הלב מורכב מארבעה תאים - שני פרוזדורים ושני חדרים, אשר בעת התכווצות מזרימים דם לכל הגוף. הקירות של חדרים אלה נוצרים שכבת שריר- שריר הלב, שתחת עומס יתר יכול להתעבות - היפרטרופיה, ניתן לראות זאת מתי ביצוע א.ק.ג. עיבוי של החדרים השמאליים של הלב שכיח יותר, מכיוון שהם נתונים ללחץ גדול יותר, אך מתרחשת גם היפרטרופיה של החדרים הימניים, בפרט היפרטרופיה של הפרוזדור הימני.

1 מדוע הפרוזדור הימני "משמין"?

הלב מזרים דם לכל הגוף. מהפרוזדורים, הדם נכנס לחדרים דרך הפתחים ולאחר מכן נדחק החוצה אל הכלים. הפרוזדור הימני מסוגל להכיל נפח מסוים של דם, אם מסיבה כלשהי נפח זה חורג מהגבול המותר, שְׁרִירהלב מתחיל לעבוד בצורה פעילה יותר על מנת להוציא את הנפח העודף הזה, מנגנוני הגנה מופעלים ורקמת השריר גדלה - היפרטרופיות, דפנות האטריום מתעבות - זה מקל עליהם להתמודד עם העומס.

מצב זה הוא היפרטרופיה פרוזדורי ימין. ניתן לחלק את כל הסיבות המובילות להיפרטרופיה לשתיים: קבוצות גדולות: מחלות לב ומחלות ריאות. בואו נסתכל על הסיבות הללו ביתר פירוט:

2 מהם התסמינים של היפרטרופיה?

עַל שלבים מוקדמים, ככלל, החולה אינו חושד שכן חדר ימני"צובר" מסה. ניתן להבחין בעלייה רק ​​ב-ECG. ייתכנו תלונות על קוצר נשימה כאשר פעילות גופנית, לפעמים במנוחה, לחולשה, שיעול, פעימה מוגברת של ורידי הצוואר. כאשר מתפתח אי ספיקת מחזור במעגל גדול, מתרחשת כבדות מתחת לצלע בצד ימין, ניתן להרגיש את קצה הכבד, נפיחות ודביקות של כפות הרגליים, הקרסוליים והבטן.

סיבוכים המתעוררים כאשר הצד הימני המוגדל והמורחב של הלב לא מצליח לבצע את עבודתו הם אי ספיקת לב וקור pulmonale כרוני.

3 עוזרים באבחון היפרטרופיה

רופא יכול לזהות היפרטרופיה באמצעות א.ק.ג. ישנם סימנים מסוימים שבאמצעותם רופא יכול לזהות אטריום מוגדל. אז, סימני ECG: גל P, אשר על הקרדיוגרמה אחראי על עבודת האטריום, בהוביל II, III, avF הופך גבוה, מחודד, יותר מ -2.5 מ"מ גובה. גל P נקרא גם P-"pulmonale", ב מובילי א.ק.ג v1, v2 זה הופך להיות דו-חוטי או דו-פאזי.

הציר החשמלי של הלב סוטה שמאלה. לאחר חשד להיפרטרופיה ב-ECG, הרופא ירשום אקו לב. בדיקת אקו לב תראה עלייה בעובי שריר הלב או עלייה בגודל הפרוזדור. צילום הרנטגן עשוי להראות עלייה בצל של חדרי הלב הימניים. יש לציין כי ניתן להבחין בשינויים בא.ק.ג בצורה של עלייה במשרעת של גל P בצעירים גבוהים ורזים. זוהי גרסה של הנורמה.

4 עומס יתר או היפרטרופיה. איך להבדיל?

יש צורך להבחין בין מושגים כגון עומס יתר של הפרוזדור הימני והיפרטרופיה של הפרוזדור הימני. ההבדל הוא שעומס יתר הוא סימפטום שרובו קצר טווח וחולף, זהו מצב המתרחש בצורה חריפה (במהלך החמרה של אסתמה הסימפונות, דלקת ריאות, התקף לב). ניתן להבחין בעומס יתר גם בהפרעות אנדוקריניות - תירוטוקסיקוזיס, עם טכיקרדיה. אם הפרוזדור עמוס יתר על המידה, ה-EKG יראה את אותם תסמינים כמו עם היפרטרופיה. אך כאשר ההתקף החריף מוקל, או לאחר הטיפול, כאשר מצבו של המטופל משתפר והגורמים נעלמים, כל התסמינים וסימני ה-ECG נעלמים והקרדיוגרמה חוזרת לקדמותה.

5 כיצד לטפל בפרוזדור עם היפרטרופיה?

מכיוון שהיפרטרופיה אינה מחלה, אלא רק סימפטום של מחלה מסוימת, מטופלת המחלה הגורמת להגדלה של הלב. אם היפרטרופיה נגרמת מאסטמה של הסימפונות או מחלת ריאות חסימתית כרונית, יש לבחור את הטיפול כראוי כדי לסייע בהפחתת תדירות ההחמרות והעברת מחלות אלו למצב של הפוגה. אם מתרחשת היפרטרופיה עקב הפרות של השסתום התלת-צמידי, יש לנקוט באמצעים כדי לנרמל את פעולתו.

