כיב פפטי היא מחלה התקפית כרונית המאופיינת בפגם בקרום הרירי ובהיווצרות כיבים בקיבה ו/או בתריסריון.

לצד מחלת כיב פפטי כצורה נוזולוגית עצמאית, נהוג כיום להבחין בין כיבים משניים, סימפטומטיים וכיבים קיבה-תריסריון המתרחשים בהשפעת גורם אטיולוגי ידוע - מתח, פגיעה בזרימת הדם המקומית והאזורית, נטילת נוגד דלקת לא סטרואידי. תרופות וכו'. מאמינים כי השם "כיב פפטי" "צריך להיות שמור לעת עתה עבור כיבי קיבה ותריסריון, שמקורם אינו ידוע.

מחלת כיב פפטי נפוצה בכל מדינות העולם. שכיחותה בקרב ילדים ובני נוער נעה בין 0.7 ל-6.1%, ובמבנה של מחלות גסטרואנטרולוגיות בילדות, שכיחות מחלת כיב פפטי נעה בין 1.7 ל-16%. ילדים הם הרגישים ביותר למחלה גיל בית ספרבני 7-14, וגם בנות וגם בנים חולים באותה תדירות, ובקרב ילדים בגיל תיכון (בני 14-15), בנים נוטים יותר לחלות.

נגעים כיבים ממוקמים בעיקר (85%) בדופן הקדמי או האחורי של פקעת התריסריון, ורק ל-15% יש כיבים חוץ-בוליים. כיב בתריסריון מופיע פי 3-4 פעמים יותר מאשר כיב קיבה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. נכון להיום, מקובל כי מחלת כיב פפטי היא מחלה פוליאטיולוגית. ניתן לחלק את כל הגורמים האטיולוגיים המוכרים לשתי קבוצות עיקריות: אלו הגורמים לנטייה (או תורמים) להתפתחות המחלה וכאלו הגורמים להופעה או הישנות של מחלת כיב פפטי.

בין הגורמים הנטייה, המקום החשוב ביותר הוא נטייה תורשתית. תדירות הנטל התורשתי, על פי הספרות, בחולים עם מחלת כיב פפטי היא עד 50%. במהלך בדיקה גנטית מיוחדת, צוין כי השכיחות של מחלת כיב פפטי בקרב קרובי משפחה של פרובנדים הייתה גבוהה פי 5-10 מאשר בקרב קרובי משפחה של ילדים בריאים. הוכחה נוספת לחשיבות הנטל התורשתי יכולה להיות ההתאמה בין התרחשות וזהות הלוקליזציה של מחלת כיב פפטי בתאומים מונוזיגוטים.

נכון להיום, זוהו מספר גורמים גנטיים ספציפיים הקובעים נטייה תורשתית למחלת כיב פפטי. גורמים גנטיים מבוססי עדויות כוללים אינדיקטורים להפרשה מרבית של חומצה הידרוכלורית, תכולת פפסינוגן-1 בסרום הדם ועלייה בשחרור גסטרין בתגובה למזון. בין הגורמים הנחשבים כבעלי בסיס תורשתי כוללים את רמת הפפסינוגן-P בסרום הדם; סטיות מסוימות בהפרשת חומצה הידרוכלורית (שחרור מוגבר לאחר אכילה, רגישות מוגברת של תאים פריאטלים לגסטרין, הפרעה במנגנון המשוב בין ייצור חומצה הידרוכלורית לשחרור גסטרין); הפרעות בתפקוד המוטורי של הקיבה והתריסריון (ריקון קיבה מהיר, ריפלוקס תריסריון); ירידה בפעילות של האנזים אלפא-1-אנטיטריפסין; התוכן של אדרנלין בפלזמה ואצטילכולין אסטראז בסרום הדם ובאריתרוציטים; ייצור לקוי של אימונוגלובולין A; אופי ריור בתגובה לחומצת לימון; שינויים מורפולוגיים בקרום הרירי (דלקת קיבה, תריסריון).

בין הגורמים הנקבעים גנטית של מחלת כיב פפטי, ניתן מקום משמעותי לספציפיות של קבוצת הדם (0(1)), למצב ה-Rh שלה (Rh+), ליכולת הפרשת אנטיגנים של מערכת AVN, זיהוי של אנטיגן HLA histocompatibility B5, B15, B35, סינתזת IgA לקויה

בנוסף, מזוהים סמנים גנטיים נוספים של נטייה למחלת כיב פפטי: היעדר מרכיב מעי וירידה במדד הפוספטאז הבסיסי B, היעדר השבר השלישי של כולינסטראז, היכולת לחוש את הטעם של פנילתיוקרבמיד.

כמו כן, יש לקחת בחשבון שסוג מסוים של פעילות עצבית גבוהה יותר, תכונות אישיות ומאפיינים אנתרופולוגיים הגוררים נטייה להתפתחות המחלה עוברים בתורשה. לפיכך, בקרב חולים עם מחלת כיב פפטי, יש דומיננטיות של אנשים עם אינרציה של תהליכים מעכבים ומעוררים, כמו גם סוג חלש של פעילות עצבית גבוהה יותר. כאשר לומדים מצב פסיכו-רגשי באמצעות מבחן אישיותהם מראים עלייה משמעותית באינדיקטורים בסולמות של חרדה, אגוצנטריות, יומרה והפגנתיות. בין הסובלים ממחלה זו צוינה דומיננטיות של ילדים עם מבנה גוף אסתני.

עומס תורשתי הוא הגורם הנטייה החשוב ביותר למחלת כיב פפטי. עם זאת, זה רק יוצר נטייה למחלה, שמתממשת רק בשילוב עם השפעות שליליות אחרות (עומס נוירופסיכי, טעויות תזונתיות, נטילת תרופות "אולצרוגניות" וכו').

IN יַלדוּתלגורמים תזונתיים תפקיד חשוב בהתפתחות כיבים פפטי. בפרט, הפרעות תזונתיות כמו חיפזון באכילה, מזון יבש, הפרות גסות בעלות אופי כמותי ואיכותי (מזון מעצבן חריף, כמויות גדולות של מזון, טמפרטורה גבוהה או נמוכה מאוד של מזון ושתייה; אכילה לא סדירה במרווחים ארוכים).

ההשפעות המזיקות של מזון על הקרום הרירי של מערכת העיכול יכולות להיות שונות. חלק ממרכיבי המזון מעוררים הפרשת קיבה, בעלי תכונות חציצה נמוכות. צריכה ארוכת טווח של מזון מחוספס תורמת להתפתחות דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודיטיס, הנחשבים למצבים טרום כיביים. בתורו, למאפייני החציצה וסותרי החומצה של מוצרים מסוימים (בשר, חלב וכו') יש השפעה ברורה נגד קורוזיה, החוסמת מיץ קיבה פעיל.

ההשפעה של גורמים נוירו-פסיכיים על התרחשות מחלת כיב פפטי מוערכת באופן מעורפל. עם זאת, רוב המדענים מייחסים להם תפקיד משמעותי באטיולוגיה של המחלה. הכרה בתפקידם המכריע של גורמים נוירו-פסיכיים באטיולוגיה של מחלת כיב פפטי באה לידי ביטוי בתיאוריה הקורטיקו-ויסצרלית, לפיה המנגנון המפעיל לכיב הוא שינויים בפעילות עצבית גבוהה יותר המתעוררת כתוצאה מרגשות שליליים, מתח נפשי וכו'. במקרה זה, נצפית היחלשות של התהליך המעכב בקליפת המוח ועירור (דיסינהיביציה) של תת-הקורטקס, שבה מתרחש מוקד של עירור עומד, המלווה בעלייה בטונוס הוואגוס והעצבים הסימפתטיים. תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית מוביל להפרשת קיבה מוגברת, תנועתיות מוגברת, התכווצויות ספסטיות של כלי דם ושינויים טרופיים בקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון ובסופו של דבר להיווצרות כיב.

במדינות זרות, העמדה לגבי התפקיד המוביל של גורמים נוירו-פסיכיים ביצירת מחלת כיב פפטי מצאה הצדקה תיאורטית בתורת תסמונת ההסתגלות הכללית והשפעת הלחץ על גוף האדם. מדענים רבים מייחסים חשיבות למצבי לחץ, תוך התחשבות במחלת כיב פפטי מקרה מיוחדחוסר התאמה, כהתמוטטות של מנגנוני פיצוי-סתגלניים עקב חשיפה מוגזמת לגורמים שליליים.

לפיכך, עומסים נוירו-נפשיים והפרעות בתפקודים פסיכופיזיולוגיים יכולים להיות גורמים תורמים להתרחשות של מחלת כיב פפטי.

הוכח קלינית וניסויית שמספר תרופות (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, סולפנאמידים, קורטיקוסטרואידים, רזפין, ציטוסטטים ועוד) עלולות לגרום לכיב ברירית הקיבה או התריסריון ולהוביל לכיב קיבה חריף. , שהמהלך שלה שונה מזה של מחלת כיב פפטי. הפסקת התרופה מובילה לריפוי מהיר של הכיב.

ההשפעה הכיבית של תרופות אלה מתממשת בדרכים שונות. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, בעיקר חומצה אצטילסליצילית, מפחיתות את ייצור הריר, משנות את ההרכב האיכותי שלה, מדכאות את הסינתזה של פרוסטגלנדינים אנדוגניים ומשבשות את תכונות ההגנה של הקרום הרירי; לא ניתן לשלול את ההשפעה הישירה שלהם על רירית הקיבה עם היווצרות של כיבים חריפים ושחיקות. תרופות אחרות (reserpine, תרופות קורטיקוסטרואידים) משפרות בעיקר את התכונות האגרסיביות של מיץ קיבה, מעוררות ישירות את הייצור של חומצה הידרוכלורית על ידי תאים פריאטליים או פועלות דרך המנגנון הנוירואנדוקריני.

בשנים האחרונות נוצר תפקיד מוביל הליקובקטר פילורי(HP) בהתפתחות של מחלת כיב פפטי. HP נמצא בעיקר באנטרום הקיבה מתחת לשכבת ריר על פני תאי האפיתל. בתריסריון, HP נמצא רק באזורים של מטפלזיה בקיבה. הוכח כי HP פוגע ברירית הקיבה וקיים גורם אטיולוגיהתפתחות של גסטריטיס אנטראלית פעילה (סוג B). בצורת גסטריטיס זו, HP מזוהה בכ-90% מהמקרים, בעוד על הקרום הרירי ללא שינוי של האנטרום של הקיבה רק ב-8-10%.

תפקידה של HP באטיולוגיה של מחלת כיב פפטי נותר שנוי במחלוקת. העובדה ש-HP קשורה ישירות לכיב פפטי נתמכת על ידי: 1) זיהוי תכוף של HP בכיבים פפטי (עד 75% בכיב קיבה ו-95% בכיבים בתריסריון); 2) ריפוי של כיבים לאחר טיפול באנטיביוטיקה וביסמוט סובציטראט, אשר הורסים את HP; 3) הקשר בין הישנות של כיבים קיבה-תריסריון לבין התמדה של HP.

הנחה זו סותרת את העובדה שבתנאי ניסוי ניתן לשחזר דלקת קיבה הליקובקטר, אך לא כיב. למחלת כיב פפטי אין מאפיינים אפידמיולוגיים של זיהום. ריפוי ספונטני של הכיב אינו מתרחש עם היעלמות HP. עם הגיל, תדירות דלקת הקיבה של Helicobacter עולה, וכיבים בתריסריון פוחתים. כמו כן, לא ברור מדוע הכיב ממוקם לעתים קרובות יותר בתריסריון ולא בקיבה, שם זיהום HP תמיד בולט יותר.

לפיכך, לא ניתן לצמצם את כל הבעיה של האטיולוגיה של מחלת כיב פפטי רק לזיהום HP. ככל הנראה, דלקת קיבה אנטראלית פעילה הנגרמת על ידי HP תורמת להתפתחות כיבים פפטי בילדים בעלי נטייה גנטית למחלה זו.

יחד עם הגורמים האטיולוגיים לעיל, קיימות עדויות לכך שמחלת כיב פפטי מתרחשת לעתים קרובות יותר במספר מחלות איברים פנימיים. מחלות אלו כוללות בעיקר מחלות כרוניותהכבד והלבלב, מלווה בכשל תפקודי של איברים אלה. בנוסף, ג'יארדאזיס עלולה להוביל למחלת כיב פפטי, הגורמת לתסמינים של תריסריון, שבה הפרעות נוירו-רפלקס מובילות לדיסטרופי שינויים הרסנייםבקרום הרירי, כמו גם מוקדים כרוניים של זיהום ושיכרון ומחלות אחרות של מערכת העיכול או איברים ומערכות אחרות.

לפיכך, כיב פפטי הוא מחלה פוליאטיולוגית. לצורך התרחשותו, יש צורך להשפיע לא על גורם סיבתי מבודד, אלא על סכום של גורמים באינטראקציה ביניהם. במקרה זה, יש להתייחס לנטל התורשתי כרקע נטייה שעליו מתממשת פעולתם של גורמים אטיולוגיים אחרים, בדרך כלל מספר,.

פתוגנזה. נכון להיום, נראה כי הפתוגנזה של מחלת כיב פפטי היא תוצאה של חוסר איזון בין הגורמים לתוקפנות מיץ קיבה והגנה על הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון. האינטראקציה המורכבת של גורמים אלה והוויסות הנוירואנדוקרינית שלהם מוצגת באיור 62.

גורמי הגנה כוללים הפרשת ריר, פרוסטגלנדינים, ביקרבונטים, זרימת דם וחידוש תאי.

רירית הקיבה חשופה כל הזמן לחומצה ולפפסין. בתקופות מסוימות במהלך היום, ה-pH של התוכן נמוך מ-2.0. לכן, רצוי לנתח את מנגנוני ההגנה האפקטיבית של רירית הקיבה מפני השפעות מזיקות, וקודם כל, יש צורך לשקול את המאפיינים המבניים של רירית הקיבה.

במחסום המגן של הקיבה, תאי רירית הם קו ההגנה הראשון מפני גורמים מזיקים. קרום התא האפיקי חשוב בתפקוד המחסום של הממברנה הרירית. יציבות הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון תלויה במידה רבה בשלמותה ובחידושו המתמשך. התחדשות פעילה של אפיתל פני השטח נחשבת לאחד המרכיבים החשובים המבטיחים עמידות גבוהה מספיק של הקרום הרירי, ואם הוא פגום, ריפוי מהיר של הפגם. דלקת קיבה כרונית, המבוססת על שינויים יצירתיים, בהקשר זה יכולה לתרום להתפתחות מחלת כיב פפטי.

חשובים במיוחד הם תאי השטח המפרישים ריר וביקרבונטים, היוצרים מחסום פיזיקוכימי עבור תאי האפיתל של הקיבה (איור 63). ריר גלוי (מוצין) מכסה את כל הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון בשכבה דקה של 1 - 1.5 מ"מ. ריר קשור בחוזקה לאפיתל פני השטח על ידי גדילים קולואידים. מחסום זה הוא ג'ל שבדרך כלל יש לו שיפוע pH. שיפוע זה שומר על pH ניטרלי על פני התא. הג'ל מורכב משכבה בלתי ניתנת לשינוי של ריר, ביקרבונטים, פוספוליפידים ומים. הרכב הריר נקבע על ידי שתי קבוצות של חומרים: מוקופוליסכרידים וגליקופרוטאין, היוצרים מבנים מורכבים מולקולריים גבוהים היוצרים ג'ל. הצמיגות והיכולת של ריר גלוי להתנגד לתכונות העיכול של מיץ קיבה מובטחת בהשתתפות פוקוגליקופרוטאינים וחומצה K-acetylneuraminic, השייכת לקבוצת הסיאלומוצינים. הוכח כי גורמים רגולטוריים הממריצים את הסינתזה של פפסין וחומצה הידרוכלורית מעוררים בו זמנית את הפרשת הריר ואת הסינתזה של ביקרבונטים.

