ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב היא פתולוגיה לבבית שניתן לזהות רק באמצעות א.ק.ג. הייחודיות שלו היא היעדר תסמינים חיצוניים. תופעת הפתולוגיה לא נחקרה עד היום במלואה. תִסמוֹנֶת הפרעת קצב חדריתעלול לגרום לסיבוכים חמורים ו מוות פתאומי. אבחון בזמן של המחלה הוא קריטי. הטיפול כולל ביטול פעילות גופנית ונורמליזציה של תזונה, ולעיתים נעשה שימוש בטיפול תרופתי או כירורגי.

הצג הכול

תסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת

תסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת היא סימפטום מדאיג, המצביע על התפתחות של פתולוגיות לב. אי ספיקת לב נדירה אינה מהווה סכנה מיוחדת לבריאות האדם. שינויים שחוזרים על עצמם בתדירות מסוימת הם סיבה לפנות לעזרה רפואית.

סטיות כאלה ניתן לזהות רק על ידי ביצוע א.ק.ג. ככלל, repolarization חדרי הלב מוקדם הוא אסימפטומטי. יתר על כן, זה יכול להתרחש הן בחולים עם בעיות לב והן באופן מוחלט אנשים בריאים.

לרוב, התסמונת מאובחנת בקטגוריות הבאות של אנשים:

• עם קרדיומיופתיה היפרטרופית;
• משתמשי סמים;
• ספורטאים מקצועיים ואנשים המעורבים בעבודה פיזית כבדה.

לרוב, המחלה פוגעת בגברים צעירים מתחת לגיל 50. אצל קשישים וסנילים, הפתולוגיה נדירה ביותר.

סיבות להתפתחות התסמונתעדיין לא נחקרו במלואם.

כאשר שריר הלב מתכווץ, מתרחשים שני סוגים של שינויים:

• דפולריזציה - התכווצות;
• ריפולריזציה - הרפיה.

שלבים אלו מלווים תהליכים כימיים, שבהם נכנסים יוני סידן, נתרן ואשלגן מהחלל הבין-תאי חלק פנימיתאים ולזוז אחורה. במקרה של repolarization מוקדם, נצפה כשל בפעילות הלב, אשר ניתן לעקוב רק באמצעות אלקטרוקרדיוגרפיה.

שינויים כאלה הם כל כך חסרי משמעות, שבמשך זמן רב ראו אותם קרדיולוגים בלתי מזיקים לבריאות. לאחר מכן, מדענים הצליחו להוכיח את הקשר בין ביטויים של קוטבי מחדש של חדרי הלב והפרעות בקצב הלב. מומחים רבים מקשרים פתולוגיה זו עם התרחשות של מוות לב פתאומי.

גורמים לפתולוגיה

קיימות מספר גרסאות לגבי הגורמים ל-SIRS, הנכונות שבהן הן:

• מחלה איסכמיתלבבות;
• אוטם שריר הלב;
• שינויים קלים בפוטנציאל הפעולה של תאי שריר הלב הקשורים לתהליך עזיבת האשלגן מהתאים;
• הפרעות של דה-פולריזציה וריפולריזציה של תאים בחלקים מסוימים של הלב;
• מחלות נוירואנדוקריניות;
• כולסטרולמיה בדם;
• מומי לב מולדים ונרכשים;
• שינויים ברקמת החיבור המתבטאים במחלות בעלות אופי מערכתי;
• קרדיומיופתיה מלווה בשינויים היפרטרופיים;
• אספקת דחף בדרכים עוקפות.

גורמים המשפיעים על התרחשות של תסמונת ריפולריזציה מוקדמת יכולים להיות הן פתולוגיות מולדות הנגרמות על ידי נטייה גנטית והן מחלות לב המתפתחות כתוצאה מלחץ פיזי ועצבי מוגבר.

בבסיס סיבות גנטיותהתפתחות SRGC נובעת ממוטציות של כמה גנים המשפיעות על איזון היונים השונים הנכנסים ויוצאים מתאי הלב.



תסמינים של ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב



תסמינים של repolarization מוקדם של חדרי הלב מופיעים עם בדרגות שונותעָצמָה. בהקשר זה, ניתן לחלק חולים עם אבחנה זו לשתי קבוצות.

הקטגוריה הראשונה כוללת אנשים שחווים סיבוכים: נפילה קצרת טווח לאיבוד הכרה ודום לב.

התעלפות בחולים מלווה בחוסר טונוס שרירים, והתכונה האופיינית להם היא התרחשות פתאומית וריפוי עצמי ספונטני של הגוף. אובדן הכרה נגרם כתוצאה מאספקת דם לא מספקת לתאי המוח. הסיבה למצב זה ב- SRGC היא הפרעה בקצב הלב.

הפסקה פתאומית של זרימת הדם (בהיעדר התכווצויות לב או חוסר יעילותם) מובילה לדום לב. הביטוי המסוכן ביותר של הפרעת קצב הוא פרפור חדרים של הלב, שבו יש האצה פתאומית של התכווצויות של מדי הקרדיוציומטרים החדרים, המאופיינים כלא סדיר ולא מתואמים. תוך שניות בודדות החולה מאבד את הכרתו, הדופק שלו נעלם ונשימתו נעצרת. אם לא ניתן לאדם סיוע רפואי בזמן התקף, מתרחש מוות.

במקרה של תסמונת RGC, ה-ECG מראה שינוי של מקטע ST כלפי מעלה מהאיזולין. סימן נוסף למחלה הוא משונן של האיבר היורד של גל R.




עקירה מבודדת של מקטע RS - T, בנוסף ל-SRR, ניתן להבחין עם אנגינה פקטוריס, פריקרדיטיס חריפה ואוטם שריר הלב חריף.

הקבוצה השנייה עם repolarization מוקדם כוללת את קטגוריית האנשים בהם התסמונת מתרחשת ללא תסמינים חמורים. בחולים כאלה, לא נצפים סיבוכים, אבל חריגות מתגלות ב-EGC. לרוב, פתולוגיה מתגלה בטעות, במהלך בדיקה רפואית שגרתית. פעילות החיים של החולים אינה מוגבלת בשום צורה עד להופעת סימנים חיצוניים למחלה.

מהי הסכנה של SRRH

קיטוב מחדש - תהליך חשובלגוף האדם, שהוא שלב ההכנה של הלב לסיסטולה. זהו מצב של שריר הלב בו החדרים מתכווצים באופן טבעי ודם משתחרר אל אבי העורקים מהחדר השמאלי, ואל גזע הריאות מימין. במקרה זה, המסתמים המיטרליים והטריקוספידליים צריכים להישאר סגורים, ושסתמי אבי העורקים והריאה צריכים להישאר פתוחים. הקיטוב מחדש מבטיח את התרגשות תקינה של שריר הלב. משך ואיכות ההרפיה של איבר באים לידי ביטוי בהתכווצותו.

כאשר הלב פועל כרגיל, שלבי ההתכווצות שלו הם עוקבים: הדפולריזציה מתפשטת לשני החדרים ורק אז מתחיל שלב ההרפיה. כאשר מתרחש SRR, העברת הדחפים החשמליים מופרעת. האצת תהליכי הקיטוב מחדש מביאה לכך שהלב אינו מקבל מנוחה מתאימה. למרות היעדר תסמינים חיצוניים, מומחים רואים במצב זה כפתולוגי, שבו תפקוד תקין של האיבר אינו אפשרי.

