צורת מינון:  גלולות. מתחם:

כל טבליה מכילה: חומר פעיל: דיגוקסין 0.25 מ"ג, חומרי עזר: עמילן תפוחי אדמה, סוכרוז (סוכר), סידן סטראט, דקסטרוז מונוהידראט, לקטוז מונוהידראט (סוכר חלב), טלק.

תיאור:

טבליות לבנות, שטוחות-גליליות, משופעות, עם או בלי סימון "R" בצד אחד.

קבוצה תרופתית:קרדיוטוני - גליקוזיד לבבי. ATX:  

C.01.A.A.05 דיגוקסין

C.01.A.A דיגיטליס גליקוזידים

פרמקודינמיקה:

דיגוקסין הוא גליקוזיד לבבי. יש לו השפעה אינוטרופית חיובית בשל ההשפעה המעכבת הישירה של נתרן-אשלגן ATPase של ממברנות cardiomyocyte, מה שמוביל לעלייה בתכולה התוך-תאית של יוני נתרן, ובהתאם, לירידה ביוני אשלגן. תכולה מוגברת של יוני נתרן גורמת להפעלת חילוף החומרים של נתרן-סידן, עלייה בתכולת יוני הסידן, וכתוצאה מכך גובר כוח ההתכווצות של שריר הלב. כתוצאה מעלייה בהתכווצות שריר הלב, נפח השבץ של הדם עולה. הנפחים הסיסטוליים והדיאסטוליים הסופיים של הלב יורדים, מה שלצד עלייה בטונוס שריר הלב מביא להקטנת גודלו ובכך לירידה בדרישת החמצן שריר הלב. יש לו אפקט כרונוטרופי שלילי, מפחית פעילות סימפטית מוגזמת על ידי הגברת הרגישות של רצפטורים לב-ריאה. עקב העלייה בפעילות עצב הוואגוס, יש לו השפעה אנטי-ריתמית עקב ירידה במהירות הולכת הדחפים דרך הצומת האטריו-חדרי והארכת תקופת הרפרקטורית האפקטיבית. השפעה זו מתרחשת כתוצאה מפעולה עקיפה על הצומת האטrioventricular. אפקט דרמוטרופי שלילי מתבטא בעלייה בעמידות של הצומת האטrioventricular, מה שמוביל לשימוש בהתקפים של טכיקרדיה על-חדרית וטכיאריתמיה. מוֹפְתִי

טכיאריתמיה מסייעת להאט את תדירות התכווצויות החדרים, מאריכה דיאסטולה, משפרת את המודינמיקה התוך-לבית והמערכתית. אפקט bathmotropic חיובי מתבטא בעת שימוש במינונים תת-טוקסיים ורעילים. יש לו אפקט כיווץ כלי דם ישיר, המתבטא בצורה הברורה ביותר בהיעדר בצקת היקפית גדושה. יחד עם זאת, ההשפעה העקיפה של כלי הדם (בתגובה לעלייה בנפח הדם הדקה וירידה בגירוי סימפטי מוגזם של טונוס כלי הדם) גוברת בדרך כלל על אפקט כיווץ כלי דם ישיר. מה שגורם לירידה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים.

פרמקוקינטיקה:

ספיגת דיגוקסין מ מערכת עיכולמשתנה, מהווה 70-80% מהמינון ותלוי בתנועתיות של מערכת העיכול, צורת מינון, צריכת מזון במקביל, מאינטראקציה עם תרופות אחרות

אומר. זמינות ביולוגית 60-80%. עם חומציות רגילה מיץ קיבהכמות קטנה של דיגוקסין נהרסת. במצבי חומצה יתר, ניתן להרוס יותר ממנו. לספיגה מלאה נדרשת חשיפה מספקת במעי: עם ירידה בתנועתיות של מערכת העיכול, הזמינות הביולוגית היא מקסימלית. בְּ- פריסטלטיקה מוגברת- מינימום. יכולתו של דיגוקסין להצטבר ברקמות (להצטבר) מסבירה את חוסר המתאם בתחילת הטיפול בין חומרת ההשפעה הפרמקודינמית לריכוזו בפלסמת הדם. התקשורת עם חלבוני הפלזמה בדם היא 25%. נפח ההפצה לכאורה הוא 5 ליטר / ק"ג. מטבוליזם בכבד. הוא מופרש בעיקר על ידי הכליות (60-80% ללא שינוי), זמן מחצית החיים הוא כ-40 שעות (נקבע לפי תפקוד הכליות). עוצמת ההפרשה הכלייתית נקבעת לפי כמות הסינון הגלומרולרי. עבור כרוני קל אי ספיקת כליותהירידה בהפרשה הכלייתית של דיגוקסין מפוצה על ידי חילוף חומרים בכבד לתרכובות לא פעילות. באי ספיקת כבד, פיצוי מתרחש עקב הפרשה כלייתית מוגברת של דיגוקסין.

אינדיקציות: כחלק מהטיפול המורכב של אי ספיקת לב כרונית II (בנוכחות ביטויים קליניים) ו-III-IV מחלקה פונקציונלית לפי סיווג NYHA; צורה טכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים ורפרוף של מהלך התקפי וכרוני (במיוחד בשילוב עם אי ספיקת לב כרונית). התוויות נגד:

רגישות יתר למרכיבי התרופה, שיכרון גליקוזיד, תסמונת וולף-פרקינסון-וויט, חסם אטריו-חדרי בדרגה II. טכיקרדיה חדריתופרפור חדרים, לסירוגין חסימה מוחלטת, יַלדוּתעד 3 שנים; חולים עם מחלות תורשתיות נדירות: אי סבילות ללקטוז, אי סבילות לפרוקטוז, מחסור בלקטאז, מחסור בסוקראז/איזומלטאז או תת ספיגה של גלוקוז-גלקטוז.

