3886 0

הטיפול בחולים עם CSC מבוסס על פסיכותרפיה רציונלית ופעילות גופנית מתונה, ורושמים תרופות נוגדות דיכאון לפי ההוראות.

בשל השוני במנגנונים המוצעים העומדים בבסיס התפתחות התסמונת, נעשה שימוש במגוון שיטות של חשיפה לתרופות בטיפול בחולים עם אבחנה של CSC.

בטיפול באנגינה פקטוריס בחולים עם CSC, חוסמי β. נחשף מעקב ארוך טווח אחר חולים עם CSC יעילות שונההשפעה של חוסמי β על תדירות התקפי הכאב. על פי מחברים שונים, השכיחות של התקפי כאב במונותרפיה מופחתת ב-19-60% וב-30% בטיפול משותף עם חנקות. השימוש בחוסמי β יעיל בחולים עם CSC עם פעילות מוגברת של הסימפתטי מערכת עצבים: עם הפרעה חמורה בקצב הלב במהלך ניטור א.ק.ג יומי ושונות קצב הלב מופחתת. שני מחקרים אקראיים, מבוקרי פלצבו, הראו כי אטנולול ופרופרנולול מפחיתים את השכיחות של אנגינה הנגרמת על ידי פעילות גופנית בשעות היום ודיכאון מקטע ST במהלך תקופה של 24 שעות. ניטור א.ק.ג. על רקע הטיפול בחוסמי β, נרשמה עלייה בפעילות הסימפתטית בחולים עם CSC ושיפור במצבם. כאשר משווים את היעילות של atenolol, amlodipine ו-isosorbide-5-mononitrat בחולים עם CSC, Lanza et al. נמצא שיפור ברווחה רק על רקע נטילת חוסמי β.

במהלך תצפיות ארוכות טווח, ההשפעה החיובית של השימוש אנטגוניסטים לסידןכמונותרפיה בטיפול בתעוקת חזה נצפתה ב-31% מהחולים וב-42% מהחולים בטיפול משותף עם חנקות. מחקר אחר דיווח על ירידה בתדירות התקפי אנגינה, צורך בניטרוגליצרין ועלייה בסבילות ל פעילות גופניתב-26% מהחולים עם כאב והשפעה מופחתת של כלי דם כלילית במהלך טיפול בנוגדי סידן. Bugiardini et al. לא ציין ירידה במספר האפיזודות של דיכאון מקטע ST במהלך ניטור א.ק.ג של 48 שעות ב-16% מהמטופלים שעומדים בקפדנות בקריטריונים האבחוניים של CSC ומקבלים טיפול בוורפמיל. Montorsi et al. במחקר של שימוש תת-לשוני בניפדיפין בחולים עם vasospasm ובחולים עם CSC, נמצאה ירידה בקוטר העורקים הכליליים ב-24% מהחולים שאובחנו עם CSC.

בחולים עם CSC, תת לשוני ובפה חנקות. ניטרטים יעילים ב-40-50% מהחולים עם CSC, אך תפקידם בניהול לטווח ארוך של חולים שנוי במחלוקת. Lanza et al. הראה ששימוש תת-לשוני ב- isosorbitol dinitrate אף החמיר את סבילות הפעילות הגופנית בחולי CSC, בניגוד לקבוצת CAD. בחולים עם CSC עם שימוש תת לשוני בניטרוגליצרין, ישנה עלייה קלה במשך העומס ובזמן שלפני הופעת דיכאון ST, אך פחות בולטת מאשר בחולים עם מחלת עורקים כליליים.

בטיפול ב-CSC, בנוסף לשימוש בתרופות אנטי-אנגינליות מסורתיות, ב לָאַחֲרוֹנָהתרופות שנחקרו באופן פעיל המשפרות את המצב התפקודי של האנדותל של כלי הדם, - מעכביםאֵס. בעבר הראו את זה שימוש לטווח ארוךמעכבי ACE מבטלים חוסר תפקוד אנדותל בחולים עם יתר לחץ דם ובחולים עם מחלת כלי דם טרשת עורקים. בחולים עם CSC ו-microvascular angina pectoris, מחקר מבוקר פלצבו רשם עלייה במשך בדיקת המאמץ ובזמן עד להופעת דיכאון ST על רקע אנלפריל בהשוואה לקבוצת הפלצבו.

טיפול תחליפי באסטרוגןמפחית את תדירות התקפי אנגינה בנשים לאחר גיל המעבר, כנראה עקב שיפור ב-EZVD של העורקים הכליליים.

בנוסף, שיפור משמעותי ב-EDVD, כמו גם עלייה בזמן הפעילות הגופנית לפני הופעת דיכאון ST > 1 מ"מ ודינמיקה חיובית של המצב הקליני הוכח במחקר שחקר את ההשפעה של סטטיניםעל מצב התפקוד של האנדותל של העורק הברכיאלי והתפתחות איסכמיה שריר הלב. מחקר (40 מ"ג פרבסטטין או פלצבו למשך 3 חודשים) כלל 40 חולים עם CSC עם היפרכולסטרולמיה בינונית (כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה<4,2 ммоль/л) при нагрузке, показало, что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26% больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприятный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным (плейотропным) действием.

בחולים עם אנגינה פקטוריס ועורקים כליליים תקינים, נעשה שימוש באימיפרמין, תרופה נוגדת דיכאון, מעכב ספיגה חוזרת של עצבים לא סלקטיבי עם פעילות משככת כאבים. זה הפחית באופן משמעותי את השכיחות של תסמונת כאב, כמו גם כאב המתרחש במהלך מניפולציה בצנתר בחולים עם CSC. עם זאת, לטיפול ארוך טווח, תרופה זו אינה מומלצת בשל ריבוי תופעות הלוואי וחוסר השיפור באיכות החיים.

אמינופילין (אנטגוניסט לאדנוזין) יעיל בחלק מהחולים עם CSC.

קורס ותחזית

היות והטיפול המסורתי נגד אנגינאלי (חוסמי β, נוגדי סידן, חנקות) אינו יעיל דיו, מה שיוצר בעיות רבות כאשר ניתן לקטגוריה זו של חולים. חלק מהחולים פונים לעיתים קרובות לעזרה רפואית, מזעיקים אמבולנס, מאושפזים עם אבחנה של "תסמונת כלילית חריפה" ללא אבחנה שלאחר מכן של "אוטם שריר הלב". הפרוגנוזה של המחלה בדרך כלל טובה - הסיכון ל-MI, מוות פתאומי, הצורך בהליכי רה-וסקולריזציה כליליים זהים לאלו של אנשים בריאים באותו גיל. למרות זאת, איכות החיים של חולים כאלה עלולה להיות מופחתת. על פי מחקר CASS, שיעור ההישרדות לשבע שנים של אנשים עם עורקים כליליים תקינים ושבר פליטה תקין טוב משמעותית מאשר אצל אנשים עם אנגינה פקטוריס על רקע היצרות של מחלת עורקים כליליים טרשתיים.

בעוד שהפרוגנוזה חיובית לרוב החולים עם CSC, בחלק מהחולים המחלה אף עלולה להתקדם - ההתקפים הופכים תכופים יותר, חמורים יותר ופחות ניתנים לטיפול. הדבר מפחית משמעותית את פעילות החולים, מוביל לבדיקות לא פולשניות חוזרות ונשנות ואף אנגיוגרפיות, אשפוזים ונכות. כל זה מאפשר לנו לראות ב-COAG לא רק בעיה רפואית, אלא גם חברתית שיש לטפל בה.

קרפוב יו.א.

תסמונת לב X

IN השנים האחרונותבספרות יש תיאור של צורה אחרת של מחלת עורקים כליליים, המתבטאת בתסמונת אנגינה פקטוריס, אך אינה קשורה לנגעים גדולים כלי דם כליליים- אנגינה מיקרווסקולרית (תסמונת X).

תסמונת X (אנגינה microvascularis) היא סוג מיוחד של אנגינה פקטוריס המופיעה לעתים קרובות יותר אצל נשים בגיל התיכון (קלימקטרי) וקשורה לנזק (היפרטרופיה של מיופיברילים) ולעיבוי פיברו-שרירי היפרפלסטי של דפנות כלי הדם הכליליים הקטנים. שינויים אלו מובילים להאטה וירידה בזרימת הדם הכליליים, ירידה במאגר המרחיב כלי הדם. מבחינה קלינית, צורה זו מאופיינת בהתקפי אנגינה אופייניים (ב-50% מהחולים) או לא טיפוסיים (מנוחה או מתח). באק"ג בזמן ההתקף - סימנים לאיסכמיה מוקדית של שריר הלב, בדיקות מאמץ חיוביות (מעידות במיוחד על הבדיקה עם גירוי חשמלי טרנס-וושט), בדיקות דיפירידמול וארגומטרין. יחד עם זאת, אין סימנים לפגיעה בעורקים הכליליים האפיקרדיים הגדולים במהלך אנגיוגרפיה כלילית.

הבדיל מכאב שאינו אנגינאלי (קרדיאלגיה):

1. קרדיאלגיה לא כלילית (פריקרדיטיס, מומי לב נרכשים, יתר לחץ דם עורקי, דלקת שריר הלב, צניחת מסתם מיטרלי, ניוון שריר הלב, קרדיומיופתיה, דיסטוניה נוירו-סירקולטורית).

2. כאב הקשור לפתולוגיה של כלי דם גדולים (אבי העורקים, עורק ריאתי וענפיו).

3. כאבים הנגרמים על ידי פתולוגיה של המנגנון הברונכו-פולמונרי והפלאורה (pneumothorax, pleurisy, גידולים).

4. כאבים הקשורים לפתולוגיה של עמוד השדרה, דופן החזה הקדמי ושרירי חגורת הכתפיים (סיאטיקה, דלקת עצבים, תסמונת טייצה, מיוסיטיס).