SRR תורם להתפתחות אוטם שריר הלב ועלול לגרום לפרפור חדרים, המהווה את הסכנה הגדולה ביותר לחייו של החולה.

עם תסמונת RGC, קיים סיכון לפתח את הסיבוכים הבאים:

• התקפות של פרפור פרוזדורים;
• ברדיקרדיה;
• extrasystoles;
• חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי;
• מחסום בלב;
• טכיקרדיה על-חדרית.

במקרים רבים, ריפולריזציה מוקדמת היא מלווה לשינויים דיסטרופיים בשריר הלב והיפרטרופיה של שריר הלב.

תסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת בילדים

אבחנה זו אינה גזר דין מוות בגיל צעיר, אך לאחר אישורה יש צורך לעבור בדיקת אולטרסאונד של שריר הלב, ביצוע בדיקות דם מווריד ואצבע, בדיקת שתן וביקור אצל קרדיולוג. הרופא יבצע בדיקה נוספת לזיהוי פתולוגיות אפשריות, כולל הפרעות הולכה בקצב הלב, אז הילד יירשם אצל קרדיולוג לבדיקות סדירות.

הגורמים ל-SIRS בילדים זהים לאלה של מבוגרים. לעתים קרובות מאוד, האנומליה מתגלה בחולים צעירים שהיו להם בעיות במחזור הדם במהלך התפתחות העובר.

לילדים עם תסמונת ריפולריזציה מומלץ להפחית את עוצמת הפעילות הגופנית, נכון דיאטה מאוזנת, שמירה על שגרת יומיום והליכות תכופות באוויר הצח. זה רעיון טוב להגן על ילדך מפני מצבי לחץ ועבודה יתר.

אבחון

ישנה רק שיטת אבחון אחת שיכולה לזהות רה-פולריזציה מוקדמת של חדרי הלב - זוהי א.ק.ג. שיטה זו היא האינפורמטיבית והאמינה ביותר.

במקרה של פתולוגיה, הקרדיוגרמה מראה תזוזה של מקטע ST מעל האיזולין ביותר מ-3 מ"מ, עלייה בגל R עם פילוס בו זמנית של גל S, מתארכת מתחם QRS, תנועה של הציר החשמלי שמאלה, הופעת גלי T אסימטריים גבוהים.




אישור האבחנה כרוך ברישום א.ק.ג לבדיקות, שמטרתו לחקור תסמינים בעת הפעלת פעילות גופנית נוספת ו תרופות(אשלגן, נובוקאינומיד). אחת הבדיקות היא ניטור א.ק.ג יומי.

השלב האחרון של הבדיקה האבחנתית הוא בדיקת דם ביוכימית ופרופיל שומנים.

רצוי להבדיל ממחלות כמו דיספלסיה של חדר ימין, תסמונת Brugadaa, פריקרדיטיס והיפרקלמיה.

יַחַס

טיפול בתסמונת ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב כרוך בביטול פעילות גופנית והתאמת תזונה. התזונה היומית צריכה לכלול מזונות בעלי תכולה גבוהה של מגנזיום ואשלגן וויטמינים מקבוצת B. רכיבים מועילים אלו קיימים בגבינות, ירקות, פירות, עשבי תיבול, כל סוגי האגוזים, סויה, דגי ים ופירות ים.

התערבות כירורגית

הטיפול בפתולוגיה מתבצע באמצעות אבלציה בתדר רדיו. השיטה היא התערבות כירורגית זעיר פולשנית שמטרתה לנרמל את קצב הלב. המניפולציה מורכבת מהחדרת צנתר מנחה לתוך כלי דםלהביא אותו לאזור הלב ולאחר מכן להעביר דופק בתדר רדיו. כך מתבטל המוקד הפתולוגי המעורר התפתחות הפרעת קצב. הניתוח נמוך טראומטי ונסבל בקלות יחסית על ידי המטופלים.

במקרים מסובכים, כאשר התסמונת מלווה באובדן הכרה, ניתן להשתיל קוצב לב במטופל, ואם התקפות תכופותפרפור חדרים - דפיברילטור-קרדיוברטר. הישגים מודרנייםמיקרו-כירורגיה מאפשרת לך להתקין מכשירים אלה בשיטות זעיר פולשניות.

כל הניתוחים מבוצעים על ידי מומחה בעל כישורים מתאימים (מנתח לב).

תרופות וויטמינים

ברוב המקרים עם תסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת טיפול תרופתילא מוקצה. אבל אם החולה מאובחן עם פתולוגיות לב נלוות, למשל, תסמונת כלילית או אחת הצורות של הפרעת קצב לב, אז הוא רושם קורס של טיפול עם תרופות.

לחולים נקבע טיפול אנרגיה-טרופי, המשפר את הטרופיזם של הלב ומקל על תפקוד האיבר. נעשה שימוש בתרופות כמו Kudesan, Carnitine, Neurovitan, ויטמיני B, מגנזיום וזרחן.

על מנת להאט את תהליך הקיטוב מחדש, ניתן לרשום תרופות אנטי-אריתמיות. היעילים ביותר הם: Quinidine sulfate, Novocainamide ו-Ethmosin.

יַחַס שיטות מסורתיותו תרופות הומיאופתיותבמקרה של תסמונת repolarization חדרית מוקדמת, זה לא בשימוש, כמו גם הליכים פיזיותרפיים.

תוֹכֶן

תסמונת לב ספציפית, שנמצאת לא רק בחולים עם הפרעה בתפקוד הלב, אלא גם אצל אנשים בריאים, נקראת תסמונת מוקדמת או תסמונת ריפולריזציה מוקדמת. פָּתוֹלוֹגִיָה במשך זמן רבנחשבה על ידי הרופאים כגרסה של הנורמה עד שהתגלה הקשר הברור שלה עם הפרעות בקצב הלב בסינוס. גילוי המחלה קשה בגלל מהלך האסימפטומטי שלה.

מהי תסמונת ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב?

שינויים ב-ECG (אלקטרוקרדיוגרמה) שאין להם סיבה ברורה נקראים תסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת (או מואצת, מוקדמת) (ERVRS). לפתולוגיה אין ספציפי סימנים קליניים, מתגלה לאחר בדיקה באלקטרוקרדיוגרף, כמו בחולים עם מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, ובאנשים בריאים. קוד מחלה לפי ICD-10 (סיווג בינלאומי של מחלות) – I 45.6. מחלות של מערכת הדם. תסמונת עוררות מוקדמת.

גורם ל

פעימות לב מתרחשות כתוצאה משינויים מטען חשמליבקרדיומיוציטים, במהלכם יוני אשלגן, סידן ונתרן עוברים לחלל הבין-תאי ובחזרה. התהליך עובר שני שלבים עיקריים, המחליפים זה את זה לסירוגין: דה-פולריזציה - התכווצות, ו-repolarization - הרפיה לפני הכיווץ הבא.