בקפידה:

תועלת מול סיכון: חסימה אטריווצנטרית מדרגה 1, תסמונת חולשה צומת סינוסללא קוצב לב, הסבירות להולכה לא יציבה לאורך הצומת האטריואטריקולרי, היסטוריה של התקפות מורגני-אדמס-סטוקס. פרפור פרוזדורים), אוטם חריףאוטם שריר הלב, אנגינה פקטוריס לא יציבה, shunt arteriovenous, היפוקסיה, אי ספיקת לב עם תפקוד דיאסטולי לקוי ( קרדיומיופתיה מגבילה, עמילואידוזיס לבבי, פריקרדיטיס מכווץ, טמפונדה לבבית), אקסטרה-סיסטולה, הרחבה בולטת של חללי הלב, לב "ריאתי"; באחד- הפרעות אלקטרוליטים: היפוקלמיה, היפומגנזמיה, היפרקלצמיה, היפרנתרמיה; תת פעילות של בלוטת התריס, אלקלוזה, שריר הלב, גיל מבוגר, אי ספיקת כליות ו/או כבד, השמנת יתר.

הריון והנקה:

תכשירי דיגיטליס חוצים את השליה. גילה השפעה רעהעל העובר בניסויים בבעלי חיים. אין מחקרים מבוקרים בנשים בהריון, אך התועלת הפוטנציאלית לאם עשויה להצדיק את השימוש בדיגוקסין למרות סיכון אפשריעבור העובר.

תקופת הנקה

דיגוקסין משתחרר לתוך חלב אם. מכיוון שאין נתונים על ההשפעה הנגרמת על ידי התרופה על תינוקות במהלך ההנקה, אם יש צורך בטיפול במהלך תקופה זו, מומלץ להפסיק את ההנקה.

מינון ומתן:

בְּתוֹך.

כמו בכל הגליקוזידים הלבביים, יש לבחור את המינון בזהירות, בנפרד עבור כל מטופל. אם החולה לפני מינויו של דיגוקסין לקח גליקוזידים לבביים, במקרה זה, יש להפחית את מינון התרופה.

מבוגרים וילדים מעל גיל 10 - המינון של דיגוקסין תלוי המהירות הנדרשתהישגים השפעה טיפולית:

- דיגיטציה מהירה בינונית (24-36 שעות), בשימוש במקרים חירום: מנה יומית של 0.75-1.25 מ"ג, מחולקת ל-2 מנות, תחת בקרת א.ק.ג לפני כל מנה עוקבת. לאחר שהגיעו לרוויה עוברים לטיפול תחזוקה;

- דיגיטציה איטית (5-7 ימים): מינון יומי של 0.125-0.5 מ"ג ניתנת פעם ביום למשך 5-7 ימים (עד הגעה לרוויה), ולאחר מכן עוברים לטיפול תחזוקה; טיפול תחזוקה: המינון היומי נקבע בנפרד והוא 0.125-0.75 מ"ג (טיפול תחזוקה מתבצע בדרך כלל למשך זמן רב).

בְּ חולים עם אי ספיקת לב כרוניתיש להשתמש במינונים קטנים: עד 0.25 מ"ג ליום (למטופלים השוקלים יותר מ-85 ק"ג - עד 0.375 מ"ג ליום).

בְּ מטופלים מבוגריםיש להפחית את המינון היומי של דיגוקסין ל-0.0625-0.125 מ"ג (1/4-1/2 טבליות).

ילדים בגילאי 3 עד 10 שנים: מינון הטעינה לילדים הוא 0.05-0.08 מ"ג לק"ג ליום; מינון זה נקבע למשך 3-5 ימים עם דיגיטציה מהירה בינונית או למשך 6-7 ימים עם דיגיטציה איטית. מינון התחזוקה לילדים הוא 0.01-0.025 מ"ג לק"ג ליום.

חולים עם תפקוד כליות לקוי יש צורך להפחית את מינון הדיגוקסין: עם ערך פינוי קריאטינין של 50-80 מ"ל לדקה, מינון התחזוקה הממוצע הוא 50% ממינון התחזוקה הממוצע לחולים עם תפקוד כליות תקין, עם פינוי קריאטינין של פחות מ-10 מ"ל/דקה - 25%.

תופעות לוואי:

מְפוּרסָם תופעות לוואילעיתים קרובות סימנים ראשונייםמנת יתר.

רעילות גליקוזיד:

מהצד של מערכת הלב וכלי הדם : טכיקרדיה חדה של חדרים, אקסטרסיסטולה חדרית(ביגמיניה, חוץ-סיסטולה חדרית פוליטופית), טכיקרדיה צמתית, ברדיקרדיה סינוס, חסימה סינואווריקולרית, פרפור פרוזדורים ורפרוף, חסם פרוזדורי; באק"ג - ירידה בקטערחוב עם היווצרות של גל T דו-פאזי.

מהצד מערכת עיכול: אנורקסיה, בחילות, הקאות, שלשולים, כאבי בטן, נמק מעיים.

מהצד של המרכז מערכת עצבים: הפרעות שינה, כְּאֵב רֹאשׁ, סחרחורת, דלקת עצבים, סיאטיקה, תסמונת מאניה-דפרסיה, פרסטזיה והתעלפויות, חוסר התמצאות ובלבול (בעיקר בחולים קשישים עם טרשת עורקים), הזיות ראייה מונוכרומיות.

מאברי החישה: צבע של עצמים גלויים בצהוב צבע ירוק, מרצדים "זבובים" מלפנים עיניים,ירידה בחדות הראייה, מאקרו ומיקרופסיה.

אפשרי תגובות אלרגיות: פריחה בעור, לעתים רחוקות אורטיקריה.

מהצד של האיברים ההמטופואטיים ומערכת הדימום: פורפורה טרומבוציטופנית, אפיסטקסיס, פטכיות.

אחרים:היפוקלמיה, גינקומסטיה.

מנת יתר:

תסמינים: אובדן תיאבון, בחילות, הקאות, שלשולים, כאבי בטן, נמק מעיים; טכיקרדיה התקפית חדרית, חוץ-סיסטולה חדרית (לעיתים קרובות פוליטופית או ביגמיניה), טכיקרדיה צמתית, חסימה סינאווריקולרית, פרפור פרוזדורים ורפרוף, חסם פרוזדורי, נמנום, בלבול, פסיכוזה הזויה, ירידה בחדות הראייה, הכתמה של "עצמים ירוקים לעין" צהובים מרצדים. זבובים "לפני העיניים, תפיסת חפצים בצורה מוקטנת או מוגדלת; דלקת עצבים, סיאטיקה, תסמונת מאניה-דפרסיה,

פרסטזיה.

טיפול: ביטול דיגוקסין, מתן פחם פעיל (להפחתת ספיגה), מתן תרופות נוגדות (סודיום דימרקפטופרופןסולפונט, נתרן edetate (EDTA), טיפול סימפטומטי. בצעו קבוע

ניטור א.ק.ג.

