Za normalno delovanje telesa je potrebno vzdrževati vse njegove funkcije v stanju ravnovesja. To ne zadeva le ravni hormonov, aktivnosti simpatičnega in parasimpatičnega živčnega sistema, temveč tudi kislinsko-bazično sestavo krvi. Običajno so količine snovi z nizko in visoko kislostjo (skrajšano pH) v določenem ravnovesju. Zaradi tega ima kri rahlo alkalno okolje. Ko se koncentracija alkalij poveča, se razvije "alkaloza", ko se koncentracija kislin poveča, pa se razvije "acidoza".
Metabolična acidoza se razvije pri različnih boleznih, ki niso povezane s poškodbami dihalnega sistema. Ne more se pojaviti samostojno in je vedno zaplet kakšne druge bolezni. V tem članku lahko dobite vse potrebne informacije o vzrokih, simptomih in metodah zdravljenja tega stanja.
Zakaj je acidoza nevarna?
to hud zaplet, ki se lahko pojavi zaradi hudih okužb, sladkorne bolezni, okvarjenega delovanja jeter, ledvic in številnih drugih patologij. "Zakisanost" krvi povzroča številne dodatne motnje v delovanju organov in tkiv, med katerimi so najnevarnejše:
- Poškodbe celic po vsem telesu. Velika količina prostih kislin razjeda zunanjo membrano celic, kar vodi v motnje njihovega delovanja. Ker so toksini razporejeni po vseh organih in tkivih, so lahko patološke spremembe zelo raznolike;
- Bolezni dihal. Kisik v telesu je po svoji kemični vlogi alkalen. Zato je za bolnike značilno globoko, pogosto dihanje - tako telo poskuša zmanjšati kislost. Na žalost ta proces vodi do zožitve možganske žile in zvišan krvni tlak. Posledično se stanje osebe samo poslabša in poveča tveganje za krvavitve v različnih organih;
- Povišan krvni tlak. Mehanizem nastanka je povezan s prisotnostjo motenj dihanja;
- Škoda prebavni organi. Pri večini bolnikov akutna metabolna acidoza povzroči bolečine v trebuhu, motnje blata in druge dispeptične simptome. Pri tej motnji se pogosto tvorijo agresivne snovi, kot sta aceton in hidroksimaslena kislina, ki razjedajo sluznico želodca, požiralnika in črevesja. V nekaterih primerih bolniki celo izkrvavijo iz teh organov;
- Depresija zavesti. Toksini, ki jih proizvaja telo, negativno vplivajo na živce in možgansko snov. V blagih primerih lahko bolnik doživi razdražljivost, šibkost, zaspanost in v hujših primerih komo;
- Srčna disfunkcija. Poškodbe celic in živčnega tkiva, neravnovesje mikroelementov in številni drugi dejavniki neizogibno vplivajo na miokard. V prvih fazah se ta učinek lahko kaže kot pogosti in močni srčni utripi in motnje ritma. V hudih primerih patologije srčne kontrakcije oslabijo in postanejo redkejše. Končna faza je srčni zastoj.
Vse te motnje lahko ne le poslabšajo vaše zdravje, ampak tudi ogrožajo življenje. Zato je treba prve znake bolezni odkriti in zdraviti čim prej.
Vrste presnovne acidoze
Diagnosticiranje določene oblike patologije je zelo pomembno - to omogoča ne le ugotovitev vzroka njenega razvoja, temveč tudi določitev optimalne medicinske taktike. Trenutno zdravniki uporabljajo 2 glavni klasifikaciji, ki pomagata postaviti diagnozo.
Prvi odraža povezavo s sladkorno boleznijo. Pred začetkom zdravljenja je treba ugotoviti, ali ima bolnik to bolezen, saj ima presnovna acidoza pri diabetes mellitusu svoje značilnosti. Njegova terapija nujno vključuje korekcijo ravni glukoze (sladkorja). Brez tega odtenka, kateri koli drug zdravilni postopki bo neučinkovito.
Merilo za drugo razvrstitev je vrsta zastrupitve telesa. V človeški krvi se lahko povečajo različne kisline, med katerimi so najnevarnejše mlečna kislina in ketonska telesa (aceton, maslena kislina). Glede na "kislo" snov ločimo naslednje:
- Ketoacidoza. V bolnikovi krvi opazimo prisotnost hidroksimaslene kisline in acetona. Pogosto se razvije v ozadju sladkorne bolezni, lahko pa se pojavi tudi pri drugih boleznih;
- Laktacidoza. Spremlja ga povečanje koncentracije mlečne kisline. Lahko se pojavi pri velikem številu bolezni, tudi zaradi disfunkcije jeter ali ledvic, razvoja hude okužbe, zastrupitve itd .;
- Kombinirana oblika. Pogosto najdemo pri ljudeh z povečana raven sladkorja in v prisotnosti provocirajočih dejavnikov. Slednji lahko vključujejo močan stres, fizično preobremenitev, nalezljive bolezni in številna druga stanja.
Razlogi za nastanek različnih oblik se med seboj nekoliko razlikujejo. Morate jih poznati, da hitro uganete vrsto bolezni in pravilno izvedete zdravljenje. presnovna acidoza.
Vzroki
Kot je navedeno zgoraj, te patologije ne nastane sam od sebe. To je vedno posledica druge bolezni, ki vodi v presnovne motnje in kopičenje toksinov. Mehanizmi in vzroki metabolične acidoze se razlikujejo v različnih oblikah. Vse potrebne informacije o tem vprašanju so predstavljene v spodnji tabeli.
| Pogled | Vzroki | Mehanizem razvoja patologije |
| Diabetična ketoacidoza | Ta oblika se pojavi pri bolnikih s sladkorno boleznijo, katere potek je postal hujši. Do tega lahko privedejo naslednji dejavniki:
|
Glavna manifestacija sladkorne bolezni je kršitev telesnega nadzora ravni glukoze. Zaradi okvare določenih receptorjev ali pomanjkanja inzulina telo ne more zaznati ravni sladkorja, nato pa njegovo količino nenehno povečuje. Med razgradnjo maščob in beljakovin pride do sproščanja glukoze v kri. Stranski produkti tega kemijska reakcija Strupeni kislini sta aceton in hidroksimaslena kislina. Njihovo kopičenje vodi do sprememb kislosti krvi. |
| Nediabetična ketoacidoza | To stanje se lahko pojavi, ko je v telo premajhen vnos ogljikovih hidratov ali ko je njihova absorpcija motena. Nediabetična ketoacidoza se razvije, ko:
|
Pomanjkanje ogljikovih hidratov v krvi in tkivih vodi v pomanjkanje energije v vseh organih. Če ogljikovih hidratov ni, telo črpa energijo iz razgradnje beljakovin in maščob. To vodi do sproščanja strupenih snovi in razvoja ketoacidoze. |
| Laktacidoza |
|
V zdravem telesu nenehno nastaja določena količina mlečne kisline. Do znatnega povečanja njegove količine lahko pride, če je njegovo izločanje oslabljeno (na primer zaradi poškodbe ledvic), presnovnih motenj ali nezadostne dostave kisika v tkiva. Do slednjega lahko pride zaradi poškodbe celic, ki prenašajo kisik (rdečih krvnih celic), ali nekaterih dednih presnovnih motenj. |
Nekateri zdravniki dodatno identificirajo hiperkloremično obliko, ki se pojavi v povezavi z laktacidozo. Vendar pa so glede na informacije iz sodobnih znanstvenih publikacij motnje presnove klora manj pomembno stanje. Praktično nimajo vpliva na taktiko zdravljenja, zato jih zdaj ne ločimo kot ločeno vrsto.
simptomi
To stanje nima značilnih znakov. Spremembo kislosti spremlja velika količina različni simptomi, ki jih je med seboj lahko precej težko povezati. Zato je doma zelo težko prepoznati bolezen.
Pogosti simptomi, ki jih lahko opazimo pri kateri koli obliki bolezni, vključujejo:
- Stalna slabost z bruhanjem, po kateri ni izboljšanja dobrega počutja;
- Huda šibkost, zaradi katere mora bolnik ostati v postelji;
- Pojav kratkega dihanja v mirovanju. Človek ne more "dihati", zato njegovo dihanje postane pogosto in globoko;
- Bledica kože in vidnih sluznic (oči, usta in nosna votlina);
- Pojav hladnega znoja na koži;
- Upočasnjuje srčni utrip in znižuje krvni tlak;
- Možen je razvoj konvulzij, huda omotica in izguba zavesti (celo koma).
Kot smo že povedali, se sprememba kislosti ne zgodi sama od sebe. Temu stanju vedno sledi kakšna druga bolezen. Preprosto povedano, lahko rečemo, da je močno poslabšanje dobrega počutja zaradi bolezni pogosto prvi simptom. V tem primeru je treba poklicati reševalno ekipo, ki bo ocenila situacijo in po potrebi hospitalizirala bolnika. V bolnišnici bodo zdravniki namestili končna diagnoza, bo izvedla potrebne raziskave in ukrepe zdravljenja.
Diagnostika
Običajno se vse študije izvajajo s tremi cilji: oceniti stopnjo kislosti krvi, določiti vrsto patologije in ugotoviti vzroke patologije. Za prvi cilj je dovolj, da izvedemo eno študijo - določimo kislinsko-bazično stanje. Da bi ugotovili vzrok za spremembe pH, bo morda potrebnih bistveno več diagnostičnih ukrepov.
Acid-bazični krvni test
Najenostavnejši in najbolj zanesljiv način za potrditev prisotnosti metabolične acidoze je izvedba to analizo. To od bolnika ne zahteva posebne priprave. Po potrebi se bolniku vzame kri iz vene in pošlje v laboratorij. običajno, končni rezultat lahko prejmete v nekaj urah.
Za dešifriranje rezultatov je potrebno poznati normalne vrednosti indikatorjev in njihova odstopanja pri bolezni. Te informacije so predstavljene v spodnji tabeli:
| Kazalo | Norma | Spremembe metabolne acidoze | Pomembno je biti pozoren |
| pH (kislost) | 7,35-7,45 | Pride do znižanja pH |
Če je pH 7,35-7,38 in so prisotni simptomi, se postavi diagnoza kompenzirane metabolne acidoze. Vrednost pH manj kot 7,35 kaže na razvoj dekompenzirane acidoze. |
| PaO 2 - odraža količino kisika v krvi. | 80-100 mmHg | Sprememb ni ali opazimo povečanje PaO 2. | Če v ozadju zmanjšane kislosti pride do povečanja koncentracije ogljikovega dioksida in zmanjšanja kisika, govorimo o respiratorni, ne metabolični acidozi. |
| PaCO 2 - prikazuje količino ogljikovega dioksida v krvi. | 35-45 mmHg | Ni sprememb ali opazimo znižanje PaCO 2. |
Ta analiza zadostuje za potrditev prisotnosti patologije. Vendar pa je za pojasnitev njegove oblike in razlogov za njen razvoj potrebnih več dodatnih študij.
Določitev vrste patologije
V ta namen zdravniki predpišejo bolniku splošna analiza urin in biokemični test krvi, ki nujno vključuje določanje ravni glukoze in mlečne kisline. Ta dva testa lahko hitro določita specifično vrsto kislinsko-bazične motnje.
Ugotavljanje vzroka
Da bi ugotovili vzrok, lahko zdravniki naročijo veliko število različnih testov, odvisno od njihovih predpostavk. Vendar pa obstajajo testi, ki so obvezni za vse bolnike s to boleznijo. Omogočajo vam oceno stanja glavnih organov in sistemov z najnižjimi stroški. Ta "diagnostični minimum" vključuje:
| Študij | Norme | Možne spremembe |
| Klinični krvni test |
ESR - do 15 mm / uro Raven levkocitov 4-9*10 9 /l. Vključno z:
|
V ozadju infekcijskega procesa je mogoče opaziti znatno povečanje ravni ESR in levkocitov.
|
| Splošna analiza urina |
Gostota 1015-1026; Krvne celice (levkociti, eritrociti) 2-3 v vidnem polju; Beljakovine – manj kot 0,03 g/l; Cilindri - odsotni; Glukoza je odsotna. |
Zmanjšanje gostote urina in pojav patoloških nečistoč v njem (celice, odlitki itd.) Lahko kažeta na odpoved ledvic - enega od pogostih vzrokov laktacidoze. |
| Biokemija krvi |
Skupne beljakovine 65-87 g/l; ALT 7-45 ie; AST 8-40 ie; Skupni bilirubin 4,9-17,1 µmol/l; Kreatinin 60-110 µmol/l. |
Povišane vrednosti bilirubina in jetrnih encimov (ALT, AST) pogosto kažejo na akutno okvaro jeter. Presežek kreatinina je običajno znak hude ledvične bolezni ali razvoja kronične bolezni ledvična bolezen (okrajšano CKD). Zavrni skupne beljakovine z rahlim povečanjem drugih kazalnikov je to lahko znak kronična patologija jeter, kot je ciroza ali kronični hepatitis. Večkratno povečanje skupnih beljakovin je posreden znak mieloma. |
Poleg teh laboratorijskih diagnostičnih metod lahko zdravniki priporočajo ultrazvok, magnetno resonanco oz računalniška tomografija, scintigrafija posameznih organov in vrsta drugih posegov. Odločitev o potrebni količini raziskav se določi individualno, odvisno od domnevnega vzroka zmanjšanja kislosti.
Načela zdravljenja
Odpravljanje presnovne acidoze je precej težka naloga tudi za izkušenega zdravnika. Vsakega bolnika, pri katerem obstaja sum na to bolezen, je treba hospitalizirati, saj potrebuje stalno, redno spremljanje intravenske infuzije rešitve in občasno izvajanje različnih študij.
Vse cilje zdravljenja lahko razdelimo v dve skupini - obnovitev normalne kislosti krvi in odprava vzroka patologije.
obnovitev pH
Najprej zdravniki poskušajo ugotoviti, katera bolezen je povzročila razvoj patologije. Če gre za sladkorno bolezen, se takoj začne terapija za znižanje ravni glukoze z inzulinom in zdravili. Če se razvije huda okužba, se izvaja kompleksno zdravljenje z uporabo antibakterijskih / protivirusnih zdravil. Če je znižanje pH povzročilo resno poškodbo organa, lečeči zdravnik poskuša obnoviti njegovo delovanje ali ga nadomestiti s pomočjo zdravil in instrumentalnih tehnik (na primer hemodializa).
Sočasno z zgoraj naštetimi aktivnostmi je treba izvajati infuzijsko terapijo– kapalna intravenska infuzija raztopin. Izbira rešitve je odvisna od vrste:
| Oblika patologije | Značilnosti infuzijske terapije | Optimalne rešitve |
| Diabetična ketoacidoza | Pri bolnikih s tem stanjem je potrebno nadomestiti izgubo tekočine in koristnih mikroelementov. Vendar so raztopine, ki vsebujejo glukozo, kontraindicirane za uporabo. | Pripravki, ki vsebujejo elektrolite: kalij, natrij, kalcij, magnezij itd.
|
| Laktacidoza | Glavni cilj terapije je odpraviti pomanjkanje tekočine, zmanjšati koncentracijo mlečne kisline in obnoviti pomanjkanje alkalij. | |
| Nediabetična ketoacidoza | Pri tej obliki so indicirane raztopine z antiketonskim učinkom. Poleg tega morajo nadomestiti pomanjkanje glukoze (če obstaja) in tekočine. |
Optimalno zdravilo za terapijo (v odsotnosti kontraindikacij) je 20-40% raztopina glukoze. Poleg tega je mogoče uporabiti zdravila Reosorbilact in Xylate, ki učinkovito odstranijo aceton in masleno kislino iz krvi. |
Infuzijska terapija pri otrocih poteka po enakih načelih kot pri odraslih. Glavna stvar je pravilno določiti vzrok in različico bolezni. Razlika je le v količini intravenskih infuzij – otrok potrebuje bistveno manj tekočine. Zdravniki izračunajo potrebno količino glede na telesno težo.
