ventrikularna fibrilacija za katero je značilen nenaden pojav neusklajenosti kontrakcij miokarda, ki hitro vodi do srčnega zastoja. Razlog za njen nastanek je pojav motenj v prevajanju vzbujanja znotraj prevodnega sistema prekatov ali atrijev. Klinični znanilci ventrikularne fibrilacije so lahko pojav ventrikularnega trepetanja ali napad paroksizmalne tahikardije, in čeprav je zadnja vrsta kršitve koordinacije miokardnih kontrakcij ohranjena, lahko visoka frekvenca kontrakcij povzroči neučinkovitost črpalne funkcije srca. , čemur sledi hitra smrt.

Na dejavnike tveganja ventrikularna fibrilacija vključujejo različne škodljive eksogene in endogene učinke na miokard: hipoksijo, motnje vodno-elektrolitnega in kislinsko-bazičnega stanja, splošno hlajenje telesa, endogena zastrupitev, prisotnost koronarne arterijske bolezni, mehansko draženje srca med različnimi diagnostičnimi in terapevtskimi manipulacijami itd.

Posebno pozornost je treba nameniti kršitvam ravnotežje elektrolitov predvsem pa na izmenjavo kalija in kalcija. Znotrajcelična hipokalemija, ki je neizogiben spremljevalec vseh hipoksičnih stanj, sama po sebi poveča razdražljivost miokarda, kar je preobremenjeno s pojavom paroksizmov motenj sinusnega ritma. Poleg tega se na njegovem ozadju zmanjša tonus miokarda. Motnje srčne aktivnosti se lahko pojavijo ne samo v prisotnosti intracelularne hipokalemije, temveč tudi s spremembo koncentracije in razmerja kationov K + in Ca ++. Ko se pojavijo te motnje, pride do spremembe celično-zunajceličnega gradienta, ki je preobremenjen s pojavom motenj v procesih vzbujanja in krčenja miokarda. Hitro povečanje koncentracije kalija v krvni plazmi ob ozadju zmanjšane ravni v celicah lahko povzroči fibrilacija. Z intracelularno hipokalciemijo miokard izgubi sposobnost popolnega krčenja.

EKG pri ventrikularni fibrilaciji pojavijo se značilni valovi neenakomerne amplitude s frekvenco nihanja 400-600 na minuto. Z naraščanjem presnovnih motenj miokarda se pogostost kontrakcij postopoma upočasnjuje, do njihovega popolnega prenehanja.

Atonija miokarda

Atonija miokarda (« neučinkovito srce”) je značilna izguba mišični tonus. Je končna faza kakršnega koli srčnega zastoja. Vzrok njegovega pojava je lahko izčrpanost kompenzacijskih sposobnosti srca (predvsem ATP) v ozadju tako hudih stanj, kot so velika izguba krvi, dolgotrajna hipoksija, šok stanja katera koli etiologija, endogena zastrupitev itd. Predznak miokardialne atonije je pojav na EKG znakov elektromehanske disociacije - spremenjenih ventrikularnih kompleksov.

Fibrilacija in ventrikularno trepetanje

Ventrikularna fibrilacija - vao tična asinhrona ekscitacija posameznika mišična vlakna ali majhne skupine vlaken s srčnim zastojem in zastojem krvnega obtoka. Njegov prvi opis je podal J. Erichsen leta 1842. Osem let kasneje sta M. Hoffa in S. Ludwig (1850) povzročila VF tako, da sta živalsko srce izpostavila faradičnemu toku. Leta 1887 je J. McWilliam pokazal, da VF spremlja izguba sposobnosti srčne mišice za krčenje. Leta 1912 je A. Hoffman posnel EKG pri bolniku v času prehoda VT v VF.

Na EKG ventrikularno fibrilacijo prepoznamo po neprekinjenih valovih različne oblike in amplitude s frekvenco od 400 do 600 na 1 min (malovalovna VF); v nekaterih primerih je zabeleženo manjše število enako kaotičnih valov (150-300 na 1 min), vendar večje amplitude (velikovalovna VF) (slika 130).

Ventrikularna fibrilacija

(nad). Ventrikularno trepetanje (vinchu) - bolniki v akutnem obdobju miokardnega infarkta.

Že od časa J. De Vega (1923), T. Lewisa (1925), C. Wiggersa in R. Wegria (1940) je bilo znano, da VF temelji na kroženju vzbujanja v več, desinhroniziranih mikrore-entry zankah, katerih nastanek je povezan z neenakomerno in nepopolno repolarizacijo različna področja miokard, disperzija refrakternosti in zakasnitev prevodnosti [Moe G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. V elektropatološkem smislu je ventrikularni miokard razdrobljen na številne cone, tkivne otoke, ki so v različnih fazah vzbujanja in okrevanja.

Tudi ko je ventrikularni miokard pripravljen na fibrilacijo, so za njen nastanek potrebni ustrezni dražljaji. Zgoraj smo večkrat obravnavali ta problem, pri čemer smo posebej poudarili pomen dejavnikov, kot sta psihološki stres in z njim povezano avtonomno neravnovesje. Kar zadeva neposredne vzroke VF, jih lahko razdelimo na aritmične in nearitmične. Kategorija profibrilacijskih aritmičnih mehanizmov vključuje: a) ponavljajoče se napade trajne VT, ki se degenerira v VF; b) ponavljajoči se napadi nestabilne VT, ki se tudi degenerirajo v VF; c) "maligni" PVC (pogosti in kompleksni). M. Josephson et al. (1979) poudarjajo pomen parnih PVC-jev z naraščajočo nedonošenostjo: če prvi PVC skrajša refrakternost in poveča heterogenost procesov obnove vzdražnosti v miokardu, drugi PVC vodi do fragmentacije električne aktivnosti in na koncu do VF; d) dvosmerna fuziformna VT pri bolnikih s sindromom dolgega intervala QT, ki pogosto preide v VF; e) Paroksizmi AF (AF) pri bolnikih s sindromom WPW, ki izzovejo VF; f) dvosmerna VT zaradi zastrupitve z digitalisom; g) VT z zelo širokimi kompleksi QRS r ("sinusoidno"), včasih povzročena z zdravili podrazreda 1C in DR.

Med dejavniki, ki lahko povzročijo VF brez predhodne tahiaritmije (‘/4 vseh primerov), so: a) globoka miokardna ishemija (akutna koronarna insuficienca ali reperfuzija po ishemičnem obdobju); b) akutni miokardni infarkt; c) izrazita hipertrofija levega prekata in kardiomegalija na splošno; d) intraventrikularna blokada z veliko razširitvijo kompleksov QRS; e) popoln AV blok, zlasti distalni; f) izrazite motnje v procesu ventrikularne repolarizacije (spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa) z napredovalo hipokaliemijo, digitalizacijo, močnimi učinki kateholaminov na srce itd. d.; in) zaprte poškodbe srca; h) vpliv električnega toka visoke napetosti na človeško telo; i) prevelik odmerek anestetikov med anestezijo; j) hipotermija med operacijo srca; k) neprevidne manipulacije med kateterizacijo srčnih votlin itd.

Odsotnost provocirajočih tahiaritmij (PV, VT) v prefibrilacijskem obdobju pri nekaterih bolnikih iz teh skupin, vključno z IHD, je bila večkrat dokazana med dolgotrajnim spremljanjem EKG. Seveda se ti dejavniki lahko kombinirajo. Na primer, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) so zabeležili VF pri akutnem miokardnem infarktu pri 17,2% bolnikov s hipokalemijo in le pri 7,4% bolnikov z normalno koncentracijo K+ ionov v plazmi. S. Hohnloser et al. (1986) so v poskusu pokazali, da pri psih z akutno koronarno okluzijo zmanjšanje plazemske koncentracije K+ ionov spremlja znižanje praga VF za 25 %. Hipokalemija poveča razliko v trajanju AP med Purkinjejevimi vlakni in ventrikularnimi kontraktilnimi vlakni, podaljša ERP v Purkinjejevih vlaknih in ga hkrati skrajša v kontraktilnih vlaknih; heterogenost električnih karakteristik v sosednjih miokardnih strukturah olajša pojav ponovnega vstopa in s tem VF.

VF je mehanizem smrti za večino srčnih bolnikov. V nekaterih primerih je to tako rekoč primarna VF, posledica akutne električne nestabilnosti miokarda, ki se pojavi pri bolnikih, ki nimajo hujših motenj krvnega obtoka: srčno popuščanje, arterijska hipotenzija, šok. Po statističnih podatkih infarktnih oddelkov se je v osemdesetih letih 20. stoletja primarna VF pojavila pri manj kot 2 % bolnikov v prvih urah akutnega miokardnega infarkta. Predstavljala je 22 % vseh njegovih zapletov; pogostost smrti zaradi primarne VF na teh oddelkih se je zmanjšala za 10-krat v primerjavi s 60-imi leti in je bila 0,5% [Ganelina I. E. et al., 1985, 1988]. Zgodnja, pa tudi poznejša (>48 ur) primarna VF ima majhen učinek na dolgoročno, dolgoročno prognozo bolnikov, ki so imeli akutni miokardni infarkt [Ganelina I. E. et al., 1985; Lo Y. in Nguyen K. 1987]. Medtem pa delež primarne VF, povezane z akutno koronarno insuficienco, ki povzroči nenadno smrt bolnikov, predstavlja več kot 40-50% vseh smrti zaradi HBO - glavnega vzroka smrti v gospodarsko razvitih državah v zadnji četrtini 20. stoletja. Na primer, v Združenih državah je od 700 tisoč smrti na leto zaradi bolezni koronarnih arterij 300–500 tisoč nenadnih. Vsako minuto 1 Američan nenadoma umre zaradi malignih ventrikularnih aritmij, povezanih s CAD. Pri večini teh bolnikov se VF pojavi brez nedavnega miokardnega infarkta. Očitno je nenadna srčna smrt najbolj dramatična manifestacija bolezni koronarnih arterij [Chazov EI 1972, 1984; Ganelina I. E. in drugi 1977; Vihert A. M. in drugi 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. in drugi 1984; Mazur N. A. 1985; Lisitsyn Yu. P. 1987; Lown B. 1979.1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Med ljudmi, ki so preboleli miokardni infarkt, jih od 3 do 8 % nenadoma umre v prvem letu, v kasnejši pogostnosti nenadna smrt je 2-4% na leto. Nenadna smrt (SD) zaradi bolezni koronarnih arterij se veliko pogosteje pojavlja zunaj bolnišničnih ustanov, predvsem pri starejših moških. starostne skupine. Vsak 4. tak bolnik umre brez prič. Pri 15-30% bolnikov pred nenadno smrtjo nastopi zaužitje alkohola. Kot je pokazal S. K. Churina (1984), pri ženskah, ki trpijo zaradi bolezni koronarnih arterij, pojav nenadne smrti v 59% primerov prispeva tudi k uživanju alkohola in je neposredno pred njim. J. Muller et al. (1987) so opozorili na cirkadiana nihanja pogostosti nenadne srčne smrti: najnižje stopnje so bile ugotovljene ponoči, najvišje - od 7. do 11. ure zjutraj, to je, ko je aktivnost simpatičnega živčnega sistema oslabljena. živčni sistem povečajo krvni tlak in tonus koronarne arterije, kot tudi povečano agregacijo trombocitov; njeni pravi vzroki še vedno niso znani.