אינטראקציה:

עם שימוש בו זמנית של דיגוקסין ותרופות הגורמות להפרעות איזון אלקטרוליטיםבמיוחד היפוקלמיה ( מינרלים ו גלוקוקורטיקוסטרואידים, אינסולין, בטא-אגוניסטים, אמפוטריצין B, מעכבי פחמן אנהידראז, קורטיקוטרופין, תרופות משתנות המעודדות הפרשת נוזלים ואשלגן (ונגזרות תיאזיד), נתרן פוספט), הסיכון להפרעות קצב ולהתפתחות של השפעות רעילות אחרות של דיגוקסין עולה, ולכן נדרש ניטור מתמיד של תכולת האשלגן בדם. היפרקלצמיה יכולה גם להוביל להתפתחות ההשפעות הרעילות של דיגוקסין ולכן יש להימנע ממנה. מתן תוך ורידימלחי סידןחולים הנוטלים, ובמקרים של שימוש משותף, יש להפחית את מינון הדיגוקסין. הכנות מלחי אשלגןאין להשתמש אם, בהשפעת דיגוקסין, הופיעו הפרעות הולכה על ה-ECG. עם זאת, מלחי אשלגן נרשמים לעתים קרובות יחד עם גליקוזידים לבביים עבורמניעת הפרעות קצב לב. תרופות מסוימות יכולות להגביר את ריכוז הדיגוקסין בסרום (quinidine, חוסמי תעלות סידן (במיוחד verapamsh) ו-triamterene) לכן, בשימוש יחד, יש להפחית את מינון הדיגוקסין כך שההשפעות הרעילות של התרופה לא יופיעו.

אמיודרוןמעלה את ריכוז הדיגוקסין בפלסמת הדם לערך רעיל. האינטראקציה של אמיודרון ודיגוקסין מעכבת את פעילות הסינוסים והצמתים האטריו-חדריים של הלב וההולכה דחף עצבילאורך מערכת ההולכה של הלב, לכן, לאחר שמינה, לבטל או להפחית את המינון שלו בחצי.

חוסמי בטא ו להגביר את חומרת ההשפעה הכרונוטרופית השלילית, להפחית את עוצמת ההשפעה האינוטרופית.

ספירונולקטוןמפחית את קצב ההפרשה של דיגוקסין, לכן, כאשר משתמשים בו יחד, יש להתאים את מינון התרופה; בנוסף, שימוש בו-זמני בספירונולקטון יכול להשפיע על תוצאות השיטה לקביעת ריכוז הדיגוקסין, ולכן נדרש תשומת - לב מיוחדתבעת הערכת התוצאות.

ספיגת דיגוקסין במעי עשויה להיות מופחתת על ידי טטרציקלין, המכיל אלומיניום, המכילים מגנזיום וסותרי חומצה אחרים.

פקטין וסופחים אחרים, קולסטיפול, משלשלים, ניומיצין להפחית את ספיגת הדיגוקסין ובכך להפחית את השפעתו הטיפולית. להפחית את הזמינות הביולוגית של דיגוקסין: פחמן פעיל, קלסרים תרופות, קאולין, סולפסאלזין (קשירה בלומן של מערכת העיכול);

metoclopramide, (פרוזרין) (תנועתיות מוגברת של מערכת העיכול).

הגדל את הזמינות הביולוגית של דיגוקסין: אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה טווח רחבפעולות,מַכרִיעַ מיקרופלורה של המעיים(צמצום ההרס ב מערכת העיכולמסכת).

אריתרומיציןמשפר את ספיגת הדיגוקסין במעי. מעוררי חמצון מיקרוזומליים ( ברביטורטים, אנטי אפילפסיה

תרופות, אמצעי מניעה דרך הפה) יכול לעורר את חילוף החומרים של דיגוקסין (אם הם מבוטלים, שיכרון דיגיטליס אפשרי). מפחית את ריכוז הדיגוקסין בסרום הדם.

תכשירי Hypericum perforatum לגרום ל-P-glycoprotein וציטוכרום P450, מה שמפחית את הזמינות הביולוגית, מגביר את חילוף החומרים ומפחית באופן משמעותי את ריכוז הדיגוקסין בפלסמת הדם. שימוש בו זמנית עם דיגוקסין תרופות נגד הפרעות קצב, מלחי סידן, פנקורוניום ברומיד, אלקלואידים ראוולפיה, סוקסמתוניום וסימפטומימטיקהעלול להוביל להתפתחות של הפרעות קצב לבלכן, במקרים אלה, יש צורך לעקוב אחר פעילות הלב והאק"ג של המטופל.

אדרופוניום כלוריד (מעכב כולינסטראז) מגביר את הטונוסמערכת העצבים הפאראסימפתטית, ולכן האינטראקציה שלה עם דיגוקסין עלולה לגרום לברדיקרדיה חמורה. מפחית השפעה נוגדת קרישההפרין, אז יש להעלות את המינון של האחרון.

אינדומטציןמפחית את הפרשת הדיגוקסין, ולכן מגביר את הסיכון השפעות רעילותתְרוּפָה.

קווינידין וכיניןיכול להעלות באופן דרמטי את ריכוז הדיגוקסין. במחקר של זלוף שריר הלב תכשירי תליוםמפחית את מידת הצטברות התליום באזורי הפגיעה בשריר הלב ומעוות את נתוני המחקר.

יישום הורמונים המכילים יוד בלוטת התריס מגביר את חילוף החומרים, ולכן יש להעלות את מינון הדיגוקסין.

הוראות מיוחדות:במהלך כל תקופת הטיפול בדיגוקסין, על המטופל להיות תחת השגחת רופא על מנת למנוע תופעות לוואי הנובעות ממנת יתר. יש להפחית את המינון של דיגוקסין בחולים עם קור pulmonale כרוני, אי ספיקת כלילית, חוסר איזון נוזלים ואלקטרוליטים, אי ספיקת כליות או כבד. בחולים קשישים נדרשת גם בחירת מינון קפדנית, במיוחד אם יש להם אחד או יותר מהמצבים הנ"ל. יש לזכור כי בחולים כאלה, גם עם תפקוד כליות לקוי, ערכי פינוי קריאטינין עשויים להיות בטווח הנורמלי, הקשור לירידה מסת שרירוירידה בסינתזת קריאטינין.

