Infektiivinen endokardiitti – patologinen tila, jolle on ominaista tulehdusprosessin eteneminen sydämen sisäkalvossa (endokardiumissa) sekä läppäissä. Sairaus kehittyy, kun tartunta-aineet tunkeutuvat sydämen kudoksiin. Vahvemman sukupuolen edustajat sairastuvat useita kertoja useammin kuin naiset. Tärkeimmät oireet, jotka osoittavat tämän taudin kehittymistä, ovat hengenahdistus, yskä, heikkous. Tyypillinen piirre on se, että sormien kynsien falangit paksuuntuvat. Tämä oire lääketieteellisessä kirjallisuudessa viitataan myös "rumpupuikkojen" paksuuntumiseen. On tärkeää kiinnittää huomiota ilmaistuihin merkkeihin ajoissa ja hakea apua välittömästi sairaanhoitolaitos. Infektoivan endokardiitin hoito tulee suorittaa vain kiinteissä olosuhteissa, koska patologia itsessään on erittäin vaarallinen ja voi aiheuttaa komplikaatioiden etenemistä. Kuolleisuus on korkea - jopa 30%.

Subakuutti tarttuva endokardiitti etenee yleensä streptococcus viridansin tai streptococcus aureuksen patogeenisen aktiivisuuden vuoksi. Hieman harvemmin tauti etenee pneumokokki-infektion vuoksi ja. On myös syytä huomata, että jos lasten tai aikuisten tarttuvan endokardiitin provosoi sieni-mikro-organismien, anaerobisten tai gram-negatiivisten bakteerien patogeeninen aktiivisuus, niin tässä tapauksessa se on erittäin vaikeaa, ja tavanomaisella antibioottihoidolla ei ole käytännössä mitään vaikutusta. Useimmiten sieniperäinen akuutti tarttuva endokardiitti (AIE) kehittyy ihmisillä pitkäaikaisen antibioottien käytön tai pitkäaikaisen laskimokatetrien yhteydessä.

On olemassa useita tekijöitä, jotka saavat mikro-organismit kiinnittymään sydämen limakalvoon. Kaikki heidän lääkärinsä jaetaan ehdollisesti yleisiin ja paikallisiin. Yleisryhmään kuuluu immuunijärjestelmän reaktiivisuuden väheneminen. Paikalliset tekijät määräävät hemodynaamiset häiriöt sydämen sisällä sekä erilaiset läppälaitteen vauriot.

Subakuutti tarttuva endokardiitti etenee useimmiten, kun henkilöllä on läppälaitteen reumaattisia vaurioita tai vikoja anatomiset rakenteet synnynnäinen sydän.

Etenemisen syyt

Akuutti tarttuva endokardiitti etenee ihmisillä, kun sydän altistuu tartunta-aineille. Tähän mennessä tutkijat tietävät 128 tyyppistä mikro-organismia, jotka voivat aiheuttaa patologian oireiden ilmentymistä. Useimmiten tauti kehittyy aggressiivisten vaikutusten vuoksi:

• sienet;
• enterokokit.

Taudin etenemisen riskitekijät:

• painuvat venttiililäpät;
• sydämen elementtien rakenteen rikkomukset;
• sydämeen asennetut proteesit;
• sovellus diagnostiikkaan invasiivisia tekniikoita;
• lasku immuunipuolustus organismi;
• toimivat interventiot;
• huume- ja alkoholiriippuvuus.

Lajikkeet

Alkuperästä riippuen kliinikot erottavat kaksi tarttuvan endokardiitin muotoa - ensisijainen Ja toissijainen. Ensimmäinen tyyppi ilmenee useimmiten septisissä patologioissa, kun taas toissijainen alkaa edetä yksilössä jo olemassa olevien läppälaitteiden patologioiden, sairauksien, jotka vaikuttavat verisuonet.

Infektoivan endokardiitin luokitus kurssin mukaan:

• akuutti tarttuva endokardiitti. Tässä tapauksessa tauti jatkuu kaksi kuukautta. Sille on ominaista erittäin patogeeninen patogeeni. Infektoivan endokardiitin oireet ovat erittäin voimakkaita (septinen);
• alla akuutti muoto. Sitä on jatkunut yli kaksi kuukautta. Se kehittyy, jos akuuttia muotoa tai aiheuttavaa sairautta ei ole täysin hoidettu;
• viipyvä muoto.

Vaurion asteesta riippuen on olemassa:

• endokardiitti, johon liittyy rajoitettu vaurio läppälehtisissä;
• endokardiitti, jossa vaurio ulottuu läppälaitteen ulkopuolelle.

Lisäksi taudilla on toinen luokitus, joka perustuu patologisen prosessin muotoon:

• dystrofinen. Tämän muodon tarttuvan endokardiitin oireet ilmenevät kehityksen tai septisen prosessin aikana. Henkilö kehittää vähitellen peruuttamattomia vaurioita elintärkeälle tärkeitä elimiä. Ensinnäkin dystrofia koskee sydänlihasta - lihas muuttuu vähitellen ja siihen muodostuu nekroosipesäkkeitä;
• tarttuva-myrkyllinen. Bakteerit kiinnittyvät endokardiumiin ja niiden toksiinit myrkyttävät sen vähitellen. Ja myös tälle muodolle on ominaista ohimenevä bakteremia;
• tarttuva-allerginen muoto. Etualalla on merkkejä elintärkeiden vaurioiden syntymisestä sisäelimet. Endokardiitin kliinistä kuvaa täydennetään. Lisäksi potilaalla on pernan ja maksan tilavuuden kasvu.

Oireet

On huomattava heti, että tarttuva endokardiitti voi pitkä aika jatka ilman oireita. Tämä havaitaan useimmiten vanhuksilla tai liian heikoilla potilailla. Tämä on täynnä suurta vaaraa, koska koska patologia pysyy diagnosoimattomana, sen hoitoa ei myöskään suoriteta. Tämän seurauksena potilas alkaa vähitellen edetä komplikaatioita, jotka voivat johtaa kuolemaan.

Tärkeimmät oireet, jotka osoittavat tarttuvan endokardiitin kehittymistä henkilössä, ovat seuraavat:

• asteittainen laihtuminen;
• kehon lämpötilan nousu vasteena tulehduksen etenemiselle ja tunkeutuvien mikro-organismien patogeeniselle aktiivisuudelle;
• henkilö kieltäytyy syömästä;
• vilunväristykset;
• hengenahdistus
• yskä;
• tyypillinen piirre on verenvuotojen muodostuminen iholle ja limakalvoille;
• verenvuodot silmän verkkokalvossa (vain silmälääkäri voi havaita tämän merkin täydellisen tutkimuksen jälkeen). Tällaisella oireella lääketieteellisessä kirjallisuudessa on oma nimi - Rothin täplät.

Monilla potilailla komplikaatioita alkaa kehittyä siitä hetkestä lähtien, kun tarttuvan endokardiitin eteneminen alkaa. Siksi kliininen kuva siihen voi liittyä merkkejä samanaikaisista vaivoista. Potilas voi kokea:

• raajojen ja kasvojen turvotus, verenpaineen nousu (merkit munuaisvauriosta);
• aivojen takia
• pernan infarkti.

Jos näitä oireita ilmenee, uhri on välittömästi vietävä lääketieteelliseen laitokseen laboratorio- ja instrumentaalidiagnostiikkaa varten, mikä mahdollistaa paitsi tarkan diagnoosin määrittämisen myös patologian kehittymisen syyn tunnistamisen. Infektoivan endokardiitin hoito allekirjoitetaan vasta tulosten saamisen jälkeen diagnostiset toimenpiteet. Se suoritetaan vain kiinteissä olosuhteissa, jotta lääkärit voivat jatkuvasti seurata potilaan tilaa ja tarvittaessa muuttaa hoito-ohjelmaa. Terapia kansanhoidot ja kotona on ehdottomasti kielletty, koska hallitsematon lääkkeiden ja arveluttavien tinktuuroiden nauttiminen voi paitsi pahentaa ihmisen tilaa, myös johtaa kuolemaan.

Komplikaatiot

Kaiken kaikkiaan erotetaan kolme komplikaatioryhmää, jotka vaihtelevat esiintymisajankohdan mukaan. Ensimmäinen ryhmä ovat varhaiset komplikaatiot. Näitä ovat tilat, jotka voivat vaikeuttaa sairautta laitoshoidon aikana. Näitä ovat esimerkiksi:

• aivohalvaus;
• sydämen vajaatoiminta;
• munuaisten toimintahäiriö;
• paiseiden muodostuminen sydämessä;
• septinen shokki.

Toista ryhmää edustavat myöhäiset komplikaatiot - ne kehittyvät sen jälkeen, kun potilas on kotiutettu sairaalasta. Näitä ovat uusiutuva infektio, läppälaitteen toimintahäiriö sekä sydämen vajaatoiminta.

Kolmas ryhmä - häiriöt, jotka etenevät operatiivisen toimenpiteen jälkeen:

• akuutti muoto;
• aivohalvaus;
• veren hyytyminen on heikentynyt;
• tulehdusprosessin eteneminen keuhkoissa;
• akuutti sydämen vajaatoiminta.

Diagnostiikka

Ensimmäinen taso tarttuvan endokardiitin diagnoosi - lääkärin tutkimus potilaan sairaushistoriasta, kuuntelee hänen valituksiaan. Ja myös tällä hetkellä on tärkeää tunnistaa tarkalleen, milloin ensimmäiset merkit ilmestyivät ja kuinka voimakkaita ne olivat. Lääkäri selvittää, oliko jollain potilaan sukulaisista sydän- ja verisuonisairauksia ja onko heillä sydämen rakenteiden epämuodostumia.

Toinen vaihe- fyysinen tarkastus. Lääkäri arvioi ihmisen ihon kunnon, tutkii sen limakalvot ihottuman tai verenvuodon patologisten osien esiintymisen varalta. Lisäksi mitataan verenpaineen taso ja suoritetaan sydämen kuuntelu.

Kolmas vaihe– laboratorio- ja instrumentaalinen diagnostiikka. Näiden tekniikoiden avulla voit vahvistaa diagnoosin, arvioida vaurion asteen ja esiintyvyyden, tunnistaa komplikaatioiden esiintymisen sekä itse patogeenin. Diagnostisten toimenpiteiden vakiosuunnitelma on seuraava:

• veren ja virtsan yleinen kliininen analyysi;
• veren biokemia;
• koagulogrammi - analyysi, jonka avulla voit arvioida veren hyytymiskykyä;
• immunologinen analyysi;
• potilaan veriviljely - analyysi, joka auttaa tunnistamaan taudin aiheuttajan verenkierrossa;
• fonokardiogrammi;
• rintakehän röntgenkuvaus;
• Sydämen ultraääni.

Terapeuttiset toimenpiteet

Infektoivan endokardiitin hoito tulee aloittaa heti, kun diagnoosi on vahvistettu. Taudin hoito on sekä konservatiivista että kirurgista. Lääkehoitoon kuuluu seuraavien lääkkeiden nimittäminen:

• antibiootteja. Tällä lääkeryhmällä on erittäin tärkeä rooli taudin hoidossa. Keinot määrätään ottaen huomioon tunnistettu patogeeni. Kurssin kesto on keskimäärin neljästä kahdeksaan viikkoon;
• antifungaaliset aineet on tarkoitettu, jos aiheuttaja on sieni-mikro-organismi;
• glukokortikoidit;
• verihiutaleita estävät aineet.

Hoitojakson aikana määrätään myös plasmafereesi. Tämä menettely on yksinkertaisesti välttämätön, koska sen avulla vieraat immuunikompleksit poistetaan verenkierrosta.

Operatiivista interventiota käytetään, kun konservatiivinen hoito on tehotonta tai komplikaatioiden esiintyessä. Intervention päätavoite on poistaa elimestä rakenteita, joihin taudinaiheuttajat kerääntyvät. Sen jälkeen suoritetaan sydämen anatomisten elementtien palauttaminen - läppälaitteen vaihto, kalvojen eheyden palauttaminen ja niin edelleen.

Ennaltaehkäisevät toimet

Infektoivan endokardiitin ehkäisy koostuu tarttuvien prosessien oikea-aikaisesta hoidosta, jotka voivat toimia sysäyksenä taudin etenemiselle. On myös tärkeää olla käyttämättä erilaisia lääkkeet, mukaan lukien antibiootit. Lisäksi on suositeltavaa nostaa jatkuvasti immuunijärjestelmän tasoa. Riskiryhmään kuuluvien tulisi käydä kardiologilla useita kertoja vuodessa.

Infektiivinen endokardiitti (IE) on endokardiumin tarttuva polypoosi-ulseratiivinen tulehdus, johon liittyy kasvillisuuden muodostumista läppäihin tai subvalvulaarisiin rakenteisiin, niiden tuhoutuminen, toimintahäiriöt ja läpän vajaatoiminnan muodostuminen. Useimmiten patogeeniset mikro-organismit vaikuttavat aiemmin muuttuneisiin läppiin ja subvalvulaarisiin rakenteisiin, myös potilailla, joilla on reumaattinen sydänsairaus, rappeuttavat muutokset venttiilit, PMK, tekoventtiilit. Tämä on niin kutsuttu sekundaarinen tarttuva endokardiitti. Muissa tapauksissa endokardiumin tarttuva leesio kehittyy muuttumattomien läppien taustalla (primaarinen tarttuva endokardiitti).

SISÄÄN viime vuodet primaarisen IE:n esiintymistiheys nousi 41-54 %:iin kaikista tautitapauksista. On myös akuuttia ja subakuuttia tarttuvaa endokardiittia. Aiemmin riittävän yleinen endokardiitin pitkittynyt kulku on nykyään harvinaisuus. Useimmiten vaurioita ovat mitraali- ja aorttaläpät, harvemmin kolmikulmaläppä ja läppä keuhkovaltimo. Oikean sydämen endokardiumin vaurioituminen on tyypillisintä ruiskuhuumeiden väärinkäyttäjille. Infektiivisen endokardiitin vuotuinen ilmaantuvuus on 38 tapausta 100 000 asukasta kohti, ja työikäiset (20-50-vuotiaat) sairastuvat todennäköisemmin.

Viime vuosikymmenen aikana monet kirjoittajat ovat havainneet IE:n ilmaantuvuuden lisääntyneen, mikä liittyy invasiivisten lääketieteellisten laitteiden laajaan käyttöön, useampaan sydämen leikkaukseen, huumeriippuvuuden lisääntymiseen ja immuunikatotilasta kärsivien ihmisten määrään. . Kuolleisuus IE:ssä pysyy 40-60 %:n tasolla ja saavuttaa 80 % iäkkäillä ja seniilipotilailla. Nämä tiedot osoittavat vaikeudet taudin oikea-aikaisessa diagnosoinnissa ja tehokkaassa hoidossa.

Infektoivan endokardiitin luokitus

Alkuperän mukaan primaarinen ja sekundaarinen tarttuva endokardiitti erotetaan toisistaan. Ensisijainen esiintyy yleensä septisissa olosuhteissa eri etiologiat muuttumattomien sydänläppien taustalla. Toissijainen - kehittyy jo olemassa olevan verisuonten tai läppien patologian taustalla, jossa on synnynnäisiä epämuodostumia, reuma, kuppa, venttiilin vaihtoleikkauksen tai commissurotomian jälkeen.

Kliinisen kulun mukaan erotetaan seuraavat tarttuvan endokardiitin muodot:

• akuutti - kesto enintään 2 kuukautta, kehittyy akuutin septisen tilan, vakavien vammojen tai lääketieteellisten manipulaatioiden komplikaationa verisuonissa, sydämen onteloissa: sairaalan (sosokomiaalinen) angiogeeninen (katetri) sepsis. Sille on ominaista erittäin patogeeninen patogeeni, vakavat septiset oireet.
• subakuutti - kestää yli 2 kuukautta, kehittyy akuutin tarttuvan endokardiitin tai taustalla olevan sairauden riittämättömällä hoidolla.
• pitkittynyt.

