COMA

DEFINÍCIA.

"Kóma" zo starovekej gréčtiny sa prekladá ako hlboký sen. Podľa klasickej definície tento termín označuje najvýznamnejší stupeň patologickej inhibície centrálneho nervového systému (CNS), charakterizovaný hlbokou stratou vedomia, absenciou reflexov na vonkajšie podnety a poruchou regulácie vitálneho organizmu. funkcie.

Vzhľadom na význam tejto diagnózy pre prax, ohrozenie života týmto stavom a nutnosť včasnej liečby sa však v praxi kóma diagnostikuje aj pri menej výraznom útlme CNS, ak sa považuje za štádium jeho vývoja. Preto je vhodnejšie definovať komu Ako:

stav cerebrálnej nedostatočnosti, charakterizovaný porušením koordinačnej činnosti centrálneho nervového systému, rozdelením tela na samostatné, autonómne fungujúce systémy, ktoré strácajú schopnosť samoregulácie a udržiavania homeostázy na úrovni celého organizmu; klinicky sa kóma prejavuje stratou vedomia, poruchou motorických, zmyslových a somatických funkcií vrátane vitálnych.

HLAVNÉ PRÍČINY A PATOGENÉZA.

Stavy kómy sa vyvíjajú v dôsledku rôznych príčin, ktoré možno rozdeliť do štyroch skupín:

a) intrakraniálne procesy (cievne, zápalové, objemové atď.);

b) hypoxické podmienky pri

Somatická patológia (respiračná hypoxia s poškodením dýchacieho systému, obehové - s poruchami krvného obehu, hemické - s hemoglobínovou patológiou),

Porušenie tkanivového dýchania (hypoxia tkaniva),

Pokles napätia kyslíka vo vdychovanom vzduchu (hypoxická hypoxia);

c) metabolické poruchy (predovšetkým endokrinného pôvodu);

d) intoxikácia (exo- aj endogénna).

Pri všetkej rozmanitosti etiológie kómy má ich patogenéza veľa spoločného a faktory, ktoré slúžia ako primárne príčiny niektorých typov kómy, pôsobia v iných ako patogenetické mechanizmy. Priamym mechanizmom cerebrálnej insuficiencie je porušenie tvorby, distribúcie a prenosu nervový impulz v mozgových bunkách v dôsledku útlmu tkanivového dýchania, metabolizmu a energie. K tomu dochádza v dôsledku zníženia dodávky kyslíka a živín do mozgového tkaniva (ischémia, venózna kongescia, poruchy mikrocirkulácie, stáza ciev, perivaskulárny edém), zmeny acidobázickej a elektrolytovej rovnováhy, zvýšený intrakraniálny tlak, edém a opuch mozog a mozgových blán. Ten môže viesť k dislokácii mozgu s mechanickým poškodením tkaniva životne dôležitých centier. Pri akejkoľvek kóme sa v jednom alebo druhom štádiu vyvinie tkanivová hypoxia rôznej závažnosti. Najčastejšie sa vyskytujú acidobázické poruchy metabolická acidóza; s primárnym zranením dýchací systém vzniká respiračná acidóza. Menej často sa napríklad pri pretrvávajúcom vracaní vyskytuje metabolická alkalóza a hyperventilácia vedie k respiračnej alkalóze. Charakteristická je kombinácia rôznych metabolických a respiračných posunov. Z porúch elektrolytov sú najvýznamnejšie zmeny v koncentrácii draslíka (hypo- aj hyperkaliémia) a hyponatriémia. Ten hrá dôležitú úlohu pri náraste mozgového edému. Progresívne metabolické poruchy majú histotoxický účinok. S prehlbovaním kómy vznikajú poruchy dýchania a následne poruchy krvného obehu.

Klasifikácia.

V závislosti od príčinných faktorov existujú "primárny" A "sekundárny" kóma (pozri tabuľku 1).

Pre posúdenie prognózy a výber liečebnej stratégie je veľmi dôležité určiť, čo viedlo k rozvoju kómy: fokálna mozgová lézia s hromadným efektom, lézia mozgového kmeňa alebo difúzna lézia kôry a mozgového kmeňa. V tomto prípade sú prvé dve možnosti charakteristické pre primárnu a druhá sa vyskytuje takmer výlučne v sekundárnej kóme.

Vypnutie vedomia - omráčiť- môže mať inú hĺbku, v závislosti od toho, čo sa delí na:

obnibulácia - zahmlievanie, omráčenie, „zakalenie vedomia“, ohromenie,

ospalosť - ospalosť,

sopor - bezvedomie, necitlivosť, patologická hibernácia, hlboké omráčenie,

komu - najhlbší stupeň cerebrálnej insuficiencie.

Spravidla sa namiesto prvých troch možností diagnostikuje „prekóma“.

Za znaky jasného vedomia sa v medicíne považuje schopnosť človeka zmysluplne a adekvátne reagovať na vonkajšie podnety pri zachovaní a orientácii v prostredí (v mieste, čase) a vo vlastnej osobnosti. Vedomie sa hodnotí z hľadiska jeho obsahu a úrovne jeho aktivácie. Na základe toho sa poruchy vedomia podmienene delia na zakalenie, zmätenosť a vypnutie vedomia. Pre zatemnenie a zmätok vedomia (súmrakový stav, delírium, oneiroid) je charakteristické narušenie jeho obsahovej stránky, strata jasnosti myslenia, pričom častým príznakom syndrómov vypnutia (útlaku) vedomia je zníženie úrovne jeho aktivácie, t.j. zníženie celkovej úrovne bdelosti. V závislosti od stupňa takéhoto poklesu sa diagnostikuje ohromenie, stupor, kóma.

Omráčenie- čiastočné vypnutie vedomia, charakterizované porušením úrovne pozornosti, t.j. schopnosť vybrať potrebné informácie a ako odpoveď produkovať koherentné, logicky konzistentné myšlienky a činy. Verbálny kontakt s pacientom je zachovaný, dochádza však k zvýšeniu prahu všetkých vonkajších podnetov a zníženiu vlastnej aktivity: pacient na výzvu k nemu otvorí oči, odpovedá na jednoduché otázky a riadi sa jednoduchými pokynmi; reaguje na bolesť koordinovane, ale všetky jeho reakcie sú jednoslabičné a pomalé. Pacient nie je schopný dokončiť úlohu, ktorá si to vyžaduje trvalú pozornosť, napríklad dôsledne odpočítajte sedem od sto.

Sopor- vypnutie vedomia, charakterizované zastavením verbálneho kontaktu pri zachovaní reakcie v podobe otvárania očí na silné vonkajšie podnety a prítomnosti ochrannej koordinovanej motorickej reakcie na bolesť.

Kóma- najhlbšie vypnutie vedomia, pri ktorom je nemožný verbálny kontakt s pacientom, nedochádza k otváraniu očí na aferentnú stimuláciu, ochranné reakcie na bolestivé podnety sú nekoordinované.

Je zvykom rozlišovať tri stupne kómy: mierny, ťažký a hlboký.

Mierna kóma alebo kóma 1 stupňa je charakterizovaná výskytom celkového motorického nepokoja alebo stiahnutia končatiny v reakcii na bolestivý stimul. Reflexy rohovky a reakcie zreníc na svetlo sú zachované, prehĺtanie nie je narušené, dýchanie a krvný obeh postačujú na udržanie vitálnej činnosti organizmu. Močenie nie je ľubovoľné; retencia moču je možná.

Ťažká kóma alebo kóma II. stupňa je určená úplnou absenciou motorickej odpovede na zvukové a stredne silné bolestivé podnety a prítomnosťou ochranných reflexov na silné bolestivé podnety. Pozorujú sa patologické typy dýchania, arteriálna hypotenzia a srdcové arytmie. Zrenice sú často úzke, zriedkavo široké, ich reakcie na svetlo a rohovkové reflexy sú znížené. Prehĺtanie je narušené, ale keď kvapalina vstúpi do dýchacieho traktu, dochádza k kašľovým pohybom, čo naznačuje čiastočné zachovanie bulbárnych funkcií. Hlboké reflexy sú potlačené.

Hlboký alebo III stupeň - charakteristické je vyhynutie všetkých, vrátane životne dôležitých reflexných úkonov. Dýchanie nie je dostatočné, pokles srdcovej aktivity. Motorické reakcie nie sú vyvolávané, determinované svalová hypotenzia. Pozoruje sa centrálne postavenie očných bulbov, zrenice sú široké, chýba ich reakcia na svetlo a rohovkové reflexy.

Na kvantifikáciu sa používajú rôzne stupnice; najznámejšia je Glasgowská stupnica (tabuľka 1). Stav pacientov sa hodnotí pri prijatí a po 24 hodinách podľa troch parametrov: otvorenie očí pri zvuku alebo bolesti, verbálna odpoveď na vonkajšie podnety, motorická reakcia na vonkajšie podnety.

KOMATÓZOVÁ HĹBKA HĹBKY

(Glasgow-Pittsburgh) .Stôl 1.

Poznámka: na určenie stupňa útlaku vedomia je potrebné sčítať skóre, ktoré určuje stav každej z troch navrhovaných funkcií.

Vystúpenie v Glasgowe s tradičnými kritériami

Medzi štyrmi stupňami omráčenia však neexistujú žiadne patogeneticky podložené (čo do istej miery možno pripísať aj klasifikáciám hĺbky kómy) a jasne definované klinické rozdiely, a preto bez ohľadu na stupeň straty vedomia použitie výrazu kóma , ktorého hĺbku \\ možno odhadnúť z jednoduchého, ale informatívneho

klinickej škále (tabuľka 1).

KLASIFIKÁCIA COM V ZÁVISLOSTI OD ICH PRÍČIN

MOŽNÉ KOMPLIKÁCIE.

Medzi komplikáciami kómy, ktoré sú dôležité v prednemocničnom štádiu, je podmienečne možné vyčleniť:

stavy a syndrómy priamo spojené s poškodením mozgu a edémom;

patologické stavy a reakcie spôsobené porušením regulačnej funkcie centrálneho nervového systému.

Prvá zahŕňa také hrozné komplikácie, ako sú:

rôzne respiračné poruchy až do ich zastavenia;

hemodynamické poruchy, prejavujúce sa ako arteriálna hyper- a hypotenzia, pľúcny edém a zástava srdca;

centrálna hypertermia.

Druhý, hoci sú „okrajového“ charakteru, môže byť tiež smrteľný:

vracanie s vdýchnutím zvratkov do dýchacích ciest a rozvojom asfyxie alebo Mendelssohnovho syndrómu (akútne respiračné zlyhanie v dôsledku bronchiálnej obštrukcie a následného toxického pľúcneho edému pri vstupe kyslého obsahu žalúdka do dýchacieho systému);

akútna retencia moču (neurogénna močového mechúra”) s možnosťou prasknutia močového mechúra;

Zmeny na EKG, ktoré majú na rozdiel od syndrómu „infarkt-mŕtvica“ charakter dystrofie myokardu – rôzne zmeny v T vlne a ST segmente, zvýšenie amplitúdy U vlny, predĺženie elektrickej systoly a QT interval; niekedy sa môžu vyskytnúť zmeny podobné infarktu.

ŠTRUKTÚRA VOLANIA „03“.

Podľa našich údajov získaných z analýzy práce SScNMP v Moskve je frekvencia kómy v prednemocničnom štádiu 5,8 na 1000 hovorov. Najčastejšou príčinou rozvoja kómy je mŕtvica – 57,2 %, nasleduje predávkovanie liekmi – 14,5 %, nasleduje hypoglykemická kóma – 5,7 %, traumatické poranenie mozgu – 3,1 %, diabetická kóma a otrava liekmi – po 2,5 %, alkoholická kóma - 1,3%; najmenej diagnostikovaná kóma v dôsledku otravy rôznymi jedmi - 0,6%; Pomerne často zostala príčina kómy v prednemocničnom štádiu nielen neobjasnená, ale dokonca aj netušená (kóma neznámeho pôvodu) – 11,9 %. Prednemocničná úmrtnosť zároveň dosahuje 4,4 %.

Nervový systém je rozdelený na centrálny a periférny. mozog (centrálny nervový systém a vyššie autonómne centrá, centrá endokrinnej regulácie) sa nachádza v lebečnej dutine. Pred nepriaznivými vplyvmi vonkajšieho prostredia je spoľahlivo chránený kostnými platničkami.

Anatomické a funkčné vlastnosti CNS

Ako centrálny regulátor všetkých procesov prebiehajúcich v tele mozog funguje v aktívnom metabolickom režime. Jeho hmotnosť je len 2% telesnej hmotnosti (asi 1500 g). Pre bezproblémové fungovanie mozgu však musí každú minútu pretiecť do a z lebečnej dutiny 14 – 15 % z celkového objemu cirkulujúcej krvi (700 – 800 ml). Mozog využíva 20 % všetkého kyslíka, ktorý telo spotrebuje. Metabolizuje sa iba na glukózu (75 mg za minútu alebo 100 g za deň).

Fyziologické fungovanie mozgového tkaniva teda závisí od jeho dostatočnej perfúzie krvou, od dostatočného množstva kyslíka a glukózy v ňom, od neprítomnosti toxických metabolitov a od voľného odtoku krvi z lebečnej dutiny.

Výkonný systém autoregulácie zabezpečuje hladké fungovanie mozgu. Takže ani pri výraznej strate krvi nie je narušená perfúzia CNS. V týchto prípadoch sa aktivuje kompenzačná reakcia centralizácie krvného obehu s nedokrvením menej dôležitých orgánov a tkanív, zameraná predovšetkým na udržanie dostatočného prekrvenia mozgu. Na ďalší patologický stav - hypoglykémiu - telo reaguje zvýšeným prietokom krvi do mozgu a zvýšeným transportom glukózy sem. Hyperventilácia (hypokapnia) znižuje prietok krvi mozgom, hypoventilácia (hyperkapnia) a metabolická – naopak zvyšuje prietok krvi, pomáha odstraňovať „kyslé“ látky z tkanív.

Pri výraznom poškodení mozgového tkaniva, nedostatočnej autoregulácii alebo nadmerných prejavoch kompenzačná reakcia prítok a odtok krvi, mozog nemôže svojvoľne meniť svoj objem. Uzavretá dutina lebky sa stáva jeho pascou. Zväčšenie intrakraniálneho objemu len o 5 % (pri hematómoch, nádoroch, hyperhydratácii, hypertenzii likvoru a pod.) teda narúša činnosť centrálneho nervového systému so stratou vedomia zo strany pacienta. V inej patológii vedie nadmerné zvýšenie prietoku cerebrálnej krvi k hyperprodukcii mozgovomiechového moku. Mozgové tkanivo je stlačené medzi krvou a cerebrospinálnou tekutinou, vzniká jeho edém, funkcie sú narušené.

Traumatická deštrukcia mozgového tkaniva, edém a jeho opuch sa zvýšil intrakraniálny tlak, zhoršená cirkulácia CSF, poruchy krvného obehu a iné škodlivé mechanizmy vedú k hypoxii buniek CNS. Prejavuje sa predovšetkým ako porušenie vedomia.

Kóma: príznaky, typy, diagnóza

Kóma - úplné potlačenie vedomia so stratou citlivosti na bolesť a reflexov, s celkovou svalovou relaxáciou a poruchami funkcií životne dôležitých orgánov a systémov tela.

Klasifikáciastupňa poruchy vedomia (Bogolepov, 1982).

• jasná myseľ
• Zatemnené vedomie
• Sopor
• Kóma: mierna, hlboká, transcendentálna

Príznaky poruchy vedomia

Etiopatogenetická klasifikácia kom

1. Kóma centrálneho pôvodu (epileptická, traumatická, apoplexia).

2. Kóma v rozpore s funkciami vnútorné orgány A Endokrinné žľazy(diabetická, hypoglykemická, tyreotoxická, myxedematózna, hypofýza, hypokortikoidná, pečeňová, uremická, chlorpenická, anemická, alimentárno-dystrofická).

3. Kóma infekčnej genézy (s malarickou, neuroinfekčnou atď.).

4. Kóma akútnej otravy(alkohol a jeho náhrady, lieky, oxid uhoľnatý atď.).

5. Kóma vznikajúca pod vplyvom fyzikálnych faktorov (tepelné, chladové, radiačné, pôsobenie elektrického prúdu).

Diagnostikovanie príčiny kómy je niekedy dosť ťažké, pretože nie je možné získať od pacienta anamnézu. Preto je veľmi dôležité opýtať sa príbuzných obete a svedkov, ako táto kóma vznikla.

Anamnéza. Je potrebné zistiť čas straty vedomia, náhleho alebo postupného zhoršovania stavu, opýtať sa, či pacient nespadol a neudrel si hlavu; alebo nemal vysokú horúčku, chrípku alebo chorobu. Je potrebné zistiť, či obeť netrpela diabetes mellitus, hypertenziou, epilepsiou; či mal v minulosti podobné prípady straty vedomia, pokusov o samovraždu. Ak sa kóma vyvíjala postupne, tak sa posudzovalo to, na čo sa pacient sťažoval, či zvracal.