מאחר ותהליכים פרמקוקינטיים מופרעים באי ספיקת כליות, בחירת המינון צריכה להתבצע תחת בקרה של ריכוז הדיגוקסין בסרום הדם. אם זה לא אפשרי, אתה יכול להשתמש את ההמלצות הבאות: יש להפחית את המינון בערך באותו האחוז שבו מופחת פינוי הקראטינין. אם לא נקבע פינוי קריאטינין, ניתן לחשב אותו בקירוב על סמך ריכוז הקריאטינין בסרום (CCC) באמצעות נוסחת קוקקרופט-גוט. לגברים: (140 - גיל [בשנים]) - משקל [בק"ג] / (72 - CMR [מ"ג / ד"ל]). עבור נשים, יש להכפיל את התוצאה ב-0.85.

באי ספיקת כליות חמורה יש לקבוע את ריכוז הדיגוקסין בסרום הדם כל שבועיים, על פי לפחות,V תקופה התחלתיתיַחַס.

בהיצרות תת-אאורטלי אידיופטית (חסימה של דרכי היציאה של החדר השמאלי עם מחיצה בין-חדרית היפרטרופית אסימטרית), מתן דיגוקסין מוביל לעלייה בחומרת החסימה.

עם מבוטא היצרות מיטרליונורמה או ברדיקרדיה, אי ספיקת לב מתפתחת עקב ירידה במילוי הדיאסטולי של החדר השמאלי. , הגברת ההתכווצות של שריר הלב של החדר הימני, גורמת לעלייה נוספת בלחץ במערכת עורק ריאה, שעלול לגרום לבצקת ריאות או להחמיר אי ספיקת חדר שמאל.

עבור חולים עם היצרות מיטרלי, נרשמים גליקוזידים לבביים כאשר מוצמד אי ספיקת חדר ימין, או בנוכחות פרפור פרוזדורים. בחולים עם חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה II, מינוי של גליקוזידים לבביים יכול להחמיר אותו ולהוביל להתפתחות התקף של Morgagni-Adams-Stokes. מינויו של גליקוזידים לבביים בחסימה אטריו-חדרית בדרגה 1 מחייבת זהירות, ניטור קבוע של ה-ECG. ובמקרים מסוימים - טיפול מניעתי תרופתי באמצעים המשפרים את ההולכה הפרוזדורית. בתסמונת Wolff-Parkinson-White, על ידי האטה של ​​הולכה אטריו-חנטרית, היא תורמת להולכת דחפים דרך מסלולי הולכה נוספים העוקפים את הצומת האטריו-חדרי ובכך מעוררת התפתחות של טכיקרדיה התקפית. הסבירות להרעלת גליקוזידים עולה עם היפוקלמיה. היפומגנזמיה,

היפרקלצמיה, היפרנתרמיה, תת פעילות של בלוטת התריס, התרחבות חמורה של חללי הלב, cor pulmonale, דלקת שריר הלב ובמטופלים מבוגרים.

כאחת השיטות לשליטה בדיגיטליזציה במינוי גליקוזידים לבביים, נעשה שימוש בניטור של ריכוז הפלזמה שלהם. לעתים נדירות מתפתחות תגובות אלרגיות לגליקוזידים לבביים אחרים. אם מופיעה רגישות יתר לגליקוזיד לבבי אחד, ניתן להשתמש בנציגים אחרים של קבוצה זו, שכן רגישות יתר לגליקוזידים לבבית אינה אופיינית.

על המטופל לבצע את ההוראות הבאות במדויק:

השתמש בתרופה רק כפי שנקבע, אל תשנה את המינון בעצמך;

כל יום, השתמש בתרופה רק בשעה היעודה;

אם קצב הלב נמוך מ-60 פעימות לדקה, עליך לפנות מיד לרופא;

אין להגדיל או להכפיל את המינון;

אם החולה לא נטל את התרופה במשך יותר מיומיים, יש לדווח על כך לרופא;

לפני הפסקת השימוש בתרופה, יש צורך ליידע את הרופא על כך;

אם מתרחשים הקאות, בחילות, שלשולים, קצב לב מהיר, עליך לפנות מיד לרופא;

לפני פעולות כירורגיותאו בעת מתן טיפול דחוףיש צורך להזהיר את הרופא על השימוש בתרופה;

ללא אישור הרופא, זה לא רצוי להשתמש באחר תרופות.

השפעה על היכולת לנהוג בהובלה. ראה. ופרווה.:מחקרים העריכו את ההשפעה של דיגוקסין על היכולת לנהוג כלי רכבולשמור על מנגנונים שדורשים ריכוז מוגברתשומת לב ומהירות של תגובות פסיכומוטוריות אינן מספיקות, אך יש להיזהר. יצרן:   תאריך עדכון מידע:   01.02.2016 הוראות מאוירות

החלו להשתמש בגליקוזידים לטיפול במחלות לב מצרים העתיקה, על מנת לעורר פעילות לב, השתמשו המצרים בבצל ים. ההיסטוריה של השימוש בגליקוזידים לבביים עשירה בעליות ומורדות, כיום, ממספר גדול מהם, נעשה שימוש בעיקר בדיגוקסין. זאת בשל הרעילות הגבוהה של קבוצת תרופות זו.

חלק מבתי ספר רואים בשימוש בגליקוזידים לבביים בלתי הולם ומשווים את השפעתם על שריר הלב "לתהליך של נהיגת סוס מת".

רוב הקרדיולוגים בארצנו משתמשים בהצלחה בתרופה זו, העיקר הוא לדבוק במשטר היישום הדרוש.

מידע כללי על התרופה, מנגנון הפעולה על תאי שריר הלב

הדיגוקסין מופק מעלים של צמח השעל והוא גליקוזיד לבבי בעל פעילות בינונית. שייך לקבוצת הקרדיוטונים.

התרופה זמינה הן בצורת טבליות והן כפתרון להזרקה.מנגנון הפעולה מבוסס על ההשפעה על תעלות אשלגן ונתרן, עלייה בתכולת הסידן ב תא שרירלבבות.

דיגוקסין מגביר את חוזק התכווצויות הלב על ידי הגברת ההתכווצות סיבי שרירשריר הלב.

התוצאה של התכווצות מוגברת של סיבי השריר היא עלייה בכמות הדם ששריר הלב פולט במהלך התכווצות.

