Daudzi sirds un asinsvadu slimības ja nav atbilstošas ​​ārstēšanas, tos sarežģī kreisā kambara sirds mazspēja. Šis sirdsdarbības traucējums tiek uzskatīts par visbīstamāko, jo īsu laiku var izraisīt pacienta nāvi. Ar atbilstošu terapiju ir iespējams uzlabot cilvēka stāvokli.

Kreisā kambara sirds mazspēja (LVHF) tiek definēta nevis kā atsevišķa nosoloģiska slimība, bet gan kā simptomu komplekss, kas ietver patoloģijai raksturīgās pazīmes un simptomus. Attīstās uz pakāpeniskas kreisā kambara aktivitātes pavājināšanās fona.

Sirds mazspēja tiek uzskatīta par izplatītu, dārgu un potenciālu bīstama slimība. 2015. gadā patoloģija skāra aptuveni 40 miljonus cilvēku. cilvēki visā pasaulē. Kopumā ar sirds mazspēju slimo aptuveni 2% pieaugušo iedzīvotāju, savukārt pēc 65 gadu vecuma saslimstības biežums palielinās līdz 6-10%.

Lai diagnosticētu slimību, tiek izmantota ne tikai pacienta fiziska pārbaude, bet arī instrumentālās metodes. Tas ļauj vispusīgi pārbaudīt visus ķermeņa orgānus un sistēmas un pēc tam noteikt efektīvu ārstēšanu. Svarīga ir arī CVD profilakse, jo tā pagarina cilvēka dzīves ilgumu un kvalitāti.

Video Sirds mazspēja. Kas padara sirdi vāju?

Apraksts

Parasti sirds sūta ar skābekli bagātinātas asinis no plaušām caur plaušu vēnām uz kreisais ātrijs un tad kreisajā kambarī. Pēc tam caur aortu un lielo un mazāko artēriju sistēmu, kapilāriem tas izplatās pa visu ķermeni. Tādējādi kreisajam kambarim ir ļoti svarīga loma organismā, tāpēc, dažādu iemeslu dēļ attīstās tā mazspēja, sāk parādīties sarežģīti un bīstami patoloģiski stāvokļi.

Daži statistikas dati:

• Gada laikā pēc diagnozes noteikšanas nāves risks ir aptuveni 35%, pēc tam tas samazinās līdz mazāk nekā 10% gadā.
• CVD attīstības risks ir tikpat liels kā dažu vēža veidu gadījumā.
• Apvienotajā Karalistē šī slimība veido 5% no neatliekamās hospitalizācijas gadījumiem.
• Sirds mazspēja ir zināma kopš seniem laikiem, jo ​​īpaši Ebera papiruss to aprakstīja ap 1550. gadu pirms mūsu ēras.

Cēloņi

Kreisā kambara sirds mazspēja var attīstīties uz šādu slimību fona:

• Kardiomiopātijas
• Koronārā sirds slimība
• Diabēts
• Augsts asinsspiediens
• Aptaukošanās
• Miega apnoja
• Alkohola un narkotiku lietošana
• Smēķēšana

Riska faktori

Šī faktoru grupa, kas veicina CVD attīstību, ietver:

• Vecums: Vīriešiem vecumā no 50 līdz 70 gadiem bieži ir kreisās puses sirds mazspēja, īpaši, ja viņiem iepriekš ir bijusi sirdslēkme.
• Stāvs: vīrieši ir pakļauti lielāks risks kreisās puses sirds mazspējas attīstība.
• Aortas stenoze: Aortas atvere sašaurinās, izraisot asinsrites palēnināšanos un sirds pavājināšanos.
• Asinsvadu tromboze: asins receklis plaušās var izraisīt kreisās puses sirds mazspēju.
• Kardiomiopātija: Daži šīs slimības veidi var būt iedzimti, kas var traucēt sirds darbību.
• Iedzimti sirds defekti: orgāna organiskie defekti var traucēt pareizu asinsriti un izjaukt vispārējo hemodinamiku organismā.
• Hroniskas slimības: diabēts, HIV, hipertireoze, hipotireoze vai dzelzs vai olbaltumvielu uzkrāšanās var izraisīt kreisā kambara sirds mazspēju.
• Aritmijas: Patoloģiski sirds ritmi, īpaši, ja tie rodas ļoti bieži un pēkšņi, var vājināt sirds muskuli.
• Miokardīts: līdzīgs stāvoklis rodas, ja vīruss izraisa miokarda iekaisumu.
• Perikardīts: attīstās perikarda (sirds maisiņa) iekaisums vai līmēšanas process, kas palēnina un apgrūtina sirds muskuļa darbu.
• Miokarda infarkts: sirds muskulis ir bojāts, kas var ietekmēt orgāna spēju efektīvi sūknēt asinis.
• Sacensības: Afroamerikāņu vīriešiem ir lielāka iespēja saslimt ar CVD nekā citas etniskās izcelsmes vīriešiem.
• Dažu medikamentu lietošana(ķīmijterapija un diabēts): dažas zāles palielina kreisā kambara sirds mazspējas risku.
• Vīrusu slimības: Daži vīrusi var sabojāt sirds muskuli, izraisot sirds mazspējas attīstību.

Klīnika

Kreisās sirds mazspējas simptomus sākotnēji var nepamanīt, bet laika gaitā tie pasliktinās. Ja ir raksturīgi simptomi, ir svarīgi konsultēties ar ārstu, lai veiktu agrīnu diagnostiku un atbilstošu ārstēšanu.

Smaga kreisā kambara sirds mazspēja ir labvēlīgs nosacījums komplikāciju attīstībai, tai skaitā nieru un/vai aknu slimībām, kā arī miokarda infarktam un pat pacienta nāvei.

Kreisās sirds mazspējas simptomi, ko var izraisīt veselības problēmas, ir no vieglas līdz smagas un var ietvert:

• Pēkšņa pamošanās naktī ar elpas trūkuma sajūtu
• Elpas trūkums var rasties arī fiziskās slodzes laikā vai guļus stāvoklī
• Šķidruma aizture, kas izraisa potīšu, augšstilbu un vēdera pietūkumu
• Apetītes trūkums un slikta dūša
• Ātra vai neregulāra sirdsdarbība
• Traucēta koncentrācija
• Negaidīts svara pieaugums
• Hronisks klepus
• Aizsmakums balsīs
• Nogurums

Tā kā šie simptomi parādās, tie izraisa sirdsdarbību ātrāk un stiprāk, kas izraisa papildu problēmu attīstību:

1. Ātrs pulss
2. Sirds paplašināšanās
3. Augsts asinsspiediens
4. Lēna asinsrite, īpaši rokās un kājās.

Veidi

Ir vairākas kreisā kambara sirds mazspējas, kuru attīstība dažādos laika periodos atšķiras:

1. Akūta LVHF- dzīvībai bīstams stāvoklis, un tādēļ nepieciešama tūlītēja medicīniskā personāla iejaukšanās. Tas attīstās nopietnu ķermeņa traucējumu dēļ, kad kreisā kambara pēkšņi pārstāj darboties normāli. Šajā gadījumā asinis stagnē plaušu cirkulācijā, alveolas (plaušu šūnas) uzbriest, jo tajās sāk uzkrāties šķidrums. Tā rezultātā strauji samazinās gaisa daudzums plaušās, kas apdraud pacientam nosmakšanu.
2. Hroniska LVHF- līdzīgs stāvoklis bieži attīstās pacientiem gadu desmitiem. Šāda veida LVSD simptomi nav tik izteikti, pacienta stāvoklis pakāpeniski pasliktinās. Patoloģija neattīstās otrādi, tāpēc ir ļoti svarīgi sākt ārstēšanu laikā. Pretējā gadījumā var rasties tāda pati plaušu tūska, tikai ne tik ātri kā akūtās slimības formas gadījumā.

Diagnostika

Lai noteiktu, vai cilvēkam ir kreisā kambara sirds mazspēja, tiek izmantotas progresīvas tehnoloģijas. Ar viņu palīdzību tiek veikta efektīva diagnostika, iegūta informācija turpmākai efektīvai ārstēšanai un rūpīgai pacienta stāvokļa uzraudzībai.

LVHF diagnostikas procedūras un metodes:

• Sirds kateterizācija: invazīvs tests, kurā gara, tieva, elastīga caurule tiek izvadīta caur asinsvadu rokās vai cirksnī virzienā uz sirdi. Kontrastviela tiek padots caur caurulīti, un pēc tam tiek izmantots rentgena video, lai parādītu, kā darbojas sirds un vai ir kādas novirzes.
• Krūškurvja rentgenogrāfija: Tiek uzņemts OGK attēls, pēc kura tiek veikta vispārēja plaušu, sirds un aortas stāvokļa figurāla analīze.
• Ehokardiogramma: ultrasonogrāfija, kura laikā, izmantojot skaņas viļņi Attēli tiek uzņemti ar kustīgiem sirds kambaru un vārstu attēliem.
• Elektrokardiogramma (EKG): Metode mēra sirds elektrisko aktivitāti un var palīdzēt noteikt, vai sirds daļas ir palielinātas, pārslogotas vai bojātas.
• Elektrofizioloģiskais pētījums: Ar šāda veida diagnostiku tiek reģistrētas sirds elektriskās darbības. Tas var palīdzēt noskaidrot, kas izraisa patoloģisku sirds ritmu, un noteikt labāko ārstēšanu.
• Radionuklīdu attēlveidošana: Neinvazīva procedūra, kas var atklāt nopietnus sirds bojājumus. Radioaktīvo izotopu ievada vēnā, un īpaša kamera vai skeneris fiksē, kā tas iziet cauri sirdij.
• Skrejceļa tests: nosaka pacienta spēju vingrot un skābekļa daudzumu, ko sirds muskulis izmanto slodzes laikā. Rezultāti parāda kreisā kambara sirds mazspējas smagumu un palīdz noteikt iespējamo slimības gaitu.

Pēc diagnozes noteikšanas ārsts izmanto rezultātus, lai noteiktu pacienta sirds mazspējas smagumu. Klasifikācijā HF smaguma pakāpe ir sadalīta četrās klasēs, pamatojoties uz spēju veikt normālas fiziskās aktivitātes un simptomus, kas rodas šo darbību veikšanas laikā.

Ārstēšana

Kreisā kambara sirds mazspējas ārstēšana ietver koncentrēšanos uz simptomu pārvaldību un slimības pamatcēloņu ārstēšanu. Katram pacientam tiek izstrādāts individuāls ārstēšanas plāns, kas var ietvert medikamentus, dzīvesveida izmaiņas un tādas operācijas kā ierīces implantācija, sirds rekonstrukcija vai sirds transplantācija.

