Veľa srdcovo-cievne ochorenia pri absencii vhodnej liečby sú komplikované srdcovým zlyhaním ľavej komory. Táto porucha srdca sa považuje za najnebezpečnejšiu, pretože krátky čas môže viesť k smrti pacienta. Pri adekvátnej terapii je možné zlepšiť stav človeka.

Srdcové zlyhanie ľavej komory (LVHF) nie je definované ako samostatné nozologické ochorenie, ale ako komplex symptómov, ktorý zahŕňa znaky a symptómy charakteristické pre túto patológiu. Vyvíja sa na pozadí postupného oslabovania činnosti ľavej komory.

Srdcové zlyhanie sa považuje za bežné, nákladné a potenciálne nebezpečná choroba. V roku 2015 postihla patológia asi 40 miliónov ľudí. ľudí na celom svete. Vo všeobecnosti trpia srdcovým zlyhávaním asi 2 % dospelej populácie, pričom po 65. roku života dochádza k nárastu výskytu ochorenia na 6 – 10 %.

Na diagnostiku ochorenia sa používa nielen fyzické vyšetrenie pacienta, ale aj inštrumentálne metódy. To vám umožní komplexne preskúmať všetky orgány a systémy tela a potom predpísať účinnú liečbu. Dôležitá je aj prevencia KVO, pretože zvyšuje dĺžku a kvalitu života človeka.

Video Zlyhanie srdca. Čo oslabuje srdce?

Popis

Normálne srdce posiela okysličenú krv z pľúc cez pľúcne žily do ľavej predsiene a potom do ľavej komory. Potom sa cez aortu a systém veľkých a menších tepien, kapilár rozšíri do celého tela. Ľavá komora teda hrá v organizme veľmi dôležitú úlohu, takže keď sa z rôznych dôvodov rozvinie jej zlyhanie, začnú sa objavovať zložité a nebezpečné patologické stavy.

Nejaké štatistiky:

• Do roka od diagnózy je riziko úmrtia asi 35 %, potom klesá na menej ako 10 % ročne.
• Riziká vzniku KVO sú také veľké ako pri niektorých typoch rakoviny.
• V Spojenom kráľovstve predstavuje toto ochorenie 5 % urgentných hospitalizácií.
• Srdcové zlyhanie je známe už od staroveku, najmä Ebersov papyrus ho opísal okolo roku 1550 pred Kristom.

Príčiny

Srdcové zlyhanie ľavej komory sa môže vyvinúť na pozadí nasledujúcich chorôb:

• Kardiomyopatie
• Koronárna choroba srdca
• Diabetes
• Vysoký krvný tlak
• Obezita
• Spánkové apnoe
• Užívanie alkoholu a drog
• Fajčenie

Rizikové faktory

Táto skupina faktorov prispievajúcich k rozvoju KVO zahŕňa:

• Vek: Muži vo veku 50 až 70 rokov majú často ľavostranné srdcové zlyhanie, najmä ak predtým prekonali srdcový infarkt.
• poschodie: muži sú vystavení väčšie riziko rozvoj ľavostranného srdcového zlyhania.
• Aortálna stenóza: Otvor aorty sa zužuje, čo spôsobuje spomalenie prietoku krvi a oslabenie srdca.
• Cievna trombóza: krvná zrazenina v pľúcach môže spôsobiť ľavostranné srdcové zlyhanie.
• Kardiomyopatia: Niektoré typy tohto ochorenia môžu byť dedičné, čo môže zhoršiť činnosť srdca.
• Vrodené srdcové chyby: organické defekty orgánu môžu narušiť správny krvný obeh a narušiť celkovú hemodynamiku v tele.
• Chronické choroby: diabetes, HIV, hypertyreóza, hypotyreóza alebo akumulácia železa alebo bielkovín môže viesť k zlyhaniu ľavej komory srdca.
• Arytmie: Abnormálne srdcové rytmy, najmä ak sa vyskytujú veľmi často a náhle, môžu oslabiť srdcový sval.
• Myokarditída: podobný stav nastáva, keď vírus spôsobuje zápal myokardu.
• Perikarditída: vzniká zápal osrdcovníka (srdcového vaku) resp adhezívny proces, čo spomaľuje a sťažuje činnosť srdcového svalu.
• Infarkt myokardu: srdcový sval je poškodený, čo môže ovplyvniť schopnosť orgánu efektívne pumpovať krv.
• rasa: Afroamerickí muži majú väčšiu pravdepodobnosť vzniku KVO ako muži iných etník.
• Užívanie určitých liekov(chemoterapia a diabetes): Niektoré lieky zvyšujú riziko srdcového zlyhania ľavej komory.
• Vírusové ochorenia: Niektoré vírusy môžu poškodiť srdcový sval, čo má za následok rozvoj srdcového zlyhania.

POLIKLINIKA

Symptómy ľavostranného srdcového zlyhania nemusia byť spočiatku zaznamenané, ale časom sa zhoršujú. Ak sú prítomné charakteristické príznaky, je dôležité konzultovať s lekárom včasnú diagnostiku a vhodnú liečbu.

Závažné srdcové zlyhanie ľavej komory je priaznivým stavom pre rozvoj komplikácií, vrátane ochorení obličiek a/alebo pečene, ako aj infarktu myokardu a dokonca smrti pacienta.

Príznaky ľavostranného srdcového zlyhania, ktoré môžu byť spôsobené základnými zdravotnými problémami, sa pohybujú v rozsahu od miernej po závažnú a môžu zahŕňať:

• Náhle nočné prebudenie s pocitom nedostatku vzduchu
• Dýchavičnosť sa môže vyskytnúť aj počas cvičenia alebo pri ležaní
• Zadržiavanie tekutín vedie k opuchom členkov, stehien a brucha
• Nedostatok chuti do jedla a nevoľnosť
• Rýchly alebo nepravidelný srdcový tep
• Zhoršená koncentrácia
• Neočakávaný prírastok hmotnosti
• Chronický kašeľ
• Chrapot v hlasoch
• Únava

Keď sa tieto príznaky objavia, spôsobia, že srdce bije rýchlejšie a silnejšie, čo vedie k rozvoju ďalších problémov:

1. Rýchly pulz
2. Rozšírenie srdca
3. Vysoký krvný tlak
4. Pomalý krvný obeh, najmä v rukách a nohách.

Druhy

Existuje niekoľko srdcových zlyhaní ľavej komory, ktorých vývoj sa líši v rôznom časovom období:

1. Akútna LVHF- život ohrozujúci stav, a preto si vyžaduje okamžitý zásah zdravotníckeho personálu. Vyvíja sa v dôsledku vážnych porúch v tele, keď ľavá komora náhle prestane normálne fungovať. V tomto prípade krv stagnuje v pľúcnom obehu, alveoly (pľúcne bunky) napučiavajú, pretože sa v nich začína hromadiť tekutina. V dôsledku toho sa objem vzduchu v pľúcach prudko znižuje, čo ohrozuje pacienta udusením.
2. Chronická LVHF- podobný stav sa často vyvíja u pacientov v priebehu desaťročí. Príznaky tohto typu LVSD nie sú také výrazné, stav pacienta sa postupne zhoršuje. Patológia sa nevyvíja spätne, preto je veľmi dôležité začať liečbu včas. V opačnom prípade sa môže vyskytnúť rovnaký pľúcny edém, len nie tak rýchlo ako v prípade akútnej formy ochorenia.

Diagnostika

Pokročilé technológie sa používajú na určenie, či osoba má zlyhanie ľavej komory srdca. S ich pomocou sa vykonáva účinná diagnostika, získavajú sa informácie pre ďalšiu účinnú liečbu a starostlivé sledovanie stavu pacienta.

Diagnostické postupy a metódy pre LVHF:

• Srdcová katetrizácia: invazívny test, pri ktorom sa cez krvnú cievu v ramene alebo slabinách vedie dlhá, tenká ohybná hadička smerom k srdcu. Kontrastná látka sa privádza cez hadičku a röntgenové video sa potom použije na zobrazenie toho, ako srdce funguje a či existujú nejaké abnormality.
• Rentgén hrude: Urobí sa obraz OGK, po ktorom sa vykoná všeobecná obrazová analýza stavu pľúc, srdca a aorty.
• Echokardiogram: ultrasonografia, počas ktorej, pomocou zvukové vlny Nasnímajú sa pohyblivé obrázky srdcových komôr a chlopní.
• Elektrokardiogram (EKG): Metóda meria elektrickú aktivitu srdca a môže pomôcť určiť, či sú časti srdca zväčšené, preťažené alebo poškodené.
• Elektrofyziologická štúdia: Pri tomto type diagnózy sa zaznamenávajú elektrické činnosti srdca. To môže pomôcť zistiť, čo spôsobuje abnormálny srdcový rytmus a určiť najlepšiu liečbu.
• Rádionuklidové zobrazovanie: Neinvazívny zákrok, ktorý dokáže odhaliť vážne poškodenie srdca. Rádioaktívny izotop sa vstrekne do žily a špeciálna kamera alebo skener zaznamenáva, ako prechádza srdcom.
• Test na bežeckom páse: určuje schopnosť pacienta cvičiť a množstvo kyslíka, ktoré srdcový sval využíva počas cvičenia. Výsledky ukazujú závažnosť srdcového zlyhania ľavej komory a pomáhajú určiť možný priebeh ochorenia.

Po stanovení diagnózy lekár na základe výsledkov určí závažnosť srdcového zlyhania pacienta. Klasifikácia rozdeľuje závažnosť SZ do štyroch tried na základe schopnosti vykonávať bežné fyzické aktivity a symptómov pociťovaných pri vykonávaní týchto aktivít.

Liečba

Liečba srdcového zlyhania ľavej komory zahŕňa zameranie sa na zvládnutie symptómov a liečbu základných príčin ochorenia. Každý pacient dostane individuálny liečebný plán, ktorý môže zahŕňať lieky, zmeny životného štýlu a chirurgické zákroky, ako je implantácia zariadenia, rekonštrukcia srdca alebo transplantácia srdca.

