פלזמת הדם מכילה 7% מכלל חלבוני הגוף בריכוז של 60 - 80 גרם/ליטר. חלבוני פלזמה בדם מבצעים פונקציות רבות. אחד מהם הוא לשמור לחץ אוסמוטי, שכן חלבונים קושרים מים ושומרים אותם בזרם הדם. חלבוני הפלזמה מהווים את מערכת חיץ הדם החשובה ביותר ושומרים על pH בדם בטווח של 7.37 - 7.43. אלבומין, טרנסטיריטין, טרנסקורטין, טרנספרין וכמה חלבונים אחרים מבצעים פונקציה הובלה. חלבוני הפלזמה קובעים את צמיגות הדם ולכן ממלאים תפקיד חשוב בהמודינמיקה מערכת דם. חלבוני פלזמה בדם הם רזרבה של חומצות אמינו לגוף. אימונוגלובולינים, חלבוני מערכת קרישת הדם, α 1 -אנטיטריפסין וחלבוני מערכת המשלים ממלאים תפקיד מגן. באמצעות אלקטרופורזה על אצטט תאית או ג'ל אגרוז, ניתן לחלק חלבוני פלזמה בדם לאלבומינים (55-65%), α 1-גלובולינים (2-4%), α 2-גלובולינים (6-12%), β-גלובולינים ( 8-12%) ו-γ-גלובולינים (12-22%). השימוש באמצעי מדיה אחרים להפרדה אלקטרופורטית של חלבונים מאפשר לזהות מספר גדול יותר של שברים. לדוגמה, במהלך אלקטרופורזה בג'לי פוליאקרילאמיד או עמילן, 16-17 שברי חלבון מבודדים בפלזמה בדם. שיטת האימונואלקטרופורזה, המשלבת שיטות ניתוח אלקטרופורטיות ואימונולוגיות, מאפשרת להפריד חלבוני פלזמה בדם ליותר מ-30 חלקים. רוב חלבוני מי גבינה מסונתזים בכבד, אך חלקם מיוצרים ברקמות אחרות. לדוגמה, γ-גלובולינים מסונתזים על ידי לימפוציטים B, הורמוני פפטידים מופרשים בעיקר על ידי תאים בלוטות אנדוקריניות, והורמון הפפטיד אריטרופואטין - תאי כליה. חלבוני פלזמה רבים, כגון אלבומין, α1-אנטיטריפסין, הפטוגלובין, טרנס-פרין, צרולופלסמין, α2-מקרוגלובולין ואימונוגלובולינים, מאופיינים בפולימורפיזם.

כמעט כל חלבוני הפלזמה, למעט אלבומין, הם גליקופרוטאין. אוליגוסכרידים מתחברים לחלבונים על ידי יצירת קשרים גליקוזידיים עם קבוצת ההידרוקסיל של סרין או ת'רונין, או על ידי אינטראקציה עם קבוצת הקרבוקסיל של אספרגין. השארית הסופית של אוליגוסכרידים ברוב המקרים היא חומצה N-acetylneuraminic בשילוב גלקטוז. האנזים האנדותל כלי הדם neuraminidase מבצע הידרוליזה של הקשר ביניהם, וגלקטוז הופך זמין לקולטנים ספציפיים של הפטוציטים. על ידי eudiccytosis, החלבונים "המיושנים" נכנסים לתאי הכבד, שם הם נהרסים. T 1/2 של חלבוני פלזמה בדם נע בין מספר שעות למספר שבועות. במספר מחלות חל שינוי ביחס התפלגות שברי חלבון במהלך האלקטרופורזה לעומת הנורמה. שינויים כאלה נקראים דיספרוטאינמיה, אך לרוב יש לפרשנות שלהם ערך אבחוני יחסי. לדוגמה, ירידה באלבומין, α 1 - ו-γ-גלובולינים, ועלייה ב-α 2 - ו-β-גלובולינים, האופיינית לתסמונת נפרוטית, נצפית גם בכמה מחלות אחרות המלווה באיבוד חלבון. עם ירידה בחסינות ההומורלית, ירידה בשבריר γ-גלובולין מצביעה על ירידה בתכולת המרכיב העיקרי של אימונוגלובולינים - IgG, אך אינה משקפת את הדינמיקה של שינויים ב-IgA ו-IgM. תכולת חלבונים מסוימים בפלסמת הדם יכולה לעלות בחדות במהלך תהליכים דלקתיים חריפים וכמה מצבים פתולוגיים אחרים (טראומה, כוויות, אוטם שריר הלב). חלבונים כאלה נקראים חלבונים בשלב אקוטי , שכן הם לוקחים חלק בפיתוח התגובה הדלקתית של הגוף. הגורם העיקרי לסינתזה של רוב חלבוני הפאזה החריפה בהפטוציטים הוא הפוליפפטיד אינטרלוקין-1, המשתחרר מפגוציטים חד-גרעיניים. חלבונים בשלב אקוטי כוללים חלבון C-reactive , נקרא כך מכיוון שהוא יוצר אינטראקציה עם פנאומוקוק C-פוליסכריד, α 1-אנטיטריפסין, הפטוגלובין, חומצה גליקופרוטאין, פיברינוגן. ידוע שחלבון C-reactive יכול לעורר את מערכת המשלים, וריכוזו בדם, למשל, בזמן החמרה של דלקת מפרקים שגרונית, יכול לעלות פי 30 בהשוואה לנורמה. חלבון הפלזמה בדם α 1-antitrypsin יכול להשבית חלק מהפרוטאזות המשתחררות בשלב החריף של הדלקת.

חֶלְבּוֹן. ריכוז האלבומין בדם הוא 40-50 גרם/ליטר. כ-12 גרם של אלבומין מסונתזים בכבד ביום, T 1/2 מחלבון זה לוקח בערך 20 יום. אלבומין מורכב מ-585 שיירי חומצות אמינו, יש לו 17 קשרים דיסולפידים ומשקל מולקולרי של 69 kDa. מולקולת האלבומין מכילה חומצות אמינו דיקרבוקסיליות רבות, כך שהיא יכולה לשמור על קטיונים Ca 2+, Cu 2+ ו-Zn 2+ בדם. כ-40% מהאלבומין מוכלים בדם ו-60% הנותרים בנוזל הבין-תאי, אך ריכוזו בפלזמה גבוה יותר מאשר בנוזל הבין-תאי, שכן נפחו של האחרון גדול פי 4 מנפח הפלזמה. בשל משקלו המולקולרי הנמוך יחסית וריכוזו הגבוה, אלבומין מספק עד 80% מהלחץ האוסמוטי של הפלזמה. עם hypoalbuminemia, הלחץ האוסמוטי של פלזמת הדם יורד. זה מוביל לחוסר איזון בחלוקת הנוזל החוץ-תאי ביניהם מיטת כלי דםומרחב בין תאי. מבחינה קלינית זה מתבטא כבצקת. ירידה יחסית בנפח הפלזמה בדם מלווה בירידה בזרימת הדם הכלייתית, הגורמת לגירוי של מערכת הרניאנגיוטנסין אלדוסטרון, המבטיחה שיקום נפח הדם. עם זאת, עם חוסר באלבומין, שאמור לשמור על Na+, קטיונים אחרים ומים, מים נכנסים לחלל הבין-תאי, מה שמגביר את הבצקת. ניתן להבחין בהיפואלבומינמיה גם כתוצאה מירידה בסינתזת אלבומין במחלות כבד (שחמת), עם חדירות נימים מוגברת, עם אובדן חלבון עקב כוויות נרחבות או מצבים קטבוליים (אלח דם חמור, ניאופלזמות ממאירות), עם תסמונת נפרוטית המלווה באלבומינוריה, וכן תַעֲנִית. הפרעות במחזור הדם, המאופיינות בזרימת דם איטית, מובילות לעלייה בזרימת האלבומין לחלל הבין-תאי ולהופעת בצקת. עלייה מהירה בחדירות הנימים מלווה בירידה חדה בנפח הדם, המובילה לירידה בלחץ הדם ובאה לידי ביטוי קליני כהלם. אלבומין הוא חלבון התחבורה החשוב ביותר. הוא מוביל חומצות שומן חופשיות, בילירובין לא מצומד Ca 2+, Cu 2+, טריפטופן, תירוקסין וטריודוטירונין. תרופות רבות (אספירין, דיקומרול, סולפונאמידים) נקשרות לאלבומין בדם. עובדה זו חייבת להילקח בחשבון בעת ​​טיפול במחלות המלוות בהיפואלבומינמיה, שכן במקרים אלה ריכוז התרופה החופשית בדם עולה. בנוסף, יש לזכור שתרופות מסוימות עשויות להתחרות על אתרי קישור במולקולת האלבומין עם בילירובין וזו ביניהן.

