Вентрикуларна фибрилацияхарактеризиращ се с внезапна поява на дискоординация в миокардните контракции, което бързо води до сърдечен арест. Причината за възникването му е появата на нарушения в провеждането на възбуждането в проводната система на вентрикулите или предсърдията. Клинични предвестници на камерно мъждене могат да бъдат появата на камерно трептене или атака на пароксизмална тахикардия и въпреки че при последния тип нарушение координацията на миокардните контракции е запазена, високата честота на контракциите може да причини неефективност на помпената функция на сърцето. , последвано от бърза смърт.

Към рисковите фактори камерно мъжденевключват различни неблагоприятни екзо- и ендогенни ефекти върху миокарда: хипоксия, нарушения на водно-електролитния и киселинно-алкалния статус, общо охлаждане на тялото, ендогенна интоксикация, наличие на коронарна артериална болест, механични дразнения на сърцето при различни диагностични и терапевтични процедури и др.

Специално внимание трябва да се обърне на нарушенията електролитен баланси преди всичко върху метаболизма на калий и калций. Вътреклетъчната хипокалиемия, която е неизбежен спътник на всички хипоксични състояния, сама по себе си повишава възбудимостта на миокарда, което е изпълнено с появата на пароксизми на нарушение на синусовия ритъм. В допълнение, на фона му има намаляване на тонуса на миокарда. Нарушенията на сърдечната дейност могат да възникнат не само при наличие на вътреклетъчна хипокалиемия, но и при промяна на концентрацията и съотношението на К+ и Са++ катиони. Когато се появят тези нарушения, настъпва промяна в клетъчно-извънклетъчния градиент, което е изпълнено с появата на нарушения в процесите на възбуждане и свиване на миокарда. Бързото повишаване на концентрацията на калий в кръвната плазма на фона на намалено ниво в клетките може да причини фибрилация. При вътреклетъчна хипокалциемия миокардът губи способността си да се свива напълно.

ЕКГ за камерно мъжденепоявяват се характерни вълни с неравномерна амплитуда с честота на трептене 400-600 в минута. С нарастването на метаболитните нарушения на миокарда честотата на контракциите постепенно се забавя, докато спрат напълно.

Атония на миокарда

Атония на миокарда (« неефективно сърце") се характеризира със загуба мускулен тонус. Това е последният етап на всеки тип сърдечен арест. Причината за възникването му може да бъде изчерпването на компенсаторните възможности на сърцето (предимно АТФ) на фона на такива опасни състояния като масивна загуба на кръв, продължителна хипоксия, състояния на шоквсяка етиология, ендогенна интоксикация и др. Предвестник на миокардна атония е появата на ЕКГ на признаци на електромеханична дисоциация - модифицирани камерни комплекси.

Вентрикуларна фибрилация и трептене

Вентрикуларна фибрилация - vao tic асинхронно възбуждане на индивида мускулни влакнаили малки групи влакна със сърдечен арест и спиране на кръвообращението. Първото му описание е дадено от J. Erichsen през 1842 г. 8 години по-късно M. Hoffa и S. Ludwig (1850) предизвикват VF чрез излагане на сърцето на животното на фарадичен ток. През 1887 г. J. McWilliam показва, че VF е придружено от загуба на способността на сърдечния мускул да се съкращава. През 1912 г. A. Hoffman записва ЕКГ на пациент в момента на преминаване от VT към VF.

На ЕКГ вентрикуларната фибрилация се разпознава чрез непрекъснати вълни различни формии амплитуди с честота от 400 до 600 за 1 мин. (малковълнова VF); в някои случаи се регистрира по-малък брой еднакво неподредени вълни (150-300 за 1 минута), но с по-голяма амплитуда (голяма вълна VF) (фиг. 130).

Вентрикуларна фибрилация

(по-горе). Вентрикуларно трептене (Винчу) - пациенти в острия период на инфаркт на миокарда.

От времето на J. De Wegria (1923), T. Lewis (1925), S. Wiggers и R. Wegria (1940) е известно, че VF се основава на циркулацията на възбуждането в множество, десинхронизирани микроповторни вериги, чието образуване е свързано с неравномерност и непълна реполяризация в различни областимиокард, дисперсия на рефрактерност и забавяне на проводимостта [Moe G. et al. 1941 г.; Джоузефсън М. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. В електропатологичен смисъл вентрикуларният миокард изглежда фрагментиран на много зони, острови от тъкан, разположени в различни фази на възбуждане и възстановяване.

Дори ако вентрикуларният миокард е подготвен за фибрилация, са необходими подходящи стимули за нейното начало. По-горе вече многократно сме разглеждали този проблем, като подчертаваме по-специално значението на такива фактори като психологически стрес и свързания с него вегетативен дисбаланс. Що се отнася до непосредствените причини за VF, те могат да бъдат разделени на аритмични и екстрааритмични. Категорията на профибрилаторните аритмични механизми включва: а) повтарящи се пристъпи на продължителна VT, дегенериращи във VF; б) повтарящи се пристъпи на нестабилна VT, също дегенериращи във VF; в) “злокачествени” PVCs (чести и комплексни). M. Josephson и др. (1979) подчертават значението на сдвоените PVC с нарастваща недоносеност: ако първият PVC съкращава рефрактерността и повишава хетерогенността на процесите на възстановяване на възбудимостта в миокарда, тогава вторият PVC води до фрагментация на електрическата активност и в крайна сметка до VF; г) двупосочна вретеновидна VT при пациенти със синдром на дълъг QT интервал, често развиваща се във VF; д) пароксизми на AF (AF) при пациенти със синдром на WPW, провокиращи VF; е) двупосочна VT, причинена от дигиталисова интоксикация; g) VT с много широки QRS комплекси ("синусоидални"), понякога причинени от лекарства от подклас 1C и DR.

Сред факторите, които могат да причинят VF без предходна тахиаритмия ('/4 от всички случаи), трябва да се споменат следните: а) дълбока миокардна исхемия (остра коронарна недостатъчност или реперфузия след исхемичен период); б) остър миокарден инфаркт; в) значителна левокамерна хипертрофия и кардиомегалия като цяло; г) интравентрикуларни блокади с голямо разширение на QRS комплексите; д) пълна AV блокада, особено дистална; е) изразени нарушения в процеса на камерна реполяризация (промени в крайната част на камерния комплекс) с напреднала хипокалиемия, дигитализация, масивни ефекти върху сърцето на катехоламини и др. д.; и) затворени нараняваниясърца; з) въздействие на електрически ток с високо напрежение върху човешкото тяло; и) предозиране на анестетици по време на анестезия; й) хипотермия по време на сърдечна операция; к) невнимателни манипулации при катетеризация на сърдечните кухини и др.

Отсъствието на провокиращи тахиаритмии (PV, VT) в префибрилационния период при някои пациенти от тези групи, включително коронарна артериална болест, е многократно демонстрирано по време на дългосрочно наблюдение на ЕКГ запис. Разбира се, споменатите фактори могат да се комбинират. Например, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) записват VF по време на остър миокарден инфаркт при 17,2% от пациентите с хипокалиемия и само при 7,4% от пациентите, които имат нормална концентрация на K+ йони в плазмата. S. Hohnloser и др. (1986) показват в експеримент, че при кучета с остра коронарна оклузия, намаляването на плазмената концентрация на K+ йони е придружено от намаляване на прага на VF с 25%. Хипокалиемията увеличава разликите в продължителността на AP на влакната на Purkinje и контрактилните вентрикуларни влакна, удължавайки ERP във влакната на Purkinje и същевременно го скъсявайки в контрактилните влакна; хетерогенността на електрическите характеристики в съседни миокардни структури улеснява появата на re-entry и съответно VF.

