Nuller Yu. L., Mikhalenko IN ‹‹פסיכוזות משפיעות. דיכאון עמיד: מה לעשות? האם ECT יכול לעזור לדיכאון עמיד?

בעבודה הנוכחית:

ניתנת סקירת השיטות המודרניות לטיפול בדיכאון עמיד לטיפול (TRD);
נושאים של הגדרה, טיפולוגיה ואפידמיולוגיה נדונים בקצרה התנגדות טיפולית;
נחשב לנפוץ ביותר הנחיות קליניותעם TRD, כולל שיטות של שילוב תרופות פסיכוטרופיות, החלפת תרופות נוגדות דיכאון, הגדלה שלהן בתרופות אנטי פסיכוטיות לא טיפוסיות, ליתיום, מתילפנידאט, טריודוטירונין, פינדולול ותרופות אחרות;
תשומת לב מיוחדת מוקדשת לשיטות מודרניות שאינן תרופתיות לטיפול ב-TRD, כגון גירוי מגנטי טרנסגולגולתי, גירוי עצב הוואגוס, גירוי מוחי עמוק, טיפול בנזעי חשמל.

הוצע אלגוריתם מקורי לטיפול בדיכאון עמיד טיפולית.
על פי חוקרים שונים, כ-30-60% מהחולים עם דיכאון נותרים עמידים לטיפול תימואנלפטי הולם, בעוד העמידות לתרופה הראשונה מגיעה ל-40-60% (Depression Guideline Panel, 1993; Nierenberg A. A., 1994; Any E.B., 2006). כ-10-15% מהדיכאונות, ללא קשר לטיפול, רוכשים מהלך כרוני (ממושך), כלומר. נמשכים יותר משנתיים (OlieJ.P., 1987). יש להדגיש שהתנגדות וכרוניזציה אינן זהות, אלא מושגים חופפים זה את זה.

הנטייה למהלך ממושך משקפת את מאפייני מהלך תהליך המחלה, בעוד עמידות, מבחינת פתולוגיה כללית, זה היסוד מאפיין ביולוגיאורגניזם, שהוא מקרה מיוחד של תגובתיות והוא מובן כקבוצה אינדיבידואלית של תגובות אדפטיביות או תגובה מגוננת ומסתגלת של הגוף בתגובה פנימית ו השפעות חיצוניות(זאיצ'יק א.ש., Churilov L. P., 1999).

בין הגורמים התורמים להופעתה של התנגדות (שינויים בתגובתיות), יש להזכיר גיל מתקדם, מאפייני אישיות קדם-חולית, עמדה חברתית לא חיובית, מצב פסיכוטראומטי ארוך טווח, סומטי וכרוני. מחלות נוירולוגיות, הפרעות נפשיות נלוות (הקשורות בעיקר לשימוש בחומרים פסיכואקטיביים), "אדמה" פגומה אורגנית (Zhislin S. G., 1965) ואחרים.

בפסיכיאטריה ביתית, חקר ההתנגדות בוצע בהקשר של המבנה הקליני והפסיכופתולוגי של דיכאון. במספר מחקרים (Vovin R.Ya., Aksenova L.I., 1989; Avrutsky G.Ya., Mosolov S.N. et al., 1991; Tiganov A.S., 1997) הוכח כי סיכון גבוה לפתח עמידות (ב-50- 70% מהמקרים) קשורה לנוכחות של תסמונות דיכאון הטרונומיות: הרדמה, דיכאונית-פובית ו- Senestehypochondriac. שיעור המקרים העמידות בגרסאות עצובות, חרדות, אדינמיות, סומטיזיות ודיספוריות תסמונת דיכאוןהוא 20-40% (Mosolov S.N., 1995; Tiganov A.S., 1997; Mishiev V.D., 1998).

כל החוקרים מסכימים שטיפול מטורפי עד נוגד דיכאון מתברר לעתים קרובות יותר כמצבים אחרים מאשר תסביך הסימפטומים הדיכאוניים הקלאסי, כגון דיכאון הרדמה, היפוכונדריה, דיכאון אובססיבי-פובי ודיכאון לא טיפוסי. באופן כללי, ניתן לציין שככל שהמבנה של תסמונת הדיכאון מורכב יותר, כך הוא שונה ממלנכוליה קלאסית עם קצב יומי טיפוסי, ככל שתסמינים של ריסטרים פסיכופתולוגיים אחרים, כך הסבירות להפרעת חרדה נלווית ופתולוגיית אישיות גבוהה יותר. , ככל שהדיכאון עמיד יותר לטיפול. Bondar VV (1992) מציע גם כי מנבא של עמידות טיפולית לדיכאון הוא הפולימורפיזם התסמונתי שלו.

על פי הקריטריונים המקובלים המודרניים (Mosolov S.N., 1995; Trivedi M.N., 2003; Mazo G.E., 2004), דיכאון נחשב עמיד אם שני קורסים רצופים של מונותרפיה מספקת (משך כולל, בממוצע, 6 -8 שבועות) שונים מבחינה תרופתית במבנה ופעולה נוירוכימית של תרופות נוגדות דיכאון, היעדר או חומרה לא מספקת של ההשפעה הקלינית מצוינת, כלומר. הפחתת הסימפטומים לפי סולם המילטון היא לא יותר מ-50%. הלימה פירושה בחירה נכונהתרופה נוגדת דיכאון בהתאם לספקטרום הפעילות הפסיכוטרופית, הנוירוטרופית והסומטוטרופית, מינון שווה ערך ל-200-300 מ"ג של אמיטריפטילין, שימוש בתכנית הנכונה להגדלת המינון וביצוע טיפול בקורסים נאותים במשך 3-4 שבועות, עבור מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין [SSRI] סלקטיביים - 5-6 שבועות).

ישנם סוגי התנגדות הבאים:

עמידות מוחלטת (אמיתית, ראשונית), הקשורה לריפוי לקוי צפוי ומהלך שלילי של המחלה. זה מותנה סיבות גנטיות, אשר קובעים את המאפיינים האישיים של חילוף החומרים של המטופל, אשר בתורם מפרים את הפרמקוקינטיקה והפרמקודינמיקה של התרופה;
עמידות יחסית (משנית) עקב תופעת ההסתגלות לתרופות פסיכוטרופיות בשימוש ארוך טווח בהן;
פסאודו-התנגדות הנגרמת כתוצאה מטיפול תרופתי לא מספיק או אינטנסיבי מספיק (ההערכה היא שעד 60% מכל המקרים של TRD נופלים לקבוצה זו);
התנגדות שלילית (אי סובלנות), כלומר רגישות יתרלתופעות הלוואי של תרופות פסיכוטרופיות, מניעת טיפול הולם.

הבנת הגורמים התורמים להיווצרות ההתנגדות מאפשרת גישה מובחנת להתגברות על סוגיה השונים ושימוש ברצף של אמצעים נגד התנגדות.

Vovin R.Ya. ו-Aksenova I. O. (1982) מבחינים בשלוש רמות של התנגדות אמיתית:

עמידות הקשורה למאפיינים האישיים של חילוף החומרים של המטופל המשפיעים על הפרמקוקינטיקה והפרמקודינמיקה של התרופה (ספיגה, הפצה, חילוף חומרים, חיסול). כדי להתגבר עליו, יש צורך לעבור למתן פרנטרלי של תרופות נוגדות דיכאון;
התנגדות הקשורה לצורת מהלך הדיכאון האנדוגני עצמו, הדורש אמצעים אנטי עמידים מיוחדים;
התנגדות הקשורה לקיבוע של ביטויים פסיכופתולוגיים, בתיווך מנגנונים אישיים. במקרה זה יש לשלב טיפול תרופתי עם פסיכותרפיה ואמצעים סוציו-שיקומיים.

במונחים תיאורטיים, ניתן לדרג את חומרת ההתנגדות הטיפולית לפי מידת העלייה שלה באופן הבא:

רק לתרופה אחת או לקבוצת תרופות הדומות במבנה או בפעולה הכימית,
לשניים או יותר תרופות נוגדות דיכאון שונות מבנה כימיופעולות
לתוספים המגבירים את היעילות של תרופות נוגדות דיכאון,
לשילוב של שתי תרופות נוגדות דיכאון,
לשילוב של תרופה נוגדת דיכאון עם טיפולים לא תרופתיים,
לטיפול בנזעי חשמל,
לכל סוגי הטיפולים.

בהתאם לתכנית זו, הוצע אלגוריתם בן 5 שלבים לטיפול ב-TRD (Mosolov S. N., 1995). השלב הראשון כולל שימוש בתרופות נוגדות דיכאון טריציקליות (TCA) עם פרופיל רחב של פעולה נוירוכימית ואפקט תימואנלפטי רב עוצמה (אמיטריפטילין, אימיפרמין, קלומיפרמין). בהיעדר השפעה חיובית של טיפול TCA, יש סיבה להניח פסאודו-התנגדות ולהמשיך לשלב השני - שימוש בתרופה נוגדת דיכאון של פעולה סלקטיבית:

נוראדרנרגי (desipramine, maprotiline, reboxetine ואחרים),
סרוטונרגי (פלווקסטין, סרטרלין, פלובוקמין ואחרים),
דופמינרגי (בופרופיון).