Medikamentózna liečba

Lieky môžu pomôcť zlepšiť funkciu srdca a liečiť symptómy, ako je abnormálny srdcový rytmus, vysoký krvný tlak a zvýšené zadržiavanie tekutín. Lieky sa predpisujú najmä na riešenie nasledujúcich problémov:

• Znížte zadržiavanie tekutín v tele a stratu draslíka
• Otvorené zúžené cievy na zlepšenie prietoku krvi
• Znížte krvný tlak
• Spomaliť rýchly srdcový tep
• Zvýšte prietok krvi v celom tele
• Podporovať močenie
• Zabráňte vzniku krvných zrazenín
• Znížte hladinu cholesterolu

Zmena životného štýlu

Niektoré úpravy životného štýlu môžu zlepšiť symptómy a kvalitu života pacienta. Ak to chcete urobiť, mali by ste dodržiavať niekoľko odporúčaní:

• Jedzte stravu s nízkym obsahom sodíka, tuku a cholesterolu
• Vykonajte prijateľné fyzické cvičenie.

Chirurgia

Ak lieky nie sú účinné pri zlyhaní ľavej komory srdca alebo ak je klinický obraz veľmi závažný, môže byť potrebné chirurgická intervencia. V závislosti od stavu srdca a základnej príčiny LVHF môžu chirurgické možnosti zahŕňať implantáciu zariadenia, opravu srdca alebo transplantáciu srdca.

• Operácia implantácie zariadenia

Zariadenie na podporu ľavej komory môže byť implantované, aby pomohlo slabému srdcu pumpovať efektívnejšie. V závislosti od okolností sa považuje za primárnu liečbu alebo dočasné opatrenie počas čakania na transplantáciu srdca.

Kardiostimulátor je zariadenie používané v procese implantácie. Môže byť implantovaný počas menšieho chirurgického zákroku, po ktorom môže pravá a ľavá komora pracovať efektívnejšie.

• Operácie rekonštrukcie alebo transplantácie srdca:

O vrodené chyby použité srdiečka:

1. Obnova defektu, ktorý pomáha zlepšovať prietok krvi.
2. Operácia bypassu koronárnej artérie- táto operácia vytvára obtok okolo zúženého koronárnych tepienštepením tepien alebo žíl odobratých z iných častí tela pacienta. Výsledkom je zlepšenie krvného obehu, odstránenie bolesti na hrudníku a zabránenie vzniku infarktu myokardu.
3. Operácia na obnovenie tvaru srdca. Je založená na vedení elektrických signálov cez srdce nepravidelného tvaru, čo spôsobuje jeho kontrakciu. Rekonštrukcia tvaru srdca môže zlepšiť jeho elektrickú vodivosť a funkciu. Hlavné typy rekonštrukcie: inštalácia umelých srdcová chlopňa, dynamická kardiomyoplastika, Dor zákrok (zošitie zväčšenej tepny alebo aneuryzmy), Acorn zákrok (zabránenie zväčšenia srdca).
4. Operácia transplantácie srdca. Vykonáva sa v prípadoch, keď všetky ostatné chirurgické metódy liečby LVAD zlyhali. Poškodené srdce je chirurgicky odstránené a nahradené zdravým od mŕtveho darcu.

Komplikácie

Pri srdcovom zlyhaní ľavej komory sa môžu vyvinúť nasledujúce komplikácie:

• Bolesť v krku: vyskytuje sa v dôsledku zníženia množstva krvi prúdiacej do srdca.
• Fibrilácia predsiení: nepravidelný srdcový rytmus, ktorý môže zvýšiť riziko mŕtvice a tromboflebitídy.
• Srdcová kachexia: neúmyselná strata hmotnosti najmenej o 7,5 %. normálna hmotnosť po dobu šiestich mesiacov, čo je pri absencii doplnkovej výživy často život ohrozujúce.
• Problémy so srdcovými chlopňami: zvýšený stres srdca vedie k narušeniu chlopní, najčastejšie mitrálnej a aortálnej.
• Infarkt myokardu: Srdcový sval je poškodený v dôsledku nedostatku normálnej výživy na dlhú dobu.
• Zhoršená funkcia obličiek: Znížená funkcia obličiek je pomerne častá u pacientov s LVHF. Ak obličky dostávajú menej krvi, môže sa vyskytnúť zlyhanie obličiek vyžadujúce dialyzačnú liečbu.
• Poškodenie pečene: Tekutina, ktorá sa hromadí v tele počas LVAD, vyvíja tlak na pečeň, čo môže spôsobiť zjazvenie jej buniek, čo ďalej bráni fungovaniu orgánu.
• Srdcové zlyhanie pravej komory: na pozadí LVHF krv stagnuje v pľúcnom obehu, ktorý sa pohybuje cez pľúca, čím sa oslabuje pravá strana srdiečka.

Predpoveď

Prognostický záver srdcového zlyhania ľavej komory do značnej miery závisí od príčiny a závažnosti symptómov. Niektoré sa zlepšujú liečbou a zmenou životného štýlu. Vývoj ďalších vedie k tomu, že ľavostranné srdcové zlyhanie môže byť život ohrozujúce.

Závažné prípady môžu vyžadovať implantáciu zariadenia, opravu srdcovej chlopne alebo transplantáciu srdca. To pomáha predchádzať ďalšiemu poškodeniu srdcových štruktúr a rozvoju závažných komplikácií vrátane zlyhania obličiek a/alebo pečene a infarktu myokardu.

Prevencia

Je ťažké zabrániť vystaveniu všetkým rizikovým faktorom spojeným so zlyhaním ľavej komory srdca. Niekedy však možno podniknúť kroky, ktoré pomôžu znížiť alebo v niektorých prípadoch dokonca zvrátiť riziká ochorenia. Ak to chcete urobiť, mali by ste dodržiavať nasledujúce odporúčania:

1. Krvný cukor musí byť v rovnováhe. Ak máte cukrovku, mali by ste venovať pozornosť jedlu a hladinám glukózy v krvi. Je dôležité, aby ste sa porozprávali so svojím lekárom o liekoch, ktoré kontrolujú hladinu cukru v krvi.
2. Potreba aktivity. Mierne cvičenie pomáha normalizovať krvný obeh a znižuje stres na srdcový sval.
3. Jedlo by malo byť diétne a zdravé. Oplatí sa obmedziť soľ, cukor, nasýtené tuky a cholesterol. Je dobré jesť veľa ovocia, zeleniny, celozrnných výrobkov a nízkotučných mliečnych výrobkov.
4. V prípade potreby by ste mali byť vyšetrený lekárom. Ak sa zistia nové alebo meniace sa príznaky, vedľajšie účinky z liekov, treba navštíviť lekára.
5. Hmotnosť by mala byť v medziach normy. Zníženie hmotnosti a jej udržanie v normálnych medziach znižuje zaťaženie srdca.
6. Zníženie množstva stresové situácie. Stres môže prispieť k rýchlemu alebo nepravidelnému srdcovému tepu.
7. Spotreba alkoholu by sa mala znížiť. V niektorých prípadoch možno budete musieť úplne prestať piť.
8. Musíte prestať fajčiť. Fajčenie poškodzuje cievy, zvyšuje krvný tlak, znižuje množstvo kyslíka v krvi a spôsobuje zrýchlenie tepu srdca.
9. Je dôležité kontrolovať množstvo tekutín v tele, preto by ste sa mali pravidelne vážiť.
10. Lieky sa musia užívať podľa predpisu.

Ako sa vyvíja akútne zlyhanie ľavej komory, dôvody jeho výskytu - na tieto otázky odpovie lekár. Dôsledkom viacerých srdcových ochorení - infarkty, defekty, hypertenzia - je zlyhanie ľavej komory.

Aké sú príčiny akútneho zlyhania ľavej komory

Jeho hlavným prejavom je pľúcny edém, ktorý je spôsobený celým radom príčin:

1. Nízky tlak v srdcových komorách.
2. Vzhľad nádoru v ľavých častiach.

Existujú aj dôvody, ktoré nemajú srdcový charakter. Patria sem nádor alebo poranenie, ktoré postihlo mozog, závažná hypertenzia, návaly, ktoré sa vyskytujú pri anémii rôzneho stupňa. Výskyt zlyhania ľavej komory, ktorého príčiny sú spojené s priebehom mnohých chorôb a patológií, sa stáva skutočným problémom pre ľudí.

Tento typ ochorenia má niektoré charakteristické znaky:

1. Nízky krvný tlak.

Ovplyvňuje pacientov, ktorí prekonali akútnu myokarditídu, obyčajnú myokarditídu, aortálne stenózy, koronárny syndróm. Ale najčastejšie akútne zlyhanie ľavej komory postihuje ľudí, ktorí utrpeli infarkt myokardu. Zvyčajne sa vyskytuje súčasne s ním, hoci sa môže vyskytnúť niekoľko dní po nástupe a vývoji myokardu. Je to spôsobené tým, že myokard stráca hmotu a začína sa menej sťahovať.
Niekedy sa stáva provokujúcim dôvodom mitrálna regurgitácia, ktorý je vyvolaný nasledujúcimi faktormi:

1. Začína ischémia papilárneho svalu.
2. Dochádza k poškodeniu chordy chlopní, najmä mitrálnej chlopne.
3. Komorová dilatácia.

Len čo sa ochorenie začne rozvíjať, počas prvého dňa pacient ešte pociťuje normálny alebo mierny pokles objemu krvi v cievach, ktorá cirkuluje v komorách a srdci. Súčasne sa mierne znižuje srdcový výdaj a mierne sa rozvíjajú ďalšie príznaky.

Symptómy srdcovej patológie

Prejavom ochorenia je rozvoj srdcovej astmy, opuch pľúc, vzniká symptómový komplex šokového charakteru.

Patológia sa začína objavovať, keď sa zvyšuje hydrostatický tlak v malom okruhu obehu. Je to astma, ktorá vyvoláva pľúcny edém, ktorý vedie k infiltrácii susedných orgánov. Preto sa zvyšuje vaskulárna a bronchiálna rezistencia, metabolické procesy sú narušené. Serózna tekutinaďalej preniká do ciev, dostáva sa do alveol, čo spôsobuje rozvoj alveolárneho pľúcneho edému a objavuje sa hypoxémia.

Astma je vyprovokovaná syndrómom dusenia, koža sa stáva vlhkou a chladnou a začína sa akrocyanóza.

Keď sa vyskytne nedostatok, pacient vyvinie hlučné dýchanie, ktoré môže byť sprevádzané suchým sipotom. V tomto prípade nie je ťažké vydychovať, hoci tachykardia a zvýšený tlak narúšajú dýchanie.

