Kóma - najvyšší stupeň patologická depresia centrálneho nervového systému, ktorá sa vyznačuje Celková strata vedomie, potlačenie reflexov v reakcii na vonkajšie podnety a poruchy regulácie vit dôležité funkcie teleso (obr. 4.13).
Kóma je vylúčenie vedomia, v ktorom nie sú žiadne známky duševnej činnosti, hoci v preklade z gréčtiny „čiarka“ znamená hlboký spánok.
Kóma je vážnou komplikáciou rôzne choroby, čo výrazne zhoršuje ich prognózu. Poruchy v životnej aktivite, ku ktorým dochádza počas kómy, sú zároveň určené typom a závažnosťou základného ochorenia. patologický proces: v niektorých prípadoch vznikajú veľmi rýchlo a sú patologicky ireverzibilné (napr. pri ťažkom traumatickom poranení mozgu), v iných majú tieto poruchy určité štádium vývoja a pri včasnej a adekvátnej terapii možnosť ich čiastočného, resp. zostáva úplná eliminácia.
Takéto okolnosti určujú klinické chápanie kómy ako akútnej patologický stav ktorý vyžaduje núdzové ošetreniečo najskôr. Preto je v praxi diagnóza kómy stanovená nielen v prítomnosti úplného komplexu symptómov, ktorý charakterizuje kómu, ale aj v prítomnosti symptómov menej závažnej depresie centrálneho nervového systému, napríklad straty vedomia so zachovaním reflexov, ak sa tieto považujú za štádium vývoja tejto patológie. Klinický obsah pojmu „čiarka“ sa teda nie vždy zhoduje s jeho definíciou.
kóma:
1. Omráčenie(somnolencia) - depresia vedomia so zachovaním obmedzeného verbálneho kontaktu na pozadí zvýšenia prahu vnímania vonkajších podnetov a zníženia vlastnej duševnej aktivity.
2. Stupor - hlboká depresia vedomia so zachovaním koordinovaných obranných reakcií a otvorením očí v reakcii na bolestivé, zvukové a iné podnety. Z tohto stavu je možné krátkodobo odstrániť pacienta.
3. Stupor - stav hlbokého patologického spánku alebo nereagovania, z ktorého je možné pacienta prebudiť iba použitím silných (nadprahových) a opakovaných podnetov. Po ukončení stimulácie sa znova objaví stav nereagovania.
4. kóma - stav sprevádzaný nedostatkom aktívne pohyby, reakcie na bolestivé, svetelné, zvukové podnety, strata citlivosti, potlačenie reflexov, narušenie autonómnych a viscerálnych funkcií.
5. "vegetatívny stav" Vyskytuje sa po ťažkom poškodení mozgu a je sprevádzaný obnovením „bdelosti“ a stratou kognitívnych funkcií. Tento stav sa nazýva apalický; môže trvať veľmi dlho po ťažkom traumatickom poranení mozgu. U takéhoto pacienta sa pozoruje reakcia na bolestivé podnety a prebúdzacia reakcia, zachováva sa primerané spontánne dýchanie a srdcová činnosť. Pacient otvára oči v reakcii na verbálne podnety, nevyslovuje zrozumiteľné slová a nesleduje verbálne pokyny a nedochádza k diskrétnym motorickým reakciám.
6. Otras mozgu - strata vedomia, ktorá trvá niekoľko minút alebo hodín. Vyskytuje sa v dôsledku traumatických poranení. Charakteristická amnézia. Niekedy je otras mozgu sprevádzaný závratmi a bolesť hlavy. Nárast neurologických symptómov po traumatickom poranení mozgu až do kómy naznačuje progresiu porúch mozgu, ktoré sú často spôsobené intrakraniálnymi hematómami. Často pred tým sú pacienti v jasnom vedomí (časové obdobie svetla).
Patogenéza komatóznych stavov rôzne a závisí hlavne od etiológie. Pri akomkoľvek type kómy sa pozoruje dysfunkcia mozgovej kôry, subkortikálnych štruktúr a mozgového kmeňa. Zvlášť dôležitá je dysfunkcia retikulárna formácia- je „vylúčený“ jeho vplyv na mozgovú kôru, čo má za následok poruchy reflexných funkcií mozgového kmeňa a inhibíciu životne dôležitých autonómnych centier. Vývoj týchto porúch je spôsobený hypoxémiou (jeden alebo viacero jej typov, za ktorých je narušený metabolizmus v bunkách nervový systém), poruchy cerebrálnej cirkulácie (spôsobujú ischémiu, hyperémiu, venóznu kongesciu, perivaskulárny edém s diapedetickými krvácaniami), ako aj blokádu respiračných enzýmov, anémiu, acidózu, poruchy mikrocirkulácie, rovnováhy elektrolytov(najmä draslík, sodík, horčík), tvorba a uvoľňovanie mediátorov. Poruchy cirkulácie cerebrospinálnej tekutiny, opuch mozgu a jeho membrán, čo vedie k narušeniu intrakraniálny tlak a hemodynamiky. Významnú úlohu v patogenéze zohráva priamy vplyv endogénnych a exogénnych toxínov, zmeny acidobázickej rovnováhy (acidóza) na nervové bunky. Pri pitve sa zisťuje edém mozgu, ložiská krvácania a mäknutia na pozadí kapilárnej expanzie, pretečenia krvných ciev, úniku plazmy a nekrobiotických zmien na stenách kapilár. Zvláštnosť patomorfologického obrazu u rôznych druhov hmyzu je spôsobená aj etiologickými faktormi.
Systematizácia kom podľa etiologického faktora:
1. Comi v dôsledku primárneho poranenia, ochorenia CNS alebo mozgovej kómy. Do tejto skupiny patria apoplektické (s mŕtvicami), apoplectiformné (s infarktom myokardu), epileptické, traumatické, ako aj kóma pri zápaloch a nádoroch mozgu a jeho membrán.
2. Prichádzajú endokrinné ochorenia spôsobené metabolickými poruchami v dôsledku syntézy hormónov (diabetické, hypertyreóza, hypotyreóza, hypofýza) alebo ich nadmerná tvorba, predávkovanie liečivými a hormonálne lieky(tyreotoxický, hypoglykemický).
3. Comi, primárne spôsobené stratou elektrolytov, vody a energetické látky. Z nich majú nezávislý význam chlórhydropenické (u pacientov s dlhodobým vracaním), nutrične-dystrofické (hladné) a hypertermické.
4. Comi spôsobené poruchami výmeny plynov. Hlavné typy sú:
Hypoxemická kóma spojená s nedostatočným prísunom kyslíka zvonku (hypobarická hypoxémia, dusenie) alebo s poruchou transportu kyslíka krvou pri ťažkých akútnych poruchách prekrvenia (prasknutie vnútorné orgány alebo vajíčkovodov krvácanie do žalúdka)
Respiračná kóma (respiračná-cerebrálna, respiračno-acidotická) alebo kóma s respiračné zlyhanie poškodenie dýchacích svalov, nesprávna intubácia v dôsledku hypoxie, hyperkapnie a acidózy v dôsledku výrazných porúch výmeny plynov v pľúcach.
5. Toxická kóma, vyvíjajúca sa s toxickými infekciami, rôzne infekčné choroby pankreatitída, poškodenie pečene a obličiek, exogénne otravy (alkohol, barbituráty, organofosforové zlúčeniny, narkotické analgetiká atď.).
Najčastejšie sa kómy vyskytujú v dôsledku exo- a endogénnych intoxikácií (47 %), neurologické ochorenia(40 %), anoxia alebo cerebrálna ischémia prostredníctvom vnútorného krvácania (13 %).
Klinická symptomatológia a diagnostika. Napriek diferencovanej genéze a mechanizmoch vývoja rôzne druhy com, ich klinický obraz má veľa spoločného. Väčšina charakteristické znaky sú nedostatok vedomia, zmeny reflexných reakcií (zníženie, zvýšenie, chýbajúce), zníženie alebo zvýšenie svalový tonus so stiahnutím jazyka, problémami s dýchaním (rytmy Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul, hypo- alebo hyperventilácia, zástava dýchania) a prehĺtaním. Často pozorovaný pokles AT, zmeny pulzu, oligo-, anúria, poruchy vodná bilancia(hypo-, hyperkaliémia, hypernatriémia atď.), acidobázický stav, termoregulácia, nedostatočná peristaltika.
Je ťažké diagnostikovať typ kómy, najmä pri absencii anamnestických údajov. Stanovenie diagnózy môže uľahčiť preskúmanie vecí, ktoré sa u pacienta nachádzajú: tlačivá na recepty, zošity, lieky alebo ich obaly. V takýchto prípadoch je diagnóza založená na charakteristické znaky klinický obraz. Klinické vyšetrenie zahŕňa predovšetkým posúdenie dýchacieho a kardiovaskulárneho systému.
Povaha dychu. Hlboké bradypnoe sa určuje u hmyzu s acidózou. Hlučné dýchanie typu Kussmaul - dôležitý príznak diabetická kóma (na rozdiel od hypoglykemickej kómy). Posledne menovaný sa pozoruje aj pri urémii a hepatálnej kóme. Bradypia kvôli toxické účinky do dýchacieho centra. Najčastejšie sa to stáva pri otravách tabletkami na spanie a opiátmi. Bradypnoe môže byť výsledkom zvýšeného intrakraniálneho tlaku pri traumatickom poranení mozgu, mozgových nádoroch, niekedy s otravou etanolom (alkoholická kóma). Tachypnoe sa najčastejšie pozoruje u hmyzu spôsobeného intoxikáciou ( otrava jedlom, atropín, adrenalín). Výskyt tachypnoe počas vývoja kómy môže naznačovať pripojenie k základnej patológii infekcie alebo progresiu srdcového zlyhania. Dýchanie typu Biot naznačuje zníženie excitability dýchacie centrum a pozoruje sa u hmyzu cerebrálneho typu (teda pri ochoreniach mozgu). Typ dýchania Cheyne-Stokes pozorované v prípade porúch obehu v mozgovom kmeni, ako aj v akútny srdcový infarkt myokardu, spojená s cievnou mozgovou príhodou, pri ťažkej otrave morfínom a alkoholom. Takéto dýchanie zhoršuje prognózu ochorenia.
Povaha pulzu. Napätý pulz je typický pre pacientov s hyperhydratáciou v dôsledku urémie, hyperglykemického hmyzu atď. Srdcový impulz sa môže posunúť doľava a dole, čím sa hranice srdca rozšíria doľava. Je možné počuť cvalový rytmus a niekedy aj hluk perikardiálneho trenia. Intenzívna bradykardia sa pozoruje pri eklampsii bez posunutia srdcového impulzu a miernej expanzie ľavého okraja srdca. Bradykardia je charakteristická aj pre hemoragickú cievnu mozgovú príhodu, esenciálnu hypertenziu a je sprevádzaná posunom ľavého okraja srdca a srdcového impulzu doľava, akcentom druhého tónu nad projekciou aorty. Pri diabetickej kóme, otrave adrenalínom a belladóne sa môže vyskytnúť mierna tachykardia. Symptómy infekčný proces(horúčka, vyrážka atď.) Viac svedčí o infekčno-toxickej kóme. Spomalenie pulzu sa pozoruje v prípadoch otravy morfínom a tabletkami na spanie. Ťažká bradykardia (menej ako 40 úderov za minútu) naznačuje prítomnosť kompletnej atrioventrikulárnej blokády, potvrdenú počúvaním Strazheskoho tónu "dela", zosilnenie prvého tónu s výrazným impulzom. Fibrilácia predsiení(Hlavná kóma môže byť príznakom mitrálnej stenózy s charakteristickým auskultačným vzorom („mačacie pradenie“, tlieskanie I, presystolický šelest, akcent II. pľúcna tepna, „prepeličský rytmus"). MA často sprevádza tyreotoxickú kómu. Kóma spolu s MA môže byť spôsobená trombózou alebo embóliou mozgových ciev. MA indikuje útlm srdcovej aktivity a zhoršuje prognózu.
Kožné kryty. Pri vyšetrení koža dávajte pozor na farbu pokožky, jej vlhkosť, turgor a prítomnosť edému. Detekcia viacnásobných stôp po injekciách a infiltrátoch na koži predného povrchu stehien pacientov najčastejšie indikuje podávanie inzulínu; viacnásobné stopy injekcií v lakťových ohyboch, flebitída, jazvy, vaskulárne „stopy“ naznačujú drogovú závislosť. Ťažká hyperhidróza s psychomotorickým vzrušením alebo čiarkou, kŕče sa pozorujú pri hypoglykémii. Zmeny farby kože majú rôznu povahu a niekedy v kombinácii s inými príznakmi môžu mať určitý rozdiel diagnostická hodnota. Ružovo-čerešňové sfarbenie kože a slizníc u pacienta s poruchou vedomia je charakteristické pre otravu oxidom uhoľnatým alebo látkami podobnými atropínu. Žltnutie kože a slizníc sa pozoruje pri pečeňových léziách spôsobených rôzne faktory. Ostrá bledosť kože, „mramorovanie“ kože je znakom anémie, šoku, vnútorného krvácania.
Vôňa vydýchnutého vzduchu. Diagnózu možno často stanoviť na základe špecifického zápachu z úst obete, zápachu zvratkov alebo vody na oplachovanie. Alkoholické nápoje, ropné produkty, fenoly, formaldehyd, gáfor, organofosforové insekticídy a acetón majú špecifický zápach. Organofosfátové insekticídy teda majú charakteristický zápach po zhnitom cesnaku; kyselina kyanovodíková a kyanid - vôňa horkých mandlí, terpentín - vôňa fialiek, nikotín - vôňa tabaku. Zápach alkoholu vo vydychovanom vzduchu v kombinácii s depresiou vedomia môže naznačovať alkoholická kóma. Treba si však uvedomiť, že v tomto prípade môže ísť aj o intracerebrálne príhody (ťažké uzavreté kraniocerebrálne poranenie, subarachnoidálne krvácanie netraumatického pôvodu, akútne poruchy cerebrálna cirkulácia), hypo- a hyperglykemické kómy, otravy inými látkami (neuroleptiká, trankvilizéry, lieky na spanie atď.) v kombinácii s intoxikáciou alkoholom. Zápach acetónu môže byť prítomný tak pri exogénnej otrave acetónom, ako aj pri diabetickej ketoacidotickej kóme.
neurologický stav. U pacientov s depresívnym vedomím je potrebné venovať osobitnú pozornosť prítomnosti nedávnych zranení - odrenín a modrín. Pokožka hlavy sa starostlivo vyšetrí na prítomnosť rán, subgaleálnych hematómov, ktoré sa môžu kombinovať so zlomeninami lebečných kostí a intrakraniálnymi hematómami. Krvácanie, ako aj liquorrhea zvonku zvukovodu V pohotovostna situacia je informatívnym znakom zlomeniny spodiny lebečnej než Röntgenové vyšetrenie. Jednostrannosť si vyžaduje osobitnú pozornosť prudké zúženie zrenice (mióza) (obr. 4.14), ktorú možno pozorovať na počiatočná fáza herniácia mozgového kmeňa do mozočku. Mióza sa môže rýchlo zmeniť na mydriázu na strane herniácie, po ktorej sa fotoreakcia znižuje. Obojstranná ťažká mióza je znakom priameho poškodenia dolného stredného mozgu alebo sekundárnej kompresie mozgového kmeňa v dôsledku zvýšeného intrakraniálneho tlaku. Tento príznak sa často vyskytuje pri otravách opioidmi, organofosfátovými insekticídmi, anticholínesterázovými látkami, barbiturátmi a niektorými trankvilizérmi.