אם ההשפעה הקלינית אינה מספקת, נחשב שהמטופל מאופיין בהתנגדות יחסית ויש צורך להמשיך לשלב השלישי של הטיפול, כלומר, האמצעים נגד ההתנגדות בפועל, הכוללים:

טיפול משולב עם מספר תרופות נוגדות דיכאון;
גמילה מיידית עם משתנים או טיפול כיסוי;
הוספת אמצעים נוגדי דיכאון להגברת ההשפעה: ליתיום, טריודוטירונין, L-טריפטופן, מתילפנידאט, L-dopa ואגוניסטים אחרים לדופמין, אימונומודולטורים, טוקופרול, חומצה פולית, כמו גם שיטות לא תרופתיות (מניעת שינה, פוטותרפיה, פלזמהרזיס, חמצון נורמובארי, טיפול בלייזר, רפלקסולוגיה, טיפול בהורדה ותזונה ועוד);
MAOI מונותרפיה למשך 3-4 שבועות.

אם אמצעים אלה אינם יעילים, לאחר 1-2 שבועות של הפסקת טיפול, הם ממשיכים לשלב הרביעי - קורס של 8-12 הליכים של ECT דו-צדדי או חד-צדדי.

במקרה של חוסר יעילות של כל השלבים המפורטים, יש לחשוב על עמידות מוחלטת ולעבור לשלב החמישי הכולל קורסים ארוכים של טיפול נוגד דיכאון, אפשרויות טיפול משולב חדשות ואמצעים נגד עמידות.

נעשה שימוש גם באלגוריתמים אחרים של פעולות ב-TRD. כפי שהומלץ על ידי Cowen P.J. (1998) ניהול TRD כולל את השלבים הבאים:

הבאת המינון של התרופה נוגדת הדיכאון למקסימום, בהתאם לסובלנות (לדיכאון עם תסמינים פסיכוטיים - תוספת נוירולפטיקה);
החלפת תרופה נוגדת דיכאון (לדוגמה, TCAs עבור SSRIs, ולהיפך);
תוספת של מלחי ליתיום;
תוספת של triiodothyronine;
חיבור של MAOIs (ניתן להמשיך עם ליתיום);
שילובים אחרים (למשל, MAOI + TCA, ליתיום + MAOI + L-טריפטופן, ליתיום + clomipramine + L-טריפטופן).

מעניינת הגישה שנבדקה במחלקה לטיפול ביולוגי של חולי נפש NIPNI אותם. V. M. Bekhtereva (Ivanov M. V., Mazo G. E., 2007). המהות של גישה זו היא אלגוריתם עקבי להתגברות על TRD בדגש על תרופות נוגדות דיכאון מקבוצת ה-SSRI (פלווקסטין, פרוקסטין, סרטרלין, פלובוקמין, אסציטולופרם). הצעד הראשון הוא רישום עמידות לדיכאון לאחר קורס של 4 שבועות של SSRI במינונים מרביים ותת-מקסימליים. השלב השני הוא להבהיר את ההשתייכות האבחנתית של דיכאון באמצעות רובריקות ICD-10, כלומר, אי הכללה של דו קוטבי הפרעה רגשית, הפרעה סכיזואפקטיבית, דיכאון סכיזופרני לאחר התקף וכו'. בשלב השלישי, המבנה הקליני של דיכאון עמיד נקבע עם זיהוי ההשפעה הדיכאונית המובילה והפרעות פסיכופתולוגיות מפתח. בשלב הרביעי, מבוצעת הבחירה בגרסה יעילה של טיפול פולי-תרופתי אנטי עמיד לדיכאון. מוצעים שני סוגים של טיפול פולי-תרופתי: טיפול משולב עם תרופות נוגדות דיכאון (SSRI ו-TCA) והגדלת SSRI עם תרופה אנטי פסיכוטית לא טיפוסית או טיפוסית.

גם המחברים מציעים גישה מובחנתלבחירת אמצעים אנטי עמידים בהתאם למבנה הקליני של תסמונת הדיכאון. אז, עם הדומיננטיות של מלנכוליה ופיגור אידאומוטורי, הכי הרבה שיטה יעילההוא שילוב של SSRIs ו- TCAs, עם דומיננטיות של הפרעות חרדה - הגברת SSRIs עם טריפטזין או ריספרידון, בנוכחות הפרעות היפוכונדריות ואובססיביות קשות לטיפול במבנה הדיכאון, הגברת SSRIs עם תרופות אנטי פסיכוטיות לא טיפוסיות (quetiapine) או ריספרידון) מומלץ, בנוכחות הפרעות נדודי שינה - SSRIs עם תרופות אנטי פסיכוטיות טיפוסיות.

ביטול מיידי

ביטול מיידי הוא כלי רב עוצמההתגברות על התנגדות טיפולית ובמחצית מהמטופלים מובילה לשבירה חדה בתסמיני דיכאון או היפוך פאזה (Avrutsky G. Ya., Neduva A. A., 1981; Mosolov S. N., 1996). שלב ה"רוויה" בתרופות במהלך גמילה בו-זמנית כרוך בהגדלת מינוני ה-TCA והמתקנים הכולינרגיים למקסימום הנסבל (כלומר, עד להופעת תופעות לוואי) ונמשך 10-14 ימים. המשטר כולל גם תרופה אנטי פסיכוטית קלאסית (בדרך כלל טריפלוופרזין). לאחר מכן מבוצע ביטול חד-שלבי של הטיפול. לפעמים משתמשים בתרופות משתנות כדי להגביר את אפקט הגמילה. משקה בשפע, עירוי IV מי מלח פיזיולוגי. הפחתה קריטית של תסמיני דיכאון מתרחשת בדרך כלל ביום 5-10 לאחר הגמילה. לתיקון הפרעות סומטו-וגטטיביות בולטות במהלך תקופה זו, נקבעים תרופות סימפטומטיות ותרופות הרגעה בנזודיאזפינים. מלחי ליתיום, קרבמזפין ונתרן ולפרואט משמשים כטיפול "כיסוי" (מניעת היפוך פאזה), וחומרים נוירומטבוליים משמשים בחולים עם "אדמה" פגומה.

מעבר לתרופה נוגדת דיכאון עם מנגנון פעולה שונה

אם תרופה נוגדת דיכאון אינה יעילה, מעבר לתרופה אחרת באותה מחלקה (כלומר, לתרופה בעלת מנגנון פעולה זהה, למשל, מעבר מ-SSRI אחד ל-SSRI אחר) או מעבר לתרופה בעלת מנגנון אחר של פעולה (לדוגמה, מעבר מ-SSRI למעכב ספיגה חוזרת של נוראדרנלין) עשויה להיות אפשרית. , MAOI, TCA או נוגד דיכאון הטרוציקלי). במטה-אנליזה של Papakostas G. I. et al. (2008) הראה יתרון קטן אך מובהק סטטיסטית במעבר לתרופה בעלת מנגנון פעולה שונה (SSRI שימשו כתרופות קו ראשון) - ראה איור. 2.

המחקר הגדול, האקראי, הרב-מרכזי, פרוספקטיבי STAR*D (Sequenced Treatment Alternatives to Relief Depression) שנערך על ידי NIMH (המכון הלאומי לבריאות הנפש, ארה"ב) חקר שלבים ואסטרטגיות שונות לטיפול בהפרעת דיכאון מג'ורי במסגרת חוץ. בשלב 1, 2876 משתתפים קיבלו citalopram למשך 14 שבועות. בשלב 2, משתתפים שלא השיגו הפוגה חולקו באקראי לאחת מ-3 קבוצות הגדלה (N=565) למשך 14 שבועות (citalopram + bupropion, citalopram + buspirone, citalopram + CBT [טיפול קוגניטיבי התנהגותי]) או לאחת מ-4 ההחלפות. קבוצות טיפול (N=727) (bupropion, venlafaxine, sertraline, CBT כמונותרפיה). שיעור ההפוגה בשלב 2 בקבוצות הבוספירון והבופרופיון היה כ-30%. שיעור ההפוגה בשלב 2 בקבוצות הטיפול החלופי היה 17.6% עבור sertraline, 24.8% עבור venlafaxine ו-21.3% עבור bupropion. בשלב 3, משתתפים שלא השיגו הפוגה חולקו באקראי לאחת מ-2 קבוצות הגדלה (לחץ דם נוכחי + triiodothyronine, לחץ דם + ליתיום) או לאחת משתי קבוצות טיפול חלופי (נורטריפטילין או מירטזפין מונותרפיה).

שיעור ההפוגה בשלב 3 לאחר 14 שבועות בקבוצות הגדלת ליתיום וטריודוטירונין היה 15.9% ו-24.7%, בהתאמה. שיעור ההפוגה של 14 שבועות בשלב 3 בקבוצות המעבר (N=235) היה 12.3% עבור mirtazapine ו-19.8% עבור nortriptyline. לבסוף, בשלב הרביעי האחרון, לא מגיבים (N=58) נכללו בשילוב של venlafaxine עם mirtazapine או בקבוצת ה-tranylcypromine monotherapy (MAOI). לאחר 14 שבועות, שיעור ההפוגה בקבוצת הטרנילציפרומין היה 6.9% ובקבוצת ה-venlafaxine בתוספת מירטזפין הוא היה 13.7%. בכל שלב שלאחר מכן ירד מספר המשיבים. לפיכך, במחקר STAR*D (Mathys M., Mitchell B.G., 2011; Rush A.J., Trivedi M. H. et al., 2003,2006), החלפה של תרופה נוגדת דיכאון עם מנגנון פעולה שונה (בפרט, SSRIs עבור SNRIs) היה יעיל יותר מאשר מעבר לתרופה נוגדת דיכאון עם אותו מנגנון פעולה (SSRI ל-SSRI).