VF е механизмът на смъртта при повечето сърдечни пациенти. В някои случаи това е като първична VF, следствие от остра електрическа нестабилност на миокарда, която се проявява при пациенти, които нямат тежки нарушения на кръвообращението: сърдечна недостатъчност, артериална хипотония, шок. Според статистиката на инфарктните отделения през 80-те години първичната VF се появява при по-малко от 2% от пациентите в първите часове на острия миокарден инфаркт. Това представляваше 22% от всичките му усложнения; честотата на смърт от първична VF в тези отдели намалява 10 пъти в сравнение с 60-те години и е равна на 0,5% [Ganelina I. E. et al., 1985, 1988]. Ранната, както и по-късната (>48 часа) първична VF има малък ефект върху дългосрочната, дългосрочна прогноза на пациенти, които са претърпели остър миокарден инфаркт [Ganelina I. E. et al., 1985; Lo Y. и Nguyen K. 1987]. Междувременно първичната VF, свързана с остра коронарна недостатъчност, причиняваща внезапна смърт на пациенти, представлява повече от 40-50% от всички смъртни случаи от IBO - основната причина за смърт в икономически развитите страни през последната четвърт на 20 век. Например в САЩ от 700 хиляди смъртни случая годишно от ИБС 300-500 хиляди са внезапни. Всяка минута 1 американец умира внезапно поради злокачествена камерна аритмия, свързана с CAD. При повечето от тези пациенти VF възниква без скорошен миокарден инфаркт. Очевидно внезапната сърдечна смърт е най-драматичната проява на ИБС [Chazov E. I. 1972, 1984; Ganelina I. E. и др., 1977; Wichert AM и др., 1982, 1984; Januskevicius Z. I. и др., 1984; Мазур Н. А. 1985; ЛисицинЮ. P. 1987; Lown V. 1979,1984; Keefe D. и др. 1987 г.; Kannel W. et al. 1987 г.; Bayes de Luna и др. 1989]. Сред хората, които са се възстановили от инфаркт на миокарда, от 3 до 8% внезапно умират през първата година, а впоследствие честотата внезапна смърте 2-4% годишно. Внезапната смърт (SD) от коронарна артериална болест настъпва много по-често извън болничните условия, главно при по-възрастни мъже възрастови групи. Всеки 4-ти такъв пациент умира без свидетели. При 15-30% от пациентите внезапната смърт е предшествана от прием на алкохол. Както показа SK Churina (1984), при жени, страдащи от исхемична болест на сърцето, появата на внезапна смърт в 59% от случаите също е улеснена и непосредствено предшествана от употребата на алкохол. J. Muller и др. (1987) обърнаха внимание на циркадните колебания в честотата на внезапна сърдечна смърт: най-ниските стойности са открити през нощта, най-високите - от 7 до 11 часа сутринта, т.е., когато симпатиковата активност се увеличава нервна система, кръвното налягане и тонусът съответно се повишават коронарни артерии, а агрегацията на тромбоцитите също се увеличава; истинските му причини остават неизвестни.

Въпреки че първичната VF е фатален ритъм, в света има много пациенти, които са били успешно изведени от това състояние с помощта на навременна електрическа дефибрилация. Тези пациенти с коронарна артериална болест (без скорошен миокарден инфаркт) остават с висок риск от повторна VF: през първата и втората година съответно в 30% и 45% от случаите. Ако са активно лекувани с антиаритмични лекарства и/или са подложени на ефективни хирургични операции, които предотвратяват възпроизвеждането на злокачествени камерни аритмии по време на EPI, тогава техният риск от внезапна смърт се намалява до 6% през първата година и 15% през третата година. Има и редки случаи на спонтанно изчезване на VF. Обикновено това са много краткотрайни пароксизми, но наскоро M. Ring и S. Huang (1987) съобщават за наблюдение на 75-годишен пациент, при който 2 седмици след инфаркт на миокарда атаката на VT се превърна в VF, която продължи 4 минути и прекъсна спонтанно ( ЕКГ мониториранеспоред Холтер).

Вторичната VF е механизмът на смъртта при пациенти с тежки прояви на сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок или други тежки заболявания (с миокарден инфаркт, хронична исхемична болест на сърцето, дилатативна кардиомиопатия, сърдечни дефекти, миокардит и др.). Този краен ритъм е трудно да се прекъсне с електрически разряд, докато първичната VF се елиминира относително лесно с единичен електрически импулс с постоянен ток. Според J. Bigger (1987) около 40% от пациентите с напреднала сърдечна недостатъчност умират в рамките на една година, като при половината от тях смъртта настъпва внезапно поради сърдечни аритмии (непродължителна VT, VF).

Вентрикуларното трептене е възбуждането на вентрикуларния миокард с честота до 280 за 1 минута (понякога повече от 300 за 1 минута) в резултат на стабилно кръгово движение на импулса по сравнително дълга верига за повторно влизане, обикновено по периметъра на инфарктната зона на миокарда. QRS комплексии Т вълните се сливат в една вълна с голяма амплитуда без изоелектрични интервали. Поради факта, че такива вълни пристигат редовно, възниква картина на редовни синусоидални електрически трептения, при които, за разлика от VT, не е възможно да се изолират отделни елементи на вентрикуларния комплекс (виж Фиг. 130). В 75% от случаите TG при пациенти с остър миокарден инфаркт преминава във VF. В експеримент, по време на развитието на VF при животно, може да се наблюдава, че VF се формира в етап III на този процес, който преминава през 5 етапа [Gurvich N. L. et al., 1977]. Трябва да се отбележи, че при 52% от пациентите по време на VF (VF) се поддържа ретроградна VA проводимост. Подобно на VF, TG води до сърдечен арест: неговите контракции спират, сърдечните звуци и артериалният пулс изчезват, кръвното налягане пада до нула и се развива картина на клинична смърт.

Предсърдно трептене на ЕКГ: характеристики на това явление и основни симптоми

Концепцията за предсърдно трептене предполага значително увеличаване на сърдечната честота, когато броят на ударите достигне 200-400 в минута, но самият работен ритъм остава нормален.

Като се има предвид, че честотата на импулсите и контракциите се увеличава рязко, може да възникне атриовентрикуларна блокада, което намалява ритъма на вентрикулите.

Като се има предвид предсърдното мъждене на ЕКГ, трябва да се отбележи, че това явление се характеризира с пароксизмална продължителност, а самият период продължава няколко секунди или дори няколко дни. Трудно е да се даде точна прогноза, тъй като процесът на ритмичност е много нестабилен и непредвидим.

Важно!Ако мерките за лечение се вземат навреме, трептенето може да премине в стадия на синусов ритъм или предсърдно мъждене. Един процес може да замени друг алтернативно.

Ако се появи предсърдно мъждене в постоянна форма, този процес се нарича стабилност, но това явление е много рядко.Невъзможно е да се установи ясна разлика между формата на пароксизма и постоянното предсърдно трептене.

Като се има предвид, че процесът е нестабилен и прекъсващ, неговата честота на разпространение също е в несигурно състояние. Така че според официалната статистика можем само да кажем, че не повече от 0,4-1,2 процента от болните пациенти, които са в болница, страдат от това явление. При мъжете се среща много по-често.

Интересно! Колкото по-възрастен е човек, толкова по-висок е рискът от трептене или предсърдно мъждене.

Основните функции

Защо възниква болестта може да се обясни чисто научна точкавизия. Първото нещо, което трябва да се отбележи, е идентифицирането на органични заболявания на сърдечната система, по-специално нейния основен орган. Ако човек някога е претърпял сърдечна операция, още през първата седмица сърцето му ще има някои аномалии във функционирането си и бързата аритмия ще бъде едно от тези анормални явления.

Други причини включват:

1. Откриване на патологии в митралната клапа;
2. Ревматични етиологии;
3. ИБС в различни прояви;
4. Развитие на сърдечна недостатъчност;
5. кардиомиопатия;
6. Хронични белодробни заболявания.

Ако човек е абсолютно здрав, тогава рискът от заболяване е намален до нула и не е нужно да се тревожите за здравето си.

Съотношение

Важно е да се обърне внимание на основните симптоми, които характеризират появата на предсърдно мъждене. Ключовият фактор е сърдечната честота, но в този случай естеството на самото сърце също играе важна роля. сърдечно заболяванепри пациента.

Ако съотношението е настроено на 2:1-4:1, тогава в това състояние всяка аномалия се преживява по-лесно, включително трептене, тъй като работният ритъм на вентрикулите остава подреден.

Особеността и в същото време „коварността“ на такова сърдечно явление като трептене се крие в неговата несигурност и непредсказуемост, тъй като честотата на контракциите се увеличава много рязко с промяната на коефициента на проводимост.

Клиничният преглед за откриване на заболяването се основава на определяне на артериалния пулс, който в крайна сметка се оказва ритмичен или ускорен. Това обаче далеч не е най-много основен показател, тъй като дори съотношение 4:1 може да характеризира сърдечната честота в рамките на 85 удара в минута.

Диагностика на предсърдно трептене

Диагнозата се извършва с помощта на ЕКГ, която показва данни в отвеждания 12. В този случай наличието на патология се показва от следните признаци:

• Чести и редовни трионообразни предсърдни вълни, удари - 200-400 в минута;
• Правилен и регулярен ритъм на вентрикулите на равни интервали;
• Нормални камерни комплекси и всеки от тях има свои вълни.

Вентрикуларно трептене

В допълнение към предсърдното трептене може да се появи камерно трептене, наречено фибрилация или фибрилация. В този случай това явление се характеризира с нарушена електрическа активност. Това е най-простата тахиаритмия, при която сърдечната честота е 200-300 удара в минута.Характеризира се с мускулна циркулация, която има еднаква честота с еднакъв път. Вентрикуларното мъждене може да се развие в фибрилация, характеризираща се с честотни контракции от 500 удара в минута.

важно! Вентрикуларното трептене е често срещано при хора над 45 години.

За идентифициране на признаци на разстройство. провеждайте подходяща диагностика, за да определите степента на опасност от тази патология. И така, основните причини, поради които се развива камерното трептене, са:

• Увеличава се симпатиковата активност;
• Увеличен размер на сърцето;
• Фокуси на склероза;
• Дегенерация на миокарда.

Вентрикуларната фибрилация е придружена от ниско кръвно налягане и сърдечен дебит, но такива явления продължават възможно най-кратко време.