קיטוב מוקדם של חדרי הלב מתרחש עקב הפרעה בהולכת הדחפים לאורך נתיבי ההולכה מהאטריום לחדרים, הפעלה של מסלולים לא תקינים להעברת דחפים חשמליים. התופעה מתפתחת עקב חוסר איזון בין ריפולריזציה לדה-פולריזציה במבני קודקוד הלב והאזורים הבסיסיים, כאשר תקופת ההרפיה של שריר הלב מצטמצמת באופן משמעותי.

הסיבות להתפתחות הפתולוגיה לא נחקרו במלואן על ידי מדענים. ההשערות העיקריות להתרחשות מחדש של קיטוב מוקדם הן ההנחות הבאות:

1. שינויים בפוטנציאל הפעולה של קרדיומיוציטים הקשורים למנגנון שחרור אשלגן מהתאים, או רגישות מוגברת להתקף לב בזמן איסכמיה.
2. הפרעות בתהליכי הרפיה והתכווצות באזורים מסוימים בשריר הלב, למשל בתסמונת ברוגדה סוג 1.
3. פתולוגיות גנטיות הן מוטציות של גנים האחראים על איזון תהליכי כניסת היונים לתאים ושחרורם החוצה.

על פי הסטטיסטיקה, תסמונת ריפולריזציה מואצת משפיעה על 3 עד 10% מהאנשים הבריאים בגילאים שונים. הפתולוגיה הזוזה נמצא לעתים קרובות יותר אצל גברים צעירים בני כ-30, ספורטאים או אנשים המנהלים אורח חיים פעיל. בין גורמי סיכון לא ספציפיים, הרופאים מציינים את התופעות הבאות:

• שימוש ארוך טווח או מנת יתר של תרופות מסוימות (לדוגמה, אגוניסטים אדרנרגיים).
• היפרליפידמיה מולדת (תכולת שומן מוגברת בדם), המעוררת התפתחות של טרשת עורקים של הלב.
• שינויים ברקמת החיבור של חדרי הלב, בהם נוצרים אקורדים נוספים.
• נרכש או מומים מולדיםלבבות.
• קרדיומיופתיה היפרטרופית.
• תקלות של מערכת העצבים האוטונומית.
• בעיות נוירואנדוקריניות.
• הפרות מאזן אלקטרוליטיםבאורגניזם.
• רמה גבוההכולסטרול בדם.
• פעילות גופנית מוגזמת.
• היפותרמיה של הגוף.

מִיוּן

לתסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת אצל ילדים ומבוגרים יכולות להיות שתי אפשרויות התפתחות לגבי תפקוד הלב, כלי הדם ואיברים נוספים המעורבים בתפקוד המערכת – עם ובלי פגיעה במערכת הלב וכלי הדם. בהתבסס על אופי הפתולוגיה, מבחינים בין SRR חולף (מחזורי) לבין SRR קבוע. קיים סיווג ל-3 סוגים בהתאם למיקום סימני א.ק.ג.

סימנים של תסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת

תסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת מאופיינת בעיקר בשינויים באלקטרוקרדיוגרמה (ECG). חלק מהמטופלים חווים תסמינים שוניםהפרעות לב וכלי דם, לשנייה אין שום סימנים קליניים למחלה, האדם הוא ומרגיש בריא לחלוטין (כ-8-10% מכלל המקרים). הפרה של תהליך הקיטוב מחדש ב-ECG אצל ילד או מבוגר באה לידי ביטוי בשינויים העיקריים הבאים:

1. קטע ST עולה מעל האיזולין.
2. יש קמור הפונה כלפי מטה על מקטע ST.
3. ישנה משרעת מוגברת של גל R, במקביל לירידה בגל S או היעלמותו.
4. נקודת J (הנקודה במעבר של קטע S למתחם QRS) ממוקמת מעל האיסולין, במרווח האיבר היורד של גל R.
5. מתחם QRS מורחב.
6. במרווח של הברך היורדת של גל R יש גל J, הדומה חזותית לחריץ.

סוגי שינויים בא.ק.ג

בהתבסס על השינויים שזוהו באלקטרוקרדיוגרמה, התסמונת מחולקת לשלושה סוגים, שכל אחד מהם מאופיין בדרגת הסיכון שלו לסיבוכים. הסיווג הוא כדלקמן:

1. סוג ראשון: סימני המחלה נצפים באדם בריא, בחזה מוביל שנלמד במישור לרוחב עם א.ק.ג (הסבירות להתפתח סיבוכים נמוכה).
2. סוג שני: לוקליזציה של סימני התסמונת - מובילי א.ק.ג אינפרוציאליים ותחתונים (הסבירות לסיבוכים מוגברת).
3. סוג שלישי: שלטים רשומים בכולם מובילי א.ק.ג, הסיכון לסיבוכים הוא הגבוה ביותר.

כאשר עושים ספורט לפחות 4 שעות שבועיות, הא.ק.ג מראה סימנים של עלייה בנפח חדרי הלב ועלייה בטונוס של עצב הוואגוס. שינויים כאלה אינם סימפטומים של פתולוגיה ואינם דורשים בדיקות נוספות. במהלך ההריון, צורה מבודדת של המחלה (מבלי להשפיע על פעילות הלב של האם) אינה משפיעה בשום אופן על התפתחות העובר ועל תהליך ההיריון.

ביטויים של פתולוגיה

סימנים קליניים של ריפולריזציה חדרית מוקדמת מתגלים רק בצורת המחלה עם הפרעות בתפקוד מערכת הלב וכלי הדם. התסמונת מלווה ב:

• סוגים שונים של הפרעות קצב ( אקסטרסיסטולה חדרית, טכיאריתמיה - צורות על-חדרי ואחרות, פרפור חדרים, מלווה באובדן הכרה, הפסקת דופק ונשימה וכו').
• מצבי התעלפות(אובדן ההכרה).
• חוסר תפקוד דיאסטולי או סיסטולי של הלב, הפרעות המודינמיות הנגרמות ממנו - משבר יתר לחץ דם, בצקת ריאות, הלם קרדיוגני, קוצר נשימה.
• תסמונות טכיקרדיאליות, היפראמפוטוניות, וגוטוניות, דיסטרופיות (במיוחד בילדות או בגיל ההתבגרות), הנגרמות מהשפעת גורמים הומוראליים על מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח.

מדוע תסמונת ריפולריזציה חדרית מסוכנת?

תופעת הקוטב מחדש של חדרי הלב המוקדמים הרבה זמןנחשבה לאחת האפשרויות הנורמות. עם הזמן, התברר כי הצורה הקבועה של פתולוגיה זו יכולה לעורר התפתחות של הפרעות קצב, היפרטרופיה של שריר הלב, סיבוכים אחרים ולגרום למוות כלילי פתאומי. לכן, אם מתגלים שינויים אופייניים באק"ג, יש צורך לעבור בדיקה כדי לזהות או לא לכלול עוד מחלה רציניתשל מערכת הלב וכלי הדם.

סיבוכים

תסמונת ריפולריזציה מוקדמת של שריר הלב עלולה לעורר סיבוכים קשים המסוכנים לבריאותו ולחייו של המטופל. הדברים הבאים נפוצים השלכות חמורותפיתוח פתולוגיה:

• מחלת לב כלילית;
• פרפור פרוזדורים;
• טכיקרדיה התקפית;
• מחסום בלב;
• סינוס ברדיקרדיה וטכיקרדיה;
• extrasystole.