Huumeiden käyttäjillä tarttuvan endokardiitin kliinisiä piirteitä ovat nuori ikä, oikean kammion vajaatoiminnan nopea eteneminen ja yleinen myrkytys, infiltratiiviset ja tuhoavat keuhkovauriot.

Iäkkäillä potilailla tarttuvan endokardiitin aiheuttavat krooniset ruoansulatuskanavan sairaudet, kroonisten infektiopesäkkeiden esiintyminen ja sydänläppävauriot. On olemassa aktiivinen ja inaktiivinen (parantunut) tarttuva endokardiitti. Vaurion asteen mukaan endokardiitti esiintyy rajoitetulla sydämen läppälehtien vauriolla tai vauriolla, joka ulottuu läpän ulkopuolelle.

Seuraavat tarttuvan endokardiitin muodot erotetaan:

• tarttuva-toksinen - jolle on ominaista ohimenevä bakteremia, patogeenin tarttuminen muuttuneeseen endokardiumiin, mikrobikasvillisuuden muodostuminen;
• tarttuva-allerginen tai immuuni-inflammatorinen - kliiniset merkit sisäelinten vaurioista ovat ominaisia: sydänlihastulehdus, hepatiitti, nefriitti, splenomegalia;
• dystrofinen - kehittyy septisen prosessin ja sydämen vajaatoiminnan edetessä. Vakavien ja peruuttamattomien sisäelinten vaurioiden kehittyminen on ominaista, erityisesti toksinen sydänlihaksen rappeuma, jossa on lukuisia nekroosia. Sydänlihasvaurioita esiintyy 92 %:ssa pitkittyneen tarttuvan endokardiitin tapauksista.

Endokardiitin syyt

• Aiemmin streptokokit olivat pääasiallinen tarttuvan endokardiitin aiheuttaja. Tämä infektio reagoi hyvin hoitoon. Meidän aikanamme antibioottien laajan käytön vuoksi mikrobipatogeenien kirjo on muuttunut. Nyt tarttuvan endokardiitin aiheuttavat stafylokokit, Pseudomonas aeruginosa ja sieni-mikro-organismit. Näiden patogeenien aiheuttamat sairaudet ovat vakavampia, erityisesti sieni-infektion aiheuttama endokardiitti. Usein infektio tapahtuu proteettisen venttiilin kohdassa. Tätä tarttuvaa endokardiittia kutsutaan proteettiseksi endokardiitiksi ja se kehittyy kahden kuukauden kuluessa sydänläppäleikkauksen jälkeen. Tässä tapauksessa taudin aiheuttaja on useimmiten streptokokki. Potilailla, joilla on sydänvikoja, erityisesti niillä, joilla on aorttaläppäsairaus, kammioväliseinävaurio ja aortan koarktaatio, on suuri riski saada endokardiitti.
• Mutta tarttuva endokardiitti voi myös aiheuttaa terve mies. Tätä helpottaa fyysinen ja henkinen ylikuormitus, heikentynyt immuniteetti. Päästäkseen venttiiliin mikro-organismin on päästävä verenkiertoon. Ihminen on jatkuvasti alttiina mikrobeille. On todistettu, että jopa tavallisella hampaiden harjauksella pieni määrä mikrobeja pääsee verenkiertoon. Mutta tämä ei tarkoita, että jokainen, joka harjaa hampaitaan, sairastuu. Verenkierron kautta mikro-organismi pääsee sydämeen, ja jos sydämen läpät vaurioituvat, se tarttuu helposti niihin ja alkaa lisääntyä muodostaen mikro-organismipesäkkeitä, niin kutsuttuja mikrobikasvillisuutta. Mikrobikasvillisuus voi nopeasti tuhota venttiilin. Venttiilin palaset tai mikro-organismipesäkkeet voivat irrota venttiilistä, kynät voivat repeytyä. Venttiilin tai mikrobikasvuston palaset verenkierron kautta voivat päästä aivoihin ja aiheuttaa aivoinfarkteja, joihin liittyy halvaus, pareesi ja muut neurologiset häiriöt. Tuhoutunut venttiili ei pysty hoitamaan tehtäväänsä ja sydämen vajaatoiminta tapahtuu pian. Sydämen vajaatoiminta etenee erittäin nopeasti, koska sydän ei ehdi hyödyntämään kompensaatiokykyään.

Infektoivan endokardiitin oireet

Infektiivinen endokardiitti voi alkaa akuutisti tai vähitellen. Tällä hetkellä vallitsevat taudin poistetut muodot, joilla on pitkä alkaminen ja epätyypillinen klinikka, mikä vaikeuttaa suuresti oikea-aikaista diagnoosia. Suurin osa varhaiset oireet infektoivia endokardiitteja ovat kuume ja yleinen myrkytys, joka ilmenee heikkoutena ja yleisenä huonovointisuudena, päänsärkynä, ruokahaluttomuutena ja painonpudotuksena, lihas- ja nivelkivuna. Infektoivan endokardiitin lämpötilan nousu ei ole heti säännöllistä, ja siihen liittyy usein vilunväristyksiä ja hikoilua. SISÄÄN alkukausi sydämen aiheuttamat valitukset ovat harvinaisia, vaikka lähes aina syke kohoaa jatkuvasti.

Muutama viikko tarttuvan endokardiitin puhkeamisen jälkeen lämpötilan nousu muuttuu enemmän tai vähemmän jatkuvaksi, usein korkeiksi (38-39 °C), ja siihen liittyy voimakkaita vilunväristyksiä ja runsasta hikoilua. Sydänvaurion merkkejä ilmaantuu vähitellen hengenahdistuksena, jota rasitus, rintakipu ja rytmihäiriöt pahentavat. Tänä aikana lääkäri voi kuunnella erilaisia ​​ääniä venttiilien alueella, mikä saa useimmiten epäillä tarttuvaa endokardiittia. Vakavissa tarttuvan endokardiitin tapauksissa ensimmäiset merkit sydämen vajaatoiminnasta voivat ilmaantua - usein pinnallinen hengitys, yskä, pahentunut vaaka-asennossa ja turvotus alaraajoissa. Koska tarttuva endokardiitti ei vaikuta vain sydämeen, vaan myös muihin sisäelimiin, ajan mittaan ilmaantuu merkkejä, jotka viittaavat munuaisten toimintaan: turvotus silmien alla, alaselän kipu ja virtsaamishäiriöt. Myös jatkuvaa päänsärkyä, huimausta, heikentynyttä tunnetta ja raajojen liikettä voi esiintyä aivojen vaikutuksesta. Silmien sidekalvossa, jossa on tarttuva endokardiitti, havaitaan täplikäs ihottuma, iholla - pieniä verenvuotoja ja makulopapulaarinen ihottuma.

Infektoivan endokardiitin kulkua voivat monimutkaistaa komplikaatioiden kehittyminen, joista monet ovat hengenvaarallisia: läpän osan perforaatio tai avulsio ja akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittyminen, tromboembolia, sydänlihaksen ja läppärenkaan paiseet, glomerulonefriitti ja keuhkoverenpainetauti.

Diagnostiikka

Epäillyn IE:n tutkimukseen kuuluu potilaan yksityiskohtainen tutkimus ja erityisen huolellinen sydämen kuuntelu, erilaisia ​​analyyseja veri, EKG, ultraäänitutkimus sydän (kaikukardiografia). Yleisessä verikokeessa paljastetaan tyypillisiä tulehduksen merkkejä (lisääntynyt ESR, leukosytoosi). On myös tarpeen suorittaa laskimoveriviljely kahdesti tietyn patogeenin tunnistamiseksi (tämä vaatii kaksi verinäytettä). Negatiivinen veriviljely ei kuitenkaan sulje pois IE:n diagnoosia. Ratkaiseva rooli diagnoosissa on kaikukardiografialla (etuosan kautta rintakehän seinää tai transesofageaalinen), joiden avulla on mahdollista luotettavasti todeta mikrobikasvillisuuden esiintyminen, läppävaurioiden aste ja sydämen pumppaustoiminnan häiriö.

Hoito

Moderni IE:n yhdistelmähoito-ohjelma sisältää antibakteerisen, patogeneettisen ja oireenmukaisen hoidon, kehonulkoisen verenkorjauksen ja sydänleikkauksen indikaatioiden mukaan. Jokaisessa tapauksessa hoito valitaan yksilöllisesti. On tarpeen ottaa huomioon patogeenin tyyppi, potilaan tilan vakavuus, kehitysvaihe ja IE:n kulun variantti, tilavuus lääketieteelliset toimenpiteet aiemmissa vaiheissa.

IE-potilaiden antibakteerinen hoito suoritetaan sairaalassa perusperiaatteiden mukaisesti:

• hoidon tulee olla etiotrooppista ja suunnattu taudin aiheuttajalle;
• hoitoon tulee käyttää vain antibakteerisia lääkkeitä, joilla on bakterisidinen vaikutus;
• IE-hoidon tulee olla jatkuvaa ja pitkäkestoista: streptokokki-infektio- vähintään 4 viikkoa;
• klo staph-infektio- vähintään 6 viikkoa;
• gram-negatiivisen kasviston kanssa - vähintään 8 viikkoa;
• Hoidon tulee sisältää suuren antibioottipitoisuuden luominen verisuonipetiin ja kasvillisuuteen (mieluiten suonensisäisesti tippa esittely antibiootit).

Antibioottihoidon lopettamisen kriteereitä on pidettävä useiden vaikutusten yhdistelmänä:

• kehon lämpötilan täydellinen normalisointi;
• laboratorioparametrien normalisoituminen (leukosytoosin, neutrofilian, anemian katoaminen, selvä suuntaus ESR:n laskuun);
• bakteeriverikokeen negatiiviset tulokset;
• taudin aktiivisuuden kliinisten oireiden häviäminen.

Immunopatologisten reaktioiden (glomerulonefriitti, niveltulehdus, sydänlihastulehdus, vaskuliitti) merkkien lisääntyessä on suositeltavaa käyttää:

• glukokortikoidit (prednisoloni enintään 15-20 mg päivässä);
• verihiutaleiden vastaiset aineet;
• hyperimmuuniplasma;
• ihmisen immunoglobuliini;
• plasmafereesi.

Jos konservatiivinen hoito on tehotonta 3-4 viikon kuluessa, kardiokirurginen hoito on aiheellinen. Huolimatta siitä, että viime vuosina on luotu suuri määrä erittäin tehokkaita antibiootteja ja kemoterapialääkkeitä, IE:n hoito on edelleen erittäin vaikea tehtävä. Tämä johtuu antibioottihoidolle vastustuskykyisten, erittäin virulenttien patogeenikantojen (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, NASEC-ryhmän gramnegatiiviset mikro-organismit) lisääntyvästä kylvötiheydestä, useimpien potilaiden immunologisen resistenssin vähenemisestä, iäkkäiden ja seniilipotilaiden määrä ja muut syyt. Antibioottihoidon vaikutus määräytyy suurelta osin sen mukaan, missä määrin veressä syntyneiden antibioottien pitoisuus on riittävä vaikuttamaan taudinaiheuttajaan, joka sijaitsee tulehduksen (kasvillisuuden) syvyyksissä ja jota ympäröi trombiini-fibriini "suoja" "hyytymä.

IE:n hoidossa käytetään antibiootteja, joilla on bakterisidinen vaikutus: bakteerisolun seinämän synteesin estäjät - B-laktaamit (penisilliinit, kefalosporiinit, karbopeneemit); proteiinisynteesin estäjät (aminoglykosidit, rifampisiini); nukleiinihapposynteesin estäjät (fluorokinolonit). Taulukossa 23 on esitetty kaavioita antibioottien käyttöön taudinaiheuttajasta ja sen herkkyydestä riippuen.

Taudin ominaisuudet

klo erilaisia ​​vaihtoehtoja taudin kulku kliinisessä kuvassa, tietyt oireyhtymät tulevat esiin. Akuutti IE vastaa voimakasta tarttuva-toksinen oireyhtymä, toteutettavuustutkimus, subakuutti IE - sydämen vajaatoimintaoireyhtymä, useita toteutettavuustutkimuksia, sydänkohtauksia, autoimmuunimuutoksia. IE:n pitkittyneelle variantille on ominaista HF-oireyhtymä, sisäelinten immuunikompleksileesio. Nämä ominaisuudet määräävät terapian sisällön ja taktiikan.

Tartunta-toksisen oireyhtymän hoitoon, infuusiohoito ottaen huomioon potilaan tilan vakavuus, munuaisten erittymistoiminto. Ratkaisut ( suolaliuosta, 5 %, 10 % glukoosiliuos, polyglusiini, elektrolyytit), diureetteja annetaan sellaisena määränä, että päivittäinen diureesi ylittää ruiskutetun nesteen tilavuuden 300-400 ml. Antipyreettejä määrätään yli 380 asteen ruumiinlämpötiloissa. Lääkkeiden keskimääräisiä terapeuttisia annoksia käytetään, akuutin ja subakuutin IE:n kanssa vaikeilla oireyhtymän ilmenemismuodoilla - maksimi.

Myrkytyksen vähentämiseksi potilaille, joilla on stafylokokki-IE, määrätään ayleisesti hyväksytyn järjestelmän mukaisesti. Hoidon kesto määräytyy oireyhtymän eliminoitumisajan tai sen ilmentymien merkittävän vähenemisen perusteella. Tehokkaan hoidon kriteerit ovat: kehon lämpötilan lasku normaaliksi, vilunväristysten poistuminen, hikoilun väheneminen, heikkous, huonovointisuus ja IE-toiminnan laboratorioparametrien normalisoituminen.

Sydämen vajaatoiminnan hoidossa on otettava huomioon, että IE-potilailla tämä oireyhtymä kehittyy infektio-toksisen sydänlihastulehduksen, sydänläpän vajaatoiminnan ja sydänlihaksen supistumiskyvyn merkittävän heikkenemisen seurauksena. Siksi on välttämätöntä suorittaa samanaikaisesti sydänlihaksen inotrooppinen stimulaatio, vähentää paastoa ja sydämen esikuormitusta, vaikuttaa tulehdukseen, sydänlihaksen autoimmuuniprosesseihin.

Näiden tavoitteiden saavuttamiseksi määrätään sydämen glykosideja. Stabilointia varten solukalvo, tulehduksen korjaus, sydänlihasten autoimmuunivaurio, käytetään prednisolonia (80-120 mg / vrk, parenteraalisesti). Sydänlihaksen sähköisen epävakauden lisääntyessä, sydämen vajaatoiminnan oireiden lisääntyessä käytetään lääkkeitä, joilla on positiivinen inotrooppinen vaikutus (dopamiini, dopamiini). Sydämen kuorman purkamiseen - diureetit (silmukka, tiatsidi), angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät (enalapriili, kaptopriili), perifeeriset vasodilataattorit (nitraatit, hydralatsiini).

Infektoivan endokardiitin komplikaatiot

Kuolemaan johtaneen tarttuvan endokardiitin komplikaatioita ovat septinen sokki, embolia aivoissa, sydämessä, hengitysvaikeusoireyhtymä, akuutti sydämen vajaatoiminta, useiden elinten vajaatoiminta.

Infektoivan endokardiitin yhteydessä havaitaan usein sisäelinten komplikaatioita:

• munuainen ( nefroottinen oireyhtymä, sydänkohtaus, munuaisten vajaatoiminta, diffuusi glomerulonefriitti)
• sydän (läppäsydänsairaus, sydänlihastulehdus, perikardiitti)
• keuhkot (sydänkohtaus, keuhkokuume, keuhkoverenpainetauti, paise)
• maksa (absessi, hepatiitti, kirroosi);
• perna (sydänkohtaus, paise, splenomegalia, repeämä)
• hermosto (halvaus, hemiplegia, meningoenkefaliitti, aivokalvontulehdus, aivopaise)
• verisuonet (aneurysmat, hemorraginen vaskuliitti, tromboosi, tromboembolia, tromboflebiitti).

