirurgisen toimenpiteen indikaatiot ovat seuraavat:

• suuret ja liikkuvat kasvit läppäissä, mikä määritetään sydämen ultraäänen aikana;
• venttiilirenkaan ja sydänlihaksen paiseet;
• progressiivinen sydämen vajaatoiminta, jota havaitaan vakavilla läppävioilla ja joka ei parane lääkehoidolla;
• endokardiitin varhaiset uusiutumiset;
• toistuva tromboembolinen oireyhtymä.

Seuraukset

Infektoivan endokardiitin seurausten ymmärtämiseksi on tarpeen määrittää, mistä kohde-elimistä puhumme ja miten ne tarkalleen vaikuttavat.

1. Sydän. Sydämessä voi esiintyä seuraavia negatiivisia muutoksia: aneurysma, paise, sydänkohtaus, perikardiitti, sydänlihastulehdus, rytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta.
2. Suonet: aneurysma, vaskuliitti, verenvuoto, tromboosi, tromboembolia.
3. Munuaiset. Mahdollinen kehitys munuaisten vajaatoiminta. sydänkohtaus, diffuusi glomerulonefriitti, fokaalinen nefriitti ja nefroottinen oireyhtymä.
4. Hermoston vaurioita ovat paise, meningoenkefaliitti, kysta ja ohimenevät aivoverenkiertohäiriöt.
5. Keuhkoihin voi tulla paise, infarkti, keuhkokuume ja keuhkoverenpainetauti.
6. Perna: infarkti, repeämä, paise, splenomegalia.
7. Maksa: hepatiitti.

Sairaus voi vaikuttaa sekä kaikkiin että yksittäisiin elimiin

Vaurio voi vaikuttaa kaikkiin kohdeelimiin tai joihinkin niistä. Yleensä ennuste riippuu tekijöistä, kuten olemassa olevista läppävaurioista, hoidon riittävyydestä ja oikea-aikaisuudesta ja niin edelleen. Jos akuuttia muotoa ei hoideta, kuolema tapahtuu noin puolentoista kuukauden kuluttua ja subakuutissa muodossa kuuden kuukauden kuluttua. Jos antibakteerinen hoito on riittävä, kuolleisuutta havaitaan 30 prosentissa tapauksista ja jos proteettisten läppäiden infektio tapahtuu, niin 50 prosentissa tapauksista.

Iäkkäillä potilailla tauti etenee hitaasti. Se havaitaan usein myöhään, joten ennuste on huonompi. Tarttuva endokardiitti on yksi vakavista lasten kuolinsyistä. Lasten tarttuva endokardiitti kehittyy usein vanhempien sopimattomasta käytöksestä johtuen sekä ennen raskautta että raskauden aikana. Sekä aikuisten että lasten elämän suojelemiseksi on erittäin tärkeää noudattaa ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä.

Ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat tärkeitä sekä niille, jotka haluavat estää taudin puhkeamisen kokonaan, että niille, joilla on jo diagnosoitu. Jälkimmäiseen ryhmään kuuluville henkilöille ennaltaehkäisy on tärkeää, jotta voidaan varmistaa, ettei endokardiitti etene eikä kehitty muihin, vakavampiin muotoihin. On tärkeää, että tällaisia ​​ihmisiä, joilla on lisääntynyt riski, että lääkärit tarkkailevat heitä säännöllisesti ja tarkkailevat heidän terveyttään.

On tärkeää välttää bakteeri- ja virusinfektioita: kurkkukipua, flunssaa jne.

Terveet elämäntavat eivät tietenkään ole koskaan vahingoittaneet ketään, joten on seurattava, mitä ruokaa tulee kehoomme, onko se tarpeeksi aktiivista ja onko lepo- ja työohjelma oikea. Kaikki nämä tekijät auttavat ylläpitämään sydämesi kuntoa oikealla tasolla, mikä pidentää elämää ja säästää sinut ja läheisesi tarpeettomilta ongelmilta.

Infektiivinen endokardiitti on tulehduksellinen prosessi tarttuva alkuperä, vaikuttaa sydämen sisävuoraukseen (endokardiumiin), joka reunustaa sen kammioita ja läppäjä.

