28.06.2020

עקרונות הטיפול במרפאת אי ספיקת לב כרונית של חדר שמאל. אי ספיקת לב של חדר שמאל. וידאו - אי ספיקת לב: גורמים


רב מחלות לב וכלי דםבהיעדר טיפול מתאים, הם מסובכים על ידי אי ספיקת לב של חדר שמאל. הפרה זו של פעילות הלב נחשבת למסוכנת ביותר, כי עבור זמן קצריכול להוביל את החולה למוות. בעזרת טיפול הולם, ניתן לשפר את מצבו של האדם.


אי ספיקת לב שמאלית (LVHF) מוגדרת לא כמחלה נוזולוגית נפרדת, אלא כמכלול סימפטומים הכולל סימנים ותסמינים האופייניים לפתולוגיה. הוא מתפתח על רקע היחלשות הדרגתית של פעילות החדר השמאלי.

אי ספיקת לב נחשבת שכיחה, יקרה ועלולה להיות פוטנציאלית מחלה מסוכנת. בשנת 2015, הפתולוגיה פגעה בכ-40 מיליון. אדם בכל העולם. ככלל, כ-2% מהאוכלוסייה הבוגרת סובלים מאי ספיקת לב, כאשר לאחר 65 שנים ישנה עלייה בשכיחות המחלה ל-6-10%.

כדי לאבחן את המחלה, משתמשים לא רק בבדיקה גופנית של החולה, אלא גם בשיטות אינסטרומנטליות. זה מאפשר לך לבחון באופן מקיף את כל האיברים והמערכות של הגוף ולאחר מכן לרשום טיפול יעיל. מניעת LVHF חשובה גם היא, מכיוון שהיא מגבירה את משך ואיכות חיי האדם.

סרטון אי ספיקת לב. מה עושה את הלב חלש

תיאור

בדרך כלל, הלב שולח דם מחומצן מהריאות דרך ורידי הריאה אל אטריום שמאלואז לתוך החדר השמאלי. לאחר מכן, דרך אבי העורקים ומערכת של עורקים גדולים וקטנים יותר, נימים מתפשטים בכל הגוף. לפיכך, לחדר השמאלי תפקיד חשוב ביותר בגוף, ולכן כאשר מסיבות שונות מתפתחת אי ספיקה שלו, מתחילים להצטרף מצבים פתולוגיים מורכבים ומסוכנים.

קצת סטטיסטיקות:

  • תוך שנה ממועד האבחנה של LVHF, הסיכון למוות הוא כ-35%, ולאחר מכן הוא יורד לפחות מ-10% בשנה.
  • הסיכונים לפתח LVHF גדולים כמו בסוגים מסוימים של סרטן.
  • בבריטניה, המחלה מהווה 5% מהאשפוזים בבתי חולים חירום.
  • אי ספיקת לב ידועה מאז ימי קדם, בפרט, הפפירוס של אברס תיאר אותה בסביבות 1550 לפני הספירה.

גורם ל

אי ספיקת לב של חדר שמאל יכולה להתפתח על רקע המחלות הבאות:

  • קרדיומיופתיה
  • מחלת לב איסכמית
  • סוכרת
  • לחץ דם גבוה
  • הַשׁמָנָה
  • דום נשימה בשינה
  • שימוש באלכוהול, סמים
  • לעשן

גורמי סיכון

קבוצה זו של גורמים התורמים להתפתחות של CVD כוללת:

  • גיל:לגברים בין הגילאים 50 ל-70 יש לעתים קרובות אי ספיקת לב בצד שמאל, במיוחד אם הם עברו התקף לב קודם.
  • קוֹמָה:גברים נחשפים סיכון גדול יותרהתפתחות של אי ספיקת לב צד שמאל.
  • היצרות מסתם אאורטלי:פתח אבי העורקים מצטמצם, וכתוצאה מכך זרימת הדם מואטת והחלשת הלב.
  • פקקת כלי דם:קריש דם בריאות יכול לגרום לאי ספיקת לב בצד שמאל.
  • קרדיומיופתיה:סוגים מסוימים של מחלה זו יכולים לעבור בתורשה, מה שעלול לשבש את הלב.
  • מומי לב מולדים:פגמים באיברים אורגניים יכולים להפריע למחזור הדם התקין ולשבש את ההמודינמיקה הכללית בגוף.
  • מחלות כרוניות:סוכרת, HIV, פעילות יתר של בלוטת התריס, תת פעילות של בלוטת התריס, או הצטברות של ברזל או חלבון עלולים להוביל לאי ספיקת לב של חדר שמאל.
  • הפרעות קצב:קצב לב חריג, במיוחד אם הם מתרחשים בתדירות גבוהה ובפתאומיות, עלולים להחליש את שריר הלב.
  • דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב:מצב דומה מתרחש כאשר וירוס גורם לדלקת בשריר הלב.
  • פריקרדיטיס:מתפתחת דלקת של קרום הלב (שק הלב) או תהליך הדבקה, מה שמאט ומקשה על שריר הלב לעבוד.
  • אוטם שריר הלב:שריר הלב ניזוק, מה שעלול להשפיע על יכולתו של האיבר לשאוב דם ביעילות.
  • גזע:גברים אפרו-אמריקאים נוטים יותר לפתח CVD מאשר גברים ממוצא אתני אחר.
  • נטילת תרופות מסוימות(כימותרפיה וסוכרת): תרופות מסוימות מעלות את הסיכון לאי ספיקת לב של חדר שמאל.
  • מחלות ויראליות:וירוסים מסוימים יכולים לפגוע בשריר הלב, וכתוצאה מכך LVHF.

מרפאה

בתחילה, הסימפטומים של אי ספיקת לב של חדר שמאל עשויים להיעלם מעיניהם, אך הם מחמירים עם הזמן. חשוב לפנות לרופא לצורך אבחון מוקדם וטיפול מתאים בנוכחות תסמינים אופייניים.

אי ספיקת לב חמורה של חדר שמאל מהווה מצב נוח להתפתחות סיבוכים, כולל מחלת כליות ו/או כבד, כמו גם אוטם שריר הלב ואף מוות של החולה.

תסמינים של אי ספיקת לב של חדר שמאל, שעלול להיגרם על ידי בעיות בריאותיות בסיסיות, נעים בחומרה בין קל לחמור ועשויים לכלול:

  • התעוררות פתאומית בלילה עם תחושת קוצר נשימה
  • קוצר נשימה מתרחש גם במהלך פעילות גופנית או בשכיבה
  • אגירת נוזלים, הופכת לנפיחות בקרסוליים, בירכיים, בבטן
  • חוסר תיאבון ובחילות
  • דופק מהיר או לא סדיר
  • הפרעת ריכוז
  • עלייה לא צפויה במשקל
  • שיעול כרוני
  • צרידות בקולות
  • עייפות

כאשר תסמינים אלו מתרחשים, הם גורמים ללב לפעום מהר יותר ויותר, מה שמוביל להתפתחות של הפרעות נוספות:

  1. דופק מהיר
  2. הגדלה של הלב
  3. לחץ דם גבוה
  4. האטת זרימת הדם, במיוחד בזרועות וברגליים.

סוגים

ישנם מספר אי ספיקת לב של חדר שמאל, שהתפתחותם שונה בתקופת זמן שונה:

  1. LVHF חריף- מצב מסכן חיים, לפיכך, מצריך התערבות מיידית של צוות רפואי. זה מתפתח עקב הפרעות חמורות בגוף, כאשר החדר השמאלי מפסיק לפתע לעבוד כרגיל. במקרה זה, הדם עומד במחזור הדם הריאתי, האליווולים (תאי הריאה) מתנפחים, כאשר נוזלים מתחילים להצטבר בהם. כתוצאה מכך, נפח האוויר בריאות מצטמצם בחדות, מה שמאיים על החולה בחנק.
  2. LVHF כרוני- מצב דומה מתפתח לעיתים קרובות בחולים במשך עשרות שנים. התסמינים בסוג זה של LVHF אינם כה בולטים, מצבו של המטופל מחמיר בהדרגה. לפתולוגיה אין מהלך הפוך של התפתחות, ולכן חשוב מאוד להתחיל את הטיפול בזמן. אחרת, אותה בצקת ריאות עלולה להתרחש, אך לא במהירות כמו במקרה של הצורה החריפה של המחלה.

אבחון

טכנולוגיות מתקדמות משמשות כדי לקבוע אם לאדם יש אי ספיקת לב שמאל. בעזרתם מתבצע אבחון יעיל, מתקבל מידע להמשך טיפול יעיל ומעקב קפדני אחר מצבו של המטופל.

נהלים ושיטות אבחון עבור LVHF:

  • צנתור:בדיקה פולשנית שבה צינור ארוך, דק וגמיש מועבר דרך כלי דם בזרוע או במפשעה לכיוון הלב. חומר ניגודניתן דרך צינור, ולאחר מכן נעשה שימוש בסרטון רנטגן כדי להראות כיצד הלב מתפקד ואם יש חריגות.
  • רנטגן חזה:נלקחת תמונה של בית החזה, ולאחר מכן מתבצע ניתוח פיגורטיבי כללי של מצב הריאות, הלב ואבי העורקים.
  • אקו לב: אולטרסאונד, שבמהלכו, עם גלי קולמצלמים תמונות של תמונות נעות, כלומר מצלמות ומסתמי לב.
  • אלקטרוקרדיוגרמה (ECG):השיטה מודדת את הפעילות החשמלית של הלב ויכולה לעזור לקבוע אם חלקים מהלב מוגדלים, עומסים יתר על המידה או פגומים.
  • מחקר אלקטרופיזיולוגי:עם סוג זה של אבחון, הפעולות החשמליות של הלב נרשמות. זה יכול לעזור למצוא מה גורם לקצב הלב הלא תקין ולקבוע את הטיפול הטוב ביותר.
  • הדמיית רדיונוקלידים:הליך לא פולשני המאפשר לזהות נזקים חמורים ללב. האיזוטופ הרדיואקטיבי מוזרק לווריד, ולאחר מכן מצלמה או סורק מיוחדים מתעדים כיצד הוא עובר בלב.
  • בדיקת הליכון:קובע את יכולתו של המטופל להתאמן ואת כמות החמצן ששריר הלב צורך במהלך פעילות גופנית. התוצאות מראות את חומרת אי ספיקת הלב של החדר השמאלי ומסייעות בקביעת מהלך המחלה האפשרי.

לאחר האבחון, הרופא משתמש בתוצאות כדי לקבוע את חומרת אי ספיקת הלב של המטופל. חומרת HF מסווגת לארבעה מחלקות על סמך היכולת לבצע פעילויות גופניות רגילות והתסמינים המתרחשים במהלך פעילויות אלו.

יַחַס

טיפול באי ספיקת לב של חדר שמאל קשור להתמקדות בניהול תסמינים וטיפול בגורמים הבסיסיים למחלה. לכל מטופל ניתנת תכנית טיפול פרטנית שעשויה לכלול תרופות, שינויים באורח החיים והשתלת מכשיר, שחזור לב או השתלה.

