17.1. DISPOSIZIONI GENERALI

Molti processi biologici sono ciclici. Ciò vale in particolare per l'alternanza tra veglia e sonno, che in condizioni normali è caratterizzata da relativi stereotipi, ma può essere interrotta, ad esempio, durante i voli a lunga distanza con cambiamenti di fuso orario o in connessione con il lavoro associato a periodiche turni notturni, nonché in alcune situazioni estreme.

I cambiamenti nel livello di veglia (ad esempio sovraeccitazione, diminuzione dell'attenzione, manifestazioni di sindrome astenica), così come i disturbi del sonno (eccesso o insufficienza, disturbi della qualità del sonno) possono avere un impatto molto significativo sull'attività di una persona, sulla capacità di lavorare e il suo stato generale e mentale.

17.2. RISVEGLIO

Durante il periodo di veglia, il livello di attività mentale di una persona varia in modo significativo ed è in gran parte determinato dallo stato emotivo, che, a sua volta, dipende dal significato personale e dall'efficacia delle azioni compiute dalla persona, dal senso di interesse percepito, responsabilità, nonché sulla soddisfazione per il risultato e altri motivi determinati da eventi passati, attuali e attesi, condizioni fisiche, varie fattori sociali e molte altre circostanze che influenzano il livello di attività mentale.

Pertanto, il livello di attività mentale, e in relazione a ciò il grado di veglia, è variabile e differisce in modo significativo, ad esempio durante un esame e durante il periodo di riposo, quando una persona si siede davanti alla TV dopo cena e segue gli eventi nel prossimo episodio di un lungo melodramma. Si chiama diminuzione dell'attività mentale, accompagnata da una conseguente tendenza allo stato di sonnolenza dormizione.

Di conseguenza, il livello di attività mentale durante il periodo di veglia è ambiguo e i tentativi esistenti di differenziare i gradi di veglia, il cui numero in tali casi è determinato arbitrariamente, sono pienamente giustificati.

Per regolare il livello di attività mentale durante i periodi di veglia, possono essere utilizzati varie sostanze e medicinali forniti

dando un effetto tonico (tè forte, caffè, tintura di radice di ginseng, eleuterococco, pantocrina, ecc.) o sedativo (tintura di valeriana, erba madre, corvalolo, ecc., tranquillanti).

17.3. SOGNO

17.3.1. Fisiologia del sonno

I periodi di veglia si alternano necessariamente a periodi di sonno. Durata ottimale del sonno persone sane diverso e cambia con l'età. Il bisogno di dormire più a lungo è maggiore nei bambini; successivamente diminuisce e diventa minimo in età avanzata. In un adulto di mezza età il bisogno di sonno varia dalle 5 alle 10 ore al giorno, più spesso dalle 6 alle 8 ore. Il significato fisiologico del sonno non è ancora stato chiarito, anche se tutti sanno da cui dipende in gran parte il benessere di una persona la sua qualità e durata dei periodi di veglia, il suo umore, l'attività fisica e mentale, la sua capacità di lavorare.

Il sonno è uno stato complesso ed eterogeneo, che si basa sul cambiamento di processi biochimici e neurofisiologici. Si distinguono le seguenti fasi del sonno: sonno a onde lente e sonno rapido (sonno paradossale). Si alternano le fasi del sonno lento e veloce, allo stesso tempo all'inizio infanzia Il sonno REM prevale in durata, seguito dal sonno a onde lente (Fig. 17.1).

Sonno lento.Durante il sonno a onde lente ci sono 4 fasi.

Fase I - sonnolenza, o la fase dell'addormentarsi, caratterizzato da attività EEG di bassa ampiezza con predominanza di frequenze miste, nonché movimenti oculari lenti rilevati mediante elettrooftalmografia (EOG). Fase II - sonno superficiale a onde lente, caratterizzato da onde generalizzate ad alta ampiezza a breve termine (complessi K), potenziali di vertice, nonché oscillazioni di bassa e media ampiezza con una frequenza di 12-15 Hz (fusi del sonno). Fase III - fase di sonno profondo e lento, durante il quale vengono rilevate oscillazioni di fondo lente di ampiezza elevata nella gamma theta (5-7 Hz) e delta (1-3 Hz), nonché complessi K e fusi del sonno. Le onde lente di elevata ampiezza costituiscono il 20-50% di tutte le oscillazioni registrate. IV stadio - il sonno a onde lente più profondo, in cui l'EEG mostra onde delta di elevata ampiezza (75 μV o più), che costituiscono il 50% o più di tutte le fluttuazioni; il numero di fusi del sonno diminuisce.

In tutte le fasi del sonno a onde lente, sull'EMG compaiono potenziali muscolari di bassa ampiezza. Negli stadi III e IV del sonno a onde lente, spesso indicato come sonno delta, i movimenti oculari lenti diventano meno frequenti o si fermano. Il sonno delta è il periodo più profondo (con la soglia di risveglio più alta) del sonno a onde lente. Durante il sonno lento, la pressione sanguigna diminuisce, la frequenza cardiaca e i movimenti respiratori diminuiscono e la temperatura corporea diminuisce di pochi decimi di grado. La durata totale del sonno a onde lente in un adulto è normalmente pari al 75-80% del periodo totale del sonno notturno. Durante il sonno a onde lente, il tono muscolare viene preservato e la persona che dorme a volte cambia posizione, senza movimenti oculari rapidi.

Riso. 17.1.Sonno: a - sonno “lento” e “veloce”, b - EEG a diversi livelli di coscienza e fasi del sonno; c - stato funzionale delle strutture cerebrali durante la veglia e il sonno [secondo P.K. Anochin]. RF - formazione reticolare.

sonno REM(Sonno REM). Il sonno REM, o fase paradossale del sonno, è caratterizzato da rapidi movimenti oculari, perdita di tono di tutti i muscoli, ad eccezione dei muscoli oculari esterni e di alcuni muscoli del rinofaringe, sull'EEG: sono possibili onde veloci di bassa ampiezza (da 6 a 22 Hz), onde triangolari, appuntite (a dente di sega) di ampiezza moderata. L'EOG rivela gruppi di movimenti oculari rapidi. All'EMG i potenziali muscolari sono assenti o la loro ampiezza è significativamente ridotta a causa dell'effetto inibitorio discendente sui motoneuroni dal formazione reticolare tronco encefalico. I riflessi tendinei profondi e i riflessi H sono assenti 1.

1 Il riflesso H è una risposta motoria riflessa che si verifica in un muscolo con una singola stimolazione elettrica delle fibre nervose sensoriali a bassa soglia. L'impulso di eccitazione viene inviato al midollo spinale e da lì lungo le fibre motorie fino al muscolo. Prende il nome dalla prima lettera del cognome dell'autore Hoffman, che descrisse questo riflesso nel 1918.

Al risveglio durante il sonno REM, la maggior parte delle persone ricorda sogni vividi, spesso carichi di emozione.

La fase REM del sonno lascia il posto al sonno lento dopo circa 90-100 minuti e nell'adulto rappresenta il 20-25% della durata totale del sonno. Durante il sonno REM, le funzioni dei meccanismi termoregolatori e la reazione del centro respiratorio alla concentrazione di CO 2 nel sangue sono inibite, la respirazione a volte diventa irregolare, aritmica ed è possibile l'instabilità; pressione sanguigna e frequenza cardiaca, erezione. Quest'ultima circostanza può tra l'altro contribuire alla differenziazione tra impotenza psicologica (funzionale) e organica, poiché nell'impotenza organica non c'è erezione nemmeno nel sonno.

Normalmente, quando ci si addormenta, si verifica prima il sonno a onde lente, durante il quale si verifica un successivo cambiamento nelle sue fasi (da I a IV), quindi segue il sonno REM. La durata di ciascuno di questi cicli (6-8 per notte) cambia durante il sonno notturno. Poco prima del risveglio, di solito compaiono i segni della fine del sonno: la persona che dorme cambia posizione più spesso, la sua temperatura corporea aumenta leggermente e aumenta anche la concentrazione di corticosteroidi nel sangue, in particolare di cortisolo, che diminuisce durante il sonno.

Il rapporto tra la durata del sonno lento e quello veloce cambia con l'età. Nei neonati, circa la metà del tempo di sonno è il sonno REM, e successivamente la durata del sonno REM diminuisce gradualmente. Il passaggio dalla veglia al sonno, così come il cambiamento delle fasi del sonno, dipendono dallo stato delle strutture attivanti della formazione reticolare.

Durante il sonno, l'attività delle funzioni del sistema endocrino di solito cambia. Durante le prime due ore di sonno, la secrezione dell'ormone della crescita (GH) aumenta, soprattutto negli stadi III e IV del sonno a onde lente (durante il sonno delta), mentre diminuisce la produzione di cortisolo, aumenta la secrezione di prolattina, soprattutto subito dopo essersi addormentati. Al termine del sonno notturno, il rilascio di ACTH e cortisolo aumenta. Durante la pubertà, la secrezione dell'ormone luteinizzante aumenta durante il sonno. I peptidi svolgono un certo ruolo nello sviluppo del sonno e nel mantenimento del ritmo circadiano.

17.3.2. Sogni

Una persona che dorme di solito ha sogni periodici: fenomeni illusori che si verificano durante il sonno, che possono essere di vari gradi di luminosità e complessità. Secondo Z. Freud, "è ovvio che un sogno è la vita della coscienza durante il sonno", mentre "i sogni sono un tipo di reazione della nostra coscienza agli stimoli che agiscono su una persona durante il periodo in cui dorme". Veramente, Il contenuto dei sogni è influenzato dalle informazioni attuali, solitamente non adeguatamente valutate, che entrano nel cervello da estero e interocettori che vengono stimolati durante il sonno. Tuttavia, la natura dei sogni è influenzata anche da eventi precedenti e processi mentali, che hanno permesso a uno dei seguaci di Freud, K. Jung, di affermare che “i sogni sono un residuo dell'attività mentale durante il sonno e riflettono pensieri, impressioni e stati d'animo dei giorni precedenti .” Un'opinione sostanzialmente simile è stata formulata con successo da I.M. Sechenov, definendo i sogni "una combinazione senza precedenti di impressioni vissute". Lo psicologo inglese G. Hadfield (1954), parlando dell'essenza dei sogni, notò che lo sono

forse la forma di pensiero più primitiva in cui le esperienze e gli eventi della giornata e della vita vengono riprodotti sullo schermo della coscienza quando una persona dorme, come immagini solitamente di forma visiva. A questo vorrei aggiungere questo una persona che dorme non solo vede i sogni, ma reagisce anche emotivamente al loro contenuto, che a volte si manifesta con reazioni motorie, discorsi nel sonno e influenza lo stato emotivo di una persona al risveglio.

I sogni compaiono soprattutto durante la fase rapida del sonno, che completa ogni ciclo e si ripete solitamente più volte durante la notte. Al risveglio dal sonno a onde lente, di regola, le tracce del sogno non vengono conservate nella memoria, ma è riconosciuto che incubi memorabili possono essere associati al sonno a onde lente; in questi casi il risveglio è talvolta accompagnato da uno stato di temporaneo disorientamento e da un sentimento di paura.

17.4. DISTURBI DEL SONNO 17.4.1. Classificazione

Nel 1979, l’Associazione Internazionale dei Centri di Ricerca sul Sonno ha proposto una classificazione dei disturbi del sonno-veglia basata sulle caratteristiche del loro manifestazioni cliniche. Si basa su 4 gruppi di sindromi: 1) disturbi dell'addormentamento e della durata del sonno (dissonnia o insonnia); 2) durata eccessiva del sonno (ipersonnia); 3) disturbi del ciclo sonno-veglia; 4) vari disturbi associati al sonno o al risveglio.

IO. Insonnia

1) psicofisiologico:

a) temporaneo, determinato dalla situazione,

b) costante, determinato dalla situazione;

2) per le nevrosi;

3) per malattie mentali endogene;

4) con abuso di psicofarmaci e alcol;

5) sotto l'influenza di altri fattori tossici;

6) per malattie endocrine e metaboliche;

7) per malattie organiche del cervello;

8) per malattie degli organi interni;

9) a causa di sindromi che si manifestano durante il sonno:

a) apnea notturna (trattenimento del respiro),

B) disturbi del movimento nel sonno (mioclono notturno, sindrome delle gambe senza riposo, ecc.);

10) causato da un cambiamento nel consueto ciclo sonno-veglia;

11) accorciamento della durata del sonno costituzionalmente determinato.