Ryža. 4.14.
lyzátory. Bilaterálna mióza sa vyskytuje s progresívnou trombózou hlavnej tepny mozgu. Pri kompresii trupu spontánnym krvácaním a traumatickými hematómami, jednostranná mydriáza do 5-6 mm so stratou fotoreakcie a s progresívnou depresiou vedomia, nestabilná hemodynamika a respiračné zlyhanie indikuje progresiu kompresie mozgového kmeňa s poškodením okulomotorický nerv na strane porazených. Najčastejšie sa to pozoruje pri masívnych progresívnych intrakraniálnych hematómoch kože, hyperémia a hypertermia tváre poukazujú na otravu M-anticholinergnými látkami (atropín, difenhydramín, cyklodol, tinktúra z belladony, durmanu atď.). Príznaky podráždenia mozgových blán(stuhnutosť krku, Brudzinského, Kernigove symptómy) – v rozpore s núdzové podmienky. V prvých hodinách ochorenia sa nesleduje vzťah medzi stupňom zápalu, mozgovým edémom a závažnosťou meningeálnych symptómov. Ak sa nezistia meningeálne príznaky, neznamená to neprítomnosť patologického procesu, ktorý postihuje membrány mozgu. Identifikácia meningeálnych príznakov je jedným z dodatočných potvrdení poškodenia alebo podráždenia mozgových blán. Syndrómy decerebrátnej a dekortikačnej rigidity sú charakteristické skôr pre objemové procesy a toxické a traumatické poškodenie mozgu.
Má dôležitú diagnostickú hodnotu tempo rozvoj kómy. Typický je náhly rozvoj kómy vaskulárna porucha(krvácanie, cievna mozgová príhoda epilepsia, traumatické poškodenie mozgu). Príznaky kómy sa vyvíjajú oveľa pomalšie s endogénnymi intoxikáciami (diabetická, hepatálna, renálna intoxikácia). Rovnaké príznaky sa pozorujú v komatóznych stavoch infekčného pôvodu(encefalitída, meningitída, bežné infekcie). Dôležitá metóda je výskum elektrická aktivita srdca, ktorá sa musí vykonať u všetkých pacientov v kóme v prednemocničnom štádiu, pretože pomáha identifikovať akútne poruchy koronárny obeh(ischemické ložiská v stenách komôr alebo predsiení, poruchy vedenia a pod.). V blokových podmienkach intenzívna starostlivosť, kam sú posielaní pacienti, môže poskytnúť výsledky významná pomoc pri určovaní etiológie komatózneho stavu laboratórny výskum. Potvrdzujú alebo vyvracajú predpoklady, ktoré vznikli počas iniciály klinické vyšetrenie. Identifikácia napr. vyšší level hladiny cukru v krvi naznačujú väčšiu pravdepodobnosť diabetickej kómy u pacienta. Svedčí o tom aj
Ryža. 4.15.
Niekedy je diagnostikovaná jednostranná alebo obojstranná mydriáza (obr. 4.15). Obojstranné rozšírenie zrenice počas kómy môže naznačovať otravu fenotiazidom. Obojstranná mydriáza s nedostatočnou reakciou zreníc na svetlo a s psychomotorickou agitáciou, suchosťou
prítomnosť acetónu v moči. Zvýšenie hladiny bilirubínu v krvi je charakteristické pre pečeňovú kómu a vysoké hladiny zvyškového dusíka a kreatinínu v krvi sú charakteristické pre obličkovú kómu. Zvýšenie obsahu cukru a dusíka v krvi sa však niekedy môže vyskytnúť aj v iných komatóznych stavoch a nie je absolútne špecifickým znakom vyššie uvedených ochorení. Ak sú v anamnéze príznaky možnej otravy oxidom uhoľnatým, môže veľmi pomôcť krvný test na karboxyhemoglobín. Výskum hrá dôležitú úlohu pri diagnostike komatóznych stavov. cerebrospinálnej tekutiny. Prítomnosť krvi v cerebrospinálnej tekutine naznačuje hemoragickú povahu porúch cerebrálnej cirkulácie. Vysoká cytóza je dôsledkom akút zápalové ochorenia mozgu (meningitída). Disociácia proteín-bunka môže naznačovať možnosť nádorového procesu v mozgu. V nemocničnom prostredí je možné vykonať axiálne Počítačová tomografia alebo magnetickou rezonanciou pre odlišná diagnóza akútne vaskulárne, nádorové a iné procesy.
Najbežnejšie je klinická klasifikácia com do hĺbky a závažnosti.
Na základe hĺbky komatózneho stavu sa rozlišujú:
1. Mierna kóma. Chýba vedomie a vôľové pohyby, pacienti neodpovedajú na otázky, ochranné reakcie sú primerané, reflexy rohovky a šliach, ako aj reakcia zreničiek na svetlo sú zachované, ale môžu byť znížené, dýchanie a geodynamika nie sú narušené.
2. Ťažká kóma. Bez vedomia dochádza k nekoordinovaným pohybom, sú možné kmeňové symptómy (zhoršené prehĺtanie), poruchy dýchania (patologické rytmy), hemodynamické poruchy, funkcia panvových orgánov.
3. Hlboká kóma. Bezvedomie, žiadne obranné reakcie, absencia rohovkového reflexu, svalová atónia, areflexia, často hypotermia, závažné poruchy dýchania, obehu a funkcií vnútorných orgánov (obr. 4.16).
4. Terminálna (transcendentná) kóma. Bezvedomie, žiadne obranné reakcie, areflexia, rozšírené zrenice, kritické poruchy vitálnych funkcií (úroveň AT nie je stanovená alebo minimálna, apnoe), čo si vyžaduje špeciálne opatrenia na podporu životných funkcií. Terminálna kóma sa spravidla vyvíja so smrťou mozgového kmeňa a je indikátorom smrti mozgu.
Smrť mozgu. Bolo navrhnutých mnoho kritérií na diagnostikovanie smrti mozgu. Ideálne kritériá sú tie, ktoré nenechávajú priestor na chyby. Najspoľahlivejšie kritériá smrti mozgu sú:
Ryža. 4.16.
Ukončenie všetkých funkcií nervového systému, úplná a pretrvávajúca neprítomnosť vedomia, nedostatok spontánneho dýchania, atónia všetkých svalov, nedostatok reakcií na vonkajšie podnety a reflexy mozgového kmeňa
Úplná absencia elektrickej aktivity mozgu - izoelektrická čiara na elektroencefalograme;
Neprítomnosť cerebrálny prietok krvi(potvrdené cerebrálnou angiografiou a rádioizotopovou scintigrafiou).
Glasgowská stupnica sa používa na určenie závažnosti kómy (pozri kapitolu 1). Glasgowská mierka Klinické príznaky diferencované podľa stupňa ich závažnosti, čo sa odráža v skóre. Na získanie informácií o stupni zmeny vedomia sa skóre sčítajú. Čím vyšší je celkový počet bodov, tým menší stupeň potlačenie mozgových funkcií a naopak. Ak je skóre 15, nenastane kóma; 13-14 - omráčenie; 10-12 - stupor; 4-9 - kóma 3 - smrť mozgu. Čím nižšie je skóre na stupnici Glasgow Coma Scale, tým je pravdepodobnejšie úmrtie pacienta: 8 bodov a viac - šance na zlepšenie; menej ako 8 bodov - situácia je život ohrozujúca; 3-5 bodov - potenciálne smrteľné, najmä ak sa zistí s pevnými zreničkami.
Lekár, ktorý vyšetruje pacienta, musí najprv odpovedať na otázku, čo spôsobuje komatózny stav a či je to dôsledok cerebrálnej patológie. Najprv by sa mala určiť prítomnosť alebo neprítomnosť jednostrannej paralýzy. V miernych prípadoch kómy pri skladovaní spontánne pohyby, nie je ťažké prísť na túto otázku. Pohyby ochranného charakteru, ktoré vznikajú v reakcii na vonkajšie relatívne intenzívne podráždenia (štipnutie, pichnutie), sú určené na „zdravej“ strane tela a chýbajú alebo sú výrazne oslabené na paralyzovanej strane. Reflexy v rukách a nohách sú zvyčajne (ale nie vždy) zvýšené v dôsledku hemiplégie. V prípadoch hlbokej kómy je ťažšie diagnostikovať lokálne príznaky jednostrannej lézie. V takýchto prípadoch napomáha diagnostike prítomnosť asymetrie tvárových svalov (pokles kútika úst, príznak „plátna“ líca na ochrnutej strane). Pri poklepávaní na jarmový oblúk dochádza na zdravej strane ku kontrakciám tvárových svalov, na strane ochrnutia však chýbajú. Anizokória sa najčastejšie vyskytuje na strane rozšírenej zrenice v prítomnosti subdurálneho alebo epidurálneho hematómu. Rôzne priemery zreníc sú však možné v dôsledku porúch prekrvenia v oblasti trupu, zlomeniny spodiny lebečnej alebo trombózy kavernózneho sínusu. Niekedy pri vyvolaní rohovkového reflexu dochádza v „zdravej“ ruke k ochrannému pohybu, ktorý umožňuje určiť stranu lézie. Keď prudko zatlačíte na časť Poupartovho väzu, neochrnutá noha sa ohne v bedre a kolenných kĺbov, a ochrnutá žena zostáva nehybná.
V ťažkom komatóznom stave sú ochranné reflexy potlačené. V tomto prípade by sa mal určiť stav svalového tonusu v rukách. Lekár zdvihne obe ruky pacienta a potom ich súčasne uvoľní. Na nezranenej strane padá ruka pomalšie ako na ochrnutej. Tiež stojí za to venovať pozornosť stavu svalov pacienta vo všeobecnosti. Na ochrnutej polovici je vychýlenie svalov trupu výraznejšie ako na zdravej polovici. To posledné je typické pre brušné a stehenné svaly. V dôsledku hypotenzie iná pretrvávajúci príznak- poklesnutie ochrnutej nohy smerom von (niekedy sa vonkajšia strana dokonca dotýka lôžka). Ak je tento príznak nejasný, môžete obe nohy posunúť smerom von a potom ich uvoľniť. V tomto prípade sa postihnutá noha na rozdiel od zdravej neotáča do pôvodnej polohy.
Pomerne rýchlo po výskyte lokálnych porúch mozgu (mŕtvica, trauma) sa Babinského symptóm objaví na opačnej strane lézie. Identifikácia symptómov na oboch stranách má menšiu diagnostickú hodnotu. Je známe, že obojstranný Babinského symptóm sa môže objaviť u pacientov počas epileptického záchvatu aj bezprostredne po ňom, v niektorých štádiách anestézie, pri rôznych intoxikáciách a dokonca aj pri stavoch hlboký spánok. Detekcia izolovaného bilaterálneho Babinského príznaku ešte nenaznačuje prítomnosť lokálneho organického poškodenia mozgu. Asymetricky vyjadrený Babinského znak môže naznačovať závažnosť ložiskovej lézie. Identifikácia jasného ohniska neurologické symptómy označuje cerebrálnu genézu komatózneho stavu.
Liečba a urgentná starostlivosť s hmyzom. Jedným z hlavných cieľov liečby pacientov v komatóznom stave je maximálne okysličenie krvi na prevenciu (liečbu) hypoxie mozgu (obr. 4.17). Preto je vhodná oxygenoterapia so 100% kyslíkom. Dôležitým problémom je udržiavanie priechodnosti dýchacieho traktu. Ak pľúcna ventilácia neúčinná alebo hĺbka kómy<8 баллов, начинают искусственную
Ryža. 4.17.
ventilácia pľúc. Ak je to potrebné, tracheálna intubácia sa vykonáva pomocou trubice s manžetou. Nafúknutie manžety zabraňuje aspirácii spúta a obsahu žalúdka do pľúc. Ak sa po tracheálnej intubácii naďalej uvoľňuje veľké množstvo spúta, vykonáva sa periodická starostlivá aspirácia z dýchacieho traktu cez endotracheálnu trubicu.
Do žalúdka sa vloží hrubá sonda, aby sa vyprázdnil obsah (ak je prehĺtanie a dýchanie narušené - až po tracheálnej intubácii). Vyprázdňovanie žalúdka je obzvlášť dôležité v prípadoch otravy. Vyvolanie zvracania u pacientov v kóme je neprijateľné! Po výplachu žalúdka sa pacientovi podáva aktívne uhlie alebo iný sorbent, ktorý viaže toxické produkty cez hadičku.
Na dostatočné zásobovanie mozgu kyslíkom je nevyhnutná podpora obehu. Na tento účel sa neustále monitoruje AT, frekvencia a rytmus srdcových kontrakcií a v prípade potreby sa upravia. Poskytujú intravenóznu cestu podania liečiva, hlavne katetrizáciu hlavných žíl (brachiálnych, podkľúčových alebo vnútorných krčných žíl). Pri výraznej arteriálnej hypotenzii sa podávajú sympatomimetiká, plazmóza-Minnik. Systolická AT sa udržiava (ak sa to dá určiť) v rámci obvyklej úrovne pacienta.
Tiež stojí za to vylúčiť ďalšie (extracerebrálne) faktory vo vývoji kómy. Ak je známa látka, ktorej použitie viedlo k otrave, čo najskôr sa začína s podávaním antidota alebo antagonistu. Dôležitou súčasťou liečby je eliminácia generalizovaného konvulzívneho syndrómu, keďže opakované záchvaty záchvatov bez ohľadu na ich etiológiu prehlbujú poškodenie mozgového tkaniva. Normalizácia telesnej teploty môže pomôcť znížiť hĺbku kómy, takže začnite čo najskôr. Hypertermia je škodlivá najmä pre mozog – zvyšujú sa jeho metabolické potreby, prehlbujú sa poruchy dýchania a vodno-elektrolytovej rovnováhy. Pokles telesnej teploty je možné dosiahnuť vonkajším ochladzovaním tela (obr. 4.18) a podávaním nedrogových analgetík. V prípade podchladenia sa telo postupne zahrieva na teplotu najmenej 36 °C.