Pri skúmaní vecí obete je niekedy možné nájsť lekárske dokumenty, balenie liekov, zvyšky jedov. Tieto zistenia môžu pomôcť pri stanovení diagnózy.

Pri absencii anamnestických údajov je dôležité identifikovať jednotlivé príznaky na základe čoho možno chorobu rozpoznať.

Farbakoža. Ostrá bledosť je charakteristická pre masívnu stratu krvi, obehový kolaps, uremickú kómu, ochorenia krvi. Ťažká cyanóza je znakom hyperkapnickej kómy s nedostatočnou funkciou vonkajšieho dýchania, asfyxia pri zavesení, utopenie; po prekonaní záchvatu. Hyperémia tváre umožňuje podozrenie na otravu atropínom a jeho derivátmi, oxidom uhoľnatým, hyperglykemickú kómu a infekčné ochorenie.

Poloha hlavy. Hlava hodená dozadu naznačuje meningitídu, tetanus, hystériu; naklonenie na stranu - s najväčšou pravdepodobnosťou o mŕtvici. Pre mozgovú príhodu je charakteristické chrapľavé dýchanie a krivé ústa. Patologické typy dýchanie (Cheyne-Stokes, Biota) sú pozorované s hlbokým poškodením centrálneho nervového systému. Hlboké hlučné dýchanie (Kussmaul) poukazuje na hromadenie kyselín v tele (metabolická acidóza) exogénneho (pri akútnej otrave) alebo endogénneho (diabetická ketoacidóza) pôvodu. Hypertermia a časté hlboké dýchanie sú charakteristické znaky kómy infekčného pôvodu. Pri tejto patológii je zvýšenie telesnej teploty o 1 0C sprevádzané zvýšením dychovej frekvencie o 5-7 za minútu.

Ak chcete vyšetriť pacienta v kóme, zdravotnícky pracovník by sa k nemu mali priblížiť zozadu hlavy. Táto pozícia je diktovaná nasledujúce body: po prvé, schopnosť okamžite poskytnúť pomoc obeti, ak je to potrebné (stiahnuť sa spodná čeľusť, oslobodiť jazyk od hryzenia, vyčistiť ústna dutina pred zvratkami, vykonajte umelú ventiláciu) a po druhé, osobná bezpečnosť resuscitátora, pretože obeť v bezvedomí ju môže zraniť tlačením rukou alebo nohou.

Pri pokuse o otvorenie očí pacienta možno zistiť simuláciu a niekedy aj kómu hysterického pôvodu. Človek úplne v bezvedomí nezaťažuje očné viečka pri ich otvorení prstami. A naopak, aj sotva postrehnuteľný odpor pri pokuse o ich zdvihnutie je znakom zachovaného vedomia.

Kliknutím na očné buľvy dá sa určiť ich tón. "Mäkké" očné buľvy naznačujú hypovolémiu (strata krvi, hypohydratácia). Vyskytujú sa u pacientov s hyperglykemickou kómou, so šokmi.

Hĺbkakóma diagnostikovaná podľa stupňa inhibície reflexov. Reakcia na podráždenie mihalníc teda naznačuje povrchnú kómu. Reakcia na podráždenie skléry je zachovaná - komu mierny. Nedostatok reakcie zreníc na svetlo je znakom hlbokej kómy.

Zreničky môžu byť rôznej veľkosti: zúžené - pri otrave tabletkami na spanie, organofosforovými látkami; veľmi zúžené (ako makové semienko) - s otravou drogami; rozšírené - s neuroleptickými otravami a antihistaminikami; veľmi rozšírené - s použitím látok obsahujúcich atropín.

Anizokória(žiačky rôznych veľkostí) — vlastnosť fokálne lézie CNS. Najčastejšie sa tento príznak vyskytuje pri traumatickom poranení mozgu s prítomnosťou intrakraniálneho hematómu. U takýchto pacientov môže podrobné vyšetrenie tváre a pokožky hlavy odhaliť odreniny, ranu či podkožné krvácanie. Niekedy v nich dochádza k odchýlke očných buliev vpravo alebo vľavo - v smere poškodenia mozgu.

Neprítomnosť reflexov kolena, Achillovej a brušnej steny naznačuje hlbokú depresiu centrálneho nervového systému. Patologický Babinského reflex naznačuje organickú mozgovú léziu. Asymetria svalový tonus- príznak objemového procesu v lebečnej dutine (mŕtvica, nádor, krvácanie).

Pri stanovení diagnózy pomáha podrobné vyšetrenie iných orgánov a systémov. Takže nedostatočnosť centrálneho nervového systému môže byť spôsobená prerušením činnosti srdca v rozpore s jeho vedením (syndróm Morgagni-Edems-Stokes). Fokálne lézie mozgu zase spôsobujú poruchy činnosti kardiovaskulárneho systému.

Hemodynamické poruchyv závislosti od lokalizácie patológie v CNS

Počúvanie hluku trenia perikardu a pleury môže naznačovať uremickú povahu kómy. Zvýšenie alebo zníženie pečene je charakteristické pre pečeňovú kómu. Zväčšená slezina je znakom infekčnej patológie, ochorení pečene alebo krvi.

V nemocnici môže byť príčina kómy diagnostikovaná laboratórnymi testami krvi a cerebrospinálnej tekutiny. Ak existuje podozrenie na mozgovú kómu, pacientovi sa podáva:

• rádiografia lebky,
• angiografia,
• echoencefalografia alebo počítačová tomografia

Ak chcete diagnostikovať stupeň hĺbky kómy, aplikujte medzinárodná klasifikácia(mierka) Glasgow (1974):

Bodovanie vám umožňuje určiť stupeň útlaku vedomia:

Pomoc s kómou

Algoritmus na vykreslenie prvého zdravotná starostlivosť pacient, ktorý je v kóma:

• otočte ho na bok;
• trochu nižšie (o 15°) vyššia časť trup, takže ústna trhlina bola nižšia ako hlas;
• odstráňte spodnú čeľusť a podoprite ju prstami;
• zhodnotiť dýchaciu účinnosť pacienta (farba sliznice a kože, jej vlhkosť, hĺbka a frekvencia dýchania, prítomnosť patologických dýchacích zvukov, stiahnutie jugulárneho zárezu a medzirebrových priestorov);
• pri ťažkostiach s dýchaním a prítomnosťou obsahu žalúdka, krvi, spúta v ústnej dutine je potrebné zabezpečiť priechodnosť dýchacieho traktu(odstráňte cudzie telesá a tekutiny);
• v prípade neefektívneho dýchania aplikujte umelú ventiláciu pľúc;
• palpovať pulz cez hlavné a periférne tepny;
• zdvihnite horné viečka pacienta a vyhodnoťte reakciu žiakov na svetlo;
• zavolajte lekársky tím.

U niektorých pacientov je na pozadí kómy zaznamenaná hyperreflexia, dochádza k hyperkinéze alebo kŕčom.

Na kŕče potrebujete:

Položte pacienta na rovný povrch, zabráňte jeho zraneniu okolitými predmetmi;

Zabráňte uhryznutiu jazyka vložením expandéra úst medzi stoličky (stierka, drevená palica, rukoväť lyžice obalenej látkou);

Podporte dolnú čeľusť a hlavu pacienta, aby ste zabránili zraneniu, asfyxii;

Zabezpečte okysličenie tela dodávaním kyslíka cez masku alebo nosový katéter;

V interiktálnom období katetrizujte periférnu žilu punkčnou metódou, kde podľa predpisu lekára vstreknite roztoky síranu horečnatého (5-10 ml 25% roztoku), sibazon (2 ml 0,5% roztoku);

Vyčistite ústa, hrdlo od slín, krvi, možného obsahu žalúdka;

Pri absencii spontánneho dýchania vykonajte umelú ventiláciu pľúc.

Kóma je hrozná komplikácia rôzne choroby výrazne zhoršiť ich prognózu. Zároveň sú životné poruchy, ktoré sa odrážajú vo vývoji kómy, determinované typom a závažnosťou základnej choroby patologický proces: v niektorých prípadoch vznikajú veľmi rýchlo a sú patologicky ireverzibilné (napríklad pri ťažkom traumatickom poranení mozgu), v iných majú tieto poruchy vo svojom vývoji určitý staging a je možné ich čiastočne alebo úplne odstrániť včasnou a adekvátnou terapiou . Posledná okolnosť určila klinický postoj ku kóme ako akútnemu patologickému stavu vyžadujúcemu urgentnú liečbu tak dlho, ako je to len možné. skoré štádia. Preto sa v praxi diagnóza kómy stanovuje nielen v prítomnosti úplného komplexu symptómov charakterizujúcich kómu, ale aj pri symptómoch menej výraznej depresie centrálneho nervového systému, napríklad pri strate vedomia so zachovaním reflexov, ak sú považované za štádium vývoja kómy. Klinický obsah pojmu „kóma“ sa teda nie vždy zhoduje s jeho definíciou. V tradičnom zmysle tento pojem odráža len najhlbší stupeň inhibície centrálneho nervového systému, ktorý sa odlišuje od jeho ostatných stupňov - stupor (pozri celý súbor vedomostí Ohromujúci), stupor (pozri celý súbor vedomostí Stuporózne stavy) , stupor (pozri celý súbor vedomostí Ohromujúci), ako aj s rôznymi poruchami vedomia, vrátane delíria (pozri celý súbor vedomostí Bláznivý syndróm), apalického syndrómu (pozri celý súbor vedomostí), akinetického mutizmu, letargie ( pozri celý súbor poznatkov) a ďalšie Klinická diagnóza Kóma je založená na pochopení všeobecných zákonitostí jej vývoja, ako aj na znalosti hlavných chorôb a patologických procesov, ktoré vo svojom priebehu môže kóma skomplikovať (napríklad diabetes mellitus, urémia, otrava tabletkami na spanie). Nejednoznačnosť terminologického a klinického obsahu pojmu „kóma“ sa prejavuje v tom, že diagnóza kómy sa zvyčajne nestanovuje, ak je len súčasťou prejavov iného hrozivého patologického stavu.

Poruchy vedomia, ktoré možno pripísať kóme koncové stavy(Pozrite si celý súbor vedomostí) odlišné typy najmä šok anafylaktický šok(pozri celý súbor poznatkov) v dôsledku komplikácií po očkovaní, sa nepovažujú za nezávislé patologické stavy, ako je kóma pri diabetes mellitus.

Etiológia

Choroby, ktoré môže skomplikovať kóma, sú rôznorodé. Separácia podľa etiológie v klasifikácii

N. K. Bogolepova (1950, 1962) zahŕňa viac ako 30 typov kómy, z ktorých niektoré nepatria do jednotlivých chorôb, ale do skupín chorôb alebo syndrómov. Dá sa však predpokladať, že priama príčina Kóma, okrem kómy v primárnej patológii centrálneho nervového systému, nie je hlavným ochorením, ktorého priebeh nemusí byť nutne komplikovaný kómou, ale ide o určité poruchy biochemickej homeostázy, hemodynamiky alebo iných patologických procesov v organizme, ktoré narušujú normálna činnosť mozgu. V tomto zmysle je etiológia K určená charakteristikami priebehu základného ochorenia a zhoduje sa s počiatočnými štádiami patogenézy samotnej kómy.

Podmienená systematizácia kómy podľa pôvodu môže byť reprezentovaná ich nasledujúcim delením.

Kóma spôsobená primárnou léziou, ochorením centrálneho nervového systému alebo neurologickou kómou. Táto skupina zahŕňa apoplektickú kómu (s mŕtvicami), apoplectiformnú kómu, epileptickú kómu, traumatickú kómu (s traumatickým poranením mozgu) a kómu so zápalom a nádormi mozgu a jeho membrán.

Kóma pri endokrinných ochoreniach spôsobených metabolickými poruchami v dôsledku nedostatočnej syntézy hormónov (diabetická kóma, hypokortikoidná kóma, hypotyreózna kóma, hypopituitárna kóma), ich nadmerná produkcia alebo predávkovanie terapeutickými hormonálnymi liekmi (tyreotoxická kóma, hypoglykemická kóma).

Kóma primárne spojená so stratou elektrolytov, vody a energetické látky. Z nich chlórhydropenická kóma, ktorá sa vyvíja u pacientov s pretrvávajúcim vracaním, najmä so stenózou pyloru, a alimentárno-dystrofická alebo hladná kóma majú nezávislý význam.

Kóma v dôsledku zhoršenej výmeny plynov. Hlavné typy kómy v tejto skupine sú: a) hypoxická kóma spojená s nedostatočným prísunom kyslíka zvonku (hypobarická hypoxémia, dusenie) alebo s poruchou transportu kyslíka krvou pri anémii, ťažké akútne poruchy obehu; b) respiračná kóma (respiračno-cerebrálna, respiračno-acidotická) alebo kóma s respiračné zlyhanie v dôsledku hypoxie, hyperkapnie a acidózy v dôsledku významných porúch výmeny plynov v pľúcach.

Toxická kóma spojená s endogénnou intoxikáciou pri toxických infekciách, rôzne infekčné choroby x, pankreatitída, zlyhanie pečene a obličiek (pečeňová kóma, uremická kóma) alebo s expozíciou exogénnym jedom (kóma s otravou organofosforom, alkoholická kóma, barbiturová a iná farmakotoxická kóma a iné).

Takéto rozdelenie kómy odráža len poprednú, prevažujúcu dôležitosť jednotlivých patologických procesov v etiológii kómy a čiastočne orientuje v príslušnosti niektorých typov kómy do kompetencie určitých medicínskych odborov. Nie vždy však možno hlavnú príčinu kómy jednoznačne pripísať niektorému z uvedených etiologických faktorov. Je teda otázne klasifikovať takzvanú tepelnú kómu (s nadmerným prehriatím organizmu) ako neurologickú. Okrem toho sekundárne lézie centrálneho nervového systému, ktoré spôsobujú kómu pri ochoreniach vnútorných orgánov, sa môžu stať významnejšími ako všetky ostatné prejavy základného ochorenia, napríklad pri eklamptickej kóme.

Patogenéza a patologická anatómia

Patogenéza. Stavy kómy, ktoré sa líšia etiológiou, majú zvyčajne rozdiely v patogenéze. Spoločný pre patogenézu všetkých typov kómy je vzťah jej vývoja s poruchou funkcie mozgovej kôry, podkôrových útvarov a mozgového kmeňa, čo vedie k poruchám vedomia. Na porážke veľmi záleží retikulárna formácia mozgový kmeň so stratou jeho aktivačného účinku na kôru hemisféry, porucha reflexná aktivita kmeň a útlak vitálnych vegetatívnych centier. Pri vzniku týchto porúch môžu byť primárne dôležité nasledujúce patogenetické faktory.

Porušenie bunkového dýchania a energetického metabolizmu v mozgu. Môžu byť založené na hypoxémii, anémii, poruchách cerebrálnej cirkulácie so sekundárnou bunkovou hypoxiou; blokáda respiračných enzýmov cytotoxickými jedmi; acidóza (s respiračnou, diabetickou, uremickou a niektorými inými typmi kómy); nedostatok energetických látok alebo blokáda ich využitia (s alimentárno-dystrofickou kómou, hypoglykemickou kómou). Takmer všetky typy kómy veľký význam vo vývoji hypoxie mozgu majú poruchy mikrocirkulácie. V dôsledku hypoxie v mozgových bunkách sú narušené procesy oxidačnej fosforylácie, klesá obsah a využitie ATP a fosfokreatínu, zvyšuje sa množstvo ADP, kyseliny mliečnej a amoniaku.

Poruchy v rovnováhe elektrolytov so zmenami bunkových potenciálov a procesmi polarizácie membrán neurocytov, ako aj s porušením osmotických vzťahov v bunkových a medzibunkových priestoroch. Najväčší význam majú metabolické poruchy draslíka, sodíka, horčíka a vápnika, zvyčajne v kombinácii s acidobázickou nerovnováhou, ktoré sa podieľajú na vzniku diabetickej, hepatálnej, uremickej, chlórhydropenickej a niektorých ďalších typov kómy.

Porušenie tvorby a uvoľňovania mediátorov v synapsiách centrálneho nervového systému Môžu byť založené na hormonálnych poruchách pri endokrinných ochoreniach, ako aj metabolických poruchách aminokyselín, napríklad pri hepatálnej kóme, a sekundárnej nedostatočnosti bunkových enzýmov a ATP počas hypoxie a vystavenia bunkovým jedom.

Zmeny fyzikálne vlastnosti a štruktúry mozgu a intrakraniálnych útvarov. Patogénny význam má opuch a edém mozgu a mozgových blán, zvýšený intrakraniálny tlak, ktorý zvyšuje poruchy hemocirkulácie a liquorodynamiky, exacerbuje hypoxiu. nervové bunky a útlaku ich fiziol. činnosť. Mechanické poškodenie mozgové bunky zohrávajú úlohu vo vývoji kómy pri traumatickom poranení mozgu, krvácaní do mozgu, nádorových procesoch v lebečnej dutine.

