Pod zaraznom bolešću treba podrazumijevati pojedinačni slučaj laboratorijski i/ili klinički utvrđenog infektivnog stanja određenog makroorganizma, uzrokovanog djelovanjem mikroba i njihovih toksina, a praćenog različitim stupnjevima poremećaja homeostaze. Ovo je poseban slučaj manifestacije zaraznog procesa kod ove osobe. Kaže se da zarazna bolest nastaje kada postoji disfunkcija makroorganizma, praćena stvaranjem patološkog morfološkog supstrata bolesti.

Za zaraznu bolest karakteristične su određene faze razvoja:

1. Razdoblje inkubacije- vrijeme koje protekne od trenutka infekcije do pojave kliničkih manifestacija bolesti. Ovisno o svojstvima patogena, imunološki status makroorganizam, priroda odnosa između makro- i mikroorganizma; razdoblje inkubacije može varirati od nekoliko sati do nekoliko mjeseci, pa čak i godina;

2. Prodromalno razdoblje- vrijeme pojave prvog klinički simptomi općenito, nespecifično ovu bolest kao što su slabost, brza umornost, nedostatak apetita, itd.;

3. Točka akutne manifestacije bolesti- visina bolesti. U to vrijeme pojavljuju se simptomi tipični za ovu bolest: temperaturna krivulja, osip, lokalne lezije itd.;

4. Razdoblje oporavka- razdoblje slabljenja i nestanka tipičnih simptoma i kliničkog oporavka.

Klinički oporavak nije uvijek popraćen oslobađanjem makroorganizma od mikroorganizama. Ponekad, u pozadini potpunog kliničkog oporavka, praktički zdrava osoba nastavlja lučiti u okoliš patogenih mikroorganizama, tj. postoji akutna kočija, ponekad se pretvara u kroničnu kočiju (s tifusnom groznicom - za život).

Zaraznost zarazne bolesti je svojstvo prijenosa uzročnika sa zaražene osobe na zdravi osjetljivi organizam. Zarazne bolesti karakteriziraju razmnožavanje (umnožavanje) uzročnika infekcije koji može izazvati infekciju u osjetljivom organizmu.

Zarazne bolesti su raširene među stanovništvom. Po masi su na trećem mjestu nakon kardiovaskularnih i onkoloških bolesti. Zarazne bolesti štetno utječu na zdravlje ljudi i uzrokuju značajne gospodarske štete. Postoje krizne zarazne bolesti (primjerice HIV infekcija), koje zbog svoje visoke epidemijske i smrtonosne opasnosti ugrožavaju cijelo čovječanstvo.

Zarazne bolesti razlikuju se po stupnju prevalencije među stanovništvom; Uvjetno se mogu podijeliti u pet skupina:

Najveća prevalencija (više od 1000 slučajeva na 100 000 stanovnika) - gripa, SARS;

Rasprostranjen (više od 100 slučajeva na 100.000 stanovnika) - virusni hepatitis A, šigeloza, akutni crijevne bolesti nepoznata etiologija, šarlah, rubeola, vodene kozice, zaušnjaci;

Često (10-100 slučajeva na 100.000 stanovnika) - salmoneloza bez trbušnog tifusa, gastroenterokolitis utvrđene etiologije, virusni hepatitis B, hripavac, ospice;

Relativno rijetke (1-10 slučajeva na 100 000 stanovnika) - trbušni tifus, paratifus, jersinioza, bruceloza, meningokokna infekcija, krpeljni encefalitis, hemoragijske groznice;

Rijetko (manje od 1 slučaja na 100.000 stanovnika) - poliomijelitis, leptospiroza, difterija, tularemija, rikecioza, malarija, antraks, tetanus, bjesnoća.



Zarazne bolesti imaju određena razdoblja, odnosno faza.

● Razdoblje inkubacije (latentno) - vrijeme kada infekcija ulazi u tijelo i prolazi kroz svoj razvojni ciklus, uključujući reprodukciju. Trajanje razdoblja ovisi o karakteristikama patogena. Trenutno nije dostupno subjektivni osjećaji bolesti, ali već dolazi do reakcija između infekcije i organizma, mobilizacije obrambenih snaga organizma, promjena homeostaze, pojačanih oksidativnih procesa u tkivima, porasta alergija i preosjetljivosti.
● Prodromalni, odn početno razdoblje bolest. Karakteristični su prvi nejasni simptomi bolesti: malaksalost, često zimica, glavobolja, slabi bolovi u mišićima i zglobovima. U području ulaznih vrata često se javljaju upalne promjene, umjerena hiperplazija limfni čvorovi i slezene. Trajanje ovog razdoblja je 1-2 dana. Kada se postigne najviša razina hiperergije, sljedeće razdoblje.

● Razdoblje glavnih manifestacija bolesti. Jasno su izraženi simptomi određene zarazne bolesti i karakteristične morfološke promjene. Ovo razdoblje ima sljedeće faze.

Stadij povećanja manifestacija bolesti.

Stadij vrhunca ili maksimalne ozbiljnosti simptoma.

Stadij izumiranja manifestacija bolesti. Ovo razdoblje već odražava početak hipoergije, ukazuje da je tijelo uspjelo donekle ograničiti infekciju, a specifičnost i intenzitet infekcije najjasnije se očituje u području njezine lokalizacije. U tom razdoblju bolest može proći bez komplikacija ili s komplikacijama, a može nastupiti i smrt bolesnika. Ako se to ne dogodi, bolest prelazi u sljedeće razdoblje.

Razdoblje glavnih manifestacija bolesti odražava početak smanjenja reaktivnosti, ukazuje na to da je tijelo u određenoj mjeri uspjelo lokalizirati infekciju. U području njegove lokalizacije, specifičnost infekcije najjasnije se očituje. Tijekom tog razdoblja mogu se razviti komplikacije, čak i smrt pacijenta. Ako se to ne dogodi, počinje sljedeće razdoblje bolesti.

● Razdoblje izumiranja bolesti - postupni nestanak kliničkih simptoma, normalizacija temperature i početak reparativnih procesa.

● Razdoblje rekonvalescencije (oporavka) može imati različito trajanje ovisno o obliku bolesti, njezinom tijeku, stanju bolesnika. Često se klinički oporavak ne poklapa s potpunim oporavkom morfološkog oštećenja, potonji je često dulji.