Pri príznakoch poranenia hlavy alebo krku je potrebné imobilizovať krčnú chrbticu. Pri podozrení na hypoglykemickú kómu sa podáva 40-60 ml 40% roztoku glukózy. Predtým je potrebné určiť hladinu glukózy v krvi pre expresnú diagnostiku, môžete použiť špeciálne testovacie prúžky. Pacientom s alkoholizmom alebo vyčerpaním sa tiamín hydrochlorid predpisuje intravenózne v dávke 100 mg. Pri podozrení na predávkovanie narkotickými analgetikami sa naloxón podáva v úvodnej dávke 400 mcg intramuskulárne, po ktorej nasleduje 400 mcg lieku.
U pacientov v kóme sa niekedy pozoruje hyperreflexia a objavujú sa kŕče. Pacient sa položí na rovnú podložku, medzi stoličky sa zasunie odťahovač úst (špachtľa, drevená palica a pod.), podoprie sa spodná čeľusť a hlava pacienta, čím sa zabráni poraneniu a asfyxii, okysličenie tela je zabezpečené tzv. dodávanie kyslíka cez masku alebo nosový katéter. Počas interiktálnej periódy sa katetrizuje periférna žila, vstrekne sa síran horečnatý (5-10 ml 25% roztoku), diazepem (2 ml 0,5% roztoku), ústa a hrdlo sa vyčistia od slín, krvi a prípadne
Ryža. 4.18.
bez obsahu žalúdka. Pri absencii spontánneho dýchania sa vykonáva mechanická ventilácia.
Po nadobudnutí vedomia sú pacienti prevezení na príslušné špecializované oddelenie na liečbu základného ochorenia. Pacientov s intrakraniálnym hematómom a subarachnoidálnym krvácaním, mozgovými nádormi alebo abscesmi prekladáme na neurochirurgické oddelenie po konzultácii s neurochirurgom.
Algoritmus na poskytnutie prvej pomoci pacientovi v kóme:
Vráťte pacienta na jeho stranu;
Mierne spustite hornú časť tela (15 stupňov) tak, aby otvor úst bol nižšie ako hlasivková štrbina;
Vytiahnite spodnú čeľusť a podoprite ju prstami;
Posúdiť účinnosť spontánneho dýchania pacienta (farba sliznice a kože, jej vlhkosť, hĺbka a frekvencia dýchania, prítomnosť patologických zvukov pri dýchaní, stiahnutie jugulárnej jamky a medzirebrových priestorov)
Ak sú ťažkosti s dýchaním a v ústnej dutine je obsah žalúdka, krv a spútum, musí sa vyčistiť;
Ak je dýchanie neúčinné, použite mechanickú ventiláciu, tracheotómiu;
Nahmatajte pulz nad hlavnými a periférnymi tepnami;
Zdvihnite horné viečka pacienta a vyhodnoťte reakciu žiakov na svetlo;
Zavolajte BE (SH) MD.
Poskytnutie správnej polohy tela v bezvedomí.
1. Pokrčte nohy, narovnajte ruku na strane, na ktorú bude uložená obeť.
2. Otočte trup obete na bok a zabezpečte stabilnú polohu tela (obr. 4.19).
Príležitosť:"V bezvedomí, bol zdravý, strata vedomia, pacient má obmedzenú pohyblivosť"
Muž, 73.
Diagnóza: "Kóma neznámej etiológie (hepatálna?); klinická smrť; resuscitačné opatrenia; biologická smrť; vyhlásenie za smrť."
Sťažnosti:
Keď príde tím ZZS, muž leží na posteli v bezvedomí, exkurzia hrudníka je vizualizovaná s frekvenciou dýchania 14-16 za minútu.
Anamnéza:
Podľa syna bol v tomto stave objavený približne o 3. hodine ráno, keď sa rozhodol, že pacient spí - nepripisovali tomu veľký význam. O 3:30 zavolali príbuzní o 03:00 urológa, aby vymenil cystostomickú hadičku, ktorá sa upchala predošlú noc, dispečer upozornil na dlhé čakanie na lekára. O 5:55 si uvedomili, že stav pacienta je kritický a privolali brigádu 03 pre „bezvedomie“.
Anamnéza: IHD, NK2B, hypertenzia štádium 3, chronický alkoholizmus, chronická vírusová hepatitída C, cirhóza pečene kombinovanej etiológie v štádiu subkompenzácie, portálna hypertenzia – hepatosplenomegália, zlyhanie pečeňových buniek; chronická anémia strednej závažnosti, chronická kalkulózna cholecystitída, chronická retencia moču, cystostómia od roku 2009.
Pacient je pozorovaný. terapeuta. Neberie lieky pravidelne. Kŕčové žily dolných končatín. Epidemiológia alergie je pokojná. Dátum poslednej ústavnej liečby: 2013.
objektívne:
Celkový stav je vážny, kóma. Na stupnici Glasgow 3-4 body. Pozícia je pasívna. Koža je suchá a normálnej farby. Neexistuje žiadna vyrážka, hrdlo je čisté a ružové. Mandle nie sú zväčšené. Lymfatické uzliny nie sú zväčšené. Nie sú žiadne preležaniny. Pastozita dolných končatín. Teplota 36,2.
NPV 14-16. Nedochádza k dýchavičnosti ani patologickému dýchaniu. Auskultácia je oslabená vo všetkých častiach. Chrasty sú vlhké, stredne bublinkové vo všetkých častiach pľúc. Neexistuje žiadny krepitus. Zvuk perkusií žiadne údaje, neurčené. Kašeľ, spútum - žiadne údaje.
Pulz 70. Rytmická, slabá náplň. Srdcová frekvencia 70. Nedochádza k deficitu pulzu. BP = 100/70. Bežných 140/80. Maximálne žiadne údaje, neznáme. Srdcové zvuky sú tlmené. Neexistuje žiadny prízvuk, žiadny hluk.
Jazyk je suchý a čistý. Brucho je opuchnuté, mäkké, nie napäté, bezbolestnosť nie je určená. Chirurgické príznaky sú neinformatívne. Peristaltika nie je počuť. Pečeň +1-2 cm, slezina nehmatná. Nie sú tam žiadne zvratky. Stolička – bez údajov.
Nie je možný kontakt. Neexistuje žiadna citlivosť. Neexistuje žiadna reč. Žiaci D=S, normálne. Fotoreakcia je pomalá. Nystagmus - žiadne údaje. Neexistuje žiadna asymetria tváre. Meningeálne príznaky nie sú informatívne. Neexistujú žiadne fokálne príznaky. Nevykonáva koordinačné testy. Močenie - cystostómia. Príznak effleurage - žiadne údaje.
Ďalšie metódy vyšetrenia:
Glukometria 4.8
saturácia O2 = 86 %
ECP - sínusový rytmus, srdcová frekvencia 70, EOS doľava. Nešpecifické zmeny ST-T, AV blokáda 1. stupňa.
terapia:
6 hodín 12 minút: katetrizácia kubitálnej žily.
inhalácia O2 100% V=10 l/min.
6 hodín 15 minút: zavedenie laryngeálnej trubice, inhalácia O2 100% V=10 l/min.
Pacient udržiaval spontánne dýchanie, RR=14/min.
6 hodín 18 minút: prenos ECP, privolanie špeciálneho tímu.
6 hodín 22 minút: klinická smrť, zástava obehu, asystólia.
6 hodín 24 minút: začiatok resuscitačných opatrení:
nepriama masáž srdca 30:2,
pri prenášaní pacienta na podlahu - náhodná extubácia laryngeálnej trubice,
prebiehajúce NMS 30:2,
tracheálna intubácia s endotracheálnou trubicou – úspešná,
preloženie pacienta na mechanickú ventiláciu 100% O2, MOV=10 l/min., RR=10/min.
nepriama masáž srdca 30:2,
IV podávanie Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1%-1 ml. každých 5 min.
7 h 05 min: resuscitačné opatrenia sú neúčinné, zastavenie resuscitačných opatrení,
7 hodín 06 minút: vyhlásenie za mŕtveho.
Definícia pojmu
Coma v gréčtine znamená hlboký spánok. Komatózny stav sa však výrazne líši aj od hlbokého spánku. Hlboký spánok môže byť prerušený vonkajšími podráždeniami, po ktorých pacient opäť zaspí. V komatóznom stave nemôže žiadna stimulácia priviesť pacienta k vedomiu.
Kóma- stav prudkej inhibície nervovej aktivity, vyjadrený hlbokou stratou vedomia a narušením všetkých analyzátorov - motorických, kožných, zrakových, sluchových, čuchových a vnútorných orgánov (Bogolepov N.K., 1962).
Stav v kóme treba odlíšiť od strnulosť(stupor - necitlivosť, nehybnosť). Stupor je charakterizovaný stavom strnulosti s príznakmi ketatonie a nedostatočnou reakciou na vonkajšie vplyvy, ale na rozdiel od kómy bez straty vedomia.
Komatózny stav sa líši od strnulosť(sopor - bezvedomie), teda polokomatózny stav, kedy sú zachované určité prvky vedomia a reakcie na bolestivé a silné zvukové a svetelné podnety. S.S. Korsakov poukázal na to, že ak silné podráždenie (injekcie, štípanie) môže pacienta dostať z bezvedomia, potom ide o stupor. Pri vyšetrení sa zisťuje svalová hypotónia, útlm hlbokých reflexov, reakcia zreničiek na svetlo môže byť pomalá, ale rohovkové reflexy sú zachované. Prehĺtanie nie je narušené. Stuporózny stav sa môže vyvinúť v dôsledku traumatického, vaskulárneho, zápalového, nádorového alebo dysmetabolického poškodenia mozgu.
Medzi stavmi blízkymi kóme sa rozlišujú tieto:
Ohromený- počiatočná fáza poruchy vedomia, ku ktorej dochádza v dôsledku toxického účinku na bunky mozgovej kôry, spôsobujúce jej inhibičný stav. Tento stav sa vyskytuje pri mozgových nádoroch s hydrocefalom alebo s intoxikáciou. Omráčenie sa môže zmeniť na stupor.
Somnolencia(námesačnosť - zimomriavky) pozorujeme pri miernom zmätenosti vedomia, pričom obranné reakcie v podobe odtláčania rukou alebo vzďaľovania sa od podnetu sú zachované. Zdá sa, že pacient je v ťažkom spánku, na zavolanie otvorí oči, no hneď ich zatvára a niečo si pre seba mrmle. Z tohto stavu možno pacienta ľahko vyviesť vytrvalým apelom na neho alebo inými vonkajšími vplyvmi. Somnolencia sa môže vyskytnúť pri mŕtvici, traumatickom poranení mozgu, neuroinfekciách a intoxikáciách.
Príčiny ochorenia
Špecifické príčiny komatóznych stavov sú nasledovné (Ryabov G.A., 1994):
1. Veľké fokálne poškodenie mozgu: (hematóm, absces, nádor na mozgu, ).
2. Difúzne deštruktívne poškodenie mozgového tkaniva: mechanická trauma, cerebrálna kontúzia, encefalitída, meningitída, subarachnoidálne krvácanie, elektrické poranenie mozgu.
3. Toxické poškodenie mozgu: otravy alkoholom a jeho náhradami, etylénglykolom, uhľovodíkmi a inými jedmi, hubami, drogami, sedatívami, barbiturátmi atď.
4. Cerebrovaskulárna nekompetentnosť: syndróm malého výdaja, Morgagni-Adams-Stokesove záchvaty, následky asystólie, ischemickej cievnej mozgovej príhody, hypertenznej encefalopatie.
5. Metabolické faktory: poruchy vodnej a elektrolytovej rovnováhy, hyperosmolárny syndróm, hyper- alebo hyponatriémia, acidobázické poruchy, poruchy vápnikovej rovnováhy, hypoxia, hyper- a hypokapnia, zlyhanie pečene, urémia.
6. Endokrinné faktory: hyper- a hypoglykémia, hyper alebo hypotyreóza atď.
7. Fyzikálne faktory: poruchy teplotnej homeostázy (,), ionizujúce žiarenie.
Rozlišujú sa kómy primárneho mozgového pôvodu (apoplektická, traumatická, epileptická, kóma infekčného alebo nádorového pôvodu) a sekundárneho pôvodu. Komatózny stav so sekundárnym poškodením centrálneho nervového systému vzniká pri ochoreniach vnútorných orgánov a žliaz s vnútornou sekréciou (diabetická, hypoglykemická, pečeňová, uremická, eklamptická, hypochloremická, nadobličková, tyreotoxická, myxedémová, anoxická, alimentárno-dystrofická kóma).
Identifikácia príčiny komatóznych stavov často predstavuje značné ťažkosti, najmä pri absencii anamnestických údajov. Dôležitá je rýchlosť rozvoja komatózneho stavu a symptómy predchádzajúce kóme.
Mechanizmy výskytu a vývoja ochorenia (patogenéza)
Z patofyziologického hľadiska je kóma útlmom centrálneho nervového systému rôzneho stupňa závažnosti, od inhibície činnosti mozgovej kôry až po poškodenie špecifickej (a niekedy nešpecifickej, teda nezvratného stavu) činnosti všetkých jeho oddelenia až po kmeň; Tento stav sa nazýva mozgová smrť alebo extrémna kóma. Väčšina mechanizmov komatóznych stavov je spojená s ischemickou alebo traumatickou deštrukciou neurónov, nedostatkom kyslíka v mozgovom tkanive (alebo v tele ako celku), poruchou vychytávania glukózy mozgom, poruchou funkcie neurotransmiterov a účinkami toxických alebo narkotických látok. látok.
V patogenéze komatóznych stavov je dôležitých veľa faktorov. Napriek jedinečnosti klinického obrazu a patomorfologickým zmenám v jednotlivých kómach sú všetky komatózne stavy charakterizované:
Zhoršená cirkulácia krvi v mozgu (poruchy dyscirkulácie) spojená s anoxiou (stáza, zmeny cievneho endotelu, ich tonus, priepustnosť cievnych stien, perivaskulárne a pericelulárne edémy, krvácania a iné, následne anoxémia a acidóza tkaniva, čo prispieva k rozvoju edém a opuch mozgu);
Poruchy mikrocirkulácie vo forme akútneho hydrocefalu alebo akútneho opuchu mozgu;
Zvýšený intrakraniálny tlak;
Vplyv toxických látok na nervové bunky (histotoxikóza); histotoxické zmeny a vaskulárne poruchy v mozgu počas komatóznych stavov sú všetky spojené s hypoxiou;
Reflexné vaskulárne poruchy (napríklad v mozgovom kmeni, na dne IV komory, v moste, medulla oblongata);
Zmeny acidobázickej rovnováhy (acidóza), minerálna rovnováha v dôsledku metabolických porúch, hormonálnych porúch (nedostatočnosť nadobličiek, nedostatočnosť štítnej žľazy atď.);
Porušenie funkcií vnútorných orgánov (pľúcny edém a kardiovaskulárna aktivita), pretože existuje úzky vzťah medzi centrálnym nervovým systémom a vnútornými orgánmi.
