Normālai organisma funkcionēšanai ir nepieciešams uzturēt visas tā funkcijas līdzsvara stāvoklī. Tas attiecas ne tikai uz hormonu līmeni, simpātiskās un parasimpātiskās nervu sistēmas darbību, bet arī uz skābju-bāzes sastāvu asinīs. Parasti vielu ar zemu un augstu skābumu (saīsināti kā pH) daudzums ir noteiktā līdzsvarā. Sakarā ar to asinīm ir nedaudz sārmaina vide. Palielinoties sārmu koncentrācijai, cilvēkam attīstās “alkaloze”, palielinoties skābju koncentrācijai – “acidoze”.
Metaboliskā acidoze attīstās dažādu slimību gadījumā, kas nav saistītas ar elpošanas sistēmas bojājumiem. Tas nevar notikt atsevišķi un vienmēr ir kādas citas slimības komplikācija. Šajā rakstā varat iegūt visu nepieciešamo informāciju par šī stāvokļa cēloņiem, simptomiem un ārstēšanas metodēm.
Kāpēc acidoze ir bīstama?
Šis smaga komplikācija, kas var rasties smagu infekciju, diabēta, aknu, nieru darbības traucējumu un vairāku citu patoloģiju dēļ. Asins “paskābināšana” izraisa vairākus papildu traucējumus orgānu un audu darbībā, starp kuriem visbīstamākie ir:
- Šūnu bojājumi visā ķermenī. Liels daudzums brīvo skābju korodē šūnu ārējo membrānu, kas izraisa to funkciju traucējumus. Tā kā toksīni tiek izplatīti visos orgānos un audos, patoloģiskās izmaiņas var būt ļoti dažādas;
- Elpošanas traucējumi. Skābeklis organismā ir sārms savā ķīmiskajā lomā. Tāpēc pacientiem raksturīga dziļa, bieža elpošana – tā organisms cenšas samazināt skābumu. Diemžēl šis process noved pie sašaurināšanās smadzeņu trauki un paaugstināts asinsspiediens. Rezultātā cilvēka stāvoklis tikai pasliktinās un palielinās asiņošanas risks dažādos orgānos;
- Paaugstināts asinsspiediens. Rašanās mehānisms ir saistīts ar elpošanas traucējumu klātbūtni;
- Bojājumi gremošanas orgāni. Vairumam pacientu akūta metaboliskā acidoze izraisa sāpes vēderā, izkārnījumu traucējumus un citus dispepsijas simptomus. Ar šo traucējumu bieži veidojas agresīvas vielas, piemēram, acetons un hidroksisviestskābe, kas korodē kuņģa, barības vada un zarnu gļotādu. Dažos gadījumos pacientiem pat rodas asiņošana no šiem orgāniem;
- Apziņas depresija. Organisma ražotie toksīni negatīvi ietekmē nervus un smadzeņu vielu. Vieglos gadījumos pacientam var rasties aizkaitināmība, vājums, miegainība, bet smagos gadījumos - koma;
- Sirds disfunkcija. Šūnu un nervu audu bojājumi, mikroelementu nelīdzsvarotība un virkne citu faktoru neizbēgami ietekmē miokardu. Pirmajos posmos šī ietekme var izpausties kā biežas un spēcīgas sirdsdarbības un ritma traucējumi. Smagos patoloģijas gadījumos sirds kontrakcijas vājina un kļūst retāk. Pēdējais posms ir sirdsdarbības apstāšanās.
Visi šie traucējumi var ne tikai pasliktināt veselību, bet arī radīt draudus dzīvībai. Tāpēc pirmās slimības pazīmes ir jāatklāj un jāārstē pēc iespējas agrāk.
Metaboliskās acidozes veidi
Konkrētas patoloģijas formas diagnosticēšana ir ļoti svarīga - tas ļauj ne tikai noskaidrot tās attīstības cēloni, bet arī noteikt optimālo medicīnisko taktiku. Pašlaik ārsti izmanto 2 galvenās klasifikācijas, kas palīdz noteikt diagnozi.
Pirmais atspoguļo saistību ar diabētu. Pirms ārstēšanas uzsākšanas ir jānosaka, vai pacientam ir šī slimība, jo metaboliskajai acidozei cukura diabēta gadījumā ir savas īpatnības. Tās terapija obligāti ietver glikozes (cukura) līmeņa korekciju. Bez šīs nianses neviena cita ārstnieciskās procedūras būs neefektīva.
Otrās klasifikācijas kritērijs ir ķermeņa saindēšanās veids. Cilvēka asinīs var palielināties dažādas skābes, no kurām bīstamākās ir pienskābes un ketonķermeņi (acetons, sviestskābes). Atkarībā no “skābināšanas” vielas izšķir:
- Ketoacidoze. Pacienta asinīs tiek konstatēta hidroksisviestskābes un acetona klātbūtne. Bieži attīstās uz cukura diabēta fona, bet var rasties arī ar citām slimībām;
- Laktātacidoze. Kopā ar pienskābes koncentrācijas palielināšanos. Tas var rasties ar lielu skaitu slimību, tostarp sakarā ar aknu vai nieru darbības traucējumiem, smagas infekcijas attīstību, saindēšanos utt.;
- Kombinētā forma. Bieži sastopams cilvēkiem ar paaugstināts līmenis cukuru un provocējošu faktoru klātbūtnē. Pēdējais var ietvert smagu stresu, fizisku pārslodzi, infekcijas slimības un vairākus citus apstākļus.
Dažādu formu rašanās iemesli nedaudz atšķiras viens no otra. Tie ir jāzina, lai ātri uzminētu slimības veidu un pareizi veiktu ārstēšanu. metaboliskā acidoze.
Cēloņi
Kā iepriekš minēts, šī patoloģija nerodas pats no sevis. Tās vienmēr ir kādas citas slimības sekas, kas izraisa vielmaiņas traucējumus un toksīnu uzkrāšanos. Metaboliskās acidozes mehānismi un cēloņi dažādās formās atšķiras. Visa nepieciešamā informācija par šo jautājumu ir sniegta zemāk esošajā tabulā.
| Skatīt | Cēloņi | Patoloģijas attīstības mehānisms |
| Diabētiskā ketoacidoze | Šī forma rodas pacientiem ar cukura diabētu, kura gaita ir kļuvusi smagāka. To var izraisīt šādi faktori:
|
Galvenā diabēta izpausme ir glikozes līmeņa kontroles pārkāpums organismā. Dažu receptoru bojājumu vai insulīna trūkuma dēļ organisms nevar noteikt cukura līmeni, pēc tam pastāvīgi palielina tā daudzumu. Glikozes izdalīšanās asinīs notiek tauku un olbaltumvielu sadalīšanās laikā. Tā blakusprodukti ķīmiskā reakcija Toksiskās skābes ir acetons un hidroksisviestskābe. To uzkrāšanās izraisa asins skābuma izmaiņas. |
| Nediabētiskā ketoacidoze | Šis stāvoklis var rasties, ja organismā nav pietiekami daudz ogļhidrātu vai ir traucēta to uzsūkšanās. Nediabētiskā ketoacidoze attīstās, ja:
|
Ogļhidrātu trūkums asinīs un audos izraisa enerģijas deficītu visos orgānos. Ja nav ogļhidrātu, organisms uzņem enerģiju no olbaltumvielu un tauku sadalīšanās. Tas izraisa toksisku vielu izdalīšanos un ketoacidozes attīstību. |
| Laktātacidoze |
|
Veselā organismā pastāvīgi tiek ražots noteikts pienskābes daudzums. Būtisks tā daudzuma pieaugums var rasties, ja ir traucēta tā sekrēcija (piemēram, nieru bojājuma dēļ), vielmaiņas traucējumi vai nepietiekama skābekļa piegāde audiem. Pēdējā situācija var rasties skābekļa nesējšūnu (sarkano asins šūnu) bojājumu vai dažu iedzimtu vielmaiņas traucējumu dēļ. |
Daži ārsti papildus identificē hiperhlorēmisko formu, kas rodas kopā ar laktacidozi. Tomēr saskaņā ar informāciju no mūsdienu zinātniskajām publikācijām hlora metabolisma traucējumi ir mazāk nozīmīgs stāvoklis. Tie praktiski neietekmē ārstēšanas taktiku, tāpēc tagad tie netiek izdalīti kā atsevišķs veids.
Simptomi
Šim stāvoklim nav raksturīgu pazīmju. Skābuma izmaiņas pavada liels daudzums dažādi simptomi, kuras var būt diezgan grūti savienot savā starpā. Tāpēc mājās ir diezgan grūti noteikt slimību.
Biežas izpausmes, ko var novērot jebkura veida slimības gadījumā, ir:
- Pastāvīga slikta dūša ar vemšanu, pēc kuras pašsajūta neuzlabojas;
- Smags vājums, kas liek pacientam palikt gultā;
- Elpas trūkuma parādīšanās miera stāvoklī. Cilvēks nevar “elpot”, tāpēc viņa elpošana kļūst bieža un dziļa;
- Ādas bālums un redzamas gļotādas (acis, mute un deguna dobums);
- Aukstu sviedru parādīšanās uz ādas;
- Palēnina sirdsdarbību un pazemina asinsspiedienu;
- Iespējama krampju attīstība, smags reibonis un samaņas zudums (pat koma).
Kā jau teicām, skābuma izmaiņas nenotiek pašas no sevis. Pirms šī stāvokļa vienmēr ir kāda cita slimība. Vienkārši sakot, mēs varam teikt, ka strauja labklājības pasliktināšanās slimības dēļ bieži vien ir pirmais simptoms. Šādā gadījumā nepieciešams izsaukt ātrās palīdzības brigādi, kas izvērtēs situāciju un nepieciešamības gadījumā pacientu hospitalizēs. Slimnīcā ārsti uzstādīs galīgā diagnoze, veiks nepieciešamos pētījumus un ārstēšanas pasākumus.
Diagnostika
Tradicionāli visi pētījumi tiek veikti ar trīs mērķiem: novērtēt asins skābuma līmeni, noteikt patoloģijas veidu un noskaidrot patoloģijas cēloņus. Pirmajam mērķim pietiek ar vienu pētījumu - skābes bāzes stāvokļa noteikšanu. Lai noskaidrotu pH izmaiņu cēloni, var būt nepieciešami ievērojami vairāk diagnostikas pasākumu.
Skābju bāzes asins analīze
Vienkāršākais un uzticamākais veids, kā apstiprināt metaboliskās acidozes esamību, ir veikt šī analīze. Tam nav nepieciešama īpaša pacienta sagatavošana. Ja nepieciešams, no pacienta asinis tiek ņemtas no vēnas un nosūtītas uz laboratoriju. Parasti, pabeigts rezultāts var saņemt dažu stundu laikā.
Lai atšifrētu rezultātus, ir jāzina indikatoru normālās vērtības un to novirzes slimības gadījumā. Šī informācija ir parādīta tabulā zemāk:
| Rādītājs | Norm | Metaboliskās acidozes izmaiņas | Svarīgi pievērst uzmanību |
| pH (skābums) | 7,35-7,45 | Ir pH pazemināšanās |
Ja pH ir 7,35-7,38 un ir simptomi, tiek diagnosticēta kompensēta metaboliskā acidoze. Ja pH ir mazāks par 7,35, tas norāda uz dekompensētas acidozes attīstību. |
| PaO 2 – atspoguļo skābekļa daudzumu asinīs. | 80-100 mmHg | Izmaiņu nav vai tiek novērots PaO 2 pieaugums. | Ja uz samazināta skābuma fona palielinās oglekļa dioksīda koncentrācija un samazinās skābekļa daudzums, mēs runājam par elpošanas, nevis metabolisko acidozi. |
| PaCO 2 - parāda oglekļa dioksīda daudzumu asinīs. | 35-45 mmHg | Izmaiņu nav vai tiek novērots PaCO 2 samazinājums. |
Šī analīze ir pietiekama, lai apstiprinātu patoloģijas klātbūtni. Tomēr, lai noskaidrotu tā formu un attīstības iemeslus, ir nepieciešami vairāki papildu pētījumi.
Patoloģijas veida noteikšana
Šim nolūkam ārsti izraksta pacientam vispārīga analīze urīna un bioķīmiskā asins analīze, kas obligāti ietver glikozes un pienskābes līmeņa noteikšanu. Šie divi testi var ātri noteikt specifisko skābju-bāzes traucējumu veidu.
Cēloņa noteikšana
Lai noskaidrotu cēloni, ārsti var pasūtīt lielu skaitu dažādu testu atkarībā no viņu pieņēmumiem. Tomēr ir testi, kas ir obligāti visiem pacientiem ar šo slimību. Tie ļauj novērtēt galveno orgānu un sistēmu stāvokli ar viszemākajām izmaksām. Šis "diagnostikas minimums" ietver:
| Pētījums | Normas | Iespējamās izmaiņas |
| Klīniskā asins analīze |
ESR – līdz 15 mm/stundā Leikocītu līmenis 4-9*10 9 /litrā. Tostarp:
|
Uz infekcijas procesa fona var novērot ievērojamu ESR un leikocītu līmeņa paaugstināšanos.
|
| Vispārēja urīna analīze |
Blīvums 1015-1026; Asins šūnas (leikocīti, eritrocīti) 2-3 redzes laukā; Olbaltumvielas – mazāk par 0,03 g/l; Cilindri – nav; Glikozes nav. |
Urīna blīvuma samazināšanās un patoloģisku piemaisījumu parādīšanās tajā (šūnas, ģipsi utt.) var liecināt par nieru mazspēju - vienu no biežākajiem laktacidozes cēloņiem. |
| Asins bioķīmija |
Kopējais proteīns 65-87 g/l; ALT 7-45 SV; AST 8-40 SV; Kopējais bilirubīns 4,9-17,1 µmol/l; Kreatinīns 60-110 µmol/l. |
Paaugstināts bilirubīna un aknu enzīmu (ALAT, ASAT) līmenis bieži norāda uz akūtu aknu bojājumu. Kreatinīna pārpalikums parasti liecina par smagu nieru slimību vai attīstību hroniska slimība nieru slimība (saīsināti kā CKD). Noraidīt kopējais proteīns ar nelielu citu rādītāju pieaugumu tā var būt zīme hroniska patoloģija aknas, piemēram, ciroze vai hronisks hepatīts. Vairākkārtējs kopējā proteīna palielinājums ir netieša mielomas pazīme. |
Papildus šīm laboratorijas diagnostikas metodēm ārsti var ieteikt ultraskaņu, magnētisko rezonansi vai datortomogrāfija, atsevišķu orgānu scintigrāfija un vairākas citas procedūras. Lēmumu par nepieciešamo pētījumu apjomu nosaka individuāli, atkarībā no aizdomīgā skābuma samazināšanās cēloņa.
Ārstēšanas principi
Metaboliskās acidozes korekcija ir diezgan grūts uzdevums pat pieredzējušam ārstam. Ikviens pacients, kuram ir aizdomas par šo slimību, tiek lūgts hospitalizēties, jo viņam nepieciešama pastāvīga, regulāra uzraudzība intravenozas infūzijas risinājumus un periodiski veicot dažādus pētījumus.
Visus ārstēšanas mērķus var iedalīt divās grupās - normāla asins skābuma atjaunošana un patoloģijas cēloņa likvidēšana.
pH atjaunošana
Pirmkārt, ārsti cenšas noskaidrot, kāda slimība izraisīja patoloģijas attīstību. Ja tas ir cukura diabēts, nekavējoties sākas terapija glikozes līmeņa pazemināšanai ar insulīnu un medikamentiem. Ja attīstās smaga infekcija, tiek veikta kompleksa ārstēšana, izmantojot antibakteriālas/pretvīrusu zāles. Ja pH pazemināšanās ir radījusi nopietnus orgānu bojājumus, ārstējošais ārsts mēģina atjaunot tā darbību vai aizstāt to ar medikamentu un instrumentālo metožu palīdzību (piemēram, hemodialīzi).
Vienlaikus ar iepriekš minētajām darbībām ir jāveic infūzijas terapija– šķīdumu intravenoza pilieninfūzija. Risinājuma izvēle ir atkarīga no veida:
| Patoloģijas forma | Infūzijas terapijas iezīmes | Optimāli risinājumi |
| Diabētiskā ketoacidoze | Pacientiem ar šo stāvokli ir nepieciešams papildināt šķidruma un labvēlīgo mikroelementu zudumu. Tomēr glikozi saturošu šķīdumu lietošana ir kontrindicēta. | Preparāti, kas satur elektrolītus: kāliju, nātriju, kalciju, magniju utt.
|
| Laktātacidoze | Terapijas galvenais mērķis ir novērst šķidruma trūkumu, samazināt pienskābes koncentrāciju un atjaunot sārmu deficītu. | |
| Nediabētiskā ketoacidoze | Ar šo formu ir norādīti šķīdumi ar pretketonu efektu. Turklāt tiem ir jāpapildina glikozes (ja tāds ir) un šķidruma deficīts. |
Terapijas optimālais medikaments (ja nav kontrindikāciju) ir 20-40% glikozes šķīdums. Papildus ir iespējams lietot zāles Reosorbilact un Xylate, kas efektīvi izvada no asinīm acetonu un sviestskābi. |
Infūzijas terapija bērniem tiek veikta saskaņā ar tādiem pašiem principiem kā pieaugušajiem. Galvenais ir pareizi noteikt slimības cēloni un variantu. Vienīgā atšķirība ir intravenozo infūziju tilpumā – bērnam nepieciešams ievērojami mazāk šķidruma. Ārsti aprēķina nepieciešamo daudzumu, pamatojoties uz ķermeņa svaru.