Narkotiku ārstēšana

Zāles var palīdzēt uzlabot sirds darbību un ārstēt tādus simptomus kā sirds ritma traucējumi, augsts asinsspiediens un palielināta šķidruma aizturi. Jo īpaši zāles tiek parakstītas, lai atrisinātu šādas problēmas:

• Samaziniet šķidruma aizturi organismā un kālija zudumu
• Atvērts sašaurināts asinsvadi lai uzlabotu asins plūsmu
• Samazināt asinsspiedienu
• Palēniniet ātru sirdsdarbības ātrumu
• Palieliniet asins plūsmu visā ķermenī
• Veicināt urinēšanu
• Novērst asins recekļu veidošanos
• Samazināt holesterīna līmeni

Dzīvesveida maiņa

Dažas dzīvesveida korekcijas var uzlabot pacienta simptomus un dzīves kvalitāti. Lai to izdarītu, jums jāievēro vairāki ieteikumi:

• Ēdiet diētu ar zemu nātrija, tauku un holesterīna saturu
• Veiciet pieņemamus fiziskos vingrinājumus.

Ķirurģija

Ja zāles nav efektīvas kreisā kambara sirds mazspējas gadījumā vai ja klīniskā aina ir ļoti smaga, tas var būt nepieciešams ķirurģiska iejaukšanās. Atkarībā no sirds stāvokļa un LVHF pamatcēloņa, ķirurģiskās iespējas var ietvert ierīces implantāciju, sirds remontu vai sirds transplantāciju.

• Ierīces implantācijas ķirurģija

Var implantēt kreisā kambara palīgierīci, lai efektīvāk palīdzētu vājam sirds sūknim. Atkarībā no apstākļiem to uzskata par primāro ārstēšanu vai pagaidu pasākumu, gaidot sirds transplantāciju.

Elektrokardiostimulators ir ierīce, ko izmanto implantācijas procesā. Var implantēt nelielas operācijas laikā, pēc kuras labā un kreisā kambara var strādāt efektīvāk.

• Sirds rekonstrukcijas vai transplantācijas operācijas:

Plkst dzimšanas defekti Izmantotās sirdis:

1. Defektu atjaunošana, kas palīdz uzlabot asinsriti.
2. Koronāro artēriju šuntēšanas operācija- šī darbība rada apvedceļu ap sašaurināto koronārās artērijas potējot artērijas vai vēnas, kas ņemtas no citām pacienta ķermeņa daļām. Rezultātā uzlabojas asinsrite, izzūd sāpes krūtīs un tiek novērsta miokarda infarkta attīstība.
3. Operācija sirds formas atjaunošanai. Tas ir balstīts uz elektrisko signālu vadīšanu caur neregulāras formas sirdi, izraisot tās saraušanos. Sirds formas rekonstrukcija var uzlabot tās elektrisko vadītspēju un darbību. Galvenie rekonstrukcijas veidi: mākslīgā ierīkošana sirds vārstulis, dinamiskā kardiomioplastika, Dor procedūra (palielinātas artērijas vai aneirismas sašūšana), Acorn procedūra (sirds paplašināšanās novēršana).
4. Sirds transplantācijas operācija. Veikts gadījumos, kad visi pārējie ķirurģiskas metodes LVAD ārstēšana ir bijusi neveiksmīga. Bojātā sirds tiek ķirurģiski izņemta un aizstāta ar veselu no miruša donora.

Komplikācijas

Ar kreisā kambara sirds mazspēju var attīstīties šādas komplikācijas:

• Iekaisis kakls: rodas sakarā ar asins plūsmas samazināšanos sirdī.
• Priekškambaru fibrilācija: neregulārs sirds ritms, kas var palielināt insulta un tromboflebīta risku.
• Sirds kaheksija: netīšs svara zudums vismaz par 7,5 % no normāls svars sešus mēnešus, kas bieži vien ir dzīvībai bīstami, ja nav papildu uztura.
• Sirds vārstuļu problēmas: palielināts stress uz sirdi izraisa vārstuļu, visbiežāk mitrālā un aortas, darbības traucējumus.
• Miokarda infarkts: sirds muskulis ir bojāts normāla uztura trūkuma dēļ ilgu laiku.
• Nieru darbības traucējumi: pacientiem ar LVHF pavājināta nieru darbība ir diezgan izplatīta parādība. Ja nieres saņem mazāk asiņu, tas var rasties nieru mazspēja kam nepieciešama dialīzes ārstēšana.
• Aknu bojājumi: šķidrums, kas uzkrājas organismā LVAD laikā, rada spiedienu uz aknām, kas var izraisīt to šūnu rētas, vēl vairāk kavējot orgāna darbību.
• Labā kambara sirds mazspēja: uz LVHF fona asinis stagnē plaušu cirkulācijā, kas pārvietojas pa plaušām, tādējādi vājinot labā puse sirdis.

Prognoze

Kreisā kambara sirds mazspējas prognostiskais secinājums lielā mērā ir atkarīgs no simptomu cēloņa un smaguma pakāpes. Daži uzlabojas ar ārstēšanu un dzīvesveida izmaiņām. Citu attīstība noved pie tā, ka kreisās puses sirds mazspēja var būt dzīvībai bīstama.

Smagos gadījumos var būt nepieciešama ierīces implantācija, sirds vārstuļu remonts vai sirds transplantācija. Tas palīdz novērst turpmākus sirds struktūru bojājumus un smagu komplikāciju attīstību, tostarp nieru un/vai aknu mazspēju un miokarda infarktu.

Profilakse

Ir grūti novērst pakļaušanu visiem riska faktoriem, kas saistīti ar kreisā kambara sirds mazspēju. Tomēr dažreiz var veikt pasākumus, lai palīdzētu samazināt vai dažos gadījumos pat mainīt slimības risku. Lai to izdarītu, jums jāievēro šādi ieteikumi:

1. Cukura līmenim asinīs jābūt līdzsvarā. Ja Jums ir cukura diabēts, jums vajadzētu pievērst uzmanību ēdienam un glikozes līmenim asinīs. Ir svarīgi runāt ar savu ārstu par zālēm, kas kontrolē cukura līmeni asinīs.
2. Vajag aktivitāti. Mērens vingrinājums palīdz normalizēt asinsriti un samazināt stresu uz sirds muskuli.
3. Pārtikai jābūt diētiskai un veselīgai. Ir vērts ierobežot sāli, cukuru, piesātinātos taukus un holesterīnu. Ir labi ēst daudz augļu, dārzeņu, pilngraudu un piena produktu ar zemu tauku saturu.
4. Ja nepieciešams, jums jāpārbauda ārsts. Ja tiek atklāti jauni vai mainīgi simptomi, blakus efekti no medikamentiem, jādodas pie ārsta.
5. Svaram jābūt normas robežās. Zaudējot svaru un uzturot to normas robežās, samazinās slodze uz sirdi.
6. Daudzuma samazināšanās stresa situācijas. Stress var veicināt ātru vai neregulāru sirdsdarbību.
7. Ir jāsamazina alkohola patēriņš. Dažos gadījumos jums var būt nepieciešams pilnībā pārtraukt dzeršanu.
8. Jums ir jāatmet smēķēšana. Smēķēšana bojā asinsvadus, paaugstina asinsspiedienu, samazina skābekļa daudzumu asinīs un liek sirdij pukstēt ātrāk.
9. Ir svarīgi kontrolēt šķidruma daudzumu organismā, tāpēc regulāri jāsver.
10. Zāles jālieto, kā noteikts.

Kā attīstās akūta kreisā kambara mazspēja, tās rašanās iemesli - uz šiem jautājumiem atbildēs Jūsu ārsts. Vairāku sirds slimību - sirdslēkmes, defektu, hipertensijas - sekas ir kreisā kambara mazspēja.

Kādi ir akūtas kreisā kambara mazspējas cēloņi

Tās galvenā izpausme ir plaušu tūska, ko izraisa virkne iemeslu:

1. Zems spiediens sirds kambaros.
2. Audzēja izskats kreisajās daļās.

Ir arī iemesli, kas nav saistīti ar sirdsdarbību. Tie ietver audzēju vai ievainojumu, kas ir skāris smadzenes, smagu hipertensiju, lēcienus, kas rodas ar anēmiju dažādas pakāpes. Kreisā kambara mazspējas rašanās, kuras cēloņi ir saistīti ar daudzu slimību un patoloģiju gaitu, kļūst par reālu cilvēku problēmu.

Šim slimības veidam ir dažas raksturīgas pazīmes:

1. Zems asinsspiediens.

Ietekmē pacientus, kuriem ir bijis akūts miokardīts, parasts miokardīts, aortas stenozes, koronārais sindroms. Bet visbiežāk akūta kreisā kambara mazspēja skar cilvēkus, kuri pārcietuši miokarda infarktu. Parasti tas notiek vienlaikus ar to, lai gan tas var notikt vairākas dienas pēc miokarda parādīšanās un attīstības. Tas ir saistīts ar faktu, ka miokards zaudē masu un sāk mazāk sarauties.
Dažreiz kļūst provocējošais iemesls mitrālā regurgitācija, ko provocē šādi faktori:

1. Sākas papilāru muskuļa išēmija.
2. Bojājumi rodas vārstu akordā, īpaši mitrālā vārstuļa.
3. Ventrikulāra dilatācija.

Tiklīdz slimība sāk attīstīties, pirmajā dienā pacientam joprojām ir normāls vai neliels asins tilpuma kritums traukos, kas cirkulē sirds kambaros un sirdī. Tajā pašā laikā sirdsdarbība nedaudz samazinās, un citi simptomi nedaudz attīstās.

Sirds patoloģijas simptomi

Slimības izpausme ir sirds astmas attīstība, uzbriest plaušas, rodas šoka rakstura simptomu komplekss.

Patoloģija sāk parādīties, kad tā palielinās hidrostatiskais spiediens nelielā aprites lokā. Tā ir astma, kas provocē plaušu tūsku, kā rezultātā infiltrējas blakus esošajos orgānos. Tāpēc palielinās asinsvadu un bronhu pretestība, tiek traucēti vielmaiņas procesi. Serozs šķidrums tālāk iekļūst traukos, sasniedz alveolus, izraisot alveolāras plaušu tūskas attīstību un hipoksēmijas parādīšanos.

Astmu provocē nosmakšanas sindroms, āda kļūst mitra un auksta, sākas akrocianoze.

Ja rodas deficīts, pacientam rodas trokšņaina elpošana, ko var pavadīt sausa sēkšana. Šajā gadījumā nav grūti izelpot, lai gan tahikardija un paaugstināts spiediens traucē elpošanai.

Ja neveiksme sāk progresēt, virs kreisās plaušas virsmas parādās trokšņaina sēkšana, kas slāpē sirds skaņas. Elpošana kļūst burbuļojoša, rīstoša, kustību biežums var sasniegt desmitiem sitienu 1 minūtes laikā.