המהות שלו טמונה בעובדה שדיכאון כזה אינו נעלם לאחר שיטת הטיפול הסטנדרטית, אלא מתחדש לאחר זמן מסויים. סוג זה של דיכאון מופיע אצל אנשים שחוו את המחלה יותר מפעם אחת בחייהם, או אנשים עם דיכאון כרוני.

גורמים נלווים הקשורים לדיכאון עמיד

המחלה מתבטאת לעיתים קרובות ב גיל צעיר. חולים אינם מגיבים היטב לטיפול נוגד דיכאון, וכן מעגל החייםדיכאון חוזר אליהם לעתים קרובות.

תוצאות גרועות בטיפול תורמות לשימוש רב בסמים ובאלכוהול. יש סיכוי גבוה להישנות. בקרב חולים אלו, המקרים השכיחים ביותר של התאבדות או ניסיון התאבדות.

יש הפרעות במערכת העיכול, חולים מפתחים בולימיה, אנורקסיה. אינדיקטור לדיכאון חמור הוא הפרעת פאניקה, שאינה מגיבה היטב לשיטות סטנדרטיות בטיפול במחלה.

תוצאות טיפול גרועות מתרחשות כאשר יש מחלות סומטיותבשילוב עם דיכאון עמיד, ולעיתים גורמים לדיכאון.

צורות של התנגדות

מוחלט (ראשי) הוא בשל מחלה קליניתומוצג לכל ההכנות.

הצורה המשנית של התנגדות היא תְגוּבָה חֲרִיפָהעבור חלק תרופותנלקח בעבר על ידי המטופל. זה מתבטא בצורה של התמכרות לסמים, תוך הפחתת יעילות הטיפול.

הצורה השלילית נדירה מאוד, מתבטאת באי סבילות לתרופות שנקבעו.

פסאודו-התנגדות היא תגובה של מטופל לטיפול שנקבע שגוי.

תסמיני התנגדות

לחולים יש דיכאון מתמשך (כרוני) או פתולוגיות פסיכולוגיות. אדם חולה הופך סגור בעצמו, מתקשר פחות עם יקיריהם. האדם המדוכא כל הזמן בודד ונמנע מגדולים חברות רועשות. יש תחושת געגוע, ההערכה העצמית יורדת, אדם כל הזמן לא מרוצה מעצמו, מופיעה תחושת חרדה. בין כל הגורמים הללו, לעיתים קרובות מתרחשת התמכרות לסמים ולאלכוהול.

בנוסף להפרעות רגשיות, מחלות נלוות ו תסמינים פיזיולוגיים. יש הפרעות בחיי המין. התיאבון של המטופל יורד, או להיפך המטופל "תופס" את כל החוויות, כלומר סובל מאכילת יתר. יש תחושת עייפות בבוקר, ברגע שאתה מתעורר. יש בעיות שינה, עליות בלילה ללא סיבה, נדודי שינה תמידיים. שגרת היום מופרעת, והמטופל ער באמצע הלילה, ורוצה לישון במהלך היום. כאשר המחלה מחמירה, מתרחשים ניסיונות התאבדות.

גורמים למחלה

הסיבות להתנגדות מגוונות:

האבחנה לא נכונה. במקרה זה, הרופא המטפל לא לקח בחשבון את כל תסמיני המחלה, והטיפול שנקבע אינו מתאים. טיפול שנקבע באופן לא הולם לא ייתן תוצאה חיובית;
את חומרת המחלה. כאשר החולה בדיכאון לעתים קרובות, נמצא בפנים שלב כרונימחלות, הוא מפתח את מה שנקרא "אורח חיים דיכאוני". במקרה זה, הגוף נחלש, רמת האנרגיה יורדת;
משטר תרופות. המטופל אינו מקבל את התוצאה הרצויה מהטיפול עקב עמידות לתרופות מסוימות;
גורמים חיצוניים. הפיתוח וההיווצרות של דיכאון עקשן מוקל על ידי הסביבה החברתית שמסביב, שאינה תמיד חיובית;
יעילות הטיפול מופחתת בזמן נטילת תרופות אחרות. אם משטר התרופות שנקבע אינו נצפה, התוצאה של הטיפול כולו מצטמצמת גם היא;
נוצרת עמידות ברמה הגנטית. הגוף מראה סובלנות לתרופות המשמשות במצב דיכאון של אדם;
מחלה במקביל. דיכאון מתרחש במקביל למחלות אחרות, מה שמוביל להיחלשות של הגוף ולחוסר יעילות הטיפול בו.

טיפול בדיכאון

פסיכותרפי;
מיקרוגל;
פריקה ודיאטה;
רְפוּאִי;
הקרנות;
עווית חשמל;
בִּיוֹלוֹגִי.

אם אחת השיטות לא עוזרת, הן משולבות, מה שנותן תוצאה טובה בטיפול גם במקרים קשים.

הפופולרי ביותר מבין שיטות הטיפול הוא תרופות. לאחר ביסוס האבחנה, הרופא קובע את היעילות של התרופה שנרשמה, לעתים קרובות תרופות נוגדות דיכאון. הקבלה שלהם צריכה להראות תוצאה טובה.

שיטות שונות של פסיכותרפיה משמשות בטיפול בדיכאון עמיד. לעתים קרובות, נעשה שימוש בטיפול קצר מועד, המכוון לתוצאה, עוזר להתמודד עם הבעיה.

אם טיפול בקורס פסיכותרפי אינו נותן תוצאה חיובית, נסה קורס אחר. זה יכול להיות טיפול משפחתי או קבוצתי. נסה לפנות לפסיכותרפיסט אחר.

כאשר פסיכותרפיה וטיפול תרופתי לא עוזרים לך, אתה יכול להשתמש בטיפולים אלטרנטיביים כגון נוירו שיטות טיפוליות.

גירוי מוחי עמוק (DBS). בטיפול זה, אותות חשמליים בתדר גבוה מוזנים לרקמת המוח דרך חוטים המחוברים לזרם דרך הגולגולת.

גירוי עצב ואגוס. המוח מקבל גירוי חשמלי באמצעות אלקטרודה עטופה סביב עצב הוואגוס בצוואר.

טיפול בעוויתות חשמל (ECT). התקפים נגרמים על ידי גירוי חשמלי של המוח האנושי. טיפול כזה יעיל בהקלה על סימני דיכאון, אך רבים מפקפקים בבטיחותו.

גירוי מגנטי טרנסגולגולתי של המוח. ליד ראשו של המטופל נמצא סליל אלקטרומגנטי.

ברגע זה נוצר זרם חשמלי לסירוגין בחומר האפור כאשר שדה מגנטי רב עוצמה משתנה במהירות חודר לעומק של כמה סנטימטרים.

העתקת חומרי האתר אפשרית ללא אישור מראש במקרה של התקנת קישור פעיל באינדקס לאתר שלנו.

גורמים וגרסאות של דיכאון עמיד

דיכאון נחשב לאחת המחלות המסוכנות ביותר של המאה ה-21. צורות רבות של המחלה מומלץ לטפל בשיטות מתאימות. אבחון נכון ומרשם הולם של תרופות הוא הדבר העיקרי בטיפול.

במקרים של שילוב של גורמים שליליים, קיים סיכון לדיכאון עמיד.

מהו דיכאון עמיד

דיכאון עמיד נקרא דיכאון, לא ניתן לטיפול בשיטות קונבנציונליות. מומחים מציינים כי חוסר היעילות של הטיפול או חוסר הספיקות שלו במשך שני קורסים רצופים הם הסימנים העיקריים להתנגדות.

לא ניתן לזהות צורות ממושכות, כרוניות ודיכאון עמיד. 6-10 שבועות היא התקופה שבה התרופות אמורות להיות לפחות 50% יעילות.

גורם ל

חומרת המחלה. רמת העמידות מגבירה את אופי המחלה הממושך. IN צורה כרוניתדיכאון יכול להתרחש "אורח חיים דיכאוני" - ירידה בפוטנציאל האנרגיה, חולשת הגוף, שינויים באישיות.
אבחון שגוי. במקרה של אבחנה שגויה, לא כל התסמינים נלקחים בחשבון ומתפרשים נכון. יציבות הסימנים ההטרוכרומיים של המחלה מקשה על ביסוסם אבחנה אמיתיתולהתחיל טיפול בזמן. שיטות טיפוליות שנקבעו בצורה לא מספקת אינן יכולות להיות יעילות.
מחלה מקבילה. מהלך הדיכאון עשוי להיות מלווה במחלות נוספות שמחלישות את הגוף ומפחיתות את יעילות הטיפול. בנוכחות מחלות לב וכלי דם, נפשיות, אנדוקריניות, התנגדות היא אחת הצורות של תגובת הגנה של הגוף. להגביר את ההתנגדות לטיפול תכונות אישיות היסטריות, פרנואידיות, סכיזואידיות.
גורמים חיצוניים. לחזק או ליצור התנגדות עשויה להיות נוכחות של שלילי סביבה חברתית. מומחים גילו שהתפתחות החברה והציוויליזציה השפיעו על הפתומורפוזה של המחלה. מחקרים הראו כי יעילותן של תרופות שהיו בשימוש מוצלח לפני 50 שנה ירדה משמעותית. זה מצריך חיפוש אחר שיטות טיפול חדשות. שינויים במהלך הדיכאון עלו בקנה אחד עם התפתחות תרבות ההמונים - לא ניתן להתעלם מגורם זה. מקובל כי דיכאון הוא מחלה פוסט מודרנית. גורמים תרבותיים נחשבים חשובים בעיצוב חשוכת המרפא של הפרעה נפשית.
תכנית נטילת תרופות.ב 11-18% מהחולים, נצפית עמידות להשפעות של תרופות מסוימות. במילים פשוטות, תרופה לא עובדת על אדם או שאין לה את רמת היעילות הנדרשת.
התנגדות יכולה להיווצר ברמה הגנטית - זה מתבטא בסבילות הגוף להשפעות של תרופות המשמשות באופן מסורתי לטיפול בדיכאון.
ניתן להפחית את יעילות הטיפול על ידי התחרות בין התרופות או הירידה ההדדית ביעילותן.מהלך הטיפול מושפע לרעה מאי ציות המטופל למשטר נטילת התרופות. במחצית מהחולים עם ביטוי של התנגדות, התרופה נרשמה באופן שגוי, ולכן מהלך הטיפול לא הביא את התוצאות הרצויות.