ביקרבונטים נחוצים כדי לשמור על pH קרוב לנייטרלי על פני האפיתל. כל תאי האפיתל השטחיים המצפים את הקיבה והתריסריון מסנתזים ומפרישים ביקרבונטים. הקרום הרירי של החלק הפרוקסימלי של התריסריון מייצר ביקרבונטים בכמות גדולה פי 2 בערך מכל רירית הקיבה. פרוסטגלנדינים אנדוגניים ממלאים תפקיד חשוב בשמירה על הרמה הבסיסית של הפרשת ביקרבונט.

אורז. 63.

(ג'מאדה וחב', 1995)

בשמירה על עמידות הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון לגורמים מזיקים, תפקיד חשוב הוא יכולת התיקון של התאים, מצבם הטוב של המיקרו-סירקולציה והפרשת מתווכים כימיים מסוימים להגנה, כגון פרוסטגלנדינים וגדילה. גורמים (גורם גדילה אפידרמיס (EGF) ו-a-transforming growth factor (os-TGF). הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון מסוגלת להתאושש מהר מאוד (תוך 15-30 דקות) לאחר הנזק. תהליך זה מתרחש בדרך כלל לא עקב לחלוקת תאים, אלא כתוצאה מתנועת הקריפטוגלנדים שלהם לאורך המרתף והממברנה ובכך סגירת פגם באזור האפיתל הפגוע.

פרוסטגלנדינים הנמצאים ברירית הקיבה יכולים להיות מופרשים על ידי תאים ראשיים, עזר (צוואר הרחם) ותאים פריאטליים (פריאטליים). פרוסטגלנדינים (PGE2) מסייעים בהגנה על רירית הקיבה על ידי עיכוב פעילות תאים פריאטליים, גירוי ריר והפרשת ביקרבונט, הגברת זרימת הדם הרירית, הפחתת דיפוזיה הפוכה של יוני H+ והאצת התחלופה התאית.

גורמים אגרסיביים כוללים חומצה הידרוכלורית, פפסין, חיידקים, הפרעה בריקון הקיבה וריפלוקס תריסריון.

החשיבות הגדולה ביותר במנגנוני היווצרות כיבים במערכת העיכול ניתנת לחומצה הידרוכלורית. כלל שוורץ הישן "ללא חומצה, ללא כיב" נכון באופן עקרוני לרוב המקרים של כיב פפטי. לכן, כל כך הרבה תשומת לב מוקדשת ללימוד הפיזיולוגיה של הפרשת חומצה הידרוכלורית בקיבה.

הפרשת החומצה בקיבה כפופה לוויסות כולינרגי דרך עצב הוואגוס ולוויסות היסטמינרגי באמצעות היסטמין המשוחרר מקומית. הממריץ הפיזיולוגי החשוב ביותר של הפרשת חומצה הוא מזון. תהליך גירוי המזון של הפרשת חומצה מחולק לשלושה שלבים: רפלקס מורכב, קיבה ומעי. שלב הרפלקס המורכב (קפלי) קשור למראה, לריח ולטעם של האוכל. בהשפעת גורמים אלו, גירוי כולינרגי של הפרשת חומצה בקיבה מתרחש דרך הוואגוס. ברגע שהמזון נכנס לקיבה, מתחיל שלב ההפרשה הקיבה: התרחבות הקיבה מובילה להפרשה מוגברת באמצעות מנגנוני ויסות הומוראליים. חומרים מסוימים (חומצות אמינו ואמינים) משפרים ישירות את הסינתזה וההפרשה של גסטרין, אשר, בתורו, ממריץ הפרשת חומצה. מנגנוני הגירוי העיקריים בשלב זה כוללים התרחבות מעיים, פעולת חלבונים ותוצרי הפירוק שלהם. המערכת העדינה של מתווכים המווסתת שלב זה טרם נחקרה במלואה. כמו ברוב המערכות הביולוגיות האחרות, ישנם מספר מנגנונים מעכבים המופעלים במהלך הפרשת הקיבה ומבטיחים את האיזון הכולל של תהליך ההפרשה.

התאים שבהם מתרחשת היווצרות והפרשה של חומצה הידרוכלורית נקראים תאים פריאטליים. הם ממוקמים בעיקר בבלוטות הקרום הרירי של קרקעית הקיבה. הממריצים העיקריים להפרשת חומצה בקיבה הם היסטמין, גסטרין ואצטילכולין. גורמים רבים מעכבים הפרשת חומצה, החשובים ביניהם הם פרוסטגלנדינים וסומטוסטטין. גם חומרים ממריצים וגם מעכבי הפרשת חומצה בקיבה פועלים דרך קולטנים ספציפיים הממוקמים על התאים הפריאטליים. היסטמין, המשתחרר בעיקר מתאי אנטרוכרומאפין של רירית הקיבה, ממריץ הפרשת חומצה דרך קולטני H2 הקשורים ל-cAMP. גסטרין ואצטילכולין מפעילים קולטנים ספציפיים הקשורים למערכת סידן/חלבון קינאז C. לאחר הפעלת המנגנונים המתאימים, מעוררות תעלות מימן-אשלגן (H+/K+) ATPase, מה שמוביל לשחרור יוני מימן. הגורמים העיקריים המווסתים את הפרשת החומצה בקיבה מוצגים באיור 64.

אורז. 64

(אחרי פלדמן, 1995) מרכיב נוסף של הגורם החומצתי-פפטי, בנוסף לחומצה הידרוכלורית, הוא האנזים הפרוטאוליטי - פפסין. תאים ראשיים, הממוקמים בעיקר בבלוטות הקרום הרירי של קרקעית הקיבה, מייצרים פפסינוגן, מבשר לא פעיל לאנזים הפרוטאוליטי פפסין. המשמעות של הפעילות הפרוטאוליטית של פפסין ביצירת היווצרות כיב מוערכת באופן מעורפל. לדברי כמה מחברים, כיב קשור לעיכול פפטי, וחומצה הידרוכלורית ממלאת את התפקיד של מווסת של פעילות אנזימטית. עם זאת, הדעה אינה מופרכת כי לפפסין, למרות אחד הגורמים החיוניים להיווצרות כיבים, אין בעצמו יכולת שחיקה.

במנגנון היווצרות כיב, בנוסף לתוקפנות של הסביבה, תפקיד משמעותי הוא משך המגע של תוכן הקיבה החומצי עם הקרום הרירי של חלק זה או אחר של אזור הקיבה התריסריון. אם ישנה שמירה ארוכת טווח של תוכן בקיבה, נוצרים תנאים להתפתחות כיבי קיבה, להיפך, בזרימה אינטנסיבית של תוכן חומצי מהקיבה לתריסריון או עיכוב בפינוי דרכו עקב תריסריון, כיבים נוצרים בסעיף זה.

ריפלוקס תריסריון, המתרחש כתוצאה מחוסר קואורדינציה בתפקוד המוטורי של התריסריון והקיבה; על רקע חולשת הפילורוס, מיוחסת חשיבות מסוימת למנגנוני התפתחות כיבי קיבה. עם ריפלוקס תריסריון, חומצות מרה וליזוליציטין נכנסות לקיבה. בהשפעתם, תפקוד המחסום של הקרום הרירי מופרע, הדיפוזיה ההפוכה של יוני מימן משופרת, מה שמוביל לחמצת רקמות מקומית ולנמק רקמה עם היווצרות של פגם כיבי.

כאשר נדבקים ב-HP, היווצרות כיבי קיבה קשורה לעובדה ש-HP יכול להפריש פרוטאז וציטוטוקסינים, לפגוע באפיתל פני השטח ועל ידי הרס המחסום הרירי ליצור תנאים לפרוטוליזה של דופן הקיבה.

המעורבות של HP בהתפתחות כיבים בתריסריון נותרה לא ברורה. ה"מפל הפתוגנטי" הבא שיזם HP מוצע. דלקת פעילה של האנטרום מובילה לתפקוד מוטורי מוגבר של הקיבה ולפריקת תוכן קיבה חומצי לתריסריון. ייצור יתר של HC1 קשור לפעילות האוראז של HP. Urease מפרק אוריאה ליצירת אמוניה, אמוניה מעוררת תאי G המייצרים גסטרין, מה שמוביל בתורו להפרשת יתר של HCI (איור 65). "החמצה" של התריסריון מלווה בהופעת איים של מטפלזיה קיבה בו. באיים של metaplasia, HP יכול להתיישב, ומתפתחת דלקת פעילה, כמו בקיבה; בתריסריון, אזורים אלה נהרסים במהירות ונוצרים כיבים.

בתגובה להחדרת HP לממברנה הרירית, מתרחשת תחילה הפעלה מערכת החיסון, המתבטא בייצור נוגדנים שונים על ידי תאי פלזמה ברירית הקיבה, כלומר. רמות מוגברות של אימונוגלובולינים lgG ו-lgM בדם, שקיעתם ברקמות, טיטר גבוה של המגלוטינציה ואגלוטינציה חיידקית, טיטר גבוה של נוגדנים מקבעי משלים lgA ו-IgG. הגברת הייצור של lgA בעיקר בקרום הרירי מכוונת להפחתת הידבקות ולחסימת הקולטנים שדרכם נצמד HP לאפיתל. עם זאת, HP עשויה לגרום להפרשה מוגברת של מתווכים דלקתיים כגון גורם נמק של גידול (TNF), לויקוטריאנים ואינטרלוקינים-1 ו-8, שתפקידם עדיין לא ברור.

בנוסף להפעלה של גורמים אגרסיביים, ירידה בפעילות של גורמי הגנה חשובה בפתוגנזה של מחלת כיב פפטי. בפרט, עם כיב פפטי, הייצור הכולל של ריר עשוי לרדת או ההרכב האיכותי שלו עשוי להשתנות. הוא האמין כי הגורם להתפתחות כיבים פפטי הוא המאפיינים הגנטית של fucoglycoproteins, אשר מסבכים את הפרשתם.

בקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון מתרחשים כל הזמן תהליכים פיזיקליים וביוכימיים המונעים דיפוזיה הפוכה של יוני מימן. יחד עם קבוצות הקרבוקסיל של גליקופרוטאין ריר בנטרול של H+ חשיבות רבהניתנת על ידי הפרשת ביקרבונט. ניטרול יוני מימן מתרחש לפי המשוואה: H+ + HCO3 = H2O + CO2. הפרשה תקינה של ביקרבונטים וליחה מאפשרת לשמור על ה-pH על פני תאי האפיתל ברמה של 7.1-7.4 עם pH דופן של 1.4-2.0. ירידה בהפרשת ביקרבונט על ידי רירית הקיבה עשויה למלא תפקיד חשוב ביצירת כיבי קיבה.

אורז. 65.

הליקובקטר פילורי

בחולים עם כיב תריסריון חוזר, קיימת ירידה ניכרת בסינתזת הביקרבונט בתריסריון הפרוקסימלי (בהשוואה לילדים בריאים). המנגנון שבאמצעותו מופחתת הפרשת הביקרבונט אינו ידוע לחלוטין, אם כי מחקרים עדכניים הראו מעורבות אפשרית של הליקובקטר פילורי בתהליך זה.

תפקיד חשוב בפתוגנזה של מחלת כיב פפטי ממלא גורם כלי הדם. התיאוריה של כלי הדם של הפתוגנזה של כיב פפטי, שהועלתה על ידי ר' וירצ'וב בשנת 1853, לא איבדה את הרלוונטיות שלה ואת חסידיה. כראיה לתפקידו החשוב של מרכיב כלי הדם בהתפתחות כיבים במערכת העיכול, מוצגות העובדות הבאות: 1) שינויים בכלי הדם באזור הכיב (נגעים טרשתיים של עורקים סופיים ומחיקתם, הרחבת ורידים ונימים, מיקרו-סירקולציה הפרעה); 2) תוצאות מחקרים ניסיוניים המראים כי לאיסכמיה יש השפעה משמעותית על מצב המחסום הרירי המגן; 3) השפעה טובה של חמצון היפרברי בטיפול בכיב פפטי.

מחקרים בשנים האחרונות הראו כי שינויים חיסוניים שונים נצפים במחלת כיב פפטי. עם הזמן, הרקמה המושפעת באזור הכיב רוכשת את התכונות של אנטיגן עצמי, המהווה מקור לתוקפנות אוטומטית ומוביל להתקדמות המחלה. חלק מהחוקרים רואים בכיב כדלקת מורכבת חיסונית מסוג תופעת ארתוס. אצל חולים עם מחלת כיב פפטי נמצא מחסור באימונוגלובולין A מפריש, המבצע תפקיד מגן מפני ריריות.

האיזון בין גורמי התוקפנות של מיץ קיבה והגנה על הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון בשלבים שונים של עיכול בתנאים משתנים של הסביבה החיצונית והפנימית של הגוף נשמר על ידי אינטראקציה מתואמת של המערכת הנוירואנדוקרינית. הפרות של פונקציות האינטגרציה והתיאום של מערכת זו יכולות למלא תפקיד חשוב בפתוגנזה של מחלת כיב פפטי.

המקום המרכזי בהתפתחות מחלת כיב פפטי תופס על ידי הפרעות ביחסים הפיזיולוגיים של קליפת המוח ותצורות תת-קורטיקליות, הפרעה במנגנונים קורטיקו-ויסצרליים במהלך מתח פסיכו-רגשי ממושך (עומס בית ספר כבד, קונפליקטים במשפחה, בבית הספר וכו' .).

בהשפעת גורמים מערערים, שיבושים בשינויים הסתגלותיים מתרחשים במערכת העצבים המרכזית, במערכת העצבים הפאראסימפתטית והסימפתטית, ובמערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח, הפגיעה במיוחד בתקופת המבנה מחדש שלהם באורגניזם גדל. הפעלת עצב הוואגוס מובילה לעלייה בשחרור גסטרין מתאי גסטרין (תאי G) והיסטמין מתאי היסטמין, וכתוצאה מכך גירוי של הפרשת קיבה ופפסין, כמו גם אנזימי לבלב, והפרשת מרה. .

במקביל, גירוי של יצירת חומצה ופעילות פרוטאוליטית של מיץ קיבה מתרחשת דרך מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח תוך מעורבות של הורמונים סומטוטרופיים, מעוררי בלוטת התריס ואדרנוקורטיקוטרופיים. שחרור ACTH עולה, הפרשת קורטיזול על ידי קליפת יותרת הכליה עולה, מה שמוביל לעלייה בייצור החומצה ולירידה בתכונות השיקום של רירית הקיבה. התוצאה של שחרור קטכולאמינים המתרחשת בהשפעת מתח היא שינוי בטונוס כלי הדם, פגיעה במיקרו-סירקולציה, היפוקסיה של רירית הקיבה והפרעות טרופיות.

הפרעה במנגנונים ההורמונליים המקומיים חשובה: ייצור הורמוני מערכת העיכול המעכבים יצירת חומצה בקיבה (סקרטין, פנקראוזימין, כולציסטוקינין ועוד) יורד.

התוצאה הסופית של השפעות נוירוהומורליות על יצירת חומצה ופפסין היא עירור של קולטני היסטמין של תאים פריאטליים ועיקריים של הקרום הרירי, מה שמוביל לעלייה בייצור של גורם המפתח התוך תאי ביישום השפעות נוירוהומורליות - cAMP (מ. ATP), גירוי של תהליכים אנזימטיים של זרחון חמצוני, סינתזה מוגברת של חומצה הידרוכלורית ופפסינוגן. מגע ממושך של מיץ קיבה עם חומציות מוגברת ופעילות פרוטאוליטית עם הקרום הרירי של הקיבה או התריסריון (עקב דיסקינזיה של הסוגר הפיזיולוגי של מערכת העיכול, עלייה בלחץ וב-pH תוך קיבה ובתוך תריסריון) מוביל להרס (או מגביר אותו) של קרום רירי. במקרה זה, אין אלקליזציה בזמן של התוכן החומצי המגיע מהקיבה עם הפרשות לבלב וריר, והמחסום המגן של הקרום הרירי, שתפקידו מבוצע על ידי מוצין, מופחת (הוא קושר חומצה הידרוכלורית, סופח פפסין, ומעכב עיכול פפטי). התוצאה של הפרות אלה היא היווצרות של פגם כיבי.