5. כאבים הנגרמים מהפתולוגיה של איברי המדיאסטינום (מחלות הוושט, מדיאסטיניטיס, גידולים של המדיאסטינום).

6. כאב הקשור לפתולוגיה של הסרעפת ומחלות של האיברים חלל הבטן(וושט, בקע היאטלי, דלקת כיס המרה, דלקת לבלב).

גורמים לכאב חריף בלתי נסבל בחזה

1. מחלת לב (אוטם שריר הלב).

2. מחלות של אבי העורקים (מנתח מפרצת של אבי העורקים, קרע שלו).

3. מחלות ריאות (pneumothorax, pneumomediastinitis, thromboembolism של עורק הריאה וענפיו).

תסמונת של יתר לחץ דם עורקי

מונח זה מתייחס למכלול סימפטומים הנגרם על ידי עלייה בלחץ הדם במחזור הדם הסיסטמי עקב:

עלייה בתפוקת הלב,

עלייה בהתנגדות הכוללת של כלי דם היקפיים,

עלייה בנפח הדם במחזור הדם.

לעתים קרובות יש שילוב של גורמים אלה.

תסמונת יתר לחץ דם עורקי מתרחשת ביחידות נוזולוגיות שונות עם אטיולוגיה שונה, פתוגנזה שונה ומהלך קליני.

ועדת המומחים של WHO (1999) הציעה את הקריטריונים הבאים ליתר לחץ דם (ללא קשר לגיל): לחץ דם סיסטולי (SBP) בתוך 100 (90 ) - 139 מ"מ כספית. אומנות. ולחץ דם דיאסטולי (DBP) 60 - 89 מ"מ כספית. אומנות. נלקח כנורמה, מ-140/90 - יתר לחץ דם עורקי.

סיווג דרגת יתר לחץ דם עורקי לפי רמת לחץ הדם

	SBP, מ"מ כספית אומנות.	DBP, מ"מ כספית אומנות.
אוֹפְּטִימָלִי
נוֹרמָלִי	פחות מ-130	פחות מ-85
נורמלי גבוה	130 - 139	85 - 89
תואר 1
תואר 2
תואר 3
יתר לחץ דם סיסטולי מבודד		פחות מ-90

תכונות עיקריות:

1. עלייה בלחץ הדם מעל 139/89 מ"מ כספית. אומנות.

2. היפרטרופיה של החדר השמאלי.

3. גוון Accent II על אבי העורקים.

היפרטרופיה של חדר שמאל מתבטאת בשינויים בקצב הקודקוד (הוא מוזז שמאלה, מוגבר, נשפך), ECG (הזזה של הציר החשמלי של הלב לשמאל, S V1 + R V5 / R V6 > 38 מ"מ, R aVL + S V3 > 28 מ"מ בגברים ו-> 20 מ"מ בנשים, R aVL> 11 מ"מ), סימנים רדיולוגיים ואקו-קרדיוגרפיים (אינדקס מסה של שריר הלב השמאלי: היחס בין מסת שריר הלב לשטח הגוף - בגברים> 134 גרם למ"ר, בנשים > 110 גרם למ"ר).

התסמונת של יתר לחץ דם עורקי מלווה בשינוי אופייני בכלי הדם (דופק מתוח בעורק הרדיאלי; בקרקעית העורקים מתפתלים, מצטמצמים, הורידים מורחבים).

ללא קשר לאופי המחלה, תסמונת יתר לחץ הדם העורקי וההפרעות הסובייקטיביות הקשורות בה (כאבי ראש, כבדות בלב, קוצר נשימה, עייפות ועוד) מאלצים את החולה לפנות לרופא; לפעמים יתר לחץ דם עורקי ממשיך "לא סימפטומטי" ומתגלה במקרה במהלך בדיקה רפואית.

על פי אופי העלייה בלחץ הדם, קיימות שלוש צורות של יתר לחץ דם עורקי:

א) סיסטולי (לחץ סיסטולי מוגבר עם לחץ דיאסטולי תקין או מופחת), לעתים קרובות קשור לעלייה בנפח השבץ,

ב) סיסטולי-דיאסטולי (עלייה בלחץ הסיסטולי והדיאסטולי), המצביע בדרך כלל על עלייה בנפח השבץ וההתנגדות לזרימת הדם.

ג) דיאסטולי (עלייה בלחץ הדם הדיאסטולי בלבד), עקב עלייה בהתנגדות ההיקפית הכוללת לזרימת הדם עם ירידה בתפקוד ההנעה של החדר השמאלי.

הנוכחות של אנגינה אופיינית עם עורקים כליליים ללא שינוי תוארה לראשונה על ידי N. Kemp ב-1973. תסמונת זו נקראת "תסמונת X (X)".

כ-10-20% מהחולים שעוברים אנגיוגרפיה כלילית אבחנתית בקשר לתסמונת איסכמית לבבית חריפה או כרונית, העורקים הכליליים שלמים. גם אם נניח שבחלקם תסמיני האיסכמיה עשויים לנבוע מסיבות לבביות אחרות ולא לבביות, אזי, לפי לפחות, לאחד מכל עשרה חולים עם אנגינה פקטוריס אופיינית אין היצרות המודינמית של העורקים הכליליים. הנוכחות של אנגינה אופיינית עם עורקים כליליים ללא שינוי תוארה לראשונה על ידי N. Kemp ב-1973. תסמונת זו נקראת "תסמונת". X (x)".

תסמונת לב X היא מצב פתולוגי המאופיין בנוכחות סימנים של איסכמיה בשריר הלב בהעדר טרשת עורקים של העורקים הכליליים ועווית של העורקים הכליליים האפיקרדיים באנגיוגרפיה כלילית (סימנים של איסכמיה שריר הלב: התקפים אופיינייםאנגינה ודיכאון מקטע ST ≥ 1.5 מ"מ (0.15 mV) למשך יותר מדקה אחת, כפי שנקבע על ידי ניטור אק"ג של 48 שעות).

לפיכך, תסמונת לב X מאובחנת בחולים:

עם כאבים אופייניים בחזה;

עם מבחני מאמץ חיוביים;

עם עורקים אפיקרדיים תקינים מבחינה אנגיוגרפית וללא עדות קלינית או אנגיוגרפית להתכווצות עורקים כליליים;

עם היעדר יתר לחץ דם עורקי מערכתי עם וללא היפרטרופיה של החדר השמאלי, כמו גם עם היעדר הפרות של התפקוד הסיסטולי של החדר השמאלי במנוחה.

במקרים נדירים, חולים עם תסמונת X מפתחים גוש ענף שמאלי עם התפתחות של קרדיומיופתיה מורחבת. יש לציין כי בהיעדר שינויים בעורקים הכליליים במהלך אנגיוגרפיה, יש לעתים קרובות פתולוגיה חסימתית של הכלים הדיסטליים (אנגינה פקטוריס מיקרווסקולרית).

תסמונת X מסווגת בדרך כלל כאחת הקליניות צורות של מחלת עורקים כליליים, שכן המושג "איסכמיה שריר הלב" כולל את כל המקרים של חוסר איזון באספקת החמצן וביקוש שריר הלב לו, ללא קשר לגורמים הגורמים לו.

יש לציין כי האפשרויות של שיטת האנגיוגרפיה בהערכת מצב המיטה הכלילית, בפרט זו המיקרו-וסקולרית, מוגבלות. לכן, המושג "עורקים כליליים ללא שינוי אנגיוגרפית" הוא מותנה מאוד ומצביע רק על היעדר פלאקים טרשתיים המצמצמים את לומן הכלים בעורקים הכליליים האפיקרדיים. תכונות אנטומיותעורקים כליליים קטנים נשארים "בלתי נראים אנגיוגרפית".
גורמים לתסמונת לב X:

האטיולוגיה של תסמונת הלב X עדיין לא מובנת במלואה ורק כמה מנגנונים פתופיזיולוגיים המובילים להתפתחות ביטויים קליניים ואינסטרומנטליים טיפוסיים של המחלה הוקמו:

הפעלה סימפטית מוגברת;
. תפקוד לקוי של האנדותל;
. שינויים מבניים ברמת המיקרו-סירקולציה;
. שינויים מטבוליים (היפרקלמיה, היפראינסולינמיה, "לחץ חמצוני" וכו');
. רגישות יתרלכאב תוך לבבי;
. דלקת כרונית;
. נוקשות מוגברת של העורקים וכו'.

ישנן מספר השערות הקובעות את הפתוגנזה של תסמונת X. על פי הראשונה שבהן, המחלה נגרמת על ידי איסכמיה בשריר הלב עקב הפרעות תפקודיות או אנטומיות של מיקרו-סירקולציה בפרה-עורקים תוך-שריריים (תוך-מורליים), כלומר. בכלי דם שלא ניתן לראותם באמצעות אנגיוגרפיה כלילית. ההשערה השנייה מציעה נוכחות של הפרעות מטבוליות המובילות לסינתזה לקויה של מצעי אנרגיה בשריר הלב. ההשערה השלישית מציעה שתסמונת X מתרחשת כאשר יש עליה ברגישות לגירויים של כאב (ירידה בסף הכאב ברמת התלמוס) מאיברים שונים, כולל הלב.

למרות מחקר אינטנסיבי במהלך 35 השנים האחרונות בנוגע לפתוגנזה של תסמונת כלילית X, שאלות חשובות רבות נותרו ללא מענה.