предсърдно трептене на ЕКГ

Според СЗО заболявания на сърдечно-съдовата система(наричан по-долу CVS) е най-честата причина за смъртност сред населението днес. Понякога генетиката или постоянното състояние на стрес на човек стават фактор за развитието на патологии.

Но най-често сърдечно-съдовите заболявания възникват поради неправилен начин на живот и пренебрегване на „сигналите“, които тялото изпраща под формата на определени симптоми. Което в крайна сметка води до сериозни усложнения в сърцето, като например камерно мъждене.

Вентрикуларното мъждене е състояние, при което ритъмът на сърцето е нарушен и следователно органът не е в състояние да изпълнява пряката си функция - изпомпване на кръв. В резултат на това хемодинамиката на жертвата (движението на кръвта в тялото) се нарушава, тъй като сърцето започва да работи на празен ход. Неговите контракции стават хаотични и ултра-чести, освобождаването на кръв в съдовете или изобщо не се случва, или е критично минимално.

Има два вида фибрилация в зависимост от местоположението:

• фибрилация или предсърдно трептене;
• фибрилация или камерно трептене.

Ако първият тип може да бъде асимптоматичен и можете да живеете с него и да не подозирате наличието на неизправност в тялото, тогава вторият най-често води до смърт, ако атаката не бъде спряна през първите 10 минути.

Фибрилацията или вентрикуларното трептене е застрашена от факта, че броят на контракциите достига 480 удара в минута под въздействието на импулси, които възникват в самите кардиомиоцити, а не в нервната система.

В резултат на това сърцето започва да се свива хаотично, мускулът работи, но не изпълнява функцията на „помпа“ за кръв, хемодинамиката спира и започва кислороден глад на тъканите. Ако не е възможно да се възстанови функцията на миокарда за кратко време, мозъкът не получава хранене, започва разпадането на тъканите и в резултат на това - смъртта на целия организъм.

Причини за заболяването

Фибрилацията възниква внезапно, без очевидни предпоставки, но има списък от състояния, при които човек е изложен на риск.

При различни патологични състояния (най-често сърдечно-съдовата система) предаването на импулси от мозъка към сърцето е блокирано, което от своя страна принуждава миоцитите да стимулират собствените си импулси. Резултатът е, че изхвърлянето на кръв намалява максимално и настъпва клинична смърт.

Преките фактори за възникване на фибрилация се считат за нарушаване и спиране на възбудимостта и проводимостта на миокарда, които се развиват като усложнение на сърдечно-съдови патологии и някои други състояния (тежко изгаряне кожата, спад на телесната температура под 28 градуса по Целзий).

По-подробен списък на състояния, които могат да причинят фибрилация, може да бъде намерен по-долу.

Таблица 1 - Причини за нарушения

Симптоми

Вентрикуларната фибрилация е критично състояние за човешкия живот, което има изразени симптоми, подобни на тези на клиничната смърт. При тази патология освобождаването на кръв е минимално, което води до недостатъчно снабдяване на мозъка с кислород и човекът губи съзнание.

Освен това се наблюдават следните видими симптоми:

• рязко развиващо се главоболие;
• липса на реакция на зеницата към светлина;
• слаб пулс;
• прекъснато дишане апнея;
• частична цианоза (върхът на носа, устните и ушните миди посиняват);
• гърчове;
• неволно изпразване на червата и пикочния мехур.

Диагностични процедури

Диагнозата на вентрикуларна фибрилация се извършва само въз основа на външен преглед на жертвата, без да се чакат показанията на ЕКГ. Тъй като състоянието пряко застрашава живота на човек, не е препоръчително да чакате резултатите от електрокардиограмата.

Но ако атаката е настъпила при човек, който вече е бил свързан към ЕКГ машина, тогава се наблюдават следните етапи на развитие на разстройството:

Терапевтични мерки

Фибрилацията почти винаги води до смърт поради внезапен сърдечен арест. Според статистиката повече от 90% от хората, които изпитват фибрилация, умират преди пристигането на спешна помощ. Това е сериозно състояние, което не се решава от само себе си. Възстановяването на сърдечната функция е възможно само при спешни случаи, като се използва кардиопулмонална реанимация и дефибрилация.

Мерките за подпомагане на пациента трябва да се извършват или след повикване на спешна помощ, или паралелно, но в никакъв случай „преди“. В противен случай само ще намалите шансовете на жертвата за оцеляване.

Единственото нещо, което можете да направите, за да помогнете, е да направите индиректен масажсърца преди пристигането на медицинския екип. По този начин може да се запази животът на пациента, но, за съжаление, няма да е възможно да се изведе от критично състояние.

Самопомощ

Алгоритъм на необходимите действия:

внимание! Удрянето на гърдите с лакът не се препоръчва, тъй като може да причините повече вреда, отколкото полза. Такава манипулация може да се извърши само от висококвалифициран специалист.

Професионална спешна помощ

Веднага след пристигането на специалистите пациентът е свързан към вентилатор. След това преминават към дефибрилация (съживяване на сърцето чрез електрически импулси).

На пациента се прилага асинхронен шок от 200 J, който при необходимост може постепенно да се увеличи до 360 J. Правят се 3 опита за възстановяване на сърцето с помощта на импулс, но ако това не даде желания резултат, Адреналин Прилага се 1 mg венозно и отново се прилага дефибрилация.

Адреналин може да се прилага на всеки пет минути. Ако няма ефект, лидокаинът се прилага интравенозно или интракардиално (100-200 mg), което спомага за понижаване на прага на дефибрилация.

Този алгоритъм на манипулации за спешна помощ се повтаря до стабилизиране на състоянието или настъпване на биологична смърт.

Предотвратяване на нарушение

Основната превенция на всяко заболяване, включително фибрилация, е здравословният начин на живот (спорт, поддържане на оптимално тегло, избягване на алкохол, никотин, бързо хранене и други вредни вещества).

Но ако пациентът има вродени патологии на сърцето или кръвоносните съдове, тогава най-добрата превенция ще бъде постоянното наблюдение на сърдечно-съдовата система.

Също така си струва да наблюдавате състоянието си изключително внимателно. Появата на подозрителни симптоми (задух, болка в гърдите, промени в сърдечния ритъм, бърза уморяемост, летаргия, лоша кожа) е сериозна причина да се консултирате с лекар. Откриване на заболявания по ранна фазаминимизира риска от развитие на опасни усложнения.

Вентрикуларното мъждене е изключително сериозно състояние, което представлява пряка заплаха за човешкия живот. Състоянието възниква внезапно и „убива“ 90% от жертвите.

От началото на фибрилацията до биологична смъртИма 5 до 7 минути за оказване на помощ, тъй като започва разпадането на тъканите и мозъкът умира. В централната нервна система започват необратими последици, които ще доведат човек до тежка инвалидност или смърт. За да се сведе до минимум развитието на патологията, достатъчно е да наблюдавате здравето си и да се подлагате на редовни прегледи.

В наши дни около 70% от внезапните смъртни случаи се дължат на камерно мъждене. Това заболяване може да засегне както млади, така и възрастни хора.

Това състояние води до факта, че сърцето не може да изпълнява функциите си и съответно не може да доставя всички органи с хранителни вещества и кислород. Ако видите човек, който е загубил съзнание, незабавно се обадете на линейка, защото при това заболяване всяка минута е важна за оказване на помощ.

При възникване на такова състояние са необходими незабавни мерки за реанимация. В нашата статия ще научите какво е вентрикуларна фибрилация, как правилно и кога да окажете помощ, както и методите на лечение и какви усложнения могат да възникнат.

Вентрикуларното мъждене е сериозно, животозастрашаващо състояние, което принадлежи към групата на сърдечните аритмии. Това е за o състояние, несъвместимо с живота, следователно незабавно хирургична интервенция. Същността на вентрикуларната фибрилация е неправилното свиване на мускулната тъкан на вентрикулите, които треперят и по този начин сърцето не изтласква кръв в тялото, което води до спиране на кръвообращението.

Сърцето се състои от четири части: дясно предсърдие, дясна камера, ляво предсърдие и лява камера. Кръвта от цялото тяло се влива в сърцето, директно в дясното предсърдие.

Оттам навлиза в дясната камера, която изтласква кръвта към белите дробове за оксигенация. От белите дробове кръвта се връща към сърцето, към дясното предсърдие, от него към лявата камера, която я изтласква в тялото. Цял сърдечен цикълзависи от контракциите на сърдечния мускул.

Сърдечните клетки са надарени със способността да създават и изпращат по-нататъшни електрически импулси помежду си, които активират клетките и предизвикват координирано свиване на сърдечните клетки, така че мускулната тъкан на предсърдията първо да се свие, кръвта се изтласква във вентрикулите, които след това също свиват и изтласкват кръвта в следващата част на кръвоносната система.

В здраво сърце електрическият импулс се създава от специални клетки, изграждащи синоатриалния възел.

Оттам импулсът контролирано се разпространява между клетките на предсърдието, след това през група клетки - атриовентрикуларния възел - към клетките на вентрикулите. Източник: "http://ru.medixa.org"

Вентрикуларната фибрилация и трептене са животозастрашаващи нарушения на сърдечния ритъм, които по същество представляват хаотични контракции на участъци от камерния миокард. При фибрилация ритъмът е неправилен, а при камерно трептене остава появата на редовна електрическа активност на сърцето.