אבחון

עקב התפתחות אסימפטומטית של תסמונת ריפולריזציה מוקדמת, היא מתגלה במקרה, כתוצאה מבדיקה באלקטרוקרדיוגרף. אם מתגלים שינויים אופייניים בקריאות, מבוצעות בדיקות נוספות כגון:

• רישום א.ק.ג בפעילות גופנית נוספת.
• לבטא את הביטוי של סימנים - בדיקה באמצעות אשלגן או נובוקאינאמיד.
• ניטור א.ק.ג יומי.
• ליפידוגרמה.
• ניתוח ביוכימידָם.

במהלך תהליך האבחון יש להבדיל בין המחלה לבין פריקרדיטיס, היפרקלמיה, תסמונת ברוגדה, חוסר איזון אלקטרוליטים ודיספלסיה אריתמוגנית בחדר הימני. לאחר התייעצות, הקרדיולוג קובע בחינה מקיפה, הכוללת בהכרח אקו לב (אולטרסאונד של הלב) ואנגיוגרפיה לבבית.

יַחַס

הטיפול במחלה נועד למנוע התפתחות של סיבוכים חמורים מפעילות לב. אם מתגלות הפרעות קצב מסכנות חיים או פתולוגיות אחרות, מומלץ לחולה טיפול תרופתיובמקרים מסוימים התערבות כירורגית. שיטת טיפול פולשנית משמשת על ידי אבלציה בתדר רדיו של קרן נוספת.

תיקון אורח החיים של המטופל המומלץ על ידי הרופא המטפל חשוב. למטופל עם קיטוב מוקדם מומלץ להגביל את הפעילות הגופנית ואת הלחץ הפסיכו-רגשי. יש צורך לוותר על הרגלים רעים (עישון, שתיית משקאות אלכוהוליים) ועל המטופל להקפיד על תזונה מיוחדת ומעקב קבוע על ידי קרדיולוג.

תְזוּנָה

תיקון התנהגות אכילההמטופל מתבצע על מנת לאזן את תזונתו היומית ולהעשיר אותה בויטמינים מקבוצת B ומיקרו-אלמנטים כגון מגנזיום ואשלגן. יש צורך לאכול יותר ירקות ופירות חיים, הקפידו לכלול בתפריט דגי ים ופירות ים, כבד, קטניות ודגנים, סוגי אגוזים שונים, עשבי תיבול טריים ומוצרי סויה.

טיפול תרופתי

טיפול בתרופות מצוין רק אם יש פתולוגיות נלוותפעילות לב (הפרעות קצב, תסמונת כליליתוכו.). טיפול תרופתי הכרחי כדי למנוע סיבוכים והופעת מצבים קריטיים חריפים. ניתן לרשום תרופות מהקבוצות הפרמקולוגיות הבאות:

• תרופות אנרגיה-טרופיות. הם מקלים על תסמיני התסמונת ומשפרים את פעילות שריר הלב. מרשמים אפשריים: Neurovitan (טבליה אחת ליום), Kudesan (מינון למבוגרים - 2 מ"ג לק"ג משקל), קרניטין (500 מ"ג פעמיים ביום).
• תרופות נגד הפרעות קצב. אתמוזין (100 מ"ג 3 פעמים ביום), כינידין סולפט (200 מ"ג שלוש פעמים ביום), נובוקאינאמיד (0.25 מ"ג פעם כל 6 שעות).

כִּירוּרגִיָה

כאשר מצבו של החולה מחמיר, תסמינים קליניים חמורים בעוצמה בינונית וגבוהה (התעלפות, הפרעות חמורות בקצב הלב) שלא ניתן לשלוט בהם טיפול שמרני, רופאים עשויים להמליץ ​​על הדרוש התערבות כירורגית, כולל שימוש בשיטות זעיר פולשניות. הפעולות הבאות נקבעות על פי אינדיקציות:

• אבלציה בתדר רדיו (אם מתגלים מסלולים נוספים או הפרעת קצב חמורה). חיסול הצרור הנוסף עוזר לחסל הפרעות קצב.
• השתלת קוצב לב (בנוכחות הפרעות בקצב הלב מסכנות חיים).
• השתלת דפיברילטור-קרדיוברטר (לפרפור חדרים). מתחת לעור על חזהמניחים מכשיר קטן שממנו מוחדרות אלקטרודות לחלל הלב. דרכם, ברגע של הפרעת קצב, המכשיר מעביר דחף חשמלי מואץ, עקב נורמליזציה של תפקוד הלב ומשחזר קצב הלב.

מניעה ופרוגנוזה

הפרוגנוזה עבור רוב החולים שאובחנו עם תסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת היא חיובית. במקרים מסוימים, המחלה עלולה לאיים על מצב קריטי לחייו של החולה. המשימה של הקרדיולוג היא לזהות בזמן אפשרות זו ולמזער את ההשלכות המסוכנות של הפרעות בקצב הלב.

וִידֵאוֹ

תשומת הלב!המידע המוצג במאמר הוא למטרות מידע בלבד. חומרי המאמר אינם מחייבים טיפול עצמי. רק רופא מוסמך יכול לבצע אבחנה ולתת המלצות טיפול המבוססות על המאפיינים האישיים של מטופל מסוים.

לָדוּן

תסמונת ריפולריזציה מוקדמת - תסמינים, סימנים בילדים ומבוגרים, טיפול

עורך מדעי: Strokina O.A., מטפלת, רופאה לאבחון תפקודי.
נובמבר, 2018.

תסמונת repolarization חדרית מוקדמת (EVRS) היא מושג רפואי, הכולל רק שינויים בא.ק.גללא מאפיין תסמינים חיצוניים. הוא האמין כי SRRS הוא וריאנט נורמלי ואינו מהווה איום על חיי המטופל.

עם זאת, ב לָאַחֲרוֹנָההתסמונת הזו התחילה להיות מטופלת בזהירות. זה די נרחב ומופיע ב-2-8% מהמקרים אצל אנשים בריאים. ככל שאדם מתבגר, כך קטן הסיכוי שהוא או היא יסבול מ-SRR; הסיבה לכך היא הופעתן של בעיות לב אחרות הדומות בסימנים אלקטרוקרדיוגרפיים ככל שהם מתבגרים.

לרוב, תסמונת ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב מאובחנת בגברים צעירים העוסקים באופן פעיל בספורט, בגברים המנהלים אורח חיים בישיבה ובאנשים עם עור כהה (אפריקאים, אסייתים והיספנים).

גורם ל

הגורמים המדויקים ל-SRS לא הוכחו עד היום. עם זאת, זוהו מספר גורמים התורמים להופעת תסמונת ריפולריזציה:

• נטילת תרופות מסוימות, כגון α2-אגוניסטים (קלונידין);
• היפרליפידמיה משפחתית (שומנים גבוהים בדם);
• דיספלזיה של רקמת חיבור (תסמינים נמצאים לעתים קרובות יותר אצל אנשים עם SRGC: תנועתיות יתר במפרקים, אצבעות עכביש, צניחת שסתום מיטרלי);
• קרדיומיופתיה היפרטרופית.

בנוסף, אנומליה זו מאובחנת לעיתים קרובות אצל אנשים עם מומי לב מולדים ונרכשים ובנוכחות פתולוגיה מולדת של מערכת ההולכה הלבבית.