זה מגדיל את כמות החמצן הנישאת בדם לכל האיברים והרקמות.

גם הדרישה לחמצן שריר הלב פוחתת. מאחר והלב הוא האיבר הראשון שסובל בעיקר ובעיקר ממחסור בחמצן, בזמן נטילת דיגוקסין, פוחת מספר התקפי הכאב בלב ועם הזמן יורד שריר הלב.

הודות לתרופה זו, מספר התכווצויות הלב יורד, השפעה זו קשורה לירידה במוליכות של צומת AV בלב. מספר התכווצויות הלב יורד גם עקב ירידה בטונוס של מערכת העצבים הסימפתטית ועלייה בטונוס של מערכת העצבים הפאראסימפטטית.

גם אם הפרעת הקצב נמשכת, ירידה בקצב הלב משפרת משמעותית את מצב החולים: קוצר נשימה, ירידה בבצקת היקפית, הרמה פעילות גופניתשהמטופל יכול לסבול.

אינדיקציות לנטילת תרופה זו

אינדיקציות לנטילת דיגוקסין הן התנאים הבאים:

• אי ספיקת לב כרונית. על רקע נטילת דיגוקסין, התכווצות שריר הלב עולה והלב מתמודד טוב יותר עם תפקודו.
• פרפור פרוזדורים בצורה טכיסיסטולית. זה נקבע כדי להפחית את מספר התכווצויות הלב ולהשיג normosystole.
• רפרוף פרוזדורים, להפחתת סימני אי ספיקת לב ולהשגת נורמוזיסטולה.

היתכנות של רישום דיגוקסין במצבים של אי ספיקת לב נתונה כיום לוויכוח.מדינות רבות ברחבי העולם נטשו את המינוי של גליקוזידים לבביים לטיפול באי ספיקת לב.

כיצד משתמשים בו בפתולוגיה זו?

בחולים עם פרפור פרוזדורים בצורה טכיסיסטולית, התרופה נקבעת כדי לשמור על קצב הלב במצב של נורמוזיסטולה.

ניתן לתת דיגוקסין בבית חולים בצורה זריקות תוך ורידיבימים הראשונים, ובמקרה זה הוא יפעל מהר יותר וניתן להתאים את המינון הנדרש של התרופה.

טיפול נוסף בפרפור פרוזדורים מתבצע עם דיגוקסין בצורת טבליות לפי תוכניות שונותרוויה, אך ורק לפי הוראות הרופא. על המשטריים לכלול בהכרח הפסקות בנטילת התרופה כדי למנוע התרחשות של שיכרון דיגיטלי. בזהירות, התרופה נקבעת אם למטופל יש תסמונת בצקתית בולטת, כתוצאה מאי ספיקת לב כרונית בצורה חמורה.

א.ק.ג: נורמה והפרעת קצב

התוויות נגד ותופעות לוואי

התרופה היא התווית נגד בכל מחלות חריפותשל מערכת הלב וכלי הדם:

בנוסף לתופעות הלוואי הנפוצות לרוב התרופות, כגון כאבי ראש, בחילות ותגובות אלרגיות, ישנן קבוצה גדולההשפעות הקשורות במנת יתר או אפילו הרעלה עם גליקוזידים לבביים.

תופעות לוואי כאלה הן תפיסת כל האובייקטים הסובבים בצבע כחול-ירוק, ושינויים ב-ECG.

ייתכן גם הופעת ברדיקרדיה, עד חסימת AV, הפרעות קצב שונות, כולל התקפי פרפור פרוזדורים.

כדי למנוע הופעת סימנים של שיכרון דיגיטליס, יש להשתמש בדיגוקסין רק בהתאם לתכנית הרוויה ורק לפי הנחיות רופא.

מסיבה זו דיגוקסין וגליקוזידים לבביים אחרים נמכרים בבתי מרקחת במרשם רופא. הקפד לשאול את הרופא שלך מאילו סימנים יש להיזהר בעת נטילת תרופה זו.

הטבלה מציגה אנלוגים של דיגוקסין - גליקוזידים לבביים, ניתוח של המחירים עבור תרופות אלה בבתי מרקחת במוסקבה.

ביקורות על התרופה

מריה, בת 59, מוסקבה.אני סובלת מפרפור פרוזדורים כבר 10 שנים. אני כל הזמן מטופלת אצל הקרדיולוג שלי במרפאה. לפני מספר שנים, הוא רשם לי טבליות דיגוקסין לפי התוכנית הבאה: קח טבליה אחת מדי יום בערב, בהפסקות שבת וראשון. ורק לאחר מכן, הדופק שלי לא עלה על 90 פעימות לדקה. תודה דיגוקסין! אני כבר רגילה לקחת 3 כדורים ללחץ כל יום ו-4 הכי עזרו לי!

איבן מקסימוביץ', בן 62, סנט פטרסבורג.עברו שנתיים מאז שסבלתי מאוטם שריר הלב ברגליים. שמתי לב שבערבים הרגליים שלי התחילו להתנפח. לא הלכתי לרופאים כל חיי, אבל הבת שלי עשתה אותי. התברר בקרדיוגרפיה שעברתי התקף לב ועכשיו הלב שלי צריך לקבל תמיכה כל הזמן. אני זוכר שאשתי לקחה דיגוקסין מהלב, והוא עזר לה היטב, היא איננה כבר 3 שנים. ביקשתי מהקרדיולוג לכתוב לי את זה, והוא אמר שאין לי פרפור פרוזדורים, אז אני לא יכול.

ולנטינה פטרובנה, בת 66, גאצ'ינה.מעולם לא כתבתי שום דבר באתרים, אבל כאן אני לא יכול להתאפק. הרופא שלי רשם לי דיגוקסין, רשם לי מרשם, הבן שלי קנה את התרופה רק לאחר חיפוש ארוך. כתוצאה מכך, שום דבר טוב - פרפור פרוזדורים לא נעלם, אני מרגיש כל הזמן הפרעות בלב. מחר אלך שוב לרופא שלי ואישבע איתו. לעולם אל תיקח דיגוקסין עבור פרפור פרוזדורים!