מהם הגורמים לדיכאון אובדני? קרא את המאמר.

אפשרויות התנגדות

ראשוני או מוחלט - צורה המופיעה ביחס לכל התרופות. זהו המנגנון הבסיסי של הגוף, הפועל ברמה הגנטית. הצורה הראשונית נקבעת על פי התמונה הקלינית של המחלה.
שניונית - היא תגובה לתרופות מסוימות שהמטופל כבר נטל. זה מתבטא כהתמכרות לתרופה - זה קשור לירידה ביעילות שלה.
פסאודו-התנגדות - תגובה לתרופות שנקבעו בצורה לא מספקת, עשויה להיות ביטוי של טיפול לא מספק או אבחנה שגויה.
שלילי זה נדיר. זוהי תוצאה של חוסר סובלנות ורגישות לתרופה - במקרה זה, הגוף מוגן מפני תופעות הלוואי של התרופה.

שיטות של פסיכותרפיה

ישנם מספר תחומים של פסיכותרפיה:

פריקה ודיאטה;
הקרנות;
חוץ גופי;
בִּיוֹלוֹגִי;
מיקרוגל;
רְפוּאִי;
עווית חשמל;
פסיכותרפי.

בהיעדר יעילות של כל שיטה בנפרד, נעשה שימוש בשילובים. שילוב של מספר דרכים להתמודדות עם דיכאון מראה תוצאות מצוינות, גם במקרים קשים.

יַחַס

הטיפול הפופולרי ביותר הוא תרופות. לאחר האבחון, על הרופא המטפל לקבוע את יעילות התרופה. השימוש בתרופות נוגדות דיכאון אמור להביא לתוצאה חיובית.

במקרה של יעילות נמוכה או היעדר שלה, יש צורך לרשום תרופה אחרת. תנאי חשוב לטיפול הוא עמידה במשטר שלהם.

עם היעדרות תוצאה חיובית, מומלץ טיפול משולבהוא שימוש בשילוב של תרופות שונות. התרופה השנייה עשויה להיות נוגדת דיכאון או תרופות המכילות ליתיום. אפשרות טיפול משולב היא תרופה נוגדת דיכאון וקטיאפין.

מה לעשות אם אין תוצאות. חֲלוּפָה

שיטת טיפול פופולרית היא פסיכותרפיה. ישנן שתי צורות - התנהגותית ורציונלית. מומחים ממליצים להתחיל קורס טיפול בשיטה זו.

מדוע דיכאון חוזר מסוכן? קראו במאמר.

מהי האבחנה של דיכאון? התשובה נמצאת כאן.

בהדרגה, תרופות מוכנסות במהלך הטיפול או מספר שיטות משולבות זו עם זו בהיעדר השפעה חיובית.

שיטת הלם אלקטרו - שונה יעילות גבוההכך שהוא נמצא בשימוש שנים רבות.
השימוש בתרופות אנטי פסיכוטיות. שיטת טיפול זו היא מודרנית ויעילה. יעילות מציינת מדעני מחקר בתעשייה.
שיטת הגירוי החשמלי נמצאת בשלב של מחקר ניסיוני. מומחים מציינים את יעילותו, אך טרם נחקרו כל ההשלכות האפשריות.

כאשר רושמים טיפול, יש צורך לקחת בחשבון את המאפיינים של אישיות המטופל, נוכחות של התוויות נגד ומחלות אחרות. במיוחד, זה נוגע למחלות לב וכלי דם ופתולוגיות.

המפתח לריפוי מדיכאון הוא האבחנה הנכונה וסיוע בזמן למטופל.

וידאו: הערכה עצמית והפרעת דיכאון

ספר לחבריך! ספר לחברים שלך על מאמר זה במועדף שלך רשת חברתיתבאמצעות הכפתורים בלוח בצד שמאל. תודה!

דיכאון עמיד: מה לעשות?

עבור רוב האנשים, הדיכאון נסוג לאחר הטיפול, והם חוזרים לחייהם הרגילים מלאי אירועים נעימים. עם זאת, בחלק מהחולים הטיפול המסורתי בדיכאון אינו נותן את האפקט הרצוי. גם לאחר הטיפול הם לא עוזבים את תחושת חוסר התקווה, אין עניין בפעילות וחלקם ממשיכים להיות רדופים במחשבות על התאבדות.

אם כבר טופלת בדיכאון, אבל לא הבחנת בשיפור משמעותי ברווחתך, אז יש לך דיכאון לא מטופל. דיכאון כזה נקרא כרוני או עמיד. מאמר זה יעזור לך להבין את הגורמים לכישלון הטיפול וללמוד על האפשרויות שיש לרפואה המודרנית.

מהו דיכאון עמיד?

דיכאון עמיד מוגדר כדיכאון שבו התסמינים נמשכים לאחר טיפול לפחות שלושה תרופות שונות. במילים אחרות, במשך חודשים רבים או אפילו שנים, אתה והרופא שלך נלחמים בדיכאון, אך כל הניסיונות מובילים להופעת תסמיני המחלה מחדש. סוג זה של דיכאון כרוני ודיסתימיה - מחלות שונות. בניגוד לדיכאון כרוני, הסימפטומים של דיסתימיה פחות בולטים ולמרות שגם קשה לטפל בו, הסימפטומים שלו כמעט ולא גורמים לאדם לחוסר יכולת ואינם משפיעים באופן משמעותי על חיי היומיום.

למה דיכאון לפעמים לא ניתן לטיפול?

דיכאון עלול שלא להגיב לטיפול בגלל מספר גורמים.

חומרת הדיכאון. אֵיך תסמינים גרועים יותרדיכאון וככל שהם נמשכים זמן רב יותר, כך קשה יותר לטפל, להתפתח דיכאון כרוני. מה לעשות? למד בזהירות את ההיסטוריה של התפתחות הדיכאון שלך עם הרופא שלך. רק על ידי ידיעת משך ועוצמת התסמינים המדויקים, הרופא שלך יכול לרשום את המרב טיפול יעיל.
אבחון שגוי. אם יש למטופל הפרעה רגשיתלפעמים קשה לשים אבחנה מדויקת. לדוגמה, דיכאון מאובחן לעתים קרובות בטעות בהפרעה דו קוטבית בגלל שלב מאניעשויה להיות הרבה פחות בולטת מהפרעת דיכאון, והמחלה דומה יותר לדיכאון מאשר הפרעה דו-קוטבית קלאסית. מה לעשות? שנו את האבחנה. בדקו אם יש מישהו מקרובי הדם שסובל הפרעה דו קוטבית. הזמן חבר קרוב או בן משפחה מהימן לדבר עם הרופא שלך. אולי הוא יספר לו על הסימפטומים שאתה לא שם לב, וזה יעזור לקבוע את האבחנה הנכונה.
עוד מחלה. מצבים רפואיים מסוימים יכולים לחקות או להחמיר תסמינים של דיכאון. מחלות אלו כוללות מחלות בלוטת התריס, כאב כרוני, אנמיה, מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, הפרעת חרדה, התמכרות לאלכוהול, טבק או סמים. מה לעשות? בדוק אם יש מחלות אחרות. ספר לרופא שלך בכנות אם אתה משתמש לרעה באלכוהול, סיגריות או סמים.
גורמים חיצוניים. אם אתה במצב של לחץ או חרדה מתמשכים עקב נסיבות החיים, סביר להניח שתרופות לא יעזרו לך. מצבי לחץ ממושכים כאלה יכולים להיות מערכות יחסים מתוחות עם אדם אהוב, לא יציבות מצב כלכלי, תנאי חיים גרועים. יתר על כן, ילדות קשה, כאשר הילד נענש לעתים קרובות או מוזנח, יכולה להוביל לרצינות בעיות פסיכולוגיותבבגרות ולגרום לדיכאון. מה לעשות? ספר לרופא שלך על הבעיות בחייך שרודפות אותך על בסיס יומיומי כדי שיבין עם מה אתה צריך להתמודד. אם עדיין לא ניסית טיפול פסיכותרפי, אז זה בדיוק מה שאתה צריך. המטפל ילמד אותך התנהגות נכונה V מצבים מלחיציםמה שיאפשר לך לשלוט במצב הרוח שלך.
תכנית נטילת תרופות. מטופלים רבים אינם מקפידים על משטר התרופות שנקבע על ידי הרופא שלהם, מה שעלול להפחית את יעילותם. הם עשויים להפסיק לקחת את התרופה, להפחית בכוונה את המינון, להפחית את מספר המנות, או פשוט לשכוח לקחת את התרופה באופן קבוע. אבל הדבר הגרוע ביותר הוא שחולים כאלה מדווחים על כך רק לעתים רחוקות לרופא. מה לעשות? אם אתה אחד מאותם מטופלים, אז לפחותאל תהסס ליידע את הרופא שלך על כך. אם אתה מתקשה לזכור את מרשמי הרופא, קבל קופסת כדורים מבית המרקחת עם תאים לכל אחד. קופסאות כאלה ממולאות בטבליות פעם בשבוע בהתאם למשטר הטיפולים שנקבע על ידי הרופא, ונושאות איתך תמיד. דגמים מודרניים ויקרים יותר של קופסאות כאלה מכילים טיימר המדווח על זמן נטילת התרופה עם אות קולי.