Klinický obraz ochorenia (príznaky a syndrómy)
Náhly rozvoj kómy je charakteristický pre vaskulárne poruchy ( cerebrálna mŕtvica). Komatózny stav sa vyvíja relatívne pomaly v dôsledku infekčných lézií mozgu ( encefalitída, meningitída, celkové infekcie). Príznaky kómy sa pri endogénnych intoxikáciách vyvíjajú oveľa pomalšie - diabetická, pečeňová, obličková kóma.
Prvé príznaky komatóznych stavov môžu byť rôzne. Komatózne stavy spôsobené poruchou cerebrálnej cirkulácie vo forme krvácania sa vyvíjajú náhle vo forme mŕtvice (apoplexiformné komatózne stavy).
Pri chronických léziách vnútorných orgánov kóme často predchádza prekomatózny stav. Strata vedomia, ktorá je hlavným príznakom kómy, sa môže kombinovať s epileptiformnými záchvatmi, ktoré výrazne menia obraz rozvíjajúcej sa kómy a naznačujú podráždenie mozgovej kôry (s intoxikáciou, infekciou, krvácaním pod membránami) alebo výskytom epileptickej kómy (komatózne stavy s epileptickým alebo psychomotorickým syndrómom). Výskyt hemiplégie (paralytický syndróm) na začiatku kómy naznačuje fokálne poškodenie mozgu. V niektorých komatóznych stavoch sa príznaky skorej kontraktúry alebo periodické tonické kŕče končatín vyskytujú v dôsledku kompresie drene, napríklad s krvácaním do komôr mozgu. Prevaha meningeálnych javov v obraze kómy naznačuje subarachnoidálne krvácanie, meningitídu, mozgový edém (komatózu s meningeálnym syndrómom). Je potrebné venovať pozornosť postupnosti vývoja symptómov. Napríklad psychomotorická agitácia a epileptiformné záchvaty predchádzajú rozvoju paralýzy v dôsledku mozgových krvácaní. V konečnom štádiu uremických komatóznych stavov sa pozorujú rozšírené myoklonické svalové zášklby. Určitý približný význam môže mať denná doba, kedy sa kóma rozvinula: cez deň sa častejšie vyskytuje mozgové krvácanie a embólia mozgových ciev, večer a v noci sa častejšie objavuje delírium pri intoxikačných kómach.
Je potrebné venovať pozornosť nasledujúcim znakom: pacient neodpovedá na otázky, neplní pokyny lekára a zostáva ľahostajný k zvukovým, zvukovým, svetelným a iným podnetom. Úplná strata vedomia je hlavným príznakom kómy. Na stratu vedomia poukazuje aj úplná pasivita, ktorá sa dá zistiť vyšetrením svalového tonusu, citlivosti a reflexov. Pacient nemá ochranný žmurkací reflex. Výraz tváre je ľahostajný a len niekedy počas plytkej kómy nastáva reakcia tváre ako reakcia na bolestivé podnety (pichnutie špendlíkom, štipnutie). Komatózny stav sa nemusí rozvinúť okamžite, ale postupne: omráčenie nastáva ako prejav prekomatózneho stavu alebo poruchy vedomia, počnúc delíriom a stuporom, až potom prechádza do kómy. Niekedy sa teda delírium vyskytuje v počiatočnom období komatóznych stavov spojených s chorobami vnútorných orgánov: na začiatku hepatálnej kómy v dôsledku narušenia detoxikačnej funkcie pečene, v zriedkavých prípadoch - na začiatku uremickej kómy (deliriózna forma urémie), s diabetickou kómou (začiatok kómy s nepokojom, krikom, chvením končatín, zrakovými halucináciami, delíriom), neoplastickou kómou (s karcinomatózou vyskytujúcou sa pri ťažkej kachexii a intoxikácii, niekedy s nádorom čelového laloku mozgu), zápal pľúc (najmä so zápalom horného pľúcneho laloka), rôzne infekčné kómy v ich hypertermickom období, s meningitídou v počiatočnom období kómy (bludná forma meningitickej kómy). Delírium sa niekedy vyskytuje v dôsledku porúch cerebrálnej cirkulácie (anémia mozgu po veľkej strate krvi, venózna kongescia a edém mozgu u pacientov s dekompenzovaným ochorením srdca), ako aj pri úpale (vzrušenie, delírium, halucinácie). V niektorých intoxikovaných komatóznych stavoch, najmä pri chronickom alkoholizme, dochádza k prudkému vzrušeniu s desivými zrakovými halucináciami, hyperémiou tváre, niekedy so zvýšením teploty na 40 ° C, chvením a kŕčmi. Poloha pacienta v kóme je pasívna, ale poloha trupu a končatín sa mení v závislosti od stavu svalového tonusu. Pri meningeálnych javoch sú zaznamenané stuhnuté krčné svaly, opistotonus (s meningitídou) a ohnutá poloha dolných končatín. Pri meningitíde, edémoch mozgu a urémii pacienti ležia na boku s pokrčenými a addukovanými nohami. Farba kože počas kómy sa líši. Bledá koža sa objavuje v mnohých komatóznych stavoch. Ostro sa prejavuje krvácaním v IV komore a spolu s tým dochádza k cyanóze rúk, nôh, uší a pier. Niekedy je bledosť tváre kombinovaná s opuchom (eklamptická kóma). Tvár bledne pri uremickej kóme, trombóze mozgových ciev, krvácaní do vnútorných orgánov, žalúdočnom a črevnom krvácaní, sepse a malígnej anémii. Pri uremickej kóme je koža suchá, so stopami po škrabaní a niekedy aj s krvácaním. Pri hepatálnej kóme má koža bledú žltačkovú farbu, niekedy s citrónovým odtieňom, so stopami po škrabaní, ale nemusí byť žltačka. Pri karcinómových kómach a kómeach spojených s vyčerpaním má koža šedo-popolovú alebo zemitú sivú farbu. Pri Addisonovej chorobe koža získava bronzovú farbu a je zaznamenaná hyperpigmentácia bradaviek a slizníc ústnej dutiny. Hyperémia tváre sa vyskytuje pri kómach spôsobených krvácaním do mozgu (v komorách mozgu), intoxikáciou alkoholom. Pri úpale, otrave belladonnou, apoplexickej kóme spojenej s polycytémiou je tvár červená a fialová. Počas oxidovej kómy (otrava oxidom uhoľnatým) sa pozoruje ružové sfarbenie kože a slizníc. , ktorý sa objaví náhle počas kómy, môže naznačovať pokles srdcovej aktivity a rozvoj venóznej stagnácie. Cyanóza môže byť tiež vyjadrená v komatóznych stavoch spojených s pneumóniou, intoxikáciou, infekciami, poraneniami mozgu a krvácaním v mozgovom kmeni, najmä v medulla oblongata (v takýchto prípadoch je cyanóza kombinovaná s respiračnou arytmiou). Pri zápale pľúc sa pozoruje horúčkovitý nával. Zmeny v kožných cievach vo forme hviezd alebo pavúkov sa pozorujú pri pečeňovej kóme ( dystrofia pečene, cirhóza pečene).
Pri vyšetrovaní slizníc je potrebné dávať pozor na suchosť rohovky (pri diabetickej kóme), žltosť skléry (pri hepatálnej kóme a krvných ochoreniach) a krvácanie v sklére (pri epileptickej kóme alebo apoplexii). Hryzenie jazyka naznačuje epileptické alebo eklamptické záchvaty. Odreniny, modriny a poškodenie kože sa často vyskytujú pri epileptických záchvatoch, niekedy pri mozgových príhodách, ale môžu naznačovať aj možnosť traumatickej kómy. Krvácanie z uší a nosa počas traumatickej kómy naznačuje zlomeninu základne lebky. Pri diabetickej kóme sa niekedy pozorujú čerstvé vriedky alebo jazvy z predtým existujúcich vriedkov. Pri kóme môžu mať diagnostickú hodnotu kožné vyrážky (napríklad roseola v tyfovej kóme) a exantémy (počas intoxikácie drogami). Petechie, purpura, malé a veľké krvácania sa vyskytujú v kómach spôsobených dystrofiou pečene a cirhózou pečene. Krvácanie v koži sa pozoruje aj pri otrave oxidom uhoľnatým, zníženej zrážanlivosti krvi a trombocytopénii. Herpes (herpes nasalis et labialis) naznačuje infekčnú povahu kómy (s lobárnou pneumóniou, chrípkou, epidemickou cerebrospinálnou meningitídou). Obsah vlhkosti v pokožke je niekedy dôležitý pri určovaní povahy kómy. Napríklad pri diabetickej kóme je koža suchá, pri hypoglykemickej kóme, naopak, vlhká. Lepkavý studený pot sa objavuje v konečnom štádiu uremickej kómy a je zaznamenaný aj pri alkoholickej kóme. Pri hypochloremickej kóme je koža suchá a má nízky turgor. Suchá koža sa vyskytuje s nadobličkovou kómou. Opuch kože a podkožia môže nastať pri ochorení obličiek, poruche metabolizmu voda-soľ, niekedy pri ochoreniach pečene a srdca, ako aj novotvaroch. Kongestívny edém je často kombinovaný s cyanózou a renálny edém je často kombinovaný s bledosťou a opuchom tváre. Eklampsia sa vyvíja u tehotných žien, keď je v nohách mierny opuch alebo pastovitosť. Pri hypotyreóze dochádza k opuchu slizníc na tvári, krku a hornej časti trupu. Edém pri nutričnej dystrofii je lokalizovaný na dolných a horných končatinách. Edém pri malígnych nádoroch je kombinovaný s areflexiou na dolných končatinách. Horúčku (hypertermiu) počas kómy možno pozorovať pri meningitíde, encefalitíde, brucelóze, malárii, mozgovom abscese, zápale pľúc, úpalu, tyreotoxickej kóme a niekedy s apoplexiou. Znížená teplota pri diabetickej kóme, otrava oxidom uhoľnatým, nedostatočnosť nadobličiek. Kóma pri akútnej dystrofii pečene môže byť sprevádzaná znížením telesnej teploty a jej zvýšením. Znížená telesná teplota počas kómy sa vyskytuje pri vyčerpaní a niekedy pri ťažkej intoxikácii. Pri mozgových príhodách je dôležité obdobie, po ktorom sa hypertermia rozvinie: zvýšenie teploty na 2. deň po mozgovej príhode je charakteristické pre mozgové krvácanie, najmä pre komorové krvácanie a krvácanie do trupu; zvýšenie teploty na 3-4 deň po mŕtvici naznačuje zápal pľúc, ktorý sa vyvíja na strane paralýzy (kongestívna pneumónia). Poruchy dýchania (frekvencia, hĺbka, rytmus) nám niekedy umožňujú vyvodiť závery o etiológii kómy a prognóze. Pri apoplexii a eklamptickej kóme je dýchanie hlasné, chrapľavé, stridorové. V akútnom období poranenia mozgu sa dýchanie spomaľuje a niekedy sa stáva častejšie. Dýchanie počas kómy je znížené toxickými účinkami na dýchacie centrum a zvýšeným intrakraniálnym tlakom pri nádoroch a mozgovom abscese. V komatóznych stavoch vyskytujúcich sa s príznakmi acidózy sa dýchanie stáva nielen zriedkavé, ale aj hlboké. Najvýraznejším typom takéhoto dýchania je veľké Kussmaulovo dýchanie, ktoré sa vyvíja v diabetickej kóme. Vyznačuje sa zriedkavými exkurziami hrudníka, hlbokou inšpiráciou a krátkym výdychom. Veľké dýchanie sa niekedy objavuje pri uremickej a pečeňovej kóme. V komatóznych stavoch spôsobených meningitídou (meningoencefalitída) je dýchanie, ktoré naznačuje zníženie excitability dýchacieho centra, charakterizované znížením respiračných exkurzií, častými a krátkymi fázami, periodickými prestávkami od 10-15 sekúnd do 30 sekúnd (Biotov dych ). Zriedkavé dýchanie sa pozoruje pri otravách morfínom, barbiturátmi, alkoholom, niekedy pri nádoroch mozgu (v oblasti trupu). Keď dôjde k otrave oxidom uhoľnatým, dochádza k paralýze dýchania. Pri embólii mozgových ciev sú zaznamenané tri obdobia respiračnej tiesne: prvé obdobie - mierna dýchavičnosť - rýchlo prechádza do druhého obdobia - zriedkavé dýchanie, zastavenie vo výške inšpirácie; v treťom období dýchanie nadobúda vlnovitý typ Cheyne-Stokes. Cheyne-Stokesovo dýchanie je spôsobené dysfunkciou dýchacieho centra. K takémuto dýchaniu dochádza pri mŕtviciach v mozgovom kmeni, infarkte myokardu, azotemicheskye kóma, otrava morfínom, edém mozgu spojený s otravou alkoholom, trauma, kompresia mozgového kmeňa nádorom. Rozvoj dýchania Cheyne-Stokes naznačuje zlú prognózu. Poruchy dýchania sa môžu vyskytnúť aj v dôsledku dysfunkcie pľúc a kardiovaskulárneho systému, preto je potrebné spolu s monitorovaním dýchacích pohybov starostlivo skúmať stav dýchacích orgánov a kardiovaskulárneho systému. Ohrozujúcim príznakom v komatóznych stavoch je pľúcny edém. Pľúcny edém sa môže vyvinúť v dôsledku porúch krvného obehu, s poruchami metabolizmu vody, s poškodením intersticiálneho a stredného mozgu, ako aj s chorobami, ako je infarkt myokardu, akútna glomerulonefritída, pneumónia, krvácanie do mozgu a niektoré otravy. Pulz môže byť napätý pri skutočnej urémii, eklampsii, apoplexickej kóme a mäkký pri diabetickej, alkoholickej kóme, otrave oxidom uhoľnatým. Bradykardia sa vyskytuje pri apoplektickej a eklamptickej kóme, ako aj v akútnom období poranenia mozgu. Spomalenie pulzu je charakteristické pre mozgové abscesy a hydrocefalus, menej výrazné spomalenie sa pozoruje pri mozgových nádoroch. Bradykardia sa vyskytuje s atrioventrikulárnou blokádou a so znížením excitability sínusového uzla. Niekedy sa prejavuje v kóme spôsobených intoxikáciou alkoholom, otravou digitalisom, morfínom a barbiturátmi. Bradykardia sa vyskytuje s myxedémom, nutričnou dystrofiou a dystrofiou pečene. Tachykardia sa vyskytuje buď pri útlme stredu blúdivého nervu, alebo pri podráždení sympatického nervového systému, alebo pri toxickom účinku na srdcový sval a jeho nervové zariadenia. Zrýchlenie pulzu pri poranení mozgu naznačuje otras mozgu (zvyčajne v kombinácii s nystagmom). Tachykardia u pacientov, ktorí sú v komatóznom stave s cerebrovaskulárnymi príhodami alebo vyčerpaním, môže naznačovať vývoj pneumónie (zrýchlenie pulzu je kombinované so zvýšením teploty a leukocytózou). Pulz sa niekedy zvýši aj pri meningitíde, encefalitíde, eklampsii, pri diabetickej a alkoholickej kóme, pri intoxikácii atropínom, adrenalínom a tiež pri tyreotoxickej kóme. Počas kómy, bez ohľadu na etiológiu, možno pozorovať rôzne srdcové arytmie. Zmeny na elektrokardiograme (interval ST a vlna T) sa môžu vyskytnúť počas metabolických, intoxikačných kóm a rôznych anoxických stavov. Vôňa vydychovaného vzduchu môže mať diagnostickú hodnotu: vôňa alkoholu naznačuje intoxikáciu alkoholom; vôňa amoniaku vám umožňuje diagnostikovať urémiu; zápach acetónu je charakteristickým znakom diabetickej kómy, hoci sa niekedy pozoruje pri uremickej kóme; s pečeňovou kómou sa objavuje zvláštny nepríjemný sladkastý zápach pečene; môže sa objaviť vôňa klinčekov v dôsledku otravy hubami; Vôňa pokazeného jedla sa vyskytuje v dôsledku intoxikácie jedlom. Zvracanie je dôležitým a bežným príznakom komatóznych stavov. Je to spôsobené podráždením mozgových blán, mozgových komôr, najmä spodnej časti štvrtej komory (v takýchto prípadoch sa zvracanie zintenzívňuje pri zmene polohy hlavy). Zvracanie sa vyskytuje so zvýšeným intrakraniálnym tlakom a edémom mozgu, s apoplexiou, traumami a nádormi mozgu a encefalitídou. Centrálne vracanie sa zvyčajne vyskytuje náhle, bez ohľadu na príjem potravy, a je kombinované s bradykardiou. Zvracanie sa pozoruje aj pri urémii, cukrovke, eklampsii tehotných žien, akútnej dystrofii pečene, zápale pobrušnice, nepriechodnosti čriev, otravách kyselinami a zásadami, potravinách a iných toxických infekciách, alkohole, drogách a iných intoxikáciách. Zvracanie sa môže vyskytnúť pri adrenálnej a tyreotoxickej kóme a môže predchádzať hypochloremickej kóme. Zvracanie s peritonitídou je zvyčajne kombinované s častým malým pulzom. Zvracanie krvi sa vyskytuje pri rakovine (farba kávovej usadeniny) alebo krvácajúcom žalúdočnom vrede (vracanie šarlátovej krvi). V prípade zvracania je potrebné odobrať zvratky a podrobiť ich rozboru, najmä pri podozrení na intoxikáciu jedlom. Škytavka v komatóznom stave môže byť centrálneho alebo periférneho pôvodu. Centrálne spôsobené čkanie sa niekedy vyskytuje pri apoplexii a uremickej kóme a encefalitíde. Škytavku spôsobuje aj podráždenie bránice (proces v krčnej mieche; podráždenie bránicového nervu pri peritonitíde, aneuryzma aorty, patologické procesy v mediastíne, reflex z tráviaceho traktu). V komatóznych stavoch môžu byť rôzne dysfunkcie čriev. Riedka stolica sa často objavuje s uremickou, tyreotoxickou a nadobličkovou kómou a niekedy s aterosklerotickou mozgovou príhodou. K zadržiavaniu stolice môže dôjsť pri kóme spôsobenej otravou jedlom (botulizmus), následkom črevnej parézy, niekedy v akútnom období apoplexickej kómy, pri poraneniach mozgu, ako aj pri kóme spôsobenej otravou ópiom a nikotínom. K zväčšeniu pečene dochádza pri hepatitíde, v počiatočnom štádiu akútnej dystrofie pečene, s dekompenzáciou srdcovej činnosti, ako aj pri malarických, diabetických a anemických kómach. Pri pečeňovej kóme indikujú pečeňové testy zmeny funkcie pečene. Zníženie veľkosti pečene je charakteristické pre atrofické procesy v nej: rýchly pokles akútnej dystrofie pečene, pomalý pokles atrofickej cirhózy. Slezina je zväčšená pri pečeňových a malarických kómach.