Rezultātā parādās klepus, kura laikā izdalās šķidras putojošas un rozā krāsas krēpas.

Ar laiku sāk mainīties plaušu un sirds stāvoklis, ko var noteikt tikai ar rentgena palīdzību. Šķidrums attēlos parādīsies kā liels kamols. Sakarā ar to plaušu tūska attēlos parādās agrāk nekā citi simptomi.

Slimības ārstēšana

Sāpes izpaužas sirdī, un pirmā pazīme, kas cilvēku ļoti satrauc, ir elpas trūkums. Uz šī fona parādās citi simptomi, kas prasa tūlītēju izmeklēšanu un ārstēšanu.

Galvenās diagnostikas metodes bieži ir:

Elektrokardiogrāfija

1. Rentgena izmeklēšanas veikšana, īpaši sirds un asinsvadu.
2. Tiek veikta ehokardiogrāfija un elektrokardiogrāfija.
3. Vispārēja sirds pārbaude.

Pēc diagnostikas rezultātu saņemšanas ārsts nosaka akūtas kreisā kambara mazspējas ārstēšanu. Terapija ir intensīva un kompleksa, galvenais mērķis ir palielināt sirds tilpumu un būtiski uzlabot audu uzturu. Šim nolūkam tiek izmantotas šādas ārstēšanas metodes:

1. Infūzijas atbalsta spiediens kambaros, nodrošinot to piepildījumu.
2. Īstermiņa inotropisks atbalsts.
3. Vazodilatatoru lietošana.
4. Narkotiskie pretsāpju līdzekļi.
5. Elpošanas atbalsts.
6. Diurētisko līdzekļu lietošana.

Bet šāda terapija tiek nozīmēta, kad ir pieejami pārbaudes rezultāti. Bieži ir arī jāsniedz neatliekamā palīdzība, kas apgrūtina skaidras izpratnes gūšanu par to, kāds spiediens pastāv sirds kambaros. Šim nolūkam, ja pacientiem nav sēkšanas, intravenozi ievada nātrija hlorīda šķīdumu. Infūzijai jāstājas spēkā dažu minūšu laikā; ja efekta nav, injekciju atkārto. Sirds izsviede var izraisīt citus apstākļus, tāpēc kairinātāji ir jānovērš. Tā varētu būt asiņošana slikta ietekme medikamentiem.

Medikamentiem vajadzētu mazināt sāpes, novērst tahikardiju, asins recekļu veidošanos un aizsprostojumu, kā arī samazināt asinsvadu un artēriju tonusu.

Zāles tiek lietotas saskaņā ar izstrādātu individuālu shēmu, tāpēc pašārstēšanās ir stingri aizliegta. Tas bieži izraisa stāvokļa pasliktināšanos, tāpēc zāles tiek lietotas ārsta uzraudzībā.

Ja tie nepalīdz, tad tas ir noteikts operācija. Visbiežāk tā ir kardiomioplastika vai ierīces implantācija, kas palīdzēs uzlabot asinsriti. Šis process nav viegls, taču tas ļauj atgūt veselību.

Video

Cilvēka sirds kreisais kambaris veic lielu darbu, lai veiktu sirds kā orgāna sūknēšanas funkciju kopumā, jo tas izspiež asinis vienā no lielajām. lieliski kuģi- aortā. Savukārt kreisais kambaris saņem asinis no kreisā ātrija, bet ātrijs no plaušu vēnas. Jums tas ir jāzina, lai saprastu Kādas ir kreisā kambara nespējas normāli sarauties sekas?.

Tas ir kreisā kambara miokarda kontraktilitātes samazināšanās, kas izraisa asins attīstību un pēc tam stagnāciju plaušu traukos. Bet atkarībā no tā, cik ilgi šie procesi ilgst, tiek izšķirts akūts stāvoklis, kam nepieciešama neatliekamā palīdzība, un pakāpeniski attīstās vai hroniska kreisā kambara mazspēja.

kreisā kambara sirds mazspēja

Kādi ir kreisā kambara mazspējas veidi?

Kreisā kambara mazspēja var būt akūta vai hroniska.

Akūtā forma ir ārkārtas stāvoklis, jo pacients dažādu iemeslu dēļ pēkšņi piedzīvo asiņu stagnāciju plaušās, kas svīst caur plānākajiem kapilāriem un vispirms nonāk saistaudi plaušās (interstitium) un pēc tam plaušu alveolās, kuras parasti ir piepildītas ar gaisu. Ja tajos nokļūst šķidrā asins daļa, alveolas nav spējīgas uz normālu gāzu apmaiņu, un pacients var vienkārši nosmakt. Citiem vārdiem sakot, akūtas kreisā kambara mazspējas (ALVF) gadījumā vispirms attīstās intersticiāla un pēc tam alveolāra plaušu tūska.

Hroniska kreisā kambara mazspēja attīstās pakāpeniski, var novērot pacientam gadu desmitiem, un neizpaužas tik spilgti un vardarbīgi kā akūts, bet bieži izraisa lēkmes, kas var izraisīt arī plaušu tūsku. Tāpēc hroniska sirds mazspēja (SSM) ir bīstama arī cilvēkiem, un bez ārstēšanas var izraisīt nelabvēlīgu iznākumu. Tas ir saistīts ar faktu, ka diemžēl bez CHF uzturošās terapijas mūža garumā cilvēka sirds agri vai vēlu pārtrauks pildīt savas funkcijas.

Kas var izraisīt akūtu kreisā kambara mazspēju?

Akūta kreisā kambara mazspēja var attīstīties jebkurā vecumā, ja pacientam ir sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas, bet biežāk slimo vīrieši, kas vecāki par 50 gadiem. Runājot par šī stāvokļa cēloņiem, jāatzīmē, ka kreisā kambara kontraktilās funkcijas samazināšanās var būt saistīta gan ar attīstību. patoloģisks process pašā kambara miokardā un noteiktu ārējo faktoru ietekme uz sirdi.

Kreisā kambara mazspējas kardioloģiskie cēloņi ir šādas slimības:

• Akūta sirds muskuļa nekroze (kardiogēna plaušu tūska) parasti attīstās ar plašiem, transmurāliem infarktiem, to pavada vispārējs nopietnais pacienta stāvoklis, un prognoze ir atkarīga no infarkta smaguma pakāpes un medicīniskās palīdzības meklēšanas ātruma.
• Akūti iekaisuma procesi sirds muskuļos - dažāda rakstura.
• Sirds arhitektonikas pārkāpumi iedzimtu vai iegūtu rezultātā.
• Pārkāpumi sirdsdarbība ( , ).
• ar augstu asinsspiediena skaitļiem.

Citu orgānu un sistēmu slimības var izraisīt akūtu kreisā kambara mazspēju:

1. , kurā veidojas akūta “plaušu” sirds, īpaši ar masīviem artēriju bojājumiem;
2. Pneimonija,
3. Akūta saindēšanās,
4. Smags,
5. Elektriskā trauma,
6. Asfiksija (nosmakšana),
7. Smagas krūškurvja traumas,
8. Smagas nieru un aknu slimības beigu stadijā.

Atsevišķi jāatzīmē provocējošie faktori, kas var izraisīt akūtu kreisā kambara mazspēju pacientiem ar esošu sirds vai citu orgānu patoloģiju, proti, pārmērīga fiziskā slodze, karstas vannas vai saunas apmeklēšana, psihoemocionāla pārslodze, pārmērīga alkohola lietošana un citas nelabvēlīgas situācijas. Tieši šajā sakarā šādiem pacientiem jārūpējas par savu sirdi un jācenšas ierobežot sevi no šādām situācijām, lai novērstu akūtas sirds mazspējas rašanos.

Kādi ir kreisā kambara mazspējas simptomi?

akūtas kreisā kambara mazspējas izpausmes

Akūtai kreisā kambara mazspējai ir diezgan raksturīga klīniskā aina.

Parasti ALV sākas pēkšņi un vardarbīgi. Pēc pamatslimības simptomu parādīšanās (sirds mazspēja, sirdslēkmes veida sāpes krūtīs, slikta dūša, vemšana un galvassāpes hipertensīvās krīzes laikā utt.), pacients sāk izjust elpas trūkumu un smagu elpas trūkumu. Tajā pašā laikā tūskas sākotnējā stadijā (intersticiāla tūska) pacients elpojot jūt sausu svilpošanu bronhos, un šķidrumam iekļūstot alveolās, tiek novērota mitra, rīstoša sēkšana un burbuļojoša elpošana. Pacients pārmērīgi klepo un izdala rozā, putojošu krēpu. Elpošanas kustību biežums palielinās (no 30-40 vai vairāk minūtē ar normālu ātrumu līdz 20).

Vairumā gadījumu plaušu tūsku pavada nestabila hemodinamika un zems asinsspiediens (izņēmums ir hipertensīva krīze ar ļoti augstu asinsspiediena skaitļiem). Pacients ir bāls, ar pirkstu galu cianozi, nasolabiālu trīsstūri (), lipīgi auksti sviedri, smags vispārējs nespēks, dažreiz rodas samaņas zudums.

Ja parādās aprakstītie simptomi, pacientam jāsaņem medicīniskā aprūpe, pretējā gadījumā viņš sāks aizrīties un var nomirt, jo plaušu tūska bieži ir nāves cēlonis pacientiem ar smagu sirds patoloģiju.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Akūtas kreisā kambara mazspējas diagnoze tiek noteikta pacienta sākotnējās izmeklēšanas laikā medicīnas darbinieks. Sakarā ar to, ka šis stāvoklis ir dzīvībai bīstams, diagnostika un neatliekamā palīdzība nedrīkst radīt grūtības gan ārstam, gan veselības aprūpes darbiniekiem ar vidējo izglītību (feldšerim, medmāsai).

Papildus sūdzību un slimības vēstures apkopošanai ārsts veic auskultāciju - klausās krūtis. Šajā gadījumā sausi un mitri rāvieni ir dzirdami visā plaušu laukā vai tikai apakšējās daļās. Ja pacients dzird tikai sausu sēkšanu, šo stāvokli var sajaukt ar bronhu obstruktīvu sindromu vai bronhiālās astmas lēkmi, kas var izraisīt ārstēšanas neprecizitāti. Galvenais punktsšeit ir anamnēzes dati. Plaušu tūsku apliecina iepriekšēja sirds patoloģijas klātbūtne pacientam, kardiālu medikamentu lietošana, bronhiālās astmas lēkmju neesamība anamnēzē, kā arī sausi un sēkšanas rāvieni izelpas laikā, kas dzirdami auskultācijā vai no attāluma. Teorētiski elpas trūkuma raksturs atšķiras - ar bronhiālā astma apgrūtināta smaga izelpošana (elpas trūkums izelpas), ar plaušu tūsku ir grūti ieelpot (elpas trūkums). Bet praksē lielākajai daļai pacientu joprojām ir jaukts elpas trūkums (apgrūtinātas ir gan ieelpošana, gan izelpa), tāpēc jāpaļaujas ne tikai uz auskultācijas datiem, bet arī uz anamnēzi.