Terapijas iezīmes atsevišķām formām
Tā kā katrai formai ir atšķirīgs efekts patoloģiskie mehānismi, daži to ārstēšanas aspekti atšķiras viens no otra. Šajā sadaļā mēs piedāvājam visvairāk svarīgi principi, kas jāievēro, parakstot terapiju:
- Laktātacidozes gadījumā papildus infūzijas terapijai ik pēc 12 stundām jāieceļ B vitamīni (tiamīns, piridoksīns, cianokobalamīns). Šīs vielas uzlabo vielmaiņu un palīdz normalizēt skābumu. Lai cīnītos ar gaisa trūkumu, pacientiem tiek veikta nepārtraukta skābekļa inhalācija caur masku vai deguna zariem. Smagas acidozes gadījumā, kad pienskābes līmenis palielinās 4-5 reizes, ārsti var “attīrīt” asinis - hemodialīze;
- Ketoacidozes gadījumā bez cukura diabēta kā papildinājumu standarta terapijai ieteicams izrakstīt zāles, kas atjauno gremošanas sistēmas darbību (Domperidons, Metoklopramīds). Tas samazinās šķidruma zudumu vemšanas rezultātā un uzlabos pārtikas gremošanu. Barošana jāveic iekšķīgi (izmantojot kuņģa zondi vai biežu dalītu barošanu). Tam vajadzētu būt daudz kaloriju, daudz ogļhidrātu un zemu tauku saturu. Pacientiem ir indicēta arī vitamīnu terapija;
- Diabētiskās ketoacidozes gadījumā galvenā ārstēšana ir insulīna ievadīšana. Cukura koncentrācijas samazināšana un pietiekamas intravenozas infūzijas ir visvairāk efektīvi veidi terapija. Pēc šiem pasākumiem vairumā gadījumu pH tiek atjaunots līdz normālām vērtībām un uzlabojas pacienta pašsajūta.
Bērna ārstēšana tiek veikta pēc tādiem pašiem principiem kā terapija pieaugušam pacientam. Tomēr jāatceras, ka bērni ir vairāk uzņēmīgi pret jebkādām slimībām, īpaši tām, kuras pavada skābuma izmaiņas. Tāpēc savlaicīga hospitalizācija un pienācīgi nodrošināta medicīniskā palīdzība viņiem ir īpaši svarīga.
FAQ
Tas ir atkarīgs no slimības cēloņa. Ja pacientam ir cukura diabēts, viņam tiek izrakstīta tabula bez viegli sagremojamiem ogļhidrātiem un ar pārsvaru olbaltumvielu pārtiku. Kad glikozes līmenis ir zems (nediabētiskās ketoacidozes dēļ), tieši otrādi, ogļhidrātiem jākļūst par galveno pārtikas sastāvdaļu, lai kompensētu enerģijas trūkumu.
Jautājums:
Cik ilgs laiks būs nepieciešams šīs slimības ārstēšanai?
Tas ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes un pacienta stāvokļa. Minimālais terapijas ilgums vairumā gadījumu ir 2 nedēļas.
Jautājums:
Kuras ir visvairāk izplatīti iemesli acidoze jaundzimušajiem?
Lielākajā daļā gadījumu šis stāvoklis attīstās dažādu intrauterīnu patoloģiju rezultātā, kas izraisa bērna skābekļa badu un traucē apgādi ar barības vielas caur placentu. Cēlonis var būt priekšlaicīga placentas atdalīšanās, pēctermiņa grūtniecība, priekšlaicīgas dzemdības, nabassaites patoloģijas utt. Šajā gadījumā var rasties gan ketoacidoze, gan laktāta uzkrāšanās. Šādu bērnu ārstēšana tiek veikta saskaņā ar tiem pašiem principiem, kas aprakstīti iepriekš.
Jautājums:
Vai pēc slimības ir iespējamas komplikācijas?
Pazemināts asiņu pH līmenis var izraisīt nopietnus smadzeņu, sirds vai nieru bojājumus. Jāatceras arī, ka slimība, kas to izraisa, var izraisīt citu orgānu bojājumus.
Jautājums:
Vai ir dažādi ketoacidozes un laktacidozes simptomi?
No raksturīgajām pazīmēm jāatzīmē divas: acetona smakas parādīšanās un komas attīstības ātrums. Specifiskas smakas parādīšanās no pacienta ādas ir raksturīga tikai ketoacidozei, savukārt pacients ar pienskābes metabolisma traucējumiem smaržo normāli. Pamatojoties uz komas attīstības laiku, var pieņemt arī slimības variantu - ar laktacidozi, visbiežāk apziņas traucējumi rodas ātri (vairāku stundu laikā). Ja pacientam ar augstu ketonvielu līmeni asinīs, samaņa var saglabāties 12-20 stundas.
Acidoze(acidoze; lat. acidus sour + -ō sis) - viena no organisma skābju-bāzes līdzsvara traucējumu formām; ko raksturo absolūts vai relatīvs skābju pārpalikums, t.i. vielas, kas nodod ūdeņraža jonus (protonus) bāzēm, kas tos piesaista.
Acidoze var būt kompensēta vai nekompensēta atkarībā no pH vērtības – bioloģiskās vides (parasti asins) ūdeņraža indikatora, kas izsaka ūdeņraža jonu koncentrāciju. Ar kompensētu acidozi asins pH pāriet uz fizioloģiskās normas apakšējo robežu (7,35). Ar izteiktāku nobīdi uz skābo pusi (pH mazāks par 7,35) acidoze tiek uzskatīts par nekompensētu. Šīs izmaiņas ir saistītas ar ievērojamu skābju pārpalikumu un fizikāli ķīmisko un fizioloģisko regulējošo mehānismu nepietiekamību. skābju-bāzes līdzsvars.
Nespēja pilnībā identificēt šos faktorus var izraisīt katastrofālu iznākumu vai nu nepareizas šķidruma un elektrolītu pārvaldības dēļ, vai arī no neārstēta pamata stāvokļa pastāvīgas ietekmes. Šeit mēs ziņojam par gadījumu, kad pacientam attīstījās smaga hiponatriēmija, metaboliskā acidoze un hiperazotēlija. Šīs izpausmes bija saistītas ar patiesu tilpuma samazināšanos un ievērojami samazinātu urīna izdalīšanos. Turklāt pacientam var piedāvāt galīgo ārstēšanu, tiklīdz ir noteikta pamatslimība, kas ir atbildīga par klīniskajām izpausmēm.
Pēc izcelsmes acidoze var būt gāzveida, bezgāzes un jaukta. Gāzu acidoze rodas alveolārās hipoventilācijas (nepietiekamas CO 2 izvadīšanas no organisma) vai gaisa vai gāzu maisījumu, kas satur paaugstinātas koncentrācijas oglekļa dioksīds. Šajā gadījumā oglekļa dioksīda (pCO 2) daļējais spiediens arteriālajās asinīs pārsniedz maksimālās normālās vērtības (45 mmHg st.), t.i. rodas hiperkapnija.
Ciprofloksacīnu sāka lietot pēc urīna parauga iegūšanas. Trīs dienas vēlāk pacients tika atkārtoti novērtēts pastāvīgu urīnceļu simptomu dēļ. Vēdera kontūzija vēlāk atklāja mērenu hidronefrozi, kas bija izteiktāka kreisajā pusē. Jugulārās vēnas nebija paplašinātas, sirds un plaušas bija normālas, un netika novērota vēdera masa vai sāpes.
Kā jūs klasificētu pacienta hiponatriēmiju?
Vairāki apstākļi var izraisīt augstu urīnvielas un kreatinīna attiecību, kā norādīts 2. tabulā. Mūsu pacientam ir skaidri pierādījumi par dehidratāciju. Augstas urīnvielas un kreatinīna attiecības cēloņi. Kā minēts iepriekš, fiziskā pārbaude liecina par dehidratāciju. Tādējādi hiponatriēmija radās hipovolēmijas apstākļos.
Negāzveida acidozi raksturo negaistošo skābju pārpalikums, primāra bikarbonāta līmeņa pazemināšanās asinīs un hiperkapnijas neesamība. Tās galvenās formas ir vielmaiņas, ekskrēcijas un eksogēnas acidoze.
Metaboliskā acidoze rodas sakarā ar pārmērīgu skābo produktu uzkrāšanos audos, to nepietiekamu saistīšanos vai iznīcināšanu; ar palielinātu ketonvielu veidošanos (ketoacidoze), pienskābes (laktāta- acidoze) un citas organiskās skābes. Ketoacidoze visbiežāk attīstās ar cukura diabētu, kā arī ar badošanos (īpaši ogļhidrātu), augstu drudzi, smagu insulīna hipoglikēmiju, ar noteiktiem anestēzijas veidiem, alkohola intoksikāciju, hipoksiju, plašiem iekaisuma procesiem, ievainojumiem, apdegumiem u.c. Visbiežāk rodas laktacidoze. bieži . Īslaicīga laktacidoze rodas intensīva muskuļu darba laikā, īpaši netrenētiem cilvēkiem, kad palielinās pienskābes veidošanās un relatīvā skābekļa trūkuma dēļ notiek tās nepietiekama oksidēšanās. Ilgtermiņa laktāts- acidoze novērota ar smagiem aknu bojājumiem (ciroze, toksiska distrofija), sirdsdarbības dekompensācija, kā arī ar skābekļa piegādes samazināšanos organismā nepietiekamības dēļ ārējā elpošana un ar citiem skābekļa bada veidiem. Vairumā gadījumu vielmaiņas A. attīstās vairāku skābu pārtikas produktu pārpalikuma rezultātā organismā.
Kāds ir aneurijas cēlonis?
Tādējādi pacientei ir patiesa hiponatriēmija, un ātra šī stāvokļa korekcija viņu pakļaus centrokontīna micelinolīzes riskam. Aneirijas bieži izraisa urīnceļu obstrukcija, un tad tās parasti ir saistītas ar hidronefrozi. Tāpēc mūsu pacientam hidronefroze varēja rasties tikai tad, ja tika diagnosticēta mīksto urīnceļu obstrukcija un tika saglabāta diurēze; "aneūrijas" simptomam šajā kontekstā jānorāda, ka urīns netiek izvadīts caur parasto savākšanas sistēmu. Tāpēc šķiet ļoti iespējams, ka pacientam, piemēram, bija fistula starp urīnceļu un dobu orgānu. zarnas.
Nieru slimību (piemēram, hroniska difūza glomerulonefrīta) gadījumā novēro ekskrēcijas acidozi, kas ir saistīta ar negaistošo skābju izvadīšanas samazināšanos no organisma, kā rezultātā rodas grūtības izvadīt skābos fosfātus un organiskās skābes. Palielināta nātrija jonu izdalīšanās ar urīnu, kas izraisa nieru A. attīstību, tiek novērota acidoģenēzes un amoniaģenēzes procesu kavēšanas apstākļos, piemēram, ilgstoši lietojot sulfonamīdu zāles un dažus diurētiskos līdzekļus. Ekskrēcijas acidoze (gastroenterāla forma) var attīstīties ar pastiprinātu bāzu zudumu caur kuņģa-zarnu traktu, piemēram, ar caureju, pastāvīgu kuņģī izmestas sārmainas zarnu sulas vemšanu, kā arī ar ilgstošu pastiprinātu siekalošanos. Eksogēns A. rodas, ievadot organismā liels daudzums skābie savienojumi, t.sk. daži medikamenti.
Kā jūs demonstrētu fistulu?
Iepriekšēja vēdera apstarošana dzemdes karcinomas gadījumā ir galvenais iekšējo fistulu riska faktors. Zarnu fistulas hipotēzi var pārbaudīt, nosakot, vai ir mainījies ileostomijas drenāžas apjoms, un analizējot tā saturu. Piemēram, kreatinīna klātbūtne izkārnījumos liecina par maksts fistulas klātbūtni. Radionuklīdu skenēšana nierēs ar daļēji saglabātu nieru darbību ar patoloģisku urīna sadalījumu arī liecina par fistulu.
Radionuklīdu skenēšana un retrogrāda cistogrāfija apstiprināja fistulu klātbūtni starp segmentiem tievā zarnā un urīnpūsli. Pēc šīm procedūrām caur urīnpūsli izdalītā urīna daudzums ievērojami palielinājās. Radionuklīdu skenēšana nierēs, izmantojot merkaptoacetil-3, parāda ātru un intensīvu radioizotopu uzņemšanu, kam seko strauja pāreja no garozas uz smadzenēm. Marķieris arī priekšlaicīgi parādās iegurnī un urīnpūslī; tomēr savākšanas sistēma šķiet nedaudz paplašināta un izotopu stagnācija augšējos urīnceļos liecina par vieglu vai daļēju obstrukciju.
Attīstība jauktas formas acidoze (gāzes un dažāda veida negāzveida acidozes kombinācija) jo īpaši ir saistīta ar to, ka CO 2 izkliedējas caur alveolu kapilāru membrānām aptuveni 25 reizes vieglāk nekā O 2 . Tāpēc grūtības atbrīvot CO 2 no organisma nepietiekamas gāzes apmaiņas dēļ plaušās ir saistītas ar asins skābekļa samazināšanos un līdz ar to skābekļa bada attīstību, kam seko nepietiekami oksidētu intersticiāla metabolisma produktu uzkrāšanās (galvenokārt pienskābe). Šādas acidozes formas tiek novērotas sirds un asinsvadu vai elpošanas sistēmu patoloģijās.
No līdz kupola burbuļa zonā parādās neparasta ēna. No līdz līdz urīnpūšļa kupola labajā pusē ir redzams pastiprināts tumšs plankums, un tas, iespējams, norāda uz fistulizācijas vietu. No otras puses, cita ēna liecina, ka arvien vairāk urīna iziet pa "parauretrālo" ceļu.
Kādas ir jūsu galvenās rūpes par hiponatriēmijas labošanu?
Šajā konkrētajā gadījumā ir divi iemesli, kāpēc ātras korekcijas risks ir augsts. Atjaunojot cirkulācijas tilpumu, palielināts urīna daudzums radīs lielāku brīvā ūdens zudumu, nekā paredzēts, urīnvielas izraisītas osmotiskās diurēzes dēļ. Galvenais, lai pārvaldītu ūdens traucējumus šim pacientam, ir brīva ūdens ievadīšana vai pārmērīgas ūdens diurēzes novēršana, vienlaikus atjaunojot efektīvu cirkulācijas apjomu.
Vidēji kompensēta A. ir praktiski asimptomātiska un tiek atpazīta, pārbaudot asins bufersistēmas, kā arī urīna sastāvu. Acidozei padziļinoties, viens no pirmajiem klīniskajiem simptomiem ir pastiprināta elpošana, kas pēc tam pārvēršas par smagu elpas trūkumu, patoloģiskām elpošanas formām. Nekompensētajam A. ir raksturīgi būtiski centrālās nervu sistēmas, sirds un asinsvadu sistēmas, kuņģa-zarnu trakta uc funkciju traucējumi. Acidozes rezultātā palielinās kateholamīnu saturs asinīs, tāpēc, kad tas parādās, vispirms tiek novērots pieaugums. sirds darbībā, sirdsdarbības ātruma palielināšanās, minūšu asins tilpuma palielināšanās, asinsspiediena paaugstināšanās. A. padziļinoties, adrenerģisko receptoru reaktivitāte samazinās, un, neskatoties uz paaugstinātu kateholamīnu saturu asinīs, sirds darbība tiek nomākta, un asinsspiediens pazeminās. Šajā gadījumā bieži rodas dažāda veida sirds aritmijas, tostarp sirds kambaru fibrilācija. Turklāt acidoze izraisa strauju vagālo efektu palielināšanos, izraisot bronhu spazmas, palielinātu bronhu un gremošanas dziedzeri; Bieži rodas vemšana un caureja. Visās A. formās oksihemoglobīna disociācijas līkne nobīdās pa labi, t.i. samazinās hemoglobīna afinitāte pret skābekli un tā skābekļa daudzums plaušās.
Skābju bāzes asins analīze
Brīvu ūdeni var ievadīt 5% dekstrozes veidā, taču augsts infūzijas ātrums var izraisīt dekstrozes izraisītu osmotisko diurēzi. Bezmaksas ūdeni var ievadīt arī kā zarnu krāna ūdeni, kas ir drošs un efektīvs.