Infektiivisen endokardiitin esiintyvyys vaihtelee eri kirjoittajien mukaan 3-10 tapauksesta 100 000 asukasta kohti. Naiset sairastuvat puolet miehiin verrattuna.

Tarttuva endokardiitti on endokardiumin tarttuva polypoosi-ulseratiivinen tulehdus

Syyt ja riskitekijät

Infektoivan endokardiitin kehittymiseen tarvitaan useiden tekijöiden yhdistelmä:

• verisuonten endoteelin ja endokardiumin vaurioituminen;
• ohimenevä bakteremia (patogeenisten tai opportunististen mikro-organismien tilapäinen kierto verenkierrossa);
• heikentynyt yleinen immuniteetti;
• hemodynamiikan ja hemostaasin häiriöt.

Ohimenevän bakteremian syy on yleensä kehossa oleva fokus krooninen infektio tai suoritettaessa invasiivisia (eli sellaisia, joissa ihon eheys vahingoittuu) lääketieteellisiä toimenpiteitä.

Infektiivisen endokardiitin subakuutin muodon yleisin aiheuttaja on viridans streptococcus.

Taudin akuutti muoto voi johtua:

• Staphylococcus aureus;
• Pneumokokki;
• enterokokki;
• coli.

Sieni-infektion, anaerobisten ja gram-negatiivisten patogeenien aiheuttama tarttuva endokardiitti on erittäin vaikeaa. Sienien endokardiitti johtuu pitkäaikaisesta antibioottihoidosta tai katetrista, joka on jätetty laskimoon pitkäksi aikaa.

Verenkierrossa kiertävät mikro-organismit tunkeutuvat sydämen onteloihin ja kiinnittyvät endokardiumiin. Tätä prosessia kutsutaan adheesioksi, sen esiintymisen edellytykset ovat immuniteettihäiriöt sekä venttiililaitteen synnynnäiset tai hankitut viat.

Tarttuva endokardiitti on täynnä vakavia komplikaatioita, jotka voivat johtaa kuolemaan: akuutti sydämen vajaatoiminta, septinen sokki, useiden elinten vajaatoiminta jne.

Sydänvikojen aiheuttamat hemodynaamiset häiriöt edistävät sydämen sisäkalvon ja läppien mikrotraumojen syntymistä. Näiden vammojen kautta tartunta-aineet tunkeutuvat endokardiumiin. Mikrobipesäkkeet tuhoavat hyvin nopeasti läpät, minkä seurauksena ne eivät enää pysty hoitamaan toimintojaan ja potilaalle kehittyy nopeasti etenevä sydämen vajaatoiminta.

Infektoivan endokardiitin taustalla immuunivaurioita esiintyy limakalvojen ja ihon kapillaarien endoteelissä (sisäkerroksessa). Tämä ilmenee hemorragisen kapillarotoksikoosin tai tromboskuliitin oireina.

Sairauden muodot

Infektoivaa endokardiittia esiintyy sen esiintymisen syystä riippuen:

• primaarinen - endokardiumin tarttuva prosessi kehittyy alun perin muuttumattomien venttiilien taustalla;
• toissijainen - endokardiumin infektio kehittyy venttiililaitteen tai verisuonten olemassa olevan patologian taustalla.

Kurssin luonteen perusteella erotetaan seuraavat tarttuvan endokardiitin muodot:

• akuutti - esiintyy verisuonten, sydämen tai akuutin septisen tilan lääketieteellisten manipulaatioiden komplikaationa, kestää 1,5-2 kuukautta;
• subakuutti - esiintyy taustalla olevan sairauden tai endokardiitin akuutin muodon riittämättömällä aktiivisella hoidolla, kestää yli 2 kuukautta;
• pitkittynyt – ominaista hidas kulku ja ilmeisen primaarisen märkivä-septisen fokuksen puuttuminen.

Tulehdusprosessin aktiivisuuden perusteella tarttuva endokardiitti voi olla aktiivinen tai inaktiivinen (parantunut).