Diagnóza ochorenia
Komatózne stavy sa delia podľa závažnosti na mierne, ťažké, hlboké a terminálne.
Mierna kóma charakterizované stratou vedomia. Pacienti nereagujú na svoje okolie, neodpovedajú na otázky, sú ľahostajní k sluchovým a svetelným podnetom. Až pri silnej bolestivej stimulácii sa objavuje motorický nepokoj. Zreničky sú zovreté, oči sú zatvorené alebo napoly zatvorené. Ústa sú často mierne otvorené, niekedy zívajú. Reflexné reakcie sú zachované: keď je nosová sliznica podráždená amoniakom, objaví sa kýchanie; s perkusiou pozdĺž zygomatického oblúka dochádza k pohybu tvárových svalov na strane podráždenia (príznak meningeálnej ankylozujúcej spondylitídy); pri silných bolestivých podnetoch (štipky, injekcie) vznikajú ochranné reflexy, rozširuje sa zrenička, objavuje sa mimika utrpenia, niekedy pacient zastoná. Prehltnutie je zachované, ale môže byť ťažké. Svalový tonus je znížený (hypotónia). Existuje retencia moču alebo inkontinencia.
Ťažká kóma charakterizované závažnejšími poruchami. Dochádza k úplnej absencii reakcie nielen na svetlo a zvuk, ale aj na silnejšie bolestivé podnety. Citlivosť sa stráca. Žmurkací reflex mizne, objavujú sa pseudobulbárne reflexy: palmomental, úchop, proboscis, buldog. Babinského znamenie je ľahko spôsobené. Akt prehĺtania je narušený. Ak sa však kvapalina dostane do dýchacieho traktu, dochádza k kašľovým pohybom, čo naznačuje zachovanie niektorých bulbárnych funkcií. Zreničky sú úzke, menej často rozšírené, ich reakcia na svetlo je pomalá. Často sa vyvíjajú patologické formy dýchania: stridorózne, chrapľavé, zriedkavé Kussmaulov typ alebo arytmické dýchanie Cheyne-Stokes. Možné poruchy kardiovaskulárneho systému vo forme hypotenzie, slabého pulzu, cyanózy (kolaps). Nedobrovoľné funkcie panvových orgánov. Hlboká kóma je charakterizovaná vyhasnutím všetkých životne dôležitých pohybov (jedenie, prehĺtanie, dýchanie). Rozvíja sa úplná areflexia a atónia a postupne klesá srdcová aktivita. Úplná absencia reakcií na akékoľvek podráždenie. Zreničky sú rozšírené. Dýchanie je prerušované, arytmické, so zriedkavým prehĺtaním vzduchu. Ťažká cyanóza, inkontinencia moču, hypotermia. Tento stav sa vyskytuje pri rôznych ochoreniach v preagonálnom období.
Terminálna (mimoriadna) kóma je stav, pri ktorom je život udržiavaný umelým dýchaním a inými medicínskymi prostriedkami a metódami, ktoré stimulujú srdcovú činnosť a zvyšujú krvný tlak. Elektroencefalogram (EEG) nezachytí mozgové bioprúdy. Hlboké štádium kómy a terminálna kóma zodpovedajú agónii, ktorá hraničí so smrťou. Z praktického hľadiska je najpohodlnejšia takzvaná Glazko coma scale, založená na zaznamenávaní a hodnotení 3 behaviorálnych reakcií: otvorenie očí, motorické a rečové reakcie. Možné rozsahy kolísania sú od 3 do 15 bodov (takže 3 body označujú hlbokú kómu, ktorá si vyžaduje odlíšenie od extrémnej kómy). Škála je jednoduchá, pohodlná a univerzálna, nevyžaduje hodnotenie výsledkov špeciálnych neurologických vyšetrovacích metód. Zoznam možných špecifických príčin komatóznych stavov naznačuje, že pozorovanie a liečba takýchto pacientov nie je výhradnou výsadou neurológov. Navyše, v prospech veci by sa tu neurologická kompetencia mala podľa G. A. Ryabova (1994) odsunúť do úzadia a uvoľniť miesto kompetencii resuscitačnej. Faktom je, že takmer vo všetkých prípadoch komatóznych stavov je prvým lekárskym opatrením zistenie životaschopnosti alebo neživotaschopnosti tela na základe výsledkov hodnotenia dvoch funkcií - dýchania a krvného obehu - s následnými opatreniami na udržanie života. Je zrejmé, že postup vyšetrenia pacienta v kóme by mal vopred určiť postupnosť činností lekára, ktoré sú potrebné na úspech:
1. Posúdenie funkčného stavu dýchacieho a kardiovaskulárneho systému a riešenie otázky životaschopnosti organizmu ako celku. Pri diagnostikovaní klinickej smrti sú nevyhnutné opatrenia na obnovenie života.
2. Klinické potvrdenie konzistencie dýchania a krvného obehu nám umožňuje začať zisťovať a vyhodnocovať extrakraniálne okolnosti (príčiny) kómy, bez odstránenia ktorých nie je možné obnoviť vedomie.
3. Základné neurologické vyšetrenie na posúdenie funkčného stavu centrálneho nervového systému.
Pozrime sa bližšie na každý z týchto diagnostických krokov.
Je zrejmé, že pri zistení respiračného zlyhania a útlmu obehu sú nevyhnutné okamžité opatrenia. Vo väčšine prípadov ide o rôzne možnosti umelej pľúcnej ventilácie (ALV) – od dočasného použitia dýchacieho vaku typu AMBU až po tracheálnu intubáciu a preloženie pacienta na mechanickú ventiláciu. Ústredným bodom je tu eliminácia rozvinutej hypoxie alebo jej prevencia. Na zabezpečenie respiračnej funkcie u osoby v bezvedomí sú možné dve možnosti. Prvá možnosť. Vyhľadajte presvedčivé klinické príznaky hypoxie alebo respiračného zlyhania, následne vyriešte otázku mechanickej ventilácie a počkajte, ak sa neprejavia. Pacient v kóme však nemusí mať cyanózu, ktorá je pre lekára obvyklá (ak je napríklad nízka hladina hemoglobínu), príznaky respiračného zlyhania (RF) vo forme dýchavičnosti alebo účasti pomocných svaly pri dýchaní, alebo iné poruchy mechaniky dýchania.
Druhá možnosť. Okamžitý presun pacienta v kóme na mechanickú ventiláciu. Tento prístup prevláda u zahraničných autorov. Možno nesúhlasíte s návrhom intubovať a previesť na mechanickú ventiláciu každého pacienta s kómou, ale vo všetkých takýchto prípadoch je lekár povinný uznať vysoké riziko vzniku a zhoršenia zle diagnostikovanej, no deštruktívnej hypoxie. Druhou stránkou problému je, že nie každý pacient v kóme sa dostane k vysokokvalifikovanému špecialistovi, ktorý v tomto prípade dokáže zabezpečiť primeranú a užitočnú mechanickú ventiláciu.
Diagnostika komatóznych stavov zvyčajne predstavuje značné ťažkosti, najmä pri absencii anamnestických údajov. Stanovenie diagnózy môže uľahčiť skúmanie vecí, ktoré sa u pacienta nachádzajú: tlačivá na recepty, zošity, lieky alebo ich obaly. Diagnóza extrakraniálnej patológie u veľkého počtu pacientov s kómou umožňuje zistiť jej príčinu, ktorej odstránenie môže byť základnou podmienkou liečby samotnej kómy. Je nemožné napríklad obnoviť vedomie pacienta s hypoiémiou alebo poruchou rovnováhy tekutín bez doplnenia objemu cirkulujúcej krvi (CBV) a plazmy; Nemôžete tiež počítať s odstránením komatózneho stavu s urémiou bez vykonania adekvátnej hemodialýzy. Nielen resuscitátor, ale aj lekár akejkoľvek inej špecializácie by mal poznať elementárne neurologické testy, ktoré sa používajú pri vyšetrovaní pacienta v komatóznom stave. Získané informácie sú založené na hodnotení verbálno-sluchových, bolestivých a niektorých ďalších reakcií, ako aj reflexov, ktoré sa uzatvárajú na oblúkoch hlavových nervov. Z mnohých cefalických reflexov (je ich viac ako 40) sú najinformatívnejšie a najpresvedčivejšie pupilárny, rohovkový, okulocefalický (oči bábiky), vestibulárny, žmurkanie a kašeľ. Môžu charakterizovať funkčnú aktivitu štruktúr mozgového kmeňa, a preto určiť diferenciálnu diagnózu medzi hlbokou kómou a mozgovou smrťou. Neprítomnosť týchto reflexov a dýchania naznačuje smrť mozgu. Klinická diagnóza kómy je založená na niekoľkých dôležitých prvkoch. Najcitlivejším ukazovateľom stavu v čase vyšetrenia a pri predpovedaní dynamiky kómy je úroveň vedomia. Hodnotí sa pomocou Glasco Coma Scale. Poruchy dýchania môžu byť nielen príznakom kómy, ale aj jej priamou príčinou. Možné sú rôzne varianty respiračnej patológie: od klasickej arytmie typu Cheyne-Stokes, neurogénna hyperventilácia, dýchavičnosť, strojové, takzvané paradoxné dýchanie až po jeho úplnú absenciu. Absolútnou indikáciou na začatie mechanickej ventilácie sú všetky typy porúch dýchania, dokonca aj drobné, v kóme.
Stav očných buliev a zreníc je dôležitým prvkom pri hodnotení kómy. Určuje sa napätie očných bulbov (čo nám umožňuje posúdiť možnosť mozgového edému), ich pohyblivosť, prítomnosť alebo neprítomnosť nystagmu, šírka zreníc, ich rovnomernosť a reakcia na svetlo. Zrenice rovnakej šírky, normálne reagujúce na svetlo, naznačujú, že kóma nie je výsledkom deštrukcie mozgu, a preto má väčšiu šancu, že bude reverzibilná. Nerovnomerné zrenice naznačujú prevládajúce poškodenie mozgu na jednej strane (častejšie sa to stáva pri traumatickom poranení alebo mŕtvici). Rôzne typy poškodenia mozgu (traumatické, nádorové, postischemické, hypoxické) sú sprevádzané opuchom. Priama diagnostika mozgového edému je zvyčajne nemožná; jej nepriame, ale presvedčivé známky možno získať punkciou miechového kanála a stanovením tlaku mozgovomiechového moku (nemal by byť vyšší ako 120-60 mm H2O) na základe údajov z počítačovej tomografie, podľa stupňa prolapsu drene do otvorenie rany (ak existuje) a napätie dura mater. Nakoniec môžeme s istotou hovoriť o edéme mozgu pri hyperosmolárnom syndróme sprevádzajúcom kómu, najmä ak je hyperosmolarita (viac ako 330 mOsm/l) hypertenznej povahy, to znamená v dôsledku vysokého obsahu sodíka v plazme.