Kā jūs interpretētu un izskaidrotu skābes bāzes traucējumus šajā gadījumā?
Brīvā ūdens diurēzi var arī samazināt, izmantojot cilpas diurētisko līdzekli, lai stimulētu osmola izdalīšanos. Pacientam nepārprotami ir hiperhlorēmiska metaboliskā acidoze. Aprēķinātā plazmas anjonu sprauga, pieņemot normālu albumīna līmeni, ir 15 mM, un urīna anjonu sprauga ir -12 mM.
Acidozes apstākļos mainās bioloģisko membrānu caurlaidība, daži ūdeņraža joni pārvietojas šūnās apmaiņā pret kālija joniem, kas skābā vidē tiek atdalīti no olbaltumvielām. Hiperkaliēmijas attīstība kombinācijā ar zemu kālija saturu miokardā izraisa izmaiņas tā jutībā pret kateholamīniem, zālēm un citām ietekmēm. Ar nekompensētu A. tiek novēroti smagi centrālās nervu sistēmas darbības traucējumi. - reibonis, miegainība, samaņas zudums un smagi autonomo funkciju traucējumi.
Vai ir iespējams noteikt, kā zarnas mainīja urīnu, lai izraisītu elektrolītu un skābju-bāzes traucējumus? Viens no tiem salīdzina urīnu, pirms tas nonāk zarnās, un pēc tam, kad tas iziet no zarnām. Līdz ar to izmaiņas urīna sastāvā būs saistītas ar transportēšanas procesiem starp ieejas un izejas vietām. Tomēr šie pieņēmumi ir spēkā tikai tad, ja ir minimāla urīna attece no zarnām uz urīnpūsli un minimāls piesārņojums no šķidruma, kas rodas virs fistulas līmeņa.
Acidozes klīniskās pazīmes un ārstēšana. Visu veidu acidozes klīniskajām izpausmēm raksturīgi sistēmiski funkcionāli traucējumi, tostarp centrālās nervu sistēmas nomākums, apgrūtināta elpošana un disfunkcija. sirds un asinsvadu sistēmu un urinēšana. Šādi traucējumi, pieaugot pamatslimības smagumam, var būt citu patoloģisku procesu izpausme, tādēļ, lai savlaicīgi atklātu A., ir jāzina slimības un patoloģiskie stāvokļi, kuros iespējama tā attīstība.
Kāda ir tievās zarnas ietekme uz urīna sastāvu saistībā ar ūdens attīrīšanu?
Turklāt aneirzija paraugu savākšanas laikā liecina, ka nozīmīga noplūde no mugurkaula urīnpūšļa uz urīnpūsli ir maz ticama.
Vai varat noteikt fistulizēšanas vietu: proksimālo ileumu vai tukšo zarnu
Nākamo nedēļu laikā mūsu pacientam tika veikta fistektomija. Operācijas laikā visā tika konstatētas cementa saķeres vēdera dobums un ap burbuļa kupola aizmugurējo sienu. Šīs retroperitoneālās adhēzijas, visticamāk, bija atbildīgas par plaušu urīnceļu obstrukciju, kas novērota šim pacientam.Metabolisko acidozi visbiežāk novēro dekompensēta cukura diabēta, ilgstošas badošanās (ketoacidozes), jebkura rakstura hipoksijas, piemēram, kardiogēna šoka (galvenokārt laktāta izraisīta šoka) gadījumā. acidoze), urēmija, aknu mazspēja, caureja bērniem, saindēšanās ar skābi, īpaši acetilsalicilskābi. Salīdzinoši agrīnās metaboliskās A. izpausmes hronisku slimību gadījumā ietver terapijas efektivitātes samazināšanos (paaugstināta tolerance pret sirds glikozīdiem, antiaritmiskiem līdzekļiem, dažiem diurētiskiem līdzekļiem utt.). Ir raksturīgi pacienta apziņas un aktivitātes traucējumi - no letarģijas, miegainības un apātijas līdz dažāda smaguma pakāpei koma, kas, ja pH vērtība ir mazāka par 7,2, tiek novērota gandrīz visos gadījumos A. Ar ketoacidozi, kā likums, ir skeleta muskuļu tonusa samazināšanās un cīpslu refleksu kavēšana. Pacientiem ar acidozi urēmijas dēļ bieži tiek konstatētas muskuļu fibrilācijas. iespējami krampji hipokalciēmijas dēļ. Akūtā vai strauji progresējošā vielmaiņas A. gadījumā paralēli apziņas nomākumam pacients piedzīvo dziļāku elpošanu ar redzamu elpošanas muskuļu līdzdalību; elpošanas pauze saīsinās un pēc tam pazūd, gaisa plūsma elpceļos paātrinās un elpošana kļūst trokšņaina. Šī tā sauktā lielā un trokšņainā elpošana ir Kussmaula elpošana (sk. Elpa) visbiežāk novēro ketoacidozes un acidozes gadījumā pacientiem ar urēmiju. Šajā gadījumā svarīga A. klīniskā pazīme ir pacienta izelpotā gaisa smarža, kas atgādina sapuvušu ābolu smaku ketoacidozes gadījumā un amonjaka smaku urēmijas gadījumā (kad acidoze ir novērsta, smarža pazūd). Ar ievērojamu centrālās nervu sistēmas nomākšanu, īpaši pacientiem ar smagu intoksikāciju, elpošana var kļūt A. neraksturīga - tiek novērota virspusēja, aritmiska un, kā likums, norādītās smakas. Atklāto sirds un asinsvadu traucējumu raksturs lielā mērā ir atkarīgs no acidozes pavadošo elektrolītu traucējumu īpašībām. Vairumā gadījumu samazinās asinsspiediens un sirds izsviede; ar nātrija deficītu, ir iespējama dehidratācija, asins zudums sabrukt. Bieži tiek novērota tahikardija, dažādi traucējumi vadītspēja un sirds ritms; ar hiperkaliēmiju (nieru mazspēju), ir iespējama bradikardija. Diurēze sākotnēji nedaudz palielinās, bet ar smagu A., ko papildina asinsspiediena pazemināšanās, tiek atzīmēta oligūrija, iespējama anūrija, acidoze ar asins pH pazemināšanos zem 6,8 nav savienojama ar dzīvību.
Izkropļotās anatomijas dēļ nebija iespējams noteikt precīzu fistulizācijas vietu, lai gan ķirurgi uzskatīja, ka zarnu atvere atrodas tievās zarnas vidusdaļā. Pamatojoties uz pirmsoperācijas novērtējumu un tāpēc, ka elektrolītu komplikāciju fenotips neatbilda neviena iepriekš aprakstītā urīna noplūdes veida fenotipam, iespējams, ka mūsu pacientam bija jaukts sindroms. jejunum Un ileum. Šo sindromu var izraisīt urīnpūšļa fistulizācija tukšajā zarnā, izraisot urīna saskari gan ar tukšās zarnas, gan ileuma gļotādu.
Gāzu acidoze attīstās galvenokārt ar plaušu hipoventilāciju - visbiežāk ar obstruktīvu tipu elpošanas mazspēja(pacientiem ar bronhiolītu, ar hroniska bronhīta paasinājumu, ilgstošu astmatisku stāvokli), retāk ar “šoka plaušām”, nepareizu mākslīgās ventilācijas režīmu. Palielinoties hiperkapnijai (sk. Gāzes apmaiņa) mainās pacienta izskats: difūzo “pelēko” cianozi aizstāj ar “rozā”, seja kļūst pietūkusi, klāta ar lielām sviedru lāsēm. Raksturīgs pacienta psihiskais stāvoklis: sākumā ir eiforija, runīgums, dažkārt “plakans humors”, vēlāk – letarģija, miegainība, pārvēršoties dziļākos apziņas traucējumos. Palielināts minūšu elpošanas apjoms pakāpeniski samazinās; elpošanas aritmijas parādīšanās liecina par ievērojamu depresiju elpošanas centrs un samazinot tā jutību pret CO 2. Tajā pašā laikā hipoksēmija un hipoksija progresē, izraisot vielmaiņas A. Tiek atzīmēta tahikardija un sirds aritmijas (bieži ventrikulāra ekstrasistolija). Ja ārstēšana tiek veikta nelaikā, attīstās elpceļu acidotiska koma ar salīdzinoši ātru letālu iznākumu.
Pamatojoties uz pieejamo informāciju, jūs varat ierosināt patofizioloģisko notikumu ķēdi, kas izraisīja pacienta komplikācijas. Interesanti ir arī atzīmēt, ka šajā gadījumā zarnas varēja iegūt papildu brīvo ūdeni no nierēs izveidotā ūdens, kas, iespējams, veicināja hipoosmolāros traucējumus. No šī unikālā gadījuma var mācīties vairākas atziņas.
Laima dzēriens
Šeit izklāstītais gadījums sniedz unikālu ieskatu par zarnu lomu ūdens un elektrolītu apstrādē un urīnceļu komplikāciju patofizioloģijā. Tomēr ir svarīgi atzīmēt, ka šie netiešie mērījumi var būt slikti aizstājēji tiešajiem mērījumiem. Urīna anjonu spraugas un osmolārās spraugas rezultāti jāinterpretē piesardzīgi. Autori vēlas pateikties Dr. Raymond Gagnon no Monreālas Vispārējās slimnīcas par viņa lielisko padomu.
Acidozes klātbūtni apstiprina laboratorijas testi. Metabolisko A. raksturo buferbāzu (BE) deficīts, kas pārsniedz 2,3 mmol/l, gāzu acidoze - arteriālo vai arterializēto kapilāro asiņu pCO 2 palielināšanās (ņem no siltā ūdenī uzkarsētas vai berzējot ar pirkstu) virs 45 mmHg Art. vai CO 2 koncentrācijas palielināšanās izelpotajā gaisā par 8% vai vairāk. Šīs izmaiņas pie normālām asins pH vērtībām norāda uz kompensētu A fāzi., ja pH vērtība ir mazāka par 7,35, tās norāda uz nekompensētu acidozi.
Eiropas Nieru mazspējas asociācija – Eiropas Dialīzes un transplantācijas asociācija. Nieru tubulārā acidoze bērniem: mūsdienu diagnostikas un ārstēšanas koncepcijas. Nieru tubulārā acidoze bērniem: jaunākie sasniegumi, diagnostika un ārstēšana.
IN Nesen atklāja vairāk nieru kanāliņu acidozes diagnostikas meksikāņu bērniem, iespējams, diagnostikas kļūdu un slimības molekulārās un bioķīmiskās patofizioloģijas trūkuma dēļ. Diagnostikas kritērijus bieži pavada dažādi simptomi, piemēram, anoreksija, poliūrija, polidipsija, aizkavēta augšana, rahīts, nefrokalcinoze, nefrolitiāze un agrīna vai vēlīna kurlums.
Acidozes attīstība norāda uz pamatslimības smagumu, tāpēc šādi pacienti steidzami jā hospitalizē. Līdztekus pamatslimības intensīvai terapijai un ietekmei uz A. attīstības patoģenētiskajiem mehānismiem (insulīna ievadīšana diabētiskās ketoacidozes gadījumā, skābekļa terapija hipoksijas gadījumā u.c.), nekompensētas metaboliskās acidozes gadījumā intravenozi. pilienu ievadīšana nātrija bikarbonāta šķīdums vai (ja nātrijs ir aizturēts organismā) trisamīna šķīdums. Ar gāzi A. ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz atveseļošanos plaušu ventilācija izmantojot bronhodilatatorus (ja nepieciešams, glikokortikoīdu hormonus), atkrēpošanas līdzekļus, bronhu pozicionālo drenāžu un krēpu atsūkšanu no elpceļiem. Ja gāzu acidoze dekompensējas, steidzami tiek veikta plaušu mākslīgā ventilācija, tad tiek ievadīti buferšķīdumi. Pirms pacienta pārvietošanas uz mākslīgo ventilāciju, skābekļa terapija un nātrija bikarbonāta ievadīšana ir kontrindicēta elpošanas apstāšanās riska dēļ.
Atslēgas vārdi: acidoze, nieru kanāliņu acidoze, transmembrānu transporteri. Nesen meksikāņu bērniem tika atklāta nieru kanāliņu acidozes pārmērīga diagnoze, iespējams, diagnostikas kļūdu dēļ, kā arī zināšanu trūkuma par ECT slimības patofizioloģiju un molekulāro bioķīmiju.
Nieru kanāliņu acidoze ir patofizioloģiska skābju-bāzes metabolisma izmaiņa, ko raksturo hiperhlorēmiska metaboliskā acidoze, ko izraisa bikarbonāta zudums caur nierēm vai samazināta ūdeņraža jonu izdalīšanās caur nierēm. 1.
Acidoze bērniem pamatā ir tādi paši cēloņi un klīniskās pazīmes kā pieaugušajiem. Tomēr maziem bērniem ir izteikta tendence uz A., īpaši jaundzimušā periodā. Tas izskaidrojams ar to bioenerģētisko procesu lielo intensitāti, nieru un citu skābju-bāzes līdzsvara regulēšanā iesaistīto orgānu un sistēmu ierobežoto funkcionalitāti.
Šī raksta mērķis ir sniegt ziņojumus par nieru mazspējas klasifikāciju, patofizioloģiju, vadību un ārstēšanu, lai pediatriem un citiem speciālistiem sniegtu norādījumus par fizioloģisko pamatu un sarežģītiem bioķīmiskiem procesiem, kas saistīti ar šo skābju-bāzes metabolisma izmaiņu.
Fizioloģiskos apstākļos ekstracelulārā telpa tiek uzturēta sārmainā pH līmenī ar šauru pH atstarpi 40 ± 5 — maz, lai norādītu uz brīvo ūdeņraža jonu klātbūtni minētajā ķermeņa telpā, neskatoties uz ūdeņraža jonu pārpilnību, ko organisms saņem katru dienu caur nieru spēja tos izvadīt. Lai panāktu skābju-bāzes līdzsvaru, ūdeņraža jonu atdalīšanai ir jābūt vienādam ar ražošanas ātrumu, kas notiek, veicot smalkas regulēšanas savākšanas kanālos. Tagad, lai nieres brīvā veidā izvadītu liekos ūdeņraža jonus, būs jāsamazina urīna pH līdz 5, kas nenotiek, jo tiks radīti neatgriezeniski bojājumi urīnceļu audiem.
Vidēji izteikta metaboliskā acidoze, kas novērota auglim, ir unikāls nosacījums tā attīstībai (augļa rezistence pret hipoksiju palielinās). Parastā darba laikā acidotiskās izmaiņas nedaudz palielinās, jo tiek stimulēta anaerobā glikolīze. Tajā pašā laikā tie kopā ar citiem faktoriem rada kairinājumu jaundzimušā bērna elpošanas centram. Pēc piedzimšanas jaundzimušo asiņu pH vērtības svārstās robežās no 7,24-7,38, kas norāda uz skābju un bāzu līdzsvaru regulējošo homeostatisko mehānismu nestabilitāti. Pēdējās (BE) deficīts ir (-4)-(-12) mmol/l. Jaundzimušo pirmās - otrās dzīves dienas beigās tiek novērota acidozes elpošanas kompensācija, un pH vērtības sasniedz 7,36. Nākamo 3-5 dienu laikā skābju-bāzes līdzsvara rādītāji parasti tuvojas pieaugušo rādītājiem. Pēcdzemdību fizioloģiskās acidozes pakāpi nosaka dzemdību gaita un ilgums (laktātēmija), anestēzija un atsāpināšana, nabassaites saistīšanas laiks, elpošanas un cirkulācijas adaptācijas ātrums un apkārtējās vides temperatūra. Nelabvēlīgos dzimšanas apstākļos jaundzimušajiem attīstās nekompensēta metaboliskā acidoze, kas var būt jaukta (metaboliska un elpošanas) rakstura. Pēc smaguma pakāpes tiek novērota viena vai otra simptomatoloģija. Briesmas jaundzimušā dzīvībai rodas, ja pH nokrītas zem 7,0; šajā gadījumā viņu var glābt tikai ātra un enerģiska ārstēšana.
Tomēr fizioloģiskos apstākļos urīns satur skābu pH, kas ir stabils ar brīviem ūdeņraža joniem, kas saistās ar buferamonjaka molekulām, pēc tam veido amoniju un izdalās pa šo ceļu. Turklāt brīvie ūdeņraža joni saistās ar fosfātiem un sulfātiem.
Hiperhlorēmiskā metaboliskā acidoze: Stjuarta modeļa izmantošanas nozīme un ierobežojumi
Mērot urīnā, pēdējos divus sauc par titrējamo skābumu. Defekts atrodas savienotāju kanāliņos, sākotnējā galviņā un ārējā garozas un medulārā kolekcijā. Tas var būt sporādisks vai ģenētisks. Savukārt ģenētiski tiek noteikts, vai tas tiek pārnests kā autosomāli dominējošs vai recesīvs. Dažas no minētajām izmaiņām rada progresēšanas risku līdz terminālajai urēmijai, piemēram, tirozinēmiju un cistinozi. 11. Primārais galvenokārt bērniem agrīnā vecumā un var būt sporādiski vai iedzimti.