И при двата вида аритмия обаче има хемодинамична неефективност, тоест сърцето не изпълнява основната си функция: изпомпване. Резултатът от такива ритъмни нарушения обикновено е сърдечен арест и клинична смърт.

Вентрикуларната фибрилация обикновено се придружава от контракции на отделни групи мускулни влакна на сърцето с честота от 400 до 600 в минута, по-рядко - от 150 до 300 контракции. По време на камерно трептене отделни участъци от сърдечния мускул се свиват с честота около 250-280 в минута.

Развитието на тези ритъмни нарушения е свързано с механизма на повторно влизане или повторно влизане. Електрическият импулс циркулира в кръг, причинявайки чести контракции на сърдечния мускул без неговата нормална диастолна релаксация.

При вентрикуларна фибрилация се появяват много такива вериги за повторно влизане, което води до пълна дезорганизация на контрактилитета на миокарда. Източник: “doctor-cardiologist.ru”

Появата на фибрилация на вентрикулите на сърцето се обяснява с ектопичното образуване на импулси и (или) механизма за повторно влизане - образуването на зони на функционални блокади в проводната система на сърцето и обратното преминаване на възбуждане през тях зони. Фибрилацията е придружена от появата на чести непрекъснати колебания на ЕКГ, чийто външен вид се променя с увеличаване на миокардната хипоксия.

Предшествениците на вентрикуларна фибрилация, които играят ролята на провокиращ фактор, включват ранни, сдвоени, полигонални камерни екстрасистоли и камерна тахикардия.

Специални префибрилиращи форми камерна тахикардияса:

1. редуващи се;
2. двупосочно (с дигиталисова интоксикация);
3. полиморфен - двупосочен веретенообразен с вродени и придобити синдроми на удължаване на QT интервала;
4. полиморфна камерна тахикардия с нормална продължителност на Q-T интервала.

Според дисплея на ЕКГ се разграничават 5 етапа на фибрилация:

• Етап I, с продължителност 20-30 s, се характеризира с редовен ритъм и относително висока честота на фибриларни трептения, образуващи характерни фигури на "вретено" (честотата на трептенията може да надвишава 400 в минута);
• Етап II се определя от изчезването на "вретена" и хаотичния характер на групирането на ритмични трептения (продължителност на етапа 20-40 s);
• Етап IIIхарактеризиращ се с липсата на чести ритмични колебания и наличието на синусовидни колебания с двойна честота (продължителност на етапа 2-3 минути);
• В етап IV подредените трептения изчезват
• Етап V представлява аритмични фибриларни трептения с ниска амплитуда.

Ако пациентът няма пулс или дишане, незабавно трябва да се извърши сляпа дефибрилация. Всичко останало - възстановяване на проходимостта на дихателните пътища, изкуствена вентилация, сърдечен масаж е от второстепенно значение и дори в началото може да играе негативна роля.

Успехът на дефибрилацията намалява с всяка следваща минута. Препоръчва се серия от бързи удари с нарастващ интензитет (200, 300, 360 J), особено ако на монитора се открие камерно мъждене. Целта на кардиоверсията е да се елиминира хаотичната дейност на миокарда, за да се възстанови дейността на собствения пейсмейкър.

Сляпото кардиоверзио няма да навреди на възрастни пациенти с брадикардия и асистолия, но ще бъде от полза за тези с камерна фибрилация или камерна тахикардия. Ако дефибрилаторът не е наличен, може да се използва прекордиален шок, но възстановяването на синусовия ритъм се случва рядко (по-малко от 10% от случаите).

При децата спирането на дишането е честа причина за смърт, така че не се препоръчва "сляпа" електроимпулсна терапия при тях без анализ на ритъма.

Прилагането на адреналин след възстановяване на независимия ритъм може да повиши съдовия тонус и да подобри перфузията на мозъка и сърцето. Източник: medicsina.com

Всички причини за камерно мъждене са разделени на две групи. Първата група причини включва различни заболяванияИ патологични състояниясамия сърдечен мускул, втората група включва заболявания и състояния, несвързани със сърцето, така наречените екстракардиални причини.

При намаляване на електрическата стабилност на миокарда възниква камерно мъждене. Причините за намаляването на тази стабилност може да са увеличените размери на сърцето с зони на дегенерация и заместване съединителната тъкансърдечния мускул, както и при повишаване на активността на симпатиковата нервна система.

Вентрикуларната фибрилация често възниква поради коронарна болестсърце и неговите усложнения във формата остро разстройствокоронарна циркулация.

Според статистиката вентрикуларната фибрилация се регистрира в рамките на дванадесет часа от началото на остро коронарно нарушение на кръвообращението, което е причина за смъртта при 46% от мъжете и 34% от жените. Причината за камерно мъждене може да бъде не само остър, но и предишен Q-миокарден инфаркт, в резултат на пароксизмална камерна тахикардия.

Младите хора, които нямат коронарна артериална болест, също могат да получат камерно мъждене.

Етиологията на това мъждене е наличието на хипертрофична кардиомиопатия, която причинява рязко нарушение на сърдечния ритъм при интензивно физическо натоварване.

Развиващата се камерна тахикардия придобива полиморфна форма и води до фибрилация. Това причинява колабирано състояние на пациента и рязко нарушаване на кръвообращението, което може да се наблюдава не само при камерно мъждене, но и при други форми на суправентрикуларна тахикардия.

При една десета от пациентите вентрикуларната фибрилация се развива на фона на разширена кардиомиопатия. В допълнение към хипертрофичните и разширените кардиомиопатии, фибрилацията може да бъде причинена и от синдром на Brugada, миопатия на дясната камера и синдром на удължен QT интервал. Всяко от тези състояния има свой собствен ЕКГ предиктор за фибрилация.

По този начин, при синдром на Brugada и дълъг Q-T сегмент, вентрикуларна тахикардия от типа на пирует се записва на ЕКГ, а при вентрикуларна миопатия се записва мономорфна форма на вентрикуларна тахикардия. Специфичните кардиомиопатии, които се развиват на фона на саркоидоза и възпаление, също водят до асинхронни контракции на вентрикулите.

В допълнение към увреждането на самия сърдечен мускул, увреждането на сърдечните клапи също може да причини камерно мъждене. Това се случва главно при стеноза аортна клапанезависимо от това дали патологията е вродена или придобита.

Докато при пролапса на митралната клапа, дори и при съществуваща аритмия, камерното мъждене е изключително рядко и е свързано повече със свързано увреждане на самия сърдечен мускул, отколкото с патология на сърдечната клапа. За разлика от камерните екстрасистоли, при които камерното мъждене е рядко, камерната тахикардия често провокира развитието на това опасно състояние. Вентрикуларното мъждене, причинено от несърдечни причини, е доста рядко.

Тази патология може да се развие на фона на предозиране на сърдечни гликозиди, нарушения в електролитния състав на кръвта и в резултат на това развитие на ацидоза.

Също така, вентрикуларната фибрилация може да бъде усложнение от приема на определени лекарства (симпатикомиметици, барбитурати, антиаритмични лекарства, анестетици) и наркотични вещества или усложнение по време на инструментални процедури като коронарна ангиография или кардиоверсия. Източник: “heart disease.rf”

Вентрикуларното мъждене е причина за внезапна смърт в 80% от случаите сърдечни заболявания. Това се дължи на факта, че липсата на спешни ефективни мерки за лечение в първите минути от появата на симптомите неизбежно води до смърт.

Вентрикуларното мъждене е спешно сърдечно заболяване, изразяващо се в бързи (до 300 в минута), аритмични и некоординирани контракции на отделни мускулни групи на вентрикулите на сърцето, което води до нарушен сърдечен дебит и бърза смърт, ако не се извърши навременна дефибрилация.

Повечето често срещани причиниРазвитието на камерна фибрилация може да бъде:

• остри коронарни нарушения на кръвообращението (CHD);
• различни видове кардиомиопатии: хипертрофични, разширени, аритмогенни, идиопатични и други;
• сърдечни дефекти (клапни нарушения), пролапс на митралната клапа;
• кардиомиопатия с системни заболявания(например със саркоидоза, ревматоидно сърдечно заболяване);
• функционални кардиомиопатии, свързани с проводни нарушения, както и такива, произтичащи от вегетативно-съдова дисфункция на нервната система. Източник: "vitaportal.ru"

Механизмът на развитие на вентрикуларна фибрилация се дължи на множество импулси от различни части на сърцето, които предизвикват серия от некоординирани контракции, преминаващи през 4 последователни и кратки етапа:

1. Предсърдно трептене - ритмични контракции с продължителност не повече от 2 секунди;
2. Камерна фибрилация с големи вълни (конвулсивен стадий) - хаотични контракции на различни части на сърцето, продължаващи около 60 секунди;
3. Миокардна фибрилация (стадий на малки вълни) - до 3 минути;
4. Атония на сърцето.