בקרב חולים עם תסמונת לב X, שולטים אנשים בגיל העמידה, בעיקר נשים. פחות מ-50% מהחולים עם תסמונת לב X סובלים מאנגינה מאמץ אופיינית, רובם תסמונת כאבבחזה הוא לא טיפוסי. תסמינים של תסמונת לב X:

התלונה העיקרית היא פרקים של כאבים בחזה בעלי אופי אנגינה פקטוריס, המתרחשים במהלך מאמץ פיזי או מעוררים מקור, מתח רגשי; בהקרנה אופיינית, במקרים מסוימים הכאב ארוך יותר מאשר במחלת עורקים כליליים, ולא תמיד נפסק על ידי נטילת ניטרוגליצרין (ברוב החולים, התרופה מחמירה את המצב).
תסמינים הקשורים לתסמונת לב X דומים לדיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית. לעיתים קרובות, תסמונת הלב X נמצאת אצל אנשים חשדניים, עם רמת חרדה גבוהה, על רקע הפרעות דיכאון ופוביות. חשד למצבים אלו מחייב התייעצות עם פסיכיאטר.
כפי ש קריטריונים לאבחוןתסמונת לב X נבדלים:
. כאב טיפוסי בחזה ודיכאון משמעותי במקטע ST במהלך פעילות גופנית (כולל הליכון וארגומטר אופניים);
. דיכאון מקטע ST איסכמי חולף ≥ 1.5 מ"מ (0.15 mV) הנמשך יותר מדקה אחת עם ניטור אק"ג של 48 שעות;
בדיקת דיפירידמול חיובית;
. בדיקת ארגומטרין (ergotavine) חיובית, ירידה בתפוקת הלב על רקע שלה;
. היעדר טרשת עורקים של העורקים הכליליים באנגיוגרפיה כלילית;
. לקטאט מוגבר במהלך איסכמיה בניתוח דם מאזור הסינוס הכלילי;
. הפרעות איסכמיות במהלך סינטיגרפיה של שריר הלב במאמץ עם 201 Tl.

תסמונת X מזכירה אנגינה יציבה. למרות זאת ביטויים קלינייםבחולים עם תסמונת X, הם משתנים מאוד, ובנוסף לתעוקת חזה, ניתן להבחין גם בהתקפי אנגינה במנוחה.

בעת אבחון תסמונת לב X, יש לשלול גם את הדברים הבאים:
. חולים עם עווית של העורקים הכליליים (אנגינה וסוספסטית),
. חולים שאצלם גורמים שאינם לבביים לכאבים בחזה מתועדים באופן אובייקטיבי, כגון:

גורמים לשרירים ועצם (אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה הצווארי וכו');
- סיבות נוירופסיכיות (תסמונת חרדה-דיכאונית וכו');
- גורמים במערכת העיכול (עווית בוושט, ריפלוקס גסטרווושטי, כיב קיבה או תְרֵיסַריוֹן, דלקת כיס המרה, דלקת הלבלב וכו');
- סיבות ריאתיות (דלקת ריאות, תהליך שחפתבריאות, שכבות פלאורליות וכו');
- זיהומים סמויים (עגבת) ומחלות ראומטולוגיות.

טיפול בתסמונת לב X:

הטיפול בקבוצת החולים עם תסמונת X נותר לא מפותח לחלוטין. בחירת הטיפול היא לרוב קשה הן לרופאים המטפלים והן למטופלים עצמם. הצלחת הטיפול תלויה לרוב בזיהוי המנגנון הפתולוגי של המחלה ובסופו של דבר נקבעת על ידי השתתפות החולה עצמו. לעתים קרובות יש צורך בגישה משולבת לטיפול בחולים עם תסמונת לב X.

קיימות גישות שונות לטיפול תרופתי: תרופות אנטי-אנגינליות, מעכבי ACE, אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II, סטטינים, תרופות פסיכוטרופיות וכו'.

תרופות אנטי-אנגינאליות כגון אנטגוניסטים לסידן (ניפדיפין, דילטיאאזם, ורפאמיל, אמלודיפין) וחוסמי β-אדרנרגיים (אטנולול, מטופרול, ביסופרול, נבבולול וכו') נדרשות בחולים עם איסכמיה מתועדת של שריר הלב או עם הפרעות זלוף שריר הלב. ניטרטים תת לשוניים יעילים ב-50% מהחולים עם תסמונת לב X. קיימות עדויות ליעילות של ניקורנדיל, בעל השפעה ברדיקרדית, פרזוזין חוסם α1, L-arginine, מעכבי ACE (פרינדופריל ואנלפריל), ציטופרוקטורים (טרימטאזידין) .

עצות כלליות לגבי איכות חיים וטיפול בגורמי סיכון, במיוחד טיפול בסטטינים אגרסיביים להורדת שומנים בדם (הורדת הכולסטרול הכולל ל-4.5 ממול/ליטר, כולסטרול LDL לפחות מ-2.5 ממול/ליטר), יש להתייחס למרכיבים חיוניים בכל טיפול שנבחר אסטרטגיות.

אימון פיזי. בתסמונת הלבבית X, סובלנות הפעילות הגופנית מופחתת, נצפים הפחתה פיזית וחוסר יכולת לבצע פעילות גופנית עקב סף כאב נמוך. אימון גופני מעלה את סף הכאב, מנרמל את תפקוד האנדותל ו"דוחה" את הופעת הכאב במהלך פעילות גופנית בקטגוריה זו של חולים.

תַחֲזִית.

הפרוגנוזה של חולים עם תסמונת לב "X" היא בדרך כלל חיובית. סיבוכים אופייניים לחולי IHD עם טרשת עורקים היצרות של העורקים הכליליים (במיוחד אוטם שריר הלב) הם נדירים ביותר. שיעור ההישרדות לטווח ארוך הוא 95-97%, אולם ברוב החולים, התקפי אנגינה חוזרים ונשנים לאורך שנים רבות משפיעים לרעה על איכות החיים. אם תסמונת הלב X אינה קשורה לעלייה בתמותה או לסיכון מוגבר ל"אירועים" קרדיווסקולריים, אז היא לרוב פוגעת קשות באיכות החיים של החולים ומהווה עומס משמעותי על מערכת הבריאות. יש להדגיש כי הפרוגנוזה חיובית בהיעדר הפרעה בתפקוד האנדותל. במקרים אלו יש ליידע את החולה על מהלך המחלה השפיר. כאשר לא כולל חולים עם בלוק ענף שמאל וחולים עם אנגינה מיקרווסקולרית משנית עקב חמור מחלות מערכתיות, כגון עמילואידוזיס או מיאלומה נפוצה, הפרוגנוזה של חולים עם תסמונת לב X חיובית הן מבחינת הישרדות והן מבחינת שימור תפקוד החדר השמאלי, אולם בחלק מהחולים הביטויים הקליניים של המחלה נמשכים לאורך זמן.

התסמין העיקרי הוא כאב באזור הלב.

• אופי הכאב הוא לוחץ או לוחץ, לעיתים קרובות יש תחושת כובד או חוסר אוויר.
• לוקליזציה (מיקום) של כאב - מאחורי עצם החזה או באזור הקדם-קורדיאלי, כלומר לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה; כאב מקרין לזרוע שמאל, כתף שמאל או שתי הזרועות, אזור הצוואר, הלסת התחתונה, בין השכמות, האזור התת-סקפולרי השמאלי.
• משך - עד 10 דקות.
• מעוררי כאב:
  • מתח פיזי ופסיכו-רגשי;
  • מזג אוויר סוער;
  • אחרי ארוחה;
  • התקפי כאב יכולים להתרחש גם במנוחה.
• סיומו של התקף כואב לא תמיד נעצר (נעצר) על ידי נטילת ניטרוגליצרין (ברוב החולים, התרופה מחמירה את המצב).

גורם ל

על ידי רעיונות מודרניים, התפתחות אנגינה פקטוריס מיקרווסקולרית מבוססת על פגם בהתרחבות של עורקים קטנים של שריר הלב.

במילים אחרות, במהלך פעילות גופנית, הדרישה לחמצן שריר הלב עולה בחדות, מה שמוביל בדרך כלל להתרחבות של מיטת כלי הדם של שריר הלב, בעוד שזה לא קורה עם אנגינה פקטוריס מיקרווסקולרית.

מסיבה לא ידועה, קטן כלי דם עורקיםלאבד את יכולת ההתרחבות (התרחבות), אשר, על רקע רמת פעילות גופנית הולכת וגוברת, מעוררת את התרחשותם של כאבי אנגינה פקטוריס.