טיפול רפואי

תרופות יכולות לעזור לשפר את תפקוד הלב ולטפל בסימפטומים כגון דופק לא סדיר, לחץ דם גבוה ואגירת נוזלים מוגברת. בפרט, תרופות נקבעות כדי לפתור את הבעיות הבאות:

  • הפחתת אגירת נוזלים בגוף ואיבוד אשלגן
  • פתוח מכווץ כלי דםלשיפור זרימת הדם
  • הפחת לחץ דם
  • האט את קצב הלב המהיר
  • להגביר את זרימת הדם בכל הגוף
  • לקדם מתן שתן
  • למנוע קרישי דם
  • הורדת כולסטרול

שינוי אורח חיים

התאמות מסוימות באורח החיים יכולות לשפר את הסימפטומים ואת איכות חייו של המטופל. לשם כך, יש לפעול לפי מספר המלצות:

  • אכלו תזונה דלה בנתרן, שומן וכולסטרול
  • בצע פעילות גופנית מתאימה.

כִּירוּרגִיָה

אם תרופות אינן יעילות לאי ספיקת לב של חדר שמאל, או אם התסמינים חמורים מאוד, ייתכן שיהיה צורך התערבות כירורגית. בהתאם למצב הלב ולגורם הבסיסי ל-HFHF, אפשרויות ניתוח עשויות לכלול השתלת מכשיר, תיקון לב או השתלת לב.

  • ניתוח השתלת מכשיר

ניתן להשתיל מכשיר עזר לחדר שמאל כדי לעזור ללב חלש לעבוד ביעילות רבה יותר. בהתאם לנסיבות, היא נחשבת כשיטת הטיפול העיקרית או כאמצעי זמני בזמן ההמתנה להשתלת לב.

קוצב לב הוא מכשיר המשמש בתהליך ההשתלה. ניתן להשתיל במהלך ניתוח קל, שלאחריו החדר הימני והשמאלי יכולים לעבוד בצורה יעילה יותר.

  • פעולות שחזור לב או השתלה:

בְּ מומים מולדיםהלב משמש:

  1. התאוששות פגמיםמה שעוזר לשפר את זרימת הדם.
  2. ניתוח מעקף עורקים כליליים- פעולה זו יוצרת מעקף מסביב לצמצום עורקים כלילייםעל ידי השתלה של עורקים או ורידים שנלקחו מחלקים אחרים בגוף המטופל. כתוצאה מכך, זרימת הדם משתפרת, כאבים בחזה מתבטלים ונמנעת התפתחות אוטם שריר הלב.
  3. ניתוח לעיצוב הלב מחדש. הוא מבוסס על הולכת אותות חשמליים דרך לב בעל צורה לא סדירה, מה שגורם לו להתכווץ. שחזור של צורת הלב יכול לשפר את המוליכות החשמלית ואת תפקודו. הסוגים העיקריים של שחזור: התקנה של מלאכותי שסתום לב, קרדיומיופלסטיקה דינמית, הליך דור (תפירת עורק מוגדל או מפרצת), הליך בלוט (מניעת הגדלת לב).
  4. ניתוח השתלת לב. זה מתבצע במקרים שבהם כל השאר שיטות כירורגיותהטיפולים ב-HFSN נכשלו. הלב הפגוע מוסר בניתוח ומוחלף בלב בריא מתורם שנפטר.

סיבוכים

עם אי ספיקת לב של חדר שמאל עלולים להתפתח הסיבוכים הבאים:

  • אנגינה: מתרחשת על רקע ירידה בכמות הדם הזורמת ללב.
  • פרפור פרוזדורים: קצב לב לא סדיר שעלול להגביר את הסיכון לשבץ ולטרומבופלביטיס.
  • קצ'קסיה לבבית (קכקסיה לבבית): ירידה לא מכוונת במשקל של לפחות 7.5% מ- משקל נורמליבתוך שישה חודשים, אשר לעתים קרובות מסכן חיים בהיעדר תזונה נוספת.
  • בעיות במסתמי הלב: עומס העבודה המוגבר על הלב מוביל לתפקוד לקוי של המסתמים, לרוב המסתמים המיטרליים ואבי העורקים.
  • אוטם שריר הלב: שריר הלב נפגע עקב חוסר תזונה תקינה למשך תקופה ארוכה.
  • תפקוד כליות לקוי: ירידה בתפקוד הכליות שכיחה למדי בחולים עם LVHF. אם הכליות מקבלות פחות דם, ייתכן שיש אי ספיקת כליותדורש טיפול דיאליזה.
  • נזק לכבד: הנוזל המצטבר בגוף עם HFSN מפעיל לחץ על הכבד, מה שעלול לגרום לתאי כבד להצטלק, ולעכב עוד יותר את תפקוד האיבר.
  • אי ספיקת חדר ימין: על רקע LVHF, דם עומד במחזור הדם הריאתי, שעובר דרך הריאות, ובכך נחלש צד ימיןלבבות.

תַחֲזִית

המסקנה הפרוגנוסטית לאי ספיקת לב של חדר שמאל תלויה במידה רבה בגורם ובחומרת התסמינים. חלקם משתפרים עם טיפול ושינויים באורח החיים. התפתחותם של אחרים מובילה לעובדה שאי ספיקת לב בצד שמאל עלולה להיות מסכנת חיים.

במקרים חמורים, ייתכן שתידרש השתלת מכשיר, תיקון מסתמי לב או השתלת לב. זה עוזר למנוע נזק נוסף למבני הלב והתפתחות של סיבוכים חמורים, כולל אי ​​ספיקת כליות ו/או כבד, אוטם שריר הלב.

מְנִיעָה

די קשה למנוע חשיפה לכל גורמי הסיכון הקשורים לאי ספיקת לב של חדר שמאל. ובכל זאת, לפעמים ניתן לנקוט בצעדים כדי לעזור להפחית או במקרים מסוימים אפילו להפוך את הסיכונים למחלה. לשם כך, עליך לפעול לפי ההמלצות הבאות:

  1. הסוכר בדם חייב להיות מאוזן. אם יש לך סוכרת, אז אתה צריך להיות קשוב למזון, לרמות הגלוקוז בדם. חשוב לדבר עם הרופא שלך על תרופות השולטות ברמת הסוכר בדם.
  2. אנחנו צריכים פעילות. פעילות גופנית מתונה עוזרת לנרמל את זרימת הדם ולהפחית את הלחץ על שריר הלב.
  3. האוכל צריך להיות דיאטטי ובריא. הגבל מלח, סוכר, שומן רווי וכולסטרול. טוב לאכול הרבה פירות, ירקות, דגנים מלאים ומוצרי חלב דלי שומן.
  4. במידת הצורך יש להיבדק על ידי רופא. אם מתגלים תסמינים חדשים או משתנים, תופעות לוואיתרופות, אתה צריך לראות רופא.
  5. המשקל צריך להיות בטווח התקין. ירידה במשקל ושמירה עליו בגבולות הנורמליים מפחיתה את עומס העבודה על הלב.
  6. ירידה בכמות מצבים מלחיצים. מתח יכול לתרום לדופק מהיר או לא סדיר.
  7. יש להפחית את צריכת האלכוהול. במקרים מסוימים, ייתכן שיהיה צורך להפסיק לשתות לחלוטין.
  8. אתה צריך להפסיק לעשן. עישון פוגע בכלי הדם, מעלה את לחץ הדם, מפחית את כמות החמצן בדם וגורם ללב לפעום מהר יותר.
  9. חשוב לשלוט בכמות הנוזלים בגוף ולכן כדאי לשקול את עצמך באופן קבוע.
  10. יש ליטול תרופות כפי שנקבע.

כיצד מתפתח אי ספיקת חדר שמאל חריפה, הגורמים להתרחשותו - הרופא יענה על שאלות אלה. התוצאה של מספר מחלות לב - התקפי לב, מומים, יתר לחץ דם - היא אי ספיקת חדר שמאל.

מהם הגורמים לאי ספיקת חדר שמאל חריפה

הביטוי העיקרי שלו הוא בצקת ריאות, הנגרמת ממגוון רחב של סיבות:

  1. לחץ נמוך בחדרי הלב.
  2. הופעת גידול במחלקות השמאליות.

ישנן גם סיבות שאינן לבביות בטבען. אלה כוללים גידול או פציעה שהשפיעו על המוח, יתר לחץ דם עורקי חמור, פליטות המתרחשות עם אנמיה מעלות משתנות. התרחשות של אי ספיקת חדר שמאל, שהגורמים לה קשורים להתרחשות של מחלות ופתולוגיות רבות, הופכת לבעיה אמיתית עבור אדם.

לסוג זה של מחלה יש כמה מאפיינים אופייניים:

  1. לחץ דם נמוך.

משפיע על חולים שסבלו מדלקת שריר הלב חריפה, דלקת שריר הלב רגילה, היצרות אבי העורקים, תסמונת כלילית. אבל לרוב, אי ספיקת חדר שמאל חריפה משפיעה על אנשים שעברו אוטם שריר הלב. זה מתרחש בדרך כלל במקביל לזה, אם כי זה יכול להתרחש מספר ימים לאחר תחילתו והתפתחותו של שריר הלב. זאת בשל העובדה ששריר הלב מאבד מסה ומתחיל להתכווץ פחות.
לפעמים הטריגר הוא רגורגיטציה מיטרלי, אשר מעוררת על ידי הגורמים הבאים:

  1. מתחילה איסכמיה של השריר הפפילרי.
  2. יש פגיעה במיתר של המסתמים, במיוחד במסתם המיטרלי.
  3. הרחבה של הקיבה.

ברגע שהמחלה מתחילה להתפתח, עדיין יש לחולה במהלך היום הראשון ירידה תקינה או קלה בנפח הדם בכלי הדם, המסתובב בחדרים ובלב. במקביל, תפוקת הלב יורדת מעט, וכך גם תסמינים אחרים המתפתחים מעט.

תסמינים של מהלך הפתולוגיה הלבבית

הביטוי של המחלה הוא התפתחות של אסתמה לבבית, הריאות מתנפחות, מתרחש קומפלקס סימפטומים של אופי הלם.

הפתולוגיה מתחילה להתבטא כשהיא עולה לחץ הידרוסטטיבמעגל קטן. אסטמה היא המעוררת בצקת ריאות, וכתוצאה מכך לחדירת איברים שכנים. לכן, התנגדות כלי הדם והסימפונות עולה, תהליכים מטבוליים מופרעים. נוזל סרוויחודר עוד יותר לתוך הכלים, מגיע לאלבוליים, שבגללם מתפתחת בצקת ריאות במכתשית, היפוקסמיה מתבטאת.

אסטמה מעוררת על ידי תסמונת מחנק, העור הופך רטוב וקר, מתחילה אקרוציאנוזה.

אם מתרחש כישלון, המטופל מפתח נשימה רועשת, שעלולה להיות מלווה בצפצופים יבשים. הנשיפה במקרה זה אינה קשה, אם כי טכיקרדיה ולחץ מוגבר מפריעים לנשימה.