אם אתה והרופא שלך מצליחים לזהות לפחות אחד מהגורמים לעיל, אז זה ייתן הזדמנות לפתח אסטרטגיית טיפול יעילה יותר.

מה לעשות אם לא ניתן לזהות גורמים המפריעים לתהליך הטיפול?

לא תמיד ידוע אילו גורמים גורמים או מסבכים את מהלך הדיכאון. לדוגמה, במקרה שלך, ייתכן שתתבצע אבחנה נכונה וייתכן שלא תהיה מחלה נלווית. אז אל תפסיק לחפש. תכנית יעילהיַחַס. פנה להתייעצות עם מומחה אחר, נסה את השיטות והתרופות שלא שימשו בעבר לטיפול שלך. אם זה לא עובד, חפש רפואה אלטרנטיבית וטיפולים ניסיוניים לדיכאון.

איזה מומחה צריך להיות מעורב בטיפול בדיכאון עקשן?

עדיף לפנות לרופא המתמחה בטיפול במחלות נפש - פסיכיאטר או פסיכותרפיסט. בעת זיהוי מחלות נלוות, ייתכן שיידרשו מומחים מומחים - אנדוקרינולוג, נוירולוג, קרדיולוג וכו'. במקרים מסוימים, ייתכן שתידרש השגחה בו-זמנית של פסיכיאטר ופסיכולוג כדי שיוכלו להעריך כראוי את מצבך ולעקוב אחר מהלך תהליך הטיפול .

מה המטרה בטיפול בדיכאון עמיד?

ידוע שלחלק מהרופאים, וכתוצאה מכך, למטופליהם אין מספיק מוטיבציה לטפל בדיכאון. עם זאת, מטרת הטיפול בדיכאון צריכה להיות היעלמות מוחלטת של כל תסמיני המחלה. מחקרים מראים כי מטופלים המשיגים הפוגה מלאה נוטים הרבה פחות להישנות מאלו שאינם משיגים הפוגה מלאה. לכן חשוב להגיע ליעילות מירבית של הטיפול. שיפורים חלקיים לא צריכים להוות סיבה להאמין שנמצא טיפול יעיל.

באילו פסיכותרפיות משתמשים לטיפול בדיכאון עמיד?

ניתן להשתמש בפסיכותרפיות רבות לטיפול בדיכאון עקשן. נכון להיום, לעתים קרובות נעשה שימוש בפסיכותרפיה קצרת מועד, מוכוונת תוצאה, המסייעת להתמודדות עם בעיה ספציפית. ברוב המקרים מדובר בטיפול קוגניטיבי התנהגותי. אם הדיכאון שלך אינו בר טיפול ועדיין לא ניסית טיפול פסיכולוגי לטיפול בו, עשה זאת בהקדם האפשרי, במידת האפשר.

אם כבר עברת קורס של פסיכותרפיה, אבל זה לא עזר לך, נסה את הפעולות הבאות.

החלף מטפל.
נסה שיטה אחרת של פסיכותרפיה, כגון טיפול קבוצתי, טיפול משפחתי או טיפול התנהגותי דיאלקטי. הסוג האחרון של פסיכותרפיה הוא סוג של טיפול קוגניטיבי התנהגותי המלמד מיומנויות התנהגותיות להתמודדות יעילה עם מתח, לווסת רגשות ולשפר את היחסים עם אחרים.
תנו הזדמנות נוספת לפסיכותרפיה, שכן הגישה שלכם כלפי סוג זה של טיפול עשויה להשתנות לטובה.

אילו תרופות משמשות לטיפול בדיכאון עמיד?

אם כבר ניסיתם כמה תרופות נוגדות דיכאון ותרופות אחרות הנרשמות לטיפול בדיכאון, ואף אחת מהן לא עזרה לכם, אל תאבדו תקווה. אולי פשוט עדיין לא מצאת את התרופה המתאימה לך. למרבה הצער, עד כה, בחירת התרופה היא תהליך יצירתי שמתבצע בניסוי וטעייה.

גם אם כבר ניסיתם מספר תרופות, עדיין ישנן מספר דרכים למצוא תרופה יעילה.

בדיקות רגישות לתרופות נוגדות דיכאון. ישנן בדיקות גנטיות מיוחדות המאפשרות לקבוע כיצד הגוף יגיב לתרופה נוגדת דיכאון מסוימת: האם היא תהיה יעילה, האם תופעות לוואי. כך, ניתן להפחית משמעותית את זמן החיפוש אחר תרופה יעילה. יתרה מכך, ישנן בדיקות לקביעת חלק מהגנים שאחראים להעברת סרוטונין בין נוירונים. הם מאפשרים לך לקבוע אם תרופות נוגדות דיכאון מקבוצת מעכבי הסרוטונין יהיו יעילות ובאיזה זמן הכי טוב להשתמש בהן.

חיזוק פעולתם של תרופות נוגדות דיכאון. תרופות פסיכיאטריות מסוימות שאינן משמשות בדרך כלל לטיפול בדיכאון יכולות להגביר את ההשפעה של תרופות נוגדות דיכאון. ההשפעה המוגברת מושגת בשל העובדה שתרופות אלו פועלות על נוירוטרנסמיטורים שונים מאלה שתרופות נוגדות דיכאון פועלות עליהם. ניתן לשפר את ההשפעות של תרופות נוגדות דיכאון גם על ידי תרופות נגד חרדה. צד הפוךטיפול כזה הוא הצורך בניטור קבוע של ספירת דם ותופעות לוואי מוגברות. יש לציין כי בחירת תרופה "משפרת" יכולה להתבצע גם בניסוי וטעייה לפני שנמצא שילוב מוצלח באמת. הסיבה לכך היא ש"משפרים" יכולים להיות נוגדי פרכוסים, מייצבי מצב רוח, חוסמי בטא, תרופות אנטי פסיכוטיות ותרופות ממריצות.

שילוב של תרופות נוגדות דיכאון. כדי להגביר את ההשפעה, ניתן לרשום שני תרופות נוגדות דיכאון מקבוצות שונות בו זמנית. לדוגמה, ייתכן שיינתן לך מעכב ספיגה חוזרת של סרוטונין סלקטיבי (SSRI) ומעכבי ספיגה חוזרת סלקטיבית של נוראפינפרין-דופמין (SNRI) או נוגד דיכאון טריציקלי ו-SSRI בו זמנית. המשמעות של שילוב התרופות היא ההשפעה בו זמנית על חומרים שונים- סרוטונין, נוראדרנלין ודופמין. במקרה זה, עשוי להידרש גם יותר מניסיון אחד כדי לזהות את השילוב המוצלח ביותר, ושימוש בו-זמני בשתי תרופות נוגדות דיכאון עשוי להגביר את תופעות הלוואי.

לך ל נוגד דיכאון חדש. מעבר לתרופה נוגדת דיכאון חדשה היא מנהג נפוץ כאשר התרופה שנרשמה לא עובדת מספיק טוב. ייתכן שיינתן לך תרופה נוגדת דיכאון אחרת באותה כיתה, כגון סרטרלין, אם ציטלופרם (שתי התרופות הן מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין סלקטיביים) לא עבדו, או שתקבל תרופה מקבוצה אחרת של תרופות נוגדות דיכאון, כגון סרוטונין-נוראפינפרין סלקטיבי. מעכב ספיגה חוזרת (SNRI). תרופה חדשהעשוי להיות יעיל יותר.

הארכת צריכת תרופות נוגדות דיכאון. תרופות נוגדות דיכאון ותרופות אחרות לטיפול במחלות נפש יעילות במלואן 4-6 שבועות לאחר תחילת הטיפול. אותו פרק זמן נדרש להפחתת תופעות הלוואי. ההנחיות העיקריות לתרופות נוגדות דיכאון ממליצות ליטול תרופות אלו למשך 6 שבועות לפחות ורק לאחר תקופה זו להחליף את התרופה נוגדת הדיכאון אם היא לא יעילה. לא כל החולים יכולים לעמוד בתקופה זו. כמה מחקרים גדולים מראים שתרופות נוגדות דיכאון יכולות להיות יעילות שבועות לאחר התחלתן. לכן, אל תמהרו להחליף את התרופה אם היא נראית לכם לא יעילה. שוחח עם הרופא שלך ונסה להאריך את התרופה לזמן מה.

טיפולים אלטרנטיביים לדיכאון עמיד

אם שיטות מסורתיותטיפול בדיכאון טיפול תרופתיופסיכותרפיה לא הייתה יעילה, אולי כדאי לנסות שיטות חלופיות. מהן שיטות הטיפול הנוירו-תרפיות.