טרנסטיריטין (פרה אלבומין ) הנקרא פראלבומין קושר תירוקסין. זהו חלבון שלב אקוטי . טרנסטיריטין שייך לשבריר האלבומין; יש לו מולקולה טטרמרית. הוא מסוגל לחבר חלבון קושר רטינול במרכז קשירה אחד, ועד שתי מולקולות של תירוקסין וטריודוטירונין בשני.

הקשר עם הליגנדים הללו מתרחש באופן בלתי תלוי זה בזה. בהובלה של האחרון, טרנסטיריטין ממלא תפקיד קטן יותר באופן משמעותי בהשוואה לגלובולין קושר תירוקסין.

α 1 - אנטי טריפסין מסווגים כ-α 1 -גלובולינים. הוא מעכב מספר פרוטאזות, כולל האנזים אלסטאז, המשתחרר מהנויטרופילים ומשמיד את האלסטין במככיות הריאות. עם מחסור ב-α 1-antitrypsin, עלולות להופיע אמפיזמה ריאתית ודלקת כבד, מה שמוביל לשחמת כבד. ישנן מספר צורות פולימורפיות של α 1 -אנטיטריפסין, אחת מהן פתולוגית. אצל אנשים הומוזיגוטים לשני אללים פגומים של הגן לאנטיטריפסין, α 1-אנטיטריפסין מסונתז בכבד, שיוצר אגרגטים שהורסים הפטוציטים. זה מוביל לשיבוש הפרשת חלבון זה על ידי הפטוציטים ולירידה בתכולת α 1 -אנטיטריפסין בדם.

הפטוגלובין מהווה כרבע מכל α 2 -גלובולינים. במהלך המוליזה תוך-וסקולרית של אריתרוציטים, ההפטוגלובין יוצר קומפלקס עם המוגלובין, אשר נהרס בתאי RES. בעוד שהמוגלובין חופשי, בעל משקל מולקולרי של 65 kDa, ניתן לסנן דרך הגלומרולי או לצבור אותו, לקומפלקס ההמוגלובין-הפטוגלובין יש משקל מולקולרי גדול מדי (155 kDa) כדי לעבור דרך הגלומרולי. כתוצאה מכך, היווצרות קומפלקס כזה מונעת מהגוף לאבד ברזל הכלול בהמוגלובין. לקביעת תכולת ההפטוגלובין יש ערך אבחנתי; למשל, נצפית ירידה בריכוז ההפטוגלובין בדם באנמיה המוליטית. זה מוסבר על ידי העובדה שעם T1/2 של הפטוגלובין, שהוא 5 ימים, ו-T1/2 של ההמוגלובין - קומפלקס הפטוגלובין (כ-90 דקות), עלייה בזרימת המוגלובין חופשי לדם במהלך המוליזה של אריתרוציטים. יגרום לירידה חדה בתכולת ההפטוגלובין החופשי בדם. הפטוגלובין מסווג כ לחלבונים בשלב אקוטי , תכולתו בדם עולה במחלות דלקתיות חריפות.

קְבוּצָה	סנאים	ריכוז בסרום, גרם/ליטר	פוּנקצִיָה
אלבומין	טרנסטיריטין
	חֶלְבּוֹן		שמירה על לחץ אוסמוטי, הובלה חומצות שומן, בילירובין, חומצות מרה, הורמוני סטרואידים, תרופות, יונים אנאורגניים, רזרבה של חומצות אמינו
α 1 -גלובולינים	α 1 -אנטיטריפסין		מעכב חלבון
			הובלת כולסטרול
	פרוטרומבין		גורם קרישת דם II
	טרנסקורטין		הובלה של קורטיזול, קורטיקוסטרון, פרוגסטרון
	חומצה α 1 -glycoprotein		הובלת פרוגסטרון
	גלובולין קושר תירוקסין		הובלה של תירוקסין וטריודוטירונין
α 2 -גלובולינים	Ceruloplasmin		הובלת יוני נחושת, אוקסדורודקטאז
	אנטיתרומבין III		מעכב פלזמה פרוטאז
	הפטוגלובין		קשירת המוגלובין
	α2-מקרוגלובולין		מעכב פלזמה חלבון, הובלת אבץ
	חלבון קושר רטינול		הובלה של רטינול
	חלבון קושר ויטמין D		הובלה של קלציפרול
β-גלובולינים			הובלת כולסטרול
	טרנספרין		הובלת יוני ברזל
	פיברינוגן		גורם קרישת דם I
	טרנסקובלמין		הובלה של ויטמין B 12
	חלבון קושר גלובולין		הובלה של טסטוסטרון ואסטרדיול
	חלבון C-reactive		הפעלת משלים
γ-גלובולינים			נוגדנים מאוחרים
			נוגדנים המגנים על הממברנות הריריות
			נוגדנים מוקדמים
			קולטני B-לימפוציטים

אנזימודיאגנוסטיקה - שיטות לאבחון מחלות, מצבים פתולוגיים ותהליכים המבוססים על קביעת פעילות האנזימים בנוזלים ביולוגיים. קבוצה מיוחדת כוללת שיטות אבחון אימונוסורבנטיות מקושרות אנזים, המורכבות משימוש בנוגדנים הקשורים כימית לאנזים כדי לקבוע בנוזלים חומרים היוצרים קומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים עם נוגדנים אלו. השימוש בבדיקות אנזימים הוא קריטריון חשוב בזיהוי אנזימופתיה מולדות, המאופיינת בהפרעות מטבוליות וחיוניות ספציפיות עקב היעדר או מחסור של אנזים מסוים. אנזימים הם מולקולות חלבון גבוהות מולקולריות ספציפיות שהן זרזים ביולוגיים, כלומר. האצת תגובות כימיות המתרחשות באורגניזמים חיים. חדירת אנזימים מהתאים לתוך הנוזל החוץ-תאי, ולאחר מכן לתוך הדם, השתן או נוזלים ביולוגיים אחרים היא אינדיקטור רגיש ביותר לפגיעה בממברנות הפלזמה או לחדירות מוגברת (לדוגמה, עקב היפוקסיה, היפוגליקמיה, חשיפה לחומרים תרופתיים מסוימים , חומרים זיהומיים, רעלים). נסיבות אלו עומדות בבסיס האבחנה של פגיעה בתאי איברים ורקמות על ידי תופעת היפר-אנזיממיה נלווית, והעלייה המתגלה בפעילות האנזים או האיזופורמה שלו עשויה להיות בעלת דרגות שונות של סגוליות לאיבר הפגוע. ההתפלגות של איזואנזימים בודדים ברקמות היא ספציפית יותר עבור רקמה מסוימת מאשר הפעילות האנזימטית הכוללת, ולכן המחקר של איזואנזימים מסוימים הפך חשוב עבור אבחון מוקדםנזק לאיברים ורקמות בודדים. לדוגמה, קביעת הפעילות של איזואנזימים קריאטין פוספוקינאז בדם נמצאת בשימוש נרחב לאבחון של אוטם שריר הלב חריף , lactate dehydrogenase - לאבחון נגעים בכבד ובלב, חומצה פוספטאז - וזיהוי סרטן הערמונית הערך האבחוני של בדיקות אנזים גבוה למדי; זה תלוי הן בספציפיות של סוג זה של היפר-אנזיממיה עבור מחלות מסוימות, והן במידת הרגישות של הבדיקה, כלומר. ריבוי העלייה בפעילות האנזים במחלה נתונה ביחס לערכים תקינים. עם זאת, לעיתוי הבדיקה יש חשיבות רבה, מכיוון ההופעה ומשך ההיפר-אנזיממיה לאחר פגיעה באיברים שונים ונקבעים על פי היחס בין קצב כניסת האנזים לזרם הדם וקצב השבתתו. עבור מחלות מסוימות, ניתן להגביר את מהימנות האבחנה שלהן על ידי לימוד לא אחד, אלא כמה איזואנזימים. לדוגמה, המהימנות של האבחנה של אוטם שריר הלב החריף עולה אם, בזמנים מסוימים, נצפתה עלייה בפעילות של קריאטין פוספוקינאז, לקטט דהידרוגנאז ו-aspartic aminotransferase. מידת ההיפר-אנזיממיה שזוהתה משקפת באופן אובייקטיבי את חומרת והיקף הנזק לאיברים, מה שמאפשר לחזות את מהלך המחלה.