Pēc auskultācijas, pulsa skaitīšanas (tiek atzīmēta tahikardija) un asinsspiediena mērīšanas ārsts nosaka skābekļa saturu asinīs jeb piesātinājumu, izmantojot. Šī ir maza ierīce, kas tiek nēsāta uz indeksa vai zeltnesis. Parasti piesātinājums samazinās un ir mazāks par 95%. Rādītāji, kas mazāki par 80-85%, jau ir norāde uz pacienta hospitalizāciju sirds intensīvās terapijas nodaļā.

Obligāta ir arī elektrokardiogramma. EKG konstatē labā kambara pārslodzes pazīmes, sirds aritmiju vai miokarda išēmijas un nekrozes pazīmes akūta infarkta gadījumā. Pati EKG neuzrādīs plaušu tūsku, taču tā palīdzēs noteikt kardiogēnas plaušu tūskas cēloni un rezultātā pareiza ārstēšanašis iemesls tiks novērsts. Papildus EKG tiek veikta ārkārtas krūšu kurvja rentgenogrāfija, kas palīdz noteikt diagnozi.

Kā sniegt palīdzību pacientam ar akūtu kreisā kambara mazspēju?

Neatliekamā palīdzība jāsāk pirms pacienta apskates, ko veicis medicīnas speciālists. Lai atvieglotu elpošanu, pacientam jāatvelk apkakle un jānodrošina piekļuve svaigs gaiss atverot logu. Ir nepieciešams ieņemt sēdus vai vismaz daļēji sēdus stāvokli ar kājām uz leju. Jums jālieto arī zāles, ko pacients parasti lieto. Piemēram, kaptoprils par augsts asinsspiediens zem mēles, nitroglicerīnu sirds sāpēm vai beta blokatoru tahiaritmijai (concor, egilok, anaprilin).

Pēc ātrās palīdzības ierašanās pacientam caur masku tiek ievadīts mitrināts skābeklis, veiksmīgi izmantots arī caur masku izlaistais skābeklis. etanols(kā pretputu līdzeklis). Īstenots intravenoza ievadīšana antiaritmiskie līdzekļi (prokainamīds, kordarons), nitrāti, antihipertensīvie līdzekļi (enap), furosemīds. Lai nomāktu elpošanas centrs lai mazinātu elpas trūkumu, ievada droperidolu (2,5% - 2-4 ml).

ALVF terapiju pirmsslimnīcas un slimnīcas stadijā var nosacīti iedalīt etiotropā un patoģenētiskā. Pirmais jēdziens nozīmē pareizu un savlaicīgu pamata slimības ārstēšanu, kas izraisīja ALV. Piemēram, trombolītisko līdzekļu, nitrātu un narkotisko pretsāpju līdzekļu lietošana var ievērojami samazināt nekrozes zonu akūta infarkta laikā un stabilizēt hemodinamiku. Attiecīgi ritma traucējumu gadījumā jāizraksta antiaritmiskie līdzekļi, krīzes gadījumā - antihipertensīvie līdzekļi, pret miokardītu - nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi vai glikokortikosteroīdi utt.

Patoģenētiskā terapija jāpalīdz “izkraut” plaušu cirkulāciju, tas ir, izņemt to no plaušu asinsvadiem lieko šķidrumu. Protams, tas ir iespējams ar diurētisko līdzekļu palīdzību. Furosemīdu (Lasix) parasti lieto intravenozi strūklā vai pilienu veidā kopā ar citiem šķīdumiem 60-120 mg devā. Lai novērstu plaušu “applūdināšanu”, vēnā injicēto šķīdumu tilpums ir jāaprēķina līdz minimumam. Kreisā kambara miokarda funkcionālai izkraušanai tiek izmantota nitroglicerīna tablete (vai viena nitrominta injekcija, nitrospray) zem mēles. Pēc 10-15 minūtēm jūs varat atkārtot, ja spiediens nav daudz krities.

Pēc plaušu tūskas atvieglošanas tiek nozīmēta pamata slimības ārstēšana, kas izraisīja tās attīstību.

Kas izraisa hronisku kreisā kambara mazspēju?

Galvenie hroniskas sirds mazspējas (CHF) cēloņi ir tās pašas slimības, kas var izraisīt ALVF. Bet visbiežāk CHF attīstās pēcinfarkta, sirds defektu un biežu sirds ritma traucējumu (īpaši pastāvīga priekškambaru mirdzēšanas forma) rezultātā. Atšķirībā no akūtas kreisā kambara mazspējas, hroniska mazspēja ilgst ilgu laiku, gadus un gadu desmitus un nepārtraukti progresē. Hroniska kreisā kambara sirds mazspēja var rasties sistoliskā vai diastoliskā veidā. Pirmajā gadījumā tiek traucēti miokarda kontrakcijas procesi, otrajā LV miokards nespēj pilnībā atslābināties, lai uzņemtu nepieciešamo asiņu daudzumu.

kreisā kambara disfunkcijas veidi, kas izraisa tā hronisku mazspēju

Kādi simptomi tiek novēroti hroniskas kreisā kambara mazspējas gadījumā?

CHF klīniskā aina ievērojami atšķiras no ALVF. Hroniskas mazspējas gadījumā galvenais simptoms ir fiziskās aktivitātes laikā, bet vēlākos posmos - miera stāvoklī.

Elpas trūkums īpaši pastiprinās guļus stāvoklī, tāpēc pacients naktī guļ pussēdus. Bieži vien ārsts ārstēšanas efektivitāti vērtē pēc tā, kā pacients guļ – sēdus vai guļus stāvoklī. Ja viņš guļus pārstāja aizrīties, tas nozīmē, ka terapija bija efektīva. Atkarībā no elpas trūkuma rakstura izšķir četras hroniskas kreisā kambara mazspējas funkcionālās klases. Jo augstāka funkcionālā klase, jo mazāku slodzi pacients var veikt bez elpas trūkuma. Ar FC 4 pacients nevar pārvietoties pa māju, sasiet kurpju šņores vai gatavot ēst, tas ir, ir pilnībā traucēta pašapkalpošanās spēja.

Papildus elpas trūkumam pacients atzīmē sausumu, ko izraisa vēnu sastrēgums plaušās, īpaši naktī un guļus stāvoklī. Bez pastāvīgas ārstēšanas šāda stagnācija var izraisīt plaušu tūsku, un tad pacienta diagnoze izklausīsies kā hroniska sirds mazspēja ar ALV lēkmēm.

Progresējot kreisā kambara mazspējai, pasliktinās labā kambara funkcija, kas izpaužas kā kāju, pēdu un smagās stadijās arī vēdera ādas tūska un šķidruma uzkrāšanās visās. iekšējie orgāni.

Hroniskas sirds mazspējas diagnostika

Ārsts var noteikt CHF diagnozi, pamatojoties uz sūdzībām un pacienta pārbaudi. Lai apstiprinātu diagnozi, tiek izmantota EKG, sirds ultraskaņa un krūškurvja rentgenogrāfija. Kardiogrammā ir redzamas labā kambara pārslodzes pazīmes, pastāvīga priekškambaru mirdzēšanas forma, izmaiņas sirds elektriskās ass (EOS), pēcinfarkta kardioskleroze vai pēcinfarkta LV aneirisma. Rentgens atklāj venozo sastrēgumu plaušās un smagās stadijās hidrotoraksu (šķidruma uzkrāšanos pleiras dobumā, dažkārt nepieciešama ķirurģiska punkcija).

Attīstās sirds astmas attēls, akūts plaušu asinsrites apjoma pieaugums un stagnācija. Tas var būt saistīts ar asu sirds kreiso daļu saraušanās darba pavājināšanos, kamēr labās puses darbojas pietiekami.

Cēloņi: miokarda infarkts, akūta koronārā mazspēja, sirds defekti (mitrālā stenoze, aortas defekti), augsta hipertensija (bieži ar akūtu glomerulonefrītu, koronāro artēriju slimība, infekcija ar akūtu plaušu tūsku).

Ar mitrālo stenozi nav kreisā kambara sirds mazspējas pazīmju, bet rodas sirds astma (visām asinīm diastoles laikā nav laika ieplūst sašaurinātajā atrioventrikulārajā atverē, labā kambara palielināta darba apstākļos rodas tīri mehānisks šķērslis ).

Palielinās plaušu kapilāru caurlaidība, tiek traucēta limfodrenāža - šķidrā asins daļa svīst alveolās un mazo bronhu lūmenā, kā rezultātā samazinās plaušu elpošanas virsma, rodas elpas trūkums, un var rasties bronhu spazmas. Ja uzbrukums ir ilgstošs, rodas asa audu hipoksija, tostarp plaušu hipoksija, palielinās šķidro asiņu plūsma alveolos, rodas putas un strauji samazinās elpošanas virsma - tā ir plaušu tūska.

Klīnika

Sirds astmas lēkme visbiežāk notiek naktī, pacients pamostas no nosmakšanas lēkmes. Aizdusa bieži vien ir ieelpojoša. Ar bronhu spazmu var būt apgrūtināta arī izelpošana. Bailes no nāves, bailes uz sejas, pacients lec augšā, apsēžas, sejas krāsa ir piezemēti pelēka, elpošana ir ātra, līdz 4° minūtē. ar plaušu tūsku, burbuļojošu elpošanu, koši putojošu krēpu izdalīšanos. Objektīvi, aritmija un tahikardija, apgrūtināta elpošana plaušās, mitru raļu pārpilnība.

Akūta labā kambara sirds mazspēja

Bieži vien saistīta ar plaušu emboliju. Parādās aizrīšanās, ātri uzbriest kakla vēnas, strauji paplašinās labā kambara, parādās sirds impulss, bieži dzirdams sistoliskais troksnis pie krūšu kaula apakšējā kreisajā pusē, un aknas palielinās. Sirds mazspējas rašanās gadījumā liela nozīme ir ilgstošām slimībām (sirds defekti, dekompensācija ar šiem defektiem daļēji saistīta ar aterosklerozes sirds slimību).

Liela nozīme ir arī ritma traucējumiem (ekstrasistolijai) un vadītspējai. Sirds mazspējas profilaksei ir ārkārtīgi liela nozīme, īpaši pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām. Šeit svarīgi ir mērens fizisko aktivitāšu un treniņu ierobežojums, ņemot vērā miokarda rezerves spējas.

Ārstēšana:

Ir svarīgi ārstēt pamata slimību, kas izraisīja sirds mazspējas attīstību. Ārstēšana ir atkarīga no stadijas: I un II-A stadija tiek ārstēta ambulatori, II-B un III stadija tiek ārstēta slimnīcā.