“Veseliem” priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem orgānu un sistēmu nenobrieduma dēļ regulējošie hemostatiskie mehānismi ir vēl nepilnīgāki. Viņiem ir lielāka iespēja nekā pilngadīgiem zīdaiņiem pirmajās dzīves dienās piedzīvot acidozes dekompensāciju, kas tiek norādīta, ja pH ir mazāks par 7,32. Negatīvās BE vērtības (zemāk - 3 mmol/l) norāda uz metaboliskām, augstām pCO 2 vērtībām (vairāk nekā 6,65 kPa - 50 mmHg Art.) - par acidozes elpceļu raksturu. Paaugstināta acidozes metaboliskā sastāvdaļa 2-4 dzīves nedēļā - tā sauktā vēlīnā acidoze Priekšlaicīgas dzemdības biežāk novēro bērniem, kas dzimuši ar mazu ķermeņa masu, kas neatbilst gestācijas vecumam. Iemesli tam ir ne tikai nenobriedums, bet arī mākslīga barošana ar pārtiku ar augstu olbaltumvielu saturu vai tikai raudzētiem piena maisījumiem, ievērojams pēcdzemdību svara zudums un novēlota barošanas uzsākšana.
Jaundzimušajiem, īpaši priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, pirmā un patognomoniskākā acidozes pazīme - liela toksiska elpa - parasti neparādās. Ar metabolisko acidozi tā kļūst neregulāra un neregulāra. Periodiska elpošana, kas raksturīga zemam dzimšanas svaram un priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, raksturojas ar ilgstošiem apnojas periodiem (vairāk nekā 5-7 Ar). Respiratorā distresa sindromam kopā ar smagu jaukts tips acidoze, paradoksāla elpošana - diafragmas (vēdera muskuļu) un elpošanas (starpribu) muskuļu asinhronas kustības.
Ir pierādījumi, ka jaundzimušie ir izturīgāki pret acidozi nekā pieaugušie. Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem asins plazmā un šūnu iekšienē var rasties daudzvirzienu vides reakcijas ( acidoze-alkaloze). Šī parādība nav novērota veseliem pieaugušajiem, un kā kompensācijas mehānisms sāk darboties tikai smagas patoloģijas apstākļos. Tajā pašā laikā, bērnam augot, veidojas adaptīvās spējas un asins un audu buferīpašības. Tādējādi asins bufera kapacitāte bērniem sasniedz pieaugušo vērtības tikai pubertātes laikā.
Zīdaiņu vecumā un vecāka gadagājuma vecumā skābju-bāzes nelīdzsvarotības kritiskās robežas nosaka arī asins pH maiņas pakāpe. Akūtas toksikozes gadījumā pH pazemināšanās līdz 7,25-7,20 izraisa plaušu asinsrites trauku spazmu, kam seko šunta difūzijas mazspēja un lielas toksiskas elpošanas attīstība; pie zemākām pH vērtībām (līdz 7,0) tiek novērota nieru glomerulu aferento arteriolu spazma un rodas koma; pie pH 6,9 rodas asa miokarda kontraktilitātes depresija (enerģētiski dinamiska nepietiekamība saskaņā ar Hegglin), izzūd toksiska elpošana; pie pH 6,6 smadzeņu garoza iet bojā (nav EEG signālu). Turpmāka asins pH pazemināšanās nav savienojama ar dzīvību.
Starp iedzimtajām vielmaiņas patoloģijas formām, kam raksturīga smaga metaboliskā acidoze, īpašu vietu ieņem iedzimtais laktāts. acidoze, ko atšķirībā no parastās laktacidozes, kas saistīta ar traucētu skābekļa vai asins piegādi audiem (piemēram, šoka gadījumā), izraisa glikoneoģenēzes vai piruvāta katabolisma galveno enzīmu defekti.
Acidozes ārstēšanai bērniem jābūt visaptverošai un jāietver etioloģiskā faktora likvidēšana, elpošanas, hipovolēmijas un elektrolītu traucējumu korekcija; traucētas asinsrites normalizēšana; asins, audu oksidatīvo procesu reoloģisko īpašību uzlabošana; hipoproteinēmijas, anēmijas uc likvidēšana Tad tiek noteikti sārmaini šķīdumi.
Lai koriģētu subkompensētu metabolisko acidozi bērniem (pH 7,35-7,30), izmanto kokarboksilāzes hidrohlorīdu, riboflavīna mononukleotīdu, nikotīnskābes šķīdumu, glutamīnskābes šķīdumu un nātrija bikarbonātu. Nātrija bikarbonāts ir perorālās rehidratācijas sāls sastāvdaļa, kas paredzēta perorālai rehidratācijai akūtu kuņģa-zarnu trakta slimību gadījumā. Bērniem, kas vecāki par 6-8 gadiem, var ordinēt dimefosfona šķīdumu; zāles lieto akūtu un hronisku paasinājumu bronhopulmonārā patoloģija, cukura diabēts, rahītam līdzīgas slimības uc Dimefosfons var izraisīt dispepsijas traucējumus.
Smagas, nekompensētas metaboliskās acidozes (pH 7,29 un zemāk) ārstēšana Nepieciešama obligāts infūzijas sārmainā terapija (parasti nātrija bikarbonāta šķīdums, ko nosaka pēc Astrupa formulas). Lai ierobežotu nātrija uzņemšanu, koriģējot acidozi ar nātrija bikarbonātu, tiek izmantots trisamīns. Salīdzinot ar nātrija bikarbonātu, trisamīns ir labs diurētisks līdzeklis, tam ir spēcīgāka sārmaina iedarbība un tas lielākā mērā samazina pCO 2 līmeni. Tas ir norādīts pie pH aptuveni 7,0. Tomēr to nav ieteicams lietot jaundzimušajiem, īpaši priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, jo tas nomāc elpošanu, izraisa intracelulāru sārmainu efektu un predisponē hipoglikēmijas un hipokaliēmijas rašanos. Bērni kā pamatu nedrīkst izmantot nātrija laktāta šķīdumu, kas iepriekš tika plaši reklamēts kā daļa no Darrow maisījuma. Laktātacidozes ārstēšanai izmanto dihloracetātu, kas aktivizē enzīmu kompleksu piruvāta dehidrogenāzi, kā arī lipoīnskābes preparātus un karnitīnu.
Izrakstot antiacidotiskos medikamentus, ir nepieciešama stingra skābju-bāzes līdzsvara rādītāju uzraudzība ar vienlaicīgu jonogrammas noteikšanu. Metaboliskās acidozes gadījumā, kas rodas strauji attīstošu patoloģisku procesu rezultātā, sārmainu šķīdumu radīto komplikāciju risks ir lielāks nekā ieguvums no ātras asins pH normalizēšanās. Tas galvenokārt attiecas uz maziem bērniem. Tādējādi kokarboksilāze, kurai ir viegls sārmains efekts, var izraisīt pēkšņu sirdsdarbības apstāšanos. Hipertoniski nātrija bikarbonāta šķīdumi, kas izraisa hipernatriēmiju un asins plazmas hiperosmolaritāti, var veicināt intrakraniālu asiņošanu, īpaši priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem.
Šo šķīdumu strūklas ievadīšana var izraisīt vielmaiņas alkalozi, kā rezultātā samazinās jonizētā kalcija saturs asinīs, kam seko tetānija un apnoja. Tāpēc jaundzimušajiem acidozi vēlams koriģēt ar nātrija bikarbonāta šķīdumu. Gāzu acidozes ārstēšana tiek veikta saskaņā ar ārstēšanas principiem elpošanas mazspēja. Ar savlaicīgu uzsākšanu un sistemātisku ārstēšanu ir iespējams nodrošināt normāla attīstība bērns.
Buferis un fizioloģiskie mehānismi parasti nodrošina uzturēšanu nemainīga vērtība Asins pH. Nelīdzsvarotība starp ūdeņraža jonu veidošanos un (vai) atdalīšanu, kad iepriekš minētie mehānismi tā koncentrācijas stabilizēšanai pilnībā netiek galā ar situācijas slodzi, noved pie pH samazināšanās vai palielināšanās. Pirmajā gadījumā (ar pH pazemināšanos) stāvokli sauc par acidozi. Otrajā - (ar pH paaugstināšanos) stāvokli sauc par alkalozi. Gan acidozei, gan alkalozei var būt vielmaiņas vai elpošanas raksturs (20.11. att.).
Metaboliskā acidoze
Metabolisko acidozi raksturo vielmaiņas traucējumi, kas izraisa nekompensētu vai daļēji kompensētu asins pH pazemināšanos.
Metaboliskā acidoze rodas šādu iemeslu dēļ:
- Pārmērīga ievadīšana vai noturīgu skābju veidošanās (masveida asins pārliešana, liela keto skābju daudzuma veidošanās badošanās un diabēta laikā, pastiprināta pienskābes veidošanās šoka laikā, pastiprināta sērskābes veidošanās pastiprināta katabolisma, intoksikācijas u.c. laikā).
- Pārmērīgs bikarbonāta zudums (caureja, čūlainais kolīts, tievās zarnas, divpadsmitpirkstu zarnas fistulas, proksimālo nieru kanāliņu bojājumi akūtu un hronisku iekaisīgu nieru slimību gadījumā).
- Nepietiekama noturīgu skābju noņemšana (glomerulārās filtrācijas samazināšanās hroniskas nieru mazspējas gadījumā, nieru epitēlija bojājumi utt.).
- Pārmērīga ekstracelulārā kālija koncentrācija, ko intracelulārā telpa aktīvi absorbē apmaiņā pret ūdeņraža joniem.
Vairāki metaboliskās acidozes varianti ir saistīti ar normālu attiecību traucējumiem starp galvenajiem ārpusšūnu joniem - nātriju, hloru un bikarbonātu, kas ietekmē asins elektriskās neitralitātes vērtību - anjonu spraugu.
Anjonu sprauga, tā vērtību izmaiņas dažāda veida metaboliskās acidozes laikā
Nātrijs, hlors un bikarbonāts ir galvenie ārpusšūnu šķidruma neorganiskie elektrolīti. Ar sabalansētu vielmaiņu nātrija koncentrācija pārsniedz hlorīdu un bikarbonāta koncentrāciju summu par 9-13 mmol/l. Pie pH vērtības 7,4 pārsvarā ir asins plazmas olbaltumvielas negatīvs lādiņš, kas nodrošina atstarpi starp katjonu un anjonu lādiņiem - nātriju un hlorīda un bikarbonātu summu attiecīgi par 9-13 mmol/l. Šo spraugu sauc par anjonu spraugu. Iepriekš uzskaitītos metaboliskās acidozes cēloņus var iedalīt tajos, kas palielina un nepalielina anjonu spraugu (20.2. tabula). [rādīt] ).
| Tabula 20.2. Anjonu spraugas vērtības izmaiņu raksturs dažāda veida metaboliskās acidozes gadījumā | |
| Cēlonis | Anjonu sprauga |
| I. Pārmērīga noturīgu skābju ievadīšana un (vai) veidošanās: | |
| 1. Ketoacidoze | |
| 2. Laktātacidoze | |
| 3. Intoksikācija: | |
| salicilāti | |
| etilēna glikols | |
| metanols | |
| paraldehīds | |
| amonija hlorīds | N |
| II. Pārmērīgs NCO 3 zudums - | |
| 1. Kuņģa-zarnu trakts: | |
| caureja un fistulas | N |
| holestiramīns | N |
| ureterosigmoidostomija | N |
| 2. Nieres: | |
| nieru mazspēja | N |
| nieru kanāliņu acidoze (proksimālā) | N |
| III. Nepietiekama endogēnā H + izdalīšanās | |
| 1. Samazināta NH 3 veidošanās: nieru mazspēja | vai N |
| 2. Samazināta H+ sekrēcija: | |
| nieru kanāliņu acidoze (distālā) | N |
| hipoaldosteronisms | N |
| - palielinās anjonu sprauga; N-anjonu sprauga nemainās. | |
Anjonu spraugas vērtības noteikšanu var veikt kā pirmo soli metaboliskās acidozes diferenciāldiagnozē.
Nātrija bikarbonāta zudums caur kuņģa-zarnu trakta vai nieres noved pie ekstracelulāro bikarbonātu aizstāšanas ar hlorīdu (ekvivalents ekvivalentam), ko aiztur nieres kopā ar nātriju vai nāk no intracelulārās telpas. Šāda veida acidozi, kuras rezultātā palielinās hlorīda koncentrācija plazmā, sauc par hiperhlorēmisko acidozi. Turpretim, ja H + uzkrājas ar jebkuru jonu, kas nav hlorīds, ekstracelulārie bikarbonāti tiks aizstāti ar neizmērītiem anjoniem (A -):
HA + NaHCO 3 --> NaA + H 2 CO 3 --> CO 2 + H 2 O + NaA
Tā rezultātā samazināsies kopējā hlorīdu un bikarbonātu jonu koncentrācija, jo palielināsies anjonu sprauga neizmērītu anjonu uzkrāšanās dēļ.
Acidozes gadījumā ar palielinātu anjonu atstatumu specifisks patoloģisks process bieži tiek atklāts, nosakot urīnvielas slāpekļa, kreatinīna, glikozes, laktāta un piruvāta koncentrāciju serumā un pārbaudot, vai serumā nav ketonu un toksisku savienojumu (salicilātu, dažreiz metanola vai etilēna). glikols). Līdzīgi kā anjonu spraugas vērtības izmaiņās, ir arī osmotiskās spraugas vērtības pieaugums, kas sīkāk aplūkots sadaļā par osmometriju.
Anjonu spraugas palielināšanās dažreiz tiek novērota, kad elpceļu alkaloze kad palielinās pienskābes veidošanās. Tālāk mēs analizēsim anjonu spraugas vērtību izmaiņu patobioķīmiskos mehānismus kombinācijā ar citu indikatoru izmaiņām dažāda veida skābju-bāzes traucējumiem.
Pārmērīga noturīgu skābju ievadīšana un/vai veidošanās
Ūdeņraža jonu koncentrācijas palielināšanās var būt saistīta ar plaša spektra iemesli, starp kuriem visizplatītākie ir nelīdzsvarotība starp ketonvielu, pienskābes ražošanu un iznīcināšanu, saindēšanās gadījumā ar dažādiem tehniskiem šķidrumiem, medikamentiem un alkoholu. Acidozes attīstības patobioķīmiskajiem modeļiem katrā konkrētajā gadījumā ir vairākas būtiskas iezīmes, kas aplūkotas turpmāk.
Pārmērīgs bikarbonāta HCO 3 zudums - caur kuņģa-zarnu traktu
Zarnu sekrēcijām, ieskaitot aizkuņģa dziedzera un žults ceļu, ir sārmaina vide. Zarnu sekrēciju sārmainu reakciju nodrošina bikarbonāts (HCO 3 -), kas veidojas ūdens un oglekļa dioksīda reakcijas rezultātā zarnu epitēlija šūnās (20.14. att.).
Aizkuņģa dziedzera, žults vai zarnu sekrēta izvadīšana caur zarnu fistulu vai caurejas laikā izraisa bikarbonāta zudumu, kas kompensē tā veidošanos zarnu epitēlija šūnās, ko attiecīgi pavada ūdeņraža jonu sekrēcija asinīs un var izraisīt metabolisko acidozi.
Viena no ārstēšanas metodēm pacientiem ar urīnpūšļa funkcijas zudumu ir urētera implantācija sigmoīdā vai ileumā. Šādā situācijā var rasties hiperhlorēmiskā acidoze, ja kontakta laiks starp urīnu un zarnām ir pietiekams, lai urīna hlorīdus absorbētu apmaiņā pret bikarbonāta joniem. Papildu metaboliskās acidozes faktori šajos apstākļos ir NH 4 + uzsūkšanās zarnu gļotādā un urīnvielas baktēriju metabolisms resnajā zarnā, lai iegūtu absorbējamu H +. Urētera implantācija īsā ileuma cilpā samazina metaboliskās acidozes attīstību, samazinot kontakta laiku starp zarnu gļotādu un urīnu.
Nepietiekama endogēnā H+ izdalīšanās caur nierēm
Nepietiekama endogēnā H + izdalīšanās caur nierēm rodas nieru slimību (bojājumu) gadījumā, ko pavada vai nu funkcionāli aktīvo nefronu skaita samazināšanās hroniskas nieru mazspējas (CRF) gadījumā, vai nefrona kanāliņu aparāta bojājumi. Ņemot vērā nieru slimību īpašības, mēs apsvērsim metaboliskās acidozes attīstības mehānismus hroniskas nieru mazspējas un kanāliņu aparāta bojājumu gadījumā.