אם אי הספיקה מתחילה להתקדם, מופיעים רעש רועש מעל פני השטח של הריאה השמאלית, אשר מעמעמים את קולות הלב. הנשימה הופכת לבעבוע, לגרגר, תדירות התנועות יכולה להגיע לעשרות פעימות תוך דקה.

כתוצאה מכך, מופיע שיעול שבמהלכו יש ליחה נוזלית בעלת אופי קצף וורוד.

לאחר זמן מה, מצב הריאות והלב מתחיל להשתנות, דבר שניתן לזהות רק בעזרת צילום רנטגן. הנוזל יופיע כגוש גדול בתמונות. בשל כך, בצקת ריאות מופיעה בתמונות מוקדם יותר מתסמינים אחרים.

טיפול במחלה

הכאב מתבטא בלב, והסימן הראשון שמדאיג אדם מאוד הוא קוצר נשימה. על רקע זה מופיעים אז תסמינים נוספים הדורשים בדיקה וטיפול מיידי.

שיטות האבחון העיקריות הן לרוב:


אלקטרוקרדיוגרפיה
  1. בדיקת רנטגן, במיוחד של הלב וכלי הדם.
  2. מעבר של אקו לב ואלקטרוקרדיוגרפיה.
  3. בדיקה כללית של הלב.

לאחר קבלת תוצאות האבחון, הרופא רושם את הטיפול באי ספיקת חדר שמאל חריפה. הטיפול אינטנסיבי ומורכב, המטרה העיקרית היא להגביר את תפוקת הלב ולשפר משמעותית את תזונת הרקמות. לשם כך, נעשה שימוש בשיטות הטיפול הבאות:

  1. תמיכת לחץ עירוי בחדרים, מבטיח את מילוים.
  2. תמיכה אינוטרופית לטווח קצר.
  3. השימוש במרחיבי כלי דם.
  4. משככי כאבים נרקוטיים.
  5. תמיכה בדרכי הנשימה.
  6. נטילת תרופות משתנות.

אבל טיפול כזה נקבע, כאשר תוצאות הבדיקה זמינות. כמו כן, לעתים קרובות יש צורך במתן סיוע בעל אופי חירום, אשר מקשה על הבנה ברורה של הלחץ הקיים בחדרים. לשם כך, כאשר למטופלים אין צפצופים, ניתנת תמיסה של נתרן כלורי דרך הווריד. העירוי אמור לעבוד תוך מספר דקות, אם אין השפעה, אז ההזרקה חוזרת. תפוקת הלב יכולה לעורר תנאים אחרים, אז אתה צריך לחסל גירויים. זה יכול להיות דימום השפעה רעהתרופות.

תרופות צריכות לעצור כאב, להעלים טכיקרדיה, קרישי דם וחסימה, להפחית את הטונוס בכלי הדם והעורקים.

התרופות נלקחות על פי התוכנית האישית שפותחה, ולכן אסור בהחלט להשתמש בתרופות עצמיות. זה גורם לעתים קרובות להחמרה של המצב, ולכן תרופות נלקחות בפיקוח רופא.

אם הם לא יעזרו, אז כִּירוּרגִיָה. לרוב מדובר בניתוח קרדיומיופלסטיקה או השתלה של מכשיר שיעזור לשפר את זרימת הדם. תהליך זה אינו קל, אך הוא מאפשר לך לשחזר את הבריאות.

וִידֵאוֹ

החדר השמאלי בלב האדם עושה עבודה מצוינת ביישום פונקציית השאיבה של הלב כאיבר בכללותו, שכן הוא מוציא דם לתוך אחד הגדולים. כלי שיט עיקריים- לתוך אבי העורקים. בתורו, דם נכנס לחדר השמאלי מהאטריום השמאלי, ואל האטריום מהווריד הריאתי. צריך לדעת את זה כדי להבין מהן ההשלכות של חוסר היכולת של החדר השמאלי להתכווץ כרגיל?.

הירידה בהתכווצות שריר הלב של החדר השמאלי היא שמובילה להתפתחות, ולאחר מכן לקיפאון של דם בכלי הריאה. אך בהתאם לכמה זמן נמשכים התהליכים הללו, הם מבחינים בין מצב אקוטי הדורש טיפול חירום, לבין התפתחות הדרגתית, או אי ספיקת חדר שמאל כרונית.

אי ספיקת לב של חדר שמאל

מהו אי ספיקת חדר שמאל?

אי ספיקת חדר שמאל יכולה להיות חריפה או כרונית.

הצורה החריפה היא מצב חירום, מאחר שלחולה פתאום, מסיבות שונות, יש סטגנציה של דם בריאות, אשר מזיע דרך הנימים הדקים ביותר ונכנס תחילה רקמת חיבורריאות (interstitium), ולאחר מכן לתוך alveoli הריאתי, אשר בדרך כלל מלאים באוויר. כאשר החלק הנוזלי של הדם חודר אליהם, המכתשות אינן מסוגלות לחילופי גזים רגילים, והחולה יכול פשוט להיחנק. במילים אחרות, באי ספיקת חדר שמאל חריפה (ALHF), מתפתחת תחילה בצקת ריאות אינטרסטיציאלית ולאחר מכן מכתשית.

אי ספיקת חדר שמאל כרונית מתפתחת בהדרגה,ניתן להבחין בחולה במשך עשרות שנים, ואינו בהיר ואלים כמו חריף, אך לעיתים קרובות גורם להתקפים, שעלולים להוביל גם לבצקת ריאות. לכן, אי ספיקת לב כרונית (CHF) מסוכנת גם לבני אדם, וכן לא מטופל יכול להוביל לתוצאה גרועה. זאת בשל העובדה שלמרבה הצער, ללא טיפול תחזוקה לכל החיים עבור CHF, הלב האנושי יפסיק במוקדם או במאוחר לבצע את תפקידיו.

מה יכול להוביל לאי ספיקת חדר שמאל חריפה?

אי ספיקת חדר שמאל חריפה יכולה להתפתח בכל גיל אם למטופל יש פתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם, אך שכיחה יותר בגברים מעל גיל 50 הסובלים. לגבי הגורמים למצב זה, יש לציין כי הירידה בתפקוד ההתכווצות של החדר השמאלי עשויה לנבוע הן מהתפתחות תהליך פתולוגיבשריר הלב של החדר עצמו, והשפעה על הלב של כמה גורמים חיצוניים.

גורמים קרדיולוגיים לאי ספיקת חדר שמאל כוללים את המחלות הבאות:

  • נמק של שריר הלב בבצקת ריאות חריפה (קרדיוגנית) - מתפתח בדרך כלל עם אוטמים נרחבים, טרנס-מורליים, מלווה במצב חמור כללי של המטופל, והפרוגנוזה תלויה בחומרת האוטם ובמהירות פנייה לעזרה רפואית. .
  • תהליכים דלקתיים חריפים בשריר הלב - בעלי אופי שונה.
  • הפרות של הארכיטקטוניקה של הלב כתוצאה מלידה או נרכשת.
  • הפרות קצב לב ( , ).
  • עם לחץ דם גבוה.

מבין המחלות של איברים ומערכות אחרות, אי ספיקת חדר שמאל חריפה יכולה להיות מעוררת על ידי:

  1. , שבו נוצר לב "ריאתי" חריף, במיוחד עם נזק מסיבי לעורקים;
  2. דלקת ריאות,
  3. הרעלה חריפה,
  4. כָּבֵד,
  5. פגיעה חשמלית,
  6. חנק (חנק),
  7. פציעה קשה בחזה
  8. מחלות כליות וכבד קשות בשלבים סופניים.

בנפרד, יש לציין את הגורמים המעוררים שיכולים לגרום לאי ספיקת חדר שמאל חריפה בחולים עם פתולוגיה קיימת של הלב או איברים אחרים, כלומר, פעילות גופנית מוגזמת, ביקור באמבטיה חמה או סאונה, עומס יתר פסיכו-רגשי, צריכת אלכוהול מופרזת. מצבים שליליים אחרים. בקשר לכך, חולים כאלה צריכים לדאוג לליבם ולנסות להגביל את עצמם ממצבים כאלה - כדי למנוע התרחשות של אי ספיקת לב חריפה.

מהם התסמינים של אי ספיקת חדר שמאל?

ביטויים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה

לאי ספיקת חדר שמאל חריפה יש תמונה קלינית אופיינית למדי.

ככלל, הופעת ALZHN היא פתאומית, סוערת. לאחר הופעת התסמינים של המחלה הבסיסית (הפרעות בלב, כאבים בחזה כמו התקפי לב, בחילות, הקאות ו כְּאֵב רֹאשׁעם משבר יתר לחץ דם וכו'), המטופל מתחיל לחוות קוצר נשימה וקוצר נשימה חמור. יחד עם זאת, בשלב הראשוני של בצקת (בצקת אינטרסטיציאלית), החולה חש שריקות יבשות בסימפונות במהלך הנשימה, וכאשר הנוזל חודר לתוך המכתשיות, נראים גלים רטובים ומגרגרים ונשימה מבעבעת. החולה משתעל בצרידות, נוצר כיח קצף ורוד. תדירות תנועות הנשימה עולה (מ-30-40 או יותר לדקה בקצב של עד 20).

ברוב המקרים, בצקת ריאות מלווה בהמודינמיקה לא יציבה ולחץ דם נמוך (למעט משבר יתר לחץ דם עם מספרי לחץ דם גבוהים מאוד). החולה חיוור, עם ציאנוזה בקצות האצבעות, משולש נזוליאלי (), זיעה קרה דביקה, חולשה כללית חמורה, לפעמים יש אובדן הכרה.

אם מופיעים הסימנים המתוארים, המטופל צריך לקבל טיפול רפואי, אחרת הוא יתחיל להיחנק ועלול למות, שכן בצקת ריאות היא לרוב סיבת המוות בחולים עם פתולוגיה לבבית קשה.

אבחון ואבחון מבדל

האבחנה של אי ספיקת חדר שמאל חריפה נקבעת במהלך הבדיקה הראשונית של המטופל עובד רפואי. בשל העובדה שזאת המצב מסכן חיים,אבחון וטיפול חירום לא צריכים לגרום לקשיים הן לרופא והן לעובדי הבריאות בעלי השכלה תיכונית (פרמדיק, אחות).

בנוסף לאיסוף תלונות ואנמנזה, הרופא עורך אוקולטציה - הקשבה לחזה. יחד עם זאת, נשמעים גלים יבשים ולחים בכל שדות הריאות או רק בחלקים התחתונים. אם רק צפצופים יבשים נשמעים אצל מטופל, מצב זה יכול להיחשב בטעות לתסמונת חסימת סימפונות או התקף של אסטמה של הסימפונות, הכרוכה באי דיוק בטיפול. נקודת מפתחהנה נתונים אנמנסטיים. לטובת בצקת ריאות, לחולה יש פתולוגיה לבבית קודמת, נטילת תרופות לב, אין היסטוריה של התקפי אסטמה של הסימפונות, כמו גם רחשי יובש וצפצופים בנשיפה, שנשמעו בהשמעה או מרחוק. בתיאוריה, אופי קוצר הנשימה שונה - עם אסטמה של הסימפונותנשיפה כבדה קשה (קוצר נשימה), עם בצקת ריאות, קשה לשאוף (קוצר נשימה). אך בפועל, אצל רוב החולים, קוצר הנשימה הוא עדיין בעל אופי מעורב (גם שאיפה וגם נשיפה קשים), ולכן יש להסתמך לא רק על נתוני ההשקה, אלא גם על האנמנזה.