II. Ipersonnie

1) parossistico:

a) narcolessia,

b) Sindrome Pickwickiana,

c) Sindrome di Kleine-Levin,

d) ipersonnia nel quadro degli stati parossistici associati ad altre malattie,

e) sindrome da ibernazione periodica;

2) permanente:

a) sindrome ipersonnia idiopatica,

b) ipersonnia psicofisiologica:

Temporaneo, determinato dalla situazione,

Costante,

c) con nevrosi,

d) quando si assumono farmaci psicotropi e altri effetti tossici,

e) per le malattie endocrine e metaboliche,

f) per malattie organiche;

3) a causa di sindromi che si manifestano durante il sonno:

a) apnea notturna,

b) disturbi del movimento durante il sonno (mioclono notturno, sindrome delle gambe senza riposo, ecc.);)

4) causato da un cambiamento nel ritmo abituale sonno-veglia;

5) sonno notturno prolungato costituzionalmente determinato. III. Parasonnie

1) motore: a) sonnambulismo,

6) parlare nel sonno,

c) bruxismo,

d) jactacio capitis nocturna 1,

e) mioclono delle gambe,

f) “paralisi” notturna;

2) mentale:

a) incubi

b) sogni spaventosi,

c) il fenomeno dell'“ebbrezza” da sonno;

3) vegetativo:

a) enuresi notturna,

b) respiratorio (apnea, asma, sindrome della morte improvvisa),

c) cardiovascolare (disturbi del ritmo cardiaco),

d) mal di testa,

e) gastroenterologico (riflesso gastroesofageo);

4) associato a cambiamenti nella regolazione umorale:

a) emoglobinuria parossistica,

b) paralisi periodica ipokaliemica familiare;

5) crisi epilettiche associate al sonno.

Delle tre sezioni principali della classificazione di cui sopra, le stesse manifestazioni dei disturbi del sonno e della veglia si riflettono nelle prime due: insonnia e ipersonnia. La sezione III - parasonnie - presenta fenomeni patologici che insorgono durante il sonno e spesso portano a disturbi del sonno. Il loro elenco potrebbe essere completato da quelli che si verificano in alcuni casi durante il sonno. forme taglienti patologia somatica e neurologica, in particolare infarto miocardico e ictus. La patogenesi delle manifestazioni patologiche indicate nella Sezione III della classificazione è in un modo o nell'altro collegata al processo del sonno e ne influenza la qualità.

1 Jactacio capitis nocturna - cambiamento della posizione della testa durante il sonno.

17.4.2. Insonnia

Insonnia (dissonnia, sindrome agripnica) - letteralmente - insonnia; in pratica è più corretto interpretare l'insonnia come insoddisfazione del sonno.

Secondo l'ICD-10, il principale Segni clinici le insonnie sono: 1) lamentele di difficoltà ad addormentarsi e scarsa qualità del sonno; 2) frequenza dei disturbi del sonno almeno 3 volte a settimana per almeno 1 mese; 3) preoccupazioni per l'insonnia e le sue conseguenze sia di notte che di giorno; 4) disagio significativo o interferenza con il funzionamento sociale e lavorativo a causa della scarsa durata e/o qualità del sonno.

Alcuni pazienti affermano di non dormire affatto. Allo stesso tempo, come osservato da A.M. Wayne (1989), che ha dedicato molti anni allo studio problemi di sonno, non riesci mai a incontrare persone che non dormono affatto. Nel processo di studio del livello di attività mentale di una persona che lamenta insonnia, con registrazioni poligrafiche delle biocorrenti cerebrali durante il giorno, è possibile stabilire che il reclamo del paziente riflette solo la sua idea soggettiva della durata del sonno , che infatti di solito dura almeno 5 ore al giorno, Allo stesso tempo si notano spesso le caratteristiche qualitative del sonno, ma non si può parlare della sua completa assenza.

Sogno può essere cambiato, ma è umano vitale e non scompare mai spontaneamente. Quando Stesso Nella privazione forzata del sonno, di norma si verificano gravi manifestazioni di affaticamento fisico, stanchezza e crescenti disturbi mentali. I primi tre giorni di privazione del sonno portano a disturbi emotivi e autonomici pronunciati, una diminuzione dell'attività motoria generale e quando si eseguono azioni o compiti - al caos, alla ridondanza, alla perdita di coordinazione dei movimenti e alla loro intenzionalità. Entro la fine del quarto giorno di privazione del sonno, e spesso anche prima, compaiono disturbi della coscienza, manifestati da difficoltà di orientamento, incapacità di risolvere problemi di base, uno stato periodico di derealizzazione, comparsa di illusioni e allucinazioni. Dopo cinque giorni di privazione forzata del sonno diventa impossibile seguire le istruzioni più semplici e i disturbi del linguaggio diventano confusi e incomprensibili. Periodicamente si verifica un addormentamento irresistibile, spesso con con gli occhi aperti, è possibile un completo e profondo blackout della coscienza. In questi casi, l'EEG mostra una depressione del ritmo alfa, che viene sostituito da onde lente. La privazione del sonno, insieme ai concomitanti disturbi psicofisiologici, si manifesta anche in significativi cambiamenti biochimici.

Dopo la cessazione della privazione forzata del sonno, si verifica un sonno prolungato, in cui la durata del sonno profondo a onde lente (sonno delta) è la più lunga, il che sottolinea la sua necessità di ripristinare la vitalità del corpo.

Insonnia Forse pre-sonnia (sotto forma di difficoltà ad addormentarsi), intersomnico (risvegli frequenti, sonno intermittente) e post-sonnia (risveglio precoce seguito dall'incapacità di continuare a dormire, solitamente accompagnato da una sensazione di disagio, debolezza, affaticamento). Inoltre, evidenziano insonnia transitoria, della durata di diversi giorni (a causa del trasloco, situazione estrema), corto-

insonnia temporanea, che dura da diversi giorni a 3 settimane (a causa di malattia, reazione nevrotica situazionale) e insonnia cronica, spesso associato a cronico malattie somatiche o con un disturbo primario del sonno.

In un ambiente praticamente sano (dal punto di vista di un neurologo e psichiatra) in una persona, la causa temporanea di vari tipi di disturbi del sonno (durata ridotta del sonno, formula sonno-veglia) può essere un bisogno insoddisfatto (sete, fame, ecc.), caratteristiche della qualità e quantità del cibo assunto, medicinali. Cambiamenti temporanei e pronunciati nella qualità del sonno e una riduzione della sua durata possono verificarsi in connessione con dolore permanente, prurito, nicturia e stress emotivo causato da varie circostanze esterne.

I disturbi del sonno possono essere innescati da disturbi del sonno e della veglia (turni notturni, frequenti voli a lunga percorrenza che attraversano fusi orari, ecc.). In questi casi, i pazienti lamentano insonnia. Un programma sonno-veglia disorganizzato e mutevole è spesso combinato con irritabilità, disturbi affettivi e psicopatologia.

All'origine dei disturbi del ritmo del sonno e della veglia è significativo il ruolo della sfera emotiva, dello stato di angoscia e della nevrosi situazionale. Allo stesso tempo, l’interruzione della regolazione del sonno e della veglia influisce sulle caratteristiche dello stato emotivo di una persona e può portare alla formazione di emozioni negative, contribuire allo sviluppo di reazioni nevrotiche e interferire con il successo dell’attività lavorativa.

I pazienti che lamentano insonnia spesso mostrano ansia, o addirittura paura, temendo di non riuscire a dormire, e questo, a sua volta, porta a disturbi del sonno. Così viene creato una sorta di circolo vizioso: le reazioni nevrotiche provocano l'insonnia, mentre la presenza di insonnia può portare ad un ampliamento della gamma dei disturbi nevrotici, aumentandone la gravità e lo sviluppo aipnosia - disturbo della consapevolezza del sonno.

I pazienti con insonnia funzionale ricorrono spesso all'assunzione di sonniferi e alcol, che a volte hanno un effetto negativo sulla qualità del sonno. Al mattino sono solitamente caratterizzati da una sensazione di insoddisfazione per il sonno, “stantio”, cattivo umore, astenia, talvolta lieve stupore (sonnolenta “ubriachezza”), incapacità di impegnarsi rapidamente e completamente in un'attività vigorosa, mal di testa. Di conseguenza, si sviluppano insoddisfazione cronica del sonno, aumento della fatica, irritabilità ed esaurimento. Possibili manifestazioni di sindrome ipocodriaca e depressione.

Insonnia associata ad un ambiente insolito, rumore, assunzione di alcol o alcuni farmaci, in particolare antidepressivi, psicostimolanti, diuretici, fenitoina (difenina) e alcuni altri farmaci antiepilettici, beta-bloccanti, derivati ​​della xantina, nicotina, analgesici contenenti caffeina, nonché l'insonnia, che si manifesta in connessione con la sospensione dei farmaci (principalmente sedativi e ipnotici), è chiamata esogeno.

Le ragioni che a volte provocano disturbi del sonno persistenti possono essere cambiamenti nelle funzioni del sistema limbico-reticolare del cervello. Insonnia in questi casi ci sono primario O secondario (condizionato situazioni stressanti, assunzione di farmaci tonici, alcol, ecc.). Osservazione oggettiva mediante monitoraggio elettrofisiologico

di solito conferma un cambiamento nella qualità del sonno e una riduzione della sua durata. Tali condizioni vengono talvolta chiamate insonnia psicofisiologica.

Vale la pena tenere presente che esiste anche una forma rara primario, idiopatico (a volte famiglia) insonnia, che di solito inizia nell’infanzia o nella prima età adulta e persiste per tutta la vita. È caratterizzato da un sonno relativamente breve e frammentato, da un aumento dell’affaticamento durante il giorno e spesso da irritabilità e depressione.

La causa dei disturbi del sonno può talvolta essere l'ipercinesia che impedisce l'addormentamento, in particolare mioclono, paramioclono, nonché irrequietezza motoria durante il sonno, in particolare la sindrome delle gambe senza riposo, il russamento e l'apnea.

17.4.3. Apnea o ipopnea notturna

Apnea - trattenere il respiro durante il sonno per più di 10 secondi, spesso seguito da ripetuti episodi di russamento esplosivo, attività motoria eccessiva e talvolta risveglio. Ipopnea: episodi di diminuzione della respirazione durante il sonno, in questo caso si verifica una corrispondente cessazione o ritardo del flusso d'aria attraverso le vie respiratorie di almeno il 50%. Il risultato è un sonno notturno insufficiente e sonnolenza diurna. Si lamentano frequentemente mal di testa diffuso mattutino, allucinazioni ipnagogiche, diminuzione della libido, tendenza all'apatia, segni di sindrome astenica o astenonevrotica. Durante gli episodi di apnea e ipopnea, la saturazione di ossigeno nel sangue diminuisce, in alcuni casi si verifica bradicardia, seguita da tachicardia.

L'apnea notturna si verifica nell'1-3% delle persone e tra le persone di età superiore ai 50 anni - nel 6% ed è un fattore di rischio per lo sviluppo di infarto miocardico, meno spesso - ictus dovuto ad aritmia sinusale, ipertensione arteriosa. Gli episodi di apnea durante il sonno notturno si ripetono talvolta fino a 500 volte, sono accompagnati da sonniloqui e possono portare a risvegli nel cuore della notte, mentre i pazienti sono spesso disorientati e irrequieti. L’apnea notturna si verifica 20 volte più spesso negli uomini che nelle donne, di solito tra i 40 e i 60 anni. In circa 2/3 dei casi i pazienti sono obesi; ipertensione arteriosa, patologia cardiaca.

L'apnea notturna può essere causata dall'ostruzione della tomaia vie respiratorie (sindrome delle apnee ostruttive). Potrebbe esserci una predisposizione familiare a questa forma di apnea. I pazienti che soffrono di questa forma di disturbo del sonno presentano spesso un setto nasale deviato, caratteristiche strutturali dell'orofaringe e talvolta manifestazioni di sindromi di acromegalia e ipotiroidismo. Questa forma di apnea è spesso accompagnata da russamento e irrequietezza durante il sonno.

Possibilmente apnea centrale (cerebrale). - una conseguenza della disregolazione della respirazione dovuta all'insufficienza della funzione delle parti posterolaterali del midollo allungato (con siringobulbia, sclerosi laterale amiotrofica, encefalite del tronco cerebrale, discircolazione nel sistema vertebrobasilare).

17.4.4. Ipersonnia

L'opposto diametrale dell'insonnia è un disturbo del sonno - sonno eccessivo, dubbiosità, ipersonnia. L'ipersonnia è caratterizzata da patologico

che sonnolenza un irresistibile desiderio di dormire, sbadigli e talvolta uno stato di sonnolenza durante il giorno. Una persona può addormentarsi mentre lavora con i documenti, mentre mangia o mentre guida un'auto. La durata totale del sonno giornaliero è solitamente molto più lunga del normale e l'ipersonnia deve essere distinta dall'astenia grave e dalla depressione.

L'ipersonnia temporanea può essere una conseguenza di una prolungata restrizione del sonno (mancanza di sonno), assumendone alcuni medicinali, in particolare tranquillanti, antipsicotici, antistaminici, antipertensivi, in particolare clonidina (clonidina, emitone). La causa dell'ipersonnia persistente può essere alcune forme di nevrosi, ad esempio la forma astenica di nevrastenia, schizofrenia, depressione, diabete, ipotiroidismo, epatico cronico o insufficienza renale, lesioni focali delle strutture del tronco orale o del diencefalo. L'ipersonnia può essere causata da difficoltà respiratoria e, in connessione con questa, ipossia respiratoria cronica.