Značilnosti terapije za posamezne oblike
Ker ima vsaka oblika različne učinke patološki mehanizmi, se nekateri vidiki njihove obravnave med seboj razlikujejo. V tej rubriki predstavljamo največ pomembna načela, ki jih je treba upoštevati pri predpisovanju terapije:
- Pri laktacidozi je treba poleg infuzijske terapije vsakih 12 ur predpisati vitamine B (tiamin, piridoksin, cianokobalamin). Te snovi izboljšajo presnovo in pomagajo normalizirati kislost. Za boj proti pomanjkanju zraka bolnikom omogočimo neprekinjeno vdihovanje kisika skozi masko ali nosne nastavke. V primeru hude acidoze, ko se raven mlečne kisline poveča 4-5 krat, lahko zdravniki "očistijo" kri - hemodializo;
- V primeru ketoacidoze brez sladkorne bolezni je priporočljivo predpisati zdravila, ki obnovijo delovanje prebavnega sistema (domperidon, metoklopramid) kot dodatek k standardni terapiji. To bo zmanjšalo izgubo tekočine z bruhanjem in izboljšalo prebavo hrane. Hranjenje je treba izvajati peroralno (z uporabo želodčne sonde ali pogostimi delnimi hranjenji). Vsebovati mora veliko kalorij, veliko ogljikovih hidratov in malo maščob. Bolnikom je indicirana tudi vitaminska terapija;
- Pri diabetični ketoacidozi je glavno zdravljenje dajanje insulina. Znižanje koncentracije sladkorja in zadostne intravenske infuzije so najbolj učinkovite načine terapija. Po teh ukrepih se v večini primerov pH povrne na normalne vrednosti in bolnikovo počutje se izboljša.
Zdravljenje otroka poteka po enakih načelih kot zdravljenje odraslega bolnika. Vendar je treba zapomniti, da so otroci bolj dovzetni za kakršne koli bolezni, zlasti tiste, ki jih spremljajo spremembe kislosti. Zato sta zanje še posebej pomembna pravočasna hospitalizacija in ustrezno zagotovljena medicinska oskrba.
pogosta vprašanja
Odvisno je od vzroka bolezni. Če ima bolnik sladkorno bolezen, mu je predpisana miza brez lahko prebavljivih ogljikovih hidratov in s prevladujočo količino beljakovinskih živil. Nasprotno, ko so ravni glukoze nizke (zaradi nediabetične ketoacidoze), morajo ogljikovi hidrati postati glavna sestavina hrane, da nadomestijo pomanjkanje energije.
vprašanje:
Kako dolgo bo trajalo zdravljenje te bolezni?
Odvisno od resnosti bolezni in stanja bolnika. Minimalno trajanje terapije je v večini primerov 2 tedna.
vprašanje:
Katerih je največ pogosti razlogi acidoza pri novorojenčkih?
V veliki večini primerov se to stanje razvije kot posledica različnih intrauterinih patologij, ki vodijo do stradanja otroka s kisikom in motijo oskrbo hranila skozi placento. Vzrok je lahko prezgodnja ločitev posteljice, pozno nosečnost, prezgodnji porod, patologija popkovine itd. V tem primeru lahko pride do ketoacidoze in kopičenja laktata. Zdravljenje takih otrok poteka po enakih načelih, kot je opisano zgoraj.
vprašanje:
Ali so možni zapleti po bolezni?
Sam znižan pH v krvi lahko povzroči hude poškodbe možganov, srca ali ledvic. Ne smemo pozabiti, da lahko bolezen, ki jo povzroči, povzroči poškodbe drugih organov.
vprašanje:
Ali obstajajo različni simptomi ketoacidoze in laktacidoze?
Od značilnih znakov je treba opozoriti na dva: pojav vonja po acetonu in hitrost razvoja kome. Pojav specifičnega vonja iz bolnikove kože je značilen samo za ketoacidozo, medtem ko bolnik z motnjo presnove mlečne kisline diši normalno. Glede na čas razvoja kome lahko domnevamo tudi različico bolezni - z laktacidozo se najpogosteje hitro (v nekaj urah) pojavijo motnje zavesti. Pri bolniku z visoko vsebnostjo ketonskih teles v krvi lahko zavest ostane 12-20 ur.
acidoza(acidoza; lat. acidus kisel + -ō sis) - ena od oblik motenj kislinsko-baznega ravnovesja telesa; za katerega je značilen absolutni ali relativni presežek kislin, tj. snovi, ki donirajo vodikove ione (protone) bazam, ki jih vežejo.
Acidoza je lahko kompenzirana ali nekompenzirana, odvisno od vrednosti pH - vodikovega indikatorja biološkega okolja (običajno krvi), ki izraža koncentracijo vodikovih ionov. S kompenzirano acidozo se pH krvi premakne na spodnjo mejo fiziološke norme (7,35). Z izrazitejšim premikom na kislo stran (pH manj kot 7,35) acidoza se šteje za nekompenzirano. Ta premik je posledica znatnega presežka kislin in nezadostnosti fizikalno-kemijskih in fizioloških regulacijskih mehanizmov kislinsko-bazično ravnovesje.
Če teh dejavnikov ne prepoznate v celoti, lahko pride do katastrofalnih rezultatov, bodisi zaradi nepravilnega upravljanja tekočine in elektrolitov bodisi zaradi stalnih učinkov osnovnega stanja, ki ni bilo zdravljeno. Tukaj poročamo o primeru bolnika, ki je razvil hudo hiponatremijo, presnovno acidozo in hiperazotelijo. Te manifestacije so bile povezane z resničnim zmanjšanjem volumna in močno zmanjšanim izločanjem urina. Poleg tega se lahko bolniku ponudi dokončno zdravljenje, ko je ugotovljena osnovna bolezen, odgovorna za klinične manifestacije.
Po izvoru je lahko acidoza plinska, ne-plinska in mešana. Plinska acidoza nastane zaradi alveolarne hipoventilacije (nezadostnega odstranjevanja CO 2 iz telesa) ali kot posledica vdihavanja zraka ali plinskih mešanic, ki vsebujejo povečane koncentracije ogljikov dioksid. V tem primeru parcialni tlak ogljikovega dioksida (pCO 2) v arterijski krvi presega najvišje normalne vrednosti (45 mmHg st.), tj. pojavi se hiperkapnija.
Ciprofloksacin so začeli jemati po odvzemu vzorca urina. Tri dni kasneje je bil bolnik ponovno pregledan zaradi vztrajnih urinskih simptomov. Kontuzija trebuha je kasneje pokazala zmerno hidronefrozo, ki je bila bolj izrazita na levi strani. Jugularne vene niso bile razširjene, srce in pljuča sta bila normalna, abdominalne mase ali bolečine ni bilo.
Kako bi razvrstili bolnikovo hiponatremijo?
Več pogojev lahko vodi do visokega razmerja med sečnino in kreatininom, kot je navedeno v tabeli 2. Naš bolnik ima jasne znake dehidracije. Vzroki za visoko razmerje med sečnino in kreatininom. Kot je navedeno zgoraj, fizični pregled kaže na dehidracijo. Tako se je v pogojih hipovolemije pojavila hiponatremija.
Za neplinsko acidozo je značilen presežek nehlapnih kislin, primarno zmanjšanje bikarbonata v krvi in odsotnost hiperkapnije. Njegove glavne oblike so presnovne, izločevalne in eksogene acidoza.
Metabolična acidoza se pojavi zaradi kopičenja presežka kislih produktov v tkivih, njihove nezadostne vezave ali uničenja; s povečano tvorbo ketonskih teles (ketoacidoza), mlečne kisline (laktat- acidoza) in druge organske kisline. Ketoacidoza se najpogosteje razvije s sladkorno boleznijo, pa tudi s postom (zlasti ogljikovimi hidrati), visoko vročino, hudo insulinsko hipoglikemijo, z nekaterimi vrstami anestezije, zastrupitvijo z alkoholom, hipoksijo, obsežnimi vnetnimi procesi, poškodbami, opeklinami itd. Najpogosteje se pojavi laktacidoza. pogosto. Kratkotrajna laktacidoza se pojavi pri intenzivnem mišičnem delu, predvsem pri netreniranih ljudeh, ko se poveča nastajanje mlečne kisline in pride do njene nezadostne oksidacije zaradi relativnega pomanjkanja kisika. Dolgotrajni laktat- acidoza opazimo pri hudi poškodbi jeter (ciroza, toksična distrofija), dekompenzaciji srčne aktivnosti, pa tudi pri zmanjšanju oskrbe telesa s kisikom zaradi pomanjkanja zunanje dihanje in z drugimi oblikami kisikovega stradanja. V večini primerov se presnovni A. razvije kot posledica presežka več kislih živil v telesu.
Kaj je vzrok za anevrijo?
Tako ima bolnica pravo hiponatremijo in hitra korekcija tega stanja jo bo izpostavila tveganju za micelinolizo centrokontina. Anevrije so pogosto posledica obstrukcije urinarnega trakta in so nato običajno povezane s hidronefrozo. Zato se je hidronefroza pri našem bolniku lahko pojavila le, če je bila ugotovljena mehka obstrukcija urinarnega trakta in vzdrževana diureza; simptom "aneurije" v tem kontekstu bi moral nakazovati, da se urin ne izloča skozi običajni zbiralni sistem. Zato se zdi zelo verjetno, da je imela pacientka na primer fistulo med urinarnim traktom in votlim organom. črevesje.
Pri boleznih ledvic (na primer pri kroničnem difuznem glomerulonefritisu) opazimo izločevalno acidozo, ki je posledica zmanjšanja izločanja nehlapnih kislin iz telesa, kar povzroča težave pri odstranjevanju kislih fosfatov in organskih kislin. Povečano izločanje natrijevih ionov v urinu, ki povzroča razvoj ledvične A., opazimo v pogojih zaviranja procesov acidogeneze in amoniageneze, na primer pri dolgotrajni uporabi sulfonamidnih zdravil in nekaterih diuretikov. Izločevalna acidoza (gastroenteralna oblika) se lahko razvije s povečano izgubo baz skozi prebavila, na primer z drisko, vztrajnim bruhanjem alkalnega črevesnega soka, vrženega v želodec, pa tudi s podaljšanim povečanim slinjenjem. Eksogeni A. nastane ob vnosu v telo velika količina kisle spojine, vklj. nekatera zdravila.
Kako bi dokazali fistulo?
Predhodno obsevanje trebuha zaradi karcinoma maternice je glavni dejavnik tveganja za notranje fistule. Hipotezo o intestinalni fistuli je mogoče preveriti z ugotavljanjem, ali se je volumen drenaže ileostome spremenil, in analizo njene vsebine. Prisotnost kreatinina v blatu na primer kaže na prisotnost vaginalne fistule. Na fistulo kaže tudi radionuklidni pregled ledvice z delno ohranjeno ledvično funkcijo z nenormalno porazdelitvijo urina.
Radionuklidno skeniranje in retrogradna cistografija sta potrdila prisotnost fistul med segmenti Tanko črevo in mehurja. Po teh zdravljenjih se je količina urina, izločenega skozi mehur, znatno povečala. Radionuklidno skeniranje ledvic z merkaptoacetil-3 kaže hiter in intenziven privzem radioizotopa, čemur sledi hiter prehod iz skorje v možgane. Sledilec se prezgodaj pojavi tudi v medenici in mehurju; zbiralni sistem pa je videti rahlo razširjen in v zgornjem urinarnem traktu je stagnacija izotopa, kar kaže na blago ali delno obstrukcijo.
Razvoj mešane oblike acidoza (kombinacija plinske in različnih vrst neplinske acidoze) je zlasti posledica dejstva, da CO 2 difundira skozi alveolarne kapilarne membrane približno 25-krat lažje kot O 2 . Zato težave pri sproščanju CO 2 iz telesa zaradi nezadostne izmenjave plinov v pljučih spremlja zmanjšanje oksigenacije krvi in posledično razvoj kisikovega stradanja s kasnejšim kopičenjem premalo oksidiranih produktov intersticijskega metabolizma (predvsem mlečna kislina). Takšne oblike acidoze opazimo pri patologijah kardiovaskularnega ali dihalnega sistema.
Od do se na območju kupolastega mehurčka pojavi nenormalna senca. Od do je na desni strani kupole mehurja vidna povečana temna lisa in verjetno kaže na mesto fistulizacije. Po drugi strani pa druga senca kaže, da vedno več urina sledi "parauretralni" poti.
Kaj je vaša glavna skrb za odpravo hiponatremije?
V tem konkretnem primeru obstajata dva razloga, zakaj je tveganje hitrega popravka veliko. Ko se volumen obtoka ponovno vzpostavi, bo povečan volumen urina povzročil večjo izgubo proste vode od pričakovane zaradi osmotske diureze, ki jo povzroča sečnina. Ključ do obvladovanja motenj vode pri tem bolniku je dajanje brez vode ali preprečevanje čezmerne diureze vode ob ponovni vzpostavitvi učinkovitega volumna cirkulacije.
Zmerno kompenzirana A. je praktično asimptomatska in se prepozna s pregledom krvnih puferskih sistemov in sestave urina. Ko se acidoza poglablja, je eden prvih kliničnih simptomov povečano dihanje, ki nato preide v hudo zasoplost, patološke oblike dihanja. Za nekompenzirano A. so značilne pomembne motnje v delovanju centralnega živčnega sistema, kardiovaskularnega sistema, prebavil itd. Acidoza vodi do povečanja vsebnosti kateholaminov v krvi, zato se, ko se pojavi, najprej poveča pri srčnem delovanju, zvišanju srčnega utripa, povečanju minutnega volumna krvi, zvišanju krvnega tlaka. Ko se A. poglobi, se reaktivnost adrenergičnih receptorjev zmanjša in kljub povečani vsebnosti kateholaminov v krvi je srčna aktivnost depresivna in krvni tlak pade. V tem primeru se pogosto pojavijo različne vrste srčnih aritmij, vključno z ventrikularno fibrilacijo. Poleg tega acidoza povzroči močno povečanje vagalnih učinkov, kar povzroči bronhospazem, povečano izločanje bronhialnih in prebavne žleze; Pogosto se pojavita bruhanje in driska. Pri vseh oblikah A. se krivulja disociacije oksihemoglobina premakne v desno, tj. zmanjšata se afiniteta hemoglobina za kisik in njegova oksigenacija v pljučih.
Acid-bazični krvni test
Prosto vodo lahko dajemo kot 5 % raztopino dekstroze, vendar lahko visoke hitrosti infundiranja povzročijo osmotsko diurezo, ki jo povzroči dekstroza. Brezplačna voda se lahko daje tudi kot črevesna voda iz pipe, ki je varna in učinkovita.
Kako bi si v tem primeru razlagali in pojasnili kislinsko bazično motnjo?