Každý z uvedených patogenetických faktorov pri určitých typoch kómy môže mať vedúca hodnota, ale pre mnohých Coma tieto faktory pôsobia spoločne a sú vzájomne závislé. V hlbokej kóme, dysregulácia autonómne funkcie zvyčajne vedú k ďalším závažným metabolickým poruchám v tele, vrátane mozgu, a vytvárajú "začarovaný kruh" v patogenéze kómy.

Patoanatomické údaje v kóme sú nešpecifické, nie sú veľmi výrazné v porovnaní s prevládajúcimi znakmi základného ochorenia a sú detekované hlavne v mozgu.

Makroskopicky sa zisťuje opuch mozgu, niekedy oblasti "osvietenia" v kôre, malé krvácania a zmäkčujúce ložiská. Mikroskopicky sa zisťujú poruchy v mikrocirkulačnom lôžku: expanzia kapilár so stagnáciou krvi v nich, impregnácia plazmou a nekrobiotické zmeny v cievnych stenách, perivaskulárny edém, petechiálne krvácania. Zmeny v mozgových bunkách zodpovedajú zmenám zisteným počas akútnej hypoxie (pozri celý súbor vedomostí). V neurocytoch - príznaky akútneho opuchu, dystrofické / zmeny, cytolýza. Hrudkovité intracelulárne inklúzie, pyknóza, hyperchromatóza, chromatolýza sa určujú s poklesom počtu ribozómov a zvýšenou vakuolizáciou protoplazmy. Gliové bunky sú dystroficky zmenené, v niektorých prípadoch je odhalená proliferácia oligodendroglií.

Tieto zmeny majú rôzny stupeň závažnosti v závislosti od typu kómy a dĺžky trvania kómy a sú kombinované so zmenami spôsobenými základným ochorením.

V kóme, spojenej s primárnym ochorením centrálneho nervového systému, sa v mozgu nachádza obraz hlavného patologického procesu - zápalového, nádorového, traumatického alebo charakteristické pre mozgovú príhodu.

Pri eklamptickej kóme prevládajú príznaky opuchu mozgu, zvýšenie množstva tekutiny v subarachnoidálnom priestore a rozšírenie perivaskulárnych priestorov s petechiálnymi krvácaniami. Rovnaký morfologický obraz pozorujeme aj pri uremickej kóme, ktorá je charakterizovaná aj výraznejším edémom mozgových blán, nerovnomerným prekrvením mozgu, zmenami v bunkách mozgovej kôry a mozočku s chromatolýzou (hlavne v IV a V. mozgová kôra), vakuolizácia, pyknóza, dystrofické zmeny.

Zmeny zistené v mozgu pri hepatálnej kóme do určitej miery závisia od charakteristík vývoja zlyhania pečene. S jeho akútnym vývojom sú zmeny difúznej povahy; prevládajú poruchy mikrocirkulácie, prejavy opuchu a edému mozgu a mozgových blán. V subakútnom a chronickom priebehu dominujú bunkové zmeny s prevládajúcou lokalizáciou v šedá hmota cortex, v striatu a mozočku, čo pripomína morfologický obraz hepatolentikulárnej dystrofie (pozri celý súbor poznatkov Hepato-cerebrálna dystrofia).

Zvláštnosť morfologických zmien u určitých typov Kómy nedosahuje hodnotu špecifických prejavov. Preto je posmrtný záver o povahe Kómy založený na totalite morfologické znaky základného ochorenia s povinným zvážením klinických údajov.

Celkové príznaky a priebeh

Vývoj kómy môže byť veľmi rýchly, takmer okamžitý alebo postupný počas niekoľkých hodín alebo dní.

Rýchly vývoj je možný pri kóme akejkoľvek etiológie, ale častejšie sa pozoruje pri epilepsii, hypoglykémii, traumatickom poranení mozgu a mozgových príhodách. Pacient náhle stratí vedomie a v nasledujúcich minútach alebo hodinách sa vyvinú všetky príznaky hlbokej kómy. Vyskytuje sa hlučné, často stertorózne (chrápanie) dýchanie, dýchanie Cheyne-Stokesovho typu (pozri úplný kód vedomostí o dýchaní Cheyne-Stokes) a iné typy respiračných porúch, kolísanie arteriálny tlak s klesajúcou tendenciou, anisovasotónia (najmä s neurologickou Kómou), rôzne poruchy rytmu a frekvencie srdcových kontrakcií, poruchy funkcií panvových orgánov.

Pomalý rozvoj kómy zahŕňa obdobie predkómy s postupným prehlbovaním porúch vedomia a inhibíciou reflexných reakcií. Najprv letargia mentálne procesy, niekedy obdobia duševného a motorického vzrušenia, ospalosti, po ktorej nasleduje hibernácia, potom uspávajúci stav. Pacient sa prebúdza len pod vplyvom silného zvukového alebo bolestivého podnetu na krátky čas, neodpovedá na otázky ani odpovedá jednoslabične, nezreteľne, často nesprávne. Počas obdobia stuporov môže pacient prehltnúť vodu a tekuté jedlo, nezávisle sa otáča v posteli. Prechodom soporózneho stavu do kómy s jej následným prehlbovaním sa postupne strácajú reflexy na všetky druhy podnetov, dochádza k poklesu alebo absencii reakcie zreníc na svetlo, následne k strate rohovkových a hltanových reflexov, autonómnym dysfunkciám a zmenám v priebeh EEG.

N. K. Bogolepov (1963) podľa závažnosti kómy rozlišuje 4 stupne kómy: mierny, výrazný, hlboký a terminálny alebo „nad“.

Prvý stupeň Kóma je charakterizovaná stratou vedomia a reakciami pacientov na silné podnety, ale odhaľujú sa psychomotorické automatizmy, nevedomé koordinované gestá; zrenicové, rohovkové a faryngeálne reflexy sú zachované, kožné reflexy sú znížené alebo chýbajú, šľachové reflexy sú zvýšené alebo znížené. Zisťuje sa divergentný strabizmus a kyvadlové pohyby očných bulbov. Na EEG - mierne difúzne poruchy vo forme nepravidelnej alfa aktivity, nízkej amplitúdy pomalej aktivity a vzhľadu tzv. nedominantnej krivky.

Druhý stupeň Kómy zodpovedá hlbšej inhibícii kôry a subkortexu s dezinhibíciou kmeňových a miechových automatizmov. Spontánne pohyby budú menej zložité a menej koordinované. Zrenicová reakcia na svetlo mizne, zreničky sú často stiahnuté. Rohovkové a faryngeálne reflexy sú zachované. Chýbajú kožné reflexy, detegujú sa pyramídové reflexy (pozri Patologické reflexy), ochranné reflexy (pozri celý súbor vedomostí), hormetónia (pozri celý súbor vedomostí) a svalová dystónia. Zaznamenáva sa tachypnoe, sipot a rôzne poruchy dýchacieho rytmu. Na EEG nie je alfa rytmus, dominuje pomalá aktivita, obojstranne sú zaznamenané záchvatovité záblesky pomalých alebo ostrých vĺn s prevahou v predných častiach mozgových hemisfér.

Kóma tretieho stupňa je charakterizovaná vypnutím funkcií stredného mozgu a mozgového mosta. Zrenice sú zvyčajne stiahnuté, nereagujú na svetlo, chýbajú rohovkové reflexy, dochádza k hypotónii kruhových svalov oka, k difúznemu poklesu šľachových reflexov a tonusu. kostrového svalstva. Telesná teplota a krvný tlak sa znižujú, dýchanie je narušené, často sa prejavuje cyanóza. Na EEG - difúzna pomalá aktivita nízkej amplitúdy, obdobia "bioelektrického ticha".

Kóma štvrtého stupňa je charakterizovaná hlbokou dysfunkciou predĺženej miechy so zastavením spontánneho dýchania a progresívnym poklesom krvného tlaku. Stanovuje sa bilaterálna mydriáza a úplná areflexia. EEG príznaky bioelektrická aktivita chýba. Život pacienta podporujú iba špeciálne terapeutické opatrenia. S dlhou umelé vetranie pľúc, môžu sa objaviť známky reflexnej aktivity miechy.

Uvedené stupne kómy sa vzťahujú na obdobia jej vývoja, zodpovedajúce hlbokým poruchám vedomia. Pre včasnú diagnostiku kómy ako patologického klinického stavu je dôležité rozdelenie období predkómy. Na tento účel je vhodné rozlíšiť 4 štádiá vývoja kómy, z ktorých prvé dve zodpovedajú prekóme: I. štádium – duševná úzkosť, ospalosť počas dňa pri vzrušení v noci; zhoršená koordinácia vedomých pohybov, počiatočné zmeny na EEG. Štádium II - somnolencia s prudkou inhibíciou reakcií na silné podnety vrátane bolesti; zvýšenie, potom oslabenie reflexov šliach; Zmeny EEG zodpovedajú tým, ktoré sú opísané pre prvý a druhý stupeň kómy. III etapa- hlboký sen; pacienti neprichádzajú do kontaktu, avšak citlivosť na bolesť je u niektorých pacientov zachovaná; svalová dystónia, sú pozorované spastické kontrakcie jednotlivých svalových skupín; močenie a defekácia sú nedobrovoľné; výrazné zmeny EEG. Štádium IV - hlboká kóma s úplným odrazom, závažné poruchy vegetatívnych funkcií; prudké oslabenie bioelektrickej aktivity na EEG.

Pri preberaní z kómy pod vplyvom terapeutické opatrenia dochádza k postupnej obnove funkcií centrálneho nervového systému, zvyčajne v opačnom poradí ako pri ich útlaku. Najprv sa obnovia rohovkové reflexy, potom zrenicové reflexy, stupeň vegetatívnych porúch klesá. Obnova vedomia prechádza štádiami zmäteného vedomia, niekedy sú zaznamenané stupor, delírium a halucinácie. Počas obdobia odchodu z kómy sa často vyskytuje ostrý motorický nepokoj s chaotickými nekoordinovanými pohybmi na pozadí omráčeného stavu. U pacientov s hypoglykemickou kómou a pri niektorých jej ďalších typoch sú pri odchode z kómy možné kŕčovité záchvaty, po ktorých nasleduje súmrakový stav vedomia.

Diagnóza

S podrobným klinickým obrazom v kóme nie je diagnóza zložitá. Ťažšie je včas rozpoznať predkomatózny stav, ktorý si vyžaduje osobitnú pozornosť drobným zmenám psychiky, správania a spánku u pacientov s chorobami, ktoré môžu byť komplikované kómou – s diabetes mellitus, nedostatočnosťou nadobličiek, akútnou a chronickou hepatitídou, urémiou , toxikóza druhej polovice tehotenstva , respiračné zlyhanie, otravy a iné.

Diferenciálna diagnostika medzi kómou odlišný pôvod, môžu byť veľmi náročné pre všeobecnosť ich klinických prejavov a pre častú nemožnosť získať anamnestické údaje. Správne rozpoznanie etiologického variantu kómy uľahčuje prieskum príbuzných a ľudí okolo pacienta, berúc do úvahy charakteristiky priebehu kómy, ako aj identifikáciu objektívnych symptómov základnej choroby.

Prieskum môže poskytnúť informácie o predtým stanovenej diagnóze choroby alebo jej príznakoch (zmeny chuti do jedla, smäd, prítomnosť vracania alebo hnačky, konvulzívne záchvaty a iné), prvé prejavy kómy, rýchlosť jej vývoja.

Pri vyšetrení venujte pozornosť vzhľad pacient, stav kože a podkožného tkaniva charakter dýchania, ako aj držanie tela, ktoré môže mať znaky u pacientov s meningitídou (opistotonus, ohnuté nohy), s edémom mozgu, najmä s urémiou (poloha na boku s pokrčenými a addukovanými nohami), s poškodením jednej z mozgových hemisfér pri mŕtvici (asymetria tváre, poloha tela a aktivita končatín). Náhla strata hmotnosti, kachexia naznačujú chronické vyčerpávajúce ochorenie vnútorných orgánov, poškodenie hypofýzy, tyreotoxikózu. Obezita môže byť u pacientov s diabetes mellitus, alkoholizmom a tiež často u pacientov s apoplektickou kómou Edém, ich rozloženie a povaha umožňujú podozrenie na eklampsiu, ochorenie obličiek a srdca. Zmeny farby kože pomáhajú rozpoznať pečeňovú kómu (intenzívna žltačka), anemickú a hemolytickú kómu (ostrá bledosť alebo svetložltá farba), otravu oxidom uhoľnatým (ružová farba). Pre diabetickú a uremickú kómu je charakteristická silná suchosť kože a slizníc.Hypoglykemická kóma je charakterizovaná nadmerným potením, ktoré sa vyskytuje aj pri hyperkapnii, tyreotoxikóze.

Sterilné dýchanie sa častejšie pozoruje pri apoplektickej a eklamptickej kóme, Kussmaulovo dýchanie pri diabetes mellitus. Rovnaké zmeny v dýchaní sú možné pri uremickej a hepatálnej kóme. Diagnostická hodnota má nezvyčajný zápach vo vydychovanom vzduchu: acetón alebo zhnité jablká – pri diabetickej kóme, alkohol – pri alkoholovej kóme, moč – pri uremickej kóme,“ surové mäso“- s pečeňovou kómou.

Vysoká telesná teplota sa pozoruje pri infekčno-toxickej, tyreotoxickej, apoplektickej kóme a vylučuje hypotyreóznu kómu vyskytujúcu sa s hypotermiou. Zníženie telesnej teploty je charakteristické pre mnohé typy kómy, často pozorované pri hypokortikoidnej, diabetickej kóme s oxidom uhoľnatým.

K zvýšeniu krvného tlaku dochádza pri apoplektickej, eklamptickej, uremickej kóme a pri otrave nikotínom organofosforovými zlúčeninami. Prudký pokles krvného tlaku s kolapsom je charakteristický pre hypokortikoidnú a hypotyreoidnú kómu, pozoruje sa aj pri diabetickej, chlórhydropenickej, barbiturickej a mnohých toxickej kóme. Stav bezvedomia s kolapsom neznámeho pôvodu si vyžaduje elektrokardiografickú štúdiu na vylúčenie apoplectiformnej kómy pri infarkte myokardu.

Polyúria je charakteristická pre diabetickú kómu a vyžaduje povinný test moču na cukor a acetón. Oligúria a anúria bez kolapsu naznačujú poškodenie obličiek v dôsledku otravy alebo choroby (eklamptická kóma, uremická kóma).

Neurologické vyšetrenie uľahčuje diagnostiku kómy spôsobenej primárnou léziou centrálneho nervového systému, ak sa zistia charakteristické príznaky fokálnych porúch alebo príznaky poškodenia mozgových blán.

Diagnózu kómy objasňuje cielené laboratórne, rádiologické a inštrumentálne vyšetrenie pacienta pomocou elektroencefalografie, echoencefalografie, biochemických štúdií krvi, moču, mozgovomiechového moku a iných.

Liečba a prognóza

Liečba kómy je v každom prípade určená jej etiológiou a patogenézou. Nejaká všeobecnosť patogenetické mechanizmy s rôznymi typmi kómy, pre niektoré z nich sa určuje aj všeobecnosť terapeutických opatrení. Akýkoľvek typ kómy vyžaduje hospitalizáciu. V Coma exo a endotoxickej genéze sa vykonáva detoxikačná terapia (pozri celý súbor vedomostí), vrátane osmotickej diurézy, ak je to potrebné, náhrady krvi, hemosorpčnej detoxikácie, peritoneálnej dialýzy (pozri úplný súbor vedomostí) alebo hemodialýzy (pozri celé telo pomocou umelého obličkového aparátu (pozri celý súbor poznatkov). Aby sa znížil opuch mozgu, opuch membrán a znížila sa hypertenzia cerebrospinálneho moku, vykonáva sa dehydratačná terapia (pozri celý súbor vedomostí Edém a opuch mozgu), v niektorých prípadoch sa vykonáva spinálna punkcia (pozri celé súbor vedomostí). Pre väčšinu z Kómy je indikovaná oxygenoterapia (pozri úplný súbor vedomostí) a pre niektoré z nich, napríklad s hepatálnou kómou, kyslíková baroterapia (pozri úplný súbor vedomostí Hyperbarická oxygenácia).

Pri mnohých kóme sa prijímajú opatrenia na úpravu nerovnováhy elektrolytov a acidobázickej rovnováhy, vykonáva sa symptomatická liečba porúch autonómnych funkcií (vymenovanie respiračné analeptiká srdcové glykozidy, kortikosteroidné hormóny atď.).

Prognóza je určená stupňom, povahou a priebehom základného ochorenia, ako aj načasovaním správneho rozpoznania kómy a začatia patogenetickej terapie. Kóma s rozsiahlym primárnym poškodením mozgu, s urémiou, progresívnym zlyhaním pečene, ako aj s otravou niektorými jedmi, má zlú prognózu. Pri alkoholických, diabetických, hypoglykemických a mnohých iných typoch kómy je priaznivejšia, ak sa vykonáva adekvátna liečba, najmä v počiatočných štádiách vývoja kómy, keď sa zastaví pôsobenie patogénneho faktora. Prognóza v hlbokej kóme je vždy horšia ako v kóme mierny stupeň. Po opustení kómy, ktorá trvala niekoľko dní, sú možné zvyškové zmeny v psychike a neurologickom stave.