Čeprav je primarna VF usoden ritem, je na svetu veliko bolnikov, ki so jih s pravočasno električno defibrilacijo uspešno odstranili iz tega stanja. Ti bolniki s koronarno boleznijo (brez nedavnega miokardnega infarkta) ohranjajo visoko tveganje za ponovitev VF: v prvem in drugem letu v 30% oziroma 45% primerov. Če se aktivno zdravijo z antiaritmiki in (in) opravijo učinkovite kirurške posege, ki preprečujejo razmnoževanje malignih ventrikularnih aritmij med EPS, se njihovo tveganje za nenadno smrt zmanjša na 6 % v prvem letu in 15 % v tretjem letu. Znani so tudi redki primeri spontanega izginotja VF. Običajno so to zelo kratkotrajni paroksizmi, vendar sta nedavno M. Ring in S. Huang (1987) poročala o svojem opazovanju 75-letnega bolnika, pri katerem se je 2 tedna po miokardnem infarktu napad VT spremenil v VF. , ki je trajal 4 minute in se spontano prekinil ( spremljanje EKG po Holterju).

Sekundarna VF je mehanizem smrti pri bolnikih s hudimi manifestacijami srčnega popuščanja, kardiogenega šoka ali drugih hudih motenj (z miokardnim infarktom, kronično boleznijo koronarnih arterij, razširjeno kardiomiopatijo, srčnimi napakami, miokarditisom itd.). Ta terminalni ritem je težko prekiniti z električnim šokom, medtem ko je primarni VF razmeroma enostavno odpraviti z enim enosmernim električnim impulzom. Po podatkih J. Biggerja (1987) umre približno 40 % bolnikov z napredovalim srčnim popuščanjem na leto, pri polovici pa jih nastopi nenadna smrt zaradi srčnih aritmij (nevzdržna VT, VF).

Ventrikularno trepetanje - vzbujanje ventrikularnega miokarda s frekvenco do 280 na 1 min (včasih več kot 300 na 1 min) kot posledica enakomernega krožnega gibanja impulza vzdolž sorazmerno dolge reentry zanke, običajno vzdolž oboda območje miokardnega infarkta. QRS kompleksi in valovi T se združijo v en sam val visoke amplitude brez izoelektričnih intervalov. Zaradi dejstva, da takšni valovi prihajajo redno, se pojavi slika rednih sinusoidnih električnih nihanj, v katerih za razliko od VT ni mogoče izolirati posameznih elementov ventrikularnega kompleksa (glej sliko 130). V 75% primerov TA pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom preide v VF. V poskusu med razvojem VF pri živalih je mogoče opaziti, da se TF tvori v III. Omembe vredno je dejstvo, da se retrogradno VA prevajanje ohrani pri 52 % bolnikov v obdobju VF (TG). Tako kot VF tudi TG povzroči srčni zastoj: njegove kontrakcije prenehajo, srčni toni in arterijski utrip izginejo, krvni tlak pade na nič in razvije se slika klinične smrti.

Atrijsko migetanje na EKG: značilnosti tega pojava in ključni simptomi

Koncept atrijske undulacije pomeni znatno povečanje srčnega utripa, ko število utripov doseže 200-400 na minuto, vendar sam delovni ritem ostane v normalnem stanju.

Glede na to, da se frekvenca impulzov in kontrakcij dramatično poveča, lahko pride do atrioventrikularne blokade, ki zmanjša ritem prekatov.

Če upoštevamo atrijsko fibrilacijo na EKG, je treba opozoriti, da je za ta pojav značilno paroksizmalno trajanje, samo obdobje pa traja nekaj sekund ali celo nekaj dni. Težko je dati natančno napoved, saj je ritmični proces zelo nestabilen in nepredvidljiv.

Pomembno!Če se ukrepi zdravljenja sprejmejo pravočasno, lahko trepetanje preide v stopnjo sinusnega ritma ali atrijske fibrilacije. En proces lahko zamenja drugega.

Če je atrijska fibrilacija stalna oblika, ta proces se imenuje odpornost, vendar je ta pojav zelo redek.Nemogoče je jasno razlikovati med obliko paroksizma in stalnim atrijsko undulacijo.

Glede na to, da je proces nestabilen in spremenljiv, je tudi njegova frekvenca širjenja v negotovem stanju. Torej, po uradni statistiki lahko rečemo le, da za tem pojavom trpi največ 0,4-1,2 odstotka bolnih bolnikov, ki so v bolnišnici. Veliko pogostejši je pri moških.

Zanimivo! Starejša kot je oseba, večje je tveganje za trepetanje ali atrijsko fibrilacijo.

Glavne značilnosti

Zakaj do bolezni pride, lahko razložimo s čisto znanstvena točka vizija. Najprej je treba opozoriti na identifikacijo organskih bolezni srčnega sistema, zlasti njegovega glavnega organa. Če je oseba kdaj prestala operacijo srca, bo že v prvem tednu prišlo do motenj v delovanju srca in eden od takšnih nenormalnih pojavov bo hitra aritmija.

Drugi vzroki vključujejo:

1. Odkrivanje patologij v mitralnem ventilu;
2. revmatična etiologija;
3. IHD v različnih manifestacijah;
4. Razvoj srčnega popuščanja;
5. kardiomiopatija;
6. Kronične pljučne bolezni.

Če je oseba popolnoma zdrava, se tveganje za bolezen zmanjša na nič in ne morete skrbeti za svoje zdravje.

Razmerje

Pomembno je biti pozoren na glavne simptome, ki so značilni za pojav atrijske fibrilacije. Ključni dejavnik je srčni utrip, vendar ima v tem primeru pomembno vlogo tudi narava samega srčnega utripa. srčna bolezen pri bolniku.

Če je razmerje nastavljeno na 2:1-4:1, se v tem stanju lažje doživi vsaka anomalija, vključno z utripanjem, saj delovni ritem prekatov ostane urejen.

Posebnost in hkrati "zahrbtnost" takšnega srčnega pojava, kot je plapolanje, je v njegovi negotovosti in nepredvidljivosti, saj se pogostost kontrakcij zelo močno poveča, ko se spremeni koeficient prevodnosti.

Klinični pregled za odkrivanje bolezni temelji na določitvi arterijskega pulza, ki se na koncu izkaže za ritmičnega ali hitrega. Vendar to še zdaleč ni največ glavni indikator, saj lahko tudi razmerje 4:1 označi srčni utrip znotraj 85 utripov na minuto.

Diagnoza atrijske undulacije

Diagnoza se pojavi s pomočjo EKG, ki prikazuje podatke v vodi 12. V tem primeru naslednji znaki poročajo o prisotnosti patologije:

• Pogosti in redni atrijski žagasti valovi, utripi - 200-400 na minuto;
• Pravilen in pravilen ritem prekatov z enakim intervalom;
• Normalni ventrikularni kompleksi in vsak od njih ima svoje valove.

ventrikularno trepetanje

Poleg atrijske undulacije se lahko pojavi ventrikularna undulacija, ki jo imenujemo fibrilacija ali atrijska fibrilacija. V tem primeru je za tak pojav značilna neurejena električna aktivnost. To je najenostavnejša tahiaritmija, pri kateri je srčni utrip 200-300 utripov na minuto, zanjo je značilna mišična cirkulacija, ki ima enako frekvenco z enako potjo prehoda. Ventrikularna fibrilacija se lahko spremeni v utripanje, za katerega je značilno 500 utripov na minuto frekvenčnih kontrakcij.

Pomembno! Ventrikularno trepetanje je pogosto pri ljudeh, starejših od 45 let.

Za prepoznavanje znakov motnje. opravite ustrezno diagnostiko, da ugotovite stopnjo nevarnosti te patologije. Torej, glavni razlogi, zaradi katerih se razvije ventrikularno trepetanje, so:

• Povečana simpatična aktivnost;
• Povečana velikost srca;
• Žarišča skleroze;
• Degeneracija v miokardu.

Ventrikularno fibrilacijo spremlja nizek krvni tlak, srčni utrip, vendar takšni pojavi trajajo čim krajše.

atrijsko migetanje na ekg

Po podatkih WHO bolezni srčno-žilnega sistema(v nadaljevanju CCC) je danes najpogostejši vzrok smrti prebivalstva. Včasih genetika ali stalna prisotnost osebe v stresnem stanju postane dejavnik pri razvoju patologij.