לפיכך, על ידי פעולה על המחלה הבסיסית, ניתן, אם לא בוטלו, אז למנוע את התקדמות הצמיחה של שריר הלב הפרוזדורי. המטופל, בתורו, נדרש לסרב לחלוטין הרגלים רעים(עישון, אלכוהול), תזונה מאוזנת, הימנעות ממזונות חריפים ומלוחים, עמידה בלוח זמנים של עבודה ומנוחה, שליטה במשקל הגוף. המלצות לטיפול וציות תמונה בריאההרופא נותן עצות לחיים בנפרד ובכל מקרה ספציפי. הדבר היחיד חוק כללילכל החולים: הקפדה על המלצות הרופא.

היפרטרופיה פרוזדורית ימנית (RAH) אינה מחלה נפרדת, אלא סימפטום או תוצאה של מחלות אחרות.

עם זאת, חשוב לזהות HPP בזמן: זה יאפשר אבחון פתולוגיה נלווית, ובמקרה של צורך דחוף, לרשום טיפול סימפטומטיהיפרטרופיה.

המקרה היחיד שבו GPP לא אמור לגרום לדאגה הוא עלייה אחידה בכל חלקי הלב עקב פעילות גופנית שיטתית.

בתרגול קרדיולוגי, היפרטרופיה של הלב הימני פחות שכיח מהגדלה משמאל. הסיבה היא שמספק המודינמיקה של מחזור הדם המערכתי, החדר השמאלי חווה עומסים גדולים יותר מאשר הימני, מה שדוחף דם לתוך מחזור הדם הריאתי. ועומס יתר חדרי כרוך בשינויים תפקודיים באטריום המקביל.

עומס יתר ומתיחה של הפרוזדורים נובעים לעיתים מעיוות עמוד השדרה או חזה, משקל גוף עודף, אורח חיים לא בריא ומתח עצבי ממושך.

הסיבה להגדלה של הפרוזדור הימני בלבד יכול להיות אחד או יותר מהגורמים הבאים:

• אקוטי או כרוני מחלות ריאות– מחלה חסימתית, תסחיף ענף עורק ריאה, אמפיזמה וכו';
• בְּרוֹנכִיטִיס, אסטמה של הסימפונות;
• - גלה איך היא נראית);
• פגמים מולדים () של הלב;
• פגמים בשסתומים נרכשים - (היצרות) ו-regurgitation (דליפה).

הבה נתאר בקצרה את מנגנון השפעתם על גודל האטריום.

בין הפרוזדור הימני לחדר יש מחיצה תלת-צדדית -. בדרך כלל, הוא נשאר סגור בזמן התכווצות החדר (בשלב הסיסטולה) ונפתח ברגע ההרפיה (בשלב הדיאסטולה) כדי למלא אותו בדם המגיע מהאטריום.

מחלות ברונכו-ריאה להגביר את הלחץ במחזור הדם הריאתיוכתוצאה מכך, בחדר הימני. לכן, דם הנכנס לאטריום הימני אינו זורם מיד לחדר, מה שמעורר HPP.

תפקידו של המסתם התלת-צמידי סטיות אפשריות - מבניות או תפקודיות, מולדות או נרכשות: זו עשויה להיות סגירה לא מלאה של השסתומים בשלב הסיסטולה או להיפך, היצרות של הלומן ביניהם בשלב הדיאסטולה.

במקרה הראשון, GPP מתרחש עקב זרימה תקופתית של דם מהחדר המתכווץ לתוך הפרוזדור; בשני - עקב עלייה מצטברת בלחץ באטריום.

תסמינים קליניים

אין תסמינים נפרדים ייחודיים ל-GPP. תמונה קליניתקשורה בעיקר לביטויים של פתולוגיה ראשונית, אך לפעמים מתווספת בסימנים של סטגנציה ורידית. המטופל עשוי להתלונן על:

• עייפות חסרת סיבה, עייפות;
• קוצר נשימה או קשיי נשימה;
• קצב לב לא אחיד;
• כאב לטווח קצר, עקצוץ באזור הלב;
• נפיחות של הרגליים ודופן הבטן;
• צבע עור כחלחל.

אם תלונות כאלה הופיעו לראשונה על רקע זיהומים מורכבים, החמרה של אסתמה, תסחיף ריאתיאו מצבים חריפים אחרים - קיימת אפשרות שאחרי הטיפול ישוחזר תפקוד תקין של הלב. למעקב אחר תהליך השיקום מבצעים א.ק.ג דינמי.

סימנים על א.ק.ג. בהשוואה לנורמה

אם יש חשד ל-GPP הקרדיוגרמה בוחנת:

• גובה וצורה שיניים R,Sבהובלות I-III ובגל P בכל אחד מהלידים II, III או aVF;
• כיוון (מעלה/מטה) ורוחב בסיס השיניים;
• חזרה על דפוס (באופן אקראי או מעת לעת).

בהתבסס על התוצאות, מסקנות מסקנות לגבי נוכחות או היעדר של הסימנים הבאים של היפרטרופיה.

הסטת EO הלב ימינה

במקרים בהם HPP נגרם או קשור להיפרטרופיה של חדר ימין, הוא עשוי להיראות ב-ECG. המיקום הרגיל של ה-EO הוא בין 0 ◦ ל- 90 ◦; אם מידת המעלות שייכת למרווח 90 ◦ -99 ◦, נרשמת סטייה קלה של הציר ימינה. בערכים של 100 ◦ ומעלה, נאמר תזוזה משמעותית של הציר.