Tulehduksellista tuhoavaa prosessia voidaan rajoittaa (vain sydänläppälehtiin vaikuttaa) tai se voi ulottua vaurioituneen läpän ulkopuolelle.

Taudin vaiheet

Infektoivan endokardiitin kliininen kulku on jaettu useisiin vaiheisiin:

1. Tartunta-myrkyllinen. Sille on ominaista ohimenevä bakteremia ja mikrobikasvuston (pesäkkeiden) muodostuminen sydämen läppäihin ja endokardiumiin.
2. Immuuni-inflammatorinen (tarttuva-allerginen). Sisäelinten vaurion oireet ovat ominaisia, toisin sanoen splenomegalian, munuaistulehduksen, hepatiitin, sydänlihastulehduksen oireet.
3. Dystrofinen. Kehityy progressiivisen sydämen vajaatoiminnan ja septisen prosessin taustalla. Se ilmenee vakavina peruuttamattomina sisäelinten vaurioina, mukaan lukien sydänlihasnekroosi.

Ilman hoitoa tarttuva endokardiitti on kuolemaan johtava 1,5–6 kuukauden kuluessa ensimmäisten oireiden alkamisesta.

Oireet

Infektoivan endokardiitin akuutille muodolle on kliinisesti ominaista pääasiassa toksemian ja bakteremian merkit. Nämä sisältävät:

• vakava yleinen heikkous;
• lisääntynyt väsymys;
• vähentynyt ruokahalu;
• painonpudotus;
• hengenahdistus;
• kehon lämpötilan nousu korkeat arvot, johon liittyy valtavia vilunväristyksiä;
• runsas hikoilu, kun kehon lämpötila laskee;
• raudanpuuteanemia;
• vaalea ihonväri;
• petekiat (tarkka verenvuoto) limakalvoilla ja iholla;
• puristusoire (pienen ihovaurion aiheuttama mustelman muodostuminen).

Infektoivan endokardiitin taustalla useimmat potilaat kokevat itse sydänlihaksen vaurioita (myokardiitti). Sydämen auskultoinnissa kuuluu toiminnallisia sivuääniä, joiden ilmaantuminen selittyy läppävaurioilla ja anemialla.

Aortan ja (tai) mitraaliläpän lehtisten vaurioitumiseen liittyy niiden vajaatoiminnan merkkien ilmaantuminen ja eteneminen sekä sydämen vajaatoiminta.

Subakuuteissa tarttuvassa endokardiitissa tromboottiset kerrostumat repeytyvät pois sairastuneiden sydänläppälehtien lehdistä, mikä voi johtaa pernan, munuaisten ja aivojen verisuonten emboliaan ja näiden elinten infarktin (nekroosin) muodostumiseen. Tutkimus paljastaa:

• suurentunut maksa ja perna (hepatosplenomegalia);
• polyartriitti;
• diffuusi (harvemmin fokaalinen) glomerulonefriitti.

Diagnostiikka

Anamneesia kerättäessä tulee kiinnittää erityistä huomiota edelliseen lääketieteelliset toimenpiteet ja kroonisen infektion pesäkkeiden esiintyminen. Infektoivan endokardiitin diagnoosin vahvistaminen suoritetaan potilaan laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksen mukaan, mukaan lukien:

• yleinen verikoe (leukosytoosi, leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle, ESR:n merkittävä nousu);
• bakteriologinen veriviljely, jossa määritetään herkkyys antibiooteille. Tämä analyysi toistetaan useita kertoja, ja verinäytteenotto on parasta tehdä kuumeen korkeudella;
• veren kemia. Sisällä on muutoksia immuunitilanne(anti-kudosvasta-aineiden pitoisuus kasvaa, komplementin hemolyyttinen aktiivisuus laskee) ja proteiinispektri (a-globuliinien ja sen jälkeen y-globuliinien pitoisuus kasvaa);
• EchoCG. Auttaa visualisoimaan mikrobikasvustot, joiden halkaisija on yli 5 mm sydänläppäissä;
• magneettiresonanssi tai multislice tietokonetomografia. Voit arvioida suurella tarkkuudella venttiilien tilaa sekä koko sydämen kokonaisuutta.