Ennaltaehkäisy

Infektoivan endokardiitin ehkäisy tulee ensisijaisesti suorittaa henkilöillä, joilla on lisääntynyt riski sairastua sairauteen. Sairauden riskiä lisää hampaan poisto, hilseily, nielurisojen poisto, bronkoskopia, kystoskopia, adenomektomia, sappiteiden ja suoliston leikkaus.

Sairaudet, joissa endokardiitin kehittymisriski on lisääntynyt:

• Aortan sydänsairaus
• asymmetrinen HCM (subaorttastenoosi)
• aortan koarktaatio
• aortan skleroosi ja kalkkeutuminen
• mitraalisen vajaatoiminta
• mitraaliläpän prolapsi ja regurgitaatio
• avoin valtimotiehy
• tarttuva endokardiitti historiassa
• keinotekoinen venttiili
• trikuspidaaliventtiilin viat
• IVS vika
• läppäläppäsairaus
• Marfanin oireyhtymä
• sydämensisäiset ei-läppäproteesit
• mitraalisen ahtauma
• tromboendokardiitti
• infarktin jälkeinen aneurysma
• implantoidut sydämentahdistimet.

Bakteremiaan, joka esiintyy potilailla, joilla on lueteltu patologinen sairaus, liittyy erityisen usein endokardiumin tarttuvan tulehduksen kehittyminen.

Endokardiitin ennaltaehkäisynä käytetään lyhyitä antibioottihoitokursseja:

1. Suun kautta antamisen mahdottomuus: Ampisilliini (2 g IV tai IM) 30 minuuttia ennen toimenpidettä.
2. Allergia penisilliinille: Klindomysiini (600 mg) tai kefaleksiini/kefadroksiili (2 g) tai atsotromysiini/klaritromysiini (500 mg) suun kautta 1 tunti ennen toimenpidettä.
3. Korkean riskin ryhmä: Ampisilliini (2 g IV tai IM) plus gentamysiini (1,5 mg/kg, mutta enintään 120 mg, IV tai IM) 30 minuuttia ennen toimenpidettä. 6 tunnin kuluttua ampisilliini (1 g IV tai IM) tai amoksisilliini (1 g suun kautta).
4. Korkean riskin ryhmä, jolla on penisilliiniallergia: Vankomysiini (1 g IV 1-2 tunnin aikana) plus gentamysiini (1,5 mg/kg, mutta enintään 120 mg, IV tai IM); lopeta esittely 30 minuuttia ennen toimenpidettä.
5. Kohtalainen riskiryhmä: Amoksisilliini (2 g suun kautta) 1 tunti ennen toimenpidettä tai ampisilliini (2 g IV tai IM) 30 minuuttia ennen toimenpidettä.
6. Kohtalaisen riskin ryhmä, jolla on penisilliiniallergia: Vankomysiini (1 g IV 1-2 tunnin aikana); esittely.

Antibioottien profylaktinen käyttö näiden järjestelmien mukaisesti voi ilmeisesti estää useita tarttuvan endokardiitin tapauksia. On kuitenkin muistettava, että endokardiitti esiintyy usein henkilöillä, jotka eivät kuulu korkean riskin ryhmiin, sekä bakteremiassa, joka ei liity lueteltuihin lääketieteellisiin toimenpiteisiin.

Versio: Sairaushakemisto MedElement

Akuutti ja subakuutti tarttuva endokardiitti (I33.0)

Kardiologia

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

Infektiivinen endokardiitti(IE) on endokardiumin tarttuva polypoosi-ulseratiivinen tulehdus Endokardi - sydämen sisävuori, vuoraa sen onteloa ja muodostaa läppälehtiä
mukana kasvillisuuden muodostuminen Kasvillisuus - ihottumien sekundaarinen morfologinen elementti orvaskeden ja papillaarisen dermiksen epätasaisten papilloomaattisten kasvamien muodossa
venttiileissä tai subvalvulaarisissa rakenteissa, niiden tuhoutuminen, toimintahäiriö ja venttiilin vajaatoiminnan muodostuminen.

Toissijainen IE esiintyy useimmin. Tällä muodolla patogeeniset mikro-organismit vaikuttavat aiemmin muuttuneisiin läppäihin ja subvalvulaarisiin rakenteisiin, mukaan lukien potilaat, joilla on reumaattinen sydänsairaus, degeneratiiviset muutokset läppäissä, prolapsi Prolapsi - minkä tahansa elimen tai kudoksen siirtyminen alaspäin normaalista asennostaan; Syynä tähän siirtymiseen on yleensä ympäröivien ja tukikudosten heikkeneminen.
mitraaliläppä, tekoventtiilit.

Ensisijainen IE jolle on tunnusomaista endokardiumin tarttuvan vaurion kehittyminen muuttumattomien venttiilien taustalla.

Useimmiten vaurioita ovat mitraali- ja aorttaläpät, harvemmin kolmikulmaläppä ja keuhkoläppä. Sydämen oikeiden osien endokardiumin vaurioituminen on tyypillisintä ruiskuhuumeiden väärinkäyttäjille.

Akuutti (septinen) IE- tämä on endokardiumin tulehduksellinen leesio, joka kestää jopa 2 kuukautta ja jonka aiheuttavat erittäin virulentit mikro-organismit ja joka ilmenee vakavina infektio-toksisina (septisinä) ilmeisinä, usein esiintyvinä märkivinä etäpesäkkeinä eri elimiin ja kudoksiin, pääasiassa ilman immuuni-ilmennyksiä. ei ole aikaa kehittyä ohimenevän sairauden vuoksi.

Subakuutti IE- sepsiksen erityinen muoto Sepsis on patologinen tila, jonka aiheuttaa jatkuva tai ajoittainen mikro-organismien pääsy vereen märkivän tulehduksen kohdalta ja jolle on tunnusomaista vakavan yleiset häiriöt paikalliset muutokset ja usein uusien märkivien tulehduspesäkkeiden muodostuminen eri elimiin ja kudoksiin.
kestää yli 2 kuukautta, johtuen sydämensisäisestä infektiopesäkkeestä, joka aiheuttaa toistuvaa septikemiaa, emboliaa, lisääntyviä muutoksia immuunijärjestelmä mikä johtaa munuaistulehduksen kehittymiseen Nefriitti - munuaisten tulehdus
, vaskuliitti Vaskuliitti (syn. angiiitti) - verisuonten seinämien tulehdus
, niveltulehdus Synoviitti - nivelkalvon tulehdus sisempi kerros bursa tai osteofibrous kanava) ei leviä muihin kudoksiin ja nivelen osiin
, polyserosiitti Polyserosiitti - useiden kehon onteloiden (keuhkopussin, vatsakalvon, sydänpussin, joskus nivelten) seroosikalvojen tulehdus; yleisempää suurissa kollagenoosissa ja tuberkuloosissa
.

XI kongressi KARM-2019: Lapsettomuuden hoito. TAIDE

1.–2. marraskuuta, Almaty, Rixos hotelli

Nykyaikaiset lähestymistavat hedelmättömyyden hoitoon. ART: nykyisyys ja tulevaisuus

- Johtavat asiantuntijat ART-alalla Kazakstanista, IVY:stä, USA:sta, Euroopasta, Isosta-Britanniasta, Israelista ja Japanista
- Symposiumit, keskustelut, mestarikurssit ajankohtaisista aiheista

Ilmoittautuminen kongressiin

Luokittelu

Euroopan kardiologien yhdistyksen ehdottama moderni luokittelu

Riippuen infektion sijainnista ja sydämensisäisen materiaalin olemassaolosta / puuttumisesta:

1. Natiiviventtiilin vasemmanpuoleinen IE.

2. Vasemmanpuoleinen proteesiventtiili IE (EPV):
- varhainen EPC (< 1 года после операции на клапане);
- myöhäinen PVE (> 1 vuosi venttiilileikkauksen jälkeen).

3. Oikeanpuoleinen IE.

4. Laitteeseen liittyvä IE (pysyvä tahdistin tai kardiovertteri-defibrillaattori).

Riippuen tartuntatavasta:

1. Sairaanhoitoon liittyvä IE:
-sairaala- IE:n merkit/oireet ilmaantuvat yli 48 tunnin kuluttua vastaanotosta;

Ei-sokomiaalinen - IE:n ilmenemismuotoja ilmaantui alle 48 tunnin kuluttua sairaalahoidosta sairaanhoitoa saavan potilaan (asuessaan hoitokodissa tai pitkäaikaisessa hoidossa, saaneen) tehohoito 90 päivää ennen IE:n puhkeamista, varo sairaanhoitaja kotona tai suonensisäisessä hoidossa, hemodialyysissä, suonensisäisessä kemoterapiassa 30 päivän sisällä ennen IE:n alkamista).
2. Yhteisössä hankittu IE - IE:n ilmenemismuotoja ilmenee alle 48 tunnin kuluttua sairaalasta potilaan, joka ei täytä sairaalan IE:n kriteerejä.
3. Suonensisäiseen huumeiden käyttöön liittyvä IE.

Aktiivinen IE(prosessin toiminnan kriteerit):

IE, jolla on pitkittynyt kuume ja positiivinen veriviljely tai
- leikkauksen aikana havaittu aktiivinen tulehdusmorfologia tai
potilas, joka saa antibioottihoitoa tai
- aktiivisen IE:n histopatologiset löydökset.

Palautettava:
- uusiutuminen (sama mikro-organismin aiheuttamat toistuvat IE-jaksot< 6 месяцев после начального эпизода);
Uudelleeninfektio (eri organismien aiheuttama infektio tai saman organismin aiheuttama toistuva IE-jakso > 6 kuukautta ensimmäisen episodin jälkeen).

Aikaisemmin IE:n akuutit ja subakuutit muodot erotettiin. Tällaisen terminologian käyttöä ei tällä hetkellä suositella, koska ero akuutin ja subakuutin IE:n välillä hämärtyy usein varhaisessa antibioottihoidossa.

Käytännössä käytetään usein seuraavaa IE luokitus:

Kliininen ja morfologinen muoto:
- primaarinen tarttuva endokardiitti - joka syntyy ehjistä sydämen läppäistä;
- sekundaarinen tarttuva endokardiitti - joka syntyy sydänläppäiden olemassa olevan patologian taustalla aikaisemman reumaattisen, ateroskleroottisen vaurion tai aiemmin siirretyn infektoivan endokardiitin seurauksena.

Etiologisen tekijän mukaan:
- streptokokki;
- stafylokokki;
- enterokokki jne.

Taudin kulun mukaan:
- akuutti IE - kesto alle 2 kuukautta;
- subakuutti IE - kesto yli 2 kuukautta;
- pitkittynyt IE - käytetään erittäin harvoin IE:n vähäisen subakuutin kulun merkityksessä.

IE:n erikoismuodot:
- sairaala-IE;
- proteettisen venttiilin IE;
- IE henkilöillä, joille on istutettu sydämensisäisiä laitteita: sydämentahdistin ja kardiovertteri-defibrillaattori;
- IE henkilöillä, joille on siirretty elin;
- IE huumeiden väärinkäyttäjillä;
- IE vanhuksilla ja seniilillä.

Etiologia ja patogeneesi

Infektiivinen endokardiitti (IE) on polyetiologinen sairaus. Tällä hetkellä tunnetaan yli 128 patologisen prosessin patogeeniä.

Yleiset IE:n aiheuttajat:
- stafylokokit;
- streptokokit;
- Gram-negatiiviset ja anaerobiset bakteerit;
- sieniä.
EU-maissa stafylokokkeja eristetään 31-37 prosentista potilaista, gramnegatiivisia bakteereja 30-35 prosentista, enterokokkeja 18-22 prosentista ja streptococcus viridansia 17-20 prosentista.
Aina ei ole mahdollista eristää taudinaiheuttajaa IE-potilaiden verestä, ja monissa tapauksissa taudin todellinen aiheuttaja jää tuntemattomaksi. Veriviljelmät ovat steriilejä 50-55 %:lla tapauksista akuutin jakson aikana ja 80-85 %:ssa subakuutin aikana. Tämä voi johtua antibakteerisesta hoidosta ennen verinäytteenottoa, epätäydellisistä bakteriologisista välineistä kylvöä varten, bakteerien esiintymisestä veressä, jotka vaativat erityisten välineiden käyttöä (anaerobit, satelliitit ja streptokokkikannat, joilla on muuttuneet ominaisuudet - tioli- tai B6-vitamiini- riippuvainen, bakteerien L-muodot, luomistauti). Erityiset menetelmät välttämätön virusten, riketsian, klamydian, sienten eristämiseen.

Kaikkiin IE:n variantteihin liittyy kasvillisuuden muodostumista, jotka sijaitsevat useimmiten venttiililehtisissä ja harvemmin kammioiden endokardiumissa tai vasemmassa eteisessä, samoin kuin keuhko- tai muissa valtimoissa.
Primaarisessa endokardiitissa läppälehtiset ovat usein ohuita, läppien vapaa reuna on usein paksuuntunut hemodynaamisten häiriöiden tai tulehduksellisen infiltraation vuoksi. Löysät punaharmaat kasvit sijaitsevat venttiilien vapaalla reunalla, nousevan aortan sisäkalvolla.

Sekundaarisessa endokardiitissa, kun tartuntaprosessi vaikuttaa jo muuttuneeseen läppään, kuitumuuttuneisiin tai kalkkeutuneisiin kuppeihin muodostuu tuoretta kasvillisuutta ja jänteet voivat repeytyä irti.

IE:n patogeneesissä on kolme vaihetta:
- tarttuva-myrkyllinen;
- immuunitulehdus (immuuni yleistymisprosessi);
- dystrofinen (sisäelimissä esiintyy dystrofisia muutoksia).

IE:ssä taudinaiheuttaja lokalisoituu ja lisääntyy sydämen läppäissä ja pääsee sinne verenkierrosta ohimenevän tai pysyvän bakteremian aikana. Ohimenevää bakteremiaa esiintyy usein erilaisia ​​infektioita ja traumaattisten toimenpiteiden aikana, mukaan lukien invasiiviset tutkimukset (bronkoskopia, gastroskopia, kolonoskopia jne.), kirurgiset toimenpiteet (tonsillectomia, adenoidektomia, kirurgiset manipulaatiot suuontelon).
Suuontelon kudosten trauman jälkeen verestä havaitaan useimmiten virulentteja streptokokkeja. Infektion "sisäänkäyntiportti" useimmissa tapauksissa on suuontelo, odontogeeninen infektio pääsee verenkiertoon hampaan poiston, hammasjuurien poiston ja muiden suuontelon manipulaatioiden jälkeen. Ohimenevä bakteremia ei yleensä johda bakteereiden asettumiseen ehjien läppäkalvojen endokardiumiin, mutta tietyissä olosuhteissa bakteerit kiinnittyvät läppä- ja parietaalisydänsisäiseen sydänlihakseen.

Koko organismin ja läppälaitteiston muuttuneen reaktiivisuuden taustalla, etiologiset tekijät esiintyy interstitiaalista läppätulehdusta Valvuliitti - sydämen läppien muodostavien kudosten tulehdus; kliinisesti havaitaan vasta vian muodostumisen jälkeen vaurioituneessa venttiilissä
, ei-bakteerinen endokardiitti. Lisäksi, kun infektio kiinnittyy, läppäihin kehittyy tarttuva leesio, johon liittyy bakteremia ja tromboembolisia komplikaatioita.

Mikro-organismien tunkeutuminen ja endokardiitin esiintyminen tapahtuvat pääasiassa paikoissa, joissa on korkea painegradientti, läppäreurgitaatio ja onkalojen välisten yhteyksien kaventuminen. Tältä osin IE:tä havaitaan useammin sydämen vasemman osan epämuodostumissa, koska niiden verenpaine on 5 kertaa korkeampi kuin oikeissa osissa.