"

חלבון מי גבינה כולל מורכב מתערובת של חלבונים בעלי מבנים ותפקודים שונים. ההפרדה לשברים מבוססת על ניידות שונה של חלבונים בתווך המפריד בהשפעת שדה חשמלי.השברים הבאים מופרדים על ידי אלקטרופורזה:
אלבומינים ו -alpha1-, alpha2-, בטא וגמא - גלובולינים.

גלובולינים
בניגוד לאלבומינים, גלובולינים אינם מסיסים במים, אלא מסיסים בתמיסות מלח חלשות.

a1-GLOBULINS
חלק זה כולל מגוון של חלבונים. α1-גלובולינים הינם הידרופיליים מאוד ובעלי משקל מולקולרי נמוך. לכן, במקרה של פתולוגיה של כליות, הם הולכים לאיבוד בקלות בשתן. עם זאת, לאובדן שלהם אין השפעה משמעותית על הלחץ האונקוטי של הדם, מכיוון שתכולתם בפלסמת הדם נמוכה.

פונקציות של a1-globulins:

1. תַחְבּוּרָה. הם מעבירים שומנים ויוצרים איתם קומפלקסים - ליפופרוטאינים. בין החלבונים בשבר זה ישנו חלבון מיוחד המיועד להובלת הורמונים בלוטת התריסתירוקסין הוא חלבון קושר תירוקסין.
2. השתתפות בתפקוד מערכת קרישת הדם ומערכת המשלים - חלק זה מכיל גם כמה גורמי קרישת דם ומרכיבים של מערכת המשלים.
3. פונקציה רגולטורית. חלק מהחלבונים של חלק ה-a1-globulin הם מעכבים אנדוגניים של אנזימים פרוטאוליטיים. הריכוז של a1-antitrypsin הוא הגבוה ביותר בפלזמה. התוכן שלו בפלזמה הוא בין 2 ל-4 גרם/ליטר (גבוה מאוד), משקל מולקולרי הוא 58-59 kDa. תפקידו העיקרי הוא עיכוב של אלסטאז, אנזים העושה הידרוליזה של אלסטין (אחד החלבונים העיקריים רקמת חיבור). a1-antitrypsin הוא גם מעכב של פרוטאזות: תרומבין, פלסמין, טריפסין, כימוטריפסין וכמה אנזימים של מערכת קרישת הדם. כמות החלבון הזה עולה במחלות דלקתיות, במהלך תהליכי ריקבון תאי, ויורדת במחלות כבד קשות. ירידה זו היא תוצאה של סינתזה לקויה של a1-antitrypsin, וקשורה לפירוק מוגזם של אלסטין. קיים מחסור מולד של a1-antitrypsin. מאמינים שהמחסור בחלבון זה תורם למעבר מחלות חריפותלכאלה כרוניות.

a2-GLOBULINS.
חלבונים במשקל מולקולרי גבוה. חלק זה מכיל חלבונים מווסתים, גורמי קרישת דם, מרכיבים של מערכת המשלים וחלבוני תחבורה. זה כולל ceruloplasmin. לחלבון זה 8 אתרי קשירה לנחושת. זהו נשא נחושת וגם מבטיח את קביעות תכולת הנחושת ברקמות שונות, במיוחד בכבד. הפטוגלובינים. התוכן של חלבונים אלה הוא כ-1/4 מכלל ה-a2-globulins. הפטוגלובין יוצר קומפלקסים ספציפיים עם המוגלובין, המשתחררים מאריתרוציטים כאשר המוליזה תוך וסקולרית. בשל המשקל המולקולרי הגבוה של קומפלקסים אלה, הם אינם יכולים להיות מופרשים על ידי הכליות. זה מונע מהגוף לאבד ברזל.

קומפלקסים של המוגלובין עם הפטוגלובין נהרסים על ידי תאים של מערכת הרטיקולואנדותל (תאים של מערכת הפגוציטים החד-גרעיניים), לאחר מכן גלובין מתפרק לחומצות אמינו, ההם נהרס לבילירובין ומופרש על ידי מרה, וברזל נשאר בגוף ויכול להיות מנוצל מחדש. A2-macroglobulin שייך גם הוא לשבר זה. מסה מולקולריתחלבון זה הוא 720 kDa, הריכוז בפלזמה בדם הוא 1.5-3 גרם/ליטר. זהו מעכב אנדוגני של כל מחלקות הפרוטאין, וגם קושר את הורמון האינסולין. זמן מחצית החיים של a2-macroglobulin הוא קצר מאוד - 5 דקות. זהו "מנקה" אוניברסלי של הדם; קומפלקסים של א2-מאקרוגלובולין-אנזים מסוגלים לספוג פפטידים חיסוניים, למשל, אינטרלוקינים, גורמי גדילה, גורם נמק גידול, ולהוציא אותם מזרם הדם.

מעכב C1 הוא גליקופרוטאין, הוא החוליה הרגולטורית העיקרית במסלול הקלאסי של הפעלת משלים (CPA), ומסוגל לעכב פלסמין וקאליקריין. עם חוסר במעכב C1, מתפתחת אנגיואדמה.

b-GLOBULINS
חלק זה כולל כמה חלבונים של מערכת קרישת הדם ואת הרוב המכריע של מרכיבי מערכת הפעלת המשלים (מ-C2 עד C7).

הבסיס של מקטע b-globulin הוא Low Density Lipoprotein (LDL), טרנספרין (חלבון הובלת ברזל), המופקסין (קושר heme, המונע את הפרשתו על ידי הכליות ואובדן), רכיבים משלימים (המעורבים בתגובות חיסוניות) וחלק של האימונוגלובולינים.

g-Globulins
חלק זה מכיל בעיקר נוגדנים. תפקידם של נוגדנים הוא להגן על הגוף מפני גורמים זרים (חיידקים, וירוסים, חלבונים זרים), הנקראים אנטיגנים.

אימונוגלובולינים (בסדר יורד כמותי - IgG, IgA, IgM, IgE), המייצגים באופן תפקודי נוגדנים המספקים הומורליים הגנה חיסוניתהגוף מפני זיהומים וחומרים זרים.

רק IgG ו-IgM מסוגלים להפעיל את מערכת המשלים. חלבון C-reactive מסוגל גם לקשור ולהפעיל את רכיב ה-C1 של המשלים, אך הפעלה זו אינה יעילה ומובילה להצטברות של אנפילוטוקסינים. אנפילוטוקסינים שהצטברו גורמים לתגובות אלרגיות.

קבוצת הגמא גלובולינים כוללת גם קריוגלובולינים. אלו חלבונים שיכולים לזרז כאשר מי גבינה מתקרר. U אנשים בריאיםהם לא בסרום. הם מופיעים בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית, מיאלומה נפוצה.

רמות מוגברות: אלבומין: .התייבשות; הֶלֶם;

חלק אלפא1-גלובולין: הריון (טרימסטר שלישי); פתולוגיה של פרנכימה הכבד; תהליכים דלקתיים חריפים וכרוניים (זיהומים ומחלות ראומטיות); גידולים; טראומה ו התערבויות כירורגיות; נטילת אנדרוגנים.

חלק אלפא 2-גלובולין: הריון; תסמונת נפרוטית, הפטיטיס, שחמת כבד, נטילת אסטרוגנים ואמצעי מניעה דרך הפה, גידולים ממאירים, נמק רקמות, תהליך דלקתי כרוני.

שבריר בטא גלובולין: הריון; היפרליפופרוטינמיה ראשונית ומשנית; גמופתיות מונוקלונליות; נטילת אסטרוגן אנמיה מחוסר ברזל(טרנספרין מוגבר); צהבת מכנית.

ירידה ברמות: אלבומין: הפרעות אכילה; תסמונת ספיגה לקויה; מחלות כבד וכליות; גידולים; קולגנוזות; שורף; יתר הידרציה; מְדַמֵם; אנלבומימיה; הֵרָיוֹן.

חלק אלפא1-גלובולין: מחסור תורשתי באלפא1-אנטיטריפסין; מחלת טנג'יר.

חלק אלפא2-גלובולין: דלקת לבלב, כוויות, טראומה; ירידה בהפטוגלובין (המוליזה של אטיולוגיות שונות, דלקת לבלב, סרקואידוזיס); מקטע בטא גלובולין: Hypo-b-lipoproteinemia; מחסור ב-IgA; חלק גמא גלובולין: מצבי כשל חיסוני; נטילת גלוקוקורטיקואידים; הֵרָיוֹן.