גם את האופי הגנטי של המחלה לא ניתן לשלול (ישנם גנים מסוימים שאחראים להופעת SRGC).

סוגים

ישנן שתי אפשרויות עבור SRR:

• ללא נזק למערכות הלב וכלי הדם ואחרות;
• מעורבות מערכת הלב וכלי הדם ואחרות.

מבחינת אופי הקורס, מבחינים בין SRGC חולף לקבוע.

בהתבסס על לוקליזציה של סימני א.ק.ג., הרופא א.מ. Skorobogaty הציע את הסיווג הבא:

• סוג 1 - עם דומיננטיות של סימנים ב-V1-V2 מוביל;
• סוג 2 - עם דומיננטיות בליידים V4-V6;
• סוג 3 (בינוני) - ללא דומיננטיות של סימנים בכל ליד.

סימנים של SRS

אין סימנים קליניים אופייניים לתסמונת repolarization ventricular syndrome. ישנם רק שינויים ספציפיים ב-ECG:

• שינויים בקטע ST וגל T;
• במספר ענפים, מקטע ST עולה מעל האיזולין ב-1-2-3 מ"מ;
• לעתים קרובות העלאת מקטע ST מתחילה לאחר החריץ;
• לקטע ST יש צורה מעוגלת והוא עובר ישירות לגל T חיובי גבוה;
• הקמור של קטע ST מופנה כלפי מטה;
• בסיס גל T רחב.

אבחון

מכיוון שתסמונת זו היא תופעה אלקטרוקרדיוגרפית, ניתן לקבוע אותה רק בבדיקה מסוימת:

• אולטרסאונד של הלב (אקו לב):
  • בדיקת אקו לב (לפגיעה בכיווץ החדרים)
  • אקו לב במנוחה;
• ניטור הולטר לאורך כל היום;
• מחקר אלקטרופיזיולוגי.

בנוסף, מבוצעות בדיקות על ארגומטר אופניים או הליכון: לאחר פעילות גופנית, קצב הלב עולה, וסימני ה-ECG של SIRS נעלמים.

נעשה שימוש בבדיקת אשלגן: לאחר נטילת אשלגן כלורי, panangin או rhythmocor לפחות 2 גרם, חומרת סימני ה-ECG של תסמונת repolarization עולה.

בדיקה עם איזופרוטרנול ואטרופין אינה משמשת עקב תופעות לוואי קשות.

חשוב להבחין בין SRR לבין אוטם שריר הלב, פריקרדיטיס, תסמונת Brugada. לשם כך מתבצעת אבחנה מבדלת.

טיפול בתסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת

תסמונת ריפולריזציה אינה דורשת טיפול ספציפי. הדבר היחיד שמוצע למטופל הוא השגחה של קרדיולוג.

עם זאת, אדם עם SRS צריך להימנע מצריכת אלכוהול ופעילות גופנית אינטנסיבית כדי להימנע מהפעלת התקף של טכיקרדיה.

במקרים מסוימים, אבלציה בתדר רדיו של קרן נוספת מתבצעת בצורה פולשנית (מצנתר מובא למקום הקרן והורס אותה).

לפעמים נעשה שימוש בטיפול אנרגוטרופי (ויטמיני B, קרניטין, זרחן ומגנזיום, Mexidol, Kudesan), תרופות אנטי-אריתמיות (אמיודרון).

חָשׁוּב!המטופל צריך לשמור את כל ה-ECG הקודמים, אשר נדרש כדי למנוע את האבחנה של אוטם שריר הלב אם מתרחשים כאבי לב.

סיבוכים ופרוגנוזה

SRR יכול לעורר את הסיבוכים הבאים: - הערת רופא מס' 61, 2011.

אין הסכמה בקהילה הרפואית - מהי הסכנה בתסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת והאם יש ממנה איום באופן כללי? באופן מסורתי, שינוי א.ק.ג זה נחשב פשוט לתופעה - ממצא מקרי באלקטרוקרדיוגרמה שלא היה לו משמעות. נכון להיום, אין אבחנה כזו בקודי ICD-10. עם זאת, במהלך 10 השנים האחרונות, עלה מידע המאתגר את המסקנה הזו. כיצד לזהות את התסמונת והאם יש צורך לטפל בה, תלמדו ממאמר זה.

הלב האנושי מורכב ממבני רקמת חיבור, שרירים (קרדיומיוציטים) ו תאי עצבים. רקמת שריר הלב מסוגלת ליצור עצמי דחפים עצבייםכמו גם עצבני. תהליך האינטראקציה המשותפת שלהם מבטיח את התפקוד התקין של כל האיבר וחיי האדם.

כל אחד תא שרירעובר סדרה של שלבים עוקבים, במהלכם משתנה היחס בין יוני אשלגן ונתרן. פִיסִיוֹלוֹגִי מחזור התאמורכב מ-5 שלבים:

ריפולריזציה חדרית - מה זה? אלו הם שלבים 1-3 של מחזור תאי שריר החדרים. אם התאים עוברים אותו מהר יותר (ב-0.1-0.3 שניות) ושלב "הרמה" מתקצר, גל "J" נוסף מופיע באלקטרוקרדיוגרמה ב-Leads שונים - סימנים לתסמונת repolarization ventricular syndrome (EVRS).

שכיחות המחלה

כמעט בלתי אפשרי לשפוט את השכיחות האמיתית של תסמונת זו בעולם, כולל בפדרציה הרוסית. נתונים של מחברים שונים שחקרו אנשים עם אותו גיל, מגדר ומחלות כרוניות שונות מאוד. חוקרים מעריכים את השכיחות בין 1% ל-32% באוכלוסייה הכללית.

לרוב, מתרחשת מחדש של חדרים מוקדמים:

סיווג SRR

הפתולוגיה מחולקת בדרך כלל בהתאם לזמן הביטוי של שינויים ב-ECG ל:

מוצע גם סיווג לפי חומרת ההפרעות בתהליכי הקיטוב מחדש בבני אדם:

פרופסור Skorobogaty הציע לחלק את התסמונת בהתאם למיקום השינויים הגדולים ביותר בריפולריזציה:

1. V1-V2 - הפרה דומיננטית של החדר השמאלי מלפנים באזור המחיצה.
2. V4-V6 - הפרה דומיננטית של ריפולריזציה של הקיר התחתון של החדר השמאלי.
3. חוסר לוקליזציה ברורה של התהליך.

סיבות וגורמי סיכון

לא ידוע בוודאות אילו סיבות יכולות להוביל להפרעות בתהליך הקיטוב מחדש. עם זאת, במהלך ניסויים קלינייםהצלחנו לזהות את גורמי הסיכון הבאים:

תסמינים וסימני אק"ג של קיטוב מוקדם

ב-40-60% מהמקרים, אפילו הפרעה מפוזרת בתהליכי הקיטוב מחדש של שריר הלב של החדר השמאלי עלולה שלא להתבטא בשום צורה ומתגלה במקרה במהלך בדיקה מונעת.