Epidemiologia

Viime aikoina primaarisen infektoivan endokardiitin (IE) ilmaantuvuus on lisääntynyt 41–54 prosenttiin kaikista taudin tapauksista.
IE:n vuosittainen ilmaantuvuus on 38 tapausta 100 000 asukasta kohti. Useammin 20–50-vuotiaat sairastuvat. Miehet sairastuvat 2 kertaa useammin kuin naiset.
Infektio vaikuttaa aorttaläppä 28-45%, mitraaliläppä 5-36% ja molempia läppä 35% tapauksista. Aorttaläppä on alttiimmin voimakkaille hemodynaamisille vaikutuksille ja painehäviöille, joten läppäreunoilla, komukkeiden alueella Commissure (adheesio) - kuitunauha, joka muodostuu elinten vierekkäisten pintojen väliin vamman tai tulehdusprosessin seurauksena
, on mikrotraumat (mikroverenvuoto, endoteelin tuhoutuminen).
Miehillä vallitsee aorttaläpän tappio, naisilla mitraaliläppä.
Oikean sydämen endokardiitti on harvinaisempi (kolmikulmaläpän leesiot - jopa 6%, keuhkoläppä - alle 1%), se havaitaan useimmiten ruiskehuumeiden käyttäjillä sekä potilailla sydänleikkauksen jälkeen ja pitkäaikaisissa verisuonilääkkeiden käyttö katetrit.

Tekijät ja riskiryhmät

Korkean riskin ryhmä:
- henkilöt, joilla on läppäproteesit, mukaan lukien bioproteesit ja homograftit;
- henkilöt, joilla on ollut IE (mukaan lukien ne, joille kehittyi IE ilman aikaisempaa sydänsairautta);
- potilaat, joilla on "sinisen" tyyppisiä monimutkaisia ​​synnynnäisiä vikoja (Fallot-tetralogia, transponointi suuria aluksia, sydämen ainoa kammio jne.);
- potilaat, joille on tehty kirurgiset ohitusleikkaukset systeemisen ja keuhkoverenkierron välillä (hypoksian poistamiseksi), joilla on "sinisen" tyyppisiä vikoja.

Kohtalainen riskiryhmä:
- muuta syntymävikoja sydän (lukuun ottamatta eteisen väliseinän vikaa, jossa IE:n riski on minimaalinen);
- hankitut reumaattiset ja muut epämuodostumat (myös kirurgisen hoidon jälkeen);
- hypertrofinen kardiomyopatia;
- mitraaliläpän prolapsi ja regurgitaatio.

Kliininen kuva

Oireet tietysti

Infektoivan endokardiitin (IE) tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot jaetaan ehdollisesti:
- liittyy septisen tulehduksen esiintymiseen, jolla on tarttuva-inflammatorisen ja immunopatologisen prosessin tyypillisiä ilmenemismuotoja;
- embolisista komplikaatioista johtuen - eri elinten "lyhytaikaiset" paiseet, joilla on kliininen ominaisuus yhden tai toisen elimen tappiolle;

Sydänkohtaukset (verisuonitromboosin seurauksena), joiden kehittyminen riippuu vastaavan klinikan vaurion sijainnista;
- Progressiivinen sydänsairaus, johon liittyy läppäläppävajaus, rytmi- ja johtumishäiriöt ja sydämen vajaatoiminnan kehittyminen.

On huomattava, että IE ei aina ilmennä infektioprosessin kliinisiä oireita, joten potilaiden ensimmäiset valitukset voivat johtua tromboembolisista komplikaatioista, joilla on tyypillinen klinikka, riippuen vaurioituneesta elimestä.

IE:n yleisiä oireita:
- kuume;
- vilunväristykset;
- hikoilu;
- heikkous ja huonovointisuus;
- anoreksia Anoreksia on oireyhtymä, joka koostuu ruokahaluttomuudesta, nälästä tai tietoisesta syömisen kieltäytymisestä.
, painonpudotus.

Yleisin IE:n oire on kuume (subfebriilistä hektiseen). Hektinen kuume on kuume, jolle on ominaista erittäin suuret (3-5°) nousut ja nopeat ruumiinlämmön laskut, jotka toistuvat 2-3 kertaa päivässä
), jota havaitaan 85-90 %:lla potilaista. Taustalla subfebriililämpötila elimistössä voidaan havaita 1-2 viikon lämpötilan nousua 39-40 ° C. Joissakin tapauksissa jopa vaikean IE:n yhteydessä kuumetta saattaa puuttua, esimerkiksi massiivisten aivoverenvuotojen tai subarachnoidaalisen verenvuodon yhteydessä, kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä, vaikean munuaisten kanssa epäonnistuminen, vanhuksilla ja vanhuksilla.

Erityiset vaivat, leesion sijainnista riippuen, liittyvät yleisiin sydänvaurioihin, embolisten tai tromboembolisten komplikaatioiden kehittymiseen.

Iho IE-potilailla ne ovat vaaleita ja niillä on erityinen vaaleanharmaa tai kellertävä maanläheinen sävy. Ihon väri riippuu anemian vakavuudesta, tarttuva-toksisen hepatiitin ja munuaisten vajaatoiminnan esiintymisestä ja vakavuudesta.
Iholla esiintyy usein ihottumia, jotka ovat melko heterogeenisiä ja ovat osoitus hyperergisesta verenvuotovaskuliitista tai tromboottisista ja embolisista komplikaatioista. Hemorraginen ihottuma on paikallinen ylä- ja alaraajat, kasvojen, limakalvojen ja useammin on symmetrinen luonne.
Petekiaaliset ihottumat, joiden halkaisija on jopa 1-2 mm 3-4 päivässä, vaalenevat ja häviävät. Infektion tapauksessa hemorragiset ihottumat saavat nekroottisen luonteen, jota seuraa arpeutuminen.
Potilailla on verenvuotoisia ihottumia kynsien alla (punaruskea verenvuoto raitojen muodossa).
Vaikeassa IE:ssä kämmenissä ja jaloissa esiintyy usein punaisia ​​violetteja täpliä tai mustelmia, joiden halkaisija on enintään 5 mm ( Janewayn pilkkuja).
Jos prosessi ei rajoitu pienten verisuonten vaskuliittiin ja perivaskulaaristen solujen infiltraatiota havaitaan, kämmenissä, sormissa, jaloissa ja kynsien alle ilmestyy tyypillisiä kivuliaita punertavia kyhmyjä, joiden koko on enintään 1,5 cm ( Oslerin kyhmyt). Kun taudin kulku on suotuisa, ne häviävät muutaman päivän (joskus tunnin) kuluttua; monimutkaisella virralla - märkäminen on mahdollista.

Melko usein havaittu nivelvaurioita(jopa 50 % tapauksista). Potilailla on nivelkipua Artralgia on kipua yhdessä tai useammassa nivelessä.
ilman merkittävää nivelten laajenemista ja muodonmuutoksia. Perostiitin takia Periostiitti - periosteumin tulehdus (luun tuppi, joka koostuu tiheästä kuituisesta sidekudoksesta)
, verenvuodot ja emboliat periosteumin verisuonissa aiheuttavat kipua luissa. Joissakin tapauksissa luu- ja nivelkipu voi olla ensimmäinen ja ainoa IE:n vaiva.

Sydämen vajaatoiminta voivat olla luonteeltaan tulehduksellisia, ja niissä voi kehittyä sydänlihastulehdus ja perikardiitti (rytmi- ja johtumishäiriöt, sydämen vajaatoiminta). Useimmissa tapauksissa IE:n pääoire on kuitenkin venttiilivaurio:
- aorttaläppä ja sen vajaatoiminta - 62-66%;
- mitraali - 14-49%;
- trikuspidaali - 1-5% (46%:ssa tapauksista se havaitaan huumeiden väärinkäyttäjillä, jotka käyttävät injektiomuotoja);
- useiden venttiilien samanaikainen osallistuminen prosessiin (aortta- ja mitraaliläppävaurioita havaitaan 13 prosentissa tapauksista).

Aorttaläppäsairaus
Korkea pulssipaine (merkittävä ero systolisen ja diastolisen paineen välillä saavutetaan alentamalla diastolista painetta) on ensimmäinen kliininen oire, jolloin voidaan epäillä aorttaläpän vajaatoiminnan kehittymistä.
Auskultatiiviselle kuvalle on ominaista diastolinen sivuääni, joka ilmenee diastolin alussa.
Usein aorttaläpän vauriota vaikeuttaa aortan juuren paise, johon liittyy heikentynyt AV johtuminen, perikardiitin merkkejä ja sydänlihaksen iskemia (sepelvaltimon puristus). Sydänlihasiskemia IE:ssä on melko yleistä, ja sitä ei aiheuta vain sepelvaltimoiden puristuminen, vaan myös sepelvaltimotulehdus. Koronariitti - sydämen sepelvaltimoiden tulehdus
, verenvirtauksen heikkeneminen aorttaläpän vajaatoiminnan tai tromboembolisten komplikaatioiden seurauksena. Mahdollinen akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittyminen vajaatoiminnan seurauksena sepelvaltimoverenkierto, läppälaitteen maksukyvyttömyys tai paiseen fistulaatio.

IE:n erityisiä merkkejä saattaa puuttua parietaalisen endokardiitin kehittyessä, jota havaitaan useammin iäkkäillä ja seniileillä potilailla, sekä vakavan samanaikaisen sairauden taustalla (kasvaimet, joissa on etäpesäkkeitä ja vakava myrkytys, häiriöt aivoverenkiertoa, uremia Uremia on patologinen tila, jonka aiheuttaa typpipitoisten jätteiden kertyminen vereen, asidoosi ja elektrolyytti-, vesi- ja osmoottinen epätasapaino munuaisten vajaatoiminnassa; ilmenee yleensä heikkoudena, apatiana, stuporina, hypotermiana, valtimoverenpaineena
jne.). Tällaisissa tapauksissa IE:n diagnoosi on usein kaikukardiografinen löydös.

Keuhkovaurio IE:n kanssa se tapahtuu pääsääntöisesti oikean sydämen läppälaitteen vaurioituessa ja johtuu toistuvan infarktin-keuhkokuumeen, keuhkoinfarktin (kliinisesti keuhkopussintulehduksena) kehittymisestä Keuhkopussintulehdus on keuhkopussin tulehdus (seroosikalvo, joka peittää keuhkoja ja vuoraa rintaontelo)
, hemoptysis, keuhkopöhön kehittyminen). IE:lle keuhkojen tulehduspesäkkeiden monilokinen luonne vaihtelevalla resoluutiolla on melko spesifinen.

munuaisvaurio havaittiin lähes kaikilla IE-potilailla. Vauriot ovat vaihtelevia, yleisimmin fokaalinen ja diffuusi nefriitti, joka voi johtaa amyloidoosiin. Amyloidoosi on proteiiniaineenvaihdunnan rikkomus, johon liittyy spesifisen proteiini-polysakkaridikompleksin - amyloidin - muodostuminen ja kerrostuminen kudoksiin. Se johtaa parenkymaaliseen atrofiaan, skleroosiin ja toiminnallisiin elinten vajaatoimintaan
munuaiset. Diffuusi nefriitti on vaikeakulkuinen, yleensä munuaisten vajaatoiminnan kehittyessä, mikä määrää suurelta osin taudin ennusteen. Edistää munuaisten vajaatoiminnan ja komplikaatioiden kehittymistä tromboembolian muodossa munuaisvaltimo myöhemmän infarktin tai munuaisabsessin kanssa.

Pernan vaurio esiintyy 40-50 %:lla IE-potilaista. Yleisimmät pernaleesioiden muunnelmat ovat septinen mesenkymaalinen perna, paise tai pernan infarkti, jota seuraa fibroosi. Embolian kanssa Embolia - verisuonen tukos embolilla (veressä kiertävä substraatti, jota ei löydy normaaleissa olosuhteissa)
pernan valtimoissa (4,3 % tapauksista) potilaat kokevat kipua vasemmassa hypokondriumissa, objektiivinen tutkimus paljastaa peritoneaalisen kitkan melun pernan projektion alueella ja transudaatin läsnäolon Transudaatti on proteiiniköyhä neste, joka kerääntyy kudosrakoihin ja kehon onteloihin turvotuksen aikana
vasemmassa keuhkopussin poskiontelossa. Pernan paiseella (0,9 % tapauksista) jatkuva kuume on tyypillistä riittävän antibioottihoidon taustalla.

Maksavaurio IE:ssä on tunnusomaista hepatiitin, infarktin tai maksapaiseen kehittyminen vastaavilla kliinisillä oireilla. Mahdollinen hepatomegalia Hepatomegalia on merkittävä maksan suureneminen.
sydämen vajaatoiminnan vuoksi.

Silmävaurio IE:ssä esiintyy vain 2-3 %:ssa tapauksista. Voi olla erittäin vakava ja johtaa osittaiseen tai täydelliseen sokeuteen tukkeuman vuoksi Okkluusio on joidenkin kehon onttojen muodostumien (veri ja imusuonet, subarachnoidaaliset tilat ja vesisäiliöt), koska niiden luumen on jatkuvasti sulkeutunut millä tahansa alueella.
verkkokalvon valtimot, turvotus ja neuriitti optinen hermo. IE:lle tyypillisiä oireita kuvataan:
- Lukin-Libmanin merkki- petekiat Petechia - kapillaariverenvuodon aiheuttama täplä iholla tai limakalvolla, jonka halkaisija on 1-2 mm
valkoisella keskellä siirtymäpoimu alemman silmäluomen sidekalvo;
- Rothin täplät- silmänpohjassa 1-2 mm:n kokoisia valkoisia pyöreitä täpliä (verkkokalvon infarktien seuraus).

Keskushermoston vaurioituminen voi kehittyä infektio-toksisten vaurioiden (enkefaliitti tai aivokalvontulehdus, immuunivaskuliitti) tai IE:n komplikaatioiden (sydänkohtaukset, hematoomat, aivopaiseet) seurauksena. Ehkä tarttuvien psykoosien kehittyminen psykomotorisella levottomuudella, hallusinaatioilla ja harhaluuloilla.

Diagnostiikka

Infektoivan endokardiitin diagnostiset kriteerit(J.Li:n muokkaama, American Heart Association of Duke Universityn hyväksymä vuonna 2005)

Todistettu tarttuva endokardiitti(IE)

Patologiset merkit:
- mikro-organismit, jotka on havaittu bakteriologisella tai histologisella tutkimuksella kasvillisuuden, embolien tai sydämensisäisten paiseiden näytteistä, tai
- patologiset muutokset: kasvillisuus tai sydämensisäiset paiseet, jotka on vahvistettu histologisella tutkimuksella, joka paljasti aktiivisen endokardiitin.

Diagnoosia varten riittää tunnistaa jokin yllä olevista kriteereistä.

Kliiniset kriteerit:

Kaksi suurta kriteeriä;

yksi suuri ja kolme sivukriteeriä;

Viisi pientä kriteeriä.

Mahdollinen IE:

Yksi tärkeä ja yksi vähäinen kriteeri;

Kolme pientä kriteeriä.

Poissuljettu IE:

Kiistaton vaihtoehtoinen diagnoosi, joka selittää sairauden oireet, tai

Infektoivan endokardiitin oireiden häviäminen antibioottihoidon aikana alle 4 päivässä tai

Infektoivan endokardiitin patologisten todisteiden puuttuminen leikkauksessa tai ruumiinavauksessa alle 4 päivän antibioottihoidon aikana, tai

Edellä lueteltujen todennäköisen tarttuvan endokardiitin kriteerien määrä ei ole riittävä.