Diurezo proste vode je mogoče zmanjšati tudi z uporabo diuretika zanke za spodbujanje sproščanja osmola. Bolnik ima očitno hiperkloremično metabolno acidozo. Izračunana anionska vrzel v plazmi je ob predpostavki normalne ravni albumina 15 mM, anionska vrzel v urinu pa je -12 mM.
V pogojih acidoze se prepustnost bioloških membran spremeni, nekaj vodikovih ionov se premika znotraj celic v zameno za kalijeve ione, ki se v kislem okolju odcepijo od beljakovin. Razvoj hiperkalemije v kombinaciji z nizko vsebnostjo kalija v miokardu povzroči spremembo njegove občutljivosti na kateholamine, zdravila in druge vplive. Pri nekompenziranem A. opazimo hude motnje delovanja centralnega živčnega sistema. - omotica, zaspanost, izguba zavesti in hude motnje avtonomnih funkcij.
Ali je mogoče ugotoviti, kako je črevesje spremenilo urin, da je povzročilo elektrolitsko in kislinsko-bazično motnjo. Eden od njih nato primerja urin pred vstopom v črevo in po izstopu iz črevesja. Posledično bodo spremembe v sestavi urina povezane s transportnimi procesi med vstopnim in izstopnim mestom. Vendar so te predpostavke veljavne le, če obstaja minimalen povratni tok urina iz črevesja v mehur in minimalna kontaminacija s tekočino, ki nastane nad nivojem fistule.
Klinične značilnosti in zdravljenje acidoze. Za klinične manifestacije vseh oblik acidoze so značilne sistemske funkcionalne motnje, vključno z depresijo centralnega živčnega sistema, motnjami dihanja in disfunkcijo. srčno-žilnega sistema in uriniranje. Takšne motnje z naraščajočo resnostjo osnovne bolezni so lahko manifestacija drugih patoloških procesov, zato je za pravočasno odkrivanje A. potrebno poznati bolezni in patološka stanja, v katerih je možen njegov razvoj.
Kakšen je vpliv tankega črevesa na sestavo urina glede na pripravo vode?
Poleg tega anevrizija v času odvzema vzorcev kaže na to, da ni verjetno, da bi znatno uhajanje iz hrbtnega mehurja v mehur.
Ali lahko prepoznate mesto fistulizacije: proksimalni ileum ali jejunum
V naslednjih tednih je bil naš bolnik podvržen fistektomiji. Med operacijo so povsod našli cementne adhezije trebušna votlina in okoli zadnje stene mehurčaste kupole. Te retroperitonealne adhezije so bile verjetno odgovorne za obstrukcijo pljučnega urinarnega trakta, opaženo pri tem bolniku.Metabolično acidozo najpogosteje opazimo pri dekompenziranem diabetesu mellitusu, dolgotrajnem postu (ketoacidoza), hipoksiji katere koli narave, na primer pri kardiogenem šoku (predvsem šoku, ki ga povzroča laktat). acidoza), uremija, odpoved jeter, driska pri otrocih, zastrupitev s kislino, zlasti acetilsalicilno kislino. Relativno zgodnje manifestacije presnovne A. pri kroničnih boleznih vključujejo zmanjšanje učinkovitosti terapije (povečana toleranca za srčne glikozide, antiaritmična zdravila, nekatere diuretike itd.). Značilne so motnje zavesti in aktivnosti bolnika - od letargije, zaspanosti in apatije do različnih stopenj resnosti. koma, ki pri vrednosti pH manj kot 7,2 opazimo v skoraj vseh primerih A. S ketoacidozo praviloma pride do zmanjšanja tonusa skeletnih mišic in zaviranja kitnih refleksov. Pri bolnikih z acidozo zaradi uremije se pogosto odkrijejo mišične fibrilacije. možni so konvulzije zaradi hipokalciemije. Pri akutnem ali hitro napredujočem presnovnem A., vzporedno z depresijo zavesti, bolnik doživi globlje dihanje z vidnim sodelovanjem dihalnih mišic; dihalna pavza se skrajša in nato izgine, pretok zraka v dihalnih poteh se pospeši, dihanje postane hrupno. To tako imenovano veliko in hrupno dihanje je Kussmaulovo dihanje (glej. dih) najpogosteje opazimo pri ketoacidozi in acidozi pri bolnikih z uremijo. V tem primeru je pomemben klinični znak A. vonj po zraku, ki ga bolnik izdiha, ki spominja na vonj gnilih jabolk pri ketoacidozi in vonj amoniaka pri uremiji (ko se acidoza odpravi, vonj izgine). S pomembno depresijo centralnega živčnega sistema, zlasti pri bolnikih s hudo zastrupitvijo, lahko dihanje postane neznačilno za A. - površno, aritmično in praviloma opazimo navedene vonjave. Narava ugotovljenih srčno-žilnih motenj je v veliki meri odvisna od značilnosti elektrolitskih motenj, ki spremljajo acidozo. V večini primerov se krvni tlak in srčni utrip zmanjšata; s pomanjkanjem natrija je možna dehidracija, izguba krvi kolaps. Pogosto opazimo tahikardijo, razne motnje prevodnost in srčni ritem; s hiperkalemijo (ledvična odpoved) je možna bradikardija. Diureza se sprva nekoliko poveča, toda s hudim A., ki ga spremlja padec krvnega tlaka, opazimo oligurijo, možno je anurijo, acidoza z znižanjem pH krvi pod 6,8 je nezdružljiva z življenjem.
Zaradi popačene anatomije ni bilo mogoče natančno določiti mesta fistulizacije, čeprav so kirurgi menili, da je črevesna odprtina v srednjem delu tankega črevesa. Na podlagi predoperativne ocene in ker fenotip elektrolitskih zapletov ni ustrezal fenotipu katere koli vrste uhajanja urina, opisanega prej, je možno, da je imel naš bolnik mešani sindrom jejunum in ileum. Ta sindrom je lahko posledica fistulizacije mehurja v jejunum, zaradi česar je urin prišel v stik s sluznico jejunuma in ileuma.
Plinska acidoza se razvije predvsem s hipoventilacijo pljuč - najpogosteje z obstruktivnim tipom odpoved dihanja(pri bolnikih z bronhiolitisom, z poslabšanjem kroničnega bronhitisa, dolgotrajnim statusom asthmaticus), manj pogosto s "šok pljuči", nepravilnim načinom umetnega prezračevanja. Ko se hiperkapnija poveča (glejte. Izmenjava plina) bolnikov videz se spremeni: razpršena "siva" cianoza se nadomesti z "rožnato", obraz postane zabuhel, pokrit z velikimi kapljicami znoja. Duševno stanje pacienta je značilno: sprva je evforija, zgovornost, včasih "ploski humor", kasneje - letargija, zaspanost, ki se spremeni v globlje motnje zavesti. Povečan minutni volumen dihanja se postopoma zmanjšuje; pojav dihalne aritmije kaže na znatno depresijo dihalni center in zmanjšanje njegove občutljivosti na CO 2. Istočasno napredujeta hipoksemija in hipoksija, kar vodi do presnovne A. Opažene so tahikardija in srčne aritmije (pogosto ventrikularna ekstrasistola). Če zdravljenje ni pravočasno, se razvije respiratorna acidozna koma z razmeroma hitrim smrtnim izidom.
Na podlagi razpoložljivih informacij lahko predlagate patofiziološko verigo dogodkov, ki so privedli do bolnikovih zapletov. Zanimivo je tudi, da je v tem primeru črevesje lahko črpalo dodatno prosto vodo iz tiste, ki je nastala v ledvicah, kar je verjetno prispevalo k hipoosmolarni motnji. Iz tega edinstvenega primera se lahko naučimo več lekcij.
Pijača iz limete
Tukaj predstavljeni primer ponuja edinstven vpogled v vlogo črevesja pri predelavi vode in elektrolitov ter patofiziologijo zapletov urinarnega trakta. Vendar je pomembno opozoriti, da so ti posredni ukrepi lahko slabi nadomestki za neposredne meritve. Rezultate anionske in osmolarne vrzeli v urinu je treba razlagati previdno. Avtorji bi se radi zahvalili dr. Raymondu Gagnonu iz splošne bolnišnice Montreal za njegove odlične nasvete.
Prisotnost acidoze potrdimo z laboratorijskimi preiskavami. Za presnovni A. je značilno pomanjkanje puferskih baz (BE), ki presega 2,3 mmol/l, plinska acidoza - povečanje pCO 2 arterijske ali arterializirane kapilarne krvi (odvzete iz segrete v topli vodi ali z drgnjenjem prsta) nad 45 mmHg Umetnost. ali povečanje koncentracije CO 2 v izdihanem zraku za 8 % ali več. Te spremembe pri normalnih vrednostih pH krvi kažejo na kompenzirano fazo A., pri pH vrednosti manj kot 7,35 pa na nekompenzirano acidozo.
Evropsko združenje za ledvično odpoved – Evropsko združenje za dializo in transplantacijo. Ledvična tubularna acidoza pri otrocih: sodobni koncepti diagnostike in zdravljenja. Ledvična tubularna acidoza pri otrocih: stanje tehnike, diagnoza in zdravljenje.
IN Zadnje čase našli več diagnostike ledvične tubularne acidoze pri mehiških otrocih, verjetno zaradi diagnostičnih napak in pomanjkanja molekularne in biokemične patofiziologije bolezni. Diagnostična merila pogosto spremljajo različni simptomi, kot so anoreksija, poliurija, polidipsija, zaostala rast, rahitis, nefrokalcinoza, nefrolitiaza in zgodnja ali pozna gluhost.
Razvoj acidoze kaže na resnost osnovne bolezni, zato je treba takšne bolnike nujno hospitalizirati. Skupaj z intenzivno terapijo osnovne bolezni in vplivom na patogenetske mehanizme razvoja A. (dajanje insulina za diabetično ketoacidozo, kisikova terapija za hipoksijo itd.), V primeru nekompenzirane metabolične acidoze, intravensko kapljično dajanje raztopino natrijevega bikarbonata ali (če se natrij zadržuje v telesu) raztopino trisamina. S plinom A. zdravljenje je namenjeno predvsem okrevanju pljučna ventilacija z uporabo bronhodilatatorjev (po potrebi glukokortikoidnih hormonov), ekspektoransov, pozicijske drenaže bronhijev in sesanja sputuma iz dihalnih poti. Če se plinska acidoza dekompenzira, se nujno izvede umetno prezračevanje pljuč, nato pa se aplicirajo pufrske raztopine. Pred premestitvijo bolnika na umetno prezračevanje sta zaradi nevarnosti zastoja dihanja kontraindicirana terapija s kisikom in dajanje natrijevega bikarbonata.
Ključne besede: acidoza, ledvična tubularna acidoza, transmembranski prenašalci. Pri mehiških otrocih so pred kratkim odkrili prekomerno diagnozo ledvične tubularne acidoze, verjetno zaradi diagnostičnih napak kot tudi pomanjkanja znanja o patofiziologiji in molekularni biokemiji, ki sta vpleteni v bolezen ECT.
Ledvična tubulna acidoza je patofiziološka sprememba kislinsko-bazičnega metabolizma, za katero je značilna hiperkloremična presnovna acidoza, ki jo povzroči ledvična izguba bikarbonata ali zmanjšano ledvično tubulno izločanje vodikovih ionov. 1.
acidoza pri otrocih ima v bistvu enake vzroke in klinične znake kot pri odraslih. Vendar pa je pri majhnih otrocih izrazita nagnjenost k A., zlasti v obdobju novorojenčka. To je razloženo z visoko intenzivnostjo njihovih bioenergetskih procesov, omejeno funkcionalnostjo ledvic in drugih organov in sistemov, ki sodelujejo pri uravnavanju kislinsko-bazičnega ravnovesja.
Namen tega članka je poročati o razvrstitvi, patofiziologiji, obvladovanju in zdravljenju ledvične odpovedi, da bi pediatre in druge specialiste seznanili s fiziološkimi osnovami in kompleksnimi biokemičnimi procesi, ki so vključeni v to spremembo kislinsko-bazičnega metabolizma.
V fizioloških pogojih se zunajcelični prostor vzdržuje pri alkalnem pH z ozko vrzeljo pH 40 ± 5 – kar malo kaže na prisotnost prostih vodikovih ionov v omenjenem telesnem prostoru, kljub obilici vodikovih ionov, ki jih telo dnevno prejme skozi sposobnost ledvic, da jih odstranijo. Da bi dosegli kislinsko-bazično ravnovesje, mora biti odstranitev vodikovih ionov enaka stopnji proizvodnje, ki se pojavi med finimi prilagoditvami v zbiralnih kanalih. Zdaj, da bodo ledvice izločile odvečne vodikove ione v prosti obliki, bo treba znižati pH urina na 5, kar pa se ne zgodi, ker bodo nastala nepopravljiva škoda na tkivih sečil.
Zmerna presnovna acidoza, opažena pri plodu, je edinstven pogoj za njegov razvoj (poveča se odpornost ploda na hipoksijo). Med normalnim porodom se acidozne spremembe nekoliko povečajo zaradi stimulacije anaerobne glikolize. Hkrati skupaj z drugimi dejavniki povzročajo draženje dihalnega centra novorojenčka. Po rojstvu pH vrednosti krvi novorojenčkov nihajo v območju 7,24-7,38, kar kaže na nestabilnost homeostatskih mehanizmov, ki uravnavajo ravnovesje kislin in baz. Primanjkljaj slednjega (BE) je (-4)-(-12) mmol/l. Do konca prvega - začetka drugega dneva življenja novorojenčkov opazimo respiratorno kompenzacijo acidoze, vrednosti pH pa dosežejo 7,36. V naslednjih 3-5 dneh se kazalniki kislinsko-bazičnega ravnovesja praviloma približajo tistim pri odraslih. Stopnjo postnatalne fiziološke acidoze določajo potek in trajanje poroda (laktatemija), anestezija in analgezija, čas prevezave popkovine, hitrost prilagajanja dihanja in krvnega obtoka ter temperatura okolja. V neugodnih porodnih razmerah se pri novorojenčkih razvije nekompenzirana presnovna acidoza, ki je lahko mešane (presnovne in dihalne) narave. Glede na resnost opazimo eno ali drugo simptomatologijo. Nevarnost za življenje novorojenčka nastopi, ko pH pade pod 7,0; v tem primeru ga lahko reši le hitro in močno zdravljenje.
Vendar pa v fizioloških pogojih urin vsebuje kisel pH, stabilen s prostimi vodikovimi ioni, ki se vežejo na puferske molekule amoniaka, nato tvorijo amonij in se izločajo po tej poti. Poleg tega se prosti vodikovi ioni vežejo na fosfate in sulfate.
Hiperkloremična presnovna acidoza: pomen in omejitve pri uporabi Stewartovega modela
Zadnja dva, merjena v urinu, se imenujeta titrabilna kislost. Okvara se nahaja v konektorskih tubulih, začetni glavi ter zunanji kortikalni in medularni zbirki. Lahko je občasna ali genetska. Gensko je določeno, ali se prenaša avtosomno dominantno ali recesivno. Nekatere od omenjenih sprememb predstavljajo tveganje za napredovanje do terminalne uremije, kot sta tirozinemija in cistinoza. 11. Primarni predstavljen predvsem pri otrocih zgodnja starost in je lahko občasno ali podedovano.