לפיכך, עבור התרחשות של כיב פפטי, יש צורך לסכם מספר גורמים אטיולוגיים ולכלול ברצף מסוים מערכת מורכבת ורב-רכיבית של קישורים פתוגנטיים, אשר בסופו של דבר מובילה להיווצרות כיבים באזור הקיבה התריסריון.

קליניקה ואבחון. כאשר הכיב ממוקם באזור קרקעית העין וגוף הקיבה, מציינת אי ספיקה תפקודית של בלוטות הקיבה, ואילו כאשר הכיב ממוקם באזור ה- pyloroduodenal, בדרך כלל כל התפקודים הספציפיים של הקרום הרירי מוגברים באופן משמעותי. . בילדים, כיבים ממוקמים לעתים קרובות יותר בתריסריון (פי 6-12 יותר מאשר בקיבה). אפשר לשלב כיב קיבה עם כיב תריסריון, וכן עם תריסריון שחיקתי.

אצל ילדים צעירים, למחלה יש לרוב מהלך לא טיפוסי. ככל שהילד צעיר יותר, כך התלונות פחות ספציפיות. בגיל מבוגר יותר, התסמינים דומים לאלה של מבוגרים, אך נמחקים יותר. ברוב המקרים, אין היסטוריית כיבים אופיינית, אשר מוסברת בחלקה בכך שילדים שוכחים במהירות כאבים, אינם יודעים להבדיל ביניהם ואינם יכולים לציין את מיקומם או את הסיבה שגרמה להם. לעתים קרובות המחלה נחשבת הרבה זמןכגון דיסקינזיה מרה, דלקת קיבה כרונית וכו'.

התלונה המובילה היא כאב. חומרת סימפטום זה משתנה בהתאם לגיל, מאפיינים אינדיבידואליים, מצב מערכת העצבים והאנדוקרינית של המטופל, המאפיינים האנטומיים של הפגם הכיבי וחומרת ההפרעות התפקודיות של מערכת הקיבה התריסריון. בהתחלה, הכאב מעורפל. לעתים קרובות הוא ממוקם באזור האפיגסטרי, בטבור, ולפעמים מתפשט בכל הבטן. בהמשך, הכאב הופך קבוע, עז יותר ומקבל אופי לילי ו"רעב". הפרעות דיספפטיות (הקאות, בחילות) בילדים שכיחות פחות ופחות בולטות מאשר אצל מבוגרים. עוד פחות שכיחים הם צרבת, גיהוקים והפרעת ריר. עם משך המחלה עולה, תדירות ההפרעות הדיספפטיות הללו עולה. התיאבון אצל רוב הילדים אינו נפגע, אך אצל 1/5 מהחולים הוא מופחת. במקרה האחרון עשוי להיות עיכוב מסוים התפתחות פיזית(רָזוֹן). ככל שמתפתחת מחלת כיב פפטי, הגברת הרגישות הרגשית והשינה מופרעת עקב כאב משמעותי. מתרחשת עייפות מוגברת, ועלול להתפתח מצב אסתני. יש נטייה לעצירות או צואה לא יציבה. הזעת יתר עלולה להתרחש תת לחץ דם עורקי, שינוי באופי הדרמוגרפיה, לעיתים ברדיקרדיה, המעידה על הפרעה בפעילות מערכת העצבים האוטונומית עם השפעה דומיננטית של המחלקה הפאראסימפתטית. הלשון מצופה. במישוש של הבטן, כאב הוא ציין באזור pyloroduodenal. ללא קשר למיקום הכיב, ילדים חווים לעיתים קרובות כאב באזור האפיגסטרי, לפעמים בהיפוכונדריום הימני. הסימפטום של הגנה על השרירים נצפה בילדים ובמתבגרים לעתים רחוקות יחסית, לעתים קרובות יותר במהלך כאב חמור. בשלב החריף של המחלה, נקבע סימן מנדלי חיובי של "פטיש". לפעמים יש כאב ברמה תהליכים ספוגיים VIII-XI חוליות החזה (סימפטום של אופנחובסקי) ובאזור התהליכים הרוחביים של החוליה המותנית III (סימפטום של הרבסט). בעת דימום מכיב, מתגלה תגובה חיובית בעת בדיקת צואה לאיתור דם סמוי.

ברוב הילדים עם כיב פפטי, תפקוד הפרשת הקיבה מאופיין בעלייה בנפח ההפרשה, חומציות מיץ הקיבה, שעת הזרימה של חומצה הידרוכלורית חופשית ועלייה בפעילות הפפסין לא רק בחלקים מהקיבה. מתח שעתי, אבל גם בצום ובהפרשה בסיסית. עקומות חומציות, הן כוללות והן חופשיות, הן בעלות סוג סולם. שיעורים גבוהים יותר של הפרשה וחומציות נצפים בדרך כלל בילדים גדולים יותר עם משך זמן ארוך של המחלה. במהלך תקופת החמרה של המחלה, התוכן של פרוטאינזים חומציים עולה בחדות, במיוחד gastricsin, בעל פעולת pH אופטימלית רחבה יותר, ולכן יכול לשמור על פעילות פפטית לאורך זמן. חומציות נורמלית ונמוכה של מיץ קיבה נצפית בתדירות נמוכה יותר מאשר חומציות גבוהה.

לאחר הטיפול, כאשר הכאב נעלם, תפקוד ההפרשה של הקיבה נוטה לנרמל. הפרשת יתר נעלמת בדרך כלל מעט מוקדם יותר מהיפרכלורידריה. עם כיב פפטי לא מסובך, חלק מהחולים חווים מספר מוגבר של תאי דם אדומים, אך עם דימום נסתר, דימום פוסט-המוררגי עלול להתפתח בהדרגה אנמיה היפוכרומית, במקרה של כריתת קיבה - אנמיה מחוסר B2 עקב ייצור לא מספיק של גורם פנימי. מספר הלויקוציטים בדרך כלל בגבולות הנורמליים; חלק מהילדים מציגים לויקופניה. נויטרופיליה יחסית, אאוזינופיליה ומונוציטוזיס אפשריים. שינויים אלו נעלמים לאחר הטיפול. ESR תקין, אך במקרה של סיבוכים (חדירת כיב, ניוון ממאיר) הוא מוגבר.

Esophagogastroduodenoscopy היא השיטה המובילה בזיהוי כיב פפטי ואישור כיב פפטי. בדרך כלל, על רקע הקרום הרירי היפרמי והבצקתי של הקיבה או התריסריון, מתגלה פגם בצורת עגולה או אליפסה עם קצוות חלקים וברורים בגודל של 5 עד 10-15 מ"מ. תחתית הפגם עשויה בדרך כלל משכבה צפופה של פיברין בצבע אפור מלוכלך.

אם זה בלתי אפשרי לבצע אנדוסקופיה, הם פונים לבדיקת רנטגן עם בריום (גומחה, התכנסות של קפלים, דפורמציה cicatricial של האיבר מזוהים). בנוסף לסימנים ישירים אלו, ישנם מספר תסמינים רדיולוגיים עקיפים: הפרשת יתר על בטן ריקה, דפורמציה של פקעת התריסריון, עצבנותה, המתבטאת בשחרור מיידי מבריום, פילורודואודנוספזם, פריסטלטיקה ספסטית ועוד. זיהוי כיב הוא לעתים קרובות מקשה על ידי התכווצות שרירים, נפיחות חמורה של הקרום הרירי, נוכחות של פגם של שאריות מזון, קרישי דם, ריר וכו', לכן מומלץ בדיקת רנטגןבמצב של תת לחץ דם, עם שימוש בחומרים פרמקולוגיים (אירון, אטרופין, מטאצין וכו') במצבים האנכיים והאופקיים של המטופל. לרוב, הנישה ממוקמת על הקיר האחורי של הנורה. אפשרית לוקליזציה פוסטבולברית (חוץ-בולבוסית) של הכיב - באזור הצומת הבולבודואדינל ומרוחקת ממנו. בקיבה, הנישה ממוקמת לרוב באזור תת-הלב, לעתים רחוקות יותר בגוף, ואף פחות בתדירות גבוהה באזורים האנטרום והפרה-פילוריים.

ישנן מספר שיטות לאבחון זיהום HP המשמשות בילדים ומבוגרים. בהתאם לאופי השיטה שבה נעשה שימוש, הם מחולקים לפולשני ולא פולשני. המהות של הגישה הפולשנית היא חיפוש אחר חיידקים בשברי הקרום הרירי שנלקחו במהלך אנדוסקופיה. החיידקים מתגלים במספר שיטות: מיקרוביולוגית, המורכבת ממספר שלבים (גידול HP על מדיה מיוחדת, השגת מושבות וצביעה גראם של המריחה, קביעת התכונות הביוכימיות של החיידק, כלומר פעילות אוריאה, קטלאז, אוקסידאז), אימונומורפולוגית (זיהוי של HP בדגימת ביופסיה, צבועה בהמטוקסילין ואאוזין, זיהוי בשיטת HP של הכלאה של DNA) ושיטה ביוכימית (בדיקת urease).

שיטות אבחון לא פולשניות כוללות את בדיקת הנשיפה של urease, המבוססת על פעילות urease של HP, ואת הבדיקה הסרולוגית, שבה משתמשים בדם, סרום, מיץ קיבה, רוק, שתן וכו' כחומר לזיהוי חיידקים. בקליניקה נעשה שימוש ב"בדיקת urease" (הליקו-test) בדיקה, "de-nol test", ELLSA-red), וכן תגובת שרשרת פולימראז של ביופסיה של רירית הקיבה. "Aerotest" - לא פולשני שיטת נשימהלאבחון של הליקובקטר פילורי, שהוא פיתוח מקורי של חוקרי סנט פטרסבורג, יש רגישות נמוכה יחסית. עם זאת, שיטה זו נראית מבטיחה ככלי אבחון מיון בעת ​​בחינת קבוצות גדולות של ילדים.

היעילות והערך האבחוני של שיטת תגובת שרשרת הפולימראז הפלאק הרכה ממשיכה להיות נושא לוויכוח עד היום. השימוש בטיפול נשימתי לא פולשני, שהוא די נרחב בחו"ל אבחון רדיואיזוטופיםנראה כי HP, בשל היעדר קריטריונים סטנדרטיים להערכה, כרגע אינה מבוססת.

השימוש בקומפלקס של אנטיגנים על ידי בדיקת אימונוסורבנט מקושרת אנזים (ELISA) מקל מאוד על זיהוי של נוגדנים ספציפיים (במיוחד IgG) בחולים עם זיהום HP. השימוש בשיטה זו לאבחון, על פי כמה מחברים, הוא הנוח ביותר. בנוסף, הוא רגיש מאוד (94.9%) וספציפי (92.4%) בילדים. זה יכול לשמש גם כשליטה לאחר טיפול נגד הליקובקטרים.

אבחון דיפרנציאלי. יש להבדיל בין מחלת כיב פפטי לבין דלקת קיבה כרונית וגסטרודואודיטיס. מחלת כיב פפטי מאופיינת בתדירות גבוהה של הקאות ובחילות, וכאבי "רעב". במקרים קשים, ההכרה קלה אנדוסקופית או רדיולוגית.

יַחַס. מתבצע טיפול מורכב הכולל גורמים כמו משטר, טיפול תזונתי, טיפול תרופתי ולא תרופתי על מנת לחסל את החמרת המחלה, לעורר ריפוי כיבים, למנוע הישנות והתפתחות סיבוכים. הטיפול צריך להתבצע בבית חולים עם מנוחה במיטה או במיטה למחצה למשך 2-3 שבועות. יש צורך ליצור לא רק שלום פיזי, אשר משפיע לטובה על פעילות מוטורית מערכת עיכול(טונוס הקיבה והתריסריון, ירידה בלחץ תוך קיבה ובתוך תריסריון, אספקת הדם משתפרת), אבל גם שלווה נפשית. כל זה עוזר להקל או להפחית את הכאב ומשפר תהליכי תיקון.

החשיבות המובילה היא תזונה טיפולית: חסכון כימי ומכני מירבי, סילוק גירוי תרמי, תכולה קלורית מספקת, איזון, תכולה מיטבית של כל מרכיבי המזון, תוך התחשבות בצרכים הקשורים לגיל של הגוף הגדל. הארוחות צריכות להיות חלקיות, תכופות, במנות קטנות.

בשלב החריף, דיאטה מס' 1a נקבעת לשבוע, על פי פבזנר: חלב, גבינת קוטג' מחית, ביצים רכות, מרקים ריריים וצמחוניים, ג'לי, ג'לי, מיץ גזר, חמאה וירקות (חמנייה, זיתים ) שמן, סופלה דגים (אך לא בשר), כמות מוגבלת של מלח שולחני. חשיבות רבה מיוחסת לחלב, אותו יש לקחת חם מספר פעמים ביום. יש לו מוהל חלש והשפעה סותרת חומצה טובה (בעל קיבולת חיץ גדולה), קל לעיכול, עשיר בחלבון, מלחי סידן ומפחית את פעילות ההתכווצות של הקיבה. עם זאת, יש לזכור כי חלב נסבל בנפרד על ידי המטופלים. במצבים של תת חומצה, השימוש ביוגורט מוצדק. כאשר מקפידים על דיאטה זו, נוצרת פריקה מקסימלית של תפקודי הפרשה ופינוי מוטורי של הקיבה. הארוחות צריכות להיות לפחות 5-6 פעמים ביום.

אחר כך עוברים לדיאטה מס' 16, הכוללת, בנוסף למנות המפורטות לעיל, דגים מבושלים ובשר טחון, קרקרים לבנים, מרקי דגנים עם חלב ודייסה מחית. מספר ההאכלות מצטמצם ל-5, החולים מועברים למנוחה למחצה. משך דיאטה זו הוא 1-2 שבועות, ולאחר מכן דיאטה מס' 1B נקבעת למשך 1 - 1.5 שבועות. שפר קציצות מאודות, פירה תפוחי אדמה וירקות, ולחם לבן מיושן. בהמשך נקבעת דיאטה מס' 5 הכוללת, בנוסף למנות שהוזכרו, בשר רזה מבושל, עוף ודגים, לחם לבן טרי, אטריות, גבינות עדינות, פירות יער מתוקים, פירות ולפתנים. יש להקפיד על דיאטה זו במשך שנה.

בעתיד ניתן להרחיב את התזונה, אך גם עם בריאות תקינה, על מנת למנוע הישנות של מחלת כיב פפטי, יש להימנע ממזונות חריפים, מזונות מעושנים, חמוצים וירקות המכילים סיבים גסים למשך מספר שנים. שימוש ארוך טווח בתזונה עדינה יכול להוביל להתפתחות של hypovitaminosis, ומכאן הצורך להחדיר ויטמינים (במיוחד C, A, קבוצה B). חשיבות רבה מיוחסת לגורם האנטי-אולקוס - ויטמין ו, שהוא צורה מופעלת של מתיונין, מקדם את התחדשות הקרום הרירי. קח טבליה אחת (0.05 גרם) 3-4 פעמים ביום לאחר הארוחות במשך 30-40 ימים.

בעת דימום, האוכל צריך להיות נוזלי או מחית עם הכללת שמנת, חלמונים, חמאה, מקרים חמורים- שמנת וחלב צוננים (אפשרי גלידה).

שינה צריכה להספיק. עבור רגישות רגשית חמורה ועצבנות מוגברת, יש לציין תרופות הרגעה (ולריאן) ותרופות הרגעה (לניום, טריוקסזין, סדוקסן).

בין הגורמים הפתוגנטיים של הטיפול, התפקיד המוביל שייך לסותרי חומצה (טבלה 73), המנטרלים חומצה הידרוכלורית בקיבה, ומפחיתים את השפעתה המעצבנת על הממברנה הרירית; על ידי הפחתת ה-pH, הם מפחיתים בכך את פעילות הפפסין. השתמש בנתרן ביקרבונט (סודה). הוא מנטרל במהירות HC1 בקיבה, אך השפעתו קצרת מועד. הפחמן הדו חמצני שנוצר עלול לגרום להתנפחות של הקיבה, דבר שמסוכן עם כיב עמוק. תרופה זו נספגת היטב מהמעיים, ושימוש תכוף, במיוחד אם תפקוד הכליות לקוי, עלול לגרום לאלקלוזיס, המתבטא בירידה בתיאבון, בחילות, הקאות ועוויתות (האחרון עקב ירידה ברמת הסידן המיונן בדם). בנוסף, עלייה מהירה ב-pH בקיבה לאחר נטילת סודיום ביקרבונט מובילה להפעלה של תאי בטא באנטרום הקיבה, מה שמוביל לייצור מוגבר של גסטרין, הממריץ את היווצרות HC1. זה מוביל להתפתחות היפרכלורידריה לאחר שהסותרת החומצה הפסיקה לפעול ("תסמונת הרתיעה"). לכן, לא כדאי לפנות לטיפול, במיוחד לטווח ארוך, בתרופה זו.

