يعد اضطراب استقلاب الماء والكهارل من الأمراض الشائعة للغاية لدى المرضى المصابين بأمراض خطيرة. إن الاضطرابات الناتجة عن محتوى الماء في بيئات مختلفة من الجسم والتغيرات المرتبطة بها في محتوى الشوارد و CBS تخلق المتطلبات الأساسية لحدوث اضطرابات خطيرةحيوي وظائف مهمةوالتمثيل الغذائي. وهذا ما يحدد أهمية التقييم الموضوعي لتبادل الماء والكهارل، سواء في فترة ما قبل الجراحة، وأثناء العناية المركزة.

يمثل الماء مع المواد الذائبة فيه وحدة وظيفية بيولوجيًا وفيزيائيًا وكيميائيًا ويؤدي وظائف متنوعة. تتم العمليات الأيضية في الخلية في بيئة مائية. يعمل الماء كوسيلة لتشتيت الغرويات العضوية وأساس غير مهم لنقل مواد البناء والطاقة إلى الخلية وإخلاء المنتجات الأيضية إلى أعضاء الإخراج.

يشكل الماء عند الأطفال حديثي الولادة 80% من وزن الجسم. مع التقدم في السن، ينخفض ​​محتوى الماء في الأنسجة. يشكل الماء عند الرجل السليم 60% في المتوسط، وعند النساء 50% من وزن الجسم.

يمكن تقسيم إجمالي حجم الماء في الجسم إلى مساحتين وظيفيتين رئيسيتين: داخل الخلايا، حيث يشكل الماء 40٪ من وزن الجسم (28 لترًا عند الرجال بوزن 70 كجم)، وخارج الخلية - حوالي 20٪ من وزن الجسم. وزن الجسم.

الفضاء خارج الخلية هو السائل المحيط بالخلايا، والذي يتم الحفاظ على حجمه وتكوينه من خلال آليات تنظيمية. الكاتيون الرئيسي للسائل خارج الخلية هو الصوديوم، والأنيون الرئيسي هو الكلور. يلعب الصوديوم والكلور دورًا رئيسيًا في الحفاظ على الضغط الأسموزي وحجم السوائل في هذا الفضاء. يتكون حجم السائل خارج الخلية من حجم سريع الحركة (حجم السائل خارج الخلية الوظيفي) وحجم يتحرك ببطء. أولها يشمل البلازما والسائل الخلالي. يشمل الحجم الذي يتحرك ببطء من السائل خارج الخلية السوائل الموجودة في العظام والغضاريف، النسيج الضام، الفضاء تحت العنكبوتية، التجاويف الزلالية.

يستخدم مفهوم "المساحة المائية الثالثة" فقط في علم الأمراض: فهو يشمل تراكم السوائل في التجاويف المصلية مع الاستسقاء وذات الجنب، في طبقة الأنسجة تحت الصفاق مع التهاب الصفاق، في المساحة المغلقة للحلقات المعوية مع الانسداد، خاصة مع الانفتال في الطبقات العميقة من الجلد في أول 12 ساعة بعد الحرق.

يشمل الفضاء خارج الخلية قطاعات المياه التالية.

القطاع المائي داخل الأوعية الدموية - تعمل البلازما كوسيط لخلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء والصفائح الدموية. يبلغ محتوى البروتين فيه حوالي 70 جم / لتر، وهو أعلى بكثير من السائل الخلالي (20 جم / لتر).

القطاع الخلالي هو البيئة التي توجد فيها الخلايا وتعمل بنشاط، وهو سائل المساحات خارج الخلية وخارج الأوعية الدموية (مع اللمف). لا يمتلئ القطاع الخلالي بسائل يتحرك بحرية، بل بمادة هلامية تحافظ على الماء في حالة ثابتة. يعتمد الجل على الجليكوزامينوجليكان، وخاصة حمض الهيالورونيك. السائل الخلالي هو وسيلة نقل لا تسمح للركائز بالانتشار في جميع أنحاء الجسم، وتركيزها في المكان المناسب. من خلال عبور القطاع الخلالي للأيونات والأكسجين، العناصر الغذائيةإلى الخلية والحركة العكسية للنفايات إلى الأوعية التي يتم من خلالها توصيلها إلى أعضاء الإخراج.

الليمفاوية، وهي جزء لا يتجزأيهدف السائل الخلالي أساسًا إلى نقل الركائز الكيميائية ذات الجزيئات الكبيرة (البروتينات)، بالإضافة إلى التكتلات الدهنية والكربوهيدرات من النسيج الخلالي إلى الدم. الجهاز اللمفاويكما أن لديها وظيفة التركيز، حيث أنها تعيد امتصاص الماء في منطقة الطرف الوريدي من الشعيرات الدموية.

القطاع الخلالي هو "حاوية" كبيرة تحتوي على؟ إجمالي سوائل الجسم (15% من وزن الجسم). بسبب سائل القطاع الخلالي، يحدث تعويض حجم البلازما أثناء فقدان الدم والبلازما الحاد.

تشمل المياه بين الخلايا أيضًا السائل العابر للخلايا (0.5-1% من وزن الجسم): سائل التجاويف المصلية، السائل الزليلي، سائل الغرفة الأمامية للعين، البول الأولي في أنابيب الكلى، إفرازات الغدد الدمعية، الإفرازات من الغدد الجهاز الهضمي.

الاتجاهات العامة لحركة الماء بين بيئات الجسم موضحة في الشكل 3.20.

يتم ضمان استقرار أحجام المساحات السائلة من خلال توازن المكاسب والخسائر. عادة، يتم تجديد السرير الوعائي مباشرة من الجهاز الهضمي والطريق اللمفاوي، ويتم إفراغه من خلال الكلى والغدد العرقية، ويتبادل مع الفضاء الخلالي والجهاز الهضمي. وبدوره يقوم القطاع الخلالي بتبادل الماء مع الخلايا وكذلك مع القنوات الدموية واللمفاوية. الماء الحر (المرتبط تناضحيًا) - مع القطاع الخلالي والفضاء داخل الخلايا.

الأسباب الرئيسية للاضطرابات في توازن الماء والكهارل هي فقدان السوائل الخارجية وإعادة التوزيع غير الفسيولوجي بين قطاعات السوائل الرئيسية في الجسم. يمكن أن تحدث بسبب التنشيط المرضي للعمليات الطبيعية في الجسم، ولا سيما مع بوال، والإسهال، والتعرق الزائد، والقيء الغزير، بسبب الخسائر من خلال التصريفات المختلفة والنواسير أو من سطح الجروح والحروق. الحركات الداخلية للسوائل ممكنة مع تطور الوذمة في المناطق المصابة والمصابة، ولكنها ترجع بشكل أساسي إلى التغيرات في الأسمولية في بيئات السوائل. أمثلة محددةالحركات الداخلية هي تراكم السوائل في التجاويف الجنبية والبطنية أثناء التهاب الجنبة والتهاب الصفاق، وفقدان الدم في الأنسجة أثناء الكسور الواسعة، وحركة البلازما إلى الأنسجة المصابة أثناء متلازمة الهرس، وما إلى ذلك. هناك نوع خاص من الحركة الداخلية للسوائل وهو تكوين ما يسمى بالتجمعات عبر الخلوية في الجهاز الهضمي (مع انسداد معوي، المتلوية، احتشاء الأمعاء، شلل جزئي شديد بعد العملية الجراحية).

الشكل 3.20. الاتجاهات العامة لحركة الماء بين بيئات الجسم

ويسمى عدم توازن الماء في الجسم عسر الماء. ينقسم الجفاف إلى مجموعتين: الجفاف والإفراط في الماء. كل واحد منهم لديه ثلاثة أشكال: نورموسولال، هيبوسمولال وفرط الأسمولية. يعتمد التصنيف على الأسمولية للسائل خارج الخلية، لأنه العامل الرئيسي الذي يحدد توزيع الماء بين الخلايا والفضاء الخلالي.

يتم إجراء التشخيص التفريقي لمختلف أشكال عسر الماء بناءً على البيانات الطبية والسريرية والمخبرية.

إن معرفة الظروف التي أدت بالمريض إلى هذا أو ذاك من عسر الماء أمر في غاية الأهمية. تشير مؤشرات القيء المتكرر والإسهال وتناول الأدوية المدرة للبول والملينات إلى أن المريض يعاني من خلل في توازن الماء والكهارل.

العطش هو واحد من العلامات المبكرةنقص في المياه. يشير وجود العطش إلى زيادة في الأسمولية للسائل خارج الخلية يليها الجفاف الخلوي.

جفاف اللسان والأغشية المخاطية و جلد، وخاصة في الإبطين و مناطق الفخذحيث تعمل الغدد العرقية بشكل مستمر، تشير إلى جفاف كبير. في الوقت نفسه، ينخفض ​​\u200b\u200bتورم الجلد والأنسجة. يشير الجفاف في منطقة الإبطين والفخذ إلى نقص واضح في الماء (يصل إلى 1500 مل).

قد تشير نبرة مقل العيون، من ناحية، إلى الجفاف (انخفاض النغمة)، ومن ناحية أخرى، إلى فرط التميؤ (إجهاد مقلة العين).

غالبًا ما تحدث الوذمة بسبب زيادة السائل الخلالي واحتباس الصوديوم في الجسم. لا تقل إفادة عن فرط الترطيب الخلالي عن علامات مثل انتفاخ الوجه، ونعومة نقوش اليدين والقدمين، وغلبة التصدعات المستعرضة على ظهر الأصابع، والاختفاء التام للتصدعات الطولية على أسطحها الراحية. ويجب الأخذ في الاعتبار أن الوذمة ليست مؤشرا حساسا للغاية لتوازن الصوديوم والماء في الجسم، حيث أن إعادة توزيع الماء بين القطاعين الوعائي والخلالي يرجع إلى التدرج العالي للبروتين بينهما.

التغيرات في تورم الأنسجة الرخوة في مناطق الراحة: الوجه واليدين والقدمين هي علامات موثوقة لخلل الترطيب الخلالي. يتميز الجفاف الخلالي بما يلي: تراجع الأنسجة المحيطة بالعين مع ظهور دوائر الظل حول العينين، وشحذ ملامح الوجه، وتباين راحة اليدين والقدمين، خاصة على الأسطح الظهرية، مصحوبة بغلبة التصدعات الطولية والطي. الجلد، وإبراز المناطق المفصلية، مما يعطيها مظهر حبة الفول، وتسطيح أطراف الأصابع.

يرجع ظهور "صعوبة التنفس" أثناء التسمع إلى زيادة توصيل الصوت أثناء الزفير. يرجع ظهوره إلى حقيقة أن الماء الزائد يترسب بسرعة في النسيج الخلالي للرئتين ويتركه عند رفع الصدر. لذلك يجب البحث عنه في تلك المناطق التي احتلت الموضع الأدنى لمدة 2-3 ساعات قبل الاستماع.

تعتبر التغيرات في التورم وحجم الأعضاء المتني علامة مباشرة على الترطيب الخلوي. أكثر ما يمكن الوصول إليه للبحث هو اللسان والعضلات الهيكلية والكبد (الأحجام). يجب أن يتوافق حجم اللسان، على وجه الخصوص، مع مكانه المحدود بالعملية السنخية الفك الأسفل. عند الجفاف، يكون اللسان أصغر بشكل ملحوظ، وغالبًا ما لا يصل إلى الأسنان الأمامية، وتكون العضلات الهيكلية مترهلة، ولها مطاط رغوي أو اتساق الطبرخي، ويقل حجم الكبد. مع فرط الجفاف، تظهر علامات الأسنان على الأسطح الجانبية للسان، وتكون عضلات الهيكل العظمي متوترة ومؤلمة، كما يتضخم الكبد ويؤلم.

وزن الجسم هو مؤشر مهم لفقدان السوائل أو اكتسابها. عند الأطفال الصغار، تتم الإشارة إلى نقص السوائل الحاد من خلال الانخفاض السريع في وزن الجسم بنسبة تزيد عن 10٪، عند البالغين - أكثر من 15٪.

تؤكد الاختبارات المعملية التشخيص وتكمل الصورة السريرية. البيانات التالية ذات أهمية خاصة: الأسمولية وتركيز الشوارد (الصوديوم والبوتاسيوم والكلوريد والبيكربونات، وأحيانا الكالسيوم والفوسفور والمغنيسيوم) في البلازما؛ الهيماتوكريت والهيموجلوبين، ومحتوى اليوريا في الدم، والبروتين الكلي ونسبة الألبومين إلى الجلوبيولين؛ نتائج التحليل السريري والكيميائي الحيوي للبول (الكمية، الثقل النوعي، قيم الأس الهيدروجيني، مستوى السكر، الأسمولية، محتوى البروتين، البوتاسيوم، الصوديوم، أجسام الأسيتون، فحص الرواسب، تركيز البوتاسيوم، الصوديوم، اليوريا والكرياتينين).

تجفيف. يتطور الجفاف متساوي التوتر (العادي) بسبب فقدان السائل خارج الخلية، والذي يشبه في تكوينه المنحل بالكهرباء بلازما الدم: في فقدان الدم الحاد، والحروق الشديدة، والإفرازات الغزيرة من مختلف الإداراتالجهاز الهضمي، عندما تتسرب الإفرازات من سطح واسع النطاق الجروح السطحية، مع بوال، مع علاج مدر للبول قوي للغاية، خاصة على خلفية اتباع نظام غذائي خالي من الملح.

هذا الشكل هو خارج الخلية لأنه، مع الأسمولية الطبيعية المتأصلة للسائل خارج الخلية، لا تتعرض الخلايا للجفاف.

ويصاحب الانخفاض في إجمالي محتوى الصوديوم في الجسم انخفاض في حجم المساحة خارج الخلية، بما في ذلك قطاعها داخل الأوعية الدموية. يحدث نقص حجم الدم، وتضطرب ديناميكا الدم في وقت مبكر، ومع فقدان التوتر الشديد، تتطور صدمة الجفاف (على سبيل المثال: الكوليرا ألجيد). إن فقدان 30% أو أكثر من حجم بلازما الدم يهدد الحياة بشكل مباشر.

هناك ثلاث درجات من الجفاف متساوي التوتر: الدرجة الأولى - فقدان ما يصل إلى 2 لتر من السائل متساوي التوتر؛ الدرجة الثانية - خسارة تصل إلى 4 لترات؛ الدرجة الثالثة - خسارة من 5 إلى 6 لترات.

العلامات المميزة لخلل الترطيب هذا هي انخفاض في ضغط الدم عندما يبقى المريض في السرير، ومن الممكن عدم انتظام دقات القلب التعويضي، والانهيار الانتصابي. مع زيادة فقدان السوائل متساوي التوتر، ينخفض ​​الضغط الشرياني والوريدي، و الأوردة الطرفيةيحدث عطش طفيف، وتظهر طيات طولية عميقة على اللسان، ولا يتغير لون الأغشية المخاطية، ويقل إدرار البول، ويقل إفراز الصوديوم والكلور في البول بسبب زيادة تناول الفاسوبريسين والألدوستيرون في الدم استجابةً للعلاج. انخفاض في حجم بلازما الدم. وفي الوقت نفسه، تظل الأسمولية في بلازما الدم دون تغيير تقريبًا.

تترافق اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة التي تحدث بسبب نقص حجم الدم مع الحماض الأيضي. مع تقدم الجفاف متساوي التوتر، تتفاقم اضطرابات الدورة الدموية: ينخفض ​​الضغط الوريدي المركزي، وتزداد سماكة الدم ولزوجته، مما يزيد من مقاومة تدفق الدم. هناك اضطرابات واضحة في دوران الأوعية الدقيقة: "الرخام" ، الجلد الباردالأطراف، قلة البول تتحول إلى انقطاع البول، وزيادة انخفاض ضغط الدم الشرياني.

يتم تصحيح هذا النوع من الجفاف بشكل رئيسي عن طريق ضخ السائل المعياري (محلول رينجر، اللاكتاسول، وما إلى ذلك). في حالة صدمة نقص حجم الدم، ومن أجل تثبيت ديناميكا الدم، يتم أولاً إعطاء محلول جلوكوز 5٪ (10 مل / كجم)، ومحاليل إلكتروليت طبيعية، وعندها فقط يتم نقل بديل البلازما الغروية (بمعدل 5-8 مل / كغم). كلغ). يمكن أن يصل معدل نقل المحاليل في الساعة الأولى من معالجة الجفاف إلى 100-200 مل/دقيقة، ثم ينخفض ​​إلى 20-30 مل/دقيقة. يرافق الانتهاء من مرحلة الإماهة العاجلة تحسن في دوران الأوعية الدقيقة: يختفي رخامي الجلد، وتصبح الأطراف أكثر دفئا، وتتحول الأغشية المخاطية إلى اللون الوردي، وتمتلئ الأوردة الطرفية، ويتم استعادة إدرار البول، ويقل عدم انتظام دقات القلب، ويقل معدل ضربات القلب. الضغط الشرياني. ومن هذه النقطة فصاعدًا، يتم تقليل السرعة إلى 5 مل/دقيقة أو أقل.

يختلف الجفاف مفرط التوتر (فرط الأسمولال) عن النوع السابق لأنه على خلفية النقص العام في السوائل في الجسم، يسود نقص الماء.

يتطور هذا النوع من الجفاف عندما يكون هناك فقدان للمياه الخالية من الإلكتروليتات (فقدان العرق)، أو عندما يتجاوز فقدان الماء فقدان الإلكتروليتات. يزداد التركيز المولي للسائل خارج الخلية، ثم تجف الخلايا. قد تكون أسباب هذه الحالة هي النقص المطلق للمياه في النظام الغذائي، وعدم كفاية كمية الماء في جسم المريض بسبب عيوب في الرعاية، وخاصة في المرضى الذين يعانون من ضعف الوعي، وفقدان العطش، وضعف البلع. يمكن أن يكون سببه زيادة فقدان الماء بسبب فرط التنفس، والحمى، والحروق، البوليوريك مرحلة الفشل الكلوي الحاد, التهاب الحويضة والكلية المزمنوالسكر و مرض السكري الكاذب.

جنبا إلى جنب مع الماء، يأتي البوتاسيوم من الأنسجة، والذي، مع إدرار البول المحفوظ، يتم فقده في البول. مع الجفاف المعتدل، تتأثر ديناميكا الدم قليلا. مع الجفاف الشديد، ينخفض ​​حجم الدم، وتزداد مقاومة تدفق الدم بسبب زيادة لزوجة الدم، زيادة الانبعاثاتالكاتيكولامينات، مما يزيد من الحمل على القلب. ينخفض ​​ضغط الدم وإدرار البول، بينما يفرز البول بكثافة نسبية عالية و زيادة التركيزاليوريا. يصبح تركيز الصوديوم في بلازما الدم أعلى من 147 مليمول/لتر، وهو ما يعكس بدقة نقص الماء الحر.

الصورة السريرية للجفاف الناتج عن ارتفاع ضغط الدم ناتجة عن جفاف الخلايا، وخاصة خلايا الدماغ: يشكو المرضى من الضعف والعطش واللامبالاة والنعاس، ومع تفاقم الجفاف، يضعف الوعي، وتظهر الهلوسة والتشنجات وارتفاع الحرارة.

يتم حساب العجز المائي باستخدام الصيغة:

ج (قيلولة) – 142

× 0.6 (3.36)،

حيث: с (Napl.) هو تركيز Na في بلازما دم المريض،

0.6 (60٪) - محتوى الماء الكلي في الجسم بالنسبة لوزن الجسم، ل.

لا يهدف العلاج فقط إلى القضاء على سبب الجفاف الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، ولكن أيضًا إلى تعويض نقص السوائل الخلوية عن طريق ضخ محلول الجلوكوز بنسبة 5٪ مع إضافة ما يصل إلى ثلث حجم محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر. إذا سمحت حالة المريض، يتم تنفيذ الإماهة بوتيرة معتدلة. أولا، من الضروري أن نكون حذرين من زيادة إدرار البول وفقدان السوائل الإضافية، وثانيا، الإدارة السريعة والوفيرة للجلوكوز يمكن أن تقلل من التركيز المولي للسائل خارج الخلية وتخلق الظروف لحركة الماء إلى خلايا الدماغ.

في حالة الجفاف الشديد المصحوب بأعراض صدمة نقص حجم الدم والجفاف وضعف دوران الأوعية الدقيقة ومركزية الدورة الدموية، من الضروري استعادة ديناميكا الدم بشكل عاجل، وهو ما يتم تحقيقه عن طريق تجديد حجم السرير داخل الأوعية ليس فقط بمحلول الجلوكوز، الذي يتركه بسرعة، ولكن أيضًا مع المحاليل الغروية التي تحتفظ بالماء في الأوعية الدموية، مما يقلل من معدل دخول السوائل إلى الأوعية الدموية في الدماغ. في هذه الحالات، يبدأ العلاج بالتسريب بتسريب محلول الجلوكوز بنسبة 5٪، مضيفا إليه ما يصل إلى ثلث حجم الريبوليجلوسين، محلول الألبومين بنسبة 5٪.

مخطط الأيونات في مصل الدم غير مفيد في البداية. جنبا إلى جنب مع الزيادة في تركيز Na +، زاد أيضا تركيز الشوارد الأخرى، و المؤشرات العاديةتركيزات K+ دائمًا ما تجعل المرء يفكر في وجود نقص سكر الدم الحقيقي، والذي يتجلى بعد معالجة الجفاف.

مع استعادة إدرار البول، من الضروري وصفه التسريب في الوريدحلول K+ ومع تقدم عملية معالجة الجفاف، يُسكب محلول جلوكوز بنسبة 5%، مع إضافة محاليل الإلكتروليت بشكل دوري. تتم مراقبة فعالية عملية معالجة الجفاف وفقًا للمعايير التالية: استعادة إدرار البول، وتحسين الحالة العامة للمريض، وترطيب الأغشية المخاطية، وتقليل تركيز Na+ في بلازما الدم. مؤشر مهميمكن قياس مدى كفاية ديناميكا الدم، وخاصة التدفق الوريدي إلى القلب، عن طريق قياس الضغط الوريدي المركزي، والذي يكون عادة 5-10 سم من الماء. فن.

يتميز الجفاف ناقص التوتر (hypoosmolal) بنقص سائد في الشوارد في الجسم، مما يؤدي إلى انخفاض في الأسمولية للسائل خارج الخلية. قد يكون النقص الحقيقي لـ Na + مصحوبًا بزيادة نسبية في الماء "الحرة" مع الحفاظ على جفاف المساحة خارج الخلية. يتم تقليل التركيز المولي للسائل خارج الخلية، مما يهيئ الظروف لدخول السائل إلى الفضاء داخل الخلايا، بما في ذلك خلايا الدماغ مع تطور وذمة الدماغ.

يتم تقليل حجم البلازما المنتشرة، وانخفاض ضغط الدم، والضغط الوريدي المركزي، ضغط النبض. يكون المريض خاملاً، نعساناً، لا مبالياً، لا يشعر بالعطش، وله طعم معدني مميز.

هناك ثلاث درجات لنقص الصوديوم: الدرجة الأولى - نقص يصل إلى 9 مليمول/كجم؛ الدرجة الثانية - نقص 10-12 مليمول/كجم؛ الدرجة الثالثة - نقص يصل إلى 13-20 مليمول / كجم من وزن الجسم. مع الدرجة الثالثة من النقص الحالة العامةالمريض شديد للغاية: غيبوبة، انخفاض ضغط الدم إلى 90/40 ملم زئبق. فن.

بالنسبة للاضطرابات الشديدة إلى حد ما، يكفي أن تقتصر على ضخ محلول الجلوكوز بنسبة 5٪ مع محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر. في حالة النقص الكبير في Na+، يتم تعويض نصف النقص بمحلول كلوريد الصوديوم مفرط التوتر (المولي أو 5٪)، وفي حالة الحماض، يتم تصحيح نقص Na بواسطة محلول بيكربونات الصوديوم 4.2٪.

يتم حساب الكمية المطلوبة من Na باستخدام الصيغة:

نقص Na+ (مليمول/لتر) = × 0.2 × م (كجم) (3.37)،

حيث: ق (نا) pl. - تركيز الصوديوم في بلازما دم المريض، مليمول/لتر؛

142 - تركيز الصوديوم في بلازما الدم طبيعي، مليمول/لتر،

م - وزن الجسم (كجم).

يتم إجراء عمليات ضخ المحاليل التي تحتوي على الصوديوم بمعدل متناقص. خلال الـ 24 ساعة الأولى، يتم إعطاء 600-800 ملي مول Na+، في أول 6-12 ساعة - حوالي 50% من المحلول. بعد ذلك، توصف محاليل الإلكتروليت متساوية التوتر: محلول رينجر، لاكتاسول.

يتم تجديد نقص الصوديوم المحدد بمحلول NaCl أو NaHCO3. في الحالة الأولى، من المفترض أن 1 مل من محلول كلوريد الصوديوم 5.8٪ يحتوي على 1 ملمول من الصوديوم، وفي الحالة الثانية (يستخدم في وجود الحماض) - من حقيقة أن محلول 8.4٪ من كربونات الهيدروجين في 1 مل يحتوي على 1 ملمول. يتم إعطاء الكمية المحسوبة لواحد أو آخر من هذه المحاليل للمريض جنبًا إلى جنب مع المحلول الملحي المعياري المنقول.

الجفاف. يمكن أن يكون أيضًا عاديًا أو ناقصًا أو مفرط الأسمولية. يتعين على أطباء التخدير والإنعاش مقابلتها بشكل أقل كثيرًا.

غالبًا ما يتطور فرط الإماهة متساوي التوتر نتيجة للإفراط في تناول المحاليل الملحية متساوية التوتر في فترة ما بعد الجراحة، خاصة عند اختلال وظائف الكلى. يمكن أن تكون أسباب هذا الجفاف أيضًا أمراض القلب مع الوذمة، وتليف الكبد مع الاستسقاء، وأمراض الكلى (التهاب كبيبات الكلى، متلازمة الكلوية). يعتمد تطور فرط الإماهة متساوي التوتر على زيادة حجم السائل خارج الخلية بسبب الاحتفاظ النسبي للصوديوم والماء في الجسم. تتميز الصورة السريرية لهذا الشكل من الجفاف الزائد بالوذمة المعممة (متلازمة الوذمة)، والأساركا، والزيادة السريعة في وزن الجسم، وانخفاض معلمات تركيز الدم. الميل نحو ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يهدف علاج عسر الماء هذا إلى القضاء على أسباب حدوثه، وكذلك تصحيح نقص البروتين عن طريق ضخ البروتينات الأصلية مع الإزالة المتزامنة للأملاح والماء باستخدام مدرات البول. إذا كان تأثير العلاج بالجفاف غير كاف، فيمكن إجراء غسيل الكلى مع الترشيح الفائق للدم.

يحدث فرط الجفاف منخفض التوتر بسبب نفس العوامل التي تسبب الشكل متساوي التوتر، ولكن الوضع يتفاقم بسبب إعادة توزيع الماء من الفضاء بين الخلايا إلى الفضاء داخل الخلايا، ونقل المعادن وزيادة تدمير الخلايا. مع فرط الجفاف منخفض التوتر، يزداد محتوى الماء في الجسم بشكل كبير، وهو ما يتم تسهيله أيضًا عن طريق العلاج بالتسريب بمحاليل خالية من الإلكتروليت.

مع وجود فائض من الماء "الحر"، ينخفض ​​التركيز المولي لسوائل الجسم. يتم توزيع الماء "الحر" بالتساوي في مساحات السوائل في الجسم، وبشكل أساسي في السائل خارج الخلية، مما يؤدي إلى انخفاض تركيز Na+ فيه. لوحظ فرط ترطيب نقص التوتر مع نقص صوديوم الصوديوم عندما يكون هناك تناول مفرط للمياه "الحر" في الجسم بكميات تتجاوز قدرات الإفراز، إذا تم إجراء أ) الشطف بالماء (بدون أملاح). مثانةوسرير غدة البروستاتا بعد استئصالها عبر الإحليل، ب) يحدث الغرق فيها مياه عذبة، ج) يتم إجراء التسريب المفرط لمحاليل الجلوكوز في مرحلة قلة البول في SNP. قد يكون عسر الماء هذا أيضًا بسبب انخفاض الترشيح الكبيبي في الكلى أثناء الحالات الحادة والمرضية الفشل المزمنكلية، فشل احتقانيالقلب، تليف الكبد، الاستسقاء، نقص القشرانيات السكرية، الوذمة المخاطية، متلازمة بارتر (فشل خلقي في الأنابيب الكلوية، انتهاك لقدرتها على الاحتفاظ بـ Na+ و K+ مع زيادة إنتاج الرينين والألدوستيرون، وتضخم الجهاز المجاور للكبيبات). ويحدث مع إنتاج الفازوبريسين خارج الرحم عن طريق الأورام: ورم الغدة الصعترية، وسرطان الرئة ذو الخلايا المستديرة الشوفان، والسرطان الغدي 12 الاثنا عشريوالبنكرياس، مع مرض السل، زيادة إنتاج فازوبريسين مع آفات منطقة ما تحت المهاد، والتهاب السحايا والدماغ، ورم دموي، التشوهات الخلقيةوخراج الدماغ، الغرض الأدويةالتي تزيد من إنتاج فازوبريسين (المورفين، الأوكسيتوسين، الباربيتورات، الخ).

نقص صوديوم الدم هو الانتهاك الأكثر شيوعًا لاستقلاب الماء والكهارل، وهو ما يمثل 30-60٪ من جميع اختلالات الكهارل. غالبًا ما يكون هذا الاضطراب علاجيًا بطبيعته - عندما يتم ضخ كمية زائدة من محلول الجلوكوز بنسبة 5٪ (يتم استقلاب الجلوكوز ويبقى الماء "حرًا").

تتنوع الصورة السريرية لنقص صوديوم الدم: الارتباك والذهول لدى المرضى المسنين والتشنجات والغيبوبة أثناء التطور الحاد لهذه الحالة.

التطور الحاد لنقص صوديوم الدم يتجلى دائمًا سريريًا. في 50٪ من الحالات يكون التشخيص غير مواتٍ. مع نقص صوديوم الدم حتى 110 مليمول / لتر ونقص الأسمولية حتى 240-250 ملي أوسمول / كجم، يتم تهيئة الظروف لفرط ترطيب خلايا الدماغ وذمتها.

يعتمد التشخيص على تقييم أعراض الآفات المركزية الجهاز العصبي(الوهن، الهذيان، الارتباك، الغيبوبة، التشنجات) التي تحدث أثناء العلاج بالتسريب المكثف. يتم توضيح حقيقتها من خلال القضاء على العصبية أو أمراض عقليةنتيجة للإدارة الوقائية للمحاليل التي تحتوي على الصوديوم. المرضى الذين يعانون التطور الحادتتطلب المتلازمة، مع المظاهر السريرية الواضحة للجهاز العصبي، في المقام الأول مع خطر الإصابة بالوذمة الدماغية، علاجًا طارئًا. في هذه الحالات، يوصى بإعطاء 500 مل من محلول كلوريد الصوديوم 3% عن طريق الوريد خلال 6-12 ساعة الأولى، يتبعها تكرار نفس الجرعة من هذا المحلول خلال اليوم. عندما تصل نسبة الصوديوم في الدم إلى 120 مليمول/لتر، يتم إيقاف إعطاء محلول كلوريد الصوديوم مفرط التوتر. في حالة احتمالية تعويض نشاط القلب، من الضروري وصف فوروسيميد مع الإدارة المتزامنة لمحاليل مفرطة التوتر - محلول كلوريد البوتاسيوم 3٪ ومحلول كلوريد الصوديوم 3٪ - لتصحيح فقدان Na+ وK+.

الطريقة المفضلة لعلاج فرط الإماهة الناتج عن ارتفاع ضغط الدم هي الترشيح الفائق.

في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية مع نقص الجلايكورتيكود، فإن إعطاء هرمون الغدة الدرقية والجلوكوكورتيكويد مفيد.

يحدث فرط ترطيب مفرط التوتر نتيجة للإفراط في إدخال محاليل مفرطة التوتر في الجسم عن طريق المعوية و بالحقن، وكذلك أثناء ضخ المحاليل متساوية التوتر للمرضى الذين يعانون من اختلال وظيفة إفراز الكلى. ويشارك كلا قطاعي المياه الرئيسيين في هذه العملية. ومع ذلك، فإن زيادة الأسمولية في الفضاء خارج الخلية يسبب جفاف الخلايا وإطلاق البوتاسيوم منها. ل الصورة السريريةيتميز هذا النوع من فرط الإماهة بعلامات المتلازمة الوذمية، وفرط حجم الدم وتلف الجهاز العصبي المركزي، وكذلك العطش، واحتقان الجلد، والإثارة، وانخفاض معلمات تركيز الدم. يتكون العلاج من تعديل العلاج بالتسريب مع استبدال محاليل الإلكتروليت بالبروتينات الأصلية ومحاليل الجلوكوز، باستخدام مدرات البول أو مدر البول، وفي الحالات الشديدة، غسيل الكلى.

هناك علاقة وثيقة بين شدة الانحرافات في حالة الماء والكهارل و النشاط العصبي. يمكن أن تساعد خصوصيات النفس وحالة الوعي في تحديد اتجاه التحول المنشط. مع فرط حاسة الشم، تحدث تعبئة تعويضية للمياه الخلوية وتجديد احتياطيات المياه من الخارج. يتجلى ذلك من خلال ردود الفعل المقابلة: الشك والتهيج والعدوانية حتى الهلوسة والعطش الشديد وارتفاع الحرارة وفرط الحركة وارتفاع ضغط الدم الشرياني.

على العكس من ذلك، مع انخفاض الأسمولية، يتم إدخال النظام العصبي الهرموني في حالة غير نشطة، مما يوفر كتلة الخلية مع الراحة والقدرة على استيعاب جزء من الماء غير المتوازن بالصوديوم. في كثير من الأحيان هناك: الخمول والخمول البدني. النفور من الماء مع خسائر غزيرة في شكل القيء والإسهال وانخفاض حرارة الجسم وانخفاض ضغط الدم الشرياني والعضلي.

خلل في توازن أيونات K+. بالإضافة إلى الاضطرابات المتعلقة بالمياه والصوديوم، غالبًا ما يعاني المريض المصاب بمرض خطير من خلل في توازن أيونات K+، والتي تلعب دورًا مهمًا جدًا في ضمان الوظائف الحيوية للجسم. يمكن أن يؤدي انتهاك محتوى K + في الخلايا وفي السائل خارج الخلية إلى اضطرابات وظيفية خطيرة وتغيرات أيضية غير مواتية.

يتراوح إجمالي احتياطي البوتاسيوم في جسم الإنسان البالغ من 150 إلى 180 جرامًا، أي حوالي 1.2 جرام/كجم. يقع الجزء الرئيسي منه (98٪) في الخلايا، و 2٪ فقط في الفضاء خارج الخلية. أكبر الكمياتيتركز البوتاسيوم في أنسجة التمثيل الغذائي المكثف - الكلى والعضلات والدماغ. في الخلية العضلية، يكون بعض البوتاسيوم في حالة ترابط كيميائي مع بوليمرات البروتوبلازم. تم العثور على كميات كبيرة من البوتاسيوم في رواسب البروتين. وهو موجود في الدهون الفوسفاتية والبروتينات الدهنية والبروتينات النووية. يشكل البوتاسيوم نوعًا من الروابط التساهمية مع بقايا حمض الفوسفوريك ومجموعات الكربوكسيل. تكمن أهمية هذه الارتباطات في أن التعقيد يصاحبه تغير في الخواص الفيزيائية والكيميائية للمركب، بما في ذلك الذوبان والشحنة الأيونية وخصائص الأكسدة والاختزال. ينشط البوتاسيوم عشرات الإنزيمات التي تضمن العمليات الخلوية الأيضية.

تتجلى قدرات المعادن المعقدة والتنافس بينها على مكان في المجمع نفسه بشكل كامل في غشاء الخلية. من خلال التنافس مع الكالسيوم والمغنيسيوم، يسهل البوتاسيوم تأثير إزالة الاستقطاب للأسيتيل كولين وانتقال الخلية إلى حالة مثارة. مع نقص بوتاسيوم الدم، تكون هذه الترجمة صعبة، ومع فرط بوتاسيوم الدم، على العكس من ذلك، يتم تسهيلها. في السيتوبلازم، يحدد البوتاسيوم الحر حركة الركيزة الخلوية للطاقة - الجليكوجين. التركيزات العالية من البوتاسيوم تسهل تخليق هذه المادة وفي الوقت نفسه تجعل من الصعب تعبئتها لتزويد الطاقة للوظائف الخلوية؛ التركيزات المنخفضة، على العكس من ذلك، تمنع تجديد الجليكوجين، ولكنها تساهم في انهياره.

فيما يتعلق بتأثير تحولات البوتاسيوم على نشاط القلب، فمن المعتاد أن نتحدث عن تفاعله مع جليكوسيدات القلب. نتيجة عمل جليكوسيدات القلب على Na+ / K+ - ATPase هي زيادة في تركيز الكالسيوم والصوديوم في الخلية ونغمة عضلة القلب. ويصاحب انخفاض تركيز البوتاسيوم، المنشط الطبيعي لهذا الإنزيم، زيادة في عمل جليكوسيدات القلب. لذلك، يجب أن تكون الجرعات فردية - حتى يتم تحقيق التقلص العضلي المطلوب أو حتى ظهور العلامات الأولى للتسمم بالجليكوسيد.

البوتاسيوم هو رفيق العمليات البلاستيكية. وبالتالي، فإن تجديد 5 جم من البروتين أو الجليكوجين يحتاج إلى توفيره بوحدة واحدة من الأنسولين، مع إدخال حوالي 0.1 جم من فوسفات البوتاسيوم غير المستبدل و15 مل من الماء من الفضاء خارج الخلية.

يشير نقص البوتاسيوم إلى نقص محتوى البوتاسيوم الكلي في الجسم. وكأي عجز فهو نتيجة لخسائر لا تعوضها الإيرادات. يصل تعبيره أحيانًا إلى ثلث المحتوى الإجمالي. قد تختلف الأسباب. قد يكون الانخفاض في تناول الطعام نتيجة للصيام القسري أو المتعمد أو فقدان الشهية أو الضرر جهاز المضغتضيق المريء أو البواب، تناول الأطعمة الفقيرة بالبوتاسيوم أو ضخ المحاليل الناضبة للبوتاسيوم أثناء التغذية الوريدية.

قد تترافق الخسائر المفرطة مع فرط تقويض الدم وزيادة وظائف الإخراج. أي خسارة كبيرة وغير معوضة لسوائل الجسم تؤدي إلى نقص كبير في البوتاسيوم. يمكن أن يكون هذا القيء بسبب تضيق المعدة أو انسداد الأمعاء في أي مكان، أو فقدان العصارة الهضمية بسبب النواسير المعوية أو الصفراوية أو البنكرياسية أو الإسهال، أو بوال (مرحلة بوليورية من الفشل الكلوي الحاد، أو مرض السكري الكاذب، أو تعاطي المملحات). يمكن تحفيز التبول بواسطة المواد الفعالة تناضحيًا (تركيزات عالية من الجلوكوز في مرض السكري أو مرض السكري الستيرويدي، واستخدام مدرات البول التناضحي).

لا يخضع البوتاسيوم عمليا لارتشاف نشط في الكلى. وعليه فإن فقدانه في البول يتناسب مع كمية إدرار البول.

يمكن الإشارة إلى نقص K+ في الجسم من خلال انخفاض محتواه في بلازما الدم (عادة حوالي 4.5 مليمول / لتر)، ولكن بشرط عدم زيادة عملية الهدم، لا يوجد حماض أو قلاء ولا يوجد تفاعل إجهاد واضح. في ظل هذه الظروف، يشير مستوى K+ في البلازما الذي يتراوح بين 3.5-3.0 مليمول/لتر إلى نقصه بكمية 100-200 مليمول، في حدود 3.0-2.0 - من 200 إلى 400 مليمول وبمحتوى أقل من 2، 0 مليمول / لتر - 500 مليمول أو أكثر. إلى حد ما، يمكن الحكم على نقص K+ في الجسم من خلال إفرازه في البول. في البول اليومي الشخص السليميحتوي على 70-100 ملي مول من البوتاسيوم (أي ما يعادل الإطلاق اليومي للبوتاسيوم من الأنسجة والاستهلاك منه). منتجات الطعام). يشير انخفاض إفراز البوتاسيوم إلى 25 مليمول يوميًا أو أقل إلى نقص حاد في البوتاسيوم. في حالة نقص البوتاسيوم الناتج عن فقدانه الكبير عن طريق الكلى، يكون محتوى البوتاسيوم في البول اليومي أعلى من 50 ملي مول، وفي حالة نقص البوتاسيوم نتيجة عدم تناوله بشكل كافٍ في الجسم، يكون أقل من 50 ملي مول.

ويصبح نقص البوتاسيوم ملحوظاً إذا تجاوز 10% من المحتوى الطبيعي لهذا الكاتيون، ويهدد عندما يصل النقص إلى 30% أو أكثر.

التعبير الاعراض المتلازمةيعتمد نقص بوتاسيوم الدم ونقص البوتاسيوم على سرعة تطورهما وعمق الاضطرابات.

تؤدي اضطرابات النشاط العصبي العضلي أعراض مرضيةنقص بوتاسيوم الدم ونقص البوتاسيوم ويتجلى في التغيرات في الحالة الوظيفية للجهاز العصبي المركزي والمحيطي، ونغمة العضلات الهيكلية المخططة، والعضلات الملساء في الجهاز الهضمي وعضلات المثانة. عند فحص المرضى، يتم الكشف عن انخفاض ضغط الدم أو وني المعدة، أو انسداد معوي مشلول، أو احتقان المعدة، أو الغثيان، أو القيء، أو انتفاخ البطن، أو الانتفاخ، أو انخفاض ضغط الدم أو ونى المثانة. من الخارج من نظام القلب والأوعية الدمويةيتم تسجيل نفخة انقباضية في قمة وتوسع القلب، وانخفاض في ضغط الدم، وخاصة الانبساطي، أو بطء القلب أو عدم انتظام دقات القلب. مع نقص بوتاسيوم الدم العميق الحاد (ما يصل إلى 2 مليمول / لتر أو أقل) غالبًا ما يحدث انقباض أذيني وبطيني، ومن الممكن حدوث رجفان عضلة القلب وتوقف الدورة الدموية. يكمن الخطر المباشر لنقص بوتاسيوم الدم في تثبيط آثار الكاتيونات المتضادة - الصوديوم والكالسيوم، مع احتمال السكتة القلبية أثناء الانقباض. علامات تخطيط كهربية القلب لنقص بوتاسيوم الدم: انخفاض T ثنائي الطور أو سلبي، وظهور موجة V، واتساع QT، وتقصير PQ. عادة، ضعف ردود الفعل الأوتار حتى اختفائها الكامل وتطور الشلل الرخو، وانخفاض قوة العضلات.

مع التطور السريع لنقص بوتاسيوم الدم العميق (ما يصل إلى 2 مليمول / لتر أو أقل)، يظهر الضعف العام في العضلات الهيكلية في المقدمة ويمكن أن يؤدي إلى شلل عضلات الجهاز التنفسي وتوقف التنفس.

عند تصحيح نقص البوتاسيوم، من الضروري التأكد من دخول البوتاسيوم إلى الجسم بكمية الحاجة الفسيولوجية، للتعويض عن النقص الموجود في البوتاسيوم داخل الخلايا وخارجها.

نقص K+ (مليمول) = (4.5 - K+ مربع)، ملي مول/لتر * وزن الجسم، كجم * 0.4 (3.38).

يتطلب القضاء على نقص البوتاسيوم القضاء على أي عوامل إجهاد (العواطف القوية والألم ونقص الأكسجة من أي أصل).

يجب أن تتجاوز كمية العناصر الغذائية والكهارل والفيتامينات الموصوفة في هذه الظروف المتطلبات اليومية العادية وذلك لتغطية الخسائر في نفس الوقت بيئة(أثناء الحمل - لاحتياجات الجنين) ونقص قدر معين.

لضمان المعدل المطلوب لاستعادة مستويات البوتاسيوم في الجليكوجين أو البروتين، ينبغي إعطاء كل 2.2 - 3.0 جم من كلوريد البوتاسيوم أو فوسفات البوتاسيوم المستبدل مع 100 جم من الجلوكوز أو الأحماض الأمينية النقية، 20 - 30 وحدة من الأنسولين، 0.6 جم. من كلوريد الكالسيوم، 30 جم من كلوريد الصوديوم و 0.6 جم من كبريتات المغنيسيوم.

لتصحيح نقص كالسيوم الدم، من الأفضل استخدام فوسفات البوتاسيوم ثنائي القاعدة، لأن تخليق الجليكوجين مستحيل في غياب الفوسفات.

إن القضاء التام على نقص البوتاسيوم الخلوي هو بمثابة استعادة كاملة للكتلة العضلية المناسبة، وهو أمر نادرا ما يمكن تحقيقه في فترة قصيرة من الزمن. يمكننا أن نفترض أن نقص 10 كجم من كتلة العضلات يتوافق مع نقص البوتاسيوم بمقدار 1600 ملي مكافئ، أي 62.56 جم من البوتاسيوم أو 119 جم من KCI.

عند التخلص من نقص K+ عن طريق الوريد، يتم غرس جرعته المحسوبة على شكل محلول KCl مع محلول الجلوكوز، استنادًا إلى حقيقة أن 1 مل من محلول 7.45٪ يحتوي على 1 ملي مول K، 1 مكافئ من البوتاسيوم = 39 مجم، 1 جرام بوتاسيوم = 25 ملي مكافئ، 1 جرام كلوريد البوتاسيوم يحتوي على 13.4 ملي مكافئ بوتاسيوم، 1 مل من محلول 5% كلوريد الصوديوم يحتوي على 25 ملجم بوتاسيوم أو 0.64 ملي مكافئ بوتاسيوم.

يجب أن نتذكر أن دخول البوتاسيوم إلى الخلية يستغرق بعض الوقت، لذلك يجب ألا يتجاوز تركيز محاليل K+ المحقونة 0.5 مليمول / لتر، ويجب ألا يتجاوز معدل التسريب 30-40 مليمول / ساعة. 1 غرام من كلوريد البوتاسيوم، الذي يتم تحضير محلول للإعطاء عن طريق الوريد، يحتوي على 13.6 ملي مول من البوتاسيوم.

إذا كان نقص K+ كبيرًا، يتم تجديده خلال 2-3 أيام، مع العلم أن الجرعة اليومية القصوى من K+ التي يتم تناولها عن طريق الوريد هي 3 مليمول/كجم.

يمكن استخدام الصيغة التالية لتحديد معدل التسريب الآمن:

حيث: 0.33 – الحد الأقصى المسموح به لمعدل التسريب الآمن، مليمول/دقيقة؛

20 هو عدد القطرات في 1 مل من المحلول البلوري.

الحد الأقصى لمعدل إعطاء البوتاسيوم هو 20 ملي مكافئ / ساعة أو 0.8 جم / ساعة. للأطفال السرعة القصوىإعطاء البوتاسيوم هو 1.1 ملي مكافئ/ساعة أو 43 ملغ/ساعة ويمكن تحديد مدى كفاية التصحيح، بالإضافة إلى تحديد محتوى K+ في البلازما، من خلال نسبة تناوله وإطلاقه في الجسم. تظل كمية K+ المفرزة في البول في حالة عدم وجود الألدوستيرونية منخفضة مقارنة بالجرعة المعطاة حتى يتم التخلص من النقص.

يشكل كل من نقص K+ وزيادة محتوى K+ في البلازما خطرًا جسيمًا على الجسم في حالة الفشل الكلوي والحقن الوريدي المكثف للغاية، خاصة على خلفية الحماض وزيادة الهدم والجفاف الخلوي.

قد يكون فرط بوتاسيوم الدم نتيجة للفشل الكلوي الحاد والمزمن في مرحلة قلة البول وانقطاع البول. إطلاق كميات كبيرة من البوتاسيوم من الأنسجة بسبب عدم كفاية إدرار البول (الحروق والإصابات العميقة أو الواسعة النطاق) ؛ ضغط موضعي أو عاصبة على المدى الطويل للشرايين ، واستعادة متأخرة لتدفق الدم في الشرايين أثناء تجلط الدم ؛ انحلال الدم الضخم لا تعويضي الحماض الأيضي; الإدارة السريعة لجرعات كبيرة من المرخيات من نوع إزالة الاستقطاب، ومتلازمة الدماغ البيني في إصابات الدماغ المؤلمة والسكتة الدماغية مع التشنجات والحمى؛ الإفراط في تناول البوتاسيوم في الجسم على خلفية عدم كفاية إدرار البول والحماض الأيضي. استخدام البوتاسيوم الزائد في قصور القلب. نقص الألدوستيرونية من أي أصل (التهاب الكلية الخلالي، مرض السكري، قصور الغدة الكظرية المزمن - مرض أديسون، وما إلى ذلك). يمكن أن يحدث فرط بوتاسيوم الدم مع النقل السريع (خلال 2-4 ساعات أو أقل) لجرعات كبيرة (2-2.5 لتر أو أكثر) من الوسائط المحتوية على كريات الدم الحمراء المانحة مع فترات حفظ طويلة (أكثر من 7 أيام).

يتم تحديد المظاهر السريرية للتسمم بالبوتاسيوم من خلال مستوى ومعدل الزيادة في تركيز البوتاسيوم في البلازما. فرط بوتاسيوم الدم ليس له خاصية محددة بوضوح أعراض مرضية. الشكاوى الأكثر شيوعًا هي الضعف، والارتباك، وأنواع مختلفة من التنمل، التعب المستمرمع الشعور بثقل في الأطراف وارتعاش العضلات. على النقيض من نقص بوتاسيوم الدم، يتم تسجيل فرط المنعكسات. من الممكن حدوث تشنجات معوية، غثيان، قيء، إسهال. من نظام القلب والأوعية الدموية ، قد يتم اكتشاف بطء القلب أو عدم انتظام دقات القلب ، وانخفاض ضغط الدم ، والانقباضات الخارجية. التغييرات الأكثر شيوعًا هي في مخطط كهربية القلب (ECG). على النقيض من نقص بوتاسيوم الدم، مع فرط بوتاسيوم الدم هناك توازي معين بين تغييرات تخطيط القلب ومستوى فرط بوتاسيوم الدم. إن ظهور موجة T طويلة وضيقة وموجبة ومدببة، وبداية الفاصل الزمني ST أسفل الخط الكهربي، وتقصير الفاصل الزمني QT (الانقباض الكهربائي البطيني) هي التغييرات الأولى والأكثر تميزًا في تخطيط القلب في فرط بوتاسيوم الدم. تظهر هذه العلامات بشكل خاص عندما يقترب فرط بوتاسيوم الدم من المستوى الحرج (6.5-7 مليمول / لتر). مع زيادة أخرى في فرط بوتاسيوم الدم فوق المستوى الحرج، يحدث التوسع مجمع QRS(خاصة الموجة S)، ثم تختفي الموجة P بشكل مستقل إيقاع البطين، يحدث الرجفان البطيني وتوقف الدورة الدموية. مع فرط بوتاسيوم الدم، غالبًا ما يُلاحظ تباطؤ في التوصيل الأذيني البطيني (زيادة في الفاصل الزمني PQ) وتطور بطء القلب الجيبي. السكتة القلبية مع ارتفاع السكر في الدم، كما سبقت الإشارة، يمكن أن تحدث فجأة، دون أي أعراض سريرية لحالة مهددة.

في حالة حدوث فرط بوتاسيوم الدم، فمن الضروري تكثيف إزالة البوتاسيوم من الجسم بطرق طبيعية (تحفيز إدرار البول، والتغلب على قلة البول وانقطاع البول)، وإذا لم تكن هذه الطريقة ممكنة، قم بإجراء إزالة اصطناعية للبوتاسيوم من الجسم (غسيل الكلى، إلخ.).

إذا تم الكشف عن فرط بوتاسيوم الدم، يتم إيقاف أي تناول للبوتاسيوم عن طريق الفم أو بالحقن على الفور، ويتم إيقاف الأدوية التي تعزز احتباس البوتاسيوم في الجسم (كابوتين، إندوميثاسين، فيروشبيرون، وما إلى ذلك).

إذا تم الكشف عن فرط بوتاسيوم الدم المرتفع (أكثر من 6 مليمول / لتر)، فإن الإجراء العلاجي الأول هو وصف مكملات الكالسيوم. الكالسيوم هو خصم وظيفي للبوتاسيوم ويمنع بشدة تأثير خطيرارتفاع فرط بوتاسيوم الدم في عضلة القلب، مما يلغي المخاطر توقف مفاجئقلوب. يوصف الكالسيوم على شكل محلول 10٪ من كلوريد الكالسيوم أو جلوكونات الكالسيوم، 10-20 مل عن طريق الوريد.

بالإضافة إلى ذلك، من الضروري إجراء العلاج الذي يقلل من فرط بوتاسيوم الدم عن طريق زيادة حركة البوتاسيوم من الفضاء خارج الخلية إلى الخلايا: الإدارة عن طريق الوريد لمحلول بيكربونات الصوديوم 5٪ بجرعة 100-200 مل. إعطاء محاليل الجلوكوز المركزة (10-20-30-40%) بجرعة 200-300 مل مع الأنسولين البسيط (وحدة واحدة لكل 4 جرام من الجلوكوز المعطى).

تساعد قلوية الدم على نقل البوتاسيوم إلى الخلايا. تعمل المحاليل المركزة من الجلوكوز مع الأنسولين على تقليل تقويض البروتين وبالتالي إطلاق البوتاسيوم، وتساعد على تقليل فرط بوتاسيوم الدم عن طريق زيادة تدفق البوتاسيوم إلى الخلايا.

في حالة فرط بوتاسيوم الدم غير القابل للتصحيح عن طريق التدابير العلاجية (6.0-6.5 مليمول / لتر وأعلى في الفشل الكلوي الحاد و 7.0 مليمول / لتر وأعلى في الفشل الكلوي المزمن) مع تغييرات تخطيط القلب المكتشفة في وقت واحد، يشار إلى غسيل الكلى. غسيل الكلى في الوقت المناسب هو الوحيد طريقة فعالةالإزالة المباشرة للبوتاسيوم والمنتجات السامة من الجسم استقلاب النيتروجينضمان بقاء المريض على قيد الحياة.

لكي يعمل جسمنا بشكل طبيعي، هناك مجموعة معقدة من العمليات الداخلية. يعد الحفاظ على التمثيل الغذائي الطبيعي للماء والملح أحد هذه العناصر. عندما يكون الأمر على ما يرام، لا يعاني الشخص من مشاكل صحية، لكن انتهاكه يؤدي إلى انحرافات معقدة وملحوظة. إذا ما هو توازن الماء والملح؟ كما سيتم النظر في الاضطراب وأعراضه.

معلومات عامة

يعتبر توازن الماء والملح بمثابة العمليات التفاعلية للماء والأملاح التي تدخل الجسم وامتصاصها وتوزيعها في جميع أنحاء الجسم. اعضاء داخليةوالأنسجة وطرق إزالتها.

يعلم الجميع أن أكثر من نصف جسم الإنسان يتكون من الماء، وقد تختلف كمية الماء الموجودة في الجسم. ويعتمد ذلك على عوامل كثيرة، مثل كتلة الدهون والعمر. تتكون نسبة الماء لدى حديثي الولادة من 77%، وعند الرجال البالغين تبلغ هذه النسبة 61%، وعند النساء 54%. يتم تفسير هذه الكمية الصغيرة من السوائل في جسم الأنثى بوجود العديد من الخلايا الدهنية. ومع تقدمك في السن، يصبح هذا الرقم أقل.

كيف يتم توزيع الماء في جسم الإنسان؟

ويتم توزيع السائل على النحو التالي:

• 2/3 من الرقم الإجماليحسابات السائل داخل الخلايا.
• 1/3 من المجموع يمثله السائل خارج الخلية.

في جسم الإنسانالماء في حالة حرة، يتم الاحتفاظ به عن طريق الغرويات أو يشارك في تكوين وتحلل جزيئات الدهون والبروتينات والكربوهيدرات.

بالمقارنة مع السائل بين الخلايا وبلازما الدم، يتميز سائل الأنسجة في الخلايا بتركيز أعلى من أيونات المغنيسيوم والبوتاسيوم والفوسفات ومحتوى منخفض من أيونات الكلور والصوديوم والكالسيوم والبيكربونات. يفسر هذا الاختلاف حقيقة أن جدار الشعيرات الدموية للبروتينات له نفاذية منخفضة. الطبيعي في الشخص السليم يساعد في الحفاظ ليس فقط على التركيبة الثابتة، ولكن أيضًا على حجم السائل.

تنظيم توازن الماء والملح عن طريق الكلى والجهاز البولي

هناك حاجة إلى الكلى للحفاظ عليها العمليات الدائمة. وهي مسؤولة عن التبادل الأيوني، وإزالة الكاتيونات والأنيونات الزائدة من الجسم من خلال إعادة امتصاص وإفراز الصوديوم والبوتاسيوم والماء. إن دور الكلى مهم للغاية، لأنه بفضلها يتم الحفاظ على الحجم المطلوب من السائل بين الخلايا والكمية المثلى من المواد المذابة فيه.

يجب أن يستهلك الشخص 2.5 لترًا من السوائل يوميًا. يأتي حوالي 2 لتر من خلال الشرب والطعام، والباقي يتشكل في الجسم بسبب عمليات التمثيل الغذائي. يتم إخراج 1.5 لتر عن طريق الكلى، و100 مل عن طريق الأمعاء، و900 مل عن طريق الجلد والرئتين. وبالتالي، ليس عضوًا واحدًا فقط هو الذي ينظم توازن الماء والملح، بل مزيج منهما.

يعتمد حجم السائل الذي تفرزه الكلى على احتياجات الجسم وحالته. الحد الأقصى لكمية البول التي يستطيع هذا العضو إخراجها يوميًا هو 15 لترًا من السائل، ومع مضاد إدرار البول 250 مل.

هذه مؤشرات مختلفةتعتمد على طبيعة وشدة إعادة الامتصاص الأنبوبي.

لماذا ينتهك توازن الماء والملح في الجسم؟

يحدث انتهاك توازن الماء والملح في الحالات التالية:

• تراكم السوائل في الجسم بكميات كبيرة وإبطاء عملية التخلص منها. يتراكم في الفضاء بين الخلايا، ويزداد حجمه داخل الخلايا، مما يؤدي إلى تورم الخلايا. إذا كانت العملية تنطوي على الخلايا العصبية- إثارة المراكز العصبية مما يساهم في حدوث النوبات.
• أيضا، يمكن أن تحدث عمليات معاكسة تماما في الجسم. بسبب الإزالة المفرطة للسوائل من الجسم، يبدأ الدم في التكاثف، ويزيد خطر جلطات الدم، ويتعطل تدفق الدم في الأعضاء والأنسجة. وإذا زاد نقص الماء عن 20% يموت الإنسان.

يؤدي انتهاك توازن الماء والملح في الجسم إلى فقدان الوزن وجفاف الجلد والقرنية. في حالة النقص الشديد في الرطوبة، تبدأ الأنسجة الدهنية تحت الجلد في تشبه العجين في التماسك، وتصبح العيون غائرة، وينخفض ​​حجم الدم المتدفق. بالإضافة إلى ذلك، تصبح ملامح الوجه حادة، ويحدث زرقة في الأظافر والشفتين، ويحدث قصور في وظائف الكلى، وينخفض ​​ضغط الدم، ويتسارع النبض ويضعف، وبسبب اضطرابات استقلاب البروتين، يزداد تركيز القواعد النيتروجينية. يبدأ الشخص

بالإضافة إلى ذلك، قد يحدث عدم التوازن نتيجة لتساوي فقدان الماء والأملاح. يحدث هذا عادة عندما التسمم الحاد، عندما يتم فقدان السوائل والكهارل من خلال القيء والإسهال.

لماذا يكون هناك نقص وزيادة في الماء في الجسم؟

في أغلب الأحيان هذا عملية مرضيةيحدث بسبب فقدان السوائل الخارجي وإعادة توزيعه في الجسم.

يحدث انخفاض في مستويات الكالسيوم في الدم:

• لأمراض الغدة الدرقية.
• عند استخدام مستحضرات اليود المشع؛
• مع قصور جارات الدرق الكاذب.

ينخفض ​​مستوى الصوديوم نتيجة للأمراض طويلة الأمد التي يكون فيها إفراز البول ضعيفًا جدًا؛ بعد العملية بسبب التطبيب الذاتي والاستخدام غير المنضبط لمدرات البول.

يحدث انخفاض البوتاسيوم بسبب:

• حركتها داخل الخلايا.
• قلاء.
• العلاج بالكورتيكوستيرويد.
• أمراض الكبد.
• حقن الأنسولين
• الألدوستيرونية.
• إدمان الكحول.
• جراحة الأمعاء الدقيقة.
• قصور الغدة الدرقية.

أعراض خلل توازن الماء والأملاح في الجسم

إذا اختل توازن الماء والملح في الجسم، تظهر أعراض مثل القيء والعطش الشديد والتورم والإسهال. يبدأ التوازن الحمضي القاعدي بالتغير، وينخفض ​​ضغط الدم، ويظهر عدم انتظام ضربات القلب. لا ينبغي أبدا تجاهل هذه الأعراض، لأن علم الأمراض التقدمي يمكن أن يؤدي إلى السكتة القلبية والموت.

يعد نقص الكالسيوم خطيرًا بسبب حدوث تشنجات في العضلات الملساء، خاصة إذا حدث تشنج في الحنجرة. على العكس من ذلك، إذا كان هناك الكثير من هذا العنصر في الجسم، يظهر العطش الشديد وآلام في المعدة والقيء والتبول المتكرر.

مع نقص البوتاسيوم يحدث قلاء مزمن الفشل الكلوي، التكفير، انسداد الأمعاء، القلب، أمراض الدماغ. وعندما يزداد القيء والغثيان الشلل الصاعد. تعتبر هذه الحالة خطيرة لأن الرجفان البطيني يحدث بسرعة كبيرة، مما يؤدي إلى توقف الأذين.

تظهر كميات زائدة من المغنيسيوم بسبب خلل في الكلى وتعاطي مضادات الحموضة. وفي هذه الحالة يحدث الغثيان، مما يؤدي إلى القيء، وارتفاع درجة حرارة الجسم، وتباطؤ معدل ضربات القلب.

كيفية استعادة توازن الماء والملح في الجسم؟

من الصعب جدًا تحديد وجود مثل هذه الأمراض بشكل مستقل، وإذا ظهرت أعراض مشبوهة، فيجب عليك استشارة الطبيب. يمكنه تقديم طرق العلاج التالية لاستعادة توازن الماء والملح:

• الطبية.
• العيادات الخارجية؛
• المواد الكيميائية؛
• نظام عذائي.

العلاج من الإدمان

تتمثل هذه الطريقة في حقيقة أن المريض يجب أن يتناول مجمعات معدنية أو فيتامينات معدنية تحتوي على الكالسيوم والصوديوم والسيليكون والمغنيسيوم والبوتاسيوم، أي العناصر المسؤولة عن توازن الماء والملح في الجسم.

تشمل هذه الأدوية ما يلي:

• "دوفيت" ؛
• "فيتروم"؛
• ""بيوتيك فيتابوليك""

تستمر دورة العلاج لمدة شهر، ثم تأخذ استراحة لعدة أسابيع.

طريقة العلاج الكيميائي

في هذه الحالة، من الضروري اتخاذ حل خاص. يمكنك شراء عبوات خاصة تحتوي على أملاح مختلفة من أي صيدلية. تم استخدام علاجات مماثلة سابقًا للتسمم والكوليرا والدوسنتاريا التي يصاحبها الإسهال والقيء، مما يؤدي إلى محلول ملحي سريع يعزز احتباس الماء في الجسم.

قبل استخدام هذا المنتج يجب استشارة الطبيب، لأنه يمنع استخدامه في الحالات التالية:

• السكرى؛
• الفشل الكلوي؛
• التهابات الجهاز البولي التناسلي.
• أمراض الكبد.

كيفية استعادة توازن الماء والملح بهذه الطريقة؟ للقيام بذلك، عليك أن تأخذ دورة من هذا العلاج لمدة أسبوع. يجب تناول المحلول الملحي بعد ساعة من تناول الطعام، ويجب تناول الجرعة التالية في موعد لا يتجاوز 1.5 ساعة. أثناء العلاج يجب تجنب تناول الملح.

العلاج في العيادات الخارجية

إنه أمر نادر جدًا، ولكن هناك مثل هذه الحالة التي تتطلب دخول المريض إلى المستشفى بسبب انتهاك توازن الماء والملح. في هذه الحالة يأخذ المريض المحاليل الملحيةومستحضرات معدنية خاصة تحت إشراف الطبيب. وبالإضافة إلى ذلك، فمن المستحسن نظام صارمويتم تحضير المشروبات والطعام حسب احتياجات المريض. في الحالات القصوى، توصف القطرات مع

نظام عذائي

لتطبيع توازن الماء والملح، ليس من الضروري أن تأخذ الأدوية. وفي هذه الحالة يوصف للمريض نظام غذائي خاص مع احتساب كمية الملح. وينبغي أن يقتصر على 7 غرام يوميا.

• وبدلاً من ملح الطعام، من الأفضل استخدام ملح البحر، لأنه يحتوي على نسبة أعلى من المعادن المفيدة؛
• إذا لم يكن من الممكن استخدامها ملح البحريمكنك إضافة ملح الطعام المعالج باليود إلى الأطباق؛
• لا يجب الملح "بالعين" بل استخدمي ملعقة لهذا (يوضع 5 جرام من الملح في ملعقة صغيرة و 7 جرام في ملعقة كبيرة).

بالإضافة إلى ذلك، تحتاج إلى شرب الماء حسب وزن جسمك. يوجد 30 جم من الماء لكل 1 كجم من الكتلة.

خاتمة

وبالتالي، يمكن إعادة توازن الماء والملح إلى طبيعته بمفردك، ولكن قبل ذلك لا تزال بحاجة إلى استشارة الطبيب وإجراء جميع الاختبارات اللازمة. لا ينبغي أن تصف المعادن المختلفة و مجمعات الفيتاميناتأو عبوات الملح فمن الأفضل أن تلتصق نظام غذائي خاصوالتوصيات المفيدة.

عرض تقديمي حول موضوع: "اضطرابات الماء والكهارل لدى مرضى العمليات الجراحية، العلاج بالتسريب." - نص:

1 اضطرابات الماء والكهارل في المرضى الجراحيين، العلاج بالتسريب.

2 الخطة: مقدمة انتهاك استقلاب الماء والكهارل: الجفاف، الجفاف. الجفاف: مفرط التوتر، متساوي التوتر، منخفض التوتر. العلاج بالتسريب. خاتمة.

3 مقدمة. غالبًا ما يتعين على الطبيب من أي ملف تعريف معالجة المرضى الذين يعانون من اضطرابات شديدة في توازن الماء والكهارل - النظام الأكثر أهميةالبيئة الداخلية للجسد، والتي يعتبر ثباتها، على حد تعبير كلود برنارد، "شرطًا للحياة الحرة". يمكن تعويض الدرجات الخفيفة من اختلال توازن الماء والكهارل من خلال القدرات الاحتياطية للجسم ولا تظهر سريريًا. لا يمكن تعويض التغيرات الأكثر حدة في استقلاب الماء والكهارل حتى عن طريق الضغط المفرط على جميع أجهزة الجسم وتؤدي إلى اضطرابات شديدة في الوظائف الحيوية للجسم. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن التغيرات في كمية الماء والكهارل تعطل تدفق العمليات الفيزيائية والكيميائية، حيث يعمل الماء كمذيب عالمي ويعمل بمثابة "نظام النقل" الرئيسي للجسم ويتوسط اتصاله بالجسم. بيئة خارجيةوخلايا الجسم . كونها ثقيلة متلازمة مرضيةويؤثر عدم توازن الماء والكهارل عمليات خفيةالتمثيل الغذائي والانتشار والتناضح والترشيح و حركة نشطةالأيونات تؤدي التغييرات الناتجة في تركيز الشوارد في السائل داخل الخلايا إلى تعطيل نشاط الأنسجة المثيرة (العصبية والعضلية). بالإضافة إلى ذلك، فإن التغيرات في الأسمولية تتسبب في انتقال الماء بين القطاعات خارج الخلية وداخل الخلايا، مما يعرض للخطر قدرة الخلية على البقاء. في ظروف الكائن الحي بأكمله، تشارك جميع الأجهزة والأنظمة في هذه العملية. كونها غير معترف بها ولم يتم القضاء عليها، فإن اختلال توازن الإلكتروليتات المائية يحدد إلى حد كبير نتائج علاج المرض الأساسي. توجد اضطرابات حادة بشكل خاص في توازن الماء والكهارل لدى المرضى في العيادات الجراحية والعلاجية.

4 للتشخيص والعلاج المناسب اضطرابات الماء والكهارليجب أن يكون لديك فهم لمساحات السوائل في الجسم، وتبادل الإلكتروليتات و حمض قاعدةتوازن. تكوين الماء والكهارل ومساحات سوائل الجسم يشكل الماء 45-80% من وزن الجسم، اعتمادًا على محتوى الدهون في الجسم (انظر الجدول 13.1). يتم توزيع الماء في المساحات داخل الخلايا وخارجها. يحيط السائل خارج الخلية بالجزء الخارجي للخلايا ويحتوي على معظمصوديوم الجسم. ينقسم السائل خارج الخلية إلى الخلالي وداخل الأوعية (البلازما). من أجل دعم الحياة، يعد توازن الماء والكهارل في السائل داخل الأوعية الدموية هو الأكثر أهمية، لذلك يجب أن يهدف العلاج في المقام الأول إلى استعادته. تكوين السائل داخل وخارج الخلية: o الصوديوم هو الكاتيون الرئيسي والمكون النشط تناضحيًا للسائل خارج الخلية. o البوتاسيوم هو الكاتيون الرئيسي والمكون النشط الأسموزي للسائل داخل الخلايا. o يمر الماء بحرية من خلاله أغشية الخلايا، التسوية الضغط الاسموزيالسوائل داخل الخلايا وخارجها. من خلال قياس الأسمولية لمساحة واحدة (مثل البلازما)، فإننا نقدر الأسمولية لجميع مساحات السوائل في الجسم. يتم تحديد الأسمولية عادةً من تركيز الصوديوم في البلازما باستخدام الصيغة: الأسمولية البلازمية (موسمول/كجم) = 2 + جلوكوز (مجم%)/18 + BUN (مجم%)/2.8. o تشير الزيادة في تركيز الصوديوم في البلازما (الأوسمولية) إلى نقص نسبي في الماء. o يشير الانخفاض في تركيز الصوديوم في البلازما (الأوسمولية) إلى زيادة نسبية في الماء. يتم ضمان الثبات الأسموزي للجسم من خلال استهلاك وإفراز الماء، والذي يتم تنظيمه بواسطة آليات ADH والعطش. لا يستطيع العديد من مرضى العمليات الجراحية الشرب (يوصف لهم "لا شيء عن طريق الفم"، أو الأنبوب الأنفي المعدي، وما إلى ذلك) ويفقدون السيطرة على تناول السوائل. الاضطرابات التناضحي ليست غير شائعة وغالبا ما تكون علاجية المنشأ.

5 الصوديوم، باعتباره العنصر النشط الرئيسي للسائل خارج الخلية، يلعب دورا هاما في الحفاظ على مخفية. o يتم الحفاظ على حجم السائل خارج الخلية عند مستوى ثابت عن طريق احتباس الصوديوم والماء عن طريق الكلى. o يجب أن يكون تشخيص نقص الصوديوم سريريًا، أي يعتمد على بيانات الفحص البدني وتقييم ديناميكا الدم المركزية (CVP وPAPA). ويصاحب انخفاض إجمالي محتوى الصوديوم في الجسم أعراض نقص حجم الدم (عدم انتظام دقات القلب، انخفاض ضغط الدم الانتصابي، الصدمة). تعتمد شدة الأعراض على درجة نقص حجم الدم ويجب أخذها بعين الاعتبار عند التخطيط للعلاج. o لا يوفر تركيز الصوديوم في البلازما مؤشرًا لمحتوى الصوديوم الإجمالي في الجسم. o مع زيادة الصوديوم وذمة وارتفاع ضغط الدم الشرياني وزيادة الوزن والاستسقاء وفي بعض الحالات يلاحظ فشل القلب. يظهر تورم في الساقين، مما يترك حفرة عند الضغط عليها، مع زيادة قدرها 2-4 لترات من 0.9٪ كلوريد الصوديوم. يحدث أنساركا عندما يزيد حجم السائل خارج الخلية بنسبة 80-100٪ (أي بحوالي 15 لترًا بوزن 70 كجم). لمنع تراكم الصوديوم في الجسم، من الضروري مراعاة جميع تفاصيل العلاج بالتسريب، ووظيفة الجهاز القلبي الوعائي وكليتي المريض.

6 البوتاسيوم هو الكاتيون الرئيسي للسائل داخل الخلايا. في البالغين الأصحاء، يوجد حوالي 2% فقط (60-80 ميلي مكافئ) من إجمالي البوتاسيوم في الجسم (3000-4000 ميلي مكافئ؛ 35-55 ميلي مكافئ/كجم من وزن الجسم) في السائل خارج الخلية. يعتمد إجمالي محتوى البوتاسيوم في الجسم بشكل أساسي على كتلة العضلات: فهو أقل عند النساء منه عند الرجال، وينخفض ​​مع ضمور العضلات (على سبيل المثال، في المرضى الذين يعانون من سوء التغذية الحاد والمرضى طريحي الفراش لفترة طويلة). يلعب تقييم إجمالي البوتاسيوم دورًا مهمًا في إدارة نقص بوتاسيوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم. كل من هذه الحالات لها تأثير ضار على وظيفة القلب. مع نقص بوتاسيوم الدم، فرط الاستقطاب في أغشية الأعصاب و خلايا العضلاتوتقل استثارتهم. في المرضى الذين يتلقون جليكوسيدات القلب، نقص بوتاسيوم الدم يزيد من خطر عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني ويعتبر حالة مهددة للحياة. مع نقص بوتاسيوم الدم، تنخفض حساسية الكلى لـ ADH وتضعف وظيفة تركيزها. وهذا ما يفسر البوال الذي يتم ملاحظته غالبًا في المرضى الذين يعانون من نقص البوتاسيوم المزمن. مع فرط بوتاسيوم الدم، يحدث استقطاب أغشية الخلايا العصبية والعضلية وتزداد استثارتها. فرط بوتاسيوم الدم هو حالة حرجة يمكن فيها توقف الدورة الدموية. يتغير توزيع البوتاسيوم عندما يضطرب التوازن الحمضي القاعدي. يؤدي الحماض إلى خروج البوتاسيوم من الخلايا وزيادة تركيزه في البلازما. القلاء يسبب حركة البوتاسيوم في الخلايا وانخفاض تركيزه في البلازما. في المتوسط، كل 0.1 وحدة تغير في درجة حموضة الدم الشرياني تسبب تغيراً معاكساً في تركيز البوتاسيوم في البلازما بمقدار 0.5 ملي مكافئ/لتر. على سبيل المثال، في مريض لديه تركيز بوتاسيوم يبلغ 4.4 ملي مكافئ/لتر ودرجة الحموضة = 7.00، إذا زاد الرقم الهيدروجيني إلى 7.40، فمن المتوقع أن ينخفض ​​تركيز البوتاسيوم إلى 2.4 ملي مكافئ/لتر. وبالتالي، يشير تركيز البوتاسيوم الطبيعي في البلازما في الحماض إلى نقص البوتاسيوم، ويشير تركيز البوتاسيوم الطبيعي في القلاء إلى زيادة البوتاسيوم.

8 2. انتهاك استقلاب الماء والكهارل. يمكن أن تظهر اضطرابات استقلاب الماء (خلل الشبكة) على أنها جفاف (نقص الماء في الجسم، الجفاف)، فرط الترطيب (متلازمة الماء الزائد في الجسم). يتميز الجفاف بنقص حجم الدم، ويتميز الجفاف بفرط حجم الدم.

9 الجفاف يمكن أن يحدث نقص السوائل إما نتيجة عدم تناول كمية كافية من السوائل في الجسم، أو نتيجة زيادة فقدان الجسم للسوائل، أو نتيجة الحركة المرضية للسوائل في الجسم. قد يكون عدم كفاية تناول السوائل في الجسم بسبب استحالة التغذية عن طريق الفم، عندما لا يستطيع المريض أو لا ينبغي له تناول الطعام عن طريق الفم، مع نقص تناول الطعام عن طريق الفم، من خلال الأنبوب أو إعطاء السوائل بالحقن. يمكن أن تحدث هذه الحالات بعد الجراحة أو الإصابة امراض عديدةأمراض الجهاز الهضمي والأمراض العصبية العقلية وغيرها.

10 المساحة المائية الثالثة المساحة المائية الثالثة هي منطقة من الجسم يتم فيها نقل الجسم مؤقتًا، نتيجة للإصابة أو الجراحة أو المرض، واستبعاده من التبادل النشط لسوائل الجسم. الفضاء المائي الثالث لا يحدث عادة!

11 ـ تكوين الحيز المائي الثالث . يتم تشكيل المساحة المائية الثالثة بطريقتين. الطريقة الأولى: وهي حركة سوائل الجسم إلى تجاويف الجسم الطبيعية مع استبعاد السوائل من الدورة الدموية النشطة. على سبيل المثال، حركة السوائل في الجهاز الهضمي أثناء انسداد الأمعاء، في تجويف البطنمع التهاب الصفاق، في التجويف الجنبيمع ذات الجنب. الطريقة الثانية: فقدان السوائل من الدورة الدموية النشطة عندما تنتقل إلى تجاويف فقدانها الوظيفي - في الوذمة، وجوهرها هو عزل السائل الخلالي في بؤر ومناطق المرض، والضرر، والجراحة. يمكن أيضًا أن يتشكل الفضاء المائي الثالث بسبب الوذمة وحدها. على سبيل المثال، في الأمراض ذات الوذمة المحلية أو المعممة، في حالة إصابة الأنسجة أو التهابها.

12 متغيرات لمتلازمات الجفاف 1. يتميز الجفاف المفرط التوتر (نضوب الماء) بفقدان سائد للمياه خارج الخلية، مما يزيد من الضغط الأسمولي للسائل الخلالي وداخل الأوعية الدموية. السبب: فقدان الماء الخالي من الإلكتروليتات (النقي) أو الماء المنخفض في الإلكتروليتات.

13 2. الجفاف متساوي التوتر هو متلازمة الجفاف وتحلية المياه، والتي تتطور مع فقدان كبير في كل من الماء والأملاح. الأسمولية وكثافة السائل الخلالي لا تتغير!

14 الجفاف الناتج عن نقص التوتر. متلازمة الجفاف مع نقص سائد للأملاح وكلوريد الصوديوم في المقام الأول. السمة: انخفاض في الأسمولية، انخفاض في حجم السوائل خارج الخلية، الخلالية، خارج الخلية، زيادة في حجم السائل داخل الخلايا (تورم الخلية).

15 العلاج بالتسريب أساس وصفات الأدوية بعد الصدمة وبعد العملية الجراحية هو استخدام مسكنات الألم والعوامل المضادة للبكتيريا والتسريب. العلاج بالتسريب (من اللاتينية infusion infusion، الحقن؛ وغيرها من العلاجات اليونانية) هو طريقة علاج تعتمد على إدخال محاليل مختلفة بحجم وتركيز معينين في مجرى الدم من أجل تصحيح الخسائر المرضية في الدم. الجسم أو الوقاية منها. بمعنى آخر، هذا هو استعادة حجم وتكوين المساحة المائية خارج الخلية وداخل الخلايا في الجسم عن طريق إدخال السوائل من الخارج، غالبًا عن طريق الحقن (من اليونانية القديمة ؟؟؟؟ - بالقرب، بالقرب، عند و ؟؟ ؟؟؟؟ الأمعاء) طريقة إدخال أموال الأدوية إلى الجسم، متجاوزة الجهاز الهضمي).اللات.اليونانية القديمة.

16 يلعب العلاج بالسوائل دورًا مهمًا في الطب الحديث، حيث لا شيء مرض خطيرلا يمكن إدارة علاجه دون العلاج بالتسريب. دفعات من الحلول المختلفة تحل أوسع طيفالمهام: من الإدارة المحلية للمواد الطبية إلى الحفاظ على الوظائف الحيوية للكائن الحي بأكمله، تشمل الإنعاش والجراحة والتوليد وأمراض النساء والأمراض المعدية والعلاج عددًا من مهامهم التدابير العلاجيةضخ الحلول والمواد المختلفة. من الصعب العثور على مجال من مجالات الطب لا يستخدم فيه العلاج بالتسريب، مثل جراحة الإنعاش وأمراض النساء والتوليد وعلاج الأمراض المعدية.

17 الاستنتاج: الانتهاكات في تركيز الشوارد تحدد إلى حد كبير تطور التحولات في توازن الماء. اضطرابات شديدةفي وظيفة التنفس، يمكن أن يحدث نظام القلب والأوعية الدموية، وحتى وفاة المرضى بسبب ضعف استقلاب الماء. يتم التعبير عن هذه الاضطرابات عن طريق الجفاف أو الجفاف. هناك الأنواع الأربعة التالية الانتهاكات المحتملةتوازن الماء والكهارل: فرط التميؤ خارج الخلية والخلوية، والجفاف خارج الخلية والخلوية.

اضطرابات السوائل والكهارل

قلة البول وبوال، فرط صوديوم الدم ونقص صوديوم الدم - يتم تسجيل هذه الاضطرابات في أكثر من 30٪ من المرضى الذين يعانون من آفات دماغية حادة. لديهم أصول مختلفة.

يرتبط جزء كبير من هذه الانتهاكات بـ أسباب عاديةاضطرابات الماء والكهارل (WED) - عدم كفاية تناول السوائل من قبل الشخص، والعلاج بالتسريب المفرط أو غير الكافي، واستخدام مدرات البول، وتكوين الأدوية المستخدمة للتغذية المعوية والورينية، وما إلى ذلك.

يجب على الأطباء محاولة القضاء على المشاكل التي نشأت عن طريق تعديل العلاج بالتسريب والأدوية والنظام الغذائي للمريض. إذا لم تحقق الإجراءات المتخذة النتيجة المتوقعة، وما زالت هناك اضطرابات في توازن الماء والكهارل، فقد يفترض الأطباء أنها تستند إلى اضطرابات عصبية مركزية.

يمكن أن تحدث اضطرابات السوائل والكهارل، كمظهر من مظاهر خلل في الجهاز العصبي المركزي، مع آفات الدماغ من مسببات مختلفة: الصدمات، والسكتة الدماغية، ونقص الأكسجة وتلف الدماغ السامة، الأمراض الالتهابيةالجهاز العصبي المركزي ، إلخ. في هذه المقالة سوف نركز على أهم ثلاثة الممارسة السريريةوالنتائج والاضطرابات: مرض السكري الكاذب المركزي (CDI)، ومتلازمة زيادة إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (SIADH)، ومتلازمة هزال الملح الدماغي (CSWS).

مرض السكري الكاذب المركزي

مرض السكري الكاذب المركزي (CDI، مرض السكري الكاذب في الجمجمة) هو متلازمة تحدث نتيجة لانخفاض مستويات البلازما من الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH). ويرتبط حدوث هذه المتلازمة بنتائج عامة سيئة وموت الدماغ. يشير حدوثه إلى أن الهياكل العميقة للدماغ متورطة في العملية المرضية - منطقة ما تحت المهاد أو سيقان الغدة النخامية أو النخامية العصبية.

أما بالنسبة للأعراض، فيظهر التبول أكثر من 200 مل/ساعة وفرط صوديوم الدم أكثر من 145 مليمول/لتر، وهي علامات نقص حجم الدم. البول لديه ثقل نوعي منخفض (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

علاج مرض السكري الكاذب

من الضروري التحكم في إدرار البول كل ساعة واستبدال فقدان السوائل بمحلول كلوريد الصوديوم 0.45%، والجلوكوز 5%، وإعطاء الماء المعوي. يدخل ديزموبريسين (مينيرين ):

• عن طريق الأنف، 2-4 قطرات (10-20 ميكروغرام) مرتين في اليوم؛
• شفويا 100-200 ميكروغرام 2 مرات في اليوم؛
• عن طريق الوريد ببطء (15-30 دقيقة)، بعد تخفيفه بالمحلول الملحي، بجرعة 0.3 ميكروجرام/كجم مرتين في اليوم.

في حالة عدم وجود ديزموبريسين أو تأثيره غير الكافي، يصف الأطباء هيبوثيازيد. ومن المفارقات أنه يقلل من إدرار البول (آلية العمل غير واضحة). خذ 25-50 ملغ 3 مرات في اليوم. كاربامازيبينيقلل من إدرار البول ويقلل من شعور المريض بالعطش. متوسط ​​جرعة كاربامازيبين للبالغين هي 200 ملغ 2-3 مرات في اليوم. من الضروري أيضًا مراقبة وتصحيح إلكتروليتات البلازما.

متلازمة فرط إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول

متلازمة زيادة إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (SIADH-متلازمة الإفراز غير المناسب للهرمون المضاد لإدرار البول). يحدث هذا المرض بسبب الإفراط في إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH).

في هذه الحالة، تكون الكلى قادرة على إفراز كمية أقل بكثير من الماء. الأسمولية البول عادة ما تتجاوز الأسمولية البلازما. قد تختلف شدة هذه المظاهر. في غياب القيود المفروضة على تناول السوائل، في بعض الحالات، يمكن أن يتطور نقص صوديوم الدم والإفراط في السوائل بسرعة. قد تكون النتيجة زيادة الوذمة الدماغية وتفاقم الأعراض العصبية. في حالة نقص صوديوم الدم الشديد (110-120 مليمول / لتر)، قد يتطور لدى المريض متلازمة متشنجة.

تعمل حاصرات مستقبلات V2-vasopressin conivaptan و tolvaptan على القضاء بشكل فعال على احتباس السوائل وتؤدي إلى استعادة سريعة لمستويات الصوديوم في الدم. Conivaptan: جرعة تحميل 20 ملغ على مدى 30 دقيقة، يليها التسريب المستمر بمعدل 20 ملغ / يوم لمدة 4 أيام. يعطى التولفابتان للمريض عن طريق الفم 15-30 ملغ مرة واحدة يومياً في الصباح. يجب على المرضى الذين يتلقون هذه الأدوية التوقف عن أي تقييد سابق للسوائل. إذا لزم الأمر، يمكن إجراء العلاج بالفابتان إلى أجل غير مسمى.

ومن الجدير بالذكر أن تكلفة هذه الأدوية مرتفعة، مما يجعلها غير متاحة للاستخدام على نطاق واسع. في حالة عدم توفر الفابتانز، قم بتنفيذها العلاج "التقليدي":

من الضروري مراقبة مستوى الصوديوم في الدم بشكل متكرر لتجنب المضاعفات العصبية. التصحيح السريع لنقص صوديوم الدم يمكن أن يؤدي إلى تطور إزالة الميالين البؤرية للدماغ. عند إجراء العلاج، من الضروري التأكد من أن الزيادة اليومية في مستوى الصوديوم في الدم لا تتجاوز 10-12 ملمول.

عند استخدام محاليل كلوريد الصوديوم مفرطة التوتر، نتيجة لإعادة توزيع السوائل في قاع الأوعية الدموية، هناك احتمال لتطوير وذمة رئوية. إن إعطاء فوروسيميد 1 ملغم / كغم عن طريق الوريد مباشرة بعد بدء تسريب كلوريد الصوديوم يساعد على منع هذه المضاعفات. إن تأثير إعطاء محلول كلوريد الصوديوم مفرط التوتر لا يدوم طويلاً، ويجب تكرار التسريب بشكل دوري. إن إدخال محاليل أقل تركيزًا من كلوريد الصوديوم لا يؤدي بشكل موثوق إلى القضاء على نقص صوديوم الدم ويزيد من احتباس السوائل.

متلازمة هزال الملح الدماغي

متلازمة هزال الملح الدماغي (CSWS). ترتبط الفيزيولوجيا المرضية لهذه المتلازمة بضعف إفراز الببتيد الأذيني المدر للصوديوم والعامل المدر للصوديوم الدماغي.

يُظهر الشخص إدرارًا عاليًا للبول وعلامات نقص BCC. ومن الأعراض النموذجية أيضًا ارتفاع الثقل النوعي للبول، وزيادة مستويات الصوديوم في البول بنسبة تزيد عن 50-80 مليمول / لتر، ونقص صوديوم الدم، وارتفاع مستويات حمض البوليك في الدم أو طبيعية. تحدث هذه المتلازمة غالبًا عند المرضى الذين يعانون من نزف تحت العنكبوتية. يتطور خلال الأسبوع الأول بعد تلف الدماغ. يدوم لمدة تصل إلى 4 أسابيع (أسبوعين في المتوسط). يمكن أن تتراوح شدتها من الحد الأدنى إلى القوي جدًا.

يتكون العلاج من التعويض المناسب لفقد الماء والصوديوم. لا يوجد أي قيود على إدارة السوائل. للتعويض عن الخسائر، في معظم الحالات، يتم استخدام محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9٪. في بعض الأحيان تكون هناك حاجة إلى كميات كبيرة جدًا من التسريب تصل إلى 30 لترًا أو أكثر يوميًا. إذا لم يتم تصحيح نقص صوديوم الدم عن طريق إعطاء 0.9% من كلوريد الصوديوم، مما يشير إلى نقص حاد في الصوديوم، يستخدم الأطباء تسريبًا من محلول كلوريد الصوديوم 1.5%.

إدارة القشرانيات المعدنية يسمح بإعطاء المريض فلودروكورتيزون(كورتينيف)، 0.1-0.2 ملغ فموياً مرتين يومياً. الهيدروكورتيزونفعالة بجرعات 800-1200 ملغ / يوم. يمكن أن تؤدي كميات كبيرة من التسريب واستخدام أدوية القشرانيات المعدنية والبوال إلى نقص بوتاسيوم الدم، الأمر الذي يتطلب أيضًا تصحيحًا في الوقت المناسب.

مشروع "المستشفى في المنزل"

مركز الإنعاش العصبي في روززدراف

3.1. اضطرابات الماء والكهارل.

تمثل اضطرابات استقلاب الماء والكهارل في TBI تغيرات متعددة الاتجاهات. تنشأ لأسباب يمكن تقسيمها إلى ثلاث مجموعات:

1. الاضطرابات النموذجية لأي حالة إنعاش (نفس الشيء بالنسبة لإصابات الدماغ الرضية، والتهاب الصفاق، والتهاب البنكرياس، والإنتان، ونزيف الجهاز الهضمي).

2. اضطرابات خاصة بآفات الدماغ.

3. الاضطرابات علاجية المنشأ الناجمة عن الاستخدام القسري أو الخاطئ للعلاجات الدوائية وغير الدوائية.

من الصعب العثور على حالة مرضية أخرى يمكن فيها ملاحظة مجموعة متنوعة من اضطرابات الماء والكهارل كما هو الحال في TBI، وكان التهديد للحياة كبيرًا جدًا إذا لم يتم تشخيصها وتصحيحها في الوقت المناسب. لفهم الآلية المرضية لهذه الاضطرابات، دعونا نتناول بمزيد من التفصيل الآليات التي تنظم استقلاب الماء والكهارل.

الركائز الثلاث التي يعتمد عليها تنظيم استقلاب الماء والكهارل هي الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH)، ونظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS) والعامل الأذيني المدر للصوديوم (ANF) (الشكل 3.1).

يؤثر ADH على إعادة الامتصاص (أي إعادة الامتصاص) للماء في الأنابيب الكلوية. عندما يتم تنشيط المحفزات (نقص حجم الدم، انخفاض ضغط الدم الشرياني ونقص الأسمولية)، يتم إطلاق ADH من الفص الخلفي للغدة النخامية إلى الدم، مما يؤدي إلى احتباس الماء وتضيق الأوعية. يتم تحفيز إفراز ADH بواسطة الغثيان والأنجيوتنسين II، ويتم تثبيطه بواسطة PNF. عندما يتم إنتاج ADH بكميات زائدة، تتطور متلازمة الإنتاج الزائد للهرمون المضاد لإدرار البول (SIADH). لتحقيق تأثيرات ADH، بالإضافة إلى الأداء المناسب للفص الخلفي للغدة النخامية، من الضروري وجود حساسية طبيعية لمستقبلات ADH المحددة الموجودة في الكلى. عندما ينخفض ​​إنتاج ADH في الغدة النخامية، يتطور ما يسمى بالسكري الكاذب المركزي، وعندما تضعف حساسية المستقبلات، يتطور مرض السكري الكاذب الكلوي.

يؤثر RAAS على إفراز الصوديوم عن طريق الكلى. عند تشغيل آلية الزناد (نقص حجم الدم)، يلاحظ انخفاض في تدفق الدم في الكبيبات المجاورة للنقي، مما يؤدي إلى إطلاق الرينين في الدم. تؤدي الزيادة في مستويات الرينين إلى تحويل الأنجيوتنسين غير النشط إلى أنجيوتنسين II النشط. يحفز الأنجيوتنسين II انقباض الأوعية الدموية ويحفز الغدد الكظرية على إطلاق الألدوستيرون القشري المعدني. يسبب الألدوستيرون احتباس الماء والصوديوم، وفي مقابل الصوديوم، يضمن طرح البوتاسيوم والكالسيوم بسبب الحصار العكسي لإعادة امتصاصهما الأنبوبي.

يمكن اعتبار PNF، إلى حد ما، بمثابة مضاد هرموني لـ ADH و RAAS. مع زيادة حجم الدم المنتشر (فرط حجم الدم)، يزداد الضغط في الأذينين، مما يؤدي إلى إطلاق PNP في الدم ويعزز إفراز الصوديوم عن طريق الكلى. وفقا للبيانات الحديثة، فإن ouabain، وهو مركب منخفض الوزن الجزيئي يتم إنتاجه في منطقة ما تحت المهاد، يعمل بشكل مشابه لـ PNF. على الأرجح، فإن الواباين الزائد هو المسؤول عن تطور متلازمة هزال الملح الدماغي.

3.1.1. آليات خلل تنظيم استقلاب الماء بالكهرباء في TBI

يتم ملاحظة الاضطرابات الحجمية في أي حالة إنعاش. TBI ليس استثناء لهذه القاعدة. يحدث تنشيط جميع الروابط في تنظيم استقلاب الماء والكهارل أثناء تلف الدماغ بسبب تطور نقص حجم الدم. في TBI، يتم أيضًا تنشيط آليات خلل التنظيم الخاصة بآفة الدماغ. يتم تحفيزها عندما تتضرر مناطق الدماغ البيني في الدماغ وتتعطل الاتصالات بين منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية بسبب الصدمة المباشرة أو زيادة خلع الدماغ أو اضطرابات الأوعية الدموية. نتيجة نشاط هذه الآليات المحددة هي التغيرات في إنتاج ADH، ouabain والهرمونات الاستوائية للغدة النخامية الأمامية (على سبيل المثال، هرمون قشر الكظر، الذي يؤثر بشكل غير مباشر على مستوى الألدوستيرون)، وهو سمة من سمات أمراض الدماغ.

المحاليل مفرطة التوتر، وفرط التنفس الأمثل، وانخفاض حرارة الجسم، المستخدمة لتخفيف ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، هي تدابير علاجية قسرية تؤدي إلى تفاقم اضطرابات السوائل والكهارل. يعد استخدام أدوية السلوريتيك في علاج TBI في أغلب الأحيان (ولكن ليس دائمًا!) مثالاً على استخدام الأدوية لمؤشرات خاطئة تسبب اضطرابات جسيمة في توازن الماء والكهارل.

يؤدي الخلل في الهرمونات التي تنظم توازن الماء والكهارل إلى اضطرابات في الحالة الحجمية (نقص وفرط حجم الدم)، ومحتوى الصوديوم (نقص وفرط صوديوم الدم)، والأوسمولية (نقص وفرط الأسمولية). ويلاحظ انتهاك محتوى البوتاسيوم والمغنيسيوم والكالسيوم والحالة الحمضية القاعدية. كل هذه الاضطرابات مترابطة. ومع ذلك، سنبدأ بوصف الاضطرابات في تركيز الصوديوم، وهو الأيون المركزي الذي ينظم الضغط الأسموزي للدم ويحدد توازن الماء بين الطبقة داخل الأوعية الدموية والفضاء الخلالي للدماغ.

اضطرابات الصوديوم

الجدول 5. أنواع اضطرابات الصوديوم

ينقسم فرط صوديوم الدم، اعتمادًا على وجود اضطرابات حجمية، إلى نقص حجم الدم، ونقص حجم الدم، وفرط حجم الدم. يصاحب فرط صوديوم الدم دائمًا زيادة في الأسمولية الدموية الفعالة، أي أنه مفرط التوتر.

غالبًا ما يتم ملاحظة فرط صوديوم الدم الناتج عن نقص حجم الدم في المراحل الأولية من TBI. أسباب فرط صوديوم الدم الناتج عن نقص حجم الدم في هذه المرحلة هي فقدان السوائل الكلوية وخارج الكلى والتي لا يتم تعويضها عن طريق تناول كمية كافية من السوائل في الجسم. غالبًا ما يحدث فقدان الدم والإصابات المرتبطة به. نظرًا لأن الضحية في حالة وعي متغير، فإنه يفقد القدرة على الاستجابة بشكل مناسب لفقدان الماء من خلال الكلى والجلد. من الأعراض الشائعة لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة القيء. ولذلك، فإن فقدان السوائل عبر الجهاز الهضمي يمكن أن يلعب أيضًا دورًا مهمًا في تطور نقص حجم الدم. من الممكن أيضًا أن ينتقل السائل إلى ما يسمى بالفضاء الثالث بسبب عزله في الأمعاء الجدارية.

نتيجة تفعيل الآليات الموصوفة هي نقص حجم الدم. يحاول الجسم تعويض فقدان الحجم داخل الأوعية عن طريق سحب السوائل من الفضاء الخلالي. تكون هذه المساحة مجففة، لكن السائل المنجذب لا يكفي "لملء" المساحة داخل الأوعية الدموية. والنتيجة هي الجفاف خارج الخلية. نظرًا لفقدان الماء بشكل أساسي، يزداد مستوى الصوديوم في القطاع خارج الخلية (الفضاء الخلالي وداخل الأوعية الدموية).

يؤدي نقص حجم الدم إلى آلية أخرى لفرط صوديوم الدم: حيث يتطور فرط الألدوستيرونية، مما يؤدي إلى احتباس الصوديوم في الجسم (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). يعد هذا التفاعل أيضًا تكيفيًا، نظرًا لأن خصائص الصوديوم النشطة تناضحيًا تسمح لك بالاحتفاظ بالمياه في الجسم وتعويض نقص حجم الدم. وفي الوقت نفسه، يؤدي احتباس الصوديوم إلى إفراز تعويضي للبوتاسيوم، وهو ما يصاحبه عدد من العواقب السلبية.

من الممكن إدراج الآلية المرضية الموصوفة في فترات لاحقة من TBI، ومع ذلك، لم يتم ملاحظة نقص حجم الدم الواضح كما هو الحال في المراحل المبكرة، لأن المريض يتلقى بالفعل العلاج بحلول هذا الوقت.

يحدث هذا النوع من فرط صوديوم الدم عندما يهيمن فقدان الماء على فقدان الصوديوم. ويلاحظ مع نقص ADH أو عدم فعاليته، واستخدام مدرات البول، ومتلازمة إعادة تعيين الأسموستات.

يسمى نقص ADH بمرض السكري عديم الطعم والخالي من الملح، ومرض السكري الكاذب (نظرًا لأن البول يحتوي على أملاح قليلة) أو مرض السكري الكاذب المركزي. يحدث مرض السكري الكاذب المركزي بسبب تلف مباشر في الغدة النخامية أو انقطاع إمدادات الدم. تتميز المتلازمة بضعف إنتاج ADH ويصاحبها فرط صوديوم الدم بسبب الإفراط في إفراز البول منخفض التوتر مع انخفاض محتوى الصوديوم. يقتصر علاج المتلازمة على استخدام البدائل الاصطناعية للهرمون المضاد لإدرار البول وتصحيح فقدان الماء.

عدم فعالية ADH، والمعروف أيضًا باسم مرض السكري الكاذب الكلوي، يمكن أن يتطور مع أمراض الكلى المصاحبة، فرط كالسيوم الدم، نقص بوتاسيوم الدم. الاستخدام المزمن لبعض الأدوية (على سبيل المثال، الليثيوم للاضطرابات الاكتئابية) قد يقلل من حساسية المستقبلات الكلوية لعمل ADH.

مدرات البول العروية، مثل فوروسيميد، لها تأثيرات غير متوقعة على إفراز الصوديوم والماء. في بعض الحالات، قد يتم فقدان كمية من الماء أكثر من الصوديوم، مما يؤدي إلى فرط صوديوم الدم. من المفترض أن آلية هذه الظاهرة ترتبط بتأثير مدر البول الحلقي على حساسية مستقبلات ADH الكلوية، أي أنها تمثل في الواقع نوعًا مختلفًا من مرض السكري الكاذب الكلوي. وفي حالات أخرى، يُفقَد صوديوم أكثر من الماء، ويتطور نقص صوديوم الدم.

متلازمة إعادة ضبط الأسموستات هي حالة فريدة تتميز بإنشاء مستوى طبيعي جديد للصوديوم في الدم وتغيير مماثل في الأسمولية. تشير بياناتنا إلى أن متلازمة إعادة ضبط الأسموستات غالبًا ما تؤدي إلى انخفاض مستويات الصوديوم بدلاً من ارتفاعها في TBI، لذلك سننظر في هذا بمزيد من التفصيل في القسم الخاص بنقص صوديوم الدم.

هذا النوع من فرط صوديوم الدم في TBI نادر. يحدث دائما علاجي المنشأ. السبب الرئيسي هو إدخال المحاليل الزائدة التي تحتوي على الصوديوم - محاليل كلوريد الصوديوم مفرطة التوتر (3-10٪) وكذلك محلول بيكربونات الصوديوم بنسبة 4٪. السبب الثاني هو الإدارة الخارجية للكورتيكوستيرويدات، والتي بدرجات متفاوتة لها خصائص القشرانيات المعدنية. بسبب الألدوستيرون الزائد، تحتفظ الكلى بالصوديوم والماء ويتم فقدان البوتاسيوم مقابل الصوديوم. ونتيجة لذلك، يتطور فرط صوديوم الدم ونقص بوتاسيوم الدم.

لتوضيح آليات فرط صوديوم الدم، من المهم جدا دراسة الأسمولية في البول ومحتوى الصوديوم فيه.

تعتمد الأسمولية البولية، مثل الأسمولية الكلية للدم، على تركيز الصوديوم والجلوكوز واليوريا. على النقيض من قيمة الأسمولية في الدم، فإنها تختلف بشكل كبير: يمكن أن تزيد (أكثر من 400 ملي أسمول / كجم من الماء)، وتكون طبيعية (300 - 400 ملي أسمول / كجم من الماء) ومنخفضة (أقل من 300 ملي أسمول / كجم من الماء). ). إذا لم يكن من الممكن قياس أسمولية البول، فيمكن استخدام الثقل النوعي للبول كتقدير تقريبي.

يشير الجمع بين ارتفاع الأسمولية البولية وفرط صوديوم الدم إلى ثلاثة حالات محتملة:

الجفاف وانخفاض تناول المياه (نقص العطش) ،

إدارة خارجية كبيرة من الصوديوم.

فحص مستويات الصوديوم في البول مفيد في التشخيص التفريقي لهذه الحالات. يكون تركيز الصوديوم في البول منخفضًا مع الجفاف والأسباب الخارجية الأخرى لفرط صوديوم الدم، ويكون مرتفعًا مع زيادة القشرانيات المعدنية والتناول الخارجي للصوديوم.

يتم ملاحظة الأسمولية البولية الطبيعية وفرط صوديوم الدم عند استخدام مدرات البول ومع مرض السكري الكاذب الخفيف. يشير انخفاض الأسمولية في البول وفرط صوديوم الدم إلى الإصابة بمرض السكري الكاذب المركزي أو الكلوي. يكون محتوى الصوديوم في البول متغيرًا في جميع هذه الحالات.

نقص صوديوم الدم ليس من الأعراض المبكرة في TBI. يتم ملاحظة تطوره، كقاعدة عامة، بالفعل في ظروف العلاج، لذلك، مع نقص صوديوم الدم، يكون حجم الدم المنتشر طبيعيًا تقريبًا أو يزيد قليلاً. على عكس فرط صوديوم الدم، الذي يكون دائمًا مصحوبًا بحالة فرط الأسمولية في الدم، يمكن دمج نقص صوديوم الدم مع كل من فرط الأسمولية ونقص الأسمولية الطبيعي ونقص الأسمولية.

نقص صوديوم الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم هو الشكل الأكثر ندرة والأقل منطقية لانخفاض مستويات الصوديوم في الدم. ينخفض ​​مستوى الصوديوم، العامل الرئيسي الذي يوفر الخصائص الاسموزية للدم، وتزداد الأسمولية! يمكن أن يتطور هذا النوع من نقص صوديوم الدم فقط مع تراكم كمية كبيرة من المواد الفعالة الأخرى تناضحيًا في الدم - الجلوكوز واليوريا والنشا والدكستران والكحول والمانيتول. يمكن إدخال هذه العوامل خارجيًا أو إنتاجها داخليًا. مثال على الآلية الداخلية لتطور نقص صوديوم الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم هو ارتفاع السكر في الدم بسبب تعويض داء السكري. غالبًا ما يحدث هذا الموقف عند المرضى المسنين المصابين بإصابات الدماغ الرضية. مع زيادة الأسمولية في الدم، ينخفض ​​مستوى الصوديوم في الدم بشكل تعويضي. إذا تجاوزت الأسمولية 295 ملي أوسمول/كجم من الماء، يتم تنشيط الآليات التي تزيل الصوديوم من الجسم. ونتيجة لذلك، لا ينخفض ​​​​تركيز الصوديوم في الدم فحسب، بل ينخفض ​​​​أيضًا كميته المطلقة.

نقص صوديوم الدم الناقص والتوتر العصبي

يعكس نقص صوديوم الدم الناقص والتوتر العصبي درجات مختلفة من نشاط نفس العمليات المرضية. في الحالات الأكثر اعتدالا، لوحظت السوية. في كثير من الأحيان، يكون انخفاض مستويات الصوديوم في الدم مصحوبًا بنقص الأسمولية. خمس آليات يمكن أن تؤدي إلى نقص صوديوم الدم منخفض التوتر في TBI:

2. متلازمة الإفراط في إنتاج ADH.

3. متلازمات هزال الأملاح الكلوية والدماغية.

5. متلازمة إعادة ضبط الأسموستات.

الآليتان الأوليان ناتجتان عن الماء الزائد، والثانيتان بسبب نقص الصوديوم. من المرجح أن تعكس الآلية الأخيرة ما يسمى بـ "معيار الإجهاد".

يتطور التسمم المائي في كثير من الأحيان بشكل علاجي المنشأ، نتيجة لعدم كفاية تصحيح نقص حجم الدم، المصحوب بفقدان الماء والصوديوم. يحدث التسمم بالمياه بسبب الاستبدال المناسب لفقد المياه وعدم كفاية تصحيح خسائر الصوديوم. إحدى حجج مؤيدي الحد من استخدام محاليل الجلوكوز في TBI هي تطور التسمم المائي عند استخدام هذه الأدوية. التفسير هو كما يلي: يتم استقلاب الجلوكوز إلى ثاني أكسيد الكربون والماء. ونتيجة لذلك، عند صب محاليل الجلوكوز، يتم إدخال الماء فقط. مدى أهمية هذه الآلية في تطور الوذمة الدماغية وزيادة برنامج المقارنات الدولية لا يزال غير واضح.

متلازمة فرط إنتاج ADH

تؤدي متلازمة فرط إنتاج ADH، والتي تسمى أيضًا متلازمة إفراز ADH غير الملائم، إلى احتباس الماء في الجسم بسبب زيادة إعادة امتصاصه في الأنابيب الكلوية. ونتيجة لذلك، ينخفض ​​حجم البول ومستويات الصوديوم في الدم. على الرغم من نقص صوديوم الدم، فإن تركيزات الصوديوم البولية تتجاوز 30 ملي مكافئ / لتر بسبب التحفيز التعويضي للعامل الأذيني المدر للصوديوم وقمع إفراز الألدوستيرون.

متلازمات إهدار الملح ونقص القشرانيات المعدنية

في متلازمات فقدان الملح الكلوي والدماغي، وكذلك في نقص القشرانيات المعدنية، لوحظ فقدان الصوديوم الزائد في البول. السبب المباشر في متلازمة فقدان الملح الدماغي هو ouabain، مما يزيد من إفراز الصوديوم عن طريق الكلى.

غالبًا ما تظل أسباب الإصابة بمتلازمة فقدان الملح الكلوي غير واضحة. قد يكون من المهم وجود أمراض الكلى أو العيوب الوراثية مع ضعف الحساسية لـ PNF و ouabain. قد تحدث خسائر مفرطة في الصوديوم مقارنة بفقدان الماء عند استخدام المملحات. في حالة نقص القشرانيات المعدنية، يؤدي انخفاض مستويات الألدوستيرون إلى ضعف إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية مع تطور صوديوم البول ونقص صوديوم الدم.

متلازمة إعادة ضبط الأسموستات

في هذه المتلازمة، ولأسباب غير معروفة، ينشأ مستوى طبيعي جديد للصوديوم، فلا تستجيب الكلى لهذا المستوى بالتغيرات التعويضية في إفراز الصوديوم والماء.

تشخيص نقص صوديوم الدم منخفض التوتر

للتشخيص التفريقي لأسباب نقص صوديوم الدم منخفض التوتر، تستخدم عيادتنا الخوارزمية التالية (الشكل 3.2). وفقا لهذه الخوارزمية، بالإضافة إلى دراسة أسمولية الدم ومستوى الصوديوم فيه، من الضروري تحديد أسمولية البول وتركيز الصوديوم فيه. في بعض الأحيان تكون الاختبارات الدوائية ضرورية لتحسين التشخيص. في جميع الحالات، يبدأ العلاج بإعطاء محاليل كلوريد الصوديوم مفرطة التوتر (3%).

تشير الأسمولية العالية في البول (أكثر من 400 ملي أسمول / كجم ماء) مع نقص صوديوم الدم إلى متلازمة فرط إنتاج ADH. وفي الوقت نفسه، هناك زيادة في تركيز الصوديوم في البول - أكثر من 30 ملي مكافئ / لتر. تظل أسمولية البول ثابتة تقريبًا مع التغيرات في كمية السائل ومعدل إدارته. يعد هذا عرضًا مهمًا جدًا، لأنه في حالات نقص صوديوم الدم الأخرى، يؤدي تحميل التسريب وتقييد السوائل إلى حدوث تغييرات مقابلة في أسمولية البول. يمكن أن يؤدي إعطاء محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 3% إلى زيادة مستوى الصوديوم في الدم بشكل مؤقت دون التأثير بشكل كبير على محتوى الصوديوم في البول.

يمكن أن يرتبط نقص صوديوم الدم وانخفاض الأسمولية في البول بمستويات منخفضة وعالية من الصوديوم في البول. تشير مستويات الصوديوم المنخفضة (أقل من 15 ملي مكافئ / لتر). التسمم المائي أو متلازمة إعادة ضبط الأسموستات. لتشخيص التسمم المائي، من الضروري إجراء تحليل شامل للصورة السريرية، وتكوين الأدوية المعطاة، ودراسة وظائف الكلى واختبارات الدم البيوكيميائية. يتم تشخيص التسمم المائي على أساس استبعاد جميع الأسباب المحتملة لفقد الصوديوم، باستثناء تقييد الصوديوم في النظام الغذائي وكجزء من العلاج بالتسريب. للتشخيص التفريقي بين هذه المتلازمات، من الضروري إعطاء محلول كلوريد الصوديوم مفرط التوتر. وفي حالة التسمم المائي، يؤدي هذا الاختبار الدوائي إلى استعادة تركيز الصوديوم في الدم مع زيادة تدريجية في مستوى الصوديوم في البول.

الأسمولية البولية تعود إلى طبيعتها تدريجيا. إدارة محلول كلوريد الصوديوم مفرط التوتر لمتلازمة إعادة ضبط الأسموستات له تأثير مؤقت على مستويات الصوديوم في الدم. يُظهر البول بعد هذا الاختبار فرط صوديوم الدم العابر وفرط الأسمولية.

تشير الأسمولية البولية المنخفضة أو الطبيعية مع ارتفاع صوديوم البول (أكثر من 30 ملي مكافئ / لتر) إما إلى متلازمات فقدان الملح (بما في ذلك تلك الناجمة عن استخدام المملح) أو نقص القشرانيات المعدنية. يؤدي إعطاء محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 3% إلى زيادة مؤقتة في مستويات الصوديوم في الدم. وفي الوقت نفسه، يزداد فقدان الصوديوم في البول. للتشخيص التفريقي لنقص القشرانيات المعدنية ومتلازمات إهدار الملح، يتم استخدام الأدوية ذات تأثيرات القشرانيات المعدنية (على سبيل المثال، فلودروكورتيزون).

بعد استخدام القشرانيات المعدنية الخارجية في نقص القشرانيات المعدنية، ينخفض ​​تركيز الصوديوم في البول ويزداد محتواه في الدم، وفي متلازمات إهدار الملح تبقى هذه المؤشرات دون تغيير.

لتقييم أسباب نقص بوتاسيوم الدم بشكل صحيح، من الضروري استخدام قاعدة غامبل ومفهوم الفجوة الأنيونية.

وفقا لقاعدة غامبل، يحافظ الجسم دائما على الحياد الكهربائي لبلازما الدم (الشكل 3.3). بمعنى آخر، يجب أن تحتوي بلازما الدم على نفس الكمية من الجزيئات المشحونة بشكل معاكس - الأنيونات والكاتيونات.

كاتيونات البلازما الرئيسية هي الصوديوم والبوتاسيوم. الأنيونات الرئيسية هي الكلور والبيكربونات والبروتينات (أساسا الألبومين). بالإضافة إلى ذلك، هناك العديد من الكاتيونات والأنيونات الأخرى، التي يصعب التحكم في تركيزها في الممارسة السريرية. تركيزات الصوديوم الطبيعية في البلازما هي 140 ملي مكافئ / لتر، البوتاسيوم 4.5 ملي مكافئ / لتر، الكالسيوم 5 ملي مكافئ / لتر، المغنيسيوم 1.5 ملي مكافئ / لتر، الكلوريد 100 ملي مكافئ / لتر، والبيكربونات 24 ملي مكافئ / لتر. يتم توفير ما يقرب من 15 ملي مكافئ / لتر بواسطة الشحنة السالبة للألبومين (عند مستواه الطبيعي). الفرق بين محتوى الكاتيونات والأنيونات هو:

(140 + 4.5 +5+1.5) – (100 + 24 + 15) = 12 (مكافئ/لتر).

يتم توفير الـ 12 مللي مكافئ / لتر المتبقية بواسطة أنيونات غير قابلة للاكتشاف وتسمى "فجوة الأنيون". الأنيونات غير القابلة للاكتشاف هي أيونات الأحماض المعدنية التي تفرزها الكلى (أيون الكبريتات، أيون الفوسفات، وما إلى ذلك). عند حساب قيمة الفجوة الأنيونية، يجب أن يؤخذ مستوى الألبومين في الاعتبار. ومع انخفاض مستوى هذا البروتين لكل 10 جم/لتر، تنخفض الشحنة التي يولدها بمقدار 2-2.5 ملي مكافئ/لتر. وبناء على ذلك، تزداد الفجوة الأنيونية.

السبب الأكثر شيوعا لنقص بوتاسيوم الدم هو نقص حجم الدم. يؤدي انخفاض حجم الدم في الدورة الدموية إلى تنشيط إفراز الألدوستيرون، الذي يوفر احتباس الصوديوم التعويضي. من أجل الحفاظ على الحياد الكهربائي لبلازما الدم عند الاحتفاظ بالصوديوم في الجسم، تفرز الكلى كاتيونًا آخر - البوتاسيوم (الشكل 3.4).

سبب آخر لنقص بوتاسيوم الدم هو زيادة علاجي المنشأ لهرمون الألدوستيرون القشري المعدني. في TBI، يمكن أن يؤدي هذا السبب إلى نقص بوتاسيوم الدم مع الإدارة الخارجية للهيدروكورتيزون والبريدنيزولون والديكساميثازون وأدوية الكورتيكوستيرويد الأخرى ذات خصائص القشرانيات المعدنية (الشكل 3.5).

آليات مماثلة تؤدي إلى نقص بوتاسيوم الدم عند استخدام أدوية السالوريتكس. يسبب فوروسيميد وغيره من أدوية السلورتيك فقدان الصوديوم والماء عن طريق منع إعادة امتصاص هذه المواد في الأنابيب الكلوية. يؤدي فقدان الماء إلى فرط الألدوستيرونية الثانوي واحتباس الصوديوم وإفراز البوتاسيوم (الشكل 3.6).

سبب آخر لنقص بوتاسيوم الدم في TBI قد يكون القيء والطموح النشط المستمر لمحتويات المعدة من خلال الأنبوب (الشكل 3.7). وفي هذه الحالات يتم فقدان حمض الهيدروكلوريك، أي أيونات الهيدروجين والكلور، بالإضافة إلى الماء. انخفاض مستويات البلازما لكل منهم يمكن أن يسبب نقص بوتاسيوم الدم عن طريق تفعيل آليات مختلفة.

يؤدي فقدان الماء إلى حدوث الألدوستيرونية الثانوية، وتحتفظ الكلى بالصوديوم وتفرز البوتاسيوم بشكل تعويضي.

يؤدي انخفاض تركيز أيونات الهيدروجين والكلور في بلازما الدم إلى قلاء نقص كلور الدم.

القلاء هو زيادة في أيونات البيكربونات. للتعويض عن هذا الفائض والحفاظ على درجة حموضة البلازما الطبيعية، يتم جذب أيونات الهيدروجين التي تأتي من الفضاء داخل الخلايا. لتعويض أيونات الهيدروجين المفقودة، تأخذ الخلايا البوتاسيوم من البلازما، ويمرر إلى الخلايا. ونتيجة لذلك، يتطور نقص بوتاسيوم الدم. القلاء الأيضي ونقص بوتاسيوم الدم مزيج شائع جدًا، بغض النظر عن أي منهما هو السبب وأيهما هو التأثير.

يؤدي الاستخدام المتكرر لمحاكاة β الأدرينالية في TBI أيضًا إلى نقص بوتاسيوم الدم نتيجة لتفعيل آليات إعادة توزيع البوتاسيوم من البلازما إلى الخلايا (الشكل 3.8).

لتوضيح مسببات نقص بوتاسيوم الدم، فإن دراسة الكلوريدات في البول مفيدة. محتواها العالي (أكثر من 10 مكافئ / لتر) هو سمة من سمات وجود فائض من القشرانيات المعدنية (فرط الألدوستيرونية، نقص حجم الدم). تعتبر مستويات الكلوريد المنخفضة (أقل من 10 ملي مكافئ / لتر) من سمات الآليات الأخرى لنقص بوتاسيوم الدم.

الكاتيون الرئيسي خارج الخلية هو الصوديوم. الكاتيون الرئيسي داخل الخلايا هو البوتاسيوم. تركيزات الأيونات الطبيعية في بلازما الدم: الصوديوم – 135-145 مكافئ/لتر، البوتاسيوم – 3.5-5.5 مكافئ/لتر. تركيزات الأيونات الطبيعية داخل الخلايا: الصوديوم - 13-22 ملي مكافئ / لتر، البوتاسيوم - 78-112 ملي مكافئ / لتر. إن الحفاظ على تدرج الصوديوم والبوتاسيوم على جانبي غشاء الخلية يضمن النشاط الحيوي للخلية.

يتم الحفاظ على هذا التدرج بواسطة مضخة البوتاسيوم والصوديوم. أثناء إزالة استقطاب غشاء الخلية، يدخل الصوديوم إلى الخلية ويخرج منها البوتاسيوم حسب تدرج التركيز. داخل الخلية ينخفض ​​تركيز البوتاسيوم، ويرتفع مستوى الصوديوم. ثم تتم استعادة مستوى الأيونات. تقوم مضخة البوتاسيوم والصوديوم "بضخ" البوتاسيوم ضد تدرج التركيز داخل الخلية، و"تضخ" الصوديوم خارجًا منه (الشكل 3.9). ونظرًا لانخفاض مستوى البوتاسيوم في بلازما الدم، فإن التغيرات الطفيفة في تركيز هذا الكاتيون تؤثر بشكل كبير على قيمته المطلقة. زيادة البوتاسيوم في البلازما من 3.5 إلى 5.5 ملي مكافئ / لتر، أي زيادة قدرها 2 ملي مكافئ / لتر، تمثل زيادة بأكثر من 50٪. إن زيادة تركيز البوتاسيوم داخل الخلية من 85 إلى 87 ملي مكافئ/لتر، أي بنفس الـ 2 ملي مكافئ/لتر، هي زيادة قدرها 2.5% فقط! لن يكون من المفيد إجراء هذه العمليات الحسابية لولا الخلط المستمر مع نقص بوتاسيوم الدم ونقص بوتاسيوم الدم في الكتب المدرسية ومنشورات المجلات وأثناء المناقشات المهنية. يمكنك غالبًا أن تصادف منطقًا "علميًا" من هذا النوع: "أنت لا تعرف أبدًا ما هو مستوى البوتاسيوم في البلازما، ما يهم هو ما هو موجود في الخلايا!" في حين أنه قد يكون من الصعب تقييم مستويات البوتاسيوم داخل الخلايا في الممارسة السريرية، فمن الأهمية بمكان أن نفهم أن معظم التأثيرات الفسيولوجية المعروفة للبوتاسيوم ترتبط بمستويات البلازما وتكون مستقلة عن التركيز الخلوي للكاتيون.

نقص بوتاسيوم الدم يؤدي إلى العواقب السلبية التالية.

يتطور ضعف العضلات المخططة والملساء. عضلات الساقين هي أول من يعاني، ثم الذراعين، حتى تطور الشلل الرباعي. في الوقت نفسه، هناك خلل في عضلات الجهاز التنفسي. حتى مع نقص بوتاسيوم الدم المعتدل، يحدث شلل جزئي في الأمعاء بسبب خلل في العضلات الملساء.

تتفاقم حساسية العضلات الوعائية للكاتيكولامينات والأنجيوتنسين، مما يؤدي إلى عدم استقرار ضغط الدم.

تضعف حساسية ظهارة الكلى للـ ADH، مما يؤدي إلى تطور البوال والعطاش.

من النتائج السلبية المهمة جدًا لنقص بوتاسيوم الدم انخفاض عتبة حدوث الرجفان البطيني وتسريع آليات الدورة الدموية للنبض المثير من خلال نظام توصيل القلب - إعادة الدخول. وهذا يؤدي إلى زيادة في وتيرة عدم انتظام ضربات القلب الناجمة عن هذه الآلية. يُظهر مخطط كهربية القلب انخفاضًا في مقطع ST، وظهور موجات U، وتنعيم وانعكاس موجات T (الشكل 3.10). وخلافًا للاعتقاد السائد، فإن التغيرات في مستويات البوتاسيوم لا تؤثر بشكل كبير على معدل ضربات القلب الطبيعية (الجيبية).

يؤدي الحفاظ على نقص حجم الدم على المدى الطويل إلى استنفاد ليس فقط احتياطيات البوتاسيوم في الدم، ولكن أيضًا في الخلايا، أي أن نقص بوتاسيوم الدم يمكن أن يصاحبه نقص كالسيوم الدم. نقص الكالسيوم له عواقب سلبية أقل وضوحا من نقص بوتاسيوم الدم. لا تتطور هذه العواقب لفترة طويلة بسبب الاحتياطيات الكبيرة من البوتاسيوم في الخلايا، ولكنها في النهاية تعطل عمليات التمثيل الغذائي في الخلية بسبب تعطيل مضخة البوتاسيوم والصوديوم.

تفسر هذه الآليات الفسيولوجية المرضية الشعور "بالثقب الأسود" المعروف لدى العديد من القائمين على الإنعاش، عندما يسمح تناول جرعات كبيرة من البوتاسيوم الخارجي يوميًا بالحفاظ على مستوى البوتاسيوم في بلازما الدم عند الحد الأدنى الطبيعي فقط. يتم استخدام البوتاسيوم المُعطى خارجيًا لتخفيف نقص كالسيوم الدم ويستغرق وقتًا طويلاً لتجديد نقص البوتاسيوم في الجسم. زيادة معدل إعطاء البوتاسيوم الخارجي لا يسمح بحل هذه المشكلة، لأن هذا يخلق تهديدا بفرط بوتاسيوم الدم مع نقص بوتاسيوم الدم المستمر.

فرط بوتاسيوم الدم نادر في حالات TBI المعزولة. آليتان يمكن أن تؤدي إلى تطورها. الأول هو علاجي المنشأ. المحاولات غير الفعالة لعلاج نقص بوتاسيوم الدم قد تدفع الطبيب إلى زيادة معدل إعطاء المحاليل المحتوية على البوتاسيوم بشكل مفرط. يمكن للقطاع داخل الخلايا استيعاب الكثير من البوتاسيوم. لكن دخول البوتاسيوم إلى الفضاء داخل الخلايا يستغرق وقتًا معينًا، لذلك لا تتطور التأثيرات السريرية بسبب التغيرات في مستوى البوتاسيوم في الخلايا، ولكن بسبب الزيادة المؤقتة في محتوى هذا الأيون في بلازما الدم.

السبب الثاني لفرط بوتاسيوم الدم في TBI هو تلف الكلى بسبب الإصابة أو اضطرابات الدورة الدموية أو استخدام الأدوية السامة للكلية. في هذه الحالة، يتم دمج فرط بوتاسيوم الدم بالضرورة مع قلة البول وهو أحد علامات الشكل الحقيقي للفشل الكلوي الحاد.

ترتبط المظاهر السريرية لفرط بوتاسيوم الدم بشكل رئيسي باضطرابات في ضربات القلب والتوصيل. يُظهر مخطط كهربية القلب توسعًا في مركب QRS، وتضييقًا ونموًا للموجة T. وتزداد الفواصل الزمنية PQ وQT (الشكل 3.11). ويلاحظ ضعف العضلات، وكذلك انخفاض ضغط الدم الشرياني بسبب توسع الأوعية المحيطية وانخفاض وظيفة ضخ القلب.

اضطرابات الكهارل الأخرى

يجب الاشتباه في اختلال توازن الكالسيوم والمغنيسيوم والفوسفات عند حدوث اضطرابات عصبية عضلية غير مفسرة. نقص مغنيزيوم الدم هو أكثر شيوعا. في هذا الصدد، في حالة سوء التغذية، وإدمان الكحول، وأمراض الأمعاء الالتهابية والإسهال، والسكري، أو استخدام عدد من الأدوية (سالوريتكس، ديجيتاليس، أمينوغليكوزيدات)، من الضروري أن نتذكر التعويض عن نقص المغنيسيوم المحتمل.

www.reancenter.ru

أنواع اضطرابات الماء والكهارل

يتم التعبير عن انتهاك تبادل الماء والكهارل في 1) زيادة أو 2) نقص الماء داخل الخلايا وخارج الخلية، ويرتبط دائمًا بالتغيرات في محتوى الشوارد.

تسمى الزيادة في إجمالي كمية الماء في الجسم، عندما يكون تناولها وتكوينها أكبر من إخراجها، توازن الماء الإيجابي (فرط التميؤ). ويسمى الانخفاض في إجمالي احتياطيات المياه، عندما تتجاوز خسائرها المدخول والتكوين، توازن الماء السلبي (نقص الماء) أو جفاف الجسم. وبالمثل، يتم التمييز بين توازن الملح الإيجابي والسلبي.

انتهاك VSO، بالإضافة إلى التغيرات في الكمية الإجمالية للمياه والأملاح في الجسم، يمكن أن يظهر أيضًا على أنه إعادة توزيع مرضية للمياه والكهارل الأساسية بين بلازما الدم والمساحات الخلالية وداخل الخلايا.

عندما يتعطل VSO، فإن الحجم والتركيز الأسموزي للمياه خارج الخلية، وخاصة قطاعها الخلالي، يتغير أولاً.

تصنيف اضطرابات استقلاب الماء والملح.

1. نقص الماء والكهارل.

يعد النقص أحد أكثر أنواع انتهاكات VSO شيوعًا. يحدث عندما يفقد الجسم سوائل تحتوي على إلكتروليتات: 1) البول (مرض السكري وغير السكري، أمراض الكلى المصحوبة ببول، الاستخدام طويل الأمد لمدرات البول المدرة للصوديوم، قصور الغدة الكظرية). 2) زيادة إفراز عصير الأمعاء والمعدة (الإسهال والنواسير المعوية والمعدية والقيء الذي لا يمكن السيطرة عليه). 3) الإراقة والإفرازات (النواسير العالية) (الحروق والتهاب الأغشية المصلية وما إلى ذلك).

يتم أيضًا إنشاء VZO السلبي مع المجاعة الكاملة للمياه.

الكالسيوم- العنصر الهيكلي الأكثر أهمية للعظام.

يتطور نقص كلس الدم المهم سريريًا فقط في حالة القلاء الحاد (مع فرط التنفس النفسي) وقصور جارات الدرق.

مع نقص الماء، يتم فقدان الماء والصوديوم خارج الخلية في المقام الأول.

صوديوم- المكون الرئيسي النشط تناضحيًا للسائل خارج الخلية - يلعب دورًا مهمًا في الحفاظ على مخفية.

يتم الحفاظ على حجم السائل خارج الخلية عند مستوى ثابت بسبب احتباس الصوديوم والماء عن طريق الكلى.

تشخبصنقص الصوديوم - يجب أن يكون سريريًا، أي. بناءً على بيانات الفحص البدني وتقييم ديناميكا الدم المركزية (CVP، ضغط الشريان الرئوي). أسباب النقص هي الخسارة من خلال الجهاز الهضمي (القيء، الإسهال، فقدان السوائل خارج الخلية - الحروق، زيادة التعرق، عزل السوائل خارج الخلية في الفضاء الثالث (التهاب الصفاق، الاستسقاء، انسداد الأمعاء).

فقدان البول المفرط (مدرات البول، التهاب الكلية، قصور الغدة الكظرية).

فقدان الدم، واتباع نظام غذائي خالي من الملح.

علاج— استعادة حجم السائل خارج الخلية باستخدام المحاليل التي تحتوي على الصوديوم.

البوتاسيوم - في الشخص السليم، يبلغ إجمالي كمية البوتاسيوم في الجسم 3-4000 ميلي مكافئ. يعتمد إجمالي محتوى البوتاسيوم بشكل أساسي على كتلة العضلات، فهو أقل عند النساء منه عند الرجال وينخفض ​​مع ضمور العضلات. يلعب تقييم إجمالي البوتاسيوم دورًا مهمًا في علاج نقص بوتاسيوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم. كل من هذه الحالات تؤثر في وقت واحد على وظيفة القلب.

مع نقص بوتاسيوم الدم، يحدث فرط الاستقطاب في أغشية الخلايا العصبية والعضلية وتقل استثارتها. في المرضى الذين يتلقون الجلوكوزيدات القلبية، يزيد نقص بوتاسيوم الدم من خطر عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني ويعتبر حالة مهددة للحياة.

مع نقص بوتاسيوم الدم، تنخفض حساسية الكلى للهرمونات المضادة لإدرار البول وتضعف وظيفة تركيزها. وهذا ما يفسر البوال الذي يتم ملاحظته غالبًا في المرضى الذين يعانون من نقص البوتاسيوم المزمن.

يؤدي الحماض إلى خروج البوتاسيوم من الخلية وزيادة تركيزه في البلازما.

تشمل الأعراض المبكرة لنقص البوتاسيوم الشعور بالضيق العام والضعف والعلوص الشللي والانتفاخ. لوحظ شلل جزئي في العضلات فقط مع نقص شديد في البوتاسيوم. يؤدي نقص البوتاسيوم إلى تطور الغيبوبة الكبدية (في أمراض الكبد) والبوال. يمكن تقييم درجة النقص من خلال الحالة العامة للبوتاسيوم في البلازما، أو بشكل أكثر دقة في الخلية.

العلاج: يوصف إعطاء أملاح البوتاسيوم عن طريق الوريد بمعدل ضخ منخفض. يعتبر التناول المتزامن مع الجلوكوز والأنسولين علاجًا فعالًا لنقص بوتاسيوم الدم.

يحدث نقص كبير في الإلكتروليتات - تحلية الجسم - في الحالات التي تتم فيها محاولة تعويض فقدان السوائل البيولوجية المحتوية على الإلكتروليتات بالمياه العذبة أو بمحلول الجلوكوز. في هذه الحالة، ينخفض ​​التركيز الأسموزي للسائل خارج الخلية، وينتقل الماء جزئيًا إلى الخلايا ويحدث ترطيبها الزائد.

جفاف الجسم.سريريًا، يتجلى الجفاف في انخفاض وزن الجسم والعطش الشديد وفقدان الشهية والغثيان. تجف الأغشية المخاطية للتجويف الفموي والملتحمة وتظهر بحة في الصوت. يصبح الجلد مترهلًا ومتجعدًا ويفقد مرونته ولا تنعم ثنيات جلد البطن لفترة طويلة. ينخفض ​​ضغط الدم، ويتسارع النبض ويضعف. يتناقص إدرار البول. يزداد الضعف ويحدث الصداع والدوخة والمشية غير المستقرة ويضعف تنسيق الحركات. تضعف قوة العضلات والانتباه. تظهر شكاوى من وخز في العضلات وتشوش الحس. مع تفاقم الصورة السريرية، يحدث انخفاض إضافي في وزن الجسم، وتغرق مقل العيون، وتصبح ملامح الوجه أكثر وضوحًا، وتضعف الرؤية والسمع.

علامات الجفاف الشديدتحدث الكائنات الحية عند البالغين بعد فقدان ما يقرب من 1/3، وفي الأطفال 1/5 من حجم المياه خارج الخلية.

الخطر الأكبر هو الانهيار بسبب نقص حجم الدم وجفاف الدم مع زيادة لزوجته. إذا تم علاجه بشكل غير صحيح (على سبيل المثال، مع سائل خالي من الملح)، يتم تسهيل تطور الانهيار أيضًا من خلال انخفاض تركيز الصوديوم في الدم - نقص صوديوم الدم. انخفاض ضغط الدم الشرياني الكبير يمكن أن يضعف الترشيح الكبيبي، مما يسبب قلة البول، فرط أزوتي الدم والحماض. عندما يسود فقدان الماء، يحدث فرط حاسة الشم خارج الخلية وجفاف الخلايا.

للحكم على وجود الجفاف وشدته، يجب مراقبة وزن الجسم يوميًا. من المهم أيضًا تحديد كمية البول التي يتم إفرازها والسوائل المستهلكة بدقة.

لا تعتمد درجة جفاف الجسم وطرق تصحيحه على حجم الماء المستهلك فحسب، بل تعتمد أيضًا على حجم الماء المفقود، وكذلك على حالة توازن الماء والكهارل. العلامات السريرية المميزة لهذه الحالة هي العطش الشديد، والأغشية المخاطية الجافة، وفقدان مرونة الجلد (طيات الجلد لا تنعم لفترة طويلة)؛ شحذ ملامح الوجه.

يتجلى جفاف خلايا الدماغ في زيادة درجة حرارة الجسم وضعف إيقاع التنفس والارتباك والهلوسة. وزن الجسم يتناقص. يزداد مؤشر الهيماتوكريت ويزداد تركيز الصوديوم في بلازما الدم. الجفاف الشديد يسبب فرط بوتاسيوم الدم.

وفي حالات تعاطي السوائل الخالية من الأملاح والإفراط في ترطيب الخلايا، لا يحدث الشعور بالعطش، رغم توازن الماء السلبي؛ الأغشية المخاطية رطبة. شرب الماء العذب يسبب الغثيان. يسبب ترطيب خلايا المخ صداعًا شديدًا وتشنجات عضلية. يتم تعويض نقص الماء والأملاح في هذه الحالات عن طريق تناول سائل يحتوي على إلكتروليتات أساسية على المدى الطويل، مع مراعاة حجم خسارتها وتحت سيطرة مؤشرات VSO.

يحدث نقص الماء مع فقدان صغير نسبيًا للكهارل عند ارتفاع درجة حرارة الجسم أو أثناء العمل البدني الشاق بسبب زيادة التعرق.

لوحظ وجود فائض نسبي في الإلكتروليتات خلال فترة صيام الماء - مع عدم كفاية إمدادات المياه للمرضى الضعفاء الذين هم في حالة فاقد للوعي ويتلقون تغذية قسرية ويعانون من اضطرابات في البلع.

الماء الزائد والكهارل- شكل شائع من انتهاك VSO، يتجلى بشكل رئيسي في شكل وذمة واستسقاء من أصول مختلفة.

يؤدي الصوديوم الزائد إلى احتباس الصوديوم عن طريق الكلى (فشل الكلى والقلب والكبد). مع كمية كبيرة من الملح - زيادة إعادة الامتصاص (فرط إفراز الألدوستيرون).

العرض الوحيد الموثوق به لزيادة إجمالي الصوديوم في الجسم هو الوذمة، مما يضعف التئام الجروح ويزيد من خطر فشل القلب والوذمة الرئوية.

العلاج: الحد من تناول أملاح الصوديوم ووصف مدرات البول. إذا كانت الوذمة مصحوبة بفرط بروتينات الدم الشديد، فيجب القضاء على نقص البروتين.

فرط بوتاسيوم الدم الذي يهدد الحياة يحدث فقط في الفشل الكلوي.

لفرط بوتاسيوم الدميحدث زوال الاستقطاب في أغشية الخلايا العصبية والعضلية وتزداد استثارتها. فرط بوتاسيوم الدم هو حالة حرجة يمكن فيها توقف الدورة الدموية (القلب).

زيادة تركيز البوتاسيومفي البلازما ما يصل إلى 5 ميكروغرام / لتر يحفز إفراز الألدوستيرون، مما يعزز إفراز البوتاسيوم. عندما يتجاوز تركيز البوتاسيوم في البلازما 7 ملي مكافئ / لتر، يتباطأ التوصيل داخل القلب، ويحدث عدم انتظام ضربات القلب، وينخفض ​​ضغط الدم ومعدل ضربات القلب، ومن الممكن حدوث السكتة القلبية. للتشخيص - تخطيط القلب.

العلاج هو غلوكونات الكالسيوم عن طريق الوريد، وبيكربونات الصوديوم (القلوية تحفز عودة البوتاسيوم إلى الخلايا) والجلوكوز مع الأنسولين (يتم ترسب البوتاسيوم في الكبد مع الجليكوجين). إذا لم ينخفض ​​تركيز البوتاسيوم، فمن الضروري غسيل الكلى بشكل عاجل.

فرط كالسيوم الدم - مع فرط نشاط جارات الدرق، الساركويد، فرط الفيتامين د، الأورام الخبيثة. فرط كالسيوم الدم المزمن يؤدي إلى تكوين حصوات المسالك البولية وتكلس الأنسجة الرخوة.

العلاج: استخدام إدرار البول الملحي، والتسريب في الوريد من كلوريد الصوديوم 0.9٪ بكمية 2.5 - 4 لتر / يوم، فوراسيميد، الكالسيتونين، الإندوميتاسين، الجلايكورتيكويدات.

الأسباب الرئيسية لحدوث توازن إيجابي في الماء والكهارل هي اضطرابات وظائف إفراز الكلى (التهاب كبيبات الكلى)، فرط ألدوستيرونية ثانوي (مع فشل القلب، المتلازمة الكلوية، تليف الكبد، الجوع).

يحدث الماء الزائد مع النقص النسبي في الشوارد في الحالات التي يتم فيها إدخال كمية كبيرة من الماء العذب أو محاليل الجلوكوز إلى الجسم مع عدم كفاية إفراز السوائل (قلة البول مع أمراض الكلى أو مع استخدام فازوبريسين أو فرط إفرازه بعد الإصابة أو الجراحة).

يصاحب نقص الأسمولية في الدم والسائل الخلالي ترطيب الخلايا وزيادة وزن الجسم. يظهر الغثيان والقيء. الأغشية المخاطية رطبة. يشير اللامبالاة والنعاس والصداع والتشنجات إلى ترطيب خلايا الدماغ. يتطور قلة البول. في الحالات الشديدة، تتطور الوذمة الرئوية، والاستسقاء، وموه الصدر.

يتم القضاء على المظاهر الحادة للتسمم المائي عن طريق زيادة التركيز الأسموزي للسائل خارج الخلية عن طريق الحقن الوريدي لمحلول ملحي مفرط التوتر. استهلاك المياه محدود للغاية. أحد منظمات ترشيح الماء بالمواد المذابة فيه (باستثناء البروتينات) إلى الفضاء الخلالي من الشعيرات الدموية لإعادة الامتصاص (في القسم الوريدي) هو ضغط الدم الأسموزي الغروي (السرطاني) الناتج عن بروتينات البلازما.

يتم ترشيح وإعادة امتصاص السائل على المستوى الشعري من خلال تفاعل القوى الفيزيائية الحيوية التالية: ضغط الدم داخل الشعيرات الدموية والضغط الجرمي للسائل الخلالي (30 ملم زئبق و 10 ملم زئبق)

يصل الفرق بين قوى الترشيح وإعادة الامتصاص في القسم الشرياني من الشعيرات الدموية إلى 7 ملم زئبق.

انخفاض ضغط الدم الجرمي أثناء نقص بروتينات الدم يعطل بشكل كبير عملية التمثيل الغذائي عبر الشعيرات الدموية.

على سبيل المثال، عند مستوى البروتين الكلي bOg/l، يبلغ ضغط الدم الجرمي حوالي 20 ملم زئبق، بينما تزيد قوة الترشيح من 10 إلى 12 ملم زئبق، وتنخفض قوة الامتصاص من 7 إلى 3 ملم زئبق، أي. يتم تهيئة الظروف لاحتباس الماء في الأنسجة.

العلاج بالتسريب هو نوع من العلاج يعتمد على حقن كميات كبيرة من السوائل في الوريد على مدى فترة طويلة من الزمن (عدة ساعات أو حتى أيام).

أهداف العلاج بالتسريب، وبالتالي المؤشرات هي:

· الحفاظ على الحجم الطبيعي وتكوين السائل خارج الخلية، بما في ذلك مخفية

· تطبيع توازن الإلكتروليتات في الجسم مع مراعاة الحاجة اليومية الطبيعية للإلكتروليتات وخسائرها المرضية.

· تصحيح تحولات ASR.

· تطبيع الخواص الاستتبابية والريولوجية للدم.

· الحفاظ على دوران الأوعية الدقيقة والكلي الطبيعي.

· الوقاية والعلاج من اختلالات القلب والرئتين والكلى والجهاز الهضمي والغدد الصماء.

· ضمان التمثيل الغذائي المناسب، أي تعويض تكاليف الطاقة في الجسم، وتصحيح التمثيل الغذائي للبروتين والدهون والكربوهيدرات.

في العلاج بالتسريب تستخدم السوائل لتلبية حاجة المريض من الماء والكهارل (0.9% محلول كلوريد الصوديوم، 0.6% محلول كلوريد البوتاسيوم، 0.9% محلول كلوريد الأمونيوم، 4.5 - 8.4% محلول بيكربونات الصوديوم)، المحاليل المركبة (رينجر-لوك). الحل، حل هارتمان، حل بتلر، الخ.)

توفر الحلول الأخرى مواد بلاستيكية - أحماض أمينية أساسية وقابلة للاستبدال (هيدروليزات البروتين، أمينوكروفين، هيدروليسات بروتين الكوديين، أمينوسول، مخاليط الأحماض الأمينية الاصطناعية).

فيما يلي مصدر لتجديد تكاليف الطاقة: مستحلبات الدهون (intralipid، lipofundim)، الجلوكوز في محلول 5 - 40٪، الكحول الإيثيلي. كما تستخدم الأدوية المستخدمة لغرض إزالة السموم. يتم تنفيذ محاليل التسريب عن طريق قسطرة الأوردة الرئيسية (تحت الترقوة، الوداجي، الفخذي، السري).

يجب التحكم بشكل صارم في كمية السوائل والكهارل التي يتم تناولها بناءً على حاجة الشخص السليم إلى الماء والكهارل ومراعاة ما يفقده المريض من خلال البول والعرق والقيء والتصريف ومن خلال الناسور الخارجي.

مضاعفات العلاج بالتسريب عامة ومحلية. ترتبط المضاعفات العامة بـ 1) عدم تحمل المريض الفردي للأدوية المحقونة وردود الفعل التحسسية والبيروجينية. 2) الإفراط في نقل السوائل أو الشوارد.

المضاعفات المحلية - تلف جدران الأوعية الدموية، والتهاب الوريد، والتهاب الوريد الخثاري، فضلا عن المضاعفات المعدية (الوقوف لفترات طويلة من القسطرة).

لا يمكن أن يكون العلاج بالتسريب فعالاً وآمنًا إلا في ظل رقابة سريرية وكيميائية حيوية صارمة. من الاختبارات المعملية أهم المؤشرات هي الهيماتوكريت، الوزن النوعي للبول، محتوى بروتينات البلازما، السكر، اليوريا، تركيز البوتاسيوم، Na، C1، مصل الدم و K في كريات الدم الحمراء.

الحمل الزائد للسوائل - زيادة وزن الجسم، وظهور الوذمة، وزيادة الضغط الوريدي المركزي، وزيادة حجم الكبد.

يتم الحكم على نقص السوائل من خلال: انخفاض في الضغط الوريدي المركزي، وانخفاض في ضغط الدم، وانخفاض في إدرار البول، وانخفاض في تورم الجلد.

يكون نشاط الأنظمة الإنزيمية المشاركة في جميع العمليات الأيضية مثاليًا مع مستوى قاعدة حمض الدم الطبيعي (7.36 - 7.4). إذا انخفض الرقم الهيدروجيني، يتعطل نشاط الإنزيم وتحدث اضطرابات استقلابية حادة. من الممكن تطبيع درجة الحموضة بشكل فعال وسريع عن طريق غرس المحاليل العازلة - الصودا أو لاكتات الصوديوم أو السورامين للقلاء. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن 56% من إجمالي سعة التخزين المؤقت للدم يرجع إلى خلايا الدم الحمراء و44% إلى أنظمة البلازما. ولذلك، فإن قدرة الدم على التخزين المؤقت تتناقص مع فقر الدم، مما يؤدي إلى انتهاك قاعدة حمض الدم.

يشار إلى نقص السوائل عن طريق انخفاض الضغط الوريدي المركزي، وانخفاض ضغط الدم، والانهيار الانتصابي، وانخفاض إدرار البول، وانخفاض تورم الجلد

الحمل الزائد للسوائل - زيادة وزن الجسم، وظهور الوذمة، وزيادة الضغط الوريدي المركزي، وزيادة حجم الكبد.

لكل من هذه المؤشرات، تم تطوير البرامج القياسية، أي. مجموعة محددة من عوامل التسريب بجرعات محددة، وإدارة تسلسلية. كقاعدة عامة، قد يكون لدى المريض عدة مؤشرات للعلاج بالتسريب، لذلك يتم إعداد برنامج فردي له. في هذه الحالة، من الضروري أن تأخذ في الاعتبار، أولا وقبل كل شيء، الحجم الإجمالي للمياه التي يجب أن يحصل عليها المريض يوميا، والحاجة إلى المكونات الأخرى (الشوارد) ومحتواها في وسائل التسريب. لا يمكن أن يكون العلاج بالتسريب فعالاً وآمنًا إلا في ظل رقابة سريرية وكيميائية حيوية صارمة. من الفحوصات المخبرية أهمها مؤشرات الهيماتوكريت، الوزن النوعي للبول، محتوى بروتينات البلازما، السكر، اليوريا، تركيز البوتاسيوم، Na، CI، مصل الدم و K في كريات الدم الحمراء.

نقص السوائل - انخفاض الضغط الوريدي المركزي، انخفاض ضغط الدم، انخفاض إدرار البول، انخفاض تورم الجلد.

الإصابات والصدمات. تصنيف. المبادئ العامة للتشخيص. مراحل المساعدة.

صدمةأو الضرر هو التأثير على الجسم لعوامل تسبب اضطرابات في التركيب التشريحي والوظائف الفسيولوجية للأعضاء والأنسجة ويصاحبها تفاعلات موضعية وعامة للجسم.

أنواع العوامل: ميكانيكية، كيميائية، حرارية، كهربائية، إشعاعية، نفسية، إلخ).

إصابات– مجموعة من الإصابات في منطقة معينة أو بين مجموعة معينة من الناس (في الصناعة والزراعة وغيرها) خلال فترة زمنية معينة.

إصابات غير الإنتاج:

· النقل (الطيران، السكك الحديدية، الطرق، الخ)؛

إصابات العمل:

بناءً على طبيعة الإصابة هناك: إصابات مفتوحة، وإصابات مغلقة.

يفتح – الإصابات التي يحدث فيها تلف في الغلاف الخارجي (الجلد والأغشية المخاطية).

أنواع الإصابات المغلقة: الكدمات، والالتواء، والتمزق، والارتجاج، ومتلازمة الحيز طويلة الأمد، والخلع، والكسور.

حسب العلاقة بين موضع الضرر ومكان عمل الفاعل: المباشر وغير المباشر.

سطحي (الجلد) – كدمة، جرح؛ تحت الجلد (تمزق الأربطة والعضلات والخلع والكسور) والبطن (ارتجاجات وتمزق الأعضاء الداخلية)

اختراق التجويف وعدم اختراقه.

معزولة، مجتمعة، مجتمعة.

الإصابات المشتركة (الصدمات المتعددة) - تلف منطقتين تشريحيتين أو أكثر.

الضرر المشترك – تأثير عاملين ضارين أو أكثر.

تعتمد آلية الإصابة على:

— حجم القوة الخارجية.

- نقاط تطبيق القوة؛

- اتجاه عمل القوة؛

- طبيعة التغيرات التي حدثت

أنواع معينة من الإصابات.

الإصابات المهنية (5-6%). تختلف طبيعة الإصابات في العمل وتعتمد إلى حد كبير على خصائص الإنتاج.

في الصناعة الهندسية، تسود الإصابات والكدمات، في أغلب الأحيان في الأطراف البعيدة.

في الصناعات الكيميائية والمعدنية - الحروق.

في صناعة التعدين - تلف الأنسجة الرخوة وكسور العظام الأنبوبية الطويلة وعظام الحوض والعمود الفقري.

وتتراوح نسبة الإصابات الزراعية بين 23 إلى 36%.

تكمن الخصوصية في الموسمية: فقد لوحظ أكبر عدد من الإصابات خلال فترة العمل الميداني الجماعي أثناء حملات البذر والحصاد.

الإصابات الأكثر شيوعا:

– أضرار في الرأس، العمود الفقري، عظام الحوض، الأطراف، نتيجة السقوط من ارتفاع، عند السقوط تحت عجلات الآلات الزراعية.

- الجروح والكدمات التي تسببها الحيوانات وغيرها.

كما يحدث في معظم الحالات نتيجة لانتهاكات السلامة.

تعتبر إصابات الشوارع من أشد أنواع الإصابات خطورة، ونسبتها في تزايد مستمر.

تنقسم الإصابات الناتجة عن إصابات الشوارع عادة إلى مجموعتين:

1) الإصابات الناجمة عن النقل (40-60%)؛ الخصوصية هي الحد الأقصى لخطورة الضرر وارتفاع معدل الوفيات.

2) الإصابات الناجمة عن سوء صيانة الأرصفة والشوارع والساحات.

وترتبط الإصابات المنزلية (40-50%) بمختلف المهام المنزلية. مجموعة خاصة تتكون من الإصابات المرتبطة بتسمم الكحول (المعارك والحوادث المنزلية).

الإصابات الرياضية (5-6%). الأسباب:

- عدم كفاية المعدات المادية والتقنية للصالات الرياضية والملاعب؛

— قبول الأشخاص في الألعاب الرياضية بدون ملابس وأحذية عادية؛

- عدم كفاية التدريب البدني والأمية الفنية لدى الرياضيين؛

— انتهاك قواعد إجراء الدورات التدريبية.

الإصابات الأكثر شيوعا: الكدمات والسحجات. تلف الجهاز الرباطي. كسور وشقوق العظام.

مرض الصدمة هو مجمل جميع التغيرات المرضية والتكيفية التي تحدث في الجسم بعد الإصابة.

في نظام ردود فعل الجسم على العدوان، يتم تمييز مرحلتين - تقويضي وابتنائي.

في المرحلة التقويضية، بسبب تنشيط الجهاز الودي الكظري والغدة النخامية والقشرية الكظرية، يزداد تقويض البروتينات والدهون والكربوهيدرات بشكل ملحوظ. مدة المرحلة تصل إلى 3 أيام.

خلال مرحلة الابتنائية، تهدأ الاستجابة العصبية الهرمونية للجسم وتبدأ عمليات الاستيعاب والتكاثر في السيطرة. مدة المرحلة 1-2 أسابيع.

تمر تغيرات الأنسجة المحلية في المنطقة المتضررة بالمراحل التالية:

· إذابة وإزالة الأنسجة الميتة (حتى 3-4 أيام).

· تكاثر عناصر النسيج الضام مع تكوين النسيج الحبيبي (من 2-3 أيام إلى أسبوعين).

تصنيف الأمراض المؤلمة (الفترات).

1. رد الفعل الحاد للإصابة، فترة الصدمة (تصل إلى يومين).

2. فترة التكيف النسبي والمظاهر المبكرة (حتى 14 يومًا).

3. المظاهر المتأخرة (أكثر من 14 يومًا).

4 فترة إعادة التأهيل.

حسب شدة التدفق - 3 أشكال:

المتغيرات السريرية للأمراض المؤلمة:

1) إصابات الرأس. 2) العمود الفقري. 3) الثديين. 4) البطن. 5) الحوض.

ملامح فحص المريض المصاب بالصدمة.

— يعتمد على شدة حالة المريض وطبيعة الإصابات التي تلقاها.

— في معظم الحالات، يتم إدخال الضحايا في الفترة الحادة، مباشرة بعد تلقي الإصابة، على خلفية الألم والتوتر.

— في بعض الحالات، يحتاج الضحايا إلى رعاية طبية طارئة.

— خطورة حالة الضحية في بعض الحالات لا تسمح بجمع سوابق المريض.

— عدم تقييم المريض لحالته بشكل كافي (التسمم بالكحول أو المخدرات، اضطرابات الحالة النفسية، وغيرها).

1. قبل إجراء التشخيص النهائي، استبعاد الحالات التي تهدد الحياة: النزيف، تلف الأعضاء الداخلية، الصدمة المؤلمة (الوعي، النبض، ضغط الدم، نمط حركات الجهاز التنفسي، وجود الشلل، وما إلى ذلك)؛

2. تقييم حالة وظائف الأعضاء الحيوية (الدماغ، القلب، أعضاء الجهاز التنفسي).

3. فحص المنطقة المتضررة.

أثناء الفحص المحلي، انتبه إلى النقاط التالية:

— وجود موقف القسري للمريض.

— تحديد مناطق التشوه، وذمة، ووجود أورام دموية، والأضرار التي لحقت الأنسجة غلافية.

— تحديد مناطق الألم في الأنسجة أثناء الجس.

— تحديد نطاق الحركة (الإيجابي والسلبي) والحساسية؛

— تقييم الدورة الدموية الطرفية (لون الطرف، وجود نبض في الشرايين الرئيسية، ودرجة حرارة الجلد)؛

في عملية فحص مريض الصدمة، يمكن استخدام جميع الأساليب المعروفة للتشخيص المختبري والفعال. من بين الطرق الآلية الأكثر استخدامًا هي: فحص الأشعة السينية، والتشخيص بالموجات فوق الصوتية، والتصوير المقطعي المحوسب، والتنظير الداخلي بالفيديو.

الأهداف الرئيسية للعلاج:

· الحفاظ على حياة المريض (في حالة وجود ظروف تهدد حياته: وقف النزيف، والتدابير المضادة للصدمة، وما إلى ذلك؛

· الحفاظ على البنية التشريحية وترميمها ووظيفة العضو التالف وقدرة المريض على العمل.

· الوقاية من عدوى الجرح.

إن توفير الإسعافات الأولية في الوقت المناسب لأي إصابة أمر بالغ الأهمية من حيث نتائجها، وكذلك من حيث توقيت وجودة العلاج. العلاج الأكثر فعالية على أربع مراحل:

المرحلة الأولى هي مركز صحي، حيث يتم تقديم المساعدة الذاتية والمتبادلة، أي. الإسعافات الأولية للضحية (ضمادة بمطهر ووقف مؤقت للنزيف).

المرحلة الثانية هي مركز صحي، فرق إسعاف - تثبيت النقل، إعطاء مصل مضاد للكزاز، مضادات حيوية، مسكنات للألم.

المرحلة الثالثة هي مركز الصدمات، وهي عيادة يتم فيها تقديم الرعاية الطبية المؤهلة.

المرحلة الرابعة هي قسم الصدمات بالمستشفى، حيث يتم تقديم الرعاية الطبية المتخصصة - جراحة الأعصاب، الجراحة العامة، جراحة الصدر.

أنواع معينة من الضرر.

يحدث الضغط عندما يتم تطبيق القوة التي تسببت في الإصابة لفترة طويلة. المظاهر السريرية للضغط الخفيف تشمل الألم والنزيف.

مع الضغط المطول، المصحوب بانتهاك الدورة الدموية للأنسجة، يتم تشكيل نخر الجلد والأنسجة والعضلات تحت الجلد (تقرحات الفراش).

تسبب الضغطات البسيطة ضررًا موضعيًا فقط ولا تشكل تهديدًا مباشرًا لحياة الضحية.

يعد ضغط الأنسجة أمرًا خطيرًا، مصحوبًا بثني الأوعية الكبيرة (العضدية، المأبضية، والشرايين الفخذية) في وضع غير مريح للجسم مع ثني الذراع إلى الخلف أو ثني الطرف السفلي بشكل حاد عند مفاصل الركبة والورك، عند الأشخاص فاقد الوعي ، مخمورا أو مخمورا (متلازمة).ضغط موضعي). ونتيجة لهذا الضغط، وتورم الأطراف، وشلل جزئي وشلل الأعصاب المقابلة، وتلف الكلى، وما إلى ذلك.

إصابات الأنسجة الرخوة المغلقة. الكدمات والالتواء والدموع. عيادة، تشخيص، علاج.

تشمل إصابات الأنسجة الرخوة المغلقة ما يلي:

متلازمة المقصورة طويلة المدى

الكدمة (الكدمة) هي إصابة ميكانيكية مغلقة للأنسجة والأعضاء الرخوة دون انتهاك واضح لسلامتها التشريحية.

الكدمات هي الإصابات الأكثر شيوعا. يمكن أن تحدث بشكل مستقل أو تصاحب إصابات أخرى أكثر خطورة (الخلع، الكسور، تلف الأعضاء الداخلية)، أو تكون أحد مكونات الصدمات المتعددة.عادة ما تكون الكدمة نتيجة السقوط من ارتفاع صغير أو ضربة ناجمة عن ضربة حادة. جسم ذو طاقة حركية منخفضة.

يتم تحديد شدة الكدمة من خلال طبيعة الجسم المصاب بالصدمة (كتلته، وسرعته، ونقطة تطبيقه واتجاه القوة)، ونوع الأنسجة المتضررة (الجلد، والأنسجة تحت الجلد، والعضلات)، وكذلك حسب حالتهم (إمدادات الدم، الانقباض، النغمة).

غالبًا ما تتعرض الأنسجة الرخوة الموجودة سطحيًا - الجلد والأنسجة تحت الجلد - للكدمات. ومع ذلك، من الممكن أيضًا حدوث كدمات في الأعضاء الداخلية (كدمة في الدماغ والقلب والرئتين). تشير هذه الإصابات إلى تلف الأعضاء الداخلية.

المظاهر السريرية الرئيسية للكدمة هي الألم والتورم والورم الدموي وخلل في العضو التالف.

يحدث الألم فورًا في وقت الإصابة ويمكن أن يكون كبيرًا جدًا، وهو ما يرتبط بتلف عدد كبير من مستقبلات الألم. تكون الكدمات مؤلمة بشكل خاص عند تلف السمحاق. في غضون ساعات قليلة، يهدأ الألم، وعادة ما يرتبط ظهوره الإضافي بنمو الورم الدموي.

بعد الإصابة مباشرة تقريبًا، يصبح التورم ملحوظًا , مؤلمة عند الجس، دون حدود واضحة، وتتحول تدريجيا إلى الأنسجة دون تغيير.

يزداد التورم على مدار عدة ساعات (حتى نهاية اليوم الأول)، وهو ما يرتبط بتطور الوذمة المؤلمة والتغيرات الالتهابية.

يعتمد الوقت الذي يستغرقه ظهور الورم الدموي (النزيف) على عمقه. عندما يصاب الجلد والأنسجة تحت الجلد بكدمات، يصبح الورم الدموي مرئيًا على الفور تقريبًا (التشرب، اختراق الجلد - ورم دموي داخل الأدمة). مع موقع أعمق، قد يظهر ورم دموي خارجيا في شكل كدمة فقط في اليوم 2-3.

يتغير لون الكدمة نتيجة لتحلل الهيموجلوبين. الكدمة الطازجة تكون حمراء، ثم يصبح لونها أرجواني، وبعد 3-4 أيام يتحول إلى اللون الأزرق. وبعد 5-6 أيام تتحول الكدمات إلى اللون الأخضر ثم الأصفر، وبعد ذلك تختفي تدريجياً. وبالتالي، من خلال لون الكدمة، يمكن تحديد مدة الإصابات وتزامن استلامها، وهو أمر مهم بشكل خاص للفحص الطبي الشرعي.

عادة لا يحدث الخلل الوظيفي في حالة حدوث كدمة على الفور، ولكن مع نمو الورم الدموي والتورم. في هذه الحالة، هناك قيود على الحركات النشطة، والتي ترتبط بألم شديد. يمكن الحفاظ على الحركات السلبية، على الرغم من أنها مؤلمة للغاية. وهذا يميز الكدمات عن الكسور والخلع، حيث يحدث ضعف في نطاق الحركة مباشرة بعد الإصابة ويؤثر على الحركات الإيجابية والسلبية.

قبل البدء في علاج الكدمة، عليك التأكد من عدم وجود إصابات أخرى أكثر خطورة.

علاج الكدمات بسيط للغاية. للحد من تطور الورم الدموي والوذمة المؤلمة، يجب تطبيق البرد الموضعي والراحة في أقرب وقت ممكن. للقيام بذلك، ضع كيسًا من الثلج على مكان الإصابة، ويُنصح بالاحتفاظ به بشكل متقطع خلال الـ 24 ساعة الأولى. وفي الإصابات الرياضية يستخدم رش الجلد في منطقة الإصابة بالكلوريثيل لنفس الغرض. في حالة إصابة أحد الأطراف، يمكن وضعه تحت الماء البارد الجاري وتضميده بضمادة مبللة.

لتقليل الحركة في حالة الكدمات، يتم تطبيق ضمادة ضغط على منطقة المفصل (في أسرع وقت ممكن من لحظة الإصابة). لتقليل التورم، يتم استخدام وضع مرتفع للطرف.

بدءًا من 2-3 أيام، يتم استخدام الإجراءات الحرارية (وسادة التدفئة، والأشعة فوق البنفسجية، والعلاج بالموجات فوق البنفسجية) لتسريع ارتشاف الورم الدموي وتخفيف التورم.

في بعض الحالات، عندما يتم تشكيل أورام دموية كبيرة، خاصة العميقة، يتم ثقبها، وبعد ذلك يتم تطبيق ضمادة الضغط. في بعض الحالات، يجب تكرار الثقوب. يعد إخلاء مثل هذه الأورام الدموية ضروريًا بسبب خطر الإصابة بالعدوى (ورم دموي متقيح) أو تنظيمها (ورم دموي منظم).

مع الكدمات، من الممكن أيضًا انفصال كبير للأنسجة تحت الجلد، الأمر الذي يؤدي عادةً إلى تراكم السوائل المصلية ويتطلب ثقوبًا متكررة وتطبيق ضمادات الضغط، وأحيانًا إدخال عوامل تصلب.

التمدد (distorsio) هو تلف الأنسجة مع تمزقات جزئية مع الحفاظ على الاستمرارية التشريحية.

يحدث الالتواء عادة عندما تكون هناك حركة حادة ومفاجئة. آلية الإصابة هي تأثير القوى في اتجاهات متعاكسة أو تنشأ عن عمل قوة أثناء عضو أو طرف ثابت. في كثير من الأحيان تتضرر أربطة المفاصل، وخاصة الكاحل (عندما تكون القدم ملتوية).

الصورة السريرية للالتواء تشبه كدمة موضعية في منطقة المفصل. ويلاحظ هنا أيضًا الألم والتورم والورم الدموي، ويكون خلل المفصل أكثر وضوحًا من الكدمة.

يتكون العلاج من تبريد المنطقة المتضررة ووضع ضمادة ضغط لتقليل نطاق الحركة ونمو الورم الدموي. من اليوم الثالث تبدأ الإجراءات الحرارية ويتم استعادة الأحمال تدريجياً.

التمزق (التمزق) هو إصابة مغلقة في الأنسجة أو العضو مع انتهاك سلامته التشريحية.

آليات التمزق والتمدد متشابهة. ولكن عند حدوث التمزق، تؤدي الحركة القوية المفاجئة أو تقلص العضلات إلى تمدد الأنسجة إلى ما وراء الحاجز المرن، مما يؤدي إلى تعريض سلامة العضو للخطر.

هناك تمزق في الأربطة والعضلات والأوتار.

يمكن أن يكون تمزق الأربطة إما إصابة مستقلة أو مصاحبًا لإصابات أكثر خطورة (خلع أو كسر). وفي الحالات الأخيرة، يتم تحديد التشخيص والعلاج من خلال الإصابات الأكثر خطورة.

يحدث تمزق الأربطة في أغلب الأحيان في مفاصل الكاحل والركبة. في هذه الحالة، هناك ألم شديد وتورم وورم دموي، فضلا عن ضعف كبير في وظيفة المفصل. غالبًا ما يكون تمزق أربطة مفصل الركبة مصحوبًا بتطور داء المفصل (خاصة عند تلف الأربطة الصليبية داخل المفصل). يتم تحديد وجود الدم في المفصل باستخدام أعراض الاقتراع الرضفي (تغطية المفصل بيديك، بينما تضغط الأصابع الأولى من كلتا اليدين على الرضفة وتجس إزاحتها الزنبركية العائمة)، وكذلك عن طريق التصوير الشعاعي (التمدد من الفضاء المشترك).

يتضمن علاج تمزق الأربطة التبريد لمدة 24 ساعة الأولى وتوفير الراحة. للقيام بذلك، استخدم ضمادات ضيقة، وفي بعض الحالات، تطبيق جبيرة الجبس.

تبدأ الحركات الدقيقة بعد 2-3 أسابيع من الإصابة، واستعادة الأحمال تدريجيًا.

في حالة تدمي المفصل، يتم إجراء ثقب في المفصل مع إخلاء الدم المسكوب. إذا تراكم الدم في المستقبل، فقد تتكرر الثقوب، ولكن هذا مطلوب نادرا ما يكون. بعد الثقب، يتم وضع جبيرة من الجبس لمدة 2-3 أسابيع، ومن ثم تبدأ عملية إعادة التأهيل.

تتطلب بعض أنواع إصابات الأربطة علاجًا جراحيًا طارئًا أو اختياريًا (على سبيل المثال، تمزق الأربطة الصليبية لمفصل الركبة).

عادة ما يتم ملاحظة تمزق العضلات عندما يكون هناك ضغط مفرط عليها (التعرض للجاذبية، تقلص قوي سريع، ضربة قوية للعضلة المنقبضة).

في حالة تلفها، تشعر الضحية بألم شديد، وبعد ذلك يظهر التورم والورم الدموي في منطقة التمزق، وتفقد وظيفة العضلات تمامًا. التمزقات الأكثر شيوعًا هي العضلة الرباعية الرؤوس الفخذية، والعضلة الساقية، والعضلة ذات الرأسين العضدية.

هناك تمزقات عضلية غير كاملة وكاملة.

مع تمزق غير كامل، هناك ورم دموي وألم شديد في المنطقة المتضررة. يتكون العلاج عادة من التبريد (اليوم الأول)، مع الراحة في وضع استرخاء العضلات لمدة أسبوعين. (جبيرة الجبس).

من اليوم الثالث من الممكن تنفيذ إجراءات العلاج الطبيعي. بالنسبة للإصابات المتكررة (الإصابات الرياضية)، قد يستغرق العلاج وقتًا أطول.

السمة المميزة للتمزق الكامل هي التعرف على الخلل ("الفشل" ، "التراجع") في العضلات في منطقة الضرر ، والذي يرتبط بانقباض الأطراف الممزقة للعضلة. تم الكشف عن ورم دموي في منطقة العيب.

علاج التمزق الكامل جراحي: يتم خياطة العضلات، وبعد ذلك يكون التثبيت ضروريًا في وضع استرخاء العضلة المُخيطة لمدة 2-3 أسابيع (جبس الجبس). تتم استعادة الوظيفة والأحمال تحت إشراف أخصائي العلاج الطبيعي.

آلية تمزق الأوتار هي نفسها بالنسبة لتمزق العضلات. يحدث تمزق الوتر (تمزق) عادة إما عند نقطة التعلق بالعظم أو عند تقاطع العضلات والوتر. تحدث التمزقات الأكثر شيوعًا في الأوتار الباسطة لليد، ووتر العرقوب، والرأس الطويل للعضلة ذات الرأسين العضدية.

عندما يتمزق الوتر، يشكو المرضى من الألم، ويوجد ألم موضعي وتورم في منطقة الوتر، ويتم فقدان وظيفة العضلة المقابلة (الثني أو البسط) تمامًا مع الحفاظ على الحركات السلبية.

علاج تمزق الأوتار جراحي: يتم خياطة الأوتار باستخدام خيوط خاصة، وبعد ذلك يتم تثبيتها لمدة 2-3 أسابيع باستخدام قالب جبس في وضع استرخاء العضلات المقابلة، ثم البدء في إعادة التأهيل تدريجيًا.

فقط في بعض الحالات، عندما يتم تمزق الوتر الباسط للإصبع، يكون العلاج المحافظ (التثبيت في وضع التمديد) ممكنًا.

التسمم المؤلم. المرضية، الصورة السريرية. طرق العلاج الحديثة .

مرادف: متلازمة الضغط على المدى الطويل (LCS)، متلازمة الاصطدام.

SDS هي حالة مرضية ناجمة عن ضغط الأنسجة لفترات طويلة (أكثر من ساعتين).

وتتميز بحقيقة أنه بعد القضاء على الضغط الميكانيكي، التسمم المؤلم، بسبب دخول منتجات انهيار الأنسجة التالفة إلى الدورة الدموية الجهازية.

لأول مرة في العالم، تم وصف عيادة SDS من قبل N. I. بيروجوف في "مبادئ" الجراحة الميدانية العسكرية العامة.

معدل الوفيات في حالات DFS والفشل الكلوي الحاد الذي تم تطويره بالفعل يصل إلى 85-90٪.

وفقًا لموقع الضرر في SDS، تهيمن الأطراف (81٪)، وفي أغلب الأحيان الأطراف السفلية (59٪).

في 39٪، يتم دمج SDS مع كسور في العمود الفقري وعظام الجمجمة.

بالشدةينقسم المسار السريري لـ SDS إلى درجات خفيفة ومتوسطة وشديدة:

ل درجة خفيفةتشمل حالات تلف مناطق محدودة من الأطراف والجذع دون تطور الصدمة. في هذا الشكل، يتجلى التسمم في شكل بيلة عضلية طفيفة مع تطور الخلل الكلوي القابل للعكس.

في درجة متوسطةيكون مدى تلف الأنسجة الرخوة أكبر، ولكنه لا يزال محدودًا في الجزء السفلي من الساق أو الساعد، والذي يتجلى سريريًا من خلال تسمم أكثر شدة وتطور اختلال وظيفي كلوي من الدرجة الثانية إلى الثالثة.

درجة شديدة- يحدث عادة عند تلف الطرف العلوي أو السفلي بأكمله ويحدث مع التسمم الداخلي الشديد واختلال وظائف الكلى.

التصنيف حسب فترات الدورة السريرية:

1. فترة الضغط.

2. فترة ما بعد الضغط:

أ) في وقت مبكر (1-3 أيام) - زيادة في الوذمة وقصور الأوعية الدموية.

ب) متوسط ​​(4-18 يوما) - الفشل الكلوي الحاد.

ج) متأخر (أكثر من 18 يومًا) - فترة نقاهة.

تظهر الأعراض المحلية للضغط الشديد بعد تحرير الطرف.

في الساعات الأولى بعد تخفيف الضغط قد تبدو حالة المريض مرضية. وهذا يمكن أن يؤدي إلى أخطاء خطيرة في التشخيص والعلاج، مما قد يؤدي إلى الوفاة.

يلاحظ المريض ألمًا في منطقة الإصابة، وصعوبة في الحركة، وضعفًا، وغثيانًا. يتسارع النبض وينخفض ​​ضغط الدم وغالبًا ما تتم ملاحظة الإثارة والنشوة.

بالفعل في الساعات الأولى لوحظت التغيرات في الأنسجة المحلية التالية:

- تغير في لون الطرف - شحوب أولًا، ثم يصبح الجلد أرجوانيًا مزرقًا؛

- زيادة سريعة في الوذمة وظهور بثور مملوءة بمحتويات مصلية ونزفية.

- لا يوجد نبض في الشرايين الرئيسية، وتكون الحركات في الأطراف ضئيلة أو مستحيلة.

ومع تطور وذمة الأنسجة، تتفاقم الحالة العامة. يصبح المريض خاملاً وينخفض ​​ضغط الدم بشكل ملحوظ ويزداد عدم انتظام دقات القلب. الصورة السريرية تتوافق مع الصدمة المؤلمة. من سمات الصدمة في SDS زيادة قيم الهيماتوكريت وعدد خلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين.

العوامل التالية تساهم في تطور الصدمة:

— فقدان البلازما في الأنسجة المكسرة.

- زيادة حادة في الهيماتوكريت والهيموجلوبين وعدد خلايا الدم الحمراء.

تتناقص كمية البول تدريجيًا، ويصبح لونه داكنًا بسبب بيلة العضل والهيموجلوبين، ويحتوي على البروتين وخلايا الدم الحمراء. قد يتطور الفشل الكلوي الحاد وتبولن الدم في غضون أيام قليلة.

تبولن الدم هو حالة مرضية ناجمة عن احتباس النفايات النيتروجينية في الدم، والحماض، واضطرابات في الكهارل والماء والتوازن الأسموزي في الفشل الكلوي. في أغلب الأحيان، يموت المرضى الذين يعانون من SDS من الفشل الكلوي الحاد بعد 8-12 يومًا من الإصابة.

وفي الوقت نفسه، هناك زيادة في فشل الكبد.

إذا تم استعادة وظائف الكلى والكبد، تبدأ مرحلة متأخرة، تتميز بنخر الأنسجة.

عند تقديم الإسعافات الأولية، حتى قبل تحرير الضحية من الضغط، من الضروري إدارة مسكنات الألم (المسكنات المخدرة وغير المخدرة).

بعد التحرير اللطيف من الضغط، أولا وقبل كل شيء، إذا لزم الأمر، تأكد من سالكية مجرى الهواء، ووقف النزيف الخارجي، وتطبيق ضمادة معقمة على الجرح وشل حركة الطرف.

يشار إلى وضع عاصبة على أحد الأطراف في حالتين: لوقف النزيف الشرياني ومع ظهور علامات واضحة على عدم قدرة الطرف على البقاء.

تتميز الدرجات التالية من نقص تروية الأطراف (V.A. Kornilov، 1989):

1. نقص التروية المعوض، حيث لا يوجد انقطاع كامل لإمدادات الدم، ويتم الحفاظ على الحركات النشطة والألم وحساسية اللمس. إذا تم تطبيق عاصبة في موقع الإصابة، فيجب إزالتها.

2. نقص التروية غير المعوض. الألم والحساسية اللمسية غائبة، ويتم الحفاظ على الحركات السلبية، والحركات النشطة غائبة. لا يتم تطبيق عاصبة.

3. نقص التروية لا رجعة فيه. لا توجد حساسية اللمس والألم، وكذلك الحركات النشطة والسلبية. الصورة تتوافق مع "تيبس الموت" للعضلات. في هذه الحالة، عاصبة ضرورية. يشار إلى بتر الطرف.

4. غرغرينا جافة أو رطبة واضحة. يتم ترك العاصبة أو تطبيقها إذا كانت مفقودة. يشار إلى البتر.

مباشرة بعد تحرير الطرف، يجب ضماده على كامل طوله بضمادات مرنة أو عادية مع الحفاظ على تدفق الدم في الشرايين.

يتم ربط الطرف مع وضع جبيرة أثناء النقل.

يجوز تبريد الجزء المصاب من الجسم وإجراء حصار دائري بالنوفوكائين.

بدءاً من لحظة تحرير الضحية من الضغط، يجب إجراء علاج نقل الدم من خلال قسطرة مثبتة في الوريد المركزي (تجلط الدم، بوليجلوسين، ريوبوليجلوسين).

توصف مضادات الهيستامين.

في حالة اضطرابات الدورة الدموية، يتم إعطاء النورإبينفرين والميساتون والدوبامين ونقل منتجات الدم.

يتم استخدام العلاج بالأكسجين عالي الضغط وطرق إزالة السموم من خارج الجسم.

- إذا استمر التورم في الزيادة ولم تختف أعراض نقص التروية، يتم عمل شقوق شريطية لتفريغ الأنسجة مع تشريح اللفافة.

- لنخر الطرف - استئصال الرحم، بتر الأطراف.

مع تطور الفشل الكلوي الحاد وانخفاض إدرار البول أقل من 600 مل في اليوم، بغض النظر عن مستوى اليوريا والكرياتينين، يشار إلى غسيل الكلى. مؤشرات الطوارئ لغسيل الكلى هي: انقطاع البول، فرط بوتاسيوم الدم أكثر من 6 مليمول / لتر، وذمة رئوية، وذمة دماغية.

ضعف خطير في الحياة لدى المرضى الجراحيين. إغماء. ينهار. صدمة.

تشكل الحالة النهائية تهديدًا مباشرًا لحياة المريض وهي المرحلة الأولى من تكوين الدم. في الحالة النهائية، يتطور جسم المريض مجموعة من التغييرات الشديدة: يحدث تنظيم الوظائف الحيوية، وتتطور المتلازمات العامة المميزة واضطرابات الأعضاء.

الإغماء أو الإغماء (من اللاتينية "الإضعاف والإرهاق") عبارة عن هجمات فقدان الوعي على المدى القصير بسبب انقطاع مؤقت في تدفق الدم إلى المخ. الإغماء هو أحد أعراض بعض الأمراض الكامنة. هناك عدد كبير من الحالات المرضية المصحوبة بتكوين الإغماء: أولاً، هذه أمراض مصحوبة بانخفاض في النتاج القلبي - اضطرابات في ضربات القلب، وتضيق الشريان الأورطي أو الشرايين الرئوية، واحتشاء عضلة القلب، ونوبات الذبحة الصدرية. ثانيا، هذه حالات مصحوبة بانتهاك التنظيم العصبي للأوعية الدموية - على سبيل المثال، الإغماء عند البلع، عند الارتفاع السريع من الوضع الأفقي؛ ثالثا، هذه هي حالات انخفاض محتوى الأكسجين في الدم - فقر الدم وأمراض الدم الأخرى، ونقص الأكسجة على ارتفاع في الهواء النادر أو في غرف خانقة.

يمكن وصف المظاهر السريرية للإغماء على النحو التالي. عادة ما يسبق فقدان الوعي معه حالة من الدوار والغثيان. عدم وضوح الرؤية أو وميض "الذباب" أمام العينين، وطنين في الأذنين. يحدث الضعف، وأحيانًا التثاؤب، وأحيانًا تفسح الأرجل المجال ويقترب الشعور بفقدان الوعي الوشيك. يصبح المرضى شاحبين ويتعرقون. وبعد ذلك يفقد المريض وعيه. يكون الجلد رمادي اللون، وينخفض ​​ضغط الدم بشكل حاد، ويصعب سماع أصوات القلب. يمكن أن يكون النبض نادرًا للغاية أو، على العكس من ذلك، متكررًا، ولكنه يشبه الخيط وبالكاد يمكن الشعور به. يتم استرخاء العضلات بشكل حاد، ولا يتم اكتشاف ردود الفعل العصبية أو يتم تقليلها بشكل حاد. يتوسع التلاميذ ويحدث انخفاض في رد فعلهم للضوء. تتراوح مدة الإغماء من عدة ثوان إلى عدة دقائق - عادة 1-2 ثانية. وفي ذروة الإغماء، خاصة عندما يستمر لفترة طويلة (أكثر من 5 دقائق)، قد تحدث نوبات تشنج وتبول لا إرادي.

علاج الإغماء يعود، من ناحية، إلى علاج المرض الأساسي، ومن ناحية أخرى، إلى تخفيف حالة الإغماء نفسها. في وقت الإغماء، من الضروري ضمان الحد الأقصى لتدفق الدم إلى الدماغ: ضع المريض على ظهره مع رفع ساقيه؛ أو الجلوس مع خفض رأسك بين ركبتيك. إذا كان المريض مستلقيا، يتم وضع الرأس على جانب واحد لمنع اللسان من التراجع. بالإضافة إلى ذلك، يتم استخدام عدد من الأدوية لتحفيز قوة الأوعية الدموية ورفع ضغط الدم.

الانهيار (من اللاتينية Collapsus - الساقط)، فشل الأوعية الدموية الحاد، المصحوب بهبوط ضغط الدم في الشرايين والأوردة. ويحدث ذلك نتيجة لخلل تنظيم نغمة الأوعية الدموية وتلف جدران الأوعية الدموية أثناء الالتهابات والتسمم وفقدان الدم الكبير والجفاف الشديد وتلف عضلة القلب (احتشاء عضلة القلب الحاد) وغيرها من الحالات المرضية. يتميز الانهيار بانخفاض تدفق الدم إلى القلب وتدهور تدفق الدم إلى الأعضاء الحيوية وتطور نقص الأكسجة. يعاني المرضى من تفاقم ملامح الوجه، وعيون غائرة، وشحوب، وعرق لزج، وأطراف باردة. وبينما يبقى الوعي، يرقد المريض بلا حراك، غير مبال بما يحيط به، والتنفس سطحي، وسريع، والنبض سريع. المؤشر الأكثر دقة لشدة حالة المريض هو درجة الانخفاض في ضغط الدم الشرياني. قد يكون الانهيار الشديد هو السبب المباشر للوفاة.

يجب أن يتكون العلاج من القضاء على الأسباب التي تسببت في ضعف القلب والأوعية الدموية (فقدان الدم، والتسمم، وما إلى ذلك). ولهذا الغرض يتم نقل الدم ومكوناته وبدائل الدم. في الوقت نفسه، يتم اتخاذ تدابير الطوارئ لتحفيز نشاط القلب والأوعية الدموية.

صدمة(من الشوكولاتة الفرنسية) هي عملية مرضية تتطور بشكل حاد ناجمة عن عمل مهيج قوي للغاية وتتميز بتعطيل الجهاز العصبي المركزي والتمثيل الغذائي والتنظيم الذاتي لدوران الأوعية الدقيقة، مما يؤدي إلى تغييرات مدمرة في الأعضاء والأنسجة.

اعتمادا على انتهاك واحد أو آخر من مكونات الدورة الدموية، يتم تمييز ما يلي:

§ نقص حجم الدم (ما بعد النزف، الصدمة، الحروق)؛

§ الأوعية الدموية (الصدمة المرتبطة بانخفاض مقاومة الأوعية الدموية - الإنتانية، الحساسية).

يتكون استقلاب الماء والملح من عمليات تضمن إمداد وتكوين الماء والأملاح في الجسم وتوزيعها في جميع أنحاء البيئة الداخلية وإفرازها من الجسم. يتكون جسم الإنسان من ثلثي الماء أي ما يعادل 60-70% من وزن الجسم. بالنسبة للرجال، في المتوسط، 61٪، للنساء - 54٪. التقلبات 45-70٪. ترجع هذه الاختلافات بشكل أساسي إلى عدم تكافؤ كمية الدهون التي تحتوي على القليل من الماء. ولذلك فإن الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة لديهم كمية مياه أقل من الأشخاص النحيفين وفي بعض الحالات يمكن أن تصل نسبة السمنة المفرطة في الماء إلى حوالي 40٪ فقط. وهذا ما يسمى بالمياه العامة، وهي تتوزع إلى الأقسام التالية:

1. مساحة الماء داخل الخلايا هي الأكثر اتساعًا وتشكل 40-45٪ من وزن الجسم.

2. مساحة الماء خارج الخلية - 20-25٪، والتي يقسمها جدار الأوعية الدموية إلى قطاعين: أ) داخل الأوعية 5٪ من وزن الجسم و ب) بين الخلايا (الخلالي) 15-20٪ من وزن الجسم.

الماء في حالتين: 1) مجاني 2) المياه المربوطة، تحتفظ بها الغرويات المحبة للماء (ألياف الكولاجين والأنسجة الضامة السائبة) - على شكل ماء منتفخ.

يدخل جسم الإنسان خلال النهار مع الطعام والشراب 2-2.5 لتر من الماء، ويتكون حوالي 300 مل منه أثناء أكسدة المواد الغذائية (الماء الداخلي).

يتم إخراج الماء من الجسم عن طريق الكلى (حوالي 1.5 لتر)، من خلال التبخر عبر الجلد والرئتين، ومن خلال البراز (في المجموع حوالي 1.0 لتر). وهكذا، في ظل الظروف العادية (العادية)، فإن تدفق الماء إلى الجسم يساوي استهلاكه. حالة التوازن هذه تسمى توازن الماء. كما هو الحال مع توازن الماء، يحتاج الجسم أيضًا إلى توازن الأملاح.

يتميز توازن الماء والملح بالثبات الشديد، حيث يوجد عدد من الآليات التنظيمية التي تدعمه. أعلى منظم هو مركز العطش الموجود في المنطقة تحت الجلد. يتم إفراز الماء والكهارل بشكل رئيسي عن طريق الكلى. في تنظيم هذه العملية، هناك آليتان مترابطتان لهما أهمية قصوى - إفراز الألدوستيرون (هرمون قشرة الغدة الكظرية) والفازوبريسين أو الهرمون المضاد لإدرار البول (يتم ترسيب الهرمون في الغدة النخامية ويتم إنتاجه في منطقة ما تحت المهاد). والغرض من هذه الآليات هو الاحتفاظ بالصوديوم والماء في الجسم. هذا يفعل كما يلي:

1) يتم ملاحظة انخفاض كمية الدم في الدورة الدموية بواسطة مستقبلات الحجم. وهي تقع في الشريان الأورطي والشرايين السباتية والكلى. يتم نقل المعلومات إلى قشرة الغدة الكظرية ويتم تحفيز إطلاق الألدوستيرون.

2) هناك طريقة ثانية لتحفيز هذه المنطقة من الغدد الكظرية. جميع الأمراض التي ينخفض ​​فيها تدفق الدم في الكلى تكون مصحوبة بإنتاج الرينين من الجهاز المجاور للكبيبات (الكلى). الرينين، الذي يدخل الدم، له تأثير إنزيمي على أحد بروتينات البلازما ويفصل منه متعدد الببتيد - أنجيوتنسين. يعمل هذا الأخير على الغدة الكظرية، مما يحفز إفراز الألدوستيرون.

3) من الممكن أيضًا إيجاد طريقة ثالثة لتحفيز هذه المنطقة. استجابة لانخفاض النتاج القلبي وحجم الدم، يتم تنشيط الجهاز الودي الكظري أثناء الإجهاد. في هذه الحالة، تحفيز مستقبلات ب-الأدرينالية للجهاز المجاور للكبيبات في الكلى يحفز إطلاق الرينين، ومن ثم من خلال إنتاج الأنجيوتنسين وإفراز الألدوستيرون.

يعمل هرمون الألدوستيرون على الأجزاء البعيدة من الكلى، ويمنع إفراز كلوريد الصوديوم في البول، بينما يقوم في نفس الوقت بإزالة أيونات البوتاسيوم والهيدروجين من الجسم.

إفراز الفاسوبريسينيزيد مع انخفاض في السائل خارج الخلية أو زيادة في الضغط الاسموزي. يتم تهيج المستقبلات الأسمورية (توجد في سيتوبلازم الكبد والبنكرياس والأنسجة الأخرى). وهذا يؤدي إلى إطلاق فازوبريسين من الغدة النخامية الخلفية.

بمجرد وصوله إلى الدم، يعمل فازوبريسين على الأنابيب البعيدة وقنوات الكلى، مما يزيد من نفاذيتها للماء. يتم الاحتفاظ بالمياه في الجسم، وبالتالي ينخفض ​​إنتاج البول. يسمى البول القليل قلة البول.

يمكن أن يزيد إفراز الفاسوبريسين (بالإضافة إلى إثارة المستقبلات الأسمورية) تحت الضغط، وتحفيز الألم، واستخدام الباربيتورات، والمسكنات، وخاصة المورفين.

وبالتالي، فإن زيادة أو نقصان إفراز الفاسوبريسين يمكن أن يؤدي إلى احتباس أو فقدان الماء من الجسم، أي. قد يتم انتهاك توازن الماء. إلى جانب الآليات التي تمنع انخفاض حجم السائل خارج الخلية، يمتلك الجسم آلية تتمثل في هرمون الصوديوم البولي، الذي ينطلق من الأذينين (على ما يبدو من الدماغ) استجابة لزيادة حجم السائل خارج الخلية ، يمنع إعادة امتصاص كلوريد الصوديوم في الكلى - هؤلاء. وبالتالي هرمون طرد الصوديوم يعارضمرضية زيادة في الحجمالسائل خارج الخلية).

فإذا كان تناول الماء وتكوينه في الجسم أكبر من استهلاكه وإطلاقه، يكون التوازن موجباً.

مع توازن الماء السلبي، يتم استهلاك وإفراز كمية أكبر من السوائل مما يدخل ويتشكل في الجسم. لكن الماء مع المواد الذائبة فيه يمثل وحدة وظيفية، أي: وحدة وظيفية. يؤدي انتهاك استقلاب الماء إلى تغيير في تبادل الشوارد، وعلى العكس من ذلك، إذا كان هناك انتهاك لتبادل الشوارد، يتغير تبادل الماء.

يمكن أن تحدث اضطرابات في استقلاب الماء والملح دون تغيير في إجمالي كمية الماء في الجسم، ولكن نتيجة لحركة السوائل من قطاع إلى آخر.

الأسباب التي تؤدي إلى تعطيل توزيع الماء والكهارل بين القطاعين خارج الخلية والخلوية

يحدث تقاطع السائل بين الخلية والنسيج الخلالي بشكل أساسي وفقًا لقوانين التناضح، أي. يتحرك الماء نحو تركيز الاسموزي أعلى.

الإفراط في تناول الماء إلى الخلية: يحدث أولاً عندما يكون هناك تركيز تناضحي منخفض في الفضاء خارج الخلية (يمكن أن يحدث هذا مع زيادة الماء ونقص الأملاح)، وثانيًا، عندما يزداد التناضح في الخلية نفسها. وهذا ممكن إذا كانت مضخة الصوديوم والبوتاسيوم في الخلية معطلة. تتم إزالة أيونات الصوديوم من الخلية بشكل أبطأ. تتعطل وظيفة مضخة Na/K بسبب نقص الأكسجة ونقص الطاقة اللازمة لتشغيلها وأسباب أخرى.

تحدث الحركة المفرطة للمياه خارج الخلية فقط عند وجود فرط التناضح في الفضاء الخلالي. هذا الوضع ممكن مع نقص الماء أو زيادة اليوريا والجلوكوز وغيرها من المواد الفعالة تناضحيا.

الأسباب التي تؤدي إلى اضطراب توزيع أو تبادل السوائل بين الفضاء داخل الأوعية الدموية والنسيج الخلالي:

يسمح جدار الشعيرات الدموية بمرور الماء والكهارل والمواد ذات الجزيئات المنخفضة بحرية، لكنه لا يسمح تقريبًا بمرور البروتينات. ولذلك فإن تركيز الإلكتروليتات على جانبي جدار الأوعية الدموية هو نفسه تقريبًا ولا يلعب دورًا في حركة السوائل. يوجد الكثير من البروتين في الأوعية. الضغط الاسموزي الناتج عنهم (يسمى oncotic) يحتفظ بالماء في قاع الأوعية الدموية. في النهاية الشريانية للشعيرات الدموية، يتجاوز ضغط الدم المتحرك (الهيدروليكي) الضغط الجرمي ويمر الماء من الوعاء إلى النسيج الخلالي. على العكس من ذلك، في النهاية الوريدية من الشعيرات الدموية، سيكون الضغط الهيدروليكي للدم أقل من الضغط الجرمي وسيتم إعادة امتصاص الماء مرة أخرى إلى الأوعية من النسيج الخلالي.

يمكن أن يؤدي التغيير في هذه الكميات (الضغط الورمي والضغط الهيدروليكي) إلى تعطيل تبادل الماء بين الوعاء والفضاء الخلالي.

عادة ما يتم تقسيم اضطرابات استقلاب الماء والكهارل إلى الجفاف الزائد(احتباس الماء في الجسم) والجفاف (الجفاف).

الجفافلوحظ مع الإفراط في إدخال الماء إلى الجسم، وكذلك مع انتهاك وظيفة إفراز الكلى والجلد، وتبادل الماء بين الدم والأنسجة، ودائمًا تقريبًا، مع انتهاك تنظيم استقلاب الماء والكهارل. هناك فرط التميؤ خارج الخلية والخلوي والعام.

فرط الترطيب خارج الخلية

ويمكن أن يحدث إذا احتفظ الجسم بالمياه والأملاح بكميات متساوية. عادة لا تبقى كمية زائدة من السوائل في الدم، ولكنها تمر إلى الأنسجة، في المقام الأول إلى البيئة خارج الخلية، والتي يتم التعبير عنها في تطور الوذمة الخفية أو الواضحة. الوذمة هي تراكم مفرط للسوائل في منطقة محدودة من الجسم أو منتشرة في جميع أنحاء الجسم.

ظهور كل من المحلية و وترتبط الوذمة العامة بمشاركة العوامل المسببة للأمراض التالية:

1. زيادة الضغط الهيدروليكي في الشعيرات الدموية وخاصة في النهاية الوريدية. يمكن ملاحظة ذلك مع احتقان الدم الوريدي، مع فشل البطين الأيمن، عندما يكون الركود الوريدي واضحًا بشكل خاص، وما إلى ذلك.

2. انخفاض في الضغط الجرمي. وهذا ممكن مع زيادة إفراز البروتين من الجسم في البول أو البراز، أو انخفاض تكوين البروتين، أو عدم تناول كمية كافية من البروتين في الجسم (جوع البروتين). يؤدي انخفاض الضغط الجرمي إلى حركة السوائل من الأوعية إلى النسيج الخلالي.

3. زيادة نفاذية الأوعية الدموية للبروتين (جدار الشعيرات الدموية). يحدث هذا عند التعرض لمواد نشطة بيولوجيا: الهستامين، السيروتونين، البراديكينين، إلخ. وهذا ممكن بسبب عمل بعض السموم: النحل، الثعبان، إلخ. يدخل البروتين إلى الفضاء خارج الخلية، مما يزيد من الضغط الجرمي فيه، مما يحتفظ به ماء.

4. قصور التصريف اللمفاوي نتيجة انسداد وضغط وتشنج الأوعية اللمفاوية. مع القصور اللمفاوي لفترات طويلة، فإن تراكم السوائل التي تحتوي على نسبة عالية من البروتين والأملاح في الخلالي يحفز تكوين النسيج الضام وتصلب العضو. تؤدي الوذمة اللمفية وتطور التصلب إلى زيادة مستمرة في حجم عضو أو جزء من الجسم، مثل الساقين. ويسمى هذا المرض "داء الفيل".

اعتمادًا على أسباب الوذمة، هناك: الوذمة الكلوية، والالتهابية، والسامة، والليمفاوية، والخالية من البروتين (الكاتانية) وأنواع أخرى من الوذمة. اعتمادا على العضو الذي تحدث فيه الوذمة، يتحدثون عن وذمة اللب والرئتين والكبد والدهون تحت الجلد، وما إلى ذلك.

التسبب في الوذمة مع قصور الحق

قسم القلب

البطين الأيمن غير قادر على ضخ الدم من الوريد الأجوف إلى الدورة الدموية الرئوية. وهذا يؤدي إلى زيادة الضغط، خاصة في أوردة الدائرة الجهازية وانخفاض حجم الدم الذي يخرجه البطين الأيسر إلى الشريان الأورطي، ويحدث نقص حجم الدم الشرياني. واستجابة لذلك، من خلال تحفيز مستقبلات الحجم ومن خلال إطلاق الرينين من الكلى، يتم تحفيز إفراز الألدوستيرون، مما يسبب احتباس الصوديوم في الجسم. بعد ذلك، يتم تحفيز المستقبلات الأسمورية، ويتم إطلاق فازوبريسين ويتم الاحتفاظ بالمياه في الجسم.

نظرًا لزيادة ضغط المريض في الوريد الأجوف (نتيجة للركود)، فإن إعادة امتصاص السائل من النسيج الخلالي إلى الأوعية يتناقص. كما يتم تعطيل التصريف اللمفاوي، لأن تتدفق القناة اللمفاوية الصدرية إلى نظام الوريد الأجوف العلوي، حيث يكون الضغط مرتفعًا وهذا يساهم بشكل طبيعي في تراكم السائل الخلالي.

بعد ذلك، نتيجة للركود الوريدي لفترات طويلة، يتم انتهاك وظائف الكبد لدى المريض، ويقلل تخليق البروتين، وينخفض ​​ضغط الدم الجرمي، مما يساهم أيضًا في تطور الوذمة.

يؤدي الركود الوريدي المطول إلى تليف الكبد. في هذه الحالة، يبدأ السائل بالتراكم بشكل أساسي في أعضاء البطن، والتي يتدفق منها الدم عبر الوريد البابي. ويسمى تراكم السوائل في تجويف البطن بالاستسقاء. في تليف الكبد، تتعطل ديناميكا الدم داخل الكبد، مما يؤدي إلى ركود الدم في الوريد البابي. وهذا يؤدي إلى زيادة الضغط الهيدروليكي في النهاية الوريدية للشعيرات الدموية والحد من ارتشاف السوائل من الخلال في أعضاء البطن.

بالإضافة إلى ذلك، يدمر الكبد المصاب الألدوستيرون بشكل أسوأ، مما يؤدي إلى احتفاظ الصوديوم بشكل أكبر ويؤدي إلى تعطيل توازن الماء والملح.

مبادئ علاج الوذمة في قصور القلب الأيمن:

1. الحد من تناول الماء وكلوريد الصوديوم إلى الجسم.

2. تطبيع استقلاب البروتين (إدارة البروتينات بالحقن، النظام الغذائي البروتيني).

3. إدارة مدرات البول التي لها تأثير طارد للصوديوم ولكن موفر للبوتاسيوم.

4. إدارة جليكوسيدات القلب (تحسين وظائف القلب).

5. تطبيع التنظيم الهرموني لاستقلاب الماء والملح - قمع إنتاج الألدوستيرون ووصف مضادات الألدوستيرون.

6. في حالة الاستسقاء، تتم إزالة السائل في بعض الأحيان (يتم ثقب الجدار البريتوني بمبزل).

التسبب في الوذمة الرئوية في قصور القلب الأيسر

البطين الأيسر غير قادر على ضخ الدم من الدورة الدموية الرئوية إلى الشريان الأورطي. يتطور الركود الوريدي في الدورة الدموية الرئوية، مما يؤدي إلى انخفاض في ارتشاف السوائل من الخلالي. يقوم المريض بتنشيط عدد من آليات الحماية. إذا لم تكن كافية، يحدث شكل خلالي من الوذمة الرئوية. إذا تقدمت العملية، يظهر السائل في تجويف الحويصلات الهوائية - وهذا هو شكل سنخي من الوذمة الرئوية، ويرغى السائل (الذي يحتوي على البروتين) أثناء التنفس، ويملأ الشعب الهوائية ويعطل تبادل الغازات.

مبادئ العلاج:

1) تقليل تدفق الدم إلى الدورة الدموية الرئوية: وضعية نصف الجلوس، وتمدد الأوعية الجهازية: حاصرات الأوعية الدموية، النتروجليسرين. إراقة الدماء، الخ.

2) استخدام مضادات الرغوة (أنتيفومسيلان، الكحول).

3) مدرات البول.

4) العلاج بالأكسجين.

الخطر الأكبر على الجسم هو تورم الدماغ.يمكن أن يحدث بسبب ضربة الشمس أو ضربة الشمس أو التسمم (المعدي أو الحروق) أو التسمم وما إلى ذلك. يمكن أن تحدث الوذمة الدماغية أيضًا نتيجة لاضطرابات الدورة الدموية في الدماغ: نقص التروية، احتقان وريدي، ركود، نزيف.

يؤدي التسمم ونقص الأكسجة في خلايا المخ إلى إتلاف مضخة K / Na. يتم الاحتفاظ بأيونات الصوديوم في خلايا الدماغ، ويزداد تركيزها، ويزداد الضغط الأسموزي في الخلايا، مما يؤدي إلى حركة الماء من النسيج الخلالي إلى الخلايا. بالإضافة إلى ذلك، في حالة انتهاك عملية التمثيل الغذائي (التمثيل الغذائي)، يمكن أن يزيد تكوين الماء الداخلي بشكل حاد (يصل إلى 10-15 لترًا). ينشأ فرط الترطيب الخلوي- تورم خلايا الدماغ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط في تجويف الجمجمة وتحجيم جذع الدماغ (في المقام الأول المستطيل مع مراكزه الحيوية) في الثقبة العظمى للعظم القذالي. نتيجة لضغطه، يمكن أن تحدث أعراض سريرية مثل الصداع، وتغيرات في التنفس، واختلال وظائف القلب، والشلل، وما إلى ذلك.

مبادئ التصحيح:

1. لإزالة الماء من الخلايا، من الضروري زيادة الضغط الأسموزي في البيئة خارج الخلية. لهذا الغرض، تدار محاليل مفرطة التوتر من المواد الفعالة تناضحيا (مانيتول، اليوريا، الجلسرين مع 10٪ من الزلال، وما إلى ذلك).

2. إزالة الماء الزائد من الجسم (مدرات البول).

الجفاف العام(التسمم المائي)

هذا هو تراكم زائد للمياه في الجسم مع نقص نسبي في الشوارد. يحدث عند إعطاء كمية كبيرة من محاليل الجلوكوز. مع كمية وفيرة من الماء في فترة ما بعد الجراحة. عند إعطاء المحاليل الخالية من الصوديوم بعد القيء أو الإسهال الغزير؛ إلخ.

غالبًا ما يصاب المرضى الذين يعانون من هذا المرض بالإجهاد، ويتم تنشيط نظام الغدة الكظرية الودي، مما يؤدي إلى إنتاج الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون - فاسوبريسين - احتباس الماء. ينتقل الماء الزائد من الدم إلى النسيج الخلالي، مما يخفض ضغطه الأسموزي. بعد ذلك، سوف يدخل الماء إلى الخلية، لأن الضغط الاسموزي سيكون أعلى منه في الخلالي.

وبالتالي، فإن جميع القطاعات لديها المزيد من المياه ويتم ترطيبها، أي يحدث فرط التميؤ العام. الخطر الأكبر على المريض هو الجفاف الزائد لخلايا الدماغ (انظر أعلاه).

المبادئ الأساسية للتصحيح مع الجفاف العام، كما هو الحال مع فرط الجفاف الخلوي.

الجفاف (الجفاف)

هناك (وكذلك الجفاف الزائد) الجفاف خارج الخلية والخلوي والعام.

الجفاف خارج الخلية

يتطور مع فقدان الماء والكهارل بكميات متزامنة: 1) من خلال الجهاز الهضمي (القيء الذي لا يمكن السيطرة عليه، والإسهال الغزير) 2) من خلال الكلى (انخفاض إنتاج الألدوستيرون، وصفة طبية لمدرات البول الطاردة للصوديوم، وما إلى ذلك) 3) من خلال الجلد (حروق شديدة وزيادة التعرق) 4) مع فقدان الدم واضطرابات أخرى.

مع الأمراض المذكورة أعلاه، أولا وقبل كل شيء، يتم فقدان السائل خارج الخلية. النامية الجفاف خارج الخلية.ومن أعراضه المميزة غياب العطش رغم خطورة حالة المريض. إن إدخال المياه العذبة غير قادر على تطبيع توازن الماء. وقد تتفاقم حالة المريض بسبب... إدخال السائل الخالي من الملح يؤدي إلى تطور نقص السكر في الدم خارج الخلية، وانخفاض الضغط الاسموزي في الخلالي. سوف يتحرك الماء نحو ضغط اسموزي أعلى، أي. في الخلايا. في هذه الحالة، على خلفية الجفاف خارج الخلية، يحدث فرط الجفاف الخلوي. سريريا، سوف تظهر أعراض الوذمة الدماغية (انظر أعلاه). لتصحيح استقلاب الماء والملح في هؤلاء المرضى، لا يمكن استخدام محاليل الجلوكوز، لأن يتم إعادة تدويرها بسرعة وتبقى مياه نقية تقريبًا.

يمكن تطبيع حجم السائل خارج الخلية عن طريق إدارة المحاليل الفسيولوجية. يوصى بإدخال بدائل الدم.

هناك نوع آخر من الجفاف ممكن - الخلوي. ويحدث عندما يكون هناك نقص في الماء في الجسم، ولكن لا يحدث فقدان للكهارل. يحدث نقص الماء في الجسم:

1) عند الحد من استهلاك المياه - يكون هذا ممكنًا عندما يكون الشخص معزولًا في ظروف الطوارئ، على سبيل المثال، في الصحراء، وكذلك في المرضى المصابين بأمراض خطيرة يعانون من الاكتئاب المطول في الوعي، مع داء الكلب المصحوب برهاب الماء، وما إلى ذلك.

2) من الممكن أيضًا نقص الماء في الجسم مع خسائر كبيرة: أ) من خلال الرئتين، على سبيل المثال، يعاني المتسلقون عند تسلق الجبال من ما يسمى بمتلازمة فرط التنفس (التنفس العميق والسريع لفترة طويلة). يمكن أن يصل فقدان الماء إلى 10 لترات. من الممكن فقدان الماء ب) من خلال الجلد - على سبيل المثال، التعرق الغزير، ج) من خلال الكلى، على سبيل المثال، انخفاض إفراز فاسوبريسين أو غيابه (في كثير من الأحيان مع تلف الغدة النخامية) يؤدي إلى زيادة الإفراز البول من الجسم (ما يصل إلى 30-40 لترًا يوميًا). ويسمى هذا المرض مرض السكري الكاذب، مرض السكري الكاذب. يعتمد الشخص بشكل كامل على إمدادات المياه من الخارج. أدنى تقييد لتناول السوائل يؤدي إلى الجفاف.

عندما تكون إمدادات المياه محدودة أو خسائر كبيرة في الدم وفي الفضاء بين الخلايا، يزداد الضغط الاسموزي. يتحرك الماء خارج الخلايا باتجاه الضغط الأسموزي الأعلى. يحدث الجفاف الخلوي. نتيجة لتحفيز المستقبلات التناضحية في منطقة ما تحت المهاد والمستقبلات داخل الخلايا في مركز العطش، يتطور لدى الشخص حاجة إلى شرب الماء (العطش). لذلك، فإن العرض الرئيسي الذي يميز الجفاف الخلوي عن الجفاف خارج الخلية هو العطش. يؤدي جفاف خلايا الدماغ إلى الأعراض العصبية التالية: اللامبالاة، والنعاس، والهلوسة، وضعف الوعي، وما إلى ذلك. التصحيح: لا ينصح بإعطاء المحاليل الملحية لمثل هؤلاء المرضى. من الأفضل إعطاء محلول جلوكوز 5% (متساوي التوتر) وكمية كافية من الماء.

الجفاف العام

التقسيم إلى الجفاف العام والخلوي أمر تعسفي، لأنه جميع الأسباب التي تسبب الجفاف الخلوي تؤدي أيضًا إلى الجفاف العام. تتجلى الصورة السريرية للجفاف العام بشكل أكثر وضوحًا أثناء صيام الماء الكامل. وبما أن المريض يعاني أيضًا من الجفاف الخلوي، فإن الشخص يعاني من العطش ويبحث بنشاط عن الماء. إذا لم يدخل الماء إلى الجسم، يحدث سماكة الدم وتزداد لزوجته. يصبح تدفق الدم أبطأ، ويتعطل دوران الأوعية الدقيقة، وتلتصق خلايا الدم الحمراء ببعضها البعض، وتزداد مقاومة الأوعية الدموية الطرفية بشكل حاد. وبالتالي، يتم انتهاك نشاط نظام القلب والأوعية الدموية. وهذا يؤدي إلى نتيجتين مهمتين: 1. انخفاض وصول الأكسجين إلى الأنسجة - نقص الأكسجة 2. ضعف ترشيح الدم في الكلى.

استجابة لانخفاض ضغط الدم ونقص الأكسجة، يتم تنشيط الجهاز الكظري الودي. يتم إطلاق كمية كبيرة من الأدرينالين والسكريات القشرية في الدم. تعمل الكاتيكولامينات على تعزيز تحلل الجليكوجين في الخلايا، كما تعمل الجلايكورتيكويدات على تعزيز تحلل البروتينات والدهون والكربوهيدرات. تتراكم المنتجات غير المؤكسدة في الأنسجة، ويتحول الرقم الهيدروجيني إلى الجانب الحمضي، ويحدث الحماض. يؤدي نقص الأكسجة إلى تعطيل مضخة البوتاسيوم والصوديوم، مما يؤدي إلى إطلاق البوتاسيوم من الخلايا. يحدث فرط بوتاسيوم الدم. فهو يؤدي إلى مزيد من الانخفاض في الضغط، وتباطؤ في وظائف القلب، وفي نهاية المطاف، السكتة القلبية.

يجب أن يهدف علاج المريض إلى استعادة حجم السوائل المفقودة. بالنسبة لفرط بوتاسيوم الدم، فإن استخدام "الكلية الاصطناعية" فعال.