Pri "zdravih" nedonošenčkih so zaradi nezrelosti organov in sistemov regulatorni hemostatski mehanizmi še bolj nepopolni. Pri njih je večja verjetnost kot pri donošenih dojenčkih, da bodo v prvih dneh življenja doživeli dekompenzacijo acidoze, kar je indicirano, ko je pH nižji od 7,32. Negativne vrednosti BE (spodaj - 3 mmol/l) kažejo presnovne, visoke vrednosti pCO 2 (več kot 6,65 kPa - 50 mmHg Umetnost.) - o respiratorni naravi acidoze. Povečana presnovna komponenta acidoze v 2-4 tednu življenja - tako imenovani pozni acidoza Nedonošenost pogosteje opazimo pri otrocih, rojenih z nizko telesno težo, ki ne ustreza gestacijski starosti. Razlogi za to niso samo nezrelost, ampak tudi umetno hranjenje z živili, bogatimi z beljakovinami ali izključno fermentiranimi mlečnimi formulami, občutna izguba teže po porodu in pozen začetek hranjenja.
Pri novorojenčkih, zlasti pri nedonošenčkih, se prvi in najbolj patognomonični znak acidoze - velik toksični zadah - običajno ne pojavi. Z metabolično acidozo postane nepravilna in nepravilna. Za periodično dihanje, značilno za dojenčke z nizko porodno težo in nedonošenčke, so značilna dolga obdobja apneje (več kot 5-7 z). Za sindrom dihalne stiske, ki ga spremljajo hude mešani tip acidoza, paradoksalno dihanje - asinhroni gibi diafragme (trebušne mišice) in dihalnih (medrebrnih) mišic.
Obstajajo dokazi, da so novorojenčki bolj odporni na acidozo kot odrasli. Pri nedonošenčkih se lahko v krvni plazmi in znotraj celic pojavijo večsmerne okoljske reakcije ( acidoza-alkaloza). Ta pojav ni opaziti pri zdravih odraslih in kot kompenzacijski mehanizem začne delovati le v pogojih hude patologije. Hkrati se z odraščanjem otroka razvijejo prilagoditvene sposobnosti in puferske lastnosti krvi in tkiv. Tako puferska zmogljivost krvi pri otrocih doseže vrednosti odraslih šele med puberteto.
V otroštvu in starejši starosti so kritične meje kislinsko-bazičnega neravnovesja določene tudi s stopnjo premika pH krvi. Pri akutni toksikozi znižanje pH na 7,25-7,20 povzroči krč žil pljučnega obtoka, čemur sledi odpoved difuzije šanta in razvoj velikega toksičnega dihanja; pri nižjih vrednostih pH (do 7,0) opazimo krč aferentnih arteriolov ledvičnih glomerulov in pride do kome; pri pH 6,9 pride do močnega zmanjšanja kontraktilnosti miokarda (energijsko-dinamična insuficienca po Hegglinu), toksično dihanje izgine; pri pH 6,6 odmre možganska skorja (ni EEG signalov). Nadaljnje znižanje pH krvi je nezdružljivo z življenjem.
Med dednimi oblikami presnovne patologije, za katere je značilna huda presnovna acidoza, zavzema posebno mesto prirojeni laktat. acidoza, ki je v nasprotju s običajno laktacidozo, povezano z oslabljeno oskrbo tkiv s kisikom ali krvjo (na primer v šoku), posledica okvar ključnih encimov glukoneogeneze ali katabolizma piruvata.
Zdravljenje acidoze pri otrocih mora biti celovito in vključevati odpravo etiološkega dejavnika, korekcijo dihanja, hipovolemijo in motnje elektrolitov; normalizacija oslabljenega krvnega obtoka; izboljšanje reoloških lastnosti krvi, tkivnih oksidativnih procesov; odprava hipoproteinemije, anemije itd. Nato so predpisane alkalne raztopine.
Za korekcijo subkompenzirane presnovne acidoze pri otrocih (pH 7,35-7,30) se uporabljajo kokarboksilaza hidroklorid, riboflavin mononukleotid, raztopina nikotinske kisline, raztopina glutaminske kisline in natrijev bikarbonat. Natrijev bikarbonat je sestavina peroralne rehidracijske soli, predlagane za peroralno rehidracijo pri akutnih boleznih prebavil. Otroci, starejši od 6-8 let, lahko predpišejo raztopino dimefosfona; zdravilo se uporablja za akutno in poslabšanje kronične bronhopulmonalna patologija, diabetes mellitus, rahitisu podobne bolezni itd. Dimefosfon lahko povzroči dispeptične motnje.
Zdravljenje hude, nekompenzirane presnovne acidoze (pH 7,29 in manj) zahteva obvezno infuzijsko alkalizirajočo terapijo (običajno raztopina natrijevega bikarbonata, ki se določi po Astrupovi formuli). Za omejitev vnosa natrija pri korekciji acidoze z natrijevim bikarbonatom se uporablja trisamin. V primerjavi z natrijevim bikarbonatom je trisamin dober diuretik, ima močnejši alkalizirajoči učinek in v večji meri znižuje vrednosti pCO 2 . Indiciran je pri pH približno 7,0. Ni pa priporočljivo za uporabo pri novorojenčkih, zlasti nedonošenčkih, ker zavira dihanje, povzroča intracelularni alkalizirajoči učinek in povzroča nagnjenost k pojavu hipoglikemije in hipokalemije. Otroci ne smejo uporabljati raztopine natrijevega laktata kot osnove, ki je bila prej široko promovirana kot del mešanice Darrow. Za zdravljenje laktacidoze se uporablja dikloroacetat, ki aktivira encimski kompleks piruvat dehidrogenaze, pa tudi pripravke lipoične kisline in karnitina.
Pri predpisovanju antiacidotikov je potrebno strogo spremljanje kazalcev kislinsko-bazičnega ravnovesja s hkratnim določanjem ionograma. Pri presnovni acidozi, ki se pojavi kot posledica hitro razvijajočih se patoloških procesov, je nevarnost zapletov zaradi alkalizirajočih raztopin večja od koristi hitre normalizacije pH krvi. To zadeva predvsem majhne otroke. Tako lahko kokarboksilaza, ki deluje blago alkalizirajoče, povzroči nenaden zastoj srca. Hipertonične raztopine natrijevega bikarbonata, ki vodijo do hipernatremije in hiperosmolarnosti krvne plazme, lahko prispevajo k razvoju intrakranialnih krvavitev, zlasti pri nedonošenčkih.
Jet dajanje teh raztopin lahko povzroči metabolično alkalozo, zaradi česar se vsebnost ioniziranega kalcija v krvi zmanjša, čemur sledi tetanija in apneja. Zato je pri novorojenčkih priporočljivo korigirati acidozo z raztopino natrijevega bikarbonata. Zdravljenje plinske acidoze poteka v skladu z načeli zdravljenja odpoved dihanja. S pravočasnim začetkom in sistematičnim zdravljenjem je mogoče zagotoviti normalen razvoj otrok.
Puferski in fiziološki mehanizmi običajno zagotavljajo vzdrževanje konstantna vrednost pH krvi. Neravnovesje med tvorbo in (ali) odstranitvijo vodikovih ionov, ko zgornji mehanizmi za stabilizacijo njegove koncentracije ne obvladajo v celoti situacijske obremenitve, vodi do zmanjšanja ali povečanja pH. V prvem primeru (z znižanjem pH) se stanje imenuje acidoza. V drugem - (s povišanjem pH) stanje imenujemo alkaloza. Tako acidoza kot alkaloza sta lahko presnovne ali respiratorne narave (slika 20.11).
Metabolična acidoza
Za presnovno acidozo so značilne presnovne motnje, ki povzročijo nekompenzirano ali delno kompenzirano znižanje pH krvi.
Metabolična acidoza nastane zaradi:
- Prekomerno dajanje ali tvorba obstojnih kislin (masivne transfuzije krvi, tvorba velikih količin keto kislin pri postenju in sladkorni bolezni, povečana tvorba mlečne kisline pri šoku, povečana tvorba žveplove kisline pri povečanem katabolizmu, zastrupitve itd.).
- Prekomerna izguba bikarbonata (driska, ulcerozni kolitis, fistule tankega črevesa, dvanajstnika, poškodbe proksimalnih ledvičnih tubulov pri akutnih in kroničnih vnetnih boleznih ledvic).
- Nezadostno odstranjevanje obstojnih kislin (zmanjšanje glomerularne filtracije pri kronični odpovedi ledvic, poškodba ledvičnega epitelija itd.).
- Prekomerna koncentracija zunajceličnega kalija, ki ga znotrajcelični prostor aktivno absorbira v zameno za vodikove ione.
Številne različice metabolične acidoze spremljajo motnje v normalnem razmerju med glavnimi zunajceličnimi ioni - natrijem, klorom in bikarbonatom, kar vpliva na vrednost električne nevtralnosti krvi - anionsko vrzel.
Anionska vrzel, spremembe njenih vrednosti med različnimi vrstami presnovne acidoze
Natrij, klor in bikarbonat so glavni anorganski elektroliti zunajcelične tekočine. Pri uravnoteženi presnovi koncentracija natrija presega vsoto koncentracij kloridov in bikarbonata za 9-13 mmol/l. Pri pH vrednosti 7,4 prevladujejo beljakovine krvne plazme negativni naboj, ki zagotavlja vrzel med kationskim in anionskim nabojem - natrijem in vsoto kloridov oziroma bikarbonatov za 9-13 mmol/l. Ta vrzel se imenuje anionska vrzel. Zgoraj navedene vzroke presnovne acidoze lahko razdelimo na tiste, ki povečajo anionsko vrzel, in tiste, ki ne povečajo (tabela 20.2). [pokaži] ).
| Tabela 20.2. Narava sprememb vrednosti anionske vrzeli pri različnih vrstah metabolične acidoze | |
| Vzrok | Anionska vrzel |
| I. Prekomerno vnašanje in (ali) nastajanje obstojnih kislin: | |
| 1. Ketoacidoza | |
| 2. Laktacidoza | |
| 3. Zastrupitev: | |
| salicilati | |
| etilen glikol | |
| metanol | |
| paraldehid | |
| amonijev klorid | n |
| II. Prekomerna izguba NCO 3 - | |
| 1. Prebavila: | |
| driska in fistule | n |
| holestiramin | n |
| ureterosigmoidostomija | n |
| 2. Ledvična: | |
| odpoved ledvic | n |
| ledvična tubularna acidoza (proksimalna) | n |
| III. Nezadostno izločanje endogenega H + | |
| 1. Zmanjšana tvorba NH 3: odpoved ledvic | ali N |
| 2. Zmanjšano izločanje H+: | |
| ledvična tubularna acidoza (distalno) | n |
| hipoaldosteronizem | n |
| - poveča se anionska vrzel; N - anionska vrzel se ne spremeni. | |
Določitev vrednosti anionske vrzeli se lahko izvede kot prvi korak v diferencialni diagnozi presnovne acidoze.
Izguba natrijevega bikarbonata skozi prebavila ali ledvice vodijo do zamenjave zunajceličnih bikarbonatov s kloridom (ekvivalentom ekvivalenta), ki ga zadržijo ledvice skupaj z natrijem ali prihajajo iz znotrajceličnega prostora. Ta vrsta acidoze, ki povzroči povečano koncentracijo klorida v plazmi, se imenuje hiperkloremična acidoza. V nasprotju s tem, če se H + kopiči s katerim koli ionom, ki ni klorid, bodo zunajcelični bikarbonati nadomeščeni z neizmerjenimi anioni (A -):
HA + NaHCO 3 --> NaA + H 2 CO 3 --> CO 2 + H 2 O + NaA
Posledično bo prišlo do zmanjšanja skupne koncentracije kloridov in bikarbonatnih ionov zaradi povečanja anionske vrzeli zaradi kopičenja neizmerjenih anionov.
Pri acidozi s povečano anionsko vrzeljo se specifični patološki proces pogosto odkrije z določanjem serumskih koncentracij dušika sečnine, kreatinina, glukoze, laktata in piruvata ter preiskavo seruma na prisotnost ketonov in toksičnih spojin (salicilatov, včasih metanola ali etilena). glikol). Podobno kot se spreminja vrednost anionske reže, se povečuje tudi vrednost osmotske reže, ki je podrobneje obravnavana v poglavju o osmometriji.
Včasih opazimo povečanje anionske vrzeli, ko respiratorna alkaloza ko je povečana tvorba mlečne kisline. Spodaj bomo analizirali patobiokemične mehanizme sprememb vrednosti anionske vrzeli v kombinaciji z variacijami drugih indikatorjev za različne vrste kislinsko-bazičnih motenj.
Prekomerno vnašanje in/ali nastajanje obstojnih kislin
Povečanje koncentracije vodikovih ionov je lahko posledica širok spekter vzroki, med katerimi so najpogostejši neravnovesja med nastajanjem in odlaganjem ketonskih teles, mlečne kisline, pri zastrupitvah z različnimi tehničnimi tekočinami, zdravili in alkoholom. Patobiokemični vzorci razvoja acidoze v vsakem posameznem primeru imajo številne temeljne značilnosti, ki so obravnavane spodaj.
Prekomerna izguba bikarbonata HCO 3 – skozi prebavila
Črevesni izločki, vključno s trebušno slinavko in žolčem, imajo alkalno okolje. Alkalno reakcijo črevesnih izločkov zagotavlja bikarbonat (HCO 3 -), ki nastane kot posledica reakcije med vodo in ogljikovim dioksidom v celicah črevesnega epitelija (slika 20.14).
Odstranjevanje izločkov trebušne slinavke, žolča ali črevesja skozi črevesno fistulo ali med drisko vodi do izgube bikarbonata, ki kompenzira njegovo proizvodnjo v celicah črevesnega epitelija, kar spremlja izločanje vodikovih ionov v kri in lahko povzroči presnovno acidozo.
Eno od načinov zdravljenja bolnikov z izgubo funkcije mehurja je implantacija sečevoda v sigmoidno ali ileum. V tem primeru lahko pride do hiperkloremične acidoze, če je čas stika med urinom in črevesjem zadosten za absorpcijo kloridov v urinu v zameno za bikarbonatne ione. Dodatna dejavnika presnovne acidoze v teh pogojih sta absorpcija NH 4+ s črevesno sluznico in bakterijska presnova sečnine v debelem črevesu, da se proizvede absorpcijski H+. Implantacija ureterjev v kratko zanko ileuma zmanjša pogostnost razvoja presnovne acidoze, saj skrajša kontaktni čas med črevesno sluznico in urinom.
Nezadostno izločanje endogenega H+ preko ledvic
Nezadostno izločanje endogenega H + skozi ledvice se pojavi pri boleznih (poškodbah) ledvic, ki jih spremlja zmanjšanje števila funkcionalno aktivnih nefronov pri kronični ledvični odpovedi (CRF) ali poškodba tubulnega aparata nefrona. Ob upoštevanju značilnosti bolezni ledvic bomo razmislili o mehanizmih razvoja presnovne acidoze pri kronični odpovedi ledvic in poškodbah tubularnega aparata.
Metabolična acidoza pri kronični odpovedi ledvic
Metabolna acidoza se pogosto diagnosticira pri bolnikih v poznih fazah kronične odpovedi ledvic. Pri takih bolnikih lahko ločimo tri klinično različne vrste presnovne acidoze:
- acidoza s povečano anionsko vrzeljo [pokaži]
Acidoza s povečano anionsko vrzeljo
Zmanjšanje celotnega izločanja vodikovega iona (H +) pri kronični odpovedi ledvic se pojavi predvsem zaradi zmanjšanja sproščanja amonija (NH 4 +), ki se razvije kot posledica kršitve procesa amoniaogeneze. Izločanje titrabilnih kislin in reabsorpcija bikarbonata sta pri kronični odpovedi ledvic bolj ohranjeni funkciji kot izločanje NH 4+.