Metaboliskā acidoze hroniskas nieru mazspējas gadījumā
Metaboliskā acidoze bieži tiek diagnosticēta pacientiem hroniskas nieru mazspējas vēlīnās stadijās. Šādiem pacientiem var izdalīt trīs klīniski atšķirīgus metaboliskās acidozes veidus:
- acidoze ar palielinātu anjonu spraugu [rādīt]
Acidoze ar palielinātu anjonu spraugu
Ūdeņraža jonu (H +) kopējās izdalīšanās samazināšanās hroniskas nieru mazspējas gadījumā notiek galvenokārt amonija (NH 4 +) izdalīšanās samazināšanās dēļ, kas attīstās amonjaka veidošanās procesa pārkāpuma rezultātā. Titrējamo skābju izvadīšana un bikarbonāta reabsorbcija ir vairāk saglabātas funkcijas hroniskas nieru mazspējas gadījumā nekā NH 4 + izdalīšanās.
Funkcionējošo nieru glomerulu skaita samazināšanās izraisa funkcionāli aktīvo nieru glomerulu amonjaka veidošanās intensitātes palielināšanos. Tādējādi hroniskas nieru mazspējas gadījumā palielinās izdalītā amonjaka daudzums, bet tas ir zemāks par līmeni, kas nepieciešams ikdienas endogēnās H + ražošanas noņemšanai. Par amonjaka ražošanas nepietiekamības pakāpi nierēs var spriest pēc amonija koeficienta vērtības, kas raksturo amonjaka ģenēzes intensitāti. To aprēķina kā attiecību E NH 4 + /E H + vai E NH 4 + /E TK (E NH 4 + ir amonija jonu ikdienas izdalīšanās, E H + un E TK ir ikdienas kopējā ūdeņraža jonu un titrējamo skābju izdalīšanās daudzums , attiecīgi). Ar sabalansētu vielmaiņu veseliem indivīdiem vidēji E NH 4 + /E H + = 0,645, E NH 4 + /E TK = 1,0-2,5. Nieru slimībām progresējot, amonjaka veidošanās intensitātes samazināšanās cauruļveida epitēlija šūnās pārsniedz ūdeņraža jonu izdalīšanās samazināšanās ātrumu, kas izraisa amonija koeficienta samazināšanos. Kortikosteroīdu terapijas laikā tiek novērota attiecība E NH 4 + /E H + > 0,645, un to pavada titrējamo skābju izdalīšanās samazināšanās.
Tā kā patoloģiski izmainītu nieru kanāliņu epitēlija šūnas nespēj adekvāti palielināt NH 3 veidošanos, noteikts daudzums katru dienu veidojošo organisko skābju ir jābuferē citā veidā, jo īpaši ar skābēm, kas izdalās neitrālā veidā ("titrējams"). "skābes).
Titrējamais skābums hroniskas nieru mazspējas gadījumā tiek uzturēts pie normālām vērtībām, līdz tiek ierobežota fosfātu uzņemšana no pārtikas. Apstākļos, kad samazinās cauruļveida šķidrumā filtrēto fosfātu daudzums, samazinās titrējamo skābju izdalīšanās. Parasti titrējamo skābju izdalīšanās samazināšanās jākompensē ar NH 4 + sintēzes palielināšanos, un tāpēc kopējā ūdeņraža jonu izdalīšanās nemainās. Hroniskas nieru mazspējas gadījumā NH 4 + biosintēze ir nedaudz palielināta, un titrējamo skābju izdalīšanās samazināšanās noved pie kopējās ūdeņraža jonu izdalīšanās samazināšanās.
Hroniskas nieru mazspējas gadījumā tiek samazināta skartā nefrona spēja ne tikai izdalīt ūdeņraža jonus, bet arī reabsorbēt bikarbonātu. Tādējādi ar normālu bikarbonāta līmeni plazmā pacientiem ar hronisku nieru mazspēju urīna reakcija ir sārmaina, kas norāda uz nepilnīgu HCO 3 uzsūkšanos. Acidozes gadījumā novērotais bikarbonāta līmenis plazmā (parasti 12-20 mmol/L) atbilst nefrona reabsorbcijas spējai. Par gandrīz pilnīgu HCO 3 reabsorbciju no cauruļveida šķidruma šādos apstākļos liecina urīna skābā reakcija.
Acidoze hroniskas nieru mazspējas gadījumā parasti attīstās vēlākās slimības stadijās (glomerulārās filtrācijas ātrums ir 25 ml/min).
Šādos apstākļos neorganisko skābju, piemēram, fosfātu un sulfātu, anjonu aizture veicina anjonu spraugas palielināšanos. Acidozi hroniskas nieru mazspējas gadījumā bieži raksturo palielināta anjonu atšķirība.
- hiperhlorēmiskā acidoze ar normokalēmiju [rādīt]
Hiperhlorēmiskā acidoze ar normokaliēmiju
Hroniskas nieru mazspējas gadījumā, ko izraisa tādas slimības, kas skar nieru intersticiju, piemēram, hiperkalciēmija, medulāra cistiskā slimība vai intersticiāls nefrīts, acidoze galvenokārt attīstās sakarā ar samazinātu NH 3 veidošanos slimības agrākā stadijā (ar lielāku glomerulārās filtrācijas ātrumu) nekā citas hroniskas nieru mazspējas formas. . Šķiet, ka tas ir saistīts ar dominējošiem kanāliņu funkcijas traucējumiem, savukārt glomerulārās filtrācijas ātrums ir vairāk saglabāts. Šādā situācijā glomerulārās filtrācijas ātrums ir pietiekami augsts, lai novērstu ievērojamu dažādu skābju anjonu uzkrāšanos. Kālija sekrēcija caur nierēm nedaudz cieš, jo turpinās acidoģenēzes mehānisma darbība. Šajā gadījumā attīstās hiperhlorēmiskā acidoze ar normokalēmiju.
- hiperhlorēmiskā acidoze ar hiperkaliēmiju [rādīt]
Hiperhlorēmiskā acidoze ar hiperkaliēmiju
Hiperhlorēmiskā metaboliskā acidoze hroniskas nieru mazspējas gadījumā var attīstīties uz hiperkaliēmijas fona, ja tās cēlonis ir skartās nieres kālija sekrēcijas samazināšanās. Šai pacientu grupai bieži ir hiporeninēmija, hipoaldosteronisms un/vai samazināta cauruļveida epitēlija šūnu afinitāte pret aldosteronu. Aldosterona metabolisma traucējumi un (vai) reakcijas uz to izraisa kālija sekrēcijas samazināšanos nierēs un hiperkaliēmiju. Hiperkaliēmija vēl vairāk pasliktina skābes izdalīšanos, kavējot amonija veidošanos no glutamīna. Hipoaldosteronisms var arī samazināt H+ sekrēciju un veicināt metaboliskās acidozes attīstību. Nav skaidrs, kurš faktors ir dominējošais metaboliskās acidozes patoģenēzē šiem pacientiem, hipoaldosteronismam vai NH 3 veidošanās samazinājumam cauruļveida epitēlija bojājuma dēļ. Tomēr to urīna pH parasti samazinās līdz 5,5 vai zemākam, kas liecina, ka acidozes patoģenēzi šajā gadījumā raksturo H + sekrēcijas spējas samazināšanās, bet saglabājas urīna paskābināšanas spēja.
Nepieciešamība ārstēt acidozi hroniskas nieru mazspējas gadījumā parādās, kad tā kļūst smaga (pH
Metaboliskā acidoze nieru kanāliņu bojājuma dēļ
Šūnu funkcionālā specializācija dažādas nodaļas nieru kanāliņi nodrošina amonioģenēzes reakciju attīstību kanāliņu proksimālajā daļā, acidoģenēzi un kālija metabolismu to distālajā daļā, nosaka skābju-bāzes traucējumu patoģenēzes iezīmes. dažādas traumas cauruļveida aparāta (slimības). Pamatojoties uz skābes bāzes stāvokļa un kālija koncentrācijas izmaiņu raksturu asins plazmā, izšķir šādus nieru tubulārās acidozes (RTA) veidus:
- nieru kanāliņu acidoze, ko izraisa traucēta bikarbonāta uzsūkšanās no kanāliņu šķidruma (proksimālā RCA) [rādīt]
Proksimālā nieru kanāliņu acidoze (proksimālā RTA)
Proksimālā nieru kanāliņu acidoze attīstās nepietiekamas filtrējamā bikarbonāta reabsorbcijas dēļ no kanāliņu šķidruma, neizjaucot urīna paskābināšanas mehānismu. Līdzīgs stāvoklis attīstās ar dominējošu proksimālā kanāliņu aparāta bojājumu (slimību), kur ar normālu nieru darbību aptuveni 85% no filtrētā bikarbonāta daudzuma reabsorbējas no kanāliņu šķidruma, ja tā koncentrācija glomerulārajā filtrātā nepārsniedz 26 mmol/l (no šī daudzuma cauruļveida aparāts kopumā nodrošina vairāk nekā 99% NSO 3 reabsorbciju -). Ja plazmas bikarbonāts pārsniedz šo līmeni, tas sāk parādīties urīnā.
Pacientiem ar proksimālo RKA samazinās bikarbonāta reabsorbcija proksimālajos nieru kanāliņos, kas izraisa tā pastiprinātu iekļūšanu distālās kanāliņos, kur HCO 3 reabsorbcija ir ļoti nenozīmīga. Tā rezultātā nereabsorbēts bikarbonāts tiek izvadīts ar urīnu. Nepietiekama bikarbonāta reabsorbcija, attiecīgi, tā samazināta atgriešanās asinīs, noved pie bikarbonāta/ogļskābes attiecības (HCO 3 - /H 2 CO 3) samazināšanās asins plazmā. Pie normāla asins pH HCO 3 - /H 2 CO 3 attiecība ir 20:1. Skābās sastāvdaļas īpatsvara palielināšanās asins bikarbonātu bufersistēmā noved pie tā, ka HCO 3 - /H 2 CO 3 kļūst mazāks par 20:1, kas raksturīgi vairāk. zema vērtība pH. Saistībā ar skābju-bāzes stāvokli tas nozīmē metaboliskās acidozes izpausmi.
Reabsorbcijas spējas samazināšanās attiecībā pret bikarbonātu nieru kanāliņu proksimālajā daļā noved pie tā, ka maksimālā reabsorbcijas spēja samazinās no normālās vērtības 26 mmol/l uz jaunu, zemāku līmeni. Ja bikarbonāta koncentrācijas samazināšanās asins plazmā neietekmē HCO 3 - /H 2 CO 3 attiecību elpošanas sistēmas un intracelulārās telpas kompensācijas reakciju dēļ, tad daudzuma samazināšanās sekas. reabsorbēta bikarbonāta koncentrācija samazinās asins bikarbonāta bufersistēmas bufera kapacitāti.
Sekojošie nosacījuma aprēķini ļauj ilustrēt jauno bikarbonāta bufersistēmas līdzsvara līmeni. Pieņemsim, ka bikarbonāta tubulārās reabsorbcijas slieksnis ir samazinājies no 26 līdz 13 mmol/L glomerulārā filtrāta. Šādos apstākļos bikarbonāts tiks zaudēts ar urīnu, līdz koncentrācija plazmā samazināsies līdz 13 mmol/L, kas novedīs pie jauna līdzsvara stāvokļa, kad viss filtrētais bikarbonāts tiek reabsorbēts no cauruļveida šķidruma. Ja HCO 3 - /H 2 CO 3 attiecība asins bikarbonātu bufersistēmā tiek noteikta 20:1, tad bikarbonātu bufersistēma stabilizēs pH pie vērtības 7,4, bet tās buferspējas samazināsies par 2 reizes.
Tādējādi proksimālā RCA ir patoloģija, kurā plazmas bikarbonāta koncentrācija ir iestatīta vērtībās, kas ir zemākas par normālu. Ar jaunu bikarbonāta līmeni asins plazmā tā reabsorbcija būs pilnīga. Citiem vārdiem sakot, nieru mehānismi spēj atjaunot bikarbonātu, kas iztērēts ikdienā izveidoto organisko skābju titrēšanai, un urīna reakcija būs skāba.
Ja bikarbonātu ievada pacientiem ar proksimālu RCA, radot koncentrāciju asins plazmā virs noteiktā reabsorbcijas sliekšņa nierēs, urīna reakcija kļūs sārmaina. Metaboliskās acidozes korekcijai pacientiem ar proksimālo RCA ir tāda īpatnība, ka tai, salīdzinot ar citiem metaboliskās acidozes veidiem, ir nepieciešams liels bikarbonāta daudzums, kas nepieciešams, lai veidotu tā pietiekamu koncentrāciju asins plazmā.
Papildus bikarbonāta reabsorbcijas defektam pacientiem ar proksimālu RCA bieži ir arī citi proksimālie kanāliņu disfunkcijas veidi. Tādējādi pacientiem ar proksimālu RCA bieži ir kombinēti fosfātu reabsorbcijas defekti, urīnskābe, aminoskābes un glikoze. Kā minēts tālāk, proksimālo RCA var izraisīt dažādi traucējumi. Daudzos apstākļos, īpaši toksiskas vai vielmaiņas izcelsmes gadījumos, pamatslimības ārstēšanas laikā kapa defekts var mainīties. Cauruļveida disfunkcijas cēlonis šajos gadījumos nav noskaidrots.
Proksimālās RCA cēloņi:
- Primārais - iedzimts vai sporādisks
- Cistinoze
- Vilsona slimība
- Hiperparatireoze
- Olbaltumvielu metabolisma traucējumi nefrotiskā sindroma, multiplās mielomas, Sjogrena sindroma, amiloidozes dēļ
- Medulāra cistiskā slimība
- Nieru transplantācija
- Lietojot Diacarb
- distālā nieru tubulārā acidoze (distālā RCA) [rādīt]
Distālā nieru tubulārā acidoze (distālā RTA)
Distālās nieru kanāliņu acidozes attīstība ir saistīta ar dominējošu H + sekrēcijas samazināšanos nieru distālajā kanāliņu aparātā. Bikarbonāta reabsorbcija distālajā RCA ir normas robežās.
H+ sekrēcijas samazināšanos distālajā nefronā var izraisīt vairāki iemesli, no kuriem visbiežāk identificētie ir:
- zema H+ sekrēcija distālajā nefronā;
- distālā nefrona epitēlija šūnu H + caurlaidības palielināšanās un līdz ar to tā aktīvā atgriešanās pa koncentrācijas gradientu no kanāliņu lūmena šūnās vai ekstracelulārajā telpā (koncentrācijas gradienta esamība ir saistīta ar H + sekrēcijai cauruļveida šķidrumā, kas nodrošina to ar ūdeņraža jonu pārpalikumu attiecībā pret šūnu un ārpusšūnu telpu šķidrumu).
Ūdeņraža jonu koncentrācijas samazināšanās cauruļveida šķidrumā noved pie HCO 3 reducēšanas procesa efektivitātes samazināšanās un reabsorbētā bikarbonāta daudzuma samazināšanās un tā izdalīšanās ar urīnu palielināšanās. Normāla bikarbonāta filtrēšana un samazināta tā padeve no cauruļveida šķidruma nefrona distālajā daļā izpaužas kā cauruļveida aparāta nespēja samazināt urīna pH līdz mazākam par 5,3 (normāla urīna minimālās pH vērtības ir 4,5-5,0) .
Pārmērīga bikarbonāta izdalīšanās ar urīnu un, gluži pretēji, nepietiekama urīna paskābināšanās samazina asins pH stabilizācijas nieru mehānismu devumu organisma kompensējošajās reakcijās, kad plazmā palielinās negaistošo skābju saturs.
Ūdeņraža jonu pārpalikumu asinīs var neitralizēt, ievadot nātrija bikarbonātu (NaHCO 3). Šim nolūkam nepieciešamā bikarbonāta deva ir līdzvērtīga negaistošās skābes slodzei, kas neizdalās dienā. Šis HCO 3 daudzums, kā likums, ir mazāks par to, kas nepieciešams metaboliskās acidozes korekcijai proksimālo kanāliņu bojājuma (slimības) gadījumā.
Distālā PCL bieži izraisa nefrolitiāzes, iefrokalcinozes un nieru mazspējas attīstību, ko izraisa kalcija fosfāta sāļu nogulsnēšanās nieru medulārajā reģionā. Nefrokalcinozes attīstības patoģenēze ir divējāda. Pirmkārt, pastāvīgi augsta urīna pH (5,5 vai vairāk) dēļ tiek samazināta citrāta izdalīšanās caur nierēm. Citrāts ir galvenais kalcija izgulsnēšanās urīnā inhibitors, jo tas veido kalcija jonus ar molāro attiecību 4:1. Otrkārt, ņemot vērā ikdienas kopējo pozitīvo H + bilanci pacientiem ar distālo PCL, kaulu karbonāti tiek izmantoti kā galvenais buferis, lai neitralizētu ikdienas organisko skābju slodzi, kas izraisa hiperkalciūriju un tālāku nefrokalcinozes pasliktināšanos.