Toda najpogosteje se bolezni CCC pojavijo zaradi nepravilnega načina življenja in zanemarjanja "signalov", ki jih telo pošilja v obliki določenih simptomov. Kar na koncu vodi do resnih zapletov pri delu srca, kot je ventrikularna fibrilacija.

Ventrikularna fibrilacija srca je stanje, pri katerem je srčni ritem moten, zaradi česar organ ne more opravljati svoje neposredne funkcije - črpanja krvi. Posledično je prizadeta hemodinamika (gibanje krvi po telesu) motena, saj srce začne delovati v prostem teku. Njegove kontrakcije postanejo kaotične in zelo pogoste, izliv krvi v žile se sploh ne pojavi ali pa je kritično minimalen.

Glede na lokalizacijo obstajata dve vrsti fibrilacije:

• fibrilacija ali atrijsko unduliranje;
• fibrilacija ali ventrikularno trepetanje.

Če je prva vrsta lahko asimptomatska in z njo lahko živite in se ne zavedate prisotnosti okvare v telesu, potem druga najpogosteje vodi v smrt, če se napad ne ustavi v prvih 10 minutah.

Fibrilacija ali ventrikularno trepetanje grozi, da število kontrakcij doseže 480 utripov na minuto pod vplivom impulzov, ki se pojavijo v samih kardiomiocitih in ne v živčnem sistemu.

Posledično se srce začne naključno krčiti, mišica deluje, vendar ne opravlja funkcije "črpalke" za kri, hemodinamika se ustavi in ​​začne se stradanje tkiv s kisikom. Če v kratkem času ni mogoče obnoviti delovanja miokarda, možgani ne dobijo prehrane, začne se razgradnja tkiva in posledično smrt celotnega organizma.

Vzroki bolezni

Fibrilacija se pojavi nenadoma, brez očitnih predpogojev, vendar obstaja seznam pogojev, v katerih je oseba ogrožena.

V različnih patoloških stanjih (najpogosteje srčno-žilni sistem) je prenos impulzov iz možganov v srce blokiran, kar posledično povzroči, da miociti stimulirajo lastne impulze. Posledično se sproščanje krvi maksimalno zmanjša, nastopi klinična smrt.

Kršitev in prenehanje ekscitabilnosti in prevodnosti miokarda, ki se razvijejo kot zaplet patologij CVS in nekaterih drugih stanj (huda opeklina kožo, padec telesne temperature pod 28 stopinj Celzija).

Podrobnejši seznam stanj, ki lahko povzročijo fibrilacijo, je na voljo spodaj.

Tabela 1 - Vzroki kršitev

simptomi

Ventrikularna fibrilacija je kritično stanje za človeško življenje, ki ima izrazite simptome, podobne simptomom klinične smrti. S to patologijo je sproščanje krvi minimalno, kar povzroči nezadostno oskrbo možganov s kisikom, oseba izgubi zavest.

Poleg tega obstajajo takšni vidni simptomi:

• oster glavobol;
• pomanjkanje odziva zenice na svetlobo;
• šibek impulz;
• občasna apneja pri dihanju;
• delna cianoza (konica nosu, ustnice in ušesne mečice postanejo modri);
• konvulzivni napadi;
• nehoteno praznjenje črevesja in mehurja.

Diagnostični postopki

Diagnoza ventrikularne fibrilacije se izvaja izključno na podlagi zunanjega pregleda žrtve, ne da bi čakali na odčitke EKG. Ker stanje neposredno ogroža človekovo življenje, ni priporočljivo čakati na rezultate elektrokardiograma.

Če pa se je napad zgodil pri osebi, ki je že bila priključena na EKG, potem opazimo naslednje stopnje razvoja motnje:

Terapevtski ukrepi

Fibrilacija skoraj vedno povzroči smrt zaradi nenadnega srčnega zastoja. Po statističnih podatkih več kot 90% ljudi, ki doživijo fibrilacijo, umre, ne da bi čakali na prihod nujne oskrbe. To je resno stanje, ki ne preneha samo od sebe. Obnoviti delo srca je mogoče le v nujnih primerih z uporabo kardiopulmonalnega oživljanja in defibrilacije.

Ukrepe za zagotavljanje pomoči pacientu je treba izvesti bodisi po klicu nujne pomoči bodisi vzporedno, vendar v nobenem primeru "pred". V nasprotnem primeru boste le zmanjšali možnosti žrtve za preživetje.

Edini način, kako lahko pomagate, je posredna masaža srce pred prihodom ekipe zdravnikov. Tako je morda mogoče ohraniti življenje bolnika, vendar ga na žalost ne bo uspelo pripeljati iz kritičnega stanja.

Samopomoč

Algoritem potrebnih dejanj:

Pozor! Udarjanje s komolcem po prsih ni priporočljivo, saj lahko naredite več škode kot koristi. Takšno manipulacijo lahko izvaja le visokokvalificiran specialist.

Strokovna nujna pomoč

Takoj po prihodu specialista je bolnik priključen na ventilator. Nato preidejo na defibrilacijo (oživljanje srca z električnimi impulzi).

Bolniku damo asinhrono razelektritev 200 J, ki jo po potrebi lahko postopoma povečamo na 360 J. Srce poskušamo obnoviti trikrat z impulzom, če pa to ne da želenega rezultata, Adrenalin 1 mg IV apliciramo in ponovno uporabimo defibrilacijo.

Adrenalin se lahko daje vsakih pet minut. Če ni učinka, dajemo lidokain intravenozno ali intrakardialno (100-200 mg), kar pomaga znižati defibrilacijski prag.

Ta algoritem manipulacij za zagotavljanje nujne oskrbe se ponavlja, dokler se stanje ne stabilizira ali pride do biološke smrti.

Opozorilo o kršitvi

Ključna preventiva vsake bolezni, tudi fibrilacije, je zdrav življenjski slog (šport, vzdrževanje optimalne telesne teže, izogibanje alkoholu, nikotinu, hitri hrani in drugim škodljivim snovem).

Če pa ima bolnik prirojene patologije srca ali krvnih žil, bo najboljša preventiva stalno spremljanje stanja srčno-žilnega sistema.

Prav tako je vredno skrbno spremljati vaše stanje. Pojav sumljivih simptomov (kratka sapa, bolečine v prsih, spremembe srčnega utripa, hitra utrujenost, letargija, revščina kože) je resen razlog za obisk zdravnika. Prepoznavanje bolezni pri v zgodnji fazi zmanjšuje tveganje za nastanek nevarnih zapletov.

Ventrikularna fibrilacija je izjemno resno stanje, ki neposredno ogroža človeško življenje. Stanje se pojavi nenadoma in "ubije" 90 % prizadetih.

Od začetka fibrilacije do biološka smrt za pomoč je na voljo 5 do 7 minut, ker se potem začne razgradnja tkiva in možgani odmrejo. V osrednjem živčnem sistemu se začnejo nepopravljive posledice, ki človeka vodijo do hude invalidnosti ali smrti. Da bi zmanjšali razvoj patologije, je dovolj, da spremljate svoje zdravje in redno opravljate preglede.

Danes je približno 70 % nenadnih smrti posledica ventrikularne fibrilacije. Ta bolezen lahko prizadene tako mlade kot starejše ljudi.

To stanje vodi v dejstvo, da srce ne more opravljati svojih funkcij in s tem zagotoviti vsem organom uporabne snovi in ​​kisik. Če opazite osebo, ki je izgubila zavest, takoj pokličite rešilca, saj je pri tej bolezni vsaka minuta pomembna za pomoč.

Ko se pojavi takšno stanje, so potrebni takojšnji ukrepi oživljanja. V našem članku boste izvedeli, kaj je ventrikularna fibrilacija, kako je pravilno in kdaj zagotoviti pomoč, pa tudi metode zdravljenja in kakšni so lahko zapleti.

Ventrikularna fibrilacija je resno, življenjsko nevarno stanje, ki spada v skupino srčnih aritmij. To je približno o stanje, nezdružljivo z življenjem, torej takojšnje kirurški poseg. Bistvo ventrikularne fibrilacije je nepravilno krčenje mišičnega tkiva prekatov, ki trepetajo in srce tako ne potiska krvi v telo, kar vodi do zastoja krvnega obtoka.

Srce je sestavljeno iz štirih oddelkov: desnega atrija, desnega prekata, levega atrija in levega prekata. Kri iz celega telesa teče v srce, neposredno v desni atrij.

Od tam vstopi v desni prekat, ki črpa kri v pljuča za oksigenacijo. Iz pljuč se kri vrača v srce, v desni atrij, iz njega v levi prekat, ki jo potiska v telo. cela srčni ciklus odvisno od kontrakcij srčne mišice.

Celice srca so obdarjene s sposobnostjo ustvarjanja in pošiljanja nadaljnjih električnih impulzov med seboj, ki aktivirajo celice in povzročijo usklajeno krčenje srčnih celic, tako da se mišično tkivo preddvorov najprej skrči, kri se potisne v ventriklov, ki se nato prav tako skrčijo in potisnejo kri v naslednji del krvožilnega sistema.

V zdravem srcu električni impulz ustvarjajo posebne celice, ki tvorijo sinoatrijski vozel.

Od tam se impulz nadzorovano širi med celicami atrija, nato pa skozi skupino celic – atrioventrikularni vozel – preidejo v celice prekatov. Vir: "http://ru.medixa.org"

Ventrikularna fibrilacija in undulacija sta življenjsko nevarni srčni aritmiji, ki sta v bistvu kaotična krčenja ventrikularnih miokardnih regij. Pri fibrilaciji je ritem nepravilen, pri ventrikularnem unduliranju pa ostane videz redne električne aktivnosti srca.

Vendar pa pri obeh vrstah aritmije obstaja hemodinamska neučinkovitost, to je, da srce ne opravlja svoje glavne funkcije: črpanja. Posledica takšnih aritmij je običajno srčni zastoj in klinična smrt.