נורמה: מבוגרים

אלבומין 56-66%

אלפא-1-גלובולינים 3.5-6%

אלפא-2-גלובולינים 6-10%

בטא גלובולינים 8-18%

גמא גלובולינים 15-25%

[06-011 ] שברי חלבון במי גבינה

500 לשפשף.

להזמין

קביעת שינויים כמותיים ואיכותיים בשברים העיקריים של חלבון הדם, המשמשים לאבחון ובקרה של טיפול בדלקת חריפה וכרונית ממקור זיהומיות ולא זיהומיות, כמו גם אונקולוגיות (גמופתיות חד-שבטיות) וכמה מחלות אחרות.

מילים נרדפות רוסית

חלבון.

מילים נרדפותאנגלית

אלקטרופורזה של חלבון בסרום (SPE, SPEP).

שיטת מחקר

אלקטרופורזה על צלחות ג'ל אגרוז.

יחידות

G/l (גרם לליטר), % (אחוז).

באיזה חומר ביולוגי ניתן להשתמש למחקר?

דם ורידי.

איך להתכונן נכון למחקר?

1. אין לאכול 12 שעות לפני הבדיקה.
2. הימנע ממתח פיזי ורגשי ואל תעשן 30 דקות לפני הבדיקה.

מידע כללי על המחקר

סך החלבון בסרום כולל אלבומין וגלובולינים, שנמצאים בדרך כלל ביחס איכותי וכמותי מסוים. ניתן להעריך באמצעות מספר שיטות מעבדה. אלקטרופורזה של חלבון אגרוז ג'ל היא שיטה להפרדת מולקולות חלבון על סמך מהירויות התנועה השונות שלהן בשדה חשמלי בהתאם לגודלן, מטעןן וצורתן. כאשר מופרדים חלבון כוללסרום דם יכול לזהות 5 חלקים עיקריים. בעת ביצוע אלקטרופורזה, שברי חלבון נקבעים בצורה של להקות ברוחב שונות עם מיקום אופייני בג'ל, ספציפי לכל סוג חלבון. כדי לקבוע את חלקו של כל שבר ב מספר כוללחלבונים מעריכים את עוצמת הרצועות. לדוגמה, חלק החלבון העיקרי של מי גבינה הוא אלבומין. זה מהווה בערך 2/3 מכלל חלבון הדם. אלבומין מתאים לרצועה האינטנסיבית ביותר המתקבלת על ידי אלקטרופורזה של חלבוני סרום בדם מאדם בריא. חלקי נסיוב אחרים שזוהו באלקטרופורזה כוללים: אלפא-1 (בעיקר אלפא-1-אנטיטריפסין), אלפא-2 (אלפא-2-מקרוגלובולין והפטוגלובין), בטא (רכיב המשלים טרנספרין ו-C3) וגמא-גלובולינים (אימונוגלובולינים). תהליכים דלקתיים חריפים וכרוניים שונים ו מחלות גידולמלווה בשינוי ביחס התקין של שברי חלבון. היעדר רצועה כלשהי עשוי להעיד על מחסור בחלבון, כפי שניתן לראות בחסרים חיסוניים או מחסור באלפא-1 אנטי טריפסין. עודף של חלבון כלשהו מלווה בעלייה בעוצמת הלהקה המקבילה, אשר נצפית לרוב בגמופתיות שונות. ניתן להציג את התוצאה של הפרדה אלקטרופורטית של חלבונים בצורה גרפית, כאשר כל חלק מאופיין בגובה מסוים, משקף את חלקו בסך החלבון בסרום. עלייה פתולוגית בשיעור של חלק כלשהו נקראת "שיא", למשל "שיא M" במיאלומה נפוצה.

חקר שברי חלבון ממלא תפקיד מיוחד באבחון של gammopathies חד שבטיים. קבוצת מחלות זו כוללת מיאלומה נפוצה, גמופתיה מונוקלונלית מקור לא ידוע, מקרוגלובלינמיה של Waldenström ועוד כמה תנאים. מחלות אלו מאופיינות בשגשוג שיבוט של לימפוציטים B או תאי פלזמה, שבו מתרחש ייצור בלתי מבוקר של סוג אחד (אידיוטיפ אחד) של אימונוגלובולינים. כאשר מפרידים חלבון בסרום ממטופלים עם גמופתיה חד שבטיות באמצעות אלקטרופורזה, נצפים שינויים אופייניים - הופעה של פס אינטנסיבי צר באזור הגמא גלובולין, הנקרא M-peak, או M-protein. ה-M-peak יכול לשקף ייצור יתר של כל אימונוגלובולין (הן IgG במיאלומה נפוצה, והן IgM במקרוגלובלינמיה של Waldenström ו-IgA בגמופתיה מונוקלונלית ממקור לא ידוע). חשוב לציין ששיטת האלקטרופורזה של ג'ל agarose אינה מאפשרת להבדיל בין מחלקות שונות של אימונוגלובולינים. אימונואלקטרופורזה משמשת למטרה זו. בנוסף, מחקר זה מאפשר לנו לתת הערכה גסה של כמות האימונוגלובולין הפתולוגי. לכן, המחקר אינו מיועד עבור אבחנה מבדלתמיאלומה נפוצה וגמופתיה מונוקלונלית ממקור לא ידוע, שכן היא דורשת מדידה מדויקת יותר של כמות חלבון M. מצד שני, אם האבחנה של מיאלומה נפוצה אומתה, ניתן להשתמש באלקטרופורזה בג'ל אגרוז כדי להעריך את הדינמיקה של חלבון M תוך ניטור הטיפול. יש לציין כי ל-10% מהחולים עם מיאלומה נפוצה אין הפרעות כלשהן בפרוטאינוגרמה. לפיכך, פרוטינוגרמה רגילה המתקבלת באמצעות אלקטרופורזה של ג'ל agarose אינה שוללת לחלוטין מחלה זו.

דוגמה נוספת לגמופתיה שזוהתה באלקטרופורזה היא המגוון הפוליקלונלי שלה. זה מאופיין בייצור יתר סוגים שונים(אידיוטיפים שונים) אימונוגלובולינים, המוגדרים כעלייה אחידה בעוצמת רצועת הגמא גלובולין בהיעדר פסגות כלשהן. גמופתיה פוליקונלית נצפית במחלות דלקתיות כרוניות רבות (זיהומיות ואוטואימוניות), כמו גם בפתולוגיה של הכבד (הפטיטיס ויראלית).

המחקר של חלקי חלבון בסרום הדם משמש לאבחון תסמונות שונות של כשל חיסוני. דוגמה לכך היא אגמגלבולינמיה של ברוטון, שבה הריכוז של כל מחלקות האימונוגלובולינים יורד. אלקטרופורזה של חלבון בסרום של חולה במחלת ברוטון מאופיינת בהיעדר או בעוצמה נמוכה ביותר של רצועת הגמא גלובולין. רצועת אלפא 1 בעוצמה נמוכה - מאפיין סימן אבחוןמחסור באנטי-טריפסין באלפא-1.

מגוון רחב של מצבים שבהם נצפים שינויים איכותיים וכמותיים בפרוטאוגרם כולל את מחלות שונות(מאי ספיקת לב כרונית ועד דלקת כבד ויראלית). למרות קיומן של כמה סטיות אופייניות בפרוטאינוגרמה, המאפשרות במקרים מסוימים לאבחן את המחלה בביטחון מסוים, לרוב התוצאה של אלקטרופורזה של חלבון בסרום אינה יכולה לשמש קריטריון חד משמעי לאבחון. לכן, הפרשנות של המחקר של שברי חלבון בדם מתבצעת תוך התחשבות בנתונים קליניים, מעבדתיים ואינסטרומנטליים נוספים.

למה משמש המחקר?

• להעריך את היחס האיכותי והכמותי של חלקי החלבון העיקריים בחולים עם מחלות זיהומיות חריפות וכרוניות, מצבים אוטואימונייםוכמה מחלות כבד (כרוניות דלקת כבד ויראלית) וכליות (תסמונת נפרוטית).
• לאבחון ומעקב אחר טיפול בגמופתיות חד שבטיות (מיאלומה נפוצה וגמופתיה חד שבטיות ממקור לא ידוע).
• לאבחון של תסמונות כשל חיסוני (אגמגלבולינמיה של ברוטון).

מתי מתוכנן הלימודים?