אבחון

• ניתוח אנמנזה של המחלה ותלונות - מתי (לפני כמה זמן) למטופל היו כאבים באזור הלב, מה טיבם, משך הזמן, איך הם מתגרים, האם הוא מודאג מקוצר נשימה, חולשה, הפרעות ב עבודת הלב, אילו אמצעים הוא נקט ועם אילו תוצאות, למה המטופל מקשר את הופעת התסמינים הללו, האם הלך לרופא.
• ניתוח היסטוריית חיים - שמטרתו לזהות גורמי סיכון להתפתחות מחלות לב (לדוגמה, שימוש בטבק, מתח רגשי תכוף), מפורטים הרגלי תזונה, אורח חיים.
• ניתוח היסטוריה משפחתית – מסתבר אם לאחד מקרובי המשפחה יש מחלת לב, אילו, האם היו מקרים של מוות פתאומי במשפחה.
• בדיקה רפואית - צפצופים בריאות, אוושים בלב נקבעים, רמת לחץ הדם נמדדת, סימני היפרטרופיה (עלייה במסה ובגודל) של החדר השמאלי של הלב, אי ספיקת חדר שמאל (התכווצות מספקת של החדר השמאלי של הלב) וטרשת עורקים (דחיסה ואובדן גמישות של דפנות העורקים, היצרות של הלומן שלהם עם הפרה שלאחר מכן של אספקת הדם לאיברים) של חלקים שונים בגוף.
• ספירת דם מלאה - מאפשרת לזהות סימני דלקת בגוף (עלייה ברמת הלויקוציטים (תאי דם לבנים), עליה ברמת ESR (קצב שקיעת אריתרוציטים (כדוריות דם אדומות), סימן לא ספציפי של דלקת)) ולזהות סיבוכים וגורם אפשרי לאיסכמיה (פגיעה באספקת הדם) של לבבות השרירים.
• בדיקת שתן כללית - מאפשרת לזהות רמה מוגבהתחלבון, לויקוציטים (תאי דם לבנים), אריתרוציטים ולזהות מחלות שעלולות להיות סיבוך של אנגינה פקטוריס.
• בדיקת דם ביוכימית - חשוב לקבוע את הרמות של:
  • כולסטרול כולל (חומר דמוי שומן, שהוא "חומר בנייה" לתאי הגוף);
  • "רע" (מעודד יצירת פלאקים טרשת עורקים - תצורות המורכבות מתערובת שומנים, בעיקר כולסטרול (חומר דמוי שומן המהווה "חומר בנייה" לתאי הגוף) וסידן) ו"טוב" (מונע היווצרות של רובדי כולסטרול) כולסטרול;
  • רמות טריגליצרידים (שומנים, מקור אנרגיה של התא);
  • סוכר בדם כדי להעריך את הסיכון הקשור לטרשת עורקים בכלי הדם.
• קרישה (אינדיקטורים למערכת קרישת הדם). עם מחלת לב, קרישת הדם עלולה לעלות.
• אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG) - זיהוי היפרטרופיה (עלייה בגודל) של החדר השמאלי של הלב, סימני "עומס יתר" שלו ומספר סימנים ספציפיים לאיסכמיה שריר הלב.
• אקו לב (EchoECG) היא שיטה לבדיקת אולטרסאונד של הלב, המאפשרת להעריך את המבנה והגודל של הלב העובד, ללמוד זרימות דם תוך-לביות, להעריך את מידת הנזק לכלי הדם הטרשתי, את מצב המסתמים ולזהות הפרות אפשריות. של התכווצות שריר הלב.
• ניטור הולטר של אלקטרוקרדיוגרמה (ECG) הוא רישום של אלקטרוקרדיוגרמה למשך 24-72 שעות, המאפשר לזהות אפיזודות של איסכמיה בשריר הלב. משמש למחקר מכשיר נייד(מוניטור הולטר), קבוע על כתפו או חגורתו של המטופל ולוקח קריאות, וכן יומן התבוננות עצמית בו מציין המטופל את מעשיו ושינויים במצב בריאותו לפי שעה.
• בדיקת מאמץ תחת בקרת אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG) - מטופל עם חיישני אלקטרוקרדיוגרף מבצעים עומס הולך וגדל על הסימולטור (לדוגמה, הליכה על הליכון). הבדיקה נחשבת חיובית עבור מחלה כרוניתשל הלב, אם אופייני למטופל אי נוחות בחזה ו/או שינויים האופייניים לאיסכמיה על הקרדיוגרמה.

• קצב טרנס-וושט (TPEKS) הוא שיטה לחקר תפקודי שריר הלב, בה מוחדרת אל הוושט חוט אלקטרודה דרך מעברי האף אל הוושט, המאפשרת גירוי בו-זמני עם דחפים חשמליים ורישום א.ק.ג. השיטה בטוחה יותר מבדיקת המאמץ, וסימני איסכמיה בשריר הלב נעלמים במהירות לאחר סיום המחקר.

• בדיקות מאמץ פרמקולוגיות (תרופתיות) - בחולים שאינם מסוגלים לבצע פעילות גופנית (למשל עם דלקת מפרקים קשה (דלקת מפרקים)), בדיקות מאמץ תרופתיות עם שונות תרופות, המשנים את הצורך של שריר הלב בחמצן על ידי האצת פעימות הלב והגברת ההתכווצות. ניתן לבצע בדיקת מאמץ פרמקולוגית בשילוב עם אקו לב.

• אקו לב - השיטה היא שילוב של פעילות גופנית עם מחקר אקו לב (EchoCG) ומאפשרת לזהות אזורים של פגיעה בכיווץ שריר הלב הנגרמת מפעילות גופנית. השווה את הביצועים של סריקה אולטרסאונד במנוחה, בגובה העומס ובזמן מנוחה. נתונים אלו מושווים לשינויים בקרדיוגרפיה ולתסמינים הקיימים שזוהו בעומס מירבי.
• בדיקות מאמץ רדיואיזוטופיות - למטופל במהלך פעילות גופנית (למשל הליכה על הליכון) מוזרק לווריד תרופה רדיואקטיבית רדיואקטיבית, המצטברת ביחס למידת הכדאיות של תאי שריר הלב. אזורים עם אספקת דם מופחתת ואזורי נמק (מוות) של תאים (עם אוטם שריר הלב (מוות של חלק משריר הלב)) נראים כמו "מוקדים קרים".
• אנגיוגרפיה כלילית היא שיטה רדיופאקה לבדיקת כלי הדם המזינים את הלב, המאפשרת לקבוע במדויק את אופי, מיקומו ומידת ההיצרות של העורק הכלילי (המזון את שריר הלב). עם אנגינה מיקרווסקולרית, שינויים בעורקים הכליליים אינם מזוהים.
• מולטי ספירלה סריקת סי טי(MSCT) של הלב עם ניגודיות - סוג של בדיקת רנטגן עם מתן תוך ורידי של חומר רדיואקטיבי, המאפשר לקבל תמונה מדויקת יותר של הלב במחשב, וכן ליצור את המודל התלת מימדי שלו.
  • השיטה מאפשרת לזהות פגמים אפשריים בדפנות הלב, במסתמיו, להעריך את תפקודם, לזהות היצרות של כלי הלב עצמו.
  • עם אנגינה מיקרווסקולרית, שינויים בעורקים הכליליים אינם מזוהים.
• התייעצות היא חובה (שילוב של אנגינה פקטוריס מיקרווסקולרית עם מצבי דיכאוןאו דיסטוניה נוירו-סירקולטורית (מחלה שהמאפיינים העיקריים שלה הם חוסר יציבות של הדופק ולחץ הדם, כאבים בלב, אי נוחות בדרכי הנשימה, פסיכוטי הפרעות רגשיות, הפרעות בטונוס כלי הדם והשרירים, עמידות נמוכה למאמץ גופני ומצבי לחץ).
• ניתן גם להתייעץ.

טיפול בתסמונת X

תשומת לב לא מספקת של קרדיולוגים לפתולוגיה הנחשבת אינה מובילה להיעלמות הבעיה.

הטיפול בחולים עם תסמונת X נותר בפיתוח מלא, ולכן אסטרטגיית התרופה הנכונה יכולה לשפר את איכות החיים של החולים.

עקרונות בסיסיים של טיפול.

• טיפול לא תרופתי:
  • פעילות גופנית סדירה - אימון אירובי דינמי יומי (הליכה, שחייה, פעילות גופנית על סימולטורים, התעמלות); מידת ומשך ההכשרה נקבעים על ידי הרופא המטפל;
  • שינוי בתזונה - אי הכללה של מזון שומני, עלייה בצריכת ירקות, פירות, דגנים, דגים;
  • הדרה של מתח רגשי.

• טיפול תרופתי עבור אנגינה פקטוריס מיקרווסקולרית כולל מספר קבוצות של תרופות.
  • תרופות נוגדות טסיות (תרופות המפחיתות קרישת דם).
  • תרופות אנטי-איסכמיות (מפחיתות את הצורך של שריר הלב בחמצן):
    • חוסמי β (חוסמי בטא: מרחיבים את כלי הדם, מאטים את פעימות הלב, מקלים על כאבים באזור הלב);
    • אנטגוניסטים לסידן (מעכבים את חדירת הסידן לתוך תאי שרירלב וכלי דם, להרחיב כלי דם, לשנות את קצב הלב) - משמשים ללא יעילות מספקת של חוסמי בטא או התוויות נגד להם;
    • חנקות (טבליות, מדבקה).
  • תרופות היפוכולסטרולמיות (הורדת רמת הכולסטרול (חומר דמוי שומן המהווה "חומר בנייה" לתאי הגוף) בדם).
  • מעכבי ACE (מעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין) קבוצה גדולהתרופות המפחיתות לחץ דם בכמה דרכים בו זמנית).
  
  

עם התקף של אנגינה פקטוריס או לפני ביצוע פעילות גופנית אינטנסיבית, משתמשים בחנקות קצרות טווח (טבליות, תרסיס).

סיבוכים והשלכות

• שינויים בשריר הלב (שריר הלב) עם אנגינה מיקרווסקולרית מובילים להתפתחות של אי ספיקת לב - מצב של הגוף בו התכווצות שריר הלב (שריר הלב) נחלשת. כתוצאה מכך, הלב אינו יכול לספק לגוף את כמות הדם הדרושה, המתבטאת בחולשה קשה ובעייפות.
• אוטם שריר הלב חריף (מוות של חלק משריר הלב עקב פגיעה באספקת הדם באזור זה).
• הפרעות בקצב הלב.
• הסבירות למוות עולה.

מניעת תסמונת X

רוב מניעה יעילהאנגינה מיקרווסקולרית היא להפחית את ההשפעות השליליות של גורמי איום.