Ventrikularno fibrilacijo običajno spremljajo kontrakcije posameznih skupin mišičnih vlaken srca s frekvenco od 400 do 600 na minuto, manj pogosto - od 150 do 300 kontrakcij. Pri ventrikularnem trepetanju se posamezni deli srčne mišice krčijo s frekvenco približno 250 - 280 na minuto.

Razvoj teh motenj ritma je povezan z mehanizmom ponovnega vstopa ali ponovnega vstopa. Električni impulz kroži v krogu in povzroča pogoste kontrakcije srčne mišice brez normalne diastolične sprostitve.

Pri ventrikularni fibrilaciji se pojavi veliko takih re-entry zank, kar vodi do popolne dezorganizacije kontraktilnosti miokarda. Vir: "doctor-cardiologist.ru"

Pojav ventrikularne fibrilacije srca je razložen z ektopičnim nastankom impulzov in (ali) mehanizmom ponovnega vstopa (ponovnega vstopa) - nastankom območij funkcionalnih blokad v prevodnem sistemu srca in povratnim prehodom vzbujanja skozi te cone. Fibrilacijo spremlja pojav na EKG pogostih neprekinjenih nihanj, katerih videz se spreminja z naraščajočo hipoksijo miokarda.

Predhodniki ventrikularne fibrilacije, ki igrajo vlogo sprožilnega dejavnika, vključujejo zgodnje, seznanjene, poligonalne ventrikularne ekstrasistole, ventrikularno tahikardijo.

Posebne prefibrilacijske oblike ventrikularna tahikardija so:

1. izmenično;
2. dvosmerno (z zastrupitvijo z digitalisom);
3. polimorfna - dvosmerna vretenasta oblika s prirojenimi in pridobljenimi sindromi podaljšanja intervala Q-T;
4. polimorfna ventrikularna tahikardija z normalnim trajanjem intervala Q-T.

Glede na prikaz na EKG ločimo 5 stopenj fibrilacije:

• Za stopnjo I, ki traja 20–30 s, je značilen reden ritem in relativno visoka frekvenca fibrilarnih nihanj, ki tvorijo značilne "vretenske" figure (frekvenca nihanj lahko presega 400 na 1 min);
• Faza II je določena z izginotjem "vreten" in kaotičnim značajem) združevanja ritmičnih nihanj (trajanje stopnje je 20-40 s);
• III stopnja značilna je odsotnost pogostih ritmičnih nihanj in prisotnost sinusnih nihanj podvojene frekvence (trajanje stopnje je 2-3 minute);
• V fazi IV urejena nihanja izginejo
• Stopnja V so aritmične fibrilarne oscilacije z nizko amplitudo.

Če pacient nima utripa in ne diha, je treba takoj opraviti »slepo« defibrilacijo. Vse ostalo - vzpostavitev prehodnosti dihalnih poti, umetno prezračevanje pljuč, masaža srca je drugotnega pomena in že na začetku lahko igra negativno vlogo.

Uspešnost defibrilacije se zmanjšuje z vsako naslednjo minuto. Priporočljiva je serija hitrih izpustov z naraščajočo intenzivnostjo (200, 300, 360 J), zlasti če je na monitorju zaznana ventrikularna fibrilacija. Naloga kardioverzije je odpraviti kaotično aktivnost miokarda, da se obnovi aktivnost lastnega srčnega spodbujevalnika.

Slepa kardioverzija ne bo škodovala odraslim bolnikom z bradikardijo in asistolijo, koristila pa bo tistim z ventrikularno fibrilacijo ali ventrikularno tahikardijo. Če ni pripravljenega defibrilatorja, lahko uporabimo prekordialni utrip, vendar je obnovitev sinusnega ritma redka (manj kot 10% primerov).

Pri otrocih je zastoj dihanja pogost vzrok smrti, zato "slepa" elektropulzna terapija pri njih brez analize ritma ni priporočljiva.

Uvedba adrenalina po obnovitvi neodvisnega ritma lahko poveča žilni tonus, izboljša perfuzijo možganov in srca. Vir: Meditsina.com

Vse vzroke za ventrikularno fibrilacijo delimo v dve skupini. Prva skupina razlogov vključuje razne bolezni in patološka stanja sama srčna mišica, v drugo skupino sodijo bolezni in stanja, ki niso povezana s srcem, tako imenovani ekstrakardialni vzroki.

Z zmanjšanjem električne stabilnosti miokarda se pojavi ventrikularna fibrilacija. Vzroki za zmanjšanje te stabilnosti so lahko v povečani velikosti srca z območji degeneracije in zamenjave. vezivnega tkiva srčne mišice, pa tudi pri povečanju aktivnosti simpatičnega živčnega sistema.

Pogosto se v ozadju pojavi ventrikularna fibrilacija koronarna bolezen srca in njegovih zapletov akutna kršitev koronarni obtok.

Po statističnih podatkih se ventrikularna fibrilacija odkrije v dvanajstih urah od začetka akutne motnje koronarne cirkulacije, kar je vzrok smrti pri 46% moških in 34% žensk. Vzrok ventrikularne fibrilacije je lahko ne le akutni, ampak tudi preneseni Q-miokardni infarkt kot posledica paroksizmalne ventrikularne tahikardije.

Mladi ljudje, ki nimajo CAD, lahko razvijejo tudi ventrikularno fibrilacijo.

Etiologija te fibrilacije je prisotnost hipertrofične kardiomiopatije, ki povzroča ostre motnje srčnega ritma med intenzivnim fizičnim naporom.

Razvijajoča se ventrikularna tahikardija pridobi polimorfno obliko in vodi do fibrilacije. To povzroči kolaptoidno stanje bolnika in ostro motnjo krvnega obtoka, ki ga lahko opazimo ne le pri ventrikularni fibrilaciji, temveč tudi pri drugih oblikah supraventrikularne tahikardije.

Pri desetini bolnikov se je ventrikularna fibrilacija razvila v ozadju razširjene kardiomiopatije. Poleg hipertrofičnih in dilatacijskih kardiomiopatij lahko fibrilacijo povzročijo tudi sindrom Brugada, miopatija desnega prekata in sindrom dolgega QT. Vsako od teh stanj ima svoj EKG napovedovalec fibrilacije.

Torej, s sindromom Brugada in podaljšanim segmentom Q-T se na EKG zabeleži ventrikularna tahikardija tipa pirouette, z ventrikularno miopatijo pa monomorfna oblika ventrikularne tahikardije. Specifične kardiomiopatije, ki se razvijejo v ozadju sarkoidoze in vnetja, vodijo tudi do asinhronih kontrakcij prekatov.

Poleg poškodbe same srčne mišice lahko poškodba srčnih zaklopk povzroči tudi ventrikularno fibrilacijo. Pojavlja se predvsem pri stenozi aortna zaklopka ali je prirojena ali pridobljena.

Medtem ko je pri prolapsu mitralne zaklopke tudi ob obstoječi aritmiji ventrikularna fibrilacija izjemno redka in je povezana bolj s pridruženo lezijo same srčne mišice kot s patologijo srčne zaklopke. Za razliko od ventrikularnih ekstrasistol, pri katerih je ventrikularna fibrilacija redka, ventrikularna tahikardija pogosto izzove razvoj tega nevarnega stanja. Ventrikularna fibrilacija, ki jo povzročajo ekstrakardialni vzroki, je precej redka.

Ta patologija se lahko razvije v ozadju prevelikega odmerjanja srčnih glikozidov, kršitve elektrolitske sestave krvi in ​​posledično razvoja acidoze.

Prav tako je ventrikularna fibrilacija lahko zaplet pri jemanju nekaterih zdravil (simpatomimetiki, barbiturati, antiaritmiki, narkotiki) in narkotikov ali zaplet pri instrumentalnih posegih, kot sta koronarna angiografija ali kardioverzija. Vir: bolezni srca.rf

Ventrikularna fibrilacija je v 80% primerov vzrok nenadne smrti med vsemi srčne bolezni. To je posledica dejstva, da odsotnost nujnih učinkovitih terapevtskih ukrepov v prvih minutah po pojavu simptomov neizogibno vodi v smrt.

Ventrikularna fibrilacija je urgentno srčno stanje, ki se kaže s hitrim (do 300 na minuto) aritmičnim in nekoordiniranim krčenjem posameznih mišičnih skupin srčnih prekatov, kar povzroči moten srčni iztis in prehodno smrt, če se ne izvede pravočasna defibrilacija.

večina pogosti vzroki razvoj ventrikularne fibrilacije srca je lahko:

• akutne motnje koronarne cirkulacije (CHD);
• različne vrste kardiomiopatije: hipertrofična, razširjena, aritmogena, idiopatska in druge;
• srčne napake (motnje zaklopk), prolaps mitralne zaklopke;
• kardiomiopatija v sistemske bolezni(na primer s sarkoidozo, revmatoidnimi lezijami srca);
• funkcionalne kardiomiopatije, povezane z oslabljeno prevodnostjo, pa tudi zaradi vegetativno-žilne disfunkcije živčnega sistema. Vir: "vitaportal.ru"

Mehanizem razvoja ventrikularne fibrilacije je posledica številnih impulzov iz različnih delov srca, ki sprožijo niz neusklajenih kontrakcij, ki potekajo skozi 4 zaporedne in kratke faze:

1. Atrijsko undiranje - ritmične kontrakcije, ki ne trajajo več kot 2 sekundi;
2. Velikovalovna ventrikularna fibrilacija (konvulzivna stopnja) - kaotične kontrakcije različnih delov srca, ki trajajo približno 60 sekund;
3. Utripanje miokarda (stopnja krčenja majhnih valov) - do 3 minute;
4. Atonija srca.

Ventrikularna fibrilacija, katere zdravljenje je v celoti odvisno od pravočasnosti nujne oskrbe, pušča osebi malo možnosti za preživetje.