L'ipersonnia può essere una manifestazione narcolessia (morbo di Gelino), che è caratterizzato da attacchi periodici di sonno irresistibile a breve termine, provocati dall'inattività o da un'attività rappresentata da movimenti stereotipati (camminare, guidare un'auto, lavorare su una macchina, su una catena di montaggio, ecc.). La narcolessia si manifesta più spesso all'età di 15-25 anni, ma la sua insorgenza può avvenire in un intervallo più ampio, da 5 a 60 anni. Gli attacchi di narcolessia ("attacchi di sonno") durano circa 15 minuti, mentre il paziente di solito cade dallo stato di veglia a uno stato di sonno rapido (paradossale), cosa estremamente rara nelle persone sane (Borbely A., 1984). Durante l'addormentamento, sono caratteristiche allucinazioni ipnagogiche (visioni oniriche), diminuzione del tono muscolare, a volte durante un attacco di sonno, il paziente sperimenta automatismi motori: i pazienti eseguono ripetuti movimenti stereotipati senza reagire a stimoli esterni. Al risveglio da soli, si sentono riposati e rinvigoriti per circa 2 ore. Successivamente, tra un attacco e l'altro, i pazienti possono essere disattenti, letargici e privi di iniziativa. Il sonno notturno è solitamente disturbato da frequenti risvegli ed è accompagnato da varie forme di parasonnia. Particolarmente caratteristici sono i fenomeni di cataplessia dell'addormentamento e del risveglio, durante i quali, a causa dell'atonia muscolare diffusa, i pazienti, pur mantenendo l'orientamento, non sono in grado di parlare né di compiere alcun movimento. Nell'80% dei casi la narcolessia è associata ad attacchi di cataplessia. Questa combinazione conferma che gli attacchi di ipersonnia sono causati dalla narcolessia e consente di evitarne il ricorso esami aggiuntivi malato.

L'EEG durante un attacco di sonno mostra manifestazioni caratteristiche del sonno REM e nel liquido cerebrospinale si può rilevare una diminuzione del contenuto di dopamina. Si ritiene che la narcolessia debba essere considerata una conseguenza della disfunzione della formazione reticolare a livello mesencefalico-diencefalico. Questa forma di patologia fu descritta nel 1880 dal medico francese F. Gelineau (1837-1906).

La narcolessia essenziale è solitamente associata a cataplessia (sindrome di Lowenfeld-Henneberg), che si manifesta con immobilità a breve termine (non più di 1-2 minuti) dovuta a un'improvvisa perdita di tono e forza in tutti i muscoli striati (attacco generalizzato) o una diminuzione del tono muscolare nei singoli gruppi muscolari ( sequestro parziale), che si manifesta con l'abbassamento mascella inferiore, testa che cade sul petto, debole

nudità delle gambe, ad esempio, piegandole articolazioni del ginocchio. Gli attacchi più gravi si manifestano con paralisi flaccida generalizzata (con conservazione dei movimenti del diaframma, degli altri muscoli respiratori e dei muscoli bulbi oculari), il paziente potrebbe cadere. Tuttavia, un attacco di cataplessia è spesso limitato solo dal cedimento della mascella inferiore, della testa, dalla perdita della parola e dalla debolezza delle braccia e delle gambe. Entro 1-2 minuti, la forza muscolare viene ripristinata o si verifica il sonno. La coscienza viene preservata durante l'attacco; il fattore provocante può essere l'emozione, spesso di natura positiva. Durante il periodo di cataplessia, i riflessi tendinei diminuiscono e disturbi autonomici(bradicardia, arrossamento o pallore della pelle, alterazioni delle reazioni pupillari). È possibile una serie di attacchi di cataplessia (stato di cataplessia). La cataplessia fu descritta dai medici tedeschi L. Lovenfeld nel 1902 e R. Henneberg nel 1916.

Per narcolessia-cataplessia Spesso si verificano paralisi del sonno e allucinazioni ipnagogiche.

Cataplessia sonno-veglia, malattia di Lhermitte - immobilità, ipotonia muscolare che si verifica quando ci si addormenta o dopo il risveglio. Dura pochi secondi, meno spesso - pochi minuti. L'immobilità scompare immediatamente non appena viene effettuato qualsiasi movimento. Al risveglio dal sonno diurno, i pazienti affetti da narcolessia di solito non sperimentano la paralisi del sonno. Sono possibili combinazioni di cataplessia al risveglio con allucinazioni ipnagogiche. Segni di disfunzione della formazione reticolare si notano a livello mesencefalico-diencefalico. Descritto dal neurologo francese J. Lhermitte (1877-1959).

Allucinazioni ipnagogiche (allucinazioni peduncolari, sindrome di Lhermitte) - luminoso, visivo, spesso di natura spaventosa, di solito notato immediatamente dopo il risveglio, meno spesso - quando si addormenta. Sono una conseguenza della disfunzione delle strutture mesencefaliche, una delle possibili manifestazioni della narcolessia. Descritto dal neurologo francese J. Lhermitte.

Sindrome infundibolare (sindrome di Claude-Lhermitte) - una combinazione di narcolessia con disturbi vasomotori, tachicardia, febbricola non infettiva, disturbi del metabolismo dell'acqua (polidipsia, poliuria) e possibile insufficienza adenoipofisaria. La sindrome infundibolare è solitamente causata da vari processi patologici localizzati nell'infundibolo dell'ipotalamo. Fu descritto nel 1935 dai neurologi francesi H. Ch. J. Claude (1869-1946) e J. Lhermitte (1877-1959).

Ipersonnia funzionale. L'ipersonnia può essere associata a nevrosi, sviluppo della personalità nevrotica. In questi casi, è caratterizzato da un aumento della sonnolenza e da attacchi di sonno giorno(in assenza di sonno notturno insufficiente), una transizione prolungata dal sonno allo stato di piena veglia dopo il risveglio secondo il tipo di “ebbrezza da sonno”. L'ipersonnia è spesso associata soprattutto a disturbi mentali può essere un segno di sindrome depressiva. A volte i pazienti stessi stabiliscono una connessione tra addormentarsi nel momento sbagliato ed esperienze spiacevoli e ansia. A differenza della narcolessia, l'ipersonnia funzionale presenta convulsioni pisolino non combinato con parossismi disturbi del movimento a seconda del tipo di cataplessia, non si verificano manifestazioni di “paralisi del sonno” o allucinazioni ipnagogiche; Inoltre, gli attacchi di sonno diurno con ipersonnia funzionale si verificano meno frequentemente e di solito possono essere superati, mentre il sonno notturno è lungo e il risveglio è difficile.

Essere in uno stato che somiglia sonno normale, per un giorno o più viene solitamente chiamato sonno letargico o letargia. Sindrome del sonno letargico (sindrome del letargo intermittente) - una conseguenza di una violazione del meccanismo di risveglio, una diminuzione della funzione delle strutture attivanti della formazione reticolare della parte mesocefalico-diencefalica del cervello. Si manifesta come attacchi periodici di sonno irresistibile che durano da alcune ore a 2-4 settimane. Il sonno è accompagnato da ipotonia muscolare, iporeflessia o areflessia tendinea, ipotensione arteriosa, mancanza di controllo sulle funzioni degli organi pelvici.

Sopore - possibile manifestazione encefalite epidemica (letargica). In questi casi, il paziente, che è in uno stato di sonno letargico, può essere svegliato con tenacia, quindi il paziente completa i compiti, risponde alle domande, ma si stanca rapidamente e cade di nuovo in uno stato di sonnolenza, e poi nel sonno. IN casi gravi Il sonno letargico può trasformarsi in una insensibilità cronica simile ad uno stato vegetativo. La letargia di solito si verifica quando la formazione reticolare delle parti orali del tronco encefalico e le loro connessioni con la corteccia sono danneggiate grande cervello. La causa del verificarsi di un focus patologico di tale localizzazione, insieme all'encefalite epidemica, può essere una lesione cerebrale traumatica, malattie vascolari cervello, alcune forme di encefalopatia tossica o dismetabolica.

Per Sindrome Pickwickiana Caratterizzata principalmente da grave sonnolenza diurna e obesità, nonché da ipoventilazione alveolare, sindrome cardiopolmonare, policitemia e contrazioni fascicolari. La sindrome è stata descritta da A. Auchingross et al. nel 1955, e nel 1956 M. Burwell propose di chiamarlo "Pickwickiano" in onore del personaggio principale del romanzo di Charles Dickens "Le carte postume del Pickwick Club", uno dei personaggi del quale, "dalla faccia rossa, obeso, assonnato" il giovane Joe, aveva notato segni coerenti con questa sindrome.

I disturbi più tipici sono sonnolenza diurna, obesità, mancanza di respiro, impotenza, mal di testa dopo il sonno e aumento della stanchezza. Durante il sonno è tipico un forte russamento; al risveglio il paziente spesso avverte difficoltà di respirazione. Nella patogenesi della sindrome, l'obesità (come conseguenza dell'insufficienza ipotalamica), un disturbo della regolazione centrale della respirazione, disturbi della respirazione esterna, eventualmente una respirazione periodica di tipo Cheyne-Stokes con apnea durante il sonno diurno e soprattutto notturno, come nonchè significative sono le manifestazioni di ipossia, ipercapnia e acidosi dovute a insufficienza respiratoria, eritremia, poliglobulinemia, encefalopatia ipossica, disfunzione delle strutture cerebrali che regolano il ciclo sonno-veglia. Sono più spesso colpiti gli uomini di età compresa tra 30 e 50 anni. La gravità del desiderio incontrollabile di dormire durante il giorno è solitamente direttamente proporzionale al grado di obesità. L'addormentarsi, di regola, avviene rapidamente ed è accompagnato da respirazione di gruppo e periodica con la partecipazione di muscoli ausiliari, intenso russamento gorgogliante. La durata del sonno dipende da fattori esterni che influenzano il paziente. In condizioni favorevoli, il sonno è più lungo e porta ad un temporaneo miglioramento delle condizioni generali; in condizioni inadeguate, il sonno è breve, intermittente e non dà una sensazione di soddisfazione. I pazienti possono addormentarsi non solo durante il riposo, ma anche durante il lavoro monotono o la conversazione (letteralmente "a metà frase"). Durante gli attacchi di sonno, la respirazione è abbreviata, superficiale ed è possibile la fasciatura.

contrazione culare. Il sonno notturno è solitamente agitato, con periodi di apnea fino a 20-40 s. Dopo l'interruzione della respirazione, segue un respiro profondo, accompagnato da un forte russamento e talvolta da contrazioni muscolari. I pazienti hanno spesso incubi. È caratteristico della sindrome Pickwickiana che quando il paziente perde peso, c'è una tendenza alla regressione delle sue manifestazioni di ipersonnia.

Sono inoltre caratterizzati da aumento periodico della sonnolenza e dell'ipersonnia Sindrome di Kleine-Levin. Gli attacchi di sonno che si verificano durano da diversi giorni a diverse settimane. Al risveglio, i pazienti di solito avvertono una sensazione di fame insolita (bulimia), umore instabile (disforia), Sono possibili irrequietezza motoria, aumento dell'attività sessuale, diminuzione del tono muscolare, inattività fisica generale, lentezza del pensiero, allucinazioni, disturbi dell'orientamento e della memoria. Si manifesta più spesso negli adolescenti o nei giovani adulti (dai 12 ai 20 anni). L'origine della sindrome di Kleine-Levin è sconosciuta. A volte appare dopo l'encefalite o una lesione cerebrale traumatica. Si presume che l'insorgenza della sindrome di Kleine-Levin sia causata da una disfunzione dell'ipotalamo e strutture limbiche. La pleiocitosi linfocitaria viene talvolta rilevata nel liquido cerebrospinale. La sindrome è stata descritta dal neurologo tedesco W. Kleine e Dottore inglese M. Levin.

C'è anche un'opinione sull'esistenza di un raro ipersonnia idiopatica. Con questa forma di ipersonnia il sonno notturno è profondo, senza sogni. Al mattino l'uscita dallo stato di sonno non avviene immediatamente; è possibile un breve periodo di coscienza confusa, caratterizzato da orientamento incompleto nel tempo e nello spazio, incertezza e coordinazione incompleta dei movimenti. Durante il giorno si verifica spesso un aumento della sonnolenza senza cataplessia. Appare più spesso nella terza decade di vita.

17.4.5. Parasonnie

Le parasonnie comprendono condizioni episodiche anomale che si verificano durante il sonno: il sonnambulismo (sonnambulismo), parlare nel sonno, terrori notturni, incubi, aritmie cardiache notturne, spasmi mioclonici ipnotici, sindrome da ipoventilazione centrale congenita, digrignamento dei denti (bruxismo) ecc. La loro origine è prevalentemente psicogena.