נוגדי חומצה לא סיסטמיים כוללים תחמוצת מגנזיום (מגנזיה שרופה), אלומיניום הידרוקסיד, סידן קרבונט, אלמגל ופוספלוגל. תרופות אלו מנטרלות HC1 בקיבה, משביתות פפסין, קושרות חומצות מרה החודרות לקיבה כתוצאה מרפלוקס מהתריסריון; הם נספגים הרבה יותר גרוע מאשר נתרן קרבונט; כלורידים (מגנזיום, סידן, אלומיניום) הנוצרים בקיבה מגיבים עם ביקרבונטים של מיץ הלבלב, ובכך מפחיתים את כמותם ומונעים התפתחות של אלקלוזה.

טבלה 73

הערה.

ירידה מתבטאת בעוצמה;

ירידה ניכרת;

יְרִידָה;

אין השפעה;

עלייה מתבטאת בחוזקה;

עלייה ניכרת;

קידום

יש להשתמש בהם 1-3 שעות לאחר האכילה. אפקט סותרי חומצה מועיל מסופק על ידי התערובת של Bourget (נתרן סולפט - 2 גרם, נתרן פוספט - 4 גרם, תחמוצת מגנזיום - 1 גרם, סודיום ביקרבונט - 8 גרם; מדולל ב-1 ליטר מים), אשר נקבעת 2 כפות 3 פעמים בכל פעם. יום לאחר 40 דקות-שעה לאחר האכילה. נעשה שימוש נרחב בתכשירים כמו אלמגל ואלמגל A. הם מכילים אלומיניום הידרוקסיד בצורת ג'ל בשילוב עם תחמוצת מגנזיום וסורביטול. סורביטול מעודד הפרשת מרה והרפיה, והג'ל מקדם פיזור אחיד של התרופה על פני הקרום הרירי.

כיום, ידועות יותר מ-50 תרופות נוגדות חומצה. ביניהם, Almagel, Phosphalugel, Maalox ו- Gastal הוכיחו את עצמם היטב בגסטרואנטרולוגיה של ילדים.

Almagel מנטרל HC1 של מיץ קיבה המופרש כל הזמן, מביא את ה-pH שלו ל-4.0-5.0 ובכך מפחית את הפעילות הפרוטאוליטית של פפסין. הרדמה, שהיא חלק מאלמגל A, גורם לא רק להרדמה מקומית ובכך מבטל כאב, אלא גם מדכא את הפרשת הגסטרין, ולכן חומצה הידרוכלורית.

אם יש כאב, אלמגל A נרשם ל-3-5-7 ימים, ולאחר מכן עוברים לאלמגל רגיל (קורס טיפול של 3-5 שבועות) או לתרופות אחרות מקבוצה זו. לאלמגל A ולאלמגל רגילה ניתנת כפית מיוחדת אחת (לילדים גדולים יותר שתיים) המצורפת לתרופה, 4 פעמים ביום 1-2 שעות לאחר הארוחות ותמיד לפני השינה. לאחר מתן, מומלץ לשכב ולהתהפך מעת לעת לפיזור טוב יותר של התרופה בכל הקרום הרירי. פוספלוגל דומה לאלמגל; הוא מכיל בנוסף ג'ל פקטין ואגרגר, הקושרים וסופגים חיידקים, וירוסים, רעלים וגזים מבלי לגרום לעצירות; פוליסכרידים סולפטים מעכבים את פעילות הפפסין. זה יעיל במיוחד עם פעילות פפסינוגנית גבוהה של מיץ קיבה. זה נקבע במינון של 1-2 חבילות (בהתאם לגיל), מומס ב-1/2 כוס מים שעה אחת לאחר הארוחות 2-3 פעמים ביום; מהלך הטיפול - 1 - 1.5 חודשים.

לפוספלוגל (ג'ל קולואידי המכיל פוספט אלומיניום, ג'ל פפסין ואגר-אגר) יש אפקט עוטף, סותרי חומצה ופעילות ציטו-פרוטקטיבית. לילדים מעל גיל 6 חודשים, מנה בודדת היא 1/2 שקית (16 גרם) או 2 כפיות לאחר כל אחת מ-4 האכלות; לילדים מעל גיל 6 רושמים שקית אחת 2-3 פעמים ביום 1 - 1.5 שעות לאחר הארוחות או מיד אם מתרחש כאב.

מאלוקס הוא שילוב מאוזן היטב של מגנזיום הידרוקסיד ואלומיניום הידרוקסיד, המבטיח את יכולת הנטרול הגבוהה והאפקט המגן שלו. לתרופה יש אפקט סותרי חומצה, סופח ועוטף. הוא נקבע לטבליה אחת (ניתן ללעוס או לשמור בפה עד לספיגה מלאה) או 10-15 מ"ל תרחיף (כף קינוח אחת או כף אחת) 1 - 1.5 שעות לאחר הארוחה או אם מתרחש כאב. לתרופה יש טעם נעים, נסבלת היטב ואינה גורמת לעצירות, אך בשימוש ממושך ניתן לפתח מחסור בזרחן בגוף.

Gastal היא תרופה משולבת סותרת חומצה המכילה אלומיניום הידרוקסיד (0.45 גרם), מגנזיום קרבונט ותחמוצת מגנזיום (0.3 גרם) בטבליה אחת. זה נקבע לילדים מעל גיל 10, 1-2 טבליות 4-6 פעמים ביום, שעה לאחר הארוחות.

במהלך החמרה של כיב פפטי, משתמשים לעיתים בתרופות אנטיכולינרגיות מסוג M (אטרופין, פלטיפילין, מטאין, פרובנטין, גסטרוצפין במינון המותאם לגיל), אשר כיום ממלאות תפקיד משני, שכן מונותרפיה באחת מהן אינה מובילה להצטלקות. של הכיב, הם נותנים הרבה השפעות לא רצויות, וחוץ מזה, אטרופין (ותרופות דומות) חוסמות את הייצור של לא רק HC1, אלא גם ביקרבונטים על ידי רירית הקיבה.

כיום, נעשה שימוש נרחב בחוסמי היסטמינוליטים וחוסמי קולטן היסטמין H2 (טבלה 74). הם יעילים יותר מ-M-anticholinergics בדיכוי ייצור HC1. Cimetidine (Tagamet, Belomet) I דור H2-histaminolytic נקבע במינון של 20-40 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ליום 3 פעמים ביום עם או אחרי ארוחות ופעם אחת בלילה למשך 4-6 שבועות. לא מיועד לילדים מתחת לגיל 7 שנים. התרופה מפחיתה הפרשת מיץ קיבה ו-HC1, מפחיתה התכווצויות שרירים חלקים ומונעת כאבים. להפרשת פפסין יש השפעה מועטה. שימוש ארוך טווח בתרופה (חודשים) מוביל להשפעות לא רצויות, מפחית את ייצור הגונדוטרופינים, מעכב את ההתבגרות אצל בנים, מגביר את הסינתזה של פרולקטין, עלול לגרום לצהבת הנגרמת על ידי תרופות, נפריטיס, לויקופניה, אגרנולוציטוזיס, אנמיה אפלסטית, הפרעות תפקודיות CNS.

טבלה 74

ישנם דיווחים על השפעות טובות של H2-histaminolytics

דור שני - רניטידין (זנטאק, רניסאן), H2-histaminolytics

דור III (פמוטידין), דור IV (ניזטידין) ודור V (רוקסטידין; טבלה 75). תרופות אלה מספקות: ירידה בהשפעה האגרסיבית של חומצה הידרוכלורית ופפסין על הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון; הקלה מהירה בסימפטומים של המחלה; צלקות של כיבים; יצירת רמת pH אופטימלית תוך קיבה לפעולה המקומית של רוב התרופות האנטיבקטריאליות.

עם זאת, יש לציין כי שימוש לטווח ארוך H2-histaminolytics (חוסמי H2 של קולטני היסטמין) אינם מוצדקים, שכן הדבר מוביל בסופו של דבר להתפתחות היפרפלזיה של תאים המייצרים HC1. זה כנראה מסביר את ההישנה של כיב פפטי לאחר הפסקת השימוש בחוסמי H2.

טבלה 75

אנטגוניסטים של קולטני H ו-H2

בין תרופות H2-histaminolytic, יש להשתמש ברניטידין (Zantac, Ranisan, Histac) בזהירות בילדים מתחת לגיל 14 עקב תופעות לוואי אפשריות. נכון להיום, השימוש ברוקסטידין (רוקסן) אינו מומלץ, שכן אין ניסיון בשימוש בקטגוריה זו של חולים. משטרי מרשם עבור חוסמי H2 של קולטני היסטמין עבור כיבים פפטי בילדים מוצגים בטבלה 76.

שולחן

רצוי לרשום תכשירי ביסמוט: ויקלין, ויקאירה, רוטור וביסאליה. תרופות אלה נקבעות 1/2-2 טבליות 2-3 פעמים ביום לאחר ארוחות עם 1/2 כוס מים חמים. מהלך הטיפול הוא 1 - 1.5 חודשים. תכשירי ביסמוט קושרים יון כלור, יוצרים שכבת הגנה על פני הקרום הרירי והכיבים, ובכך מגנים מפני גירויים מכניים וכימיים; בנוסף, הם סופחים ובעלי השפעה אנטי דלקתית ומשלשלת קלה.

בשנים האחרונות נעשה שימוש נרחב ב-de-nol-colloidal bismuth subcitrate, אשר כמונותרפיה הנמשכת 6-8 שבועות, מביאה להחלמת כיב בכמעט 100% מהמקרים. שיעור ההישנות עם השימוש בו נמוך יותר בהשוואה לתרופות מסורתיות אחרות. בהשפעת תרופה זו, היווצרות קומפלקסים לא מסיסים של חלבון-ביסמוט מתרחשת בשחיקות הקטנות ביותר ועל פני הכיב (כלומר, נוצרת שכבת הגנה) והתחדשות הקרום הרירי משופרת. אין לו השפעה נוגדת חומצה. כאשר ה-pH של מיץ הקיבה עולה, פעילות התרופה יורדת, ולכן לא כדאי לשלב אותה עם נוגדי חומצה. מכל התרופות המכילות ביסמוט, רק דה-נול יעיל נגד HP.

תרופה cytoprotective היא sucralfate (suhrat, venter), מלח אלומיניום של סוכרוז גופרתי. בסביבה החומצית של הקיבה הוא מתפרק לאלומיניום וסוכרוז סולפט. האחרון, על ידי קשירה לחלבונים של סיבי השריר של האזורים הפגועים של הקרום הרירי, יוצר מחסום לפעולת פפסין, חומצה הידרוכלורית וחומצות מרה משוחררות; זה מגביר את הצמיגות של שכבת המגן של הקרום הרירי, מה שמגביר את תכונות ההגנה שלה. התרופה נקבעת 30 דקות-שעה לפני הארוחות, טבליה אחת או שקית (1 גרם) 3 פעמים ביום למשך 4-6 שבועות.

הטיפול התרופתי המסורתי למחלת כיב פפטי, המבוסס על שימוש בסותרי חומצה ותכשירי תיקון, עבר שינויים משמעותיים לאחר שהוכח תפקידה של HP בפתוגנזה שלהם. מחקרים מבוקרים רבים הראו כי העיקרון העיקרי של טיפול בנגעים הקשורים ל-HP של הקיבה והתריסריון הוא הסרה של חיידק זה מהקרום הרירי. השיטה המקובלת ביותר להעלמת HP היא טיפול אנטיביוטי. בהערכת יעילות הטיפול משתמשים במונחים "ניקוי", כאשר HP נעלמת במהלך הטיפול, ו"הכחדה" (סניטציה) - היעדר חיידקים 4 שבועות לאחר הטיפול הפעיל.

HP רגיש מאוד לאנטיביוטיקה בטא-לקטם, למעט cefsulodine. מקבוצה זו, אמוקסיצילין נחשב יעיל יותר נגד HP. פינוי של הקרום הרירי במהלך מונותרפיה עם אמוקסיצילין בחולים נצפה ב-45-90% מהמקרים, והדבר מושג רק ב-30% מהחולים.

למקרולידים, כחומרים בקטריוסטטים המדכאים את הסינתזה של חלבוני דופן תאים חיידקיים, יש גם השפעה טובה על HP. קבוצה זו כוללת אריתרומיצין, אזיתרומיצין וכו'. היעילות הנמוכה של המקרולידים קשורה לדרגת העמידות הנמוכה ביותר לסביבה החומצית של הקיבה. חיסרון נוסף של קבוצת אנטיביוטיקה זו הוא התפתחות עמידות בחולים עם הליקובקטריוזיס לאחר הטיפול. Clarithromycin נחשב יעיל יותר בקרב הדור האחרון של מקרולידים, במיוחד בטיפול משולב. בטיפול בילדים, דוקסיציקלין, ריפמפיצין, פניצילין ואריתרומיצין לא היו יעילים נגד HP. יעילות האנטיביוטיקה נגד HP מושפעת מהסביבה החומצית של הקיבה, ריכוז לא מספק של אנטיביוטיקה בבורות הקיבה ומתחת לשכבת הריר שבה חיים חיידקים.

תכשירי Nitroimidazole (Trichopol, metronidazole, flagyl וכו') בעלי פעילות דיכוי מינימלית נגד HP. היתרון של תרופות אלו הוא שפעילותן אינה מושפעת מה-pH של הקיבה. לאחר קורס של טיפול עם metronidazole, התאוששות HP מושגת ב-40-60% מהמקרים בחולים עם גסטריטיס מסוג B, אך במקביל מדווחת עמידות לתרופה זו ב-70% מהחולים.

אחת התרופות הפעילות נגד HP in vitro ו-in vivo היא ביסמוט קולואיד סובציטראט (דה-נול), שיש לו לא רק תכונות קוטל חיידקים, אלא גם ציטופרוקטטיביות. מאמינים כי דה-נול מעכב אנזימי זרחן חמצוני וגורם להרס של דופן התא החיידקי. למרות ש-de-nol מדכא עד 100% מהחיידקים במהלך הטיפול, חיסולם המלא עם מונותרפיה לא מושג ב-10-30% מהמקרים.

הניסיון של שימוש במונותרפיה עם התרופות לעיל עבור נגעי HP של אזור הגסטרו התריסריון הוכיח את חוסר האפשרות להשיג תברואה מלאה של הקרום הרירי מ-HP. הופעתם של זנים עמידים חדשים של חיידקים בתנאים של טיפול זה הכתיבה את הצורך בחיפוש אחר שיטות חדשות לטיפול בפתולוגיה זו. בשנים האחרונות, רוב המדענים מעדיפים שימוש משולבתרופות אלו בצורה של טיפול אנטי-מיקרוביאלי כפול ומשולש.

לטיפול בגסטריטיס, גסטרודואודיטיס ובנגעים שחוקים וכיבים של הקיבה והתריסריון של אטיולוגיה של HP בילדים, יש תוכניות שונותעם משכים שונים של טיפול משולב כמובן (טבלה 77).

* ניתן להחליף ביסמוט סובסליצילאט במצבים אלו בביסמוט סובציטראט

** בדרך כלל יש צורך להמשיך בתרופות נגד הפרשה עד 6 שבועות להצטלקות מלאה של הכיב

את העניין הגדול ביותר עוררו "משטרי הטיפול המודרניים לגסטריטיס ולכיב פפטי הקשורים ל-H. pylori בילדים" שהוצעו על ידי הקבוצה הרוסית לחקר HP (איור 66). בהתבסס על מחקרים שנערכו על ידי מחברים רוסים, הגיע למסקנה כי בגיל עד 5 שנים, טיפול כפול עם מטרונידזול ואמוקסילין (10 ימים) מספיק. בגיל 5 עד 15 שנים, טיפול משולש עם metronidazole, amoxicillin, de-nol (10 ימים). אם לילדים יש תגובות אלרגיות לאנטיביוטיקה לפניצילין, ניתן להשתמש ב-roxithromycin (Rulid).