טיפול בעוויתות חשמל (ECT). טיפול בעוויתות חשמל מבוסס על השראת התקפים בחולים על ידי גירוי המוח באמצעות זרם חשמלי. אנשים רבים מביעים ספקות גדולים לגבי הבטיחות של טיפול מסוג זה, למרות שהוא מהיר ו דרך יעילהלהקל על סימפטומים של דיכאון.
גירוי עצב ואגוס. סוג זה של טיפול משפיע על העצבים במוח. האלקטרודה כרוכה סביב עצב הוואגוס בצוואר ולאחר מכן מחוברת למחולל דופק שהושתל בקיר חזה. המכונה מתוכנתת לייצר גירוי חשמלי של המוח.
גירוי מגנטי טרנסגולגולתי של המוח. הסליל האלקטרומגנטי ממוקם ליד ראשו של המטופל. ואז חודר שדה מגנטי רב עוצמה ומשתנה במהירות לעומק של כמה סנטימטרים חומר אפורהמוח, יוצר בו זרם חשמלי לסירוגין.
גירוי מוחי עמוק (DBS). סוג זה של טיפול מורכב מהחדרת חוטים המחוברים למקור זרם לתוך המוח דרך הגולגולת. אותות חשמליים בתדר גבוה נשלחים לאחר מכן לרקמת המוח. ראה פרטים.

מאמרים

V.E.Medvedev, F.Yu.Kopylov, E.A.Makukh

כתב עת רפואי רוסי

Kovrov G.V., Lebedev M.A., Palatov S.Yu.

חדשות RSS הירשם

כושר גופני מצוין בנוער הוא המפתח למצב רוח טוב בגיל מבוגר

בוטולינום טוקסין כתרופה לדיכאון

שליש מהאנשים המטפלים בקרוב משפחה עם דמנציה מפתחים דיכאון

עַל השלב הנוכחירופאי רפואה יכולים לעשות הרבה. הכל אפשרי. אבל אף אחד לא יודע איך להתייחס לזיקנה. תהליכי גיל הם בלתי נמנעים: מאשר חיים יותראדם, כך גדל הסיכוי שבשלב מסוים המוח גם "יזדקן" ותתפתח דמנציה (דמנציה).

גירוי מוחי עמוק לדיכאון

בשל העובדה שיותר מ-30% מהדיכאונות אינם מתאימים טיפול מסורתי, יש עניין גובר במחקר שמטרתו מציאת טיפולים אלטרנטיביים.

טיפול בדיכאון עמיד

דיכאון עמיד לטיפול (TRD), או דיכאון עמיד, דיכאון עקשן, הוא מונח המשמש בפסיכיאטריה לתיאור מקרים של דיכאון מג'ורי שעמידים לטיפול, כלומר אינם מגיבים לפחות לשני קורסים נאותים של טיפול בתרופות נוגדות דיכאון של קבוצות פרמקולוגיות שונות (או שאינן מגיבות מספיק, כלומר, יש חוסר השפעה קלינית). הפחתת תסמיני הדיכאון לפי סולם המילטון אינה עולה על 50%.

יש להבין את נאותות הטיפול כמינוי של תרופה נוגדת דיכאון בהתאם לה. אינדיקציות קליניותותכונות הספקטרום של פעילותו הפסיכוטרופית, הנוירוטרופית והסומטוטרופית, השימוש בטווח המינונים הנדרש עם עלייתם במקרה של כישלון הטיפול למקסימום או עם מתן פרנטרלי ועמידה לאורך מהלך הטיפול (בשעה לפחות 3-4 שבועות).

המונח "דיכאון עמיד לטיפול" שימש לראשונה בספרות הפסיכיאטרית עם הופעת המושג ב-1974. הספרות משתמשת גם במונחים "דיכאון עמיד", "דיכאון עמיד לתרופות", "דיכאון עמיד לתרופות", "דיכאון עמיד", "דיכאון עמיד לטיפול", "דיכאון עקשן", "דיכאון עמיד לטיפול" וכו' כל המונחים הללו אינם מילים נרדפות ושוות ערך למהדרין.

סיווג מנועי טורבו סילון וסיבותיו

קיים מספר גדול סיווגים שונים TRD. אז, למשל, I. O. Aksenova הציע בשנת 1975 להבחין בין תת-הסוגים הבאים של מנועי טורבו-סילון:

מצבי דיכאון, בתחילה מהלך ממושך.
מצבי דיכאון, רכישת מהלך ארוך וממושך יותר מסיבות לא ידועות.
מצבי דיכאון עם הפוגות לא שלמות, כלומר עם "החלמה חלקית" (שאחרי הטיפול בו עדיין היו למטופלים סימפטומים דיכאוניים שיוריים).

בהתאם לסיבות, ניתן להבחין בין סוגי ההתנגדות הבאים:

עמידות טיפולית ראשונית (אמיתית), הקשורה לריפוי לקוי של מצבו של החולה ומהלך שלילי של המחלה, ותלויה גם באחרים גורמים ביולוגיים(סוג זה של התנגדות נדיר ביותר בפועל).
התנגדות טיפולית (יחסית) משנית הקשורה להתפתחות תופעת ההסתגלות לפסיכותרפיה, כלומר נוצרת כתוצאה מהשימוש בתרופה (התגובה הטיפולית מתפתחת הרבה יותר לאט מהצפוי, רק אלמנטים מסוימים של תסמינים פסיכופתולוגיים מופחתים ).
פסאודו התנגדות הקשורה לטיפול לא הולם ( המין הזההתנגדות נפוצה מאוד).
עמידות טיפולית שלילית (אי סבילות) - רגישות יתר להתפתחות תופעות לוואי, אשר במקרה זה עולות על ההשפעה העיקרית של התרופות שנקבעו.

הגורמים השכיחים ביותר לפסאודו-התנגדות הם חוסר ההתאמה של הטיפול (מינון ומשך צריכת תרופות נוגדות דיכאון); הערכת חסר של גורמים התורמים לכרוניות של המצב; חוסר שליטה על ציות למשטר הטיפול; אפשר גם סיבות אחרות: סומטוגניות, פרמקוקינטיות וכו'. יש מספר גדול שלנתונים ניסויים המאשרים את התפקיד המשמעותי של גורמים פסיכולוגיים וחברתיים בהיווצרות עמידות לתרופות בדיכאון.

דיכאון עמיד לטיפול מתפתח לרוב גם בחולים עם תת פעילות של בלוטת התריס. השכיחות של תת פעילות בלוטת התריס בחולים עם דיכאון עמיד גבוהה במיוחד ומגיעה ל-50%. במקרים אלה, יש צורך לטפל במחלה הבסיסית: הן בהיפותירואידיזם והן בהיפרתירואידיזם, טיפול שנקבע כראוי שמטרתו לנרמל את האיזון ההורמונלי ברוב המקרים מוביל לשיפור קיצוני במצב הנפשי של החולים.

מניעה ראשונית של TRD

אמצעים מניעה עיקרית TRD, כלומר, אמצעים למניעת התפתחות עמידות טיפולית בטיפול במצבי דיכאון, מחולקים ל:

פעילויות אבחון.
פעילות טיפולית.
פעילויות שיקום חברתי.

טיפול ב-TRD

כדי להתגבר על העמידות הטיפולית של דיכאון, פותחו שיטות רבות, תרופתיות ולא תרופתיות. עם זאת, הצעד המשמעותי הראשון במקרה של חוסר יעילות של תרופה נוגדת דיכאון צריך להיות הערכה מחודשת מלאה של טיפול נוגד דיכאון קודם, המורכבת מבירור סיבות אפשריותהתנגדות, אשר עשויה לכלול, במיוחד:

מינון או משך לא מספיקים של תרופות נוגדות דיכאון;
הפרעות מטבוליות המשפיעות על ריכוז הדם של התרופה נוגדת הדיכאון;
אינטראקציות תרופתיות, שיכולות להשפיע גם על ריכוז התרופה נוגדת הדיכאון בדם;
תופעות לוואי שמנעו השגת מינון גבוה מספיק;
תחלואה נלווית עם אחרים הפרעות נפשיותאו עם פתולוגיה סומטית או נוירולוגית;
אבחנה שגויה (אם, למשל, במציאות, למטופל אין דיכאון, אלא נוירוזה או הפרעת אישיות);
שינוי במהלך הטיפול במבנה התסמינים הפסיכופתולוגיים - למשל, טיפול יכול לגרום למטופל לעבור ממצב דיכאוני למצב היפומאני, או שניתן להעלים את התסמינים הביולוגיים של דיכאון, ולהמשיך להישמר המלנכוליה והחרדה ;
נסיבות חיים שליליות;
נטייה גנטית לתגובה מסוימת לתרופה נוגדת דיכאון;
חוסר שליטה על ציות למשטר הטיפול.

בכמעט 50% מהמקרים, דיכאון עמיד מלווה בפתולוגיה סומטית סמויה; לגורמים פסיכולוגיים ואישיים יש תפקיד חשוב בהתפתחותם. לכן, רק שיטות פסיכו-פרמקולוגיות להתגברות על התנגדות ללא השפעה מורכבת על הספירה הסומטית, השפעה על המצב הסוציו-פסיכולוגי ותיקון פסיכותרפויטי אינטנסיבי בקושי יכולות להיות יעילות במלואן ולהוביל להפוגה יציבה.

בפרט, בטיפול בדיכאון הנגרם על ידי תת פעילות של בלוטת התריס או היפר-תירואידיזם (thyrotoxicosis), ברוב המקרים מספיק לרשום טיפול הולם כדי לנרמל את האיזון ההורמונלי, מה שמוביל להיעלמות תסמיני הדיכאון. טיפול נוגד דיכאון בהיפותירואידיזם בדרך כלל אינו יעיל; בנוסף, חולים עם תפקוד לקוי של בלוטת התריס נמצאים בסיכון מוגבר להתפתח השפעות לא רצויותתרופות פסיכוטרופיות: למשל, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות (ולרוב פחות, מעכבי MAO) עלולות להוביל למחזוריות מהירה בחולים עם תת פעילות בלוטת התריס; השימוש בתרופות נוגדות דיכאון טריציקליות בתירוטוקסיקוזיס מגביר את הסיכון לתופעות לוואי סומטיות.