La manifestazione più sorprendente della parasonnia è sonnambulismo - sonnambulismo, sonnambulismo (dal latino somnus - dormire + ambulare - camminare). Più spesso osservato nei bambini o nei giovani adulti. Di solito combinato con terrori notturni e chiacchiere nel sonno. Appare durante il sonno notturno, più spesso nel primo terzo, sotto l'influenza di stimoli esterni (luce della luna, lampada da tavolo, ecc.) e talvolta spontaneamente. I pazienti eseguono azioni complesse automatizzate: alzarsi dal letto, dire qualcosa, sforzarsi di andare da qualche parte, a volte eseguire azioni che minacciano la loro salute e la vita, pur mantenendo le funzioni sistemi sensoriali e coordinazione dei movimenti, permettendo a volte di superare situazioni pericolose, non ci sono reazioni emotive. Un paziente con un viso amichevole e uno sguardo fisso reagisce male ai tentativi degli altri di influenzare il suo comportamento o di entrare in comunicazione con lui. Ci vuole uno sforzo considerevole per svegliarlo. Attacco di sonnambulismo

si sviluppa durante il sonno a onde lente e di solito dura fino a 15 minuti. Tornando a letto o rimanendovi passivamente, il paziente continua a dormire. Quando si sveglia la mattina, non ricorda nulla. Se il paziente viene svegliato durante il sonnambulismo, si ritrova per qualche tempo disorientato, distratto, ansioso, a volte è sopraffatto dalla paura e può compiere azioni inappropriate, pericolose, principalmente per se stesso.

Il sonnambulismo è solitamente osservato in pazienti con maggiore emotività e ipersensibilità. Di solito è considerato una manifestazione di nevrosi e psicopatia. Talvolta il sonnambulismo deve essere differenziato dalle crisi notturne dell'epilessia del lobo temporale con fenomeni di automatismo ambulatoriale sulla base delle manifestazioni cliniche e dei dati EEG. All'origine di questi fenomeni parasonnici si attribuisce importanza a fattori genetici, organici secondari e psicologici.

Terrori notturni - episodi notturni di grave paura, orrore o panico, che si verificano con risveglio incompleto e combinati con vocalizzazioni intense, irrequietezza motoria, reazioni autonomiche, in particolare tachicardia, tachipnea, pupille dilatate, iperidrosi. Il paziente si siede sul letto o salta in piedi con un grido di panico. Tali episodi si verificano più spesso nei bambini durante il primo terzo del sonno notturno, durano da 1 a 10 minuti e possono ripetersi più volte. I tentativi di calmare il paziente sono generalmente inefficaci e talvolta non fanno altro che aumentare il suo senso di paura e irrequietezza motoria. Al mattino, dopo il risveglio, questi episodi non vengono conservati nella memoria, oppure il paziente ha difficoltà a ricordare alcuni frammenti di quanto accaduto. I terrori notturni sono spesso combinati con il sonnambulismo. Nello sviluppo di entrambi i fenomeni, l'importanza è attribuita a fattori genetici, organici e psicologici.

Sono incluse anche le parasonnie incubi, Questi sono sogni vividi pieni di ansia e paura che rimangono nella memoria dopo il risveglio. Di solito sono associati al risveglio durante il sonno REM, mentre il contenuto degli incubi spesso riflette una situazione estrema, una minaccia alla salute, al prestigio e alla vita. Possono ripresentarsi incubi identici o simili. Durante tali sogni, sono comuni reazioni autonome pronunciate (tachipnea, tachicardia) ed emotive, ma sono assenti vocalizzazioni significative e attività motoria. Dopo il risveglio, il consueto livello di veglia e orientamento viene raggiunto rapidamente, ma i pazienti sono generalmente allarmati e parlano volentieri del sogno che hanno vissuto. Si ritiene che gli incubi nei bambini possano essere collegati a una certa fase dello sviluppo emotivo. Negli adulti compaiono spesso durante periodi di maggiore stress emotivo e situazioni di conflitto. Lo sviluppo di incubi può essere favorito dal trattamento con alcuni farmaci, in particolare reserpina, benzodiazepine, antidepressivi triciclici. Anche la brusca interruzione di alcuni sonniferi che sopprimono il sonno REM (Rapid Eye Movement), durante il quale i sogni si verificano più spesso, può provocare incubi.

paralisi nel sonno

Le parasonnie includono scatti mioclonici

bruxismo

17.4.6. Trattamento

Una variante della parasonnia è anche riconosciuta come la cosiddetta paralisi nel sonno (addormentarsi o svegliarsi cataplessia) - debolezza o completa paralisi flaccida dei muscoli scheletrici all'inizio o alla fine del periodo di sonno. Il paziente, che è ancora o già in stato di veglia, non può aprire gli occhi, cambiare posizione o parlare. Questo stato dura forse diversi secondi

essere in una persona praticamente sana e non richiede cure. A volte condizioni prolungate come la paralisi del sonno si rivelano una manifestazione di narcolessia.

Le parasonnie includono scatti mioclonici durante il sonno (mioclono notturno) - spasmi singoli e irregolari di tutto il corpo o degli arti, solitamente le gambe, che si verificano più spesso quando ci si addormenta, talvolta accompagnati da manifestazioni sensoriali parossistiche, sensazione di caduta.

Infine, le parasonnie sono solitamente classificate come bruxismo - digrignare i denti nel sonno. Il bruxismo può causare danni ai denti, dolore alle articolazioni temporo-mandibolari e dolore facciale. Le manifestazioni del bruxismo possono essere ridotte con l'aiuto di uno speciale tampone di gomma e l'uso di benzodiazepine.

17.4.6. Trattamento

A varie forme l'insonnia va evitata per le cause che la provocano; per questo occorre innanzitutto seguire alcune semplici regole: 1) cercare di rispettare lo schema di alternanza tra sonno e veglia, dedicando tempo sufficiente al sonno, che è in gran parte individuale e di solito cambia con l'età; 2) per dormire è auspicabile una stanza tranquilla, buia e ben ventilata, il letto deve essere comodo, ma non troppo morbido; 3) la sera evitare cibi pesanti, caffè, alcol, fumo, stress emotivo; 4) in caso di difficoltà ad addormentarsi, è possibile qualche attività tranquilla (leggere, lavorare a maglia, ecc.) L'addormentamento può essere facilitato da una breve passeggiata o da un bagno caldo fatto prima di coricarsi;

Dall'inizio degli anni '60 del XX secolo. Il posto dei barbiturici è stato preso dai farmaci del gruppo delle benzodiazepine. Solo negli Stati Uniti, ogni anno vengono effettuate circa 100 milioni di prescrizioni per farmaci di questo gruppo. Sebbene anche le benzodiazepine creino dipendenza e alte dosi causino avvelenamento, si sono rivelate meno tossiche dei sonniferi. Negli anni '60 del secolo scorso, si scoprì che i sonniferi interrompono la formula del sonno, sopprimendo principalmente la fase REM del sonno e il sonno che si verifica sotto la loro influenza differisce significativamente dal sonno naturale. Tuttavia, i sonniferi sono stati e vengono utilizzati perché aiutano ad aumentare la durata del sonno e molti pazienti li percepiscono come un'opportunità per salvarsi dall'insonnia difficile da tollerare.

La conseguenza del cambiamento della formula naturale del sonno è talvolta un effetto collaterale significativo, una sensazione di affaticamento, debolezza, che influisce negativamente sulle condizioni generali e sulla capacità lavorativa del paziente che assume sonniferi il giorno successivo. Inoltre, se si interrompe l'uso di questi farmaci, è possibile un tipo di effetto collaterale come "insonnia di rimbalzo": se si rifiuta di prendere il farmaco la notte successiva o più notti di seguito, il sonno viene disturbato in modo più significativo di prima. prima dell'inizio del trattamento diventa superficiale e chiaramente insufficiente. In questi casi, il paziente ritorna solitamente ad assumere il sonnifero, cadendo così in una dipendenza insolubile da esso.

Tuttavia, il desiderio di sonniferi dovuto alla diminuzione della durata del sonno naturale è particolarmente significativo in età avanzata effetti collaterali in tali casi risultano più significativi. Gli effetti collaterali segnalati possono includere vertigini, perdita di memoria, confusione che, essendo una complicazione dell'assunzione di sonniferi, può essere erroneamente considerata una conseguenza di disturbi senili, in particolare della demenza. È ormai riconosciuto che i sonniferi influenzano non solo gli stati di sonno, ma anche altre funzioni cerebrali; accumulandosi nel sangue, riducono il grado di veglia durante il giorno, l'attenzione e il livello di attività mentale. Tutto ciò impone la necessità di ricorrere all'uso di sonniferi farmaci farmacologici solo quando giustificatamente necessario, ma dovrebbero essere considerati rimedi sintomatici. Allo stesso tempo, l'uso di questi farmaci è talvolta consigliabile, soprattutto nei casi di insonnia psicofisiologica, per calmare il paziente e sviluppare un riflesso per dormire ad una certa ora, mentre dovrebbero essere utilizzate dosi minime ma sufficienti di sonniferi, cicli di trattamento dovrebbe essere breve (non più di 3 settimane), durante il periodo di interruzione del trattamento con un sonnifero, la riduzione della dose deve essere graduale.

Per normalizzare il sonno, spesso è possibile limitarsi all'uso di sedativi (tintura o compresse di valeriana, valocordin, novopassit, che comprende valeriana, erba madre, biancospino). Più spesso di altri per adeguato trattamento sintomatico i tranquillanti benzodiazepinici sono usati per l'insonnia.

In caso di difficoltà ad addormentarsi, prima di coricarsi è consigliabile assumere sonniferi ad azione breve: midazolam (dormicum) alla dose di 7,5-15 mg

o triazolam (halcion) 0,25-5 mg. Questi farmaci possono, tuttavia, causare disturbi del sonno di rimbalzo nelle prime ore del mattino. In questi casi possono essere combinati con farmaci che hanno un effetto più duraturo sul sonno, utilizzando ad es. antistaminici(difenidramina o suprastina).

I tranquillanti più comunemente usati come sonniferi appartengono al gruppo dei derivati ​​delle benzodiazepine con una durata d'azione media: oxazepam (tazepam) 5-10 mg, nitrazepam (radedorm, eunoctin, mogadon) 5 mg, flunitrazepam (roipnolo) 1-2 mg. , lorazepam (ativan, merlit) 1,25-2,5 mg, ecc. o farmaci dello stesso gruppo ad azione più lunga: fenazepam 0,5-1 mg, diazepam (Relanium, Valium, apaurin) 5-10 mg, clordiazepossido (Elenium) 10 mg . Dato che la tolleranza a tutti questi farmaci si verifica dopo poche settimane, è consigliabile assumerli in cicli brevi.

I farmaci non benzodiazepinici hanno una minore capacità di sviluppare tolleranza, in particolare il derivato del ciclopirrolone zopiclone (Imovan) 3,75-7,5 mg durante la notte e il derivato dell'imidazopiridina zolpidem (ivadal) 5-10 mg. Questi farmaci appartengono ad una nuova generazione di farmaci ipnotici e combinano un effetto ipnotico selettivo, la capacità di mantenere una struttura del sonno vicina a quella fisiologica e un effetto minimo sul livello di veglia al risveglio. Dopo aver assunto il farmaco, il sonno avviene entro 10-30 minuti. L'emivita di Imovan è di 5 ore, quella di Ivadala è in media di 2,5 ore. I farmaci migliorano la qualità del sonno e non provocano apnea notturna o sindrome post-retrovirale; possono essere prescritti alle persone anziane.

Per i pazienti più anziani gruppi di età i sonniferi dovrebbero essere raccomandati in una dose inferiore rispetto alle persone di mezza età; è necessario tenere conto della presenza di cambiamenti fisiologici legati all'età nel ciclo sonno-veglia e della possibilità di politerapia in relazione al trattamento simultaneo di varie malattie somatiche, poiché in tali casi alcuni farmaci prescritti dai terapisti possono avere un effetto psicotropo effetto. Il conseguente sovradosaggio di farmaci psicotropi può causare ulteriori effetti collaterali, in particolare provocare lo sviluppo della sindrome extrapiramidale. Come aiuto per il sonno per gli anziani negli Stati Uniti a base di aminoacidi origine vegetaleÈ stato sintetizzato un analogo dell'ormone della ghiandola pineale, il melaxene (melatonina). Alla dose di 1,5-3 mg ha un effetto adattogeno e favorisce l'organizzazione del ritmo biologico, in particolare la normalizzazione del sonno notturno. Questo farmaco non deve essere combinato con beta-bloccanti e farmaci antinfiammatori non steroidei (indometazina, diclofenac, ecc.).