• כאשר בודקים חולה עם מחלות זיהומיות חריפות או כרוניות, מצבים אוטואימוניים ומחלות מסוימות של הכבד (הפטיטיס ויראלית כרונית) וכליות (תסמונת נפרוטית).
• לתסמינים של מיאלומה נפוצה: שברים פתולוגיים או כאבי עצמות, חולשה ללא מוטיבציה, חום מתמשך, מחלות זיהומיות חוזרות.
• במקרה של חריגות באחר בדיקות מעבדה, המאפשר לחשוד במיאלומה נפוצה: היפרקלצמיה, היפואלבומינמיה, לויקופניה ואנמיה.
• אם יש חשד למחסור באלפא-1-אנטיטריפסין, מחלת ברוטון או ליקויים חיסוניים אחרים.

מה משמעות התוצאות?

ערכי התייחסות

• סך הכל חלבון

רְכִיב	ערכי התייחסות
אלבומין, %
אלפא-1-גלובולין,%
אלפא-2-גלובולין,%
בטא-1-גלובולין,%
בטא-2-גלובולין,%
גמא גלובולין,%

סיבות להגדלת חלק האלבומין:

• הֵרָיוֹן;
• התייבשות;
• כָּהֳלִיוּת.

סיבות לירידה בשבר אלבומין:

• דלקת חריפה;
• סוכרת;
• מחלות דלקתיות וגידולים של מערכת העיכול;
• תסמונת נפרוטית;
• תסמונת נפריטית;
• לוקמיה;
• לימפומה;
• אי ספיקת לב כרונית;
• מקרוגלובלינמיה;
• מיאלומה נפוצה;
• אוסטאומיאליטיס;
• כיב פפטי;
• דלקת ריאות;
• סרקואידוזיס;
• זאבת אדמנתית מערכתית;
• קוליטיס כיבית לא ספציפי;
• נטילת גלוקוקורטיקואידים.

סיבות להגדלת חלק האלפא-1-גלובולין:

• מחלות דלקתיות חריפות או כרוניות;
• לימפוגרנולומטוזיס;
• שחמת הכבד;
• כיב פפטי;
• הֵרָיוֹן;
• לחץ;

סיבות לירידה בשבריר אלפא-1-גלובולין:

• מחסור ב-alpha-1 antitrypsin;
• דלקת כבד ויראלית חריפה.

סיבות להגדלת חלק אלפא-2-גלובולין:

• קדחת ראומטית חריפה;
• גלומרולונפריטיס כרונית;
• שחמת הכבד;
• סוכרת;
• דיספרוטאינמיה;
• לימפוגרנולומטוזיס;
• זקנה וינקות;
• תסמונת נפרוטית;
• אוסטאומיאליטיס;
• כיב פפטי;
• דלקת ריאות;
• polyarteritis nodosa;
• דלקת מפרקים שגרונית;
• סרקואידוזיס;
• לחץ;
• זאבת אדמנתית מערכתית;
• חוסר ספיגה;

סיבות לירידה בשבריר אלפא-2-גלובולין:

• דלקת כבד ויראלית חריפה;
• hypohaptoglobinemia;
• המוליזה תוך וסקולרית;
• פעילות יתר של בלוטת התריס;
• חוסר ספיגה.

סיבות להגדלת חלק הבטא גלובולין:

• מחלות דלקתיות חריפות;
• סוכרת;
• דיספרוטאינמיה;
• גלומרולונפריטיס;
• היפרכולסטרולמיה;
• אנמיה מחוסר ברזל;
• צהבת תת-כבדית;
• מקרוגלובלינמיה;
• תסמונת נפרוטית;
• הֵרָיוֹן;
• דלקת מפרקים שגרונית;
• סרקואידוזיס;
• נטילת אמצעי מניעה דרך הפה.

סיבות לירידה בשיעור בטא גלובולין:

• מחלות אוטואימוניות;
• לוקמיה;
• לימפומה;
• תסמונת נפרוטית;
• סקלרודרמה מערכתית;
• steatorrhea;
• זאבת אדמנתית מערכתית;
• שחמת הכבד;
• קוליטיס כיבית לא ספציפי.

סיבות להגדלת חלקיק הגמא גלובולין:

• עמילואידוזיס;
• שחמת הכבד;
• לוקמיה לימפוציטית כרונית;
• קריוגלובולינמיה;
• סיסטיק פיברוזיס;
• דלקת בלוטת התריס של השימוטו;
• דלקת מפרקים שגרונית נעורים;
• מיאלומה נפוצה;
• גמופתיה מונוקלונלית ממקור לא ידוע;
• דלקת מפרקים שגרונית;
• סרקואידוזיס;
• סקלרודרמה מערכתית;
• תסמונת סיוגרן;
• זאבת אדמנתית מערכתית;
• מקרוגלובלינמיה של ולדנסטרום.

סיבות לירידה בשבריר הגמא גלובולין:

• דלקת כבד ויראלית חריפה;
• אגמגלבולינמיה;
• גלומרולונפריטיס;
• לוקמיה;
• לימפומה;
• תסמונת נפרוטית;
• חוסר ספיגה;
• סקלרודרמה;
• steatorrhea;
• קוליטיס כיבית לא ספציפי.

מה יכול להשפיע על התוצאה?

• השימוש בפניצילין יכול להוביל לפירוק של להקת האלבומין.
• השימוש בחומרי ניגוד רדיו, כמו גם הליך המודיאליזה לאחרונה, מפריע לפירוש תוצאת המחקר.
DeVita V.T. עקרונות ופרקטיקה של אונקולוגיה / V.T. DeVita, Lawrence T.S., Rosenberg S.A.; מהדורה 8. – ליפינקוט וויליאמס ווילקינס, 2008.
• Fauci et al. עקרונות הרפואה הפנימית של הריסון/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; מהדורה 17 – The McGraw-Hill Companies, 2008.

בהשפעת שדה חשמלי (בפועל משתמשים באלקטרופורזה) החלבון מחולק ל-5-6 שברים, הנבדלים במיקום, בניידות, מבנה ופרופורציה במסת החלבון הכוללת. החלק החשוב ביותר (אלבומין) מהווה יותר מ-40-60% מסך החלבון בסרום הדם.

אלה כוללים חלבונים בשלב אקוטי (תגובה מהירה):

• אנטי-טריפסין מקדם פיברילוגנזה (תהליך היווצרות רקמת חיבור);
• ליפופרוטאינים אחראים על אספקת שומנים לתאים אחרים;
• חלבוני הובלה קושרים ומניעים הורמונים חשובים בגוף (קורטיזול, תירוקסין).

כלול גם חלבונים בשלב אקוטי:

• מקרוגלובולין מפעיל את תהליכי ההגנה של הגוף במהלך נגעים זיהומיים ודלקתיים;
• הפטוגלובין משתלב עם המוגלובין;
• ceruloplasmin מזהה וקושר יוני נחושת, מנטרל רדיקלים חופשיים ומהווה אנזים חמצוני לוויטמין C, אדרנלין;
• ליפופרוטאינים מבטיחים את תנועת השומנים.

קבוצה זו כוללת חלבונים:

• טרנספרין (מבטיח את תנועת הברזל);
• hemopexin (מונע איבוד ברזל);
• משלים (משתתפים בתגובה החיסונית);
• ליפופרוטאין בטא (להזיז פוספוליפידים וכולסטרול);
• כמה אימונוגלובולינים (מספקים גם תגובה חיסונית).

החלק כולל את החלבונים החשובים ביותר, אימונוגלובולינים ממחלקות שונות (IgA, IgM, IgE, IgG), שהם נוגדנים ואחראים על החסינות המקומית של הגוף.

כתוצאה מהתפתחות חריפה או החמרה של מחלות דלקתיות כרוניות, היחס בין שברי החלבון משתנה. ניתן להבחין בירידה בכמות חלבון מסוג זה או אחר בחסרים חיסוניים, המעידים על תהליכים חמורים בגוף (מחלות אוטואימוניות, HIV, אונקולוגיה וכו').

עודף לעתים קרובות מצביע על גמופתיה חד שבטי (ייצור של סוגים חריגים של אימונוגלובולינים). ההשלכות של gammopathy כוללות מיאלומה נפוצה (סרטן תאי פלזמה), Waldenström macroglobulinemia (גידול מח עצם) וכו. גמופתיה פוליקלונלית (הפרשה של כמויות חריגות של אימונוגלובולינים) עלולה להתרחש גם כן. התוצאות הן מחלות מדבקות, פתולוגיות אוטואימוניות, מחלות כבד (לדוגמה, דלקת כבד נגיפית) ותהליכים כרוניים אחרים.