Určité typy kómy

Hlavné klinické príznaky, príznaky a núdzová liečba určitých typov kómy sú stručne uvedené v tabuľke 1, napríklad kóma v prípade otravy hypnotikami, liekmi, organofosforovými zlúčeninami a inými jedmi. Séria Coma je popísaná v samostatných článkoch: hypertermická Coma - centimetre Tepelný šok; hypofyzárna kóma, Sheehenov syndróm; malarická kóma- centimetrov malária; perniciózna anemická Coma- centimetrov Perniciózna anémia; tyreotoxická kóma - centimetrová tyreotoxikóza; traumatické kóma centimetre Traumatické poranenie mozgu; oxid uhoľnatý Coma- centimetre Oxid uhoľnatý; uremická Kóma - centimetre Urémia; eklamptická Kóma- centimetrov Eklampsia. Nasledujúce sú určité typy Kóma, s ktorou sa často stretávame v klinickej praxi a predstavuje diagnostické a terapeutické ťažkosti.

Alkoholická kóma

Alkoholická kóma(otrava etylalkoholom) sa pozoruje pri výraznej intoxikácii alkoholom (zvyčajne po jednorazovej dávke viac ako 200 mililitrov v prepočte na 96 % etanol) a je spôsobená najmä priamym účinkom alkoholu na centrálny nervový systém, ako aj toxickým poškodením iných systémov a rozvojom acidózy.

Vzniku kómy predchádza vzrušenie a iné príznaky intoxikácie alkoholom (pozri celý súbor poznatkov); niekedy dochádza k epileptiformnému záchvatu. Tvár a spojivka sú spočiatku hyperemické, vstrekujú sa cievy skléry, pulz je napätý, pozoruje sa opakované zvracanie; zvratky a vydýchnutý vzduch so silným zápachom alkoholu. Následne koža zbledne so sivasto-kyanotickým odtieňom, môže prevládať cyanóza tváre a končatín. Je tu studený vlhký pot. Podchladenie. Dýchanie je povrchné. Pulz sa zrýchľuje, stáva sa malým; krvný tlak je znížený. Nedobrovoľný prechod moču a výkalov. Zreničky sú stiahnuté, ale s nárastom porúch dýchania sa rozširujú, zisťuje sa horizontálny nystagmus. Niekedy sa vyskytujú kŕče. Možné vdýchnutie zvratkov s príznakmi mechanickej asfyxie.

Diagnóza alkoholickej kómy typické prípady nie je ťažké, ale vyžaduje starostlivé vylúčenie ostatných možné príčiny Kóma, ktorá môže byť sprevádzaná intoxikáciou, predovšetkým traumatickým poranením mozgu, akútnymi poruchami cerebrálneho obehu, infarktom myokardu, ako aj otravou inými jedmi. Preto sa s alkoholickou kómou vykonáva rozšírené vyšetrenie vrátane použitia röntgenových metód, echoencefalografie, elektrokardiografie a štúdia obsahu cukru a alkoholu v krvi.

Liečba. Je potrebný urgentný výplach žalúdka sondou, po ktorom nasleduje zavedenie 100-150 mililitrov 30% roztoku síranu sodného alebo síranu horečnatého do žalúdka; Intravenózne sa vstrekuje 1 000 mililitrov 5 % roztoku glukózy, 300 až 800 mililitrov 4 % roztoku hydrogénuhličitanu sodného pod kontrolou pH (pozri úplný súbor vedomostí Vodíkový index). Súčasne sa podáva lasix (40-80 miligramov) alebo osmotické diuretiká (30% roztok močoviny alebo 10% roztok manitolu v množstve 1 gram osmoticky účinnej látky na 1 kilogram hmotnosti pacienta). Po zavedení osmotických diuretík pokračuje zavádzanie izotonických roztokov elektrolytov.

Vykonáva sa aj symptomatická terapia - zavedenie respiračných analeptík a vazoaktívnych látok - cordiamín 2 mililitre každé 3 hodiny, 10% roztok kofeín-benzoátu anatrium 2 mililitre podľa indikácií, ako aj kokarboxyláza (100 miligramov), vitamín B 6 ( 2 mililitre 5% roztoku), kyselina nikotínová(1 mililiter 1% roztoku). Ústna dutina sa často vymýva, jej obsah sa odsaje, aby sa zabránilo vdýchnutiu.

Hemolytická kóma

Hemolytická kóma vzniká pri ťažkej hemolytickej kríze u pacientov s hemolytickou anémiou, častejšie v jej autoimunitných a toxických formách (pozri Hemolytická anémia). V patogenéze kómy zohrávajú úlohu zmeny v zložení krvi vedúce k hemickej hypoxii mozgu a cerebrovaskulárne príhody v dôsledku dystónie a trombózy v mikrovaskulatúre.

Rozvoju kómy predchádza postupne sa zvyšujúca žltačka, často bolesti hlavy teplo(„hemoglobinurová horúčka“), ťažká dýchavičnosť, bolesť svalov, kolaps. Koža pacientov je svetložltá s olivovým odtieňom, niekedy sa prejavuje akrocyanóza. Dýchanie je časté. krvný tlak je často nízky, ale môže byť vysoký napríklad u pacientov hypertenzia s hemolýzou spôsobenou príjmom metyldopy. Tachykardia. Často dochádza k opakovanému hojnému zvracaniu žlče. Diuréza je znížená; charakteristická vetva tmavý moč vyjadrená urobilinúria; možná anúria, po ktorej nasleduje azotémia. Často sa pozorujú klonicko-tonické kŕče. V krvi sa stanovuje hypochrómna, menej často normochrómna anémia s poklesom erytrocytov na 1 000 000 alebo menej na 1 mikroliter., častice dezintegrovaných erytrocytov (schizocyty), výrazné zvýšenie plazmy nekonjugovaného ("nepriameho") bilirubínu a voľného hemoglobínu ; často sa zaznamenáva neutrofilná hyperleukocytóza s posunom vzorca doľava. Krvný obraz a charakter vývoja ochorenia pomáhajú správnemu rozpoznaniu povahy kómy a jej odlíšeniu od hepatálnej kómy

Liečba. Vykonajte transfúziu erytromasy, premyté erytrocyty (transfúzia čerstvej krvi a plazmy môže zvýšiť hemolýzu), ak je to potrebné, vybrané podľa Coombsovho testu. Dávka transfúzneho média (od 200 do 500 mililitrov) je určená stupňom a rýchlosťou poklesu hemoglobínu v krvi. Reopoliglyukin, heparín sa podáva intravenózne. Ďalšie opatrenia sú určené špecifikovanou diagnózou formy hemolytickej anémie, preto sa predpisujú iba v spolupráci s hematológom alebo sa vykonávajú na hematologickom oddelení. Vymenovanie glukokortikoidov je účinné len pri autoimunitnej hemolytickej anémii. V prípade anúrie s ťažkou hyperkaliémiou je indikovaná hemodialýza (pozri celý súbor poznatkov) s použitím umelého obličkového aparátu (pozri celý súbor poznatkov).

Hypoglykemická kóma

Hypoglykemická kóma môže byť prejavom insulómu (pozri úplný súbor poznatkov), difúznej hyperplázie β-buniek pankreasu, chorôb charakterizovaných relatívnym hyperinzulinizmom (pozri úplný súbor poznatkov), ale najčastejšie sa pozoruje u pacientov s diabetes mellitus s nadmerné podávanie inzulínu (inzulín Kóma) alebo sulfátových liekov na zníženie cukru (najmä v kombinácii so salicylátmi, etionamidom) na pozadí nedostatočného príjmu sacharidov. Výskyt hypoglykemickej kómy u diabetických pacientov podporuje alkoholizmus, prítomnosť zlyhania obličiek alebo srdca, ako aj intenzívna svalová záťaž. V patogenéze hypoglykemickej kómy má primárny význam zníženie využitia glukózy mozgovými bunkami, pre ktoré je glukóza hlavným zdrojom energie.

Hypoglykemická kóma sa môže vyvinúť takmer náhle. Častejšie jej predchádzajú iné prejavy hypoglykémie (pozri celý súbor vedomostí) - výrazná slabosť, hlad, bledá pokožka, studený pot, tras končatín a bezprostredne pred rozvojom Kómy - duševné poruchy pripomínajúce intoxikáciu alkoholom. Nástup kómy sa prejavuje motorickou excitáciou, výskytom klonických a tonických kŕčov, strnulosti, ktorá sa rýchlo mení na strnulosť. Charakteristický autonómne poruchy vo forme silného potenia, tachykardie, chvenia.

Pri hodnotení klinických prejavov hypoglykemickej kómy u pacientov s diabetes mellitus je potrebné vykonať odlišná diagnóza s diabetickou kómou

Na rozdiel od diabetickej ketonemickej kómy sú pri hypoglykemickej kóme krvný tlak, očné buľvy a tonus kostrového svalstva normálne alebo zvýšené; vôňa acetónu chýba; hladina cukru v krvi je nízka, žiadna ketóza, s výnimkou zriedkavej formy hypoglykémie s ketózou pozorovanou u detí nízky vek. Hypoglykemická kóma môže byť komplikovaná cerebrovaskulárnou príhodou.

Liečba pozostáva z rýchlej intravenóznej injekcie 40-80 mililitrov 40% roztoku glukózy (v prípade potreby opakovanej) a subkutánnej injekcie 0,5-1 mililitra 0,1% roztoku adrenalínu.

Hypokortikoidná kóma

Hypokortikoidná kóma (nadobličková kóma) sa vyskytuje v dôsledku akútnej aj exacerbácie chronickej nedostatočnosti nadobličiek s prudkým poklesom produkcie gluko a mineralokortikoidov. Pozoruje sa pri bilaterálnej adrenalektómii (pozri úplný súbor poznatkov), krvácaní v nadobličkách, Waterhouse-Friderichsenovom syndróme (pozri úplný súbor poznatkov Nadobličky), pri Addisonovej chorobe (pozri úplný súbor poznatkov) na pozadí interkurentných infekcií, intoxikácií, stresové situácie ako aj pri náhlom ukončení dlhodobej liečby glukokortikoidmi.

Rozvoju kómy predchádza vyčerpanie, neodbytné vracanie, často bolesť brucha, príznaky zvyšujúcej sa dehydratácie, niekedy klonické kŕče. V období kómy sa okrem kŕčov môže vyvinúť meningeálny syndróm, v prítomnosti ktorého sa vykoná diferenciálna diagnostika s kómou pri meningitíde (pozri úplný súbor vedomostí). Pacienti sú dehydrovaní. Keď kóma u pacientov s Addisonovou chorobou, príznaky dehydratácie sú často určené na pozadí výrazného úbytku hmotnosti, pigmentácia kože je výrazná. Suchý jazyk. Niekedy je z úst cítiť acetón. Často tachykardia (ale je možná aj bradykardia); slabý vláknitý pulz. Charakteristická je výrazná svalová hypotónia a arteriálna hypotenzia. O laboratórny výskum hyponatriémia, hyperkaliémia, hypoglykémia, zvýšený zvyškový dusík a močovina v krvi, nízke hladiny kortizolu a aldosterónu v krvi sú stanovené s prudkým poklesom sekrécie aldosterónu a 17-hydroxykortikosteroidov v moči, hypernatriúria a hypokaliúria. Často sa pozoruje mierna leukocytóza s eozinofíliou a zrýchlená ESR.

Liečba. Vykonáva sa jednorazové parenterálne podanie 125 miligramov hydrokortizónu (deti v dávke 5 miligramov na 1 kilogram telesnej hmotnosti) alebo 60 miligramov prednizolónu (deti v dávke 1 až 2 miligramy na 1 kilogram telesnej hmotnosti), nasledovaný kvapkacia injekcia v žile 5% roztoku glukózy a izotonického roztoku chloridu sodného s celkovým objemom do 2000-3000 mililitrov za deň s prídavkom hydrokortizónu do 300-600 miligramov alebo prednizolónu do 200 miligramov za deň, ako aj noradrenalínu v prítomnosti kolapsu, ktorý nie je eliminovaný glukokortikoidmi. Po zavedení prvých 800-1000 mililitrov izotonických roztokov sa môže dodatočne intravenózne injikovať 10-20 mililitrov 10% roztoku chloridu sodného. Intramuskulárne sa injikujú 4 mililitre 0,5% olejového roztoku deoxykortikosterónu (deti 0,5-2 mililitre), pričom injekcie sa opakujú každých 6-8 hodín, každá po 1-2 mililitroch.

hypotyreózna kóma

Hypotyreózna kóma je výsledkom výrazného nedostatku hormónov štítnej žľazy v tele v dôsledku hypotyreózy (pozri celý súbor vedomostí). Pozoruje sa extrémne zriedkavo, zvyčajne u starších pacientov s myxedémom. Vznik kómy je uľahčený ochladením, traumou, interkurentnými, najmä infekčnými chorobami, užívaním liekov, ktoré tlmia centrálny nervový systém

V patogenéze kómy má primárny význam zníženie metabolických procesov v mozgu a hypoxia mozgu v dôsledku pľúcnej hypoventilácie so sekundárnou hypoxémiou, často pozorovanou hypochrómnou anémiou a spomalením cerebrálneho prietoku krvi.

Zvyčajne sa kóma vyvíja pomaly, telesná teplota postupne klesá, zmätené vedomie sa najskôr periodicky vyjasňuje, potom ustupuje stuporom; často sa pozorujú kŕče (kvôli hyperkarotémii). Koža je bledá, drsná, suchá, studená; niekedy mierna žltačka. Tvár je opuchnutá, často sa zistí opuch očných viečok, podkožný edém na rukách a nohách; na miestach edému prstov v tlaku nemožno získať.

Dýchanie je plytké, zvyčajne zriedkavé. Zaznamenáva sa výrazná bradykardia a arteriálna hypotenzia. Väčšina charakteristický príznak je výrazná hypotermia - telesná teplota môže byť nižšia ako 30 ° (s rozvojom kómy na pozadí infekčný proces možná hypertermia). Diagnóza je potvrdená stanovením hormónov štítnej žľazy v krvi, ktorých hladina je prudko znížená. Charakterizovaná hypercholesterolémiou.

Liečba. Cez sondu sa každých 12 hodín vstrekne 100 mikrogramov trijódtyronínu, kým sa nezvýši telesná teplota a nezvýši sa pulz, potom 20-50 mikrogramov každých 12 hodín až do stabilného zlepšenia stavu pacienta. 100 miligramov hydrokortizónu sa podáva raz; v následnom intravenóznom kvapkaní v 5% roztoku glukózy alebo izotonickom roztoku chloridu sodného (500-1000 mililitrov denne) sa dodatočne podáva prednizolón do 100 miligramov denne alebo hydrokortizón do 300 miligramov denne. Uskutočňuje sa symptomatická terapia. Umelé zahrievanie tela nie je indikované.

hladná kóma

Hladná kóma (alimentárno-dystrofická kóma) sa pozoruje u niektorých pacientov s alimentárnou dystrofiou (pozri úplný súbor vedomostí) III. stupňa, čo je v čase mieru veľmi zriedkavé.

V patogenéze hladnej kómy zohráva vedúcu úlohu prudký nedostatok bielkovín, energetických látok a vitamínov v tele, v dôsledku čoho sa vyvíja atrofia a funkčné zlyhanie takmer všetkých orgánov vrátane žliaz s vnútornou sekréciou; enzymatická aktivita je inhibovaná, produkcia tepla je znížená. V mozgu sú narušené redoxné procesy a výmena voda-elektrolyt funkcia interneuronálneho mediátora je inhibovaná. Rozvoj kómy je podporovaný intoxikáciou spojenou so zvýšeným rozpadom tkaniva a bunkovou hypoxiou v dôsledku zníženia rýchlosti prietoku krvi a často pozorovanou anémiou.

Hladná kóma sa vyskytuje počas dlhodobého hladovania bielkovín, častejšie u mladých ľudí s astenickou postavou v chladnom období. Zvyčajne jeho vývoju predchádza mdloba, ktorá môže byť na pozadí relatívne uspokojivého stavu; prechod z mdloby do kómy nastáva rýchlo. Pri vyšetrovaní pacienta sa pozoruje bledosť kože, kachexia s atrofiou podkožnej tukovej vrstvy a svalov. Pravidelne sa zaznamenávajú kŕče tetanického typu. Močenie a defekácia sú mimovoľné, plytké dýchanie, často bradypnoe. Telesná teplota sa zníži na 35 ° a menej. Vo väčšine prípadov je zaznamenaná arteriálna hypotenzia, počet úderov srdca sa nemení, ale je možná tachykardia s malým, niekedy vláknitým pulzom, ako aj bradykardia. Srdcové zvuky sú často tlmené. Na EKG dochádza k prudkému poklesu napätia vlny P a poklesu ST segmentu, často s bifázickou alebo negatívnou natiahnutou vlnou T. V krvi sa zisťuje leukocytopénia, trombocytopénia, výrazná hypoproteinémia a hypocholesterolémia. Koncentrácia cukru v krvi je znížená, niekedy výrazne - až 40-50 miligramov%, ale klinické prejavy hypoglykémie nie sú výrazné.