Ak zlyhanie začne postupovať, potom sa nad povrchom ľavých pľúc objaví hlučný sipot, ktorý prehluší srdcové ozvy. Dýchanie sa stáva bublavým, grganím, frekvencia pohybov môže dosiahnuť desiatky úderov do 1 minúty.

V dôsledku toho sa objaví kašeľ, počas ktorého vychádza tekutý spút penovej a ružovej povahy.

Postupom času sa stav pľúc a srdca začína meniť, čo sa dá zistiť len pomocou röntgenu. Tekutina sa na obrázkoch zobrazí ako veľká hrudka. V dôsledku toho sa pľúcny edém objavuje na obrázkoch skôr ako iné príznaky.

Liečba choroby

Bolesť sa prejavuje v srdci a prvým príznakom, ktorý človeka veľmi znepokojuje, je dýchavičnosť. Na tomto pozadí sa potom objavujú ďalšie príznaky, ktoré si vyžadujú okamžité vyšetrenie a liečbu.

Hlavné diagnostické metódy sú často:

Elektrokardiografia

1. Vykonávanie röntgenového vyšetrenia, najmä srdca a krvných ciev.
2. Absolvovanie echokardiografie a elektrokardiografie.
3. Všeobecné vyšetrenie srdca.

Po obdržaní diagnostických výsledkov lekár predpíše liečbu akútneho zlyhania ľavej komory. Terapia je intenzívna a komplexná, hlavným cieľom je zvýšenie srdcového výdaja a výrazné zlepšenie výživy tkanív. Na tento účel sa používajú nasledujúce metódy liečby:

1. Infúzna podpora tlaku v komorách, zabezpečenie ich plnenia.
2. Krátkodobá inotropná podpora.
3. Použitie vazodilatancií.
4. Narkotické analgetiká.
5. Podpora dýchania.
6. Užívanie diuretík.

Takáto terapia je však predpísaná, keď sú k dispozícii výsledky vyšetrenia. Často je tiež potrebné poskytnúť núdzovú starostlivosť, čo sťažuje jasné pochopenie toho, aký tlak existuje v komorách. Na tento účel, keď pacienti nemajú sipot, sa intravenózne podáva roztok chloridu sodného. Infúzia by mala účinkovať v priebehu niekoľkých minút, ak nie je účinok, injekciu zopakujte. Srdcový výdaj môže vyvolať ďalšie stavy, takže dráždivé látky je potrebné odstrániť. Môže to byť krvácanie zlý vplyv lieky.

Lieky by mali zmierniť bolesť, odstrániť tachykardiu, krvné zrazeniny a upchatie a znížiť tonus krvných ciev a tepien.

Lieky sa užívajú podľa vyvinutého individuálneho režimu, takže samoliečba je prísne zakázaná. To často spôsobuje zhoršenie stavu, preto sa lieky užívajú pod dohľadom lekára.

Ak nepomáhajú, potom je predpísaný chirurgický zákrok. Najčastejšie ide o kardiomyoplastiku alebo implantáciu prístroja, ktorý pomôže zlepšiť krvný obeh. Tento proces nie je jednoduchý, ale umožňuje vám získať späť svoje zdravie.

Video

Ľavá komora v ľudskom srdci robí veľa práce, aby mohla vykonávať pumpovaciu funkciu srdca ako orgánu ako celku, pretože vytláča krv do jedného z veľkých veľké plavidlá- do aorty. Ľavá komora zase dostáva krv z ľavej predsiene a predsieň z pľúcnej žily. Musíte to vedieť, aby ste pochopili Aké sú dôsledky neschopnosti normálnej kontrakcie ľavej komory?.

Práve zníženie kontraktility myokardu ľavej komory vedie k rozvoju a následne k stagnácii krvi v pľúcnych cievach. Ale podľa toho, ako dlho tieto procesy trvajú, sa rozlišuje medzi akútnym stavom vyžadujúcim núdzovú pomoc a postupne sa rozvíjajúcim alebo chronickým zlyhaním ľavej komory.

srdcové zlyhanie ľavej komory

Aké sú typy zlyhania ľavej komory?

Zlyhanie ľavej komory môže byť akútne alebo chronické.

Akútna forma je núdzový stav, keďže pacient náhle z rôznych príčin pociťuje stagnáciu krvi v pľúcach, ktoré sa potia cez najtenšie kapiláry a najskôr sa dostanú do spojivové tkanivo pľúc (interstícia) a potom do pľúcnych alveol, ktoré sú normálne naplnené vzduchom. Ak sa do nich dostane tekutá časť krvi, alveoly nie sú schopné normálnej výmeny plynov a pacient sa môže jednoducho udusiť. Inými slovami, pri akútnom zlyhaní ľavej komory (ALVF) sa najskôr vyvinie intersticiálny a potom alveolárny pľúcny edém.

Chronické zlyhanie ľavej komory sa vyvíja postupne, možno pozorovať u pacienta po celé desaťročia a neprejavuje sa tak jasne a prudko ako akútna, ale často spôsobuje záchvaty, ktoré môžu viesť aj k pľúcnemu edému. Chronické srdcové zlyhanie (CHF) je preto nebezpečné aj pre človeka, a bez liečby môže viesť k nepriaznivému výsledku. Je to spôsobené tým, že, žiaľ, bez celoživotnej udržiavacej terapie CHF ľudské srdce skôr či neskôr prestane plniť svoje funkcie.

Čo môže viesť k akútnemu zlyhaniu ľavej komory?

Akútne zlyhanie ľavej komory sa môže vyvinúť v akomkoľvek veku, ak má pacient patológiu kardiovaskulárneho systému, ale častejšie sa vyskytuje u mužov starších ako 50 rokov. Čo sa týka príčin tohto stavu, treba poznamenať, že zníženie kontraktilnej funkcie ľavej komory môže byť spôsobené jednak vývojom patologický proces v myokarde samotnej komory a vplyv niektorých vonkajších faktorov na srdce.

Kardiologické príčiny zlyhania ľavej komory zahŕňajú nasledujúce ochorenia:

• Akútna nekróza srdcového svalu (kardiogénny pľúcny edém) sa zvyčajne rozvíja pri rozsiahlych transmurálnych infarktoch, je sprevádzaná celkovým vážnym stavom pacienta a prognóza závisí od závažnosti infarktu a rýchlosti vyhľadania lekárskej pomoci.
• Akútne zápalové procesy v srdcovom svale - rôzneho charakteru.
• Porušenia architektonického systému srdca v dôsledku vrodených alebo získaných.
• Porušenia tep srdca ( , ).
• s číslami vysokého krvného tlaku.

Choroby iných orgánov a systémov môžu vyvolať akútne zlyhanie ľavej komory:

1. , v ktorom sa tvorí akútne „pľúcne“ srdce, najmä s masívnym poškodením tepien;
2. Zápal pľúc,
3. Akútna otrava,
4. ťažký,
5. Elektrická trauma,
6. Asfyxia (dusenie),
7. Ťažké poranenia hrudníka,
8. Ťažké ochorenia obličiek a pečene v terminálnych štádiách.

Samostatne je potrebné poznamenať provokujúce faktory, ktoré môžu spôsobiť akútne zlyhanie ľavej komory u pacientov s existujúcou patológiou srdca alebo iných orgánov, a to nadmerná fyzická aktivita, návšteva horúceho kúpeľa alebo sauny, psycho-emocionálne preťaženie, nadmerná konzumácia alkoholu a iné nepriaznivé situácie. V tomto ohľade by sa takíto pacienti mali starať o svoje srdce a snažiť sa obmedziť takéto situácie, aby sa zabránilo vzniku akútneho srdcového zlyhania.

Aké sú príznaky zlyhania ľavej komory?

prejavy akútneho zlyhania ľavej komory

Akútne zlyhanie ľavej komory má skôr charakteristický klinický obraz.

Nástup ALV je spravidla náhly a prudký. Po objavení sa príznakov základného ochorenia (srdcové zlyhanie, bolesť na hrudníku infarktového typu, nevoľnosť, vracanie a bolesť hlavy počas hypertenznej krízy atď.), pacient začne pociťovať dýchavičnosť a silnú dýchavičnosť. Súčasne v počiatočnom štádiu edému (intersticiálny edém) pacient pociťuje suché pískanie v prieduškách pri dýchaní a keď tekutina preniká do alveol, sú zaznamenané vlhké, grganie, pískanie a bublajúce dýchanie. Pacient nadmerne kašle a produkuje ružové, penivé hlien. Frekvencia respiračných pohybov sa zvyšuje (od 30-40 alebo viac za minútu s normálnou frekvenciou až 20).

Vo väčšine prípadov je pľúcny edém sprevádzaný nestabilnou hemodynamikou a nízkym krvným tlakom (výnimkou je hypertenzná kríza s veľmi vysokými číslami krvného tlaku). Pacient je bledý, s cyanózou končekov prstov, nasolabiálnym trojuholníkom (), lepkavým studeným potom, výraznou celkovou slabosťou, niekedy aj stratou vedomia.

Ak sa vyskytnú opísané príznaky, pacient by mal dostať zdravotná starostlivosť, inak sa začne dusiť a môže zomrieť, pretože pľúcny edém je často príčinou smrti u pacientov s ťažkou srdcovou patológiou.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika

Diagnóza akútneho zlyhania ľavej komory je stanovená pri vstupnom vyšetrení pacienta zdravotnícky pracovník. Vzhľadom k tomu, že toto stav je život ohrozujúci, diagnostika a neodkladná starostlivosť by nemali spôsobovať ťažkosti lekárovi ani zdravotníckym pracovníkom so stredoškolským vzdelaním (zdravotník, zdravotná sestra).

Okrem zhromažďovania sťažností a anamnézy lekár vykonáva auskultáciu - počúvanie hrudníka. V tomto prípade je počuť suché a vlhké chrčanie po celých pľúcnych poliach alebo len v dolných častiach. Ak pacient počuje iba suchý sipot, tento stav môže byť zamenený za broncho-obštrukčný syndróm alebo záchvat bronchiálnej astmy, čo môže viesť k nepresnosti liečby. Kľúčový bod tu sú anamnestické údaje. Pľúcny edém je podporovaný prítomnosťou predchádzajúcej srdcovej patológie u pacienta, používaním liekov na srdce, absenciou anamnézy záchvatov bronchiálnej astmy, ako aj suchých a pískavých chrapotov počas výdychu, počuteľných auskultáciou alebo na diaľku . Teoreticky sa povaha dýchavičnosti mení - s bronchiálna astma sťažený ťažký výdych (výdychová dýchavičnosť), pri pľúcnom edéme sťažený nádych (inspiračná dýchavičnosť). Ale v praxi má väčšina pacientov stále zmiešanú dýchavičnosť (nádych aj výdych sú ťažké), takže sa treba spoliehať nielen na auskultačné údaje, ale aj na anamnézu.