Zmanjšanje števila delujočih ledvičnih glomerulov povzroči povečanje intenzivnosti tvorbe amoniaka v funkcionalno aktivnih ledvičnih glomerulih. Tako se pri kronični ledvični odpovedi poveča količina izločenega amoniaka, vendar je pod ravnjo, potrebno za odstranjevanje dnevne endogene proizvodnje H +. Stopnjo nezadostne proizvodnje amoniaka v ledvicah lahko ocenimo z vrednostjo amonijevega koeficienta, ki označuje intenzivnost amoniaogeneze. Izračunamo ga kot razmerje E NH 4 + /E H + ali E NH 4 + /E TK (E NH 4 + je dnevno izločanje amonijevih ionov, E H + in E TK sta dnevno skupno izločanje vodikovih ionov in titriranih kislin). , oziroma). Z uravnoteženo presnovo pri zdravih osebah je v povprečju E NH 4 + /E H + = 0,645, E NH 4 + /E TK = 1,0-2,5. Z napredovanjem ledvične bolezni zmanjšanje intenzivnosti tvorbe amoniaka v celicah tubularnega epitelija prehiteva hitrost zmanjšanja izločanja vodikovih ionov, kar vodi do zmanjšanja amonijevega koeficienta. Med zdravljenjem s kortikosteroidi opazimo povečanje razmerja E NH 4 + /E H + > 0,645, spremlja pa ga zmanjšanje izločanja titriranih kislin.
Zaradi nezmožnosti tubularnih epitelijskih celic patološko spremenjenih ledvic, da ustrezno povečajo tvorbo NH 3, je treba določeno količino dnevno nastalih organskih kislin pufrirati na drug način, zlasti s kislinami, ki se izločajo v nevtralni obliki ("titrabilna" "kisline).
Titrabilna kislost pri kronični ledvični odpovedi se vzdržuje pri vrednostih blizu normalnih, dokler se vnos fosfatov s hrano ne omeji. V pogojih zmanjšanja količine fosfatov, filtriranih v tubularno tekočino, se zmanjša izločanje titriranih kislin. Običajno je treba zmanjšanje izločanja titrabilnih kislin nadomestiti s povečanjem sinteze NH 4 +, zato se skupno izločanje vodikovega iona ne spremeni. Pri kronični ledvični odpovedi se biosinteza NH 4 + rahlo poveča, zmanjšanje izločanja titriranih kislin pa vodi do zmanjšanja celotnega sproščanja vodikovega iona.
Pri kronični odpovedi ledvic pride do zmanjšanja sposobnosti prizadetega nefrona ne samo za izločanje vodikovih ionov, ampak tudi za reabsorpcijo bikarbonata. Tako je pri normalni ravni bikarbonata v plazmi pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic reakcija urina alkalna, kar kaže na nepopolno absorpcijo HCO 3 -. Raven bikarbonata v plazmi, opažena pri acidozi (običajno 12-20 mmol/l), ustreza reabsorpcijski sposobnosti nefrona. Skoraj popolno reabsorpcijo HCO 3 iz tubularne tekočine pod temi pogoji dokazuje kisla reakcija urina.
Acidoza pri kronični odpovedi ledvic se običajno razvije v kasnejših fazah bolezni (hitrost glomerularne filtracije je 25 ml/min).
V teh pogojih zadrževanje anionov anorganskih kislin, kot so fosfati in sulfati, prispeva k povečanju anionske vrzeli. Za acidozo pri kronični odpovedi ledvic je pogosto značilna povečana anionska vrzel.
- hiperkloremična acidoza z normokalemijo [pokaži]
Hiperkloremična acidoza z normokalemijo
Pri kronični ledvični odpovedi zaradi bolezni, ki prizadenejo ledvični intersticij, kot so hiperkalciemija, medularna cistična bolezen ali intersticijski nefritis, se acidoza razvije predvsem zaradi zmanjšane proizvodnje NH 3 v zgodnejši fazi bolezni (z višjo hitrostjo glomerularne filtracije) kot pri druge oblike kronične odpovedi ledvic. Zdi se, da je to posledica prevladujoče okvare tubularne funkcije, medtem ko je stopnja glomerularne filtracije bolj ohranjena. V takšni situaciji je stopnja glomerularne filtracije dovolj visoka, da prepreči znatno kopičenje anionov različnih kislin. Izločanje kalija skozi ledvice je rahlo prizadeto zaradi nadaljnjega delovanja mehanizma acidogeneze. V tem primeru se razvije hiperkloremična acidoza z normokalemijo.
- hiperkloremična acidoza s hiperkalemijo [pokaži]
Hiperkloremična acidoza s hiperkalemijo
Hiperkloremična presnovna acidoza pri kronični odpovedi ledvic se lahko razvije v ozadju hiperkalemije, če je njen vzrok zmanjšanje izločanja kalija s prizadeto ledvico. Ta skupina bolnikov pogosto kaže hiporeninemijo, hipoaldosteronizem in/ali zmanjšano afiniteto tubularnih epitelijskih celic za aldosteron. Motnje presnove aldosterona in (ali) reakcije nanj vodijo do zmanjšanja izločanja kalija v ledvicah in hiperkalemije. Hiperkaliemija dodatno poslabša izločanje kisline z zaviranjem tvorbe amonija iz glutamina. Hipoaldosteronizem lahko tudi zmanjša izločanje H+ in prispeva k razvoju presnovne acidoze. Ni jasno, kateri dejavnik prevladuje v patogenezi presnovne acidoze pri teh bolnikih, hipoaldosteronizem ali zmanjšanje tvorbe NH 3 zaradi poškodbe tubularnega epitelija. Vendar pa se njihov pH urina običajno zmanjša na 5,5 ali nižje, kar kaže, da je za patogenezo acidoze v tem primeru značilno zmanjšanje sposobnosti izločanja H +, vendar ohranja sposobnost zakisljevanja urina.
Potreba po zdravljenju acidoze pri kronični odpovedi ledvic se pojavi, ko postane huda (pH
Metabolična acidoza zaradi poškodbe ledvičnih tubulov
Funkcionalna specializacija celic v različne oddelke ledvičnih tubulih zagotavlja razvoj reakcij amoniogeneze v proksimalnem delu tubulov, acidogenezo in presnovo kalija v njihovem distalnem delu, določa značilnosti patogeneze kislinsko-bazičnih motenj v razne poškodbe(bolezni) tubularnega aparata. Glede na naravo sprememb vrednosti kislinsko-bazičnega stanja in koncentracije kalija v krvni plazmi ločimo naslednje vrste ledvične tubularne acidoze (RTA):
- ledvična tubularna acidoza zaradi oslabljene absorpcije bikarbonata iz tubularne tekočine (proksimalni RCA) [pokaži]
Proksimalna ledvična tubularna acidoza (proksimalna RTA)
Proksimalna ledvična tubularna acidoza se razvije zaradi nezadostne reabsorpcije filtrirnega bikarbonata iz tubulne tekočine brez motenj v mehanizmu zakisljevanja urina. Podobno stanje se razvije s prevladujočo lezijo (boleznijo) proksimalnega tubularnega aparata, kjer se z normalnim delovanjem ledvic približno 85% filtrirane količine bikarbonata reabsorbira iz tubularne tekočine, če njegova koncentracija v glomerularnem filtratu ne presega 26 mmol / l (od te količine cevasti aparat kot celota zagotavlja reabsorpcijo več kot 99% NSO 3 -). Če plazemski bikarbonat preseže to raven, se začne pojavljati v urinu.
Pri bolnikih s proksimalnim RKA pride do zmanjšanja reabsorpcije bikarbonata v proksimalnih ledvičnih tubulih, kar povzroči njegov povečan vstop v distalne tubule, kjer je reabsorpcija HCO 3 zelo nepomembna. Posledično se nereabsorbirani bikarbonat izloči z urinom. Nezadostna reabsorpcija bikarbonata oziroma njegovo zmanjšano vračanje v kri vodi do zmanjšanja razmerja bikarbonat/ogljikova kislina (HCO 3 - /H 2 CO 3) v krvni plazmi. Pri normalnem pH krvi je razmerje HCO 3 - /H 2 CO 3 20:1. Povečanje deleža kisle komponente v bikarbonatnem puferskem sistemu krvi povzroči, da postane HCO 3 - /H 2 CO 3 manj kot 20:1, kar je značilno za več nizka vrednost pH. Glede na kislinsko-bazično stanje to pomeni manifestacijo presnovne acidoze.
Zmanjšanje reabsorpcijske sposobnosti glede na bikarbonat v proksimalnem delu ledvičnih tubulov vodi do tega, da se maksimalna reabsorpcijska kapaciteta zmanjša z normalne vrednosti 26 mmol/l na novo, nižjo raven. Če zmanjšanje koncentracije bikarbonata v krvni plazmi ne vpliva na razmerje HCO 3 - / H 2 CO 3 zaradi kompenzacijskih reakcij s strani dihalnega sistema in znotrajceličnega prostora, potem je posledica zmanjšanja količine reabsorbiranega bikarbonata bo zmanjšanje puferske kapacitete bikarbonatnega pufrskega sistema krvi.
Naslednji pogojni izračuni nam omogočajo, da ponazorimo novo raven ravnovesja v sistemu bikarbonatnega pufra. Predpostavimo, da se je prag za tubulno reabsorpcijo bikarbonata znižal s 26 na 13 mmol/L glomerulnega filtrata. Pod temi pogoji se bo bikarbonat izgubljal z urinom, dokler plazemska koncentracija ne pade na 13 mmol/L, kar vodi v novo ravnovesno stanje, ko se ves filtriran bikarbonat ponovno absorbira iz tubularne tekočine. Če je razmerje HCO 3 - /H 2 CO 3 v bikarbonatnem pufrskem sistemu krvi vzpostavljeno na 20:1, bo bikarbonatni puferski sistem stabiliziral pH pri vrednosti 7,4, vendar se bodo njegove puferske sposobnosti zmanjšale za 2-krat.
Tako je proksimalni RCA patologija, pri kateri je koncentracija bikarbonata v plazmi nastavljena na vrednosti pod normalno. Z novo stopnjo bikarbonata v krvni plazmi bo njegova reabsorpcija popolna. Z drugimi besedami, ledvični mehanizmi so sposobni obnoviti bikarbonat, porabljen za titriranje dnevno oblikovanih organskih kislin, reakcija urina pa bo kisla.
Če bikarbonat dajemo bolnikom s proksimalnim RCA, ki ustvarjajo koncentracijo v krvni plazmi nad določenim pragom za reabsorpcijo v ledvicah, bo reakcija urina postala alkalna. Korekcija presnovne acidoze pri bolnikih s proksimalnim RCA ima posebnost, da zahteva velike, v primerjavi z drugimi vrstami metabolične acidoze, količine bikarbonata, potrebne za tvorbo njegove zadostne koncentracije v krvni plazmi.
Poleg okvare reabsorpcije bikarbonata imajo bolniki s proksimalnim RCA pogosto tudi drugo proksimalno tubulno disfunkcijo. Tako imajo bolniki s proksimalnim RCA pogosto kombinirane okvare reabsorpcije fosfata, Sečna kislina, aminokisline in glukoza. Kot je razloženo spodaj, lahko proksimalni RCA povzročijo različne motnje. V številnih stanjih, zlasti tistih toksičnega ali presnovnega izvora, se lahko okvara kapice obrne med zdravljenjem osnovne bolezni. Vzrok tubularne disfunkcije v teh primerih ni bil ugotovljen.
Vzroki proksimalne RCA:
- Primarni - dedni ali sporadični
- cistinoza
- Wilsonova bolezen
- Hiperparatiroidizem
- Motnje presnove beljakovin zaradi nefrotskega sindroma, multipli mielom, Sjogrenov sindrom, amiloidoza
- Medularna cistična bolezen
- Presaditev ledvice
- Jemanje zdravila Diacarb
- distalna ledvična tubularna acidoza (distalni RCA) [pokaži]
Distalna ledvična tubularna acidoza (distalna RTA)
Razvoj distalne ledvične tubularne acidoze je povezan s prevladujočim zmanjšanjem izločanja H + v distalnem tubulnem aparatu ledvic. Reabsorpcija bikarbonata v distalnem RCA je v mejah normale.
Zmanjšanje izločanja H+ v distalnem nefronu je lahko posledica številnih razlogov, med katerimi so najpogosteje identificirani:
- nizko izločanje H+ v distalnem nefronu;
- povečanje prepustnosti epitelijskih celic distalnega nefrona za H + in posledično njegovo aktivno vračanje vzdolž koncentracijskega gradienta iz lumna tubula v celice ali zunajcelični prostor (obstoj koncentracijskega gradienta je posledica do izločanja H + v tubularno tekočino, ki ji zagotavlja presežek vodikovih ionov glede na tekočino celičnega in zunajceličnega prostora).
Zmanjšanje koncentracije vodikovih ionov v tubularni tekočini vodi do zmanjšanja učinkovitosti redukcijskega procesa HCO 3 in zmanjšanja količine reabsorbiranega bikarbonata ter povečanja njegove količine, izločene z urinom. Normalna filtracija bikarbonata in njegova zmanjšana dobava iz tubularne tekočine v distalnem delu nefrona se kaže v nezmožnosti tubularnega aparata, da zniža pH urina na manj kot 5,3 (minimalne vrednosti pH normalnega urina so 4,5-5,0) .
Prekomerno izločanje bikarbonata z urinom in, nasprotno, nezadostno zakisljevanje urina zmanjšata prispevek ledvičnih mehanizmov stabilizacije pH krvi k kompenzacijskim reakcijam telesa, ko se vsebnost nehlapnih kislin v plazmi poveča.
Presežek vodikovih ionov v krvi lahko nevtraliziramo z uvedbo natrijevega bikarbonata (NaHCO 3). Odmerek bikarbonata, ki je potreben za to, je enakovreden obremenitvi nehlapne kisline, ki se ne izloči na dan. Ta količina HCO 3 - je praviloma manjša od tiste, ki je potrebna za korekcijo presnovne acidoze v primeru poškodbe (bolezni) proksimalnega tubula.
Distalni PCL pogosto povzroči razvoj nefrolitiaze, efrokalcinoze in odpovedi ledvic zaradi precipitacije soli kalcijevega fosfata v medularnem predelu ledvic. Patogeneza razvoja nefrokalcinoze je dvojna. Prvič, zaradi vztrajno visokega pH urina (5,5 ali več) se ledvično izločanje citrata zmanjša. Citrat je glavni zaviralec obarjanja kalcija v urinu, ker kelatira kalcijeve ione v molskem razmerju 4:1. Drugič, zaradi dnevne splošne pozitivne bilance H + pri bolnikih z distalno PCL se kostni karbonati uporabljajo kot glavni pufer za nevtralizacijo dnevne obremenitve organskih kislin, kar vodi do hiperkalciurije in nadaljnjega poslabšanja nefrokalcinoze.
O distalni PCL je treba razmisliti pri vseh bolnikih z metabolno acidozo in vztrajnim pH urina nad 5,5. V diferencialno diagnostičnem načrtu je treba izključiti poškodbe urinarnega trakta z mikroorganizmi, ki razgrajujejo sečnino v produkte, ki alkalizirajo urin, in proksimalno PCL, pri kateri filtrirana količina bikarbonata iz plazme presega sposobnost reabsorpcije tubulov. to.