Plán vyšetrenia pre pacienta v kóme neznámej etiológie, ak to stav pacienta umožňuje:
Cl. an. krvi
Cl. an. moču
Acetón, alkoholový moč
krvný cukor
Biochémia krvi - bilirubín a jeho frakcie, AST, ALT, močovina, kreatinín, krvné elektrolyty.
Krvné plyny, pH
Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka.
Ultrazvuk brušných orgánov
CT, MRI mozgu
Angiografia
Spinálna punkcia
Krv na alkohol a iné toxické látky.
Etiológia, patogenéza, diagnostika a urgentná starostlivosť v prednemocničnom štádiuProblém komatóznych stavov je jedným z najťažších v modernej medicíne. Polyetiologická povaha kómy, absencia špecifických symptómov a obmedzený čas lekára mimoriadne sťažujú zvládnutie tejto kategórie pacientov, najmä v prednemocničnom štádiu (DHE).
Podľa Ruskej národnej vedeckej a praktickej spoločnosti núdzovej lekárskej starostlivosti je frekvencia komatóznych stavov na DGE 5,3 na 1 000 hovorov. Najčastejšia je apoplexická kóma (57,2 %), po ktorej nasleduje kóma v dôsledku predávkovania liekmi (14,5 %), hypoglykemická (5,7 %), traumatická (3,1 %), diabetická (2,3 %), farmakotoxická (2,3 %), alkoholová (1,3 %), v dôsledku otravy rôznymi jedmi (0,6 %); Príčina kómy zostáva nejasná v približne 12 % prípadov.
Kóma a súvisiace stavy sú jedinečným typom patológie, ktorej analýza si vyžaduje zapojenie informácií z rôznych oddelení klinickej medicíny.
Kóma je stav hlbokej depresie centrálneho nervového systému, ktorý sa prejavuje úplnou stratou vedomia a narušením regulácie vitálnych funkcií organizmu. Medzi kategóriami „jasné vedomie“ a „kóma“ existujú prechodné stavy - strnulosť (stredná a hlboká) a strnulosť.
Ohromujúci je mierny alebo výraznejší pokles úrovne bdelosti v kombinácii s ospalosťou.
Rozvoju kómy predchádza stupor - stav hlbokého stuporu, v ktorom sú zachované reakcie na nadmerné podnety, prvky motorickej aktivity a odolnosť voči škodlivým vplyvom.
V kóme nastáva úplné vypnutie vedomia, absencia cielených obranných reakcií, oči pacienta sú zatvorené.
Existuje nejednotnosť v gradácii com podľa stupňov. Najčastejšie existujú tri stupne kómy: stredná, ťažká a hlboká.
Pri stredne ťažkej kóme (I. stupeň) nie sú zistené zjavné známky narušenia vitálnych funkcií, zachované sú zrenicové reakcie na svetlo a rohovkové reflexy, svalový tonus môže mať mierny sklon k zvýšeniu. Pacient leží so zatvorenými očami, na rozdiel od stuporov neexistujú žiadne dobrovoľné pohyby.
Pri ťažkej kóme (II. stupeň) dochádza k porušeniu respiračných funkcií s rozvojom obrazu respiračného zlyhania (poruchy rytmu, tachypnoe, dýchavičnosť, tachykardia, cyanóza kože a slizníc), hemodynamika zostáva stabilná, reakcie zreníc na svetlo sú pomalé, dysfágia, svalový tonus je mierne znížený, šľachové reflexy sú znížené, obojstranný nestabilný Babinského reflex.
Hlboká alebo „atonická“ (III. stupeň) kóma je charakterizovaná narastajúcim respiračným zlyhaním, hemodynamickou nestabilitou, difúznou svalovou atóniou a v niektorých prípadoch nedostatočnou reakciou zreníc na svetlo. Hlboká kóma sa môže zmeniť na transcendentálnu, pri ktorej nedochádza k spontánnemu dýchaniu, zastavuje sa bioelektrická aktivita mozgu a zreničky nereagujú na svetlo.
Na klinike sú hranice medzi stuporom a kómou, kómou I a kómou II do určitej miery ľubovoľné, pretože stav kómy je charakterizovaný určitou dynamikou a zahŕňa prehĺbenie patologického stavu a jeho regres s adekvátnou terapiou.
Transcendentná kóma (IV. stupeň) je ekvivalentom mozgovej smrti a znamená totálnu smrť jeho substancie, pri ktorej nedochádza k spontánnemu dýchaniu, ale na rozdiel od klinickej smrti je zachovaná srdcová činnosť.
Klasifikácia
V súčasnosti neexistuje jednotná klasifikácia com. Všetky komatózne stavy sú rozdelené do dvoch hlavných skupín: primárne (cerebrálne, štrukturálne) a sekundárne (metabolické, dysmetabolické). Tie sú zase rozdelené na endogénne a exogénne a exogénne - na toxické a infekčno-toxické.
Viac ako 2/3 kómy majú dysmetabolickú povahu.
Príčiny primárnej kómy
Supratentoriálne procesy:
parenchymálne, epi- a subdurálne krvácanie;
rozsiahle hemisférické infarkty;
nádory primárne, metastatické;
abscesy.
Subtentoriálne procesy:
krvácanie do trupu a cerebellum;
sub- a epidurálne hematómy v zadnej lebečnej jamke;
infarkty trupu a cerebellum;
cerebelárne nádory.
Difúzne lézie mozgu:
encefalitída, encefalomyelitída;
subarachnoidálne krvácanie;
ťažké traumatické poškodenie mozgu (kontúzia, kompresia mozgu).
Kóma ako dôsledok sekundárneho poškodenia centrálneho nervového systému:
a) endogénne faktory - pri ochoreniach endokrinného systému (diabetické, hypotyreózne atď.);
b) exogénne faktory:
pri generalizovaných infekciách (týfus, paratýfus, stafylokoková infekcia atď.);
s intoxikáciami (alkoholické, barbiturické, opiátové atď.).
Existujú 4 možnosti rozvoja kómy:
rýchla depresia vedomia na pozadí objavujúcich sa symptómov fokálneho poškodenia mozgu (rozsiahla hemoragická mŕtvica, ťažké traumatické poškodenie mozgu);
rýchla depresia vedomia pri absencii jasných fokálnych symptómov (masívne subarachnoidálne krvácanie, TBI);
postupný útlm vedomia na pozadí príznakov fokálneho poškodenia mozgu a/alebo meningeálneho syndrómu (rozsiahla ischemická mozgová príhoda, subarachnoidálne krvácanie, mozgový nádor alebo absces, ťažké formy meningitídy, encefalitídy, meningoencefalitídy);
postupný útlm vedomia bez jasných fokálnych a meningeálnych príznakov, prípadne s kŕčovitým syndrómom (akútna hypertenzná encefalopatia, dysmetabolické kómy rôzneho pôvodu).
Patogenéza
Základom klinickej syndromológie komatóznych stavov je depresia vedomia, ktorá sa vysvetľuje nesúladom interneuronálnych interakcií a rozvojom hlbokej inhibície. Biochemický (mediátorový) mechanizmus určuje rýchlosť vývoja kómy a určuje možnosť obnovenia vedomia s včasnou korekciou týchto porúch. Morfologické poškodenie mozgových buniek robí proces nezvratným.
Napriek polyetiológii hrudiek sú ich patogenetické mechanizmy celkom univerzálne a zahŕňajú narušenie metabolických procesov. Uspokojovanie energetických potrieb mozgu závisí od procesov glykolýzy a tkanivového dýchania. Základom zabezpečenia metabolizmu mozgu je dostatočné prekrvenie mozgu. Najčastejšie je narušenie dodávky kyslíka do mozgu spôsobené hypoxickou hypoxiou, menej často - obehovou atď.
Hypoxia mozgu spôsobuje kaskádu patofyziologických procesov s poruchou metabolizmu neurónov, čo vedie k poklesu ATP, rozvoju intracelulárnej acidózy, zvýšenej permeabilite cievnej steny a edému mozgu, čo ďalej spôsobuje zhoršenie prietoku krvi a prehlbovanie hypoxie.
Hypoglykémia vedie k intracelulárnej akumulácii laktátu, vápenatých iónov a voľných mastných kyselín, čo spôsobuje bunkovú smrť.
Posuny v acidobázickom stave (ABS) majú najčastejšie charakter metabolickej acidózy. Nerovnováha elektrolytov je rôznorodá: ide o hyper- a hypokaliémiu, hyper- a hypokalciémiu, hyperamonémiu, hypo- a hypernatriémiu atď. Najvýznamnejšie sú zmeny koncentrácie draslíka (hypo- aj hyperkaliémia) a hyponatriémia.
Hypoxia v kombinácii so zmenami CBS a rovnováhy elektrolytov spôsobuje edém a opuch mozgu, rozvoj intrakraniálnej hypertenzie (ICH), čo môže viesť k dislokácii mozgu.
Progresívne metabolické poruchy majú histotoxický účinok. S prehlbovaním kómy vznikajú problémy s dýchaním a následne hemodynamika a vzniká zlyhanie viacerých orgánov.
Diagnostika
Práca lekára pri lôžku pacienta v bezvedomí prebieha vždy pod časovým tlakom, takže diagnostické pátranie po príčine kómy musí byť prísne regulované špeciálnym algoritmom označujúcim určitú postupnosť najvhodnejších diagnostických a terapeutických úkonov.
Rozpoznanie príčiny komatózneho stavu u konkrétneho pacienta by malo byť založené skôr na metóde diferenciálnej diagnostiky, ako na hľadaní argumentov v prospech jedinej predpokladanej diagnózy bez zohľadnenia iných možností, čo je metodicky nesprávne, predlžuje diagnostický proces a zhoršuje prognózu.
V prednemocničnom štádiu je hlavná klinická diagnóza založená na štúdiu anamnestických údajov získaných od príbuzných pacienta alebo iných osôb, pričom sa berie do úvahy charakter nástupu kómy (náhly, postupný), predchádzajúce ťažkosti, nedávne choroby a zranenia. , prítomnosť chronických ochorení, intoxikácií, stresových situácií a pod.
Pri vyšetrovaní kože sa osobitná pozornosť venuje stopám po nedávnych poraneniach hlavy a tváre a prehmataním pokožky hlavy sa identifikujú subgaleálne hematómy. Výtok cerebrospinálnej tekutiny z ucha alebo nosa naznačuje zlomeninu základne lebky. Periorbitálne hematómy naznačujú lokalizáciu zlomeniny v oblasti prednej lebečnej jamky a hematómy v oblasti mastoidných procesov - v zadnej oblasti. Čerstvé uhryznutie jazyka naznačuje nedávny generalizovaný záchvat (TBI, subarachnoidálne krvácanie, akútna hypertenzná encefalopatia, toxické kómy atď.) A prítomnosť starých jaziev na bočnom povrchu jazyka môže často naznačovať epileptickú povahu kómy.
Významné informácie v niektorých sekundárnych kómach poskytuje koža. Jasne ružová farba kože je teda zaznamenaná v prípade otravy oxidom uhoľnatým, fialovo-kyanotická v kombinácii s hyperémiou spojoviek a opuchom tváre - pri otrave alkoholom, bledá suchá pokožka so stopami poškriabania a hemoragických prvkov - pri uremickej kóme, makulárnej hemoragii vyrážka - pri meningokokovej infekcii, týfuse, trombopenickej purpure, stafylokokovej endokarditíde. Pľuzgiere, niekedy hemoragické, sa pozorujú pri otrave barbiturátmi („barbiturátové pľuzgiere“), ako aj v dôsledku polohovej kompresie.
Zápach z úst môže tiež pomôcť diagnostikovať kómu. Pach močoviny je teda charakteristický pre uremickú kómu, zápach acetónu je charakteristický pre ketoacidotickú kómu a pach pokazeného ovocia je charakteristický pre diabetickú kómu. Vôňa alkoholu v mnohých prípadoch nenaznačuje vhodnú povahu kómy, ale možno ju pozorovať u pacientov s TBI, mŕtvicou, infarktom myokardu atď.
Vysoká horúčka sa zvyčajne pozoruje pri celkových infekciách, zápale pľúc a purulentnej meningitíde. Hypotermia je charakteristická pre intoxikáciu alkoholom a barbiturátmi, hypotyreózu, dehydratáciu a hypoglykémiu.
Bradypnoe sa pozoruje pri barbiturickej a morfínovej intoxikácii a hypotyreóze. Tachypnoe môže byť spôsobená diabetickou a uremickou acidózou, ako aj procesom zaberajúcim intrakraniálny priestor (mŕtvica, meningeálny hematóm, nádor atď.), čo prispieva k rozvoju centrálnej neurogénnej hyperventilácie.
Bradykardia počas intrakraniálnych procesov sa vyvíja postupne, čo naznačuje zvýšenie intrakraniálnej hypertenzie, zatiaľ čo náhle vyvinutá bradykardia je charakteristická pre atrioventrikulárnu blokádu. V prospech akútnej hypertenznej encefalopatie hovorí nadmerné zvýšenie krvného tlaku (systolického a diastolického) pri absencii zjavných známok fokálneho poškodenia mozgu a prípadne konvulzívneho syndrómu. Zníženie hemodynamiky na pozadí stuporov - kómy I-II stupňov je zvyčajne spôsobené extracerebrálnou patológiou (vnútorné krvácanie, akútny infarkt myokardu, anafylaktický šok).
Počas DGE je nanajvýš dôležité neurologické vyšetrenie pacientov zamerané na identifikáciu fokálnych symptómov poškodenia mozgu.
Primárne neurologické vyšetrenie pacientov v komatóznom stave vykonávajú neurológovia zo špeciálnych tímov alebo lekári z radových tímov, ktorí sú vyškolení v urgentnej neuropatológii.
Pre mozgovú kómu sú typickejšie tieto príznaky: anizokória, strata reakcií zreníc na svetlo (jednostranné alebo obojstranné), nepriateľské pohyby očných buľv, otáčanie očí na stranu, monokulárny nystagmus. Príznaky štrukturálnej patológie mozgu sú príznaky asymetrického poškodenia motorických vodičov a hlavových nervov. Mozgovú genézu kómy potvrdzuje zistená hemiplégia, ktorá sa vyznačuje nasledujúcimi znakmi: chodidlo je vytočené smerom von, často celá noha leží na posterolaterálnom povrchu, svalový tonus na ochrnutých končatinách je nízky, zdvihnutá ruka padá ako „mihalnica“, Babinského symptóm sa zistí na strane parézy. Nepriamym potvrdením hemiplégie sú automatizované gestá na neparetických končatinách. Paréza tvárových svalov sa prejavuje menším uzavretím palpebrálnej štrbiny, hladkosťou nasolabiálnej ryhy, ovisnutým kútikom úst a „plachetnicou“ lícou.