Po auskultácii, spočítaní pulzu (zaznamenáva sa tachykardia) a meraní krvného tlaku lekár určí obsah kyslíka v krvi, čiže saturáciu. Ide o malé zariadenie, ktoré sa nosí na indexe resp prstenník. Zvyčajne sa saturácia znižuje a je nižšia ako 95%. Indikátory menej ako 80-85% sú už indikáciou pre hospitalizáciu pacienta na jednotke srdcovej intenzívnej starostlivosti.

Povinný je aj elektrokardiogram. EKG vykazuje známky preťaženia pravej komory, srdcových arytmií alebo známky ischémie a nekrózy myokardu pri akútnom infarkte. Samotné EKG neukáže pľúcny edém, ale pomôže identifikovať príčinu kardiogénneho pľúcneho edému a v dôsledku toho správna liečba tento dôvod bude odstránený. Okrem EKG sa vykonáva núdzové röntgenové vyšetrenie hrudníka, ktoré pomáha stanoviť diagnózu.

Ako poskytnúť pomoc pacientovi s akútnym zlyhaním ľavej komory?

Núdzová starostlivosť by sa mala začať skôr, ako pacienta vyšetrí lekár. Na uľahčenie dýchania by mal pacient odopnúť obojok a poskytnúť mu prístup čerstvý vzduch otvorením okna. Je potrebné zaujať sed alebo aspoň polosed s nohami dole. Mali by ste užívať aj liek, ktorý pacient zvyčajne užíva. Napríklad kaptopril pre vysoký krvný tlak pod jazyk, nitroglycerín pri bolestiach srdca, alebo betablokátor pri tachyarytmii (concor, egilok, anaprilin).

Po príchode sanitky je pacientovi podávaný zvlhčený kyslík cez masku, úspešne sa používa aj kyslík prechádzajúci maskou. etanol(ako odpeňovacie činidlo). Implementovaná intravenózne podanie antiarytmiká (prokaínamid, cordaron), nitráty, antihypertenzíva (enap), furosemid. Potlačiť dýchacie centrum na zníženie dýchavičnosti sa podáva droperidol (2,5 % - 2-4 ml).

Terapiu ALVF v prednemocničnom a nemocničnom štádiu možno podmienečne rozdeliť na etiotropnú a patogenetickú. Prvý koncept znamená správnu a včasnú liečbu základného ochorenia, ktoré viedlo k ALV. Napríklad použitie trombolytík, nitrátov a narkotických analgetík môže výrazne znížiť oblasť nekrózy počas akútneho infarktu a stabilizovať hemodynamiku. Preto v prípade porúch rytmu by sa mali predpísať antiarytmiká, v prípade krízy - antihypertenzíva, na myokarditídu - nesteroidné protizápalové lieky alebo glukokortikosteroidy atď.

Patogenetická terapia by mala pomôcť „vyložiť“ pľúcnu cirkuláciu, to znamená odstrániť ju z pľúcnych ciev prebytočná tekutina. Samozrejme, je to možné pomocou diuretík. Furosemid (Lasix) sa zvyčajne používa intravenózne v prúde alebo kvapkaní s inými roztokmi v dávke 60-120 mg. Aby sa zabránilo „zaplaveniu“ pľúc, objem roztokov vstreknutých do žily by sa mal vypočítať na minimum. Na funkčné odľahčenie myokardu ľavej komory sa používa nitroglycerínová tableta (alebo jedna injekcia nitrominty, nitrosprej) pod jazyk. Po 10-15 minútach môžete zopakovať, ak tlak príliš neklesol.

Po zmiernení pľúcneho edému je predpísaná liečba základného ochorenia, ktoré vyvolalo jeho vývoj.

Čo spôsobuje chronické zlyhanie ľavej komory?

Hlavnými príčinami chronického srdcového zlyhania (CHF) sú tie isté ochorenia, ktoré môžu viesť k ALVF. Najčastejšie sa však CHF vyvíja v dôsledku poinfarktových stavov, srdcových chýb a častých porúch srdcového rytmu (najmä trvalá forma fibrilácie predsiení). Na rozdiel od akútneho zlyhania ľavej komory, chronické zlyhanie trvá dlho, roky a desaťročia a neustále progreduje. Chronické srdcové zlyhanie ľavej komory sa môže vyskytnúť ako systolické alebo diastolické. V prvom prípade sú narušené procesy kontrakcie myokardu, v druhom prípade sa myokard ĽK nedokáže úplne uvoľniť, aby sa zmestilo potrebné množstvo krvi.

typy dysfunkcie ľavej komory vedúce k jej chronickému zlyhaniu

Aké príznaky sa pozorujú pri chronickom zlyhaní ľavej komory?

Klinický obraz CHF sa výrazne líši od ALVF. Pri chronickej nedostatočnosti je hlavným príznakom počas fyzickej aktivity av neskorších štádiách - v pokoji.

Dýchavičnosť je horšia najmä pri ležaní, preto pacient v noci spí v polosede. Často lekár hodnotí účinnosť liečby podľa toho, ako pacient spí – sedí alebo leží. Ak sa prestal dusiť v ľahu, znamená to, že terapia bola účinná. V závislosti od povahy dýchavičnosti existujú štyri funkčné triedy chronického zlyhania ľavej komory. Čím vyššia je funkčná trieda, tým menšie zaťaženie môže pacient vykonávať bez dýchavičnosti. Pri FC 4 sa pacient nemôže pohybovať po dome, zaväzovať si šnúrky na topánkach, pripravovať jedlo, to znamená, že schopnosť sebaobsluhy je úplne narušená.

Okrem dýchavičnosti pacient zaznamenáva suchosť spôsobenú venóznou kongesciou v pľúcach, najmä v noci a v polohe na chrbte. Bez neustálej liečby môže takáto stagnácia viesť k pľúcnemu edému a potom bude diagnóza pacienta znieť chronické srdcové zlyhanie s atakami ALV.

S progresiou zlyhania ľavej komory dochádza k znižovaniu funkcie pravej komory, čo sa prejavuje edémom nôh, chodidiel a v závažných štádiách aj kože brucha a hromadením tekutín vo všetkých vnútorné orgány.

Diagnóza chronického srdcového zlyhania

Lekár môže stanoviť diagnózu CHF na základe sťažností a vyšetrenia pacienta. Na potvrdenie diagnózy sa používa EKG, ultrazvuk srdca a RTG hrudníka. Kardiogram vykazuje známky preťaženia pravej komory, trvalej formy fibrilácie predsiení, zmien elektrickej osi srdca (EOS), poinfarktovej kardiosklerózy či poinfarktovej aneuryzmy ĽK. Röntgenové vyšetrenie odhalí žilovú kongesciu v pľúcach a v závažných štádiách hydrotorax (nahromadenie tekutiny v pleurálnej dutine, niekedy vyžadujúce chirurgickú punkciu).

Vzniká obraz srdcovej astmy, dochádza k akútnemu zväčšeniu objemu v pľúcnom obehu a vzniká stagnácia. Môže súvisieť s prudkým oslabením kontrakčnej práce ľavých častí srdca, zatiaľ čo pravé pracujú dostatočne.

Príčiny: infarkt myokardu, akútna koronárna insuficiencia, srdcové chyby (mitrálna stenóza, aortálne defekty), vysoká hypertenzia (často s akútnou glomerulonefritídou, ischemická choroba srdca, infekcia s akútnym pľúcnym edémom).

Pri mitrálnej stenóze nie sú žiadne známky srdcového zlyhania ľavej komory, ale vyskytuje sa srdcová astma (všetka krv nestihne počas diastoly vtiecť do zúženého atrioventrikulárneho otvoru, v podmienkach zvýšenej práce pravej komory vzniká čisto mechanická prekážka ).

Zvyšuje sa priepustnosť pľúcnych kapilár, narúša sa lymfatická drenáž - tekutá časť krvi sa vypotí do alveol a do priesvitu malých priedušiek, v dôsledku čoho sa zmenšuje dýchacia plocha pľúc, dochádza k dýchavičnosti, a môže sa vyskytnúť bronchospazmus. Ak je záchvat predĺžený, dochádza k ostrej hypoxii tkaniva vrátane pľúcnej hypoxie, zvyšuje sa prietok tekutej krvi do alveol, dochádza k peneniu a povrch dýchania sa prudko znižuje - ide o pľúcny edém.

POLIKLINIKA

Záchvat srdcovej astmy vzniká najčastejšie v noci, pacient sa budí zo záchvatu dusenia. Dýchavičnosť je často inspiračného typu. Pri bronchospazme môže byť ťažký aj výdych. Strach zo smrti, strach na tvári, pacient vyskočí, sadne si, farba pleti je zemito-sivá, dýchanie je rýchle, až 4° za minútu. s pľúcnym edémom, bublavým dýchaním, sekréciou šarlátového speneného spúta. Objektívne arytmia a tachykardia, ťažké dýchanie v pľúcach, množstvo vlhkých chrapotov.

Akútne srdcové zlyhanie pravej komory

Často spojené s pľúcnou embóliou. Objaví sa dusenie, krčné žily rýchlo opuchnú, dôjde k rýchlej dilatácii pravej komory, objaví sa srdcový impulz, často je počuť systolický šelest na hrudnej kosti vľavo dole, pečeň sa zväčší. Dlhodobé ochorenia (srdcové chyby, dekompenzácia s týmito defektmi sú čiastočne spojené s aterosklerotickým ochorením srdca) zohrávajú významnú úlohu pri vzniku srdcového zlyhania.

Dôležitú úlohu zohrávajú aj poruchy rytmu (extrasystola) a vedenie. Prevencia srdcového zlyhania má obrovský význam najmä u pacientov s kardiovaskulárnymi ochoreniami. Dôležité je pritom mierne obmedzenie fyzickej aktivity a tréningu s prihliadnutím na rezervné schopnosti myokardu.