Oporavak može biti potpun kada se vrate sve poremećene funkcije i nepotpun ako postoje zaostali učinci (npr. nakon poliomijelitisa). Osim toga, nakon kliničkog oporavka, dolazi do prijenosa infektivnih agenasa, očito povezanih s nedovoljnim imunitetom rekonvalescenta, pogrešno liječenje ili drugih razloga. Prijenos uzročnika niza bolesti moguć je godinama (na primjer, kod onih koji su imali malariju), pa čak i za život (kod onih koji su imali trbušni tifus). Prenošenje uzročnika zaraze ima veliki epidemiološki značaj, jer nosioci koji ne znaju za oslobađanje mikroorganizama mogu postati nesvjesni izvor zaraze za druge, a ponekad i izvor epidemije.

Razdoblje inkubacije (skriveno) javlja se od trenutka ulaska uzročnika u organizam i traje do pojave prvih kliničkih znakova bolesti. Njegovo trajanje može biti različito: kod gripe, salmoneloze, PTI, mjeri se u satima, a kod virusni hepatitis U ili bjesnoća - mjesecima. Trajanje trajanje inkubacije ovisi o virulenciji uzročnika i reaktivnosti organizma bolesnika.

Prodrome ili prethodni period počinje s pojavom prvih simptoma bolesti, nema specifičnosti i sličan je kod mnogih zaraznih bolesti. Karakteriziraju ga takvi znakovi: malaksalost, slabost, groznica, glavobolja, slabost, poremećaj sna. Stoga je dijagnoza tijekom ovog razdoblja teška. Trajanje prodromalnog razdoblja je različito, češće traje 1-3 dana.

vršno razdoblje karakteriziran punim razvojem kliničke slike svojstvene ovoj bolesti. Na primjer, žutica - s virusnim hepatitisom, osip - s ospicama, šarlah, vodene kozice, trbušni tifus. Traje od nekoliko dana (gripa, ospice) do nekoliko tjedana i mjeseci (trbušni tifus, malarija, bruceloza). U razdoblju vrhunca dolazi do imunološkog restrukturiranja tijela, proizvodnje i cirkulacije specifičnih antitijela u krvi.

razdoblje rekonvalescencije(rekonvalescencija) – počinje od trenutka izumiranja kliničkih simptoma i prati ga obnova poremećenih tjelesnih funkcija. Trajanje razdoblja oporavka varira ovisno o obliku bolesti, težini tijeka, reaktivnosti tijela, učinkovitosti liječenja i nizu drugih čimbenika.

Ishod zarazne bolesti, osim ozdravljenja, može biti recidiv (povratak bolesti), kronizacija (prijelaz iz akutnog u kronični oblik), stvaranje bakterionosioca, smrt.

Prema težini tijeka zarazne bolesti dijele se na lake, srednje teške i teške oblike.

Uz blagi tijek, simptomi bolesti nisu oštro izraženi. Za oblike umjerene težine su karakteristični tipični simptomi bolesti, kratkog tijeka i povoljnog ishoda. Teški oblik popraćen je izraženom kliničkom simptomatologijom, produljenim tijekom, a često i prisutnošću komplikacija.

Tijekom bolesti mogu se razviti komplikacije. Specifične komplikacije uzrokuju uzročnici ove bolesti (na primjer, perforacija ulkusa kod trbušnog tifusa; miokarditis kod difterije, hepatična koma kod virusnog hepatitisa). Uzrok nespecifičnih komplikacija je aktivacija autoflore ili endogena infekcija s drugim patogenima.

Pojam epidemijskog procesa,

Žarište epidemije

Epidemiologija (od gr. epidemia - “opća bolest”) znanost je o obrascima nastanka i širenja zaraznih bolesti, preventivnim mjerama i borbi protiv njih. Predmet proučavanja epidemiologije je epidemijski proces.

epidemijski proces- ovo je kontinuirani lanac sekvencijalno nastalih i međusobno povezanih zaraznih stanja zbog kontinuirane interakcije njegovih triju glavnih karika: 1 - izvor zaraznog agensa, 2 - mehanizam prijenosa patogena, 3 - osjetljivi organizam. Epidemijski proces manifestira se u obliku epidemijskih žarišta s jednim ili više slučajeva bolesti ili nositeljstva.

Žarište epidemije – ovo je lokacija izvora zaraze s teritorijem koji ga okružuje, u mjeri u kojoj je sposoban prenijeti zarazni princip drugima u ovoj konkretnoj situaciji i s ovom zarazom.

Izvor infekcije prva karika u epidemijskom procesu. Izvor uzročnika zaraznih bolesti je ljudsko ili životinjsko tijelo, u kojem ovaj patogen nalazi stanište, razmnožava se i iz kojeg se otpušta održivo u vanjski okoliš. Izvor zaraze može biti bolesna osoba, bakterikliona, rekonvalescent, životinje i ptice.

Iz izvora infekcije odgovarajućim prijenosnim mehanizmima uzročnik ulazi u osjetljivi organizam.

Mehanizam prijenosa patogena je druga karika u epidemiološkom procesu, dok uzročnik iz zaraženog organizma ulazi u osjetljivi organizam. U procesu evolucije patogeni mikroorganizmi razvili su sposobnost ulaska u tijelo kroz određene organe i tkiva, koji se nazivaju ulaznim vratima infekcije. Nakon uvođenja, uzročnik se lokalizira u određenim organima ili sustavima. Ovisno o ulaznim vratima i lokalizaciji uzročnika u tijelu, razlikuju se sljedeći glavni mehanizmi prijenosa zaraznih bolesti.