לא ניתן כאן את הנוסחה לערך הזווית, אבל נראה לך איך "לפי העין" לקבוע את העקירה בצד ימין של ה-EO מהקרדיוגרמה. לזה עליך לבדוק אם מתקיימים התנאים הבאים:

• IN מוביל אני: שן S שלילית, R חיובית, אבל הגובה שלה קטן מעומק S.
• בהובלות II ו-III: גובה גל R גבוה בסדר גודל מאותו גובה בעופרת I. בנוסף, כאשר משווים את גלי R בהובלות II, III, האחרונים צריכים להיות גבוהים יותר.

אם כל אחד מהתסמינים הללו מופיע חד פעמי, והקו מתנהג בצורה שונה לאורך תקופה, הדבר עשוי להעיד על תקלה זמנית של הרשמקול או על שינוי בתנוחת הגוף על ידי המטופל.

"לב ריאתי" (P-pulmonale)

שינויים פתולוגיים במחזור הדם הריאתי (lat. pulmonale) - סיבה נפוצה GPP. ב-ECG הם משתקפים על ידי שינויים של גל P הראשון (הפרוזדור).

עם תפקוד תקין של הפרוזדורים, לגל P יש קודקוד לא חד ומוחלק; אבל עם HPP, "פסגה" גבוהה ומחודדת נצפה בהובלות II, III, aVF. ההסבר לעובדה זו הוא כדלקמן: קו גל P מייצג את הסכום של שתי פסגות - עירורים של כל אחת מהפרוזדורים.

• בדרך כלל, עירור של RA קודם לעירור של LA; הכחדה של ריגושים מתרחשת באותו סדר. עקומות P ו-L מצטלבות, ונקודת החיתוך שלהן מתאימה לראש ה"כיפה" של גל P.
• עם HPP, העירור של ה-LA מתרחש לאחר עירור ה-PP, אך הם נחלשים כמעט בו-זמנית. המשרעת של שיא ה-P גדולה יותר, והיא "סופגת" לחלוטין את שיא ה-L - זה בא לידי ביטוי בצורת העקומה הכוללת.

משרעת ה-P הנורמלית היא עד 2.5 מ"מ, אך עם HPP גודל גל P עולה על ערך זה. רוחב P עם עלייה באטריום הימני בלבד נשאר בטווח התקין - עד 0.12 שניות.

יש להבין כי שילוב של סימנים של P-pulmonale עשוי להיות קיים בקרדיוגרמה לא רק עם היפרטרופיה, אלא גם עם עומס יתר תפקודי של ה-PP- זה קורה, למשל, על רקע של פעילות יתר של בלוטת התריס, טכיקרדיה, מחלות לב וכו'.

תזוזה של ה-EO ימינה היא גם לא סימפטום ספציפי של GPP: סטייה קלה של ה-EO מהאנך מתרחש בדרך כלל במחלות אסתניות – אנשים גבוהיםמבנה דק.

כדי להבהיר את מצב הלב וגודלו, הרופא יכול, בנוסף לא.ק.ג, להשתמש בשיטות אחרות.

אבחון נוסף

אם האק"ג מגלה סימנים של הגדלה פרוזדורים, מומלץ למטופל לעשות זאת בדיקות נוספותכדי לאשר היפרטרופיה ולקבוע את הסיבות לה.

שיטות האבחון הפשוטות ביותר הן כלי הקשה (הקשה), מישוש (תחושה) והאזנה (האזנה)- ישמש במהלך הבדיקה במשרד הקרדיולוג.

מבדיקות חומרה, ככל הנראה, הם ירשמו אקו לב(EchoCG - אולטרסאונד של הלב): זה בטוח לכל קבוצות החולים, כולל קשישים, ילדים גיל מוקדםונשים בהריון, ומתאים לבדיקות מרובות לאורך זמן.

אקו לב מודרניים להשתמש בתוכנה מיוחדת כדי הדמיות תלת מימדיותמבנה הלב והמסתמים שלו; יחד עם זאת, ניתן למדוד גם פונקציונלי וגם פרמטרים פיזיים(בפרט, נפח חלקי הלב, עובי הדופן וכו').

משמש יחד עם אקו לב בקרדיולוגיה דופלרוגרפיה וצבע DS(סריקת דופלר): בדיקות אלו משלימות את תוצאת האקו לב עם מידע על מאפיינים המודינמיים ותמונות צבעוניות של זרימת הדם.

IN במקרים נדיריםיתכן שתוצאת האקו לב אינה תואמת את הביטויים הקליניים. העובדה היא שהתמונה שאנו רואים על הצג של מכונת ה-EchoCG היא למעשה רק דגם שנבנה על ידי תוכנית המבוססת על חישובים. ותוכניות, כמו אנשים, עושות טעויות.

אז, אם אולטרסאונד לא עוזר לקבוע את האבחנה, הם רושמים ניגודיות רדיוגרפיה או טומוגרפיה ממוחשבת . שניהם שיטת רנטגןמאפשרים לך לקבל תמונה אמינה של הלב על רקע של אחרים מבנים אנטומיים, שהוא חשוב מאוד עבור HPP הנגרם על ידי מחלות ריאות.

באופן טבעי, אבחון רנטגןיש לו התוויות נגד, וצנתור של העורק במהלך רדיוגרפיה והחדרה לזרם הדם חומר ניגודהם גם מגבירים את הפולשנות של ההליך עבור המטופל.

האם יש טיפול ספציפי?

התשובה הברורה היא לא: יש צורך לטפל בפתולוגיה שהובילה להתפתחות GPP. זה עשוי לדרוש טיפול תרופתי, ובמקרה של מסתמי לב פגומים, טיפול כירורגי.