Вентрикуларната фибрилация, чието лечение зависи изцяло от навременното предоставяне на спешна помощ, оставя на човек малък шанс за оцеляване.

След 30 секунди от момента на предсърдно трептене пациентът губи съзнание, след 50 секунди възниква типично конвулсивно състояние. В края на 2 минути дишането спира и настъпва клинична смърт.

Единственият вариант за стартиране на сърцето и възстановяване на ритъма е ефективна реанимация с помощта на дефибрилатор на етапа на големи вълнови контракции, което е възможно само в болнични условия. Източник: "ritmserdca.ru"

Основни симптоми

Ранни признаци:

• болка в гърдите; ускорен сърдечен ритъм (тахикардия);
• световъртеж;
• гадене;
• недостиг на въздух;
• припадък;
• повишен сърдечен ритъм до честота над 180 удара в минута в покой;
• изпотяване;
• усещане за "треперене" на сърцето;
• диспнея;
• повръщане.

Състоянието на камерно мъждене, както и предшестващото камерно трептене изискват незабавно медицински грижи, при първите симптоми трябва да се консултирате с лекар и да потърсите медицинска помощ. Източник: medicalinform.net

Можете да подозирате VF при човек въз основа на характерни признаци:

• след 5 сек. човек става замаян и слаб;
• за 20 сек. пациентът губи съзнание;
• след 40 сек. от началото на атаката пациентът изпитва характерни конвулсии: скелетните мускули започват да се свиват веднъж тонично и в същото време дефекацията и уринирането се появяват неволно;
• след 45 сек. от началото на камерното мъждене, зениците се разширяват и достигат максималния си размер след 1,5 минути.

Дишането при пациенти с камерно мъждене е шумно, учестено и придружено от хрипове. До края на втората минута то намалява и настъпва клинична смърт. Пациентът понякога има време да се оплаче от:

• силен сърдечен ритъм;
• замаяност и слабост;
• сърдечна болка.

ДА СЕ външни признацивключват:

• бледност на кожата и лигавиците;
• бързо дишане, задух;
• загуба на съзнание;
• липса на пулсация в големите артерии.

Лекарите имат 4 минути, за да възстановят сърдечния ритъм. Ако това не може да се направи, тогава в тялото започват необратими промени. Източник: "oserdce.com"

Ако се появят горните симптоми, лекарят предполага, че пациентът има камерно мъждене. Диагнозата се потвърждава от електрокардиограма. На ЕКГ вентрикуларната фибрилация се проявява като хаотични трептящи вълни с различна продължителност и амплитуда. Вълните се комбинират с недиференцирани зъби. Честотата на контракциите, както казахме в началото, е повече от триста на минута.

В зависимост от амплитудата на такива вълни могат да се разграничат още две форми на фибрилация:

• голяма вълна;
• плитка вълна, която се характеризира с вълни на трептене под 0,2 mV и по-малка вероятност от прибързана дефибрилация. Източник: "cardio-life.ru"

Диагностични методи:

• Анализ на историята на живота и оплакванията (според близки и роднини) - как е настъпила загубата на съзнание, какви съпътстващи заболявания е имал пациентът, особено сърдечни заболявания, дали е имало подобни случаи при роднини.
• Анализ на медицинската история (кога (колко време) пациентът е загубил съзнание, какво е предшествало това, дали е имало подобни случаи преди).
• Физическо изследване. Определят се състоянието на съзнанието, наличието на дишане, пулс, изследват се кожата и зениците, измерва се кръвното налягане и се аускултира (слуша) сърцето - при камерно мъждене не се чуват сърдечни звуци.
• Общ кръвен анализ. Провежда се за идентифициране на съпътстващи заболявания.
• Общ тест на урината открива наличието на протеин в урината (индикатор за увреждане на бъбреците).
• Електрокардиография (ЕКГ) - определят се характерни признаци на трептене и камерно мъждене.
• Ехокардиография (ЕхоКГ) – определяне на промени в сърцето, водещи до това състояние.
• Също така е възможно да се консултирате с терапевт или реаниматор. Източник: “lookmedbook.ru”

Ако се появят горните симптоми, лекарят предполага, че пациентът има камерно мъждене. Диагнозата се потвърждава от електрокардиограма.

Диагнозата се потвърждава от електрокардиограма. На ЕКГ вентрикуларната фибрилация се проявява като хаотични трептящи вълни с различна продължителност и амплитуда.

Вълните се комбинират с недиференцирани зъби. Честотата на контракциите, както казахме в началото, е повече от триста на минута. В зависимост от амплитудата на такива вълни могат да се разграничат още две форми на фибрилация:

1. голяма вълна;
2. плитка вълна, която се характеризира с вълни на трептене под 0,2 mV и по-малка вероятност от прибързана дефибрилация.

Първо трябва да предоставите спешна помощ със затворен сърдечен масаж. Много е важно незабавно да се осигури спешна помощ за камерно мъждене. Ако няма пулс в големите артерии, трябва да се направи затворен сърдечен масаж. Също така е важно да се направи изкуствена вентилациябели дробове.

Последната мярка е необходима, за да се поддържа кръвообращението на ниво, което осигурява минимална нужда от кислород на сърцето и мозъка. Тези и следващите мерки трябва да възстановят функцията на тези органи. Обикновено пациентът се изпраща в отделение за интензивно наблюдение, в което сърдечният ритъм постоянно се следи с помощта на електрокардиограма. По този начин можете да определите формата на сърдечния арест и да започнете необходимото лечение. Също така е необходимо да се проведе електроимпулсна терапия.

В първите секунди на фибрилацията е важно да се проведе електроимпулсна терапия, която често е единственият метод за ефективна реанимация.

Ако електроимпулсната терапия не доведе до очаквания резултат, продължават затворен сърдечен масаж и изкуствена вентилация. Ако тези мерки не са били взети преди, те се вземат. Съществува мнение, че ако след три изхвърляния на дефибрилатора ритъмът не е възстановен, важно е бързо да се интубира пациентът и да се прехвърли на вентилатор.

След това вентрикуларната фибрилация продължава да се лекува с въвеждането на разтвор на натриев бикарбонат. Приложението трябва да се извършва на всеки десет минути, докато се възстанови задоволителното ниво на кръвообращението. Въведете лекарствапо-добре чрез система, пълна с пет процента разтвор на глюкоза. За ефективността на електроимпулсната терапия се предписва интракардиално приложение на разтвор на адреналин хидрохлорид.

За да се увеличи ефектът от електроимпулсната терапия, се предписва интракардиално приложение на разтвор на адреналин хидрохлорид. В комбинация със сърдечен масаж се навлиза в коронарните артерии. Струва си обаче да се помни, че интракардиалното приложение може да причини усложнения като увреждане на коронарните съдове, пневмоторакс или масивен кръвоизлив в миокарда. Стимулирането с лекарства също включва използването на мезатон и норепинефрин.

Ако електроимпулсната терапия е неефективна, в допълнение към адреналин хидрохлорид е възможно да се използват новокаинамид, анаприлин, лидокаин и орнид. Разбира се, ефектът от тези лекарства ще бъде по-малък от самата електроимпулсна терапия.

Изкуствената вентилация и сърдечният масаж продължават, а самата дефибрилация се повтаря след две минути. Ако след него сърцето спре, се прилагат разтвор на калциев хлорид и разтвор на натриев лактат.

Дефибрилацията продължава, докато сърдечният ритъм се възстанови или докато се появят признаци на мозъчна смърт. Сърдечният масаж спира, след като се появи отчетлива пулсация в големите артерии. Пациентът трябва да се наблюдава внимателно.

Също така е много важно да се вземат превантивни мерки за предотвратяване на повторна вентрикуларна фибрилация на сърцето.

Има обаче ситуации, когато лекарят няма под ръка устройство за провеждане на електроимпулсна терапия. В този случай можете да използвате разряд от обикновена електрическа мрежа, където напрежението на променливия ток е 127 V или 220 V. Ако има случаи, когато дейността на сърцето е възстановена след удар в предсърдната област с юмрук. Източник: "lemariage.com.ua"

Тъй като камерното трептене и фибрилацията са изключително животозастрашаващи, лечението трябва да започне възможно най-скоро:

• Индиректен сърдечен масаж (удар с ръка (юмрук или длан) в гърдите в областта на проекцията на сърцето) и изкуствено дишане („уста в уста“), ако загубата на съзнание е настъпила извън медицинското институция, докато се чака квалифицирана медицинска помощ.
• Дефибрилация (използване на устройство, чието действие се основава на електрически импулсни разряди за отстраняване на вентрикулите от състояние на фибрилация).
• Изкуствена вентилация (подаване на кислород на човек със специален апарат).
• Адреналин (лекарство, което стимулира сърцето, което се прилага интравенозно).
• Антиаритмични лекарства (лекарства, чието действие се основава на възстановяване на нормалния сърдечен ритъм). Източник: “lookmedbook.ru”

В случай на камерно мъждене са необходими спешни мерки в първите 4 минути, за да се предотврати биологичната смърт.