Po 30 sekundah od trenutka atrijske undulacije bolnik izgubi zavest, po 50 sekundah se pojavi tipično konvulzivno stanje. Po 2 minutah se dihanje ustavi in ​​nastopi klinična smrt.

Edina možnost za zagon srca in ponovno vzpostavitev ritma je učinkovito oživljanje z uporabo defibrilatorja v fazi krčenja velikih valov, kar je možno le v bolnišničnem okolju. Vir: "ritmserdca.ru"

Glavni simptomi

Zgodnji znaki:

• bolečina v prsnem košu; hiter srčni utrip (tahikardija);
• omotica;
• slabost;
• neredno dihanje;
• omedlevica;
• povečan srčni utrip na frekvenco več kot 180 utripov na minuto v mirovanju;
• potenje;
• občutek "tresenja" srca;
• dispneja;
• bruhanje.

Stanje ventrikularne fibrilacije, tako kot ventrikularno trepetanje pred njo, zahteva takojšnjo zdravstvena oskrba, pri prvih simptomih se morate posvetovati z zdravnikom in poklicati zdravniško pomoč. Vir: medicalinform.net

VF pri osebi lahko sumite po značilnih znakih:

• po 5 sek. oseba razvije omotico, pojavi se šibkost;
• po 20 sek. pacient izgubi zavest;
• po 40 sek. od začetka napada ima bolnik značilne konvulzije: skeletne mišice se začnejo krčiti enkrat tonično, hkrati pa nehote prehajata defekacija in uriniranje;
• po 45 sek. od začetka ventrikularne fibrilacije se zenice razširijo, največjo velikost dosežejo po 1,5 minutah.

Dihanje bolnikov z ventrikularno fibrilacijo je hrupno, pogosto, spremlja ga piskanje. Do konca druge minute se zmanjša in nastopi klinična smrt. Pacient ima včasih čas, da se pritoži nad:

• močan srčni utrip;
• omotica in šibkost;
• srčna bolečina.

TO zunanji znaki vključujejo:

• bledica kože in sluznice;
• pogosto dihanje, težko dihanje;
• izguba zavesti;
• pomanjkanje pulzacije v velikih arterijah.

Zdravniki imajo 4 minute časa, da ponovno vzpostavijo srčni ritem. Če to ni mogoče, se v telesu začnejo nepopravljive spremembe. Vir: "oserdce.com"

Če se pojavijo zgornji simptomi, zdravnik domneva, da ima bolnik ventrikularno fibrilacijo. Diagnozo potrdi elektrokardiogram. Na EKG se ventrikularna fibrilacija kaže z kaotičnimi utripajočimi valovi, ki imajo različno trajanje in amplitude. Valovi so kombinirani z nediferencirajočimi zobmi. Frekvenca popadkov je, kot smo rekli na začetku, več kot tristo na minuto.

Glede na amplitudo takih valov lahko ločimo še dve obliki fibrilacije:

• velik val;
• mali val, za katerega so značilni utripajoči valovi manj kot 0,2 mV in manjša verjetnost prenagljene defibrilacije. Vir: "cardio-life.ru"

Diagnostične metode:

• Analiza anamneze življenja in pritožb (glede na sorodnike in sorodnike) - kako je prišlo do izgube zavesti, kakšne sočasne bolezni je imel bolnik, zlasti bolezni srca, ali so bili podobni primeri pri sorodnikih.
• Analiza zgodovine bolezni (kdaj (kako dolgo nazaj) je bolnik izgubil zavest, kaj je bilo pred tem, ali so bili podobni primeri prej).
• Zdravniški pregled. Določi se stanje zavesti, prisotnost dihanja, pulz, pregleda se koža, zenice, meri krvni tlak, avskultacija (poslušanje) srca - med ventrikularno fibrilacijo se srčni zvoki ne slišijo.
• Splošna analiza krvi. Izvaja se za odkrivanje sočasnih bolezni.
• Popolna analiza urina – zazna prisotnost beljakovin v urinu (indikator okvare ledvic).
• Elektrokardiografija (EKG) - določeni so značilni znaki trepetanja in ventrikularne fibrilacije.
• Ehokardiografija (EchoCG) - določanje sprememb v srcu, ki vodijo do tega stanja.
• Možno je tudi posvetovanje s terapevtom, reanimatorjem. Vir: lookmedbook.ru

Če se pojavijo zgornji simptomi, zdravnik domneva, da ima bolnik ventrikularno fibrilacijo. Diagnozo potrdi elektrokardiogram.

Diagnozo potrdi elektrokardiogram. Na EKG se ventrikularna fibrilacija kaže z kaotičnimi utripajočimi valovi, ki imajo različno trajanje in amplitude.

Valovi so kombinirani z nediferencirajočimi zobmi. Frekvenca popadkov je, kot smo rekli na začetku, več kot tristo na minuto. Glede na amplitudo takih valov lahko ločimo še dve obliki fibrilacije:

1. velik val;
2. mali val, za katerega so značilni utripajoči valovi manj kot 0,2 mV in manjša verjetnost prenagljene defibrilacije.

Najprej morate zagotoviti nujno oskrbo z zaprto masažo srca. Zelo pomembno je, da je bila nujna oskrba takoj zagotovljena za ventrikularno fibrilacijo. Če v velikih arterijah ni pulza, je treba narediti zaprto masažo srca. Pomembno je tudi narediti umetno prezračevanje pljuča.

Zadnji ukrep je potreben za vzdrževanje krvnega obtoka na ravni, ki zagotavlja minimalno potrebo srca in možganov po kisiku. Ti in nadaljnji ukrepi bi morali obnoviti delovanje teh organov. Običajno se bolnik pošlje v enoto za intenzivno nego, kjer se srčni ritem nenehno spremlja z elektrokardiogramom. Tako lahko določite obliko srčnega zastoja in nadaljujete s potrebnim zdravljenjem. Prav tako je potrebno izvajati električno impulzno terapijo.

V prvih sekundah fibrilacije je pomembno izvajati elektroimpulzno terapijo, ki je pogosto edina učinkovita metoda oživljanja.

Če elektropulzna terapija ne prinese pričakovanega rezultata, nadaljujejo z izvajanjem zaprte masaže srca in umetnega prezračevanja pljuč. Če ti ukrepi niso bili sprejeti prej, se izvajajo. Menijo, da če se ritem po treh šokih defibrilatorja ne povrne, je pomembno, da bolnika hitro intubiramo in ga prenesemo na ventilator.

Nato nadaljujemo z zdravljenjem ventrikularne fibrilacije z raztopino natrijevega bikarbonata. Uvajanje je treba izvajati vsakih deset minut, dokler se ne vzpostavi zadovoljiva raven krvnega obtoka. Vnesite zdravila bolje skozi sistem, ki je napolnjen s petodstotno raztopino glukoze. Za učinkovitost elektropulzne terapije je predpisano intrakardialno dajanje raztopine adrenalinijevega klorida.

Za povečanje učinka elektropulzne terapije je predpisano intrakardialno dajanje raztopine adrenalinijevega klorida. V kombinaciji z masažo srca vstopi v koronarne arterije. Vendar je treba zapomniti, da lahko intrakardialno dajanje povzroči zaplete, kot so poškodbe koronarnih žil, pnevmotoraks ali obsežna krvavitev v miokard. Stimulacija z zdravili vključuje tudi uporabo mezatona in norepinefrina.

Z neučinkovitostjo elektropulzne terapije je poleg adrenalinijevega klorida možna uporaba novokainamida, anaprilina, lidokaina in ornida. Seveda bo učinek teh zdravil manjši od same elektropulzne terapije.

Nadaljujeta se z umetno ventilacijo in masažo srca, sama defibrilacija pa se ponovi po dveh minutah. Če se po njem srce ustavi, uvedemo raztopino kalcijevega klorida in raztopino natrijevega laktata.

Defibrilacija se nadaljuje, dokler se srčni utrip ne povrne ali dokler se ne pojavijo znaki možganske smrti. Masaža srca se ustavi, ko se pojavi izrazito pulziranje na velikih arterijah. Bolnika je treba skrbno spremljati.

Prav tako je zelo pomembno izvajati preventivne ukrepe, da bi se izognili ponovni ventrikularni fibrilaciji srca.

Vendar pa obstajajo situacije, ko zdravnik nima pri roki aparata za izvajanje elektroimpulzne terapije. V tem primeru lahko uporabite izpust iz običajnega električnega omrežja, kjer je napetost izmeničnega toka 127 V ali 220 V. Če obstajajo primeri, ko je bila aktivnost srca obnovljena po udarcu s pestjo na atrijsko regijo. Vir: "lemariage.com.ua"

Ker sta trepetanje in ventrikularna fibrilacija zelo nevarna za življenje, je treba zdravljenje začeti čim prej:

• Posredna masaža srca (udarec z roko (pestjo ali dlanjo) v prsni koš v predelu projekcije srca) in umetno dihanje ("usta na usta"), če je do izgube zavesti prišlo zunaj. zdravstveno ustanovo, medtem ko se pričakuje kvalificirana medicinska pomoč.
• Defibrilacija (uporaba naprave, katere delovanje temelji na odvajanju električnih impulzov, da se prekati izvlečejo iz stanja fibrilacije).
• Umetno prezračevanje pljuč (dovajanje kisika osebi s posebnim aparatom).
• Adrenalin (zdravilo, ki spodbuja delovanje srca, ki se daje intravensko).
• Antiaritmična zdravila (zdravila, katerih delovanje temelji na ponovni vzpostavitvi normalnega srčnega ritma). Vir: lookmedbook.ru

Pri ventrikularni fibrilaciji so nujni nujni ukrepi v prvih 4 minutah, da se prepreči biološka smrt.