Diferenciálna diagnostika s hypopituitárnou kómou je založená predovšetkým na dôkaze progresie ochorenia.

Liečba zahŕňa zahrievanie pacienta teplými vyhrievacími vankúšikmi, podanie 125-250 miligramov hydrokortizónu alebo 30-60 miligramov prednizolónu, intravenóznu injekciu 30-40 mililitrov 40% roztoku glukózy každé 2-3 hodiny (pri opakovaných infúziách pridajte 3- 4 jednotky) alebo kvapkať jeho úvod spolu s proteínovými hydrolyzátmi (pozri úplný súbor poznatkov) - roztoky hydrolyzínu alebo aminopeptidu (pozri úplný súbor poznatkov), ktoré sa na začiatku podávajú v množstve 750 - 1 000 mililitrov rýchlosťou 20-30 kvapiek za 1 minútu a následne sa dávka denne zvyšuje na 1500-2000 mililitrov. Je znázornené parenterálne podanie 100-200 miligramov kokarboxylázy, kyseliny askorbovej a 100-200 miligramov pyridoxínu. Na liečbu hladovej kómy v obliehaný Leningrad tiež použitý intravenózny alkohol (33% - 10 mililitrov). V prítomnosti kŕčov sa intravenózne podáva 10 mililitrov 10% roztoku chloridu vápenatého; podľa indikácií sa vykonáva iná symptomatická terapia.

diabetická kóma

Diabetická kóma je spôsobená absolútnym nedostatkom inzulínu v tele pacientov s diabetes mellitus. Pozoruje sa pri predčasnej diagnóze cukrovky a pri jej dekompenzácii (pozri úplný súbor poznatkov Diabetes diabetes).

Patogenéza diabetickej kómy bola študovaná len čiastočne, no preukázala sa významná úloha pri jej vzniku hyperglykémie, porúch acidobázickej rovnováhy, elektrolytovej rovnováhy v tele a osmotických vlastností extracelulárnej tekutiny. V súlade s už známymi vedúcimi súvislosťami v patogenéze kómy u pacientov s diabetes mellitus možno rozlíšiť tri hlavné patogenetické varianty: 1) hyperketonemický, 2) hyperosmolárny a 3) hyperlaktacidemický. Niektorí autori rozlišujú aj takzvanú mozgovú kómu, ktorá je u diabetických pacientov spôsobená edémom mozgu v dôsledku nerovnomerných zmien osmolarity mozgových buniek a krvnej plazmy s poklesom glykémie pod vplyvom inzulínu.

V skutočnosti sa diabetická kóma zvyčajne nazýva hyperketonemická hyperglykemická kóma, pretože pri vzniku hyperlaktacidemickej kómy má veľký význam hypoxia spôsobená sprievodnými ochoreniami a hyperosmolárna kóma sa pozoruje so špeciálnym patologických stavov a u pacientov bez cukrovky. Prevažná incidencia týchto typov kómy u diabetických pacientov zároveň oprávňuje uvažovať o nich spolu s hyperketonemickou kómou typickou pre diabetes, keďže diferenciálna diagnostika medzi nimi sa vykonáva najmä v kóme u pacientov s diabetes mellitus.

1. Hyperketonemická hyperglykemická kóma vzniká v dôsledku porušenia cyklu trikarboxylových kyselín s nedostatkom inzulínu, čo má za následok výrazné zníženie príjmu glukózy bunkami, hyperglykémiu a podoxidáciu ketolátok, kyseliny acetónovej, acetooctovej a β-hydroxymaslovej s nadmernou ketogenézou. v pečeni. Akumulácia kyseliny acetooctovej a hydroxymaslovej v extracelulárnej tekutine prispieva k akumulácii oxidu uhličitého a nadbytočných vodíkových iónov. Patogenetickú úlohu pri vzniku ketózy môže zohrávať aktivácia hypotalamo-hypofýza-nadobličkového systému so zvýšeným uvoľňovaním glukokortikoidov do krvi. Tieto zvyšujú glukoneogenézu a podporujú mobilizáciu mastných kyselín z depotu, ktorých neúplná oxidácia vedie ku ketóze.

Alkalické zásoby tela sa vynakladajú na neutralizáciu a vylučovanie ketolátok, čo vedie k metabolickej acidóze a strate draslíka bunkami. Vzrušenie dýchacieho centra spôsobené acidózou spôsobuje hyperventiláciu, ktorá prispieva k uvoľňovaniu acetónu s vydychovaným vzduchom. Glykozúria a nadmerná sekrécia solí sú spojené s hyperglykémiou a sú sprevádzané výrazným zvýšením diurézy, ktorá spolu s často pozorovaným vracaním spôsobuje dehydratáciu tela a porušenie elektrolytového zloženia buniek s hypokaligistiou. To vedie k zníženiu kontraktilnej funkcie myokardu, zahusteniu krvi, zníženiu jej cirkulujúceho objemu a krvného tlaku a zníženiu glomerulárnej filtrácie v obličkách. Napätie enzymatických procesov zameraných na reabsorpciu nadbytočnej glukózy a solí vylučovaných do lumen tubulov v obličkách, ako aj zhoršený prietok krvi obličkami a ich toxické poškodenie, môže viesť k zlyhaniu obličiek s oligúriou, najmä v prítomnosti diabetickej nefropatie alebo sprievodnej pyelonefritídy. V takýchto prípadoch sa vylučovanie glukózy a ketolátok močom prudko znižuje, zvyšuje sa hyperglykémia a hyperketonémia, môže sa vyvinúť urémia.

V srdci dysfunkcie centrálneho nervového systému, ktoré vedú ku kóme, sú hlboké porušenia metabolizmus mozgových buniek v dôsledku nedostatočnej absorpcie glukózy nimi a porúch bunkového dýchania, zhoršených obehovými poruchami, ako aj v dôsledku výrazných porúch metabolizmu elektrolytov a vody, acidózy a toxické účinky na bunky produktov patologického metabolizmu, z ktorých niektoré, napríklad kyselina β-hydroxymaslová, pôsobí narkoticky.

Klinické príznaky naznačujúce možnosť rozvoja kómy tvoria takzvané prekurzorové obdobie, ktoré trvá niekoľko dní, zriedka niekoľko hodín. V tomto období sa vyskytuje polyúria, polydipsia, strata chuti do jedla až nechutenstvo, nevoľnosť, vracanie, chudnutie. Strata tekutín pri diabetickej kóme dosahuje 10 % telesnej hmotnosti, strata sodíka je asi 500 mi ekvivalentu, draslíka - 350 mi ekvivalentu, chloridu - 390 mi ekvivalentu. Keď sa ketóza zvyšuje, objavuje sa letargia, ospalosť a potom zmätenosť. Zvyšuje sa vracanie, často sa objavuje bolesť brucha. V niektorých prípadoch v klinickom obraze dominujú jednotlivé symptómy, ktoré slúžili ako základ pre identifikáciu atypických klinických foriem – gastrointestinálnych (pripomínajúcich obraz peritonitídy, apendicitídy, gastroenteritídy), kardiovaskulárnych, prejavujúcich sa kolapsom, a renálnych, charakterizovaných oligúriou. hyperazotémia, výskyt bielkovín a valcov v moči.

Počas obdobia kómy sa pozoruje hyperémia tváre, poklesnuté očné buľvy, suchá koža, zníženie jej turgoru, svalová relaxácia a studené končatiny. Zreničky sú zvyčajne zovreté. Charakteristické je hlboké a hlučné dýchanie typu Kussmaul a zápach acetónu vo vydychovanom vzduchu. Jazyk je suchý, často pokrytý hnedým povlakom. Pri plytkej kóme je možné určiť reakciu na bolesť pri palpácii brucha. Pulz zrýchlený, slabý; krvný tlak je znížený; zmeny srdcových zvukov sú nešpecifické, niekedy je prítomný kyvadlový rytmus. V niektorých prípadoch s rozvojom zlyhania obličiek s hyperkaliémiou je možná ťažká bradykardia. Pri počúvaní pľúc sa niekedy určuje trenie pleury.

Laboratórne štúdie odhaľujú hyperglykémiu s koncentráciou cukru v krvi viac ako 400 miligramov, hyperosmolaritu plazmy, hyperketonémiu, zníženie pH krvi s poklesom obsahu bikarbonátov, zvýšenie zvyškového dusíka, močoviny a kreatinínu v krvi, zvýšenie hematokritu , koncentrácia hemoglobínu, neutrofilná leukocytóza. Hladina imunoreaktívneho inzulínu v krvi je prudko znížená a glukagón zvýšený. V moči sa stanovuje cukor a acetón.

Diagnóza je založená na detekcii hyperglykémie, glykozúrie, príznakov ketoacidózy a dehydratácie.

Hyperosmolárna kóma je špeciálnym typom kómy pri diabetes mellitus, v patogenéze ktorej hlavnú úlohu zohráva hyperosmolarita plazmy v dôsledku hyperglykémie resp. zvýšená koncentrácia elektrolytov v krvi. U pacientov bola opísaná aj hyperosmolárna neketogénna kóma diabetes insipidus s léziami centrálneho nervového systému, zavedením veľkého množstva glukózy, dilantínu, s dlhotrvajúcou hnačkou, peritoneálnou dialýzou a hemodialýzou, hypotermia, akútna pankreatitída, tyreotoxikóza a po zavedení glukokortikoidov. Hyperosmolárna kóma sa však najčastejšie vyvíja u pacientov s diabetes mellitus.

Výskyt kómy je spojený s nedostatkom inzulínu a zvýšením plazmatického glukagónu, avšak z doposiaľ nejasných príčin sa pri nej nevyvinie ketoacidóza. Predpokladá sa, že absencia ketózy je spojená so zachovaním endogénnej sekrécie určitého množstva inzulínu, dostatočného na inhibíciu lipolýzy, ale nedostatočného na prevenciu hyperglykémie.

Hyperosmolárna kóma sa často vyvíja u ľudí starších ako 40 rokov, ktorí trpia mierna forma diabetes mellitus a u 2/3 pacientov pred rozvojom kómy nebol diabetes rozpoznaný. Sú opísané ojedinelé prípady tohto typu kómy u chorých detí a mladých mužov závislých od inzulínu. Kóma je vyvolaná nadmernou konzumáciou uhľohydrátov, interkurentnými ochoreniami a poraneniami, najmä sprevádzanými dehydratáciou (popáleniny, vracanie, hnačka), liečbou imunosupresívami, glukokortikoidmi, diuretikami, ako aj hemodialýzou, peritoneálnou dialýzou, infúziou veľkého množstva soľných roztokov a glukózy.

Hypernatrémia nie je stanovená vo všetkých prípadoch. Hladiny bikarbonátov a pH krvi sú zvyčajne normálne. Charakteristická je hyperleukocytóza a zvýšenie hematokritu v dôsledku zhrubnutia krvi, zvýšenie koncentrácie hemoglobínu, celkového sérového proteínu, zvyškového dusíka a močoviny. V moči sa cukor určuje s negatívnou reakciou na acetón.

V patogenéze hyperosmolárnej kómy zohrávajú úlohu poruchy hydratácie mozgu, ktorých príčinou môže byť bunková akumulácia sorbitolu s následným edémom, ako aj hypoxické poškodenie centrálneho nervového systému, významnú úlohu zohráva dehydratácia. Vysoká osmotická diuréza, spôsobená približne rovnakou mierou glykozúriou a vylučovaním solí, vedie k rýchlemu rozvoju hypovolémie, dehydratácii medzibunkových a bunkových priestorov, vaskulárnemu kolapsu so znížením prietoku krvi v orgánoch vrátane mozgu a obličiek. Zníženie glomerulárnej filtrácie na pozadí dehydratácie je sprevádzané retenciou osmoticky aktívnych látok v krvi, vrátane močoviny a cukru, ktorých koncentrácia v plazme sa prudko zvyšuje (môže dosiahnuť 3 000 miligramov% alebo viac). To zintenzívňuje dehydratáciu buniek a zhoršuje dysfunkciu všetkých systémov, predovšetkým centrálneho nervového systému a obehového systému. Ak sa voda stratená telom nenahradí, kolaps sa prehĺbi a nastane smrť ťažké poruchy hemocirkulácia.

Klinický obraz hyperosmolárnej kómy sa vo väčšine prípadov postupne vyvíja z obdobia prekurzorov vo forme polyúrie, polydipsie a niekedy polyfágie. Potom sa objavia poruchy krvného obehu s poklesom krvného tlaku. So zvýšenou dehydratáciou sa zaznamenáva dýchavičnosť, ospalosť, zmätenosť, u 1/3 pacientov sa pozoruje horúčka a hypovolemický šok. Nástup kómy je často sprevádzaný neurologickými poruchami vo forme epileptiformných záchvatov, paréz končatín. V budúcnosti sa svalový tonus znižuje; očné buľvy sú hypotonické, deteguje sa nystagmus, príznaky dehydratácie sú výrazne vyjadrené: koža a sliznice sú suché, turgor tkaniva je výrazne znížený. Niekedy dochádza k opuchu dolných končatín a miešku. Stála vlastnosť- dýchavičnosť (dýchanie Kussmaulovým typom nie je typické). Chýba zápach acetónu. Zaznamenáva sa tachykardia; krvný tlak sa výrazne znížil s výrazný pokles pulzný tlak, pulz je malý, často ťažko určiť. Diuréza je prudko znížená až do anúrie.

Krvný test odhalí významnú hyperglykémiu - nad 600 mg% s prudkým zvýšením osmolarity plazmy - až na 400 min / liter (normálne 290 - 310 min / liter). Okrem kryoskopickej metódy možno osmolaritu plazmy odhadnúť pomocou empirického vzorca:

Úmrtnosť pri hyperosmolárnej kóme presahuje 50 %. Príčinou smrti sú poruchy krvného obehu, hypovolemický šok, trombóza a tromboembólia ciev systémového a pľúcneho obehu, infarkt myokardu, ako aj zlyhanie obličiek edém mozgu a iné komplikácie.

Hyperlaktacidemická kóma sa vyvíja s hypoxiou a stimuláciou anaeróbnej glykolýzy, ktorá je charakterizovaná akumuláciou kyseliny mliečnej v tele a zvýšením pomeru laktát/pyruvát, ktorý je normálne 12/1. Vznikajúca metabolická acidóza a poruchy energetického metabolizmu u diabetických pacientov prispievajú k rozvoju kómy, predisponujúcimi faktormi sú krvácanie, obehový kolaps, infekcie, podávanie adrenalínu a noradrenalínu, užívanie biguanidov na pozadí renálnej a hepatálnej insuficiencie.

Vývoju kómy zvyčajne predchádza bolesť svalov, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, apatia, ospalosť, zmätenosť. So zvyšujúcou sa acidózou sa progreduje dýchavičnosť, zaznamenávajú sa príznaky dehydratácie, zníženie krvného tlaku, kolaps s oligo alebo anúriou. Pri Coma sa určuje významné zvýšenie koncentrácie kyseliny mliečnej v krvi, zníženie obsahu hydrogénuhličitanov a rezervná alkalita. Hyperglykémia je vyjadrená neostro; existujú prípady kómy s normoglykémiou.

Hyperlaktacidemickú acidózu je potrebné odlíšiť od metabolickej acidózy spôsobenej hyperchlorémiou a inými metabolickými poruchami alebo zavedením kyselín (ketoglutarovej, salicylovej a iných) do organizmu.

Diagnóza je založená na detekcii závažnej metabolickej acidózy s hyperlaktacidémiou a zvýšením pomeru laktát/pyruvát pri absencii ketózy a závažnej hyperglykémie. Letalita je vysoká.

Diferenciálna diagnostika kómy u diabetických pacientov zahŕňa nielen opísané patogenetické varianty, ale aj hypoglykemickú kómu, je založená na hodnotení kombinácie klinických a laboratórnych príznakov (tab. 2).

Liečba diabetickej kómy zahŕňa podávanie inzulínu, rehydratáciu, náhradu strát elektrolytov a v prípade potreby úpravu acidózy.