הקרדיולוג קלאודיה, בת 32.לא אכתוב את מקום עבודתי ואת עיר המגורים. אני רוצה לעבוד יותר. מנהל המחלקה הקרדיולוגית בה אני עובד רושם דיגוקסין לכל החולים בפרפור פרוזדורים. אני אומר לו שגליקוזידים לבביים הם אתמול, אבל הוא לא מבין. אני מבקש מכל החולים עם הפרעת קצב להיות זהירים. דיגוקסין נקבע רק במאה הקודמת, רופאים מודרניים אינם רושמים זאת. אל תדאג לזקנים.

מטפלת מרגריטה, בת 40.אני רוצה להודות למורה שלי - ולדימיר פטרוביץ' על המדע! הוא לימד אותי איך לטפל נכון בהפרעות קצב, כלומר תמיד היה לי קשה לטפל בפרפור פרוזדורים. עכשיו אני יודע שרק טבליה אחת של דיגוקסין כל יום וקצב הלב הופך פחות תכוף, החולה מתעורר לחיים מול עינינו, מפסיק להיחנק. אין צורך לפחד לרשום גליקוזידים לבביים, הם מאוד מועילים, במיוחד דיגוקסין.

רופא חירום, מקסים, בן 30.כאשר הצוות שלנו נקרא להפרעת קצב, אני תמיד מזריק לחולים דיגוקסין לפרפור פרוזדורים. בזמן שאנחנו לוקחים את החולה לבית החולים, הוא כבר מרגיש טוב יותר והקרדיולוגים תמיד משבחים אותי על כך. החזרת הקצב היא לא עניין שלי, אבל אתה צריך להיות מסוגל לעזור למטופל בצורה מוכשרת ומהירה.

בקשר עם

"Digoxin" הוא prescribed עבור אי ספיקת לב כרונית הנגרמת על ידי מחלת לב מסתמית, עם קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים, עומס יתר של שריר הלב עם, עם הפרעות קצב. התרופה ניתנת במרשם רופא. כמות נדרשתדיגוקסין עבור כל מהלך הטיפול והמינונים היומיים צריכים להיקבע על ידי הרופא, בנפרד בכל מקרה.

בדרך כלל, עד 1 מיליגרם של התרופה נרשם ליום (ב-2 מנות מחולקות), 750 מק"ג ליום (ב-3 מנות מחולקות) ניתנים תוך ורידי - עם דיגיטציה מהירה בינונית. טיפול אחזקה הוא: בפנים - 250-500 מק"ג ליום, תוך ורידי - 125-250 מק"ג. טיפול בדיגיטליזציה איטית מתחיל מיד במינון תחזוקה של 500 מק"ג ליום במנה אחת או שתיים.

ילדים מקבלים את התרופה מדי יום ב-50-80 מק"ג לכל ק"ג משקל. יש להשתמש בכמות היומית המצוינת של "דיגוקסין" למשך 3-5 ימים במקרה של דיגיטציה מהירה או 6-7 ימים במקרה של דיגיטציה איטית. לאחר מכן הם עוברים למינון תחזוקה, שהוא 10-25 מק"ג לכל ק"ג משקל ליום.

דיגיטליזציה היא תהליך הרוויה של שריר הלב בתכשירי דיגיטליס.

התוויות נגד, תנאים מיוחדים לשימוש בדיגוקסין

"דיגוקסין" אסור במקרה של שיכרון גליקוזיד (מנת יתר של גליקוזידים לבביים), עם הפרעה חלקית או מלאה של הולכת הדחף מהפרוזדורים לחדרים, עם רגישות יתרלתרופה. דיגוקסין משמש רק במקרים בהם הפוטנציאל עבור האם עולה על הסיכון לילד.

במידת הצורך, השימוש בתרופה בנשים במהלך ההנקה צריך לעקוב אחר קצב הלב של הילד.

בזהירות, התרופה משמשת להרעבת חמצן של רקמות, אי ספיקת לב עם תפקוד דיאסטולי לקוי, הפרעות אלקטרוליטים, תפקוד לקוי של בלוטת התריס, בחולים קשישים, השמנת יתר, אי ספיקת כליות, כבד. אין להשתמש בעדשות מגע במהלך הטיפול בדיגוקסין.

תופעות לוואי של דיגוקסין

דיגוקסין עלול לגרום לתופעות הלוואי הבאות ו סיבוכים מסוכנים. מצד מערכת הלב וכלי הדם, ניתן להפחית את קצב הלב (ברדיקרדיה), הפרעות קצב לב. מצד מערכת העיכול עלולות להופיע אנורקסיה, שלשולים, בחילות והקאות.

מהצד של מערכת העצבים המרכזית וההיקפית עלולים להופיע כאבי ראש, סחרחורת, עייפות, חדות הראייה עלולה לרדת, "זבובים" מהבהבים מול העיניים, דיכאון, בלבול, הפרעות שינה. בְּ שימוש לטווח ארוךעלולות להתפתח הפרעות אנדוקריניות.

מומחים מאוניברסיטת קנטקי הטילו ספק במידת ההמלצה לרשום דיגוקסין עבור פרפור פרוזדורים (AF). על פי מחקרם, תרופת הגליקוזיד הלבבית הנפוצה הזו, אשר כבר זמן רב בשימוש נפוץ לטיפול באי ספיקת לב, רחוקה מלהיות בטוחה עבור חולים עם AF - היא מעלה את שיעור התמותה בחולים כאלה ביותר מ-40 אחוז. העבודה פורסמה ב-27 בנובמבר בכתב העת יומן הלב האירופי .

נמצא כי בקרב חולים הנוטלים דיגוקסין, שיעור התמותה מ סיבות שונות 41 אחוז יותר מאשר בקבוצה הנוטלת תרופות אחרות. יתרה מכך, העלייה בתמותה לא הייתה קשורה לאף מגדר, או עם נוכחות או היעדר אי ספיקת לב בחולים.

באשר לסיבות למוות בטרם עת בחולים עם MA שנטלו דיגוקסין, נמצא קשר יציב בין נטילת התרופה לבין תמותה מ מחלת לב וכלי דם(35 אחוז). ובמיוחד רמה גבוההתמותה (גבוהה ב-61 אחוזים מאשר בחולים עם MA שלא נטלו דיגוקסין) הייתה קשורה סוגים שוניםהפרעות בקצב הלב.

המנגנון העומד בבסיס ההשפעה הזו עדיין לא ברור, ונוכחות המחלה הבסיסית בחולים אינה מסבירה אותה במלואה, מציינים המחברים, ולכן נדרש מחקר נוסף בכיוון זה. בכל מקרה, הכותבים מאמינים שתוצאות העבודה מעוררות דאגה לגבי בטיחות הדיגוקסין ומטילות ספק לגבי כדאיות השימוש הנרחב בו במ.א.