Fekalno-oralni mehanizam prijenosa. Ulazak patogena zdravo tijelo javlja se kroz usta; lokaliziran je u ljudskom gastrointestinalnom traktu; izlučuje iz tijela izmetom. Fekalno-oralni mehanizam se ostvaruje vodom, hranom i domaćim putem. Faktori prijenosa su voda, prehrambeni proizvodi, kontaminirane ruke, tlo, kućanski predmeti, muhe. Čovjek se zarazi crijevne infekcije kada pijete zaraženu vodu, koristite je za potrebe kućanstva ili kada se kupate u zagađenim vodnim tijelima; pri korištenju zaraženog mlijeka i mliječnih proizvoda, jaja, mesa i mesnih prerađevina, neopranog povrća i voća.

aerogena(aspiracija) prijenosni mehanizam. Infekcija nastaje udisanjem zaraženog zraka. Uzročnik je lokaliziran na sluznicama gornjeg dišnog trakta; izlučuje se izdahnutim zrakom, ispljuvkom, sluzi, kašljanjem, kihanjem, govorom. aerogeni mehanizam prijenos se provodi putem zraka i zračne prašine; čimbenici prijenosa su zaraženi zrak, kućanski predmeti (knjige, igračke, posuđe, posteljina).

Prijenosni prijenosni mehanizam. Uzročnik je u krvi. Prirodni put prijenosa je preko insekata koji sišu krv (uši, komarci, buhe, krpelji, komarci); umjetno - tijekom transfuzije krvi i njegovih pripravaka, parenteralnih intervencija kroz medicinske instrumente.

Kontaktni prijenosni mehanizam nastaje kada je uzročnik lokaliziran na koža i sluznice. Infekcija se javlja izravnim kontaktom s bolesnom osobom ili njegovim osobnim stvarima (odjeća, obuća, češalj) i kućanskim predmetima (posteljina, zajednički WC i kupka).

Transplacentalni (vertikalni) mehanizam prijenosa. Prijenos uzročnika s majke na fetus provodi se kroz placentu ili tijekom poroda (kada fetus prolazi kroz rodni kanal).

Osjetljiv organizam- treća karika epidemijskog procesa. osjetljivost ljudi na zarazne bolesti ovisi o imunološkoj reaktivnosti organizma. Što je veći imunološki sloj (ljudi koji su preboljeli ovu infekciju ili su cijepljeni), to je manja osjetljivost stanovništva na ovu infekciju. Isključivanje jedne od karika epidemijskog lanca omogućuje uklanjanje izvora infekcije.

U svom razvoju bolest prirodno prolazi kroz niz faza, razdoblja.

Prvo razdoblje bolesti skriven, latentno ili inkubacija(u odnosu na zarazne bolesti). To je razdoblje od trenutka djelovanja podražaja (mehanički, kemijski, fizikalni čimbenici, virusi, mikrobi i dr.) do pojave prvih znakova bolesti. Izvana, ovo razdoblje bolesti obično se ne manifestira ni na koji način. Kod različitih bolesti, njegovo trajanje je različito: od nekoliko minuta (za trovanje, na primjer, cijanovodičnom kiselinom, izlaganje vrlo visokim temperaturama na tkivima) do više tjedana, mjeseci (bjesnoća) i godina (guba, AIDS). Poznavanje duljine razdoblja inkubacije je važno jer to omogućuje, podložno posebne mjere, kako bi se spriječila infekcija drugih, a također i zbog ponašanja medicinske mjerečesto je učinkovit samo u tom razdoblju.

Drugo razdoblje bolesti predosjećajan. To je razdoblje od trenutka pojave prvih, još nejasnih manifestacija do izraženih simptoma bolesti. Promjene koje se razvijaju u tom razdoblju, u pravilu, zajedničke su mnogim bolestima: opća slabost, slabost, blagi porast temperature (subfebrilno stanje). U tom je razdoblju još uvijek teško identificirati prirodu bolesti, postaviti ispravnu dijagnozu. Rjeđe, već u tom razdoblju, razvijaju se znakovi koji vam omogućuju prepoznavanje bolesti. Tako se, primjerice, kod ospica, prije pojave tipičnog osipa za ospice, na sluznici usne šupljine mogu vidjeti sitne bjelkaste Filatov-Koplikove mrlje. Trajanje ovog razdoblja je različito: od nekoliko sati do nekoliko dana.

Treće razdoblje - razdoblje izraženih kliničkih manifestacija, tj. razdoblje vrhunca bolesti, klinički izražena bolest. svi karakteristični simptomi bolesti se u ovom razdoblju manifestiraju u najživljem obliku. Trajanje ovog razdoblja je od nekoliko dana (gripa, SARS) do više mjeseci i godina (hipertenzija, ateroskleroza, tuberkuloza). U nekim slučajevima, treće razdoblje bolesti odvija se vrlo brzo, simptomi bolesti su izraženi neobično oštro, povećavaju se i završavaju u kraćem vremenu, oporavak se javlja ranije nego što je uobičajeno za ovu bolest. Ova varijanta tijeka bolesti naziva se abortivna. Abortivne oblike bolesti treba razlikovati od izbrisanih oblika bolesti, koje, naprotiv, karakterizira sporiji, nenametljivi tijek.

Prema prirodi tijeka trećeg razdoblja razlikuju se akutne, subakutne i kronične bolesti. Tipični primjeri akutnih bolesti su: velike boginje, kuga, tifus, abdominalna, povratna groznica, šarlah, ospice, hripavac, difterija, kolera, SARS, gripa. Tuberkuloza, sifilis, lepra, reumatizam, AIDS, ateroskleroza, hipertenzija tipični su predstavnici kroničnih bolesti. Neke kronične infekcije ponekad su akutne (tuberkuloza). Pojedine bolesti mogu se javiti i akutno i kronično (leukemija, nefritis, gastritis, kolitis itd.). Opće je prihvaćeno da akutne bolesti traju od 2-3 dana do 2-3 tjedna, subakutni - od 3 tjedna do 3 mjeseca, kronični - preko 6 mjeseci. Kronične bolesti odlikuju se postupnijim, "mirnijim" tijekom, drugačijom periodičnošću: nema jasnog izražaja gore navedenih stadija, većinu njih karakteriziraju izmjenična razdoblja remisije i recidiva. Ako kronična bolest završava smrću, potonji se, u pravilu, javlja tijekom razdoblja recidiva, pogoršanja bolesti.

Posljednja faza tijeka bolesti završno razdoblje ili ishod bolesti. Može biti različito: potpuni oporavak, nepotpuni oporavak, prijelaz na patološko stanje i smrti.

Oporavak je proces koji dovodi do otklanjanja manifestacija uzrokovanih bolešću, te uspostavljanja jedinstva organizma s okolinom, a kod čovjeka, prije svega, vraćanja radne sposobnosti.