• הפסקת עישון ו שימוש יתראלכוהול (המינון המותר הוא לא יותר מ-30 גרם אלכוהול ליום).
• הדרה של מתח פסיכו-רגשי.
• שמירה על משקל גוף אופטימלי (בשביל זה מחושב מדד מסת הגוף: משקל (בקילוגרמים) חלקי הגובה בריבוע (במטרים); בעוד 20-25 זה תקין).
• פעילות גופנית סדירה:
  • אימון אירובי דינמי יומיומי - הליכה מהירה, ריצה, שחייה, סקי, רכיבה על אופניים ועוד;
  • כל שיעור צריך להיות 25-40 דקות (חימום (5 דקות), החלק העיקרי (15-30 דקות) והתקופה האחרונה (5 דקות), כאשר קצב התרגילים הפיזיים מואט בהדרגה);
  • לא מומלץ להתאמן תוך שעתיים לאחר האכילה; לאחר סיום השיעורים, רצוי גם לא לאכול 20-30 דקות.
• בקרת לחץ דם.
• רציונלי ו דיאטה מאוזנת(אכילת מזונות עשירים בסיבים (ירקות, פירות, עשבי תיבול), הימנעות ממזונות מטוגנים, שימורים, חמים מדי ומתובלים).
• שליטה ברמות הכולסטרול (חומר דמוי שומן המהווה "חומר בנייה" לתאי הגוף).

הרעיון של אנגינה מיקרווסקולרית, הסיבות להתרחשותה, התפתחות הפרה-עורקית. מאפיינים של הפרעות מטבוליות. המאפיינים העיקריים של טיפול תרופתי פסיכולוגי של אנגינה פקטוריס מיקרווסקולרית. השלכות אפשריות של המחלה.

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.

פורסם ב http://www.allbest.ru/

Mאיקרווסקולריאנגינה פקטוריס(תִסמוֹנֶת"איקס")

מחלת אנגינה מיקרווסקולרית

דיסטלי(מיקרו-כלי)אנגינה פקטוריסאוֹ תִסמוֹנֶתאיקס- זוהי אנגינה פקטוריס עקב כשל תפקודי ואורגני דיסטלישל המצע הכלילי עם עורקים כליליים גדולים (אפיקרדיאליים) שלמים מבחינה אנגיוגרפית ולא עוויתיים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

תסמונת X מאובחנת בחולים עם כאבים טיפוסיים בחזה, בדיקות מאמץ חיוביות, עורקים אפיקרדיים תקינים מבחינה אנגיוגרפית, וללא עדות קלינית או אנגיוגרפית לעווית עורקים כליליים. בנוסף, לחולים לא אמורים להיות יתר לחץ דם עורקי מערכתי עם ובלי היפרטרופיה של חדר שמאל, כמו גם פגיעה בתפקוד הסיסטולי של חדר שמאל במנוחה. תחת עומס, התפקוד הסיסטולי עשוי להיות תקין או מעט שונה. לעתים נדירות למדי, חולים עם תסמונת X מפתחים חסם ענף שמאלי עם התפתחות של קרדיומיופתיה מורחבת.למרות שרוב החולים עם כאבי חזה אופייניים במהלך פעילות גופנית ובדיקת מאמץ חיובית בדרך כלל סובלים ממחלת לב כלילית חמורה (חסימתית), במיוחד כאשר מזוהים גורמי סיכון בסיסיים. , אבל בערך 10-20% מהם מראים אנגיוגרפיות כליליות תקינות. חולים אלו מכונים תסמונת לב (לבבית) X, שאין לה הגדרה אוניברסלית. בהיעדר שינויים בעורקים הכליליים, לאנגיוגרפיה לעיתים קרובות יש פתולוגיה חסימתית של הכלים הדיסטליים (אנגינה מיקרווסקולרית). חלק מהכותבים משתמשים במונח "אנגינה מיקרו-וסקולרית", כלומר נוכחות בחולים עם אנגינה פקטוריס אופיינית של אנגיוגרפיה כלילית תקינה ורזרבה כלילית מופחתת. לרוב מתייחסים לתסמונת X כאחת הצורות הקליניות של מחלת עורקים כליליים, שכן המושג "איסכמיה שריר הלב" כולל את כל המקרים של חוסר איזון באספקת החמצן ובדרישת שריר הלב לה, ללא קשר לגורמים הגורמים לה. ציין כי האפשרויות של אנגיוגרפיה בהערכת מצב המיטה הכליליות, בפרט, מיקרו-וסקולרית, מוגבלות. לכן, המושג "עורקים כליליים ללא שינוי אנגיוגרפית" הוא מאוד שרירותי ומצביע רק על היעדר רובדים טרשתיים המצמצמים את לומן כלי דם בעורקים הכליליים האפיקרדיים. המאפיינים האנטומיים של עורקים כליליים קטנים נשארים "בלתי נראים אנגיוגרפית". תסמונת X כוללת קבוצות שונות של חולים, ביניהם, ככל הנראה, נשים בגיל המעבר שולטות. בחלק ניכר מהחולים, במיוחד נשים שעוברות כליליות אנגיוגרפיה כדי להבהיר את הסיבה לכאב בחזה, אין שינויים משמעותיים בעורקים הכליליים.במקרים כאלה, תכונות הכאב מאפשרות לנו לשקול 3 אפשרויות: 1) כאב לא אנגינאלי; 2) אנגינה לא טיפוסית, כולל vasospastic; 3) תסמונת לב (לבבית) X. תוצאות חיוביות של בדיקות מאמץ מצוינות ב-10-20% מהאנשים עם עורקים כליליים תקינים ותלונות על כאבים בחזה. בדרך כלל מדובר בחולים בגילאי 30-45 שנים, לרוב נשים, ככלל, ללא גורמי סיכון לטרשת עורקים ועם תפקוד תקין של חדר שמאל.

אֶטִיוֹלוֹגִיָהופתוגנזה

על פי רוב הקרדיולוגים, הפתוגנזה מבוססת על הפתולוגיה של עורקים כליליים קטנים - תפקוד לקוי של כלי דם, ולכן אנגינה פקטוריס זו נקראת לעתים קרובות מחלת כלי דם קטנים.הכשל של מיקרו כלי הדם של שריר הלב נובע משילוב של גורמים תפקודיים ואורגניים. מנגנונים פתוגנטייםאנגינה מיקרו-מחזורית נחשבת כיום כדלקמן.

הֲצָרָהולָקוּייְכוֹלֶתprearteriolשריר הלבלהַרחָבָה

מאסן וחב'. חילקו את המקטע העורקי של המיקרו-וסקולטורה של שריר הלב לפי התכונה התפקודית לעורקים (הם מספקים את הרזרבה הכליליית) ופרה-עורקים (בעלי תפקוד התנגדות). הפרה-עורקים הם בגודל של 100-250 מיקרומטר ומהווים 25% מתפקוד ההתנגדות לזרימה כלילית. אפילו ירידה קלה בלומן שלהם גורמת לעלייה חדה התנגדות כלי דםופגיעה במחזור הדם הכלילי. ההנחה היא שהעיקרי קשר פתוגנטיאנגינה מיקרווסקולרית היא תפקוד לקוי של הפרה-עורקים. מתפתחת היצרות של prearterioles אזורים שוניםשריר הלב באורכים ובחומרה שונים, במקביל, היכולת של prearterioles להתרחב מופחתת באופן משמעותי. דיסטלי לאתר היצרות הפרה-עורקים, איסכמיה שריר הלב עלולה להתפתח במנוחה או עם עלייה בדרישת החמצן שריר הלב במהלך פעילות גופנית. נצפית עלייה מפצה בייצור אדנוזין באזורים איסכמיים, במידה מסוימת זה מוביל להרחבת העורקים, אשר, עקב חומרה לא אחידה, תורמת לפיזור מחדש תוך שריר הלב של זרימת הדם ולהתפתחות תסמונת גניבת אזורים מסוימים של שריר הלב.

עלייה מפצה בריכוז האדנוזין בשריר הלב תורמת להופעת כאב באזור הלב, שכן אדנוזין הוא מתווך להתקף כאב הגורם הישיר להיצרות הפרה-עורקים בשריר הלב הוא ייצור מוגבר של אנדותלין ו. נוירופפטיד Y. מפחית את יכולתם להתרחב. אישור על הפרה של הרחבת כלי הדם ברמה של prearterioles במיטה המיקרו-סירקולטורית של שריר הלב הן התוצאות של בדיקת dipyridamole. בדרך כלל, בתגובה למתן תוך ורידי של דיפירידמול, מתרחשת עלייה בזרימת הדם במיטה הכלילית. עם אנגינה מיקרוקולטורית לאחר מתן דיפירידמול זרימת דם כליליתאינו עולה, אלא, להיפך, פוחת עקב קיומה של התופעה של גניבה תוך שריר הלב (בין-כלי). ישנה גם דעה לגבי התפקיד של הטון המוגבר של העצבות הסימפתטית ותגובתיות מוגברת של הפרה-עורקים בתגובה להיפראקטיבציה הסימפתטית. בתנאים אלה, הפרה-עורקית מתפתחת בקלות.

מורפולוגישינוייםמיקרו-מחזוריותערוציםשריר הלב

שינויים מורפולוגיים במערכת המיקרו-סירקולציה של שריר הלב בצורה המיקרו-מחזורית של אנגינה פקטוריס לא נחקרו מספיק. ישנם דיווחים נפרדים על מחקר מורפולוגי של דגימות ביופסיה תוך-וויטליות של חולים, כמו גם על תוצאות של הדמיית תהודה מגנטית ממוחשבת של הלב באנגינה פקטוריס מיקרווסקולרית. בשיטות אלו נחשפו השינויים המורפולוגיים הבאים: נפיחות וניוון של תאי אנדותל, היפרטרופיה של מיופיברילים, עיבוי שריר שריר היפרפלסטי של דפנות העורקים הקטנים; ירידה בלומן של כלי המיטה המיקרו-מחזורית; מוקדי ניוון של מיופיברילים והכללת ליפופוסין בהם (עם אלקטרון מיקרוסקופידגימות ביופסיה תוך-וויטליות של שריר הלב.המנגנונים להתפתחות שינויים מורפולוגיים במיקרו-וסקולטורת שריר הלב אינם ידועים עדיין, אך שינויים אלו ללא ספק תורמים להתפתחות אנגינה מיקרווסקולרית.