Talvolta è consigliabile, al posto dei sonniferi, l'uso di antidepressivi con effetto sedativo, in particolare amitriptilina (triptisolo) 25-75 mg o neurolettici: clorprotixene 15 mg, alimemazina (Theralen) 5-10 mg o levomepromazina (tizercin) 12,5-. 25 mg.

Se, se il paziente è soggettivamente insoddisfatto della durata del sonno durante la polisonnografia, viene registrato un sonno di 6 ore o più, al posto dei sonniferi dovrebbe essere prescritta la psicoterapia (Vein A.M., Levin Ya.I., 1998).

Per l'apnea notturna si consigliano dieta e attività fisica mirate a ridurre il peso corporeo, nonché stimolanti della respirazione. È necessario evitare

Evitare di bere alcolici; i sonniferi, in particolare le benzodiazepine e i barbiturici, sono indesiderabili. Se è necessario assumere sonniferi, si dovrebbe dare la preferenza al ciclopirrolone e ai derivati ​​​​dell'imidazopiridina (zopiclone, zolpidem, ecc.). In caso di apnea ostruttiva, è necessario rivolgersi a un otorinolaringoiatra (adottare misure per garantire la pervietà delle vie respiratorie superiori), a volte ciò richiede il ricorso ad interventi chirurgici appropriati: eliminazione del setto nasale deviato, tonsillectomia, ecc. Maggiore attenzione alla prevenzione delle infezioni respiratorie è auspicabile.

In caso di sonnambulismo possono essere prescritti brevi cicli di trattamento con derivati ​​delle benzodiazepine (ad esempio diazepam 2,5-5 mg durante la notte), antidepressivi triciclici o tetraciclici. È importante monitorare le azioni del bambino durante il sonnambulismo per prevenire lesioni traumatiche.

In caso di grave sonnolenza diurna, gli psicostimolanti vengono prescritti in cicli intermittenti. Trattamento farmacologico la cataplessia e la paralisi del sonno si verificano con una frequenza e una gravità significative di questi fenomeni. In questi casi possono essere utilizzati antidepressivi che inibiscono la ricaptazione della serotonina: melipramina, clomipramina (Anafranil), fluoxetina (Prozac).

Fasi del sonno NREM e REM . Nel sonno fisiologico, gli esseri umani e gli animali si distinguono per almeno due fasi denominate sonno a onde lente (NRMS) e sonno con movimenti oculari rapidi (REM). In letteratura esistono molte designazioni per il sonno lento (14 nomi) e il sonno veloce (22 nomi).

I sinonimi più comuni di sonno a onde lente sono:
sincronizzato
ortodosso
onda lenta
Sonno non REM
sonno senza sogni

Il sonno REM viene spesso definito come:
desincronizzato,
paradossale
rombencefalico
sonno REM
sognando il sonno

Il sonno NREM include una serie di segni comportamentali ed elettroencefalografici dal momento dell'addormentamento fino all'inizio del sonno profondo. Queste condizioni sono state classificate e sono facilmente descritte come fasi separate ma correlate. Già negli anni ’30 Loomis et al. identificarono 5 fasi del sonno (A, B, C, D, E).

1. Lo stadio A è caratterizzato dal punto di vista comportamentale da una transizione dalla veglia rilassata alla sonnolenza. In questo momento, l'EEG registra un ritmo alfa con ampiezze variabili, che periodicamente scompare.

2. Lo stadio B - sonnolenza - è caratterizzato da una curva appiattita con assenza di ritmo alfa, stratificazione di ritmi theta e beta e oscillazioni delta individuali. Prima di passare alla fase C successiva, vengono spesso registrati i potenziali di vertice (onde acute con una durata di 0,2-0,3 secondi e un'ampiezza di 100-200 μV). Nell'elettrooculogramma (EOG) negli stadi A e B si notano movimenti oculari lenti (un movimento dura 1-2 secondi). Durante la sonnolenza, l'elettromiogramma (EMG) mostra una leggera diminuzione di ampiezza rispetto allo stato prima di addormentarsi.

3. Fase C: sonno superficiale. Appaiono i "fusi del sonno": oscillazioni con una frequenza di 14-16 al secondo, un'ampiezza di 30-50 microvolt e superiore, organizzate in una serie che assomiglia esternamente alla forma di un fuso. Tipicamente, l'aspetto dei complessi K è costituito da onde due-trifase della durata di 0,5-1 secondi. Continuano ad essere registrate oscillazioni lente e di bassa ampiezza nella gamma delta e theta e, meno frequentemente, ritmi beta veloci. L'EOG mostra una diminuzione o la completa cessazione dei movimenti oculari lenti. L'EMG mostra un'ulteriore diminuzione dell'ampiezza dei biopotenziali muscolari.

4. Fase D: sonno di media profondità. Sull'ECG, onde delta di ampiezza maggiore (più di 80 µV) appaiono sullo sfondo dei fusi del sonno. Si osserva una tendenza verso una diminuzione della rappresentazione dei fusi del sonno e un aumento del numero delle onde delta. All'EOG non si notano movimenti oculari lenti, all'EMG gli stessi dello stadio C, né una diminuzione ancora maggiore dell'ampiezza dei biopotenziali muscolari.

5. Fase E: sonno profondo. L'EEG è dominato da onde delta di ampiezza elevata (fino a 200 microvolt), lente (0,5-1 secondi) con la scomparsa dei fusi del sonno e dei complessi K. È possibile registrare attività di bassa ampiezza di varie gamme di frequenza, stratificate su onde delta. All'EOG non si notano movimenti oculari lenti; all'EMG si può osservare un'ulteriore diminuzione dell'ampiezza dei biopotenziali muscolari.

Nel 1957, Dement e Kleitman proposero una classificazione diversa, ma in linea di principio simile. Hanno diviso il sonno a onde lente in quattro stadi: lo stadio I corrisponde agli stadi A e B della classificazione di Loomis, lo stadio II -C, lo stadio III -D, lo stadio IV -E.

Il sonno REM è caratterizzato da:
completa mancanza di attività dei muscoli del viso e del collo (in altri muscoli non vi è alcun cambiamento significativo nel tono rispetto alle fasi profonde del sonno lento)
la comparsa di movimenti oculari rapidi (REM) sull'EOG, singoli o raggruppati in raffiche, della durata di ogni 0,5-1,5 secondi
sull'EEG si vede un quadro corrispondente principalmente alla sonnolenza (stadio B); è possibile registrare anche il ritmo alfa
c'è irregolarità negli indicatori vegetativi
Nonostante il quadro elettroencefalografico sia prossimo alla sonnolenza, secondo gli indicatori comportamentali il sonno è profondo e non è più facile risvegliare il soggetto da questo stadio che dal sonno profondo a onde lente
Al risveglio dal sonno REM, la stragrande maggioranza delle persone può riferire sogni vividi

sonno lento occupa l'80-75% della durata e il sonno REM il 20-25%.

Esiste una corretta organizzazione ciclica del sonno. Quando ci si addormenta, si verifica un successivo cambiamento delle fasi del sonno a onde lente. 60-90 minuti dopo il periodo definito fase di transizione, avviene il sonno REM. Al termine del sonno REM, il primo ciclo è considerato completo. Il sonno NREM ricomincia e questo schema continua per tutta la notte. Nelle persone sane si verificano 4-6 cicli completi per notte. Va tenuto presente che lo stadio più profondo del sonno a onde lente (E) è normalmente rappresentato più chiaramente nei cicli 1 e 2. Anche i periodi di sonno REM sono ambigui durante la notte. Il periodo più breve di tutti è il primo periodo del sonno REM (pochi minuti). Successivamente, la loro durata aumenta e, entro la fine della notte, il sonno REM dura 30 minuti o più.

Nell'ontogenesi Il sonno REM appare presto e domina il primo periodo vita (in un neonato più del 50% del sonno, in un bambino sotto i 2 anni - 30-40%). Dall'età di 5 anni si formano le relazioni caratteristiche degli adulti. Nella filogenesi, il sonno REM è già registrato negli uccelli. I mammiferi hanno alcune relazioni tra le fasi del sonno lento e veloce, spesso simili a quelle degli esseri umani.

Meccanismi sistemici del sonno
Attualmente, il sonno è considerato il risultato del funzionamento attivo dei sistemi sonnogeni sincronizzati del cervello. Alla fine degli anni '50, è stato dimostrato che la sezione pretrigeminale del tronco encefalico è accompagnata da una desincronizzazione EEG quasi costante. Questi dati suggeriscono la presenza a livello bulbare di apparati funzionali che assicurano attivamente la sincronizzazione corticale. Secondo Moruzzi la stimolazione a bassa frequenza nella regione del nucleo del tratto solitario è accompagnata dalla sincronizzazione sull'EEG. Esperimenti sugli animali hanno dimostrato che l'addormentarsi è accompagnato da un aumento dell'attività dei neuroni in questa zona. L'effetto sincronizzante ottenuto irritando i barocettori dell'aorta e del seno carotideo avviene anche attraverso il nucleo del tratto solitario. Tutti questi dati hanno permesso di concludere che nelle parti caudali del tronco cerebrale esiste un sistema di sincronizzazione, che prende il nome dal fisiologo italiano Moruzzi. Successivamente Bonvallet e Dell (1965) scoprirono un'altra zona, situata anteriormente e lateralmente all'area trovata da Moruzzi, la cui distruzione potenzia l'attività del sistema di attivazione ascendente.

Esistono due ipotesi riguardo ai meccanismi che producono l'effetto sincronizzante.

1.Secondo il primo di essi, queste strutture bulbari hanno un effetto inibitorio sul sistema di attivazione e quindi riducono il suo controllo sul sistema di sincronizzazione talamo-corticale.

2.Seconda ipotesi si riduce al fatto che i sistemi del fusto caudale facilitano direttamente il funzionamento dell'apparato talamo-corticale.
Esistono prove della presenza di sistemi di sincronizzazione al di sopra del livello dei nuclei del nervo trigemino.

Dati sperimentali:
1) Negli esperimenti di Hess (1929), Ranson (I939). k Tokizane (1963) ha dimostrato che quando viene stimolato l'ipotalamo anteriore, sull'EEG compaiono i fusi del sonno e l'attività delle onde lente, che è dovuta all'interazione dell'ipotalamo con le strutture del mesencefalo e del talamo.
Hess (1929), Dempsey, Morrison (1942) scoprirono segni comportamentali e correlati elettrofisiologici del sonno stimolando i nuclei mediali aspecifici del talamo.
2) Koella (1967) considera il talamo il principale apparato sincronizzatore del cervello.
3) Stimolazione a bassa frequenza della testa del nucleo. caudatus è anche accompagnato dalla comparsa di attività corticale sincronizzata e di inibizione comportamentale (Buchwald et al., 1961).
4) Clemente e Sterman (1963) trovarono un comportamento tipico del sonno e della sincronizzazione sull'EEG con stimolazione elettrica di qualsiasi frequenza nell'area preottica laterale. La distruzione di quest'area provocò insonnia totale, cachessia e morte degli animali. È stato dimostrato che gli effetti che si verificano durante l'irritazione si realizzano attraverso l'apparato di sincronizzazione del cervello caudale.
5) È stato scoperto anche il ruolo della corteccia nei meccanismi di sincronizzazione. Di particolare importanza è la corteccia orbitale. La sua rimozione è accompagnata dalla scomparsa dell'attività elettrica caratteristica del sonno.

Pertanto, stimolando più aree del cervello, è possibile ottenere la sincronizzazione dei cambiamenti nell’EEG e nelle firme comportamentali del sonno. Si possono considerare strutture veramente sonnogeniche, la cui inclusione determina il comportamento caratteristico del sonno, la possibilità di risveglio da questo stato, la corretta alternanza di attività sincronizzata e desincronizzata (Moruzzi, 1969).

È ovvio che in un sistema così ramificato debba esserci una certa specializzazione. Sono stati fatti tentativi di suddivisione all'interno dei sistemi sonnogeni. Così Akert (1965) distingue: sistemi neosonici (neocorteccia e strutture del circolo limbico-mesencefalico) e paleosonici (talamo e apparato di Moruzzi). Reinoso (1970) ha distinto la zona caudale (tronco cerebrale inferiore e cervelletto) e la zona orale (talamo e area preottica) (tale classificazione non contribuisce ad ulteriori studi sull'organizzazione interna dei sistemi di sincronizzazione).

Il collegamento principale nelle strutture sonnogeniche è il sistema talamo-corticale, che esercita influenze sincronizzanti. Altri collegamenti hanno un'influenza normativa su di esso, in gran parte determinata dallo stato umorale e sistemi fisiologici, nonché fattori esterni.

IN l'anno scorso sono state scoperte strutture che supportano il sonno REM (Jouvet, 1962; Rossi et al., 1963; Zancetti, 1967). Risultarono essere le parti superiori del nucleo reticolare caudale del ponte e le parti centrali del nucleo reticolare orale del ponte. La distruzione locale di queste zone ha comportato la scomparsa del sonno REM senza un effetto significativo sul sonno a onde lente e sulla veglia.