לדברי ראש הקבוצה, ד"ר סמי קלוד איליי, לאור התוצאות שהתקבלו, על הרופאים המטפלים להעדיף דיגוקסין על פני תרופות מודרניותכמו חוסמי בטא או חוסמי תעלות סידן.

אם בכל זאת הבחירה נעשית לטובת דיגוקסין, יש להתחיל במינונים נמוכים מאוד עם מעקב חובה אחר מצב החולה. באשר לחולים עצמם, עליהם לפנות מיד לעזרה רפואית במקרה של תסמינים כמו בחילות, הקאות, דפיקות לב, אמר ד"ר אליהו.

דיגוקסין הוא גליקוזיד לבבי פעיל ספציפי המתקבל מצמח עשבוני רב-שנתי ממשפחת הכפפות. Digitalis lanata Ehrh). הוא גדל בר במדינות הים התיכון. לתרופה יש השפעה סיסטולית ודיאסטולית בולטת.

פרפור פרוזדורים הוא אחת הצורות של הפרעות קצב לב, המאופיינת בגירוי תכוף ובדרך כלל לא סדיר של סיבי שריר הלב פרוזדורים, כמו גם הטרוגניות מלאה של התכווצויות החדרים בתדירות ובחוזק, ומשך מחזורי הלב משתנה באופן משמעותי והינו אקראי.

מתי רושמים קורדרון, דיגוקסין או חוסמי בטא?

קורדרון, דיגוקסין וחוסמי בטא- נרשמים לפרפור פרוזדורים כדי להאט את קצב הלב. לכולם יש אינדיקציות והתוויות נגד.

בואו ננסה להבין מדוע נרשמו לך תרופה כזו או אחרת עבור פרפור פרוזדורים.

קורדרון (אמיודרון)נקבע אם למטופל יש רמה נמוכה או תקינה לחץ עורקי, מאחר שגם במינונים גדולים (10 מ"ג ל-1 ק"ג משקל גוף ליום - מנת העמסה), הוא אינו משפיע על רמתו. זה גם לא מפחית את ההתכווצות של הלב וניתן לרשום אותו גם עם החמרה (דיקומפנסציה) של אי ספיקת לב. במקרה שאין נזק מבני חמור ללב (התקף לב, קרדיומיופתיה, קרדיו-טרשת לאחר אוטם), מועדף גם קורדרון.

משתמשים בזה בזהירות במחלות של בלוטת התריס, לשם כך, לפני הטיפול, אם יש ספק, הם בודקים את תפקודו - תורמים דם עבור TSH ( הורמון מגרה בלוטת התריס). ברגע שהמטופל אכל 10,000 מ"ג קורדרון - מדובר ב-10 ימים לפחות, המינון שלו מצטמצם בהדרגה ל-200 מ"ג ליום. במינון זה, ניתן ליטול אותו לכל החיים, אם אין תופעות לוואי. כאשר נוטלים קורדרון, היזהרו מאור שמש ישיר, אחרת תיראו כמו סרטן מבושל.

חוסמי בטא(קורביטול, קרוודילול, נביוואלול, ביסופרולול) היא התרופה המועדפת אם למטופל יש לחץ דם גבוה, במקביל מחלה איסכמיתלב או אי ספיקת לב כרונית. עם החמרה של אי ספיקת לב (דיקומפנסציה), לא משתמשים בחוסמים. ניתן לרשום אותם רק לאחר שמצבו של המטופל מתייצב. אם קיים אסטמה של הסימפונותאו חסימה אטריונטריקולרית על ה-ECG, אז התרופה היא גם התווית.

דיגוקסיןמשמש בדרך כלל כתוספת לחסמי בטא או קורדרון, הוא מיועד לאי ספיקת לב חמורה עם ירידה משמעותית בתפקוד השאיבה. זה נקבע על ידי אולטרסאונד - שבר פליטה. עם זאת, לאור תדירות תופעות הלוואי במקרה של רוויה יתר בתרופה זו - שיכרון דיגיטליס, הם מנסים לא להשתמש בה במשך זמן רב. אם אין מוצא אחר, יש צורך במעקב קפדני יותר של המטופל, וקודם כל, קצב הדופק והאק"ג.

לעשות את הגילוי שלך

דיגוקסין מסוכן לפרפור פרוזדורים

במשך שנים רבות, אחת האינדיקציות למינוי דיגוקסין הייתה פרפור פרוזדורים בצורה טכיסיסטולית. בנוכחות אי ספיקת לב נלווית במחלה זו, דיגוקסין הייתה התרופה הראשונה שנבחרה. ההשפעה החיובית המהירה יחסית של הטיפול סיפקה הן את המטופלים והן את הרופאים, אולם התוצאות ארוכות הטווח של טיפול כזה כמעט ולא הוערכו עד היום.

IN הגיליון האחרון The European Heart Journal פרסם מאמר של חוקרים אמריקאים, שערך ניתוח יסודי בקנה מידה גדול של איכות החיים של חולים הנוטלים דיגוקסין לפרפור פרוזדורים. ואכן, הביצועים המוקדמים היו משביעי רצון, בעוד היעילות לטווח הארוך הוטל בספק.

התברר כי דיגוקסין הגליקוזיד הלבבי מעלה את שיעור התמותה של חולים עם פרפור פרוזדורים ביותר מ-40%, כאשר 35% תמותה קשורה למחלות לב וכלי דם.

במחקר השתתפו כ-4,000 מטופלים ממרפאות שונות שסבלו מפרפור פרוזדורים ונטלו דיגוקסין לפרקי זמן שונים. תלות במין, גיל ומחלות נלוות אחרות לא נחשפה.

לאור זאת גיבש ראש קבוצת המחקר מסקנות שבהן מומלץ להשתמש במינונים המינימליים של התרופה, ובמידת האפשר להימנע לחלוטין מנטילת דיגוקסין בפרפור פרוזדורים. ניתן להעדיף חוסמי בטא וחוסמי תעלות סידן מודרניים, בעלי יעילות מוכחת גבוהה יותר והרבה פחות תופעות לוואי.