Hoito

Infektoivan endokardiitin tapauksessa potilas joutuu sairaalaan; tiukka vuodelepo on suositeltavaa. Tärkeä osa terapiaa on oikean ravinnon järjestäminen. Ruokavalion tulee olla ravintoaine-, vitamiini- ja hivenainepitoisuudeltaan tasapainoinen ja koostua helposti sulavista ruoista.

Pääasiallinen hoitomuoto on lääkitys. Antibiootteja määrätään ottaen huomioon mikroflooran herkkyys, laajakirjoisia antibiootteja käytetään kunnes antibiogrammin tulokset saadaan.

Infektiivisen endokardiitin esiintyvyys vaihtelee eri kirjoittajien mukaan 3-10 tapauksesta 100 000 asukasta kohti. Naiset sairastuvat puolet miehiin verrattuna.

Sieniperäisen tarttuvan endokardiitin hoito suoritetaan amfoterisiini B:llä pitkän hoitojakson ajan (jopa useita kuukausia). Sairauden monimutkaisessa lääkehoidossa voidaan käyttää myös muita aineita, joilla on antimikrobisia ominaisuuksia (antistafylokokkiglobuliini, antistafylokokkiplasma, dioksidiini).

Kehonulkoisen detoksifikaation menetelmät ovat indikoituja (veren suonensisäinen ultraviolettisäteilytys, plasmafereesi, hemosorptio).

Samanaikaisten sairauksien (nefriitti, polyartriitti tai sydänlihastulehdus) esiintyessä hoito-ohjelmaan lisätään ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä.

Jos sydänläpät tuhoutuvat niiden vajaatoiminnan kehittyessä tulehduksellisen prosessin laantumisen jälkeen, suoritetaan kirurginen toimenpide venttiilien korvaamiseksi.

Mahdolliset komplikaatiot ja seuraukset

Suurin osa vaarallisia komplikaatioita tarttuva endokardiitti, joka voi johtaa kuolemaan, ovat:

• akuutti sydämen vajaatoiminta;
• hengitysvaikeusoireyhtymä;
• embolia aivojen tai sydämen verisuonissa;
• septinen shokki;
• useiden elinten vajaatoiminta.

Ennuste

Infektoivan endokardiitin ennuste on aina vakava. Ilman hoitoa tauti päättyy kuolemaan 1,5–6 kuukauden kuluessa ensimmäisten oireiden alkamisesta. Oikea-aikaisella antibioottihoidolla kuolleisuus on 30 %. Noin 15 %:lla potilaista tarttuva endokardiitti etenee kroonisesti, jolloin remissiojaksoja seuraa pahenemisjaksot.

Ennaltaehkäisy

Potilaiden, joilla on riski saada tarttuva endokardiitti (synnynnäinen tai hankittu sydänvika, proteettiset venttiilit, verisuonipatologia, kroonisen infektion pesäkkeet kehossa), tulee olla lääkärin valvonnassa.

Bakteremian esiintymisen estämiseksi invasiivisten lääketieteellisten toimenpiteiden aikana tulee määrätä laajakirjoisia antibakteerisia lääkkeitä.

Myös tarttuvan endokardiitin kehittymisen estämiseksi on välttämätöntä:

• desinfioi säännöllisesti kroonisen infektion pesäkkeet kehossa;
• välttää bakteeri- ja virusinfektioita, ja jos niitä esiintyy, suorita oikea-aikainen hoito;
• välttää hypotermiaa;
• noudattaa oikeaa ravintoa;
• suorittaa kovetustoimenpiteet.

Video YouTubesta artikkelin aiheesta:

Tarttuvalle endokardiitille on ominaista sydämen sisävuorauksen ja läppien, aorttaläppämekanismin, vaurioituminen. Taudin taustalla sydämen vajaatoiminta, verenkiertoelimistön embolia ja muiden sisäisten järjestelmien ja elinten sairaudet kehittyvät nopeasti. Patologialla tarkoitetaan vakavaa muotoa, jossa kuolema on mahdollista.