IN ניתוח ביוכימיחלקי חלבון בדם משקפים את מצב חילוף החומרים של החלבון.

אבחון כזה חשוב עבור מחלות רבות, ולכן כדאי להבין מהם שברי חלבון ואיזה ערכים נחשבים נורמליים.

חלבון פלזמה בדם

פלזמת דם אנושית כוללת כמאה מרכיבי חלבון שונים (שברים). רובמתוכם (עד 90%) הם אלבומינים, אימונוגלובולינים, ליפופרוטאינים ופיברינוגן.

השאר כולל רכיבי חלבון אחרים הנמצאים בפלזמה בכמויות קטנות.

סרום הדם מכיל כ-7% מכלל החלבונים, וריכוזם מגיע ל-60 - 80 גרם/ליטר. המשמעות של שברים בדם היא עצומה.

חלבונים מספקים איזון חומצה-בסיס אידיאלי בדם, אחראים על הובלת חומרים ושולטים בצמיגות הדם. חלבונים ממלאים תפקיד חיוני בזרימת הדם דרך כלי הדם.

בעיקר שברי חלבון בדם מיוצרים על ידי הכבד (פיברינוגן, אלבומין, חלק מגלובולינים). הגלובולינים הנותרים (אימונוגלובולינים) מסונתזים על ידי תאי RES של מח העצם והלימפה.

ההרכב של חלבון הפלזמה בדם כולל אלבומינים וגלובולינים, שנמצאים בפרופורציות איכותיות וכמותיות מבוססות. בהתאם לשיטת המחקר, מבודדים כמויות וסוגים שונים של שברי חלבון.

ניתוח דם לשברי חלבון מתבצע לרוב על ידי חלוקה אלקטרופורטית. ישנם מספר סוגים של אלקטרופורזה בהתאם למדיום התומך.

לפיכך, כאשר מנתחים על סרט או ג'ל, חלקי החלבון הבאים של פלזמת הדם מבודדים: אלבומין (55 - 65%), α1-גלובולין (2 - 4%), α2-גלובולין (6 - 12%), β- גלובולין (8 - 12%), γ-גלובולין (12 - 22%).

מהות השיטה היא להעריך את עוצמת רצועות השבר בכמות החלבון הכוללת. שברי חלבון מוצגים בצורה של להקות ברוחב שונה ובמיקומים ספציפיים.

סוג זה של מחקר מבוצע לרוב במעבדות אבחון קליניות.

מספר גדול יותרשברי חלבון בדם מתגלים בעת שימוש במדיה אחרת למחקרים אלקטרופורטיים.

לדוגמה, ניתוח בג'ל על בסיס עמילן מאפשר בידוד של עד 20 שברי חלבון. בְּמַהֲלָך סקרים מודרניים(אימונודיפוזיה רדיאלית, אימונואלקטרופורזה וכו') חלבונים בודדים רבים נמצאים בשברי הגלובולינים.

בחלק מהפתולוגיות, במהלך מחקר אלקטרופורטי, היחס בין שברי החלבון משתנה בהשוואה לערכים נורמליים. שינויים כאלה נקראים דיספרוטאינמיה.

ללא קשר לנוכחות של סטיות תקן בניתוחים כאלה, המאפשרים לעיתים קרובות לאבחן פתולוגיה בביטחון, התוצאה של אלקטרופורזה של חלבון אינה מקובלת בדרך כלל כבסיס חד משמעי לביצוע אבחנה ולבחירת משטר טיפול.

לפיכך, הפרשנות של הניתוח מתבצעת בשילוב עם בדיקות קליניות ומעבדה נוספות נוספות.

אלבומים הם חלבונים פשוטים מסיסים במים. הסוג המוכר ביותר של אלבומין הוא אלבומין בסרום. השבר מיוצר על ידי הכבד ומהווה כ-55% מכלל החלבונים הכלולים בפלזמה בדם.

רמות אלבומין תקינות בסרום במבוגרים נעות בין 35 ל-50 גרם/ליטר. עבור ילדים מתחת לגיל שלוש, הערכים הנורמליים נעים בין 25 ל-55 גרם/ליטר.

אלבומין מיוצר על ידי הכבד ותלוי באספקת חומצות אמינו. התפקידים העיקריים של החלבון נחשבים לשמירה על לחץ אונקוטי בפלזמה ושליטה בנפח הדם.

בנוסף, אלבומין, בשילוב עם בילירובין, כולסטרול, חומצות וחומרים אחרים, מעורב בחילוף החומרים של מינרלים והורמונים.

שבר שולט על תכולת החומרים החופשיים בשברים שאינם חלבונים. פונקציה זו של אלבומין מאפשרת לו להיות מעורב בתהליך ניקוי הרעלים של הגוף.

גלובולינים הם חלקי חלבון של סרום דם בעלי משקל מולקולרי גבוה יותר ומסיסות נמוכה יותר במים, בניגוד לאלבומינים. שברים מיוצרים על ידי הכבד ומערכת החיסון.

אלפא1-גלובולינים (פרוטרומבין, טרנסקורטין וכו') אחראים על הובלת כולסטרול, קורטיזול, פרוגסטרון וחומרים נוספים.

בנוסף, חלקים לוקחים חלק בתהליך קרישת הדם (שלב שני). התוכן התקין של אלפא1-גלובולינים בסרום הדם נע בין 3.5 ל-6.5% (מ-1 עד 3 גרם/ליטר).

יחד עם זאת, אצל ילדים, הריכוז של חלקי חלבון פלזמה בדם שונה במקצת: עד 6 חודשים, ערכים מ-3.2 עד 11.7% נחשבים נורמליים; עם הגיל, הגבול העליון יורד וב-7 שנים הוא מגיע ל- נורמה אצל מבוגרים.

אלפא2-גלובולינים (אנטיתרומבין, חלבון קושר ויטמין D וכו') מעבירים יוני נחושת, רטינול, קלציפרול.

הערך התקין של שברי חלבון של פלזמה בדם במבוגרים הוא בטווח של 9-15% (מ-6 עד 10 גרם/ליטר). בילדים מתחת לגיל 18, הנורמה היא ריכוז של 10.6 עד 13%.

בטא גלובולינים (טרנספרין, פיברינוגן, חלבון קושר גלובולין וכו') אחראים על הובלת כולסטרול, יוני ברזל, ויטמין B12, טסטוסטרון.

בטא גלובולינים מעורבים בשלב הראשון של תהליך קרישת הדם. אצל מבוגרים, הנורמה המקובלת לריכוז של חלקים בפלזמה נעה בין 8 ל-18% (בין 7 ל-11 גרם/ליטר). ל יַלדוּתבאופן אופייני רמת החלבון בדם יורדת ל-4.8 - 7.9%.

גמא גלובולינים (IgA, IgG, IgM, IgD, IgE) הם נוגדנים וקולטנים של לימפוציטים B המספקים חסינות הומורלית.

ערך רגילעבור מבוגרים, ריכוז הגמא גלובולינים בדם נחשב ל-15 עד 25% (מ-8 עד 16 גרם/ליטר). בילדים מותר להוריד את רמת שברי החלבון ל-3.5% (מתחת לגיל חצי שנה) ועד 9.8% (מתחת לגיל 18).

חקר שברי חלבון חשוב באבחון של מחלות רבות. מחסור או עודף של חלבון מסוג אחד משבשים את איזון הפלזמה בדם. במעבדות, ישנם 10 סוגים של אלקטרופרוגרמות התואמות לפתולוגיות מסוימות.

הסוג הראשון הוא דלקת חריפה. פתולוגיות אלו (דלקת ריאות, שחפת ריאתית, אלח דם, אוטם שריר הלב) מתאפיינות בירידה משמעותית ברמות האלבומין ועלייה בריכוז של אלפא1, אלפא 2 וגמא גלובולינים.

הסוג השני של אלקטרופרוגרמות הוא דלקת כרונית(למשל אנדוקרדיטיס, דלקת כיס המרה ודלקת שלפוחית ​​השתן). הניתוח יראה ירידה ברמות האלבומין ועלייה משמעותית במספר האלפא2 והגמא גלובולינים. רמות אלפא1 ובטא גלובולין יישארו בגבולות הנורמליים.

הסוג השלישי אחראי להפרעות במסנן הכליות (רמות האלבומין והגמא גלובולין יורדות על רקע עלייה בריכוז האלפא2 והבטא גלובולינים).

הסוג הרביעי הוא הסמן הבולט ביותר לנוכחות גידולים ממאירים וניאופלזמות גרורות.