IE:n kliiniset kriteerit

Isot kriteerit

1. Positiivinen veriviljelmä: IE:lle tyypilliset patogeenit, jotka on eristetty kahdesta erillisestä verinäytteestä (vihreä streptokokki, Streptococcus bovis tai NASEC-ryhmä: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingoccus tai Staurephy kingoccus tai a. - hankitut enterokokit) ilman primaarista vauriota tai veriviljelmästä eristettyjä IE:n mukaisia ​​taudinaiheuttajia seuraavissa olosuhteissa: vähintään kaksi positiivista verinäytettä, jotka on otettu vähintään 12 tunnin välein, tai kolme positiivista tulosta kolmesta tai enemmistö neljän tai useamman verinäytteen positiivisista tuloksista (ensimmäisen ja viimeisen näytteen ottamisen välinen aika on oltava vähintään 1 tunti), tai yksittäinen Coxiella burnetii -havainto tai tämän mikro-organismin IgG-tiitteri > 1:800.

2. Todisteet endokardiaalisesta osasta: positiivinen rintakehän kaiku (transesofageaalinen proteettisten läppien läsnä ollessa potilailla, joilla on kliinisten kriteerien mukaan mahdollinen IE tai jos komplikaatioita havaitaan perivalvulaarisen paiseen muodossa): tuoretta kasvillisuutta läppä tai sen tukirakenteita , tai implantoitu materiaali, tai paise, tai uusi proteesin läppähäiriö tai vasta muodostunut läppäreurgitaatio (olemassa olevan sydämen sivuäänen kasvua tai muutosta ei oteta huomioon).

Pienet kriteerit

1. Altistus: altistavat sydänsairaudet tai usein suonensisäiset injektiot(mukaan lukien huumeriippuvuus ja päihteiden väärinkäyttö).

2. Kehon lämpötila 38 °C tai korkeampi.

3. Verisuoni-ilmiöt: suurten valtimoiden embolia, septiset keuhkoinfarktit, mykoottiset aneurysmat Mykoottinen aneurysma (septinen aneurysma) - aneurysma, joka kehittyy valtimoiden omien verisuonten bakteeriembolian tai trombobararteriitin (tromboflebiitin) seurauksena septisissa sairauksissa
, aivoverenvuoto, verenvuoto sidekalvon siirtymäpoimussa ja Janevier-vauriot Janevierin täplät ovat kivuttomia erytematoottisia pieniä läiskiä kämmenissä ja jaloissa
.

4. Immunologiset ilmiöt: glomerulonefriitti, Oslerin kyhmyt Oslerin kyhmyt - kivuliaita tiivistymiskohtauksia ihossa ja ihonalaisessa kudoksessa, joiden punertava väri on enintään 1,5 cm ja jotka ovat pienten verisuonten vaurioiden aiheuttamia tulehduksellisia infiltraatteja
, Rothin täplät Roth-täplät - verkkokalvon verenvuoto, jonka valkoinen keskusta on 1-2 mm silmänpohjassa (verkkokalvon infarktien seuraus)
Ja reumatekijä.

5. Mikrobiologiset löydökset: positiivinen veriviljelmä, joka ei täytä pääkriteeriä (lukuun ottamatta yksittäisiä positiivisia koagulaasi-stafylokokkiviljelmiä, yleensä Staphylococcus epidermidis, ja IE:n ei-syyorganismeja) tai serologiset todisteet aktiivisesta infektiosta, jossa on mahdollinen taudinaiheuttaja. IE (Coxiella burnetii, Brucella, klamydia, legionella).

Instrumentaaliset menetelmät tutkimusta

1. Elektrokardiografia. Muutokset IE:ssä ovat epäspesifisiä. Jos sydänlihastulehdus (hajautunut tai fokaalinen) ilmenee, on mahdollista tunnistaa merkkejä AV-salpauksesta, T-aallon tasaisuudesta tai käänteisestä, RS-T-segmentin laskusta. Sepelvaltimoiden tromboemboliaan liittyy tyypillisiä sydäninfarktin EKG-merkkejä (patologinen Q-aalto, muutokset RS-T-segmentissä jne.).

2.kaikukardiografia IE:n läppälaitteen toiminnalla on suuri käytännön merkitys, koska se mahdollistaa monissa tapauksissa taudin suorien oireiden tunnistamisen - venttiilien kasvillisuuden, jos niiden mitat ylittävät 2-3 mm. Kasvillisuutta on kolmea tyyppiä: "kiintoinen", "kantainen", "rihmamainen".

IE:n pääkriteerit EchoCG:ssä: mikrobikasvillisuus, vaikea regurgitaatio Regurgitaatio on onton elimen sisällön liikettä fysiologiseen suuntaan vastakkaiseen suuntaan sen lihasten supistumisen seurauksena.
vaurioituneiden venttiilien päällä.
Muita oireita: sydämen paiseet, sisäelinten septiset vauriot, jänteiden irtoaminen, perforaatiot Perforaatio - onton elimen seinämän läpimenevä vika.
, venttiililehtisten repeämä, effuusio sydänpussin onteloon.

Tärkeimmät kriteerit läppäproteesin IE:lle kaikukardiografian aikana ovat: keinotekoisessa läppä- tai sivuvalmiossa sijaitsevat mikrobikasvustot, sydämen paise ja proteesin "repeämisen" merkit.
Lisäkriteerit: paraprosteettinen fisteli, vakava regurgitaatio paraprosteettisissa fisteleissä, proteesin läppätukos, sydänpussin effuusio, sisäelinten septinen vaurio.

Jos transtorakaalisen kaikututkimuksen tulos on epävarma tai negatiivinen, sekä kliinisten oireiden esiintyessä, tulee suorittaa transesofageaalinen kaikututkimus, joka toistetaan negatiivisen tuloksen tapauksessa 2-7 päivän kuluttua. Toistuva negatiivinen tulos on syy sulkea pois IE-diagnoosi.

3. Radiografia. Rintaelinten röntgenkuvissa, joissa on vaurioita oikeanpuoleisessa sydämessä, paljastuvat tunnusomaiset muutokset useiden keuhkojen infiltratiivisten pesäkkeiden muodossa, jotka johtuvat embolisista komplikaatioista. Tällaisten soluttautumien erikoisuus IE:ssä on niiden erottelukyky.

Laboratoriodiagnostiikka

Veriviljely. Bakteremian havaitsemiseksi on suositeltavaa ottaa vähintään kolme erillistä laskimoverinäytettä, joiden määrä on 5-10 ml, tunnin välein (ruumiinlämpötilasta riippumatta). Jos potilas on saanut lyhyen antibioottikuurin, viljelmät tulee tehdä 3 päivää antibioottien lopettamisen jälkeen. Pitkäaikaisessa antibioottien käytössä veriviljely voi olla negatiivinen 6-7 päivää tai kauemmin. Patogeenin tunnistamisen jälkeen on tarpeen määrittää sen herkkyys antibiooteille.

Veren mikrobiologisen analyysin menetelmä

On tarpeen ottaa 3 tai useampi verinäytettä 1 tunnin välein (ruumiinlämpötilasta riippumatta). Jokaista analyysiä varten veri otetaan 2 astiaan: aerobisilla ja anaerobisilla ravintoaineilla. Aikuisilla verta otetaan 5-10 ml ja lapsilta 1-5 ml joka keskiviikko. Valittujen antibioottien osalta on määritettävä vähimmäisinhibiittoripitoisuudet (MIC).

Serologiset menetelmät ja PCR PCR - polymeraasi ketjureaktio
-tutkimus tehokas vaikeasti viljeltävän Bartonellan, Legionellan, Chlamydian, Coxiella burnetiin ja Tropheryman aiheuttaman tarttuvan endokardiitin diagnosoinnissa.

Yleinen analyysi veri:
- normokromi normosyyttinen anemia (subakuutin IE:n kanssa);
- leukosytoosi tai kohtalainen leukopenia, leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle;
- trombosytopenia (20 %:ssa tapauksista);
- ESR:n nousu ESR - erytrosyyttien sedimentaationopeus (epäspesifinen laboratorioveren indikaattori, joka heijastaa plasman proteiinifraktioiden suhdetta)
yli 30 mm/h.

Veren kemia:
- dysproteinemia, johon liittyy y-globuliinien tason nousu;
- edistäminen C-reaktiivinen proteiini;
- kreatiniini (munuaisten toiminnan säätely);

35-50 %:lla potilaista, joilla on subakuutti IE, veren seerumissa havaitaan reumatekijä.

Yleinen virtsan analyysi:
- hematuria Hematuria on veren tai punasolujen esiintyminen virtsassa.
;
- vaikeusasteinen proteinuria;
- erytrosyyttisylinterit nefriittisyndroomassa.

Erotusdiagnoosi

Päällä alkuvaiheessa Infektiivinen endokardiitti (IE) on erotettava laajasta sairauksien ja oireyhtymien luettelosta. Tärkeimmät niistä ovat:
- kuume epäselvä etiologia;
- nivelreuma, jolla on systeemisiä oireita;
- akuutti reumakuume;
- systeeminen lupus erythematosus;
- nodulaarinen polyarteriitti;
- epäspesifinen aortoarteriitti;
- antifosfolipidioireyhtymä;
- tartuntataudit, joihin liittyy kuumetta, ihottumaa ja splenomegaliaa (salmonelloosin yleinen muoto, luomistauti);
- pahanlaatuiset kasvaimet(ei-Hodgkinin lymfoomat, lymfogranulomatoosi);
- sepsis.

Nivelreuma (RA), jolla on systeemisiä oireita sillä on tärkeä paikka sidekudossairauksien joukossa, joita on tarpeen suorittaa erotusdiagnoosi IE.
varten nivelreuma jolle on ominaista nivelten eroosio-tuhoavien leesioiden ja nivelreuman endokardiitin kehittyminen (50-60 %).
Subakuutille IE:lle on ominaista immuunikompleksipatologia, tuki- ja liikuntaelimistön vauriot (23-60 %), jotka ilmenevät nivelkivuista, niveltulehduksista, jännetulehduksista, entesopatiasta, discitisistä lanne- selkärangan.
Useimmilla nivelreumapotilailla, joilla on aortta- ja mitraaliläpän vajaatoiminta, tauti on oireeton ja suhteellisen hyvänlaatuinen. kliininen kulku. 40-50 %:lla tapauksista nivelreuman kliiniselle kululle on ominaista hektinen kuume, läppävauriot, rytmi- ja johtumishäiriöt.
RA:n erityiset systeemiset ilmenemismuodot, joita ei esiinny IE:ssä: fibrosoiva alveoliitti, lymfadenopatia, autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, Raynaudin oireyhtymä, nivelreuma, Sjögrenin oireyhtymä.

Systeeminen lupus erythematosus(SLE) kliinisissä ja laboratorioilmiöissään on merkittäviä yhtäläisyyksiä IE:n kanssa, mikä vaikeuttaa erotusdiagnoosin tekemistä. Kuumetta, polyserosiittia, sydänlihastulehdusta, vaskuliittia, glomerulonefriittia esiintyy samalla tiheydellä.
Tromboottisen ei-tarttuvan endokardiitin muodostuessa (30-45 %) syntyy vaikeuksia läppävaurion ultraäänikuvan tulkinnassa. Kuitenkin IE:n yhteydessä kehittyy usein tuhoisa keuhkokuume ja SLE:ssä keuhkojen verisuonivaurioita keuhkotulehduksen muodossa.
SLE:n vahvistavat vakavan läppävaurion ja regurgitaation puuttuminen, negatiivisen veriviljelmän esiintyminen sekä prednisolonin ja sytostaattien käytön positiivinen vaikutus.

Epäspesifinen aortoarteriitti(Takayasun tauti) esiintyy aortan laajentumisesta johtuvan aorttaläpän vajaatoiminnan muodostuessa. Tässä suhteessa IE:n erotusdiagnoosissa voi syntyä tiettyjä vaikeuksia. Takayasun taudille on useammin ominaista ohimenevät parestesiat. Nuorilla naisilla esiintyy ajoittaista kyynärkipua, verisuonten sivuääniä, epäsymmetriaa tai pulssin puuttumista (useammin kyynärluun, säteittäisen ja kaulavaltimo), indikaattoreiden erot verenpaine raajoissa. Aortoarteriitin varmentamiseen tarvitaan verisuonten ultraäänitutkimuksen ja kontrastiangiografian tiedot.

Krooninen pyelonefriitti akuutissa vaiheessa (etenkin vanhuksilla) on tyypillinen kliininen kuva (kuume ja vilunväristykset, anemia, kiihtynyt ESR, joskus bakteremia), samanlainen kuin IE, johon liittyy munuaisia. Toisaalta pyelonefriittipotilaille voi kehittyä infektioissa yleisimmän mikroflooran aiheuttama IE. virtsateiden (coli, proteus, enterokokit).

Pahanlaatuiset kasvaimet, varsinkin vanhuksilla, on vaikea erottaa IE:stä. Paksusuolen ja haiman kasvaimissa, hypernefromassa havaitaan usein korkea kuume. Vanhuksilla esiintyy usein karkeaa systolista sivuääniä mitraalisen regurgitaatiosta, joka on seurausta kroonisesta sepelvaltimotauti sydämet. Myös ateroskleroottista alkuperää olevaa aortan regurgitaation protodiastolista sivuääntä kuullaan usein. Tällaisten potilaiden kasvaimen läsnä ollessa havaitaan anemia ja kiihtynyt ESR. Näissä tilanteissa kasvain on suljettava pois ennen kuin IE-diagnoosi voidaan tehdä. On pidettävä mielessä, että iäkkäillä ja seniileillä potilailla IE:n ja kasvaimen yhdistelmä on mahdollinen.
Sellaiset pahanlaatuiset kasvaimet, kuten lymfoomat ja lymfogranulomatoosi, alkavat hektisellä kuumeella, vilunväristyksillä, runsaalla hikoilulla ja laihtumalla.
Non-Hodgkinin lymfoomien klinikalle on ominaista kaikkien imusolmukkeiden ja niiden yksittäisten ryhmien yhtä usein esiintyvä lymfadenopatia. Ensimmäiset oireet ovat yhden (50 %) tai kahden (15 %) imusolmukeryhmän lisääntyminen, yleistynyt lymfadenopatia (12 %), myrkytyksen merkit (86-94 %). Verikokeet paljastavat: leukosytoosi (8-11%) ja/tai leukopenia (12-20%), lymfosytoosi (18-22%), kohonnut ESR (13,5-32%).
Diagnoosi varmistetaan imusolmukkeiden histologisen tutkimuksen perusteella.

Komplikaatiot

Infektoivan endokardiitin yleiset komplikaatiot:
- sydämen puolelta: sydänlihastulehdus, perikardiitti, paiseet, rytmi- ja johtumishäiriöt;
- munuaisista: sydänkohtaus, diffuusi glomerulonefriitti, fokaalinen nefriitti, nefroottinen oireyhtymä, akuutti munuaisten vajaatoiminta;
- keuhkojen sivulta - keuhkoembolia PE - keuhkoembolia (keuhkovaltimon tai sen oksien tukos verihyytymien vaikutuksesta, joita muodostuu useammin alaraajojen tai lantion suuriin laskimoihin)
, sydänkohtaus-keuhkokuume, keuhkopussintulehdus, paise, keuhkoverenpainetauti;
- maksasta - hepatiitti, absessi, kirroosi;
- pernan puolelta - splenomegalia, sydänkohtaus, paise;
- hermojärjestelmästä - akuutti häiriö aivoverenkierto, aivokalvontulehdus, meningoenkefaliitti, aivopaiseet;
- verisuonten puolelta - vaskuliitti, embolia, aneurysmat, tromboosi.

Infektoivan endokardiitin kuolemaan johtavat komplikaatiot:
- septinen shokki;
- hengitysvaikeusoireyhtymä;
- useiden elinten vajaatoiminta;
- akuutti sydämen vajaatoiminta;
- embolia aivoissa, sydämessä.