Yleiset ominaisuudet, tyypit ja muodot

Luonteeltaan tarttuva - tämä on endokardiumin (sisävuoren) tulehdus. Tapahtuu eri tekijöiden patogeenien aiheuttaman infektion taustalla. Useimmiten patologia esiintyy miehillä; ikä ​​ei ole tyypillinen infektiolle. Itämisaika riippuu suoraan patogeenin tyypistä, joten se voi vaihdella useista päivistä kuukausiin. Tila vaikuttaa myös tähän prosessiin immuunijärjestelmä tartunnan saanut henkilö - mitä vahvempi immuniteetti, sitä kauemmin bakteerit eivät ilmene.

Patogeeniset mikro-organismit tunkeutuvat sydämen sisäpuolelle verinesteen kautta. Aluksi lokalisoitui sydämen kammioon ja onteloon, kiinnittyy venttiililehtiin. Sitten ne kasvavat muodostaen kokonaisia ​​pesäkkeitä. Tämä kasvillisuuden prosessi johtaa venttiilien muodonmuutokseen, mukulapintojen muodostumiseen ja haavaumiin, jotka sisältävät tromboottisia kerrostumia. Merkittävillä vaurioilla läppäjärjestelmä lakkaa sulkemasta, minkä vuoksi kehittyy hemodynaamisia häiriöitä, jotka johtavat sydämen vajaatoimintaan.

Suurin vaara piilee venttiililehtien repeämissä, joiden palaset voivat levitä pieniin ja suuriin verenkierron ympyröihin. Ja tämä aiheuttaa iskeemisiä vaurioita paitsi sydämelle, myös aivoille ja muille sisäelimille. Iskemia puolestaan ​​johtaa neurologisiin häiriöihin, halvaukseen, pareesiin jne.

Luokittelu tarttuvan endokardiitin vaikeusasteen mukaan:

• Akuutti septikemia kehittyy hyvin nopeasti. Joskus muutama tunti riittää. Myös komplikaatiot kehittyvät nopeasti, mikä on vaarallista ihmishengelle. Jos taudinaiheuttajalla on korkea virulenssi, se tunkeutuu jopa läheisten elinten kudoksiin. Pääbakteerit ovat stafylokokit.
• Subakuutille kurssille on ominaista hidas kehitys. Useita viikkoja ja joskus kuukausia voi kulua tartuntapäivästä ensimmäisten oireiden ilmaantumiseen. Ympäröivät kudokset eivät vaikuta, bakteeri ei osoita aggressiota. Yleisimmät taudinaiheuttajat ovat streptokokki ja Staphylococcus aureus.
• Pitkäaikainen virtaus.

Taudin muodot:

• primaarinen muoto - endokardiitin vaurio ensimmäistä kertaa;
• sekundaarinen muoto - taudin kehittyminen johtuu sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista;
• proteettinen muoto – implantti (keinoventtiili) tulehtuu.

Muut tarttuvan endokardiitin luokitukset:

• tauti voi olla aktiivinen, parantunut tai uusiutuva;
• diagnoosi voi olla todennäköinen tai varma;
• taudinaiheuttajatyyppi – määritetty tai määrittelemätön.

Infektiivinen endokardiitti, joka esiintyy sydämen oikealla puolella, kehittyy useimmiten huumeidenkäyttäjillä, koska ihobakteerit pääsevät verenkiertoon.

Syyt

Nykyään virusten ja bakteerien aiheuttaman endokardiitin ilmaantuvuus on lisääntynyt merkittävästi. Tämä johtuu kahdesta pääasiallisesta syystä: ensinnäkin huumeidenkäyttäjien määrä on lisääntynyt, ja toiseksi virukset ja bakteerit muuntuvat ajan myötä sopeutuen kaikkiin olosuhteisiin. Patogeenit tulevat vastustuskykyisemmiksi antibakteerisille ja antiviraalisille aineille.

Tärkeimmät grampositiiviset patogeenit:

• Staphylococcus aureus;
• enterokokki;
• streptokokki;
• candida;
• Coxiella.