Liečba:

Je dôležité liečiť základné ochorenie, ktoré viedlo k rozvoju srdcového zlyhania. Liečba závisí od štádia: štádiá I a II-A sa liečia ambulantne, štádiá II-B a III sa liečia v nemocnici.

1) Mier je na prvom mieste. Charakteristickým znakom pokoja na lôžku je poloha v polosede, pri ktorej sa znižuje venózny návrat do srdca a znižuje sa jeho práca.

2) Diéta – obmedzenie soli a vody (do 1 litra denne). Zobrazujú sa ľahko stráviteľné potraviny bohaté na kompletné bielkoviny, vitamíny a draslík: zemiaky, paradajky, kapusta, špenát, sušené marhule, hrozienka.

3) Zamestnanie:

I čl. - úľava od ťažkej fyzickej práce,

II čl. - zdravotné postihnutie.

4) Včasné rozpoznanie a liečba základného ochorenia: tyreotoxikóza, reumatizmus, arytmie - provokatéri srdcového zlyhania.

Medikamentózna terapia

1. Lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus myokardu. Srdcové glykozidy:

a) priamy vplyv na metabolizmus myokardu priamo: uvoľňuje ióny vápnika, zvyšuje aktivitu ATPázy - priamy kardiotonický účinok, spomaľuje tok iónov draslíka;

b) sprostredkované pôsobenie cez vagus: zap sínusový uzol- tachykardia klesá, vedenie sa spomaľuje v AV uzle, premieňa tachistolitickú formu fibrilácie predsiení na bradysystolickú. Srdcové glykozidy však majú aj svoje nebezpečenstvá: podobné terapeutické a toxické dávky, pri liečbe je potrebné brať do úvahy extrémne rozdielnu citlivosť na tieto lieky, najmä u starších ľudí. Srdcové glykozidy sa môžu hromadiť v tele.

Princípy liečby glykozidmi

Liečba sa má začať čo najskôr, glykozidy sú indikované najmä pri hemodynamickom zlyhaní srdca. Najprv sa podáva saturačná dávka, potom udržiavacia dávka. Existujú rôzne schémy nasýtenia:

a) rýchla saturácia (digitalizácia) - saturačná dávka sa podáva do jedného dňa;

b) stredne rýchlo - dávka sa podáva počas 3-4 dní;

c) pomalá dedigitalizácia - saturácia sa vykonáva pomaly, postupne, bez obmedzenia.

Optimálna technika je stredne rýchla.

Je potrebná včasná prevencia predávkovania: starostlivé sledovanie pulzu, najmä počas prvých 5 dní, dobré monitorovanie EKG. Poskytovanie energetických zdrojov a normálnej rovnováhy draslíka. Je potrebný racionálny prístup k voľbe lieku: strofantín O.O5% a corglukon O.O6%, rýchlo pôsobiace lieky, málo sa hromadia, podávajú sa len intravenózne; digoxín O,OOO25, 60% absorpcia v čreve, digitoxín O,OOOO1 má 100% absorpciu, celanid O,OOO25, absorpcia 4O%.

Kontraindikácie:

a) Výskyt SZ na pozadí bradykardie. Droga Teluzil Pôsobí nie cez vagus, ale priamo na srdce – možno ho použiť aj pri bradykardii.

b) Komorové formy arytmií (paroxyzmálna komorová tachykardia a pod.), nakoľko môže dôjsť k komorovej asystólii.

c) Atrioventrikulárna blokáda, najmä neúplná blokáda.

Vedľajšie účinky z použitia glykozidov

Komorové arytmie: extrasystol, komorová fibrilácia, paroxyzmálna tachykardia. Rôzne blokády, najmä atrioventrikulárne. Gastrointestinálne poruchy: nevoľnosť, vracanie, hnačka, zlá chuť do jedla. Zo strany centrálneho nervového systému: bolesť hlavy, slabosť.

2. Prípravky draslíka: chlorid draselný 10%, 1 polievková lyžica. lyžica * 3 krát denne; Panangin 1 tableta * 3-krát denne, asparkam (analóg Pananginu) 1 tableta * 3-krát denne.

3. Vitamíny: kokarboxyláza 100 ml/deň. i/m; B-6 1 % 1,0 hmotn. kyselina nikotínová O, O5.

4. Anabolické látky: orotát draselný O.5 * 3 r. deň hodinu pred jedlom; non-rabol, retabolil 5% 1,0 IM raz týždenne.

5. Diuretiká šetriace draslík: veroshpiron 100 mg/deň.

6. Kohormón 1, približne v/m

7. Diuretiká: lasix 2.O i.v., hypotiazid 5O mg, uregit O.O5.

8. Lieky zamerané na zlepšenie funkcie srdca:

a) Zníženie venózneho návratu do pravého srdca: nitroglycerín O, OOO5; nitrosorbitol O, 01; Sustak O.64 mg rozširuje venuly a zvyšuje ich kapacitu.

b) Zníženie periférnej rezistencie: apresín a nitroprusid nadtium – dilatujú arterioly pri chronickom zlyhaní srdca. Používajte s POZOR! pri akútnom srdcovom zlyhaní podávať intravenózne.

9. Kyslíková terapia.

Liečba srdcovej astmy

Naliehavá hospitalizácia. Pacient dostane polosed, zníži sa žilový návrat do srdca. Na ten istý účel venózne turnikety na končatinách. Ak nedôjde ku kardiogénnemu šoku, prekrvenie do 5OO ml.

Diuretiká: lasix 1%, 2.O-6.O IV; furosemid O,O4. Morfín 1% 1.O (tlmí excitované dýchacie centrum + znižuje venózny návrat do srdca); pentamín 5% až 1 ml, benzhexonium - prudko znižuje tonus venulov, potencuje účinok morfínu. Ak máte nízky krvný tlak, NEPOUŽÍVAJTE! Eufillin 2, 4% 1O.O - uvoľňuje bronchospazmus, atropín sulfát O.1% 1.O - pri bradykardii, strofantín O.O5% O.25-O.5; talomonal na neuroleptoanalgéziu, difenhydramín 1% 1,0 alebo pipolfen (diprazin) - antihistaminiká.

Odpeňovače - inhalácia kyslíka navlhčeného etylalkoholom. Mechanická ventilácia - v závažných prípadoch. Elektropulzová terapia pre ventrikulárny flutter.

Zlyhanie ľavej komory
Akútny pľúcny edém) so zmienkou o srdcovom ochorení
Akútny pľúcny edém NOS alebo srdcové zlyhanie
Srdcová astma
Ľavostranné srdcové zlyhanie

Akútne zlyhanie ľavej komory
LVF je akútne srdcové zlyhanie spôsobené ostrovčekovou poruchou systolickej a (alebo) diastolickej funkcie ľavej komory a je charakterizované klinickými príznakmi akútne vyvinutej venóznej stagnácie v pľúcnom obehu. Prejavuje sa extrémne závažnými klinickými syndrómami: kardiogénny šok, pľúcny edém, akút pľúcne srdce
Jedným z najbežnejších a najzávažnejších klinických variantov ASZ je pľúcny edém, ktorého hlavným príznakom je závažná, zvyšujúca sa dýchavičnosť v pokoji.

Klasifikácia

V závislosti od typu hemodynamiky, na ktorej je srdcová komora ovplyvnená, ako aj od niektorých znakov patogenézy sa rozlišujú: klinické varianty ASZ.

So stagnujúcou hemodynamikou:
- pravá komora (venózna kongescia v systémovom obehu);
- ľavá komora (srdcová astma, pľúcny edém).

S hypokinetickým typom hemodynamiky(syndróm malého výkonu - kardiogénny šok):
- arytmický šok;
- reflexný šok;
- skutočný šok.

Podľa trvania Pľúcny edém sa rozlišuje:

-fulminantný vedie k smrti v priebehu niekoľkých minút;

- akútne (do 4 hodín).) sa zvyčajne pozoruje pri infarkte myokardu, traumatickom poranení mozgu, anafylaktickom šoku atď. Klinicky sa vyznačuje takým rýchlym priebehom, že ani okamžité resuscitačné opatrenia nie vždy zabránia smrti;

- subakútna Má zvlnený priebeh: jej príznaky sa často postupne zvyšujú, niekedy sa zintenzívňujú a potom zoslabnú. Častejšie je to charakteristické pre endogénnu intoxikáciu (zlyhanie pečene, urémia atď.);

- zdĺhavý(od 12 hodín do niekoľkých dní) sa vyskytuje, ak sa choroba vyskytuje na pozadí chronického srdcového zlyhania, chronického nešpecifické ochorenia pľúca. V tomto prípade môžu chýbať také charakteristické klinické príznaky pľúcneho edému, ako je dýchavičnosť, cyanóza, spenené spútum a vlhké chrčanie v pľúcach.

Klasifikácia Killipna základe klinických príznakov a výsledkov RTG hrudníka. Klasifikácia sa používa predovšetkým pri zlyhaní srdca pri infarkte myokardu, ale môže sa použiť aj pri zlyhaní srdcade novo.
Existujú štyri stupne (triedy) závažnosti:
Ja - žiadne známky zlyhania srdca.
II - SZ (vlhké šelesty v dolnej polovici pľúcnych polí, tretí zvuk, príznaky venóznej hypertenzie v pľúcach).
III - ťažké SZ (zjavný pľúcny edém; vlhké chrasty siahajú viac ako do dolnej polovice pľúcnych polí).
IV - kardiogénny šok (TK 90 mm Hg s príznakmi periférnej vazokonstrikcie: oligúria, cyanóza, potenie).

Etiológia a patogenéza

Etiológia

Akútny infarkt myokardu

Zápalové ochorenia myokardu (ťažká difúzna myokarditída rôznej etiológie).
- Kardiomyopatie akejkoľvek povahy.

Náhle preťaženie ĽK v dôsledku výrazného zvýšenia odporu proti vypudeniu krvi do aorty (hypertenzná kríza pri esenciálnej a symptomatickej arteriálnej hypertenzii).

Náhly nástup objemového preťaženia ĽK so zvýšením objemu cirkulujúcej krvi (masívna intravenózna infúzia).

Rýchly nástup a závažná dekompenzácia chronického srdcového zlyhania.

Akútne závažné poruchy srdcového rytmu (paroxysmálne). fibrilácia predsiení, atriálny flutter, ventrikulárna tachykardia, atrioventrikulárna blokáda atď.).