Hoito ulkomailla

Hanki hoitoa Koreassa, Israelissa, Saksassa ja Yhdysvalloissa

Hanki neuvoja lääketieteellisestä matkailusta

Hoito ulkomailla

Hanki neuvoja lääketieteellisestä matkailusta

Infektiivinen endokardiitti (IE, bakteerien aiheuttama endokardiitti) on vakava sydämen läppätulehduksellinen sairaus, jonka ennuste on huono ja jossa muodostuu jatkuvia komplikaatioita, jotka vaikuttavat potilaan elämänlaatuun tulevaisuudessa. Patogeeniset mikrobit vaikuttavat sydämen kudoksiin.

Se on itsenäinen sairaus, toisin kuin muut endokardiitit, ja se kehittyy muiden sairauksien ilmentymäksi tai komplikaatioksi. Suurin vaara on tyypillisten oireiden puuttuminen. Pitkälle edenneessä kuolleisuusprosentti on korkea. Kuinka tunnistaa sairaus ajoissa? Mitä hoitoja on saatavilla?

Bakteeri-, sieni- tai virusperäisessä infektoivassa endokardiitissa bakteerit tai muut mikro-organismit vaikuttavat sydämen kalvon sisäkerrokseen - sydämen sisäkalvoon ja sydämen läppäihin.

Bakteerit tai sienet tunkeutuvat sydämen kudoksiin ja muodostavat pesäkkeitä. Tämän seurauksena muodostuu verihyytymiä, ilmaantuu tulehduksellisia pesäkkeitä ja sydänkudokset tuhoutuvat.. Joskus mikro-organismeja kulkeutuu veren mukana elimiin, mikä häiritsee niiden verenkiertoa.

Jos tautia ei havaita ajoissa eikä ajoissa anneta lääketieteellistä hoitoa, kuoleman riski on erittäin suuri.

Bakteerien tai sienten kerääntyminen sydämeen häiritsee tämän tärkeän elimen toimintaa. Potilasta tulee hoitaa lääkärin valvonnassa.

ICD-10 koodi

ICD-10:n mukaan bakteeriperäisen infektoivan endokardiitin patologialla on koodi I33.0 riippumatta siitä, onko kyseessä subakuutti vai akuutti muoto. Jos tartunnanaiheuttaja on tunnistettava, sovelletaan lisäkoodeja (B95-B98), joissa:

• B95 - stafylokokit ja streptokokit.
• B96 - muut määritellyt bakteeriperäiset aineet.
• B97 - viruksen aiheuttajat endokardiitissa.
• B98 - muut määritellyt tartunnanaiheuttajat.

Tilastot bakteeripatologian esiintyvyydestä

Viimeisten 40-50 vuoden aikana bakteeriperäistä infektoivaa endokardiittia sairastavien potilaiden määrä on lisääntynyt dramaattisesti. Tämä liittyy injektioiden ja kirurgisten toimenpiteiden lisääntymiseen kehossa, mikä luo uusia tapoja infektioille ja bakteereille tunkeutua.

SISÄÄN eri maista tautia esiintyy 3-10 ihmisellä 100 tuhannesta, ja yli 70-vuotiailla tämä luku on 14,5 per 100 tuhatta.

Useimmiten sairastuvat ihmiset, joilla on sydämen sisällä keinotekoisia laitteita (tahdistimet, proteesit) ja sydänongelmia.

Ilmaantuvuus on korkeampi kehittyneissä maissa. Miehet sairastuvat tähän sairauteen 2 kertaa todennäköisemmin.

Etiologia: taudin syyt

IE:n aiheuttajia ovat mikrobit, sienet, virukset, useammin bakteerit(Tästä syystä tarttuvaa endokardiittia kutsutaan myös bakteeriperäiseksi):

• Streptokokit (pääasiassa vihreät) ja stafylokokit - jopa 80% tapauksista.
• Gram-negatiiviset bakteerit Haemophilus-lajit, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Nimien isoilla kirjaimilla ne yhdistetään termin "HACEK" alle.
• Sienet Aspergillus, Candida, Chlamydia, Rickettsia jne.
• Virukset.

Infektoivan endokardiitin esiintymistä edeltää aina interventio tai manipulointi, joka voi johtaa mikro-organismien pääsyyn verenkiertoon. Eli ohimenevä bakteremia esiintyy.

Bakteeri- tai sieni-infektio voi kehittyä yksinkertaisellakin hampaiden harjauksella., johon liittyy verenvuoto, hampaan poisto, muut hammashoitotoimenpiteet. Syynä voi olla myös urogenitaalialueen, sappiteiden, ENT-elinten ja maha-suolikanavan leikkaukset. Myös syyt ovat:

• lääkkeiden suonensisäinen suihku- ja tippaanto;
• kaikki kirurgiset toimenpiteet;
• lääketieteelliset manipulaatiot, joissa mikrobeja voidaan tuoda: bronkoskoopia (hengitysteiden tutkimus), kystoskopia (tutkimus Virtsarakko), virtsaputken katetrointi, abortti jne.;
• injektiohuumeiden käyttöä.

Luokittelu

Patogeneesi: akuutin ja subakuutin muotojen kehittymisen piirteet

Sairaus kehittyy bakteremian, ts. patogeenien pääsy systeemiseen verenkiertoon.

Vasteena patogeenin antigeeneille verenkierrossa muodostuu vasta-aineita, minkä seurauksena myrkylliset immuunikompleksit pääsevät verenkiertoon. Niiden vaikutus laukaisee yliherkkyysreaktioita. Täten, Taudin kehittyminen edellyttää kahden tekijän yhdistelmää:

• bakteremia - kiertää tartunnanaiheuttajan veressä;
• autoimmuuniprosessi - kehon herkistyminen taudinaiheuttajalle.

Bakteremian seurauksena taudinaiheuttajat saavuttavat sydämen läppäihin ja voivat kiinnittyä endoteeliin., varsinkin jos sydänläppäissä on vaurioita tai tromboottisia peitteitä, joista tulee erinomainen ponnahduslauta mikrobien kerääntymiselle. Kiinnityskohdassa esiintyy tarttuva fokus, joka johtaa venttiilin tuhoutumiseen ja sen haavaumiin.

Tarttuvan bakteeri-, sieni- tai virusperäisen endokardiitin kehittymisessä on kolme vaihetta:

• Tartunta-myrkyllinen. Sille on ominaista ohimenevä bakteremia, jossa bakteerit kerääntyvät vaurioituneeseen endokardiumiin, muodostuu mikrobikasvillisuutta.
• Immuunitulehdus. Yksityiskohtainen kuva elinvaurioista on merkitty.
• Dystrofinen. Vakavia ja peruuttamattomia muutoksia elimiin muodostuu sepsiksen ja sydämen vajaatoiminnan etenemisen vuoksi.

Koska mikro-organismit vaikuttavat useimmiten jonkin sairauden jo vaurioittamiin sydämen läppäihin, on mahdollista erottaa bakteeriperäisen endokardiitin kehittymiselle altistavat tekijät:

• Sydänläppien arpeutuminen kuumeen jälkeen;
• Synnynnäiset sydänvauriot: jne.;
• Hankitut paheet: tai;
• Tämän seurauksena venttiilin kalkkiutuminen;
• kardiomyopatia;
• keinotekoinen sydänläppä;
• mitraaliläpän prolapsi;
• Marfanin oireyhtymä (perinnöllinen autosomaalinen sairaus);
• Endokardiitti historia.

Klinikka: oireet ja merkit aikuisilla

Yleisoireet infektiosta, niiden vakavuus riippuu patogeenin tyypistä:

• kuume: lämpötila 38,5 - 39,5 ºC. On tärkeää tuntea tarttuvan endokardiitin ominaisuudet ja kuinka kauan lämpötila kestää. Poikkeaa kahdesta huipusta päivän aikana;
• vilunväristykset, runsas hikoilu, erityisesti yöllä;
• takykardia, johon liittyy sekä kuumetta että sydämen vajaatoimintaa;
• hengenahdistus;
• subakuutissa tarttuvassa endokardiitissa ihon väri on vaalea; vaikeissa tapauksissa se voi olla vaalean harmaa, jossa on ikterinen sävy (maitokahvin väri);
• heikkous, väsymys, jatkuva tunne väsymys;
• ruokahaluttomuus, laihtuminen;
• kipu nivelissä ja lihaksissa;
• verenvuotoisia ihottumia limakalvoilla ja iholla.

Akuutti tarttuva endokardiitti ilmenee seuraavina oireina::

• Kehon lämpötila nousee jyrkästi. Hyppää jopa 40°.
• Potilaalla on kuumetta, hikoilu lisääntyy.
• Kehon yleisen myrkytyksen oireet ovat voimakkaita. Kuten maksan suureneminen, vaikea päänsärky, verenvuoto iholla ja limakalvoilla, reaktioiden nopeuden lasku.
• Ehkä pienten tuskallisten muodostumien esiintyminen kämmenissä, jaloissa - Oslerin kyhmyt.
• Infektiopaikoissa paiseiden kehittyminen on ominaista.

Valtimon seinämien tulehduksessa on suuri todennäköisyys sen repeämiselle, joka on täynnä sisäisiä verenvuotoja. Se on erityisen vaarallista, jos suoni on sydämessä tai aivoissa.

Subakuutti tarttuva endokardiitti kehittyy hitaammin. Potilas voi kävellä kuukausia, kunnes kriittinen tila ilmenee, mikä mahdollistaa ongelman tunnistamisen.

Oireet, joita kannattaa varoa:

• Kohtuuton kehon lämpötilan nousu 1-2 astetta. Vilunväristyksiä.
• Nopea väsymys.
• Painonpudotus. Ruokahalun väheneminen tai puute.
• Voimakas hikoilu.
• Anemian kehittyminen on punasolujen määrän vähenemistä veressä.
• Kun kuuntelet sydäntä, voit erottaa uuden kohinan tai muutoksen kohinan luonteessa.
• Pienet pisamia muistuttavat täplät ilmestyvät iholle, silmän proteiineihin, kynsilevyjen alle. Nämä ovat seurausta pienistä verenvuodoista, jotka johtuvat embolion heittämisestä pieneen suoniin - bakteerihiukkasia, mätä, verihyytymiä.
• Mahdollinen raajojen valtimoiden tukos, sydänkohtaus tai aivohalvaus.
• Akuutin sydämen vajaatoiminnan oireita ilmaantuu.

Myös bakteeriperäisen endokardiitin tyypilliset perifeeriset merkit voidaan erottaa:

• Lukin-Libman-täplät - petekialiset ihottumat suun limakalvoilla, sidekalvolla ja silmäluomien poimuissa;
• Oslerin kyhmyt - kirsikanpunainen paksuuntuminen käsissä ja jaloissa;
• Rumpusormet - sormien terminaaliset falangit ovat rumpupuikkoina, kynnet - kellolasit;
• Janeway täplät - verenvuotoa ihossa ja ihonalaisessa rasvakudos altis haavaumalle;
• Roth-täplät ovat verkkokalvon verenvuotoja, joiden keskellä on vaalea täplä.

Kaikkia näitä merkkejä ei voida havaita potilaalla, mutta jopa yhden niistä esiintyminen on vakava syy epäillä bakteeriperäistä endokardiittia.

Emboli voi aiheuttaa kipua rinnassa keuhkoinfarktin tai sydänlihastulehduksen vuoksi, munuaisvaurio hematuria, glomerulonefriitti jne., kipu ylä- ja alaraajoissa ja halvaus, äkillinen näön menetys, aivoverenkiertohäiriö aivoiskemian vuoksi, päänsärky, vatsakipu, sydäninfarkti, munuaiset, perna, keuhkot, jne. d.

Palpaatiossa esiintyy usein pernan (splenomegalia) ja maksan (hepatomegalia) suurenemista.

Auskultoinnin aikana potilaalla, jolla on bakteeri-, sieni- tai virusperäinen endokardiitti, kuuluu voimakkaita sydämen sivuääniä tromboottisten peittojen vuoksi. Myöhemmin ilmaantuvat merkit sydämen vajaatoiminnasta taudin aikana muodostuneiden läppävikojen ilmenemismuotoina.

Oikean sydämen vaurioissa yleisten oireiden lisäksi on:

• kipu rinnassa;
• hemoptysis;
• keuhkoinfarktit.

Tromboembolinen oireyhtymä oikeanpuoleisessa BE:ssä on harvinainen.

Lue lisää taudin syistä ja oireista tästä videosta:

Onko taudin kehittyminen lapsilla mahdollista?

Tarttuvaa bakteeriperäistä endokardiittia pidetään vaarallisena ja vaikeasti diagnosoitavana sairautena, joka usein aiheuttaa lasten kuoleman. Tämä patologia on erityisen vaarallinen, koska lasten verisuonten ja sydämen leikkausten määrä on lisääntynyt.. Sairaus uhkaa lapsia, joilla on pitkä laskimokatetrointi ja joilla on immuniteettiongelmia.

IE pystyy kehittymään terveille sydänläppäille, mutta useammin se on olemassa olemassa olevien ongelmien ja vikojen päällä (90 %). Tilastojen mukaan pojat sairastuvat 2-3 kertaa useammin kuin tytöt. Sairauden tarkkaa ilmaantuvuutta lapsilla ei tunneta, mutta sairastuneiden lasten määrä kasvaa vähitellen ja on 0,55 per 1000 sairaalahoitoa.

Lasten tarttuva endokardiitti voi olla synnynnäinen tai hankittu. Synnynnäinen kehittyy, jos äidillä on infektioita, joka toimii yhtenä sepsiksen lajikkeista. Hankittu muoto esiintyy usein alle 2-vuotiailla lapsilla terveillä läppäillä ja vanhemmilla lapsilla sairastuneilla, joilla on puutteita.

Diagnostiikka

Tyypillinen kliininen kuva - jos useita bakteeriperäisen endokardiitin merkkejä löytyy, diagnoosi ei yleensä ole vaikeaa. Joten esimerkiksi kuume, laajentunut perna, ihon verenvuoto-ihottumat, hematuria yhdessä sydämen sivuäänien kanssa osoittavat siinä tapahtuvaa tarttuvaa prosessia. Harkitse tarttuvan endokardiitin erotusdiagnoosin menetelmiä.

Laboratoriomenetelmät

Verikoe tarttuvan bakteeriperäisen endokardiitin varalta määrittää:

• Keskivaikea normokrominen anemia (usein subakuutilla IE:llä).
• Lisääntynyt ESR (erytrosyyttien sedimentaationopeus), usein jopa 70-80 mm / h. Tässä on tarpeen vastata kysymykseen, kuinka kauan ESR laskee endokardiitin jälkeen: hoidosta huolimatta tämän indikaattorin nousu jatkuu 3-6 kuukautta. Samaan aikaan normaalin ESR-tason läsnäolo ei sulje pois ongelmaa.
• Leukosytoosi, joka siirtyy leukosyyttikaava vasemmalle ("nuorten" neutrofiilien määrän kasvu).
• Dysproteinemia, jossa gammaglobuliinien taso nousee, alfa-2-globuliinit lisääntyvät harvoin.
• Kiertyvät immuunikompleksit.
• C-reaktiivinen proteiini.
• Reumatekijä (35-50%:lla potilaista, joilla on subakuutti muoto, ja akuutissa muodossa se pysyy usein negatiivisena).
• Siaalihappojen pitoisuuden lisääminen.

Oletko tilannut lipidien verikokeen? Ota selvää, mitä tällainen analyysi osoittaa ja kuinka sen tulos voidaan tulkita.

Subakuutissa IE:ssä bakteremia on jatkuvaa. Laskimoveren bakteerien määrä on 1-200/ml. Bakteremian havaitsemiseksi tarvitaan laskimoverinäytteet kolme kertaa. 16-20 ml 1 tunnin välein ensimmäisen ja viimeisen välillä. Taudinaiheuttajaa määritettäessä paljastetaan sen herkkyys antibiooteille ja antimykooteille.