Липсата на пулс в каротидната или феморалната артерия се счита за абсолютна индикация за незабавно започване на затворен сърдечен масаж и изкуствена вентилация на белите дробове, за да се поддържа кръвообращението на ниво, което би осигурило минималната нужда от кислород на жизненоважни органи. (мозък, сърце) и правят възможно възстановяването на тяхната функция под въздействието на специфично лечение.

В отделения за интензивно наблюдение, където е възможно постоянно наблюдениеЧрез наблюдение на сърдечния ритъм с помощта на електрокардиографско изследване можете незабавно да изясните формата на сърдечния арест и да започнете специфично лечение. При камерно мъждене най-ефективна е бързата електроимпулсна терапия, особено в първите секунди от появата му.

Често, в случай на първично камерно мъждене, навременната електроимпулсна терапия остава практически единствената мярка, използвана в процеса на реанимация.

В случай на първично камерно мъждене, електроимпулсната терапия, проведена в рамките на 1 минута, възстановява сърдечната функция в 60-80%, а на 3-4-та минута (ако не са извършени сърдечен масаж и изкуствена вентилация) - само в отделни случаи. Ако електроимпулсната терапия е неефективна за нормализиране на метаболитните процеси в миокарда, продължават (или започват) затворения сърдечен масаж и изкуствената вентилация (за предпочитане с повишена оксигенация).

Следващата важна стъпка е въвеждането на алкализиращи разтвори, тъй като метаболитната ацидоза се развива с клинична смърт. 200 ml 5% или 50 ml 7,5% разтвор на натриев бикарбонат се инжектират във вената на всеки 10 минути, докато се възстанови задоволителното кръвообращение или е възможно да се контролира pH на кръвта. По-точно, единична доза натриев бикарбонат може да се определи с помощта на формулата (A. Gilston, 1972).

Интравенозно приложение лекарстваПо-добре е веднага да започнете чрез система, напълнена с 5% разтвор на глюкоза.

За повишаване на ефективността на електроимпулсната терапия се използва интракардиално приложение на 1 ml 0,1% разтвор на адреналин, който под въздействието на сърдечен масаж навлиза в коронарните артерии от вентрикуларната кухина. Трябва да се помни, че интракардиалното приложение на лекарството може да доведе до пневмоторакс, увреждане на коронарните съдове и масивни кръвоизливи в миокарда. След това инжектирането на адреналин във вената или интракардиално (1 mg) се повтаря на всеки 2-5 минути. Норепинефрин и мезатон също се използват за лекарствена стимулация.

Ако електроимпулсната терапия е неефективна, интракардиално, в допълнение към адреналина, новокаин (0,001 g / kg), новокаинамид (0,001-0,003 g / kg), ксикаин или лидокаин (0,1 g), анаприлин (обзидан) от 0,001 до 0,005 g, орнид. (0,5 g). Прилагането на тези лекарства за камерно мъждене е по-малко ефективно от електроимпулсната терапия. Изкуствената вентилация и сърдечният масаж продължават. След 2 минути отново се извършва дефибрилация. Ако след дефибрилация сърдечните удари спрат, използвайте 5 ml 10% разтвор на калциев хлорид, 15-30 ml 10% разтвор на натриев лактат.

Дефибрилацията продължава или докато сърдечният ритъм се възстанови, или докато се появят признаци на мозъчна смърт. След появата на отчетлива самостоятелна пулсация в големите артерии затвореният сърдечен масаж спира.

В следващите часове е необходимо интензивно наблюдение на пациента и мерки за предотвратяване на повторно камерно мъждене. Ако лекарят не разполага с оборудване за провеждане на електроимпулсна терапия, тя може да се извърши чрез изхвърляне от обикновена електрическа мрежа с променливо напрежение от 127 и 220 V. Случаи на възстановяване на сърдечната дейност след удар в предсърдната област с юмрук са описани.

Понякога камерното мъждене се появява толкова често, че дефибрилацията трябва да се извършва 10-20 пъти или повече на ден. В такива случаи е възможно да се премахнат рецидивите на фибрилация чрез избор на ефективни антиаритмични лекарства и свързване на изкуствен пейсмейкър (вижте също „Антиаритмични лекарства“). Източник: “cardiology-manual.com.ua”

Вентрикуларна фибрилация - спешна помощ

Състоянието, което се развива с фибрилация, изисква спешна намеса и реанимационни мерки.

Задачата на мерките за реанимация е да се осигури изкуствена вентилация на белите дробове и да се възстанови кръвообращението. При липса на дефибрилатор, на долекарския етап се извършва така нареченият прекордиален шок за възстановяване на сърдечния ритъм.

Тази техника представлява остър удар с юмрук в областта на проекцията на сърцето (долната трета на гръдната кост). Благодарение на рязкото натискане е възможно рефлекторно да се възстанови сърдечният ритъм и да се елиминира заплахата от по-нататъшно фибрилиране.

След прекордиален инсулт се извършва индиректен сърдечен масаж и изкуствено дишане до пристигането на специализиран реанимационен екип. Ако предишните мерки за реанимация са неефективни, се извършва следното:

• дефибрилация с разряд 200 J. Повтаря се при необходимост;
• дефибрилация с нарастваща скорост на зареждане.

Увеличаването на заряда по време на повтарящи се дефибрилации не трябва да бъде внезапно, тъй като високият заряд може да причини усложнения след преобразуването. За първичната форма на фибрилация такава терапия е най-ефективна. Колкото по-рано се извърши дефибрилация, толкова по-голям е шансът за възстановяване на сърдечния ритъм и спасяване на живота на пациента.

Според статистиката, при провеждане на електроимпулсна терапия в рамките на първата минута от началото на фибрилацията, сърдечният ритъм се възстановява в 75% от случаите. Ако дефибрилацията е извършена на четвъртата минута, в единични случаи се наблюдава положителен резултат.

Ако терапията е неефективна, адреналинът се прилага интракардиално, последвано от интравенозно приложение. След възстановяване на сърдечния ритъм се започва консервативна терапия с прилагане на вазоактивни лекарства и електролитни разтвори. Лечението на вентрикуларна фибрилация, в допълнение към мерките за реанимация и електроимпулсната терапия, се състои от интравенозно приложение на разтвор на сода за елиминиране на ацидозата и струйно приложение на лидокаин до 100 mg за стабилизиране на функцията на проводната система.

всичко лекарствена терапиясе извършва на фона на механична изкуствена вентилация на белите дробове и затворен сърдечен масаж, който се провежда, докато се възстанови нормалното свиване на миокарда и се определи пулсацията в големите артерии.

Впоследствие, за предотвратяване на повторен пристъп, пациентът подлежи на денонощно наблюдение и интензивно лечение на основното заболяване, причинило камерно мъждене.

Вентрикуларната фибрилация е неравномерно свиване на миокарда, което се проявява чрез некоординирано свиване на отделни участъци на сърдечния мускул. Честотата на компресия достига 300 или повече. Това е изключително опасно състояние, което води до смърт, ако не бъде предоставена спешна медицинска помощ. Вентрикуларната фибрилация на ЕКГ се отразява от характерни неравномерни вълни с различни амплитуди и честоти на трептене до 500-600 в минута. Код на болестта по МКБ 149.0.

Фибрилацията (трептене) на вентрикулите на сърцето често причинява смъртта на пациента. Нередовен сърдечен пулспречи на кръвообращението, до пълното му спиране. Вентрикулите се свиват безрезултатно и не изпомпват кръв. Дихателната функция е потисната и кръвното налягане спада драстично. Това води до мозъчна хипоксия и смърт. Следователно, когато се появи трептене на миокарда, е необходимо да се започнат спешни мерки за лечение, за да се предотврати депресията на жизнените функции.

За да разберете защо се появява патологията, трябва да запомните анатомията на сърцето. Състои се от 4 камери - 2 предсърдия и 2 вентрикула. Благодарение на импулсите, идващи от мозъка, сърдечният механизъм работи ритмично, осигурявайки нормално кръвообращение. Нарушаването на подаването на импулси или начина, по който те се възприемат от сърдечния мускул, води до асинхронно свиване на миокарда и неправилно функциониране на сърцето.

Промяната в ритъма се развива чрез механизма на повторно влизане или повторно влизане. Импулсът извършва кръгови движения, причинявайки хаотични контракции на миокарда без фаза на диастола (сърцето не се отпуска). При фибрилация възникват множество ри-ентри бримки, което води до пълно разстройство във функционирането на сърцето.

Основната причина за дисфункция е нарушение на преминаването на импулси през атриовентрикуларния възел. Вентрикуларна фибрилация и трептене се появяват поради непровеждане на импулси или белези върху сърдечния мускул след получи инфаркт. Промените се наблюдават в първия час от началото на патологията.

Почти половината от пациентите, починали в резултат на развитие на камерно мъждене, са имали кръвни съсиреци в коронарните съдове, което е довело до смърт.

Вентрикуларното трептене поддържа появата на ритмична контрактилност на вентрикулите, но при фибрилация ритъмът не е правилен. Но и при двете дисфункции работата на сърцето е неефективна. Патологията често се развива при пациенти, претърпели остър инфаркт и чиято електрокардиограма показва вълна Q. Това е признак, че са настъпили морфологични промени в сърдечно-съдовата система, водещи до фатални камерни аритмии.