אבל לפעמים כדי לנרמל את גודל האטריום זה די פשוט התאם את אורח החיים שלך:

• סקור את הדיאטה שלך (במיוחד, לא לכלול מזונות המכילים כולסטרול), לנרמל את משקל הגוף;
• לקבוע לוח זמנים של עבודה ומנוחה;
• להוסיף פעילות גופנית סדירה פשוטה;
• להיפטר מהרגלים רעים;
• לבלות יותר זמן באוויר הצח;
• במידת האפשר, הימנע מערבולת רגשית.

כמובן, קל למצוא תירוצים לא לעשות זאת, אך זכור: התהליך עשוי לעבור את "נקודת האל חזור", והגידול בגודל האטריום שנגרם על ידי המשטר הלא נכון יהפוך לבלתי הפיך.

כעת אתה מכיר את סימני ה-ECG העיקריים של הגדלת אטריום ימין: ככל הנראה, אתה יכול בקלות לקבוע אם הם קיימים באלקטרוקרדיוגרמה שלך. אבל מאז GPP היא מחלה משנית ו טיפול נפרד, שניתן "לרשום" לך בבית המרקחת הקרוב, אינו מאפשר, לא ניתן להימנע מהתייעצות עם רופא. רק לקרדיולוג יש ידע מספיק כדי לקבוע את הפתולוגיה הראשונית ולקבוע טיפול הולם.

פדורוב ליאוניד גריגורייביץ'

היפרטרופיה פרוזדורי ימין אינה מחלה עצמאית. הבעיה מתרחשת עם פתולוגיות מסוימות שאולי לא קשורות ללב. עם פתולוגיה זו, מתרחשת הגדלה של החלק הימני של האיבר. הפרעה זו נדירה וקשורה לעומס פרוזדורי מוגבר.

הסיבות העיקריות להתפתחות

חלק ימיןהלב הופך גדול ממה שהוא צריך להיות במקרים שונים:

1. לפתולוגיות של מערכת הנשימה. מחלות כרוניותריאות וסמפונות מובילים לעובדה שלחץ הדם בעורק הריאתי עולה כל הזמן.
2. אם מופיע קריש דם בעורק הריאה. זה משבש את זרימת הדם החופשית דרך הכלי ומגביר את העומס על הלב. שריר הלב מנסה לפצות על הפרה זו ולבסס זרימת דם תקינה. חדרי הלב הימניים מפעילים את כמות המאמץ המקסימלית לשם כך.
3. הפרוזדור הימני מופרד מהחדר על ידי מחיצה הנקראת שסתום תלת-צדדי. זה מבטיח חדירה תקינה של דם מהאטריום לחדר. בנוכחות היצרות שסתום, כאשר לומן פוחת, כמות הזרימה מופחתת. כדי להימנע מהתפתחות קִפּאוֹן, יש עלייה בלחץ באטריום. אבל עבודה מתמדת במצב אינטנסיבי גורמת להתרחבות ולשינויים היפרטרופיים.
4. אם השסתום התלת-צדדי מושפע תהליכים פתולוגייםלא יכול להיסגר לחלוטין ולהבטיח זרימה הפוכה של דם מהחדר לפרוזדור.
5. לפעמים עם עלייה בגודל החדר הימני.
6. בנוכחות מומים מולדיםבמבנה של המסתמים המיטרלי, התלת-צמידי ואחרים. הפרעות כאלה תורמות להפרעה בזרימת הדם.

סימנים אופייניים

כתוצאה משינויים כאלה בלב, מצבו של החולה מחמיר. המטופל מתחיל להרגיש כאבים בחזה בצד שמאל, הנשימה הופכת לקויה, ואפילו מאמץ קל מוביל לעייפות קשה. אם תטפלו במחלה הבסיסית המקדמת היפרטרופיה, בריאותכם תשתפר ותסמיני המחלה עלולים להיעלם לחלוטין.

התמונה הקלינית של המחלה מורכבת מסימנים של הפרעות ריאתיות וקיפאון דם ורידי.

ניתן להבין את העובדה שתהליכים היפרטרופיים מתפתחים בצד ימין של הלב:

• התקפי שיעול, קוצר נשימה, תפקוד לקוי של מערכת הנשימה;
• הופעת בצקת;
• חיוורון וכחול עור;
• הפרעות קשב;
• תחושות של עקצוץ ואי נוחות בלב;
• שיבושים בקצב התכווצויות הלב.

לרוב, התפתחות היפרטרופיה אינה באה לידי ביטוי בשום צורה. הידרדרות במצב הרווחה מתרחשת כאשר המחלה מגיעה לשלב מתקדם. לכן, אנשים הסובלים מסחרחורת ונפיחות של הרגליים צריכים לבקר רופא כדי לזהות את הגורמים למצב זה.

התפתחות הבעיה במהלך ההריון

במהלך תקופת הבאת ילד, גוף האישה עובר שינויים פיזיולוגיים והורמונליים. זה מגביר באופן משמעותי את העומס על הלב וכלי הדם. לכן, לפני ההריון, עליך לערוך בדיקה ולהעריך עד כמה ההריון ישפיע על האיברים והאם האישה יכולה בבטחה וללא פגיעה בבריאותה להביא ילד לעולם.

במהלך ההריון, התפתחות היפרטרופיה אינה נחשבת למחלה נפרדת. זה מתרחש אם לאישה יש היסטוריה של מחלות מולדות ונרכשות.