לאחר האזנה, ספירת הדופק (טכיקרדיה מצוינת) ומדידת לחץ דם, הרופא קובע את תכולת החמצן בדם, או הרוויה, באמצעות. זהו מכשיר קטן שמולבש על האינדקס או קמיצה. בדרך כלל הרוויה פוחתת והיא פחות מ-95%. אינדיקטורים הנמוכים מ-80-85% כבר מהווים אינדיקציה לאשפוז של החולה ביחידה לטיפול נמרץ קרדיו.

נדרשת גם אלקטרוקרדיוגרמה. ה-EKG מראה סימנים של עומס יתר של החדר הימני, הפרעות קצב לב או סימנים של איסכמיה ונמק שריר הלב באוטם שריר הלב חריף. הא.ק.ג עצמו לא יראה בצקת ריאות, אבל הוא יעזור לזהות את הגורם לבצקת ריאות קרדיוגנית, וכתוצאה מכך יחס הולםסיבה זו תוסר. בנוסף לא.ק.ג, מבוצעת בדחיפות צילום רנטגן של הריאות, המסייע בביסוס האבחנה.

כיצד לעזור לחולה עם אי ספיקת חדר שמאל חריפה?

יש להתחיל טיפול חירום עוד לפני שהמטופל נבדק על ידי איש מקצוע רפואי.כדי להקל על הנשימה, על המטופל לפתוח את כפתור הצווארון ולספק גישה אליו אוויר צחעל ידי פתיחת החלון. יש צורך לנקוט בישיבה או לפחות בישיבה למחצה, ולהוריד את הרגליים למטה. כדאי גם ליטול את התרופה שהמטופל נוטל בדרך כלל. לדוגמה, קפטופריל לחץ גבוהמתחת ללשון, ניטרוגליצרין לכאבים בלב, או חוסם בטא לטכיאריתמיה (קונקור, egilok, anaprilin).

לאחר הגעת האמבולנס, המטופל מקבל חמצן לח באמצעות מסכה, ואספקת החמצן עוברת דרכו. אתנול(כמשכך קצף). מוטמע מתן תוך ורידיתרופות נגד הפרעות קצב (נובוקאינאמיד, קורדרון), חנקות, תרופות להורדת לחץ דם (Enap), פורוסמיד. בשביל דיכוי מרכז נשימתיולהפחית קוצר נשימה, דרופידול מוכנס (2.5% - 2-4 מ"ל).

ניתן לחלק את הטיפול ב-ALI בשלבים הקדם-אשפוזיים ובבית החולים באופן מותנה לאטיוטרופי ופתוגנטי. המושג הראשון פירושו טיפול נכון ובזמן של המחלה הבסיסית שהובילה ל-ALI. לדוגמה, השימוש בטרומבוליטים, חנקות ומשככי כאבים נרקוטיים יכול להפחית משמעותית את אזור הנמק באוטם חריף ולייצב המודינמיקה. בהתאם, במקרה של הפרעות קצב, יש לרשום תרופות אנטי-אריתמיות, במקרה של משבר - תרופות להורדת לחץ דם, עם דלקת שריר הלב - תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות או גלוקוקורטיקוסטרואידים וכו'.

טיפול פתוגנטיאמור לעזור "לפרוק" את מחזור הדם הריאתי, כלומר להסיר מכלי הריאה עודף נוזל. כמובן שזה אפשרי בעזרת תרופות משתנות. Furosemide (Lasix) משמש בדרך כלל תוך ורידי בזרם או בטפטוף עם תמיסות אחרות במינון של 60-120 מ"ג. כדי למנוע "הצפה" של הריאות, יש לחשב למינימום את נפח התמיסות המוזרקות לווריד. לפריקה פונקציונלית של שריר הלב של החדר השמאלי, נטילת טבלית ניטרוגליצרין (או זריקה אחת של ניטרומינט, ניטרוספריי) מתחת ללשון. לאחר 10-15 דקות, ניתן לחזור אם הלחץ לא ירד משמעותית.

לאחר הקלה בבצקת ריאות, נקבע הטיפול במחלה הבסיסית שעוררה את התפתחותה.

מה גורם לאי ספיקת חדר שמאל כרונית?

הגורמים העיקריים לאי ספיקת לב כרונית (CHF) הן אותן מחלות שעלולות להוביל ל-ALVF. אך לרוב, CHF מתפתח כתוצאה מפוסט אוטם, מומי לב והפרעות תכופות בקצב הלב (במיוחד הצורה הקבועה של פרפור פרוזדורים). בניגוד לאי ספיקת חדר שמאל חריפה, אי ספיקה כרונית נמשכת לאורך זמן, במשך שנים ועשרות שנים, ומתקדמת בהתמדה. אי ספיקת לב כרונית של חדר שמאל יכולה להתקדם כסיסטולי או דיאסטולי. במקרה הראשון, תהליכי התכווצות שריר הלב מופרעים, במקרה השני, שריר הלב LV אינו מסוגל להירגע לחלוטין כדי להכיל את כמות הדם הנדרשת.

סוגים של הפרעות בתפקוד החדר השמאלי המוביל לאי ספיקה כרונית שלו

מהם התסמינים של אי ספיקת חדר שמאל כרונית?

המרפאה ל-CHF שונה באופן ניכר מ-ALZHN. באי ספיקה כרונית, התסמין העיקרי הוא בזמן מאמץ גופני, ובשלבים המאוחרים - במנוחה.

במיוחד קוצר הנשימה גובר במצב שכיבה, כך שהמטופל ישן בחצי ישיבה בלילה. לעתים קרובות הרופא מעריך את יעילות הטיפול לפי איך המטופל ישן - בישיבה או בשכיבה. אם בשכיבה הוא הפסיק להיחנק, אז הטיפול היה יעיל.בהתאם לאופי קוצר הנשימה, ישנם ארבעה מחלקות תפקודיות של אי ספיקת חדר שמאל כרונית. ככל שהמעמד התפקודי גבוה יותר, כך המטופל יכול לבצע פחות עומס ללא קוצר נשימה. עם 4 FC, המטופל לא יכול לנוע בבית, לקשור שרוכי נעליים, לבשל אוכל, כלומר, יכולת השירות העצמי נפגעת לחלוטין.

בנוסף לקוצר נשימה, החולה מציין יובש, הנגרם מגודש ורידי בריאות, במיוחד בלילה ובתנוחת שכיבה. ללא טיפול מתמיד, סטגנציה כזו יכולה להוביל לבצקת ריאות, ואז האבחנה של המטופל תישמע כמו אי ספיקת לב כרונית עם התקפי OLZHN.

עם התקדמות אי ספיקת חדר שמאל חלה ירידה בתפקוד החדר הימני, המתבטאת בנוכחות בצקת ברגליים, ברגליים, בשלבים קשים - עור הבטן והצטברות נוזלים בכל. איברים פנימיים.

אבחון של אי ספיקת לב כרונית

הרופא יכול לקבוע את האבחנה של CHF על סמך תלונות ובדיקה של המטופל. א.ק.ג, אולטרסאונד של הלב וצילום רנטגן של הריאות משמשים כדי לאשר את האבחנה. הקרדיוגרמה מראה סימנים של עומס יתר של החדר הימני, צורה קבועה של פרפור פרוזדורים, שינוי בציר החשמלי של הלב (EOS), קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם או מפרצת LV לאחר אוטם. צילום רנטגן מגלה שפע ורידי בריאות, ובשלבים חמורים - הידרותורקס (הצטברות נוזלים בחלל הצדר, לעיתים מצריכה ניקור ניתוחי).

מתפתחת תמונה של אסתמה לבבית, יש עלייה חריפה בנפח במחזור הדם הריאתי ומתפתחת סטגנציה. זה קשור להיחלשות חדה של עבודת ההתכווצות של החלקים השמאליים של הלב עם עבודה מספקת של ימין.

גורם ל: אוטם שריר הלב, אי ספיקה כלילית חריפה, מומי לב (היצרות מיטרליות, מומים באבי העורקים), יתר לחץ דם גבוה (לעיתים קרובות בגלומרולונפריטיס חריפה, מחלת עורקים כליליים, זיהום בבצקת ריאות חריפה.

עם היצרות מיטרלי, אין סימנים של HF חדר שמאל, אבל יש אסתמה לבבית (לכל הדם אין זמן להיכנס לפתח האטrioventricular הצר במהלך הדיאסטולה, חסימה מכנית גרידא מתרחשת במצבים של עבודה מוגברת של החדר הימני ).

החדירות של נימי הריאה גדלה, הניקוז הלימפתי מופרע - החלק הנוזלי של הדם דולף לתוך alveoli ואל לומן של סימפונות קטנים, וכתוצאה מכך משטח הנשימה של הריאות פוחת, קוצר נשימה מתרחש, ו ברונכוספזם עשוי להצטרף. אם ההתקף ממושך, יש היפוקסיה חדה של רקמות, כולל הריאות, זרימת החלק הנוזלי של הדם לתוך alveoli גדל, מתרחשת קצף, משטח הנשימה יורד בחדות - זו בצקת ריאות.

מרפאה

התקף של אסתמה לבבית מופיע לרוב בלילה, החולה מתעורר מהתקף אסטמה. קוצר נשימה הוא לעתים קרובות יותר מסוג ההשראה. עם ברונכוספזם, הנשיפה יכולה להיות גם קשה. פחד מוות, פחד על הפנים, המטופל קופץ, מתיישב, עור הפנים אפור אדמתי, הנשימה תכופה, עד 40 לדקה. עם בצקת ריאות, נשימה מבעבעת, שחרור כיח מוקצף ארגמן. באופן אובייקטיבי, הפרעות קצב וטכיקרדיה, נשימה קשה בריאות, שפע של גלים לחים.

אי ספיקת לב ימנית חריפה

קשור לעתים קרובות עם תסחיף ריאתי. יש חנק, ורידי הצוואר מתנפחים במהירות, יש הרחבה מהירה של החדר הימני, מופיע דחף לבבי, אוושה סיסטולית נשמעת לעתים קרובות בחזה החזה מלמטה משמאל, הכבד מתרחב. בהתרחשות של אי ספיקת לב, מחלות ארוכות טווח (מומי לב, חוסר פיצוי במומים אלו קשור בחלקו למחלת לב טרשת עורקים) ממלאות תפקיד חשוב.

גם הפרעות קצב (אקסטרא-סיסטולה) והולכה משחקים תפקיד חשוב. מניעת HF היא בעלת חשיבות עליונה, במיוחד בחולים עם מחלות לב וכלי דם. הגבלה מתונה של פעילות גופנית ואימונים תוך התחשבות ביכולת העתודה של שריר הלב חשובה כאן.