יש לו חיובי אינוטרופי, שלילי כרונו ודרומוטרופי, חיובי לבאטמוטרופי (במינונים רעילים). מעכב Na + -K + -ATPase של הממברנה של cardiomyocytes, מגביר את הריכוז התוך תאי של נתרן ובעקיפין - סידן. יוני סידן, באינטראקציה עם קומפלקס הטרופונין, מבטלים את השפעתו המעכבת על קומפלקס החלבונים המתכווצים. נספג היטב בנטילה דרך הפה (65-80%). T 1/2 הוא 34-51 שעות. הוא מופץ באופן שווה על פני איברים ורקמות. חלק בולט ב תְרֵיסַריוֹןעם מרה ונספג מחדש. מסוגל להצטבר (במידה מעט פחות מדיגיטוקסין). הוא נקשר לחלבוני פלזמה ב-35-40%. הוא מופרש בעיקר בשתן (בהריון - לאט). בחולים עם אי ספיקת לב כרונית, זה גורם להרחבת כלי דם עקיפה, מגביר באופן מתון את השתן (בעיקר עקב שיפור המודינמיקה). לאחר מתן דרך הפה, ההשפעה הקרדיוטונית מתפתחת לאחר 1-2 שעות, מגיעה למקסימום תוך 8 שעות, לאחר מתן תוך ורידי - לאחר 20-30 דקות. בחולים עם תפקודי כבד וכליות ללא הפרעות, הפעולה נפסקת לאחר 2-7 ימים. הרגישות של שריר הלב לדיגוקסין (וגליקוזידים אחרים) מושפעת מהרכב האלקטרוליטים של הפלזמה (תכולה נמוכה של K+ ו-Mg 2+, עליה ב- Ca 2+ ו- Na+ מגבירה את הרגישות).

אינדיקציות לשימוש

אי ספיקת לב כרונית, פרפור פרוזדורים, טכיקרדיה התקפית על-חדרית, רפרוף פרוזדורים.

התוויות נגד

רגישות יתר, שיכרון גליקוזיד, תסמונת WPW, AV block II-III st. (אלא אם כן מותקן קוצב לב מלאכותי), חסימה מלאה לסירוגין.

הגבלות יישום

חסימת AV בדרגה 1, הסבירות להולכה לא יציבה בצומת AV, התקפי Morgagni-Adams-Stokes בהיסטוריה, קרדיומיופתיה חסימתית היפרטרופית, היצרות מיטראלית מבודדת עם קצב לב נמוך, אסטמה לבבית עם היצרות מיטראלית (בהיעדר צורה טכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים), אוטם שריר הלב חריף, אנגינה לא יציבה, shunt arteriovenous, היפוקסיה, אי ספיקת לב עם תפקוד דיאסטולי לקוי (קרדיומיופתיה מגבילה, עמילואידוזיס לבבי, פריקרדיטיס מכווץ, טמפונדה לבבית), אקסטרסיסטולה, התרחבות חמורה של הלב, cor pulmonale, הפרעות אלקטרוליטים (היפוקלמיה, היפומגנזמיה, היפרקלצמיה, היפרנתרמיה), תת פעילות של בלוטת התריס, אלקלוזיס, שריר הלב, אי ספיקת כליות/כבד, השמנת יתר, גיל מבוגר.

מינון ומתן

בפנים, פנימה / פנימה(סילון או טפטוף). כמו בכל הגליקוזידים הלבביים, יש לבחור את המינון בזהירות, בנפרד עבור כל מטופל. אם המטופל לפני מינויו של דיגוקסין לקח גליקוזידים לבביים, יש להפחית את מינון התרופה. המינון של דיגוקסין תלוי בצורך להשיג במהירות אפקט טיפולי.

דיגיטליזציה מהירה (24-36 שעות) משמשת במקרים חירום; מינון יומי - 0.75-1.25 מ"ג - מחולק ל-2-3 מנות (כל 6-8 שעות). לאחר שהגיעו לרוויה עוברים לטיפול תחזוקה. דיגיטציה איטית (5-7 ימים); מינון יומי של 0.125-0.5 גרם נקבע פעם ביום למשך 5-7 ימים (עד הגעה לרוויה), ולאחר מכן עוברים לטיפול תחזוקה. טיפול תחזוקה: המינון היומי לטיפול תחזוקה נקבע בנפרד והוא 0.125-0.75 מ"ג. טיפול אחזקה מבוצע בדרך כלל לאורך זמן. ב/in - במינון של 0.25-0.5 גרם.

מינונים לילדים מחושבים תוך התחשבות במשקל הגוף. במקרה של תפקוד כליות לקוי, המינון מופחת בהתאם לפינוי קריאטינין.

תופעות לוואי"type="checkbox">

תופעות לוואי

ממערכת העצבים ומאיברי החישה:כאב ראש, סחרחורת, הפרעות שינה, נמנום, חולשה, בלבול, הזיות, הזיות, דיכאון; הפרה אפשרית ראיית צבע, ירידה בחדות הראייה, סקוטומה, מאקרו ומיקרופסיה.

ממערכת העיכול:בחילות, הקאות, אנורקסיה, שלשולים, כאבי בטן.

מהצד של מערכת הלב וכלי הדם והדם (המטופואזה, המוסטזיס):ברדיקרדיה, אקסטרה-סיסטולה חדרית, חסימת AV, טרומבוציטופניה, פורפורה טרומבוציטופנית, אפיסטקסיס, פטכיות.

אחרים:גינקומסטיה בשימוש ממושך, איסכמיה במעיים, פריחה.

מנת יתר

תסמינים:חסימת AV, הקאות, בחילות, הפרעות קצב.

יַחַס:תכשירי אשלגן, dimercaprol, ethylenediaminetetraacetate.

תרופות"type="checkbox">

אינטראקציה עם תרופות אחרות

אדרנומימטיקה מגבירה את הסבירות לפתח הפרעות קצב; תרופות אנטי-אריתמיות ואנטיכולינאסטראז - ברדיקרדיה; glucocorticoids, saluretics וסוכנים אחרים התורמים לאובדן של אשלגן, תכשירי סידן - שיכרון גליקוזיד. כלורפרומזין מפחית את ההשפעה הקרדיוטונית; משלשלים, נוגדי חומצה, מוצרים המכילים אלומיניום, ביסמוט, מגנזיום - ספיגה. ריפמפיצין מאיץ את חילוף החומרים.