1) Miers ir pirmajā vietā. Gultas režīma iezīme ir daļēji sēdus stāvoklis, kurā samazinās venozā attece uz sirdi un samazinās tās darbs.

2) Diēta - sāls un ūdens ierobežošana (līdz 1 litram dienā). Parādīti viegli sagremojami pārtikas produkti, kas bagāti ar pilnvērtīgiem proteīniem, vitamīniem un kāliju: kartupeļi, tomāti, kāposti, spināti, žāvētas aprikozes, rozīnes.

3) Nodarbinātība:

I Art. - atbrīvojums no smaga fiziska darba,

II Art. - invaliditāte.

4) Savlaicīga pamatslimības atpazīšana un ārstēšana: tirotoksikoze, reimatisms, aritmijas – sirds mazspējas provokatori.

Narkotiku terapija

1. Zāles, kas uzlabo miokarda metabolismu. Sirds glikozīdi:

a) tieša ietekme uz miokarda vielmaiņu tieši: atbrīvo kalcija jonus, paaugstina ATPāzes aktivitāti - tieša kardiotoniska iedarbība, palēnina kālija jonu plūsmu;

b) mediēta darbība caur vagusu: uz sinusa mezgls- tahikardija samazinās, vadīšana palēninās AV mezglā, pārvēršot priekškambaru fibrilācijas tahistolītisko formu bradisistoliskā. Bet sirds glikozīdiem ir arī savas briesmas: līdzīgas terapeitiskās un toksiskās devas; ārstēšanas laikā ir jāņem vērā ārkārtīgi atšķirīgā jutība pret šīm zālēm, īpaši gados vecākiem cilvēkiem. Sirds glikozīdi var uzkrāties organismā.

Ārstēšanas ar glikozīdiem principi

Ārstēšana jāsāk pēc iespējas agrāk; glikozīdi ir īpaši indicēti hemodinamiskās sirds mazspējas gadījumā. Vispirms tiek ievadīta piesātinājuma deva, pēc tam balstdeva. Ir dažādas piesātinājuma shēmas:

a) ātra piesātināšana (digitalizācija) - vienas dienas laikā tiek ievadīta piesātinājuma deva;

b) vidēji ātri - devu ievada 3-4 dienu laikā;

c) lēna dedigitalizācija - piesātinājums tiek veikts lēni, pakāpeniski, bez ierobežojumiem.

Optimālā tehnika ir vidēji ātra.

Nepieciešama savlaicīga pārdozēšanas novēršana: rūpīga pulsa kontrole, īpaši pirmajās 5 dienās, laba EKG kontrole. Nodrošina enerģijas resursus un normālu kālija līdzsvaru. Nepieciešama racionāla pieeja zāļu izvēlei: strofantīns O.O5% un korglukons O.O6%, ātras darbības zāles, uzkrājas maz, tiek ievadītas tikai intravenozi; digoksīns O,OOO25, 60% uzsūkšanās zarnās, digitoksīns O,OOOO1 ir 100% uzsūkšanās, celanīds O,OOO25, uzsūkšanās 40%.

Kontrindikācijas:

a) HF rašanās uz bradikardijas fona. Narkotiku Teluzils Tas iedarbojas nevis caur vagusu, bet tieši uz sirdi - to var lietot arī bradikardijas gadījumā.

b) Ventrikulāras aritmiju formas (paroksizmāla ventrikulāra tahikardija u.c.), jo var būt ventrikulāra asistolija.

c) Atrioventrikulārā blokāde, īpaši nepilnīga blokāde.

Blakusparādības no glikozīdu lietošanas

Ventrikulāras aritmijas: ekstrasistolija, kambaru fibrilācija, paroksismāla tahikardija. Dažādas blokādes, īpaši atrioventrikulārās. Kuņģa-zarnu trakta traucējumi: slikta dūša, vemšana, caureja, slikta apetīte. No centrālās nervu sistēmas puses: galvassāpes, vājums.

2. Kālija preparāti: kālija hlorīds 1O%, 1 ēd.k. karote * 3 reizes dienā; Panangin 1 tablete * 3 reizes dienā, asparkam (Panangin analogs) 1 tablete * 3 reizes dienā.

3. Vitamīni: kokarboksilāze 1OO ml/dienā. ES esmu; B-6 1% 1,0 w/m; nikotīnskābe O, O5.

4. Anaboliskie līdzekļi: kālija orotāts O.5 * 3 r. dienā stundu pirms ēšanas; nerabols, retabolils 5% 1,0 IM reizi nedēļā.

5. Kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi: veroshpiron 1OO mg/dienā.

6. Kohormons 1, Apmēram v/m

7. Diurētiskie līdzekļi: lasix 2.O i.v., hipotiazīds 5O mg, uregits O.O5.

8. Zāles, kuru mērķis ir uzlabot sirds darbību:

a) Samazinot venozo atteci labajā sirdī: nitroglicerīns O, OOO5; nitrosorbīts O, O1; Sustak O,64 mg paplašina venulas, palielinot to kapacitāti.

b) Perifērās pretestības samazināšana: apresīns un nadcija nitroprussīds - paplašina arteriolus hroniskas sirds mazspējas gadījumā. Lietojiet UZMANĪGI! akūtas sirds mazspējas gadījumā ievada intravenozi.

9. Skābekļa terapija.

Sirds astmas ārstēšana

Steidzama hospitalizācija. Pacientam tiek dota daļēji sēdus pozīcija, tiek samazināta venozā attece uz sirdi. Tam pašam mērķim vēnu žņaugi uz ekstremitātēm. Ja nav kardiogēna šoka, asinsizliešana līdz 5OO ml.

Diurētiskie līdzekļi: lasix 1%, 2.O-6.O IV; furosemīds O,O4. Morfīns 1% 1.O (nospiež uzbudināto elpošanas centru + samazina venozo atteci sirdī); pentamīns 5% līdz 1 ml, benzheksonijs - krasi samazina venulu tonusu, pastiprina morfīna iedarbību. Ja Jums ir zems asinsspiediens, NELIETOJIET! Eufilīns 2, 4% 1O.O - mazina bronhu spazmas, atropīna sulfāts O.1% 1.O - bradikardijai, strofantīns O.O5% O.25-O.5; talomonāls neiroleptoanalgēzijai, difenhidramīns 1% 1,0 vai pipolfēns (diprazīns) - antihistamīni.

Putu noņemšanas līdzekļi - etilspirtā samitrināta skābekļa ieelpošana. Mehāniskā ventilācija - smagos gadījumos. Elektroimpulsa terapija kambaru plandīšanās gadījumā.

Kreisā kambara mazspēja
Akūta plaušu tūska) ar pieminētu sirds slimību
Akūta plaušu tūska NOS vai sirds mazspēja
Sirds astma
Kreisās puses sirds mazspēja

Akūta kreisā kambara mazspēja
LVF ir akūta sirds mazspēja, ko izraisa salai līdzīgi kreisā kambara sistoliskās un (vai) diastoliskās funkcijas traucējumi, un to raksturo akūti attīstītas venozas stagnācijas klīniskie simptomi plaušu cirkulācijā. Izpaužas ārkārtīgi smagos klīniskos sindromos: kardiogēns šoks, plaušu tūska, akūts plaušu sirds
Viens no visizplatītākajiem un smagākajiem AHF klīniskajiem variantiem ir plaušu tūska, kuras galvenais simptoms ir smags, palielinot elpas trūkumu miera stāvoklī.

Klasifikācija

Atkarībā no hemodinamikas veida, kurā tiek ietekmēts sirds kambaris, kā arī no dažām patoģenēzes iezīmēm, izšķir: AHF klīniskie varianti.

Ar stagnējošu hemodinamiku:
- labais ventrikulārs (venozais sastrēgums sistēmiskajā cirkulācijā);
- kreisā kambara (sirds astma, plaušu tūska).

Ar hipokinētisku hemodinamikas veidu(mazas izejas sindroms - kardiogēns šoks):
- aritmisks šoks;
- reflekss šoks;
- patiess šoks.

Pēc plūsmas ilguma Izšķir plaušu tūsku:

-fulminants dažu minūšu laikā izraisa nāvi;

- akūts (līdz 4 stundām).

- subakūts Tai ir viļņota gaita: tās simptomi bieži vien pakāpeniski palielinās, dažreiz pastiprinās un pēc tam vājinās. Biežāk tas ir raksturīgs endogēnai intoksikācijai (aknu mazspēja, urēmija utt.);

- ieilgusi(no 12 stundām līdz vairākām dienām) rodas, ja slimība rodas uz hroniskas sirds mazspējas fona, hroniska nespecifiskas slimības plaušas. Šajā gadījumā var nebūt tādu raksturīgu plaušu tūskas klīnisko pazīmju kā elpas trūkums, cianoze, putojošs krēpas un mitras rales plaušās.

Killip klasifikācijapamatojoties uz klīniskajiem simptomiem un krūškurvja rentgena rezultātiem. Klasifikācija galvenokārt tiek izmantota sirds mazspējai miokarda infarkta gadījumā, bet to var izmantot sirds mazspējas gadījumāde novo.
Ir četri smaguma pakāpes (klases):
Es - nav sirds mazspējas pazīmju.
II - HF (mitrās rales plaušu lauku apakšējā daļā, trešā skaņa, venozās hipertensijas pazīmes plaušās).
III - smags HF (acīmredzama plaušu tūska; mitrās rales stiepjas līdz vairāk nekā plaušu lauku apakšējai pusei).
IV - kardiogēns šoks (SBP 90 mm Hg ar perifēro vazokonstrikcijas pazīmēm: oligūrija, cianoze, svīšana).

Etioloģija un patoģenēze

Etioloģija

Akūts miokarda infarkts

Miokarda iekaisuma slimības (smags dažādu etioloģiju difūzs miokardīts).
- jebkura rakstura kardiomiopātijas.

Pēkšņa LV pārslodze, ko izraisa izteikta pretestības palielināšanās pret asiņu izvadīšanu aortā (hipertensīvā krīze esenciālās un simptomātiskās arteriālās hipertensijas gadījumā).

Pēkšņa LV tilpuma pārslodze ar cirkulējošo asins tilpuma palielināšanos (masīva intravenoza infūzija).

Hroniskas sirds mazspējas strauji sākusies un smaga dekompensācija.

Akūti smagi sirds ritma traucējumi (paroksizmāli priekškambaru fibrilācija, priekškambaru plandīšanās, ventrikulāra tahikardija, atrioventrikulāra blokāde u.c.).