יַחַס:

חשוב לטפל במחלה הבסיסית שהובילה להתפתחות HF. הטיפול תלוי בשלב: שלבי I ו-II-A מטופלים על בסיס חוץ, שלבי II-B ו-III מטופלים בבית חולים.

1) שלום - קודם כל. תכונה של מנוחה במיטה היא תנוחת חצי ישיבה, שבה החזרה הורידית ללב פוחתת, ועבודתה פוחתת.

2) דיאטה - הגבלת מלח ומים (עד 1 ליטר ליום). מוצגים מזונות קלים לעיכול עשירים בחלבונים מלאים, ויטמינים ואשלגן: תפוחי אדמה, עגבניות, כרוב, תרד, משמשים מיובשים, צימוקים.

3) תעסוקה:

I st. - שחרור מעבודה פיזית כבדה,

II אמנות. - נכות.

4) הכרה וטיפול בזמן במחלה הבסיסית: תירוטוקסיקוזיס, שיגרון, הפרעות קצב - פרובוקטורים HF.

טיפול רפואי

1. תרופות המשפרות את חילוף החומרים של שריר הלב. גליקוזידים לבביים:

א) השפעה ישירה על חילוף החומרים של שריר הלב באופן ישיר: הוא משחרר יוני סידן, מגביר את הפעילות של ATP-ase - השפעה קרדיוטונית ישירה, מאט את זרימת יוני האשלגן;

ב) פעולה מתווכת דרך הוואגוס: על צומת סינוס- טכיקרדיה פוחתת, על צומת AV - הולכה מואטת, מעבירה את הצורה הטכיסטולית של פרפור פרוזדורים לברדיסיסטולי. אבל לגליקוזידים לבביים יש סכנות משלהם: מינונים טיפוליים ורעילים קרובים, הטיפול חייב לקחת בחשבון את הרגישות השונה ביותר לתרופות אלו, במיוחד אצל קשישים. גליקוזידים לבביים מסוגלים להצטבר בגוף.

עקרונות הטיפול בגליקוזידים

יש להתחיל את הטיפול מוקדם ככל האפשר, במיוחד מתאימים גליקוזידים ל-HF המודינמי. תחילה לתת מנה מרווה, ואז תחזוקה. ישנן תוכניות רוויה שונות:

א) רוויה מהירה (דיגיטליזציה) - מינון הרוויה ניתן תוך יום אחד;

ב) מהיר בינוני - המינון ניתן תוך 3-4 ימים;

ג) degitalization איטית - הרוויה מתבצעת לאט, בהדרגה, ללא הגבלה.

הטכניקה האופטימלית היא מהירה בינונית.

יש צורך במניעה בזמן של מנת יתר: ניטור קפדני של הדופק, במיוחד בחמשת הימים הראשונים, בקרת אק"ג טובה. מתן משאבי אנרגיה, איזון אשלגן תקין. יש צורך בגישה רציונלית לבחירת התרופה: strophanthin O.O5% ו-korglucon O.O6%, תרופות מהירות פעולה, מצטברות מעט, ניתנות רק בתוך/בתוך; דיגוקסין O, OOO25, ספיגה של 6O% במעי, לדיגטוקסין O, OOOO1 יש 100% ספיגה, צלאניד O, OOO25, ספיגה 4O%.

התוויות נגד:

א) התרחשות של אי ספיקת לב על רקע ברדיקרדיה. סם טלוסיליש השפעה לא דרך הוואגוס, אלא ישירות על הלב - זה יכול לשמש גם עבור ברדיקרדיה.

ב) צורות חדריות של הפרעות קצב (טכיקרדיה חדה של חדרית וכו'), שכן תיתכן אסיסטולה חדרית.

ג) חסימה אטריונוטריקולרית, במיוחד חסימה לא מלאה.

תופעות לוואי משימוש בגליקוזידים

הפרעות קצב חדריות: אקסטרה-סיסטולה, פרפור חדרים, טכיקרדיה התקפית. חסימות שונות, במיוחד פרוזדורליות. הפרעות במערכת העיכול: בחילות, הקאות, שלשולים, תיאבון ירוד. מהצד של מערכת העצבים המרכזית: כאב ראש, חולשה.

2. תכשירי אשלגן: אשלגן כלורי 1O% 1 כף. כפית * 3 פעמים ביום; panangin 1 טבליה * 3 פעמים ביום, אספארקם (אנלוגי של panangin) 1 טבליה * 3 פעמים ביום.

3. ויטמינים: קוקארבוקסילאז 100 מ"ל ליום. i / m; B-6 1% 1.0 w/m; חומצה ניקוטיניתאה, o5.

4. תרופות אנבוליות: אשלגן אורוטאט O.5 * 3 p. ליום שעה לפני הארוחות; nerabol, retabolil 5% 1.0 IM פעם בשבוע.

5. משתנים חוסכי אשלגן: ורושפירון 100 מ"ג ליום.

6. קוהורמון 1, בערך w/m

7. משתנים: lasix 2.0 iv, hypothiazide 50 mg, uregit 0.05.

8. תרופות שמטרתן לשפר את עבודת הלב:

א) הפחתת החזר ורידי ללב הימני: ניטרוגליצרין O, OOO5; nitrosorbite O,O1; Sustak O.64 מ"ג מרחיב את הורידים, מגדיל את הקיבולת שלהם.

ב) ירידה בהתנגדות היקפית: אפרסין ונאדיום ניטרופרוסיד - מרחיבים את העורקים באי ספיקת לב כרונית. החל זהירות! באי ספיקת לב חריפה, יש לתת לוריד.

9. טיפול בחמצן.

טיפול באסתמה לבבית

אשפוז דחוף. המטופל מקבל תנוחת חצי ישיבה, החזרה הורידית ללב מופחתת. לאותה מטרה, חוסמי עורקים ורידים על הגפיים. אם אין הלם קרדיוגני, הקזת דם עד 500 מ"ל.

משתנים: Lasix 1%, 2.0-6.0 IV; פורוסמיד O,O4. מורפיום 1% 1,0 (מדכא את מרכז הנשימה הנרגש + מפחית את החזרה הורידית ללב); פנטמין 5% עד 1 מ"ל, בנזקסוניום - להפחית בחדות את הטון של ורידים, להעצים את השפעת המורפיום. אם לחץ הדם נמוך, אין להשתמש! Eufillin 2, 4% 10.0 - מקל על ברונכוספזם, אטרופין סולפט 0.1% 1.0 - עם ברדיקרדיה, strophanthin 0.05% 0.25-0.5; טלומונל לנוירולפטואנלזיה, דיפנהידרמין 1% 1.0 או פיפולפן (דיפרזין) - אנטיהיסטמינים.

מסירי קצף - שאיפת חמצן הרטובה באלכוהול אתילי. IVL - במקרים חמורים. טיפול בדחפים חשמליים לרפרוף חדרים.

אי ספיקת חדר שמאל
בצקת ריאות חריפה) עם אזכור של מחלת לב
בצקת ריאות חריפה) NOS או אי ספיקת לב
אסטמה לבבית
אי ספיקת לב צד שמאל

אי ספיקת חדר שמאל חריפה
ALVN הוא אי ספיקת לב חריפה הנגרמת על ידי הפרעה אינסולרית בתפקוד הסיסטולי ו(או) הדיאסטולי של החדר השמאלי ומאופיינת בתסמינים קליניים של קיפאון ורידי מתפתח חריף במחזור הדם הריאתי. מתבטאת בתסמונות קליניות קשות ביותר: הלם קרדיוגני, בצקת ריאות, חריפה cor pulmonale
אחת הגרסאות הקליניות השכיחות והחמורות ביותר של AHF היא בצקת ריאות, שהתסמין המוביל שלה הוא קוצר נשימה חמור הגובר במנוחה.

מִיוּן

בהתאם לסוג ההמודינמיקה, שעליו מושפע החדר של הלב, כמו גם לכמה תכונות של פתוגנזה, נבדלים הבאים גרסאות קליניות של AHF.

עם סוג גודש של המודינמיקה:
- חדר ימין (גודש ורידי במחזור הדם המערכתי);
- חדר שמאל (אסתמה לבבית, בצקת ריאות).

עם סוג היפוקינטי של המודינמיקה(תסמונת של פליטה קטנה - הלם קרדיוגני):
- הלם אריתמי;
- הלם רפלקס;
- הלם אמיתי.

לפי משך הזרימהבצקת ריאות מובחנת:

-פולמיננטימוביל למוות תוך דקות;

- חריפה (עד 4 שעות) נצפה בדרך כלל באוטם שריר הלב, פציעה מוחית טראומטית, הלם אנפילקטי וכו'. הוא מאופיין קלינית במהלך כה מהיר שאפילו אמצעי החייאה מיידיים לא תמיד מונעים מוות;

- תת אקוטישונה במהלך דמוי גל: הסימפטומים שלו לרוב מתגברים בהדרגה, לפעמים מתגברים, לפעמים נחלשים. לעתים קרובות יותר זה מאפיין שיכרון אנדוגני (אי ספיקת כבד, אורמיה וכו ');

- ממושך(מ-12 שעות עד מספר ימים) מתרחשת אם המחלה מתרחשת על רקע של אי ספיקת לב כרונית, כרונית מחלות לא ספציפיותריאות. יחד עם זאת, סימנים קליניים אופייניים של בצקת ריאות כמו קוצר נשימה, ציאנוזה, ליחה מוקצפת וריחות לחות בריאות עלולים להיעדר.

סיווג קיליפבהתבסס על תסמינים קליניים וממצאי צילום חזה. הסיווג מתייחס בעיקר לאי ספיקת לב באוטם שריר הלב, אך עשוי לחול על אי ספיקת לב.דה נובו.
ישנם ארבעה שלבים (מעמדות) של חומרה:
אני - אין סימנים לאי ספיקת לב.
II - CH (פרעות רטובות בחצי התחתון של שדות הריאות, הטון השלישי, סימנים של יתר לחץ דם ורידי בריאות).
III - HF חמור (בצקת ריאות גלויה; גלים לחים מתרחבים ליותר מהחצי התחתון של שדות הריאות).
IV - הלם קרדיוגני (J SBP 90 מ"מ כספית עם סימנים של כיווץ כלי דם היקפי: אוליגוריה, ציאנוזה, הזעה).

אטיולוגיה ופתוגנזה

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

אוטם שריר הלב חריף

מחלות דלקתיות של שריר הלב (דלקת שריר הלב מפוזרת חמורה של אטיולוגיות שונות).
- קרדיומיופתיה מכל סוג שהוא.

עומס יתר פתאומי של החדר השמאלי עקב עלייה בולטת בהתנגדות להוצאת דם לאבי העורקים (משבר יתר לחץ דם ביתר לחץ דם חיוני וסימפטומי).

עומס נפח LV פתאומי עם עלייה בנפח הדם במחזור הדם (עירוי תוך ורידי מסיבי).

התחלה מהירה ופירוק חמור של אי ספיקת לב כרונית.

הפרעות קצב לב חריפות חריפות (התקפיות פרפור פרוזדורים, רפרוף פרוזדורים, טכיקרדיה חדרית, חסם פרוזדורי וכו').