עם פתולוגיה זו, הניתוח מדגים ירידה ניכרת ברמות האלבומין ועלייה בו זמנית בכל מרכיבי הגלובולין של החלבון. מקום גידול ראשוניאינו משפיע על פרמטרי הניתוח.

הסוג החמישי והשישי מצביעים על נוכחות של הפטיטיס, נמק בכבד וכמה צורות של דלקת מפרקים. על רקע ירידה בריכוז האלבומין ניכרת עלייה בגמא גלובולין וסטיות קלות מהנורמה בבטא גלובולין.

הסוג השביעי של פרוטאינוגרם מאותת על התפתחות צהבת ממקורות שונים. ירידה ברמות האלבומין מתרחשת עם עלייה בו-זמנית במספר גלובולינים אלפא2, בטא וגמא.

הסוגים השמיני, התשיעי והעשירי אחראים למיאלומה ממקורות שונים. עם ירידה בריכוז האלבומין, נצפית עלייה ברמות הגלובולין (לכל סוג משלו).

פענוח של אינדיקטורים של פרוטינוגרם מתבצע רק על ידי מומחה. מאפיינים רבים של פרשנות הניתוח, בהתאם למצבו של המטופל ונתונים מבדיקות אחרות, אינן מאפשרות שימוש באלקטרופרוגרמה כאבחנה ישירה.

ניתוח של הרכב החלבון של הדם נקבע לתהליכים דלקתיים בחריף או צורה כרונית(כל זיהומים, פתולוגיות מערכת החיסון, קולגנוזיס וכו').

בדיקת פלזמה מבוצעת עבור חולים החשודים במיאלומה נפוצה ופארפרוטאנמיות שונות.

חלבון פלזמה בדם

אינדיקציות

חקר שברי חלבון מאפשר לאבחן תסמונת כשל חיסוני, סרטן ותהליכים אוטואימוניים.

הרופא עשוי גם לרשום פרוטינוגרמה במקרים הבאים:

• הערכת חומרת תהליכים דלקתיים או זיהומיים (חריפים וכרוניים);
• אבחון מחלות כבד (הפטיטיס) ומחלות כליות (תסמונת נפרוטית);
• קביעת משך המחלה, צורה (חריפה, כרונית), שלב, כמו גם ניטור יעילות הטיפול;
• אבחון של גמופתיות מונו- ופוליקלונליות;
• אבחון וטיפול בנגעים מפוזרים ברקמת חיבור, לרבות קולגנוזיס (הרס מערכתי שלה);
• תצפית על חולים עם פגיעה בחילוף החומרים ובתזונה;
• מעקב אחר מצבם של חולים עם תסמונת תת-ספיגה (פגיעה בעיכול ובספיגה של רכיבים תזונתיים);
• חשד למיאלומה נפוצה, המאופיינת בתסמינים: חולשה כרונית, חום, שברים ועקירות תכופות, כאבי עצמות, תהליכים זיהומייםבצורה כרונית.

המחקר של שברי חלבון בדם (פרוטאינוגרם) חושף את ריכוז החלבון הכולל, היחס הכמותי בין אלבומינים וגלובולינים.

ניתוח עבור שברי חלבון נקבע בשלב השני סקר מקיףמבוסס על תוצאות של סטיות שזוהו בפרמטרים קליניים וביוכימיים. הניתוח מיועד לשברים פתולוגיים בעצמות, סידן מוגבר בדם ואנמיה. תסמינים כאלה עשויים להצביע על התפתחות אוסטאופורוזיס הקשורה להצטברות של פארפרוטאינים בעצמות במיאלומה.

המחקר של שברי חלבון מסומן לחולשה בלתי מוסברת, חום ממושך, תכופים הצטננות. תסמינים אלו מופיעים עקב ירידה ברמת חלק הגלובולין בפלזמה והתפתחות מצב של כשל חיסוני. הניתוח מתבצע לצורך אבחנה מבדלת של מחלות כבד וכליות, מחסור מולד של חלקי חלבון בודדים ומחלות אנדוקריניות.

לאחר בדיקת רנטגן עם הליכי ניגודיות, המודיאליזה ופלזפרזה, נדרש עיכוב של שבוע בביצוע המחקר.

ניתוח ביוכימי משקף:

• מצב כבד (אנזימים אלנין aminotransferase - ALAT, אספרטאט aminotransferase - ASAT, בילירובין);
• דרכי המרה(בילירובין, פוספטאז אלקליין);
• כליות (אוריאה, קריאטינין, חומצת שתן);
• לב וכלי דם (שברים של האנזים לקטט דהידרוגנאז);
• מטבוליזם של שומנים(ספקטרום שומנים);
• מטבוליזם של חלבון(שברי חלבון);
• אינדיקטורים דלקתיים (חלבון C-reactive, חומצות סיאליות);
• רמת הגלוקוז.

ראשית, ניתוח זה נקבע כאשר אדם מתקבל לטיפול בבית חולים כחלק ממעקב אחר התפקודים הבסיסיים של הגוף. אינדיקטורים מסוימים יכולים להילקח בצורה מורחבת, למשל, ספקטרום השומנים, אם פרופיל המחלה דורש זאת. אחרת, הסט המינימלי כולל את קביעת החלבון הכולל, גלוקוז, אנזימי כבד, קריאטינין, בילירובין, ואם יש חשד לדלקת - חלבון C-reactive.

שנית, ביוכימיה נעשית בעת ביקור במרפאה או במרכזים פרטיים כדי לראות מומחים כשלב הבא של האבחון. ניתוח זה עשוי להידרש עבור נזק כמעט לכל האיברים והמערכות; רק הדגש על קבוצה כזו או אחרת של אינדיקטורים יהיה שונה.

שלישית, אינדיקטורים ביוכימיים נחוצים כדי לפקח על היעילות והבטיחות של טיפול תרופתי, למשל, סטרואידים, ציטוסטטים, הורמונים.

כמו כן, ביוכימיה מונעת נקבעת בעת מעקב אחר קבוצות מסוימות של האוכלוסייה (נשים בהריון כחלק מהסקר).

מחלות דלקתיות חריפות.

מחלות דלקתיות כרוניות.

פרשנות של תוצאות

אם המטופל מקבל תוצאות של בדיקת דם ביוכימית ותכולת החלבון שונה מהרגיל, אז אין צורך לדאוג יותר מדי. חשוב לזכור אם היו מתחים כלשהם יום קודם. אם כן, אז אתה צריך לבקש מהרופא שלך הפניה לבדיקה חוזרת.

ניתן להבחין בירידה קלה באלבומין:

• במהלך ההריון;
• במקרה של מנת יתר של סמים;
• עם עלייה ממושכת בטמפרטורה;
• למעשנים.

בשל המספר הרב הפרות אפשריותלכמות האלבומין אין ערך אבחוני משמעותי, אלא משמשת כמידע רקע. חשוב יותר הוא הפענוח של גלובולינים, שעלייה וירידה ברמתם מעידה על פתולוגיות ספציפיות בצורה הרבה יותר מדויקת.

שברי חלבון אלו מכריעים עבור:

• תכונות הגנה של הגוף;
• איכות קרישת הדם;
• העברת ויטמינים, הורמונים ורכיבים מועילים אחרים דרך רקמות גוף האדם.

בהקשר זה יש חשיבות לשיעור הגלובולין בעת ​​פענוח ניתוח סרום לאחוז של חלקי חלבון שונים. אם ניתוח סרום דם מגלה שינוי בכמות הנורמלית של גלובולינים אלפא-1, אז זה מאוד סימן רציני, מה שעשוי להעיד על ההתפתחות מחלות אונקולוגיות, נוכחות של זיהום ותהליכים דלקתיים. ירידה ברמת הגלובולינים אלפא-1 מתרחשת לעתים קרובות על רקע:

• אמפיזמה המשפיעה על רקמת הריאה;
• פתולוגיות בכליות.

כמות הגלובולינים אלפא-1 עולה עם:

• הריון, המלווה בפתולוגיות עובריות;
• חוסר איזון הורמונלי;
• זאבת אדמנתית מערכתית.

רמה מוגברת של בטא גלובולינים מעידה על אבחנה. קודם כל, זהו גורם מאשר לנוכחות של פתולוגיות כבד והתפתחות של גידולים ממאירים. ירידה ברמות בטא גלובולין בשילוב עם בדיקות אחרות עשויה לאשר:

• אי סדרים בעבודה מערכת האנדוקרינית;
• נוכחות של תהליכים דלקתיים בגוף;
• אֲנֶמִיָה.