Sirds traumas

Patoģenēze. Sirds astmas lēkmes pamatā ir pēkšņa akūtas kreisā kambara mazspējas sākums - patoloģisks sindroms, ko raksturo kreisā kambara kontraktilitātes samazināšanās, ar atbilstošu sirds insulta tilpuma samazināšanos, ar saglabātu vai pat palielinātu venozo atteci, kas izraisa intravaskulārā spiediena palielināšanos plaušu cirkulācijā. Šķidrums no asinsvadu gultne sāk “iesvīst” starpnozaru telpā.

Palielinās attālums starp kapilāru endotēlija šūnām, kas ļauj makromolekulām iekļūt intersticiālajā telpā. Veidojas intersticiāla plaušu tūska. Turpmāka intravaskulārā spiediena palielināšanās izraisa ciešo savienojumu pārrāvumu starp šūnām, kas pārklāj alveolus, un šķidruma, kas satur sarkanās asins šūnas un makromolekulas, iekļūšanu alveolos. Klīniski tas izpaužas ar smalku, burbuļojošu mitru rēciņu parādīšanos. Padziļinoties alveolārās-kapilārās membrānas plīsumam, šķidrums pārpludina alveolas un elpceļus. No šī brīža veidojas skaidra klīniskā aina. alveolāra plaušu tūska ar ARF pazīmju attīstību. Viens no ARF rašanās patoģenētiskajiem faktoriem ir šķidruma putošana, kas nonāk alveolos ar katru elpu, kas izraisa elpceļu nosprostojumu. Tātad no 100 ml izsvīdušas plazmas veidojas 1 - 1,5 litri putu. Putas ne tikai izjauc elpceļu caurlaidību, bet arī iznīcina alveolu virsmaktīvās vielas, kas izraisa plaušu atbilstības samazināšanos, palielina elpošanas muskuļu slodzi, kā arī palielina hipoksiju un tūsku.

Gāzu difūzija caur alveolāro-kapilāru membrānu ir traucēta arī limfas cirkulācijas traucējumu, plaušu ventilācijas pasliktināšanās, drenāžas funkcijas un kapilārās asinsrites pasliktināšanās dēļ. Notiek asiņu manevrēšana un palielinās hipoksija. No patofizioloģijas viedokļa sirds astmas lēkme ir alveolāras plaušu tūskas sākums.

Epidemioloģija

AHF izplatība ir 0,4-2,0% Eiropas valstu iedzīvotāju, un tā ir cēlonis aptuveni 20% no visiem hospitalizētajiem pacientiem, kas vecāki par 65 gadiem. Mirstība no AHF, īpaši ar plaušu tūsku, atkarībā no etioloģijas svārstās no 50 līdz 80%.

60-70% gadījumu plaušu tūskas attīstības cēlonis ir koronārā sirds slimība (KSS), 26% pacientu plaušu tūskas attīstības cēlonis ir hroniska sirds mazspēja (SSM), 9% - akūti traucējumi ritms, 3% ir vārstuļu patoloģija. Vecumdienās starp plaušu tūskas cēloņiem dominē koronāro artēriju slimība, savukārt jaunībā starp etioloģiskajiem faktoriem dominē dilatācijas kardiomiopātija, sirds defekti un miokardīts. Ir svarīgi atzīmēt, ka AHF var attīstīties bez iepriekšējas patoloģijas, t.i. Slimības sākums notiek plaušu tūskas formā.

Klīniskā aina

Klīniskās diagnostikas kritēriji

Sirds astmai raksturīgas šādas izpausmes: - izteikta nosmakšana; - spēcīga nāves baiļu un trauksmes sajūta; - ātra, sekla elpošana, ieelpas vai jaukta tipa elpas trūkums; - pacienta piespiedu daļēji pacelta vai sēdus pozīcija; - smaga akrocianoze; - āda, kas pārklāta ar aukstiem sviedriem; - pulss ir pavedienveidīgs, bieži aritmisks; - arteriāla hipotensija (tomēr pacientiem arteriālā hipertensija iespējams paaugstināts asinsspiediens); - sirds skaņu blāvums, protodiastoliskais galopa ritms, otrā toņa akcents plaušu artērija; - smalkas rales un krepits plaušu apakšējās daļās; Alveolārajai plaušu tūskai ir šādi simptomi: - burbuļojoša elpošana, no trahejas un lielos bronhos ir dzirdami lieli burbuļojoši mitri rēgi (“vārošā samovāra” simptoms); - klepus ar putojošu, rozā krēpu; - piespiedu, daļēji paceltā vai sēdus stāvoklī; - akrocianoze, auksti sviedri; - vītņots, aritmisks pulss; - arteriāla hipotensija; - apslāpētas sirds skaņas, protodiastoliskais galopa ritms; - otrā toņa uzsvars uz plaušu artēriju; - perkusiju skaņas blāvums plaušu apakšējās daļās; - krepīts un mitras rales virs plaušu apakšējām daļām un augstāk;

Simptomi, kurss

Sirds astma (intersticiāla plaušu tūska) rodas jebkurā diennakts laikā, bet biežāk naktī vai agrās rīta stundās. Izprovocēt uzbrukumu fiziski vingrinājumi, hipotermija, psihoemocionālais stress, murgi, pacienta pāreja no vertikāla stāvokļa uz horizontālu, savukārt plaušu asins tilpums palielinās vidēji par 300 ml. Aizrīšanās notiek vai pasliktinās pēkšņi. Elpas trūkuma ekvivalents var būt paroksizmāls klepus. Pacients ir spiests ieņemt sēdus stāvokli, kājas karājoties no gultas (ortopniskā pozīcija). Elpošanas palīgmuskuļi ir iesaistīti elpošanā. Parādās lūpu un nagu cianoze, svīšana un eksoftalmoss. Pacienti ir satraukti un nemierīgi. Ekstremitātes ir aukstas. Var būt bronhu spazmas parādības bronhu gļotādas pietūkuma dēļ. Klepus ir sauss, virspusējs vai uzlauzts, elpas trūkums līdz 40-60 minūtē. Tipiska tahikardija. Asinsspiediens parasti ir paaugstināts. Sitot plaušas, tiek atzīmēta kastes skaņa, jo akūta emfizēma plaušas. Elpošana ir skaļa un intensīva. Kad rodas bronhu spazmas, dzirdamas sausas, svilpošas, izkliedētas sēkšanas. Šajā slimības stadijā mitrās rales netiek konstatētas. Sirds skaņas ir grūti sadzirdamas trokšņainas elpošanas un sēkšanas dēļ; Var konstatēt palielinātas, sāpīgas aknas un apakšējo ekstremitāšu pietūkumu.

Alveolāra plaušu tūska kam raksturīga smaga elpošanas mazspēja: smags elpas trūkums, pieaugoša difūzā cianoze. Slimnieku apziņa ir apmulsusi. Palielinoties pietūkumam, letarģija padziļinās, pat līdz komai. Seja ir uzpūsta, kakla vēnas ir pietūkušas. Āda slapjš, insulta laikā, karsts hipertermijas dēļ centrālā ģenēze. Sēkšana plaušās dzirdama no attāluma kā burbuļošana. Putu burbuļi uz pacientu lūpām. Tās rozā krāsa ir saistīta ar izveidotajiem asins elementiem, kas iekļūst alveolos, kas raksturīgi gripai un lobārai pneimonijai. Krūtis ir paplašināta; sitaminstrumentu laikā sitaminstrumentu skaņa ir mozaīka: timpanīta zonas mijas ar truluma perēkļiem. Auskultējot plaušas, kopā ar sausajiem rēgiem dzirdama dažāda lieluma (no maziem līdz lieliem burbulīšiem) skanīgu, mitru rēguļu masa. Auskultācijas attēls ir dinamisks; Sēkšana vislabāk ir dzirdama plaušu augšējā un vidējā daļā. Asinsspiediens bieži ir paaugstināts, ja pietūkums rodas nevis uz šoka fona, bet gan termināla stadija Asinsspiediens pakāpeniski pazeminās, pulss kļūst vītņveidīgs, elpošana ir sekla, pēc tam Cheyne-Stokes tipa. Pacients ir bezsamaņā. Nāve iestājas asfiksijas rezultātā.

Akūtas kreisā kambara mazspējas klīniskā aina

Diagnostika

Rentgena izmeklēšana palīdz apstiprināt klīniskas aizdomas par plaušu tūsku. Tiešās un sānu projekcijās intersticiālas plaušu tūskas periodā tiek konstatētas tā sauktās Kerlija līnijas (plānas līnijas, kas pavada viscerālo un interlobālo pleiru plaušu trakta bazālajā-laterālajā un hilar daļā), atspoguļojot starplobulāro starpsienu pietūkumu. , palielināts plaušu modelis perivaskulāras un peribronhiālās infiltrācijas intersticiālo audu dēļ, īpaši sakņu zonās. Tajā pašā laikā plaušu saknes zaudē savu struktūru, to kontūras kļūst neskaidras. Visā plaušu lauku garumā tiek novērota to caurspīdīguma samazināšanās, un tiek noteikta plaušu modeļa neskaidrība: perifērās daļas ir redzams pietūkums.

Kardiogēnas un nekardiogēnas plaušu tūskas radiogrāfiskās pazīmes

Pulsa oksimetrija(nosaka skābekļa piesaistes koncentrāciju hemoglobīnam), nosaka zemu skābekļa koncentrāciju, zem 90%;

Centrālā vēnu spiediena mērīšana(asins plūsmas spiediens lielos traukos), izmantojot Valdmena flebotonometru, kas savienots ar caurdurtu subklāviskā vēna. Ar plaušu tūsku centrālais venozais spiediens palielinās par 12 mm/Hg;

Elektrokardiogrāfija (EKG)ļauj noteikt izmaiņas sirdī, ja plaušu tūska ir saistīta ar sirds patoloģiju. EKG var reģistrēt: miokarda infarkta vai išēmijas pazīmes, aritmijas, sieniņu hipertrofijas pazīmes, sirds kreisās daļas;

Transtorakālā ehokardiogrāfijaļauj novērtēt miokarda darbību un vārstuļu stāvokli, kā arī palīdz noteikt plaušu tūskas cēloni. Transtorakālajai ehokardiogrāfijai jābūt pirmajai metodei, lai novērtētu kreisā kambara un vārstuļu funkciju tiem pacientiem, kuriem ir slimības vēsture, izmeklēšana un rentgena izmeklēšana plaušu tūskas cēlonis netika noskaidrots. Kā zināms, dažām slimībām, kas ir AHF rašanās pamatā, tikai steidzama ķirurģiska iejaukšanās var uzlabot prognozi. Vissvarīgākā diagnostikas metode operācijas indikāciju noteikšanā ir ehokardiogrāfija.

Plaušu artērijas kateterizācija, ko izmanto plaušu artērijas ķīļveida spiediena (PAWP) mērīšanai, tiek uzskatīts par zelta standartu plaušu tūskas cēloņa novērtēšanā. Plaušu artērijas kateterizācija ļauj arī kontrolēt plaušu artērijas ķīļspiedienu, sirds izsviedi un sistēmisko asinsvadu pretestību ārstēšanas laikā.