פגיעה בלב

פתוגנזה. בלב התקף של אסתמה לבבית היא הופעה פתאומית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה - תסמונת פתולוגית, מאופיינת בירידה בכיווץ של החדר השמאלי, עם ירידה מקבילה בנפח השבץ של הלב, עם החזר ורידי נשמר או אפילו מוגבר, הגורם לעלייה בלחץ התוך-וסקולרי במחזור הדם הריאתי. נוזל מ מיטת כלי דםמתחיל "להזיע" לתוך החלל הביניים.

ישנה עלייה במרחק בין תאי האנדותל של הנימים, מה שמאפשר למקרומולקולות להיכנס לחלל הבין-סטיציאלי. נוצר בצקת ריאות אינטרסטיציאלית. עלייה נוספת בלחץ התוך-וסקולרי מובילה לקרע של צמתים הדוקים בין התאים המצפים את המכתשים, ולכניסה של נוזלים המכילים אריתרוציטים ומקרומולקולות לתוך המככיות. מבחינה קלינית, זה בא לידי ביטוי בהופעה של גלים לחים מבעבעים קטנים. ככל שהקרע של הממברנה המכתשית-נימית מעמיקה, הנוזל מציף את המרצפת ואת דרכי הנשימה. מרגע זה מתפתחת תמונה קלינית בהירה. בצקת ריאות במכתשיתעם התפתחות סימני ARF. אחד הגורמים הפתוגנטיים להופעת ARF הוא הקצף של הנוזל שנכנס בכל נשימה ל-alveoli, מה שגורם לחסימת דרכי הנשימה. אז, מ 100 מ"ל של פלזמה מזיעה, 1 - 1.5 ליטר של קצף נוצר. קצף לא רק משבש את דרכי הנשימה, אלא גם הורס את חומרי השטח של המכתשים, מה שגורם לירידה בהיענות הריאות, מגביר את העומס על שרירי הנשימה ומגביר היפוקסיה ובצקת.

גם פיזור גזים דרך הממברנה המכתשית-נימית נפגעת עקב הפרעות במחזור הלימפה, הידרדרות אוורור צדדי של הריאות, תפקוד הניקוז וזרימת הדם הנימים. shunting דם מתרחשת והיפוקסיה עולה. מנקודת המבט של הפתופיזיולוגיה, התקף של אסתמה לבבית הוא בצקת ריאות מתחילה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

השכיחות של AHF היא 0.4-2.0% מאוכלוסיית מדינות אירופה, היא הגורם לכ-20% מכלל האשפוזים בקרב חולים מעל גיל 65. תמותה ב-AHF, במיוחד בבצקת ריאות, בהתאם לאטיולוגיה נעה בין 50 ל-80%

ב-60-70% מהמקרים הסיבה לבצקת ריאות היא מחלת לב כלילית (CHD), ב-26% מהחולים הסיבה לבצקת ריאות היא אי ספיקת לב כרונית (CHF), ב-9% - הפרעות חריפותקצב, 3% - פתולוגיה מסתמית. בקרב קשישים, מחלת עורקים כליליים שולטת בין הגורמים לבצקת ריאות, בעוד שבגיל צעיר שוררים קרדיומיופתיה מורחבת, מומי לב ודלקת שריר הלב בין הגורמים האטיולוגיים. חשוב לציין כי AHF יכול להתפתח ללא פתולוגיה קודמת, כלומר. תחילת המחלה מתרחשת בצורה של בצקת ריאות.

תמונה קלינית

קריטריונים קליניים לאבחון

אסתמה לבבית מאופיינת בביטויים הבאים: - חנק בולט; - תחושה חזקה של פחד מוות וחרדה; - הנשימה תכופה, רדודה, קוצר נשימה מסוג השראה או מעורב; - תנוחת חצי מוגבה או ישיבה מאולצת של המטופל; - acrocyanosis בולט; - עור מכוסה בזיעה קרה; - הדופק הוא חוטי, לעתים קרובות הפרעות קצב; - יתר לחץ דם עורקי (עם זאת, בחולים יתר לחץ דם עורקיאולי לחץ דם גבוה) - חירשות של גווני הלב, קצב דהירה פרוטודיאסטולי, הדגשה של II tone on עורק ריאה; - רעלים מבעבעים עדינים וקרפיטוס בחלקים התחתונים של הריאות; לבצקת ריאות במכתשית יש את הסימפטומים הבאים: - נשימה מבעבעת, רעלים רטובים מבעבעים גס ניתן לשמוע ממרחק, המתנהל מקנה הנשימה וסמפונות גדולות (תסמין של "סמובר רותח"); - שיעול עם כיח ורוד מוקצף; - תנוחת מאולץ, חצי מוגבה או ישיבה; - acrocyanosis, זיעה קרה; - דופק חוטי והפרעות קצב; - תת לחץ דם עורקי; - חירשות של קולות לב, קצב דהירה פרוטודיאסטולי; - גוון מבטא II על עורק הריאה; - עמימות של צליל הקשה בחלקים התחתונים של הריאות; - קרפיטוס ורלס לח על החלקים התחתונים של הריאות ומעלה;

תסמינים, כמובן

אסטמה לבבית (בצקת ריאות אינטרסטיציאלית) מתרחשת בכל שעה של היום, אך לעתים קרובות יותר בלילה או בשעות הבוקר המוקדמות. לעורר התקפה אימון גופני, היפותרמיה, מתח פסיכו-רגשי, סיוטים, מעבר המטופל ממצב אנכי לאופקי, בעוד שנפח הדם הריאתי גדל בממוצע של 300 מ"ל. חנק מתרחש או מתגבר בפתאומיות. המקבילה לקוצר נשימה יכולה להיות שיעול התקפי. המטופל נאלץ לנקוט בישיבה, רגליים משתלשלות מהמיטה (תנוחת אורטופנאה). שרירי הנשימה המסייעים מעורבים בפעולת הנשימה. מופיעים ציאנוזה של שפתיים וציפורניים, הזעה, exophthalmos. המטופלים נרגשים, חסרי מנוחה. הגפיים קרות. ייתכנו תופעות של ברונכוספזם עקב נפיחות של רירית הסימפונות. שיעול יבש, שטחי או פריצה, קוצר נשימה עד 40-60 לדקה. טכיקרדיה אופיינית. לחץ דם גבוה בדרך כלל. על הקשה של הריאות, צליל תיבה מצוין עקב אמפיזמה חריפהריאות. הנשימה רועשת, מועצמת. עם תסמינים של ברונכוספזם, נשמעים שריקות יבשות מפוזרות. גלים לחים בשלב זה של המחלה אינם נקבעים. קולות לב קשים לשמיעה עקב נשימה רועשת וצפצופים; כבד כואב מוגדל, ניתן לקבוע נפיחות של הגפיים התחתונות.

בצקת ריאות במכתשימאופיין באי ספיקת נשימה חמורה: קוצר נשימה חמור, הגברת ציאנוזה מפוזרת. התודעה של החולים מבולבלת. ככל שהבצקת מתגברת, עייפות מעמיקה, עד לתרדמת. הפנים נפוחות, ורידי הצוואר נפוחים. עורלח, עם שבץ חם עקב היפרתרמיה בראשית מרכזית. שקשוק בריאות נשמע מרחוק כגרגור. קצף מבעבע על שפתי המטופל. צבעו הוורוד נובע מהיסודות הנוצרים של הדם החודרים לתוך המכתשיות, האופייני לשפעת, דלקת ריאות לובר. החזה מורחב; עם כלי הקשה, צליל ההקשה הוא פסיפס: אזורים של טימפניטיס מתחלפים במוקדי קהות. במהלך ההשמעה של הריאות, יחד עם כדורים יבשים, נשמעת מסה של צלילים רטובים קולניים בגדלים שונים (מבעבוע קטן ועד גדול). תמונת ההשמעה היא דינמית; צפצופים נשמעים בצורה הטובה ביותר בחלק העליון והאמצעי של הריאות. לחץ הדם עולה לעתים קרובות יותר אם הבצקת מתרחשת לא על רקע הלם, אלא בפנים שלב מסוףלחץ הדם יורד בהדרגה, הדופק הופך לחוטי, הנשימה רדודה, ואז מסוג Cheyne-Stokes. החולה מחוסר הכרה. מוות מתרחש כתוצאה מחנק.

תמונה קלינית של אי ספיקת חדר שמאל חריפה

אבחון

בדיקת רנטגןעוזר לאמת את ההצעה הקלינית של בצקת ריאות. עם השלכות ישירות ולרוחב במהלך התקופה של בצקת ריאות אינטרסטיציאלית, נמצאים קווי ה-Kerley המכונים (קווים דקים המלווים את הצדר הקרביים והאינטרלוברי בחלקים הבסיסיים-לרוחיים והרדיקליים של מערכת הריאה), המשקפים נפיחות של המחיצות האינטרלובולריות. , דפוס ריאתי מוגבר עקב חדירה של רקמת הביניים הפריווסקולרית והפריברונכיאלית, במיוחד באזורי השורשים. במקביל, שורשי הריאות מאבדים את המבנה שלהם, קווי המתאר שלהם מטושטשים. בכל שדות הריאות חלה ירידה בשקיפותם, הערפול של דפוס הריאה נקבע: ב מחלקות היקפינפיחות נראית לעין.


מאפיינים רנטגניים של בצקת ריאות קרדיוגנית ולא קרדיוגנית

דופק אוקסימטריה(קובע את ריכוז החמצן הנקשר להמוגלובין), מגלה ריכוז חמצן נמוך, מתחת ל-90%;

מדידת לחץ ורידי מרכזי(לחץ זרימת דם בכלי דם גדולים) באמצעות פלבוטומטר וולדמן המחובר למנוקב וריד תת-קלבי. עם בצקת ריאות, הלחץ הוורידי המרכזי עולה ל-12 מ"מ/כ"ג;

אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG)מאפשר לך לקבוע שינויים בלב, אם בצקת ריאות קשורה לפתולוגיה של הלב. על ה-ECG ניתן לרשום: סימנים של אוטם שריר הלב או איסכמיה, הפרעות קצב, סימנים של היפרטרופיה של הקיר, לב שמאל;

אקו לב טרנס-חזהמאפשר לך להעריך את תפקוד שריר הלב ואת מצב השסתומים, כמו גם לעזור לקבוע את הגורם לבצקת ריאות. אקו לב דרך החזה צריכה להיות השיטה הראשונה להערכת תפקוד החדר השמאלי והמסתם בחולים שבהם היסטוריה קלינית, בדיקה גופנית ו בדיקת רנטגןלא זוהתה סיבה לבצקת ריאות. כידוע, בחלק מהמחלות העומדות בבסיס התרחשות AHF, רק התערבות כירורגית דחופה יכולה לשפר את הפרוגנוזה. אקו לב היא שיטת האבחון החשובה ביותר בקביעת אינדיקציות לניתוח.

צנתור עורק ריאתי, המשמש למדידת לחץ טריז בעורק הריאות (PAWP), נחשב ל"תקן הזהב" בהערכת הגורם לבצקת ריאות. צנתור עורק ריאתי מאפשר גם ניטור של לחץ טריז בעורק הריאה, תפוקת הלב ותנגודת כלי דם מערכתית במהלך הטיפול.