אם לאישה בהריון יש בעיות לב, יש לאשפז אותה שלוש פעמים לבית החולים לבדיקה במהלך תשעה חודשים.

האשפוז הראשון מתבצע על מנת לבחון את הליקוי, לקבוע את חומרת ההפרות ויעילות העבודה מערכת דם. במקרה של הפרות חמורות, ניתן לשקול אפשרות של הפסקת הריון.

האם לעתיד מאושפזת מחדש במתקן רפואי כאשר הלחץ הפיזיולוגי מגיע לשיאו. בית החולים ינקוט באמצעים כדי לשמור על מצב הלב.

יש צורך באשפוז האחרון כדי לקבוע את אופן הלידה.

איך עושים אבחון

רופא מנוסה יכול לקבוע נוכחות של היפרטרופיה במהלך בדיקה גופנית. זו הסיבה שהם מקשיבים איברים פנימייםלהעריך את מצבם. שימוש בסטטוסקופ יכול לזהות נוכחות של אוושה בלב. זה מצביע על תקלה של השסתומים ומחלות אחרות.

ב-ECG, היפרטרופיה של הפרוזדור הימני מתבטאת בעלייה באמפליטודה ובהתחדדות של הגלים.

כדי לקבוע במדויק תהליכים היפרטרופיים, הם פונים בדיקת אולטרסאונדלבבות. במהלך הבדיקה בודקים מה הגודל והעובי של חדרי הלב לקבל תמונה מלאהמצב האיבר.

נעשה שימוש גם בקרני רנטגן. הוא מספק מידע על הפרוזדורים והחדרים, פתולוגיות ריאות ואנומליות מולדות.

שיטות טיפול

אם מתרחשת היפרטרופיה של הפרוזדור הימני של הלב, על הרופא להחליט כיצד לטפל בה.

שינויים היפרטרופיים יכולים להתפתח בכל איבר המכיל סיבי שריר, אך לרוב זה מתרחש בלב. שריר הלב, או שריר הלב, מתוכנן בצורה כזו שעם העומס המוגבר עליו, כלומר עם המאמץ הגובר לבצע את פעולת השאיבה, מספר המיוציטים עולה ( תאי שריר), כמו גם עיבוי של סיבי שריר. בדרך כלל, שינויים כאלה משפיעים על אותם אזורים הרגישים ביותר לעומס יתר, או בהם רקמת שריר תקינה מוחלפת ברקמת צלקת. במקרה האחרון, אזורי שריר הלב סביב רקמת הצלקת מתעבים באופן מפצה כך שהלב בכללותו יכול לשאוב דם.

חלקי הלב והיפרטרופיה

היפרטרופיה יכולה לערב הן שרירים בכל חלקי הלב והן בחדרים בודדים (בדופן הפרוזדורים או החדרים). לכל סוג של היפרטרופיה של שריר הלב יש סיבות משלו.

מדוע מתרחשת היפרטרופיה של שריר הלב האטריום הימני?

הגדלה של הפרוזדור הימני מבודדת לעתים רחוקות, כלומר, היא כמעט תמיד משולבת עם היפרטרופיה של חלקים אחרים של הלב (בדרך כלל). זה מתפתח בדרך כלל עקב עומס יתר של שריר הלב הפרוזדור הימני עקב לחץ גבוה אוֹ נפח מוגבר.

במקרה הראשון, סיבי השריר מתקשים כל הזמן לדחוף דם לחדר הימני דרך השסתום התלת-עלים. במקרה השני, שריר הלב של הפרוזדור הימני נמתח כל הזמן אם דם מהחדר הימני עובר ריפלוקס לחלל הפרוזדור (בתנאים רגילים זה לא אמור לקרות). כלומר, היפרטרופיה מתפתחת בהדרגה, בהדרגה במקרים בהם המחלה הגורמת במשך זמן רבנשאר לא מזוהה ולא מטופל. משך הזמן שתהליך זה עשוי להימשך משתנה בנפרד - אצל חלק מהחולים יכולה להיווצר היפרטרופיה תוך מספר חודשים מתחילת המחלה, אצל אחרים שריר הלב נשאר במצב תקין במשך עשרות שנים. אבל בכל מקרה, היכולות המפצות של הלב (לבצע עומס מוגבר) נחלשות במוקדם או במאוחר, הלב מתיש, ומתפתח דקומפנסציה.

מחלות שיכולות לעורר התפתחות של היפרטרופיה של שריר הלב הן כדלקמן:

1. פתולוגיה של מערכת הסימפונות הריאה

במקרים חמורים של מחלות מסוימות, למשל, מתפתחת תחילה אסטמה של הסימפונות (במיוחד תלויה בהורמונים), ברונכיטיס חסימתית כרונית, אמפיזמה, דלקת ריאות חוזרת תכופה, ברונכיאקטזיס, היפרטרופיה של שריר הלב של החדר הימני, ולאחר מכן הפרוזדור הימני.