במקרים החמורים ביותר של מחלות הקשורות להליקובקטר פילורי, עם כיבים חוזרים והיעדר אפקט מיגור, נדרש שימוש באומפרזול בשילוב עם מטרונידזול וקלריתרמיצין (קלאסיד). אומפרזול (לוסק, אומזול, אורתנול, zerocid) הוא מעכב של משאבת הפרוטון של תאי הקודקוד של רירית הקיבה עקב החסימה של האנזים H+K+-ATPase, הקובע את שחרור חומצת הידרוכלורית דרך הממברנה המפרישה, אשר מוביל לירידה ברמת ההפרשה הבסיסית והמגורה.

בטיפול המורכב של כיבי פפטי בילדים, תרופות המפעילות תהליכי התחדשות רירית ("ריפרנטים") מצאו שימוש נרחב. אלה כוללים carbenoxolone (Biogastron), שגם לו יש פעילות אנטיפטית. זה מעכב את ההמרה של פפסינוגן לפפסין, ממריץ את הסינתזה של ריר על ידי תאי הפרשה, מאריך את חיי תאי הרירית, מפחית את הפילינג שלהם, מנרמל את תפקוד המחסום הפגום של הממברנה הרירית, מגביר את הטונוס של הסוגר הפילוורי, מה שמפחית את התריסריון. ריפלוקס (ולכן ההשפעה המזיקה של חומצות מרה על הממברנה הרירית של התאים) וכניסה תכופה של תוכן חומצי לתריסריון. ההשפעה הציטו-פרוקטטיבית על רירית מערכת העיכול מתבטאת בעלייה ברמת ה-cAMP התוך-תאית (המגבילה את שחרור האנזימים הליזוזומליים), העצמת הובלת נתרן, היווצרות מוגברת של ריר בקיבה והובלת ביקרבונט אל התריסריון, גירוי דם. אספקה ​​לקרום הרירי. כל זה הוא תוצאה של עלייה בפעילות של פרוסטגלנדין E2 ושל פרוסטציקלין, שכן קרבנוקסולון מעכב את האנזימים המשביתים אותם. זה גם מעכב את היווצרות תרומבוקסן, בעל השפעה כיבית. Carbenoxolone נרשם 100 מ"ג 3 פעמים ביום שעה אחת לאחר הארוחות בשבוע הראשון של הטיפול, ולאחר מכן 50 מ"ג 3 פעמים ביום עד להחלמת הכיב (3-6 שבועות). Liquiriton - תמצית משורש ליקוריץ - נקבעת לטבליה אחת 30-40 דקות לפני הארוחות 3 פעמים ביום למשך 3-4 שבועות.

לגפרניל השפעה טרופית ומתחדשת. רשום דרך הפה 50 מ"ג 3-4 פעמים ביום (מנה למבוגרים) או תוך שרירי 50 מ"ג מדי יום למשך 4-5 שבועות. Gastrofarm הוא תכשיר משולב המכיל לקטובצילים מיובשים, מוצרים פעילים ביולוגית של פעילותם החיונית וסוכרוז. לתרופה השפעה מתחדשת ונוגדת חומצה, מדכאת את החומציות והפעילות הפרוטאוליטית של מיץ הקיבה, אך בעיקר בשלב ההפרשה הבסיסית (הדבר מבדיל אותה מאלמגל, המעכבת פעילות זו במהלך הפרשה בסיסית ומעוררת כאחד). קח Gastrofarm 1/2-2 טבליות 3 פעמים ביום 1/2-1 שעה לפני הארוחות. מהלך הטיפול הוא חודש אחד.

Oxyferriscorbone הוא בעל אפקט אנטי דלקתי ומשכך כאבים, משפר את תיקון הקרום הרירי, ממריץ את התפשטות האפיתל שלו ומנרמל את תפקוד ההפרשה. התוכן של אמפולה 1 (0.003 גרם של חומר יבש) מומס ב-3 מ"ל תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית ומוזרקת לעומק השריר 2-3 מ"ל (תלוי בגיל) פעם ביום. מהלך הטיפול הוא 20-30 ימים.

מטאציל, פנטוקסיל, ריבוקסין ושמן אשחר הים משמשים גם כ"תיקונים". המרכיב העיקרי של שמן אשחר הים הוא ויטמין E, התרופה מאיצה את הריפוי של כיבים ושחיקות. זה נקבע 1 כפית 3-4 פעמים ביום 20 דקות לפני הארוחות למשך 2-3 שבועות. בשל השפעות בלתי רצויות אפשריות במהלך התפתחות הפונקציות האנדוקריניות של אורגניזם גדל, סטרואידים אנבוליים (Nerobol, Retabolil וכו') מוצדקים רק בילדים עם תת תזונה חמורה עם מחלת כיב פפטי. לדימום מכיב, מתן תוך שרירי של ויטמין K, או ויקאסול, דרך הפה - יש לציין תמיסת טרומבין עם חומצה אמינוקפרואית ואדרוקסון (1 אמפולה של טרומבין יבש מומסת ב-100 מ"ל חומצה אמינוקפרואית ו-1 מ"ל תמיסת אדרוקסון 0.025%. מתווסף) כף 3 פעמים ביום. לדימום כבד וחוזר - פלזמה קפואה טריה או תרכיז של גורמים מורכבים פרוטרומבין - PPSB במינון של 15-30 IU לכל ק"ג, עם אנמיה קשהעירויי דם.

תרופה טובה במכלול האמצעים הטיפוליים היא פיזיותרפיה, המשמשת בהיעדר דימום. מומלץ להשתמש בחום בצורה של כריות חימום, מריחות פרפין למשך 45-60 דקות, 1-1.5 שעות לאחר הארוחות. מאוחר יותר, UHF, דיאתרמיה, אלקטרופורזה עם נובוקאין, מגנזיום סולפט, סידן כלוריד מתווספים לאזור האפיגסטרי, כולל אזור ה- pyloroduodenal. הליכים פיזיותרפיים מקלים על התכווצויות שרירים, מפחיתים כאב, משפרים את המיקרו-סירקולציה וטרופיזם של רקמות. אמצעים נוספיםטיפול הוא תרגילים טיפוליים. יש צורך בתברואה של מוקדי זיהום כרוניים וטיפול במחלות נלוות.

הפרוגנוזה למחלת כיב פפטי תלויה במאפיינים האישיים של הגוף, בהתמדה ובשיטתיות בביצוע אמצעים טיפוליים. אצל רוב הילדים, מהלך הטיפול הראשון בבית חולים מוביל לריפוי מוחלט של הכיב ולהחלמה. עם זאת, אי ציות נוסף לכלל ו משטר תזונתייכול להוביל להישנות של המחלה ולסיבוכים, כגון דימום - מקטינה, המתגלה בבדיקת דם סמוי בצואה, ועד למסיבית, קטלנית. אפשר לפתח פריגסטריטיס, periduodenitis, היצרות של אזור ה- pyloroduodenal, חדירה לאיברים אחרים, למשל לתוך הלבלב, ניקוב של כיב עם התפתחות דלקת הצפק.

מניעה צריכה להתבצע מובחנת. מאז החמרה של מחלת כיב פפטי בילדים נצפתה לעתים קרובות יותר באביב ובסתיו, כאשר העומס החינוכי עולה, יש לרשום דיאטה מס' 5, תרופות הרגעה וסותרי חומצה באפריל-מאי. עבור תת-חמצת, מומלץ להשתמש במיץ כרוב וויטמין I.

מְנִיעָה. במהלך השנה הראשונה לאחר השחרור מבית החולים, הילד נבדק על ידי רופא מקומי וגסטרואנטרולוג ילדים כל 3 חודשים, לאחר מכן - 2 פעמים בשנה (באביב ובסתיו). רצוי לבצע בדיקת esophagogastroduodenoscopy 6 חודשים לאחר תחילת החמרה כדי להעריך את יעילות הטיפול. יש לבצע אינטובציה חלקית מתמשכת בקיבה עם בדיקת מיץ קיבה לפחות פעם בשנה. טיפול נגד הישנות מתבצע בתקופות האביב והסתיו. העיקרון של טיפול נגד הישנות זהה לטיפול בהחמרות (מנוחה נפשית ופיזית, טיפול תזונתי, טיפול תרופתי). משך הקורס כ-3-4 שבועות. שיעורי חינוך גופני מבוצעים בקבוצה מיוחדת (פיזיותרפיה). לתלמיד, על פי אינדיקציות, ניתן יום חופש נוסף בשבוע.

נכון להיום, יש כל סיבה להתייחס למחלת כיב פפטי כמחלה זיהומית, שכן הוכח הקשר בין התפתחות מחלת כיב פפטי לזיהום הליקובקטר פילורי (NR). המדענים האוסטרלים ר. וורן וב. מרשל בשנת 2005 קיבלו פרס נובלעל התגלית ה"בלתי צפויה והמדהימה" שגילו ב-1982: הם קבעו שהגורם לדלקת קיבה ולכיבים פפטי של הקיבה והתריסריון הוא החיידק HP. כאשר ב' מרשל בודד תרבית טהורה של החיידק, הוא התנסה בזיהום עצמי ופיתח דלקת קיבה חריפה. הוא השתמש בטיפול אנטיביוטי כטיפול. כתוצאה מגילוי זה, הייתה הזדמנות סבירה לטפל בכיב פפטי באנטיביוטיקה, שהגדילה את קצב הריפוי של כיבים פפטי והפחיתה את מספר ההתקפים של המחלה.

נקבע כי בחולים עם כיב תריסריון מתגלה HP ב-90-95% מהמקרים, בחולים עם כיב קיבה - ב-80% מהמקרים. נוכחותם של חיידקים מוערכת באמצעות בדיקת דם סרולוגית, בדיקת אנזים אימונו ובדיקה בקטריולוגית של פיסת ביופסיה רירית.

הליקובקטר פילוריהוא מוט אנאירובי גרם שלילי בעל דגלון ומסוגל לייצר אוריאה. פתוגן זה נמצא בקרום הרירי של האנטרום של הקיבה, לעיתים מזוהה באנשים בריאים, ללא שינויים פתולוגיים, אך לעיתים קרובות יותר (עד 95%) בחולים עם דלקת קיבה או כיב פפטי (איור 17-3). . כאשר HP חודר לומן של הקיבה עם רוק שנבלע או מפני השטח של גסטרוסקופ או צינור קיבה (תריסריון), הוא מוצא את עצמו בסביבה קשה לחיות בה (תוכן קיבה חומצי). עם זאת, בשל פעילות האוראז שלהם, חיידקים יכולים להתקיים בתנאים אלה. אוריאה מגיעה מ

אורז. 17-3.מיקרו צילום הליקובקטר פילורי(כתמת כסף). חיידקים רבים נראים על פני אפיתל הקיבה (על פי T.L. Lapina, 2000)

זרם הדם, על ידי הזעה דרך דופן הנימים, urease הופך לאמוניה ו-CO 2, המנטרלים את החומצה ההידרוכלורית של מיץ הקיבה, ויוצרים אלקליזציה מקומית סביב תא החיידק. אמוניה פועלת כגורם גירוי על תאי ה-G של מערכת ה-APUD, ומגבירה את הפרשת הגסטרין ובהתאם, HC1.

צורת הדגלים והספירלה של החיידקים מבטיחים התקדמות פעילה, ו-HP, מוקף באוריאה ואמוניה, חודר מלומן הקיבה אל שכבת הריר, שם ממשיך תהליך ההתקדמות. בנוסף לאלקליזציה מקומית, יש ירידה בצמיגות של ריר הקיבה סביב החיידקים - המוצין נהרס, ו-HP מגיע לאפיתל של רירית הקיבה דרך המחסום הרירי המגן. HP נצמד לאפיתל המחורר של האנטרום של הקיבה. כמה חיידקים חודרים לתוך lamina propria דרך מגע בין אפיתל. שינויים דיסטרופיים מתרחשים בתאי אפיתל, מה שמפחית את פעילותם התפקודית. רבייה אינטנסיבית וקולוניזציה של HP על הממברנה הרירית של האנטרום של הקיבה מובילה לנזק לאפיתל עקב פעולת הפוספוליפאז. מבודד זן אולציגני של HP, המסנתז ציטוטוקסינים המפעילים פוספוליפאז. במקרה זה, הסבירות של כיב של רירית הקיבה גבוהה מאוד. הלבנים המגינים מושמדים

רכיבים kovical, mucin, אשר פותח את הדרך ל-NR עמוק לתוך הקרום הרירי. אמוניה, הפועלת על התאים האנדוקריניים של האנטרום של הקיבה, מפחיתה את מספר תאי ה-D המייצרים סומטוסטטין, וריכוזו יורד בהתאם. שחרור גסטרין חורג מהשליטה של ​​תאי D, מה שמוביל להיפרגסטרינמיה, עלייה במסת התאים הקודקודית וייצור יתר של חומצה הידרוכלורית. לפיכך, זיהום HP עשוי להיות ראשוני, והפרשה מוגברת של חומצה הידרוכלורית עשויה להיות קישור משני בפתוגנזה של כיב קיבה. מסתננת דלקתית (המורכבת מנויטרופילים, לימפוציטים, מקרופאגים, תאי פלזמה ותאי פיטום) נוצרת בשכבה התת-רירית, נמק של האפיתל מתרחש עם היווצרות של פגם כיבי.

הפתוגנזה של כיבים בתריסריון מורכבת יותר מכיב קיבה. NRs מאכלסים באופן סלקטיבי רק את האפיתל המטפלסטי ואינם משפיעים על רירית התריסריון הרגילה. מטפלזיה קיבה (החלפה של תאי אפיתל עמודים של התריסריון בתאי אפיתל קיבה) נצפית ב-90% מהחולים עם כיב תריסריון. Metaplasia מאפשרת ל-HP לחדור לתוך תאי הקרום הרירי של נורת התריסריון, מה שהופך אותם פחות עמידים בפני נזקים של חומצה הידרוכלורית, פפסין ומרה. ריפלוקס ארוך טווח של תוכן קיבה חומצי לתוך נורת התריסריון יוצר תנאים נוחים לפיתוח מטפלזיה בקיבה של האפיתל שלה. הסיכון לפתח כיב תריסריון עם דלקת קיבה אנטרלית חמורה ותריסריון פרוקסימלי הקשור ל-HP גבוה פי 50 מקבוצת הביקורת, ועם רירית תקינה הוא כמעט אפסי.

מעניין לציין ששיעור ההדבקה של HP הוא די גבוה - שיעור ההדבקה בצפון רוסיה הוא 50%, בדרום ובמזרח רוסיה הוא מגיע ל-80 ו-90% בהתאמה. רק 1/8 מהאנשים שנדבקו ב-HP מפתחים כיב פפטי.

עם זאת, מחלת כיב פפטי אינה זיהום קלאסי, וזיהום HP לבדו אינו מספיק להתרחשותו.

הגורמים האטיולוגיים העיקריים של מחלת כיב פפטי כוללים גם מתח נוירו-נפשי.בהשפעת מתח פסיכו-רגשי ממושך או חוזר לעיתים תכופות (זעזועים עצביים קשים, כשלים מקצועיים ודרמות משפחתיות), מופרע התפקוד המתאם של קליפת המוח ביחס לתצורות התת-קורטיקליות ובמיוחד להיפותלמוס. יש עירור מתמשך של מרכזי ה-

מערכת עצבים גטטיבית. דחפים פאראסימפטיים פתולוגיים בשפע ממערכת העצבים המרכזית מובילים להפרשת יתר של NS1 ולתנועתיות יתר של הקיבה. דחפים סימפטיים פתולוגיים בשפע ממערכת העצבים המרכזית מובילים לשחרור קטכולאמינים בסינפסות ובמדולה של יותרת הכליה, מה שגורם להפרעות טרופיות והמודינמיות ברירית הקיבה. הפעלת מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל גורמת לייצור מוגבר של גלוקוקורטיקואידים, הגוררת הפרשת יתר של מיץ קיבה, עווית כלי דם והשפעה קטבולית (פירוק מוגבר וירידה בסינתזת חלבון). כל האמור לעיל גורם להיווצרות פגמים כיבים, ירידה בייצור הריר וירידה בהתחדשות.