החלפת תרופות וטיפול משולב

אם האמצעים הנ"ל לא הובילו ליעילות מספקת של התרופה נוגדת הדיכאון, מיושם השלב השני - החלפת התרופה לתרופה נוגדת דיכאון אחרת (בדרך כלל מקבוצה פרמקולוגית אחרת). השלב השלישי, אם השני אינו יעיל, עשוי להיות מינוי של טיפול משולב עם תרופות נוגדות דיכאון. קבוצות שונות. לדוגמה, ניתן ליטול בופרופיון, מירטזפין ואחת מתרופות ה-SSRI כמו פלואוקסטין, אסציטלופרם, פרוקסטין, סרטרלין בשילוב; או בופרופיון, מירטזפין ותרופה נוגדת דיכאון מסוג SNRI (ונלפקסין, מילנציפרן או דולוקסטין).

מעכבי מונואמין אוקסידאז, למרות המספר הגדול תופעות לוואי(בגלל זה, עדיף להשתמש בהם רק אם כל התרופות האחרות נכשלו השפעה טיפולית), להמשיך להיות הכי הרבה תרופות יעילותלטיפול בצורות מסוימות של דיכאון הנחשבות עמידות מאוד לטיפול נוגד דיכאון מסורתי, בפרט דיכאון לא טיפוסי, כמו גם דיכאון נלווה לפוביה חברתית, הפרעת פאניקה.

פוטנציציה

כאשר הטיפול המשולב בתרופות נוגדות דיכאון אינו יעיל, נעשה שימוש בפוטנציציה - תוספת של חומר נוסף, אשר כשלעצמו אינו משמש כתרופה ספציפית לטיפול בדיכאון, אך יכול להגביר את התגובה לתרופה נוגדת הדיכאון שנלקחת. ישנן תרופות רבות שניתן להשתמש בהן לחיזוק, אך לרובן אין את רמת הראיות המתאימה לשימוש בהן. מלחי ליתיום, למוטריגין, קווטיאפין, תרופות אנטי-אפילפטיות מסוימות, טריודוטירונין, מלטונין, טסטוסטרון, קלונאזפאם, סקופולמין ובוספירון הם המבוססים ביותר על ראיות; הם פוטנציאלים מהשורה הראשונה. עם זאת, תרופות שיש רמה נמוכהראיות עשויות להיות שימושיות גם בדיכאון עמיד כאשר גורמים מחזקים קו ראשון נכשלו. בפרט ניתן להשתמש בבנזודיאזפינים, כגון אלפרזולם, להגברה, המפחיתה גם את תופעות הלוואי של תרופות נוגדות דיכאון. חלק מהכותבים ממליצים להוסיף מינונים נמוכים של הורמון בלוטת התריס תירוקסין או טריודוטירונין לדיכאון עמיד מבחינה טיפולית.

ב-TRD, תוספת של ליתיום או תרופות אנטי-פסיכוטיות לא טיפוסיות כמו quetiapine, olanzapine ו-aripiprazole לטיפול נוגד דיכאון מביאה לשיפור בערך במטופלים עם TRD, אך הטיפול בליתיום הוא זול יותר. Olanzapine יעיל במיוחד בשילוב עם פלוקסטין ומיוצר בשילוב איתו בשם Symbiax לטיפול באפיזודות דיכאון דו קוטבי ודיכאון עמיד. על פי מחקר של 122 אנשים, טיפול נוסףבחולים עם דיכאון פסיכוטי, quetiapine בשילוב עם venlafaxine הפיק שיעור תגובה טיפולית טוב משמעותית (65.9%) מאשר venlafaxine בלבד, ושיעור ההפוגה (42%) היה גבוה יותר בהשוואה לאימיפרמין מונותרפיה (21%) ו-venlafaxine (28%). בנתונים אחרים, למרות שההשפעה על דיכאון בעת הוספת תרופות אנטי-פסיכוטיות לתרופה העיקרית היא משמעותית מבחינה קלינית, לרוב היא אינה מובילה להפוגה, ולמטופלים הנוטלים תרופות אנטי-פסיכוטיות היה סיכוי גבוה יותר לעזוב את המחקרים מוקדם עקב תופעות לוואי. באופן כללי, ישנם נתונים על היעילות של תרופות אנטי פסיכוטיות לא טיפוסיות בדיכאון עמיד, אופייניים מוזכרים הרבה פחות. בנוסף, לתרופות אנטי פסיכוטיות טיפוסיות עצמן יש השפעה דפרסוגנית, כלומר, הן יכולות להוביל להתפתחות דיכאון.

פסיכוסטימולנטים ואופיואידים

פסיכוסטימולנטים, כגון אמפטמין, מתאמפטמין, מתילפנידאט, מודפיניל, מזוקרב, משמשים גם בטיפול בצורות מסוימות של דיכאון עמיד טיפולית, אך יש לקחת בחשבון את פוטנציאל ההתמכרות שלהם ואת האפשרות לפתח תלות בסמים. עם זאת, הוכח שפסיכוסטימולנטים יכולים להוות טיפול יעיל ובטוח לדיכאון עמיד לטיפול באותם מטופלים שאין להם נטייה להתנהגות התמכרותית ושאין להם פתולוגיה לבבית נלווית המגבילה את השימוש בפסיכוסטימולנטים.

כמו כן, בטיפול בצורות מסוימות של דיכאון עמיד, משתמשים באופיואידים - בופרנורפין, טרמדול, נוגדי NMDA - קטמין, דקסטרומתרופן, ממנטין, כמה תרופות אנטיכולינרגיות מרכזיות - סקופולאמין, ביפרידן וכו'.

שיטות לא תרופתיות

טיפול בעוויתות חשמל עשוי לשמש גם בטיפול בדיכאון עמיד לטיפול. כיום, טיפולים חדשים למצבים אלו, כגון גירוי מגנטי טרנסגולגולתי, נחקרים באופן אינטנסיבי. בטיפול בצורות עקשניות ביותר של דיכאון, ניתן להשתמש בטכניקות פסיכו-כירורגיות פולשניות, כגון גירוי חשמלי של עצב הוואגוס, גירוי מוחי עמוק, סינולוטומיה, אמיגדלוטומיה, קפסולוטומיה קדמית.

גירוי עצב Vagus מאושר על ידי ה-FDA בארה"ב תרופה נוספתלטיפול ארוך טווח בכרוני או דיכאון חוזרבחולים שלא נתנו תגובה נאותה ל-4 או יותר תרופות נוגדות דיכאון שנבחרו כראוי. ישנם נתונים מוגבלים על הפעילות נוגדת הדיכאון של שיטה זו.

בשנת 2013, מחקר שפורסם ב-The Lancet הראה כי בחולים שנכשלו בטיפול נוגד דיכאון, טיפול קוגניטיבי התנהגותי המשמש בנוסף לטיפול נוגד דיכאון יכול להפחית את תסמיני הדיכאון ולשפר את איכות החיים של החולים.

קיימות עדויות ליעילותה של פעילות גופנית כאמצעי לחיזוק בדיכאון עמיד לטיפול.

כיום, הפרעות דיכאון וחרדה תופסות את אחד המקומות המרכזיים בקרב מחלות הנפש. . בתחילת המאה הזו הם הסתכמו בכ-40% מ סה"כמדווח בעולם ההפרעות הנפשיות. יחד עם זאת, יש לציין שההתנגדות (החסינות) של דיכאון לתרופות מסוימות הולכת וגוברת.

מה זה דיכאון

דיכאון הוא הפרעה נפשית המלווה במצב רוח מדוכדך, סגרירי ומדוכא, בשילוב עם הפרעות חשיבה, תנועה ועבודה. איברים פנימיים. דיכאון שייך לקבוצה הפרעות רגשיות, אשר מאופיינים שינויים פתולוגייםמצבי רוח. דיכאון מופיע כמעט בכל מחלות הנפש, אך הן מתבטאות בדרכים שונות.

דיכאון נוטה לחזור על עצמו, ולכן משפיע לרעה על איכות החיים של החולים. דיכאון מבוסס על ירידה בפעילות המוחית עקב התפתחות של עיכוב טרנסצנדנטלי עם דלדול קיצוני של תת-הקורטקס ודיכוי כל האינסטינקטים.

כיצד מתבטא הדיכאון

צורות פשוטות של דיכאון מאופיינות בתכונות הבאות: מצב רוח ירוד, עיכוב מוטורי ונפשי. בתחילה חולים מפתחים עייפות, עצב, עייפות מוגברת ולעיתים חרדה. או זעף אכזרי. בהדרגה מצטרפת אליהם חוסר שביעות רצון מעצמם וממעשיהם. "עצלות מתגלגלת עליהם", הם "לא רוצים להזיז לא יד ולא רגל". המטופלים רואים עצמם "בלתי מתאימים לכל דבר שווה", הם נותרים עם תחושת שמחה ואושר, הם שואפים לבדידות. השינה נעשית חסרת מנוחה, תהליך ההירדמות מופרע, החולים לא אוכלים טוב, הם מודאגים מעצירות וכאבי ראש מתמשכים.

עם עלייה בחומרת המחלה, מצב הרוח מחמיר עוד יותר והופך ל"מלנכוליה שחורה". תכונה של מלנכוליה זו היא התחושה הפיזית שלה בחזה, בלב, בראש בצורה של "כאב לב" או "אבן כבדה".