אבחון מעבדה

מחקרי מעבדה אלו מאפשרים להבהיר את האטיולוגיה של תסמונת AHF, כמו גם לקבוע את הטקטיקה של ניהול חולים.

קביעת ריכוז הגזים בדם עורקי:לחץ חלקי של פחמן דו חמצני 35mm/Hg; ולחץ חלקי של חמצן 60 מ"מ/Hg;

כימיה של הדם:משמש להבדיל בין הגורמים לבצקת ריאות (אוטם שריר הלב או היפופרוטאינמיה). אם בצקת ריאות נגרמת על ידי אוטם שריר הלב, אזי רמת הטרופונינים בדם היא 1 ng / ml וחלק ה-CF של קריאטין פוספוקינאז הוא 10% מהכמות הכוללת שלו.

במקרה שהיפופרוטינמיה (רמות חלבון נמוכות בדם) הפכה לגורם לבצקת ריאות, במקרה זה, הרמה יורדת חלבון כולל < 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль/л и креатинина выше 115 мкмоль/л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких;

קרישה(יכולת קרישת דם) שינויים עם בצקת ריאות הנגרמת מתסחיף ריאתי. עלייה בפיברינוגן 4 גרם/ליטר, עלייה בפרותרומבין 140%


מחקר מעבדהבחולים המאושפזים עם AHF

אחד מ טכניקות מודרניותאבחנה ופרוגנוזה של AHF היא לקבוע את הרמה פפטיד נטריאורטי במוח(BNP) שימוש בשילוב עם נהלי אבחון סטנדרטיים לקביעת רמת BNP עשוי לשפר את הדיוק של האבחנה של AHF השפעת BNP על הפרוגנוזה נקבעת על ידי יכולתו לשקף תפקוד סיסטולי לקוי של הלב המוביל להתפתחות HF . הריכוז של BNP מתאם עם עלייה בלחץ הדם, אשר קשורה בבירור להופעת קוצר נשימה ב-HF.


אבחון דיפרנציאלי

סימן אבחון דיפרנציאלי של אי ספיקת חדר שמאל חריפה עם אסתמה של הסימפונותדיסוציאציה בין חומרת המצב לבין (בהיעדר אופי נשיפה בולט של קוצר נשימה ו"אזורים שקטים") המחסור בתמונת ההשמעה יכולה לשרת.

עם קוצר נשימה, אבחנה מבדלת מתבצעת עם:
- פנאומוטורקס ספונטני(קוצר נשימה הקשור ל תסמונת כאב);
- קוצר נשימה מרכזי (תהליך תוך גולגולתי);
- קוצר נשימה פסיכוגני (טכיפניאה);
- התקף של אנגינה פקטוריס.

כמו כן, בצקת ריאות קרדיוגנית מובחנת מצורות אטיולוגיות אחרות של ALVN.

התנהגות אבחנה מבדלתבֵּין תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים, אשר מסווגת כבצקת ריאות לא קרדיוגנית, מבצקת ריאות קרדיוגנית לא תמיד אפשרית. עם זאת, חלוקה זו היא בעלת אופי מהותי, שכן שיטות הטיפול ותוצאות המחלה משתנות באופן משמעותי. עזרה משמעותית היא מדידת לחץ הטריז; במקרים של אופי לא ברור של מצוקה נשימתית, מומלץ לשים צנתר Swan-Ganz על מנת לבחון את הפרמטרים של המודינמיקה המרכזית ולקבוע את רמת לחץ הטריז. תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים מאופיינת במספרים מתחת ל-18 מ"מ כספית. אם לחץ הטריז הוא בתוך הנורמה הפיזיולוגית או אפילו נמוך יותר, אז אנחנו יכולים לדבר על הדומיננטיות של המנגנון של חדירות כלי דם מוגברת, כלומר. על התפתחות תסמונת מצוקה נשימתית במבוגרים.
מחלת ריאות נוספת המלווה את התפתחות NOL היא Alveolar מפוזר תסמונת דימומית . עם התפתחות של צורה זו של פתולוגיה, תסמונת אנמיה מתפתחת, אם כי hemoptysis עשוי להיות מינימלי. מחלות אחרות כוללות סרטן הריאות, שבו התפתחות NOL מתרחשת עם גרורות מסיביות. אבחון שגוי יכול להתרחש עם לימפומות ריאתיות. קטגוריה זו של חולים זקוקה לשיטות אבחון מתקדמות, כולל ביופסיית ריאות ניקור.
NOL מתואר ב מחלת גבהים. בדרך כלל, התפתחות בצקת ריאות התרחשה אצל אנשים בודדים שהועלו במהירות לגובה של 3000-4000 מ' מעל פני הים. באחוז קטן מהמקרים זה היה קטלני והסתיים במוות. הפיתוח של צורה זו של בצקת ריאות לא קרדיוגנית מבוססת על תגובה מכווצת כלי דם להיפוקסיה בגובה רב.
NOL מופיע גם בחולים ניתוחיים שעברו עירוי מסיבי של תמיסות, חומרי חלבון ומוצרי דם. NOL מבוסס על התפתחות של חדירות מוגברת של כלי הדם, שהופיעה בתגובה ל-reperfusion. תואר NOL שהתרחש בחולים לאחר רזולוציה של דלקת ריאות ודלקת ריאות. עם פינוי של נוזל חופשי מחלל הצדר יותר מ-1.5 ליטר (במיוחד אם הנוזל הוסר במהירות), הופיעו סימנים של בצקת ריאות. בחלק מקרים קלינייםסיבוך זה התפתח 24 שעות לאחר ההליך. צורות אלו של NOL אופיינו באחוז גבוה של תמותה. מנגנוני ההתפתחות של בצקת ריאות בפתולוגיה של הצדר נחקרים מעט.
בעיה קלינית חמורה היא הקטגוריה חולי שימוש בסמים. בין התרופות הנרקוטיות המוכרות, NOL היה נפוץ יותר בשימוש בהרואין ובמתדון. בצקת ריאות מתפתחת עד סוף היום הראשון לאחר נטילת תרופות. צילום רנטגן מגלה הצטברות הטרוגנית של נוזלים בחלקים שונים של הריאות. לא ניתן היה לקבוע את המנגנון המדויק של בצקת ריאות לא קרדיוגנית עם שימוש בתרופות נרקוטיות.
ההשפעה הרעילה של סליצילטיםעלול להיות מסובך על ידי התפתחות בצקת ריאות. גרסה זו של בצקת ריאות שאינה קרדיוגנית תוארה אצל אנשים מבוגרים עם שיכרון כרוניסליצילטים. נזק חריף למבני ריאות במהלך שיכרון בקבוצה זו של תרכובות רפואיות עשוי להיות מלווה בעלייה בחדירות כלי הדם, מה שמוביל להצטברות אינטנסיבית של נוזלים ברקמת הביניים.
מקרים של בצקת ריאות לא קרדיוגנית תוארו ב תרומבואמבוליזם של עורק הריאה.
בצקת ריאות נוירוגנית (NEOL)מתרחשת עקב עלייה בכמות הנוזלים ברקמת הביניים, כמו גם הספגה שלו על פני השטח של alveoli. בצקת מתפתחת בדרך כלל מהר מאוד לאחר פציעה מבנים מרכזייםמוֹחַ. ביטויים קליניים אלה מתפרשים כחריפים תסמונת מצוקה נשימתית, אם כי המנגנונים הפתופיזיולוגיים והפרוגנוזה שונים באופן משמעותי מבצקת ריאות לא קרדיוגנית. NEOL מתפתח אצל אנשים עם פגיעות ראש. רופאים נתקלים פעמים רבות בבעיה קלינית זו במהלך פעולות צבאיות, כאשר הנפגעים מאושפזים בבתי חולים עם פגיעת ראש. בימי שלום זו הבעיה של נפגעי תאונות תחבורה. יש לציין שאחוז בצקת ריאות בקטגוריה זו של נפגעים גבוה מאוד, כלומר בצקת ריאות באחוז גבוה מהמקרים מתרחשת עם פגיעה מוחית טראומטית. משך הבצקת הריאתית עשוי להיות תוך מספר ימים ולאחר מכן להחלים. בצקת מלווה בטכיפניאה, שבה מעורב פעולת הנשימה שרירי עזרחזה. הנוזל הבצקתי המופרש מדרכי הנשימה עשוי להכיל כמות קטנה של דם. דימום ריאתי אינו אופייני לקטגוריה זו של חולים, כך שאם יש לציין זאת, יש לשלול מחלות אחרות. אוסקולציה של הריאות מגלה גלים לחים, הנשמעים הן בחלק העליון והן בחלק התחתון של הריאות. צילום רנטגן מגלה סימני גודשבריאות, בעוד שגודל הלב אינו משתנה. פרמטרים המודינמיים כגון לחץ דם, לחץ טריז, תפוקת לב הם בתוך הנורמה הפיזיולוגית. סימנים אלו חשובים באבחנה המבדלת בין צורות שונותבצקת ריאות.
לאחר פגיעה מוחית טראומטית, סיבה שכיחה נוספת ל-NEOL היא אֶפִּילֶפּסִיָה. תקופת העוויתות של אפילפסיה עלולה להיות מסובכת על ידי התפתחות NEOL. תכונה של צורה זו של פתולוגיה אנושית היא שבצקת ריאות אינה מתרחשת במהלך פרכוסים, אלא כאשר הם פסקו. הפרוגנוזה בחולים עם אפילפסיה ו-NEOL נחשבת לבלתי חיובית. לקטגוריה זו של חולים יש את הסיכון הגבוה ביותר מוות פתאומי, שכן התמותה שלהם גבוהה יותר מאשר בצורות אחרות של אפילפסיה. NEOL יכול לסבך את מהלך השבץ הדימומי, במיוחד לעתים קרובות הוא מתפתח עם דימום תת-עכבישי. כמה חולים עם שבץ מוחי NEOL מתפתח מספר ימים לאחר שהתרחש.

סיבוכים

טיפול בחו"ל

קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

יַחַס

עם בצקת ריאות, למעט חריגים נדירים (ניטרוגליצרין מתחת ללשון או חנקות בצורת אירוסול), יש לתת תרופות תוך ורידי, אשר בהשוואה לשיטות אחרות, מספקות את ההשפעה המהירה, השלמה, הניתנת לניבוי והניתן לניהול.

טיפול מקיף בבצקת ריאות כולל את הדברים הבאים:

קודם כל, המטופל מקבל תנוחת ישיבה, יש להוריד את הרגליים.
- לתת תת לשוני ניטרוגליצרין (1-2 טבליות), או iso Mac retard (כמוסה אחת).
- הוזרק באיטיות לווריד 1 מ"ל של תמיסה 1% של מורפיום הידרוכלוריד או 2-4 מ"ל של תמיסת 0.25% של דרפרידול ב-5-10 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5%.
- בצע טיפול בחמצן באמצעות צנתר לאף. בשלב של בצקת ריאות במכתשית להורדת קצף, שאיפת חמצן נעשית עם אדי אלכוהול (70 - 96%) או תמיסת אלכוהול 10% של אנטיפומסילן.
- הטלת חוסמי עורקים על הגפיים התחתונות.