ל גורמים נטייה למחלת כיב פפטיכוללים סמנים גנטיים: רמה גבוההייצור HC1 - ייצור חומצה מקסימלי של הקיבה (כתוצאה מעלייה הנקבעת גנטית במסת התאים הפריאטליים ורגישותם לגסטרין); רמה גבוהה של פפסינוגן 1 בסרום הדם - "שבריר פפסינוגן אולסירוגני"; שחרור מוגזם של גסטרין על ידי תאי G בתגובה לצריכת מזון; קבוצת דם I (לאנשים אלה יש קולטנים דביקים על רירית הקיבה הליקובקטר פילורי);ירידה גנטית בייצור של מספר חומרים מגנים (המגנים על הקרום הרירי מפני פרוטאוליזה), כולל 1-אנטיטריפסין - מעכב של סרין פרוטאז, 2-מקרוגלובולינים (מהווים 97% מהתוכן הכולל של מקרוגלובולינים בפלזמה בדם - מעכבי פרוטאז לא ספציפיים ומווסתים אוניברסליים של מערכת החיסון).

גורמים התורמים להתפתחות המחלה הם גורמים תזונתיים(אוכל חריף, חם, תבלינים, תבלינים), הרגלים רעים(עישון והתעללות במשקאות אלכוהוליים חזקים, שתיית קפה משחקת תפקיד מסוים בהתפתחות כיבים פפטי), תרופות כיבית. מסוכן במיוחד הפסקות ארוכותבצריכת מזון, במיוחד אצל אנשים עם הפרשה מוגברת וחומציות של מיץ קיבה.

כל הגורמים האטיולוגיים מחזקים זה את זה ומובילים להיווצרות גורמי "תוקפנות". בסופו של דבר, האם יש או אין כיב פפטי נקבע על פי היחס בין גורמי "הגנה" וגורמי "תוקפנות".

לגורמים של "תוקפנות"כוללים בעיקר זיהום של HP והרס של המחסום הרירי-ביקרבונט, כמו גם אתה-

גורם חומצי-פפטי גבוה.הגורמים להפרשת יתר של חומצה הידרוכלורית הם היפרפלזיה של תאים פריאטליים, וגוטוניה שנקבעה ככל הנראה גנטית וייצור יתר של גסטרין. ידוע שהממריצים העיקריים של הפרשת HCb הם היסטמין, גסטרין ואצטילכולין. בנוסף, ידוע שייצור לא מספיק של גלוקגון ובמיוחד סומטוסטטין תורם גם הוא להיווצרות כיב (איור 17-4).

הגורם הפתוגני בהתפתחות המחלה, יחד עם הגורם החומצי-פפטי הגבוה, הוא דיסמוטיליות במערכת העיכול.אם אצל אדם בריא יש זרימה קצבית של תוכן קיבה לתוך התריסריון - 3 התכווצויות לדקה, אז בחולים עם כיב פפטי נצפים תקופות של 15 דקות בתריסריון רמה נמוכה pH. חומציות גבוהה אינה יכולה לשמור על פריסטלטיקה תקינה, ומתרחשת "החמצה" של התריסריון. מגע ממושך של תוכן חומצי עם הקרום הרירי מוביל לכיב. "החמצה" של התריסריון קשורה לעיתים קרובות לדסקינזיה ולירידה בתפקוד הבסיסי שלו עקב ייצור לקוי של ביקרבונטים בהפרשות הלבלב והמרה.

אורז. 17-4.גורמים המעוררים ומעכבים את התוקפנות של מיץ קיבה (לפי G.E. Samonina, 1997). ACTH - הורמון אדרנו-קורטיקוטרופי, VIP - פוליפפטיד מעי כלי דם, GIP - פפטיד מעכב גסטרי

חשיבות מסוימת מיוחסת להתפתחות כיב פפטי ריפלוקס תריסריון(DGR) - ריפלוקס של מרה (חומצות מרה) לתוך הקיבה. מרה, הפועלת על רירית הקיבה, מובילה לשיבוש המחסום הרירי ולעלייה בתכונות החומצה-פפטיות של מיץ הקיבה עקב גירוי המנגנון האנדוקריני של הקיבה (בעיקר ייצור הגסטרין עולה). דיסקינזיה של התריסריון, במיוחד מהסוג ההיפומוטורי, וירידה בטונוס האנטרום של הקיבה תורמים ל-GHD, מה שהופך אותו לטווח ארוך ואינטנסיבי. הוכח כי GHD מתרחש לעתים קרובות יותר כאשר מחלת כיב פפטי משולבת עם מחלות של מערכת הכבד והרב, במיוחד cholelithiasis.

גורמים של "תוקפנות" כוללים הפרה של מנגנון מעכב התריסריון(ייצור לא מספיק של סיקטין, cholecystokinin, enterogastron בתריסריון), הפרעה בחילוף החומרים של אמינים ביוגניים- היסטמין וסרוטונין, המשתחררים בעיקר מתאי אנטרוכרומאפין של רירית הקיבה. היסטמין ממריץ את הפרשת HC1 דרך קולטני H2 הקשורים ל-cAMP. במהלך החמרה של כיב פפטי, תהליכי סינתזת היסטמין מתגברים בדרך כלל, דבר הגורר הופעת היסטמין חופשי בדם. לפי אחת ההשערות, היסטמין פועל כמתווך של מערכת העצבים הפאראסימפתטית. לפי נקודת מבט מקובלת אחרת, היסטמין הוא חוליית ביניים ביישום פעולת הגסטרין על תאי הפרשה. מחזור הדם הנימים משתנה, החדירות עולה קיר כלי דם, ייצור הפפסין עולה (היסטמין הוא ממריץ רב עוצמה של תאים ראשיים). היסטמין וסרוטונין, הפועלים כמפעילים של מערכת הקינין (להפעיל ברדיקינין), גורמים להפרעות משמעותיות במיקרו-סירקולציה, מחזור הדם והטרופיזם של רירית הקיבה סובלים. בדרך כלל, אמינים ביוגניים מנוטרלים על ידי אמינו אוקסידאזות של דופן המעי.

מחסום מגן של רירית הקיבהמורכב משלושה חלקים: 1) suprapithelial (ליחה, ביקרבונטים); 2) אפיתל (תאי אפיתל ותיקונם, פרוסטגלנדינים, הורמוני גדילה); 3) תת אפיתל (אספקת דם, מיקרו-סירקולציה).

רירית הקיבה חשופה כל הזמן לחומצה הידרוכלורית, פפסין, ועם ריפלוקס תריסריון - לחומצות מרה ואנזימי הלבלב. מחסום ההגנה של הקיבה הוא קו ההגנה הראשון מפני נזק

הגורמים הם תאי רירית. אלו הם תאים שטחיים ותאי עזר מפרישים המפרישים ריר וביקרבונטים. בשל חומרים אלו נוצר מחסום פיזיקוכימי, שהוא ג'ל השומר על ה-pH של סביבה ניטרלית על פני האפיתל. כל תאי האפיתל המשטחים המצפים את הקיבה והתריסריון מסנתזים ומפרישים ביקרבונטים (איור 17-5). הרירית של החלק הפרוקסימלי של התריסריון מייצרת ביקרבונטים פי 2 יותר מאשר רירית הקיבה כולה. פרוסטגלנדינים אנדוגניים ממלאים גם תפקיד חשוב בשמירה על הרמה הבסיסית של הפרשת ביקרבונט וריר. ריר, החלק הבלתי מסיס שלו, ביקרבונטים מגנים על רירית הקיבה מפני ההשפעות של חומצה הידרוכלורית ופפסין. המחסום הרירי מונע דיפוזיה הפוכה של H+ מלומן הקיבה לדם. מגע ממושך של הקרום הרירי עם סביבה חומצית ושינויים בהרכב הריר (בעת החמרה של מחלת כיב פפטי בריר יורד תכולת החומצות הסיאליות והגליקופרוטאינים המנטרלים חומצה הידרוכלורית) מובילים לפריצת דרך של המחסום הרירי. והתרחשות של דיפוזיה הפוכה של יוני מימן. בתגובה לכך, היסטמין משתחרר מתאי פיטום (רקמות בזופילים של הקיבה) והמערכת הכולינרגית מתרגשת באופן רפלקסיבי, כך מציינים.

אורז. 17-5.תרשים הממחיש את מחסום הביקרבונט הריר המוצע. יוני HCO 3 המופרשים לשכבת הריר מנטרלים את H+ המתפזר באיטיות לאפיתל. אזור זה מאפשר לכמות קטנה של ביקרבונט להגן על הממברנה הרירית מכמות גדולה של חומצה בלומן (לפי L. Turberg, 1985)

קיפאון ורידי, הצפת נימים, ייצור מוגבר של חומצה הידרוכלורית ופפסין - כל זה תורם להיווצרות כיבים פפטי.

בשמירה על עמידות הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון לגורמים אגרסיביים, תפקיד חשוב הוא יכולתם של התאים להתחדש (לתקן) במהירות, תנאי זרימת דם טובים והפרשת מתווכים כימיים להגנה (פרוסטגלנדינים, הורמון גדילה). ). ידוע כי הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון בדרך כלל מתאושש מהר לאחר נזק (תוך 15-30 דקות). תהליך זה אינו מתרחש עקב חלוקת תאים, אלא כתוצאה מתנועתם מהאפיתל המחורר של הקיבה לאורך קרום הבסיס וסגירת הפגם באזור האפיתל הפגוע. פרוסטגלנדינים, במיוחד פרוסטגלנדין E 2, מסייעים להגביר את תכונות ההגנה של רירית הקיבה, שכן הם מעכבים את פעילותם של תאי הקודקוד, מעוררים הפרשת ריר וביקרבונטים ומשפרים את אספקת הדם לקרום הרירי, מפחיתים את הדיפוזיה ההפוכה של יוני מימן. האצת התחדשות. הפרשתם מתבצעת על ידי התאים הראשיים, העזר והפריאטליים של רירית הקיבה.

החלק התת-אפיתלי של מחסום המגן של רירית הקיבה כולל אספקת דם אופטימלית ומיקרו-סירקולציה.

בנוסף, גורמי "הגנה" כוללים את התגובה הבסיסית של רוק, מיץ לבלב, מרה; תנועתיות מיטבית וריקון קיבה; כמו גם מנגנון עיכוב התריסריון של יצירת חומצה ופפסין (ייצור של cholecystokinin, secretin, enterogaston על ידי התריסריון).

כאשר גורמי ה"תוקפנות" עולים על המאזניים, נוצר כיב, הוא הופך למוקד של דחפים אפרנטיים במערכת העצבים המרכזית, שם מתעורר דומיננטי פתולוגי. איברים ומערכות אחרים בגוף (כבד, לבלב וכו') מעורבים בתהליך, והמחלה הופכת לכרונית (איור 17-6).

מרפאת כיב פפטיכולל תסמונת כאב,אשר מאופיינת במחזוריות (בהתאם לצריכת מזון, כאב "רעב"), עונתיות (החמרות באביב ובסתיו), קצב (בלילה, ביום - במקצבים היומיומיים של הפרשת מיץ במערכת העיכול). תסמונת הכאב היא הביטוי הסובייקטיבי המוביל של המחלה בשלב החריף. התסמונת של הפרעות דיספפטיות מאופיינת על ידיצרבת, גיהוקים,

אורז. 17-6.נזק אקוטי וכרוני לממברנות המרכיבות את דפנות הקיבה והמעי הדק (לפי Brooks, 1985)

לעתים קרובות רגורגיטציה עם ריור. תֵאָבוֹןנשאר טוב, עם כיבים בתריסריון זה אפילו מתגבר (תחושת רעב כואבת). מתרחשת עצירותב-50% מהחולים, הם דואגים אפילו יותר מכאב.

לסיבוכים של כיב פפטיכולל דימום (קטן - עד 500 מ"ל, בינוני - עד 1000 מ"ל, גדול - עד 1500 מ"ל, מאסיבי - יותר מ-1500 מ"ל), אנמיה פוסט-דמורגית(קל, בינוני, חמור), חדירה (לחלל התחתון, הגסטרוקולית, רצועת הכבד, הלבלב, המעי הגס רוחבי, כבד, כיס מרה וכו'), ניקוב (לחלל הבטן החופשי, חלל האמנטום התחתון), היצרות (מפוצה, תת-פיצוי, מנותקת), ממאירות (מאפיינת כיב קיבה, כיב תריסריון אינו הופך לממאיר), דלקת כבד תגובתית, דלקת לבלב תגובתית, פריביסצריטיס (פריגסטריטיס, periduodenitis).

תוצאות של כיב פפטי: צלקות וריפוי; היצרות פילורית ועיוות של הקיבה כתוצאה מהצטלקות; קיום לכל החיים של כיב פפטי; ממאירות; מוות נובע בדרך כלל מדימום או ניקוב.

כיבי קיבה ניסיוניים.כדי לשחזר כיב קיבה בניסוי, משתמשים לרוב בשיטות הבאות:

1. פגיעה ברירית הקיבה על ידי חומרים מגרים פיזיים וכימיים (מים חמים, לאפיס, חומצות, שמן קרוטון וכו'). דלקת חריפה מתפתחת בדופן הקיבה ו

נוצרים פגמים כיבים, שבדרך כלל נרפאים במהירות.

2. זרימת דם לקויה בדופן הקיבה או התריסריון (קשירה, תסחיף, התקשות של כלי דם). זרימת הדם משוחזרת בדרך כלל עקב אנסטומוזות, והכיבים המתקבלים נרפאים במהירות.

3. מתן לטווח ארוך של תרופות המגבירות את הפרשת הקיבה (אטופאן, היסטמין, פנטגסטרין, פילוקרפין ועוד), עם היווצרות של כיב לאחר מכן.

4. גירוי כרוני נ. ואגוס עם הפרשת קיבה מוגברת ופגיעה במיקרו-סירקולציה בדופן הקיבה.

5. נוירוזות נסיוניות עם מתן נוסף של מיץ קיבה. אצל כלבים, כיבי קיבה התרחשו כאשר הפרעה בפעילות עצבית גבוהה יותר שולבה עם השקיה יומית של שעתיים של רירית הקיבה עם מיץ קיבה.

6. מריחת קשירה על הפילורוס תוך שמירה על הפטנציה שלו (שיטת שיאה). במקביל, שחיקות ולעיתים כיבים הופיעו בבטן של חולדות לאחר 1-2 ימים עקב דחיסה של כלי דם והשפעה המעצבנת של הקשירה על נ. ואגוסמה שגרם לפגיעה משמעותית במחזור הדם.

7. מתן סרום גסטרוציטוטוקסי המתקבל על ידי חיסון בעלי חיים תורם עם הומוגנית של רקמת הקיבה. לדוגמה, ארנב מחוסן עם רקמת קיבה של כלב והסרום המתקבל המכיל נוגדנים אנטי קיבה מוזרק לווריד לכלב מקבל שלם. נוגדנים מקיימים אינטראקציה עם רקמת הקיבה של החיה המקבלת וגורמים נזק לרקמה זו באמצעות תגובה אנטיגן-נוגדן.

השיטות המתוארות של מודלים ניסיוניים של כיבים גורמות בעיקר למומים כיביים חריפים. על פי מנגנון ההתרחשות ומאפייני הקורס (בדרך כלל הם נרפאים במהירות), הם שונים מהותית מכיב פפטי, ומשחזרים יותר את התמונה של כיבים אנושיים סימפטומטיים. עם זאת, ניתן לדגמן באופן חלקי ביטויים בודדים של מחלה זו, המספקת הדרכה בפיתוח טיפול נגד אולקוס.