Potpuni oporavak opaža se u mnogim bolestima (većina akutnih infekcija, manje ozljede, u pravilu, završavaju potpunim oporavkom). Tijelo se, kao što je bilo, vraća u svoje prvobitno stanje, sve njegove funkcije su u potpunosti obnovljene. Istina, to vraćanje funkcija je donekle prividno, relativno - ne odvija se sve u tijelu kao prije bolesti. Nakon niza bolesti razvija se imunitet, organizam postaje neosjetljiv ili manje osjetljiv na ovu infekciju. Naprotiv, nakon drugih bolesti ostaje povećana osjetljivost na ponavljano izlaganje istom podražaju (npr. erizipela, reumatizam, serumska bolest itd.).

Nepotpuni oporavak karakterizira to što nakon bolesti, obično blage promjene, još neko vrijeme ostaju smetnje na nekom organu u tijelu. Na primjer, infekcije kao što su difterija, tifus ostavljaju više ili manje dugotrajno slabljenje srčane aktivnosti, šarlah je upalni proces u bubrezima. Ponekad rezidualni učinci mogu biti ozbiljniji od same bolesti: javljaju se s difterijom i trenutno prikriveno teku, često se nastavljaju nakon nestanka glavnih simptoma bolesti, lezije vagusa ili freničnog živca ponekad mogu iznenada dovesti do srčanog ili respiratorni zastoj.

Ako tijek bolesti poprima dugotrajan karakter, s dugim razdobljima remisije (mjeseci i godine), to znači njezin prijelaz u kronični oblik. Ovakav tijek bolesti određen je virulencijom uzročnika, a posebno reaktivnošću organizma. Moguć je i prijelaz u patološko stanje - stanje u kojem su kao posljedica bolesti u tijelu ostale trajne strukturne i funkcionalne patološke promjene (ankiloza zgloba, srčana bolest, gubitak vida ili sluha). U slučaju da su tjelesne rezerve, njegove kompenzacijske i adaptacijske mogućnosti iscrpljene ili ih iz nekog razloga organizam nije mogao pravilno mobilizirati, nastupa najnepovoljniji, smrtonosni ishod bolesti – smrt.

1. Inkubacija

2. Preicteric sa sljedećim opcijama - dispeptički, astenovegetativni, poliartralgični, mješoviti, nalik gripi, bez manifestacija.

3. Vrhunac razdoblja, znakovi - hiperenzimemija bez žutice, sa žuticom, hepatomegalija, ponekad hepatosplenomegalija, endogena intoksikacija.

4. Razdoblje oporavka.

5. Ishodi - bilijarna diskinezija, dugotrajni hepatitis, kronicizacija bolesti s ishodom u cirozu ili cirozu-karcinom (hepatocelularni karcinom).

U akutnom razdoblju virusnog hepatitisa, osobito s hepatitisom B, hepatitisom B + D, može se razviti akutna jetrena encefalopatija (HE).

OPE razdoblja:

1. Precoma I

2. Precoma II

3. Koma I (plitka koma)

4. Koma II (duboka koma, inhibicija svih tjelesnih funkcija).

Klinička slika svih virusnih hepatitisa uvelike je slična, a postotno se razlikuje prema težini tijeka bolesti i njezinu ishodu. Za hepatitis A i E karakterističan je pretežno ciklički benigni tijek s potpunim oporavkom, a za hepatitis B, C i D često se opaža umjeren i težak tijek, dugotrajan i kronični oblici bolesti, smrti.

Nije uvijek lako pravilno i pravovremeno procijeniti težinu virusnog hepatitisa, jer su ponekad kliničke manifestacije, čak i u slučajevima koji završe smrću, blage, a tek u razdoblju potpune dekompenzacije jetrenih funkcija javljaju se simptomi koji upućuju posebna težina tijeka bolesti. Klinički kriteriji za ozbiljnost kod virusnog hepatitisa često su subjektivni, a pokazatelji funkcionalnog testa ne odražavaju uvijek točno i potpuno stupanj oštećenja jetrenog parenhima.

Pri procjeni težine bolesti uzimaju se u obzir težina intoksikacije i žutice, povećanje veličine jetre i slezene, gubitak težine, razina bilirubina u krvnom serumu, aktivnost aminotransferaza i protrombinski indeks. račun. Najpouzdanija procjena težine bolesti moguća je u jeku bolesti.

U tom slučaju treba uzeti u obzir trajanje razdoblja inkubacije. Što je kraći, to je bolest teža. Obratite pozornost na prirodu i trajanje preikteričnog razdoblja. Teška intoksikacija, poliartralgija, teški dispeptički simptomi karakteristični su za fulminantne i teške oblike virusnog hepatitisa. Dugotrajna intenzivna žutica, hipotenzija, bradikardija, praćena tahikardijom, letargija, mučnina, subfebrilna temperatura, smanjenje diureze ukazuju na teški ili maligni tijek virusnog hepatitisa s nesigurnom prognozom.

S blagim virusnim hepatitisom, koncentracija ukupnog bilirubina u krvnom serumu je 20-80 μmol / l prema metodi Yendrashik, protrombinski indeks odgovara normalnim vrijednostima; s umjerenim tijekom, ukupni bilirubin raste na 80-160 μmol / L, protrombinski indeks se ne mijenja značajno; u teškim slučajevima, koncentracija bilirubina je veća od 160 μmol / l, protrombinski indeks se smanjuje, razina ukupne bjelančevine, fibrin, albumin, promjena pokazatelja sustava koagulacije krvi.

Akutni virusni hepatitis javlja se pretežno ciklički. Razdoblje inkubacije za akutni hepatitis A u prosjeku je 15-30 dana, za akutni hepatitis B - 30-180 dana. Preikterično (početno) razdoblje može se odvijati prema sljedećim opcijama: 1) dispeptički - pacijenti se žale na nedostatak apetita, mučninu, ponekad se javlja povraćanje, subfebrilna temperatura, trajanje ovog razdoblja je 3-7 dana; 2) astenovegetativni - pacijenti se žale na slabost, glavobolja, opća slabost, gubitak apetita, tjelesna temperatura - subfebrilna ili normalna; 3) nalik gripi - bolesnici se žale na glavobolju, bolove u mišićima, slabost, gubitak apetita, tjelesnu temperaturu - 37,5-39°C, au nekim slučajevima 39-40°C; trajanje 2. i 3. varijante preikteričnog razdoblja je 5-10 dana. 4) poliartralgična varijanta promatra se uglavnom kod akutnog hepatitisa B, kao i C. Pacijenti se žale na bolove u zglobovima, ponekad se opažaju bolovi u mišićima, slabost, gubitak apetita.Trajanje ovog razdoblja je 7-14 dana. 5) mješovita varijanta početka bolesti najčešće se očituje znakovima nekoliko sindroma.