2. פתולוגיה של הלב הימני

במקרה הזה אנחנו מדברים עלעל פגמים של המסתם התלת-צדדי - על אי ספיקה שלו או היצרות של פתיחתו. עם אי ספיקה של טבעת השסתום, מתרחש עומס נפח של הפרוזדור בצד ימין, שכן עם כל התכווצות הלב, הדם אינו זורם לחלוטין מהאטריום לתוך החדר, וחלק ממנו נזרק לאחור. תהליך זה נקרא רגורגיטציה. כתוצאה מכך, עם כל התכווצות, הפרוזדור מקבל כמות מוגברת של דם (חלק מהדם המתקבל מהווריד הנבוב, המוביל דם מכל הגוף לתוך חלל הפרוזדור הימני, וכן חלק מהדם שנזרק. חזרה מהחדר), והדופן שלו נמתחת יתר על המידה. שריר הלב נעשה עבה וחזק יותר - מתפתחת היפרטרופיה.

עם היצרות של פתח האטrioventricular ימין, המצב שונה. כתוצאה מכך שטבעת השסתום הופכת צרה מהרגיל, שריר הלב של הפרוזדור הימני צריך לעבוד עם עומס גדול יותר - מתרחש עומס יתר בלחץ של שריר הלב. לאחר זמן מה, שריר הלב מתעבה, וחלל הפרוזדור גדל, מכיוון שלא ניתן לדחוף את כל הדם החוצה בפעימות לב אחת לחלל החדר הימני.

3. פתולוגיה של עורק הריאה והמסתם שלו

עורק הריאה הוא כלי גדול הנובע מהחדר הימני ומוביל את זרימת הדם לריאות כדי להרוות אותו בחמצן. עם פתולוגיה מולדת של שסתום העורק הריאתי, הנקרא , קשה יותר לשריר הלב של החדר הימני לדחוף דם לתוך לומן של העורק, וכתוצאה מכך הוא היפרטרופיה. ואז היפרטרופיה של הפרוזדור הימני עולה בהדרגה.

4. שיפוץ שריר הלב

תהליך זה מרמז על התפתחות שלאחר אוטם, עקב כך נוצרת רקמת צלקת במקום שריר הלב הנמק. החלק הנותר של קרדיומיוציטים נורמליים מתעבה בהדרגה, מה שמוביל להיפרטרופיה מפצה. בדרך כלל, תהליך זה מערב את החדר השמאלי, אך במקרים נדירים עלולה להתרחש התפתחות של אוטם חדר ימין, וכתוצאה מכך שיפוץ משפיע גם על דופן האטריום הימני.

5. קרדיווסקלרוזיס פוסט שריר הלב

היווצרות רקמת צלקת במקרה זה נובעת משינויים דלקתיים בשריר הלב, או. דלקת שריר הלב יכולה להיגרם על ידי וירוסים, פטריות או חיידקים, ודלקת יכולה להתפתח בשריר של כל אחד מחדרי הלב. מספר חודשים או שנים לאחר ההדבקה, מתפתחת דלקת היפרטרופיה מפצהשריר הלב של הפרוזדור הימני במקרה של נזק שלו.

6. מחלת לב כלילית

חוסר חמצן חריף או כרוני בשריר הלב עקב חסימה עורקים המספקים דם ללברובד או פקקת טרשת עורקים ובהיותם הבסיס הפתוגני עבורם, מובילים להפרעה בתפקוד ההתכווצות של אותם קרדיומיוציטים הרגישים לתהליכים אלו. במקביל, אזורים סמוכים של שריר הלב מתעבים באופן מפצה. עלייה מתונה בשריר הלב של הפרוזדור הימני נוצרת כאשר החסימה ממוקמת בלומן של העורק המספק את שריר הלב הפרוזדורי.

7. קרדיומיופתיה היפרטרופית

זוהי מחלה הנובעת מפגמים גנטיים ומאופיינת בעיבוי אחיד של שריר הלב. נרשם לעתים קרובות יותר בילדים צעירים ויכול לערב את שריר הלב של הפרוזדור הימני.

מהם הסימנים להיפרטרופיה פרוזדורי ימין?

הסימפטומים של פתולוגיה זו יכולים להישאר מטושטשים במשך זמן רב, שכן הסימפטומים של המחלה הבסיסית (מחלת ריאות, התקף לב, דלקת שריר הלב, וכו ') באים לידי ביטוי. עם זאת, החולים חווים את התסמינים הבאים:

• קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית או במנוחה, שיעול פריצה יבש (עקב סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי וכן),
• כבדות בצד ימין וכאבים תקופתיים בהיפוכונדריום הימני (עקב אספקת דם מוגברת בכבד ומתיחה יתרה של הקפסולה שלו),
• בַּצֶקֶת גפיים תחתונות, מתגבר בבוקר, לאחר מיקום אופקי ארוך של הגוף,
• תחושה של אי ספיקת לב,
• פרוקסיזמים פרפור פרוזדוריםוטכיקרדיה על-חדרית, הנגרמת על ידי פעולה לא נכונה צומת סינוס, הממוקם בתוספת של הפרוזדור הימני, כמו גם התכווצויות לא סדירות וכאוטיות של מתיחה יתר על המידה ומעובה סיבי שרירחדר ימני.

התרחשות של כל אחד מהתסמינים המפורטים, במיוחד אצל אנשים עם פתולוגיית לב או ריאות קיימת, מחייבת התייעצות מיידית עם רופא לצורך בדיקה ואבחון נוסף.

כיצד לאבחן היפרטרופיה פרוזדורי ימין?