Фибрилацията също се причинява от първични промени в електрофизиологичните функции на сърдечния мускул. В този случай не се наблюдава структурно сърдечно заболяване. Кардиограмата показа удължен Q-T интервали суправентрикуларна тахикардия.

Фибрилацията се предшества от вентрикуларна тахикардия, която възниква поради бързо свиване на вентрикулите поради нестабилно доставяне на импулси. Това състояние продължава до половин минута, придружено от сърцебиене. Ако процесът се забави, се развива фибрилация, човек припада, кръвообращението спира, животът страда. важни органии системи. Реанимационните процедури трябва да се извършат незабавно, за да се спаси животът на пациента.

Хората с риск от развитие на патология включват:

• сте имали инфаркт;
• с анамнеза за фибрилация;
• с рожденни дефектисърца;
• със сърдечна исхемия;
• с кардиомиопатии;
• с увреждане на миокарда (последствие от наранявания);
• употребяващи наркотици;
• с промени във водно-електролитния метаболизъм.

Най-честата причина за предсърдно мъждене е хипертрофичната кардиомиопатия. Причинява внезапна сърдечна смърт при хората младпри изпълнение на тежки физическа работа. Специфична кардиомиопатия, причинена от онкология (саркоидоза), също е причина за камерно трептене. В допълнение, патологията се появява по неизвестни причини (идиопатична форма), но лекарите са склонни да твърдят, че появата й е свързана с нарушаване на вегетативната нервна система.

Клинична картина и диагноза

Първият признак за развитие на фибрилация е краткотрайно припадък. неизвестна етиология. Причиняват се от екстрасистолия или камерна тахикардия. Това е първичната фаза на заболяването, която не е придружена от нарушения на кръвообращението.

Пароксизмът на вентрикуларна фибрилация води до загуба на съзнание и конвулсии. Това се случва, защото помпения механизъм на сърцето не функционира. Настъпва спиране на кръвообращението и клинична смърт. Това е вторичната фаза и се счита за изключително тежка. Клиничните промени се изразяват в следните симптоми:

• замъгляване на съзнанието;
• липса на пулс и дишане;
• спонтанно уриниране и дефекация;
• липса на реакция на зеницата към светлина;
• разширени зеници;
• синкава кожа.

Основният критерий спешен случайпациентът е с липса на дихателна функция и пулсация в големи кръвоносни съдове(цервикални и феморални артерии). Ако реанимацията не се извърши в рамките на 5 минути, тогава възникват необратими патологични нарушения в тъканите на мозъка, нервната система и др. вътрешни органи. Клиничната диагноза се поставя въз основа на сърдечна кардиограма. След извеждане на пациента от критично състояние, за установяване истинската причинаразвитие на патология, се предписва преглед, състоящ се от различни диагностики.

1. Използването на сърдечен мониторинг помага да се определи електрическата функция на сърцето.
2. ЕКГ позволява да се проследи ритъмът на миокардните контракции и аномалиите във функционирането на вътрешния орган.
3. IN лабораторни изследваниякръвните нива се проверяват за магнезий, натрий и хормони, които влияят върху функционирането на миокарда.
4. Прави се рентгенова снимка на гръдния кош, за да се определят границите на сърцето и размера на големите съдове.
5. Ехокардиограмата помага да се открият огнища на увреждане на миокарда, области с намален контрактилитет и патологии на клапната система.
6. Ангиографията на коронарните съдове се извършва с помощта на контрастно вещество, което позволява да се идентифицират стеснени или запушени области.

IN в редки случаиИзвършва се CT или MRI.

Вентрикуларна фибрилация ЕКГ

Процесът на развитие на фибрилацията преминава през четири фази, които се характеризират с определени промени на ЕКГ.

Фаза 1 - тахисистолия. Продължителност 2 секунди, придружени от ритмични контракции на миокарда, състоящи се от 4-6 камерни комплекса. На ЕКГ това се изразява като флуктуации с голяма амплитуда.

Фаза 2 - конвулсивна (20-50 сек.), При която има честа конвулсивна неритмична компресия на влакната на сърдечния мускул. Кардиограмата показва високоволтови вълни с различна амплитуда.

Фаза 3 - трептене (до 3 минути) - множество хаотични контракции на отделни зони на сърдечния мускул с различна честота.

Фаза 4 – агония. Наблюдава се 3-5 минути след фаза 3. Определя се от депресия на сърдечната дейност, която се показва на кардиограмата под формата на неравномерни вълни, увеличаване на площта на зоните, които не се свиват. ЕКГ регистрира постепенно намаляване на амплитудата на трептенията.

На ЕКГ очертанията на вентрикуларните комплекси нямат ясни граници, те се различават в различни амплитуди, зъбите варират по височина и ширина, могат да бъдат остри и заоблени. Често е невъзможно да се определят. Интервалите между вълните се изтриват и се образуват патологични извивки.

Първа помощ

Ако човек изпитва симптоми на тахикардия (замаяност, задух, болка в сърцето, гадене), тогава трябва да се направи спешно обаждане. линейка. Ако човек е в безсъзнание, трябва да проверите пулса му. Ако сърдечният ритъм не може да се чуе, незабавно започнете компресия на гръдния кош. За да направите това, трябва да натискате ритмично гърдите (до 100 натискания в минута). По време на манипулацията, между компресиите, трябва да позволите на гърдите да се изправят. Ако дихателните пътища на пациента са чисти (няма аспирация на стомашно съдържимо в белите дробове), тогава нормалното насищане на кръвта с кислород се поддържа поне 5 минути. Това помага да се спечели време за предоставяне на по-квалифицирана помощ.

За пациенти с анамнеза за тежки сърдечни патологии, придружени от аритмии, лекарите съветват закупуването на преносим дефибрилатор. Следвайки препоръките на инструкциите и преминали подходящо обучение, близките ще могат да осигурят необходимата спешна помощ на пациент по време на пристъп на камерно мъждене, като по този начин удължат живота му до пристигането на кардиологичния екип.

Мерки за лечение

Спешната помощ при камерно мъждене се извършва по протокол, в който е посочен алгоритъмът на мерките, които трябва да се извършат. Първо
те проверяват за пулсация в големите артерии и ако няма такава, продължете с CPR ( кардиопулмонална реанимация). Първо трябва да се уверите, че дихателните пътища са чисти и ако са запушени, отстранете чуждото тяло. За да направите това, човекът се обръща настрани и се нанасят 3-4 резки удара с ръба на дланта между лопатките. След това те се опитват да извадят чуждия предмет от гърлото с пръст.

След това практикуват прекордиален удар, който се нанася върху долната трета на гръдната кост. В някои случаи такава манипулация води до възобновяване на работата сърдечен механизъм. Ако това не се случи, извършете индиректен сърдечен масаж и изкуствена вентилация. Ако не е възможно да се възстанови сърдечният ритъм по този начин, тогава се предприемат специфични мерки.

Възстановяването на функционалната активност на сърдечната система се извършва в отделения за интензивно лечение с помощта на дефибрилатор, който прилага електрически импулсни разряди в областта на сърцето. Получават се електрически разряди с нарастваща енергия (от 200 до 400 J). Ако фибрилацията се появи отново или продължи, прилагайте адреналин на всеки 3 минути, редувайки ги с шокове с дефибрилатор. Манипулацията се извършва под контрола на ЕКГ, който показва сърдечния ритъм. При регистриране на камерна тахикардия силата на разтоварване намалява наполовина. В същото време се извършва механична вентилация.

Лечението на вентрикуларна фибрилация след спиране на атаката и предотвратяване на повторната им поява в бъдеще може да се извърши както консервативно, така и чрез хирургическа интервенция. Често пациентите са снабдени с пейсмейкър, който поддържа нормален сърдечен ритъм, ако пациентът е предразположен към развитие на сериозни аритмии, които причиняват фибрилация. Работата му се основава на прилагане на поредица от импулси за възстановяване на синусовия ритъм. Освен това е показано хирургично лечение за елиминиране на дисфункцията на клапанния механизъм.

лекарства

Заедно с поведението на електронната дефибрилация, лекарствата се прилагат интравенозно на пациента. Приложението се извършва бавно и при неефективност дозата се увеличава.

Ако предприетите реанимационни мерки не доведат до появата на сърдечен ритъм и дишане в рамките на половин час, те се спират. При положителен резултатпациентът се прехвърля в IT отделението.

Традиционно лечение

Вентрикуларната фибрилация е смъртоносна патология, която не може да бъде лекувана с нищо народен метод. Само спешна реанимация, извършена от квалифицирани специалисти, може да спаси живота на пациента. След като атаката спре, пациентите преминават през дълъг период от време болнично лечение, който е насочен към премахване на причините за камерно мъждене.

След медикаментозна терапия или операция лекарите могат да препоръчат на пациентите да пият инфузии лечебни билки, подобряващи сърдечната дейност, както и успокояващи чайове. Освен това се препоръчва стриктно да се придържат към диетично храненеограничаване на консумацията на сол, мазни и висококалорични храни. Диетата се състои предимно от ястия, съдържащи зеленчуци и плодове, богати на минерални компоненти (калий, магнезий) и витамини. Тази диета намалява натоварването на миокарда и го снабдява с полезни вещества.