Muutokset virtsakokeissa: mikrohematuria - verta virtsassa, proteinuria - proteiinia virtsassa huolimatta siitä, ettei munuaisten rikkomisesta ole kliinisiä oireita. Jos glomerunefriitti kehittyy, on vakava hematuria ja proteinuria.

Instrumentaalinen

Elektrokardiografiaa suoritettaessa johtumishäiriöt (sinotriaalinen, AV-salpaus) voidaan havaita 4–16%:lla potilaista, jotka johtuvat fokaalista sydänlihastulehduksesta, sydänlihaksen paiseesta bakteeriperäisen endokardiitin taustalla. Valtimoiden embolisissa leesioissa voidaan havaita infarktin EKG-muutoksia..

Ekokardiografia määrittää kasvillisuuden (ne havaitaan vähintään 4-5 mm:n kokoisena). Herkempi tapa määrittää kasvillisuus on transesofageaalinen kaikukardiografia. Kasvillisuuden lisäksi tällä menetelmällä voit havaita paiseet, venttiilien rei'itykset, Valsalvan poskiontelon repeämät. Menetelmällä seurataan hoidon dynamiikkaa ja tehokkuutta.

Tehdään myös magneettikuvaus ja tietokonetomografia (MRI ja CT).

Kaikki nämä menetelmät antavat mahdollisuuden tunnistaa sydämen läppävauriot ja niiden vakavuus.

Diagnostiset kriteerit

Infektiivisen bakteeriperäisen endokardiitin diagnosointiin on olemassa suuria ja pienempiä kriteerejä, jotka Duke University Endocarditis Service on kehittänyt.

Suuri

Niistä on syytä korostaa:

1. IE:lle tyypillisten mikrobien eristäminen– S. bovi, HACEK, viridesoiva streptokokki, Staphylococcus aureus tai enterokokki kahdessa erikseen otetussa verinäytteessä. Mikrobeja eristetään myös 12 tunnin välein otetuista verinäytteistä tai positiivinen tulos saatiin 3 näytteestä, jotka otettiin ensimmäisen ja viimeisen tunnin taukolla.
2. Endokardiaalisen osallistumisen merkit kaikukardiografian aikana. Nämä sisältävät:
   • sydämensisäisten massojen vaihtelut läppäissä, niiden viereisillä alueilla tai implantoiduilla materiaaleilla, mukaan lukien regurgitoivan veren virtaus;
   • kuiturenkaan paise;
   • uusi regurgitaatio.

Pieni

Näihin kriteereihin kuuluvat:

Infektoivan endokardiitin diagnoosin tarkka muotoilu on mahdollista, kun on olemassa joko kaksi pääkriteeriä tai yksi pää- ja kolme vähäistä kriteeriä tai viisi pientä kriteeriä.

Todennäköinen tarttuva endokardiitti on ominaisuus, joka ei sovi "määräiseen" kategoriaan, mutta ei myöskään "poissuljettu" -luokkaan.

Poissuljetaan pois, jos oireet häviävät 4 päivän antibioottihoidon jälkeen, eikä IE:n merkkejä ole kirurginen interventio tai ruumiinavauksessa saatujen tietojen mukaan.

Hoito suoritetaan vain ympärivuorokautisessa sairaalassa.

Etiotrooppinen

Bakteeriperäisen endokardiitin hoito-ohjelman perusta on antibioottihoito.. Antibiootit annetaan ensin diagnoosin yhteydessä. monenlaisia, kun taudinaiheuttaja on määritetty veriviljelykokeissa, hoitoa säädetään herkimmän lääkkeen nimittämisellä. Jos taudinaiheuttajaa ei tunnisteta, kliinisen tilanteen analyysi tehdään todennäköisimmän taudinaiheuttajan tunnistamiseksi ja uudelleenkylvöksi.

Bakteerien aiheuttaman infektoivan endokardiitin hoitoon tarvitaan pitkäkestoista suuria antibioottiannoksia, koska. tarttuvia prosesseja sydämen läppäissä on vaikea hoitaa.

Bakteerien aiheuttaman tarttuvan endokardiitin farmakoterapiassa käytetään seuraavia lääkkeitä:

• penisilliiniantibiootit;
• kefalosporiinit;
• fluorokinolonit;
• vankomysiini;
• daptomysiini.

Jos tarttuvan endokardiitin aiheuttajat ovat luonteeltaan sieniä, määrätään sienilääkkeitä. Antibioottien pitkäaikaisessa käytössä voi kehittyä kandidiaasi, joka edellyttää myös sienilääkkeen määräämistä. Se sisältää:

• liposomaalinen amfoterisiini B (tai muut lipidiformulaatiot) flusytosiinin tai ekinokandiinin kanssa/ilman Candida IE:tä;
• vorikonatsolia (valittu lääke), amfoterisiini B:tä ja ekinokandiinia suositellaan myös Aspergillukselle.

Joskus sieni-IE:n estävää hoitoa (flukonatsolia tai vorikonatsolia) suositellaan potilaalle elinikäiseksi, koska sieni-endokardiitti on vakavampi kuin muun tyyppinen tarttuva endokardiitti. Useammin sieni-IE:n hoidon peruspilari on edelleen kirurginen leikkaus vaurioituneet venttiilit.

Myös glukokortikoideja käytetään. Nämä ovat hormonaalisia valmisteita, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin ihmisen hormonit, joita lisämunuaiset tuottavat. Niitä käytetään heikentyneen immuniteetin, endokardiitin virusperäisen etiologian ja munuaisten toimintaan liittyvien komplikaatioiden kehittymiseen. Lisäksi taudin virusluonteen vuoksi antibiootteja voidaan määrätä tukahduttamaan tulehdusprosessia.

Seuraavia lääkkeitä käytetään tarttuvaan endokardiittiin, jossa on negatiivinen veriviljely::

• doksisykliini kotrimoksatsolin ja rifampisiinin kanssa;
• doksisykliini hydroksiklorokiinin kanssa;
• doksisykliini gentamysiinin kanssa;
• levofloksasiini tai klaritromysiini.

Ja verihyytymien muodostumisen estämiseksi määrätään lääkkeitä, jotka vähentävät veren hyytymistä - verihiutaleiden estoaineita.

oireellinen

• Hypokoagulaatio: hepariinin antaminen yhdessä plasman kanssa.
• Immunomodulatorinen hoito: käytetään hyperimmuuniplasmaa, ihmisen immunoglobuliinia.
• Proteolyyttisten entsyymien esto.
• Detoksifikaatioterapia. Esimerkiksi plasmaforeesi. Tämän aikana bakteerien jätetuotteet poistetaan veriplasmasta. Vähentynyt kehon toksisuus. Sitä käytetään yhdessä lääketieteellisen tai kirurgisen hoidon kanssa.

Kirurginen

Oikeasta ja riittävästä hoidosta huolimatta 1/3 potilaista tarvitsee kirurginen interventio infektioaktiivisuudesta riippumatta.

Absoluuttiset merkit tälle ovat:

• sydämen vajaatoiminnan lisääntyminen, oireiden jatkuva jatkuminen hoidosta huolimatta;
• vastustuskykyä vastaan antibakteerinen hoito 21 päivän ajan;
• sydänlihaksen paiseet, kuitumainen läppärengas;
• keinotekoinen venttiilin endokardiitti;
• sieni-infektiot.

Suhteellisia viitteitä ovat:

• toistuvat embolisaatiot kasvillisuuden tuhoutumisesta;
• kuumeen jatkuminen hoidosta huolimatta;
• kasvillisuuden koon kasvu hoidon aikana.

Sieni-endokardiitti on vakavin, koska. se ei reagoi hyvin konservatiiviseen hoitoon. Hänen hoidonsa perustana on leikkaus, jossa rinnakkain annetaan antifungaalista antibioottia.

Seuraukset ja komplikaatiot

Bakteeri- tai virusperäinen tarttuva endokardiitti on melko vaarallinen sairaus, oikea-aikaisen pätevän hoidon puuttuessa siirretty patologia voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita ja seurauksia monille elimille ja järjestelmille:

Tämä on kaikkea muuta kuin täydellinen luettelo mahdollisista komplikaatioista, ne ovat kaikki erittäin vakavia ja voivat vaikuttaa merkittävästi potilaan elämänlaatuun. Siksi hyvin tärkeä on varhainen diagnoosi ja nopea hoito antibakteeriset lääkkeet.

Ennusteet

Bakteeriperäisen endokardiitin ennuste on ehdollisesti epäsuotuisa. Ennen laajavaikutteisten antibakteeristen lääkkeiden käyttöönottoa käytännössä tauti päättyi useimmissa tapauksissa kuolemaan.

Tähän mennessä kiitokset tehokas hoito kuolleisuus laski 30 prosenttiin. Kuolema voi tapahtua sydämen vajaatoiminnan, munuaisten vajaatoiminnan, tromboembolian tai muiden vakavien komplikaatioiden seurauksena.

Suotuisa lopputulos on mahdollinen varhaisella tehokkaalla antibioottihoidolla yhdistettynä kattavaan oireenmukaista hoitoa. Tässä tapauksessa toipumismahdollisuudet kasvavat merkittävästi (kun venttiileissä muodostuu eri vakavuusasteisia skleroottisia muutoksia).

Työkyky sairauden jälkeen paranee hyvin hitaasti, usein potilaalle kehittyy peruuttamattomia muutoksia sydämen läppälaitteistossa.

Taudin mahdollinen uusiutuminen antibioottihoidon riittämättömyyden tai riittämättömyyden vuoksi. Tässä tapauksessa kirurginen hoito on tarkoitettu komplikaatioiden välttämiseksi. Bakteeriperäisen endokardiitin oireiden ilmaantuminen 6 viikkoa hoidon jälkeen viittaa uuden infektioprosessin alkamiseen.

Hoidon puuttuessa taudin akuutti muoto päättyy kuolemaan 4-6 viikossa. Subakuutti - 6 kuukauden kuluessa. Epäsuotuisat merkit ovat seuraavat:

• sydämen vajaatoiminta;
• ei-streptokokki-etiologia;
• proteesin läppätulehdus;
• aorttaläpän osallistuminen;
• potilaan pitkä ikä;
• sydänlihaksen paise;
• renkaan osallistuminen.

Ennaltaehkäisytoimenpiteet

Mitä tulee profylaktiseen antibioottihoitoon, tällaisia ​​lääkkeitä käytetään:

1. Nenän, suuontelon ja välikorvan käsittelyssä, johon liittyy verenvuotoa, on suositeltavaa estää viridesoivan streptokokin hematogeeninen leviäminen. Tätä varten amoksisilliinia käytetään 3 g suun kautta 60 minuuttia ennen toimenpidettä sekä 1,5 g 6 tuntia sen jälkeen.
2. Jos on allergia penisilliineille, käytetään 800 mg erytromysiiniä tai 300 mg klindamysiiniä 120 minuuttia ennen toimenpidettä ja 6 tuntia toimenpiteen jälkeen tarvitaan 50 % aloitusannoksesta.
3. Urologisilla toimenpiteillä ja toimenpiteillä sekä maha-suolikanavassa enterokokki-infektio estetään. Tätä varten ampisilliinia määrätään 2 g lihakseen tai laskimoon yhdessä gentamysiinin kanssa määränä 1,5 mg / kg lihakseen tai suonensisäisesti, ja amoksisilliinia määrätään suun kautta 1,5 g.

Bakteerien endokardiitti on vakava vaarallinen sairaus, kuten useimmat sydänpatologiat. Siksi kaikkien seurausten ja komplikaatioiden välttämiseksi on parempi osallistua aktiivisesti ennaltaehkäisyyn, hakea pätevää lääketieteellistä apua ajoissa eikä itsehoitoa. Pidä huolta itsestäsi ja sydämestäsi!

Lisätietoja bakteerien aiheuttamasta tarttuvasta endokardiitista tästä videosta:

Kardiologi

Korkeampi koulutus:

Kardiologi

kabardino-balkarilainen valtion yliopisto niitä. HM. Berbekova, lääketieteellinen tiedekunta (KBGU)

Koulutustaso - Erikoislääkäri

Lisäkoulutus:

"kardiologia"

Chuvashian terveys- ja sosiaalisen kehityksen ministeriön valtion koulutuslaitos "Lääkäreiden kehittämisinstituutti"

Sydänsairauksien luetteloon kuuluu tarttuva endokardiitti. Se on vaarallista mahdollisilla komplikaatioilla (sydänlihastulehdus, munuaisten, keuhkojen, maksan, keskushermoston vauriot). Jos tämä patologia kehittyy, potilaat tulevat sisään ilman epäonnistumista ovat sairaalahoidossa.

Endokardiitin kehittyminen lapsilla ja aikuisilla

Endokardi on sydämen sisäkerros, joka reunustaa eteisten ja kammioiden onteloita. Ne muodostavat myös sydänläppiä, jotka osallistuvat veren yksisuuntaiseen liikkeeseen. Infektiivinen endokardiitti on limakalvon tulehdus tarttuva alkuperä. Tämä on eräänlainen sydänsairaus, joka ei tartu ihmisestä toiseen. Taudinaiheuttajia voivat olla erilaisia ​​mikro-organismeja (bakteerit, virukset).

Ilmaantuvuus maailmassa on 3-10 tapausta 100 000 ihmistä kohti. Endokardiitin eteneminen johtaa venttiilien tuhoutumiseen ja niiden toiminnan häiriintymiseen. Kaiken tämän seurauksena on niiden riittämättömyyden kehittyminen. Aortta- ja mitraaliläpät ovat useimmiten mukana prosessissa. Ensimmäinen sijaitsee vasemman kammion ja aortan välissä, ja toinen - vasemman sydämen välissä.

Läppälaitteen päätarkoitus on estää veren takaisinvirtaus. Tämä eliminoi kammioiden ja eteisten ylikuormituksen. Viime vuosina tarttuvasta sydänlihastulehduksesta kärsivien potilaiden määrä on lisääntynyt. Syitä ovat immuunivajavuus, usein sydänleikkaukset ja invasiivisten hoitojen käyttö.

Sairaus voi edetä uusiutuvassa muodossa. Tämän patologian yhteydessä kuolemien prosenttiosuus on korkea. Lähes joka kolmas potilas kuolee ilman asianmukaista hoitoa sairaanhoito. Vuonna 2015 tämä sydänsairaus havaittiin pääasiassa nuorella 20–50-vuotiaalla väestöllä. Usein tauti kehittyy huumeiden väärinkäyttäjille ja ihmisille, joilla on alentunut immuniteetti. Harvemmin endokardiumin tulehdusta havaitaan lapsuudessa.

Mikä on endokardiitti

Infektoivan endokardiitin luokitus ei ole kaikkien tiedossa. Se on jaettu seuraavien ominaisuuksien mukaan:

• esiintymisen syy;
• kliininen ja morfologinen muoto;
• virtauksen luonne;
• lokalisointi.

Tulehduksen taustalla olevasta syystä riippuen erotetaan primaarinen ja sekundaarinen endokardiitti. Heillä on perustavanlaatuinen ero. Endokardiitin primaarisessa muodossa tulehdus kehittyy akuuttien infektiotilojen taustalla (sepsis, septikemia, septikopyemia). Samanaikaisesti venttiilejä ei alun perin vaihdettu. Toissijainen endokardiitti on toisen patologian komplikaatio. Sairaus voi esiintyä akuutissa, subakuutissa ja pitkittyneessä muodossa.

Ensimmäisessä tapauksessa oireet vaivaavat henkilöä enintään 2 kuukautta. Yleisin syy on sepsis. Se juoksee erittäin kovaa. Subakuutti endokardiitti kestää yli 2 kuukautta. Jos valitukset ja merkit sydämen limakalvon vaurioista jatkuvat pitkään, tällaista endokardiittia kutsutaan pitkittyneeksi. Tulehdus voi rajoittua vain venttiilien lehtisiin tai mennä niiden ulkopuolelle. Korosta 3 kliiniset muodot sairaudet:

• tarttuva-allerginen;
• tarttuva-myrkyllinen;
• dystrofinen.