גמא גלובולינים משקפים את המצב הכללי של מערכת החיסון. ירידה משמעותית ברמות שלהם עשויה להעיד על איידס. בנוסף, סטייה מהנורמה מאשרת את הנוכחות תגובות אלרגיותותהליכים דלקתיים כרוניים.

שברי חלבוןלְיַצֵג מינים בודדיםחלבוני דם: אלבומין, אלפא 1, אלפא 2, בטא וגמא גלובולינים. המחקר שלהם משמש כמבחן נוסף באבחון של מחלות רבות.

חָשׁוּב ערך אבחונייש קשרים כמותייםבין חלבוני סרום בודדים. כדי להפריד את כל חלבוני הסרום, נעשה שימוש בשיטת אלקטרופורזה, המבוססת על ניידות שונה של חלבוני הסרום בשדה חשמלי.
באמצעות אלקטרופורזה, החלבונים מחולקים לשברים הבאים: אלבומינים ושברי גלובולינים (אלפא1-גלובולינים, אלפא2-גלובולינים, בטא-גלובולינים וגמא-גלובולינים):

1. אלפא1 גלובולינים: אלפא1-אנטיטריפסין, אלפא-1 חומצה גליקופרוטאין, אלפא-1 ליפופרוטאין.
2. גלובולינים של אלפא 2: alpha2-macroglobulin, הפטוגלובין, אפוליפופרוטאין, ceruloplasmin.
3. בטא גלובולינים: טרנספרין, מרכיב C3 של מערכת המשלים, ליפופרוטאין בטא, המופקסין.
4.גמא גלובולינים: אימונוגלובולינים - IgA, IgM, IgG.

כתוצאה מהתפתחות חריפה או החמרה של מחלות דלקתיות כרוניות, היחס בין שברי החלבון משתנה.
ירידה בכמות של חלבון מסוג זה או אחר נצפית בליקויים חיסוניים, המעידים על תהליכים רציניים בגוף (מחלות אוטואימוניות, HIV, אונקולוגיה וכו'). עודף של חלבון מסוג זה או אחר מעיד על גמופתיה מונוקלונלית (ייצור של סוגים לא תקינים של אימונוגלובולינים). ההשלכות של גמופתיה כוללות מיאלומה נפוצה (סרטן תאי פלזמה), מקרוגלובלינמיה של Waldenström (גידול במח עצם) וכו'.

המחקר של שברי חלבון הוא אינפורמטיבי יותר מבחינה אבחנתית מאשר קביעה של חלבון או אלבומין בסך הכל. במחלות רבות, אחוז שברי החלבון משתנה לעתים קרובות, אם כי תכולת החלבון הכוללת בסרום הדם נשארת בגבולות הנורמליים.
במחלות מסוימות מופיעים בדם חלבונים הנבדלים פיזית, כימית ואימונולוגית מחלבוני סרום רגילים. הם נקראים אימונוגלובולינים חד שבטיים (פאראפרוטאינים, חלבוני M). בעת ביצוע אלקטרופורזה של חלבוני סרום בדם, נוכחותם של פרפרוטאינים מסומנת על ידי הופעתו באלקטרופרוגרמה של חלק נוסף (נעדר אצל אנשים בריאים) חלק צר ומוגבל בחדות של חלבונים (המכונה גם M-gradient) באזור של גמא גלובולינים .
זיהוי של פרפרוטאינים אופייני ביותר להמובלסטוז פרא-פרוטאינמי (מיאלומה, מקרוגלובלינמיה של ולדנסטרום, מחלת שרשרת כבדה), פחות שכיח בהפטיטיס כרונית, בחלק מהחולים גיל מבוגר. ריכוזים גבוהים של חלבון C-reactive ופיברינוגן יכולים לחקות חלבון M.

הגלובולינים של אלפא 1 ואלפא 2 ניתן לראות במהלך חריפות והחמרות של תהליכים דלקתיים כרוניים, עם מחלות מפוזרותרקמת חיבור (זאבת אדמנתית מערכתית, שיגרון, דלקת מפרקים שגרונית וכו'), גידולים ממאירים, כמה מחלות כליות המתרחשות עם תסמונת נפרוטית(גלומרולונפריטיס, עמילואידוזיס וכו').

ירידה ברמות אלפא-2-גלובולין ניתן לצפות עם דלקת לבלב כרונית, סוכרת, לעתים רחוקות יותר עם דלקת כבד רעילה. עלייה בתכולת הבטא גלובולינים מתרחשת לרוב אצל אנשים עם הפרעות מטבוליזם של שומנים (שומן), כולל חולים עם טרשת עורקים, מחלה כרוניתלב, יתר לחץ דם.

ירידה בבטא גלובולינים זה פחות נפוץ ונגרם בדרך כלל ממחסור כללי בחלבוני פלזמה.

הגדלת כמות הגמא גלובולינים , שהם "הספקים" העיקריים של נוגדנים, נצפה לעתים קרובות עם מחלות כרוניותכבד ( דלקת כבד כרונית, שחמת), זיהומים כרוניים, כמה מחלות אוטואימוניות(דלקת מפרקים שגרונית, דלקת כבד אוטואימונית כרונית וכו'), מיאלומה.

ירידה בגמא גלובולינים בדם נמצא בדרך כלל בילדים בגילאי 3-4 חודשים (ירידה פיזיולוגית), ובמבוגרים הוא תמיד פתולוגי באופיו ולרוב מעיד על מולד או נרכש מצבי כשל חיסוני, נצפה לעתים קרובות בזאבת אדמנתית מערכתית.

אינדיקציות לצורך המחקר

1. מיאלומה נפוצה;
2. מקרוגלובלינמיה של ולדנסטרום;
3. היפוגמגלבולינמיה;
4. אגמה-א-גלובלינמיה;
5. אנלבומימיה;
6. הפרעה בחילוף החומרים של אלפא אנטיטריפסין;
7. שחמת הכבד;
8. בדיקת חולים בזיהומים חריפים וכרוניים

הכנה ללימוד

אין צורך בהכנה מיוחדת ללימודים. יש לעקוב דרישות כלליותהכנה למחקר.

חוקים כלליים:

1. ברוב המחקרים, מומלץ לתרום דם בבוקר, בין השעות 8-11, על קיבה ריקה (חייבים לעבור לפחות 8 שעות בין הארוחה האחרונה לאיסוף הדם, ניתן לשתות מים כרגיל) , היום שלפני מחקר קלארוחת ערב עם צריכה מוגבלת של מזון שומני. לבדיקות זיהומים ומחקרי חירום, מקובל לתרום דם 4-6 שעות לאחר הארוחה האחרונה.

2. תשומת הלב!כללי הכנה מיוחדים למספר בדיקות: אך ורק על בטן ריקה, לאחר צום של 12-14 שעות, יש לתרום דם לגסטרין-17, פרופיל שומנים(כולסטרול כולל, כולסטרול HDL, כולסטרול LDL, כולסטרול VLDL, טריגליצרידים, ליפופרוטאין (א), אפוליפופרוטן A1, אפוליפופרוטאין B); בדיקת סבילות לגלוקוז מתבצעת בבוקר על קיבה ריקה לאחר 12-16 שעות צום.

3. בערב המחקר (תוך 24 שעות), לא לכלול אלכוהול, אינטנסיבי אימון גופני, קבלה תרופות(בהתייעצות עם הרופא).

4. 1-2 שעות לפני תרומת דם, יש להימנע מעישון, לא לשתות מיץ, תה, קפה, ניתן לשתות מים שקטים. אל תכלול מתח פיזי(ריצה, עלייה מהירה במדרגות), התרגשות רגשית. מומלץ לנוח ולהירגע 15 דקות לפני תרומת דם.

5. אסור לתרום דם עבור מחקר מעבדהמיד לאחר הליכים פיזיותרפיים, בדיקה אינסטרומנטלית, צילום רנטגן ו מחקר אולטרסאונד, עיסוי והליכים רפואיים אחרים.

6. במעקב אחר פרמטרי מעבדה לאורך זמן, מומלץ לבצע בדיקות חוזרות באותם תנאים - באותה מעבדה, לתרום דם באותה שעה ביום וכו'.

7. יש לתרום דם למחקר לפני תחילת נטילת תרופות או לא לפני 10-14 ימים לאחר הפסקתן. כדי להעריך את השליטה ביעילות הטיפול בתרופות כלשהן, יש לערוך מחקר 7-14 ימים לאחר המנה האחרונה של התרופה.

אם אתה נוטל תרופות, הקפד ליידע את הרופא שלך.