Pri hyperketonemickej hyperglykemickej kóme sa inzulín podáva intravenózne a subkutánne v rovnakých množstvách s intervalom 2 hodín, kým hyperglykémia neklesne, pričom sa zakaždým vypočíta celková dávka inzulínu podaná v jednotkách účinku ako rovná jednej desatine čísla charakterizujúceho koncentráciu cukru v krvi v miligram%, napríklad pri koncentrácii cukru 400 miligramov% dávka inzulínu je 40 jednotiek. Ak 2 hodiny po zavedení úvodnej dávky inzulínu klesne hladina glykémie o 25 % a viac, potom sa inzulín nepodáva, kým sa po ďalších 2 hodinách nezistí koncentrácia cukru v krvi. Pre deti sa počiatočná dávka inzulínu určuje rýchlosťou 1 jednotka na 1 kilogram telesnej hmotnosti. Na začiatku liečby sa podáva hypotonický (0,45 %), potom izotonický roztok chloridu sodného a 2,5 % roztok hydrogénuhličitanu sodného. Celkový objem podávanej tekutiny je 4-6 litrov (u malých detí 150-180 mililitrov na 1 kilogram telesnej hmotnosti, školského veku- 70-100 mililitrov/kilogram). Po 4-5 hodinách sa do roztokov na každý liter vstreknutej tekutiny pridajú 2-3 gramy chloridu draselného, ​​aby sa eliminovala hypokaliémia vznikajúca počas týchto období. Zadajte 200 miligramov kokarboxylázy, 5 mililitrov 5% roztoku kyseliny askorbovej, 2 mililitre 5% roztoku pyridoxínu. Priraďte symptomatické prostriedky; pri pretrvávajúcom poklese krvného tlaku sa podáva plazma, náhrady plazmy, norepinefrín, glukokortikoidy.

Na liečbu hyperosmolárnej kómy sa odporúča podanie 2-5 litrov hypotonického roztoku chloridu sodného počas prvých 8-10 hodín, potom fyziologický roztok(celkový objem kvapaliny 5-8 litrov) s prídavkom chloridu draselného od 3 do 8 gramov denne. U detí sa celkové množstvo podávanej tekutiny stanovuje na 10 – 20 % telesnej hmotnosti. Inzulín sa podáva intravenózne v množstve 10-15 jednotiek za hodinu (pre deti - 2 jednotky na 1 kilogram telesnej hmotnosti), v závislosti od počiatočnej hyperglykémie. Pri hrozbe hypoglykémie sa podáva 2-3% roztok glukózy.

Liečba hyperlaktacidemickej kómy pozostáva z intravenózneho podávania 2,5-4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného pod kontrolou pH (1-2 litre denne alebo viac), malých dávok inzulínu a 2-5% roztoku glukózy. Na stimuláciu premeny laktátu na pyruvát sa podáva metylénová modrá v množstve 2-5 miligramov na 1 kilogram hmotnosti pacienta. Vykonajte kyslíkovú terapiu. Pri nízkom krvnom tlaku sa podávajú kortikosteroidy, plazma a náhrady plazmy. V závažných prípadoch sa používa hemodialýza.

Kóma pri ochoreniach nervového systému

Apoplektická kóma sa vyskytuje pri hemoragickej alebo ischemickej mozgovej príhode (pozri celý súbor vedomostí). Pri krvácaní do mozgu je rozvoj kómy náhly, častejšie počas dňa. Stratu vedomia môže sprevádzať psychomotorická agitácia; tvár je fialovo-červená, dýchanie je hlasné, stertorózne, dochádza k porušeniu prehĺtania, zvracaniu. Pulz je napätý, pomalý, krvný tlak je často zvýšený. Pri krvácaní pod výstelkou mozgu sú zaznamenané meningeálne príznaky. Odhalia sa príznaky hemiplégie, hypotenzia očných viečok, príznak „plachty“ líc a vytočená noha na strane hemiplégie, príznak Babinského; plávajúce pohyby očných buliev; zadržiavanie moču alebo mimovoľné močenie. Na strane hemiplégie zdvihnutá a následne uvoľnená končatina padá ako bič a na druhej strane sa pomaly vracia do pôvodnej polohy. Pri krvácaní do komôr mozgu sa pozorujú hormetonické kŕče (pozri celý súbor vedomostí Hormetonius). Pri hemoragickej mŕtvici sa zistí leukocytóza, prímes krvi v mozgovomiechovom moku, horúčka nízkeho stupňa (po niekoľkých hodinách).

Kóma s trombózou cievna mozgová príhoda sa vyvíja postupne, častejšie v noci, zvyčajne po prekurzoroch (závraty, mdloby), opakovaných prechodných poruchách cerebrálnej cirkulácie. Pacienti majú bledú tvár, niekedy je znížený krvný tlak fibrilácia predsiení, slabý plniaci pulz, tlmené srdcové ozvy, pulzácia krčnej tepny niekedy oslabený; je určená mono alebo hemiplégia. Pri embolickej mozgovej príhode môže byť vývoj kómy sprevádzaný kŕčmi. Pri ischemickej cievnej mozgovej príhode je často zvýšená zrážanlivosť krvi.

Diagnózu apoplektickej kómy pomáha štúdium mozgovomiechového moku (prítomnosť krvi pri hemoragickej cievnej mozgovej príhode), echoencefalografia (stredný posun M-echa v smere opačnom k ​​postihnutej hemisfére mozgu), cerebrálna angiografia, axiálna (počítačová) tomografia mozgu. Pri diferenciálnej diagnostike treba mať na pamäti, že pri niektorých ochoreniach vnútorných orgánov vzniká apoplectiformná kóma, ktorá sa podobá apoplektickej. Apoplektiformná kóma sa vyskytuje pri infarkte myokardu (pozri úplný súbor vedomostí). Jeho vývoj je spôsobený porušením všeobecnej hemodynamiky na pozadí akútneho srdcového zlyhania, poruchou vazomotorickej regulácie karotickými receptormi a rozvojom arteriálnej hypotenzie, zmenou reaktivity mozgových ciev so sklonom k ​​trombóze v nich a reflexná paréza mozgových ciev so stázou krvi v nich.

Apoplectiformná kóma pri infarkte myokardu sa vyvíja akútne, častejšie v prvý deň, o niečo skôr alebo súčasne s typickými klinickými prejavmi koronárnej nedostatočnosti, niekedy po opakovaných záchvatoch bolesti v srdci. V neurologickom stave sa odhaľujú mozgové a fokálne príznaky, dochádza aj k poklesu krvného tlaku, rýchly, menej často (s atrioventrikulárnou blokádou) pomalý, slabý, arytmický pulz, extrasystola, fibrilácia predsiení, dýchavičnosť, cyanóza. Možné psychomotorické vzrušenie, eufória, halucinácie, epileptiformné záchvaty, akroarteriospastický reflex (zmiznutie pulzu na tepnách končatín), brušné a obličkové symptómy; zisťuje sa teplota, leukocytóza, zrýchlenie ROE. EKG ukazuje zmeny charakteristické pre infarkt myokardu. V krvi - zmeny koncentrácie enzýmov laktátdehydrogenázy, aminotransferáz).

Liečba apoplektickej kómy: intravenózne podaný aminofylín (10 mililitrov 2,4 % roztoku); sú znázornené prostriedky, ktoré znižujú edém mozgu (roztok manitolu, lasix). Pri ischemickej cievnej mozgovej príhode sa odporúča antikoagulačná a fibrinolytická liečba, hemodilúcia, antiagregačné lieky (persantín alebo zvonkohra). Pri hemoragickej mŕtvici sú predpísané koagulačné a antifibrinolytické látky (trasilol, contrykal), ako aj lieky, ktoré znižujú priepustnosť cievnej steny (kyselina askorbová, glukonát vápenatý, rutín); s vysokým krvným tlakom sa vykonáva antihypertenzívna liečba (pentamín a iné). Pri apoplectiformnej kóme liečba zahŕňa úplný odpočinok, intravenózne pomalé podanie polarizačnej zmesi, reopolyglucínu a iných fyziologických tekutín, urgentné úľavové opatrenia syndróm bolesti(1 ml 2% roztoku promedolu alebo 1 ml 2% roztoku omnoponu v kombinácii s 0,5 ml 0,1% roztoku atropínu, kombinácia droperidolu s fentanylom), eliminácia akútneho srdcového zlyhania (strofantín resp. corglicon) a arteriálna hypotenzia (presorické amíny). Pri absencii kontraindikácií sa podávajú antikoagulanciá (heparín) a fibrinolytiká, antiarytmiká a vedenie zlepšujúce, odvodňujúce, spazmolytiká a sedatíva.

Kóma s meningitídou. Kómu možno pozorovať pri meningitíde rôznej etiológie, väčšinou hnisavej. Vývoj kómy je spôsobený zápalovými zmenami v membránach mozgu, mozgovomiechového moku a hemodynamickými poruchami v substancii mozgu, venóznou kongesciou. Charakteristický je akútny vývoj kómy na pozadí počiatočných symptómov meningitídy (celková nevoľnosť, hypertermia, celková hyperestézia, bolesť hlavy, vracanie). Štúdia odhaľuje meningeálny syndróm, možné hemoragické vyrážky na koži, spomalenie alebo zvýšenie, ako aj arytmiu pulzu a dýchania, asymetriu šľachových reflexov a svalového tonusu, stratu funkcie hlavových nervov. Deti majú často záchvaty alebo sa u nich rozvinie kŕčovitý stav.

Diagnóza Kóma pri meningitíde je založená na štúdiu cerebrospinálnej tekutiny. Súčasne zvýšenie jeho tlaku, vysoká pleocytóza (neutrofilná s hnisavou meningitídou, lymfocytová so seróznou meningitídou), mierne zvýšenie obsahu bielkovín, s hnisavými a tuberkulózna meningitída- pokles obsahu cukru a chloridov. Vo funduse je hyperémia optických diskov.

Liečba kómy pri meningitíde sa vykonáva v špecializovanej nemocnici, indikácie antibiotík; s Waterhouse-Frideriksenovým syndrómom (infekčný toxický šok s diseminovanou intravaskulárnou koagulopatiou) - prípravky glukokortikoidných hormónov, dehydratačné, antihistaminiká, symptomatické a regeneračné činidlá.

Kóma s encefalitídou. Vývoj kómy pri encefalitíde rôznej etiológie (pozri Encefalitída) je spôsobený zápalovými zmenami v substancii mozgu. Zvyčajne začína náhle v prvý alebo druhý deň choroby. Predchádza mu celková nevoľnosť, hypertermia, hyperémia hltana, ospalosť, letargia alebo psychomotorická nepokoj, bolesť hlavy, závrat, vracanie. Kóma je sprevádzaná tachykardiou, tachypnoe, niekedy opakovanými konvulzívnymi záchvatmi, u detí rozvojom konvulzívneho stavu. Neurologické vyšetrenie odhalí mozgové symptómy spojené s mozgovým edémom, ako aj ložiskové symptómy v dôsledku prevládajúcej lokalizácie lézie: strabizmus, ptóza, paralýza pohľadu, hyperkinéza, plastická hypertenzia, menej často svalová hypotenzia, paralýza, paréza.

Pre diagnostiku je dôležité štúdium cerebrospinálnej tekutiny. Pri encefalitickej kóme dochádza k zvýšeniu tlaku cerebrospinálnej tekutiny, xantochromickej alebo hemoragickej (s hemoragickou encefalitídou) farbe, zvýšeniu bielkovín a cukru. Echoencefalografia odhaľuje známky zvýšeného intrakraniálneho tlaku, expanziu tretej komory.

Liečba encefalitickej kómy je zameraná na boj proti edému mozgu (intravenózne podanie 150-300 mililitrov 10% roztoku manitolu, 40-60 miligramov lasixu), metabolickej acidózy (150-300 mililitrov 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného intravenózne). Kortikosteroidy sa podávajú intravenózne. Vykonajte desenzibilizačnú a antikonvulzívnu terapiu, používajte lieky, ktoré posilňujú cievnu stenu (rutín, kyselina askorbová, prípravky vápnika), podľa indikácií - resuscitácia.

Epileptická kóma sa vyskytuje so status epilepticus (pozri Epilepsia). Pri jeho vývoji zohráva úlohu hemo a liquorodynamika, ako aj metabolické poruchy v mozgu. Nástup kómy je zvyčajne náhly; vedomie pacienta v nekonvulzívnom interiktálnom období nie je normalizované. Pozoruje sa hypertermia, zníženie krvného tlaku, arytmia pulzu a dýchania, inhibícia rohovkových a šľachových reflexov, zvracanie. kávová usadenina". V období obnovenia kŕčov - prudká cyanóza tváre, pena z úst, napätie krčných žíl, chrapľavé, trhavé dýchanie, slabý zrýchlený pulz, mimovoľné močenie a defekácia. Vedomie je narušené aj v období postepileptickej prostrácie; pacient je imobilný, s bledou cyanotickou farbou, hypertermia, mydriáza, očné buľvy sú odložené, menej často možno pozorovať plávajúce pohyby očných buľv, charakteristická je celková svalová hypotónia, areflexia, tachypnoe, tachykardia. Nonstop status epilepticus vedie k prehĺbeniu kómy, zníženiu a následne absencii šľachových reflexov a svalového tonusu, skráteniu trvania kŕčových záchvatov, ktoré majú prevažne tonický charakter. Zvyšujúce sa poruchy dýchania a kardiovaskulárnej aktivity; dýchanie sa stáva povrchným, postupne sa mení na periodické dýchanie Cheyne-Stokes, arteriálna hypotenzia, tachykardia sa zhoršuje. V terminálnej fáze nie sú kŕče, zreničky sú rozšírené, nereaguje na svetlo, zvyšuje sa trvanie apnoe, odhaľujú sa známky hypoxie a mozgového edému, zvyšuje sa acidóza.

Pri stanovení diagnózy je dôležité ujasniť si, či je status epilepticus primárny alebo prejav iného ochorenia (neuroinfekcie, nádory mozgu a iné). Spolu so štúdiom anamnézy, klinických údajov sa pripisuje veľký význam laboratórne metódy výskum, elektroencefalografia, echoencefalografia, lumbálna punkcia, axiálna (počítačová) tomografia mozgu.

Liečba musí byť komplexná. Začína od momentu, keď je pacient nájdený v statuse epilepticus, pokračuje v ambulancii a na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti. Horné dýchacie cesty sú zbavené hlienu, zvratkov. Intravenózne sa 2 mililitre 0,5 % roztoku seduxénu pomaly vstreknú do 20 mililitrov 40 % roztoku glukózy. S pokračovaním kŕčov sa podávanie lieku opakuje. Lytické zmesi sa injikujú intramuskulárne, vrátane 1,0 mililitra 2,5% roztoku chlórpromazínu, 1,0 mililitra pipolfénu, 1,0 mililitra 50% roztoku analgínu v 2 mililitroch 2% roztoku novokaínu. Pri absencii účinku sa používa hexenal alebo tiopentalová anestézia - 8-10 miligramov / kilogram 1% roztoku hexenalu alebo tiopentalu intravenózne. Používajú sa dehydratačné lieky: manitol, glycerol, lasix, uregit. Terapeutický účinok môže dať lumbálnu punkciu. Na odstránenie acidózy sa intravenózne injikuje 100-300 mililitrov 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného. Podľa indikácií sa predpisujú srdcové glykozidy, presorické amíny, metabolicky aktívne látky (ATP, kokarboxyláza) a prijímajú sa opatrenia na zníženie teploty.

Liečba sa monitoruje pomocou elektroencefalografie - ak dôjde k účinku, paroxyzmálne výboje zmiznú a objaví sa desynchronizácia rytmov.

Pečeňová kóma

Pečeňová kóma sa vyvíja s najťažším stupňom zlyhania pečene (pozri Hepatargia) u pacientov s rôzne choroby pečeň, najmä často pri hepatitíde (pozri Hepatitída, Vírusová hepatitída).

Podľa hlavných klinických a patogenetických syndrómov sa rozlišuje endogénna hepatálna kóma v dôsledku prudkého poklesu počtu hepatocytov, exogénna kóma spojená s intoxikáciou v dôsledku „odsunu“ portálnej krvi do celkového obehu, elektrolytovo-hepatická kóma, niekedy zmiešaná kóma

Endogénna pečeňová kóma (hepatocelulárna, pravá kóma, „kóma rozpadu alebo náhrady pečene“) sa zvyčajne vyvíja počas rozpadu orgánu (pozri celý súbor vedomostí Toxická degenerácia pečene), ako aj pri nahradení jeho parenchýmu nádor alebo zjazvené tkanivo (pozri celý súbor vedomostí Cirhóza pečene). Etiologické faktory sú vírusová hepatitída B, alkohol, ale aj intoxikácia drogami (halotán, chloramfenikol, izoniazid a iné), akútne poruchy prekrvenia („šoková pečeň“), ťažké bakteriálne poškodenie pečene a iné

Exogénna hepatálna kóma (portálno-hepatická, amoniakálna alebo „Kóma postihnutej pečene“) sa vyskytuje častejšie ako endogénna, zvyčajne u pacientov so syndrómom portálnej hypertenzie. vyvolať jeho rozvoj črevné krvácanie, výskyt tak. nazývaný ascites-peritonitída, hrubé porušenie stravy vrátane príjmu alkoholu.

Elektrolytovo-hepatická alebo „falošná“ kóma je spojená s porušením vody metabolizmus elektrolytov(najmä pri hypokaliémii). U pacientov s hepatálnou insuficienciou sú tieto poruchy obzvlášť závažné a často sú komplikované encefalopatiou. Poruchy metabolizmu elektrolytov sú vyvolané použitím saluretík, laparocentézou, interkurentnými ochoreniami sprevádzanými hypoxiou a acidobázickou nerovnováhou.