U nekih bolesnika bolest može započeti bez znakova intoksikacije.

S pojavom izrazitih znakova oštećenja jetre - razdoblje vrhunca bolesti - zdravstveno stanje većine bolesnika se poboljšava. Temperatura se normalizira, urin potamni, pojavljuje se subikterična bjeloočnica, žutica se postupno povećava, izmet mijenja boju. Daljnji tijek bolesti ovisi o stupnju oštećenja jetre virusom, što određuje težinu bolesti. Uz blagi tijek virusnog hepatitisa, žutica se povećava unutar 3-5 dana, ostaje na istoj razini 1 tjedan, a zatim potpuno nestaje za 15-16 dana. Već na kraju 1-2 tjedna ikteričnog razdoblja, urin posvjetljuje, izmet postaje žućkasto-smeđi.

U srednje teškom i teškom tijeku bolesti, ikterično bojenje bjeloočnice, kože je intenzivnije, duže ikterično razdoblje (20-45 dana). Sa strane kardio-vaskularnog sustava opaža se hipotenzija, kod većine pacijenata - bradikardija, gluhoća srčanih tonova. U 80-90% bolesnika jetra se povećava, površina joj je glatka, rub je zaobljen, umjereno bolan. U 30-40% bolesnika slezena je palpabilna. U težim slučajevima akutnog virusnog hepatitisa, neki bolesnici osjećaju nadutost zbog probavnih smetnji (znaci oštećenja gušterače, sekretornih žlijezda želuca i poremećene biocenoze gastrointestinalni trakt). Neki pacijenti s teškim virusnim hepatitisom mogu imati blagi ascites. Neki pacijenti imaju svrbež- takozvana kolestatska varijanta tijeka bolesti.

Sa strane središnje živčani sustav u nekih pacijenata se uočavaju neke promjene. Čak i uz blagi tijek akutnog virusnog hepatitisa, mogu se pojaviti promjene raspoloženja, slabost, letargija i poremećaji spavanja. S povećanjem težine bolesti, ove pojave su češće, njihova težina je jasnija.

U teški slučajevi postoje jasni cerebralni poremećaji zbog značajnih distrofičnih promjena u jetri, endogena intoksikacija te povećanje aktivnosti LPO procesa, kao i nakupljanje njihovih međuproizvoda.

U razdoblju rekonvalescencije dolazi do obrnutog razvoja simptoma bolesti, normalizacije biokemijskih parametara.

Preliminarna dijagnoza akutnog virusnog hepatitisa postavlja se na temelju epidemiološke anamneze, podataka o razvoju bolesti, kliničke slike, uzimajući u obzir karakteristike putova prijenosa, trajanje razdoblja inkubacije, prisutnost preikterično razdoblje, tipični subjektivni i objektivni znakovi, uzimajući u obzir dob bolesnika.

Dijagnoza se potvrđuje rutinskim i posebnim laboratorijskim pretragama.

U općoj analizi krvi u bolesnika s virusnim hepatitisom, limfocitoza se opaža s umjereno teškom anemijom i leukopenijom u teškim slučajevima bolesti. ESR je donekle smanjen. U urinu se nalaze urobilin i žučni pigmenti, u izmetu - u vršnom razdoblju - posebno u srednje teškim i teškim oblicima bolesti, sterkobilin se ne može otkriti.

U krvnom serumu tijekom cijelog ikteričnog razdoblja nalazi se povećani sadržaj ukupnog bilirubina, uglavnom zbog njegove izravne frakcije. Omjer između njegovih izravnih i neizravnih frakcija je 3:1. U svih bolesnika već u predikteričnom razdoblju bolesti, kroz cijelo ikterično razdoblje i u razdoblju rane rekonvalescencije, postoji povećana aktivnost enzima ALT, AST, što ukazuje na prisutnost citolitičkih procesa u jetri. U bolesnika s akutnim hepatitisom dolazi do porasta timolnog testa, smanjenja koncentracije ukupnih proteina, što ukazuje na smanjenu proteinsko-sintetsku funkciju jetre. S virusnim hepatitisom postoje kršenja parametara koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava, ovisno o razdoblju i težini bolesti. Uz pomoć ovih pokazatelja (elektrokoagulogram, trombogram, biokemijske pretrage) može se procijeniti ozbiljnost bolesti, faza i stupanj DIC-a.

u dijagnostici i diferencijalna dijagnoza virusni hepatitis naširoko se koriste instrumentalne metode istraživanje - ultrazvuk, kolangiografija, kompjutorizirana tomografija.

U svrhu specifične dijagnostike koriste se ELISA reakcije, radioimunotest, te razne njihove kombinacije. Pomoću ovih metoda u krvi bolesnika otkrivaju se specifični antigeni i antitijela na antigene svih trenutno poznatih virusa hepatitisa. Otkrivanje antitijela u Ig M klasi ukazuje na akutnu bolest. Otkrivena antitijela u Ig G klasi ukazuju na dugotrajni ili kronični tijek virusnog hepatitisa ili na raniji infektivni proces, na prebolovanu bolest ili na cijepljenje.

Uz pomoć polimeraze lančana reakcija u krvi bolesnika može se otkriti DNA ili RNA virusa hepatitisa, što potvrđuje dijagnozu.

Diferencijalna dijagnoza akutni virusni hepatitis treba provoditi s bolestima kao što su leptospiroza, jersinioza, mononukleoza, malarija, mehanička i hemolitička žutica, toksična hepatoza. Istodobno treba uzeti u obzir značajke kliničke slike ovih bolesti, mogućnosti suvremene specifične i instrumentalne dijagnostike.