Poranenia srdca

Patogenéza. Základom záchvatu srdcovej astmy je náhly nástup akútneho zlyhania ľavej komory - patologický syndróm, charakterizované znížením kontraktility ľavej komory, so zodpovedajúcim znížením tepového objemu srdca, so zachovaným alebo dokonca zvýšeným venóznym návratom, čo spôsobuje zvýšenie intravaskulárneho tlaku v pľúcnom obehu. Kvapalina z cievne lôžko sa začne „potiť“ do intersticiálneho priestoru.

Dochádza k zväčšeniu vzdialenosti medzi endotelovými bunkami kapilár, čo umožňuje makromolekulám vstup do intersticiálneho priestoru. Sformovaný intersticiálny pľúcny edém. Ďalšie zvýšenie intravaskulárneho tlaku vedie k pretrhnutiu tesných spojení medzi bunkami vystielajúcimi alveoly a vstupu tekutiny obsahujúcej červené krvinky a makromolekuly do alveol. Klinicky sa to prejavuje výskytom jemných bublavých vlhkých chrapotov. Keď sa prasknutie alveolárno-kapilárnej membrány prehlbuje, tekutina zaplavuje alveoly a dýchacie cesty. Od tohto momentu sa vyvíja jasný klinický obraz. alveolárny pľúcny edém s rozvojom príznakov ARF. Jedným z patogenetických faktorov pri výskyte ARF je penenie tekutiny vstupujúcej do alveol pri každom nádychu, čo spôsobuje obštrukciu dýchacích ciest. Takže zo 100 ml vypotenej plazmy sa vytvorí 1 - 1,5 litra peny. Pena narúša nielen dýchacie cesty, ale tiež ničí povrchovo aktívnu látku alveol, čo spôsobuje zníženie poddajnosti pľúc, zvyšuje zaťaženie dýchacích svalov a zvyšuje hypoxiu a edém.

Poruchami cirkulácie lymfy, zhoršením kolaterálnej ventilácie pľúc, drenážnej funkcie a kapilárneho prekrvenia je narušená aj difúzia plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu. Dochádza k posunu krvi a zvyšuje sa hypoxia. Z hľadiska patofyziológie je záchvat srdcovej astmy začiatkom alveolárneho pľúcneho edému.

Epidemiológia

Prevalencia ASZ je 0,4 – 2,0 % populácie európskych krajín a je príčinou približne 20 % všetkých hospitalizácií u pacientov nad 65 rokov. Úmrtnosť na ASZ, najmä s pľúcnym edémom, sa v závislosti od etiológie pohybuje od 50 do 80 %

V 60-70% prípadov je príčinou rozvoja pľúcneho edému ischemická choroba srdca (ICHS), u 26% pacientov je príčinou rozvoja pľúcneho edému chronické srdcové zlyhanie (CHF), v 9% - akútne poruchy rytmu, 3 % má patológiu chlopne. V staršom veku medzi príčinami pľúcneho edému dominuje ischemická choroba srdca, v mladom veku medzi etiologickými faktormi prevláda dilatačná kardiomyopatia, srdcové chyby a myokarditída. Je dôležité poznamenať, že AHF sa môže vyvinúť bez predchádzajúcej patológie, t.j. Nástup ochorenia sa vyskytuje vo forme pľúcneho edému.

Klinický obraz

Klinické diagnostické kritériá

Srdcová astma je charakterizovaná nasledujúcimi prejavmi: - výrazné dusenie; - silný pocit strachu zo smrti a úzkosti; - rýchle, plytké dýchanie, dýchavičnosť inspiračného alebo zmiešaného typu; - nútená polovyvýšená alebo sediaca poloha pacienta; - závažná akrocyanóza; - pokožka pokrytá studeným potom; - pulz je vláknitý, často arytmický; - arteriálna hypotenzia (avšak u pacientov arteriálnej hypertenzie možný vysoký krvný tlak); - otupenosť srdcových oziev, protodiastolický cvalový rytmus, prízvuk druhého tónu na pľúcna tepna; - jemné chrastenie a krepitus v dolných častiach pľúc; Alveolárny pľúcny edém má nasledujúce príznaky: - bublajúce dýchanie, veľké bublinové vlhké chvenie z priedušnice a veľkých priedušiek je možné počuť z diaľky (príznak „vriaceho samovaru“); - kašeľ s penivým, ružovým spútom; - nútená, polovyvýšená alebo sedacia poloha; - akrocyanóza, studený pot; - vláknitý, arytmický pulz; - arteriálna hypotenzia; - tlmené srdcové ozvy, protodiastolický cvalový rytmus; - dôraz druhého tónu na pľúcnu tepnu; - tuposť perkusného zvuku v dolných častiach pľúc; - krepitus a vlhké chrasty v dolných častiach pľúc a vyššie;

Symptómy, priebeh

Srdcová astma (intersticiálny pľúcny edém) sa vyskytuje kedykoľvek počas dňa, častejšie však v noci alebo v skorých ranných hodinách. Vyprovokovať útok fyzické cvičenie, hypotermia, psycho-emocionálny stres, nočné mory, prechod pacienta z vertikálnej do horizontálnej polohy, zatiaľ čo objem pľúcnej krvi sa zvyšuje v priemere o 300 ml. Dusenie sa objaví alebo sa náhle zhorší. Ekvivalentom dýchavičnosti môže byť záchvatovitý kašeľ. Pacient je nútený zaujať polohu v sede s nohami visiacimi z postele (ortopneická poloha). Pri dýchaní sa zúčastňujú pomocné dýchacie svaly. Objavuje sa cyanóza pier a nechtov, potenie a exoftalmus. Pacienti sú nadšení a nepokojní. Končatiny sú studené. Môže sa vyskytnúť bronchospazmus v dôsledku opuchu bronchiálnej sliznice. Kašeľ je suchý, povrchový alebo hekavý, dýchavičnosť až 40-60 za minútu. Typická tachykardia. Krvný tlak je zvyčajne zvýšený. Pri perkusiach do pľúc je zaznamenaný zvuk boxu v dôsledku akútny emfyzém pľúca. Dýchanie je hlasné a intenzívne. Keď sa objaví bronchospazmus, počujú sa suché, pískavé, rozptýlené sipoty. Vlhké chrasty sa v tomto štádiu ochorenia nezistia. Srdcové zvuky sú ťažko počuteľné kvôli hlučnému dýchaniu a sipotom; Môže sa zistiť zväčšená, bolestivá pečeň a opuchy dolných končatín.

Alveolárny pľúcny edém charakterizované ťažkým respiračným zlyhaním: ťažká dýchavičnosť, zvyšujúca sa difúzna cyanóza. Vedomie pacientov je zmätené. S narastajúcim opuchom sa letargia prehlbuje až do kómy. Tvár je opuchnutá, žily na krku sú opuchnuté. Koža mokré, počas mŕtvice, horúce v dôsledku hypertermie centrálna genéza. Sipot v pľúcach počuť už z diaľky ako bublanie. Penové bubliny na perách pacientov. Jeho ružová farba je spôsobená vytvorenými prvkami krvi prenikajúcimi do alveol, čo je charakteristické pre chrípku a lobárny zápal pľúc. Hrudník je rozšírený; počas perkusie je zvuk perkusií mozaikový: oblasti tympanitídy sa striedajú s ohniskami tuposti. Pri auskultácii pľúc sa spolu so suchými šelestami ozýva množstvo zvučných vlhkých šelestov rôznych veľkostí (od malých po veľké bubliny). Auskultačný obraz je dynamický; Sipot je najlepšie počuť v hornej a strednej časti pľúc. Krvný tlak je často zvýšený, ak sa opuch neobjaví na pozadí šoku, ale v terminálne štádium Krvný tlak postupne klesá, pulz sa stáva vláknitým, dýchanie je plytké, potom typu Cheyne-Stokes. Pacient je v bezvedomí. Smrť nastáva v dôsledku asfyxie.

Klinický obraz akútneho zlyhania ľavej komory

Diagnostika

Röntgenové vyšetrenie pomáha potvrdiť klinické podozrenie na pľúcny edém. V priamych a laterálnych projekciách v období intersticiálneho pľúcneho edému sa nachádzajú takzvané Kerleyho línie (tenké línie sprevádzajúce viscerálnu a interlobárnu pleuru v bazálno-laterálnej a hilovej časti pľúcneho traktu), odrážajúce opuch interlobulárnych sept. zvýšený pľúcny vzor v dôsledku perivaskulárnej a peribronchiálnej infiltrácie intersticiálneho tkaniva, najmä v koreňových zónach. Korene pľúc zároveň strácajú svoju štruktúru, ich obrysy sú rozmazané. Po celej dĺžke pľúcnych polí je zaznamenané zníženie ich transparentnosti a je určená nejasnosť pľúcneho vzoru: v okrajové časti opuch je viditeľný.

Rádiografické príznaky kardiogénneho a nekardiogénneho pľúcneho edému

Pulzná oxymetria(určuje koncentráciu kyslíka viažuceho sa na hemoglobín), zisťuje nízku koncentráciu kyslíka, pod 90 %;

Meranie centrálneho venózneho tlaku(tlak prietoku krvi vo veľkých cievach) pomocou Waldmanovho flebotonometra pripojeného k prepichnutiu podkľúčová žila. Pri pľúcnom edéme sa centrálny venózny tlak zvyšuje o 12 mm/Hg;

Elektrokardiografia (EKG) umožňuje určiť zmeny v srdci, ak je pľúcny edém spojený so srdcovou patológiou. EKG môže zaznamenať: príznaky infarktu myokardu alebo ischémie, arytmie, príznaky hypertrofie stien, ľavé časti srdca;

Transtorakálna echokardiografia umožňuje posúdiť funkciu myokardu a stav chlopní, ako aj pomôcť určiť príčinu pľúcneho edému. Transtorakálna echokardiografia by mala byť prvou metódou hodnotenia funkcie ľavej komory a chlopne u tých pacientov, ktorí majú anamnézu, vyšetrenie a röntgenové vyšetrenie príčina pľúcneho edému nebola zistená. Ako je známe, pri niektorých ochoreniach, ktoré sú základom výskytu ASZ, môže prognózu zlepšiť iba urgentná chirurgická intervencia. Najdôležitejšou diagnostickou metódou pri určovaní indikácií na operáciu je echokardiografia.