Meccanismi neurali del sonno
I progressi nello studio dei meccanismi neurali del sonno sono associati allo sviluppo di tecniche di ricerca sui microelettrodi negli animali. Gli esperimenti hanno esaminato i neuroni durante il sonno REM e NREM, nonché durante la veglia. Neuroni della corteccia visiva, parietale, associativa, esterna corpo genicolato, ippocampo, ipotalamo, talamo, formazione reticolare, nonché l'attività del tratto ottico e piramidale. È stato possibile rilevare un aumento delle scariche di punta nei neuroni di queste strutture durante il sonno REM; Durante questo periodo, l'attività dei soli singoli neuroni è diminuita. Va notato che l’attività neurale era spesso maggiore nel sonno REM che nella veglia. Turni meno regolari sono stati riscontrati nella fase del sonno a onde lente. Più spesso, viene rilevata una leggera diminuzione dell'attività neurale, in alcune strutture (corteccia visiva): il suo aumento, viene rilevata la comparsa di scariche al volo, che è ancora più intensificata nel sonno REM.

I dati ottenuti da diversi ricercatori sottolineano la natura attiva dei processi alla base del sonno e l'assenza durante questo periodo di “inibizione diffusa” che colpisce le masse neurali del cervello.

Meccanismi chimici del sonno e della veglia

1. Sistema adrenergico.È stato stabilito che il sistema ascendente attivante, che mantiene il livello di veglia, è di natura chimica adrenergica. Il contenuto di norepinefrina nel cervello aumenta dopo il risveglio. L'escrezione urinaria di adrenalina, norepinefrina, DOPA e dopamina è massima durante la veglia, minima durante il sonno a onde lente e intermedia durante il sonno REM. La somministrazione di adrenalina esogena aumenta la vigilanza dell'animale. Molti sostanze chimiche che interferiscono con il sonno struttura chimica sono vicini all'adrenalina o contribuiscono ai processi che portano al suo accumulo nel sistema nervoso. Sostanze farmacologiche come la fenamina provocano una reazione di desincronizzazione sull'EEG e un prolungamento dei periodi di veglia.
D'altra parte, i farmaci fenotiazinici (aminazina e farmaci correlati), che hanno un effetto adrenolitico, riducono il livello e la durata della veglia. È stato anche possibile dimostrare che, a determinate dosi, l'aminazina sopprime il sonno REM. Negli esseri umani, 100 mg di aminazina riducono e 25 mg aumentano la presenza di FBS (Lewis, Evans; citato da Oswald, 1968).

2. Sistema serotoninergico. In uno studio condotto su persone sane, è stato dimostrato che l'assunzione di 5-10 g di L-triptofano (un precursore della serotonina) prima di coricarsi aiuta a ridurre il periodo di latenza dell'insorgenza della FBS. Un'estensione della FBS è stata notata con una dose di 9-10 g. I bloccanti della monoaminossidasi, che promuovono l'accumulo di serotonina e norepinefrina nel cervello, portano al prolungamento del sonno a onde lente e alla soppressione del sonno REM (Jouvet, 1969). ). Gli antagonisti della serotonina (metisergide, deseril) bloccano l'effetto del triptofano sulla struttura del sonno sopra descritta. La paraclorofenilalanina, sopprimendo la triptofano idrossilasi (un enzima coinvolto nella biosintesi della 5-idrossitriptamina - serotonina), provoca una completa mancanza di sonno con l'introduzione del 5-idrossitriptofano, il sonno viene ripristinato; Nelle scimmie e nei ratti, la paraclorofenilalanina ha ridotto i livelli di serotonina nel cervello, accompagnata da una diminuzione della durata del sonno, principalmente a causa della fase lenta. La completa distruzione dei nuclei del rafe, che contengono la massima quantità di serotonina, porta alla completa insonnia. L'introduzione della serotonina in questi nuclei aiuta a mantenere il sonno a onde lente (Dahlstrom e Fuxe, 1964). Sostanze allucinogene come la dietilamide dell'acido lisergico, bloccando le sinapsi serotoninergiche, negli esperimenti sugli animali e quando somministrate all'uomo, hanno causato una diminuzione della percentuale di sonno REM, che, secondo Hobson (1964), può dipendere da risvegli frequenti. Il contenuto del derivato della serotonina, la melatonina, presente in quantità significative nella ghiandola pineale, fluttua secondo i ritmi circadiani (Wurtman, 1963; Quay, 1963, 1965). La privazione del sonno in soggetti sani aumenta l'escrezione di acido 5-idrossiindolacetico (Kuhn et al, 1968).

3. Sistema colinergico. Applicando cristalli di acetilcolina al tronco cerebrale e alla corteccia temporale mediobasale, Hernandez-Peone ha indotto segni elettroencefalografici e comportamentali del sonno. Sotto l'influenza dell'atropina anticolinergica, è stata rilevata la comparsa di onde lente sull'EEG senza segni di sonno comportamentale (Bradley, Elkes, 1957) e la soppressione del sonno REM in esperimenti su gatti (Jouvet, 1962), non confermata da altri ricercatori (Weiss et al., 1964). La fisostigmina (eserina), che ha un effetto anticolinesterasico, aumenta la durata della fase REM del sonno (Jouvet, 1962). La pilocarpina ha un effetto simile, anche se meno pronunciato, alla fisostigmina. La privazione del sonno o solo la sua fase rapida per 4-5 giorni porta ad una diminuzione selettiva dell'acetilcolina nel cervello dei ratti, mentre la privazione totale del sonno per 1 giorno porta al suo eccessivo accumulo.

4. Acido gamma-amminobutirrico (GABA). Esperimenti sui gatti hanno dimostrato che la velocità di introduzione del GABA dalla superficie perforata della corteccia cerebrale durante il sonno è 3 volte maggiore che durante la veglia (Jasper et al., 1965). Esistono prove sperimentali che la somministrazione intraperitoneale di GABA ai topi induce un sonno a breve termine (Rizzoli e Agosti, 1969). Infusione endovenosa prima di andare a dormire aiuta di più comparsa precoce fusi del sonno e onde delta (Yamada et al., 1967). Nei gatti, la somministrazione intraperitoneale o intraventricolare di GABA è accompagnata da una diminuzione della percentuale di sonno REM e da un aumento della durata della veglia (Karadzic, 1967). Piccole dosi di butirrato di sodio, un farmaco vicino al GABA, promuovevano il sonno a onde lente, mentre dosi elevate promuovevano il sonno REM (Matsuzaki et al., 1967). È stato scoperto che molti farmaci, inclusi i barbiturici, i tranquillanti e l'alcol, hanno un effetto inibitorio sulla fase REM del sonno. Dopo la sospensione di questi farmaci si verifica un fenomeno di “recoil” quando viene prodotta una quantità eccessiva dello stadio soppresso dal farmaco (Oswald, Priest, 1965, ecc.).

In recenti pubblicazioni, Jouvet (1971) conferma l'ipotesi dell'importante ruolo dei neuroni dei nuclei del rafe contenenti serotonina nella comparsa e nel mantenimento del sonno a onde lente e suggerisce che il sonno REM dipenda anche dai meccanismi serotoninergici “di partenza”, mentre i meccanismi noradrenergici e colinergici sono inclusi nel processo secondario. Meccanismi catecolaminergici e forse colinergici sono coinvolti nel mantenimento della veglia comportamentale ed elettroencefalografica. Questi dati dovrebbero essere presi in considerazione quando si sviluppano i principi per il controllo farmacologico del sistema sonno-veglia.

Fenomeni motori durante il sonno
Il sonno fisiologico è piuttosto ricco di vari fenomeni motori. Questi includono:
scatti mioclonici
movimenti più massicci del busto e degli arti
attivazione dei muscoli facciali (smorfie, sorrisi, pianto, movimenti di suzione)
movimenti gestuali
sonnambulismo
sonnambulismo
movimenti dondolanti della testa e del corpo (jactatio capitis nocturna)
digrignamento dei denti (bruxismo)

I primi tre si osservano in quasi tutte le persone in periodi diversi, ma gli altri sono piuttosto rari. La loro presenza durante la notte di sonno non indica la presenza di alcuna patologia. In misura minore ciò si applica al sonnambulismo.

Indice dell'argomento "Cause di vertigini. Sonno. Insonnia":

Obbligatorio bisogno di dormire e allo stesso tempo la sua labilità, il mistero dei sogni, un'alta percentuale di persone affette da disturbi sonno, - tutto ciò ha attirato a lungo l'attenzione dei ricercatori. Dopo la veglia, il sonno è il secondo stato funzionale fondamentale del corpo.

Con un'introduzione alla sperimentazione e neurologia clinica studi elettroencefalografici e poi poligrafici (registrazione, oltre ai biopotenziali del cervello, attività bioelettrica muscoli, movimenti dei bulbi oculari e altri indicatori) si è scoperto che il sonno è eterogeneo e consiste di due stati funzionali del cervello: fasi lente del sonno(FMS) e Fasi del sonno REM(FBS).

Il risveglio può essere rilassato o teso. La veglia rilassata nell'EEG è caratterizzata da un ritmo a, predominante nelle regioni occipitali del cervello; il ritmo p domina nelle derivazioni anteriori. La veglia stressante si manifesta nell'EEG con un appiattimento della curva, un aumento della frequenza e una diminuzione dell'ampiezza delle oscillazioni, cioè la desincronizzazione.

Fase del sonno NREM rappresentato da quattro fasi successive. Stadio 1: la sonnolenza nell'EEG è caratterizzata dalla perdita del ritmo alfa e dalla comparsa di attività di bassa ampiezza di varie frequenze, nonché da movimenti oculari lenti. L'ampiezza dei potenziali muscolari diminuisce. Nel 2o stadio della FMS si verifica un'ulteriore diminuzione dell'ampiezza delle biooscillazioni e viene rivelato un fenomeno molto caratteristico: scariche ritmiche che superano significativamente l'ampiezza di fondo con una frequenza di 13-16 Hz (fusi del sonno, ritmo alfa). Vengono registrate onde bifase e trifase di elevata ampiezza a breve termine (complessi K), espresse al massimo nelle derivazioni centrali. Il 3° e il 4° stadio della FMS sono anche chiamati 5-sonni, poiché sono caratterizzati da lente fluttuazioni nell'intervallo delta. Bioelettrico attività muscolare persiste, il movimento oculare di solito si interrompe nella fase 4. Queste sono le fasi più profonde del sonno. La pressione sanguigna, la frequenza cardiaca e la frequenza respiratoria diminuiscono costantemente e durante il primo ciclo della fase del sonno a onde lente avviene la secrezione principale dell'ormone della crescita.

Fase del sonno REM, al contrario, è caratterizzata dall'attivazione, cioè dalla diminuzione dell'ampiezza e dall'aumento del ritmo dei potenziali bioelettrici, spesso combinati con onde triangolari lente di 3-5 Hz (onde a dente di sega). Un oculogramma registra i movimenti oculari rapidi, un elettromiogramma registra il silenzio bioelettrico o una brusca diminuzione dei potenziali. I riflessi tendinei non vengono evocati.

Durante il sonno REM attivo attività mentale, che, in particolare, si manifesta con sogni, aumento della respirazione e della frequenza cardiaca; si verifica un'erezione del pene.

Si presume che queste caratteristiche di FBS siano una manifestazione di uno speciale stato funzionale formazione reticolare tronco encefalico con un aumento delle influenze attivanti ascendenti e la soppressione di quelle discendenti.

Nel regolamento fasi lente del sonno serotoninergico gioca un ruolo, e Fasi del sonno REM- sistema noradrenergico del tronco encefalico.

Il significato funzionale del sonno non è ancora conosciuto con precisione. Si presume che fase del sonno a onde lente svolge prevalentemente una funzione metabolica, trofotropica, e la fase del sonno REM svolge una funzione di ricerca, cioè la funzione di cercare soluzioni non trovate nella veglia (“il mattino è più saggio della sera”).

Fase del sonno REM sostituisce fase di sonno lento solitamente ogni 90-100 minuti. L'uscita dalla FMS viene effettuata mediante un cambiamento sequenziale delle fasi 4, 3, 2 della fase del sonno a onde lente, dopo di che si verifica la fase del sonno REM. Durante la notte si verificano da quattro a cinque cicli di sonno.

Il bisogno di sonno è inversamente proporzionale all'età: è massimo nei neonati e minimo nella vecchiaia. Inoltre, la necessità di dormire è in gran parte determinata dalle caratteristiche individuali di una persona: negli adulti il ​​sonno può durare da diverse a dieci ore al giorno.