Laboratorijas diagnostika

Šie laboratoriskie izmeklējumi ļauj noskaidrot AHF sindroma etioloģiju, kā arī noteikt pacientu vadības taktiku.

Gāzu koncentrācijas noteikšana arteriālajās asinīs: oglekļa dioksīda daļējais spiediens 35mm/Hg; un skābekļa daļējais spiediens 60 mm/Hg;

Asins ķīmija: lieto, lai diferencētu plaušu tūskas (miokarda infarkta vai hipoproteinēmijas) cēloņus. Ja plaušu tūsku izraisa miokarda infarkts, tad troponīnu līmenis asinīs palielinās par 1ng/ml un kreatīnfosfokināzes MB frakcija par 10% no tā kopējā daudzuma.

Gadījumā, ja plaušu tūskas cēlonis ir hipoproteinēmija (zems proteīna līmenis asinīs), šajā gadījumā līmenis samazinās. kopējais proteīns < 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль/л и креатинина выше 115 мкмоль/л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких;

Koagulogramma(asins recēšanas spēja) izmaiņas ar plaušu tūsku, ko izraisa plaušu embolija. Fibrinogēna pieaugums par 4 g/l, protrombīna pieaugums par 140%

Laboratorijas pētījumi pacientiem, kas hospitalizēti ar AHF

Viens no modernās tehnikas diagnoze un prognoze AHF ir noteikt līmeni smadzeņu natriurētiskais peptīds(BNP) Lietojot kombinācijā ar standarta diagnostikas procedūrām, BNP līmeņi var uzlabot AHF diagnozes precizitāti.BNP ietekmi uz prognozi nosaka tā spēja atspoguļot sistoliskās sirds funkcijas traucējumus, kas izraisa HF attīstību. BNP koncentrācija korelē ar EDP palielināšanos, kas ir skaidri saistīta ar aizdusas rašanos HF.

Diferenciāldiagnoze

Akūtas kreisā kambara mazspējas diferenciāldiagnostikas pazīme ar bronhiālo astmu var būt disociācija starp stāvokļa smagumu un (ja nav izteikta elpas trūkuma un "kluso zonu" izelpas rakstura) auskultatīvā attēla trūkumu.

Elpas trūkuma gadījumā diferenciāldiagnoze tiek veikta ar:
- spontāns pneimotorakss( elpas trūkums kopā ar sāpju sindroms);
- centrālais elpas trūkums (intrakraniāls process);
- psihogēns elpas trūkums (tachypnea);
- Stenokardijas lēkme.

Kardiogēna plaušu tūska arī atšķiras no citām ALVF etioloģiskām formām.

Uzvedība diferenciāldiagnoze starp pieaugušo elpošanas distresa sindroms, kas tiek klasificēta kā nekardiogēna plaušu tūska, no kardiogēnas plaušu tūskas ne vienmēr ir iespējama. Tomēr šis sadalījums ir būtisks, jo ārstēšanas metodes un slimības rezultāti ievērojami atšķiras. Būtisks palīgs ir izmērīt apstāšanās spiedienu; Neskaidra elpošanas distresa rakstura gadījumos ieteicams ievietot Swan-Ganz katetru, lai pārbaudītu centrālos hemodinamikas parametrus un noteiktu ķīļspiediena līmeni. Pieaugušo elpošanas distresa sindromu raksturo skaitļi zem 18 mmHg. Ja ķīļa spiediens ir fizioloģiskās normas robežās vai pat zemāks, tad var runāt par paaugstinātas asinsvadu caurlaidības mehānisma pārsvaru, t.i. par elpošanas distresa sindroma attīstību pieaugušajiem.
Vēl viena plaušu slimība, ko pavada NOL attīstība, ir difūzs alveolārs hemorāģiskais sindroms . Ar šīs patoloģijas formas attīstību attīstās anēmijas sindroms, lai gan hemoptīze var būt minimāla. Citas slimības ietver plaušu vēzis, kurā NOL attīstība notiek ar masveida metastāzēm. Plaušu limfomas gadījumā var rasties nepareiza diagnoze. Šai pacientu kategorijai ir nepieciešamas uzlabotas diagnostikas metodes, tostarp punkciju plaušu biopsija.
NOL ir aprakstīts augstuma slimība. Parasti plaušu tūska attīstījās atsevišķiem indivīdiem, kuri ātri tika pacelti 3000–4000 m augstumā virs jūras līmeņa. Nelielā daļā gadījumu tas bija letāls un izraisīja nāvi. Šīs nekardiogēnas plaušu tūskas formas attīstības pamatā ir vazokonstriktora reakcija uz augstkalnu hipoksiju.
NOL rodas arī ķirurģiskiem pacientiem, kuriem ir veikta masīva šķīdumu, proteīna vielu un asins produktu pārliešana. NOL pamatā ir paaugstinātas asinsvadu caurlaidības attīstība, kas parādījās, reaģējot uz reperfūziju. Ir aprakstīts NOL, kas radās pacientiem pēc pneimotoraksa un pleirīta izzušanas. Kad no pleiras dobuma tika evakuēti vairāk nekā 1,5 litri brīva šķidruma (īpaši, ja šķidrums tika ātri izņemts), parādījās plaušu tūskas pazīmes. Dažos klīniskie gadījumišī komplikācija attīstījās 24 stundas pēc procedūras veikšanas. Šīm NOL formām bija raksturīgs augsts mirstības līmenis. Plaušu tūskas attīstības mehānismi pleiras patoloģijā ir maz pētīti.
Nopietna klīniska problēma ir kategorija pacienti, kuri pārmērīgi lieto narkotikas. No zināmajām narkotikām NOL bija biežāk sastopams ar heroīnu un metadonu. Plaušu tūska attīstās pirmās dienas beigās pēc narkotisko vielu lietošanas. Rentgena starojums atklāj neviendabīgu šķidruma uzkrāšanos dažādās plaušu daļās. Precīzs nekardiogēnas plaušu tūskas mehānisms, kas saistīts ar narkotisko vielu lietošanu, nav noskaidrots.
Salicilātu toksiskā iedarbība var sarežģīt plaušu tūskas attīstība. Šis nekardiogēnas plaušu tūskas variants ir aprakstīts gados vecākiem cilvēkiem ar hroniska intoksikācija salicilāti. Akūtu plaušu struktūru bojājumu intoksikācijas laikā ar šīs zāļu grupas savienojumiem var pavadīt asinsvadu caurlaidības palielināšanās, kas izraisa intensīvu šķidruma uzkrāšanos intersticiālajos audos.
Ir aprakstīti nekardiogēnas plaušu tūskas gadījumi plaušu embolija.
Neirogēna plaušu tūska (NEOP) rodas sakarā ar šķidruma daudzuma palielināšanos intersticiālajos audos, kā arī tā iekļūšanu alveolu virsmā. Pēc traumas pietūkums parasti attīstās ļoti ātri centrālās struktūras smadzenes. Šīs klīniskās izpausmes tiek interpretētas kā akūtas elpošanas distresa sindroms, lai gan patofizioloģiskie mehānismi un prognoze būtiski atšķiras no nekardiogēnas plaušu tūskas. NEOL attīstās cilvēkiem ar galvas traumām. Ar šo klīnisko problēmu ārsti bieži saskaras militāro operāciju laikā, kad cietušie ar galvas traumām nonāk slimnīcās. Miera laikā tā ir problēma transporta negadījumos cietušajiem. Jāatzīmē, ka plaušu tūskas attīstības procents šajā upuru kategorijā ir ļoti augsts, citiem vārdiem sakot, plaušu tūska lielā daļā gadījumu rodas ar traumatisku smadzeņu traumu. Plaušu tūska var ilgt vairākas dienas un pēc tam izzust. Tūsku pavada tahipneja, kas saistīta ar elpošanas darbību papildu muskuļi krūtis. Tūskainajā šķidrumā, kas izdalās no elpceļiem, var būt neliels daudzums asiņu. Plaušu asiņošana šai pacientu kategorijai nav raksturīga, tādēļ, ja tas tiek atzīmēts, tad ir jāizslēdz citas slimības. Auskultācija plaušās atklāj mitrās rales, kas dzirdamas gan plaušu augšējā, gan apakšējā daļā. Rentgens atklāj sastrēgumu pazīmes plaušās, kamēr sirds izmērs nemainās. Hemodinamiskie parametri, piemēram, asinsspiediens, ķīļspiediens, sirds izsviede ir fizioloģiskās normas robežās. Šīs pazīmes ir svarīgas diferenciāldiagnozes veikšanā starp dažādas formas plaušu tūska.
Vēl viens izplatīts NEOL cēlonis pēc traumatiskas smadzeņu traumas ir epilepsija. Epilepsijas konvulsīvo periodu var sarežģīt NEOL attīstība. Šīs cilvēka patoloģijas formas īpatnība ir tāda, ka plaušu tūska rodas nevis krampju periodā, bet gan tad, kad tie ir beigušies. Prognoze pacientiem ar epilepsiju un NEOL tiek uzskatīta par nelabvēlīgu. Šai pacientu kategorijai ir vislielākais risks pēkšņa nāve, jo to mirstības līmenis ir augstāks nekā ar citiem epilepsijas veidiem. NEOL var sarežģīt hemorāģiskā insulta gaitu, īpaši bieži tas attīstās ar subarahnoidālo asiņošanu. Dažas pacienti ar insultu NEOL attīstās vairākas dienas pēc tā rašanās.

Komplikācijas

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Plaušu tūskas gadījumā ar retiem izņēmumiem (nitroglicerīns zem mēles vai nitrāti aerosola veidā) zāles jāievada intravenozi, kas, salīdzinot ar citām metodēm, nodrošina ātrāko, pilnīgāko, paredzamāko un kontrolējamāko efektu.

Plaušu tūskas kompleksā terapija ietver:

Pirmkārt, pacientam tiek dota sēdus pozīcija, kājas jānolaiž.
- Ievadiet nitroglicerīnu (1-2 tabletes) vai iso-Mac retard (1 kapsula) sublingvāli.
- Lēnām intravenozi injicē 1 ml 1% morfīna hidrohlorīda šķīduma vai 2-4 ml 0,25% droperidola šķīduma 5-10 ml 5% glikozes šķīduma.
- Skābekļa terapiju ievada caur deguna katetriem. Alveolārās plaušu tūskas stadijā putu noņemšanai skābekļa inhalāciju veic ar spirta tvaikiem (70 - 96%) vai 10% antifomsilāna spirta šķīdumu.
- Uzklājiet žņaugus apakšējām ekstremitātēm.