- ledvična tubularna acidoza zaradi motenega zakisljevanja urina v kombinaciji s hipokalemijo
Proksimalni in distalni PCL je mogoče razlikovati glede na naravo sprememb pH urina kot odgovor na obremenitev z bikarbonatom. Pri bolniku s proksimalnim RCA se ob dajanju bikarbonata pH urina poveča, pri bolniku z distalnim RCA pa se to ne zgodi.
V primeru blage acidoze lahko opravimo test z amonijevim kloridom (NH 4 Cl), ki ga uporabimo v odmerku 0,1 g/kg. V 4-6 urah se koncentracija bikarbonata v krvni plazmi zmanjša za 4-5 mmol/l. pH urina pri bolnikih z distalnim PCL bo ostal nad 5,5, kljub znižanju bikarbonata v plazmi. Vendar pa se pri proksimalnem RCA (in pri zdravih posameznikih) pH urina zmanjša na vrednosti manj kot 5,5 in običajno pod 5,0.
Okvara zakisljevanja distalnega RCA ne vodi vedno do presnovne acidoze. Pri bolnikih z okvaro zakisanosti urina zaradi disfunkcije distalnega tubula, vendar z normalno koncentracijo bikarbonata v plazmi, pride do tako imenovane nepopolne distalne RCA. Njihov pH urina je stalno povišan, vendar ni metabolične acidoze. To stanje se vzdržuje s povečano proizvodnjo amoniaka v tubularnih epitelijskih celicah, kar povzroči povečano vezavo in odstranitev vodikovih ionov kot dela amonijevega iona, kljub povečanemu pH urina. Zakaj se lahko pri takih bolnikih poveča tvorba NH 3 za razliko od bolnikov s popolno obliko distalnega PCL, ni povsem jasno.
Sočasna patologija pri bolnikih z nepopolno obliko distalnega PCL je podobna kot pri distalnem PCL - hiperkalciurija, nefrokalcinoza, nefrolitiaza in nizko izločanje citratov z urinom.
Natriurija, kaliurija in pogosto hipokalemija so odkrite v distalnem in proksimalnem RCA. Vendar pa imajo mehanizmi teh motenj svoje značilnosti za vsako vrsto PCA. Tako je analiza sprememb v izločanju natrija, kalija in aldosterona med korekcijo alkalnega pH pri bolnikih z distalnim RCA pokazala zmanjšanje njihovega ledvičnega izločanja. Ti rezultati kažejo, da se pomanjkanje natrija in kalija v ledvicah pri bolnikih z distalnim RCA razvije zaradi zmanjšanja celotne hitrosti kroženja Na + H + v distalnem tubulu, kar omejuje doseganje gradienta koncentracije H + med lumnom tubula in peritubularni prostor. Zmanjšanje menjalnega tečaja Na + H + povzroči kompenzacijsko povečanje menjalnega tečaja Na + K +. Vendar pa je kompenzacijska zmogljivost natrijeve/kalijeve črpalke omejena in pride do izgube natrija in kalija. Zmanjšanje vsebnosti natrija v krvni plazmi vodi do sproščanja aldosterona, kar posledično poveča intenzivnost izmenjave Na + K + med tubularno tekočino in tubularnimi epitelnimi celicami. Aldosteron sicer poveča reabsorpcijo natrija preko transportnega sistema kalija, vendar ga ne povrne na raven, primerljivo s funkcionalno popolnim mehanizmom presnove Na + H +. Predlagani mehanizmi pojasnjujejo vzrok natriurije, kaliurije, hipokalemije in hiperaldosteronizma v distalnem RCA.
Alkalna prilagoditev pH v distalnem RCA poveča količino filtriranega bikarbonata, kar lahko poveča neto negativni naboj v tubularni tekočini. S povečano prepustnostjo epitelijskih celic distalnega nefrona za H + presežek negativnega naboja, ki ga ustvari filtriran bikarbonat, prepreči aktivni povratni tok vodikovih ionov vzdolž koncentracijskega gradienta iz lumna tubula v celice ali zunajcelični prostor, kar odstranjuje omejitve pri izmenjavi Na + H + v distalnem delu tubulov, zato se količina natrija, izločenega z urinom, zmanjša.
Zmanjšanje izgube natrija z urinom odstrani stimulacijo za izločanje aldosterona, s tem stimulirano izmenjavo Na + K + in posledično izločanje kalija skozi ledvice. Vendar pa je normalizacija vsebnosti kalija in aldosterona v krvni plazmi, količina natrija in kalija, izločenega z urinom, začasna in se vrne na vrednosti, ki so se pojavile pred korekcijo acidoze.
Alkalna prilagoditev pH v proksimalnem RCA poveča izločanje kalija. Ta pojav je mogoče pojasniti s prekomernim dovajanjem natrijevega bikarbonata v distalne tubule in njegovim indukcijskim učinkom na mehanizem reabsorpcije natrija, to je izmenjave Na + K +. Možno je, da sta natriureza in kaliureza v proksimalnem RCA povezana z zmanjšanjem sposobnosti izločanja H + z normalno prepustnostjo epitelijskih celic za vodikove ione.
- ledvična tubulna acidoza z oslabljeno absorpcijo bikarbonata iz tubulne tekočine in zakisanost urina v kombinaciji s hiperkalemijo [pokaži]
Ledvična tubularna acidoza, ki jo spremlja hiperkalemija
Ledvična tubularna acidoza (RTA), ki jo spremlja hiperkalemija, se lahko razvije pri kronični ledvični odpovedi v kombinaciji z nezadostnim izločanjem aldosterona (hipoaldosteronizem) in (ali) zmanjšanjem občutljivosti epitelijskih celic distalnih ledvičnih tubulov nanj. Razvoj presnovne acidoze v kombinaciji s hiperkalemijo med hipoaldosteronizmom je možen v odsotnosti kronične odpovedi ledvic. Delovanje aldosterona na ciljne tubularne epitelijske celice v distalnem nefronu poveča izločanje K + in H + v tubularno tekočino v zameno za Na +. Pri uravnoteženi presnovi se dnevno izloči 100-200 mcg aldosterona. Pomanjkanje aldosterona povzroči zmanjšano izločanje H+ v distalnem nefronu in moteno zakisanje urina.
V situaciji, ko je hipoaldosteronizem kombiniran z normalnim volumnom glomerulne filtracije, imajo bolniki zvišan pH urina in oslabljen odziv na amonijev klorid, kot pri distalnem RCA. Kadar se kronična ledvična odpoved kombinira s hipoaldosteronizmom, ima večina bolnikov kislo reakcijo urina (pH 5,0). V patogenezi razvoja presnovne acidoze pri njih ima ključno vlogo nezadostno izločanje kalija z urinom in posledično absorpcijo presežka kalija v znotrajceličnem prostoru v zameno za vstop vodikovih ionov v kri.
Bolniki s PCA in hiperkaliemijo se na nadomestno zdravljenje z mineralokortikoidi odzovejo tako, da najprej popravijo hiperkalemijo (večina pomemben dejavnik) in počasneje odpravlja presnovno acidozo.
Dinamika sprememb vrednosti parametrov kislinsko-bazičnega stanja med presnovno acidozo neledvičnega in ledvičnega izvora je predstavljena v tabeli. 20.3 [pokaži] .
| Tabela 20.3 Laboratorijski podatki za različne etiološke oblike metabolične acidoze (po Mengeleju, 1969) | |||||||||||
| Etiološke oblike | Krvna plazma | urin | |||||||||
| pH | Skupna vsebnost CO 2 | R CO 2 | Bikarbonati | Puferske baze | Anioni | K | Cl | p | pH | K | |
| Z normalnim delovanjem ledvic | |||||||||||
| Diabetična acidoza | (ketonska telesa) | ~ | n | ||||||||
| Acidoza na tešče, vročina, tirotoksikoza, celična hipoksija | (ketonska telesa) | N~ | ~ | n | n | ||||||
| Acidoza z dajanjem amonijevega klorida, kalcijevega klorida, arginina in lizin klorida | n | ~ | n | N~ | |||||||
| Acidoza zaradi zastrupitve z metilnim alkoholom | (mravljinčna kislina) | ~ | n | N~ | |||||||
| Acidoza zaradi izgube alkalne tekočine | n | ~ | N~ | n | N~ | ||||||
| Z okvarjenim delovanjem ledvic | |||||||||||
| Ledvična tubularna acidoza | n | n | |||||||||
| Pri zdravljenju z zaviralci karboanhidraze | n | n | |||||||||
| Ledvična bolezen brez pomembne omejitve glomerulne filtracije | n | N~ | n | ||||||||
| Acidoza pri akutni odpovedi ledvic | ~ | ~ | Oligouria | ||||||||
| Hiperkloremična acidoza | n | N~ | n | N~ | |||||||
| Acidoza z zadrževanjem dušikovih odpadkov pri kronični odpovedi ledvic | N~ | N~ | N~ | ||||||||
| Oznake: N - norma; - zmanjšanje; - porast; ~ - težnja k povečanju ali zmanjšanju. | |||||||||||
Kompenzacijske reakcije telesa med presnovno acidozo
Kompleks kompenzacijskih sprememb v telesu med presnovno acidozo, namenjen ponovni vzpostavitvi fiziološkega pH-optimuma, je sestavljen iz:
- delovanje zunajceličnih in znotrajceličnih pufrov [pokaži]
Delovanje zunajceličnih in znotrajceličnih pufrov
Interakcija presežnih vodikovih ionov z glavnimi komponentami puferskih sistemov je najhitrejša kompenzatorna reakcija z metabolno acidozo. Rezultati meritev pH in določanja nivoja komponent v puferskih sistemih kažejo na vodilno vlogo bikarbonatnega pufra, pri katerem vsako znižanje HCO 3 za 1 mmol/l povzroči znižanje P CO 2 za 1,2 mm Hg. Art Zgoraj smo si ogledali primer kompenzacije pufra z bikarbonatom s hkratnim dajanjem 12 mmol H + na liter krvi. Pri začetni vrednosti P CO 2 40 mm Hg. Umetnost. pH krvi bo 7,1. Poznejša normalizacija pH je posledica dejstva, da se odvečni vodikovi ioni absorbirajo v znotrajcelični prostor, kjer se vežejo na beljakovine in različne molekularne oblike fosfatov (dihidrogenfosfat, pirofosfat itd.).
V kostnem tkivu vodikove ione nevtralizirajo soli ogljikove kisline.
Sposobnost vstopa H + v celico pomembno vpliva na koncentracijo kalija (K + ) v plazmi. Odstranitev vodikovih ionov v znotrajceličnem prostoru spremlja nasprotna sprememba koncentracije K + v plazmi za približno 0,6 mmol / l za vsakih 0,1 pH. Pri analizirani različici metabolne acidoze, kjer se pH zniža s 7,4 na 7,1, je pričakovati povečanje koncentracije K + v plazmi za 1,8 mmol/l.
Hiperkaliemija se pojavi tudi pri pomanjkanju celotnega K + v telesu. Če ima bolnik z metabolno acidozo normokalemijo ali hipokalemijo, to kaže na resno pomanjkanje kalija.
Zdravljenje presnovne acidoze pri bolnikih s hipokalemijo mora vključevati obvezno nadomestitev pomanjkanja kalija. S stabilno prekomerno presnovno obremenitvijo vodikovih ionov se kompenzacijske sposobnosti puferskih sistemov potencirajo s kompenzacijsko reakcijo dihalnega sistema.
- reakcije dihalnega sistema [pokaži]
Kompenzacijski odziv dihalnega sistema
Pri vrednostih pH pod fiziološkim optimumom pride do neposredne stimulacije kemoreceptorjev dihalnega centra in povečanja alveolarne ventilacije z vodikovimi ioni. Ko vrednost pH krvi pade s 7,4 na 7,1, se lahko volumen alveolarne ventilacije poveča z običajnih 5 l/min na 30 l/min ali več. Povečano alveolarno prezračevanje dosežemo s povečanjem dihalne prostornine in ne stopnje dihanja. Huda hiperventilacija se imenuje Kussmaulovo dihanje. Če med pregledom bolnika zaznamo Kussmaulovo dihanje, to kaže na prisotnost presnovne acidoze.
Zaradi hiperventilacije v krvi se razmerje PCO 2 [HCO 3 - / H 2 CO 3 ] zmanjša in vrne na vrednost 20:1, kar ustreza normalni vrednosti pH. Posledica nove ravni ravnovesja HCO 3 - in H 2 CO 3 je zmanjšanje kislinsko nevtralizirajoče zmogljivosti bikarbonatnega pufra = P CO 2 · 0,03 (0,03 - koeficient topnosti P CO 2 - mmol/mmHg)]. Rezultati kliničnih opazovanj razmerja NCO 3 - in P CO 2 kažejo, da v primeru neodvisne različice motenj CBS v obliki presnovne acidoze:
R CO 2 = 40 - 1,2 · [NSO 3 -],
kjer je [НСО 3 - ] vrednost, ki ustreza količini bikarbonata, ki manjka normalni vrednosti, ki se izračuna po formuli;
24 - določena vrednost [NSO 3 - ],
1,2 - pretvorbeni faktor za količino P CO 2V analiziranem primeru z neodvisno različico metabolične acidoze mora biti izmerjena vrednost P CO 2 enaka 26 mm Hg. Umetnost. ali blizu te vrednosti.
Če je P CO 2 · [НСО 3 -], je možna mešana kršitev CBS. Na primer v primeru zastrupitve s salicilati P CO 2 · [HCO 3 - ]. V analiziranem primeru je bil padec HCO 3 - 12 mmol/l, izmerjena vrednost P CO 2 pa 10 mm Hg. Art., kar je 16 mm Hg. Umetnost. pod izračunano vrednostjo, značilno za različico okvare CBS v obliki presnovne acidoze.
Takšna razlika med izračunanimi in izmerjenimi kazalniki kaže na kombinacijo metabolne acidoze z respiratorno alkalozo.
Če je P CO 2 > 40 - 1,2 · [НСО 3 -], potem tudi to kaže na mešano motnjo. V analiziranem primeru je bil padec HCO 3 - 12 mmol/l, izmerjena vrednost P CO 2 pa 46 mm Hg. Art., kar je 20 mm Hg. Umetnost. večja vrednost, značilno za različico okvare CBS v obliki presnovne acidoze. Takšna razlika med izračunanimi in izmerjenimi kazalniki kaže na kombinacijo presnovne in respiratorne acidoze.
Kompenzatorno reakcijo dihalnega sistema za normalizacijo pH vrednosti dopolnjujejo ledvični mehanizmi za stabilizacijo fiziološko optimalne koncentracije vodikovih ionov.
- ledvični procesi izločanja odvečnih vodikovih ionov in sinteza bikarbonata, porabljenih za nevtralizacijo H + [pokaži]
Ledvične kompenzacijske reakcije
V primeru presnovne acidoze so namenjeni:
- odstranitev odvečnih količin vodikovih ionov;
- največja reabsorpcija bikarbonata, filtriranega v glomerulih;
- ustvarjanje rezerve bikarbonata s sintezo HCO 3 - v reakcijah acido- in amoniogeneze.