יש צורך לשמור על SaO2 בגבולות הנורמליים (95-98%). שאיפת חמצן משמשת לרוב למטרה זו, כאשר אוורור לחץ חיובי לא פולשני (NPV) מועדף. קצב אספקת החמצן צריך להיות לפחות 4-8 ליטר לדקה דרך צנתר האף.

אינדיקציות לאוורור מכני עם אינטובציה של קנה הנשימה הן:

סימני חולשה של שרירי הנשימה (ירידה בקצב הנשימה בשילוב עם עלייה בהיפרקפניה ודיכוי ההכרה);

כשל נשימתי חמור (כדי להפחית את עבודת הנשימה);

הצורך להגן על דרכי הנשימה מפני רגורגיטציה של תוכן הקיבה;

חיסול היפרקפניה והיפוקסמיה בחולים מחוסרי הכרה לאחר החייאה או מתן ממושכים תרופות;

הצורך בסניטציה של העץ הטראכאוברוכיאלי כדי למנוע חסימה של הסימפונות ואטלקטזיס.

הצורך בהנשמה פולשנית מיידית עלול להתרחש עם בצקת ריאות הקשורה ל-ACS.

טיפול רפואי עבור AHF

שֶׁלָה במשך זמן רבהתחיל עם ההקדמה מוֹרפִין.כיום ניתן לומר גם כי משככי כאבים נרקוטיים ניתנים לחולים עם HF חמור, במיוחד בנוכחות עוררות או להקלה במצב אנגינאלי. מורפיום ניתן לווריד כבולוס במינון של 3 מ"ג, מתן חוזר אפשרי. עם hypovolemia, יש להשתמש במורפיום בזהירות רבה.מורפיום הוא התווית בבצקת ריאות הקשורה לשבץ דימומי; עם אסתמה של הסימפונות; cor pulmonale כרוני.

הקבוצה הבאה של תרופות שנמצאות בשימוש נרחב הן משתנים.

יש להתחיל טיפול במשתנים בזהירות. כעת הגישה לטיפול משתן הפכה ליותר זהירה ומאוזנת. ישנן המלצות ברורות לשימוש במשתנים ב-AHF:

השימוש במונותרפיה משתן אגרסיבי אינו הכרחי עבור רוב החולים.

יש להשתמש במשתנים רק במקרים של עומס נוזלים.

תרופות משתנות אינן תרופות קו ראשון עבור רוב החולים ועשויות להיות יעילות כאשר מוסיפים אותן לחנקות. חנקות צריכות להיות תרופות הבחירה. אם יש סימנים לעומס נוזלים, משתמשים במשתנים. Furosemide ניתן לווריד במינון ראשוני של 20-40 מ"ג. יתר על כן, ניתן להגדיל אותו תוך התחשבות באינדיקטורים לתפקוד הכליות, רמת BNP. מינונים גבוהים של פורוסמיד אינם מומלצים בשל האפשרות להחמרה בתפקוד הכליות.

מרחיבי כלי דםמסומנים כסוכני קו ראשון בטיפול ברוב החולים עם AHF. ברוסיה משתמשים בעיקר בחנקות. במינונים נמוכים הם מרחיבים רק את כלי הדם הורידיים, ובמינונים גבוהים יותר הם מרחיבים גם את העורקים, כולל העורקים הכליליים.

ניתן להתחיל טיפול בחנקות עם ניטרוגליצרין תת לשוני או איזוסורביד דיניטרט. אם המנה תת-לשונית הראשונה של ניטרוגליצרין אינה יעילה, ניתן לחזור עליה לאחר 10 דקות. היעיל ביותר הוא מתן תוך ורידי של חנקות (ניטרוגליצרין 20 מק"ג/דקה עם עלייה במינון ל-200 מק"ג/דקה או איזוסורביד דיניטרט 1-10 מ"ג/שעה).

יש לבצע טיטרציה של מינון החנקות בהתאם לרמת לחץ הדם הממוצע, המינון נחשב לאופטימלי כאשר לחץ הדם הממוצע יורד ב-10 מ"מ כספית.

קבוצה נוספת של תרופות שקשה להסתדר בלעדיהם בטיפול ב-AHF היא חומרים אינוטרופיים.יש להשתמש בהם בזהירות ורק כאשר מצוין. תרופות אינוטרופיות מסומנות בנוכחות תת-פרפוזיה היקפית (יתר לחץ דם עורקי, הידרדרות בתפקוד הכליות), ללא קשר לנוכחות של גודש בריאות ובצקת ריאות, עמידה לטיפול בתרופות משתנות ומרחיבי כלי דם במינונים אופטימליים. עירוי תוך ורידי של דופמין >2 מיקרוגרם/ק"ג דקה יכול לשמש לתמיכה אינוטרופית ב-AHF בליווי תת לחץ דם עורקי. עירוי במינון נמוך<2-3 мкг/кгмин способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией

אינדיקציה לקביעת תור גליקוזידים לבבייםעם AHF, HF שנגרם על ידי טכיקרדיה, למשל, עם פרפור פרוזדורים, יכול לשרת אם מינוי של חוסמי בטא לא נותן את הירידה הרצויה בקצב הלב. במקרים כאלה, שליטה יעילה בקצב הלב מאפשרת להשיג השפעה חיובית על התמונה הקלינית. התוויות נגד מוחלטות למינוי גליקוזידים לבביים הן ברדיקרדיה, AV block II ו-III דרגה, עצירת סינוס, תסמונת סינוס קרוטיד, וולף- תסמונת פרקינסון-וויט, קרדיומיופתיה חסימתית היפרטרופית, היפוקלמיה והיפרקלצמיה.

טקטיקות טיפול באי ספיקת לב חריפה של חדר שמאל

עם יתר לחץ דם עורקי:

דופמין (5-20 מק"ג/ק"ג/דקה), בעל פעילות א-אדרנרגית גבוהה, מעלה במהירות את לחץ הדם, תוך הגברת קצב הלב באופן משמעותי, בעל השפעה אריתמוגנית
- אם לחץ הדם נמוך מ-80 מ"מ כספית. אמנות, הוסף נוראדרנלין (0.5 - 30 מק"ג/דקה), התחל הפעלת נגד בלון תוך אבי העורקים
- עם נורמליזציה של לחץ הדם ושימור בצקת ריאות - פורוסמיד ב / in ו / ב נתרן niroprusside או ניטרוגליצרין (10-100 מ"ג / דקה)

עבור לחץ דם תקין או גבוה:
- פורוזמיד (0.5-1 מ"ג/ק"ג IV)
- ניטרוגליצרין (0.5 מ"ג תת לשוני כל 5 דקות)
- סודיום nitroprusside (0.1-5 מק"ג / ק"ג / דקה) - מרחיב כלי דם עורקי וורידי רב עוצמה, ניתן עד שה-PAWP יורד ל-15-18 מ"מ כספית. (אין להפחית מערכת לחץ דם. פחות מ-90 מ"מ כספית) או לתת ניטרוגליצרין תוך ורידי (מרחיב יותר ורידים, בהשפעתו תפוקת הלב עולה במידה פחותה מאשר בהשפעת ניטרופרוסיד).

אם לאחר האמצעים שננקטו, אי ספיקת לב נמשכת (נמשכת ירידה בולטת בתפקוד השאיבה של החדר השמאלי), מוסיפים דובוטמין 2.5-20 מק"ג/ק"ג/דקה (קטכולמין סינתטי, בעל השפעה אינוטרופית, בניגוד לדופמין, הוא כן לא מגביר באופן משמעותי את קצב הלב ובמידה רבה יותר מפחית את לחץ המילוי של החדר השמאלי, יש לו השפעה אריתמוגנית פחות בולטת; המינון גדל כדי להשיג עלייה בתפוקת הלב וירידה ב-PAWP) או לאמרינון (יש גם אפקט אינוטרופי ומרחיב כלי דם, מעכב פוספודיאסטראז, ובכך שונה מקטכולאמינים).

כאשר המצב מתייצב, המשך ליטול תרופות משתנות, חנקות, מעכבי ACE.

אִשְׁפּוּז

לאחר הפסקת הפרעות המודינמיות, כל החולים עם אי ספיקת לב חריפה נתונים לאשפוז ביחידות לטיפול נמרץ קרדיו. במהלך העגום של AHF, האשפוז מתבצע על ידי צוותי קרדיולוגיים או החייאה מיוחדים. מטופלים עם הלם קרדיוגני צריכים, במידת האפשר, להתאשפז בבתי חולים בהם קיימת מחלקה לניתוחי לב.

מֵידָע

מֵידָע

  1. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44927/
  2. קרדיולוגיה דחופה / E.I. חזוב, ש.נ. Tereshchenko, S.P. גוליטסין. - M .: Eksmo, 2011. - 224 עמ' - (רפואה מקצועית).
  3. סיוע רפואי חירום: מדריך לרופא אד. פרופ' V.V.Nikonova גרסה אלקטרונית: חרקוב, 2007. הוכן על ידי המחלקה לרפואת חירום, רפואת אסון ורפואה צבאית של KhMAPE
  4. המלצות לאומיות של VNOK ו-OSSN לאבחון וטיפול ב-CHF (רוויזיה שלישית) אושרו על ידי ועידת OSSN ב-15 בדצמבר 2009 ועדת הכנת טקסט: Mareev V. Yu., Ageev F. T., Arutyunov G. P., Koroteev A. V., Revishvili A. ש.
  5. קרדיולוגיה. מנהיגות לאומית / נערך על ידי Belenkov Yu.N., Oganova R.G., 2007
  6. מחלות פנימיות. ב-10 ספרים. ספר 5: פר. מאנגלית / אד. E. Braunwald, K. J. Isselbacher, R. G. Petersdorf et al. - M .: Medicine. - 1995. - 448 s: ill
  7. Okorokov A. N. אבחנה של מחלות של איברים פנימיים: T. 7. אבחון של מחלות של הלב וכלי הדם.: - M .: Med. ליט., 2003. - 416 עמ': ill.

תשומת הלב!

  • על ידי תרופות עצמיות, אתה יכול לגרום נזק בלתי הפיך לבריאות שלך.
  • המידע המתפרסם באתר MedElement ובאפליקציות הנייד "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "מחלות: מדריך למטפל" אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ אישי עם רופא. הקפד לפנות למוסדות רפואיים אם יש לך מחלות או תסמינים שמטרידים אותך.
  • יש לדון בבחירת התרופות והמינון שלהן עם מומחה. רק רופא יכול לרשום את התרופה הנכונה ואת המינון שלה, תוך התחשבות במחלה ובמצב גופו של החולה.
  • אתר האינטרנט של MedElement והאפליקציות לנייד "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" הם אך ורק משאבי מידע והתייחסות. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה לשינוי שרירותי של מרשמי הרופא.
  • עורכי MedElement אינם אחראים לכל נזק בריאותי או נזק מהותי הנובע מהשימוש באתר זה.