Odsotnost srčnega utripa v karotidnih ali femoralnih arterijah velja za brezpogojno indikacijo za takojšen začetek zaprte masaže srca in umetnega prezračevanja pljuč, da se ohrani krvni obtok na ravni, ki zagotavlja minimalno potrebo vitalnega po kisiku. organov (možgani, srce) in omogočiti ponovno vzpostavitev njihovega delovanja pod vplivom specifičnega zdravljenja.

Na oddelkih za intenzivno nego, kjer je to mogoče stalni nadzor po ritmu srca s pomočjo elektrokardiografske študije lahko takoj razjasnite obliko srčnega zastoja in začnete specifično zdravljenje. Pri ventrikularni fibrilaciji je najučinkovitejše hitro izvajanje električne impulzne terapije, zlasti v prvih sekundah njenega pojava.

Pogosto ostane pri primarni ventrikularni fibrilaciji pravočasna elektroimpulzna terapija tako rekoč edini ukrep v procesu oživljanja.

Pri primarni ventrikularni fibrilaciji elektroimpulzna terapija, izvedena v 1 minuti, obnovi delo srca v 60-80% in v 3-4 minutah (če masaža srca in umetno prezračevanje pljuč ni bila izvedena) - le v posameznih primerih. Če je elektropulzna terapija neučinkovita, za normalizacijo presnovnih procesov v miokardu nadaljujejo (ali začnejo) zaprto masažo srca in umetno prezračevanje pljuč (po možnosti s prekomerno oksigenacijo).

Naslednji pomemben ukrep je uvedba alkalizirajočih raztopin, saj se v klinični smrti razvije metabolična acidoza. 200 ml 5% ali 50 ml 7,5% raztopine natrijevega bikarbonata se injicira v veno vsakih 10 minut, dokler se ne vzpostavi zadovoljiv krvni obtok ali postane mogoče nadzorovati pH krvi. Natančneje, enkratni odmerek natrijevega bikarbonata lahko določimo s formulo (A. Gilston, 1972).

Intravensko dajanje zdravila bolje je začeti takoj s sistemom, napolnjenim s 5% raztopino glukoze.

Za povečanje učinkovitosti elektropulzne terapije se uporablja intrakardialno dajanje 1 ml 0,1% raztopine adrenalina, ki pod vplivom srčne masaže vstopi v koronarne arterije iz ventrikularne votline. Ne smemo pozabiti, da lahko intrakardialno dajanje zdravila povzroči pnevmotoraks, poškodbe koronarnih žil, obsežne krvavitve v miokardiju. V prihodnosti se uvedba adrenalina v veno ali intrakardialno (1 mg) ponovi vsakih 2-5 minut. Za stimulacijo z zdravili se uporabljajo tudi norepinefrin in mezaton.

Če je elektropulzna terapija neučinkovita, intrakardialno, poleg adrenalina, novokain (0,001 g / kg), novokainamid (0,001-0,003 g / kg), ksikain ali lidokain (0,1 g), anaprilin (obzidan) od 0,001 do 0,005 g, ornid. (0,5 g). Uvedba teh zdravil pri ventrikularni fibrilaciji je manj učinkovita od električne impulzne terapije. Nadaljujte z umetnim prezračevanjem pljuč in masažo srca. Po 2 minutah se izvede še ena defibrilacija. Če se po defibrilaciji srčne kontrakcije ustavijo, se uporabi 5 ml 10% raztopine kalcijevega klorida, 15-30 ml 10% raztopine natrijevega laktata.

Defibrilacija se nadaljuje bodisi do ponovne vzpostavitve srčnih kontrakcij bodisi do pojava znakov možganske smrti. Po pojavu izrazite neodvisne pulzacije na velikih arterijah se zaprta masaža srca ustavi.

V naslednjih urah je potrebno intenzivno spremljanje bolnika in ukrepi za preprečevanje ponovne ventrikularne fibrilacije. Če zdravnik nima opreme za izvajanje elektropulzne terapije, jo lahko proizvede z izpustom iz običajnega električnega omrežja z izmeničnim tokom 127 in 220 V. Opisani so primeri ponovne vzpostavitve srčne aktivnosti po udarcu v atrijsko regijo.

Včasih se ventrikularna fibrilacija pojavi tako pogosto, da je treba defibrilacijo izvesti 10-20-krat ali več na dan. V takih primerih je mogoče odpraviti ponovitev fibrilacije z izbiro učinkovitih antiaritmičnih zdravil in priključitvijo umetnega srčnega spodbujevalnika (glejte tudi "Antiaritmična zdravila"). Vir: "cardiology-manual.com.ua"

Ventrikularna fibrilacija - nujna pomoč

Stanje, ki se razvije s fibrilacijo, zahteva nujno intervencijo in oživljanje.

Naloga oživljanja je zagotoviti umetno prezračevanje pljuč in obnoviti krvni obtok. V odsotnosti defibrilatorja v predmedicinski fazi, da se ponovno vzpostavi srčni ritem, se izvede tako imenovana prekordialna kap.

Ta tehnika je oster udarec v predel srca (spodnja tretjina prsnice). Zaradi ostrega potiska je možna refleksna obnova srčnega ritma in odprava nevarnosti nadaljnje fibrilacije.

Po prekordialni kapi se izvaja indirektna masaža srca in umetno dihanje do prihoda specializirane reanimacijske ekipe. Z neučinkovitostjo predhodnih ukrepov oživljanja se izvaja naslednje:

• defibrilacija z razelektritvijo 200 J. Po potrebi ponovite;
• defibrilacija z naraščajočim indikatorjem napolnjenosti.

Povečanje naboja med ponavljajočimi se defibrilacijami ne sme biti nenadno, saj lahko visok naboj povzroči zaplete po konverziji. Pri primarni obliki fibrilacije je takšna terapija najbolj učinkovita. Čim prej se izvede defibrilacija, tem večja je možnost, da se ponovno vzpostavi srčni ritem in reši bolnikovo življenje.

Po statističnih podatkih se med elektropulzno terapijo v prvi minuti od začetka fibrilacije srčni ritem obnovi v 75% primerov. Če je bila defibrilacija opravljena v četrti minuti, je pozitiven izid opažen v posameznih primerih.

Če je terapija neučinkovita, se adrenalin daje intrakardialno, nato pa intravensko. Po ponovni vzpostavitvi srčnega ritma se začne konzervativno zdravljenje z uvedbo vazoaktivnih zdravil in raztopin elektrolitov. Zdravljenje ventrikularne fibrilacije poleg oživljanja in električne impulzne terapije vključuje intravensko dajanje raztopine sode za odpravo acidoze, injiciranje lidokaina do 100 mg za stabilizacijo delovanja prevodnega sistema.

Vse zdravljenje z zdravili se izvaja v ozadju mehanskega umetnega prezračevanja pljuč in zaprte masaže srca, ki se izvaja do ponovne vzpostavitve normalne kontrakcije miokarda in določitve pulzacije v velikih arterijah.

V prihodnosti, da bi preprečili ponovni napad, bolnika spremljamo 24 ur na dan in intenzivno zdravimo osnovno bolezen, ki je povzročila ventrikularno fibrilacijo.

Ventrikularna fibrilacija je nepravilno krčenje miokarda, ki se kaže z neusklajenim krčenjem posameznih delov srčne mišice. Frekvenca stiskanja doseže 300 ali več. To je izjemno nevarno stanje, ki vodi do smrti osebe, če ni zagotovljena nujna medicinska oskrba. Ventrikularna fibrilacija na EKG se odraža v značilnih neenakomernih valovih različnih amplitud in frekvenc nihanja do 500-600 na minuto. ICD koda bolezni 149.0.

Fibrilacija (utripanje) prekatov srca pogosto povzroči smrt bolnika. Nepravilno srčni utrip moti krvni obtok, do njegove popolne prekinitve. Prekati se hkrati zmanjšajo brez uspeha in ne črpajo krvi. Dihalna funkcija je zatrta, krvni tlak dramatično pade. To vodi do možganske hipoksije in smrti. Zato je treba ob pojavu miokardnega trepetanja nadaljevati z nujnimi terapevtskimi ukrepi, da preprečimo zatiranje vitalnih funkcij.

Da bi razumeli, zakaj se pojavi patologija, se morate spomniti anatomije srca. Sestavljen je iz 4 komor - 2 atrija in 2 ventriklov. Zahvaljujoč impulzom, ki prihajajo iz možganov, srčni mehanizem deluje ritmično in zagotavlja normalno cirkulacijo krvi. Kršitev dobave impulzov ali načina, kako jih srčna mišica zaznava, vodi do asinhronega krčenja miokarda, okvare srca.

Sprememba ritma se razvije z mehanizmom ponovnega vstopa ali ponovnega vstopa. Impulz izvaja krožne gibe, kar povzroča neredne kontrakcije miokarda brez diastolične faze (srce se ne sprosti). Pri fibrilaciji pride do številnih re-entry zank, kar povzroči popolno motnjo v delovanju srca.

Glavni vzrok disfunkcije je kršitev prehoda impulza skozi atrioventrikularno vozlišče. Do fibrilacije in trepetanja prekatov pride zaradi neprevajanja impulza ali pojava brazgotin na srčni mišici po miokardni infarkt. Spremembe opazimo v prvi uri po pojavu patologije.

Skoraj polovica bolnikov, ki so umrli zaradi napredovale ventrikularne fibrilacije, je imela krvne strdke v koronarnih žilah, ki so povzročili smrt.

Ventrikularno trepetanje ohranja videz ritmične kontraktilnosti prekatov, pri fibrilaciji pa ritem ni pravilen. Toda pri obeh disfunkcijah delo srca ni učinkovito. Patologija se pogosto razvije pri bolnikih, ki so imeli akutni infarkt, na elektrokardiogramu pa so opazili val Q. To je znak, da so se v kardiovaskularnem sistemu pojavile morfološke spremembe, ki so privedle do smrtnih ventrikularnih aritmij.