Differisce anche periodo di sonno notturno: alcune persone vanno a letto presto e si svegliano presto (“allodole”), mentre altre, al contrario, vanno a letto tardi e si alzano tardi (“nottambuli”). Ci sono persone che dormono due volte al giorno; per loro la combinazione ottimale di sonno notturno e sonno diurno a breve termine;

Disturbi del sonno- una delle lamentele più comuni tra gli adulti. L'insonnia psicofisiologica è causata da situazioni stressanti e può essere sia temporanea che prolungata. Tuttavia, individui i fattori di stress possono anche causare la reazione opposta, cioè la reazione ipersonnica. Nelle persone anziane, i disturbi dell’insonnia sono spesso associati all’agnosia del sonno. In questo caso, i pazienti affermano di non dormire, ma gli studi poligrafici sul loro sonno notturno non lo confermano.

Ce ne sono quattro principali tipo di disturbi del sonno: insonnia, disturbi sonno-veglia, parasonnia.

Si riferisce a

Comportamento umano durante il sonno

Kamenskov M. Yu.

Fisiologia del sonno

Comportamento umano durante il sonno

Un uomo sveglio interagisce con ambiente, rispondendo agli stimoli esterni con reazioni adeguate, e durante il sonno questa connessione esiste mondo esterno si interrompe, ma non scompare del tutto. Una persona che dorme può svegliarsi sotto l'influenza di stimoli esterni, i più importanti che portano significato biologico. Tuttavia, neanche un forte rumore di grande importanza, non risveglia il dormiente, sebbene interrompa la sequenza delle fasi e, di conseguenza, influenzi negativamente il sonno. Durante il sonno, il cervello non funziona a un livello costante. Il grado di attenzione diretta di una persona che dorme cambia; a questo proposito il sonno si divide in più fasi; Gli indicatori di ciascuna fase sono la profondità del sonno, misurata come soglia di forza necessaria per il risveglio.

Si distinguono le seguenti fasi del sonno:
1. Veglia rilassata (l'EEG è dominato da ritmi alfa di ampiezza variabile) (Fig. 1).

2. Fase A del sonno: il ritmo alfa scompare gradualmente. Piccole onde theta compaiono a lunghi intervalli.

3. Fase B del sonno: questa è la fase in cui ci si addormenta; caratteristica - onde theta, onde al vertice di elevata ampiezza della durata di 3-5 s. Una persona non distingue tra stimoli esterni deboli.

4. Fase C del sonno: sonno superficiale. Sono caratteristici gli scatti fusiformi del ritmo beta e dei complessi K.

5. Fase D del sonno: sonno moderatamente profondo. Le onde delta vengono registrate con una frequenza di 3 - 3,5 Hz.

6. Fase E del sonno: sonno profondo. Tipiche sono le onde delta con una frequenza di 0,7 - 1,2 Hz.

7. Prima del risveglio, una persona attraversa un'altra fase del sonno (sonno REM), caratterizzata da desincronizzazione dell'EEG ed episodi di movimenti oculari rapidi (Fig. 2). Inoltre, si osservano contrazioni delle dita.

Per tutta la notte la sequenza delle tappe si ripete circa 5 volte. La profondità del sonno diminuisce al mattino.

Con l'età cambia il rapporto tra il momento della veglia e quello del sonno, ma anche tra l'ultima fase del sonno e le restanti 6 fasi del sonno: si assiste ad una graduale diminuzione della durata del sonno, ad un accorciamento ultima fase sonno.

Una percentuale significativa del sonno REM è più elevata nei neonati che in chiunque altro. Questo sonno gioca un ruolo importante nello sviluppo ontogenetico del sistema nervoso centrale: i neonati ricevono meno informazioni dall'ambiente rispetto agli adulti, e i loro sogni forniscono una stimolazione interna che compensa la mancanza di stimolazione esterna.

Esiste un'altra classificazione delle fasi del sonno:
1. Fase di equalizzazione: caratterizzata da un effetto sia sugli stimoli forti che su quelli deboli.

2. Fase paradossale: stimoli forti causano risposte più deboli rispetto a stimoli deboli.

3. Fase ultradossa: uno stimolo positivo inibisce e uno negativo provoca un riflesso condizionato.

4. Fase narcotica: declino generale condizionatamente attività riflessa con una diminuzione significativamente più forte dei riflessi agli stimoli deboli rispetto a quelli forti.

5. Fase inibitoria: completa inibizione dei riflessi condizionati

Sonno e sogni

È più facile ricordare un sogno se una persona viene svegliata durante la fase REM del sonno o dopo la sua fine. Una persona che si sveglia durante il sonno a onde lente non ricorda i sogni, quindi i sogni nascono durante il sonno REM; durante quest'ultimo, nelle persone si osservano sonnambulismo, conversazione e terrori notturni.

Il contenuto dei sogni è influenzato da eventi antecedenti: con la sete, il sonno REM e i sogni diventano più pronunciati. Se una persona viene svegliata durante la fase REM, le fasi successive diventano più lunghe, i sogni sono più vividi, il corpo sembra recuperare il ritardo e non si verificano cambiamenti patologici. Gli stimoli esterni (soprattutto uditivi) si inseriscono nell'immagine del sogno; la connessione di questi stimoli con il contenuto del sogno è la prova che nella fase del sonno a onde lente sono più reali e ricordano maggiormente gli stimoli.

La memoria si deteriora durante il sonno: una persona ricorda i suoi ultimi sogni. Ma il sonno rende più facile consolidare il materiale studiato. Il materiale appreso prima di andare a dormire viene ricordato meglio dello stesso materiale appreso al mattino o durante la giornata, a cui è associato

1. Primo: durante la giornata sono molti gli stimoli che interferiscono con il processo di memorizzazione, nell'intervallo tra la loro memorizzazione e riproduzione.

2. In secondo luogo: l'oblio può essere un processo violento che avviene più lentamente durante il sonno.

Meccanismi della veglia e del sonno

Teoria differenziale del sonno e della veglia
Alla fine degli anni '30, Bremer scoprì che l'EEG di un gatto con una sezione che separava il midollo spinale dal cervello dopo il recupero dallo shock chirurgico mostrava alternanze cicliche caratteristiche del sonno-veglia.

Se la sezione viene effettuata a livello del quadrigemino, cioè si escludono stimoli sensoriali diversi da quelli visivi e olfattivi, si osserva un EEG tipico del sonno.

Bremer è giunto alla conclusione che il sistema nervoso centrale viene indotto e mantenuto: la veglia richiede un minimo di stimolazione sensoriale, il sonno è uno stato caratterizzato principalmente da una diminuzione dell'efficacia della stimolazione sensoriale del cervello, il che conferma la teoria della veglia passiva.

Tuttavia:
in primo luogo: nel prosencefalo isolato, nel tempo, compaiono oscillazioni ritmiche caratteristiche del ritmo sonno-veglia. Inoltre, isolare una persona in una camera insonorizzata porta ad una diminuzione della durata del sonno.

In secondo luogo: i dati sull'influenza della corteccia sullo stato di veglia non sono corretti, poiché i ritmi circadiani sonno-veglia si osservano anche nei neonati con encefalici.

Teoria reticolare del sonno e della veglia
La formazione reticolare del tronco cerebrale contiene molti neuroni, i cui assoni raggiungono quasi tutte le aree del cervello (eccetto la neocorteccia). Alla fine degli anni Quaranta, Moruzzi e Magoon scoprirono che la stimolazione ad alta frequenza della formazione reticolare del tronco encefalico dei gatti ne provoca il risveglio immediato. Il danno alla formazione reticolare provoca un sonno costante, ma la sovraesposizione delle vie sensoriali non produce tale effetto.

La formazione reticolare cominciò ad essere considerata come un'area del cervello coinvolta nel mantenimento del sonno. Il sonno si verifica quando la sua attività è passiva o sotto l'influenza fattori esterni cascate. L'attivazione della formazione reticolare dipende dal numero di impulsi sensoriali che vi entrano, nonché dall'attività delle fibre discendenti tra le strutture del prosencefalo e del tronco encefalico.

Tuttavia, in seguito si è scoperto che:
1. Innanzitutto: la formazione reticolare provoca non solo la veglia, ma anche il sonno, che dipende dalla posizione degli elettrodi quando stimolati da uno stimolo elettrico.

2. In secondo luogo: lo stato neurale della formazione reticolare nello stato di veglia e durante il sonno differisce poco.

3. Terzo: le formazioni reticolari non sono l'unico centro di veglia: sono rappresentate anche nel talamo mediale e nell'ipotalamo anteriore.

Teoria corticale-sottocorticale
Esistono rapporti reciproci tra le strutture limbico-ipotalamiche e reticolari del cervello. Quando le strutture limbico-ipotalamiche del cervello sono eccitate, si osserva l'inibizione delle strutture della formazione reticolare del tronco cerebrale e viceversa. Durante la veglia, per effetto del flusso di afferenze provenienti dagli organi di senso, si attivano le strutture della formazione reticolare, che hanno un effetto attivante ascendente sulla corteccia emisferi cerebrali. In questo caso, il neurone regioni frontali la corteccia esercita influenze inibitorie discendenti sui centri del sonno dell'ipotalamo posteriore, eliminando l'influenza bloccante dei centri del sonno ipotalamici sulla formazione reticolare del mesencefalo. Con una diminuzione del flusso di informazioni sensoriali, diminuiscono gli effetti attivanti ascendenti della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale. Di conseguenza, viene eliminata l'influenza inibitoria della corteccia frontale sul neurone del centro del sonno dell'ipotalamo posteriore, che inizia a inibire ancora più attivamente la formazione reticolare del tronco cerebrale. In condizioni di blocco di tutti gli effetti attivanti ascendenti delle formazioni sottocorticali sulla corteccia cerebrale, si osserva uno stadio del sonno ad onde lente.

I centri ipotalamici, a causa delle connessioni con le strutture limbiche del cervello, possono avere influenze attivanti ascendenti sulla corteccia cerebrale in assenza di influenze dalla formazione reticolare del tronco encefalico. Questi meccanismi costituiscono la teoria cortico-sottocorticale del sonno (P.K. Anokhin), che ha permesso di spiegare tutti i tipi di sonno e i suoi disturbi. Deriva dal fatto che lo stato di sonno è associato al meccanismo più importante: una diminuzione degli effetti attivanti ascendenti della formazione reticolare sulla corteccia cerebrale. Il sonno degli animali corticali e dei neonati è spiegato dalla debole espressione delle influenze discendenti della corteccia frontale sui centri del sonno ipotalamici, che in queste condizioni sono in uno stato attivo e hanno un effetto inibitorio sui neuroni della formazione reticolare di il tronco cerebrale.

Teoria serotoninergica del sonno e della veglia
IN sezioni superiori Si trovano due aree del tronco encefalico: il nucleo del rafe e il locus coeruleus. Il mediatore nelle cellule del nucleo della tenda è la serotonina e il locus coeruleus è la norepinefrina.

Alla fine degli anni '60 Jouvet arrivò alla conclusione che questi due sistemi neurali sono coinvolti nel sonno. La distruzione dei nuclei del rafe in un gatto porta all'insonnia completa per diversi giorni e il sonno viene ripristinato nelle settimane successive. L'insonnia parziale può essere causata dalla soppressione della sintesi della serotonina da parte della clofenilalanina, la somministrazione di un precursore della serotonina può eliminarla; La distruzione del locus coeruleus porta alla completa scomparsa del sonno REM, ma non influisce sul sonno a onde lente. L'esaurimento delle riserve di serotonina provoca insonnia e l'introduzione dei precursori della serotonina normalizza solo il sonno a onde lente.

Tutto ciò suggerisce che la serotonina porta all'inibizione delle strutture responsabili della veglia.

Si è scoperto che il locus coeruleus sopprime gli impulsi del nucleo del rafe e questo porta al risveglio.

È ormai dimostrato che i neuroni dei nuclei del rafe secernono serotonina durante la veglia: essa funge da mediatore nel processo di risveglio e da “ormone del sonno” nello stato di veglia: stimola il rilascio della sostanza del sonno, che provoca il sonno. Il sonno REM è mediato dal nucleo subcoeruleo.

È stato dimostrato il sonno e la veglia sono determinati dall'attivazione di specifici centri cerebrali. Uno di questi centri è la formazione reticolare, che si trova nel tronco cerebrale. Uno dei componenti principali della formazione reticolare sono i nuclei colinergici situati a livello dell'articolazione mesencefalo-pontina. I neuroni di questi nuclei hanno un elevato livello di attività durante la veglia e la fase REM e sono inattivati ​​durante il sonno a onde lente.

Anche altri sistemi energetici del cervello prendono parte alla regolazione dei processi sonno-veglia, i cui mediatori sono: serotonina, norepinefrina, istamina, glutammato, vasopressina. È probabile che la dissonnia sia causata da un funzionamento compromesso dei sistemi neurotrasmettitori.