Prilikom postavljanja kliničke dijagnoze potrebno je uočiti vrstu virusa koji je uzrokovao bolest, težinu i tijek virusnog hepatitisa.

Leptospirozu karakterizira akutni početak, često s zimicom, stalnom vrućicom tijekom vrhunca bolesti i žuticom, bolovima u mišićima, osobito bolovima u listovima, hemoragijski sindrom. U krvi se otkriva leukocitoza s neutrofilijom i pomak formule ulijevo, opaža se ubrzani ESR. Aktivnost AlAT, AsAT je umjereno povećana, odnos izravnog i neizravnog bilirubina je 1:1. U krvnom serumu povećava se koncentracija uree i rezidualnog dušika. Bilirubin se stalno nalazi u izmetu, reakcija na okultnu krv je često pozitivna, izmet ne mijenja boju. U mokraći se nalaze eritrociti, leukociti u velikom broju, zrnati, voštani odljevci. Diureza je smanjena, sve do anurije. Moguća je azotemična koma. Konačno prepoznavanje bolesti potvrđuje se otkrivanjem leptospira u sedimentu mokraće ili krvnom serumu te povećanjem protutijela u krvnom serumu bolesnika u reakciji aglutinacije-lize sa specifičnim leptospiroznim antigenom.

S generaliziranim oblicima jersinioze također se može primijetiti žutica, ali je popraćena groznicom, metastatskim žarištima u drugim organima, tkivima, leukocitozom s neutrofilijom i ubrzanim ESR-om. Moguća su pogoršanja i recidivi bolesti. Dijagnoza je potvrđena serološke metode sa specifičnim Yersinia antigenom.

Visceralni oblik mononukleoze karakterizira limfadenopatija, groznica na vrhuncu žutice i ozbiljno stanje. Limfociti velike plazme (virociti) nalaze se u krvi u povećanoj količini.

Kod malarije se jasno izmjenjuju napadaji apireksije s zimicom, praćeni osjećajem vrućine i znojenjem, a često se nalazi i bolna, povećana slezena. Odvija se u krvi hemolitička anemija, u debeloj kapi krvi i razmazu nalaze se razne forme malarijski plazmodij. U krvnom serumu prevladava neizravna frakcija bilirubina.

Uz mehaničku žuticu, ultrazvuk može otkriti kamenje u žučni mjehur i žučnih vodova, proširenje žučnih vodova, povećanje veličine glave gušterače i druge komponente koje uzrokuju opstruktivnu žuticu. U većine bolesnika može doći do umjerenog povećanja aktivnosti ALT, AST, leukocitoze i ubrzanog ESR-a.

Hemolitičku žuticu karakterizira anemija, ubrzani ESR, povećanje ukupnog bilirubina zbog njegove neizravne frakcije. Sterkobilin je uvijek prisutan u izmetu.

Diferencijalna dijagnoza akutnog virusnog hepatitisa s hepatozom je složena i zahtijeva pažljiv i mukotrpan rad liječnika. Pritom je neophodna potpuno prikupljena anamneza.

Ishodi bolesti. Akutni virusni hepatitis najčešće završava potpunim oporavkom. Neki pacijenti nakon akutnog hepatitisa mogu razviti kolecistitis, kolangitis, pankreatitis, bilijarnu diskineziju. U 5-10% bolesnika može se primijetiti dugotrajni tijek s periodičnim egzacerbacijama zbog produljene perzistencije virusa. U takvim slučajevima moguće je razviti kronični hepatitis, što je tipično za hepatitis B i C i može na kraju dovesti do ciroze jetre ili hepatocelularnog karcinoma.

Najstrašniji ishod virusnog hepatitisa je akutna ili subakutna masivna nekroza jetre, koja se razvija klinička slika akutna ili subakutna jetrena encefalopatija. Akutna jetrena encefalopatija karakteristična je za akutni virusni hepatitis.

Mehanizam razvoja akutne ili subakutne nekroze jetre izuzetno je složen i nedovoljno poznat. Kao posljedica intenzivnog razmnožavanja virusa u hepatocitima dolazi do prekomjernog nakupljanja reaktivnih kisikovih spojeva, što pak dovodi do iscrpljivanja funkcionalne sposobnosti antioksidativnog sustava. To dovodi do povećanja LPO procesa, razaranja strukture staničnih membrana hepatocita i njegovih intracelularnih struktura, nakupljanja toksičnih peroksida, amonijaka u tkivima i krvi te inaktivacije mnogih staničnih enzimskih sustava. U stanične membrane pojavljuju se dodatni kanali, uništavaju se prirodni kanali, smanjuje se osjetljivost receptora stanice, što dovodi do nepovratnih poremećaja enzimskih reakcija, odvajanja procesa fosforilacije, oslobađanja lizosomskih proteaza, što dovodi do potpunog uništenja hepatocita.

S takvim uništavanjem hepatocita, sve funkcije jetre su inhibirane. Prije svega, metabolizam pigmenta je poremećen. U krvi pacijenata opaža se intenzivno povećanje bilirubina do ekstremno visokih brojeva. U perifernoj krvi koncentracija produkata LPO povećava se nekoliko puta, što ukazuje na visok intenzitet stvaranja radikala masnih kiselina u membranskim strukturama. Aktivnost svih AOS komponenti je iscrpljena. Sintetička funkcija jetre je poremećena. U krvi se pojavljuju neispravni proteini, proizvodi razgradnje fibrina, smanjuje se razina ukupnog proteina u krvi i njegovih frakcija. Sinteza komponenti sustava koagulacije krvi je poremećena, što dovodi do razvoja "koagulopatije potrošnje" (treća faza DIC-a) i krvarenja, ponekad masivnog, što dovodi do smrti pacijenata. Ciklus sinteze uree i iskorištavanja amonijaka je poremećen, što dovodi do nakupljanja ovih produkata u krvi i duboko patološke promjene u središnjem živčanom sustavu.

Kao rezultat inhibicije funkcija gastrointestinalnog trakta i razvoja disbioze u crijevu, aktiviraju se procesi fermentacije, takvi visoko toksični proizvodi kao što su indol, skatol, amonijak i drugi nakupljaju se i apsorbiraju u krv. Prolazeći krvotokom kroz jetru, ne deaktiviraju se i prenose se u središnji živčani sustav, uzrokujući znakove encefalopatije. Reaktivne vrste kisika koje cirkuliraju u visokim koncentracijama u krvi, međustaničnoj tekućini i tkivima moždane supstance doprinose razaranju mijelina i drugih staničnih struktura, povećavaju vezanje stanica živčanog tkiva otrovi koji cirkuliraju u krvi, povećavajući manifestacije encefalopatije.