Tudi vzrok za fibrilacijo so primarne spremembe v elektrofizioloških funkcijah srčne mišice. Hkrati strukturne bolezni srca ni opaziti. Kardiogram kaže podolgovat interval Q-T in supraventrikularna tahikardija.

Pred fibrilacijo se pojavi ventrikularna tahikardija, ki nastane zaradi hitrega krčenja prekatov zaradi nestabilnega dovajanja impulzov. To stanje traja do pol minute, spremlja pa ga srčni utrip. Če se proces upočasni, se razvije fibrilacija, oseba omedli, krvni obtok se ustavi, vitalno trpi. pomembne organe in sistemi. Da bi rešili življenje bolnika, je treba takoj izvesti postopke oživljanja.

Osebe, pri katerih obstaja tveganje za razvoj patologije, so:

• ki so imeli srčni napad;
• z zgodovino fibrilacije;
• z prirojene okvare srca;
• z ishemijo srca;
• s kardiomiopatijo;
• s poškodbo miokarda (posledica travme);
• uporabniki drog;
• s spremembami v presnovi vode in elektrolitov.

Najpogostejši vzrok ciliarnega sindroma je hipertrofična kardiomiopatija. Pri ljudeh povzroči nenadno srčno smrt mladosti pri izvajanju težkih fizično delo. Specifična kardiomiopatija, ki jo povzroča onkologija (sarkoidoza), je tudi vzrok za ventrikularno trepetanje. Poleg tega se patologija pojavi iz neznanih razlogov (idiopatska oblika), vendar zdravniki trdijo, da je njen pojav povezan z okvaro avtonomnega živčnega sistema.

Klinična slika in diagnoza

Prvi znak razvoja fibrilacije je kratkotrajna omedlevica. nejasna etiologija. Nastanejo zaradi ekstrasistole ali ventrikularne tahikardije. To je primarna faza bolezni, ki je ne spremljajo motnje krvnega obtoka.

Paroksizma ventrikularne fibrilacije vodi do izgube zavesti, konvulzij. To se zgodi, ker črpalni mehanizem srca ne deluje. Pride do zastoja krvnega obtoka in klinične smrti. To je sekundarna faza, ki velja za izjemno težko. Klinika sprememb se izraža v naslednjih simptomih:

• zamegljenost zavesti;
• pomanjkanje pulza in dihanja;
• spontano uriniranje in defekacija;
• pomanjkanje odziva zenice na svetlobo;
• razširitev zenice;
• cianoza kože.

Glavni kriterij nujnost bolnik je pomanjkanje dihalne funkcije in utripa na velikem krvne žile(cervikalne in femoralne arterije). Če se oživljanje ne izvede v 5 minutah, pride do nepopravljivih patoloških motenj v tkivih možganov, živčnega sistema in drugih. notranji organi. Klinična diagnoza se postavi na podlagi kardiograma srca. Po odstranitvi pacienta iz kritičnega stanja, da bi ugotovili pravi razlog razvoj patologije je predpisan pregled, ki vključuje različne diagnostike.

1. Uporaba srčnega nadzora pomaga določiti električno delovanje srca.
2. EKG omogoča sledenje ritmu kontrakcij miokarda, nepravilnosti v delovanju notranjega organa.
3. IN laboratorijske raziskave krvni pregled magnezija, natrija, hormonov, ki vplivajo na delovanje miokarda.
4. Z rentgenskim slikanjem prsnega koša se določijo meje srca in velikost velikih žil.
5. Ehokardiogram pomaga odkriti žarišča poškodb miokarda, območja z zmanjšano kontraktilnostjo in patologijo valvularnega sistema.
6. Angiografija koronarnih žil se izvaja s kontrastnim sredstvom, ki omogoča prepoznavanje zoženih ali zamašenih območij.

IN redki primeri opravite CT ali MRI.

Ventrikularna fibrilacija EKG

Proces razvoja fibrilacije poteka skozi štiri faze, za katere so značilne določene spremembe v EKG.

1 faza - tahizistola. Trajanje 2 sekundi, ki ga spremljajo ritmične kontrakcije miokarda, sestavljene iz 4-6 ventrikularnih kompleksov. Na EKG se to izraža kot nihanje visoke amplitude.

2. faza - konvulzivna (20-50 sekund.), V kateri je pogosto konvulzivno neritmično krčenje vlaken srčne mišice. Kardiogram prikazuje visokonapetostne valove z različnimi amplitudami.

3. faza - utripanje (do 3 min) - večkratne kaotične kontrakcije posameznih območij srčne mišice različnih frekvenc.

Faza 4 - agonija. Opazimo ga 3-5 minut po 3. fazi. Določeno je z zaviranjem srčne aktivnosti, ki je prikazano na kardiogramu v obliki nepravilnih valov, povečanje površine območij, ki se ne krčijo. EKG beleži postopno zmanjšanje amplitude nihanj.

Na EKG obrisi ventrikularnih kompleksov nimajo jasnih meja, razlikujejo se v različnih amplitudah, zobci se razlikujejo po višini in širini, lahko so ostri in zaobljeni. Pogosto jih je nemogoče določiti. Intervali med valovi se izbrišejo in nastanejo patološke krivulje.

Prva pomoč

Če ima oseba simptome tahikardije (omotica, težko dihanje, bolečine v srcu, slabost), morate nujno poklicati reševalno vozilo. V odsotnosti zavesti pri osebi morate preveriti njegov utrip. Če srčnega utripa ni slišati, nujno nadaljujte s stiskanjem prsnega koša. Če želite to narediti, morate ritmično pritisniti na prsni koš (do 100 klikov na minuto). Med manipulacijo med stiski je potrebno omogočiti, da se prsni koš zravna. Če so bolnikove dihalne poti čiste (ni aspiracije želodčne vsebine v pljuča), se normalna nasičenost krvi s kisikom vzdržuje vsaj 5 minut. To pomaga pridobiti čas za zagotavljanje bolj kvalificirane pomoči.

Bolnikom z anamnezo hudih srčnih patologij, ki jih spremljajo aritmije, zdravniki svetujejo nakup prenosnega defibrilatorja. Z upoštevanjem priporočil navodil in z ustreznim izobraževanjem bodo svojci bolniku ob napadu ventrikularne fibrilacije lahko zagotovili potrebno urgentno pomoč in mu tako podaljšali življenje do prihoda kardio ekipe.

Medicinski ukrepi

Nujna oskrba pri ventrikularni fibrilaciji se izvaja v skladu s protokolom, ki navaja algoritem izvedenih dejavnosti. najprej
preverite pulzacijo na velikih arterijah in če je ni, nadaljujte s kardiopulzacijo ( kardiopulmonalno oživljanje). Najprej se morate prepričati, da so dihalne poti čiste, in če so zamašene, odstranite tujek. Za to se oseba obrne na bok in naredi 3-4 ostre udarce z robom dlani med lopaticami. Po tem poskušajo s prstom odstraniti tujek iz grla.

Nato vadijo prekordialni udarec, ki se izvaja v spodnji tretjini prsnice. V nekaterih primerih takšna manipulacija povzroči nadaljevanje dela srčni mehanizem. Če se to ne zgodi, se izvede indirektna masaža srca in umetno prezračevanje pljuč. Če na ta način ni mogoče obnoviti srčnega ritma, se sprejmejo posebni ukrepi.

Ponovna vzpostavitev funkcionalne aktivnosti srčnega sistema se izvaja v enotah intenzivne nege s pomočjo defibrilatorja, ki povzroča električne impulzne razelektritve v območju srca. Proizvajajo se električni razelektritve naraščajoče energije (od 200 do 400 J). Če se fibrilacija ponovno pojavi ali vztraja, vadite dajanje "Adrenalina" vsake 3 minute, izmenično z udarci defibrilatorja. Manipulacija se izvaja pod nadzorom EKG, kjer je prikazan srčni utrip. Pri registraciji ventrikularne tahikardije se sila praznjenja prepolovi. Istočasno opravite IVL.

Zdravljenje ventrikularne fibrilacije po prenehanju napada in za preprečevanje njihove ponovitve v prihodnosti se lahko izvaja konzervativno, pa tudi z uporabo kirurškega posega. Pogosto so bolniki opremljeni s srčnim spodbujevalnikom, ki vzdržuje normalen srčni ritem, kadar je bolnik nagnjen k resnim aritmijam, ki povzročajo fibrilacijo. Njegovo delo temelji na uporabi serije impulzov za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma. Poleg tega je indicirana kirurška metoda zdravljenja za odpravo motenj v delovanju valvularnega mehanizma.

Zdravila

Poleg delovanja elektronske defibrilacije bolniku dajemo zdravila intravensko. Uvajanje se izvaja počasi in v primeru neučinkovitosti se odmerek poveča.

Če izvedeni ukrepi oživljanja ne povzročijo srčnega utripa in dihanja pol ure, se ustavijo. pri pozitiven rezultat Pacienta premestijo na oddelek za IT.

Alternativno zdravljenje

Ventrikularna fibrilacija je smrtonosna patologija, ki je ne zdravi nihče ljudska metoda. Samo nujno oživljanje, ki ga izvajajo usposobljeni strokovnjaki, lahko reši bolnikovo življenje. Po prenehanju napada so bolniki dolgotrajni bolnišnično zdravljenje, ki je namenjen odpravljanju vzrokov, ki so povzročili ventrikularno fibrilacijo.

Po zdravljenju z zdravili ali operaciji lahko zdravniki bolnikom priporočijo, da pijejo infuzije. zdravilna zelišča, izboljšanje srčne aktivnosti, pa tudi pomirjujoči čaji. Poleg tega svetujemo, da se strogo držijo dietna hrana omejitev vnosa soli, mastne in visokokalorične hrane. Prehrana je večinoma sestavljena iz jedi, ki vsebujejo zelenjavo in sadje, bogate z mineralnimi sestavinami (kalij, magnezij), vitamini. Takšna prehrana zmanjša obremenitev miokarda, ga oskrbuje s koristnimi snovmi.