כיב פפטי- מחלה פוליאטיולוגית כללית, המועדת להישנות, התכונה המורפולוגית האופיינית לה היא התרחשות של פגם כיבי בקרום הרירי של הקיבה או התריסריון. מחלת כיב פפטי פוגעת לעיתים קרובות באנשים בגיל העבודה, וגורמת לאובדן כושר עבודה זמני ולעתים קבוע. חולים עם מחלת כיב פפטי מהווים 35-36% מהחולים האשפוזים בגסטרואנטרולוגיים.

לפי נתונים סטטיסטיים מדינות שונות, מחלת כיב פפטי משפיעה על 10 עד 15% מהאוכלוסייה במהלך חייהם. נשים חולות פחות מגברים. כיבים בתריסריון נצפים פי 3-4 יותר מאשר כיבי קיבה.

אורז. כיב פפטי של הקיבה והתריסריון. משמאל קיבה בריאה, מימין כיב קיבה ותריסריון

אטיולוגיה ופתוגנזה של כיב פפטי.

נכון לעכשיו, בהתבסס על הנתונים הזמינים, זוהו גורמים נטייה ומימוש להתרחשות המחלה.
גורמים נטייה כוללים: 1) נטייה גנטית דומיננטית אוטוזומלית; 2) תנאים סביבתיים, בעיקר הגורם הנוירו-נפשי, תזונה, הרגלים רעים; 3) השפעות רפואיות (בעיקר נטילת תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות).

גורמים מיישמים- זהו: 1) הפרה של מנגנונים הומוראליים ונוירו-הורמונליים המווסתים את העיכול והתחדשות הרקמות (שינויים עונתיים ברמת הורמוני המעי, מצב מערכת החיסון); 2) הפרעות במנגנוני עיכול מקומיים; 3) שינויים במבנה הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון; 4) תקופות של דה-סינכרונוזה עונתית פיזיולוגית (אביב, סתיו); 5) זמינות של מס.
הפרעת אכילה, ארוחות תכופות מדי או נדירות מדי, דומיננטיות של פחמימות קלות לעיכול בתזונה, צריכה מופרזת של מזון קשה ועיכול ארוך גורמת להפרשת יתר ולאורך זמן, בנוכחות גורמים עיקריים נוספים, לכיב. גם לאלכוהול, ניקוטין, תה חזק וקפה יש השפעה שלילית על רירית הקיבה (V.Kh. Vasilenko et al., 1987; F.I. Komarov, 1995).
המקום העיקרי באטיולוגיה ופתוגנזה של מחלת כיב פפטי שייך להפרעות של מערכת העצבים, שעלולות להתרחש בחלקים המרכזיים והוגטטיביים שלה (דומיננטיות של טונוס n.vagus) בהשפעת השפעות שונות (רגשות שליליים, עומס יתר בזמן נפשי ו עבודה פיזית, רפלקסים קרביים-קרביים וכו'). מחלת כיב פפטי היא מקרה מיוחד של חוסר הסתגלות, כשל במנגנוני פיצוי והסתגלות, המתבטאת בפגיעה בתנועתיות וביכולת תיקון של הקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון.

כיב קיבהובמיוחד כיב בתריסריון, על פי כמה מחברים, יש לסווג כמחלות פסיכוסומטיות.
השנים האחרונות קשורות למתח חברתי הולך וגובר בחברה, אשר בתורו מוביל לעלייה במספר ומשך הלחץ הפסיכו-רגשי. התגובות הפסיכופיזיולוגיות המתקבלות בתנאים שליליים (עוצמה וכרוניות של מתח, נטייה גנטית) הופכות למחלות פסיכוסומטיות מתאימות, בפרט מחלת כיב פפטי. זו, ככל הנראה, אחת הסיבות העיקריות לעלייה בשכיחות מחלת כיב פפטי ולשינויים במהלכה (V.S. Volkov, L.E. Smirnov, 1996).
זה חל במידה הרבה ביותר על אלו שנבדקו עם כיבים שקשה להצטלק בהם יש מתמשכים הפרעות נפשיות.
חשיבות רבה בהתפתחות מחלת כיב פפטי מיוחסת לשינויים בכמות ובפעילות של חומרים שונים פעילים ביולוגית, הורמונים וכו'. עלייה יחסית ומוחלטת בריכוז הגסטרין מעוררת יצירת חומצה בקיבה. ירידה בתפקוד המינרלוקורטיקואידים של בלוטות יותרת הכליה עלולה לגרום לדיהורמונוזה ולקדם היווצרות כיבים, במיוחד אצל גברים צעירים.
זה ידוע כי בהתפתחות של מחלת כיב פפטי מקום משמעותי שייך להיווצרות של פתוגני. מערכת פונקציונלית.
עם זאת, הארגון מחדש של מנגנוני הרגולציה יוצר גם את התנאים המוקדמים לפיצוי על מבנה ותפקוד לקוי. פרוסטגטנדינים אנדוגניים (PGs), אשר פעולתם מתממשת באמצעות מערכת הנוקלאוטידים המחזוריים (CNs), ממלאים תפקיד חשוב בהסתגלות ותהליכי פיצוי במחלת כיב פפטי. יש לקחת בחשבון ש-PG ו-CN הם מווסתים של חילוף החומרים לא רק ברמת התאים והאיברים, אלא גם ברמת האורגניזם כולו. בחולים עם כיב תריסריון, היחסים של PGE-2 ו-PGF-2, כמו גם cAMP ו-cGMP, השתנו באופן משמעותי. ההפרות המצוינות של מערכות הרגולציה של PG ו-CN עשויות להיות מעורבות בניתוק הפעילות של הפונקציות של אזור הקיבה התריסריון, המתבטא באגרסיביות מוגברת ונחלשת. מנגנוני הגנההעומד בבסיס הפתוגנזה של מחלת כיב פפטי (P.Ya. Grigoriev, Z.P. Yakovenko, 1998).
היפר-ייצור בסיסי של PGE-2 יכול להיחשב כמעורב בתהליכי הסתגלות ופיצוי בגוף של חולים עם כיב תריסריון ומכיל פוטנציאל לדלדול של יכולות התפקוד והרזרבה של הסינתזה שלו ככל שחומרת המחלה עולה. שינויים לא מסתגלים במערכות הוויסות של PG ו-CN, הנמשכות במהלך ריפוי כיב, חשובות בהתקדמות המחלה (E.Yu. Eremina, 1996).
במקרה של מחלת כיב פפטי, נקבעה הפרה של תפקוד יצירת הנוגדנים של מערכת החיסון ההומורלית, המתבטאת בחוסר איזון של אימונוגלובולינים (ייצור לקוי של אימונוגלובולין A).
שינויים במערכת החיסון המקומית בחולים עם כיב פפטי משפיעים על כל שלוש התצורות הלימפואידיות של לימפוציטים ותאי פלזמה של lamina propria של הקרום הרירי, זקיקים לימפואידים, מה שמעיד על הפעלה של מרכיב תאי T של חסינות. הפרת מרכיב החסינות של תאי T מתבטאת בעלייה משמעותית במספר לימפוציטים T, ירידה בתכולת לימפוציטים T פעילים בשלב החמרה של התהליך. נצפית ירידה בפעילות ובעוצמת הפאגוציטוזיס, כמו גם רמה גבוהה של היסטמין רקמות.
עם צלקות של כיב, הפעלה משמעותית של מערכת החיסון והתחדשות של האפיתל מצוינים.
כידוע, במקרה של כיב פפטי ישנה חשיבות רבה לעלייה בתכונות האגרסיביות של מיץ הקיבה: חומציות, פעילות פרוטאוליטית, ריכוז פפסינוגן I, II שניתן לקבוע גנטית, הפרעה בקצב הפרשת הקיבה. בחולים כאלה, התפתחות כיב פפטי נובעת ככל הנראה מירידה בהתנגדות של הקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון.
ההתנגדות של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון תלויה במידה רבה בזרימת הדם האזורית; אפילו ירידה מתונה בזרימת הדם - שינויים במיקרו-סירקולציה, היפוקסיה - מלווה בהפרעות בטרופיזם והתחדשות של הקרום הרירי, ולאחר מכן הפעלה של קטבולית. תהליכים והדומיננטיות של אפופטוזיס.
היפוקסיה של הקרום הרירימתפתח בעיקר עקב תהליכים מקומיים - פגיעה במיטה המיקרו-מחזורית והפרעות בוויסות שלה בהשפעת גורמים נוירואנדוקריניים רבים ומה שנקרא מווסת זרימת דם מקומית.
בכיבים הנוצרים כתוצאה מלחץ, הבסיס לנגעים היפוקסיים של הקרום הרירי הוא עווית של עורקים, המובילה לקיפאון ודימומים בתת השכבה ובשכבות הריריות. הנמק האיסכמי המתרחש והכיבים הליניאריים הנוצרים במקומו נקראים לעתים קרובות "אוטמים ליניאריים של הקרום הרירי". מנגנוני התפתחותם נובעים מהפרעות כלי דם-מטבוליות, המתאפיינות בהיצרות העורקים, ירידה ביכולת התפקוד של מיטת כלי הדם, עלייה בהצטברות תוך-וסקולרית של אריתרוציטים, עלייה בחדירות נימים, האטת מהירות זרימת הדם. אספקת חמצן למצעי חמצון (A.P. Pogromov, 1996).
בתקופת החמרה של מחלת כיב פפטי, ישנם מעט כלי דם באזור הכיב פפטי; באחרון מתגלים לעתים קרובות קיפאון של אריתרוציטים, מספר מופחת של נימים מתפקדים, אנסטומוזות עורקיות, בצקת פריוסקולרית וטרשת סטרומה. .
נזק למיקרו-וסקולטורה מלווה בהפרעות בתכונות הריאולוגיות של הדם. הצמיגות שלו עולה, צבירה של טסיות הדם עולה, וכושר העיוות של כדוריות הדם האדומות פוחת. השינויים המורפופונקציונליים המתעוררים במערכת המיקרו-סירקולציה מובילים בהכרח להפרעות מקומיות בהמודינמיקה של הקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון.
בשרשרת ההתפתחות המורכבת של מחלות קיבה תריסריון כרוניות, היפוקסיה היא משתתף וגורם חיוני בייצוב התהליך הפתולוגי. הירידה בפעילות התהליכים הביו-אנרגטיים המתפתחת בעקבות מחסור בחמצן מלווה לא רק בירידה בתכונות המגן של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, אלא גם בהכללה של חוליה חדשה בתהליך הפתולוגי - היווצרות מוגברת. של רדיקלים חופשיים חמצן וחמצן שומנים (LPO).
גורמים פתוגנטיים רבים מעוררים דיפוזיה הפוכה של H+, שהוא הקישור הפתוגנטי המוביל במחלת כיב פפטי. זה חוסם נשימה מיטוכונדריאלית, וכתוצאה מכך כל התהליכים המטבוליים מופרעים ותגובת LPO מופעלת, מה שמוביל לנמק של קרומי התא.
נקבע כי הפעלה מוגזמת של תהליכי LPO היא נקודה חשובהבפתוגנזה של מחלת כיב פפטי. הפעלתו בתאי אפיתל הבור האינטגמנטרי היא אחד הגורמים המובילים המעכבים את ההתנגדות של הממברנה הרירית של אזור הגסטרו-תריסריון (V.T. Ivashkin, G.I. Dorofeev, 1983,1993).
נקודת הטריגר לנטייה למחלת כיב פפטי, כמו גם גורמים להישנות תכופה ומהלך חמור של המחלה, עשויה להיות נוכחות של זיהום HP.
נכון לעכשיו, HP נחשב לגורם אטיולוגי חשוב בדלקת קיבה, ברוב כיבי התריסריון והקיבה ובכמה מחלות אחרות.
על פי הנתונים שלנו (N.V. Kharchenko, 1998), HP מתגלה ב-70-75% מהמקרים אצל אנשים עם תלונות על תפקוד לקוי של תעלת העיכול. HP מסווגת כזיהום שנקרא איטי - כמו הגורם הגורם לשחפת.
ניתן לשקול מחלת כיב פפטי מחלה מדבקת. יותר מ-90% מהחולים עם כיבים בתריסריון נגועים ב-Hp. תפקידו של HP בפתוגנזה של כיבים בתריסריון אושר עוד יותר על ידי העובדה שביטול HP מבטל כמעט לחלוטין את ההתקפים שלו.
HP הוא גם אחד הגורמים האטיולוגיים העיקריים של כיבי קיבה. יותר מ-70% מהחולים עם כיבי קיבה נגועים ב-Hp. ההפחתה בתדירות החזרה של כיבי קיבה, המושגת על ידי סילוק Hp, באה לידי ביטוי פחות ברור מאשר בכיבים בתריסריון. דלקת קיבה כרונית, הנצפית עם כיב קיבה, היא, ככלל, דלקת פנגאסטריטיס, כלומר. האנטרום, הגוף ופונדוס הקיבה מעורבים בתהליך. זה בולט במיוחד באותם חולים שהכיבים שלהם מתפתחים בבגרות. Pangastritis, בשילוב עם כיב קיבה, מתבטא בדרגות שונות של ניוון של בלוטות הקיבה ומטפלזיה מעיים של האפיתל, המשקפת את משך ההדבקה של החולה Hp.

כידוע, מחלת כיב פפטי לא מתפתחת בכל החולים הנגועים ב-Hp. הסיבה לכך היא שחלק מהזנים הם בעלי יכולת לייצר תגובה רירית חזקה יותר מאחרים. לפיכך, זנים מהסוג הראשון, בעלי סמנים פנוטיפיים - רעלן ואקוולציה (Vac A) ו-(או) גן הקשור לציטוטוקסין - חלבון Cag A, מעוררים את הסינתזה של מתווכים אנטי דלקתיים של ציטוקינים על ידי אפיתל הקיבה, ולאחר מכן חדירת ה-Cag A. קרום רירי על ידי תאים דלקתיים ושחרור מטבוליטי חמצן תגובתיים על ידם בצורה הרבה יותר חזקה, מאשר זנים מהסוג השני, Vac-A- ו(או) Cag-A-negative. הוכח כי רוב הזנים מהסוג השני גורמים לדלקת קיבה כרונית, בעוד שזנים מהסוג הראשון גורמים לכיב פפטי ולסרטן הקיבה (V.D. Pasechnikov et al., 1998; L.I. Aruin, 1998).
HP הוא הגורם האטיולוגי להופעת רוב לימפומות MALT שהובחנות בצורה גרועה, והוא נמצא ביותר מ-90% מהחולים הללו. לימפומות MAJlT הן גידולים מובחנים בצורה גרועה הפולשים לאפיתל הבלוטי של הקיבה. הם אינם נוטים להתפשט ולעיתים קרובות נשארים מקומיים למשך תקופה ארוכה. לימפומות MALT נובעות מהצטברות של לימפוציטים מסוג B בלמינה פרופריה של רירית הקיבה.
ההנחה היא שהתפתחות לימפומה MALT היא משנית לגירוי אוטואימוני בגסטריטיס הנגרמת על ידי Hp.
MAJIT לימפומה עוברת התפתחות הפוכה או נעלמת כאשר HP מסולק.
קרצינומה של הקיבה היא הסרטן השני בשכיחותו בעולם ניאופלזמה ממאירה, משפיע על איברים קרביים. השילוב האפידמיולוגי של קרצינומה עם HP הוקם במשך זמן רב. סקר סרולוגי של 3,000 מתנדבים מ-13 מדינות גילה כי הסיכון לפתח סרטן הקיבה גבוה פי 6 בחולים עם נוגדני IgG המכוונים נגד Hp.
HP, המיישבת את רירית הקיבה ואת פקעת התריסריון, מפעילה את מערכת המשלים, גורמת לדלקת תלוית משלים, ובמקביל מגרה תאים בעלי יכולת חיסונית המשחררת מספר אנזימים ליזוזומליים בעלי השפעה הרסנית. במקרה זה מעכבים את הסינתזה וההפרשה של גליקופרוטאין ריר קיבה, תאי אפיתל נפגעים, יכולת ההתחדשות שלהם ושלמות כיסוי האפיתל מופחתים, מה שיוצר תנאים להגברת דיפוזיה הפוכה של H+ ולפגיעה נוספת בקרום הרירי.
כאשר Hp מתיישב בקרום הרירי, מתרחשים שינויים חיסוניים מקומיים עם התפתחות של תגובות מושהות, המובילות לחדירה דלקתית או גרנולומטית ובסופו של דבר לאימונוציטוליזה (הרס חיסוני) והיווצרות כיבים באזור הקרום הרירי. של הקיבה או התריסריון, לרוב בחולים עם נוכחות של גורמי נטייה - גנטיים, חברתיים, מתח וכו'.