מורפולוגישינוייםVקִירקָטָןעורקיםבְּ-מיקרו וכלי דםתִפקוּד לָקוּי(ב);א--נוֹרמָה

הַעֲלָאָהצבירהטסיות דםואריתרוציטים,הֲפָרָהריאולוגיהדָם

מחקרים מפורטים שנערכו במכון המחקר הבלארוסי לקרדיולוגיה חשפו עלייה משמעותית בהצטברות הטסיות והאריתרוציטים, כמו גם בצמיגות הדם בחולים עם אנגינה פקטוריס מיקרו-מחזורית (דיסטלית). שינויים אלה תורמים להפרות של hemoperfusion שריר הלב והתפתחות אנגינה פקטוריס.

יְרִידָהמפתןכּוֹאֵברְגִישׁוּת

שינוי בתפיסת הכאב נחשב לאחד גורמים קריטייםפתוגנזה של אנגינה פקטוריס מיקרווסקולרית. נקבעה ירידה בסף הרגישות לכאב במחלה זו. ההנחה היא שהדבר נובע מירידה בייצור תרכובות אופיאטים אנדוגניים - אנדורפינים.

מטבוליהפרות

ההנחה היא שהפרעות מטבוליות בשריר הלב ממלאות תפקיד בהתפתחות אנגינה מיקרווסקולרית. בחולים עם אנגינה מיקרו-וסקולרית במהלך פעילות גופנית, רמה גבוההאשלגן בדם ועלייה בריכוז הלקטאט לעומת אנשים בריאים. שינויים אלו עשויים להצביע על ירידה בפעילות של תהליכים מטבוליים אירוביים בשריר הלב. עם זאת, יתכן ששינויים מטבוליים אלו מתרחשים באופן משני, בתגובה לפגיעה בהמפרפוזיה בשריר הלב.

למרות מחקר אינטנסיבי במהלך 35 השנים האחרונות בנוגע לפתוגנזה של תסמונת כלילית X, שאלות חשובות רבות נותרו ללא מענה. ביניהם ניתן למנות את הדברים הבאים: 1) האם לכאב בחזה יש מקור לבבי; 2) האם הכאב גורם לאיסכמיה בשריר הלב; 3) האם מנגנונים אחרים (מלבד איסכמיה) מעורבים במקור הכאב; 4) מה תפקיד הפרעות בתפקוד שריר הלב והורדת סף הכאב בפרוגנוזה ארוכת הטווח של המחלה.

בשנים האחרונות נחקרו באופן אינטנסיבי מנגנונים שונים של היווצרות מחלת עורקים כליליים. ברמה התאית והמולקולרית מוערכים מצב תאי האנדותל, חילוף החומרים שלהם, תפקיד מנגנון הקולטן וכו'. אינטראקציות שונות בין סף כאב וחוסר תפקוד מיקרו-וסקולרי עשויות להסביר את ההטרוגניות בפתוגנזה של הלב. עםתסמונת X. גם לסף הכאב וגם לחוסר תפקוד מיקרו-וסקולרי יש הדרגות בחומרה והם מווסתים גורמים שוניםכגון תפקוד לקוי של האנדותל, דלקת, השפעות עצביות אוטונומיות ומנגנונים פסיכולוגיים.

בין סיבות מפורטותנראה כי תפקוד לקוי של האנדותל בתסמונת הלבבית X היא החשובה והרב-פקטוריאלית ביותר, כלומר. קשור לגורמי סיכון עיקריים כגון עישון, השמנת יתר, היפרכולסטרולמיה ודלקת. למשל, רמות פלזמה גבוהות חלבון C-reactive- סמן של דלקת ונזק - מתאם ל"פעילות" המחלה ולחומרת הפרעות בתפקוד האנדותל. תפקוד לקוי של האנדותל הוא החוליה המוקדמת ביותר בהתפתחות טרשת עורקים, היא נקבעת כבר בתקופה שקדמה להיווצרות רובד טרשת עורקים, לפני הביטויים הקליניים של המחלה, ונזק אנדותל, הגורם לחוסר איזון בסינתזה של חומרים מכווץ כלי דם וחומרים מרפי כלי דם. , מוביל לפקקת, הידבקות של לויקוציטים ושגשוג של תאי שריר חלקים בדופן העורקים. תפקוד לקוי של האנדותל עם זמינות ביולוגית מופחתת של גורם ההרפיה התלוי באנדותל, תחמוצת החנקן (NO), ועם עלייה ברמות האנדותלין-1 (ET-1) עשוי להסביר פגיעה במיקרו-סירקולציה בתסמונת הלבבית X. בנוסף, NO/ET- נמוך. יחסי 1 נמצאים בקורלציה ישירה עם חומרת הכאב בחולים אלה. שינויים במבנה כלי הדם עם חוסר תפקוד של האנדותל מובילים לסיבוכים כגון איסכמיה בשריר הלב, התקף לב ושבץ מוחי. לחולים עם גורמי סיכון מרובים יש לעיתים קרובות אתרומה כלילית ראשונית (לא ניתן לזיהוי באנגיוגרמה כלילית), שעלולה לפגוע בתפקוד האנדותל.

שוב, ישנה דומיננטיות (כ-70%) של נשים לאחר גיל המעבר באוכלוסיית חולי תסמונת הלב X. לעיתים קרובות יש להן כאבי חזה לא טיפוסיים שנמשכים זמן רב יותר מאשר אנגינה טיפוסית ועשויים להיות עמידים לניטרוגליצרין. לפעמים לנשים אלו יש מחלות נפש. מחסור באסטרוגן הוא גורם פתוגנומוני המשפיע על כלי הדם באמצעות מנגנונים תלויי אנדותל ואנדותל.

קליניתצִיוּר

פחות מ-50% מהחולים עם תסמונת לב X סובלים מאנגינה מאמץ אופיינית, ולרובם יש כאבים לא טיפוסיים בחזה. למרות האי-טיפוסיות, הכאב בתסמונת זו הוא עז מאוד ועלול לשבש באופן משמעותי לא רק את איכות החיים, אלא גם את יכולת העבודה. בחולים רבים עם תסמונת לב X יש: ירידה בסף הכאב הפנימי, הופעת כאבים בחזה במהלך מתן תוך ורידיאדנוזין, נטייה לתגובות ספסטיות של שרירים חלקים של איברים פנימיים. תסמינים הקשורים לתסמונת לב X דומים לדיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית. לעיתים קרובות, תסמונת הלב X נמצאת אצל אנשים חשדניים, עם רמת חרדה גבוהה, על רקע הפרעות דיכאון ופוביות. חשד למצבים אלו מחייב התייעצות עם פסיכיאטר.

אבחון.למרות שאין הגדרה מקובלת של תסמונת X, ההצגה הקלינית שלה מרמזת על נוכחותם של שלושה מאפיינים: 1) אנגינה אופיינית המתרחשת במהלך פעילות גופנית (פחות תכופות - אנגינה או קוצר נשימה במנוחה), 2) תוצאה חיוביתא.ק.ג. עם פעילות גופנית או בדיקות מאמץ אחרות (דיכאון מקטע ST ב-EKG, פגמי זלוף שריר הלב ב-scintigrams), 3) עורקים כליליים תקינים או לא מצומצמים (שינויים ראשוניים) באנגיוגרמה. לכן, תסמונת X מזכירה אנגינה יציבה. עם זאת, הביטויים הקליניים בחולים עם תסמונת X משתנים מאוד, ובנוסף לתעוקת חזה ניתן להבחין גם בהתקפי אנגינה במנוחה. לחולים עם כאבים בחזה ומעורקים כליליים "רגילים" יש לעיתים קרובות יתר לחץ דם עם או בלי היפרטרופיה חדרית. לב יתר לחץ דם מאופיין בתפקוד לקוי של האנדותל, שינויים במבנה האולטרה של שריר הלב ומיטה הכליליים, וירידה ברזרבה הכללית. ביחד או לחוד, שינויים אלו פוגעים בזרימת הדם הכליליים ועלולים לגרום לתעוקת חזה. במקרים כאלה, החשיבות העיקרית היא בקרה על יתר לחץ דם עורקי, המאפשרת לשחזר את השלמות התפקודית והמבנית של מערכת הלב וכלי הדם.בעזרת בדיקות פרובוקטיביות נאותות (עם אצטילכולין וכו'), המרפאה מנסה לשלול עווית של העורקים הכליליים. במצבים מסוימים, למשל, בנוכחות פגם זלוף נרחב או מוקד של חוסר סינרגיה של דופן החדר השמאלי והעורק האנגיוגרפי ללא שינוי, ניתן לבצע אקו לב תוך-כלילי (אולטרסאונד תוך-וסקולרי) כדי למנוע שינויים חסימתיים בכלי. לפיכך, תסמונת לב X מאובחנת בהדרה. קודם כל, טרשת עורקים כלילית ומחלות אחרות של העורקים הכליליים אינם נכללים. יש לקחת היסטוריה זהירה סימפטומים נלוויםוגורמי סיכון למחלות לב וכלי דם, תוצאות של בדיקות פעילות גופנית לא פולשניות, כמו גם התנהלות אבחנה מבדלתעם מחלות ואי תפקוד של איברים אחרים (וושט, עמוד שדרה, ריאות וצדר, איברי בטן), כמה מחלות ואנומליות מסתמים של הלב - אנגינה vasospastic, צניחת מסתם מיטרלי. יש להבדיל בין תסמונת הלב X לבין קרדיאלגיה הקשורה לדיסמוטיליות של הוושט, פיברומיאלגיה ואוסטאוכונדרוזיס.