Distālā PCL jāapsver visiem pacientiem ar metabolisko acidozi un noturīgu urīna pH virs 5,5. Diferenciāldiagnostikas plānā ir jāizslēdz urīnceļu bojājumi, ko rada mikroorganismi, kas sadala urīnvielu produktos, kas sārmina urīnu, un proksimālā PCL, kurā filtrētais bikarbonāta daudzums no plazmas pārsniedz kanāliņu reabsorbcijas spēju. to.
- nieru kanāliņu acidoze, ko izraisa traucēta urīna paskābināšanās kombinācijā ar hipokaliēmiju
Proksimālo un distālo PCL var atšķirt pēc urīna pH izmaiņu rakstura, reaģējot uz bikarbonāta slodzi. Pacientam ar proksimālu RCA, ievadot bikarbonātu, paaugstinās urīna pH, bet pacientam ar distālu RCA tas nenotiek.
Vieglas acidozes gadījumā var veikt testu ar amonija hlorīdu (NH 4 Cl), ko lieto ar ātrumu 0,1 g/kg. 4-6 stundu laikā bikarbonāta koncentrācija asins plazmā samazinās par 4-5 mmol/l. Urīna pH pacientiem ar distālo PCL saglabāsies virs 5,5, neskatoties uz bikarbonāta samazināšanos plazmā. Tomēr proksimālajā RCA (un veseliem cilvēkiem) urīna pH samazinās līdz vērtībām, kas ir mazākas par 5,5 un parasti zem 5,0.
Paskābināšanas defekts distālajā RCA ne vienmēr izraisa metabolisko acidozi. Pacientiem ar urīna paskābināšanas defektu distālās kanāliņu disfunkcijas dēļ, bet ar normālu bikarbonāta koncentrāciju plazmā, ir tā sauktā nepilnīgā distālā RCA. Viņu urīna pH ir pastāvīgi paaugstināts, bet nav metaboliskās acidozes. Šis stāvoklis tiek uzturēts, palielinot amonjaka veidošanos cauruļveida epitēlija šūnās, kas palielina ūdeņraža jonu saistīšanos un izņemšanu no amonija jona, neskatoties uz paaugstinātu urīna pH. Kāpēc šādiem pacientiem var palielināties NH 3 veidošanās, atšķirībā no pacientiem ar pilnu distālās PCL formu, nav līdz galam skaidrs.
Vienlaicīga patoloģija pacientiem ar nepilnīgu distālo PCL formu ir līdzīga patoloģijai ar distālo PCL - hiperkalciūrija, nefrokalcinoze, nefrolitiāze un zema citrātu izdalīšanās ar urīnu.
Natriūrija, kaliūrija un bieži vien hipokaliēmija tiek konstatēta gan distālajā, gan proksimālajā RCA. Tomēr šo traucējumu mehānismiem ir savas īpašības katram PCA veidam. Tādējādi nātrija, kālija un aldosterona izdalīšanās izmaiņu analīze sārmainās pH korekcijas laikā pacientiem ar distālo RCA atklāja nieru ekskrēcijas samazināšanos. Šie rezultāti liecināja, ka nieru nātrija un kālija samazināšanās pacientiem ar distālo RCA attīstās, jo samazinās kopējais Na + H + apgrozījuma ātrums distālajā kanāliņā, kas ierobežo H + koncentrācijas gradienta sasniegšanu starp kanāliņu lūmenu un peritubulārā telpa. Na + H + maiņas kursa samazināšanās noved pie Na + K + maiņas kursa kompensācijas pieauguma. Tomēr nātrija/kālija sūkņa kompensējošā jauda ir ierobežota, un rodas gan nātrija, gan kālija zudumi. Nātrija satura samazināšanās asins plazmā izraisa aldosterona izdalīšanos, kas savukārt palielina Na + K + apmaiņas intensitāti starp cauruļveida šķidrumu un cauruļveida epitēlija šūnām. Aldosterons, palielinot nātrija reabsorbciju caur kālija transportēšanas sistēmu, tomēr neatjauno to līdz līmenim, kas ir salīdzināms ar funkcionāli pilnīgo Na + H + metabolisma mehānismu. Piedāvātie mehānismi izskaidro nātrijurijas, kaliūrijas, hipokaliēmijas un hiperaldosteronisma cēloni distālajā RCA.
Sārmainā pH regulēšana distālajā RCA palielina filtrētā bikarbonāta daudzumu, iespējams, palielinot neto negatīvo lādiņu cauruļveida šķidrumā. Palielinoties distālā nefrona epitēlija šūnu H + caurlaidībai, filtrētā bikarbonāta radītais pārmērīgais negatīvais lādiņš novērš ūdeņraža jonu aktīvu reverso plūsmu pa koncentrācijas gradientu no kanāliņu lūmena šūnās vai ārpusšūnu telpā, kas novērš ierobežojumus Na + H + apmaiņai kanāliņu distālajā daļā, un attiecīgi samazinās urīnā izdalītā nātrija daudzums.
Samazinot nātrija zudumu urīnā, tiek noņemts stimuls aldosterona sekrēcijai, tā stimulētā Na + K + apmaiņa un līdz ar to kālija izdalīšanās caur nierēm. Tomēr kālija un aldosterona satura normalizēšanās asins plazmā, nātrija un kālija daudzums, kas izdalās ar urīnu, ir īslaicīgs un atgriežas pie vērtībām, kas bija pirms acidozes korekcijas.
Sārmaina pH regulēšana proksimālajā RCA palielina kālija samazināšanos. Šo parādību var izskaidrot ar pārmērīgu nātrija bikarbonāta piegādi distālajās kanāliņos un tā inducējošo ietekmi uz nātrija reabsorbcijas mehānismu, tas ir, Na + K + apmaiņu. Iespējams, ka natriurēze un kaliurēze proksimālajā RCA ir saistīta ar H + sekrēcijas spējas samazināšanos ar normālu epitēlija šūnu caurlaidību pret ūdeņraža joniem.
- nieru kanāliņu acidoze ar traucētu bikarbonāta uzsūkšanos no kanāliņu šķidruma un urīna paskābināšanos kombinācijā ar hiperkaliēmiju [rādīt]
Nieru kanāliņu acidoze, ko pavada hiperkaliēmija
Nieru tubulārā acidoze (RTA), ko papildina hiperkaliēmija, var attīstīties hroniskas nieru mazspējas gadījumā kombinācijā ar nepietiekamu aldosterona sekrēciju (hipoaldosteronismu) un (vai) distālo nieru kanāliņu epitēlija šūnu jutības samazināšanos pret to. Metaboliskās acidozes attīstība kombinācijā ar hiperkaliēmiju hipoaldosteronisma laikā ir iespējama, ja nav hroniskas nieru mazspējas. Aldosterona iedarbība uz mērķa tubulārajām epitēlija šūnām distālajā nefronā palielina K + un H + sekrēciju cauruļveida šķidrumā apmaiņā pret Na + . Ar sabalansētu vielmaiņu dienā izdalās 100-200 mcg aldosterona. Aldosterona deficīts samazina H+ sekrēciju distālajā nefronā un traucē urīna paskābināšanos.
Situācijā, kad hipoaldosteronisms tiek kombinēts ar normālu glomerulārās filtrācijas tilpumu, pacientiem ir paaugstināts urīna pH un pavājināta reakcija uz amonija hlorīdu, tāpat kā ar distālo RCA. Ja hronisku nieru mazspēju kombinē ar hipoaldosteronismu, lielākajai daļai pacientu ir skāba (pH 5,0) urīna reakcija. Tajos metaboliskās acidozes attīstības patoģenēzē galvenā loma ir nepietiekamai kālija izvadīšanai ar urīnu un līdz ar to liekā kālija absorbcijai intracelulārajā telpā apmaiņā pret ūdeņraža jonu iekļūšanu asinīs.
Pacienti ar PCA un hiperkaliēmiju reaģē uz mineralokortikoīdu aizstāšanu, vispirms koriģējot hiperkaliēmiju (lielākā daļa svarīgs faktors) un lēnāk novērš metabolisko acidozi.
Skābju-bāzes stāvokļa parametru vērtību izmaiņu dinamika ne-nieru un nieru izcelsmes metaboliskās acidozes laikā ir parādīta tabulā. 20.3 [rādīt] .
| Tabula 20.3 Laboratorijas dati dažādām metaboliskās acidozes etioloģiskām formām (saskaņā ar Mengele, 1969) | |||||||||||
| Etioloģiskās formas | Asins plazma | Urīns | |||||||||
| pH | Kopējais CO 2 saturs | R CO 2 | Bikarbonāti | Bufera bāzes | Anjoni | K | Cl | P | pH | K | |
| Ar normālu nieru darbību | |||||||||||
| Diabētiskā acidoze | (ketonu ķermeņi) | ~ | N | ||||||||
| Acidoze badošanās laikā, drudzis, tirotoksikoze, šūnu hipoksija | (ketonu ķermeņi) | N~ | ~ | N | N | ||||||
| Acidoze, lietojot amonija hlorīdu, kalcija hlorīdu, arginīnu un lizīna hlorīdu | N | ~ | N | N~ | |||||||
| Acidoze saindēšanās ar metilspirtu dēļ | (skudrskābe) | ~ | N | N~ | |||||||
| Acidoze sārmainā šķidruma zuduma dēļ | N | ~ | N~ | N | N~ | ||||||
| Ar pavājinātu nieru darbību | |||||||||||
| Nieru kanāliņu acidoze | N | N | |||||||||
| Ārstējot ar karboanhidrāzes inhibitoriem | N | N | |||||||||
| Nieru slimība bez būtiskiem glomerulārās filtrācijas ierobežojumiem | N | N~ | N | ||||||||
| Acidoze akūtas nieru mazspējas gadījumā | ~ | ~ | Oligoūrija | ||||||||
| Hiperhlorēmiskā acidoze | N | N~ | N | N~ | |||||||
| Acidoze ar slāpekļa atkritumu aizturi hroniskas nieru mazspējas gadījumā | N~ | N~ | N~ | ||||||||
| Apzīmējumi: N - norma; - samazināt; - palielināt; ~ - tendence palielināties vai samazināties. | |||||||||||
Ķermeņa kompensējošās reakcijas metaboliskās acidozes laikā
Kompensējošo izmaiņu komplekss organismā metaboliskās acidozes laikā, kura mērķis ir atjaunot fizioloģisko pH optimumu, sastāv no:
- ekstracelulāro un intracelulāro buferu darbība [rādīt]
Ekstracelulāro un intracelulāro buferu darbība
Ūdeņraža jonu pārpalikuma mijiedarbība ar bufersistēmu galvenajām sastāvdaļām notiek visātrāk kompensācijas reakcija ar metabolisko acidozi. PH mērījumu rezultāti un komponentu līmeņa noteikšana bufersistēmās norāda uz bikarbonāta bufera vadošo lomu, kurā katrs HCO 3 samazinājums par 1 mmol/l noved pie P CO 2 samazināšanās par 1,2 mm Hg. Art. Iepriekš mēs aplūkojām bufera kompensācijas piemēru ar bikarbonātu, vienlaikus ievadot 12 mmol H + uz litru asiņu. Pie sākotnējās vērtības P CO 2 40 mm Hg. Art. Asins pH būs 7,1. Sekojošā pH normalizēšana ir saistīta ar to, ka ūdeņraža jonu pārpalikums tiek absorbēts intracelulārajā telpā, kur tie saistās ar olbaltumvielām un dažādām fosfātu molekulārajām formām (dihidrogēnfosfātu, pirofosfātu utt.).
Kaulu audos ūdeņraža jonus neitralizē ogļskābes sāļi.
H + spēja iekļūt šūnā būtiski ietekmē kālija (K + ) koncentrāciju plazmā. Ūdeņraža jonu izvadīšana ar intracelulāro telpu notiek ar pretēju K + koncentrācijas izmaiņu plazmā par aptuveni 0,6 mmol/l uz katru 0,1 pH. Analizētajā metaboliskās acidozes variantā, kur pH pazeminās no 7,4 līdz 7,1, ir sagaidāms K + koncentrācijas pieaugums plazmā par 1,8 mmol/l.
Hiperkaliēmija rodas pat ar kopējā K + deficītu organismā. Ja pacientam ar metabolisko acidozi ir normokaliēmija vai hipokaliēmija, tas norāda uz smagu kālija deficītu.
Metaboliskās acidozes terapijā pacientiem ar hipokaliēmiju jāietver obligāta kālija deficīta atjaunošana. Ar stabilu pārmērīgu ūdeņraža jonu vielmaiņas slodzi bufersistēmu kompensācijas spējas pastiprina elpošanas sistēmas kompensējošā reakcija.
- elpošanas sistēmas reakcijas [rādīt]
Elpošanas sistēmas kompensējošā reakcija
Pie pH vērtībām zem fizioloģiskā optimuma ar ūdeņraža joniem notiek tieša elpošanas centra ķīmijreceptoru stimulācija un alveolārās ventilācijas palielināšanās. Kad asins pH vērtība pazeminās no 7,4 līdz 7,1, alveolārās ventilācijas apjoms var palielināties no 5 l/min parasti līdz 30 l/min vai vairāk. Palielināta alveolārā ventilācija tiek panākta, palielinot plūdmaiņu apjomu, nevis elpošanas ātrumu. Smagu hiperventilāciju sauc par Kusmaula elpošanu. Ja pacienta pārbaudes laikā tiek konstatēta Kussmaul elpošana, tas norāda uz metaboliskās acidozes klātbūtni.
Hiperventilācijas rezultātā asinīs PCO 2 attiecība [HCO 3 - / H 2 CO 3] samazinās un atgriežas pie vērtības 20:1, kas atbilst normālai pH vērtībai. Jaunā HCO 3 - un H 2 CO 3 līdzsvara līmeņa sekas ir bikarbonāta bufera skābes neitralizēšanas spējas samazināšanās = P CO 2 · 0,03 (0,03 - šķīdības koeficients P CO 2 - mmol/mmHg)]. NCO 3 - un P CO 2 attiecības klīnisko novērojumu rezultāti liecina, ka neatkarīga CBS traucējumu varianta gadījumā metaboliskās acidozes formā:
R CO 2 = 40 - 1,2 · [NSO 3 - ],
kur [НСО 3 - ] ir vērtība, kas atbilst normālajai vērtībai trūkstošajam bikarbonāta daudzumam, ko aprēķina pēc formulas;
24 - noteikta vērtība [NSO 3 - ],
1.2 - P CO 2 daudzuma pārrēķina koeficientsAnalizētajā piemērā ar neatkarīgu metaboliskās acidozes variantu P CO 2 izmērītajai vērtībai jābūt vienādai ar 26 mm Hg. Art. vai tuvu šai vērtībai.
Ja P CO 2 · [НСО 3 - ], tad iespējams jaukts CBS pārkāpums. Piemēram, saindēšanās gadījumā ar salicilātiem P CO 2 · [HCO 3 - ]. Analizētajā piemērā HCO 3 - kritums bija 12 mmol/l, un izmērītā P CO 2 vērtība bija 10 mm Hg. Art., Kas ir 16 mm Hg. Art. zem aprēķinātās vērtības, kas raksturīga CBS traucējumu variantam metaboliskās acidozes formā.
Šāda neatbilstība starp aprēķinātajiem un izmērītajiem rādītājiem norāda uz metaboliskās acidozes un elpošanas alkalozes kombināciju.
Ja P CO 2 > 40 - 1.2 · [НСО 3 -], tad arī tas liecina par jauktiem traucējumiem. Analizētajā piemērā HCO 3 - kritums bija 12 mmol/l, un izmērītā P CO 2 vērtība bija 46 mm Hg. Art., Kas ir 20 mm Hg. Art. lielāka vērtība, kas raksturīgs CBS traucējumu variantam metaboliskās acidozes veidā. Šāda neatbilstība starp aprēķinātajiem un izmērītajiem rādītājiem norāda uz vielmaiņas un respiratorās acidozes kombināciju.
Elpošanas sistēmas kompensējošo reakciju pH vērtības normalizēšanai papildina nieru mehānismi fizioloģiski optimālas ūdeņraža jonu koncentrācijas stabilizēšanai.
- nierēs notiek lieko ūdeņraža jonu izdalīšanās un bikarbonāta sintēze, kas tiek izmantota H + neitralizēšanai [rādīt]
Nieru kompensācijas reakcijas
Metaboliskās acidozes gadījumā tie ir vērsti uz:
- liekā ūdeņraža jonu daudzuma noņemšana;
- glomerulos filtrētā bikarbonāta maksimālā reabsorbcija;
- bikarbonātu rezerves izveidošana, izmantojot HCO 3 sintēzi - acido- un amonioģenēzes reakcijās.