За принципите правилното храненеказва диетологът. Разработва и хранителен режим според конкретен клиничен случай.

Профилактика и прогноза

След изписването на пациента основната препоръка се дава от лекаря на близките на пациента - те не трябва да се колебаят да осигурят спешна помощ, ако се появят симптоми на фибрилация. Необходимо е спешно да се обадите на линейка, защото ако състоянието на пациента е неправилно оценено, той може да бъде изгубен. В допълнение, кардиологът силно препоръчва на пациента да се отърве от лоши навици, и:

• навременно лечение на сърдечни заболявания;
• придържайте се към диета;
• откажете се от алкохола;
• намаляване на физическата активност;
• избягвайте стреса.

Такива пациенти трябва да ограничат физическата работа, но това не означава, че трябва да водят заседнал начин на живот. Редовните упражнения в здравна група водят до добри резултати, особено ако се провеждат на чист въздух. Ходенето преди лягане има положителен ефект върху тялото. Те успокояват и насищат тялото с кислород. Ако е възможно, струва си да се запишете в басейна. Занятията под наблюдението на инструктор също спомагат за укрепване на сърдечно-съдовата система.

Положителният изход от заболяването зависи от започването на реанимационни мерки. Ако започнат да се извършват в първите минути на спиране на кръвообращението, тогава 70% от пациентите оцеляват. Ако медицинската помощ бъде оказана по-късно, когато кръвотокът е спрял за повече от 5 минути, прогнозата не е добра. Дори пациентът да остане жив, настъпилите промени в нервната система и мозъка са необратими. Такива нарушения не позволяват на човек да живее пълноценен животи често умират от хипоксична енцефалопатия.

- фибрилация на вентрикулите на сърцето, при което клетъчни структурисърдечните мускули работят хаотично и аритмично, без да изпълняват помпена функция. Фаталното състояние настъпва много по-често през първите 4 часа след остра сърдечна исхемия и единствените ефективни лечения са първичната реанимация и използването на дефибрилатор. Но дори и навременна и професионално изпълнена терапевтични меркине винаги са в състояние да върнат болен човек към живота: предсърдното и камерното мъждене в по-голямата част от случаите (90%) води до необратимо състояние - биологична смърт.

Причини за камерни аритмии

При нормални условия мускулната система на сърцето се свива едновременно, ритмично и синхронно, подчинявайки се на синусовия възел, който е пейсмейкърът. Вентрикуларното мъждене и трептене винаги са асинхронна и непродуктивна работа на мускулните влакна и кардиомиоцитите, изискваща голямо количество кислород и енергия. Липсата на координирано свиване на миокарда спира жизнения кръвен поток в човешкото тяло.Вентрикуларната фибрилация, чиито причини трябва да се търсят в исхемичната патология на сърдечния мускул, води до смърт човешкото тяло. Основните фактори, провокиращи патологията, включват:

• сърдечна недостатъчност;
• постинфарктна кардиосклероза;
• ( И );
• миокардит;
• тежки форми на нарушение на ритъма и импулсната проводимост;
• остър недостиг на кислород;
• тежка хипотермия на човешкото тяло;
• метаболитни нарушения, свързани с остър дефицит или излишък на минералите калий и калций;
• токсични ефекти на отрови и големи дози алкохол;
• предозиране на лекарства.

Различава се отделен идиопатичен вариант на вентрикуларна фибрилация, когато причината за неочаквана клинична смърт при видимо здрав човек не може да бъде определена. Възможен причинен фактор могат да бъдат генетични промени в кардиомиоцитите, които допринасят за появата на камерни нарушения.

Рискът от внезапна смърт, свързан с появата на исхемия на сърдечния мускул и камерна фибрилация, се увеличава на фона на предразполагащи и допринасящи фактори:

• липса на редовна физическа активност;
• пушене;
• преяждане с развитието на затлъстяване;
• дълго и прекомерна употребасилни алкохолни напитки;
• високо кръвно налягане без адекватна корекция;
• диабет;
• атеросклероза.

Внезапната смърт е трагедия, която може да бъде предотвратена чрез спазване на принципите здрав образживот и редовно посещение на лекар за идентифициране на първите признаци на сърдечна патология.

Етапи на смъртоносно състояние

Механизмът на развитие на вентрикуларна фибрилация се дължи на множество импулси от различни части на сърцето, които предизвикват серия от некоординирани контракции, преминаващи през 4 последователни и кратки етапа:

1. Предсърдно трептене - ритмични контракции с продължителност не повече от 2 секунди;
2. Камерна фибрилация с големи вълни (конвулсивен стадий) - хаотични контракции на различни части на сърцето, продължаващи около 60 секунди;
3. Миокардна фибрилация (стадий на малки вълни) - до 3 минути;
4. Атония на сърцето.

Вентрикуларната фибрилация, чието лечение зависи изцяло от навременното предоставяне на спешна помощ, оставя на човек малък шанс за оцеляване. След 30 секунди от момента на предсърдно трептене пациентът губи съзнание, след 50 секунди възниква типично конвулсивно състояние. В края на 2 минути дишането спира и настъпва клинична смърт. Единственият вариант за стартиране на сърцето и възстановяване на ритъма е ефективна реанимация с помощта на дефибрилатор на етапа на големи вълнови контракции, което е възможно само в болнични условия.

Типични симптоми

Независимо от причината, всички симптоми на сърдечна фибрилация се проявяват чрез признаци на бързо развиваща се клинична смърт:

• загуба на съзнание;
• тонични контракции на телесните мускули (конвулсии) с неволно уриниране и дефекация;
• цианоза на кожата;
• разширени зеници при липса на реакция към светлина;
• спиране на артериалната пулсация;
• често и шумно дишане, което спира след 2 минути от началото на атаката.

Класификацията е смъртоносна опасна аритмияВентрикулите са разделени на два вида патология:

• първичен (идиопатичен);
• вторичен (възникващ на фона на сърдечна патология).

В първия случай клиничната смърт настъпва неочаквано, във втория симптомите на сърдечно заболяване показват риск от внезапна смърт, което позволява ефективна превенция и помага за предотвратяване на атака. Въпреки това, навременната сърдечна реанимация на идиопатично предсърдно и камерно мъждене е по-ефективна (понякога един импулс на дефибрилатор е достатъчен за възстановяване на сърдечния ритъм), отколкото спешна помощкогато едно първоначално болно сърце спира.

Диагностични критерии

В допълнение към типичните симптоми, в болнични условия състоянието на клинична смърт се определя от ЕКГ признацивентрикуларна фибрилация:

• с предсърдно трептене на монитора, лекарят ще види чести и ритмични вълни с честота на свиване, достигаща 300 в минута;
• на фона на конвулсии в етап 2 се появяват големи неритмични вълни с честота около 600 контракции;
• трептене се появява на ЕКГ в малки вълни, чиято честота може да достигне 1000;
• в крайния стадий настъпва бързо затихване на вълните и спиране на сърдечната дейност.

Електрокардиографските признаци помагат бързо да се оцени ситуацията и да се вземе решение за оказване на ефективна помощ, но само в болнична обстановка. В ежедневието трябва да се съсредоточите върху външните симптоми, за да започнете веднага спешни мерки. Ранната кардиопулмонална реанимация и използването на дефибрилатор са най-важните и задължителни методи за лечение на клинична смърт.

Спешни мерки

Алгоритъмът на действията в болнична обстановка се състои от последователно извършвани реанимационни мерки:

1. Първичен

• оценете състоянието на човека (пулс в каротидните артерии, наличие на дишане, реакция на зеницата);
• потърсете помощ от персонал, който ще подготви оборудване за реанимация;
• подгответе дихателните пътища;
• вдухване на въздух в белите дробове (изкуствено дишане);
• осигуряване на кръвообращението (индиректен сърдечен масаж);
• извършете дефибрилация (3 шока).

Липсата на ефект показва трайни промени в сърдечния мускул, които изискват интензивна терапия.

1. Втори

• белодробна интубация с изкуствена вентилация;
• въвеждане на лекарства в съдовата система;
• повтарящи се изхвърляния.

Електрическите удари от дефибрилатора се прилагат оптимално през първите 5 минути от реанимацията. Забавянето рязко намалява ефективността на метода: всяка минута забавяне намалява шансовете за възстановяване от обратима смърт с 10-15%. След 10 минути от началото на фибрилацията всякакви спешни мерки са безполезни.

Видео

Предсърдното и вентрикуларното мъждене, което се появява в първите часове на широкофокален инфаркт на миокарда, е основната причина за смъртта, тъй като е почти невъзможно да се осигури ефективна помощ извън медицинско заведение. Ако се установи клинична смърт в болница, шансът за спасяване на живота на болен човек е минимален (не повече от 10%): професионалната реанимация с помощта на дефибрилатор не винаги помага за възстановяване на нормалния сърдечен ритъм.