כמה קרדיולוגים מאמינים כי בנוסף לכאבים אופייניים בחזה ואיסכמי שינויים בא.ק.ג(דיכוי מקטע ST מסוג אופקי או משופע של 1 מ"מ או יותר) או עדות אחרת לנזק לבבי (לדוגמה, זיהוי של פגם חולף בזלוף שריר הלב בסינטיגרפיה תליום-201), העורקים הכליליים התת-אפיקדיאליים צריכים להיות ללא שינוי אנגיוגרפי לחלוטין . עם זאת, גם לקריטריונים אנגיוגרפיים קפדניים אלו יש מגבלות, שכן ידוע כי אנגיוגרפיה כלילית אינה אינפורמטיבית (מאחר שאינה מזהה שינויים טרשת עורקים מוקדמים בתוך דופן העורקים, אינה רגישה דיה באבחון של פקקת תוך-קורונרית ואינה עוזרת לקבוע מבנה פנימיפלאקים וזיהוי פלאקים המועדים לקרע וכיב). יחד עם זאת, בדיקת א.ק.ג מאמץ בחלק מהחולים עם תסמונת X עלולה להיות לא אינפורמטיבית עקב הפסקתה בטרם עת בפעילות גופנית נמוכה עקב עייפות, קוצר נשימה או אי נוחות בחזה. במקרים אלו ניתן להיעזר בבדיקת גירוי פרוזדורי חשמלי טרנסופאגיאלי או בבדיקה תוך ורידית עם דובוטמין לאיתור איסכמיה בשריר הלב. הוכח כי בתסמונת לב X, נצפים ליקויי זלוף חולפים באזורים המסופקים על ידי עורקים בעלי השפעה נמוכה. טומוססינטיגרפיה ממוחשבת של פליטת פוטון בודדת של שריר הלב, יחד עם הערכת זלוף שריר הלב, מאפשרת גם לקבוע את הפרמטרים של התכווצות החדר השמאלי.

בחלק מהחולים, הפרעות מקומיות בניידות דופן הלב מתגלות באמצעות בדיקת סטרס-ECHO, הדמיית תהודה מגנטית או הפרעות במטבוליזם שריר הלב נקבעות באמצעות טומוגרפיה פליטת פוזיטרונים. תוך כלי דם אולטרסאונדיש לעורקים הכליליים הערך הגבוה ביותררק באותם מקרים שבהם מתגלים עורקים כליליים תקינים או שהשתנו מעט במהלך אנגיוגרפיה כלילית. הוא מאפשר לחקור את פני השטח והמבנה הפנימי של רובדים טרשתיים, לאמת פלאקים בעלי תצורה מורכבת, לתת להם הערכה כמותית, לבחון את מצב דופן כלי הדם סביב הרובד ולגלות פקקת בעורקים הכליליים. עם זאת, מורכבות הטכניקה, עלותה הגבוהה והצורך בכוח אדם מיומן במיוחד מונעים שימוש נרחב בשיטה בעלת ערך זו.

דִיפֵרֶנציִאָלִיאבחון

קבוצת החולים עם תסמונת לב X היא הטרוגנית. חלק מהמומחים כוללים חולים עם יתר לחץ דם מערכתי עורקי, קרדיומיופתיה היפרטרופית או קרדיומיופתיה אידיופטית. עם זאת, רובם סבורים כי יש להוציא מתסמונת כלילית X חולים עם גשרי שרירים, יתר לחץ דם ריאתי, מחלת לב מסתם, צניחת מסתם מיטרלי, היפרטרופיה של חדר שמאל וסוכרת. עבור המראה ידוע אנגינה. בעת אבחון המחלה המדוברת, יש לשלול גם את הדברים הבאים: חולים עם עווית של העורקים הכליליים (vasospastic angina pectoris), חולים שבהם גורמים לא לבביים של כאבי חזה מתועדים בשיטות אובייקטיביות (לדוגמה, שרירים - אוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה הצווארי וכו'; תסמונת נוירו-פסיכיאטרית - חרדה-דיכאונית וכו', מערכת העיכול - עווית של הוושט, ריפלוקס מים בקיבה-וושטי, כיב קיבה או תריסריון וכו'). תסמונת רב-מטבולית" מתארת ​​שילוב של מאפיינים קליניים מסוימים וגורמי סיכון עבור CAD: השמנת יתר בטנית (מדד מותניים/ירכיים >0.85), יתר לחץ דם, אי סבילות לפחמימות או סוכרת מסוג 2, דיסליפידמיה (היפרטריגליצרידמיה וירידה ברמות ליפופרוטאין צפיפות גבוהה). הגורמים המאחדים לכל המצבים הקליניים הללו בתסמונת המטבולית X הם היפרטריגליצרידמיה ועמידות רקמות לפעולת אינסולין. מאפיינים נוספים של חולים אלה כוללים היפר-אוריצמיה, חוסר פעילות גופנית והזדקנות מוקדמת.

רְפוּאִייַחַס

הטיפול בקבוצת החולים בתסמונת X נותר לא מפותח במלואו, ולכן אסטרטגיית תרופות נכונה יכולה לשפר את איכות החיים של החולים ולהפחית את העלויות הכספיות של שירותי הבריאות. נעשה שימוש בגישות שונות לטיפול תרופתי (תרופות אנטנגינליות, מעכבי ACE, אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II, סטטינים, תרופות פסיכוטרופיות ועוד) בחירת הטיפול קשה לרוב הן לרופאים המטפלים והן למטופלים עצמם. הצלחת הטיפול תלויה לרוב בזיהוי המנגנון הפתולוגי של המחלה ובסופו של דבר נקבעת על ידי השתתפות החולה עצמו. לעתים קרובות יש צורך בגישה משולבת לטיפול בחולים עם תסמונת לב X. ייעוץ כללי לשינוי איכות החיים וטיפול בגורמי סיכון, במיוחד טיפול בסטטינים אגרסיבי להורדת שומנים בדם (הורדת הכולסטרול הכולל ל-4.5 mmol/l, כולסטרול LDL פחות מ- יש להתייחס ל-2.5 mmol/l) כמרכיבים חיוניים בכל אסטרטגיית טיפול שנבחרה. תרופות אנטי-אנגינליות כגון אנטגוניסטים של סידן (ניפדיפין, דילטיזם, ורפאמיל, אמלודיפין) וחוסמי ?-אדרנרגיים (אטנולול, מטופרול, ביסופרולול, נביבולול וכו') נחוצות לחולים עם איסכמיה מתועדת של שריר הלב או עם הפרעות בזלוף שריר הלב. ניטרטים תת לשוניים יעילים ב-50% מהחולים עם תסמונת לב X. קיימות עדויות ליעילות של ניקורנדיל, בעל השפעה ברדיקרדית, חוסם α1 פרזוזין, L-arginine, מעכבי ACE (פרינדופריל ואנלפריל), ציטופרוקטורים (טרימטאזידין). ). מחקרים מבוקרים הראו כי בחולים עם אנגינה, טרימטאזידין מפחית באופן מובהק סטטיסטית את תדירות התקפי אנגינה, מגדיל את הזמן עד להופעת איסכמיה בתגובה לפעילות גופנית, מוביל לירידה משמעותית בצורך בניטרוגליצרין ומשפר את תפקוד ההתכווצות של החדר השמאלי בחולים עם תפקוד איסכמי.

כאשר מטופלים בתרופות אחרות, אימיפרמין, נוגד דיכאון בעל תכונות משככות כאבים, ואמינופילין, אנטגוניסט לקולטן לאדנוזין, הוכחו כמשפרים תסמינים בחולים עם תסמונת לב X. טיפול הורמונלי חלופי בנשים עם תסמונת לב X מפחית כאבים בחזה ומשפר את האנדותל. פוּנקצִיָה. אסטרוגנים הם אנטגוניסטים בהשפעתם על אנדותלין-1, הם תורמים להרחבת כלי הדם הכליליים. שיפור בתפקוד האנדותל הוכח בנשים לאחר גיל המעבר כאשר נטלו 17?-אסטרדיול. במחקר של Adamson D. et al. טיפול משולב של נשים לאחר גיל המעבר עם תסמונת לב X עם אסטרוגנים אסטרוגנים עם מתיל טסטוסטרון במשך 8 שבועות הוביל לשיפור משמעותי במצבן הפסיכו-רגשי, אך לא העלה את הפרמטרים של סבילות לפעילות גופנית וזמן עד אנגינה פקטוריס לפי בדיקת ההליכון. עם זאת, נשלט מחקרים קלינייםלאשר כי הסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם וסרטן השד עשוי לעלות בנשים הנוטלות טיפול הורמונלי חלופי. למרות החלפה טיפול הורמונליעשויה להשפיע לטובה על מערכת לב וכלי דם, זה יכול גם להוביל לסיבוכים משמעותיים. לכן, לא ניתן להמליץ ​​על טיפול הורמונלי שגרתי בנשים לאחר גיל המעבר מחלות כרוניות, כולל אלו עם תסמונת לב X, והחולים עצמם צריכים לקחת השתתפות פעילהבטיפול בבעיות של טיפול הורמונלי חלופי. עם זאת, טיפול זה עשוי להיות שימושי במקרים בהם הוכח קשר ישיר בין מחסור באסטרוגן ותסמונת לב X. יש לנקוט זהירות בעת שימוש בתרופות כאלה. סטטינים בחולים עם היפרליפידמיה משפרים את תפקוד האנדותל, הם מפחיתים איסכמיה בשריר הלב בחולים עם תסמונת לב X. במחקר של G.N. Soboleva et al. סימבסטטין במינון של 20 מ"ג ליום. ניתן ל-19 חולים עם תסמונת כלילית X. התרופה הפחיתה משמעותית את רמת הכולסטרול הכולל (מ-5.6 ל-4.3 mmol/l) ואת כולסטרול LDL (מ-3.4 ל-2.3 mmol/l), כלומר. הטיפול הוביל להשגת רמת היעד של LDL-C. סימבסטטין הפחית את האינדקס האטרוגני של השומנים והגדיל משמעותית את סבילות המאמץ (משך בדיקת המאמץ לפני הופעת איסכמיה שריר הלב עלה מ-8.3 ל-9.7 דקות). השימוש בתרופה הוביל גם לשיפור במצב התפקודי של האנדותל כלי הדם (הרחבת כלי דם תלויי אנדותל של העורק הברכיאלי לפי נתוני אולטרסאונד ברזולוציה גבוהה). במחקר אחר על 42 חולים (35 מהם נשים), הוכח שלחולים עם תסמונת לב X, בממוצע, יש תכולה מוגברת של סרוטונין בפלזמה ובטסיות הדם, ירידה בתפקוד כלי הדם של האנדותל בהשוואה לאנשים בריאים. , הם חשפו לעתים קרובות יותר (ב-71% מהמקרים) דרגות שונות של הפרעות זלוף שריר הלב על פי טומוסצינטיגרפיה ממוחשבת של פליטת פוטון בודדת, זוהו רמה גבוהה של חרדה ודרגות חומרה שונות של תסמונת דיכאון. ההשפעה החיובית של סימבסטטין בקבוצות. של חולים עם מחלת עורקים כליליים על רקע טרשת עורקים כלילית שיפרו אינדיקטורים לתפקוד האנדותל במחקרים אחרים.