Fattori endogeni del sonno
Una persona sente un certo bisogno di sonno, che è associato alla presenza di fattori del sonno che circolano nel sangue. Quindi le loro normali concentrazioni dovrebbero essere ripristinate durante il sonno. Si ipotizza che i fattori del sonno si accumulino durante la veglia fino a livelli che inducono il sonno. Secondo un'altra ipotesi, questi fattori si accumulano durante il sonno: si formano e si liberano.

Un glicopeptide, il delta peptide, è stato isolato dall'urina e dal liquido cerebrospinale e induce il sonno a onde lente quando somministrato ad altri animali. C'è anche un fattore di sonno REM.

La seconda ipotesi ha portato alla scoperta del peptide delta sleep nel sangue, che provoca il sonno profondo.

Tuttavia, i fattori riscontrati causano il sonno negli esseri umani e solo in alcune specie animali. Inoltre, può verificarsi anche sotto l'influenza di altri tipi di sostanze. Ad oggi non si sa quale ruolo fisiologico i fattori trovati vengono eseguiti nel processo.

Significato funzionale del sonno

Con una privazione totale del sonno prolungata fino a 116 ore, si osservano disturbi del sonno, del comportamento, dei processi mentali, della sfera affettiva e della comparsa di allucinazioni (soprattutto visive). Nella prima notte di recupero predomina il sonno a onde lente, mentre si osserva la scomparsa del sonno paradosso (PS), ma successivamente si osserva un prolungamento del PS e un aumento del sonno REM.

Con deprivazione e PS si verificano disturbi comportamentali, compaiono paure e allucinazioni, ma l'effetto con deprivazione e PS è stato meno significativo che con deprivazione e sonno a onde lente. Nei soggetti che hanno fatto sogni durante la notte di recupero non si è verificato alcun aumento compensatorio della PS. Nei soggetti che presentavano disturbi comportamentali, allucinazioni, ecc. è stato osservato un aumento di PS.

Si è scoperto che durante la deprivazione e il sonno la concentrazione del peptide delta aumenta, la sua introduzione nella zona talamica ha causato un aumento del sonno a onde lente e del PS; Si accumula anche il fattore sonno, che viene utilizzato nella protezione immunologica.

Secondo J. Oswald, il sonno lento è necessario per ripristinare il funzionamento delle cellule cerebrali. Durante il sonno, l'ormone della crescita viene rilasciato dall'ipotalamo ed è coinvolto nella biosintesi delle proteine ​​nei tessuti periferici; La biosintesi delle proteine ​​e dell'RNA nei neuroni si intensifica durante il PS. Secondo Labori, il sonno a onde lente è associato all’attività metabolica della neuroglia.

J. Moruzzi distingue due tipi di processi di ripristino nel tessuto nervoso.

1. Processi veloci: nei neuroni che svolgono la funzione di conduzione e trasmissione sinaptica degli impulsi, questi processi durano diversi secondi, che possono avvenire anche durante la veglia, senza interrompere l'attività del neurone stesso: per questo non è necessario il sonno.

2. I processi lenti sono necessari per i neuroni le cui sinapsi sono soggette a cambiamenti plastici durante l'apprendimento. Percezione di ogni tipo vita cosciente, che sono associati a funzioni superiori. Il sonno non è un periodo di ripristino dell'intero cervello, ma solo un periodo di ripristino delle sinapsi con proprietà plastiche. A differenza di quelli “veloci”, questi processi sono coperti da feedback positivo, grazie al quale mantengono la loro attività, che non si placa “rapidamente”.

La PS è associata a funzioni motivazionali: durante i sogni si verificano quei bisogni che non sono stati soddisfatti durante la veglia. Durante il sonno viene rilasciata energia motivazionale e quindi lo stato del corpo viene mantenuto. Nei pazienti con depressione endogena, caratterizzati da sogni anormali e vividi, i processi motivazionali sono fortemente rappresentati durante il sonno, il che porta ad una diminuzione della gravità di questi processi durante la veglia. D'altra parte, la privazione del sonno REM porta alla gravità dei processi motivazionali durante la veglia e riduce la gravità della depressione endogena (Vogel). Su cosa si basa l’effetto degli antidepressivi?

Cambiamenti nelle concentrazioni ormonali durante il sonno

Ormone	Fase del sonno REM	Fase del sonno NREM
STG	Diminuzione della concentrazione	Aumento della concentrazione
	Con la privazione e il sonno nella seconda metà della notte, il livello di GH nel sangue, rispetto al normale, aumenta. Nella stessa notte in cui è stata eseguita la privazione, il suo livello non cambia.
Prolattina	Diminuzione della concentrazione	Aumento della concentrazione
FSH e LH 1. Negli adulti:	Diminuzione della concentrazione
2. Pubertà:	Diminuzione della concentrazione	Aumento della concentrazione
TSH	Diminuzione della concentrazione	Diminuzione della concentrazione
ACTH	Diminuzione della concentrazione	Diminuzione della concentrazione
Cortisolo	Diminuzione della concentrazione	Diminuzione della concentrazione
Catecolamine	Diminuzione della concentrazione	Diminuzione della concentrazione
	Con privazione e aumento della concentrazione durante il sonno.
Beta-endorfine, sostanza P, cAMP, cGMP	Concentrazione costante	Concentrazione costante
Ormone paratiroideo	Aumento della concentrazione	Aumento della concentrazione

Sonno e veglia. Cambiamenti patologici.

Nel 1958-1960è stato trovato uno schema tra la durata del sonno e la mortalità. Fondamentalmente, sia chi dorme poco (4-5 ore al giorno) che chi dorme lungo (10-12 ore) muoiono di cancro, malattia coronarica e spesso vengono commessi suicidi. Pertanto, il sonno ha un effetto riparatore sia sulla salute fisica che mentale.

Insonnia. Narcolessia. Ipersonnia.
L’insonnia e la narcolessia sono malattie ereditarie.

La narcolessia è un disturbo della veglia caratterizzato da episodi diurni di sonno irresistibile. È associato al fatto che una persona che soffre di narcolessia cade immediatamente dallo stato di veglia al sonno paradossale. Sintomo: addormentamento incontrollabile debolezza muscolare. Per molte persone, il ritmo circadiano sonno-veglia è interrotto. La debolezza dei muscoli appare a causa della rabbia, delle risate, del pianto e di altri fattori. L'ipersonnia è un insolito bisogno di sonno, la cui causa è uno squilibrio nei sistemi di regolazione sonno-veglia del corpo.

Vediamo nei sogni varie combinazioni di ciò che ci è successo durante la veglia: nella corteccia cerebrale durante il sonno superficiale o durante la transizione del sonno da uno stadio all'altro, quando ci addormentiamo, rimangono isole - aree disinibite della corteccia e sotto l'influenza degli stimoli interni o esterni da essi vengono “estratte” alcune informazioni, eventi che ci sono accaduti nella realtà, che sono la base per l’emergere della realtà irreale.

Durante il sonno, nei nostri sogni, ci vediamo malati, e dopo qualche giorno ci ammaliamo effettivamente; il fatto è che in sogno diventiamo più sensibili, sentiamo più acutamente i processi che si verificano nel nostro corpo, che sentiamo nella realtà.

Russare.
Durante il sonno, i tessuti molli della parete posteriore si rilassano e talvolta bloccano le vie respiratorie (recessione della lingua - provoca apnea - porta alla morte) Russamento - suono generato dalle vibrazioni tessuto morbido, soprattutto il palato molle.

Operazioni offerte:
1. Chirurgia laser, durante il quale il tessuto in eccesso viene bruciato

2. Un nuovo intervento durante il quale vengono inseriti degli elettrodi nel palato molle; riscalda i tessuti con corrente elettrica ad alta frequenza, li fa restringere e ripristina la loro elasticità in poche settimane.

1. Voronin L.G.

Fisiologia del RNL.

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8. Digest del lettore

Il sonno è uno stato fisiologico caratterizzato dalla perdita delle connessioni mentali attive del soggetto con il mondo che lo circonda. Trascorriamo circa 1/3 della nostra vita in stato di sonno (questo non è il momento peggiore). Il sonno e la veglia si riferiscono ai ritmi circadiani di una persona e indicano diversi livelli di attività. Ruolo funzionale il sonno naturale si riduce a 3 processi:

1. Compensativo-riparatore, cioè durante il sonno, dapprima nelle sue fasi profonde, si ripristina l'energia, si verifica un aumento della secrezione di neuroormoni con proprietà anaboliche, aumenta la sintesi di ATP e diminuisce il metabolismo aerobico, ecc.

2. Informativo: gli eventi acquisiti nello stato di veglia vengono parzialmente elaborati.

3. Psicodinamico: attività interna delle strutture nervose centrali a livello subconscio, che dà origine ai sogni, una componente necessaria del sonno naturale.

Fasi del sonno. L'indicatore più antico e più semplice della profondità del sonno è la forza di soglia dello stimolo (maggiore è la forza, più profondo è il sonno). Attualmente, l’EEG è comunemente utilizzato per valutare la profondità del sonno. In generale, man mano che il sonno diventa più profondo, il ritmo EEG diventa sempre più lento (sincronizzato) e sull'EEG compaiono oscillazioni speciali come i fusi del sonno e i complessi K. Il sonno umano ha un'organizzazione ciclica regolare. Durante il sonno, ci sono 5 fasi: quattro "lente" e 1 "veloce". A volte si dice che il sonno sia composto da 2 fasi: FMS e FBS.

Un ciclo completo è considerato un periodo di sonno in cui si verifica un cambiamento sequenziale nelle fasi del sonno a onde lente e del sonno REM. In media, ci sono 4-6 cicli di questo tipo a notte, della durata di circa 1,5 ore ciascuno.

Fase del sonno NREM.

Di classificazione internazionale La FMS distingue 4 fasi:

1. Stadio di sonnolenza: sostituzione graduale del ritmo beta sull'EEG con oscillazioni a bassa frequenza e comparsa di onde delta e theta. È transitorio dallo stato B. al sonno. La durata solitamente non supera i 10-15 minuti. Nel comportamento, questa fase corrisponde a un periodo di sonnolenza con sogni mezzo addormentati; può essere associata alla nascita di idee intuitive che contribuiscono al successo della risoluzione di un particolare problema;

2. Stadio dei fusi "assonnati" - sull'EEG c'è una predominanza di oscillazioni con una frequenza di 12-16 al secondo e la presenza di complessi K.

3. Fase di transizione: un aumento del numero di onde delta sull'EEG, che occupa da 20 a 50 epoche di registrazione EEG con una frequenza di 2 Hz o inferiore.

4. Sonno profondo - la presenza sull'EEG di onde delta con una frequenza di 2 Hz o inferiore, che occupano più del 50% dell'epoca di registrazione dell'EEG.

Il terzo e il quarto stadio sono solitamente combinati sotto il nome di "sonno delta". Gli stadi profondi del sonno delta sono più pronunciati all'inizio e diminuiscono gradualmente verso la fine del sonno. In questa fase, è abbastanza difficile svegliare una persona. In questo momento, si verifica circa l'80% dei sogni, sono possibili attacchi di sonnambulismo e incubi, ma la persona non ricorda nulla di ciò. Le prime 4 fasi del sonno occupano normalmente il 75-80% dell'intero periodo del sonno.

Fase REM del sonno (REM).

5. La quinta fase del sonno - ha diversi nomi: la fase dei "movimenti rapidi degli occhi" (REM), "sonno con movimenti rapidi degli occhi", "sonno paradossale". È caratterizzato dai seguenti indicatori principali: 1) la presenza di desincronizzazione sull'EEG, cioè un cambiamento dai ritmi lenti (theta, delta) al ritmo beta e al ritmo alfa sullo sfondo di una diminuzione del tono muscolare degli arti;

2) movimenti oculari rapidi (REM) con una frequenza di 60-70 volte al secondo; il numero di tali movimenti può variare da 5 a 50 volte; Ritengono che questo sia il risultato di uno spostamento del potenziale corneo-retinico;

3) una caduta (diminuzione) del tono dei muscoli sottomentonieri e cervicali sullo sfondo dei movimenti mioclonici delle dita delle mani e dei piedi. La diminuzione del tono è associata all'iperpolarizzazione dei motoneuroni gamma midollo spinale, causato da influenze discendenti inibitorie della formazione reticolare del ponte e movimenti mioclonici - dalla presenza di depolarizzazione fasica dei motoneuroni gamma del midollo spinale.

Durante la FBS, si verifica un aumento dell'attività dei neuroni nella formazione reticolare del ponte, della substantia nigra, del tegmento, del talamo, della corteccia visiva e, di conseguenza, cambiamenti autonomici: aumento della frequenza cardiaca, respirazione, cambiamenti nel livello del sangue flusso, la presenza di un riflesso galvanico della pelle, ecc.

I periodi di sonno REM si verificano a intervalli di circa 90 minuti e durano in media circa 20 minuti. Negli adulti questa fase del sonno occupa circa il 20-25% del tempo trascorso a dormire; prime settimane di vita circa l'80%.