Toksisella endokardiitilla on seuraavat oireet:

• johtaa mikrobikasvuston muodostumiseen;
• johtaa ohimenevään bakteremiaan;
• johon liittyy muiden elinten vaurioituminen.

Patologisen prosessin edetessä kehittyy tulehduksen dystrofinen muoto. Sen avulla havaitaan peruuttamattomia muutoksia. Endokardiitin tarttuva-allerginen muoto eroaa siinä, että se johtaa munuaistulehdukseen, hepatiittiin ja muihin komplikaatioihin. On olemassa toinen luokitus, joka perustuu tulehdusprosessin aktiivisuuteen. Sen avulla voit arvioida potilaan tilaa. Hänen mukaansa erotetaan parantunut ja aktiivinen endokardiitti.

Etiologiset tekijät

Vain lääkäri tietää tarttuvan endokardiitin etiologian. Seuraavat syyt, jotka aiheuttavat mikrobien aiheuttamia vaurioita sydämen limakalvolle ja läppäille:

• synnynnäiset sydänvauriot;
• hemodynamiikan (verenkierron) rikkominen;
• hankitut paheet;
• sekundaarinen immuunipuutos HIV-infektion, huumeriippuvuuden, alkoholismin, tupakoinnin, diabeteksen taustalla;
• kirurgiset toimenpiteet;
• septiset olosuhteet;
• bakteremia;
• venttiilin prolapsi;
• venttiilin proteesit;
• reumatismi;
• ateroskleroosi;
• sydämentahdistimen käyttöönotto.

Toissijainen tarttuva endokardiitti kehittyy pääasiassa synnynnäisten sydänvikojen ja reuman taustalla. Hemodynamiikan rikkominen johtaa läppälaitteen vaurioitumiseen ja endokardiumin vaurioitumiseen. Tämä sairaus aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa ja vaskuliittia. Infektoivan endokardiitin patogeneesi perustuu mikrobien tarttumiseen (tarttumiseen) sydämen sydämeen ja läppäihin.

Useimmiten sitä esiintyy huumeiden käyttäjillä, alkoholisteilla ja vanhuksilla. Riskitekijöihin kuuluu immuunijärjestelmää heikentävien lääkkeiden käyttö. Yleisimmät endokardiitin aiheuttajat ovat stafylokokit, streptokokit, enterokokit ja sienet. Kaikkiaan tunnetaan yli 120 mikrobityyppiä, jotka voivat aiheuttaa tämän sydämen patologian.

Terveyden ennuste riippuu pitkälti tästä. Korkeimmat kuolleisuusluvut havaitaan, kun ne ovat saaneet tartunnan epidermaalisilla ja kultaisilla streptokokkeilla. Sieni-endokardiitti muodostaa jopa 7 % kaikista taudin tapauksista. Tulehdusprosessin suurin aktiivisuus havaitaan anaerobisen mikroflooran aiheuttaman infektion taustalla.

Uusi vaihe lääketieteen kehityksessä johti sairauksien syntymiseen, jotka johtuvat ihmisen sairaalahoidosta. Nosokomiaalinen endokardiitti havaitaan usein. Se kehittyy 48 tunnin kuluessa siitä, kun henkilö on otettu sairaalaan. Ei-sairaalaan liittyvä endokardiitti voi esiintyä kotona. Tätä helpottaa hemodialyysi, suonensisäinen anto lääkkeitä, sairaan hoitoa. Erikseen eristetty toistuva endokardiitti, joka kehittyy jonkin aikaa primaaritulehduksen jälkeen.

Endokardiitin kliiniset oireet

Infektoivassa endokardiitissa oireet määräytyvät seuraavista tekijöistä:

• henkilön ikä;
• taudin kesto;
• patogeenien tyypit;
• samanaikainen patologia;
• tulehduksen syy.

Selkein on endokardiitin akuutti muoto, jonka aiheuttavat patogeeniset Staphylococcus aureus -kannat. Tämän taudin yhteydessä havaitaan seuraavat oireet:

• kuume;
• vilunväristykset;
• hien aallot;
• ihon kalpeus ja näkyvät limakalvot;
• harmaa ihon sävy;
• pienet verenvuodot iholla;
• rintakipu;
• ruokahalun puute;
• painonpudotus;
• heikkous.

Myrkytyksen ilmenemismuodot - vakavin diagnostinen ominaisuus. Se johtuu mikrobien ja niiden toksiinien esiintymisestä veressä. Potilaiden lämpötila voi olla subfebriili tai hektinen. Hengenahdistus on yleinen endokardiitin ilmentymä. Se johtuu sydämen vajaatoiminnasta. Potilaiden pienet verisuonet haurastuvat.

Tämä ilmenee useista verenvuodoista (petekioista). Ne näkyvät solisluiden, silmäluomien, kynsien ja suun limakalvojen alueella. Rothin täplät ovat endokardiitin erityinen oire. Ne ovat verenvuotoa silmän verkkokalvossa. Samanlaisia ​​muutoksia havaitaan silmälääkärin tarkastuksessa.

Subakuutti tarttuva endokardiitti esiintyy usein oireena koivesta ja kellolaseista. Potilailla sormien falangit paksuuntuvat. Oslerin kyhmyt ilmestyvät usein iholle. Tämä on merkki septisesta endokardiitista. Erottuva ominaisuus sairaudet - komplikaatioiden kehittyminen alkuvaiheessa.

Endokardiitin komplikaatiot ja seuraukset

Tunnettujen lääkäreiden esitykset tarttuvasta endokardiitista osoittavat aina mahdollisia komplikaatioita tämä sairaus. Tämä patologia voi johtaa seuraaviin seurauksiin:

• munuaisvaurio glomerulonefriittityypin mukaan;
• hepatiitti;
• aivoverisuonten embolia;
• keuhkovaltimon tromboembolia;
• pernan infarkti;
• septinen shokki;
• hengitysvaikeusoireyhtymä;
• sydämen patologia;
• aivohalvaus
• pareesi;
• halvaus;
• aivojen paise;
• aneurysma;
• vaskuliitti;
• tromboosi;
• tromboflebiitti.

Endokardiitilla infektio leviää koko kehoon, mikä johtaa kaikkien elintärkeiden elinten toimintahäiriöihin. Munuaiset kärsivät hyvin usein. Prosessi käsittää pääasiassa glomeruluslaitteiston, joka vastaa veriplasman suodattamisesta. kehittyy glomerulonefriitti. Se ilmenee diureesin vähenemisenä, korkeapaine ja turvotusoireyhtymä.

Vuonna 2015 monet ihmiset kuolivat munuaispatologiaan. Infektoivan endokardiitin komplikaatioita ovat verihyytymät ja verihyytymät. Jälkimmäinen voi aiheuttaa verisuonten tulehduksen ja niiden tukkeutumisen. Keuhkoembolian yhteydessä keuhkoinfarktin kehittymisen todennäköisyys on suuri. Tämä vaarallinen tila johtuu vakavasta hapen puutteesta.

Sydänkohtaus ilmenee rintakipuna, hengenahdistuksena, hengitysvaikeuksina. Jos veritulppa erottuu ja aivoverisuonet tukkeutuvat, voi kehittyä iskeeminen aivohalvaus. Se ilmenee tajunnan häiriönä, puhehäiriönä ja moottoritoiminto, jalkojen ja käsivarsien heikkous, huimaus. Neurologisia komplikaatioita ovat aivokalvontulehdus, raajan pareesi, aivopaise. Jos tarttuvan endokardiitin hoitoa ei suoriteta, voi kehittyä sekundäärinen valtimoverenpaine.

Jos lääkärillä on esittely endokardiitista, hän tietää, että sydän itse kärsii tämän taudin taustalla. Asianmukaisen hoidon puuttuessa on riski saada vaurioita (mitraali- ja aorttaläpän vajaatoiminta), sydänlihastulehdus ja sydänpussin tulehdus. Useimmille vaarallisia seurauksia endokardiitti sisältää septisen shokin ja akuutin hengitysvajaus. Hengitysvaikeusoireyhtymän hoidon viivästyessä kuolleisuus saavuttaa 70 %.

Kuinka tunnistaa endokardiitti

Diagnoosin ja hoidon suorittaa lääkäri. Endokardiitin tunnistamiseksi potilaalla on suoritettava sarja tutkimuksia:

• veren ja virtsan kliininen analyysi;
• biokemiallinen tutkimus;
• tonometria;
• fyysinen tutkimus (lyömäsoittimet ja auskultaatio);
• veren hyytymisen tutkimus;
• immunologinen tutkimus;
• veren viljely;
• tutkimus radiografia;
• kaikukardiografia;
• sydänäänien tutkimus;
• spiraalitietokonetomografia;

Saattaa olla tarpeen kuulla useita asiantuntijoita samanaikaisesti (kardiologi, keuhkolääkäri, terapeutti, silmälääkäri). Jos epäillään tarttuvaa endokardiittia, diagnoosi sisältää välttämättä sydämen ultraäänitutkimuksen. Tämä on tärkein ja informatiivisin menetelmä sydänkammioiden ja venttiilien tilan arvioimiseksi. Sonografia on yksinkertainen ja transesofageaalinen. Jälkimmäisessä tapauksessa anturi työnnetään ruokatorven läpi.

Ultraäänen aikana havaitaan seuraavat muutokset:

• kasvillisuus (mikrobien kerääntyminen verihyytymien mukana);
• pienet märkivä ontelot venttiilin alueella;
• venttiilin vajaatoiminta.

Patogeenin tunnistamiseksi voidaan suorittaa polymeraasiketjureaktio. Infektoivan endokardiitin diagnoosi sisältää kyselyn, tutkimuksen, verenpaineen ja pulssin mittauksen, keuhkojen ja sydämen kuuntelun. Auskultaatio paljastaa usein merkkejä läppien vajaatoiminnasta. kuunteli patologiset äänet ja heikot sydämen äänet. Maksan ja munuaisten vahingoittuessa veren biokemialliset parametrit muuttuvat dramaattisesti.

Endokardiittipotilaiden hoito

Kun diagnoosi on tehty, hoito alkaa. Tärkeimmät asiakirjat, jotka lääkäri ottaa huomioon määrätessään lääkkeitä, ovat sairaushistoria ja avohoitokortti. Jos endokardiitti havaitaan, sairaalahoito on aiheellinen. Hoito on yhdistetty. Seuraava hoito suoritetaan:

• oireenmukainen;
• etiotrooppinen;
• patogeneettinen;
• radikaali (kirurginen).

Suosituksia on useita, mutta tähän sairauteen määrätään aina systeemisiä mikrobilääkkeitä. Useimmiten se on antibiootteja. Bakteerityyppi on alustavasti määritetty. Jos streptokokkeja havaitaan, antibioottihoitoa suoritetaan 4 viikon ajan. Taukoja ei pidetä. Stafylokokkien eristämisen tapauksessa tarttuvan endokardiitin hoitoa voidaan lykätä puolitoista kuukautta.

Pidempi hoito vaatii anaerobisen mikroflooran aiheuttamaa tulehdusta. On suositeltavaa käyttää nykyaikaisia ​​laajakirjoisia antibiootteja. Ne on annettava laskimoon tai lihakseen. Tehokkaimmat penisilliinit (bentsyylipenisilliini, fenoksimetyylipenisilliini, ampisilliini, amoksiklav). Penisilliinit yhdistetään usein aminoglykosideihin.

Antibakteerinen hoito lopetetaan, kun lämpötila normalisoituu, mikrobiologisen tutkimuksen negatiiviset tulokset sekä veren ja virtsan parametrien normalisoituminen. Hoitosuositukset ovat jokaisen lääkärin tiedossa. Käyttöaiheiden mukaan annetaan antistafylokokkiglobuliinia. Infektoivalla endokardiitilla suoritetaan oireenmukaista hoitoa.

Voidaan käyttää seuraavat ryhmät lääkkeet:

• diureetit;
• kipulääkkeet (NSAID:t ja kipulääkkeet);
• ACE:n estäjät;
• nitraatit;
• sydämen glykosidit.

Hoitosuositukset sisältävät verihiutaleita estävät aineet ja antikoagulantit. Tämä vähentää tromboosin ja verisuoniveritulpan todennäköisyyttä. Mikä tahansa hyvä luento tai esitys endokardiitista kertoo, että päihtymisoireiden poistamiseksi tarvitaan massiivinen nestehoito.

Vaikea kuume on osoitus kuumetta alentavien lääkkeiden nimittämisestä. Kun sydän kärsii, määrätään usein lääkkeitä elimen kuormituksen vähentämiseksi. Hoitosuosituksiin kuuluu systeemisten glukokortikoidien (prednisoloni) käyttö. Infektoivan endokardiitin hoitoon kuuluu plasmafereesi.

Radikaalit hoidot ja ennusteet

Hyvä esitys tai luento endokardiitista sanoo, että in vakavia tapauksia Pelkkä lääkitys ei aina riitä. Leikkaus on tarpeen komplikaatioiden kehittyessä. Leikkaus voi olla suunniteltu, hätätilanne ja viivästynyt. Ensimmäisessä tapauksessa apua tarjotaan ensimmäisen 24 tunnin aikana. Kiireellinen leikkaus suoritetaan muutaman päivän sisällä. Usein radikaali hoito viivästyy.

Alustava antibioottihoito suoritetaan. Kiireellinen leikkaus on tarkoitettu sydämen vajaatoiminnan, pitkittyneen, toistuvan kuumeen ja lääkkeiden vajaatoiminnan vuoksi. Usein hoitosuositukset sisältävät leikkauksen embolian ehkäisemiseksi. Tämä on mahdollista suurilla kasvillisuuksilla ja suurella veritulpan riskillä. Hyvin usein suoritetaan interventio venttiilien korvaamiseksi keinotekoisilla.

Endokardiitti on yksi vaarallisimmista sydän-ja verisuonitauti, joten ennuste ei ole aina suotuisa. Akuutissa tulehduksessa ilman hoitoa ihminen kuolee 1-1,5 kuukaudessa komplikaatioihin. Vanhemmalla iällä ennuste on huonompi. 10-15 %:ssa tapauksista akuutti endokardiitti muuttuu krooniseksi säännöllisin pahenevin.

Kuinka estää endokardiitin kehittyminen

Infektoivalle endokardiitille ei ole spesifistä ennaltaehkäisyä. Infektiota ei tapahdu sairaalta henkilöltä terveelle henkilölle, joten kontaktilla muiden ihmisten kanssa ei ole merkitystä tämän patologian kehittymisessä. Kaikki endokardiitin esitykset sisältävät ehkäisyn. Jotta sydänlihas ja venttiilit eivät vaurioidu, sinun on noudatettava seuraavia suosituksia:

• hoitaa ajoissa tarttuvat taudit(pyelonefriitti, keuhkokuume, karies, poskiontelotulehdus, tonsilliitti);
• sulje pois hypotermia;
• liikkua enemmän;
• luopua alkoholista ja savukkeista;
• Harjoittele;
• hoitaa sydänsairauksia;
• sulkea pois kaikenlaiset toiminnot;
• Terveellinen ruoka;
• estää hypotermiaa;
• sulje pois kosketus potilaiden kanssa, joilla on influenssa tai tonsilliitti;
• lisätä immuniteettia;
• luopua huumeista.

Hyvin usein sydän vaikuttaa sepsiksen taustalla. Sen välttämiseksi on tarpeen desinfioida infektiopesäkkeet ja kääntyä lääkärin puoleen pienimmästäkin valituksesta. Jos infektion leviämisriski on olemassa, ehkäisyyn voidaan antaa lyhyt antibioottihoito. Siten endokardiitti on vaarallinen sydämen patologia. Kun ensimmäiset oireet ilmaantuvat, sinun on otettava yhteyttä kardiologiin tai terapeuttiin.