Rozdelenie hepatálnej kómy na samostatné varianty je do určitej miery podmienené a odráža len vedúci význam jednotlivých porúch pri vzniku kómy; zvyčajne sa tieto porušenia kombinujú. S výraznou účasťou na rozvoji kómy sa každá z opísaných porúch považuje za zmiešanú kómu.

Patogenéza ktorejkoľvek z variantov hepatálnej kómy je spojená s funkčnou nedostatočnosťou pečene, predovšetkým so znížením jej antitoxickej funkcie.

Je známe, že produkty bakteriálnej dekarboxylácie aminokyselín a iných premien bielkovín a tukov v čreve sa zvyčajne cez portálový systém dostávajú do pečene, kde sa premieňajú na netoxické látky. Pri poškodení pečene alebo výraznom rozvoji kolaterál medzi portálnym systémom a extrahepatálnymi cievami sa toxické produkty hromadia v krvi. Hlavnou úlohou v patogenéze kómy je akumulácia amoniaku, fenolov a iných toxických metabolických produktov v tele. Tento mechanizmus hepatálnej kómy experimentálne reprodukoval IP Pavlov na konci minulého storočia (otrava mäsom alebo karbaminou).

Fisher (Y. F. Fischer) so spoluautormi (1976) pripisujú nezávislý patogenetický význam jednému z produktov bakteriálnej dekarboxylácie aminokyselín v čreve - tyramínu, ktorého nadbytok spôsobuje zvýšenie koncentrácie oktopamínu v krvi. Oktopamín vytláča hlavné mediátory excitácie - norepinefrín a dopamín - zo synapsií centrálneho nervového systému, čo vedie k rozvoju kómy

V patogenéze akútne sa rozvíjajúcej hepatálnej kómy bola stanovená úloha narušeného vylučovania toxických polypeptidov pečeňou s molekulovou hmotnosťou (hmotnosťou) viac ako 1500 a stredne veľkých molekúl spojených s proteínom.

Jedným z hlavných patogenetických mechanizmov rozvoja hepatálnej kómy je narušenie produkcie množstva enzýmov ovplyvnených pečeňou, ktoré zabezpečujú cyklus kyseliny citrónovej (predovšetkým koenzým A). Perverzia jednej z vedľajších reakcií cyklu kyseliny citrónovej vedie k akumulácii takých cerebrotoxických produktov, ako je acetoín, butylénglykol a ďalšie.

V patogenéze endogénneho variantu hepatálnej kómy zohrávajú úlohu všetky uvedené patogenetické faktory. Pri vzniku exogénnej kómy hrá hlavnú úlohu nadmerné požívanie produktov dekarboxylácie aminokyselín do krvi z čriev a hromadenie oktopamínu v synapsiách centrálneho nervového systému. Poruchy metabolizmu elektrolytov sú spôsobené obmedzenou účasťou pečene na regulácii obsahu hormónov, ktoré riadia metabolizmus voda-soľ. Najmä sekundárny hyperaldosteronizmus, pozorovaný u pacientov s ťažkým poškodením pečene, prispieva k výskytu hypokaliémie.

Klinický obraz hepatálnej kómy sa vo väčšine prípadov vyvíja postupne, ale v niektorých prípadoch je kóma akoby náhla, niekedy sa vyvíja na pozadí zjavného zotavenia.

Endogénna kóma je najzávažnejšia s relatívne rýchlym (v priebehu niekoľkých hodín) rozvojom hlbokých štádií a vysokou mortalitou. Rozvoju kómy predchádza zvýšená slabosť, ospalosť a často aj obdobia psychomotorickej agitácie. Zvyčajne sa zvyšuje žltačka, dyspeptické a hemoragické poruchy. Začiatok kómy je charakterizovaný zvýšením frekvencie a hĺbky dýchania, jeho rytmus je narušený. Objavujú sa svalové zášklby, stop klonus, zvyšuje sa svalová hypertenzia, sú zaznamenané patologické reflexy, nystagmus, dilatácia zreníc. Následne sa svalový tonus znižuje. Pri vyšetrení pacienta sa zistí žltosť skléry a kože, často škrabanie na koži, petechie, hematómy v miestach vpichu. Možno zvýšenie telesnej teploty s jej následným znížením. Určuje sa dýchanie typu Kussmaul, menej často dýchanie typu Cheyne-Stokes alebo komplexné porušenia jeho rytmu. Často sa určuje „pach pečene“ (vôňa surového mäsa) z úst. Zvyčajne (ale nie vždy) sa zistí bradykardia. krvný tlak je znížený. Spravidla sa palpuje zväčšená a bolestivá pečeň, ktorej veľkosť sa môže postupne zmenšovať v predkómatóznom a kómovom období až do takmer úplného vymiznutia tuposti pečene pri poklepe. Pri štúdiu krvi sa určuje leukocytóza, zrýchlenie ESR, zvýšenie koncentrácie voľného a glukuronovaného bilirubínu. Bromsulfaleické a vofaverdínové testy, štúdia aktivity pseudocholínesterázy naznačujú prudké zníženie funkcie pečene. Farba moču je tmavá v dôsledku prítomnosti žlčových pigmentov; výrazná urobilnúria, výskyt leucínu, tyrozínu v moči. Niekedy sa prejavia príznaky toxického poškodenia pečene s vývojom obrazu hepatorenálneho syndrómu (pozri celý súbor vedomostí). Výkaly sú často sfarbené.

Exogénna kóma sa vyvíja postupne a zriedkavo dosahuje hlboké štádiá. Obdobia výraznej excitácie nie sú typické, často v stave pred kómou, pacienti sú málo kontaktní, rozhorčení, uzavretí. Zvyčajne chýbajú poruchy dýchania a "pečeňový zápach". Nárast žltačky a hemoragických prejavov sú menej výrazné ako pri endogénnej kóme. Pri vyšetrovaní pacientov sa určujú príznaky portálnej hypertenzie, ascites. Pri palpácii (perkusie) sú zväčšené pečeň aj slezina. V krvi sa okrem zmien charakteristických pre endogénnu kómu, ale menej výrazných, často nachádza anémia a výrazné zvýšenie koncentrácie amoniaku a fenolov; funkčný pokus s pečene sú zmenené neostro.

Elektrolytovo-hepatálna kóma sa v klinických prejavoch len málo líši od exogénnej hepatálnej kómy. Výraznejšie svalová slabosť, často sa zaznamenáva črevná paréza, krvný tlak klesá vo väčšej miere, môže sa vyskytnúť ťažká tachykardia a Zmeny EKG charakteristické pre hypokaliémiu (pozri celý súbor vedomostí). Diagnóza je založená na údajoch zo štúdií elektrolytov v krvi.

Klinický obraz zmiešanej pečeňovej kómy sa tvorí zo symptómov každého z opísaných typov. V praxi zmiešaná kóma tiež zjavne znamená kómu s komplexnou patogenézou. Charakteristickým rysom kurzu je napríklad kóma u pacientov s pomaly progresívnou formou cirhózy pečene a diabetes mellitus. Mali opakovanú kómu trvajúcu 7-10 dní av niektorých prípadoch až 40 dní. Zároveň sa výrazne nezvýšila žltačka a hyperglykémia, chýbala ketoacidóza, neboli žiadne poruchy dýchania, "pach pečene". Hrubé porušenia funkčných pečeňových testov boli zaznamenané aj mimo kómy. V čase kómy bola stanovená hyperamonémia, hypokaliémia, hypomagneziémia a zníženie koncentrácie fosforu v krvnom sére.

Liečba hepatálnej kómy sa odporúča vykonávať na oddelení intenzívneho 24-hodinového monitorovania pacienta. Okamžite sa intravenózne vstrekne 500 mililitrov 5% roztoku glukózy s prídavkom 1,5 gramu chloridu draselného a 10-12 jednotiek inzulínu; denne sa intravenózne injikuje až 1 liter 5% roztoku glukózy s kyselinou askorbovou (10 mililitrov 5% roztoku), ako aj neocompensan, gemodez. Pyridoxín (3 mililitre 5 % roztoku), kokarboxyláza (200 miligramov), vikasol (2 mililitre 1 % roztoku), vitamín B 12 (500 mikrogramov) sa injikujú intramuskulárne. V závislosti od stupňa acidózy sa pod kontrolou pH naleje od 200 do 600 mililitrov 2,5-4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného; s hyponatriémiou sa používa chlorid sodný (10-20 mililitrov 10% roztoku), infúzia Ringerovho roztoku. Na účely detoxikácie a čiastočnej obnovy aminokyseliny a enzymatického zloženia sa podáva 25-100 mililitrov 1% roztoku kyseliny glutámovej, predpisuje sa ornitín a arginín v dávke 5-15 gramov denne, aminokyselinové koktaily; 240 miligramov koenzýmu A, 208 miligramov NADP, 65 miligramov kyseliny alfa-lipoovej sa vstrekne intravenózne v izotonickom roztoku glukózy. Berúc do úvahy patogenetickú úlohu nedostatku mediátorov v centrálnom nervovom systéme, levodopa sa používa od 1 do 3 gramov denne. Vnútri vstreknuté aktívne uhlie (20-30 gramov 2-krát denne), laktulóza (50-100 gramov denne); na "sterilizáciu" črevného obsahu sú predpísané antibiotiká.

Na zníženie nekrotických procesov v pečeni sa odporúčajú veľké dávky glukokortikoidov (až 200-1000 miligramov prednizolónu denne), účinok hormónov sa však odhaduje inak a ich použitie si vyžaduje sledovanie dynamiky elektrolytov a bilirubínu v krvi.

Pri liečbe hepatálnej kómy u detí sa dávka glukokortikoidov určuje rýchlosťou 4-5 miligramov prednizolónu na 1 kilogram telesnej hmotnosti; neocompensan a hemodez sa podávajú malým deťom v množstve 10-15 mililitrov na 1 kilogram telesnej hmotnosti.

Dobrý účinok má hyperbarická oxygenácia (pozri úplný súbor poznatkov), ktorá by sa pri absencii kontraindikácií mala aplikovať čo najskôr.

Niekedy používajú (zatiaľ bez rigoróznych dôkazov o účinnosti) výmennú transfúziu krvi (pozri celý súbor poznatkov), plazmaferézu (pozri celý súbor poznatkov), krížovú cirkuláciu, homo a heterológnu mimotelovú perfúziu pečene alebo hemosorpciu ( pozri celý súbor poznatkov), zavedenie špeciálne spracované aktívne uhlie, suspenzie hepatocytov. Technika transplantácie pečene je vo vývoji.

Respiračná kóma (respiračno-acidotická kóma, respiračno-cerebrálna kóma) sa vyvíja s funkčnou nedostatočnosťou vonkajšieho dýchacieho systému. Niekedy používaný názov „acidotická kóma“ je neúspešný, pretože po prvé, patogenetická úloha acidózy je známa pri vzniku mnohých typov kómy, a po druhé, patogenéza kómy pri respiračnom zlyhaní sa neobmedzuje len na poruchy acidobázickej rovnováhy. .

Respiračná kóma

Respiračná kóma sa pozoruje hlavne pri ochoreniach a stavoch sprevádzaných prudkým poklesom alveolárnej ventilácie v pľúcach, a to pri akútnom aj chronickom respiračnom zlyhaní (pozri celý súbor poznatkov). Príčinou pľúcnej hypoventilácie môže byť okrem bronchopulmonálnych ochorení poškodenie dýchacieho centra, periférnych motorických nervov, kostrových dýchacích svalov a bránice; zmeny tvaru hrudník a štáty pleurálnych dutín; bolesť pri dýchaní; nesprávny výkon umelej pľúcnej ventilácie (ALV) alebo pomocnej ventilácie. Respiračná kóma sa občas vyskytuje u pacientov počas alebo po chirurgická operácia vykonávané v celkovej anestézii s použitím svalových relaxancií.

U pacientov s chronickými bronchopulmonálnymi ochoreniami ( bronchiálna astma, chronická pneumónia, pneumoskleróza, pneumofibróza a iné) rozvoj kómy je často uľahčený exacerbáciou pneumónie a interkurentných infekcií, obehovým zlyhaním v dôsledku dekompenzácie pľúcneho srdca (pozri celý súbor poznatkov), používaním diuretík, ktoré blokujú karbohydráty anhydrázou na jej liečbu, prolongovaný astmatický stav, predávkovanie adrenomimetickými bronchodilatanciami, ktoré zvyšujú potrebu kyslíka v tele, užívanie svalových relaxancií a liekov, ktoré tlmia dýchacie centrum, ako aj nesprávna oxygenoterapia so znížením citlivosti dýchacích ciest centrum na oxid uhličitý.

V patogenéze respiračnej kómy má primárny význam hypoxia, hyperkapnia, metabolická acidóza a súvisiace poruchy. rovnováhy elektrolytov a mikrocirkuláciu. Respiračné zlyhanie pri chronických bronchopulmonálnych ochoreniach sa prejavuje predovšetkým hypoxémiou a hypoxiou (pozri celý súbor poznatkov). Nedostatok kyslíka vedie k zníženiu obsahu kreatínfosfátu v mozgových bunkách a nedostatku ATP v tele. Tým sa aktivuje glykolýza; v dôsledku toho sa vyčerpávajú zásoby glykogénu, a to aj v mozgu, a zvyšuje sa obsah laktátu a pyruvátu v tele, čo spolu s hromadením ďalších nedostatočne oxidovaných produktov prispieva k rozvoju metabolickej acidózy. Pri dlhšej a výraznej hypoxii je tiež inhibovaná glykolýza, dochádza k nekrobióze buniek, najmä v intenzívne fungujúcich orgánoch. Hypoxia a acidóza vedú k zmenám v zložení elektrolytov rôznych médií, čo sa prejavuje predovšetkým hypokaligistiou a zvýšením koncentrácie extracelulárneho draslíka, ako aj opuchom mozgových buniek. Popísané porušenia spôsobujú funkčnú nedostatočnosť všetkých orgánov a systémov, vrátane kardiovaskulárnych, s rozsiahlymi poruchami centrálnej hemodynamiky a mikrocirkulácie, ktoré zhoršujú stupeň hypoxie. S výrazným poklesom pľúcna ventilácia poruchy výmeny plynov sú doplnené hyperkapniou (pozri celý súbor poznatkov), čo vedie k zníženiu tonusu ciev hlavy a zohráva úlohu pri výskyte parézy ciev mikrocirkulačného mozgového lôžka. V podmienkach hyperkapnie klesá afinita hemoglobínu ku kyslíku, čo zhoršuje transportnú funkciu krvi; spotreba kyslíka tkanivami klesá, prenos tepla sa zvyšuje s poklesom produkcie tepla, znižuje sa excitabilita dýchacieho centra a dochádza k ďalším narušeniam hĺbky, rýchlosti a rytmu dýchania. Kóma sa vyvíja v dôsledku hypoxickej inhibície a potom poškodenia mozgových buniek, priameho inhibičného účinku na centrálny nervový systém hyperkapnie a v dôsledku porúch polarizácie membrán neurocytov počas redistribúcie elektrolytov v podmienkach metabolickej acidózy.

Klinický obraz kómy je určený hlavnou príčinou respiračných porúch a rýchlosťou rozvoja hypoxie. Pri akútnom respiračnom zlyhaní, a to aj v dôsledku upchatia dýchacieho traktu, môže dôjsť k rýchlemu rozvoju klinických prejavov - psychomotorická agitácia, po ktorej nasleduje rýchla strata vedomia, progresívna dýchavičnosť, poruchy dýchacieho rytmu, srdcové arytmie, často ventrikulárna fibrilácia. Smrť nastáva zástavou dýchania alebo zástavou srdca. S exacerbáciou chronického respiračného zlyhania sa respiračná kóma vyvíja pomaly, počas niekoľkých dní; vplyv provokujúcich faktorov, napríklad užívanie liekov, môže výrazne urýchliť nástup kómy, avšak v týchto prípadoch jej vývoj spravidla trvá najmenej niekoľko hodín, čo sa zjavne vysvetľuje určitou adaptáciou pacientov k hypoxii počas jej chronického priebehu.

Pomalému rozvoju kómy predchádza progresia známok respiračného zlyhania – zvýšená dýchavičnosť, difúzna cyanóza, tachykardia, zvýšená venózna hypertenzia a periférny edém pri dekompenzácii cor pulmonale. Dostavuje sa podráždenosť, bolesť hlavy, potom letargia, ospalosť (niekedy po období eufórie), zatemnenie vedomia s periodickými vyjasneniami. V niektorých prípadoch sa vyskytujú prechodné nočné stavy delíria a iné psychotické syndrómy. Často sa vyskytujú kŕčovité zášklby jednotlivých svalov, niekedy častejšie klonické a tonické kŕče. Vývoj soporózneho stavu je spočiatku zvlnený, potom sa prehlbujú poruchy vedomia; oslabené reakcie na silné podráždenia. V tomto období sú zreničky často zovreté; ak sa nepoužívajú adrenomimetiká, často sa pozoruje anizokória. Zvyšujú sa šľachové reflexy, znižuje sa svalový tonus, niekedy sú zaznamenané pyramídové a meningeálne symptómy. Keď sa hyperkapnia zvyšuje, minútový objem dýchania sa najprv zvyšuje, potom klesá; cyanóza získava fialový odtieň, na koži tváre a hornej polovice tela sa objavujú veľké kvapky potu; krvný tlak stúpa, niekedy výrazne, následne klesá; poruchy sa zhoršujú tep srdca; telesná teplota klesá.