Katetrizácia pľúcnej artérie, ktorý sa používa na meranie tlaku v zaklinení pľúcnej artérie (PAWP), sa považuje za zlatý štandard pri posudzovaní príčiny pľúcneho edému. Katetrizácia pľúcnej artérie tiež umožňuje monitorovanie tlaku v zaklinení pľúcnej artérie, srdcového výdaja a systémovej vaskulárnej rezistencie počas liečby.

Laboratórna diagnostika

Tieto laboratórne testy umožňujú objasniť etiológiu syndrómu AHF, ako aj určiť taktiku manažmentu pacienta.

stanovenie koncentrácií plynov v arteriálnej krvi: parciálny tlak oxidu uhličitého 35 mm/Hg; a parciálny tlak kyslíka 60 mm/Hg;

Chémia krvi: používa sa na odlíšenie príčin pľúcneho edému (infarkt myokardu alebo hypoproteinémia). Ak je pľúcny edém spôsobený infarktom myokardu, potom sa hladina troponínov v krvi zvýši o 1 ng/ml a MB frakcia kreatínfosfokinázy o 10 % z jej celkového množstva.

V prípade, že príčinou pľúcneho edému je hypoproteinémia (nízka hladina bielkovín v krvi), v tomto prípade hladina klesá celkový proteín < 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль/л и креатинина выше 115 мкмоль/л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких;

Koagulogram(schopnosť zrážania krvi) zmeny s pľúcnym edémom spôsobeným pľúcnou embóliou. Zvýšenie fibrinogénu o 4 g/l, zvýšenie protrombínu o 140 %

Laboratórny výskum u pacientov hospitalizovaných s ASZ

Jeden z moderné techniky diagnostika a prognóza ASZ je určiť hladinu mozgový natriuretický peptid(BNP) Pri použití v kombinácii so štandardnými diagnostickými postupmi môžu hladiny BNP zlepšiť presnosť diagnózy ASZ.Vplyv BNP na prognózu je určený jeho schopnosťou odrážať poruchu systolickej srdcovej funkcie vedúcu k rozvoju SZ. Koncentrácie BNP korelujú so zvýšením EDP, čo je jasne spojené s nástupom dyspnoe pri SZ.

Odlišná diagnóza

Diferenciálne diagnostický príznak akútneho zlyhania ľavej komory s bronchiálnou astmou môže existovať disociácia medzi závažnosťou stavu a (pri absencii výraznej exspiračnej povahy dýchavičnosti a „tichých zón“) nedostatkom auskultačného obrazu.

Pri dýchavičnosti sa diferenciálna diagnostika vykonáva pomocou:
- spontánny pneumotorax(dýchavičnosť v kombinácii s syndróm bolesti);
- centrálna dýchavičnosť (intrakraniálny proces);
- psychogénna dýchavičnosť (tachypnoe);
- Záchvat anginy pectoris.

Kardiogénny pľúcny edém sa tiež odlišuje od iných etiologických foriem ALVF.

Správanie odlišná diagnóza medzi syndróm respiračnej tiesne dospelých, ktorý je klasifikovaný ako nekardiogénny pľúcny edém, z kardiogénneho pľúcneho edému nie je vždy možný. Toto rozdelenie je však zásadné, keďže liečebné metódy a výsledky ochorenia sa výrazne líšia. Významnou pomôckou je meranie tlaku pri páde; V prípadoch nejasnej povahy respiračnej tiesne sa odporúča umiestnenie Swan-Ganzovho katétra na vyšetrenie centrálnych hemodynamických parametrov a určenie úrovne klinového tlaku. Syndróm respiračnej tiesne dospelých je charakterizovaný číslami pod 18 mmHg. Ak je klinový tlak v rámci fyziologickej normy alebo aj nižší, potom môžeme hovoriť o prevahe mechanizmu zvýšenej cievnej permeability, t.j. o vývoji syndrómu respiračnej tiesne u dospelých.
Ďalším ochorením pľúc, ktoré je sprevádzané rozvojom NOL je difúzne alveolárne hemoragický syndróm . S rozvojom tejto formy patológie sa vyvinie syndróm anémie, hoci hemoptýza môže byť minimálna. Medzi ďalšie choroby patrí rakovina pľúc, pri ktorej dochádza k rozvoju NOL s masívnym metastázovaním. Pri pľúcnych lymfómoch sa môže vyskytnúť nesprávna diagnóza. Táto kategória pacientov vyžaduje pokročilé diagnostické metódy vrátane punkčnej pľúcnej biopsie.
NOL bol opísaný v výšková choroba. K rozvoju pľúcneho edému zvyčajne dochádzalo u jednotlivých jedincov, ktorí boli rýchlo zdvihnutí do nadmorskej výšky 3000-4000 m nad morom. V malom percente prípadov to bolo smrteľné a malo za následok smrť. Vývoj tejto formy nekardiogénneho pľúcneho edému je založený na vazokonstrikčnej reakcii na hypoxiu vo vysokých nadmorských výškach.
NOL sa vyskytuje aj u chirurgických pacientov, ktorí podstúpili masívna transfúzia roztokov, bielkovinových látok a krvných produktov. NOL je založený na vývoji zvýšenej vaskulárnej permeability, ktorá sa objavila ako odpoveď na reperfúziu. Bol popísaný NOL, ktorý sa vyskytol u pacientov po vyriešení pneumotoraxu a pleurisy. Keď sa z pleurálnej dutiny evakuovalo viac ako 1,5 litra voľnej tekutiny (najmä ak bola tekutina odstránená rýchlo), objavili sa príznaky pľúcneho edému. V niektorých klinické prípady táto komplikácia sa rozvinula 24 hodín po vykonaní zákroku. Tieto formy NOL sa vyznačovali vysokou úmrtnosťou. Mechanizmy vývoja pľúcneho edému v patológii pleury boli málo študované.
Závažným klinickým problémom je kategória pacientov, ktorí zneužívajú drogy. Medzi známymi drogami bol NOL bežnejší s heroínom a metadónom. Pľúcny edém sa vyvíja ku koncu prvého dňa po užití narkotík. Röntgenové vyšetrenie odhaľuje heterogénnu akumuláciu tekutiny v rôznych častiach pľúc. Presný mechanizmus nekardiogénneho pľúcneho edému spojeného s užívaním narkotík nebol stanovený.
Toxický účinok salicylátov môže byť komplikované rozvojom pľúcneho edému. Tento variant nekardiogénneho pľúcneho edému bol opísaný u starších ľudí s chronická intoxikácia salicyláty. Akútne poškodenie pľúcnych štruktúr počas intoxikácie touto skupinou liečivých zlúčenín môže byť sprevádzané zvýšením vaskulárnej permeability, čo vedie k intenzívnej akumulácii tekutiny v intersticiálnom tkanive.
Prípady nekardiogénneho pľúcneho edému boli opísané v r pľúcna embólia.
Neurogénny pľúcny edém (NEOP) dochádza v dôsledku zvýšenia množstva tekutiny v intersticiálnom tkanive, ako aj jej prenikania na povrch alveol. Opuch sa po úraze zvyčajne rozvíja veľmi rýchlo centrálnych štruktúr mozgu. Tieto klinické prejavy sa interpretujú ako akútne syndróm respiračnej tiesne, aj keď sa patofyziologické mechanizmy a prognóza výrazne líšia od nekardiogénneho pľúcneho edému. NEOL sa vyvíja u jedincov s poraneniami hlavy. Lekári sa s týmto klinickým problémom často stretávajú počas vojenských operácií, keď sú obete prijímané do nemocníc s poraneniami hlavy. V čase mieru je to problém pre obete dopravných nehôd. Je potrebné poznamenať, že percento rozvoja pľúcneho edému v tejto kategórii obetí je veľmi vysoké, inými slovami, pľúcny edém sa vyskytuje vo vysokom percente prípadov s traumatickým poranením mozgu. Pľúcny edém môže trvať niekoľko dní a následne ustúpi. Edém je sprevádzaný tachypnoe, v ktorej sa podieľa akt dýchania pomocné svaly hrudník. Edematózna tekutina, ktorá sa uvoľňuje z dýchacieho traktu, môže obsahovať malé množstvo krvi. Pľúcne krvácanie nie je typické pre túto kategóriu pacientov, takže ak sa zaznamená, musia sa vylúčiť iné ochorenia. Auskultácia pľúc odhalí vlhké chrasty, ktoré sú počuteľné v hornej aj dolnej časti pľúc. Röntgenové lúče odhalia známky preťaženia v pľúcach, pričom veľkosť srdca sa nemení. Hemodynamické parametre ako krvný tlak, klinový tlak, srdcový výdaj sú v rámci fyziologickej normy. Tieto príznaky sú dôležité pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky medzi rôzne formy pľúcny edém.
Ďalšou častou príčinou NEOL po traumatickom poranení mozgu je epilepsia. Konvulzívne obdobie epilepsie môže byť komplikované rozvojom NEOL. Zvláštnosťou tejto formy ľudskej patológie je, že pľúcny edém sa nevyskytuje počas obdobia kŕčov, ale keď sa zastavili. Prognóza u pacientov s epilepsiou a NEOL sa považuje za nepriaznivú. Táto kategória pacientov má najvyššie riziko neočakávaná smrť, pretože ich úmrtnosť je vyššia ako pri iných formách epilepsie. NEOL môže komplikovať priebeh hemoragickej cievnej mozgovej príhody, obzvlášť často sa vyvíja so subarachnoidálnym krvácaním. Niektorí pacientov s mŕtvicou NEOL sa vyvíja niekoľko dní po tom, ako k nemu dôjde.

Komplikácie

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Pri pľúcnom edéme, až na vzácne výnimky (nitroglycerín pod jazyk alebo nitráty vo forme aerosólu), by sa mali lieky podávať intravenózne, čo v porovnaní s inými metódami poskytuje najrýchlejší, úplný, predvídateľný a kontrolovateľný účinok.

Komplexná liečba pľúcneho edému zahŕňa:

Po prvé, pacient dostane polohu na sedenie, nohy by mali byť znížené.
- Podávajte nitroglycerín (1-2 tablety) alebo iso-Mac retard (1 kapsula) sublingválne.
- 1 ml 1% roztoku hydrochloridu morfínu alebo 2-4 ml 0,25% roztoku droperidolu v 5-10 ml 5% roztoku glukózy sa pomaly intravenózne injikuje.
- Kyslíková terapia sa podáva cez nosové katétre. V štádiu alveolárneho pľúcneho edému sa na odpenenie uskutočňuje inhalácia kyslíka alkoholovými parami (70 - 96%) alebo 10% alkoholovým roztokom antifomsilánu.
- Priložte škrtidlá na dolné končatiny.

SaO2 je potrebné udržiavať v normálnych medziach (95-98%). Na tento účel sa najčastejšie využíva inhalácia kyslíka, prednosť treba dať neinvazívnej ventilácii pozitívnym tlakom (NPPV). Rýchlosť dodávky kyslíka cez nosové katétre by mala byť aspoň 4-8 l/min.

Indikácie pre mechanickú ventiláciu s tracheálnou intubáciou sú:

Príznaky slabosti dýchacích svalov (znížená frekvencia dýchania v kombinácii so zvýšenou hyperkapniou a útlmom vedomia);

Ťažká respiračná tieseň (na zníženie práce pri dýchaní);

Potreba chrániť dýchacie cesty pred regurgitáciou obsahu žalúdka;

Eliminácia hyperkapnie a hypoxémie u pacientov v bezvedomí po dlhšej resuscitácii alebo podávaní lieky;

Potreba sanitácie tracheobronchiálneho stromu, aby sa zabránilo bronchiálnej obštrukcii a atelektáze.

Potreba okamžitej invazívnej ventilácie sa môže vyskytnúť pri pľúcnom edéme sekundárnom k ​​AKS.

DROGOVÁ TERAPIA AHF

jej na dlhú dobu začal úvodom morfín. Dnes môžeme tiež povedať, že narkotické analgetiká sú indikované u pacientov s ťažkým srdcovým zlyhaním, najmä pri nepokojoch alebo na zmiernenie anginózneho stavu. Morfín sa podáva intravenózne ako bolus v dávke 3 mg, opakované podávanie je možné. V prípade hypovolémie sa má morfín používať s veľkou opatrnosťou Morfín je kontraindikovaný pri pľúcnom edéme kombinovanom s hemoragickou mozgovou príhodou; na bronchiálnu astmu; chronické pľúcne ochorenie srdca.

Ďalšia skupina liekov, ktorá je široko používaná, je diuretiká.

Liečba diuretikami sa má začať opatrne. Teraz sa prístup k diuretickej terapii stal opatrnejší a vyváženejší. Existujú jasné odporúčania pre použitie diuretík pri ASZ:

Použitie monoterapie agresívnych diuretík nie je u väčšiny pacientov nevyhnutné.

Diuretiká by sa mali používať iba v prípadoch preťaženia tekutinami.

Diuretiká nie sú pre väčšinu pacientov liečbou prvej voľby a môžu byť účinné, keď sa pridajú k nitrátom. Dusičnany by mali byť liekmi voľby. Ak sú príznaky preťaženia tekutinou, používajú sa diuretiká. Furosemid sa podáva intravenózne v počiatočnej dávke 20-40 mg. Ďalej sa môže zvýšiť s prihliadnutím na ukazovatele funkcie obličiek a hladiny BNP. Vysoké dávky furosemidu sa neodporúčajú kvôli možnosti zhoršenia funkcie obličiek.

Vazodilatátory sú indikované ako látky prvej voľby v liečbe väčšiny pacientov s ASZ. V Rusku sa používajú najmä dusičnany. V nízkych dávkach spôsobujú dilatáciu len žilových ciev, so zvyšujúcou sa dávkou spôsobujú aj dilatáciu tepien vrátane koronárnych tepien.

Liečba nitrátmi sa môže začať sublingválnym nitroglycerínom alebo izosorbiddinitrátom. Ak je prvá sublingválna dávka nitroglycerínu neúčinná, možno ju znovu podať po 10 minútach. Najúčinnejšia je intravenózna aplikácia nitrátov (nitroglycerín 20 mcg/min so zvýšením dávky na 200 mcg/min alebo izosorbiddinitrát 1-10 mg/h).

Dávku nitrátov je potrebné titrovať podľa výšky priemerného TK, za optimálnu dávku sa považuje, keď sa priemerný TK zníži o 10 mm Hg.Dávku dusičnanov je potrebné znížiť, ak systolický tlak dosiahne 90-100 mm Hg, alebo úplne zastaviť podávanie, ak sa ďalej znižuje

Ďalšou skupinou liekov, bez ktorých sa pri liečbe ASZ ťažko zaobídete, je inotropné činidlá. musia sa používať s opatrnosťou a len vtedy, keď je to indikované. Inotropné látky sú indikované pri periférnej hypoperfúzii (arteriálna hypotenzia, zhoršenie funkcie obličiek), bez ohľadu na prítomnosť pľúcnej kongescie a pľúcneho edému, refraktérne na liečbu diuretikami a vazodilatanciami v optimálnych dávkach. Intravenózna infúzia dopamínu v dávke >2 mcg/kg min sa môže použiť na inotropnú podporu pri ASZ sprevádzanej arteriálna hypotenzia. Infúzia s nízkou dávkou<2-3 мкг/кгмин способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией

Indikácie na použitie srdcové glykozidy ASZ môže byť spôsobené srdcovým zlyhaním spôsobeným tachykardiou, napríklad fibriláciou predsiení, ak podávanie betablokátorov nevedie k požadovanému zníženiu srdcovej frekvencie. V takýchto prípadoch umožňuje účinná kontrola srdcového rytmu pozitívne ovplyvniť klinický obraz Absolútnymi kontraindikáciami použitia srdcových glykozidov sú bradykardia, AV blokáda druhého a tretieho stupňa, zástava sínusového uzla, syndróm karotického sínusu, Wolff- Parkinsonov-Whiteov syndróm, hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia, hypokaliémia a hyperkalcémia.

Taktika liečby akútneho srdcového zlyhania ľavej komory

Pri arteriálnej hypotenzii:

Dopamín (5-20 mcg/kg/min), má vysokú α-adrenergnú aktivitu, rýchlo zvyšuje krvný tlak, pričom výrazne zvyšuje srdcovú frekvenciu a má arytmogénny účinok
- ak je krvný tlak nižší ako 80 mm Hg. Art., pridať norepinefrín (0,5 - 30 mcg/min), spustiť intraaortálnu balónikovú kontrapulzáciu
- s normalizáciou krvného tlaku a pretrvávaním pľúcneho edému - intravenózne podanie furosemidu a intravenózneho niroprusidu sodného alebo nitroglycerínu (10-100 mg/min)

Pri normálnom alebo vysokom krvnom tlaku:
- furosemid (0,5-1 mg/kg IV)
- nitroglycerín (0,5 mg sublingválne každých 5 minút)
- nitroprusid sodný (0,1-5 mcg/kg/min) - silný arteriolárny a venózny vazodilatátor, podávaný dovtedy, kým PAWP neklesne na 15-18 mmHg. (neznižovať systémový krvný tlak pod 90 mm Hg) alebo podávať intravenózne nitroglycerín (viac rozširuje venuly, pod jeho vplyvom sa srdcový výdaj zvyšuje v menšej miere ako pod vplyvom nitroprusidu).

Ak po vykonaných opatreniach pretrváva srdcové zlyhávanie (pretrváva výrazné zníženie čerpacej funkcie ľavej komory), pridajte dobutamín 2,5-20 mcg/kg/min (syntetický katecholamín, má inotropný účinok, na rozdiel od dopamínu nemá výrazne zvyšuje srdcovú frekvenciu a vo väčšej miere ju znižuje plniaci tlak ľavej komory, má menej výrazný arytmogénny účinok, dávku zvyšujeme tak, aby sa dosiahlo zvýšenie srdcového výdaja a zníženie PAWP) alebo amrinónu (má inotropný aj vazodilatačný účinok, inhibuje fosfodiesterázu, čím sa líši od katecholamínov).

Keď sa stav stabilizuje, pokračujte v užívaní diuretík, nitrátov a ACE inhibítorov.

Hospitalizácia

Po zmiernení hemodynamických porúch sú všetci pacienti s akútnym srdcovým zlyhaním hospitalizovaní na jednotkách srdcovej intenzívnej starostlivosti. Pri torpídnom priebehu ASZ hospitalizáciu vykonávajú špecializované kardiologické alebo resuscitačné tímy. Pacienti s kardiogénnym šokom by mali byť vždy, keď je to možné, hospitalizovaní v nemocniciach, kde je kardiochirurgické oddelenie.

Informácie

Informácie

1. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44927/
2. Urgentná kardiológia / E.I. Chazov, S.N. Tereščenko, S.P. Golitsyn. - M.: Eksmo, 2011. - 224 s.- (Odborné lekárstvo).
3. Pohotovostná lekárska starostlivosť: Príručka pre lekárov Pod generálnym vydavateľstvom. Prednášal prof. V.V. Nikonova Elektronická verzia: Charkov, 2007. Vypracovalo oddelenie urgentnej medicíny, medicíny katastrof a vojenského lekárstva KhMAPO
4. Národné odporúčania VNOK a OSHF pre diagnostiku a liečbu CHF (tretia revízia) Schválené na konferencii OSHF 15. decembra 2009 Výbor pre prípravu textu: Mareev V. Yu., Ageev F. T., Arutyunov G. P., Koroteev A. V., Revishvili A. Sh.
5. Kardiológia. Národné vedenie / editoval Belenkov Yu.N., Oganov R.G., 2007
6. Vnútorné choroby. V 10 knihách. Kniha 5: Prekl. z angličtiny/ed. E. Braunwald, K. J. Isselbacher, R. G. Petersdorf a ďalší - M.: Medicína. - 1995. - 448 s.: chor.
7. Okorokov A. N. Diagnostika chorôb vnútorných orgánov: T. 7. Diagnostika chorôb srdca a ciev.: - M.: Med. lit., 2003. - 416 s.: ill.

Pozor!

• Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
• Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných aplikáciách „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ nemôžu a ani by nemali nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Ak máte nejaké ochorenia alebo príznaky, ktoré sa vás týkajú, určite sa obráťte na zdravotnícke zariadenie.
• Výber liekov a ich dávkovanie je potrebné konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie, berúc do úvahy chorobu a stav tela pacienta.
• Webová stránka MedElement a mobilné aplikácie „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Diseases: Therapist's Directory“ sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na neoprávnenú zmenu lekárskych príkazov.
• Redaktori MedElement nie sú zodpovední za žiadne osobné zranenia alebo škody na majetku vyplývajúce z používania tejto stránky.