Ei vain edellä mainitut patogeeniset mikro-organismit voivat tulla tarttuvan endokardiitin aiheuttajiksi. Osoittautuu, että täysin mikä tahansa bakteeri voi olla syynä. Nämä voivat olla gram-negatiivisia patogeenejä, sieniä, epätyypillisiä bakteereja.

Bakteerit alkavat lisääntyä aktiivisesti vain suotuisan ympäristön olosuhteissa, mitä tapahtuu tällaisissa tapauksissa:

• ikenien ja suun limakalvojen vaurioituminen (kotona tai hammaslääkärissä);
• bronkoskooppi – kovat instrumentit vahingoittavat pintoja;
• virtsaelimille suoritetut kirurgiset toimenpiteet tai diagnostiset toimenpiteet;
• naisten ja miesten virtsaelinten vauriot leikkauksen ja tutkimuksen aikana:
• tonsillektio tai adenoidektomia;
• manipulaatiot sappiteiden kanssa;
• litotripsia;
• gynekologinen leikkaus.

Riskiryhmät:

• ihmiset, jotka ovat jo kerran kärsineet bakteerityyppisestä endokardiitista;
• potilaat, joille on tehty venttiilijärjestelmän implantointi: useimmiten infektio tapahtuu käytettäessä mekaanisia ja biologisia materiaaleja;
• ihmiset, joilla on synnynnäisiä ja hankittuja sydänvikoja, usein sydämen kammioiden ja aortan häiriöitä;
• mitraaliläpän prolapsin esiintyminen;
• hypertrofinen kardiomyopatia;
• verisuonten ja sydämen iskemia;
• sydämentahdistimien ja defibrillaattorien läsnäolo;
• reumaattiset kohtaukset;
• interatriaaliset ja kammioiden väliset viat väliseinissä.

Infektoivan endokardiitin oireet

Taudin tärkein oire on kuume. Lämpötilan nousu tapahtuu vähitellen.

Myös seuraavat merkit havaitaan:

• yleinen heikkous;
• väsymys;
• vilunväristyksen tunne;
• yöhikoilut;
• painonpudotus;
• nivel- ja selkäkipuja.

Krooniset muodot virusperäinen endokardiitti sinulla on seuraavat oireet:

• ihonvärin muutos (kalpeus);
• kohonnut lämpötila (jopa 38 astetta);
• nopea hengitys ja syke;
• veripisteet silmissä;
• sidekalvotulehduksen kehittyminen;
• dermatologiset muodostumat koko kehossa;
• kynsien tummuminen;
• jos sairaus pitkä aika Hoitamattomana sormen falangit muuttuvat – ne paksuuntuvat.

Taudin pitkä kulku voi johtaa seuraaviin oireisiin:

• sisäelinten (pääasiassa pernan) laajentuminen;
• raajojen turvotus.

Oikeanpuoleinen bakteerinen endokardiitti ominaista:

• verisuonten seinämien tulehdusprosessi;
• kuume;
• rintakipu;
• veren yskä;
• keuhkopöhö.

Diagnostiikka

Infektoivan endokardiitin diagnostisilla toimenpiteillä pyritään tunnistamaan patologian pääsyy ja itse patogeeni. On myös tärkeää suorittaa oireenmukaista hoitoa. Siksi käytetään seuraavia tutkimusmenetelmiä:

• Laboratoriodiagnostiikka sisältää verikokeiden keräämisen ja joskus virtsakokeiden keräämisen. Bakteerit tunnistetaan ja niiden tyyppi määritetään.
• Instrumentaalisessa diagnostiikassa tutkitaan sydän, verenkiertoelimistö ja tarvittaessa muut sisäelimet. On mahdollista määrittää patologian kehittymisen syy ja patogeenien aiheuttamien vaurioiden aste, jonka perusteella määrätään riittävä hoito.

Infektoivan endokardiitin hoito

Lääkehoito

Ensinnäkin on tarpeen poistaa taudinaiheuttaja. Tätä tarkoitusta varten käytetään antiviraalisia aineita, antibiootteja tai sienilääkkeitä. Lääkehoito suoritetaan välittömästi patogeenin tunnistamisen jälkeen.

Käytetään seuraavia lääkeryhmiä:

• kaikentyyppisille stafylokokeille käytetään seuraavia antibakteerisia lääkkeitä: keftriaksoni, bentsyylipenisilliini, gentamysiini, vankomysiini, amoksisilliini, ampisilliini, kefatsoliini, linetsolidi, imipeneemi, oksasilliini;
• enterokokkeille: ampisilliini, bentsyylipenisilliini, gentamysiini;
• pneumokokkien osalta: levofloksasiini, kefotaksiimi, linetsolidi;
• NASEK-bakteereille: ampisilliini, gentamysiini, keftriaksoni;
• Pseudomonas aeruginosa - vain keftatsidiimi;
• sieni-infektioille: flusytosiini, meropeneemi, amikasiini, amfoterisiini B.

Lääkehoidon kesto vaihtelee 2 viikosta 2 kuukauteen leesion laajuudesta riippuen. Annoksen määrää yksinomaan hoitava lääkäri ottaen huomioon sairauden kulun ja kehon yksilölliset ominaisuudet.

On myös tarpeen päästä eroon korkeasta ruumiinlämpöstä, vähentää ESR:n ja muiden aineiden tasoa veressä, neutraloida oireita ja myös estää taudinaiheuttajan kasvua ja leviämistä. Siksi käytetään seuraavaa monimutkaista hoitoa:

• tulehdusprosessien poistamiseksi käytetään glukokortikosteroidilääkkeitä, pääasiassa prednisolonia;
• angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjät;
• diureetit;
• glykosidien ryhmä;
• beetasalpaajat ja adrenergiset salpaajat;
• verihiutaleiden vastaiset aineet;
• aldosteronin antagonisteja.

Näillä lääkkeillä on myönteinen vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään, mikä parantaa sen toimintaa, vähentää stressiä ja ehkäisee verihyytymien muodostumista.

Kirurgiset hoitomenetelmät

Leikkausta käytetään vain ääritapauksissa, kun lääkehoidossa ei ole järkeä, sekä komplikaatioiden esiintyessä. Tärkeimmät indikaatiot tarttuvan endokardiitin leikkaukseen:

• sydämen vajaatoiminnan kehittyminen, jota ei hoideta lääkkeillä;
• märkivä kerääntyminen endokardiumissa;
• mekaanisen venttiilin läsnäolo;
• liian suuri määrä patogeenipesäkkeitä.

Nykyään käytetään yleisimmin hygieenisiä kirurgisia tekniikoita. Esimerkiksi torakotomia, jossa rintakehä, ja sydän on kytketty pumppauslaitteistoon, joka suorittaa keinotekoisen verenkierron. Puhdistus suoritetaan seuraavilla tavoilla:

• patogeenipesäkkeiden ja sydämen vahingoittuneiden alueiden mekaaninen poistaminen;
• sydämen antiseptinen hoito kemiallisesti;
• kudosten ja elinten ultraäänipuhdistus, joihin ei päästä poistettavaksi.

Jos vaurioituneet läpät on poistettu, lääkärin on korvattava ne keinoelimillä. Mutta tämä toimenpide suoritetaan erillään torakotomiasta.

Kirurginen toimenpide ei takaa patogeenin täydellistä eliminaatiota, joten lääkehoitoa käytetään joka tapauksessa.

Ennuste, mahdolliset komplikaatiot

Jopa kanssa oikea hoito ja täydellinen toipuminen, potilaalla voi ilmetä komplikaatioita jonkin ajan kuluttua. Asiantuntijat varoittavat aina mahdollisista terveydentilan muutoksista. Tärkeimmät komplikaatiot tarttuvan endokardiitin jälkeen ovat seuraavat:

Krooninen sydämen vajaatoiminta

Sitä pidetään vakavana patologiana, jossa sydän ei pysty pumppaamaan vaadittava määrä verta. Tämä johtuu sydämen lihaskudoksen ja sen läppien vaurioista. Sydämen vajaatoiminnassa verenkierto heikkenee, mikä johtaa veren happipitoisuuden laskuun. Tämä komplikaatio voidaan parantaa leikkauksella. Lääkärit korvaavat vaurioituneen sydänläpän keinotekoisella implantilla. Jos onnistut pääsemään eroon bakteeriperäisestä endokardiitista ajoissa, komplikaatioiden määrä vähenee.

Veritulppien aiheuttama valtimoiden tukos (tromboembolia)

Tämä komplikaatio voi aiheuttaa potilaan kuoleman. Venttiilien seinille muodostuu verihyytymiä. Ne voivat olla liikkuvia tai kehittyviä. Riski päästä verenkiertoon on erittäin korkea. Jos oikeaan kammioon kehittyy tromboembolia, veritulppa siirtyy keuhkoverenkiertoon liikkuessaan. Tukos tapahtuu keuhkojen verisuonijärjestelmässä, mikä häiritsee hapen vaihtoa. Jos veritulppa kehittyy sydämen kammion vasemmalle puolelle, se voi tukkeutua eri osat kehot. Tällaiset veritulpan liikkeet pitkin verenkiertoelimistö ovat hengenvaarallisia, ilman kiireellisiä sairaanhoito henkilö kuolee.

Suonet, jotka ovat alttiimpia vasemmasta kammiosta tulevien verihyytymien tukkeutumiseen, ovat:

• pernan valtimoventtiili;
• aivojen valtimot;
• raajojen verisuonet;
• suoliston valtimot;
• silmän verisuonet.

Tromboembolian havaitsemiseksi asiantuntijat määräävät kaikukardiografian. Veritulpat poistetaan tai estetään.

Pitkä infektioprosessi

Infektoivan endokardiitin jälkeen bakteerit jatkavat kehittymistä sydämessä. Mikro-organismeista tulee komplikaatioiden syitä. Virusten pitkittynyt verenkierto voi vaikuttaa sisäelimiin ja kudoksiin. Potilas tuntee olonsa huonoksi, voimattomaksi, hänellä on kuumetta, tuskallisia tuntemuksia päässä ja lihaksissa. Hoito on kallista ja pitkäkestoista.

Tässä tapauksessa ilmenee seuraavia rikkomuksia:

• pernan ja sydämen infarkti;
• keuhkoabsessit, kohonnut verenpaine, turvotus ja keuhkokuume;
• hepatiitti;
• perikardiitti ja jopa sydämen paiseet;
• aivokalvontulehdus ja kystat;
• tromboflebiitti, aneurysmat, vaskuliitti ja tromboosi verenkiertoelimistössä;
• sydämen vajaatoiminta.

Ennaltaehkäisy

Infektiivinen endokardiitti ei tartu millään tavalla, joten tartuntariski on nolla. Välttääksesi tämän taudin esiintymisen, sinun tulee noudattaa näitä vinkkejä:

• yritä olla liian kylmä;
• älä kanna tartuntatauteja jaloissasi;
• johtaa aktiivista elämäntapaa;
• urheilla;
• poista alkoholi ja tupakointi;
• noudata oikeaa ruokavaliota;
• sulje pois kontaktit ARVI-potilaiden kanssa;
• jos sinulla on minkä tahansa elimen tarttuvia patologioita, pyydä apua asiantuntijalta;
• suorittaa diagnostisia toimenpiteitä ja operaatioita klinikoilla, joilla on hyvä maine, tämä vähentää infektioriskiä toimenpiteen aikana;
• päästä eroon sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista;
• käy lääkärissä useammin.

Lääkäreiden mielipide endokardiitista - video

Miten tarttuva endokardiitti kehittyy, mitkä ovat sen oireet ja syyt, mitä hoitomenetelmiä käytetään? Katso tämä ja paljon muuta videoltamme:

Heikentynyt immuunijärjestelmä edistää myös tarttuvan endokardiitin kehittymistä. Siksi on tarpeen seurata immuunijärjestelmän tilaa - kuluttaa enemmän luonnollisia vitamiineja, rikastuttaa kehoa mineraaleilla ja hivenaineilla. Ensimmäisissä taudin oireissa sinun tulee ottaa yhteyttä klinikkaan.