Atbildot uz palielināta slodzeūdeņraža joni nieru šūnās palielina glutamināzes aktivitāti un palielina NH 3 veidošanos, kas kopā ar izdalīto H + pārpalikumu nonāk kanāliņu šķidrumā. Cauruļveida šķidrumā ūdeņraža joni saistās ar NH 3 un veidojas NH 4. Paralēli notiek H + neitralizācija ar cauruļveida šķidruma buferiem un pēc tam visu šo formu izdalīšanās ar urīnu. Katrs izdalītais amonija jons nodrošina vienu bikarbonāta jonu asins sārmainā rezervē.
- SI mērvienības medicīnā: Tulk. no angļu valodas / Rep. ed. Menšikovs V.V. - M.: Medicīna, 1979. - 85 lpp.
- Zeļeņins K.N. Ķīmija. - Sanktpēterburga: Spec. literatūra, 1997.- 152.-179.lpp.
- Cilvēka fizioloģijas pamati: mācību grāmata / Red. B.I.Tkačenko - Sanktpēterburga, 1994.- T. 1.- P. 493-528.
- Nieres un homeostāze normālos un patoloģiskos apstākļos. / Red. S. Klāra - M.: Medicīna, 1987, - 448 lpp.
- Rūta G. Skābju-bāzes stāvoklis un elektrolītu līdzsvars.- M.: Medicīna 1978. - 170 lpp.
- Ryabov S.I., Natochin Yu.V. Funkcionālā nefroloģija. - Sanktpēterburga: Lan, 1997. - 304 lpp.
- Hartig G. Mūsdienu infūzijas terapija. Parenterālā barošana.- M.: Medicīna, 1982.- P. 38-140.
- Šaņins V.Ju. Tipiski patoloģiski procesi.- Sanktpēterburga: Īpašs. literatūra, 1996 - 278 lpp.
- Sheiman D. A. Nieru patofizioloģija: Trans. no angļu valodas - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 lpp.
- Kaplan A. Klīniskā ķīmija.- Londona, 1995.- 568 lpp.
- Siggard-Andersen 0. Asins skābju-bāzes stāvoklis. Kopenhāgena, 1974.- 287 lpp.
- Siggard-Andersen O. Ūdeņraža joni un. asins gāzes - In: Slimību ķīmiskā diagnostika. Amsterdama, 1979.- 40 lpp.
Avots: Medicīnas laboratorijas diagnostika, programmas un algoritmi. Ed. prof. Karpiščenko A.I., Sanktpēterburga, Intermedica, 2001
Acidoze ir sava veida skābju-bāzes nelīdzsvarotība organismā. Galvenā izpausme ir absolūts vai relatīvs skābju pārpalikums. Atkarībā no ūdeņraža jonu koncentrācijas asinīs acidozi iedala kompensētajā un dekompensētajā. Tas ir atkarīgs no skābju pārpalikuma un trūkumiem fizioloģisko un fizikāli ķīmisko regulējošo mehānismu darbībā.
Ir elpošanas un metaboliskā acidoze.
Elpošanas ceļu acidoze rodas hipoventilācijas dēļ centrālās daļas bojājuma rezultātā nervu sistēma, kā arī neiromuskulāro slimību, pneimonijas, plaušu mazspēja.
Metaboliskā acidoze izpaužas kā asins pH samazināšanās un plazmas bikarbonāta samazināšanās bikarbonāta zuduma vai citu skābju palielināšanās dēļ. Nesavlaicīga metaboliskās acidozes ārstēšana var izraisīt aritmiju, un metaboliskās acidozes cēloņi ir dažādi. Tās ir alkoholiskā ketoacidoze, diabētiskā ketoacidoze, laktātacidoze, saindēšanās ar etilēnglikolu, salicilātiem, nieru mazspēja, caureja, noteiktu veidu medikamentu lietošana un regulāra skābu ēdienu lietošana.
Ja pacientam ir acidoze, simptomus ļoti bieži ir grūti atšķirt no pamatslimības simptomiem un tie ir ļoti līdzīgi tiem, kas izraisa liela problēmaārstam diagnozes ziņā. Acidoze vieglā formā parasti notiek bez simptomiem. Dažreiz šādas acidozes simptomi ir viegla slikta dūša vai vemšana un neliels nogurums. Smagu metaboliskās acidozes formu raksturo hipernojas parādīšanās. Ar hiperneju vispirms palielinās elpošanas dziļums un pēc tam tā biežums. Diabētiskās acidozes gadījumā ECF (ārpusšūnu (ārpusšūnu) šķidruma) apjoms var samazināties. Tas pats notiek, ja tiek zaudēti kuņģa-gremošanas sistēmas pamati. Plkst smaga acidoze Dažreiz asinsrites šoks rodas miokarda kontraktilitātes traucējumu dēļ. Jūs varat justies gausa, apmulsusi vai
Ja ir mazākās aizdomas par acidozi, nepieciešama steidzama izmeklēšana. Pārbaudes laikā tiek pārbaudītas arteriālās asinis gāzes sastāvs, tiek veikts urīna pH tests un seruma elektrolītu analīze. Šo pētījumu veikšana var parādīt metaboliskās acidozes esamību vai neesamību un precīzi noteikt tās rašanās cēloņus.
Ja konstatē acidozi, ārstēšanu parasti veic kompleksā: koriģē elpošanu, novērš etioloģisko faktoru, elektrolītu traucējumus, uzlabo asins reoloģiskās īpašības, normalizē asinsriti, audu oksidācijas procesus, likvidē anēmiju un hipoproteinēmiju. Šim nolūkam, pirmkārt, tiek izmantoti sārmaini šķīdumi. Kompensētās acidozes gadījumā izmanto nikotīnskābes un kokarboksilāzes hidrohlorīda šķīdumu. Smagas nekompensētas acidozes ārstēšanai tiek veikta infūzijas sārmainā terapija, izmantojot nātrija bikarbonātu kombinācijā ar trisamīnu.
Medikamentu lietošanas laikā ir nepieciešams kontrolēt skābju-bāzes līdzsvara rādītājus un vienlaikus noteikt jonogrammu. Tas tiek darīts, lai izvairītos no sarežģījumiem, lietojot sārmainus šķīdumus.
Tādējādi metaboliskā acidoze ir diezgan sarežģīta un nopietna slimība. Viņa ārstēšana tiek veikta slimnīcas apstākļos pastāvīgā ārsta uzraudzībā. Pašārstēšanās šajā gadījumā ir absolūti nepieņemama un var izraisīt nopietnas problēmas ar veselību. Nepareizā laikā noteikta diagnoze nozīmē, ka ārstēšana ir uzsākta nepareizā laikā.
Metaboliskā acidoze ir patoloģisks stāvoklis, ko raksturo nelīdzsvarotība skābju-bāzes līdzsvarā asinīs. Slimība attīstās uz sliktas organisko skābju oksidācijas fona vai to nepietiekamas izvadīšanas no cilvēka ķermeņa.
Šo traucējumu avoti ir liels skaits nelabvēlīgu faktoru, sākot no daudzu gadu atkarības no alkoholisko dzērienu dzeršanas un beidzot ar jebkuras lokalizācijas onkoloģijas klātbūtni.
Simptomi ir tieši atkarīgi no slimības, kas to izraisīja. Visbiežāk ārējās izpausmes tiek uzskatītas par ātru elpošanu, letarģiju, pastāvīgu miegainību un apjukumu.
Diagnozes pamatā ir laboratorisko izmeklējumu rādītāji. Tomēr, lai noteiktu cēloni, var būt nepieciešamas instrumentālās procedūras un primārie diagnostikas pasākumi.
Metaboliskās acidozes ārstēšana ir vērsta uz pH atjaunošanu. To panāk, lietojot medikamentus, ievērojot saudzīgu diētu un likvidējot pamatslimību.
Etioloģija
Jāņem vērā, ka šāds traucējums visos gadījumos darbojas kā kādas citas slimības sekas, kas nozīmē, ka tā jāuzskata nevis kā atsevišķa slimība, bet gan kā klīniska izpausme.
Tādējādi metaboliskajai acidozei ir šādi cēloņi:
- ļaundabīgi audzēji neatkarīgi no to atrašanās vietas;
- akūta vai hroniska;
- pazemināts glikozes līmenis asinīs;
- šoka stāvokļi;
- smags;
- ilgstoša ķermeņa skābekļa badošanās;
- nieru patoloģiju rašanās;
- spēcīgākais;
- slimības, ko pavada konvulsīvi krampji;
- vai adekvātas terapijas trūkums;
- vai ;
- smagas traumas;
- iepriekš pārplānots ķirurģiska iejaukšanās;
- strutainas infekcijas patoloģijas;
- zarnu darbības traucējumi;
- Budd-Chiari sindroms;
- asinsrites procesa pārkāpums;
- ciklisks vemšanas sindroms;
- drudzis.
Tajā pašā laikā skābju-bāzes līdzsvara rādītāji var mainīties, ņemot vērā:
- bērna piedzimšanas periods;
- ilgstoša alkohola lietošana;
- pārmērīgi stingru diētu ievērošana vai ilgstoša atteikšanās ēst;
- ilgstoša ietekme stresa situācijas;
- smaga fiziskā slodze.
Turklāt narkotiku pārdozēšana tiek uzskatīta par predisponējošu faktoru, proti:
- "Difenhidramīns";
- saldinātāji;
- zāles, kas satur dzelzi;
- Nātrija nitroprussīds;
- salicilāti;
- "Aspirīns".
Arī šādas slimības attīstības iespējamība ievērojami palielinās, vadot mazkustīgu dzīvesveidu un sliktu uzturu.
Metaboliskās acidozes patoģenēze slēpjas faktā, ka kopā ar traucētu nieru darbību rodas liels skaits skābes izcelsmes vielmaiņas produktu, kuru dēļ tie nevar izvadīt no organisma toksīnus.
Klasifikācija
Klīnikas izšķir vairākas šī patoloģiskā stāvokļa smaguma pakāpes:
- kompensēta metaboliskā acidoze – ar pH vērtību 7,35;
- subkompensētais tips - rādītāji svārstās no 7,25 līdz 7,34;
- dekompensēts tips – līmenis pazeminās līdz 7,25 un zemāk.
Pamatojoties uz iepriekš minētajiem etioloģiskajiem faktoriem, ir šādas aprakstīto traucējumu formas:
- diabētiskā ketoacidoze ir stāvoklis, kas attīstās uz kontrolēta cukura diabēta fona;
- nediabētiskā ketoacidoze – veidojas uz citu nelabvēlīgu pamatcēloņu fona;
- hiperhlorēmiskā acidoze - ir nepietiekama nātrija bikarbonāta vai pārmērīga šādas vielas zuduma sekas caur nierēm;
- Laktātacidoze - raksturīga liela daudzuma pienskābes uzkrāšanās.
Pēdējam tipam savukārt ir vairākas šķirnes:
- A forma – raksturīga smagākā gaita;
- B forma;
- neparasta D forma.
Turklāt ir ierasts atšķirt:
- augsta anjonu spraugas acidoze;
- acidoze ar normālu anjonu spraugu.
Lielākajā daļā gadījumu rodas akūta metaboliskā acidoze, bet dažreiz tā kļūst hroniska, un tad tā var rasties ar slēptiem simptomiem.
Simptomi
Metaboliskās acidozes simptomi ir tieši atkarīgi no slimības, kas izraisīja patoloģijas rašanos.
Galvenās izpausmes ir:
- pastiprināta elpošana;
- pastāvīga slikta dūša un vemšana, kas neuzlabo cilvēka vispārējo stāvokli;
- elpas trūkums, kas rodas pat miera stāvoklī;
- ārkārtējs vājums;
- slimīgs bālums āda un redzamas gļotādas;
- lēnāk sirdsdarbība;
- samazinātas asins tonusa vērtības;
- reibonis;
- letarģija;
- samaņas zuduma lēkmes;
- krampji;
- miegainība;
- gaisa trūkuma sajūta;
- acetona smaka no mutes dobums;
- šoks vai koma.
Jāatzīmē, ka dažos gadījumos ārējās izpausmes var pilnībā nebūt.
Ja parādās šādi simptomi, nepieciešams pēc iespējas ātrāk nogādāt pacientu ārstniecības iestādē vai izsaukt ātro palīdzību mājās:
- dziļa un bieža elpošana;
- smags vājums - tādā mērā, ka cietušais nevar piecelties no gultas;
- ģībonis;
- apjukums.
Šādās situācijās visi diagnostikas un terapeitiskie pasākumi tiek veikti intensīvās terapijas apstākļos.
Diagnostika
Galvenie pasākumi metaboliskās acidozes diagnosticēšanai ir laboratorijas testi. Tomēr diagnostikas procesam jābūt Sarežģīta pieeja, ko nosaka nepieciešamība atrast šādas problēmas veidošanās iemeslu.
Primārā diagnoze ietver:
- slimības vēstures izpēte;
- dzīves vēstures apkopošana un analīze, lai noteiktu ar konkrētas slimības gaitu nesaistītu predisponējošu faktoru ietekmi;
- ādas un redzamo gļotādu stāvokļa novērtējums;
- asinsspiediena, sirdsdarbības un ķermeņa temperatūras mērīšana;
- detalizēta pacienta aptauja - lai ārsts sastādītu pilnīgu simptomātisku ainu, kas arī palīdzēs identificēt provocējošu slimību.
Starp laboratorijas testiem ir vērts izcelt:
- vispārējā klīniskā analīze un asins bioķīmija;
- vispārēja urīna analīze;
- visas plazmas bāzes novērtējums (bb);
- seruma pētījums.
Ļaundabīgo audzēju noteikšanai, kā arī aknu, nieru vai citu iekšējo orgānu bojājumu noteikšanai nepieciešamas vispārīgas instrumentālās procedūras, piemēram, ultraskaņa un radiogrāfija, CT un MRI, EKG un biopsija.
Ārstēšana
Metaboliskās acidozes korekcija tiek veikta tikai ar konservatīvām, terapeitiskām metodēm.
Narkotiku ārstēšana ir vērsta uz:
- preparāti, kas satur elektrolītus un nātrija bikarbonātu;
- šķīdumi ar pretketonu iedarbību;
- B vitamīni;
- vielas, kas normalizē gremošanas sistēmas darbību.
Visbiežāk pacientiem tiek izrakstīti:
- "Sterofundīns";
- "Trisols";
- "Disols";
- "Tiamīns";
- "Domperidons";
- "Ringera risinājums";
- "Ksilāts";
- "Piridoksīns";
- "Reosorbilakts";
- "Ciānkobalamīns";
- "Metroklopramīds".
Turklāt kompensācijā par metabolisko acidozi jāietver:
- hemodialīze;
- skābekļa inhalācijas;
- glikozes intravenoza ievadīšana ir aizliegta tikai cukura diabēta gadījumā;
- saudzīga uztura ievērošana – diēta nepieciešama, lai samazinātu šķidruma zudumu ar pārmērīgu vemšanu vai caureju, kā arī uzlabotu pārtikas gremošanu.
Ēdienkartei jābūt daudz kaloriju, daudz ogļhidrātu un ierobežotu tauku uzņemšanu.
Neizslēdzot pamatā esošo negatīvo avotu, nav iespējams pilnībā atbrīvoties no šādas patoloģijas. Provocējošās slimības ārstēšana var būt konservatīva, ķirurģiska vai kombinēta.
Profilakse un prognoze
Novērst veidošanos līdzīga slimība iespējams, ievērojot noteiktus profilakses ieteikumus, tostarp:
- pilnīgs atteikums slikti ieradumi;
- sabalansēta diēta;
- lietot medikamentus, ko noteicis ārstējošais ārsts;
- pastāvīga glikozes līmeņa kontrole asinīs, tas ir īpaši nepieciešams cilvēkiem ar cukura diabētu;
- uzturēt vidēji aktīvu dzīvesveidu;
- izvairoties no stresa situāciju ietekmes;
- savlaicīga slimību diagnostika un visaptveroša ārstēšana, kas var izraisīt aprakstīto traucējumu.
Turklāt tas ir obligāti jāiziet pilna pārbaudeārstniecības iestādē ar visu speciālistu apmeklējumiem un attiecīgo laboratorisko un instrumentālo procedūru veikšanu, jo īpaši vispārējo asins analīzi. Vienmēr jāatceras, ka slimību ir vieglāk novērst, nekā to izārstēt, un šim nolūkam ir jāievēro profilakses ieteikumi.
Metaboliskajai acidozei ir neskaidra prognoze. Tas ir saistīts ar faktu, ka tas pilnībā ir atkarīgs no pamatslimības, tās gaitas smaguma pakāpes un ārstēšanas uzsākšanas laika.
Galvenās šī traucējuma komplikācijas ir koma un nāve.
Vai no medicīniskā viedokļa viss rakstā ir pareizi?