Diagnóza respiračnej kómy so znalosťou anamnézy, predbežným pozorovaním astmatického stavu alebo príznakmi prekómy nie je náročná. Pri prvom vyšetrení pacienta s kómou bez údajov o anamnéze je diagnóza založená na objektívnych údajoch. Pri vyšetrení sa zistí difúzna cyanóza kože a slizníc; u pacientov s chronickou hypoxiou môže byť vyslovená („liatinová“ cyanóza); s výraznou hyperkapniou je farba tváre často fialová alebo cyanotická ružová. Končatiny sú studené, telesná teplota je znížená. Tvár je opuchnutá, žily na krku sú často opuchnuté; periférne hypostázy, možno definovať ascites. Dýchanie je nepravidelné, plytké. Poklepom pľúc sa odhalí krabicový zvuk a vynechanie hraníc, rozsiahle plochy tuposti pri masívnom zápale pľúc resp. pleurálny výpotok alebo "mozaikový" zvuk bicích - striedanie úsekov zvuku boxu s oblasťami tuposti u pacientov s chronickým zápalom pľúc. Auskultatívne určujú mokré a suché chrčanie, niekedy nie je dýchanie počuteľné vo všetkých oblastiach alebo v určitých oblastiach. Pri ťažkom emfyzéme je hlasitosť srdcových tónov v štandardných bodoch počúvania výrazne znížená, ale sú dobre počuteľné pod xiphoidným výbežkom a v epigastrickej oblasti, kde je často určená pulzácia zväčšenej pravej srdcovej komory. Arytmia sa často zisťuje na pozadí tachykardie. Hodnota krvného tlaku závisí od štádia kómy a od stupňa hyperkapnie. Choreická hyperkinéza, svalová fibrilácia sú charakteristické; sú možné generalizované kŕče. V hlbokej kóme je rytmus dýchania prudko narušený, krvný tlak je znížený, pulz je malý, arytmický, svaly sú hypotonické, reflexy sú utlmené a tlak mozgovomiechového moku je zvýšený.

V krvi sa často určuje leukocytóza a polycytémia; pri kóme je možná eozinofília ako výsledok astmatického stavu; pO 2 sa prudko zníži, pCO 2 sa zvýši, pH a alkalická rezerva sa zníži. Hyperkapniu možno zistiť rýchlym stanovením koncentrácie CO 2 vo vydychovanom vzduchu pomocou kapnometrie. Vo väčšine prípadov EKG odhalí hypertrofiu a prepätie pravého srdca, príznaky difúznych porúch repolarizácie myokardu, nodálne a komorové extrasystoly, v niektorých prípadoch nodálnu tachykardiu, fibriláciu predsiení, poruchy vedenia vzruchu, niekedy vrátane prechodného syndrómu WRW simulujúceho extrasystolu (pozri úplný kód znalosť Wolff-Parkinson-Whiteovho syndrómu).

Liečba spočíva v náprave porúch zloženie plynu krvi a metabolickej acidózy, ako aj pri odstraňovaní príčin ventilačnej nedostatočnosti a pri obnove funkcií vonkajšieho dýchania. Všeobecné na liečbu respiračnej kómy akejkoľvek etiológie sú: núdzová kyslíková terapia (pozri celý súbor poznatkov) s pomocou umelej ventilácie pľúc (pozri celý súbor poznatkov Umelé dýchanie), keďže inhalácie kyslíka počas prirodzeného dýchania v hyperkapnia predstavuje hrozbu zastavenia dýchania; intravenózne podanie 125 miligramov hydrokortizónu alebo 60 miligramov prednizolónu na zníženie nekrotických procesov v bunkách; kvapkacia intravenózna injekcia 400 mililitrov 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného s ďalším dodatočným podávaním podľa indikácií pod kontrolou dynamiky pH a alkalickej rezervy krvi až do ich normalizácie; intravenózne kvapkanie 400 mililitrov 5% roztoku glukózy po korekcii metabolickej acidózy spolu so 6-8 jednotkami inzulínu na zníženie hypokaligistie; pri hypokaliémii sa do roztoku pridáva chlorid draselný do 1-1,5 % jeho koncentrácie a celkové množstvo podávaného roztoku za deň sa zvyšuje v závislosti od stupňa nedostatku draslíka; intravenózne, intramuskulárne alebo rektálne (s ventrikulárnym extrasystolom) podanie 0,24 gramu aminofilínu s cieľom zlepšiť zonálnu ventiláciu a prietok krvi v pľúcach a zvýšiť prietok krvi obličkami; intravenózne alebo intramuskulárna injekcia 200-300 miligramov kokarboxylázy, 40-60 miligramov pyridoxínu, 200-400 miligramov kyseliny askorbovej denne. Obnova funkcií vonkajšieho dýchania, etiologická a symptomatická terapia sú individuálne - v súlade s povahou respiračného zlyhania v každom prípade a povahou sprievodných funkčných porúch.

Vymenovanie respiračných analeptík na začiatku liečby s použitím umelej pľúcnej ventilácie nie je indikované: ani vo veľkých dávkach významne nezvyšujú ventiláciu a mierne dávky kordiamínu, korazolu s ťažkou hypoxiou môžu spôsobiť záchvaty. V prípade potreby sú lieky tejto skupiny predpísané pred ukončením mechanickej ventilácie po znížení hypoxie a acidózy. Ak sa na pozadí užívania omamných látok vyvinula kóma, nalorfín sa podáva v 2 mililitroch 0,5% roztoku v intervaloch 10-20 minút až do účinku, ale nie viac ako 4 injekcie.

V kóme, v dôsledku astmatického stavu, sa súčasne intravenózne injikuje 125 miligramov hydrokortizónu alebo 60 miligramov prednizolónu a pokračuje sa v kvapkovej infúzii (alebo v kombinácii spôsobov podania) glukokortikoidov až do 200 - 300 miligramov prednizolónu denne . Parenterálne použitie adrenomimetik nie je indikované z dôvodu prudkého poklesu ich bronchodilatačného účinku pri acidóze, zatiaľ čo nimi spôsobené zvýšenie potreby kyslíka a priamy účinok na adrenoceptory myokardu a centrálneho nervového systému môžu zhoršiť priebeh kómy. Intratracheálna vhodné je podávanie izoproterenolu. Aby sa zabránilo zhrubnutiu spúta, objem vstreknutých alkalických roztokov sa zvýši so zodpovedajúcim znížením koncentrácie hydrogénuhličitanu. Produkujte dlhodobé kvapkacie infúzie izotonických roztokov chloridu sodného a glukózy, ako aj reopolyglucínu, ktorý zlepšuje mikrocirkuláciu. Priedušky sa premyjú 1,3% roztokom hydrogénuhličitanu sodného s prídavkom 50-70 miligramov chymopsínu alebo acetylcysteínu až do 1 gramu na 1 liter roztoku. Najúčinnejšia segmentálna bronchiálna laváž pomocou bronchoskopie. Používa sa perkutánna katetrizácia priedušnice (mikrotracheostómia) infúziou roztokov obsahujúcich bronchodilatanciá, mukolytiká a antibakteriálne látky.

Pri zápalovom procese v pľúcach sa podávajú parenterálne antibiotiká široký rozsah akcie. Na počiatočnú antibiotickú terapiu sa uprednostňujú polosyntetické penicilíny (pozri Úplný súbor vedomostí) alebo cefalosporíny, ako je oxacilín, meticilín alebo ceporín.

Napriek často prítomným príznakom obehovej dekompenzácie je použitie srdcových glykozidov na začiatku liečby kómy kontraindikované. Ich skúšobné starostlivé použitie je možné až po výraznom znížení stupňa hypoxie a hypoxémie - pri pO 2 60 milimetrov ortuti v arteriálnej krvi. Predtým sa vykoná prekrvenie 400-500 mililitrov. Pri znižovaní hypoxie na pozadí mechanickej ventilácie sa odporúča používať diuretiká. Keď sa srdce zastaví, vykoná sa defibrilácia (pozri celý súbor poznatkov), elektrická stimulácia srdca a ďalšie metódy resuscitácie (pozri celý súbor poznatkov).

chlórhydropenická kóma

Chlórhydropenická kóma (chlórovaná kóma, hypochloremická kóma) je spôsobená porušením metabolizmu vody a elektrolytov a acidobázickej rovnováhy v dôsledku významných strát vody a solí v organizme, predovšetkým chloridov. Hlavnou príčinou týchto porúch je neodbytné vracanie pri toxikóze prvej polovice tehotenstva, obličkové choroby, otravy, otravy jedlom, akútne a chronické choroby tráviace orgány (stenóza pyloru, pankreatitída, gastroenteritída, črevná obštrukcia a ďalšie). Rozvoj kómy môže uľahčiť diéta bez soli, príjem alebo infúzia zásad, hnačka, profúzna diuréza po použití saluretík, evakuácia veľkého množstva ascitickej tekutiny, zvýšené potenie, ako aj hypoparatyreóza, nedostatočnosť obličky, nadobličky a pečeň.

V patogenéze zohráva úlohu strata kyslých iónov organizmom, ktorá vedie k metabolickej alkalóze, ako aj jeho dehydratácia na pozadí strát hlavných osmotických katiónov - sodíka a draslíka. Počiatočná redistribúcia vody je charakterizovaná zhrubnutím krvi a bunkovou nadmernou hydratáciou. Zníženie kontraktilnej funkcie srdca a intravaskulárna hypovolémia spôsobujú hemodynamickú insuficienciu a poruchy mikrocirkulácie v orgánoch, vrátane mozgu. Obsah ionizovaného vápnika v plazme v dôsledku alkalózy klesá, čo vedie k zvýšeniu nervovosvalovej excitability a výskytu záchvatov. Tvorba kyseliny mliečnej pri kŕčoch a hromadenie nedostatočne oxidovaných produktov v dôsledku porúch mikrocirkulácie znižuje stupeň metabolickej alkalózy, ale postupuje narušenie hydratácie buniek, ich elektrolytového zloženia a inhibícia bunkových enzýmov.

Klinický obraz sa vyvíja postupne. Kóme predchádza opakované vracanie, progresívna slabosť, únava, smäd, niekedy najmä bolesť hlavy frontálna lokalizácia. Chudnutie sa zvyšuje v dôsledku dehydratácie. krvný tlak klesá. Pri ortostatike je pulzný tlak výrazne znížený, pozoruje sa tachykardia, závraty; možné mdloby. Diuréza je znížená. Často sa vyskytujú kŕče. Rytmus spánku je narušený, následne prevláda ospalosť, pacienti sa stávajú ľahostajnými k okoliu. Stav vyčerpania je nahradený hlbokým otupením, stuporom a potom kómou.

Vyšetrenie pacienta s chlórhydropenickou Kómou odhaľuje významný úbytok hmotnosti, prudký pokles turgoru tkaniva. Koža a sliznice sú suché, črty tváre sú špicaté, očné buľvy vpadnuté. Telesná teplota je znížená. Dýchanie je časté, plytké. Pulz je malý, často nitkovitý, častý, môže byť arytmický. Niekedy sa určuje embryokardia. arteriálny tlak je výrazne znížený pri nízkom pulznom tlaku. Často anúria. Často tetanické kŕče. Šľachové reflexy sú stlačené; možné meningeálne príznaky.

Pri štúdiu krvi sa odhalia známky jej zahustenia so zvýšením hematokritu a azotémie, koncentrácia cholesterolu sa zníži; často vysoká leukocytóza.

Diferenciálna diagnóza je pri uremickej kóme, pri ktorej sú väčšinou viacnásobné prejavy urémie, najčastejšie rozšírené edémy a vysoký krvný tlak.

Liečba začína s intravenózne podanie 30-40 mililitrov 10% roztoku chloridu sodného (deti v množstve 1 mililiter na 1 rok života) s následnou kvapkacou injekciou soľných izotonických roztokov, reopolyglucínu, hemodezu, 5% roztoku glukózy s celkovým objemom do 3 litrov za deň. Subkutánne sa injikujú 1-2 mililitre 10% roztoku kofeín-benzoátu sodného, ​​2 mililitre cordiamínu. Pri kolapse sa používa mezatón (1 mililiter 1% roztoku). Na zastavenie záchvatov sa intravenózne podá 5-10 mililitrov 10% roztoku chloridu vápenatého, v prípade potreby 5-10 miligramov seduxénu. Základná choroba sa lieči.

Acetonemická kóma u detí

Acetonemická kóma u detí sa vyvíja s porušením metabolizmus tukovčastejšie vo veku od 1 do 10 rokov. Medzi príčinami takýchto porušení je zaznamenaná iracionálna výživa (nedostatočné kŕmenie, nútené kŕmenie, nadmerné kŕmenie tukmi), chronická porucha výživa, rôzne infekčné choroby, hepatitída. Predispozícia k rozvoju tohto typu kómy sa nachádza u detí s neuroartritickou diatézou. Rozvoj kómy je spojený s akumuláciou ketolátok a acetónu v krvi, intoxikáciou, acidózou, dysfunkciou centrálneho nervového systému, obličiek a pečene.

Pred nástupom kómy pacienti hlásia slabosť, bolesť hlavy, bolesť brucha, potom sa objaví zvracanie, ktoré sa často vyskytuje bez viditeľné dôvody 2-3 až 20-krát denne. Zvratky obsahujú hlieny, prímes žlče. Na jej pozadí môže dôjsť k hypertermii s rozvojom kŕčov. S progresiou zvracania sa objavuje smäd, potenie je nahradené suchosťou pokožky. U dieťaťa vzniká nepokoj, podráždenosť, emočná labilita. Bolesť brucha sa často zintenzívňuje, stáva sa kŕčom a je zaznamenaná retencia stolice. S nárastom intoxikácie a ketoacidózy sa môžu objaviť delírium, meningeálne príznaky, vzrušenie je nahradené letargiou, ospalosťou, "zaťažením", stratou vedomia. Pri vyšetrení počas kómy sú zaznamenané špicaté črty tváre, modré pod očami. Koža svetlošedá, často vlhká, ale s dlhotrvajúcim zvracaním s dehydratáciou - suchá; turgor tkaniva je znížený. Zaznamenáva sa svalová hypotónia a hyporeflexia. Hlboké dýchanie (typ Kussmaul); zápach acetónu z úst. Pulz je častý, slabá náplň, srdcové ozvy sú tlmené, krvný tlak nízky. V krvi je hyperketonémia určená s miernym znížením koncentrácie cukru v krvi (niekedy jeho zvýšenie na 120-140 miligramov%), acidóza. V moči sa nachádzajú stopy bielkovín, leukocyty, valce. Kal obsahuje veľké množstvo kvapôčky tuku s malými zmenami v iných ukazovateľoch.

Liečba. V prekomatóznom stave, keď sa zistia prvé príznaky ketonémie, je predpísaný bohatý nápoj: 5% roztok glukózy, sladký čaj, zásaditý minerálka, Ringerov roztok, izotonický roztok chloridu sodného. Pri opakovanom vracaní, ťažkej intoxikácii sa liečba začína výplachom žalúdka 1-2% roztokom hydrogénuhličitanu sodného, ​​ochladeného na 16-18 ° na boj proti hypertermii; potom sa do žalúdka vstrekne 100-200 mililitrov izotonického roztoku chloridu sodného na doplnenie chloridov za častého zvracania.

V kóme sa intravenózna infúzia podáva v rovnakých objemoch 20 % roztoku glukózy, Ringerovho roztoku, izotonického roztoku chloridu sodného v Celkom približne 10 % telesnej hmotnosti dieťaťa. Pri hypokaliémii sa pridáva 1% roztok chloridu draselného (v množstve 3 mililitre na 1 kilogram telesnej hmotnosti dieťaťa). Ak je koncentrácia cukru v krvi zvýšená, potom sa podáva 4-6 jednotiek inzulínu a neustále sa sleduje hladina glykémie. Acidóza sa koriguje zavedením 2-4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného pod kontrolou pH. Na účely detoxikácie sa používa neocompensan, plazma, gemodez. Symptomatická liečba zahŕňa spazmolytiká, antipyretiká, kardiovaskulárne lieky (nie však adrenalín). Po odstránení z kómy je pacientom predpísaná racionálna strava a lieky. tráviace enzýmy(pepsín, abomín, pankreatín).

Nie ste kategoricky spokojní s vyhliadkou nenávratne zmiznúť z tohto sveta? Nechceš svoj koniec životná cesta v podobe hnusnej hnijúcej organickej hmoty zožratej hrobovými červami, ktoré sa v nej hemžia? Chcete sa vrátiť do mladosti žiť iný život? Začať odznova? Opraviť chyby, ktoré ste urobili? Splniť si nesplnené sny? Nasledujte tento odkaz: