За нормалното функциониране на тялото е необходимо всичките му функции да се поддържат в състояние на баланс. Това се отнася не само за нивото на хормоните, активността на симпатиковата и парасимпатиковата нервна система, но и за киселинно-алкалния състав на кръвта. Обикновено количествата вещества с ниска и висока киселинност (съкратено рН) са в определен баланс. Благодарение на това кръвта има леко алкална среда. Когато концентрацията на алкали се увеличи, човек развива "алкалоза", когато концентрацията на киселини се увеличи, човек развива "ацидоза".

Метаболитната ацидоза се развива при различни заболявания, които не са свързани с увреждане на дихателната система. Не може да възникне самостоятелно и винаги е усложнение на друго заболяване. Можете да получите цялата необходима информация за причините, симптомите и методите на лечение на това състояние от тази статия.

Защо ацидозата е опасна?

Това тежко усложнение, които могат да възникнат поради тежки инфекции, диабет, дисфункция на черния дроб, бъбреците и редица други патологии. „Подкиселяването“ на кръвта причинява редица допълнителни нарушения във функционирането на органите и тъканите, сред които най-опасните са:

• Увреждане на клетките в цялото тяло. Голямо количество свободни киселини корозира външната мембрана на клетките, което води до нарушаване на техните функции. Тъй като токсините се разпространяват във всички органи и тъкани, патологичните промени могат да бъдат много разнообразни;
• Респираторни нарушения. Кислородът в тялото е алкален в своята химическа роля. Поради това пациентите се характеризират с дълбоко, често дишане - така тялото се опитва да намали киселинността. За съжаление, този процес води до стесняване мозъчни съдовеи повишено кръвно налягане. В резултат на това състоянието на човека само се влошава и увеличава риска от кръвоизливи в различни органи;
• Повишено кръвно налягане. Механизмът на възникване е свързан с наличието на дихателни нарушения;
• Щета храносмилателни органи. При повечето пациенти острата метаболитна ацидоза причинява коремна болка, разстройство на изпражненията и други диспептични симптоми. При това разстройство често се образуват агресивни вещества като ацетон и хидроксимаслена киселина, които разяждат лигавицата на стомаха, хранопровода и червата. В някои случаи пациентите дори изпитват кървене от тези органи;
• Депресия на съзнанието. Токсините, произведени от тялото, влияят негативно на нервите и мозъчната материя. В леки случаи пациентът може да изпита раздразнителност, слабост, сънливост, а в тежки случаи - кома;
• Сърдечна дисфункция. Увреждането на клетките и нервната тъкан, дисбалансът на микроелементите и редица други фактори неизбежно засягат миокарда. В първите етапи този ефект може да се прояви като чести и силни сърдечни удари и ритъмни нарушения. При тежки случаи на патология сърдечните контракции отслабват и стават по-редки. Последният етап е сърдечен арест.

Всички тези нарушения могат не само да влошат здравето ви, но и да представляват заплаха за живота. Ето защо първите признаци на заболяването трябва да бъдат открити и лекувани възможно най-рано.

Видове метаболитна ацидоза

Диагностицирането на конкретна форма на патология е много важно - това позволява не само да се установи причината за нейното развитие, но и да се определи оптималната медицинска тактика. В момента лекарите използват 2 основни класификации, които помагат да се постави диагноза.

Първият отразява връзката с диабета. Преди започване на лечението е необходимо да се определи дали пациентът има това заболяване, тъй като метаболитната ацидоза при захарен диабет има свои собствени характеристики. Неговата терапия задължително включва корекция на нивата на глюкозата (захарта). Без този нюанс, всеки друг лечебни процедурище бъде неефективен.

Критерият за втората класификация е видът на отравянето на тялото. В човешката кръв могат да се повишат различни киселини, най-опасните от които са млечната киселина и кетонните тела (ацетон, маслена киселина). В зависимост от "подкиселяващото" вещество се разграничават:

1. Кетоацидоза. В кръвта на пациента се отбелязва наличието на хидроксимаслена киселина и ацетон. Често се развива на фона на диабет, но може да се появи и при други заболявания;
2. Лактатна ацидоза. Придружен от повишаване на концентрацията на млечна киселина. Може да възникне при голям брой заболявания, включително поради дисфункция на черния дроб или бъбреците, развитие на тежка инфекция, отравяне и др.;
3. Комбинирана форма. Често се среща при хора с повишено нивозахар и при наличие на провокиращи фактори. Последните могат да включват силен стрес, физическо претоварване, инфекциозни заболявания и редица други състояния.

Причините за появата на различни форми са малко по-различни една от друга. Трябва да ги знаете, за да отгатнете бързо вида на заболяването и да проведете правилно лечението. метаболитна ацидоза.

причини

Както е споменато по-горе, тази патологияне възниква от само себе си. Това винаги е следствие от друго заболяване, което води до метаболитни нарушения и натрупване на токсини. Механизмите и причините за метаболитната ацидоза се различават в различни форми. Цялата необходима информация по този въпрос е представена в таблицата по-долу.

Преглед	причини	Механизмът на развитие на патологията
Диабетна кетоацидоза	Тази форма се среща при пациенти с диабет, чийто ход е станал по-тежък. Следните фактори могат да доведат до това: Липса на адекватно лечение; Прикрепване на гнойна инфекция; Тежка травма или спешна операция; стрес; гладуване; Бременност; Съдови инциденти - инсулти или инфаркти; Рязко повишаване на нивата на захарта: след ядене на сладки храни (шоколад или печива), пиене на алкохол, необосновано намаляване на дозата инсулин или лекарства.	Основната проява на диабета е нарушение на контрола на организма върху нивата на глюкозата. Поради увреждане на определени рецептори или липса на инсулин, тялото не може да открие нивата на захарта, след което постоянно увеличава количеството й. Освобождаването на глюкоза в кръвта става по време на разграждането на мазнините и протеините. Странични продукти от това химическа реакцияТоксичните киселини са ацетон и хидроксимаслена киселина. Натрупването им води до промени в киселинността на кръвта.
Недиабетна кетоацидоза	Това състояние може да възникне при недостатъчен прием на въглехидрати в организма или при нарушено усвояване. Недиабетната кетоацидоза се развива, когато: Продължително гладуване; Синдромът на циклично повръщане е наследствено заболяване, което се проявява чрез редуване на периоди на повръщане и пълно благополучие, без видима причина; Обилно и продължително повръщане поради инфекции, отравяния и др.	Липсата на въглехидрати в кръвта и тъканите води до енергиен дефицит във всички органи. Ако няма въглехидрати, тялото взема енергия от разграждането на протеини и мазнини. Това води до отделяне на токсични вещества и развитие на кетоацидоза.
Лактатна ацидоза	някои наследствени заболявания(болест на von Gierke, синдром на MELAS); Тежка инфекция, протичаща с повишаване на температурата над 38 o C и интоксикация (проявяваща се със слабост, повишена умора, главоболие и други симптоми); Отравяне с някои лекарства: дифенхидрамин, подсладители, натриев нитропрусид, добавки с желязо и др.; Онкологични заболявания (рак, саркома); Отравяне с алкохол и сурогати; Чернодробна недостатъчност при наличие на цироза, хепатит, склерозиращ холангит, болест на Wilson-Konovalov, синдром на Budd-Chiari; Хронична бъбречна недостатъчност в тежък стадий с гломерулонефрит, тубулоинтерстициален нефрит, в резултат на хипертония и редица други заболявания.	В здраво тяло постоянно се произвежда известно количество млечна киселина. Значително увеличение на количеството му може да настъпи, когато секрецията му е нарушена (например поради увреждане на бъбреците), метаболитни нарушения или недостатъчно доставяне на кислород до тъканите. Последната ситуация може да възникне поради увреждане на клетките, пренасящи кислорода (червените кръвни клетки) или някои наследствени метаболитни нарушения.

Някои лекари допълнително идентифицират хиперхлоремичната форма, която се проявява във връзка с лактатна ацидоза. Въпреки това, според информация от съвременни научни публикации, нарушенията на метаболизма на хлора са по-малко значимо състояние. Те практически нямат ефект върху тактиката на лечение, така че сега не се разграничават като отделен тип.

Симптоми

Това състояние няма характерни признаци. Промяната в киселинността е придружена от голямо количество различни симптоми, които могат да бъдат доста трудни за свързване помежду си. Ето защо е доста трудно да се идентифицира болестта у дома.

Честите прояви, които могат да се наблюдават при всяка форма на заболяването, включват:

• Постоянно гадене с повръщане, след което няма подобрение в благосъстоянието;
• Тежка слабост, която принуждава пациента да остане в леглото;
• Появата на задух в покой. Човек не може да „диша“, поради което дишането му става често и дълбоко;
• Бледност на кожата и видимите лигавици (очи, уста и носна кухина);
• Появата на студена пот върху кожата;
• Забавя сърдечната дейност и понижава кръвното налягане;
• Възможно е развитие на конвулсии, силно замаяност и загуба на съзнание (дори кома).

Както вече казахме, промяната в киселинността не се случва от само себе си. Това състояние винаги се предхожда от някакво друго заболяване. Казано по-просто, можем да кажем, че рязкото влошаване на благосъстоянието поради болестта често е първият симптом. В този случай е необходимо да се обадите на екип за линейка, който ще оцени ситуацията и, ако е необходимо, ще хоспитализира пациента. В болницата лекарите ще инсталират окончателна диагноза, ще извърши необходимите изследвания и лечебни мерки.

Диагностика

Обикновено всички изследвания се провеждат с три цели: да се оцени нивото на киселинност на кръвта, да се определи вида на патологията и да се открият причините за патологията. За първата цел е достатъчно да се проведе едно изследване - определяне на киселинно-алкалното състояние. За да се установи причината за промените в pH, може да са необходими значително повече диагностични мерки.

Киселинно-алкален кръвен тест

Най-простият и надежден начин да се потвърди наличието на метаболитна ацидоза е да се извърши този анализ. Това не изисква специална подготовка от пациента. Ако е необходимо, кръвта се взема от вената на пациента и се изпраща в лабораторията. обикновено, завършен резултатмогат да бъдат получени в рамките на няколко часа.

За да дешифрирате резултатите, е необходимо да знаете нормалните стойности на показателите и техните отклонения при заболяването. Тази информация е представена в таблицата по-долу:

Индекс	норма	Промени в метаболитната ацидоза	Важно е да се обърне внимание
pH (киселинност)	7,35-7,45	Има понижение на pH	Ако рН е 7,35-7,38 и са налице симптоми, се поставя диагноза компенсирана метаболитна ацидоза. pH под 7,35 показва развитие на декомпенсирана ацидоза.
PaO 2 – отразява количеството кислород, съдържащ се в кръвта.	80-100 mmHg	Няма промени или се наблюдава повишаване на PaO 2.	Ако на фона на намалена киселинност се наблюдава повишаване на концентрацията на въглероден диоксид и намаляване на кислорода, говорим за дихателна, а не за метаболитна ацидоза.
PaCO 2 - показва количеството въглероден диоксид в кръвта.	35-45 mmHg	Няма промени или се наблюдава намаляване на PaCO 2.

Този анализ е достатъчен, за да потвърди наличието на патология. За изясняване на формата и причините за развитието му обаче са необходими редица допълнителни изследвания.

Определяне на вида на патологията

За тази цел лекарите предписват на пациента общ анализурина и биохимичен кръвен тест, който задължително включва определяне на нивата на глюкоза и млечна киселина. Тези два теста могат бързо да определят конкретния тип киселинно-алкално разстройство.

Определяне на причината

За да открият причината, лекарите могат да назначат голям брой различни тестове, в зависимост от техните предположения. Има обаче изследвания, които са задължителни за всички пациенти с това заболяване. Те ви позволяват да оцените състоянието на основните органи и системи на най-ниска цена. Този "диагностичен минимум" включва:

Проучване	Норми	Възможни промени
Клиничен кръвен тест	ESR - до 15 mm / час Ниво на левкоцитите 4-9*10 9 /литър. Включително: Неутрофили 2,5-5,6*10 9 /литър (46-72%) Лимфоцити 1,2-3,1*10 9 /литър (17-36%) Моноцити 0,08-0,6*10 9 /литър (3-11%).	На фона на инфекциозен процес може да се наблюдава значително повишаване на нивото на ESR и левкоцитите. Преобладаващо увеличение на неутрофилите показва бактериалната природа на инфекцията; Увеличаването на концентрацията на лимфоцитите често показва вирусно заболяване; Увеличаването на моноцитите често е признак на инфекциозна мононуклеоза.
Общ анализ на урината	Плътност 1015-1026; Кръвни клетки (левкоцити, еритроцити) 2-3 в зрителното поле; Белтъчини – под 0,03 g/l; Цилиндрите – липсват; Глюкозата отсъства.	Намаляването на плътността на урината и появата на патологични примеси в нея (клетки, отливки и др.) Може да показва бъбречна недостатъчност - една от честите причини за лактатна ацидоза.
Биохимия на кръвта	Общ протеин 65-87 g/l; ALT 7-45 IU; AST 8-40 IU; Общ билирубин 4,9-17,1 µmol/l; Креатинин 60-110 µmol/l.	Повишените нива на билирубин и чернодробни ензими (ALT, AST) често показват остро увреждане на черния дроб. Излишъкът от креатинин обикновено е признак на тежко бъбречно заболяване или развитие хронично заболяванебъбречно заболяване (съкратено ХБН). Откажи общ протеинс леко увеличение на други показатели, може да е знак хронична патологиячерен дроб, като цироза или хроничен хепатит. Многократното увеличение на общия протеин е косвен признак на миелома.

В допълнение към тези лабораторни диагностични методи, лекарите могат да препоръчат ултразвук, магнитен резонанс или компютърна томография, сцинтиграфия на отделни органи и редица други процедури. Решението за необходимото количество изследвания се определя индивидуално, в зависимост от предполагаемата причина за намаляване на киселинността.

Принципи на лечение

Коригирането на метаболитната ацидоза е доста трудна задача дори за опитен лекар. Всеки пациент, за който се подозира, че има това заболяване, трябва да бъде хоспитализиран, тъй като се нуждае от постоянно наблюдение, редовно венозни вливаниярешения и периодично провеждане на различни изследвания.

Всички цели на лечението могат да бъдат разделени на две групи - възстановяване на нормалната киселинност на кръвта и отстраняване на причината за патологията.

възстановяване на pH

На първо място, лекарите се опитват да разберат какво заболяване е довело до развитието на патологията. Ако е диабет, веднага започва терапия за понижаване на нивата на глюкозата с инсулин и лекарства. Ако се развие тежка инфекция, се провежда комплексно лечение с антибактериални / антивирусни лекарства. Ако понижаването на рН е причинило сериозно увреждане на даден орган, лекуващият лекар се опитва да възстанови функцията му или да го замени с помощта на лекарства и инструментални техники (например хемодиализа).

Едновременно с изброените по-горе дейности е необходимо да се извършат инфузионна терапия– капкова венозна инфузия на разтвори. Изборът на решение зависи от вида:

Форма на патология	Характеристики на инфузионната терапия	Оптимални решения
Диабетна кетоацидоза	При пациенти с това състояние е необходимо да се попълни загубата на течности и полезни микроелементи. Въпреки това разтворите, съдържащи глюкоза, са противопоказани за употреба.	Препарати, съдържащи електролити: калий, натрий, калций, магнезий и др. стерофундин; разтвор на Рингер; Тризол; Също така е възможно да се използва нормален физиологичен разтвор (0,9%) и дисол.
Лактатна ацидоза	Основната цел на терапията е да се премахне липсата на течност, да се намали концентрацията на млечна киселина и да се възстанови дефицитът на алкали.
Недиабетна кетоацидоза	С тази форма са показани разтвори с антикетонен ефект. Освен това те трябва да попълнят дефицита на глюкоза (ако има такъв) и течност.	Оптималното лекарство за терапия (при липса на противопоказания) е 20-40% разтвор на глюкоза. Освен това е възможно да се използват лекарствата Reosorbilact и Xylate, които ефективно премахват ацетона и маслената киселина от кръвта.

Инфузионната терапия при деца се провежда по същите принципи, както при възрастни. Основното е да се определи правилно причината и вариантът на заболяването. Единствената разлика е в обема на венозните вливания - детето се нуждае от значително по-малко течности. Лекарите изчисляват необходимото количество въз основа на телесното тегло.

Характеристики на терапията за отделни форми

Тъй като всяка форма има различни ефекти патологични механизми, някои аспекти на лечението им се различават един от друг. В този раздел представяме най-много важни принципи, които трябва да се спазват при назначаване на терапия:

1. При лактатна ацидоза, в допълнение към инфузионната терапия, трябва да се предписват витамини от група В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) на всеки 12 часа. Тези вещества подобряват метаболизма и помагат за нормализиране на киселинността. За да се бори с липсата на въздух, пациентите получават непрекъснато вдишване на кислород през маска или назални зъбци. В случай на тежка ацидоза, когато нивото на млечната киселина се повишава 4-5 пъти, лекарите могат да "почистят" кръвта - хемодиализа;
2. В случай на кетоацидоза без диабет се препоръчва да се предписват лекарства, които възстановяват функционирането на храносмилателната система (домперидон, метоклопрамид) като допълнение към стандартната терапия. Това ще намали загубата на течности чрез повръщане и ще подобри храносмилането на храната. Храненето трябва да става през устата (с помощта на стомашна сонда или чести разделни хранения). Тя трябва да е висококалорична, с високо съдържание на въглехидрати и ниско съдържание на мазнини. Витаминната терапия също е показана на пациентите;
3. При диабетна кетоацидоза основното лечение е прилагането на инсулин. Намаляването на концентрацията на захар и достатъчно венозни вливания са най-важни ефективни начинитерапия. След тези мерки в повечето случаи pH се възстановява до нормални стойности и благосъстоянието на пациента се подобрява.

Лечението на дете се извършва съгласно същите принципи като терапията на възрастен пациент. Трябва обаче да се помни, че децата са по-податливи на всякакви заболявания, особено тези, придружени от промени в киселинността. Затова навременната хоспитализация и правилно оказаната медицинска помощ са особено важни за тях.

ЧЗВ

Зависи от причината за заболяването. Ако пациентът има диабет, му се предписва маса без лесно смилаеми въглехидрати и с преобладаващо количество протеинови храни. Когато нивата на глюкозата са ниски (поради недиабетна кетоацидоза), напротив, въглехидратите трябва да станат основният компонент на храната, за да компенсират липсата на енергия.

Въпрос:
Колко време ще отнеме лечението на това заболяване?

Зависи от тежестта на заболяването и състоянието на пациента. Минималната продължителност на терапията в повечето случаи е 2 седмици.

Въпрос:
Кои са най често срещани причиниацидоза при новородени?

В по-голямата част от случаите това състояние се развива в резултат на различни вътрематочни патологии, които водят до кислороден глад на детето и нарушават доставката на хранителни веществапрез плацентата. Причината може да бъде преждевременно отлепване на плацентата, следсрочна бременност, преждевременно раждане, патологии на пъпната връв и др. В този случай може да възникне както кетоацидоза, така и натрупване на лактат. Лечението на такива деца се извършва съгласно същите принципи, както е описано по-горе.

Въпрос:
Възможно ли е да се развият усложнения след заболяване?

Самото понижено рН на кръвта може да причини сериозни увреждания на мозъка, сърцето или бъбреците. Трябва също да се помни, че заболяването, което го причинява, може да доведе до увреждане на други органи.

Въпрос:
Има ли различни симптоми на кетоацидоза и лактатна ацидоза?

От характерните признаци трябва да се отбележат две: появата на миризма на ацетон и скоростта на развитие на кома. Появата на специфична миризма от кожата на пациента е характерна само за кетоацидоза, докато пациент с нарушение на метаболизма на млечната киселина мирише нормално. Въз основа на времето на развитие на кома може да се приеме и вариант на заболяването - при лактатна ацидоза, най-често нарушенията на съзнанието настъпват бързо (в рамките на няколко часа). Докато при пациент с високо ниво на кетонни тела в кръвта, съзнанието може да остане за 12-20 часа.

ацидоза(ацидоза; лат. acidus кисел + -ō sis) - една от формите на нарушения в киселинно-алкалния баланс на тялото; характеризиращ се с абсолютен или относителен излишък на киселини, т.е. вещества, които даряват водородни йони (протони) към базите, които ги свързват.

Ацидозата може да бъде компенсирана или некомпенсирана в зависимост от стойността на pH - водородният индикатор на биологичната среда (обикновено кръв), изразяващ концентрацията на водородни йони. При компенсирана ацидоза рН на кръвта се измества до долната граница на физиологичната норма (7,35). С по-изразено изместване към киселинната страна (рН по-малко от 7,35) ацидозасе счита за некомпенсиран. Тази промяна се дължи на значителен излишък на киселини и недостатъчност на физикохимични и физиологични регулаторни механизми киселинно-алкален баланс.

Неуспехът да се идентифицират напълно тези фактори може да доведе до катастрофален резултат или от неправилно управление на течностите и електролитите, или от продължаващите ефекти на основно състояние, което не е било лекувано. Тук докладваме случай на пациент, който е развил тежка хипонатриемия, метаболитна ацидоза и хиперазотелия. Тези прояви са свързани с истинско изчерпване на обема и силно намалено отделяне на урина. В допълнение, на пациента може да бъде предложено окончателно лечение, след като бъде идентифицирано основното заболяване, отговорно за клиничните прояви.

По произход ацидозата може да бъде газова, негазирана и смесена. Газовата ацидоза възниква поради алвеоларна хиповентилация (недостатъчно отстраняване на CO 2 от тялото) или в резултат на вдишване на въздух или газови смеси, съдържащи повишени концентрациивъглероден двуокис. В този случай парциалното налягане на въглеродния диоксид (pCO 2) в артериалната кръв надвишава максималните нормални стойности (45 mmHg ул.), т.е. възниква хиперкапния.

Ciprofloxacin е започнат след вземане на проба от урина. Три дни по-късно пациентът беше преразгледан поради персистиращи уринарни симптоми. Контузията на корема по-късно разкрива умерена хидронефроза, която е по-изразена от лявата страна. Югуларните вени не бяха разширени, сърцето и белите дробове бяха нормални и не беше отбелязана коремна маса или болка.

Как бихте класифицирали хипонатриемията на пациента?

Няколко състояния могат да доведат до високо съотношение на урея към креатинин, както е посочено в таблица 2. Нашият пациент има ясни доказателства за дехидратация. Причини за високо съотношение на урея към креатинин. Както бе споменато по-горе, физическият преглед предполага дехидратация. По този начин, хипонатриемия възниква при условия на хиповолемия.

Негазовата ацидоза се характеризира с излишък на нелетливи киселини, първично намаляване на бикарбонатите в кръвта и липса на хиперкапния. Основните му форми са метаболитни, екскреторни и екзогенни ацидоза.

Метаболитната ацидоза възниква поради натрупването на излишни киселинни продукти в тъканите, тяхното недостатъчно свързване или разрушаване; с повишено производство на кетонни тела (кетоацидоза), млечна киселина (лактат- ацидоза) и други органични киселини. Кетоацидозата се развива най-често при захарен диабет, както и при гладуване (особено въглехидратно), висока температура, тежка инсулинова хипогликемия, при някои видове анестезия, алкохолна интоксикация, хипоксия, обширни възпалителни процеси, наранявания, изгаряния и др. Най-често се среща лактатна ацидоза често . Краткосрочната лактатна ацидоза възниква при интензивна мускулна работа, особено при нетренирани хора, когато производството на млечна киселина се увеличава и се получава недостатъчно окисляване поради относителна липса на кислород. Дългосрочен лактат- ацидозанаблюдава се при тежко увреждане на черния дроб (цироза, токсична дистрофия), декомпенсация на сърдечната дейност, както и при намаляване на доставката на кислород към тялото поради недостатъчност външно дишанеи с други форми на кислороден глад. В повечето случаи метаболитният А. се развива в резултат на излишък от няколко киселинни храни в организма.

Каква е причината за аневрия?

По този начин пациентът има истинска хипонатриемия и бързата корекция на това състояние ще я изложи на риск от центроконтин мицелинолиза. Аневриите често се причиняват от обструкция на пикочните пътища и след това обикновено се свързват с хидронефроза. Следователно хидронефроза при нашия пациент може да възникне само когато се диагностицира мека обструкция на пикочните пътища и се поддържа диуреза; симптомът на "аневрия" в този контекст трябва да показва, че урината не се елиминира чрез нормалната система за събиране. Следователно изглежда много вероятно пациентът да е имал например фистула между пикочните пътища и кух орган. червата.

Екскреторна ацидоза в резултат на намаляване на отделянето на нелетливи киселини от тялото се наблюдава при бъбречни заболявания (например хроничен дифузен гломерулонефрит), което води до затруднено отстраняване на киселинни фосфати и органични киселини. Повишена екскреция на натриеви йони в урината, което причинява развитието на бъбречна А., се наблюдава при условия на инхибиране на процесите на ацидогенеза и амоногенеза, например при продължителна употреба на сулфонамидни лекарства и някои диуретици. Екскреторна ацидоза (гастроентерална форма) може да се развие с повишена загуба на основи през стомашно-чревния тракт, например с диария, постоянно повръщане на алкален чревен сок, изхвърлен в стомаха, както и с продължително повишено слюноотделяне. Екзогенният А. възниква при въвеждане в тялото голямо количествокиселинни съединения, вкл. някои лекарства.

Как бихте демонстрирали фистула?

Предишно облъчване на корема за карцином на матката е основен рисков фактор за вътрешни фистули. Хипотезата за чревната фистула може да бъде тествана, като се определи дали обемът на дренажа от илеостома се е променил и се анализира съдържанието му. Наличието на креатинин в изпражненията, например, предполага наличието на вагинална фистула. Радионуклидно сканиране на бъбрек с частично запазена бъбречна функция с абнормно разпределение на урината също предполага фистула.

Радионуклидното сканиране и ретроградната цистография потвърдиха наличието на фистули между сегментите тънко червои пикочния мехур. След тези лечения количеството урина, отделено през пикочния мехур, се увеличи значително. Радионуклидното сканиране на бъбрека с помощта на меркаптоацетил-3 показва бързо и интензивно поемане на радиоизотоп, последвано от бърз преход от кората към мозъка. Маркерът също се появява преждевременно в таза и пикочния мехур; събирателната система обаче изглежда леко разширена и има стагнация на изотоп в горните пикочни пътища, което показва лека или частична обструкция.

развитие смесени формиацидозата (комбинация от газова и различни видове негазова ацидоза) се дължи по-специално на факта, че CO 2 дифундира през алвеоларните капилярни мембрани приблизително 25 пъти по-лесно от O 2 . Следователно, трудността при освобождаване на CO 2 от тялото поради недостатъчен газообмен в белите дробове е придружена от намаляване на оксигенацията на кръвта и вследствие на това развитието на кислородно гладуване с последващо натрупване на недостатъчно окислени продукти на интерстициалния метаболизъм (главно млечна киселина). Такива форми на ацидоза се наблюдават при патологии на сърдечно-съдовата или дихателната система.

От до се появява необичайна сянка в областта на куполния балон. От до, засилващо се тъмно петно ​​се вижда от дясната страна на купола на пикочния мехур и вероятно показва мястото на фистулизация. От друга страна, друга сянка показва, че все повече и повече урина следва "парауретралния" път.

Каква е основната ви грижа за коригиране на хипонатриемията?

В конкретния случай има две причини, поради които рискът от бърза корекция е висок. Тъй като циркулиращият обем се възстановява, увеличеният обем на урината ще доведе до по-висока от очакваната загуба на свободна вода поради индуцирана от урея осмотична диуреза. Ключът към овладяването на водното разстройство при този пациент е да се прилага безплатна вода или да се предотврати прекомерната водна диуреза, като същевременно се възстановява ефективният циркулационен обем.

Умерено компенсираният А. е практически асимптоматичен и се разпознава чрез изследване на кръвните буферни системи, както и състава на урината. При задълбочаване на ацидозата един от първите клинични симптоми е учестеното дишане, което след това преминава в тежък задух, патологични форми на дишане. Некомпенсираният А. се характеризира със значителни нарушения на функциите на централната нервна система, сърдечно-съдовата система, стомашно-чревния тракт и др. Ацидозата води до повишаване на съдържанието на катехоламини в кръвта, следователно, когато се появи, първо има увеличение в сърдечната дейност, повишаване на сърдечната честота, увеличаване на минутния кръвен обем, повишаване на кръвното налягане. Тъй като А. се задълбочава, реактивността на адренергичните рецептори намалява и въпреки повишеното съдържание на катехоламини в кръвта, сърдечната дейност се потиска и кръвното налягане пада. В този случай често се появяват различни видове сърдечни аритмии, включително камерно мъждене. В допълнение, ацидозата води до рязко увеличаване на вагусните ефекти, причинявайки бронхоспазъм, повишена секреция на бронхите и храносмилателни жлези; Често се появяват повръщане и диария. При всички форми на А. кривата на дисоциация на оксихемоглобина се измества надясно, т.е. афинитетът на хемоглобина към кислорода и неговата оксигенация в белите дробове намаляват.

Киселинно-алкален кръвен тест

Свободната вода може да се прилага като декстроза 5%, но високата скорост на инфузия може да доведе до индуцирана от декстроза осмотична диуреза. Безплатната вода може да се прилага и като чревна чешмяна вода, която е безопасна и ефективна.

Как бихте интерпретирали и обяснили киселинно-алкалното разстройство в този случай?

Диурезата на свободната вода може също да бъде намалена чрез използване на бримков диуретик за стимулиране на освобождаването на осмол. Пациентът ясно има хиперхлоремична метаболитна ацидоза. Изчислената плазмена анионна празнина, при нормални нива на албумин, е 15 mM, а анионната празнина в урината е -12 mM.

При условия на ацидоза, пропускливостта на биологичните мембрани се променя, някои водородни йони се движат вътре в клетките в замяна на калиеви йони, които се отделят от протеините в кисела среда. Развитието на хиперкалиемия в комбинация с ниско съдържание на калий в миокарда води до промяна в неговата чувствителност към катехоламини, лекарства и други влияния. При некомпенсиран А. се наблюдават тежки нарушения на функцията на централната нервна система. - замаяност, сънливост, загуба на съзнание и тежки нарушения на вегетативните функции.

Възможно ли е да се определи как червата са променили урината, за да причинят електролитно и киселинно-алкално разстройство. След това един от тях сравнява урината преди да влезе в червата и след като напусне червата. Следователно, промените в състава на урината ще бъдат свързани с транспортните процеси между входните и изходните места. Въпреки това, тези предположения са валидни само ако има минимален обратен поток на урината от червата към пикочния мехур и минимално замърсяване от течност, генерирана над нивото на фистулата.

Клинични характеристики и лечение на ацидоза. Клиничните прояви при всички форми на ацидоза се характеризират със системни функционални нарушения, включително депресия на централната нервна система, нарушено дишане и дисфункция. на сърдечно-съдовата системаи уриниране. Такива нарушения с нарастваща тежест на основното заболяване могат да бъдат проява на други патологични процеси, следователно, за навременното откриване на А. е необходимо да се знаят заболяванията и патологичните състояния, при които е възможно неговото развитие.

Какво е влиянието на тънките черва върху състава на урината във връзка с пречистването на водата?

В допълнение, аневризията по време на вземането на пробите предполага, че значително изтичане от гръбначния мехур към пикочния мехур е малко вероятно.

Можете ли да идентифицирате мястото на фистулизация: проксимален илеум или йеюнум

През следващите седмици нашият пациент претърпя фистектомия. По време на операцията бяха открити циментови сраствания навсякъде коремна кухинаи около задната стена на купола на мехура. Тези ретроперитонеални сраствания вероятно са отговорни за белодробната обструкция на пикочните пътища, наблюдавана при този пациент.

Метаболитната ацидоза най-често се наблюдава при декомпенсиран захарен диабет, продължително гладуване (кетоацидоза), хипоксия от всякакъв характер, например при кардиогенен шок (предимно шок, причинен от лактат). ацидоза), уремия, чернодробна недостатъчност, диария при деца, киселинно отравяне, по-специално ацетилсалицилова киселина. Сравнително ранните прояви на метаболитен А. при хронични заболявания включват намаляване на ефективността на терапията (повишена толерантност към сърдечни гликозиди, антиаритмични лекарства, някои диуретици и др.). Характерни са нарушенията на съзнанието и активността на пациента - от летаргия, сънливост и апатия до различна степен на тежест кома,което при стойност на рН по-малко от 7,2 се наблюдава в почти всички случаи на А. При кетоацидоза, като правило, има намаляване на тонуса на скелетните мускули и инхибиране на сухожилните рефлекси. При пациенти с ацидоза, дължаща се на уремия, често се откриват мускулни фибрилации. възможни са конвулсии поради хипокалцемия. При остра или бързо прогресираща метаболитна А., успоредно с депресия на съзнанието, пациентът изпитва по-дълбоко дишане с видимо участие на дихателната мускулатура; дихателната пауза се скъсява и след това изчезва, въздушният поток в дихателните пътища се ускорява и дишането става шумно. Това така наречено голямо и шумно дишане е дишането на Кусмаул (виж. Дъх) се наблюдава най-често при кетоацидоза и при ацидоза при пациенти с уремия. В този случай важен клиничен признак на А. е миризмата на въздуха, издишван от пациента, напомнящ миризмата на гнили ябълки при кетоацидоза и миризмата на амоняк при уремия (след като ацидозата се елиминира, миризмата изчезва). При значителна депресия на централната нервна система, особено при пациенти с тежка интоксикация, дишането може да стане нехарактерно за А. - повърхностно, аритмично и като правило се отбелязват посочените миризми. Естеството на откритите сърдечно-съдови нарушения до голяма степен зависи от характеристиките на електролитните нарушения, придружаващи ацидозата. В повечето случаи кръвното налягане и сърдечният дебит намаляват; при дефицит на натрий е възможна дехидратация, загуба на кръв колапс.Често се наблюдава тахикардия, различни разстройствапроводимост и сърдечен ритъм; при хиперкалиемия (бъбречна недостатъчност) е възможна брадикардия. Диурезата първоначално се увеличава леко, но при тежък А., придружен от спад на кръвното налягане, се отбелязва олигурия, анурия е възможна, ацидозата с намаляване на рН на кръвта под 6,8 е несъвместима с живота.

Поради изкривената анатомия е невъзможно да се определи точното местоположение на фистулизацията, въпреки че хирурзите смятат, че чревният отвор е в средната част на тънките черва. Въз основа на предоперативната оценка и тъй като фенотипът на електролитните усложнения не съответства на фенотипа на нито един тип изтичане на урина, описан по-рано, е възможно нашият пациент да е имал смесен синдром йеюнумИ илеум. Този синдром може да е резултат от фистулизиране на пикочния мехур в йеюнума, което води до контакт на урината с лигавицата както на йеюнума, така и на илеума.

Газовата ацидоза се развива предимно при хиповентилация на белите дробове - най-често по обструктивен тип дихателна недостатъчност(при пациенти с бронхиолит, с обостряне на хроничен бронхит, дългосрочен астматичен статус), по-рядко с "шоков бял дроб", неправилен режим на изкуствена вентилация. Тъй като хиперкапнията се увеличава (вж. Обмен на газ) външният вид на пациента се променя: дифузната "сива" цианоза се заменя с "розова", лицето става подпухнало, покрито с големи капки пот. Психичното състояние на пациента е характерно: отначало има еуфория, приказливост, понякога "плосък хумор", по-късно - летаргия, сънливост, преминаващи в по-дълбоки нарушения на съзнанието. Увеличеният минутен обем на дишането постепенно намалява; появата на респираторна аритмия показва значителна депресия дихателен центъри намаляване на неговата чувствителност към CO2. В същото време хипоксемията и хипоксията прогресират, което води до метаболитен А. Отбелязват се тахикардия и сърдечни аритмии (често камерна екстрасистола). При ненавременно лечение се развива респираторна ацидотична кома с относително бърз фатален изход.

Въз основа на наличната информация можете да предложите патофизиологична верига от събития, довели до усложненията на пациента. Също така е интересно да се отбележи, че в този случай червата успяха да извлекат допълнителна свободна вода от образуваната в бъбреците, което вероятно допринесе за хипоосмоларното разстройство. От този уникален случай могат да се извлекат няколко поуки.

Напитка от лайм

Представеният тук случай предлага уникална представа за ролята на червата в обработката на водата и електролитите и патофизиологията на усложненията на пикочните пътища. Въпреки това е важно да се отбележи, че тези косвени мерки може да са лоши заместители на директните измервания. Резултатите от анионната разлика и осмоларната празнина в урината трябва да се интерпретират внимателно. Авторите биха искали да благодарят на д-р Реймънд Ганьон от Общата болница в Монреал за отличните му съвети.

Наличието на ацидоза се потвърждава от лабораторни изследвания. Метаболитният А. се характеризира с дефицит на буферни бази (BE), надвишаващ 2,3 mmol/l, газова ацидоза - повишаване на pCO 2 на артериална или артериализирана капилярна кръв (взета от загрята в топла вода или чрез разтриване с пръст) над 45 mmHg Изкуство.или повишаване на концентрацията на CO 2 в издишания въздух с 8% или повече. Тези промени при нормални стойности на рН на кръвта показват компенсирана фаза А., с рН стойност под 7,35, те показват некомпенсирана ацидоза.

European Association for Kidney Failure – Европейска асоциация по диализа и трансплантация. Бъбречна тубулна ацидоза при деца: съвременни концепции за диагностика и лечение. Бъбречна тубулна ацидоза при деца: състояние на техниката, диагностика и лечение.

IN напоследъкоткриха повече диагностика на бъбречна тубулна ацидоза при мексикански деца, вероятно поради диагностични грешки и липса на молекулярна и биохимична патофизиология на заболяването. Диагностичните критерии често са придружени от различни симптоми, като анорексия, полиурия, полидипсия, забавен растеж, рахит, нефрокалциноза, нефролитиаза и ранна или късна глухота.

Развитието на ацидоза показва тежестта на основното заболяване, така че такива пациенти трябва спешно да бъдат хоспитализирани. Наред с интензивната терапия на основното заболяване и въздействието върху патогенетичните механизми на развитие на A. (прилагане на инсулин при диабетна кетоацидоза, кислородна терапия при хипоксия и др.), В случай на некомпенсирана метаболитна ацидоза, интравенозно капково приложениеразтвор на натриев бикарбонат или (при задържане на натрий в организма) разтвор на тризамин. С газ А. лечението е насочено предимно към възстановяване белодробна вентилациячрез използване на бронходилататори (ако е необходимо, глюкокортикоидни хормони), отхрачващи средства, позиционен дренаж на бронхите и изсмукване на храчки от дихателните пътища. Ако газовата ацидоза се декомпенсира, спешно се извършва изкуствена вентилация на белите дробове, след което се прилагат буферни разтвори. Преди прехвърляне на пациента на изкуствена вентилация, кислородната терапия и приложението на натриев бикарбонат са противопоказани поради риск от спиране на дишането.

Ключови думи: ацидоза, бъбречна тубулна ацидоза, трансмембранни транспортери. Свръхдиагностиката на бъбречна тубулна ацидоза беше открита наскоро при мексикански деца, вероятно поради диагностични грешки, както и липса на познания за патофизиологията и молекулярната биохимия, участващи в ECT заболяването.

Бъбречната тубулна ацидоза е патофизиологична промяна на киселинно-алкалния метаболизъм, характеризираща се с наличието на хиперхлоремична метаболитна ацидоза, причинена от бъбречна загуба на бикарбонат или намалена бъбречна тубулна екскреция на водородни йони. 1.

ацидозапри децаосновно има същите причини и клинични признаци, както при възрастни. При малките деца обаче има изразена склонност към А., особено в периода на новороденото. Това се обяснява с високата интензивност на техните биоенергийни процеси, ограничената функционалност на бъбреците и други органи и системи, участващи в регулацията на киселинно-алкалния баланс.

Тази статия има за цел да докладва за класификацията, патофизиологията, управлението и лечението на бъбречната недостатъчност, за да насочи педиатрите и другите специалисти относно физиологичната основа и сложните биохимични процеси, включени в тази промяна на киселинно-алкалния метаболизъм.

При физиологични условия извънклетъчното пространство се поддържа при алкално рН, с тясна междина от рН 40 ± 5 - малко, за да покаже наличието на свободни водородни йони в споменатото телесно пространство, въпреки изобилието от водородни йони, получавани ежедневно от тялото чрез способността на бъбреците да ги елиминира. За да се постигне киселинно-алкален баланс, отстраняването на водородни йони трябва да е равно на скоростта на производство, което се случва по време на фини настройки в събирателните канали. Сега, за да могат бъбреците да отделят излишните водородни йони в свободна форма, ще бъде необходимо да се намали рН на урината до 5, което не се случва, тъй като ще доведе до непоправими увреждания на тъканите на пикочните пътища.

Умерената метаболитна ацидоза, наблюдавана при плода, е уникално условие за неговото развитие (повишава се устойчивостта на плода към хипоксия). По време на нормално раждане ацидотичните промени леко се увеличават поради стимулиране на анаеробната гликолиза. В същото време те, заедно с други фактори, предизвикват дразнене на дихателния център на новороденото дете. След раждането стойностите на pH на кръвта на новородените варират в диапазона 7,24-7,38, което показва нестабилността на хомеостатичните механизми, регулиращи баланса на киселини и основи. Дефицитът на последния (BE) е (-4)-(-12) mmol/l. До края на първия - началото на втория ден от живота на новородените се отбелязва респираторна компенсация на ацидозата и стойностите на рН достигат 7,36. През следващите 3-5 дни показателите на киселинно-алкалния баланс като правило се доближават до тези на възрастните. Степента на постнаталната физиологична ацидоза се определя от хода и продължителността на раждането (лактатемия), анестезията и аналгезията, времето на лигиране на пъпната връв, скоростта на адаптиране на дишането и кръвообращението и температурата на околната среда. При неблагоприятни условия на раждане новородените развиват некомпенсирана метаболитна ацидоза, която може да бъде смесена (метаболитна и респираторна) по природа. Според тежестта му се наблюдава една или друга симптоматика. Опасност за живота на новороденото възниква, когато pH падне под 7,0; в този случай той може да бъде спасен само чрез бързо и енергично лечение.

Въпреки това, при физиологични условия, урината съдържа киселинно рН, стабилно със свободни водородни йони, свързващи се с буферни амонячни молекули, след което образуват амоний и се екскретират по този път. Освен това свободните водородни йони се свързват с фосфати и сулфати.

Хиперхлоремична метаболитна ацидоза: значение и ограничения при използването на модела на Stewart

Измерени в урината, последните две се наричат ​​титруема киселинност. Дефектът се намира в съединителните тубули, началната глава и външната кортикална и медуларна колекция. Може да е спорадично или генетично. От своя страна се определя генетично дали се предава автозомно доминантно или рецесивно. Някои от споменатите промени представляват риск от прогресия до терминална уремия, като тирозинемия и цистиноза. 11. Първично представено предимно при деца ранна възрасти може да бъде спорадичен или наследен.

При „здравите“ недоносени бебета, поради незрялостта на органите и системите, регулаторните хемостатични механизми са още по-несъвършени. Те са по-склонни от доносените бебета да изпитат декомпенсация на ацидозата през първите дни от живота, което е показано, когато рН е по-малко от 7,32. Отрицателни стойности на BE (по-долу - 3 mmol/l) показват метаболитни, високи стойности на pCO 2 (повече от 6,65 kPa - 50 mmHg Изкуство.) - за респираторния характер на ацидозата. Повишен метаболитен компонент на ацидозата през 2-4-та седмица от живота - т.нар. ацидозаНедоносеността се наблюдава по-често при деца, родени с ниско телесно тегло, което не съответства на гестационната възраст. Причините за това са не само незрелостта, но и изкуственото хранене с храни с високо съдържание на протеини или изключително ферментирали млечни формули, значителна загуба на тегло след раждане и късно започване на хранене.

При новородени, особено недоносени, първият и най-патогномоничен признак на ацидоза - голям токсичен дъх - обикновено не се появява. При метаболитна ацидоза тя става нередовна и нередовна. Периодичното дишане, характерно за бебета с ниско тегло и недоносени бебета, се характеризира с дълги периоди на апнея (над 5-7 с). За респираторен дистрес синдром, придружен от тежка смесен типацидоза, парадоксално дишане - асинхронни движения на диафрагмата (коремните мускули) и дихателните (интеркостални) мускули.

Има доказателства, че новородените са по-устойчиви на ацидоза от възрастните. При недоносени бебета могат да възникнат многопосочни реакции на околната среда в кръвната плазма и вътре в клетките ( ацидоза-алкалоза). Това явление не се наблюдава при здрави възрастни и като компенсаторен механизъм започва да действа само при условия на тежка патология. В същото време формирането на адаптивни способности и буферни свойства на кръвта и тъканите се случва, когато детето расте. По този начин буферният капацитет на кръвта при деца достига стойностите на възрастните само по време на пубертета.

В ранна детска и по-напреднала възраст критичните граници на киселинно-алкалния дисбаланс също се определят от степента на промяна в pH на кръвта. При остра токсикоза намаляването на рН до 7,25-7,20 води до спазъм на съдовете на белодробната циркулация, последвано от дифузионна недостатъчност на шунта и развитие на голямо токсично дишане; при по-ниски стойности на рН (до 7,0) се наблюдава спазъм на аферентните артериоли на бъбречните гломерули и настъпва кома; при рН 6,9 настъпва рязка депресия на контрактилитета на миокарда (енергийно-динамична недостатъчност според Hegglin), токсичното дишане изчезва; при рН 6,6 кората на главния мозък умира (няма ЕЕГ сигнали). По-нататъшното намаляване на pH на кръвта е несъвместимо с живота.

Сред наследствените форми на метаболитна патология, характеризираща се с тежка метаболитна ацидоза, вроденият лактат заема специално място. ацидоза, която, за разлика от обичайната лактатна ацидоза, свързана с нарушено кислородно или кръвоснабдяване на тъканите (например при шок), се причинява от дефекти в ключови ензими на глюконеогенезата или пируватния катаболизъм.

Лечението на ацидозата при деца трябва да бъде изчерпателно и да включва елиминиране на етиологичния фактор, корекция на дишането, хиповолемия и електролитни нарушения; нормализиране на нарушеното кръвообращение; подобряване на реологичните свойства на кръвта, тъканните окислителни процеси; елиминиране на хипопротеинемия, анемия и др. След това се предписват алкални разтвори.

За коригиране на субкомпенсирана метаболитна ацидоза при деца (pH 7,35-7,30) се използват кокарбоксилаза хидрохлорид, рибофлавин мононуклеотид, разтвор на никотинова киселина, разтвор на глутаминова киселина и натриев бикарбонат. Натриевият бикарбонат е съставна част на оралната рехидратираща сол, предложена за орална рехидратация при остри стомашно-чревни заболявания. Деца над 6-8 години могат да предписват разтвор на димефосфон; лекарството се използва за остри и обостряне на хронични бронхопулмонална патология, захарен диабет, рахитоподобни заболявания и др. Димефосфон може да причини диспептични разстройства.

Лечение на тежка, некомпенсирана метаболитна ацидоза (рН 7,29 и по-ниско) Изисква задължителенинфузионна алкализираща терапия (обикновено разтвор на натриев бикарбонат, който се определя с помощта на формулата на Astrup). За да се ограничи приема на натрий при коригиране на ацидозата с натриев бикарбонат, се използва трисамин. В сравнение с натриевия бикарбонат, трисаминът е добър диуретик, има по-силен алкализиращ ефект и намалява в по-голяма степен нивата на pCO 2 . Показано е при pH около 7,0. Въпреки това, не се препоръчва да се използва при новородени, особено недоносени, т.к потиска дишането, предизвиква вътреклетъчен алкализиращ ефект и предразполага към появата на хипогликемия и хипокалиемия. Децата не трябва да използват разтвор на натриев лактат като основа, който преди това беше широко рекламиран като част от сместа Darrow. За лечение на лактатна ацидоза се използва дихлороацетат, който активира ензимния комплекс пируват дехидрогеназа, както и препарати от липоева киселина и карнитин.

При предписване на антиацидотични лекарства е необходимо стриктно проследяване на показателите на киселинно-алкалния баланс с едновременно определяне на йонограмата. При метаболитна ацидоза, която възниква в резултат на бързо развиващи се патологични процеси, опасността от усложнения от алкализиращи разтвори е по-голяма от ползата от бързо нормализиране на рН на кръвта. Това се отнася преди всичко за малки деца. По този начин кокарбоксилазата, която има лек алкализиращ ефект, може да причини внезапен сърдечен арест. Хипертоничните разтвори на натриев бикарбонат, водещи до хипернатремия и хиперосмоларност на кръвната плазма, могат да допринесат за развитието на вътречерепни кръвоизливи, особено при недоносени бебета.

Струйното приложение на тези разтвори може да предизвика метаболитна алкалоза, в резултат на което съдържанието на йонизиран калций в кръвта намалява, последвано от тетания и апнея. Ето защо при новородени е препоръчително да се коригира ацидозата с разтвор на натриев бикарбонат. Лечението на газовата ацидоза се извършва съгласно принципите на лечение дихателна недостатъчност.При своевременно започване и системно лечение е възможно да се осигури нормално развитиедете.

Буферните и физиологичните механизми обикновено осигуряват поддържането постоянна стойност pH на кръвта. Дисбалансът между образуването и (или) отстраняването на водородни йони, когато горните механизми за стабилизиране на неговата концентрация не се справят напълно със ситуационното натоварване, води до намаляване или повишаване на pH. В първия случай (с понижение на pH) състоянието се нарича ацидоза. При втория – (с повишаване на pH) състоянието се нарича алкалоза. Както ацидозата, така и алкалозата могат да имат метаболитен или респираторен характер (фиг. 20.11).

Метаболитна ацидоза

Метаболитната ацидоза се характеризира с метаболитни нарушения, които водят до некомпенсирано или частично компенсирано понижение на pH на кръвта.

Метаболитната ацидоза възниква поради:

1. Прекомерно приложение или образуване на устойчиви киселини (масивни кръвопреливания, образуване на големи количества кето киселини по време на гладуване и диабет, повишено образуване на млечна киселина при шок, повишено образуване на сярна киселина при повишен катаболизъм, интоксикация и др.).
2. Прекомерна загуба на бикарбонат (диария, улцерозен колит, фистули на тънките черва, дванадесетопръстника, увреждане на проксималните бъбречни тубули при остри и хронични възпалителни бъбречни заболявания).
3. Недостатъчно отстраняване на устойчиви киселини (намаляване на гломерулната филтрация при хронична бъбречна недостатъчност, увреждане на бъбречния епител и др.).
4. Прекомерна концентрация на извънклетъчен калий, който се абсорбира активно от вътреклетъчното пространство в замяна на водородни йони.

Редица варианти на метаболитна ацидоза са придружени от нарушения в нормалното съотношение между основните извънклетъчни йони - натрий, хлор и бикарбонат, което влияе върху стойността на електрическата неутралност на кръвта - анионната празнина.

Анионна празнина, промени в нейните стойности по време на различни видове метаболитна ацидоза

Натрият, хлорът и бикарбонатът са основните неорганични електролити на извънклетъчната течност. При балансиран метаболизъм концентрацията на натрий надвишава сумата от концентрациите на хлориди и бикарбонати с 9-13 mmol/l. При стойност на pH 7,4 преобладават протеините в кръвната плазма отрицателен заряд, което осигурява разликата между катионните и анионните заряди - натрий и сумата от хлориди и бикарбонати съответно с 9-13 mmol/l. Тази празнина се нарича анионна празнина. Причините за метаболитна ацидоза, изброени по-горе, могат да бъдат разделени на такива, които увеличават и такива, които не увеличават анионната празнина (Таблица 20.2 [покажи] ).

Таблица 20.2. Естеството на промените в стойността на анионната празнина при различни видове метаболитна ацидоза
причина	Анионна празнина
I. Прекомерно въвеждане и (или) образуване на устойчиви киселини:
1. Кетоацидоза
2. Лактатна ацидоза
3. Интоксикация:
салицилати
етиленов гликол
метанол
паралдехид
амониев хлорид	н
II. Прекомерна загуба на NSO 3 -
1. Стомашно-чревни:
диария и фистули	н
холестирамин	н
уретеросигмоидостомия	н
2. Бъбречни:
бъбречна недостатъчност	н
бъбречна тубулна ацидоза (проксимална)	н
III. Недостатъчна екскреция на ендогенния H +
1. Намалено образуване на NH3: бъбречна недостатъчност	или Н
2. Намалена H+ секреция:
бъбречна тубулна ацидоза (дистална)	н
хипоалдостеронизъм	н
- анионната празнина се увеличава; N - анионната празнина не се променя.

Определянето на стойността на анионната празнина може да се извърши като първа стъпка в диференциалната диагноза на метаболитната ацидоза.

Загуба на натриев бикарбонат чрез стомашно-чревния трактили бъбреците водят до заместване на екстрацелуларните бикарбонати с хлорид (еквивалент на еквивалент), задържан от бъбреците заедно с натрия или идващ от вътреклетъчното пространство. Този тип ацидоза, водеща до повишени плазмени концентрации на хлорид, се нарича хиперхлоремична ацидоза. Обратно, ако H + се натрупва с който и да е йон, различен от хлорид, извънклетъчните бикарбонати ще бъдат заменени от неизмерени аниони (A -):

HA + NaHCO 3 --> NaA + H 2 CO 3 --> CO 2 + H 2 O + NaA

В резултат на това ще има намаляване на общата концентрация на хлориди и бикарбонатни йони поради увеличаване на анионната празнина поради натрупването на неизмерени аниони.

При ацидоза с увеличена анионна празнина често се открива специфичен патологичен процес чрез определяне на концентрациите на серумен уреен азот, креатинин, глюкоза, лактат и пируват и изследване на серума за наличие на кетони и токсични съединения (салицилати, понякога метанол или етилен гликол). Подобно на промяната в стойността на анионната празнина, има увеличение на стойността на осмотичната празнина, която е обсъдена по-подробно в раздела за осмометрия.

Понякога се наблюдава увеличаване на анионната празнина, когато респираторна алкалозакогато се увеличи образуването на млечна киселина. По-долу ще анализираме патобиохимичните механизми на промените в стойностите на анионната празнина в комбинация с вариациите на други показатели за различни видове киселинно-алкални нарушения.

Прекомерно въвеждане и/или образуване на устойчиви киселини

Увеличаването на концентрацията на водородни йони може да се дължи на широк обхватпричини, сред които най-честите са дисбаланси между производството и изхвърлянето на кетонни тела, млечна киселина, при отравяне с различни технически течности, лекарства и алкохол. Патобиохимичните модели на развитие на ацидоза във всеки отделен случай имат редица основни характеристики, които са разгледани по-долу.

Прекомерна загуба на бикарбонат HCO 3 - през стомашно-чревния тракт

Чревните секрети, включително панкреатични и жлъчни, имат алкална среда. Алкалната реакция на чревните секрети се осигурява от бикарбонат (HCO 3 -), образуван в резултат на реакцията между вода и въглероден диоксид в клетките на чревния епител (фиг. 20.14).

Отстраняването на панкреатични, жлъчни или чревни секрети чрез чревна фистула или по време на диария води до загуба на бикарбонат, компенсиращ производството му в клетките на чревния епител, което съответно се придружава от секреция на водородни йони в кръвта и може да доведе до метаболитна ацидоза.

Едно лечение за пациенти със загуба на функцията на пикочния мехур е имплантирането на уретер в сигмоидния или илеума. В тази ситуация може да възникне хиперхлоремична ацидоза, ако времето за контакт между урината и червата е достатъчно за абсорбцията на хлориди в урината в замяна на бикарбонатни йони. Допълнителни фактори за метаболитна ацидоза при тези условия са абсорбцията на NH4+ от чревната лигавица и бактериалният метаболизъм на уреята в дебелото черво за производство на абсорбируем Н+. Имплантирането на уретери в къса бримка на илеума прави развитието на метаболитна ацидоза по-рядко чрез намаляване на времето за контакт между чревната лигавица и урината.

Недостатъчна екскреция на ендогенния Н+ от бъбреците

Недостатъчната екскреция на ендогенния H + от бъбреците възниква при заболявания (увреждания) на бъбреците, които са придружени или от намаляване на броя на функционално активните нефрони при хронична бъбречна недостатъчност (CRF), или от увреждане на тубуларния апарат на нефрона. Като се вземат предвид характеристиките на бъбречното заболяване, ще разгледаме механизмите на развитие на метаболитна ацидоза при хронична бъбречна недостатъчност и увреждане на тубулния апарат.

Метаболитна ацидоза при хронична бъбречна недостатъчност

Метаболитната ацидоза често се диагностицира при пациенти в късните стадии на хронична бъбречна недостатъчност. При такива пациенти могат да се разграничат три клинично различни типа метаболитна ацидоза:

• ацидоза с увеличена анионна празнина [покажи]

  Ацидоза с увеличена анионна празнина

  Намаляването на общата екскреция на водороден йон (Н +) при хронична бъбречна недостатъчност се дължи главно на намаляване на освобождаването на амоний (NH 4 +), което се развива в резултат на нарушение на процеса на амонягенеза. Екскрецията на титруеми киселини и реабсорбцията на бикарбонат са по-запазени функции при хронична бъбречна недостатъчност, отколкото екскрецията на NH4+.

  Намаляването на броя на функциониращите бъбречни гломерули води до увеличаване на интензивността на образуване на амоняк от функционално активните бъбречни гломерули. По този начин при хронична бъбречна недостатъчност се наблюдава увеличение на количеството на екскретирания амоняк, но то е под нивото, необходимо за премахване на ежедневното ендогенно производство на H +. Степента на недостатъчност на производството на амоняк от бъбреците може да се прецени по стойността на амониевия коефициент, който характеризира интензивността на амонягенезата. Изчислява се като съотношението E NH 4 + /E H + или E NH 4 + /E TK (E NH 4 + е дневната екскреция на амониеви йони, E H + и E TK са дневната обща екскреция на водородни йони и титруеми киселини , съответно). При балансиран метаболизъм при здрави индивиди, средно E NH 4 + /E H + = 0,645, E NH 4 + /E TK = 1,0-2,5. С напредването на бъбречните заболявания намаляването на интензивността на образуване на амоняк в тубулните епителни клетки изпреварва скоростта на намаляване на екскрецията на водородни йони, което води до намаляване на амониевия коефициент. По време на кортикостероидна терапия се наблюдава увеличение на съотношението E NH 4 + /E H + > 0,645 и е придружено от намаляване на екскрецията на титруеми киселини.

  Поради неспособността на тубулните епителни клетки на патологично променени бъбреци да увеличат адекватно образуването на NH3, определено количество органични киселини, образувани ежедневно, трябва да бъдат буферирани по друг начин, по-специално чрез киселини, екскретирани в неутрална форма („титруеми "киселини).

  Титруемата киселинност при хронична бъбречна недостатъчност се поддържа при стойности, близки до нормалните, докато не се ограничи приема на фосфати от храната. При условия на намаляване на количеството фосфати, филтрирани в тубулната течност, екскрецията на титруеми киселини намалява. Обикновено намаляването на екскрецията на титруеми киселини трябва да се компенсира от увеличаване на синтеза на NH4 + и следователно общата екскреция на водородни йони не се променя. При хронична бъбречна недостатъчност биосинтезата на NH 4 + е леко повишена и намаляването на екскрецията на титруеми киселини води до намаляване на общото освобождаване на водородни йони.

  При хронична бъбречна недостатъчност се наблюдава намаляване на способността на засегнатия нефрон не само да секретира водородни йони, но и да реабсорбира бикарбонат. По този начин, при нормално ниво на бикарбонат в плазмата при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, реакцията на урината е алкална, което показва непълна абсорбция на HCO 3 -. Нивото на плазмения бикарбонат, наблюдавано при ацидоза (обикновено 12-20 mmol/L), съответства на реабсорбционния капацитет на нефрона. Почти пълната реабсорбция на НСО 3 от тубулната течност при тези условия се доказва от киселата реакция на урината.

  Ацидозата при хронична бъбречна недостатъчност обикновено се развива в по-късните стадии на заболяването (скоростта на гломерулната филтрация е 25 ml/min).

  При тези условия задържането на аниони на неорганични киселини, като фосфати и сулфати, допринася за увеличаване на анионната празнина. Ацидозата при хронична бъбречна недостатъчност често се характеризира с увеличена анионна празнина.

• хиперхлоремична ацидоза с нормокалиемия [покажи]

  Хиперхлоремична ацидоза с нормокалиемия

  При хронична бъбречна недостатъчност, дължаща се на заболявания, засягащи бъбречния интерстициум, като хиперкалциемия, медуларна кистозна болест или интерстициален нефрит, ацидозата се развива главно поради намалено производство на NH3 в по-ранен стадий на заболяването (с по-висока скорост на гломерулна филтрация), отколкото при други форми на хронична бъбречна недостатъчност. Това изглежда се дължи на преобладаващо увреждане на тубулната функция, докато скоростта на гломерулна филтрация е по-запазена. В такава ситуация скоростта на гломерулна филтрация е достатъчно висока, за да предотврати значително натрупване на аниони на различни киселини. Секрецията на калий от бъбреците страда слабо поради продължаващата активност на механизма на ацидогенезата. В този случай се развива хиперхлоремична ацидоза с нормокалиемия.

• хиперхлоремична ацидоза с хиперкалиемия [покажи]

  Хиперхлоремична ацидоза с хиперкалиемия

  Хиперхлоремичната метаболитна ацидоза при хронична бъбречна недостатъчност може да се развие на фона на хиперкалиемия, ако нейната причина е намаляване на секрецията на калий от засегнатия бъбрек. Тази група пациенти често проявява хипоренинемия, хипоалдостеронизъм и/или намален афинитет на тубулните епителни клетки към алдостерон. Нарушенията в метаболизма на алдостерона и (или) реакциите към него водят до намаляване на секрецията на калий от бъбреците и хиперкалиемия. Хиперкалиемията допълнително уврежда киселинната екскреция чрез инхибиране на образуването на амоний от глутамин. Хипоалдостеронизмът може също да намали H+ секрецията и да допринесе за развитието на метаболитна ацидоза. Не е ясно кой фактор е преобладаващ в патогенезата на метаболитната ацидоза при тези пациенти, хипоалдостеронизъм или намаляване на образуването на NH3 поради увреждане на тубуларния епител. Въпреки това, тяхното рН на урината обикновено намалява до 5,5 или по-ниско, което показва, че патогенезата на ацидозата в този случай се характеризира с намаляване на способността за секретиране на Н +, но запазване на способността за подкисляване на урината.

  Необходимостта от лечение на ацидоза при хронична бъбречна недостатъчност се появява, когато тя стане тежка (pH

Метаболитна ацидоза поради увреждане на бъбречните тубули

Функционална специализация на клетките в различни отделибъбречните тубули осигурява развитието на реакции на амониогенеза в проксималната част на тубулите, ацидогенеза и метаболизъм на калий в дисталната им част, определя характеристиките на патогенезата на киселинно-алкалните нарушения в различни наранявания(заболявания) на тубуларния апарат. Въз основа на естеството на промените в стойностите на киселинно-алкалния статус и концентрацията на калий в кръвната плазма се разграничават следните видове бъбречна тубулна ацидоза (RTA):

• бъбречна тубулна ацидоза, дължаща се на нарушена абсорбция на бикарбонат от тубулна течност (проксимална RCA) [покажи]

  Проксимална бъбречна тубулна ацидоза (проксимална RTA)

  Проксималната бъбречна тубулна ацидоза се развива поради недостатъчна реабсорбция на филтрируемия бикарбонат от тубулната течност, без да се нарушава механизмът на подкисляване на урината. Подобно състояние се развива с преобладаваща лезия (заболяване) на проксималния тубулен апарат, където при нормална бъбречна функция около 85% от филтрираното количество бикарбонат се реабсорбира от тубулната течност, ако концентрацията му в гломерулния филтрат не надвишава 26 mmol / l (от това количество тубуларният апарат като цяло осигурява реабсорбция на повече от 99% от NSO 3 -). Ако плазменият бикарбонат надвиши това ниво, той започва да се появява в урината.

  При пациенти с проксимална RKA се наблюдава намаляване на реабсорбцията на бикарбонат в проксималните бъбречни тубули, което води до повишеното му навлизане в дисталните тубули, където реабсорбцията на HCO 3 е много незначителна. В резултат на това нерезорбираният бикарбонат се екскретира в урината. Недостатъчната реабсорбция на бикарбонат, съответно намаленото му връщане в кръвта, води до намаляване на съотношението бикарбонат/въглена киселина (HCO 3 - /H 2 CO 3) в кръвната плазма. При нормално рН на кръвта съотношението на HCO 3 - /H 2 CO 3 е 20:1. Увеличаването на съотношението на киселинния компонент в бикарбонатната буферна система на кръвта води до факта, че HCO 3 - /H 2 CO 3 става по-малко от 20: 1, което е типично за повече ниска стойност pH. По отношение на киселинно-алкалното състояние това означава проява на метаболитна ацидоза.

  Намаляването на капацитета за реабсорбция спрямо бикарбоната в проксималната част на бъбречните тубули води до факта, че максималният капацитет на реабсорбция намалява от нормалната стойност от 26 mmol/l до ново, по-ниско ниво. Ако намаляването на концентрацията на бикарбонат в кръвната плазма не повлиява съотношението HCO 3 - /H 2 CO 3 поради компенсаторни реакции от страна на дихателната система и вътреклетъчното пространство, тогава последствието от намаляване на количеството на реабсорбирания бикарбонат ще бъде намаляване на буферния капацитет на бикарбонатната буферна система на кръвта.

  Следващите условни изчисления ни позволяват да илюстрираме новото ниво на равновесие в бикарбонатната буферна система. Да приемем, че прагът за тубулна реабсорбция на бикарбонат е намалял от 26 на 13 mmol/L гломерулен филтрат. При тези условия, бикарбонатът ще се загуби в урината, докато плазмената концентрация спадне до 13 mmol/L, което води до ново стабилно състояние, когато целият филтриран бикарбонат се реабсорбира от тубулната течност. Ако съотношението на HCO 3 - /H 2 CO 3 в бикарбонатната буферна система на кръвта се установи на 20:1, тогава бикарбонатната буферна система ще стабилизира pH на стойност 7,4, но нейните буферни способности ще бъдат намалени с 2 пъти.

  По този начин, проксималният RCA е патология, при която концентрацията на плазмен бикарбонат е настроена на стойности под нормата. С ново ниво на бикарбонат в кръвната плазма, неговата реабсорбция ще бъде пълна. С други думи, бъбречните механизми са в състояние да възстановят бикарбонатите, изразходвани за титруване на ежедневно образуваните органични киселини, и реакцията на урината ще бъде кисела.

  Ако бикарбонатът се прилага на пациенти с проксимален RCA, създавайки концентрация в кръвната плазма над установения праг за реабсорбция в бъбреците, тогава реакцията на урината ще стане алкална. Корекцията на метаболитната ацидоза при пациенти с проксимална RCA има тази особеност, че изисква големи, в сравнение с други видове метаболитни ацидози, количества бикарбонат, необходими за образуване на достатъчната му концентрация в кръвната плазма.

  В допълнение към дефекта в бикарбонатната реабсорбция, пациентите с проксимална RCA често имат друга проксимална тубулна дисфункция. По този начин пациентите с проксимална RCA често имат комбинирани дефекти в реабсорбцията на фосфати, пикочна киселина, аминокиселини и глюкоза. Както е обсъдено по-долу, проксималният RCA може да бъде причинен от различни нарушения. При много състояния, особено тези с токсичен или метаболитен произход, капалният дефект може да се обърне по време на лечението на основното заболяване. Причината за тубулна дисфункция в тези случаи не е установена.

  Причини за проксимална RCA:

  1. Първичен - наследствен или спорадичен
  2. Цистиноза
  3. Болест на Уилсън
  4. Хиперпаратироидизъм
  5. Нарушения на протеиновия метаболизъм, дължащи се на нефротичен синдром, множествена миелома, синдром на Sjogren, амилоидоза
  6. Медуларна кистозна болест
  7. Трансплантация на бъбрек
  8. Прием на Диакарб
• дистална бъбречна тубулна ацидоза (дистална RCA) [покажи]

  Дистална бъбречна тубулна ацидоза (дистална RTA)

  Развитието на дистална бъбречна тубулна ацидоза е свързано с преобладаващо намаляване на H + секрецията в дисталния тубулен апарат на бъбреците. Бикарбонатната реабсорбция в дисталната RCA е в нормални граници.

  Намаляването на H+ секрецията в дисталния нефрон може да се дължи на редица причини, сред които най-често идентифицираните са:

  • ниска H+ секреция в дисталния нефрон;
  • повишаване на пропускливостта на епителните клетки на дисталния нефрон за H + и, като следствие, активното му връщане по концентрационния градиент от лумена на тубула в клетките или извънклетъчното пространство (съществуването на концентрационен градиент се дължи на до секрецията на H + в тубулната течност, което й осигурява излишък от водородни йони по отношение на течността на клетъчните и извънклетъчните пространства).

  Намаляването на концентрацията на водородни йони в тубулната течност води до намаляване на ефективността на процеса на редукция на HCO 3 и намаляване на количеството на реабсорбирания бикарбонат и увеличаване на количеството му, екскретирано в урината. Нормалната филтрация на бикарбонат и намаленото му доставяне от тубулната течност в дисталната част на нефрона се проявява чрез неспособността на тубулния апарат да намали pH на урината до по-малко от 5,3 (минималните стойности на pH на нормалната урина са 4,5-5,0) .

  Прекомерното отделяне на бикарбонат в урината и, обратно, недостатъчното подкисляване на урината намаляват приноса на бъбречните механизми за стабилизиране на рН на кръвта към компенсаторните реакции на тялото, когато съдържанието на нелетливи киселини в плазмата се увеличи.

  Излишните водородни йони в кръвта могат да бъдат неутрализирани чрез въвеждане на натриев бикарбонат (NaHCO 3). Дозата бикарбонат, необходима за това, е еквивалентна на количеството енергонезависима киселина, което не се отделя на ден. Това количество HCO 3 - като правило е по-малко от необходимото за коригиране на метаболитната ацидоза в случай на увреждане (заболяване) на проксималния тубул.

  Дисталният PCL често води до развитие на нефролитиаза, ефрокалциноза и бъбречна недостатъчност поради утаяване на калциеви фосфатни соли в медуларната област на бъбреците. Патогенезата на развитието на нефрокалцинозата е двойна. Първо, поради постоянно високо рН на урината (5,5 или повече), бъбречната екскреция на цитрат е намалена. Цитратът е основният инхибитор на утаяването на калций в урината, тъй като хелатира калциевите йони в моларно съотношение 4:1. Второ, поради ежедневния общ положителен H + баланс при пациенти с дистален PCL, костните карбонати се използват като основен буфер за неутрализиране на ежедневното натоварване от органични киселини, което води до хиперкалциурия и допълнително влошаване на нефрокалцинозата.

  Дистална PCL трябва да се има предвид при всеки пациент с метаболитна ацидоза и персистиращо pH на урината над 5,5. В плана за диференциална диагностика е необходимо да се изключи увреждане на пикочните пътища от микроорганизми, които разграждат уреята до продукти, които алкализират урината, и проксимална PCL, при която филтрираното количество бикарбонат от плазмата надвишава способността на тубулите да реабсорбират то.

• бъбречна тубулна ацидоза, дължаща се на нарушено подкисляване на урината в комбинация с хипокалиемия

Проксималният и дисталният PCL могат да бъдат диференцирани според естеството на промените в pH на урината в отговор на натоварването с бикарбонат. При пациент с проксимална RCA, когато се прилага бикарбонат, рН на урината се повишава, но при пациент с дистална RCA това не се случва.

При лека ацидоза може да се направи тест с амониев хлорид (NH 4 Cl), който се използва в норма 0,1 g/kg. В рамките на 4-6 часа концентрацията на бикарбонат в кръвната плазма намалява с 4-5 mmol/l. pH на урината при пациенти с дистален PCL ще остане над 5,5, въпреки намаляването на плазмения бикарбонат. Въпреки това, в проксималната RCA (и при здрави индивиди), pH на урината намалява до стойности под 5,5 и обикновено под 5,0.

Дефектът на ацидификация в дисталния RCA не винаги води до метаболитна ацидоза. При пациенти с дефект в подкисляването на урината, дължащ се на дисфункция на дисталния тубул, но с нормална плазмена концентрация на бикарбонат, има така наречената непълна дистална RCA. pH на урината им е постоянно повишено, но няма метаболитна ацидоза. Това състояние се поддържа чрез увеличаване на производството на амоняк в тубулните епителни клетки, което води до повишено свързване и отстраняване на водородните йони като част от амониевия йон, въпреки повишеното pH на урината. Защо образуването на NH3 може да се увеличи при такива пациенти, за разлика от пациентите с пълна форма на дистален PCL, не е напълно ясно.

Съпътстващата патология при пациенти с непълна форма на дистален PCL е подобна на тази с дистален PCL - хиперкалциурия, нефрокалциноза, нефролитиаза и ниска екскреция на цитрати в урината.

Натриурия, калиурия и често хипокалиемия се откриват както в дисталния, така и в проксималния RCA. Въпреки това, механизмите на тези нарушения имат свои собствени характеристики за всеки тип PCA. По този начин анализът на промените в екскрецията на натрий, калий и алдостерон по време на алкална корекция на рН при пациенти с дистален RCA разкрива намаляване на тяхната бъбречна екскреция. Тези резултати предполагат, че бъбречното изчерпване на натрий и калий при пациенти с дистален RCA се развива поради намаляване на общата скорост на обмен на Na + H + в дисталните тубули, което ограничава постигането на градиента на концентрация на H + между тубулния лумен и перитубуларно пространство. Намаляването на обменния курс на Na + H + води до компенсаторно увеличение на обменния курс на Na + K +. Въпреки това, компенсаторният капацитет на натриево-калиевата помпа е ограничен и настъпва загуба както на натрий, така и на калий. Намаляването на съдържанието на натрий в кръвната плазма води до освобождаване на алдостерон, което от своя страна повишава интензивността на обмена на Na + K + между тубулната течност и тубулните епителни клетки. Алдостеронът, въпреки че увеличава реабсорбцията на натрий през калиевата транспортна система, все пак не го възстановява до ниво, сравнимо с функционално пълния механизъм на метаболизма на Na + H +. Предложените механизми обясняват причината за натриурия, калиурия, хипокалиемия и хипералдостеронизъм в дисталния RCA.

Регулирането на алкалното рН в дисталния RCA увеличава количеството филтриран бикарбонат, което вероятно увеличава нетния отрицателен заряд в тубулната течност. С повишена пропускливост на епителните клетки на дисталния нефрон за H +, излишният отрицателен заряд, създаден от филтрирания бикарбонат, предотвратява активния обратен поток на водородни йони по концентрационния градиент от лумена на тубула в клетките или извънклетъчното пространство, което премахва ограниченията върху обмена на Na + H + в дисталната част на тубула и съответно количеството на натрий, отделено в урината, намалява.

Намаляването на загубата на натрий с урината премахва стимула за секреция на алдостерон, обмена на Na + K +, стимулиран от него, и, като следствие, бъбречната екскреция на калий. Въпреки това, нормализирането на съдържанието на калий и алдостерон в кръвната плазма, количеството натрий и калий, екскретирани в урината, е временно и се връща към стойностите, които са настъпили преди корекцията на ацидозата.

Алкалното регулиране на pH в проксималната RCA увеличава изчерпването на калий. Това явление може да се обясни с прекомерното доставяне на натриев бикарбонат в дисталните тубули и неговия индуциращ ефект върху механизма на реабсорбция на натрий, т.е. обмен на Na + K +. Възможно е натриурезата и калиурезата в проксималната RCA да са свързани с намаляване на способността за секретиране на H + с нормална пропускливост на епителните клетки към водородни йони.

• бъбречна тубулна ацидоза с нарушена абсорбция на бикарбонат от тубулна течност и подкисляване на урината в комбинация с хиперкалиемия [покажи]

  Бъбречна тубулна ацидоза, придружена от хиперкалиемия

  Бъбречната тубулна ацидоза (RTA), придружена от хиперкалиемия, може да се развие при хронична бъбречна недостатъчност в комбинация с недостатъчна секреция на алдостерон (хипоалдостеронизъм) и (или) намаляване на чувствителността на епителните клетки на дисталните бъбречни тубули към него. Развитието на метаболитна ацидоза в комбинация с хиперкалиемия по време на хипоалдостеронизъм е възможно при липса на хронична бъбречна недостатъчност. Действието на алдостерона върху целевите тубулни епителни клетки в дисталния нефрон повишава секрецията на К+ и Н+ в тубулната течност в замяна на Na+. При балансиран метаболизъм се отделят 100-200 mcg алдостерон на ден. Дефицитът на алдостерон води до намалена секреция на Н+ в дисталния нефрон и нарушено подкисляване на урината.

  В ситуация, при която хипоалдостеронизмът се комбинира с нормален обем на гломерулна филтрация, пациентите проявяват повишено рН на урината и нарушен отговор към амониев хлорид, както при дисталния RCA. Когато хроничната бъбречна недостатъчност се комбинира с хипоалдостеронизъм, повечето пациенти имат кисела (pH 5,0) реакция на урината. В патогенезата на развитието на метаболитна ацидоза при тях ключова роля играе недостатъчното отстраняване на калий с урината и, като следствие, абсорбцията на излишния калий от вътреклетъчното пространство в замяна на водородни йони, влизащи в кръвта.

  Пациентите с PCA и хиперкалиемия отговарят на минералокортикоидното заместване, като първо коригират хиперкалиемията (повечето важен фактор) и по-бавно елиминиране на метаболитната ацидоза.

Динамиката на промените в стойностите на параметрите на киселинно-алкалното състояние по време на метаболитна ацидоза с небъбречен и бъбречен произход е представена в таблица. 20.3 [покажи] .

Таблица 20.3 Лабораторни данни за различни етиологични форми на метаболитна ацидоза (според Mengele, 1969)
Етиологични форми	Кръвна плазма									Урина
	pH	Общо съдържание на CO 2	R CO 2	Бикарбонати	Буферни основи	Аниони	К	кл	П	pH	К
При нормална бъбречна функция
Диабетна ацидоза						(кетонни тела)	~		н
Ацидоза по време на гладуване, треска, тиреотоксикоза, клетъчна хипоксия						(кетонни тела)	N~	~	н		н
Ацидоза при прилагане на амониев хлорид, калциев хлорид, аргинин и лизин хлорид						н	~		н		N~
Ацидоза поради отравяне с метилов алкохол						(мравчена киселина)	~		н		N~
Ацидоза поради загуба на алкална течност						н	~	N~	н		N~
С нарушена бъбречна функция
Бъбречна тубулна ацидоза						н			н
При лечение с инхибитори на карбоанхидразата						н			н
Бъбречно заболяване без значително ограничение на гломерулната филтрация						н	N~		н
Ацидоза при остра бъбречна недостатъчност								~	~	Олигурия
Хиперхлоремична ацидоза						н	N~		н		N~
Ацидоза със задържане на азотни отпадъци при хронична бъбречна недостатъчност						N~	N~				N~
Обозначения: N - норма; - намаляване; - нараства; ~ - тенденция към увеличаване или намаляване.

Компенсаторни реакции на организма при метаболитна ацидоза

Комплексът от компенсаторни промени в организма по време на метаболитна ацидоза, насочен към възстановяване на физиологичния оптимум на pH, се състои от:

• действието на извънклетъчните и вътреклетъчните буфери [покажи]

  Действие на извънклетъчните и вътреклетъчните буфери

  Взаимодействието на излишните водородни йони с основните компоненти на буферните системи е най-бързо компенсаторна реакцияс метаболитна ацидоза. Резултатите от измерванията на pH и определянето на нивото на компонентите в буферните системи показват водещата роля на бикарбонатния буфер, при който всяко намаляване на HCO 3 с 1 mmol/l води до намаляване на P CO 2 с 1,2 mm Hg. Чл.. По-горе разгледахме пример за буферна компенсация с бикарбонат с едновременното приложение на 12 mmol H + на литър кръв. При първоначална стойност на P CO 2 40 mm Hg. Изкуство. pH на кръвта ще бъде 7,1. Последващото нормализиране на pH се дължи на факта, че излишните водородни йони се абсорбират във вътреклетъчното пространство, където се свързват с протеини и различни молекулни форми на фосфати (дихидрогенфосфат, пирофосфат и др.).

  В костната тъкан водородните йони се неутрализират от соли на въглена киселина.

  Способността на Н+ да навлиза в клетката има важен ефект върху концентрацията на калий (К+) в плазмата. Отстраняването на водородните йони от вътреклетъчното пространство е придружено от противоположна промяна в концентрацията на K + в плазмата с приблизително 0,6 mmol/l за всеки 0,1 pH. При анализирания вариант на метаболитна ацидоза, където рН намалява от 7,4 до 7,1, трябва да се очаква повишаване на концентрацията на К + в плазмата с 1,8 mmol/l.

  Хиперкалиемия възниква дори при дефицит на общ K + в организма. Ако пациент с метаболитна ацидоза проявява нормокалиемия или хипокалиемия, това показва тежък дефицит на калий.

  Терапията на метаболитна ацидоза при пациенти с хипокалиемия трябва да включва задължително попълване на дефицита на калий. При стабилно излишно метаболитно натоварване на водородни йони, компенсаторните способности на буферните системи се потенцират от компенсаторната реакция на дихателната система.

• реакции на дихателната система [покажи]

  Компенсаторна реакция на дихателната система

  При стойности на рН под физиологичния оптимум се осъществява директно стимулиране на хеморецепторите на дихателния център и увеличаване на алвеоларната вентилация от водородни йони. Когато стойността на pH на кръвта спадне от 7,4 до 7,1, обемът на алвеоларната вентилация може да се увеличи от 5 l/min нормално до 30 l/min или повече. Повишената алвеоларна вентилация се постига чрез увеличаване на дихателния обем, а не чрез дихателна честота. Тежката хипервентилация се нарича дишане на Кусмаул. Ако по време на прегледа на пациента се открие дишане на Kussmaul, това показва наличието на метаболитна ацидоза.

  В резултат на хипервентилация в кръвта съотношението PCO 2 [HCO 3 - / H 2 CO 3 ] намалява и се връща до стойност 20:1, съответстваща на нормалната стойност на pH. Последствието от новото ниво на равновесие на HCO 3 - и H 2 CO 3 е намаляване на неутрализиращия киселина капацитет на бикарбонатния буфер = P CO 2 · 0,03 (0,03 - коефициент на разтворимост P CO 2 - mmol/mmHg)]. Резултатите от клиничните наблюдения на съотношението на NCO 3 - и P CO 2 показват, че в случай на независим вариант на CBS нарушения под формата на метаболитна ацидоза:

  RCO 2 = 40 - 1,2 · [NSO 3 -],

  
  където [НСО 3 - ] е стойността, съответстваща на недостигащото до нормалната стойност количество бикарбонат, което се изчислява по формулата;
  24 - определена стойност [NSO 3 -],
  1.2 - коефициент на преобразуване за количеството P CO 2

  В анализирания пример, с независим вариант на метаболитна ацидоза, измерената стойност на P CO 2 трябва да бъде равна на 26 mm Hg. Изкуство. или близо до тази стойност.

  Ако P CO 2 · [НСО 3 - ], тогава е възможно смесено нарушение на CBS. Например при отравяне със салицилати P CO 2 · [HCO 3 - ]. В анализирания пример спадът на HCO 3 - е 12 mmol/l, а измерената стойност на P CO 2 е 10 mm Hg. Чл., Което е 16 mm Hg. Изкуство. под изчислената стойност, типична за варианта на увреждане на CBS под формата на метаболитна ацидоза.

  Такова несъответствие между изчислените и измерените показатели показва комбинация от метаболитна ацидоза с респираторна алкалоза.

  Ако P CO 2 > 40 - 1.2 · [НСО 3 -], тогава това също показва смесено разстройство. В анализирания пример спадът на HCO 3 - е 12 mmol/l, а измерената стойност на P CO 2 е 46 mm Hg. Чл., Което е 20 mm Hg. Изкуство. по-голяма стойност, характерен за вариант на увреждане на CBS под формата на метаболитна ацидоза. Такова несъответствие между изчислените и измерените показатели показва комбинация от метаболитна и респираторна ацидоза.

  Компенсаторната реакция на дихателната система за нормализиране на стойността на pH се допълва от бъбречни механизми за стабилизиране на физиологично оптималната концентрация на водородни йони.

• бъбречни процеси на екскреция на излишните водородни йони и синтез на бикарбонат, изразходвани за неутрализиране на H + [покажи]

  Бъбречни компенсаторни реакции

  В случай на метаболитна ацидоза, те са насочени към:

  • отстраняване на излишните количества водородни йони;
  • максимална реабсорбция на бикарбонат, филтриран в гломерулите;
  • създаване на бикарбонатен резерв чрез синтеза на HCO 3 - в реакциите на ацидо- и амониогенеза.

  В отговор на повишено натоварваневодородните йони в бъбречните клетки повишават активността на глутаминазата и увеличават образуването на NH3, който навлиза в тубулната течност заедно със секретирания излишък на Н +. В тубулната течност водородните йони се свързват с NH3 и се образува NH4. Успоредно с това се извършва неутрализиране на H + от тубулни флуидни буфери и последваща екскреция на всички тези форми в урината. Всеки отделен амониев йон осигурява един бикарбонатен йон в алкалния резерв на кръвта.

• SI единици в медицината: Прев. от английски / Представител изд. Меншиков В. В. - М.: Медицина, 1979. - 85 с.
• Зеленин К. Н. Химия - Санкт Петербург: Специален. литература, 1997.- с. 152-179.
• Основи на човешката физиология: Учебник / Изд. B.I.Tkachenko - Санкт Петербург, 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
• Бъбреци и хомеостаза в нормални и патологични състояния. / Ед. С. Клара - М.: Медицина, 1987, - 448 с.
• Рут Г. Киселинно-алкално състояние и електролитен баланс , - М.: Медицина 1978. - 170 с.
• Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функционална нефрология - Санкт Петербург: Лан, 1997. - 304 с.
• Hartig G. Съвременна инфузионна терапия. Парентерално хранене.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
• Шанин В.Ю. Типични патологични процеси , - Санкт Петербург: Специален. литература, 1996 г. - 278 с.
• Sheiman D. A. Патофизиология на бъбрека: Trans. от английски - М.: Източна книжна компания, 1997. - 224 с.
• Каплан А. Клинична химия.- Лондон, 1995.- 568 с.
• Siggard-Andersen 0. Киселинно-базовото състояние на кръвта. Копенхаген, 1974.- 287 с.
• Siggard-Andersen O. Водородни йони и. кръвни газове – В: Химична диагностика на болестите. Амстердам, 1979.- 40 с.

Източник: Медицинска лабораторна диагностика, програми и алгоритми. Изд. проф. Карпищенко А. И., Санкт Петербург, Интермедика, 2001 г

Ацидозата е вид киселинно-алкален дисбаланс в организма. Основната проява е абсолютен или относителен излишък на киселини. В зависимост от концентрацията на водородни йони в кръвта, ацидозата се разделя на компенсирана и декомпенсирана. Това зависи от излишък на киселини и недостатъци във функционирането на физиологичните и физикохимичните регулаторни механизми.

Има респираторна и метаболитна ацидоза.

Респираторната ацидоза възниква поради хиповентилация като следствие от увреждане на централната нервна система, както и поради нервно-мускулни заболявания, пневмония, белодробна недостатъчност.

Метаболитната ацидоза се изразява като понижение на pH на кръвта и намаляване на плазмения бикарбонат поради загуба на бикарбонат или повишаване на други киселини. Ненавременното лечение на метаболитната ацидоза може да доведе до аритмия, а причините за метаболитната ацидоза са различни. Това са алкохолна кетоацидоза, диабетна кетоацидоза, лактатна ацидоза, отравяне с етиленгликол, салицилати, бъбречна недостатъчност, диария, употребата на някои видове лекарства и редовната консумация на кисели храни.

Ако пациентът има ацидоза, симптомите много често са трудни за разграничаване от симптомите на основното заболяване и са много подобни на тях, което причинява голям проблемза лекар по отношение на диагнозата. Ацидозата в лека форма протича като правило без симптоми. Понякога симптомите на такава ацидоза са леко гадене или повръщане и лека умора. Тежката форма на метаболитна ацидоза се характеризира с появата на хипернея. При хипернея първо се увеличава дълбочината на дишането, а след това и неговата честота. При диабетна ацидоза обемът на ECF (екстрацелуларна (извънклетъчна) течност) може да намалее. Същото се случва, когато се загубят основите на стомашно-храносмилателната система. При тежка ацидозаПонякога възниква циркулаторен шок поради нарушен контрактилитет на миокарда. Може да се почувствате мудни, замаяни или

При най-малкото съмнение за ацидоза е необходимо спешно изследване. По време на изследването се проверява наличието на артериална кръв газов състав, се извършва тест за pH на урината и анализ на серумен електролит. Провеждането на тези изследвания може да покаже наличието или отсъствието на метаболитна ацидоза и точно да определи причините за нейното възникване.

Ако се открие ацидоза, лечението обикновено се извършва в комплекс: правилно дишане, елиминиране на етиологичния фактор, електролитни нарушения, подобряване на реологичните свойства на кръвта, нормализиране на кръвообращението, процеси на окисляване на тъканите, премахване на анемия и хипопротеинемия. За тази цел се използват преди всичко алкални разтвори. При компенсирана ацидоза се използва разтвор на никотинова киселина и кокарбоксилаза хидрохлорид. За лечение на тежка некомпенсирана ацидоза се провежда инфузионна алкализираща терапия, като се използва натриев бикарбонат в комбинация с трисамин.

По време на употребата на лекарства е необходимо да се следят показателите на киселинно-алкалния баланс и едновременно с това да се определя йонограмата. Това се прави, за да се избегнат усложнения от използването на алкализиращи разтвори.

По този начин метаболитната ацидоза е доста сложна и сериозно заболяване. Лечението му се провежда в болнични условия под постоянно лекарско наблюдение. Самолечението в този случай е абсолютно неприемливо и може да доведе до сериозни проблемисъс здравето. Диагнозата, поставена в неподходящия момент, означава, че лечението е започнало в неподходящото време.

Метаболитната ацидоза е патологично състояние, характеризиращо се с дисбаланс на киселинно-алкалния баланс в кръвта. Заболяването се развива на фона на лошо окисляване на органични киселини или недостатъчното им отстраняване от човешкото тяло.

Източниците на това заболяване са голям брой неблагоприятни фактори, вариращи от дългогодишно пристрастяване към пиенето на алкохолни напитки и завършващи с наличието на онкология от всякаква локализация.

Симптомите пряко зависят от заболяването, което го е провокирало. Най-честите външни прояви се считат за учестено дишане, летаргия, постоянна сънливост и объркване.

Основата на диагнозата са показателите на лабораторните изследвания. Но за установяване на причината може да са необходими инструментални процедури и първични диагностични мерки.

Лечението на метаболитната ацидоза е насочено към възстановяване на pH. Това се постига чрез прием на лекарства, спазване на щадяща диета и премахване на основното заболяване.

Етиология

Трябва да се има предвид, че подобно разстройство във всички случаи е следствие от друго заболяване, което означава, че трябва да се разглежда не като отделно заболяване, а като клинична проява.

По този начин метаболитната ацидоза има следните причини:

• злокачествени новообразувания, независимо от местоположението им;
• остра или хронична;
• понижени нива на кръвната глюкоза;
• състояния на шок;
• тежък;
• продължително кислородно гладуване на тялото;
• появата на бъбречни патологии;
• най-силен;
• заболявания, придружени от конвулсивни припадъци;
• или липса на адекватна терапия;
• или ;
• тежки наранявания;
• пренасрочен преди това хирургична интервенция;
• инфекциозни патологии с гноен характер;
• нарушаване на чревната функция;
• Синдром на Budd-Chiari;
• нарушаване на процеса на кръвообращението;
• синдром на циклично повръщане;
• треска.

В същото време показателите на киселинно-алкалния баланс могат да се променят на фона на:

• периодът на раждане на дете;
• дългосрочна злоупотреба с алкохол;
• спазване на прекалено строги диети или продължителен отказ от хранене;
• трайно влияние стресови ситуации;
• тежко физическо натоварване.

В допълнение, предозирането на лекарството се счита за предразполагащ фактор, а именно:

• "Дифенхидрамин";
• подсладители;
• лекарства, съдържащи желязо;
• Натриев нитропрусид;
• салицилати;
• "Аспирин".

Също така, вероятността от развитие на такова заболяване се увеличава значително при водене на заседнал начин на живот и лошо хранене.

Патогенезата на метаболитната ацидоза се крие във факта, че голям брой метаболитни продукти от киселинен произход се произвеждат във връзка с нарушена функция на бъбреците, поради което те не могат да премахнат токсините от тялото.

Класификация

Клиницистите разграничават няколко степени на тежест на това патологично състояние:

• компенсирана метаболитна ацидоза – с рН 7,35;
• субкомпенсиран тип - показателите варират от 7,25 до 7,34;
• декомпенсиран тип – нивото пада до 7,25 и по-ниско.

Въз основа на горните етиологични фактори съществуват следните форми на описаното разстройство:

• диабетна кетоацидоза е състояние, което се развива на фона на контролиран захарен диабет;
• недиабетна кетоацидоза - образувана на фона на други неблагоприятни основни причини;
• хиперхлоремична ацидоза - е следствие от недостатъчно количество натриев бикарбонат или прекомерна загуба на такова вещество през бъбреците;
• Лактатна ацидоза – характеризира се с натрупване на големи количества млечна киселина.

Последният тип от своя страна има няколко разновидности:

• форма А – характеризира се с най-тежко протичане;
• форма B;
• необичайна D форма.

Освен това е обичайно да се разграничават:

• ацидоза с висока анионна празнина;
• ацидоза с нормална анионна празнина.

В по-голямата част от случаите възниква остра метаболитна ацидоза, но понякога тя става хронична и тогава може да протича със скрити симптоми.

Симптоми

Симптомите на метаболитната ацидоза пряко зависят от заболяването, което е провокирало появата на патологията.

Основните прояви са:

• повишено дишане;
• постоянно гаденеи повръщане, което не подобрява общото състояние на човек;
• недостиг на въздух, който се появява дори в покой;
• изключителна слабост;
• болезнена бледност кожатаи видими лигавици;
• забави сърдечен ритъм;
• понижени стойности на кръвния тонус;
• световъртеж;
• летаргия;
• пристъпи на загуба на съзнание;
• гърчове;
• сънливост;
• усещане за липса на въздух;
• миризма на ацетон от устната кухина;
• шок или кома.

Трябва да се отбележи, че в някои случаи външни проявиможе напълно да отсъства.

Ако се появят следните симптоми, е необходимо пациентът да се отведе до медицинско заведение възможно най-скоро или да се обади на линейка у дома:

• дълбоко и често дишане;
• тежка слабост - до такава степен, че жертвата не може да стане от леглото;
• припадък;
• объркване.

В такива ситуации всички диагностични и терапевтични мерки се извършват в условия на интензивно лечение.

Диагностика

Основните мерки за поставяне на диагнозата метаболитна ацидоза са лабораторните изследвания. Въпреки това, диагностичният процес трябва да бъде Комплексен подход, което се обуславя от необходимостта да се открие причината за образуването на такъв проблем.

Първичната диагноза включва:

• проучване на медицинска история;
• събиране и анализ на историята на живота за идентифициране на влиянието на предразполагащи фактори, които не са свързани с хода на определено заболяване;
• оценка на състоянието на кожата и видимите лигавици;
• измерване на кръвно налягане, пулс и телесна температура;
• подробен преглед на пациента - за лекаря да състави пълна симптоматична картина, която също ще помогне да се идентифицира провокиращото заболяване.

Сред лабораторните тестове си струва да се подчертае:

• общ клиничен анализ и биохимия на кръвта;
• общ анализ на урината;
• оценка на цялата плазмена база (bb);
• серумно изследване.

Общи инструментални процедури, например ултразвук и радиография, CT и MRI, ЕКГ и биопсия са необходими за откриване на злокачествени тумори, както и за определяне дали има увреждане на черния дроб, бъбреците или други вътрешни органи.

Лечение

Корекцията на метаболитната ацидоза се извършва само чрез консервативни, терапевтични методи.

Лечението с лекарства е насочено към използване на:

• препарати, съдържащи електролити и натриев бикарбонат;
• разтвори с антикетонно действие;
• витамини от група В;
• вещества, които нормализират работата на храносмилателната система.

Най-често на пациентите се предписват:

• "Стерофундин";
• "Трисол";
• "Disol";
• "Тиамин";
• "Домперидон";
• "Разтвор на Рингер";
• "Ксилат";
• "Пиридоксин";
• "Реосорбилакт";
• "Цианокобаламин";
• "Метроклопрамид".

В допълнение, компенсацията за метаболитна ацидоза трябва да включва:

• хемодиализа;
• Кислородни инхалации;
• интравенозното приложение на глюкоза е забранено само при захарен диабет;
• поддържане на щадяща диета - необходима е диета за намаляване на загубата на течности при прекомерно повръщане или диария, както и за подобряване на храносмилането на храната.

Менюто трябва да е висококалорично, богато на въглехидрати и ограничен прием на мазнини.

Без елиминиране на основния негативен източник е невъзможно напълно да се отървем от такава патология. Лечението на провокиращото заболяване може да бъде консервативно, хирургично или комбинирано.

Профилактика и прогноза

Предотвратете образуването подобно заболяваневъзможно чрез спазване на определени превантивни препоръки, включително:

• пълен отказ лоши навици;
• балансирана диета;
• приемане на лекарства, предписани от лекуващия лекар;
• постоянно наблюдение на нивата на кръвната захар, това е особено необходимо за хора с диабет;
• поддържане на умерено активен начин на живот;
• избягване на влиянието на стресови ситуации;
• навременна диагностика и комплексно лечение на заболявания, които могат да доведат до описаното разстройство.

Освен това е задължително да се подложи пълен прегледв лечебно заведение с посещения на всички специалисти и извършване на съответните лабораторни и инструментални процедури, по-специално общ кръвен тест. Винаги трябва да помним, че е по-лесно да предотвратим заболяване, отколкото да го излекуваме, и за това трябва да следваме превантивните препоръки.

Метаболитната ацидоза има двусмислена прогноза. Това се дължи на факта, че напълно зависи от основното заболяване, тежестта на протичането му и времето на започване на лечението.

Основните усложнения на това заболяване са кома и смърт.

Всичко правилно ли е в статията от медицинска гледна точка?

Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания

Киселинно-алкалният баланс в здраво тяло се поддържа на постоянно ниво, кръвта има слаба алкална реакция. При отклонение към подкиселяване се развива метаболитна ацидоза, при алкализиране се развива алкалоза. Дисбалансът в киселинна посока е по-често срещан и се среща при лекари от всички специалности.

Самата ацидоза никога не възниква, тя винаги се развива като следствие от някакво разстройство или заболяване. Има много причини за ацидоза: от диабет до предозиране на аскорбинова киселина. Във всички случаи процесите в тялото протичат по подобен начин: биохимичните реакции се забавят, протеините променят структурата си. Това състояние е много опасно, включително органна недостатъчност и смърт.

Метаболитна ацидоза - какво е това?

Протеините присъстват във всяка клетка на нашето тяло. Те се намират в хормоните, ензимите и имунната система. Протеините са амфотерни, тоест притежават свойствата както на киселини, така и на основи. Те изпълняват своята функция в доста тесен диапазон pH: 7,37 — 7,43 . При всяко отклонение от него протеините безвъзвратно променят структурата си. В резултат на това ензимите губят активност, йонните канали се разрушават, клетъчните мембрани престават да изпълняват функциите си, рецепторите се провалят и предаването на нервните импулси се нарушава.

Организмът се предпазва от подобни сериозни последствия с помощта на буферна система на няколко нива. Основният е бикарбонатът. В кръвта постоянно присъстват соли на въглена киселина и бикарбонати, които, когато съдържанието на киселина в кръвта се увеличи, незабавно я неутрализират. В резултат на реакцията се образува въглена киселина, която се разлага на въглероден диоксид и вода.

Концентрацията на кръвните бикарбонати се поддържа от бъбреците, тук протича обратният процес: излишните водородни йони се екскретират в урината и бикарбонатът се връща в кръвта.

Ако киселините в повишени количества идват отвън или се образуват в тялото, се развива ацидоза. Характеризира се със спад на pH до 7,35 и по-ниско. Причината за промяната в киселинно-базовия баланс може да бъде повишен прием на въглероден диоксид в тялото, нарушения в бъбреците с прекратяване на работата им за възстановяване на бикарбонатните резерви и прекомерно отстраняване на основи през стомашно-чревния тракт. Може да се предизвика подкисляване и нарушени метаболитни процеси, в който случай настъпва метаболитна ацидоза.

Причини и фактори за развитие

За да се лекува ацидозата, не е достатъчно да се въведат липсващите бикарбонати в кръвта. Освен това в някои случаи приложението им може да бъде опасно. За да се премахне ацидозата, е необходимо да се разбере под влиянието на какви фактори е започнала да се развива.

Възможни причини за метаболитна ацидоза:

1. Липса на инсулин или тежка. Поради това тъканите не получават храна и са принудени да използват мазнини, които се разграждат, за да образуват киселини.
2. Повишено образуване на млечна киселина при чернодробни заболявания, инсулинов дефицит при диабет, недостиг на кислород в тъканите поради заболявания на кръвоносните съдове, белите дробове и сърцето.
3. Прекомерна консумация на алкохол, придружена от повръщане и последващи периоди на глад.
4. Продължително гладуване или силен излишък на мазнини в храната.
5. Интоксикация на организма при консумация на: етиленгликол - алкохол, антифриз; салицилова киселина повече от 1,75 g на kg тегло; метанол.
6. Отравяне с толуенови пари, които се съдържат в бои, лакове, лепило и разтворител.
7. Намалена гломерулна функция поради нефропатия, пиелонефрит, нефросклероза, лечение с определени лекарства: противовъзпалителни средства; амфотерицин е противогъбично лекарство; тетрациклин - антибиотик; литиеви препарати – психотропни средства; ацетазоламид (Diacarb); Спиронолактон (Верошпирон) е диуретик.
8. Загуба на бикарбонати от стомашно-чревния тракт поради диария, външни фистули.
9. Предозиране на метформин, лекарство, предписано за неинсулинозависим диабет. Прием на метформин от пациенти с нарушена чернодробна или бъбречна функция.
10. Недостатъчно производство на алдостерон или дезоксикортикостерон от надбъбречната кора.
11. Излишък на калий поради нарушена екскреция от бъбреците.
12. Приложение на киселини при парентерално хранене или амониев хлорид за облекчаване на отока.
13. Масивна тъканна некроза поради продължителна компресия, изгаряния, миопатия и гангренозни промени при захарен диабет.

Видове заболявания

В зависимост от причината за натрупване на киселини в кръвта, ацидозата се разделя на видове:

Тип ацидоза	Нарушение	причини
	Поради липса на глюкоза, тялото е принудено да задоволява нуждите си чрез разграждане мастни киселини. Процесът е придружен от повишено образуване на кетокиселини.	Захарен диабет: – недостатъчна доза инсулин или развалено лекарство, – тежка инсулинова резистентност поради дългосрочна липса на компенсация. Продължително гладуване, алкохолизъм.
	Повишена концентрация на млечна и пирогроздена киселина. Образуването им се увеличава при липса на кислород.	Лека форма - след натоварване на мускулите, особено при нетренирани хора. Тежки – с чернодробни заболявания, които нормално пречистват кръвта от киселини. Може да се наблюдава при заболявания, които водят до кислороден глад: сърдечни, белодробни, съдови и с липса на хемоглобин. Вероятността от лактатна ацидоза се увеличава при неконтролирана употреба на метформин при диабет.
Бъбречни тубули	Не се образуват киселини. Киселинността се повишава поради липса на бикарбонати. Проксималната ацидоза е нарушение на връщането на бикарбонати в кръвта. Дистално – недостатъчно отстраняване на водородни йони.	Проксимална ацидоза - нефротичен синдром, тромбоза на чернодробните вени, миелом, кисти, продължителна употреба на диуретици, дефицит на алдостерон. Дистална ацидоза - пиелонефрит, нефропатия, приемане на лекарства, които могат да повлияят на скоростта на филтриране на урината в гломерулите.
Ацидоза поради интоксикация	Подкисляване чрез продукти на разлагане на вещества, напр. оксалова киселинапри консумация на етиленгликол или мравчена киселина в случай на отравяне с метанол.	Неспазване на мерките за безопасност при работа с токсични вещества, консумация на сурогатни алкохолни напитки, предозиране на лекарства.

Среща се и комбинирана форма на ацидоза, особено при пациенти с хронични метаболитни нарушения. Например рискът от ацидоза поради висока захарпри диабет консумацията на алкохол значително се увеличава и.

Според степента на компенсация ацидозата се разделя на 3 форми:

• компенсирана ацидоза: симптомите са редки, киселинността е близка до долната граница на нормата, състоянието е стабилно. Не се изисква специално лечение, необходимо е да се идентифицира и отстрани причината за разстройството;
• субкомпенсирана ацидоза: гранично състояние, необходимо е наблюдение;
• декомпенсирана форма на метаболитна ацидоза– pH на кръвта е намаляло до животозастрашаващи нива или продължава да намалява. Задължително спешна хоспитализация, корекция на киселинността със специални разтвори, в някои случаи - мерки за реанимация. Без лечение декомпенсираната ацидоза може да причини кома и да доведе до смърт на пациента.

Критерии за определяне на степента на метаболитна ацидоза:

Симптоми и признаци

От гледна точка на патофизиологията ацидозата е типичен процес, придружен от общи симптоми. Компенсираната ацидоза може да бъде разпозната само чрез промени в състава на кръвта и урината. Симптомите на пациента в този момент напълно зависят от заболяването, което е причинило промяната на киселинността.

Тъй като състоянието се влошава, първото обща чертапри всички видове ацидоза - повишено, учестено дишане. Това се обяснява с увеличаване на съдържанието на въглероден диоксид в кръвта по време на работата на буферните системи на тялото. Когато започне кислородно гладуване на тъканите, възниква задух, дишането става патологична форма- става шумен, паузите между вдишванията се скъсяват и след това изчезват напълно.

При метаболитна ацидоза има рязко освобождаване на адреналин и неговите прекурсори, така че работата на сърцето се ускорява, което води до учестяване на пулса, увеличаване на отделянето на кръв за единица време и повишаване на налягането. Постепенно протеините на клетъчните мембрани губят част от функциите си, водородните йони влизат в клетките, а калият ги напуска. Калцият напуска костите и се появява хиперкалцемия в кръвта. Поради излишните електролити в кръвта, симптомите се обръщат: кръвното налягане пада и се появява аритмия. Такива признаци показват, че ацидозата е достигнала тежък стадий.

Честите симптоми също включват повръщане и диария. Те се причиняват от интоксикация с кетони, вещества, приети отвън, или повишаване на нервния тонус, което води до повишена работа на храносмилателните жлези и спазми.

Наблюдават се и симптоми от централната нервна система: пациентът изпада в разбито, сънливо състояние и се чувства летаргичен. Апатията може да се редува с раздразнителност и гняв. С нарастването на ацидозата пациентът губи съзнание.

Признаци, характерни за някои видове метаболитна ацидоза:

• За кетоацидозата е типична миризмата на ацетон от кожата и устата на пациента, силна коремна болка, напрежение коремна стена. При захарен диабет кетоацидозата започва едва когато високо нивозахар, която е придружена от жажда и сухи лигавици;
• Да се начални признациацидозата, причинена от приема на лекарства, включва намаляване на тяхната ефективност;
• когато метаболитната ацидоза е придружена от тежка интоксикация, пациентът може да почувства нехарактерно дишане - повърхностно, неправилно;
• ако ацидозата е причинена от бъбречно заболяване, особено бъбречна недостатъчност, често се наблюдават признаци на хипокалцемия: сърдечна фибрилация, мускулни крампи. Дъхът на пациента може да мирише на амоняк;
• повишеното образуване на млечна киселина по време на лактатна ацидоза се проявява с болка в мускулите, която се засилва при натоварване върху тях. Ако причината за лактатна ацидоза са проблеми с белите дробове, кожата на пациента първо посивява, постепенно се зачервява и се покрива с пот.

Диагностика на ацидоза

Диагностиката на ацидозата се извършва на два етапа. Първият е да се определи дали има промяна в киселинността на кръвта и нейния тип. Второто е да се установи причината за метаболитната ацидоза.

Киселинно-алкалното състояние или pH на кръвта, съдържанието на кислород и въглероден диоксид в нея може да се определи в лабораторни условияс помощта на газов анализатор. Кръвта се взема от радиалната артерия, понякога от капилярите на пръста. Анализът отнема не повече от 15 минути.

За да се определи вида на ацидозата, в повечето случаи са достатъчни изследвания на нивото на глюкоза и лактат в кръвта и кетонни тела в урината:

Диагноза		Резултати от теста, mmol/l
		Кръвна захар	Кетонни тела	Кръвен лактат
норма		4,1-5,9	не е открит	0,5-2,2
Кетоацидоза	за некомпенсиран диабет	>11	>1	норма
	без диабет	нормално или малко по-високо
Лактатна ацидоза		норма	норма	> 2,2

На етапа на лечение е необходимо да се елиминира нарушението, което е причинило ацидозата. За да се идентифицира, могат да се проведат много изследвания в зависимост от предварително диагностицираните заболявания при пациента и клиничната картина.

Основните са общи и различни биохимични изследваниякръв, общ тест на урината.

Възможни отклонения:

1. Протеин, бъбречни епителни клетки, отливки в урината и повишаване на креатинина в кръвта показват проблеми с бъбреците.
2. Захарта в урината показва високи нива в кръвта, най-често поради диабет или остър стадийПанкреатит.
3. Нарастването на левкоцитите в кръвта показва, че ацидозата е възникнала поради възпаление и нарушаване на функционирането на един от вътрешните органи. Неутрофилите са повишени с бактериална инфекция, лимфоцити - с вирусни.
4. При чернодробна недостатъчност и цироза се наблюдава повишаване на концентрацията на билирубин или намаляване на кръвните протеини.

Въз основа на резултатите от изследването може да се предпише ултразвук, компютърна томография или ядрено-магнитен резонанс. Обхватът на изследването се определя от лекаря, като се вземе предвид предполагаемата причина за метаболитна ацидоза.

Възможности за лечение

Първото нещо, което трябва да направите, когато се появят горните симптоми, е да се обадите линейка, тъй като лечението на метаболитна ацидоза у дома е неефективно и смъртоносно. Често препоръчваното лечение със сода е абсолютно безполезно. Когато натриевият карбонат попадне в стомаха, той ще бъде напълно неутрализиран стомашен сок, нито един грам няма да може да влезе в кръвта, следователно нейното pH ще остане непроменено.

В болница за лечение на ацидоза първо се опитват да премахнат причината, която я е причинила. При диабет кръвната захар се намалява чрез интравенозно приложение на инсулин. В случаите на недиабетна кетоацидоза може да се наложи парентерално храненеили накапване на глюкоза. Дехидратацията се лекува с обемно приложение на физиологичен разтвор. Ако при връщането на калий в клетките има недостиг в кръвта, се прилага калиев хлорид. В случай на бъбречна недостатъчност и отравяне със смъртоносни вещества, кръвта се пречиства с помощта на хемодиализа.

Интравенозното приложение на алкални разтвори се използва в краен случай, тъй като те могат да потиснат дишането, да понижат кръвното налягане, да влошат действието на инсулина, а при предозиране може да настъпи алкалоза. Най-често използваните са натриев бикарбонат и трометамол.

Натриевият бикарбонат се използва при тежка метаболитна ацидоза, когато рН спада до 7,1 и ниско кръвно налягане при пациента. Може да се използва и при загуба на карбонати през стомашно-чревния тракт и предозиране на лекарства. Необходима сумаизчислено по формулата. Разтворът се прилага бавно, при постоянно наблюдение на кръвния състав.

Трометамолът е способен да свързва по-голям брой водородни йони не само в кръвта, но и вътре в клетките. Това лекарство се използва в случаите, когато продължителната ацидоза може да бъде опасна за сърцето на пациента. Предпоставка за прилагане на трометамол е нормалната бъбречна функция.

Ако лечението е извършено навреме и са избегнати усложнения, ацидозата се елиминира на първия ден и след една седмица пациентът ще бъде изписан.