בדיכאון חמור, החולים חסרי תנועה, מדוכאים, הבעות פנים מתאבלים או נעדרים לחלוטין. העיניים עצובות, העפעפיים עצומים למחצה, הקול שקט, מונוטוני, הם מדברים חרישית, בחד-הברות וכאילו בקושי. בהדרגה, מחשבות על נחיתותם ועל חטאם עלולות להוביל אותם למחשבות על התאבדות. מצבים אלה עלולים להיקטע בפתאומיות על ידי התפרצות של ייאוש, חוסר תקווה עם יללות, מום עצמי ונטיות אובדניות. חולים יורדים במשקל, יש להם ירידה בלחץ הדם, חוסר איזון הורמונלי (אימפוטנציה אצל גברים והפסקת תפקוד הווסת אצל נשים) וכן הלאה.

חוץ מ דיכאון טיפוסייש ביטויים נוספים שלו: "דומע", "מחייך", דיכאון חרדהוכולי.

טיפול בדיכאון

דיכאון מטופל באמצעות תרופות הנקראות תרופות נוגדות דיכאון. הבחירה בתרופה נוגדת דיכאון תלויה במידה רבה בצורת הדיכאון. ישנן שלוש קבוצות של תרופות נוגדות דיכאון:

עם השפעה פסיכוסטימולטיבית (מרגשת) בעיקרה;
עם ספקטרום רחב של פעולה, אבל עם דומיננטיות של אפקט תימולפטי (שיפור מצב הרוח);
בעיקר עם אפקט הרגעה-תימולפטי או מרגיע (מרגיע ומשפר את מצב הרוח או פשוט מרגיע).

בהתאם לדומיננטיות של סימנים מסוימים בדיכאון, נבחרים תרופות נוגדות דיכאון עם השפעה מסוימת.

בעיית ההתנגדות בטיפול בדיכאון

במהלך הטיפול בדיכאון, חולים רבים מפתחים עמידות (חסינות) לתרופה כזו או אחרת, ולעיתים לכל התרופות נוגדות הדיכאון. התנגדות כזו נפוצה למדי ולעיתים מייצגת בעיה רצינית. נכון לעכשיו, עמידות לתרופות נוגדות דיכאון נחקרת היטב ומחולקת ל:

על התנגדות ראשונית או אמיתית - על חסינות, הקשורה למאפיינים הגנטיים של חולה נתון (לדוגמה, עם רגישות מופחתת של קצות העצבים אליהם) או למהלך חמור של המחלה;
על עמידות משנית - השפעת ההתמכרות (הסתגלות הגוף) לתרופה מסוימת בשימוש ארוך טווח בה;
על פסאודו-התנגדות, הקשורה לחוסר הלימה של הטיפול שנקבע לחולה זה (אי דיוק בבחירת התרופה, המינון הבלתי מספיק שלה, המינון מחושב מבלי לקחת בחשבון מחלות אחרות, למשל, אלו שמשבשות את הספיגה של הסם);
על עמידות שלילית - רגישות מוגברת להתפתחות תופעות לוואי בעת נטילת תרופות נוגדות דיכאון, שחומרתן כה גבוהה שיש לבטל את התרופה.

כל סוגי ההתנגדות מקיימים אינטראקציה. כך למשל, גם אם הושגה השפעה חיובית בחולים עם עמידות ראשונית, בעתיד השפעה זו עלולה לרדת עקב תוספת של תופעות עמידות שליליות עקב התפתחות אלרגיה לתרופה זו.

דיכאון עמיד לטיפול (TRD), או דיכאון עמיד, דיכאון עקשן, הוא מונח המשמש בפסיכיאטריה לתיאור מקרים של דיכאון מג'ורי שעמידים לטיפול, כלומר, הם אינם מגיבים לפחות לשני קורסי טיפול נאותים בתרופות נוגדות דיכאון מקבוצות תרופתיות שונות (או אינם מגיבים מספיק, כלומר, יש חוסר השפעה קלינית). הפחתת תסמיני הדיכאון לפי סולם המילטון אינה עולה על 50%.

תַחַת הלימות הטיפוליש צורך להבין את מינויו של תרופה נוגדת דיכאון בהתאם להתוויות הקליניות שלה ולמאפייני הספקטרום של פעילותו הפסיכוטרופית, הנוירוטרופית והסומטוטרופית, השימוש בטווח המינונים הנדרש עם עלייתם במקרה של כישלון בטיפול מקסימום או עם מתן פרנטרלי והקפדה על משך מהלך הטיפול (לפחות 3-4 שבועות).

סיווג מנועי טורבו סילון וסיבותיו

ישנם מספר רב של סיווגים שונים של מנועי טורבו-סילון. אז, למשל, I. O. Aksenova הציע בשנת 1975 להבחין בין תת-הסוגים הבאים של מנועי טורבו-סילון:

מצבי דיכאון, בתחילה מהלך ממושך.
מצבי דיכאון, רכישת מהלך ארוך וממושך יותר מסיבות לא ידועות.
מצבי דיכאון עם הפוגות לא שלמות, כלומר עם "החלמה חלקית" (שאחרי הטיפול בו עדיין היו למטופלים סימפטומים דיכאוניים שיוריים).

בהתאם לסיבות, ניתן להבחין בין סוגי ההתנגדות הבאים:

עמידות טיפולית ראשונית (אמיתית)., הקשור לריפוי לקוי של מצב החולה ומהלך שלילי של המחלה, ותלוי גם בגורמים ביולוגיים אחרים (סוג עמידות זה נדיר ביותר בפועל).
עמידות טיפולית (יחסית) משניתהקשורים להתפתחות תופעת ההסתגלות לפסיכותרפיה, כלומר נוצרת כתוצאה מהשימוש בתרופה (התגובה הטיפולית מתפתחת הרבה יותר לאט מהצפוי, רק אלמנטים בודדים של תסמינים פסיכופתולוגיים מצטמצמים).
פסאודור התנגדות,אשר קשורה לטיפול לא הולם (סוג זה של התנגדות נפוץ מאוד).
התנגדות טיפולית שלילית(אי סבילות) - רגישות יתר להתפתחות תופעות לוואי, אשר במקרה זה עולות על ההשפעה העיקרית של התרופות שנקבעו.

הגורמים השכיחים ביותר לפסאודו-התנגדות הם חוסר ההתאמה של הטיפול (מינון ומשך צריכת תרופות נוגדות דיכאון); הערכת חסר של גורמים התורמים לכרוניות של המצב; חוסר שליטה על ציות למשטר הטיפול; אפשריות גם סיבות אחרות: סומטוגניות, פרמקוקינטיות וכו'. יש כמות גדולה של נתונים ניסויים המאשרים את התפקיד המשמעותי של גורמים פסיכולוגיים וחברתיים בהיווצרות עמידות לתרופות לדיכאון.

מניעה ראשונית של TRD

אמצעים למניעה ראשונית של TRD, כלומר אמצעים למניעת התפתחות עמידות טיפולית בטיפול במצבי דיכאון, מחולקים ל:

פעילויות אבחון.
פעילות טיפולית.
פעילויות שיקום חברתי.

טיפול ב-TRD

כדי להתגבר על העמידות הטיפולית של דיכאון, פותחו שיטות רבות, תרופתיות ולא תרופתיות. עם זאת, הצעד המשמעותי הראשון במקרה של חוסר יעילות של תרופה נוגדת דיכאון צריך להיות הערכה מחודשת מלאה של טיפול נוגד דיכאון קודם, הכוללת גילוי הגורמים האפשריים להתנגדות, שעשויים לכלול, במיוחד:

מינון או משך לא מספיקים של תרופות נוגדות דיכאון;
הפרעות מטבוליות המשפיעות על ריכוז הדם של התרופה נוגדת הדיכאון;
אינטראקציות תרופתיות, שיכולות להשפיע גם על ריכוז התרופה נוגדת הדיכאון בדם;
תופעות לוואי שמנעו השגת מינון גבוה מספיק;
תחלואה נלווית עם הפרעות נפשיות אחרות או עם פתולוגיה סומטית או נוירולוגית;
אבחנה שגויה (אם, למשל, במציאות החולה אינו סובל מדיכאון, אלא נוירוזה או הפרעת אישיות);
שינוי במהלך הטיפול במבנה התסמינים הפסיכופתולוגיים - למשל, טיפול יכול לגרום למטופל לעבור ממצב דיכאוני למצב היפומאני, או שניתן להעלים את התסמינים הביולוגיים של דיכאון, ולהמשיך להישמר המלנכוליה והחרדה ;
נסיבות חיים שליליות;
נטייה גנטית לתגובה מסוימת לתרופה נוגדת דיכאון;
חוסר שליטה על ציות למשטר הטיפול.

בפרט, בטיפול בדיכאון הנגרם על ידי תת פעילות של בלוטת התריס או היפר-תירואידיזם (thyrotoxicosis), ברוב המקרים מספיק לרשום טיפול הולם כדי לנרמל את האיזון ההורמונלי, מה שמוביל להיעלמות תסמיני הדיכאון. טיפול נוגד דיכאון בהיפותירואידיזם בדרך כלל אינו יעיל; בנוסף, בחולים עם תפקוד לקוי של בלוטת התריס, הסיכון לפתח השפעות לא רצויות של תרופות פסיכוטרופיות גדל: למשל, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות (ולכיחות פחות, מעכבי MAO) עלולות להוביל למחזוריות מהירה בחולים עם תת פעילות של בלוטת התריס; השימוש בתרופות נוגדות דיכאון טריציקליות בתירוטוקסיקוזיס מגביר את הסיכון לתופעות לוואי סומטיות.