Ir nepieciešams uzturēt SaO2 normas robežās (95-98%). Šim nolūkam visbiežāk tiek izmantota skābekļa inhalācija, priekšroka jādod neinvazīvai pozitīva spiediena ventilācijai (NPPV). Skābekļa padeves ātrumam caur deguna katetru jābūt vismaz 4-8 l/min.

Indikācijas mehāniskai ventilācijai ar trahejas intubāciju ir:

Elpošanas muskuļu vājuma pazīmes (samazināts elpošanas ātrums kombinācijā ar paaugstinātu hiperkapniju un samaņas nomākšanu);

Smags elpošanas distress (lai samazinātu elpošanas darbu);

Nepieciešamība aizsargāt elpceļus no kuņģa satura regurgitācijas;

Hiperkapnijas un hipoksēmijas likvidēšana pacientiem bezsamaņā pēc ilgstošas ​​reanimācijas vai ievadīšanas zāles;

Nepieciešamība pēc traheobronhiālā koka sanitārijas, lai novērstu bronhu obstrukciju un atelektāzi.

Nepieciešamība pēc tūlītējas invazīvas ventilācijas var rasties, ja plaušu tūska ir sekundāra pēc AKS.

ZĀĻU TERAPIJA AHF

Viņa ilgu laiku sākās ar ievadu morfīns.Šodien arī varam teikt, ka narkotiskie pretsāpju līdzekļi ir indicēti pacientiem ar smagu sirds mazspēju, īpaši uzbudinājuma klātbūtnē vai stenokardijas stāvokļa atvieglošanai. Morfīnu ievada intravenozi bolus veidā 3 mg devā, ir iespējama atkārtota ievadīšana. Hipovolēmijas gadījumā morfīns jālieto ļoti piesardzīgi.Morfīns ir kontrindicēts plaušu tūskas gadījumā kombinācijā ar hemorāģisko insultu; pret bronhiālo astmu; hroniska plaušu sirds slimība.

Nākamā narkotiku grupa, kas tiek plaši izmantota, ir diurētiskie līdzekļi.

Ārstēšana ar diurētiskiem līdzekļiem jāuzsāk piesardzīgi. Tagad pieeja diurētisko līdzekļu terapijai ir kļuvusi uzmanīgāka un līdzsvarotāka. Ir skaidri ieteikumi par diurētisko līdzekļu lietošanu AHF gadījumā:

Agresīvu diurētisko līdzekļu monoterapijas lietošana lielākajai daļai pacientu nav nepieciešama.

Diurētiskos līdzekļus drīkst lietot tikai šķidruma pārslodzes gadījumā.

Diurētiskie līdzekļi lielākajai daļai pacientu nav pirmās izvēles zāles, un tie var būt efektīvi, ja tos pievieno nitrātiem. Nitrātiem vajadzētu būt izvēlētajām zālēm. Ja ir šķidruma pārslodzes pazīmes, tiek izmantoti diurētiskie līdzekļi. Furosemīdu ievada intravenozi sākotnējā devā 20-40 mg. Turklāt to var palielināt, ņemot vērā nieru darbības rādītājus un BNP līmeni. Lielas furosemīda devas nav ieteicamas, jo ir iespējama nieru darbības pasliktināšanās.

Vazodilatatori ir indicēti kā pirmās izvēles līdzekļi, lai ārstētu lielāko daļu pacientu ar AHF. Krievijā galvenokārt izmanto nitrātus. Mazās devās tie izraisa tikai venozo asinsvadu paplašināšanos, palielinot devu, arī artēriju, tostarp koronāro artēriju, paplašināšanos.

Ārstēšanu ar nitrātiem var sākt ar sublingvālu nitroglicerīnu vai izosorbīda dinitrātu. Ja pirmā sublingvālā nitroglicerīna deva ir neefektīva, to var ievadīt atkārtoti pēc 10 minūtēm. Visefektīvākā ir nitrātu intravenoza ievadīšana (nitroglicerīns 20 mkg/min, palielinot devu līdz 200 mkg/min vai izosorbīda dinitrāts 1-10 mg/h).

Nitrātu deva jātitrē atbilstoši vidējā asinsspiediena līmenim, par optimālo devu uzskata, kad vidējais asinsspiediens pazeminās par 10 mm Hg Nitrātu deva jāsamazina, ja sistoliskais asinsspiediens sasniedz 90-100 mm Hg, vai pilnībā pārtrauciet ievadīšanu, ja tas vēl vairāk samazinās

Vēl viena zāļu grupa, bez kurām AHF ārstēšanā ir grūti iztikt, ir inotropiskie līdzekļi. tie jālieto piesardzīgi un tikai tad, ja norādīts. Inotropiskie līdzekļi ir indicēti perifēras hipoperfūzijas (arteriālas hipotensijas, nieru darbības pasliktināšanās) klātbūtnē neatkarīgi no plaušu sastrēgumu un plaušu tūskas klātbūtnes, kas ir rezistenti pret ārstēšanu ar diurētiskiem līdzekļiem un vazodilatatoriem optimālās devās. Dopamīna intravenozu infūziju devā >2 µg/kg min var izmantot inotropiskam atbalstam AHF, ko papildina arteriālā hipotensija. Zemas devas infūzija<2-3 мкг/кгмин способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией

Lietošanas indikācijas sirds glikozīdi AHF var izraisīt tahikardijas izraisīta sirdslēkme, piemēram, priekškambaru fibrilācija, ja beta blokatoru lietošana neizraisa vēlamo sirdsdarbības ātruma samazināšanos. Šādos gadījumos efektīva sirds ritma kontrole ļauj pozitīvi ietekmēt klīnisko ainu.Absolūtās kontrindikācijas sirds glikozīdu lietošanai ir bradikardija, otrās un trešās pakāpes AV blokāde, sinusa mezgla apstāšanās, miega sinusa sindroms, Wolff- Parkinsona-Vaita sindroms, hipertrofiska obstruktīva kardiomiopātija, hipokaliēmija un hiperkalciēmija.

Akūtas kreisā kambara sirds mazspējas ārstēšanas taktika

Arteriālas hipotensijas gadījumā:

Dopamīnam (5-20 mcg/kg/min), piemīt augsta α-adrenerģiskā aktivitāte, tas ātri paaugstina asinsspiedienu, vienlaikus ievērojami paātrina sirdsdarbības ātrumu, un tam ir aritmogēna iedarbība.
- ja asinsspiediens ir mazāks par 80 mm Hg. Art., pievienojiet norepinefrīnu (0,5 - 30 mkg/min), sāciet intraaortas balona kontrapulsāciju
- ar asinsspiediena normalizēšanos un plaušu tūskas noturību - intravenozi ievada furosemīdu un intravenozi nātrija niroprusīdu vai nitroglicerīnu (10-100 mg/min)

Ar normālu vai augstu asinsspiedienu:
- furosemīds (0,5-1 mg/kg IV)
- nitroglicerīns (0,5 mg sublingvāli ik pēc 5 minūtēm)
- nātrija nitroprussīds (0,1-5 mcg/kg/min) - spēcīgs arteriolu un vēnu vazodilatators, ko ievada, līdz PAWP samazinās līdz 15-18 mmHg. (nesamazināt sistēmisko asinsspiedienu līdz mazākam par 90 mm Hg) vai ievadīt intravenozi nitroglicerīnu (vairāk paplašina venulas, tā ietekmē sirds izsviede palielinās mazākā mērā nekā nitroprusīda ietekmē).

Ja pēc veiktajiem pasākumiem saglabājas sirds mazspēja (saglabājas izteikta kreisā kambara sūknēšanas funkcijas samazināšanās), pievienojiet dobutamīnu 2,5-20 mcg/kg/min (sintētiskais kateholamīns, atšķirībā no dopamīna, ir inotropisks, tam nav būtiski paātrina sirdsdarbības ātrumu un lielākā mērā samazina to kreisā kambara uzpildes spiedienu, ir mazāk izteikta aritmogēna iedarbība; devu palielina tā, lai panāktu sirds izsviedes palielināšanos un PAWP samazināšanos) vai amrinonu (ir gan inotropisks, gan vazodilatējoša iedarbība, inhibē fosfodiesterāzi, tādējādi atšķiras no kateholamīniem).

Kad stāvoklis stabilizējas, turpiniet lietot diurētiskos līdzekļus, nitrātus un AKE inhibitorus.

Hospitalizācija

Pēc hemodinamikas traucējumu atvieglošanas visi pacienti ar akūtu sirds mazspēju tiek hospitalizēti sirds intensīvās terapijas nodaļās. Sarežģītajā AHF gaitā hospitalizāciju veic specializētas kardioloģijas vai reanimācijas brigādes. Pacienti ar kardiogēno šoku, kad vien iespējams, jāhospitalizē slimnīcās, kur ir sirds ķirurģijas nodaļa.

Informācija

Informācija

1. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44927/
2. Ārkārtas kardioloģija / E.I. Čazovs, S.N. Tereščenko, S.P. Goļicins. - M.: Eksmo, 2011. - 224 lpp - (Profesionālā medicīna).
3. Neatliekamā medicīniskā palīdzība: rokasgrāmata ārstiem Vispārējā redakcijā. prof. V.V.Nikonova Elektroniskā versija: Harkova, 2007. Sagatavojusi KhMAPO Neatliekamās medicīnas, katastrofu medicīnas un militārās medicīnas nodaļa
4. VNOK un OSHF nacionālās rekomendācijas CHF diagnostikai un ārstēšanai (trešā redakcija) Apstiprināti OSHF konferencē 2009. gada 15. decembrī Teksta sagatavošanas komiteja: Mareev V. Yu., Ageev F. T., Arutyunov G. P., Koroteev A. V., Revišvili A. Š.
5. Kardioloģija. Nacionālā vadība / rediģēja Belenkov Yu.N., Oganov R.G., 2007
6. Iekšējās slimības. 10 grāmatās. 5. grāmata: Trans. no angļu valodas/Red. E. Braunvalds, K. J. Isselbahers, R. G. Petersdorfs un citi - M.: Medicīna. - 1995. - 448 lpp.: ill.
7. Okorokovs A. N. Iekšējo orgānu slimību diagnostika: T. 7. Sirds un asinsvadu slimību diagnostika.: - M.: Med. lit., 2003. - 416 lpp.: ill.

Uzmanību!

• Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
• MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju ar ārstu. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādi, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs uztrauc.
• Medikamentu izvēle un to devas ir jāapspriež ar speciālistu. Pareizās zāles un to devu var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā pacienta slimību un ķermeņa stāvokli.
• MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita katalogs" ir tikai informācijas un uzziņu resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai nesankcionēti mainītu ārsta rīkojumus.
• MedElement redaktori nav atbildīgi par jebkādiem miesas bojājumiem vai īpašuma bojājumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.