Lokalizácia procesu v mozgovom kmeni je indikovaná vymiznutím Bellovho symptómu (odchýlka očných bulbov nahor pri vyvolaní rohovkových reflexov) a objavením sa korneo-pterygoidného reflexu (odchýlka čeľuste v opačnom smere). Prítomnosť poškodenia frontopontínneho traktu je potvrdená vyšetrením okulocefalického reflexu - hlava pacienta s otvorenými očami lekára sa rýchlo otáča jedným smerom a potom druhým smerom. Normálne sa očné buľvy odchyľujú opačným smerom, pri poškodení neexistujú žiadne naznačené cesty odchýlky. Pri podozrení na vysoké poranenie chrbtice tento jav nemožno skúmať.
Pri štrukturálnej kóme príznaky fokálneho poškodenia mozgu zvyčajne predchádzajú jej rozvoju. Náhla štrukturálna kóma je najčastejšie výsledkom akútneho rozsiahleho subtentoriálneho procesu. Pri supratentoriálnych objemových a deštruktívnych procesoch dochádza k poruchám vedomia postupne. Náhla kóma mozgového pôvodu v mladom veku je najčastejšie spôsobená rozsiahlym subarachnoidálnym krvácaním alebo ťažkým uzavretým poranením hlavy.
Pri dysmetabolických kómeach vzniku kómy predchádza porucha pamäti, akútne psychotické epizódy, najčastejšie delirického charakteru, rozšírená hyperkinéza: tremor, myoklonus, celkové kŕčovité záchvaty. V neurologickom stave nedochádza k asymetrickej strate motorických funkcií – bez jednostranných paréz končatín a bez patológií hlavových nervov. Očné buľvy môžu spočiatku nepravidelne blúdiť a potom sa usadiť v strednej čiare. Zreničky sú symetricky stiahnuté alebo rozšírené, reakcia zreníc na svetlo je zachovaná. Dochádza k meniacemu sa svalovému tonusu – od hypotenzie po hypertenziu.
Pri diferenciálnej diagnostike štrukturálnych a dysmetabolických kóm je potrebné vziať do úvahy možnosť rozvoja psychogénnej areaktivity u pacientov, ktorá sa pozoruje v štruktúre schizofrénie, reaktívnych stavov a reaktívnych psychóz. Pri katatonickej stupore sú oči pacientov otvorené, nereagujú na vyšetrenie ani zrakové ohrozenie, nedochádza k spontánnym pohybom, zreničky sú normálnej veľkosti, fotoreakcie sú živé, okulocefalický reflex je normálny, svalový tonus sa môže mierne meniť smerom k hypo- alebo hypertenzia. V týchto prípadoch hrá anamnéza dôležitú úlohu pri stanovení diagnózy.
Primárne (cerebrálne, štrukturálne) kómy
Najbežnejšie typy štrukturálnych kóm sú apoplexia a traumatické.
Apoplektická kóma sa často vyvíja postupne cez štádiá strnulosti a strnulosti. Výnimkou je kóma s rozsiahlym subarachnoidálnym krvácaním, krvácaním do mozgového kmeňa a mozočku, najmä v mladom veku. V týchto prípadoch dochádza k rýchlemu a niekedy okamžitému rozvoju kómy.
Klinický obraz zvyčajne odhaľuje jasné fokálne symptómy, ktoré sú obzvlášť dobre vizualizované v hemisférickej lokalizácii procesu (hemiplégia, paréza tvárových svalov). Pri mozgovo-cerebelárnych krvácaniach sa okrem zodpovedajúcich fokálnych symptómov (okulomotorické, bulbárne, nystagmus, svalová atónia, Magendieho syndróm atď.) zaznamenávajú skoré poruchy dýchania mozgového kmeňa (apneustické, ataxické atď.).
Traumatická kóma sa vyvíja s ťažkým TBI - pomliaždenie alebo kompresia mozgu. Anamnestické údaje potvrdzujú genézu kómy, ako aj vonkajších poranení (odreniny, podkožné hematómy atď.). Klinika zaznamenáva kombináciu všeobecných cerebrálnych a fokálnych symptómov, pričom prvé zvyčajne prevládajú. Možný meningeálny syndróm. Počiatočná strata vedomia s najväčšou pravdepodobnosťou naznačuje pomliaždenie mozgu a jeho oneskorené vypnutie dáva dôvod uvažovať o meningeálnom hematóme (subdurálny, epidurálny), čo potvrdzuje klinický obraz kompresie mozgovej stopky - striedavý Weberov syndróm (mydriáza na na strane patológie a kontralaterálnej hemiparézy).
Endogénne kómy komplikujú priebeh ochorení vnútorných orgánov a endokrinného systému. Typickými príkladmi endogénnych kóm sú kómy spôsobené diabetes mellitus, uremické, pečeňové atď. Charakteristiky ich klinického obrazu a priebehu sú uvedené v tabuľke. 12.
Exogénne infekčno-toxické kómy sú spôsobené vystavením mikrobiálnym endo- a exotoxínom alebo samotným patogénom - najmä vírusom s toxickými vlastnosťami. Najčastejšie sa komatózne stavy vyvíjajú počas infekcií, ktorých patogenéza zahŕňa generalizačnú fázu: brušný týfus, paratýfus, stafylokoková infekcia, salmonelóza, mor. Intoxikácia môže viesť k rozvoju kómy takmer pri všetkých ťažkých formách infekcie, najmä v detstve.
Infekčno-toxická povaha kómy je podporovaná: akútnym nástupom ochorenia u ľudí prevažne v mladom veku, nepriaznivou epidemiologickou anamnézou, zvýšenou telesnou teplotou, absenciou zjavných patológií systémov podpory života (srdce, pľúca, obličky, pečeň) , absencia príznakov fokálneho poškodenia nervového systému a meningeálneho systému
Tabuľka 1. Kóma pri diabetes mellitus Typ kómy Anamnestické údaje. Tempo vývoja. Klinika ketoacidotika Rozvoju kómy môžu predchádzať ťažké ochorenia a infekcie, hladovanie, psychotrauma a ukončenie liečby na zníženie hladiny glukózy. Vyvíja sa postupne. Zaznamenáva sa smäd, polydipsia, polyúria, nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha. Príznaky dehydratácie: suchá pokožka, znížený turgor očných bulbov. Prudký pokles krvného tlaku. Tachypnoe alebo dýchanie typu Kussmaul. Svalová hypotónia. Zápach acetónu z úst Hyperosmolárny Pomalý vývoj (5-10 dní), častejšie u pacientov nad 50 rokov s inzulín-dependentným diabetom. Vyvoláva ho vracanie, hnačka, hypertermia, užívanie veľkých dávok glukokortikoidov, diuretík. Bolesť brucha nie je typická. Závažné príznaky dehydratácie, plytké dýchanie, arteriálna hypotenzia, možná hypertermia, svalová hypertonicita, konvulzívny syndróm. Nie je cítiť acetón Hypoglykemický Vzniká akútne, často po podaní neadekvátnej dávky inzulínu. Provokujúce faktory: ťažká fyzická práca, psychická trauma, choroby gastrointestinálneho traktu. V prekomatóznom stave: ťažká celková slabosť, hyperhidróza, tremor, nevoľnosť, nepokoj. V komatóznom stave: celkový tremor, generalizované tonicko-klonické kŕče. Koža je bledá, vlhká, turgor kože a očných bulbov je normálny. Tachykardia. Krvný tlak je normálny. Môžu sa vyskytnúť fokálne neurologické symptómy podobné pseudomŕtvici
syndróm. V pokročilom komatóznom stave sa môžu objaviť príznaky štrukturálneho poškodenia mozgu.
Výnimkou je botulizmus, pri ktorom sa kóma vyvíja na pozadí príznakov toxického poškodenia kmeňových štruktúr (okulomotorické poruchy, bulbárny syndróm).
V prednemocničnom štádiu je paraklinická diagnostika extrémne obmedzená, predovšetkým kvôli nedostatku času lekára kvôli potrebe núdzovej hospitalizácie.
Monitorovanie porúch metabolizmu uhľohydrátov a ketoacidózy sa vykonáva pomocou vizuálnych rýchlych testov. Stanovenie koncentrácie glukózy v kapilárnej krvi pomocou Glucochrome D a Glucostix umožňuje diagnostikovať hypoglykémiu, hyperglykémiu a podozrenie na hyperosmolárnu kómu. Je potrebné vziať do úvahy možnosť vzniku hypoglykemickej kómy s normálnymi hladinami glukózy u pacientov trpiacich na
Tabuľka 2. Iné endogénne kómy Typ kómy Anamnestické údaje. Tempo vývoja. Klinika Eklampsia Vyskytuje sa medzi 20. týždňom tehotenstva a koncom prvého týždňa po pôrode po období preeklampsie trvajúcej niekoľko hodín až niekoľko dní. Charakteristické: intenzívna bolesť hlavy, závraty, rozmazané videnie, nevoľnosť, vracanie, hnačka, celková slabosť, opuch tváre a rúk, zvýšený krvný tlak. Kóma sa vyvíja po generalizovanom konvulzívnom záchvate, je možná séria záchvatov. Arteriálna hypertenzia. Možná nekonvulzívna forma Uremická Pomalý vývoj na pozadí chronického zlyhania obličiek. Zápach močoviny z úst. Kussmaulovo dýchanie. Suchá koža, krvácanie, škrabance. Možný konvulzívny syndróm Chlorohydropenický Pomalý vývoj na pozadí dlhotrvajúceho zvracania rôzneho pôvodu. Ťažká dehydratácia, tachykardia, kolaps, konvulzívny syndróm Pečeňový Pri vírusovej hepatitíde, cirhóze pečene, otrave hepatotropnými jedmi. Vývoj je postupný, predchádza mu nespavosť, nepokoj a zvýšený svalový tonus. V kóme je koža a sliznice suché, ikterické, teleangiektázie, krvácania. Cheyne-Stokes dýcha. Konvulzívny syndróm Hypoxický Vyskytuje sa, keď sa krvný obeh zastaví na 3-5 minút; sa vyvíja aj pri rade infekcií (botulizmus, tetanus, záškrt), encefalitíde, polyneuropatii, pneumónii, pľúcnom edéme atď. V patogenéze všetkých komatóznych stavov sa vyskytuje hypoxická zložka rôznej závažnosti. Na klinike je výrazná cyanóza kože a slizníc, hyperhidróza, úzke zrenice, tachy- alebo bradyarytmia, účasť pomocných svalov na dýchaní na pozadí dyspnoe a hypoventilácie. Konvulzívny syndróm je možný.
diabetes mellitus, ktorý je dôsledkom nedostatočnej terapie. Je potrebné mať na pamäti, že pri najmenšom podozrení na hypoglykémiu je potrebné okamžité podanie koncentrovanej glukózy (40-60 ml alebo viac).
Testovacie prúžky „Ketourichrome“ alebo „Ketostix“ určujú prítomnosť ketolátok v moči. Pri ketonúrii je potrebné odlíšiť stavy prejavujúce sa ketoacidózou (diabetes mellitus, hladovka, niektoré otravy).
Pre všetky kómy sa počas DGE vyžaduje registrácia EKG.
Tabuľka 3. Exogénne toxické kómy Etiológia kómy Klinický obraz, priebeh Otrava etylalkoholom Postupný vývoj cez obdobia vzrušenia a ospalosti. Fialovo-kyanotická pokožka tváre a krku, úzke zreničky, hyperhidróza, hypersalivácia. Plytké dýchanie. Možné vracanie a konvulzívny syndróm.Otrava neuroleptikami.Vývoj je rýchly. Charakteristika: úzke zrenice, hyperhidróza, konvulzívny syndróm Otrava atropínovými liekmi Rozvoju kómy predchádza psychomotorická agitácia. V kóme: suchá koža a sliznice, široké zrenice, znížený svalový tonus, svalová fibrilácia, hypertermia.
narkotikum
analgetiká Pri intravenóznom podaní rýchly vývoj. Plytké, arytmické dýchanie, cyanotická koža a sliznice, hyperhidróza, bradykardia, nízky krvný tlak Otrava organofosforovými zlúčeninami Postupný vývoj - nepokoj, nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha, myofibrilácia v oblasti tváre a krku. V kóme: výrazná cyanóza kože a slizníc, veľmi úzke zreničky, plytké, arytmické dýchanie, bronchorea, bradykardia, konvulzívny syndróm
Urgentná starostlivosť
Pacienti v komatóznom stave podliehajú urgentnej hospitalizácii na jednotke intenzívnej starostlivosti multidisciplinárnej nemocnice. Núdzová starostlivosť by sa mala začať okamžite, súčasne s vyšetrením pacienta; V podstate je nediferencovanej povahy.
Núdzová terapia
1. Obnova alebo udržanie primeraného stavu vitálnych funkcií:
a) dýchanie: sanitácia dýchacích ciest na obnovenie ich priechodnosti, zavedenie fixácie dýchacích ciest alebo jazyka, umelá ventilácia maskou alebo endotracheálnou trubicou, oxygenoterapia (4-6 l/min. cez nosový katéter alebo 60 % cez maska, endotracheálna trubica); tracheálnej intubácii by mala predchádzať premedikácia 0,1 % roztokom atropínu (0,5 – 1,0 ml), s výnimkou otravy anticholinergikami;
b) krvný obeh:
- pri vysokej arteriálnej hypertenzii (akútna hypertenzná encefalopatia) sú indikované betablokátory alebo ACE inhibítory v optimálnych dávkach; hypertenzia na úrovni 180-190/110-110 mm Hg. zvyčajne neprestáva, ale je možný pokles o 15-20 mmHg. Súčasne sa podávajú osmodiuretiká - manitol v dávke 0,5-1,0 g/kg vo forme 15-20% roztoku intravenózne, síran horečnatý 25% roztok - 10-15 ml intravenózne;
pri arteriálnej hypotenzii - dextrán 70 (polyglucín) - 50-100 ml IV v prúde, potom IV kvapkanie do 400-500 ml;
pomalé intravenózne podanie dexametazónu v dávke 8-20 mg alebo mazipredónu (prednizolónu) v dávke 60-150 mg;
ak je neúčinný - intravenózne kvapkanie dopamínu v dávke 5-15 mcg / kg / min;
pri arytmiách - podávanie adekvátnych antiarytmík.
Pri podozrení na intoxikáciu alkoholom má pred podaním koncentrovanej glukózy predchádzať bolusová injekcia 100 mg tiamínu (2 ml 5 % roztoku vitamínu B), aby sa zabránilo vzniku akútnej Wernickovej encefalopatie.