O načelih pravilna prehrana pravi nutricionist. Izdela tudi dieto, glede na konkreten klinični primer.

Preventiva in prognoza

Po odpustu bolnika glavno priporočilo zdravnik da sorodnikom bolnika - ob pojavu simptomov fibrilacije ne smete oklevati z nujno oskrbo. Nujno je treba poklicati rešilca, saj ga lahko z napačno oceno bolnikovega stanja izgubite. Poleg tega kardiolog močno priporoča, da se bolnik znebi slabe navade, in:

• pravočasno zdravljenje bolezni srca;
• držati se diete;
• opustiti alkohol;
• zmanjšati telesno aktivnost;
• izogibajte se stresu.

Takšni bolniki morajo omejiti fizično delo, vendar to ne pomeni, da morajo voditi sedeči življenjski slog. Redni tečaji v zdravstveni skupini vodijo do dobrega rezultata, še posebej, če potekajo na prostem. Pohodništvo pred spanjem pozitivno vpliva na telo. Pomirjajo in nasičijo telo s kisikom. Če je mogoče, se prijavite v bazen. Razredi pod nadzorom inštruktorja pomagajo tudi pri krepitvi srčno-žilnega sistema.

Pozitiven izid bolezni je odvisen od začetka oživljanja. Če bi jih začeli izvajati v prvih minutah zastoja krvnega obtoka, potem preživi 70% bolnikov. S kasnejšo medicinsko oskrbo, ko se pretok krvi ustavi za več kot 5 minut, napoved ni udobna. Tudi če je bolnik ostal živ, so spremembe v živčnem sistemu in možganih nepopravljive. Takšne kršitve človeku ne omogočajo življenja polno življenje in pogosto umrejo zaradi hipoksične encefalopatije.

- ventrikularna fibrilacija srca celične strukture srčne mišice delujejo kaotično in aritmično, ne opravljajo črpalne funkcije. Življenjsko nevarno stanje se veliko pogosteje pojavi v prvih 4 urah po akutni srčni ishemiji, edina učinkovita terapija pa sta primarno oživljanje in uporaba defibrilatorja. A tudi pravočasno in strokovno izvedeno medicinski ukrepiše zdaleč ne morejo vedno oživiti bolne osebe: atrijska in ventrikularna fibrilacija v veliki večini primerov (90%) vodi v nepopravljivo stanje - biološko smrt.

Vzroki ventrikularnih aritmij

V normalnih pogojih se mišični sistem srca krči sočasno, ritmično in sinhrono, pri čemer je podrejen sinusnemu vozlu, ki je srčni spodbujevalnik. Ventrikularna fibrilacija in trepetanje je vedno asinhrono in neproduktivno delo mišičnih vlaken in kardiomiocitov, ki zahteva veliko količino kisika in energije. Odsotnost usklajenega krčenja miokarda ustavi vitalni pretok krvi v človeškem telesu. Ventrikularna fibrilacija, katere vzroke je treba iskati v ishemični patologiji srčne mišice, vodi v smrt Človeško telo. Glavni dejavniki, ki povzročajo patologijo, so:

• odpoved srca;
• postinfarktna kardioskleroza;
• ( In );
• miokarditis;
• hude oblike motenj ritma in prevodnosti impulzov;
• akutno pomanjkanje kisika;
• huda hipotermija človeškega telesa;
• presnovne motnje, povezane z ostrim pomanjkanjem ali presežkom mineralov kalija in kalcija;
• toksični učinek strupov in velikih odmerkov alkohola;
• prevelik odmerek zdravila.

Ločeno ločimo idiopatsko različico ventrikularne fibrilacije, ko pri navidezno zdravi osebi ni mogoče ugotoviti vzroka nepričakovane klinične smrti. Možen vzročni dejavnik so lahko genetske spremembe kardiomiocitov, ki prispevajo k pojavu ventrikularnih motenj.

Tveganje za nenadno smrt, povezano s pojavom ishemije srčne mišice in ventrikularne fibrilacije, se poveča glede na predispozicijske in prispevajoče dejavnike:

• pomanjkanje redne telesne dejavnosti;
• kajenje;
• prenajedanje z razvojem debelosti;
• dolgo in prekomerna uporaba močna alkoholna pijača;
• visok krvni tlak brez ustrezne korekcije;
• diabetes;
• ateroskleroza.

Nenadna smrt je tragedija, ki jo je mogoče preprečiti z upoštevanjem načel Zdrav način življenjaživljenje in redno obiskovanje zdravnika za prepoznavanje prvih znakov srčne patologije.

Faze smrtonosnega stanja

Mehanizem razvoja ventrikularne fibrilacije je posledica številnih impulzov iz različnih delov srca, ki sprožijo niz neusklajenih kontrakcij, ki potekajo skozi 4 zaporedne in kratke faze:

1. Atrijsko undiranje - ritmične kontrakcije, ki ne trajajo več kot 2 sekundi;
2. Velikovalovna ventrikularna fibrilacija (konvulzivna stopnja) - kaotične kontrakcije različnih delov srca, ki trajajo približno 60 sekund;
3. Utripanje miokarda (stopnja krčenja majhnih valov) - do 3 minute;
4. Atonija srca.

Ventrikularna fibrilacija, katere zdravljenje je v celoti odvisno od pravočasnosti nujne oskrbe, pušča osebi malo možnosti za preživetje. Po 30 sekundah od trenutka atrijske undulacije bolnik izgubi zavest, po 50 sekundah se pojavi tipično konvulzivno stanje. Po 2 minutah se dihanje ustavi in ​​nastopi klinična smrt. Edina možnost za zagon srca in ponovno vzpostavitev ritma je učinkovito oživljanje z uporabo defibrilatorja v fazi krčenja velikih valov, kar je možno le v bolnišničnem okolju.

Tipični simptomi

Ne glede na vzroke se vsi simptomi fibrilacije srčne mišice kažejo z znaki hitro razvijajoče se klinične smrti:

• izguba zavesti;
• tonične kontrakcije telesnih mišic (konvulzije) z nehotenim uriniranjem in defekacijo;
• cianoza kože;
• razširjene zenice v odsotnosti reakcije na svetlobo;
• prenehanje utripanja arterij;
• pogosto in hrupno dihanje, ki preneha po 2 minutah od začetka napada.

Razvrščanje je smrtonosno nevarna aritmija Ventrikle delijo patologijo dveh vrst:

• primarni (idiopatski);
• sekundarni (ki se pojavi v ozadju srčne patologije).

V prvem primeru klinična smrt nastopi nepričakovano, v drugem pa simptomi bolezni srca nakazujejo nevarnost nenadne smrti, kar omogoča učinkovito preventivo in pomaga preprečiti napad. Vendar pa je pravočasno oživljanje srca pri idiopatski atrijski in ventrikularni fibrilaciji učinkovitejše (včasih za ponovno vzpostavitev srčnega ritma zadostuje že en impulz defibrilatorja) kot nujno pomoč ko se bolniku ustavi srce.

Diagnostična merila

Poleg značilnih simptomov se v stacionarnih pogojih določi stanje klinične smrti EKG znaki ventrikularna fibrilacija:

• z atrijsko undulacijo na monitorju bo zdravnik videl pogoste in ritmične valove s hitrostjo krčenja do 300 na minuto;
• na ozadju konvulzij v 2. stopnji se pojavijo veliki neritmični valovi s frekvenco približno 600 kontrakcij;
• na EKG se pojavi utripanje v majhnih valovih, katerih frekvenca lahko doseže 1000;
• v končni fazi pride do hitrega slabljenja valov in prenehanja srčne aktivnosti.

Elektrokardiografski znaki pomagajo hitro oceniti situacijo in se odločiti za učinkovito pomoč, vendar le v bolnišničnem okolju. V običajnem življenju se morate osredotočiti na zunanje simptome, da lahko takoj začnete nujni ukrepi. Zgodnje kardiopulmonalno oživljanje in uporaba defibrilatorja sta najpomembnejši in obvezni metodi zdravljenja klinične smrti.

nujni dogodki

Algoritem ukrepov v bolnišničnem okolju je sestavljen iz zaporednih ukrepov oživljanja:

1. Primarni

• oceniti stanje osebe (pulz v karotidnih arterijah, prisotnost dihanja, reakcija zenice);
• pokličite na pomoč osebje, ki bo pripravilo opremo za oživljanje;
• pripraviti dihalne poti;
• vpihovanje zraka v pljuča (umetno dihanje);
• zagotoviti krvni obtok (posredna masaža srca);
• izvedemo defibrilacijo (3 šoki).

Pomanjkanje učinka kaže na trdovratne spremembe v srčni mišici, ki zahtevajo intenzivno terapijo.

1. Sekundarno

• intubacija pljuč z umetnim prezračevanjem;
• vnos zdravil v vaskularni sistem;
• ponavljajoči se izpusti.

Električni sunki defibrilatorja se optimalno izvajajo v prvih 5 minutah oživljanja. Odlašanje močno zmanjša učinkovitost metode: vsaka minuta odlašanja zmanjša možnosti za odstranitev reverzibilne smrti za 10-15%. Po 10 minutah od začetka fibrilacije so vsi nujni ukrepi neuporabni.

Video

Atrijska in ventrikularna fibrilacija, ki se pojavi v prvih urah miokardnega infarkta velikega žarišča, je glavni vzrok smrti pri ljudeh, saj je skoraj nemogoče zagotoviti učinkovito oskrbo zunaj zdravstvene ustanove. Če se v bolnišnici odkrije klinična smrt, je možnost reševanja življenja bolne osebe minimalna (ne več kot 10%): strokovno oživljanje z uporabo defibrilatorja ne pomaga vedno obnoviti normalnega srčnega ritma.