כדי לאשר או לא לכלול הפתולוגיה הזועבור המטופל, הרופא, בנוסף לבדיקה הקלינית, קובע שיטות בדיקה כגון:

1. Echo-CS, (אקו-קרדיוסקופיה, או), המאפשרת לדמיין את הלב ושלו מבנים פנימיים, וכן להבהיר את סוג הפגם, אם יש,
2. בדיקת רנטגן של איברים חלל החזה, שבו שינויים מומחשים לא רק באטריום הימני, אלא גם בחדר הימני (קו המתאר של האטריום מתמזג עם קווי המתאר של הווריד הנבוב העליון, עורק הריאה וקו המתאר של החדר הימני).

רָאשִׁי שיטה שגרתיתהמחקר הוא מחקר אלקטרוקרדיוגרפי, בעזרתו נקבעים הסימנים הבאים של היפרטרופיה של אטריום ימין על גבי ה-ECG:

• עלייה במשרעת וברוחב של גל P (מעל 2.5 מ"מ ורחב מ-0.1 שניות) - מה שנקרא P-pulmonale (גבוה, מחודד, דו-פאזי),
• גל P גבוה יותר ורחב יותר לאורך מובילי החזה הימניים (V1, V2),
• הציר החשמלי של הלב סוטה ימינה או חדה ימינה.

וידאו: סימני א.ק.ג של היפרטרופיה של הפרוזדור הימני וחדרי הלב האחרים

טיפול בהיפרטרופיה של פרוזדור ימין

פתולוגיה זו היא בעיה רצינית למדי הדורשת טיפול במחלה הסיבתית. ברוב המקרים, כאשר הגורם המעורר מסולק, שריר האטריום הימני מפסיק לחוות עומס מתמיד ויכול לחזור לגודל נורמלי. מ אמצעים טיפוליים, המשמש לטיפול במחלות סיבתיות, ניתן לציין את הדברים הבאים:

1. טיפול מיומן ובזמן פתולוגיה ריאתית(שימוש במשאפים לאסטמה של הסימפונות, טיפול אנטיבקטריאלי לדלקת ריאות, טיפול כירורגיעבור ברונכיאקטזיס וכו').
2. תיקון כירורגי בזמן של מומי לב.
3. מניעה של שיפוץ שריר הלב לאחר אוטם ודלקת שריר הלב באמצעות תרופות בעלות השפעות אנטי-היפוקסיות והגנת לב. הקבוצה הראשונה כוללת נוגדי היפוקס כמו Actovegin, Mildronate, Mexidol ו-Preductal. מהקבוצה השנייה רושמים תרופות להורדת לחץ דם - מעכבי ACE או אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II (ARA II). הם מפחיתים באופן משמעותי את שיעור ההיפרטרופיה של שריר הלב ומסוגלים לעכב התפתחות של אי ספיקת לב כרונית. בדרך כלל רושמים אנלפריל, קוודריפריל, פרינדופריל וכו'.
4. טיפול מורכב מחלה כרוניתלבבות. חובה חובה: ניטרוגליצרין, חוסמי בטא (מטופרול, ביזופרול, נבבולול וכו'), מעכבי ACE, תרופות נוגדות טסיות המונעות קרישי דם (אספירין) ותרופות להורדת שומנים המנרמלים את רמות הכולסטרול בדם (סטטינים).

לגבי הטיפול בהיפרטרופיה של שריר הלב עצמו, יש לציין כי הם מפחיתים באופן משמעותי את ההתפתחות של פירוק אי ספיקת לב עם היפרטרופיה של הלב הימני.

תַחֲזִית

אם אנחנו מדברים על ההשלכות של היפרטרופיה של אטריום ימין, ראוי לציין שהמהלך הטבעי של התהליך, ללא טיפול, מוביל בהכרח לאי ספיקת לב כרונית חמורה. הלב של חולים כאלה אינו מסוגל לעמוד בפעילויות ביתיות רגילות. לעתים קרובות יש להם ליקויים חמורים קצב לבוהתקפי אי ספיקת לב חריפה, העלולים לגרום למוות. אם המחלה הסיבתית מטופלת בהצלחה, אזי הפרוגנוזה להיפרטרופיה פרוזדורי ימין הופכת לטובה, והאיכות ותוחלת החיים עולה.

הלב האנושי מורכב מארבעה חדרים: שני פרוזדורים ושני חדרים, המתכווצים לסירוגין ומזרים דם לכל הגוף. הכי כלי גדול- אבי העורקים. מאבי העורקים זורם דם עורקי עשיר בחמצן לכל התאים והרקמות של גוף האדם.

ברגע שהתרחש חילופי גזים בדם, הדם ויתר על חמצן והיה רווי בתוצרים מטבוליים ו פחמן דו חמצני, דרך הווריד הנבוב העליון והתחתון שהוא נשפך אליו. ככה זה נסגר מעגל גדולמחזור הדם, המחבר בין החדר השמאלי לאטריום הימני. לפיכך, דם ורידי מרקמות ואיברים נכנס לפרוזדור הימני.

1 מדוע העומס גדל?

העומס על הפרוזדור הימני נקבע על פי כמות הדם שנכנסת אליו, כמו גם איך הדם משתחרר במהלך התכווצות פרוזדורים. אם נכנסת כמות עודפת של דם, הלחץ על דפנות החדר יגדל, דבר שילווה בהכרח בעומס יתר. אם יש בעיה בשסתום בין הפרוזדור לחדר הימני בצורה של היצרות, דם מהאטריום יזרום החוצה בקושי, וחלק מהדם יישמר בפרוזדור.