Atbildiet tikai tad, ja jums ir pierādītas medicīniskās zināšanas
Veselā organismā skābju-bāzes līdzsvars tiek uzturēts nemainīgā līmenī, asinīs ir vāja sārma reakcija. Kad tas novirzās uz paskābināšanos, attīstās metaboliskā acidoze; kad notiek sārmināšana, attīstās alkaloze. Nelīdzsvarotība skābā virzienā ir biežāk sastopama, un ar to saskaras visu specialitāšu ārsti.
Acidoze pati par sevi nekad nenotiek, tā vienmēr attīstās kāda traucējuma vai slimības rezultātā. Acidozes cēloņi ir daudz: no diabēta līdz askorbīnskābes pārdozēšanai. Visos gadījumos procesi organismā norit līdzīgi: bioķīmiskās reakcijas palēninās, olbaltumvielas maina savu struktūru. Šis stāvoklis ir ļoti bīstams, ieskaitot orgānu mazspēju un nāvi.
Metaboliskā acidoze - kas tas ir?
Olbaltumvielas atrodas katrā mūsu ķermeņa šūnā. Tie ir atrodami hormonos, fermentos un imūnsistēmā. Olbaltumvielas ir amfotēriskas, tas ir, tām piemīt gan skābju, gan bāzu īpašības. Viņi pilda savas funkcijas diezgan šaurā diapazonā pH: 7,37 — 7,43 . Ar jebkādām novirzēm no tā proteīni neatgriezeniski maina savu struktūru. Rezultātā enzīmi zaudē aktivitāti, tiek iznīcināti jonu kanāli, šūnu membrānas pārstāj pildīt savas funkcijas, izzūd receptori, tiek traucēta nervu impulsu pārnešana.
No tik nopietnām sekām organisms pasargājas ar vairāku līmeņu bufersistēmas palīdzību. Galvenais ir bikarbonāts. Asinīs pastāvīgi atrodas ogļskābes un bikarbonātu sāļi, kas, palielinoties skābes saturam asinīs, nekavējoties to neitralizē. Reakcijas rezultātā veidojas ogļskābe, kas sadalās oglekļa dioksīdā un ūdenī.
Asins bikarbonātu koncentrāciju uztur nieres, šeit notiek apgriezts process: liekie ūdeņraža joni tiek izvadīti ar urīnu, un bikarbonāts tiek atgriezts asinīs.
Ja skābes palielinātos daudzumos nāk no ārpuses vai veidojas organismā, attīstās acidoze. To raksturo pH pazemināšanās līdz 7,35 un zemāk. Skābju-bāzes līdzsvara maiņas iemesls var būt palielināta oglekļa dioksīda uzņemšana organismā, nieru darbības traucējumi, pārtraucot to darbu, lai atjaunotu bikarbonāta rezerves, un pārmērīga bāzu izvadīšana caur kuņģa-zarnu traktu. Var izraisīt paskābināšanos un izkropļotus vielmaiņas procesus, tādā gadījumā rodas metaboliskā acidoze.
Cēloņi un attīstības faktori
Lai ārstētu acidozi, nepietiek ar trūkstošo bikarbonātu ievadīšanu asinsritē. Turklāt dažos gadījumos to ievadīšana var būt bīstama. Lai novērstu acidozi, ir jāsaprot, kādu faktoru ietekmē tā sāka attīstīties.
Iespējamie metaboliskās acidozes cēloņi:
- Insulīna trūkums vai smaga. Sakarā ar to audi nesaņem uzturu un ir spiesti izmantot taukus, kas tiek sadalīti, veidojot skābes.
- Paaugstināta pienskābes veidošanās aknu slimību gadījumā, insulīna deficīts cukura diabēta gadījumā, skābekļa trūkums audos asinsvadu, plaušu un sirds slimību dēļ.
- Pārmērīga alkohola lietošana kopā ar vemšanu un sekojošiem bada periodiem.
- Ilgstoša badošanās vai liels tauku pārpalikums pārtikā.
- Ķermeņa intoksikācija, lietojot: etilēnglikolu - spirtu, antifrīzu sastāvdaļu; salicilskābe vairāk nekā 1,75 g uz kg svara; metanols.
- Saindēšanās ar toluola tvaikiem, ko satur krāsas, lakas, līme un šķīdinātājs.
- Glomerulārās funkcijas samazināšanās nefropātijas, pielonefrīta, nefrosklerozes dēļ, ārstēšana ar noteiktiem medikamentiem: pretiekaisuma līdzekļi; amfotericīns ir pretsēnīšu līdzeklis; tetraciklīns - antibiotika; litija preparāti – psihotropie līdzekļi; acetazolamīds (Diacarb); Spironolaktons (Veroshpiron) ir diurētiķis.
- Bikarbonātu zudums no kuņģa-zarnu trakta caurejas, ārējo fistulu dēļ.
- Metformīna pārdozēšana, zāles, kas parakstītas no insulīnneatkarīgā diabēta ārstēšanai. Metformīna lietošana pacientiem ar aknu vai nieru darbības traucējumiem.
- Nepietiekama aldosterona vai deoksikortikosterona ražošana virsnieru garozā.
- Pārmērīgs kālija daudzums, ko izraisa traucēta izdalīšanās caur nierēm.
- Skābju ievadīšana parenterālai barošanai vai amonija hlorīda ievadīšana tūskas mazināšanai.
- Masīva audu nekroze ilgstošas kompresijas, apdegumu, miopātijas un gangrēnu izmaiņu dēļ cukura diabēta gadījumā.
Slimību veidi
Atkarībā no skābju uzkrāšanās asinīs cēloņa acidozi iedala šādos veidos:
| Acidozes veids | Pārkāpums | Cēloņi |
| Glikozes trūkuma dēļ organisms ir spiests apmierināt savas vajadzības, sadaloties taukskābes. Procesu pavada pastiprināta keto skābju veidošanās. | Cukura diabēts: – nepietiekama insulīna deva vai bojātas zāles, – smaga insulīna rezistence ilgstošas kompensācijas trūkuma dēļ. Ilgstoša badošanās, alkoholisms. | |
| Paaugstināta pienskābes un pirovīnskābes koncentrācija. To veidošanās palielinās ar skābekļa trūkumu. | Viegla forma - pēc muskuļu sasprindzinājuma, īpaši netrenētiem cilvēkiem. Smagas – ar aknu slimībām, kas parasti attīra asinis no skābēm. To var novērot slimībām, kas izraisa skābekļa badu: sirds, plaušu, asinsvadu un ar hemoglobīna trūkumu. Laktātacidozes iespējamību palielina nekontrolēta metformīna lietošana diabēta gadījumā. | |
| Nieru cauruļveida | Skābes neveidojas. Bikarbonātu trūkuma dēļ palielinās skābums. Proksimālā acidoze ir bikarbonātu atgriešanās asinīs pārkāpums. Distāls – nepietiekama ūdeņraža jonu noņemšana. |
Proksimālā acidoze - nefrotiskais sindroms, aknu vēnu tromboze, mieloma, cistas, ilgstoša diurētisko līdzekļu lietošana, aldosterona deficīts. Distālā acidoze - pielonefrīts, nefropātija, tādu medikamentu lietošana, kas var ietekmēt urīna filtrācijas ātrumu glomerulos. |
| Acidoze intoksikācijas dēļ | Paskābināšana ar vielu sadalīšanās produktiem, piemēram, skābeņskābe lietojot etilēnglikolu vai skudrskābi saindēšanās ar metanolu gadījumā. | Drošības pasākumu neievērošana, strādājot ar toksiskas vielas, surogātalkoholisko dzērienu lietošana, medikamentu pārdozēšana. |
Notiek arī kombinēta acidozes forma, īpaši pacientiem ar hroniskiem vielmaiņas traucējumiem. Piemēram, acidozes risks sakarā ar augsts cukurs ar cukura diabētu ievērojami palielinās alkohola patēriņš un.
Atbilstoši kompensācijas pakāpei acidozi iedala 3 formās:
- kompensēta acidoze: simptomi ir reti, skābums ir tuvu normas apakšējai robežai, stāvoklis ir stabils. Īpaša ārstēšana nav nepieciešama, ir nepieciešams identificēt un novērst traucējumu cēloni;
- subkompensēta acidoze: robežstāvoklis, nepieciešams novērojums;
- dekompensēta metaboliskās acidozes forma– Asins pH ir samazinājies līdz dzīvībai bīstamam līmenim vai turpina pazemināties. Obligāti steidzama hospitalizācija, skābuma korekcija ar speciāliem šķīdumiem, atsevišķos gadījumos - reanimācijas pasākumi. Bez ārstēšanas dekompensēta acidoze var izraisīt komu un izraisīt pacienta nāvi.
Kritēriji metaboliskās acidozes pakāpes noteikšanai:
Simptomi un pazīmes
No patofizioloģijas viedokļa acidoze ir tipisks process, ko pavada vispārēji simptomi. Kompensētu acidozi var atpazīt tikai pēc izmaiņām asins un urīna sastāvā. Pacienta simptomi šajā brīdī pilnībā ir atkarīgi no slimības, kas izraisīja skābuma maiņu.
Stāvoklim pasliktinoties, pirmais kopīga iezīme pie visa veida acidozes – pastiprināta, bieža elpošana. Tas izskaidrojams ar oglekļa dioksīda satura palielināšanos asinīs ķermeņa bufersistēmu darbības laikā. Kad sākas audu skābekļa badošanās, rodas elpas trūkums, kļūst elpošana patoloģiska forma- kļūst skaļš, pauzes starp elpas vilcieniem saīsinās un pēc tam pazūd pavisam.
Ar metabolisko acidozi notiek strauja adrenalīna un tā prekursoru izdalīšanās, tāpēc sirds darbs paātrinās, kā rezultātā palielinās pulss, palielinās asins izdalīšanās laika vienībā un palielinās spiediens. Pamazām šūnu membrānu olbaltumvielas zaudē daļu no savām funkcijām, šūnās nonāk ūdeņraža joni, bet kālijs no tām atstāj. Kalcijs atstāj kaulus, un asinsritē rodas hiperkalciēmija. Asins elektrolītu pārpalikuma dēļ simptomi ir otrādi: pazeminās asinsspiediens un rodas aritmija. Šādas pazīmes liecina, ka acidoze ir sasniegusi smagu stadiju.
Bieži sastopamie simptomi ir arī vemšana un caureja. Tos izraisa intoksikācija ar ketoniem, no ārpuses ņemtām vielām vai nervu tonusa paaugstināšanās, kā rezultātā palielinās gremošanas dziedzeru darbs un rodas spazmas.
Tiek novēroti arī simptomi no centrālās nervu sistēmas: pacients iegrimst salauztā, miegainā stāvoklī un jūtas letarģisks. Apātija var mijas ar aizkaitināmību un dusmām. Palielinoties acidozei, pacients zaudē samaņu.
Dažiem metaboliskās acidozes veidiem raksturīgas pazīmes:
- Ketoacidozes gadījumā raksturīga acetona smaka no pacienta ādas un mutes, stipras sāpes vēderā, spriedze. vēdera siena. Cukura diabēta gadījumā ketoacidoze sākas tikai tad, kad augsts līmenis cukurs, ko pavada slāpes un sausas gļotādas;
- Uz sākotnējās pazīmes acidoze, ko izraisa medikamentu lietošana, ietver to efektivitātes samazināšanos;
- kad metabolisko acidozi pavada smaga intoksikācija, pacientam var rasties neraksturīga elpošana - sekla, neregulāra;
- ja acidozi izraisa nieru slimība, īpaši nieru mazspēja, bieži tiek novērotas hipokalciēmijas pazīmes: sirds fibrilācija, muskuļu krampji. Pacienta elpa var smaržot pēc amonjaka;
- pastiprināta pienskābes veidošanās laktacidozes laikā izpaužas ar sāpēm muskuļos, kas pastiprinās ar slodzi uz tiem. Ja laktacidozes cēlonis ir plaušu problēmas, pacienta āda vispirms kļūst pelēka, pamazām kļūst sarkana un pārklājas ar sviedriem.
Acidozes diagnostika
Acidozes diagnostika tiek veikta divos posmos. Pirmais ir noteikt, vai ir izmaiņas asins skābumā un tā tipā. Otrais ir metaboliskās acidozes cēloņa noteikšana.
Asins skābju-bāzes stāvokli jeb pH, skābekļa un oglekļa dioksīda saturu tajās var noteikt laboratorijas apstākļi izmantojot gāzes analizatoru. Asinis tiek ņemtas no radiālās artērijas, dažreiz no pirksta kapilāriem. Analīze ilgst ne vairāk kā 15 minūtes.
Lai noteiktu acidozes veidu, vairumā gadījumu pietiek ar pētījumiem par glikozes un laktāta līmeni asinīs un ketonu ķermeņiem urīnā:
| Diagnoze | Pārbaudes rezultāti, mmol/l | |||
| Glikozes līmenis asinīs | Ketonu ķermeņi | Asins laktāts | ||
| Norm | 4,1-5,9 | nav atklāts | 0,5-2,2 | |
| Ketoacidoze | par nekompensētu diabētu | >11 | >1 | norma |
| nav diabēts | normāls vai nedaudz augstāks | |||
| Laktātacidoze | norma | norma | > 2,2 | |
Ārstēšanas stadijā ir nepieciešams novērst traucējumus, kas izraisīja acidozi. Lai to identificētu, var veikt daudzus pētījumus atkarībā no pacientam iepriekš diagnosticētajām slimībām un klīniskā attēla.
Galvenie ir vispārīgi un dažādi bioķīmiskie testi asinis, vispārēja urīna analīze.
Iespējamās novirzes:
- Olbaltumvielas, nieru epitēlija šūnas, urīna izliešana un kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs liecina par problēmām ar nierēm.
- Cukurs urīnā norāda uz augstu līmeni asinīs, visbiežāk cukura diabēta vai akūtā stadija pankreatīts.
- Asins leikocītu pieaugums liecina, ka acidoze radās iekaisuma un viena iekšējo orgānu darbības traucējumu dēļ. Neitrofilu skaits ir palielināts ar bakteriāla infekcija, limfocīti - ar vīrusu.
- Aknu mazspējas un cirozes gadījumā tiek novērota bilirubīna koncentrācijas palielināšanās vai asins proteīnu samazināšanās.
Pamatojoties uz testa rezultātiem, var noteikt ultraskaņu, datortomogrāfiju vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu. Pētījuma apjomu nosaka ārsts, ņemot vērā iespējamo metaboliskās acidozes cēloni.
Ārstēšanas iespējas
Pirmā lieta, kas jādara, kad parādās iepriekš minētie simptomi, ir zvanīt ātrā palīdzība, jo metaboliskās acidozes ārstēšana mājās ir neefektīva un nāvējoša. Bieži ieteiktā ārstēšana ar sodas lietošanu ir absolūti bezjēdzīga. Kad nātrija karbonāts nonāk kuņģī, tas tiks pilnībā neitralizēts kuņģa sula, asinīs nespēs iekļūt neviens grams, līdz ar to tā pH saglabāsies nemainīgs.
Slimnīcā acidozes ārstēšanai vispirms cenšas novērst cēloni, kas to izraisījis. Cukura diabēta gadījumā cukura līmeni asinīs samazina intravenozi ievadot insulīnu. Nediabētiskas ketoacidozes gadījumos tas var būt nepieciešams parenterālā barošana vai glikozes pilienus. Dehidratāciju ārstē ar fizioloģiskā šķīduma tilpuma ievadīšanu. Ja, kad kālijs tiek atgriezts šūnās, asinīs tā trūkst, ievada kālija hlorīdu. Nieru mazspējas un saindēšanās ar nāvējošām vielām gadījumā asinis tiek attīrītas, izmantojot hemodialīzi.
Sārmu šķīdumu intravenoza ievadīšana tiek izmantota kā pēdējais līdzeklis, jo tie var nomākt elpošanu, pazemināt asinsspiedienu, pasliktināt insulīna iedarbību, pārdozēšanas gadījumā var rasties alkaloze. Visbiežāk lietotie ir nātrija bikarbonāts un trometamols.
Nātrija bikarbonātu lieto smagas metaboliskās acidozes gadījumā, kad pH pazeminās līdz 7,1, un pacientam zemu asinsspiedienu. Var izmantot arī karbonātu zudumam kuņģa-zarnu traktā un zāļu pārdozēšanas gadījumā. Nepieciešamā summa aprēķināts, izmantojot formulu. Šķīdumu ievada lēni, pastāvīgi uzraugot asins sastāvu.
Trometamols spēj saistīt lielāku skaitu ūdeņraža jonu ne tikai asinīs, bet arī šūnās. Šīs zāles lieto gadījumos, kad ilgstoša acidoze var būt bīstama pacienta sirdij. Trometamola ievadīšanas priekšnoteikums ir normāla nieru darbība.
Ja ārstēšana tika veikta savlaicīgi un tika novērstas komplikācijas, acidoze tiek novērsta pirmajā dienā, un pēc nedēļas pacients tiek izrakstīts.