תסמינים אפשריים אצל אנשים עם תסמונת ריפולריזציה מוקדמת עשויים לכלול:

מספר מחברים מקשרים את הופעת הסימנים כישלון כרונילב (CHF) גם עם שינויים בתהליכי הקיטוב מחדש. הנקודה הזוהשקפה שנויה במחלוקת, שכן על רקע שינויים כאלה נוצרות לעתים קרובות יותר פתולוגיות אחרות, כגון מחלות כלילית, נזק ללב עקב יתר לחץ דם עורקי (היפרטרופיה חמורה או התרחבות של חדרי הלב). עם זאת, אנו מפרטים את הסימנים של CHF:

• הופעת קוצר נשימה כאשר הלב לחוץ (הידרדרות המצב מובילה לעובדה שהוא מתרחש במנוחה);
• היווצרות בצקת צפופה, בעיקר ברגליים. ככל שהמחסור מתקדם, הנפיחות יכולה להתפשט לכל חלק בגוף;
• המראה של רלס לח.

סימנים קלאסיים של תסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת על הקרדיוגרמה הם:

תכונות אצל ילדים

המידע על נוכחותן של הפרעות פולריזציה בילדים מוגבל ביותר. זה נמצא לעתים רחוקות אצל תינוקות ותינוקות בגלל היעדר תקופתיים בדיקות א.ק.ג. רוב הרופאים מייחסים את גילויו יַלדוּתעם תסמונת של היווצרות לקויה של מבני רקמת חיבור (DNST). בנוסף לשינויים במראה, זה יכול להוביל למומי לב מסתמיים, נזק לריאות (לעתים קרובות פנאומוטורקס ספונטניתחת עומס) ומפרקים. לכן, אם מתגלה קיטוב מואץ של שריר הלב החדרי, מומלץ לבדוק את הילד לאיתור סימני NNCT ופגיעה באיברי המטרה.

אבחון המחלה

איתור SRRH אינו קשה. כדי לזהות צורה קבועה, מספיק מחקר אלקטרוקרדיוגרפי בודד, ואחריו ניתוח א.ק.ג על ידי קרדיולוג או מטפל מוסמכים.

זיהוי הגרסה התקופתית של התסמונת מתבצע באמצעות ניטור הולטר - רישום א.ק.ג יומי במהלך שגרת היומיום הרגילה של המטופל. לשם כך, האלקטרודות הדרושות מחוברות לחזה של האדם, ומכשיר קטן מחובר לצוואר כדי לאסוף מידע. לאחר תום תקופת המחקר, ההולטר מחובר למחשב הקרדיולוג והקרדיוגרמה נבדקת במשך כל 24 השעות.

טיפול ב-SRS

נכון לעכשיו, אין הסכמה בין המומחים - האם יש לטפל בשינויי קיטוב מחדש או לא? רוב הרופאים, כולל קומרובסקי, מחשיבים את הטקטיקה האופטימלית להיות ניטור מתמיד של המטופל וזיהוי של פתולוגיות קרדיווסקולריות כרוניות אחרות. יצוין כי גישה זו ישימה רק בהעדר התלונות המפורטות לעיל. במהלך ההריון, טיפול ספציפי הוא גם לעתים רחוקות שנקבע.

ישנם מספר מחקרים בספרות המדעית המתארים את הטיפול בחולים עם תסמונת זו, המתבטאת כתלונות על רווחה. השילוב הבא של תרופות הראה ירידה באי נוחות באזור הלב וסימנים של הפרעות קצב:

כל תרופות עממיותאין טיפול להפרעת קצב זו. השימוש בהם אינו מומלץ על ידי איגודי רפואה לאומיים, אז אם תרצה, השתמש דרכים מסורתיותטיפול בבית, המטופל לוקח על עצמו את כל הסיכונים האפשריים.

סיבוכים ופרוגנוזה

הימצאות תסמונת א.ק.ג זו מהווה סיבה להתייעץ עם מטפל ולעבור בדיקה יסודית. מערכת דם. לפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב אין סיבוכים עצמאיים ואין פרוגנוזה שלילית לבני אדם. עם זאת, זהו סימן סביר להפרעות אחרות כגון NSCT, מחלות לב וכלי דםאו ההשפעה השלילית על הגוף של שיכרון כרוני (עישון, אלכוהול, סמים פסיכואקטיביים).

אין גם המלצות ברורות לשיעורים. ספורט מקצועיושירות צבאי לבני נוער. כרגע, נוכחותה של תסמונת זו אינה משנה ללשכת הרישום והגיוס הצבאית. עם זאת, אם יש אחרים פתולוגיות כרוניותשירות צבאי SSS הוא מסוכן ומונע התווית.

עדיין יש לך שאלות? שאל אותם בתגובות! קרדיולוג יענה להם.

רוב הפתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם, כך או אחרת, משפיעות תמונת א.ק.ג. ההפרעות העיקריות שנרשמות הן סוגים שונים של הפרעות קצב הקשורות למהלך המחלה העיקרית. יחד עם זאת, כמעט בלתי אפשרי לקבוע את מהות הסטייה ואת מידת הסכנה שלה רק מתמונה אחת של מחקר כזה, בלי לספור מקרים חמורים.

תסמונת ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב היא ממצא מקרי בטבלת הא.ק.ג. היא אינה נחשבת למחלה ואין לה קוד משלה במסווג ICD.

אנחנו מדברים על מצב מאוד מסתורי ושקט, שעד לאחרונה לא ניתנה לו תשומת לב ראויה בשל חוסר המזיקות לכאורה ובטיחותו היחסית.

ואכן, חריגה פתולוגית מהנורמה היא שכיחה: על פי מחקרים. כ-10-30% מהמבוגרים על פני כדור הארץ סובלים מתסמונת זו. אחרים מצביעים על נתונים צנועים יותר (לא יותר מ-8%).

אבל זה לא אומר שאין איום. מול. נודע כי בתנאים מסוימים המצב מתקדם וגורם לדום לב ולמוות.

אין צורך בטיפול ככזה. מכיוון שזה רק אינדיקטור על גרף, אתה צריך לחסל את סיבת השורש.

תסמונת repolarization ventricular syndrome או EVR היא ממקור מטבולי ונגרמת על ידי תנועה לא תקינה של יוני אשלגן, סידן ומגנזיום אל תוך מיוציטים ומחוצה להם. מכאן הסטייה של הפעילות החשמלית במבני הלב.

פיזיולוגיה תקינה כוללת שני שלבים של פעילות סיבי השריר.

בשלב הראשון מתרחשת התכווצות מלאה, מתרחשת דה-פולריזציה, כלומר, יישום המטען המתקבל מצומת הסינוס. השלב השני הוא קיטוב מחדש, הנצפה ברגע של הרפיה של מבנים. בשלב זה מתרחשת הפרה.

הצטברות הדחף מציינת מוקדם מדי. הלב מתכווץ שוב ושוב ואינו מסוגל לנוח. הרפיית השרירים אינה מתרחשת. האורגן עובד קשה, מה שהתברר יחסית לאחרונה.

עם הזמן, אובדת יכולתו של שריר הלב לתפקד כרגיל. כישלון הוא התוצאה ההגיונית של שהלב נמצא במצב זה במשך זמן רב.

עם זאת, זו אינה אקסיומה. ללב יש מרווח ביטחון משמעותי. כי כאן הכל דומה לשחק רולטה. אם יתמזל מזלכם, המצב לא ירגיש את עצמו במשך שנים רבות.

עד כמה המחלה מסוכנת?