V odgovor povečana obremenitev vodikovi ioni v ledvičnih celicah povečajo aktivnost glutaminaze in povečajo tvorbo NH 3, ki vstopi v tubularno tekočino skupaj z izločenim presežkom H +. V tubularni tekočini se vodikovi ioni vežejo na NH 3 in nastane NH 4. Vzporedno se pojavi nevtralizacija H + s tubularnimi tekočinskimi pufri in posledično izločanje vseh teh oblik z urinom. Vsak izločen amonijev ion zagotovi en bikarbonatni ion v alkalno rezervo krvi.
- Enote SI v medicini: Prev. iz angleščine / Rep. izd. Menshikov V.V. - M.: Medicina, 1979. - 85 str.
- Zelenin K. N. Kemija - Sankt Peterburg: Special. književnost, 1997.- str. 152-179.
- Osnove človeške fiziologije: Učbenik / Ed. B.I.Tkachenko - Sankt Peterburg, 1994.- T. 1.- P. 493-528.
- Ledvice in homeostaza v normalnih in patoloških stanjih. / Ed. S. Clara - M.: Medicina, 1987, - 448 str.
- Ruth G. Kislinsko-bazično stanje in elektrolitsko ravnovesje - M.: Medicina 1978. - 170 str.
- Ryabov S. I., Natochin Yu. V. Funkcionalna nefrologija.- St. Petersburg: Lan, 1997. - 304 str.
- Hartig G. Sodobna infuzijska terapija. Parenteralna prehrana.- M.: Medicina, 1982.- Str. 38-140.
- Shanin V.Yu. Tipični patološki procesi - Sankt Peterburg: Special. leposlovje, 1996. - 278 str.
- Sheiman D. A. Patofiziologija ledvic: Trans. iz angleščine - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 str.
- Kaplan A. Klinična kemija.- London, 1995.- 568 str.
- Siggard-Andersen 0. Kislinsko-bazično stanje krvi. Copenhagen, 1974.- 287 str.
- Siggard-Andersen O. Vodikovi ioni in. krvni plini - V: Kemijska diagnostika bolezni. Amsterdam, 1979.- 40 str.
Vir: Medicinsko laboratorijska diagnostika, programi in algoritmi. Ed. prof. Karpishchenko A.I., Sankt Peterburg, Intermedica, 2001
Acidoza je vrsta kislinsko-bazičnega neravnovesja v telesu. Glavna manifestacija je absolutni ali relativni presežek kislin. Glede na koncentracijo vodikovih ionov v krvi delimo acidozo na kompenzirano in dekompenzirano. To je odvisno od presežka kislin in pomanjkljivosti v delovanju fizioloških in fizikalno-kemijskih regulacijskih mehanizmov.
Obstaja respiratorna in presnovna acidoza.
Respiratorna acidoza nastane zaradi hipoventilacije kot posledice okvare centralnega živčni sistem, pa tudi zaradi živčno-mišičnih bolezni, pljučnice, pljučna insuficienca.
Metabolična acidoza se izraža kot znižanje pH krvi in znižanje plazemskega bikarbonata zaradi izgube bikarbonata ali povečanja drugih kislin. Nepravočasno zdravljenje metabolične acidoze lahko povzroči aritmijo, vzroki za metabolično acidozo pa so različni. To so alkoholna ketoacidoza, diabetična ketoacidoza, laktacidoza, zastrupitve z etilen glikolom, salicilati, odpoved ledvic, driska, uporaba nekaterih vrst zdravil in redno uživanje kisle hrane.
Če ima bolnik acidozo, je simptome zelo pogosto težko ločiti od simptomov osnovne bolezni in so jim zelo podobni, kar povzroča velik problem za zdravnika v smislu diagnoze. Acidoza v blagi obliki se praviloma pojavi brez simptomov. Včasih so simptomi takšne acidoze blaga slabost ali bruhanje ter rahla utrujenost. Za hudo obliko metabolične acidoze je značilen pojav hipernoje. Pri hiperneji se najprej poveča globina dihanja, nato pa njegova frekvenca. Pri diabetični acidozi se lahko zmanjša volumen ECF (ekstracelularne (zunajcelične) tekočine). Enako se zgodi, ko se izgubijo temelji gastroprebavnega sistema. pri huda acidoza Včasih pride do cirkulatornega šoka zaradi oslabljene kontraktilnosti miokarda. Lahko se počutite počasni, omamljeni ali
Ob najmanjšem sumu na acidozo je potreben nujen pregled. Med pregledom se preveri prisotnost arterijske krvi sestava plina, opravi se pH test urina in analiza elektrolitov v serumu. Izvajanje teh študij lahko pokaže prisotnost ali odsotnost presnovne acidoze in natančno določi vzroke za njen pojav.
Če se odkrije acidoza, zdravljenje običajno poteka v kompleksu: pravilno dihanje, odprava etiološkega dejavnika, motnje elektrolitov, izboljšanje reoloških lastnosti krvi, normalizacija krvnega obtoka, procesi oksidacije tkiv, odprava anemije in hipoproteinemije. V ta namen se najprej uporabljajo alkalne raztopine. Za kompenzirano acidozo se uporablja raztopina nikotinske kisline in kokarboksilaze hidroklorida. Za zdravljenje hude nekompenzirane acidoze izvajamo infuzijsko alkalizirajočo terapijo z natrijevim bikarbonatom v kombinaciji s trisaminom.
Med uporabo zdravil je potrebno spremljati kazalnike kislinsko-bazičnega ravnovesja in hkrati določiti ionogram. To se naredi, da bi se izognili zapletom pri uporabi alkalizirajočih raztopin.
Tako je presnovna acidoza precej zapletena in huda bolezen. Njegovo zdravljenje poteka v bolnišničnem okolju pod stalnim nadzorom zdravnika. Samozdravljenje v tem primeru je popolnoma nesprejemljivo in lahko vodi do resne težave z zdravjem. Diagnoza, postavljena ob napačnem času, pomeni, da se je zdravljenje začelo ob napačnem času.
Metabolična acidoza je patološko stanje, za katerega je značilno neravnovesje kislinsko-bazičnega ravnovesja v krvi. Bolezen se razvije v ozadju slabe oksidacije organskih kislin ali njihove nezadostne odstranitve iz človeškega telesa.
Viri te motnje so številni neugodni dejavniki, ki segajo od dolgoletne odvisnosti od pitja alkoholnih pijač in končajo s prisotnostjo onkologije katere koli lokalizacije.
Simptomi so neposredno odvisni od bolezni, ki jo je povzročila. Najpogostejši zunanji znaki so hitro dihanje, letargija, stalna zaspanost in zmedenost.
Osnova diagnoze so kazalniki laboratorijskih preiskav. Za določitev vzroka pa so morda potrebni instrumentalni postopki in primarni diagnostični ukrepi.
Zdravljenje presnovne acidoze je usmerjeno v ponovno vzpostavitev pH. To dosežemo z jemanjem zdravil, nežno dieto in odpravo osnovne bolezni.
Etiologija
Upoštevati je treba, da je taka motnja v vseh primerih posledica druge bolezni, kar pomeni, da je ni treba obravnavati kot ločeno bolezen, temveč kot klinično manifestacijo.
Tako ima metabolična acidoza naslednje vzroke:
- maligne neoplazme, ne glede na njihovo lokacijo;
- akutna ali kronična;
- znižana raven glukoze v krvi;
- stanja šoka;
- težka;
- dolgotrajno stradanje telesa s kisikom;
- pojav ledvičnih patologij;
- najmočnejši;
- bolezni, ki jih spremljajo konvulzivni napadi;
- ali pomanjkanje ustrezne terapije;
- ali ;
- hude poškodbe;
- predhodno prestavljen kirurški poseg;
- nalezljive patologije gnojne narave;
- motnje črevesne funkcije;
- Budd-Chiarijev sindrom;
- motnje cirkulacijskega procesa;
- sindrom cikličnega bruhanja;
- vročina.
Hkrati se lahko indikatorji kislinsko-bazičnega ravnovesja spremenijo glede na:
- obdobje rojstva otroka;
- dolgotrajna zloraba alkohola;
- po pretirano strogih dietah ali dolgotrajni zavrnitvi jesti;
- trajen vpliv stresne situacije;
- težka fizična aktivnost.
Poleg tega se preveliko odmerjanje zdravila šteje za predispozicijski dejavnik, in sicer:
- "difenhidramin";
- sladila;
- zdravila, ki vsebujejo železo;
- natrijev nitroprusid;
- salicilati;
- "Aspirin".
Prav tako se verjetnost razvoja takšne bolezni znatno poveča, če vodite sedeč način življenja in slabo prehrano.
Patogeneza presnovne acidoze je v tem, da ob okvarjenem delovanju ledvic nastaja veliko število presnovnih produktov kislega izvora, zaradi česar ne morejo odstraniti toksinov iz telesa.
Razvrstitev
Zdravniki razlikujejo več stopenj resnosti tega patološkega stanja:
- kompenzirana presnovna acidoza - s pH vrednostjo 7,35;
- subkompenzirani tip - kazalniki se razlikujejo od 7,25 do 7,34;
- dekompenzirani tip - raven pade na 7,25 in manj.
Na podlagi zgornjih etioloških dejavnikov obstajajo naslednje oblike opisane motnje:
- diabetična ketoacidoza je stanje, ki se razvije v ozadju nadzorovanega diabetesa mellitusa;
- nediabetična ketoacidoza - nastala v ozadju drugih neugodnih osnovnih vzrokov;
- hiperkloremična acidoza - je posledica nezadostne količine natrijevega bikarbonata ali prekomerne izgube te snovi skozi ledvice;
- Laktacidoza - za katero je značilno kopičenje velikih količin mlečne kisline.
Slednji tip pa ima več sort:
- oblika A - za katero je značilen najhujši potek;
- oblika B;
- nenavadna oblika D.
Poleg tega je običajno razlikovati:
- acidoza visoke anionske vrzeli;
- acidoza z normalno anionsko vrzeljo.
V veliki večini primerov se pojavi akutna presnovna acidoza, včasih pa postane kronična in takrat lahko poteka s prikritimi simptomi.
simptomi
Simptomi metabolne acidoze so neposredno odvisni od bolezni, ki je izzvala nastanek patologije.
Glavne manifestacije so:
- povečano dihanje;
- stalna slabost in bruhanje, ki ne izboljša splošnega stanja osebe;
- težko dihanje, ki se pojavi tudi v mirovanju;
- skrajna šibkost;
- bolestna bledica kožo in vidne sluznice;
- upočasni srčni utrip;
- znižane vrednosti krvnega tona;
- omotica;
- letargija;
- napadi izgube zavesti;
- krči;
- zaspanost;
- občutek pomanjkanja zraka;
- vonj po acetonu ustne votline;
- šok ali koma.
Treba je opozoriti, da v nekaterih primerih zunanje manifestacije lahko popolnoma odsoten.
Če se pojavijo naslednji simptomi, je treba bolnika čim prej odpeljati v zdravstveno ustanovo ali poklicati rešilca na dom:
- globoko in pogosto dihanje;
- huda šibkost - do te mere, da žrtev ne more vstati iz postelje;
- omedlevica;
- zmedenost.
V takšnih situacijah se vsi diagnostični in terapevtski ukrepi izvajajo v pogojih intenzivne nege.
Diagnostika
Glavni ukrepi za postavitev diagnoze metabolične acidoze so laboratorijske preiskave. Vendar mora biti diagnostični postopek Kompleksen pristop, ki je določena s potrebo po iskanju vzroka za nastanek takšne težave.
Primarna diagnoza vključuje:
- preučevanje zdravstvene zgodovine;
- zbiranje in analiza zgodovine življenja za prepoznavanje vpliva predispozicijskih dejavnikov, ki niso povezani s potekom določene bolezni;
- ocena stanja kože in vidnih sluznic;
- merjenje krvnega tlaka, srčnega utripa in telesne temperature;
- podroben pregled bolnika - za zdravnika, da sestavi popolno simptomatsko sliko, ki bo prav tako pomagala prepoznati izzvalno bolezen.
Med laboratorijskimi testi je treba poudariti:
- splošna klinična analiza in biokemija krvi;
- splošna analiza urina;
- ocena baze celotne plazme (bb);
- študija seruma.
Splošni instrumentalni postopki, na primer ultrazvok in radiografija, CT in MRI, EKG in biopsija, so potrebni za odkrivanje malignih tumorjev, pa tudi za ugotavljanje, ali obstaja poškodba jeter, ledvic ali drugih notranjih organov.
Zdravljenje
Korekcija presnovne acidoze se izvaja samo s konzervativnimi, terapevtskimi metodami.
Zdravljenje z zdravili je usmerjeno v uporabo:
- pripravki, ki vsebujejo elektrolite in natrijev bikarbonat;
- raztopine z antiketonskim delovanjem;
- B vitamini;
- snovi, ki normalizirajo delovanje prebavnega sistema.
Najpogosteje so bolnikom predpisani:
- "Sterofundin";
- "Trisol";
- "Raztopi";
- "tiamin";
- "Domperidon";
- "Ringerjeva rešitev";
- "Ksilat";
- "Piridoksin";
- "Reosorbilakt";
- "cianokobalamin";
- "Metroklopramid".
Poleg tega mora nadomestilo za metabolično acidozo vključevati:
- hemodializa;
- vdihavanje kisika;
- intravensko dajanje glukoze je prepovedano le pri diabetes mellitusu;
- vzdrževanje nežne diete - dieta je potrebna za zmanjšanje izgube tekočine s čezmernim bruhanjem ali drisko, pa tudi za izboljšanje prebave hrane.
Jedilnik naj bo visoko kaloričen, bogat z ogljikovimi hidrati in omejen vnos maščob.
Brez odprave osnovnega negativnega vira se takšne patologije ni mogoče popolnoma znebiti. Zdravljenje izzvalne bolezni je lahko konzervativno, kirurško ali kombinirano.
Preventiva in prognoza
Preprečite nastanek podobna bolezen mogoče z upoštevanjem nekaterih preventivnih priporočil, vključno z:
- popolna zavrnitev slabe navade;
- Uravnotežena prehrana;
- jemanje zdravil, ki jih je predpisal lečeči zdravnik;
- stalno spremljanje ravni glukoze v krvi, kar je še posebej potrebno za ljudi s sladkorno boleznijo;
- vzdrževanje zmerno aktivnega življenjskega sloga;
- izogibanje vplivom stresnih situacij;
- pravočasna diagnoza in celovito zdravljenje bolezni, ki lahko povzročijo opisano motnjo.
Poleg tega je obvezno opraviti popoln pregled v zdravstveni ustanovi z obiski vseh strokovnjakov in izvajanjem ustreznih laboratorijskih in instrumentalnih postopkov, zlasti splošne krvne preiskave. Vedno se moramo spomniti, da je bolezen lažje preprečiti kot zdraviti, zato moramo upoštevati preventivna priporočila.
Metabolična acidoza ima dvoumno prognozo. To je posledica dejstva, da je popolnoma odvisno od osnovne bolezni, resnosti njenega poteka in časa začetka zdravljenja.
Glavna zapleta te motnje sta koma in smrt.
Je vse v članku pravilno z medicinskega vidika?
Odgovorite le, če imate dokazano medicinsko znanje
Kislinsko-bazično ravnovesje v zdravem telesu se vzdržuje na konstantni ravni, kri ima šibko alkalno reakcijo. Ko odstopa v smeri zakisljevanja, se razvije presnovna acidoza, ko pride do alkalizacije, se razvije alkaloza. Neravnovesje v kisli smeri je pogostejše in se z njim srečujejo zdravniki vseh specializacij.