זה גם מגביר את הלחץ על הקירות שלו ומגביר את העומס. עם הזמן, אם עומס יתר של הפרוזדור הימני נמשך זמן רב, דפנותיו מתעבות, רקמת השריר גדלה, מתרחשת היפרטרופיה - זה מנגנון הגנה, המתרחשת כדי לשמר את תפקוד השאיבה של הלב. עקב היפרטרופיה, הפרוזדור יכול לדחוף החוצה נפח מוגבר של דם שנכנס אליו. אבל יכולת המילואים של הלב אינה בלתי מוגבלת, ולאחר עיבוי הדפנות מתרחשת מתיחה והתרחבות של האטריום הימני - התרחבות. מצב זה מוביל למחלה קשה - אי ספיקת לב.

2 גורמים לעומס יתר

בתרגול של קרדיולוגים, עומס יתר של הפרוזדור השמאלי נפוץ יותר, אך גם הפרוזדור הימני יכול להיות נתון לעומס יתר. הסיבות לתופעה זו הן:

• מחלות ריאות כרוניות (אסתמה של הסימפונות, ברונכיטיס כרונית, אמפיזמה),
• פתולוגיה של השסתום התלת-צדדי (היצרות או אי-ספיקה שלו),
• מומי לב וכלי דם מולדים,
• קרדיומיופתיות, אנדוקרדיטיס, שריר הלב,
• מחלות אנדוקריניות (thyrotoxicosis),
• פציעה או דפורמציה בחזה.

כל הסיבות הללו מובילות ללחץ מוגבר בעורק הריאתי, ולהיווצרות של כרוני לב ריאתי.

3 תמונה קלינית של עומס יתר של אטריום ימין

ככלל, תלונות החולים מופיעות בשלבים מאוחרים יותר, כאשר מתרחשת היפרטרופיה בולטת או התרחבות של הפרוזדור, או במהלך התקף חריף של מתח בצד ימין של הלב. הרבה זמןיכול להיות שאדם אפילו לא יודע שאחד מחדרי הלב שלו חווה עומס יתר. בשלבים הראשוניים היא אסימפטומטית ומאובחנת רק על ידי א.ק.ג.

עם מאמץ חמור, התלונות עשויות לכלול קוצר נשימה במהלך פעילות גופנית או במנוחה, שיעול יבש, המופטיזיס וחולשה כללית. אם האבחון לא מתבצע בזמן, החולה אינו מקבל טיפול, לא רק החלק הימני, אלא גם החלק השמאלי של הלב סובלים, ואי ספיקת מחזור מתפתחת במעגל גדול.

סימנים לכך כוללים כובד וכאב בהיפוכונדריום הימני, מיימת, בחילות, הקאות, נפיחות בכפות הרגליים, הקרסוליים והרגליים. אי ספיקת לב מתפתחת. עליך להיות מודע לכך שעומס יתר יכול להתרחש בצורה חריפה ופתאומית. וגם עוברים פתאום בלי זכר. מצב זה יכול להתפתח כאשר התקף אסתמטי, דלקת ריאות, כאשר לאחר הקלה בתסמינים או ריפוי, ביטויים קלינייםנעלמים, הקרדיוגרמה חוזרת לקדמותה, ומצבו של המטופל חוזר לקדמותו.

4 כיצד לאבחן עומס יתר פרוזדורי ימין?

יש צורך לאסוף בקפידה תלונות ואנמנזה. אם לאדם יש בעיית ריאות, קיפוזיס חמור, עקמת או היסטוריה של טראומה בחזה, הרופא צריך לזכור שמצבים אלה יכולים לגרום ללחץ מוגבר על הלב. עזרי אבחון הם:

• א.ק.ג - גל P גבוה, יותר מ-2.5 מ"מ גובה, ב-Leads II, III, avF ורחבים, כפול-דבשתי ב-ECG v1, v2
• EchoCG - קיר שרירהאטריום הימני יעובה, או להיפך, ידלל, וחלל החדר יגדל בנפח ויימתח. שינויים ב-EchoCG אופייניים אם עומס היתר ממושך, מה שמוביל לשינויים בשריר הלב. אם יש התקפה חריפה, המוביל לעומס מוגבר על הפרוזדור, על אקו לב סימנים ברוריםלא יהיה. כמו כן, עבור אנשים אסתניים וצעירים, סימני א.ק.ג עשויים להיות אופייניים לעומס יתר. אבל הם יהיו גרסה של הנורמה.

5 כיצד להפחית עומס יתר?

הפגת העומס על הפרוזדור הימני כרוכה בטיפול במחלות הגורמות לו. לאחר טיפול בפתולוגיה ריאתית, עצירת התקף אסטמה, נרמול תפקוד המסתמים, העומס על חדרי הלב הימניים יורד וגם מרפאת עומס יתר יורד. בנוסף לטיפול במחלה הבסיסית, ניתן לתמוך בתפקוד הלב באמצעות תרופות מטבוליות המסייעות להרוות תאי שריר הלב חומרים מזיניםוחמצן.

יש צורך לטפל בלב על ידי ביטול גורמי סיכון: הפסקה מוחלטת של עישון ואלכוהול, אכילת מזונות דלים בשומנים מן החי ומלח, במינונים המומלצים על ידי רופא. להפעיל לחץ. יש צורך לעקוב אחר רמות הכולסטרול, למנוע עלייה במשקל ולשמור על שלווה פסיכו-רגשית. יש צורך לדאוג לבריאות שלך, לא לעשות תרופות עצמיות, ובסימנים הראשונים של לחץ מוגבר על הלב, להתייעץ עם מומחה.