Poremećen metabolizam vode i elektrolita, ugljikohidrata, proteina, masti, metabolizam vitamina. Dolazi do potpunog "disbalansa" metabolizma, pojačava se metabolička acidoza, koja je u 2/3 slučajeva izravni uzrok smrti. 1/3 pacijenata umire od masivnog krvarenja.

Klinika i metode predviđanja akutne jetrene encefalopatije (OPE). Izraz "akutna jetrena encefalopatija" odnosi se na nesvjestica pacijent s poremećajem refleksna aktivnost, konvulzije, poremećaj vitalnih funkcija kao rezultat duboke inhibicije cerebralnog korteksa sa širenjem na subkorteks i donje dijelove središnjeg živčanog sustava. Ovo je oštra inhibicija neuropsihičke aktivnosti, karakterizirana kršenjem pokreta, osjetljivosti, refleksa i odsutnosti reakcija na različite podražaje.

Jetrena koma je endogena koma uzrokovana endogenom intoksikacijom kao posljedicom gubitka funkcije i propadanja jetre.

Trenutno ih ima mnogo razne klasifikacije OPE karakterizira jednu ili drugu fazu komplikacije. JESTI. Tareev, A.F. Bluger je predložio razlikovati tri faze OPE-a - precom 1, precom 2 i 3 - zapravo kome.

Precoma 1 karakterizira povremeno oštećenje svijesti, nestabilnost raspoloženja, depresija, smanjena sposobnost orijentacije, zamagljeni tremor i inverzija sna. Bolesnici su razdražljivi, ponekad euforični. Uznemiruju ih napadaji melankolije, kobnosti, predosjećaj smrti. Može doći do nesvjestice trenutni gubitak svijest, vrtoglavica, štucanje, mučnina, povraćanje. Žutica je u porastu. Bradikardiju zamjenjuje tahikardija. Tetivni refleksi su povećani. Ovo stanje traje od nekoliko sati do 1-2 dana s prijelazom u drugu fazu.

U 2. stadiju prekoma svijest je sve više poremećena, karakteristični su gubici pamćenja koji se izmjenjuju s napadajima psihomotornog i osjetilnog uzbuđenja sve do delirija. Nakon buđenja nema orijentacije u vremenu, prostoru i radnji. Tetivni refleksi su visoki. Postoji gluhoća srčanih tonova, tahikardija, hipotenzija. Ritam disanja je povremeno poremećen. Veličina jetre počinje se smanjivati. U 1/3 bolesnika uočavaju se krvarenja iz nosa, gastrointestinalna, maternična i druga krvarenja. Smanjena diureza. Trbuh je otečen, peristaltika crijeva smanjena. Ovo stanje traje 12 sati - 2 dana.

U trećoj fazi - stvarna koma - zabilježena je potpuni gubitak svijesti i nestanak refleksa, najprije tetivnih, zatim kornealnih i na kraju zjeničnih. Možda postoji patološki refleksi Babinsky, klonus stopala, ukočenost mišića udova, hiperkineza, konvulzivni sindrom, a zatim potpuna arefleksija. Postoji izražena tahikardija, hipotenzija, poremećaj respiratornog ritma. Trbuh je otečen, motilitet crijeva smanjen, u nekih bolesnika in trbušne šupljine nalazi se slobodna tekućina, jetra je smanjena u veličini. Postoji značajno smanjenje diureze do anurije. Ubrzo (6 sati - dan) pacijenti umiru od masivnog krvarenja ili sa simptomima duboko kršenje metabolizam sa simptomima teške metaboličke acidoze.

Neki kliničari pridržavaju se drugačije klasifikacije hepatična koma, koji predviđa sljedeće faze njegovog razvoja: prekoma-1, prekoma-2, koma-1, koma-2. Precoma-1 je razdoblje vjesnika. Precoma-2 - u klinici bolesti postoje jasni Klinički znakovi encefalopatija. Koma-1 - razdoblje uzbuđenja s gubitkom svijesti. Koma-2 - duboki gubitak svijesti, arefleksija, poremećaj respiratornog ritma, smanjenje veličine jetre, krvarenje, anurija.

Predviđanje OPE moguće je nekoliko dana prije pojave prethodnika ove strašne komplikacije. Da bi se predvidio OPE, teško bolesni pacijenti trebaju svakodnevno ispitivati ​​stanje koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava krvi metodom elektrokoagulografije, koja omogućuje grafički prikaz cjelokupnog procesa zgrušavanja krvi i fibrinolize unutar 20 minuta.

Razvili smo se nova metoda procjena pokazatelja raznih faza koagulacije prema stupnju povlačenja krvnog ugruška i vremenu maksimalnog povlačenja. Predložena je jednostavna formula za izračunavanje indeksa retrakcije krvnog ugruška (IRCS):

t je trajanje maksimalnog povlačenja krvnog ugruška, sek;

h - visina oscilatornih kretanja rekordera, mm.

Za teški tijek virusnog hepatitisa karakteristično je smanjenje IRKS-a. Pacijenti kod kojih je jednak 32 konvencionalne jedinice. koagulogram treba pregledavati svakodnevno, a njihovo stanje treba smatrati prijetnjom kome. Kada je IRKS jednak 9 sr.u. u bolesnika se pojavljuju vjesnici kome. Njegovim daljnjim razvojem vrijednost IRKS opada na 0. U slučaju poboljšanja opće stanje povećava se IRKS pacijenta.

Ovom se metodom može procijeniti i učinkovitost terapije.

Često korišteni protrombinski indeks nije rani prediktivni test. Uz njegovu pomoć može se samo dokumentirati već razvijena i klinički dijagnosticirana koma. Ishodi OPE-a najčešće su nepovoljni. U slučaju oporavka, ali nepravilnog zbrinjavanja bolesnika u razdoblju rane rekonvalescencije, oboljeli razvijaju ranu cirozu jetre.