תפקוד לקוי של האנדותל מאופיין בחוסר איזון בין מתווכים מרחיבים ומכווצים כלי דם הפועלים על קיר כלי דם. במקרה זה, ככלל, מספר מרחיבים כלי דם, הכוללים תחמוצת חנקן (NO) ופרוסציקלין, יורד, ומספר מכווצי כלי הדם, אנדותלין-1 ואנגיוטנסין II, עולה. בזמן נטילת סטטינים (Vazilip), תפקוד האנדותל משתפר הן בעקיפין (באמצעות נורמליזציה של ספקטרום השומנים בדם) והן בעזרת השפעה ישירה על האנדותל, עקב הרחבת כלי הדם המוגברת וירידה בפעילותם של גירויים כלי דם. דופן כלי הדם (ללא קשר להשפעה על ספקטרום השומנים בדם). הוכח כי לסטטינים (Vazilip) יש את היכולת לשחזר את תפקוד האנדותל ובכך לתרום לתגובה וסומטורית תקינה של העורקים הכליליים והפריפריים. יתרה מכך, ההשפעה הטובה ביותר במונחים של שיפור המצב התפקודי של האנדותל של כלי הדם נצפתה בחולים עם הפרעה ראשונית בולטת יותר של האנדותל.

טיפול פסיכולוגי יכול להשפיע לטובה על מספר רב של חולים, ללא קשר לשאלה אם קיימים גורמים אורגניים. בדיקה פסיכולוגית מאפשרת להעריך את מצב מערכת העצבים האוטונומית, המצב הנפשי הנוכחי ומאפייני האישיות של המטופל (חרדה, גילויי דיכאון). תיקון ההתנהגות והאופי של החולים, לרבות תרופות פסיכוטרופיות, יעיל במיוחד בשלבים המוקדמים של המחלה. טבלה 3 מסכמת את המלצות ה-ESC לטיפול תרופתי אנטי-אנגינלי בחולים עם תסמונת X.

גוּפָנִילהתאמן.בתסמונת הלבבית X, סובלנות הפעילות הגופנית מופחתת, נצפים הפחתה פיזית וחוסר יכולת לבצע פעילות גופנית עקב סף כאב נמוך. אימון גופני מעלה את סף הכאב, מנרמל את תפקוד האנדותל ו"דוחה" את הופעת הכאב במהלך פעילות גופנית בקטגוריה זו של חולים.

תַחֲזִית.הפרוגנוזה של חולים עם תסמונת לב "X" היא בדרך כלל חיובית. סיבוכים האופייניים לחולי IHD עם טרשת עורקים היצרות של העורקים הכליליים (במיוחד אוטם שריר הלב) הם נדירים ביותר. שיעור ההישרדות לטווח ארוך הוא 95-97%, אולם ברוב החולים, התקפי אנגינה חוזרים ונשנים לאורך שנים רבות משפיעים לרעה על איכות החיים. אם תסמונת הלב X אינה קשורה לעלייה בתמותה או לסיכון מוגבר ל"אירועים" קרדיווסקולריים, אז היא לרוב פוגעת קשות באיכות החיים של החולים ומהווה עומס משמעותי על מערכת הבריאות. יש להדגיש כי הפרוגנוזה חיובית בהיעדר הפרעה בתפקוד האנדותל. במקרים אלו יש ליידע את החולה על מהלך המחלה השפיר. עם הדרה של חולים עם חסימת ענף שמאל וחולים עם אנגינה מיקרווסקולרית משנית עקב מחלות מערכתיות חמורות כגון עמילואידוזיס או מיאלומה נפוצה, הפרוגנוזה של חולים עם תסמונת לב X חיובית הן מבחינת הישרדות והן מבחינת שימור תפקוד החדר השמאלי. עם זאת, בחלק מהחולים, הביטויים הקליניים של המחלה נמשכים לאורך זמן.

סִפְרוּת

1.Lupanov V.P. אלגוריתם לאבחון וטיפול בחולים עם כאבים בחזה ואנגיוגרמה כלילית תקינה (תסמונת כלילית X). דבש רוסי. מגזין 2005; מס' 14: 939-943.

2. Sergienko V.B., Sayutina E.V., Samoilenko L.E. et al. תפקידה של תפקוד לקוי של האנדותל בהתפתחות איסכמיה של שריר הלב בחולים עם מחלת עורקים כליליים עם עורקים כליליים ללא שינוי ושונים מעט. קרדיולוגיה 1999; מס' 1: 25-30.

3. Chazova I.E., Mychka V.B. תסמונת מטבולית. - M .: Media Medica, 2004.

מתארח ב- Allbest.ru

מסמכים דומים

תסמונת קלינית של אנגינה פקטוריס, סוגיה, גורמי סיכון. אטיולוגיה ופתוגנזה של המחלה. תסמינים של אנגינה יציבה של מאמץ ומנוחה. עקרונות התנהגות של מטופל הסובל מהתקפי לב. מניעה וטיפול במחלה.

מצגת, נוספה 12/09/2013


קונספט ו סימנים קלינייםאנגינה פקטוריס, הגורמים העיקריים והתנאים המוקדמים להתרחשותה, שלבי ההתפתחות ומידת הסכנה לחיי אדם. תכונות ייחודיותומקומות של כאב באנגינה פקטוריס. עזרה עצמית בזמן התקפים, אמצעי מניעה וטיפול.

מצגת, נוספה 05/10/2010


סיווג של מחלת לב איסכמית. תרופות המשמשות להקלה התקפה חריפהאַנגִינָה. קורס קליניאַנגִינָה. מרפאה של התקף של אנגינה פקטוריס, הערכת חומרת מצב החולים, קביעת הפרוגנוזה ורישום טיפול.

תקציר, נוסף 09/02/2010


תמונה קלינית של אנגינה פקטוריס יציבה. הסיבות העיקריות להתרחשותו. תסמונות קליניות של אנגינה יציבה ו אקסטרסיסטולה חדרית. טיפול לא תרופתי ותרופתי במחלה. פרוגנוזה ואפיקריסה סופית של המטופל.

היסטוריה רפואית, נוסף 28/10/2009


אנמנזה של חיים ומחלות. בדיקת האיברים הפנימיים של המטופל. הַחזָקָה בדיקות מעבדהדם לאבחון. מינוי ורציונל טיפול תרופתימחלת לב איסכמית ואנגינה פקטוריס מתקדמת.

היסטוריית מקרה, נוסף ב-16/10/2014


תסמינים של מחלת לב כלילית (CHD). מאפיינים של התקפי אנגינה, ההבדלים ביניהם מכאבים בקרדיאלגיה. השכיחות והמשמעות של מחלת עורקים כליליים, סיווגה. גורמים למחלה. תרופות למניעת התקפי אנגינה.

מצגת, נוספה 11/12/2015


אטיולוגיה וגורמי נטייה של אנגינה פקטוריס. תמונה קלינית וסוגי אבחון. שיטות מחקר, הכנה אליהן. עקרונות טיפול ומניעה של המחלה. בוצעו מניפולציות אָחוֹת. תכונות של תהליך הסיעוד.

עבודת קודש, נוספה 21/11/2012


זרימת הדם לשריר הלב. התפתחות של מחלת לב כלילית. גורמי סיכון לטרשת עורקים. התמונה הקלינית של אנגינה פקטוריס, טרשת עורקים של כלי מוח, עורקים כליליים ו גפיים תחתונות. ביטויים לא טיפוסיים של אנגינה פקטוריס.

מצגת, נוספה 22/05/2016


תלונות של המטופל בעת הקבלה. תוצאות מחקר, אבחון ראשוני. נימוק לאבחון של אנגינה פקטוריס פרוגרסיבית. תסמינים מובילים פנימה תמונה קליניתמחלות. הבדלים בין אוטם שריר הלב לבין אנגינה. פיתוח תכנית טיפול.

היסטוריית מקרה, נוסף ב-30/05/2015


אנגינה - צורה קליניתמחלת לב איסכמית. הִתחַשְׁבוּת תסמינים קלינייםמחלות. עזרה עצמית בזמן התקף. תיאור תרופותמשמש באנגינה פקטוריס. הפרעות קצב הלב והפרעות הולכה בחולים.