ההשלכות של התפתחות תסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת מאופיינות באובדן הדרגתי מלא או חלקי של התכווצות של האיבר השרירי.

זה לא תהליך חד פעמי; זה לוקח יותר משנה להתפתח במלואו. משך הזמן משתנה בין המטופלים. הכל תלוי במאפיינים האישיים.

סיבוכים קשורים להפרעה בפליטה התקינה של דם מהחדר השמאלי לאבי העורקים ולתנועתו במעגל גדול. גם איברים ומערכות מרוחקות וגם שריר הלב עצמו סובלים.

ההשלכות האפשריות כוללות:

• התקף לב. תהליך נמק חריף. מבנים לבביים מתים, ואפילו עם טיפול מוצלח מתרחשת טרשת. החלפת רקמת שריר פעילה רגילה בתרכובות צלקת. הם לא מסוגלים לעבוד כמו מיוציטים. לכן, בן לוויה של החולה הופך למחלת עורקים כליליים מתמדת עם סיכוי למוות מוקדם מחזרה של מצב החירום.

• שבץ. תופעה דומה, אך משפיעה על רקמת העצבים של המוח. הזן האיסכמי אופייני. זה הפרעה חריפהתזונה של אזור נפרד של מבנים מוחיים.

• אִי סְפִיקַת הַלֵב.ללא סיכויים ברורים להחייאה ושיקום חיים פונקציות חשובות. כי יש הפרות אנטומיות בסיסיות. גם אם ניתן "להפעיל את האיבר", סביר מאוד שהוא ייעצר שוב.
• הלם קרדיוגני.שיאה של ירידה בכיווץ מבני השריר. זה מורכב מאספקה ​​לא מספקת של הגוף עם חומרים מזינים וחמצן ברמה כללית.

לחץ הדם יורד, מתרחשת הפרעת קצב קריטית. החלמה מהופעת מצב זה היא כמעט בלתי אפשרית; התמותה קרובה ל-100%.

למטופל יש סיכויים נמוכים ביותר גם עם הסרה מוצלחת מ תהליך אקוטי. במהלך כמה שנים או פחות, מתרחשים הישנות ומוות.

• דמנציה וסקולרית.כתוצאה מזרימת דם לא מספקת למוח. שבץ הוא לא היחיד גרסה אפשרית. שינויים עשויים להיות גם תוצאה של זה.

לאחרונה התגלתה האפשרות לתוצאות מסכנות חיים. רק לאחר הגילוי הלא נעים החל מחקר אקטיבי על הבעיה.

הסיכון מוערך כיום כבינוני.בנוכחות מסה של פתולוגיות נלוות וגורמים פרוגנוסטיים שליליים - בולט.

הסיבות הן פתולוגיות

רגעי ההתפתחות של התהליך מגוונים. הבסיס מורכב מקבוצות של תופעות אובייקטיביות. הם אינם בשליטת המטופל עצמו.

• בלוק סניף צרור. הוא מאופיין בהתפתחות של חסימה של הדחף החשמלי מצומת הסינוס לאורך סיבים מיוחדים.

לעתים רחוקות המצב שלם. חולים עם חסימה מוחלטת אינם חיים זמן רב. זו גם לא מחלה עצמאית, אלא תוצאה של תהליכים פתולוגיים של צד שלישי.

• קרדיומיופתיה היפרטרופית.מחלה המלווה בצמיחת שכבת השריר של האיבר. זהו מצב שכיח מאוד. זה מתפתח לעתים קרובות יותר אצל נציגי המין החזק יותר. ככל הנראה, זה קשור גורמים גנטייםאו הרגלים רעים. כמו כן מופחתת ההתנגדות (חוסן) לגורמים משפיעים לרעה. קרא עוד על המחלה.

• מחלות מערכתיות, לרוב אוטואימוניות, של רקמת חיבור.לופוס אריתמטוזוס, דלקת מפרקים שגרוניתואחרים. לגרום להרס הדרגתי של מבנים לבביים.

למצב יש השלכות בלתי הפיכות ולכן נחשב למסוכן ביותר. ריפולריזציה חדרית מוקדמת היא גרסה קלינית המתפתחת על רקע הפרעה חליפין רגילכתוצאה מכך - החלפת רקמות ברקמת צלקת.

• . המצב הוא גנטי או נגרם מהפרעות בתקופה שלפני הלידה.

שתי האפשרויות מובילות לעיוותים בשריר הלב. הראשונים מלווים בשורה של תסמינים אחרים, לא רק ממקור לבבי.

עיוותים אפשריים אזור הלסת, איברים ומערכות מרוחקים.

השיקום מתבצע שיטות כירורגיות. אבל זה לא ערובה שהתסמונת תיפסק. נדרש גם תיקון תרופתי בתרופות.

כפי שהסטטיסטיקה הרפואית בפרופיל מוכיחה בבירור, הגורם העיקרי של חולים עם תסמונת ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב הם ספורטאים מקצועיים, כמו גם אוהבי פנאט של פעילויות חוצות.

ככל הנראה, זה נובע מתופעות מתגברות והפרעות מטבוליות.

המספר המשוער של ספורטאים חולים הוא 60-70%. אולי המספר משמעותי יותר. כי תשומת לב רבה ל-SRRH ניתנה יחסית לאחרונה. בעבר, אנשים העלימו עין מסטיות כאלה.

• מחלות נוירואנדוקריניות.גרסה נפוצה היא תסמונת היפותלמוס מאותו סוג.

מתפתח בילדות ובגיל ההתבגרות ומיוצג על ידי הפרעות מטבוליות גסות ברמה כללית ותסמינים מוחיים.

גורם לסכנה למערכות הרבייה והקרדיווסקולריות, מגביר את הסיכון לפתח מצבים אנדוקריניים.

• גיל ההתבגרות(גיל ההתבגרות). הרגע המסוכן ביותר קובע את הופעת תסמונת ריפולריזציה מוקדמת, לעתים קרובות במיוחד (בכ-20% מהמתבגרים, א.ק.ג. מתגלה ב-ECG). זה זמני, אבל מומלץ מאוד להיבדק אצל קרדיולוג כדי לא לפספס את הרגע הנכון.

גורמים סובייקטיביים

בנוסף לסיבות שכבר צוינו, לקבוצת תופעות יש מקור סובייקטיבי.

• לעשן. חולים עם תלות פיזיולוגית בניקוטין סובלים מ-SRRD לעתים קרובות יותר מאחרים. זה נובע מהפרעה חלקית של חילוף החומרים התקין. זהו תהליך מסוכן. ככל שהגוף מתרגל לחומר המזיק, יש עלייה בעמידות לטיפול.

לאחר 5-10 שנים של שימוש מתמיד בטבק, הפסקת ההרגל כבר לא מספיקה. זה יקח הרבה זמן תקופת השיקוםבפיקוח קרדיולוג. טיפול תרופתי.

• שימוש באלכוהול. זה עובד באותו אופן.
• עודף של אמצעי מניעה דרך הפה.

התסמונת של ריפולריזציה מוקדמת של שריר הלב מוסווה היטב; קשה מאוד לקבוע את הסיבה האמיתית שלה. זה לא עניין של יום אחד, אולי לא שבוע.

למרבה המזל, התהליך מגיע מאוחר יחסית השלכות מסוכנות. יש אפשרות שהם לעולם לא יבואו.