S ranim predviđanjem OPE-a u pretkliničkim stadijima i pravilnim liječenjem bolesnika dolazi do oporavka ili do OPE-a ne dolazi.

Liječenje. Svi pacijenti s akutnim virusnim hepatitisom u razdoblju akutnih kliničkih manifestacija trebaju se pridržavati odmora u krevetu.

Za cijelo razdoblje akutnih kliničkih manifestacija i ranog oporavka, pacijentima se propisuje tablica br. 5 prema Pevzneru. Zabranjeno je jesti sve prženo, masno i začinjeno. Alkoholna pića su strogo zabranjena. Od mesnih prerađevina preporučuje se bijelo kuhano pileće meso, teletina, kuhano meso kunića. Pacijentima se prikazuje svježa kuhana riba. Od prvih jela treba preporučiti nemasne juhe od povrća, juhe od graška, riže, heljde. Od drugih jela prikazani su pire krumpir, riža, heljda, zobena kaša začiniti maslacem (20-30g). Dijeta bi trebala uključivati ​​kuhane kobasice. Od mliječnih proizvoda treba preporučiti mlijeko, svježi sir, kefir, posne blage sireve. Pacijentima se prikazuju salate od svježeg povrća bez luka, začinjene rafiniranim suncokretovim uljem (maslina, kukuruz, Provence), vinaigrettes. Trebalo bi široko preporučiti kompote, kisele od svježeg i konzerviranog voća i bobica, stol mineralna voda, juha od šipka, čaj s limunom. Pacijenti mogu jesti svježe jabuke, kruške, šljive, trešnje, šipak, lubenice, krastavci, rajčice.

Kod hepatitisa A i E, koji su karakterizirani akutnim, cikličkim tijekom, imenovanje antivirusna sredstva nije prikazan. Preporučljivo ih je koristiti u slučajevima progresivnog (protrahiranog) tijeka akutnog hepatitisa B i D u pozadini visoka aktivnost patološki proces s pokazateljima replikacije uzročnika te u svim slučajevima akutnog hepatitisa C, s obzirom na visoku vjerojatnost kroničnosti. Bolesnicima se propisuje alfa-interferon, posebice njegovi rekombinantni (intron A, roferon A, pegintron, pegasys) i nativni (wellferon, humani leukocitni interferon) pripravci. Ne postoji jedinstveno mišljenje o režimu terapije interferonom za akutni virusni hepatitis. Najčešće se lijekovi propisuju na 3-5 milijuna IU 3 puta tjedno (ili svaki drugi dan) tijekom 3-6 mjeseci. Ovakvim načinom terapije smanjuje se postotak kroničnosti za oko 5 puta kod hepatitisa B i 3 puta kod hepatitisa C. Sintetski nukleozidi (famciklovir, lamivudin, ribavirin, trivorin), inhibitori proteaze (invirase, crixivan) također se mogu koristiti za etiotropno liječenje. liječenje. U posljednjih godina učinkovito se koriste induktori endogenog interferona - neovir, cikloferon, amiksin, kagocel itd. Pacijenti s amiksinom propisuju se 0,125 g 2 uzastopna dana u tjednu tijekom 5 tjedana. Dodatno se mogu preporučiti leukinferon, interleukin-1, interldeikin-2 (ronkoleukin), pripravci timusa (timalin, timogen, T-aktivin), timopoetini (glutoksim).

Gore navedeni lijekovi također su indicirani za teški akutni hepatitis B s prijetnjom razvoja akutnog zatajenja jetre.

U prisutnosti intoksikacije, pacijentima se propisuje detoksikacijska intravenska terapija 3-5 dana. U tu svrhu u venu se ubrizgava 5% otopina glukoze 200,0-400,0; reosorbilakt 200,0-400,0; 5% otopina askorbinske kiseline 10,0-15,0; acesol i klosol 200.0-400.0.

Tijekom cijelog ikteričnog razdoblja propisuju se enterosorbenti. Počevši od prvog dana bolesti i sve dok se aktivnost aminotransferaza potpuno ne normalizira, bolesnici bi trebali primati prirodne antioksidanse, poput infuzije vunenog astragalusa i drugih.

Uz prijetnju OPE, pacijentima treba propisati drip intravenska primjena fiziološke i koloidne otopine u ukupnom volumenu od 1200-2400 ml dnevno. Uvođenje otopina provodi se 2 puta dnevno (ujutro i navečer) u subklavijalna vena kroz kateter. Reosorbilact 400.0 je propisan; acesol - 400,0; 4% otopina glutargina - 50 ml, 5% otopina askorbinske kiseline - 20,0; 5% otopina glukoze - 400,0; donirani albumin - 400,0-500,0; kokarboksilaza, ATP, trasilol ili Gordox 100.000-200.000 IU, ili contrykal, aminokapronska kiselina, heptral (800 mg dnevno).

Kada dođe do krvarenja, propisana je hemostatska, adekvatna gubicima, terapija. U tu svrhu možete koristiti aminokaproinsku kiselinu, vikasol, krvnu plazmu, punu krv, suspenziju eritrocita, fibrinogen.

Pacijentima se prikazuju klistiri za čišćenje.

Uz psihomotornu agitaciju, pacijenti su fiksirani za krevet, primjenjuje se seduksen ili natrijev hidroksibutirat.

Uz smanjenu diurezu, manitol, manitol, aminofilin treba primijeniti intravenozno.

Prilikom organiziranja i provođenja kompleksa terapijskih mjera, treba imati na umu da učinkovitost liječenja uvelike ovisi o kvaliteti njege bolesnika, dakle, posebno obučenom osoblju koje poznaje metode intenzivne njege i reanimacije, kao i metode skrbi i održavanje bolesnika s jetrenom komom, treba raditi u jedinici intenzivne njege. .

Također treba imati na umu da će OPE prepoznat u pretkliničkim fazama i pravilno liječen spasiti život pacijenta.

Dispanzersko promatranje rekonvalescente provodi liječnik KIZ-a u okružnim klinikama za virusni hepatitis A i E 3 mjeseca, za hepatitis B i C - 6 mjeseci.

U slučaju kada je oporavak hepatocita odgođen (pokazatelji aktivnosti aminotransferaze su povećani), promatranje se produžuje do potpunog oporavka.