Sama acidoza se nikoli ne pojavi, vedno se razvije kot posledica kakšne motnje ali bolezni. Vzrokov za acidozo je veliko: od sladkorne bolezni do predoziranja askorbinske kisline. V vseh primerih se procesi v telesu odvijajo podobno: biokemične reakcije se upočasnijo, beljakovine spremenijo svojo strukturo. To stanje je zelo nevarno, vključno z odpovedjo organov in smrtjo.
Metabolična acidoza - kaj je to?
Beljakovine so prisotne v vsaki celici našega telesa. Najdemo jih v hormonih, encimih in imunskem sistemu. Beljakovine so amfoterne, to pomeni, da imajo lastnosti kislin in baz. Svojo funkcijo opravljajo v precej ozkem obsegu pH: 7,37 — 7,43 . Z vsakim odstopanjem od nje beljakovine nepreklicno spremenijo svojo strukturo. Zaradi tega encimi izgubijo aktivnost, ionski kanali so uničeni, celične membrane prenehajo opravljati svoje funkcije, receptorji odpovejo in prenos živčnih impulzov je moten.
Telo se pred tako hudimi posledicami ščiti s pomočjo varovalnega sistema na več ravneh. Glavna je soda bikarbona. V krvi so stalno prisotne soli ogljikove kisline in bikarbonati, ki, ko se vsebnost kisline v krvi poveča, jo takoj nevtralizirajo. Kot rezultat reakcije nastane ogljikova kislina, ki razpade na ogljikov dioksid in vodo.
Koncentracijo bikarbonatov v krvi vzdržujejo ledvice, pri čemer pride do obratnega procesa: odvečni vodikovi ioni se izločijo z urinom, bikarbonat pa se vrne v kri.
Če kisline v večjih količinah pridejo od zunaj ali se tvorijo v telesu, se razvije acidoza. Zanj je značilen padec pH na 7,35 in manj. Vzrok za premik kislinsko-bazičnega ravnovesja je lahko povečan vnos ogljikovega dioksida v telo, motnje v delovanju ledvic s prenehanjem njihovega dela za obnavljanje zalog bikarbonata in prekomerno odstranjevanje baz skozi prebavila. Lahko pride do zakisanosti in popačenih presnovnih procesov, v tem primeru pride do presnovne acidoze.
Vzroki in dejavniki razvoja
Za zdravljenje acidoze ni dovolj, da v krvni obtok vnesemo manjkajoče bikarbonate. Poleg tega je lahko v nekaterih primerih njihovo dajanje nevarno. Za odpravo acidoze je treba razumeti, pod vplivom katerih dejavnikov se je začela razvijati.
Možni vzroki za metabolično acidozo:
- Pomanjkanje insulina ali huda. Zaradi tega tkiva ne prejemajo prehrane in so prisiljena uporabljati maščobe, ki se razgradijo v kisline.
- Povečano nastajanje mlečne kisline pri boleznih jeter, pomanjkanju inzulina pri sladkorni bolezni, pomanjkanju kisika v tkivih zaradi bolezni ožilja, pljuč in srca.
- Prekomerno uživanje alkohola, ki ga spremlja bruhanje in kasnejša obdobja lakote.
- Dolgotrajen post ali velik presežek maščobe v hrani.
- Zastrupitev telesa pri uživanju: etilen glikol - alkohol, komponenta proti zmrzovanju; salicilna kislina več kot 1,75 g na kg teže; metanol.
- Zastrupitev s hlapi toluena, ki ga vsebujejo barve, laki, lepila in topila.
- Zmanjšana funkcija glomerulov zaradi nefropatije, pielonefritisa, nefroskleroze, zdravljenja z določenimi zdravili: protivnetna zdravila; amfotericin je protiglivično zdravilo; tetraciklin - antibiotik; litijevi pripravki - psihotropi; acetazolamid (Diacarb); Spironolakton (Veroshpiron) je diuretik.
- Izguba bikarbonatov iz prebavil zaradi driske, zunanjih fistul.
- Preveliko odmerjanje metformina, zdravila, predpisanega za sladkorno bolezen, ki ni odvisna od insulina. Jemanje metformina pri bolnikih z okvarjenim delovanjem jeter ali ledvic.
- Nezadostna proizvodnja aldosterona ali deoksikortikosterona v skorji nadledvične žleze.
- Presežek kalija zaradi motenega izločanja skozi ledvice.
- Dajanje kislin v parenteralni prehrani ali amonijevega klorida za lajšanje edema.
- Masivna nekroza tkiva zaradi dolgotrajne kompresije, opeklin, miopatije in gangrenoznih sprememb pri diabetes mellitusu.
Vrste bolezni
Glede na vzrok kopičenja kisline v krvi je acidoza razdeljena na vrste:
| Vrsta acidoze | Kršitev | Vzroki |
| Zaradi pomanjkanja glukoze je telo prisiljeno zadovoljiti njene potrebe z razgradnjo maščobne kisline. Proces spremlja povečana tvorba keto kislin. | Sladkorna bolezen: – nezadosten odmerek inzulina ali pokvarjeno zdravilo, – huda inzulinska rezistenca zaradi dolgotrajnega pomanjkanja nadomestila. Dolgotrajno postenje, alkoholizem. | |
| Povečana koncentracija mlečne in piruvične kisline. Njihova tvorba se poveča s pomanjkanjem kisika. | Blaga oblika - po obremenitvi mišic, zlasti pri netreniranih ljudeh. Huda - z boleznimi jeter, ki običajno čistijo kri kislin. Opazimo ga lahko pri boleznih, ki povzročajo pomanjkanje kisika: srčni, pljučni, žilni in s pomanjkanjem hemoglobina. Nenadzorovana uporaba metformina pri sladkorni bolezni poveča verjetnost laktacidoze. | |
| Ledvična tubularna | Ne tvorijo se kisline. Kislost se poveča zaradi pomanjkanja bikarbonatov. Proksimalna acidoza je kršitev vračanja bikarbonatov v kri. Distalno – nezadostna odstranitev vodikovih ionov. |
Proksimalna acidoza - nefrotski sindrom, jetrna venska tromboza, mielom, ciste, dolgotrajna uporaba diuretikov, pomanjkanje aldosterona. Distalna acidoza - pielonefritis, nefropatija, jemanje zdravil, ki lahko vplivajo na hitrost filtracije urina v glomerulih. |
| Acidoza zaradi zastrupitve | Zakisanje s produkti razgradnje snovi, npr. oksalna kislina pri uživanju etilenglikola ali mravljinčne kisline v primeru zastrupitve z metanolom. | Neupoštevanje varnostnih ukrepov pri delu z strupene snovi, uživanje nadomestnih alkoholnih pijač, predoziranje zdravil. |
Pojavi se tudi kombinirana oblika acidoze, zlasti pri bolnikih s kroničnimi presnovnimi motnjami. Na primer, tveganje za acidozo zaradi visok sladkor pri sladkorni bolezni se znatno poveča uživanje alkohola in.
Glede na stopnjo kompenzacije je acidoza razdeljena na 3 oblike:
- kompenzirana acidoza: simptomi so redki, kislost je blizu spodnje meje normale, stanje je stabilno. Posebno zdravljenje ni potrebno, treba je ugotoviti in odpraviti vzrok motnje;
- subkompenzirana acidoza: mejno stanje, potrebno opazovanje;
- dekompenzirana oblika metabolne acidoze– pH krvi se je znižal na življenjsko nevarne ravni ali se še naprej znižuje. Obvezno nujna hospitalizacija, korekcija kislosti s posebnimi rešitvami, v nekaterih primerih - ukrepi oživljanja. Brez zdravljenja lahko dekompenzirana acidoza povzroči komo in povzroči smrt bolnika.
Merila za določanje stopnje metabolične acidoze:
Simptomi in znaki
Z vidika patofiziologije je acidoza tipičen proces, ki ga spremljajo splošni simptomi. Kompenzirano acidozo lahko prepoznamo le po spremembah v sestavi krvi in urina. Bolnikovi simptomi so v tem trenutku popolnoma odvisni od bolezni, ki je povzročila spremembo kislosti.
Ko se stanje poslabša, prvi skupna lastnost za vse vrste acidoze - povečano, pogosto dihanje. To je posledica povečanja vsebnosti ogljikovega dioksida v krvi med delovanjem varovalnih sistemov telesa. Ko se začne stradanje tkiv s kisikom, se pojavi zasoplost, dihanje postane patološka oblika- postane hrupno, premori med vdihi se skrajšajo in nato popolnoma izginejo.
Pri presnovni acidozi pride do ostrega sproščanja adrenalina in njegovih predhodnikov, zato se delo srca pospeši, zaradi česar se utrip poveča, sproščanje krvi na časovno enoto se poveča in tlak se poveča. Postopoma beljakovine celičnih membran izgubijo nekatere svoje funkcije, vodikovi ioni vstopijo v celice in kalij jih zapusti. Kalcij zapusti kosti in v krvnem obtoku se pojavi hiperkalcemija. Zaradi presežka elektrolitov v krvi se simptomi obrnejo: krvni tlak pade in pojavi se aritmija. Takšni znaki kažejo, da je acidoza dosegla hudo stopnjo.
Pogosti simptomi vključujejo tudi bruhanje in drisko. Nastanejo zaradi zastrupitve s ketoni, od zunaj vzetimi snovmi ali povečanega živčnega tonusa, kar povzroči povečano delo prebavnih žlez in krče.
Opaženi so tudi simptomi iz centralnega živčnega sistema: bolnik pade v zlomljeno, zaspano stanje in se počuti letargičnega. Apatija se lahko izmenjuje z razdražljivostjo in jezo. Ko se acidoza poveča, bolnik izgubi zavest.
Znaki, značilni za nekatere vrste presnovne acidoze:
- Za ketoacidozo so značilni vonj po acetonu iz pacientove kože in ust, hude bolečine v trebuhu, napetost trebušno steno. Pri sladkorni bolezni se ketoacidoza začne šele, ko visoka stopnja sladkor, ki ga spremlja žeja in suha sluznica;
- Za začetni znaki acidoza, ki jo povzroča jemanje zdravil, vključuje zmanjšanje njihove učinkovitosti;
- kadar presnovno acidozo spremlja huda zastrupitev, lahko bolnik doživi neznačilno dihanje - plitvo, nepravilno;
- če je acidoza posledica bolezni ledvic, zlasti odpovedi ledvic, pogosto opazimo znake hipokalciemije: srčno fibrilacijo, mišične krče. Pacientov zadah lahko diši po amoniaku;
- povečana tvorba mlečne kisline pri laktacidozi se kaže z bolečino v mišicah, ki se stopnjuje z obremenitvijo le-teh. Če so vzrok laktacidoze težave s pljuči, bolnikova koža najprej sivi, postopoma pordi in se prekrije z znojem.
Diagnoza acidoze
Diagnoza acidoze poteka v dveh fazah. Prvi je ugotoviti, ali je prišlo do spremembe kislosti krvi in njene vrste. Drugi je ugotoviti vzrok presnovne acidoze.
Kislinsko-bazično stanje ali pH krvi, vsebnost kisika in ogljikovega dioksida v njej lahko določimo v laboratorijske razmere z uporabo plinskega analizatorja. Kri se črpa iz radialne arterije, včasih iz kapilar na prstu. Analiza ne traja več kot 15 minut.
Za določitev vrste acidoze v večini primerov zadostujejo študije ravni glukoze in laktata v krvi ter ketonskih teles v urinu:
| Diagnoza | Rezultati testa, mmol/l | |||
| Glukoza v krvi | Ketonska telesa | Krvni laktat | ||
| Norma | 4,1-5,9 | ni zaznan | 0,5-2,2 | |
| Ketoacidoza | za nekompenzirano sladkorno bolezen | >11 | >1 | norma |
| nediabetik | normalno ali nekoliko višje | |||
| Laktacidoza | norma | norma | > 2,2 | |
V fazi zdravljenja je treba odpraviti motnjo, ki je povzročila acidozo. Da bi ga prepoznali, je mogoče izvesti številne študije, odvisno od bolezni, ki so bile predhodno diagnosticirane pri bolniku, in klinične slike.
Glavne so splošne in različne biokemijske preiskave kri, splošna analiza urina.
Možna odstopanja:
- Beljakovine, ledvične epitelijske celice, odlitki v urinu in zvišanje kreatinina v krvi kažejo na težave z ledvicami.
- Sladkor v urinu kaže na visoke vrednosti v krvi, največkrat zaradi sladkorne bolezni oz akutni stadij pankreatitis.
- Rast levkocitov v krvi kaže, da je acidoza nastala zaradi vnetja in motenj v delovanju enega od notranjih organov. Nevtrofilci so povečani s bakterijska okužba, limfociti - z virusnimi.
- Pri odpovedi jeter in cirozi opazimo povečanje koncentracije bilirubina ali zmanjšanje beljakovin v krvi.
Na podlagi rezultatov testov se lahko predpiše ultrazvok, računalniška tomografija ali slikanje z magnetno resonanco. Obseg raziskav določi zdravnik ob upoštevanju domnevnega vzroka metabolične acidoze.
Možnosti zdravljenja
Prva stvar, ki jo morate storiti, ko se pojavijo zgornji simptomi, je poklicati reševalno vozilo, saj je zdravljenje presnovne acidoze doma neučinkovito in smrtonosno. Pogosto priporočeno zdravljenje s sodo je popolnoma neuporabno. Ko natrijev karbonat vstopi v želodec, bo popolnoma nevtraliziran želodčni sok, niti en gram ne bo mogel priti v kri, zato bo njen pH ostal nespremenjen.
V bolnišnici za zdravljenje acidoze najprej poskušajo odpraviti vzrok, ki jo je povzročil. Pri sladkorni bolezni se krvni sladkor zniža z intravenskim inzulinom. V primerih nediabetične ketoacidoze bo morda potrebno parenteralna prehrana ali kapljice glukoze. Dehidracijo zdravimo z volumetričnim dajanjem fiziološke raztopine. Če ob vračanju kalija v celice le-tega v krvi primanjkuje, dajemo kalijev klorid. V primeru odpovedi ledvic in zastrupitve s smrtonosnimi snovmi se kri očisti s hemodializo.
Intravensko dajanje alkalnih raztopin se uporablja v skrajnem primeru, saj lahko zavirajo dihanje, znižajo krvni tlak, poslabšajo učinek insulina, v primeru prevelikega odmerjanja pa lahko pride do alkaloze. Najpogosteje uporabljana sta natrijev bikarbonat in trometamol.
Natrijev bikarbonat se uporablja pri hudi presnovni acidozi, ko pH pade na 7,1, in nizkem krvnem tlaku pri bolniku. Lahko se uporablja tudi za izgubo karbonatov skozi prebavila in preveliko odmerjanje zdravil. Zahtevana količina izračunano po formuli. Raztopino dajemo počasi, pod stalnim spremljanjem sestave krvi.
Trometamol lahko veže večje število vodikovih ionov, ne samo v krvi, ampak tudi znotraj celic. To zdravilo se uporablja v primerih, ko je dolgotrajna acidoza lahko nevarna za bolnikovo srce. Predpogoj za dajanje trometamola je normalno delovanje ledvic.
Če je bilo zdravljenje opravljeno pravočasno in so se izognili zapletom, se acidoza odpravi prvi dan, po enem tednu pa bo bolnik odpuščen.