Pri etiologicky nejasnej necerebrálnej kóme, najmä v mladom veku, nemožno vylúčiť otravu opiátmi; indikácie na podanie naloxónu sú: dychová frekvencia Zmiernenie psychomotorickej agitácie a konvulzívneho syndrómu - intravenózne podanie 10 mg sibazonu.
Pri diagnostikovanej exogénnej otrave podávanie špecifických antidot.
V nemocničnom štádiu, po definitívnom stanovení etiologickej diagnózy (CT, MRI, laboratórne testy a pod.), sa na exotoxické kómy používajú vhodné antidotá, na endotoxické kómy sa pri zistenej endokrinnej patológii alebo ochoreniach vykonáva diferencovaná liečba. vnútorné orgány. V prípade cerebrálnych kómov sa diferencovaná liečba ohniskového procesu uskutočňuje na pozadí prebiehajúcej základnej terapie. Pacientov konzultuje neurochirurg, terapeut, oftalmológ a pod. Neurochirurg rozhoduje o chirurgickej liečbe priestorovo zaťažujúcich procesov (hematóm, nádor, absces), pomliaždeniny mozgu, arteriovenóznej malformácie a pod.
List letí na list, Všetko sa rozpadlo a dážď prší v daždi.
Moderné formy encefalitídy
Encefalitída je zápalové ochorenie centrálneho nervového systému s prevažujúcim poškodením mozgu, spôsobené infekčným (vírusovým, bakteriálnym a pod.), infekčno-alergickým, alergickým alebo toxickým poškodením nervového systému a rozvojom imunopatologických reakcií.
Podľa literatúry tvorí encefalitída 60 – 80 % zápalových ochorení mozgu.
Infekcia sa vyskytuje rôznymi spôsobmi: nutričnou (vírusy črevnej skupiny a kliešťová encefalitída), následkom prisatia kliešťa alebo uštipnutia komármi (arbovírusy) alebo kvapôčkami vo vzduchu (vírusy chrípky a niektoré ďalšie).
Patogenetické mechanizmy encefalitídy sú rôzne. Hlavným je priamy účinok patogénu na nervové bunky po jeho zavedení a akumulácii v nich. Nevyhnutné sú alergické reakcie na proteín vírusov a poškodeného mozgového tkaniva, ako aj edém, intoxikácia a porucha cerebrospinálnej tekutiny a hemodynamiky. V dôsledku toho vznikajú v mozgu perivaskulárne infiltráty, uvoľnenie cievnej steny, peridiapedické krvácania, perivaskulárny a pericelulárny edém, reverzibilné a ireverzibilné dystrofické zmeny v nervových bunkách, demyelinizácia dráh, regresívna alebo progresívna gliová reakcia a tvorba gliových jaziev, a často v mieche.na mieste mŕtveho nervového tkaniva. Patologický proces často zahŕňa membrány mozgu a niekedy aj miechu (G.A. Akimov, M.M. Odinak).
Ochorenie sa väčšinou prejavuje ako encefalitický syndróm (obr. 1).
(útlak alebo zmena vedomia)
/ENCEFALITIKAX-(V SYNDRÓM
ataxia)
SYNDRÓM Obrázok 1
epileptiformné záchvaty)
asténia)
paréza a paralýza)
akinéza alebo hyperkinéza)
Závažnosť uvedených symptómov je veľmi variabilná a je určená charakteristikami patogénu, závažnosťou ochorenia, prevalenciou a prevládajúcou lokalizáciou zápalového procesu.
Typicky pri encefalitíde zápalový proces zahŕňa šedú aj bielu hmotu mozgu - panencefalitídu. V niektorých prípadoch je prevládajúca lézia šedej (polioencefalitída) alebo bielej (leukoencefalitída) mozgovej hmoty. Často je ochorenie sprevádzané postihnutím mozgových blán – meningoencefalitídou. Pri súčasnom zápalovom poškodení miechy hovoria o encefalomyelitíde.
Neexistuje žiadna všeobecne akceptovaná klasifikácia encefalitídy. Rozlišuje sa primárna encefalitída, ktorá sa vyskytuje pri vystavení špecifickému neurotropnému patogénu, a sekundárna encefalitída, ktorá sa vyvíja ako komplikácie iných infekčných ochorení.
Všeobecne sa uznáva delenie encefalitídy na vírusovú a mikrobiálnu, na formy so známym alebo neznámym patogénom, s výraznou sezónnosťou alebo polysezónne. Podľa povahy zápalového procesu sa encefalitída delí na infekčnú, infekčno-alergickú a alergickú a v závislosti od prevládajúcej lokalizácie lézie - na mozgovú kmeňovú, cerebelárnu, subkortikálnu, mezencefalickú, diencefalickú atď.
Spolu s tým nie je vždy možné identifikovať najdôležitejší etiologický faktor, ktorý určuje vývoj ochorenia. Pôvodcovia mnohých encefalitíd zostávajú neznámi. Diagnóza týchto foriem je založená na charakteristike viac-menej charakteristického klinického obrazu. V prípadoch so známym patogénom sa často zistí taký významný klinický polymorfizmus, že diagnózu možno stanoviť až po podrobnej epidemiologickej a virologickej štúdii. To vysvetľuje náročnosť vytvorenia jedinej a homogénnej klasifikácie.
Okrem uvedeného delenia encefalitíd má pre kliniku veľký význam ich diferenciácia na formy s prevládajúcim poškodením myelínových vlákien (leukoencefalitída), jadrových štruktúr (polioencefalitída) a formy sprevádzané celkovým poškodením nervových buniek aj nervových vlákien (panencefalitída). ). Primárna polioencefalomyelitída s preukázanou vírusovou etiológiou zahŕňa akútnu poliomyelitídu, letargickú encefalitídu, encefalomyelitídu koní; na primárnu vírusovú panencefalitídu – kliešťovú, komárovú, austrálsky, americký typ San Louis, africkú, škótsku („ovca“), chorioencefalitídu, encefalomyokarditídu. Do rovnakej skupiny patrí primárna meningoencefalitída spôsobená vírusmi Coxsackie a ECHO. V niektorých prípadoch spôsobujú enterovírusy výskyt ochorení podobných detskej obrne s prevládajúcim poškodením šedej hmoty mozgovej. Vírusová demyelinizačná leukoencefalitída zahŕňa akútnu Margulis-Shubladze encefalomyelitídu, roztrúsenú sklerózu, Van Bogaertovu sklerotizujúcu leukoencefalitídu a niektoré ďalšie.
Podobnosť počiatočných klinických prejavov všetkých encefalitíd spôsobených vírusmi vedie k ťažkostiam pri včasnej etiologickej diagnostike a voľbe včasnej etiologickej liečby.
Sezónna letná (prenosná) encefalitída je u nás pomerne rozšírená. Podľa spôsobu šírenia a epidemiologického významu hlavného vektora všetky sezónne encefalitídy zahŕňajú nasledujúce typy (obr. 2).
(SEzónna encefalitída) C
3
KOMÁRE
TICKES
X jarno-letná (alebo kliešťová) encefalitída, škótska encefalitída, dvojvlnová meningoencefalitída
Japonský, austrálsky, americký typ Saint Louis, západonílsky, americká encefalomyelitída koní Obrázok 2. Primárna encefalitída a encefalomyelitída
Epidemická encefalitída
V súčasnosti sú evidované len sporadické prípady epidemickej encefalitídy (letargická, zimná, encefalitída A); neboli pozorované významné epidémie.
Epidemická encefalitída najčastejšie postihuje ľudí vo veku 20-30 rokov a o niečo menej často deti v školskom veku. Boli popísané ojedinelé prípady epidemickej encefalitídy u dojčiat a detí predškolského veku, pričom ochorenie bolo najťažšie vo veku 5 rokov.
Existuje množstvo nepriamych dôkazov o vírusovej povahe epidemickej encefalitídy. Pôvodcom ochorenia je filtrovateľný vírus, ale zatiaľ sa ho nepodarilo izolovať.
Epidemická encefalitída označuje polioencefalitídu, ktorá sa vyznačuje poškodením šedej hmoty mozgu. Zmeny v nervových bunkách v akútnom období sú zvyčajne reverzibilné. Epidemická encefalitída je sprevádzaná aj poškodením vnútorných orgánov. Perivaskulárne infiltráty sa často nachádzajú v pečeni a pľúcach. Chronické štádium epidemickej encefalitídy je charakterizované ťažkými deštruktívnymi, väčšinou ireverzibilnými zmenami v neurónoch substantia nigra, globus pallidus a hypotalamu.
Klinický obraz. Inkubačná doba zvyčajne trvá od 1 do 14 dní, podľa niektorých autorov však môže dosiahnuť niekoľko mesiacov až rokov. Ochorenie začína akútne, telesná teplota stúpa na 39-40°C, objavuje sa bolesť hlavy, často vracanie a celková nevoľnosť. Môžu sa pozorovať katarálne javy v hltane. V niektorých prípadoch to vedie k chybnej diagnóze akútneho respiračného ochorenia. Je dôležité, aby sa pri epidemickej encefalitíde už v prvých hodinách choroby pacient stal letargickým a ospalým; Psychomotorická agitácia je menej častá. Ospalosť pacientov s epidemickou encefalitídou určuje jej názov „letargický“. Je spojená s poškodením hypotalamo-mezencefalických „centier bdelosti“ mozgu, najmä štruktúr retikulárnej formácie ústneho kmeňa. Na rozdiel od dospelých u detí dochádza k nástupu epidemickej encefalitídy s prevahou mozgových symptómov spôsobených hemo- a liquorodynamickými poruchami a rastúcimi javmi mozgového edému. V priebehu niekoľkých hodín po nástupe ochorenia môže dôjsť k strate vedomia, často sa pozorujú generalizované kŕče. Poškodenie jadier hypotalamickej oblasti prispieva k narušeniu cerebrálnej hemodynamiky, čo ďalej zhoršuje poruchy hypotalamu. Vznikajú javy mozgového edému a opuchu, ktoré často vedú k úmrtiu na 1. alebo 2. deň, ešte skôr, ako sa u dieťaťa objavia ohniskové symptómy charakteristické pre epidemickú encefalitídu. Závažný priebeh ochorenia u dojčiat a malých detí sa vysvetľuje ich charakteristickou tendenciou k generalizovaným cerebrálnym reakciám. U väčších detí sa niekoľko hodín po celkovom infekčnom prepuknutí ochorenia zistia poruchy spánku a bdenia – dyssomnia, ale aj okulomotorické poruchy. Niekedy počas dňa prevláda ospalosť, v noci - nespavosť a psychomotorická agitácia. Okulomotorické poruchy sú zvyčajne spojené s poškodením magnocelulárnych a parasympatických jadier okulomotorického nervu. Pacienti majú jednostrannú alebo obojstrannú ptózu, diplopiu, divergentný strabizmus, poruchu konvergencie. Zreničky sú rozšírené. Reakcia na svetlo môže pretrvávať, ak zlyhá pupilárna reakcia na konvergenciu a akomodáciu ("reverzný" Argyle-Robertsonov symptóm).
Príznaky poškodenia podkožia sa spravidla objavujú skoro: paroxyzmálna tachypnoe, tachykardia, zníženie, zvýšenie alebo asymetria krvného tlaku. Zívanie sa vyskytuje často. Zapojenie jadier hypotalamu do patologického procesu je tiež spojené s pretrvávajúcou hypertermiou zaznamenanou v mnohých prípadoch, ktorá nie je sprevádzaná zápalovými zmenami v periférnej krvi. Počas epidemickej encefalitídy nie sú žiadne špecifické zmeny v krvi. Opísaný komplex symptómov tvorí základ najbežnejšej okuloletargickej (okulocefalickej) formy. V niektorých prípadoch je popredné miesto v klinickom obraze obsadené zhoršenou koordináciou pohybov a vestibulárnymi poruchami: závraty, nestabilná chôdza, nystagmus, tremor s hrubým úmyslom. Pacienti ležia nehybne a upevňujú hlavu v určitej polohe; otáčanie hlavy a odklonenie pohľadu vyvolávajú zvýšené závraty, bolesti hlavy a zvracanie. V akútnom období ochorenia sa môžu vyvinúť endokrinné poruchy spojené s poškodením hypotalamickej oblasti. Sú charakterizované patologickým znížením alebo zvýšením chuti do jedla, smädom, príznakmi diabetes insipidus, menštruačnými nepravidelnosťami, vyčerpaním alebo obezitou pacienta; v niektorých prípadoch sa pozoruje adiposogenitálna dystrofia. Pri endokrinnej forme epidemickej encefalitídy sa spravidla vyskytujú príznaky dysfunkcie autonómneho nervového systému, ktoré vytvárajú charakteristický neupravený vzhľad pacienta (mastná tvár, mastná seborea, zvýšené potenie, slintanie atď.).
V akútnom období epidemickej encefalitídy sa niekedy zisťujú duševné poruchy: zmätenosť, delírium, psychosenzorické poruchy, v niektorých prípadoch katatonické stavy. Častými príznakmi sú makro- a mikropsia, narušenie telesného diagramu, pocit cudzích predmetov v tele, fotopsia so skresleným vnímaním farby a tvaru; Môžu sa vyskytnúť halucinácie. Duševné poruchy pri encefalitíde sú zvyčajne reverzibilné a prechodné, nepozorujú sa žiadne hrubé zmeny osobnosti. Trvanie akútneho obdobia je veľmi variabilné - od 10-15 dní až po niekoľko týždňov a dokonca mesiacov.
Najčastejšou formou chronického obdobia epidemickej encefalitídy je parkinsonský, akineticko-rigidný syndróm, ktorého výskyt je spojený s degeneratívnym procesom v oblasti substantia nigra a globus pallidus.
Diagnóza epidemickej encefalitídy v akútnom období je založená na charakteristických symptómoch. V prednemocničnom štádiu je dôležité správne posúdiť stav vedomia, včas identifikovať prvé príznaky fokálneho poškodenia mozgu, najmä poruchy spánku, okulomotorické, vestibulárne, vegetatívno-endokrinné poruchy. Zároveň nesmieme zabúdať, že v súčasnosti sa často stretávame s vymazanými a abortívnymi formami ochorenia. Nemožnosť virologickej identifikácie, absencia špecifických zmien v krvi a cerebrospinálnej tekutine sťažuje diagnostiku.
Liečba. V súčasnosti neexistuje žiadna špecifická liečba epidemickej encefalitídy. Teoreticky je zavedenie endogénnych interferónových prípravkov opodstatnené, ale v tomto ohľade stále neexistujú žiadne praktické skúsenosti. Odporúča sa pri vírusových infekciách vitamínová terapia, desenzibilizačné lieky, protizápalové lieky. Na boj proti fenoménu mozgového edému je indikovaná intenzívna dehydratačná terapia.