תסמינים

לתסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת אין ביטויים ככאלה. זו לא אבחנה, אלא ממצא קליני.

רשימת הביטויים העיקרית נקבעת על פי המחלה שגרמה להפרעה בתנועה התקינה של המטען.

הסימנים האפשריים כוללים:

• כאב בחזה. עוצמה נמוכה. ניתן להבדיל בין אי נוחות לבבית לבין אי נוחות שרירית, נוירלגיה, באמצעות תכונה אופיינית. הם אינם מתגברים עם נשימה או שינוי תנוחת הגוף. בדרך כלל, תחושות לא נעימות מתרחשות בהתקפות ובגלים. מעט יחסית ממשיך.
• הפרעות קצב. לפי סוג לרוב. תיתכן עלייה במספר פעימות הלב בדקה, ובכ-30% מהמצבים היא נצפית. בנוסף לסוג זה, נוצרים גם קשורים. הם מצביעים ישירות על הפרעה בחילוף החומרים התקין בשריר הלב. פרפור הוא גם נפוץ.
• קוֹצֶר נְשִׁימָה. במצב של מנוחה מוחלטת או על רקע פעילות גופנית אינטנסיבית. תלוי בתהליך הפתולוגי הבסיסי.

ציאנוזה של משולש nasolabial, חיוורון אפשרי גם עורכאופציה. רשימת הביטויים נקבעת על פי האבחנה העיקרית. הסבירים ביותר מוצגים.

תשומת הלב:

ייתכן שיש היעדר מוחלט של סימנים אופייניים. זוהי האפשרות הקלינית המסוכנת ביותר.

אבחון

הסקר מציג קשיים מסוימים. זה מבוצע תחת פיקוח של קרדיולוג. משך הזמן תלוי בחומרת המצב. במקרים לא קריטיים, זה מסומן על בסיס אשפוז.

רשימה לדוגמא של אירועים:

• תשאול בעל פה של המטופל. ברוב המקרים, אין ביטויים בולטים או שהם לא ספציפיים, מה שלא מספק אינדיקציה מדויקת למצב האפשרי.
• אוסף אנמנזה. אורח חיים, היסטוריה משפחתית, משך הקורס ונקודות נוספות, גם מחלות קודמות.
• מדידה לחץ דםוקצב הלב. שני האינדיקטורים משתנים, איך תלוי בגורם השורש.
• ניטור יומי. רישום רמות מוגדרות תוך 24 שעות. מונה לפי הצורך.
• אלקטרוקרדיוגרפיה. טכניקת בחינה בסיסית. למעשה, על סמך תוצאות ה-ECG נקבעת תסמונת הקוטב מחדש.
• אקו לב. להערכת חריגות אורגניות בלב.
• בדיקת דם כללית, ביוכימית, הורמונים. ממלא תפקיד חשוב בהערכה. מאפשר לאבחן פתולוגיות אנדוקריניות ומטבוליות.

כחלק מהטכניקה המורחבת נעשה שימוש ב-MRI.

סימנים על א.ק.ג

ריפולריזציה מוקדמת, המכונה גם "גל J" או "העלאת נקודת J", היא חריגה אלקטרוקרדיוגרפית התואמת חיבור מוגבר בין סוף קומפלקס QRS לתחילת מקטע ST בשני מובילים סמוכים.

בין המאפיינים האופייניים לסטייה פתולוגית מהנורמה:

• התרחבות גל T, צמיחת השיא בגובה.
• הסטת מרווח ST כלפי מעלה.
• צורת R משונן.
• נוכחות של גל J.
• הגבהה של נקודת J מעל האיסולין.

יתכן גם שקצב הלב שלך יתגבר או יאט. הסימנים אופייניים מספיק כדי לבצע אבחנה (אם אתה יכול לומר זאת על המצב המתואר).

לתסמונת של ריפולריזציה חדרית מוקדמת על ה-ECG יש מאפיינים אופייניים. אבל פענוח מדויק דורש כישורים גבוהים. בנוסף, חריגות ספציפיות עשויות להתבלבל עם ממצאים אחרים.

תופעת SRRH לעולם אינה קיימת במנותק. הנקודות העיקריות נמצאות בהפניות אחד, שניים או כולם. בהתבסס על קריטריון זה, הם מדברים על שלושה סוגים של מצב.

יַחַס

הטיפול הוא שמרני או כירורגי. יש לחסל את המחלה העיקרית. הכל תלוי באבחנה הראשונית. תרופות:

• אנטי הפרעות קצב. אמיודרון או הינדין לפי הצורך במנות קטנות.
• מגיני לב. מילדרונט ואחרים. תומך בלב.

תרופות אחרות ניתנות כחלק מסיוע נוסף.

הטיפול הכירורגי מורכב מהשתלת דפיברילטור, המחזיר את הקצב לקדמותו ומונע את עצירת איבר השריר.

תפקיד משמעותי ממלאים שינויים באורח החיים.בשום פנים ואופן אסור לעשן, צריכת אלכוהול אפילו במינונים מזעריים היא בלתי אפשרית בגלל הסבירות לסיבוכים, על אחת כמה וכמה שצריך לוותר על סמים.

לפעמים זה בלתי אפשרי לעשות זאת בעצמך; נדרש סיוע של נרקולוג. כעת יש מערכת מפותחת של עזרה אנונימית, כך שאין צורך לפחד מהסטיגמה.

במידת האפשר, התזונה מותאמת. שומנים ממוזערים, ממקור מלאכותי לחלוטין, ממקור טבעי - חלקית. אין צורך בפחמימות מהירות. יותר ויטמינים וחלבונים.

יש לציין תיקון תזונה בהתאם לטבלת טיפולים מס' 10. אין צורך בדיאטה כה קפדנית, אבל אתה יכול לקחת את התפריט שצוין כנקודת התחלה.

פעילות גופנית מוגבלת למינימום, אך לא ניתן לבטלה לחלוטין. זה יוביל להחמרה של התהליך הפתולוגי.

תַחֲזִית

תסמונת של ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב מסוכנת עקב מוות מוקדם מהפסקת תפקוד האיבר השרירי. הסבירות לתוצאה כזו נקבעת על ידי האבחנה העיקרית.

• ליקויים, התקפי לב קודמים, פגמים כתוצאה מקרדיומיופתיה נוטים יותר להוביל למוות.
• מצבים שניתן לטפל בהם תורמים להחלמה מלאה, אך גם בהתניה מסוימת.
• בשלבים מאוחרים יותר, יתכנו פגמים אנטומיים שהם בלתי הפיכים בטבעם.

מסקנה - הפרוגנוזה הטובה ביותר נקבעת על ידי התחלת הטיפול בזמן.

בואו נסכם

SRR הוא ממצא על ה-ECG, אשר נגרם על ידי הפרעות מטבוליות במבנים לבביים.

ההחלמה היא עקיפה ומורכבת מחיסול המחלה הבסיסית תחת פיקוחו של מומחה. אולי טיפול בבית חולים. הבסיס הוא שימוש בתרופות.

הפרוגנוזה בדרך כלל חיובית, ב במקרים נדיריםהחולה עלול למות מסיבוכים. אין טעם להירגע. לכל דבר יש את הזמן שלו.