בהשפעת Hp, ייצור אינטרלוקינים ברירית הקיבה, שומנים ביו-אקטיביים (לויקוטריאנים), רכיבי משלים עולה, ולאחר מכן תגובה ספציפית לאנטיגן, היווצרות אנטי-Hp IgG בסרום הדם של חולים עם Hp חיובי. מחלת כיב פפטי, התורמת להתקדמות התהליך.
ההשפעה הציטופרוטקטיבית של פרוסטגלנדינים קשורה ליכולתם לעורר את היווצרות ריר קיבה, יון ביקרבונט ולהפחית את הדיפוזיה ההפוכה של יוני מימן.
ירידה בריכוז הפרוסטגלנדינים בקרום הרירי של האנטרום בחולים עם מחלת כיב פפטי משקפת את עיכוב מנגנוני ההגנה התורמים לביטוי ההשפעות המזיקות של HP ודלקת הנגרמת מזיהום.
בנוסף, ל-HP השפעה מגרה על תהליך ההפרשה בקיבה: 1) עקב אלקליזציה של האנטרום עקב הידרוליזה של אוריאה על ידי אוריאה, מה שמוביל להיפרגסטרינמיה; 2) בעקיפין דרך גסטריטיס כרונית. HP לא רק מפחיתה את תכונות ההגנה של הקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון, אלא גם מגרה הפרשת יתר של חומצה הידרוכלורית.
כעת הוכח כי ל-HP תפקיד מכריע בהגברת גורמי התוקפנות במחלת כיב פפטי, וזה נעשה בעיקר על ידי זנים ציטוטוקסיים "אגרסיביים".
בנוסף, חיידק זה מעכב את תהליך הריפוי של כיבים. התחדשות של הממברנה הרירית מובטחת על ידי היחס בין היווצרות תאים חדשים ואובדן שלהם, בעיקר באמצעות shuttosis. בחולים נגועים, בשולי הכיבים, אפופטוזיס שוררת פעמים רבות על פני ריבוי. לפיכך, להתפתחות כיב פפטי, במיוחד בתריסריון, יש צורך בנוכחות של שני גורמים לפחות: חומצה-פפטית ו-HP (L.I. Aruin, 1998).
דלקת קיבה כרונית (גסטרודואודיטיס) ומחלת כיב פפטי יכולות להיות מיוצגות כמחלה אחת במונחים אטיולוגיים ופתוגנטיים. הביטוי הקלאסי: "ללא חומצה - אין אולקוס" בשנת 1989, ד' גרהם הציע להוסיף: "ללא HP - אין הישנות של הכיב."
ראוי לציין במיוחד את הסיכון לכיבים בעת נטילת תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs); 10-30% מהמספר הכולל של כיבים מתרחשים תחת השפעת NSAIDs.
יותר מ-30 אלף אנשים בעולם נוטלים NSAIDs מדי יום, ול-25% מהם יש תופעות לוואי של נטילת התרופה.

NSAIDs גורמים להפרעות מיקרו-וסקולריות (איסכמיה), להיווצרות רדיקלים חופשיים המגבירים את הנזק לממברנה הרירית, מגבירים את הדיפוזיה ההפוכה של יוני מימן, מפחיתים את סינתזת הריר, מגבירים הפרשת חומצה הידרוכלורית וכו'. הרעילים ביותר מקבוצת NSAID הם אינדומתצין, חומצה אצטילסליצילית (אספירין), פירוקסיקאם; פחות רעיל - דיקלופנק, איבופרופן.

זיהום HP,בהיותו אחד הזיהומים הנפוצים ביותר בעולם, ב-100% מהמקרים הוא עלול לגרום לדלקת קיבה אנטראלית כרונית, ב-85-95% -כיבים בתריסריוןמעיים וב-60-70% מהמקרים - כיבי קיבה.
הרס (חיסול) של HP בקרום הרירי של אנשים נגועים מוביל ל:
♦ היעלמות החדיר הדלקתי ברירית הקיבה;
♦ הפחתה משמעותית בתדירות ההתקפים של כיבי קיבה ותריסריון;
♦ הפוגה היסטולוגית של מלטומה קיבה;
♦ אולי להפחתה משמעותית בסיכון לסרטן הקיבה.
חיסול Hp שבוצע בצורה לא מספקת או שגויה גורם להיווצרות באוכלוסיה של מספר רב של זני חיידקים עמידים לפעולת אנטיביוטיקה ידועה, מטרונידזול.
אבחון זיהום ב-HP צריך להתבצע בשיטות המזהות ישירות את החיידק או את התוצרים המטבוליים שלו בגוף המטופל (ראה "דלקת קיבה כרונית").
כיום, משתמשים במונחים "כיב קיבה", "כיב פפטי של התריסריון", וגם "כיב פפטי".
ולמרות שעם מחלת כיב פפטי (מונח מוכר יותר עבורנו) מתרחשים שינויים בכל הגוף: הפרעות בחסינות התאית וההומורלית, רמות גסטרין, תהליכי חמצון שומנים, רמות cAMP, cBMP וכו', המונח "כיב פפטי" הוא נרחב בשימוש בכל העולם"
אין סיווג אחיד של מחלת כיב פפטי. הסיווג המוצע, לדעתנו, נוח בעבודה מעשית, הוא מספק מידע מירבי על המחלה.

סיווג כיב פפטי

I. על ידי לוקליזציה של הכיב (קיבה, ושט, תריסריון, משולב, postbulbar).

II. שלב המחלה (החמרה, הפוגה לא מלאה, הפוגה).
III. חומרת המחלה (קלה, חומרה בינונית, כבד).
IV. קשר עם Hp (כיב הקשור ל-Hp או Hp-negative).
V. שינויים נלווים באזור הקיבה התריסריון (נוכחות ניוון של רירית הקיבה, נוכחות של מטפלזיה, שחיקות, פוליפים, ריפלוקס תריסריון, קיבה ושט).
VI. סיבוכים במערכת העיכול (דימום, היצרות, ניקוב, ממאירות).
בנפרד, יש צורך להדגיש כיבים המתעוררים בהשפעת הנטילה חומרים רפואיים, כיבי מאמץ, כיבים המופיעים בחולים עם מחלות אחרות (מחלת קרוהן, לימפומה, מחלות אנדוקריניות, שחמת כבד, כיבים סניליים וכו').

מרפאה (סימפטומים) של כיבי קיבה ותריסריון.

ביטויים קליניים של מחלת כיב פפטי הם רב-גוני. השונות שלהם קשורה לגיל, למין, מצב כלליגוף המטופל, משך המחלה, תדירות החמרות, לוקליזציה של הכיב, נוכחות של סיבוכים. לנתוני אנמנזה ולניתוח תלונות חולים חשיבות רבה לזיהוי מחלה זו. התסמין המוביל של מחלת כיב פפטי הוא כאב, שבמקרים לא מסובכים מתאפיין במחזוריות לאורך היום ובעונתיות (תקופת אביב-סתיו).
כאב מכיב פפטי קשור בדרך כלל לצריכת מזון. כאב מסווג ככאבי לילה, כאבי רעב, כאב מוקדם (20-30 דקות), כאב מאוחר (1.5-2 שעות לאחר אכילה בשיא העיכול). לאחר הקאות, אכילה, נוגדי חומצה, נוגדי עוויתות, הכאב של כיב פפטי ברוב המקרים פוחת או נעלם.
כאב מוקדם אופייני ללוקליזציה של כיבים בקיבה, כאב מאוחר אופייני לכיבים הממוקמים בסמוך לפילורוס ובתריסריון, כאבי לילה ורעב אפשריים בשני הלוקליזציות של התהליך הכיבי.
כיבים של החלק הלבבי של הקיבה, הממוקמים לעתים קרובות על הקיר האחורי של הקיבה, מאופיינים בכאב קל, אלא תחושת כבדות, לחץ, צריבה מאחורי תהליך ה-xiphoid או בצד שמאל באפיגסטריום. ההקרנה של כאב זה זהה לזו של אנגינה פקטוריס. שלא כמו אנגינה, היא מתרחשת 20-30 דקות לאחר האכילה וחולפת לאחר נטילת נוגדי חומצה.
הכאב כאשר הכיב ממוקם על העקמומיות הפחותה אינו חמור, כואב באזור האפיגסטרי או משמאל לקו האמצע, מתרחש 1-1.5 שעות לאחר האכילה ומפסיק לאחר פינוי המזון מהקיבה.
לכיבים הנוצרים על הקימור הגדול יותר של הקיבה אין תסמונת כאב אופיינית. הכאב מגיע לעוצמה מיוחדת כאשר הכיב ממוקם בתעלת הפילורית; הוא מתרחש 40 דקות עד שעה לאחר האכילה. הכאב הוא חמור, התקפי. על פי ביטויים קליניים, כיב פילורי דומה לכיב בתריסריון. עם זאת, עוצמת הכאב, הקרנה פנימה היפוכונדריום ימני, בגב, מאחורי עצם החזה וחוסר הקשר התכוף שלו לצריכת מזון, כמו גם הקאות מתמשכות עם כמות גדולה של תוכן חומצי, אובדן משקל הגוף גורם לחשוד בכיב פילורי בקיבה (F.I. Komarov, 1996). כאשר הכיב ממוקם בפקעת התריסריון או באנטרום הקיבה, הכאב מתרחש לרוב על קיבה ריקה (כאבי רעב), בלילה ו-1.5-2 שעות לאחר האכילה (כאב מאוחר). לאחר האכילה, הכאב בדרך כלל פוחת. כאשר הכיב ממוקם על הקיר האחורי, לעיתים קרובות קשורים עווית של הסוגר של האמפולה הלבלב, דיסקינזיה מרה וכיס מרה "עומד". חולים מתלוננים על תחושת כובד וכאב בהיפוכונדריום הימני.
מחלת כיב פפטי עם לוקליזציה של כיב באזור הפוסטבולברי מתרחשת בעיקר אצל אנשים בגיל העמידה וקשישים. כאב מתמשך המקרין לכתף ימין, ימין או היפוכונדריום שמאלמעיד על מעורבות ב תהליך פתולוגידרכי המרה והלבלב. לעתים קרובות, חולים עם כיבים חוץ נורה חווים הקאות מתמשכות וכולסטזיס. כאב במיקום זה של הכיב מתרחש 3-4 שעות לאחר האכילה, לעתים קרובות התקפי כמו קוליק.

אופי הכאב יכול להיות עמום, שורף, כואב. מצבים כאלה עשויים להתבסס על עלייה מעת לעת של פילורוספזם וגסטרוספזם עם הפרשת יתר.
התסמין השכיח והמוקדם ביותר של כיב פפטי הוא צרבת - ריפלוקס של תוכן קיבה חומצי אל הוושט, תחושת צריבה בחזה, טעם חמוץ ומתכתי בפה. לעתים קרובות צרבת (תחושת צריבה מאחורי עצם החזה) משולבת עם כאב. יש צרבת לילה מאוחרת, רעבה. מנגנון הצרבת קשור לא רק עם חומציות גבוהה של מיץ קיבה, אלא גם עם ריפלוקס קיבה-וושטי, אשר נגרם על ידי ירידה בטונוס של הסוגר הלבבי. הקאות קשורות לעתים קרובות לכאב. זה מתרחש בדרך כלל בשיא הכאב (לעיתים קרובות המטופל גורם לו בעצמו) ומביא להקלה למטופל. להקאה יש טעם וריח חמצמצים.
התיאבון של רוב החולים עם כיב פפטי אינו נפגע.
עם כיבים פפטי, עצירות נצפית לעתים קרובות עקב התרחשות של רפלקס דיסקינזיה של המעי הגס, לאחר דיאטה עדינה, מנוחה במיטה, נטילת תרופות.
מאחרים תסמינים שכיחיםהמחלה מאופיינת לעתים קרובות בתסמונת היפוכונדרית: מצב רוח רע, עצבנות, עייפות קלה, הפרעת שינה.
כיבים משולבים מתרחשים כאשר יש פגם כיבי בפקעת התריסריון ובקיבה או כיב ועיוות ציטרי. כיבים משולבים כאלה נרשמים לעתים קרובות אצל אנשים צעירים. במקרה זה, המחלה מאופיינת בקורס מתמשך, חוסר עונתיות והתקפים תכופים.
כיבים מרובים אמורים להתרחש כאשר שניים או יותר כיבים מאובחנים. כיבים ארוכי טווח שאינם מרפאים הם כיבים המצטלקים במשך יותר מ-2.5-3 חודשים.
כאשר בודקים חולים עם כיב פפטי, ניתן לזהות נסיגת בטן, לעתים רחוקות יותר - נפיחות; עם היצרות פילורית - פריסטלטיקה עם אנטי-פריסטליס עקב תנועתיות מוגברת של הקיבה. בעת הקשה על הבטן, מציינים כאבי הקשה; כאשר מקישים באזור האפיגסטרי, מציינים סימפטום מנדלאני חיובי. עבור כיבי קיבה, המישוש קובע כאב באזור האפיגסטרי או בתהליך ה-xiphoid, עבור כיבים פילורו-דואודנליים - באזור ה-pylorduodenal.
עם כיבי קיבה וכיבים של הקיר האחורי של התריסריון, כאבי מישוש עשויים שלא להתבטא אפילו על רקע כאב עז. כאשר כיב חודר ללבלב מופיעים תסמינים של דלקת לבלב: לאחר האכילה הכאב אינו נרגע אלא מתגבר, מתרחשות בחילות עם דחף להקיא, גיהוקים וצואה לא יציבה. הכאב הופך לחגור או מקרין לגב. כאשר כיב חודר לתוך רצועת ההפטודואודנל, הכאב מופיע זמן קצר לאחר האכילה, מתמקם בהיפוכונדריום הימני ומקרין לכתף ימין ולגב. לעתים קרובות נצפים ירידה בתיאבון, יובש בפה, בחילות ולעיתים הקאות בבוקר. במישוש, כאב נקבע באזור צ'ופרד, תסמינים חיובייםמנדל, זכרין, ימין מוסי-ג'ורג'יבסקי ותסמין פרניקוס. חדירת הכיב אל תוך האומנטום מלווה בכאב מתמשך עם הקרנה לגב, לרוב לנקודה אחת. ניקוב הכיב מלווה בכאבי פגיון בחלל הבטן, עד לאובדן הכרה, חיוורון של העור, תווי פנים מחודדים, דופק דמוי חוט ותסמינים נוספים של גירוי פריטוניאלי.
רק כיבי קיבה עוברים ניוון סרטני; גידולים ממאירים של רירית התריסריון מתרחשים כקאזיסטריה. יש להדגיש כי כפי שהוכיחו שנים רבות של מחקרים, תדירות הממאירות של כיבי קיבה, על פי הספרות, מוערכת יתר על המידה, שכן צורות כיבית ראשוניות של סרטן נחשבות לעתים קרובות בטעות לכיב קיבה. כיבים סרטניים תחת השפעת הטיפול מתגלים לעתים קרובות באפיתל, חולים משתחררים עם "כיבים מרפאים", ולאחר 1.5-3 שנים הם מאובחנים עם סרטן הקיבה בשלב III-IV. ניוון אמיתי של כיב לסרטן הוא נדיר.
מקום מיוחד תופסים את מה שנקרא כיבי קיבה סניליים, הממוקמים בחלק הפרוקסימלי (תת-לב או לבבי) של הקיבה. כיבים אלה הם סימפטומטיים, טרופיים, הקשורים לפגיעה במיקרו-סירקולציה ברירית הקיבה. הם אינם מתנוונים, אך אינם נרפאים לאורך זמן (עד 6 חודשים) ודורשים הכללה במתחמי טיפול של תרופות המשפרות את המיקרו-סירקולציה (גסטרוצפין, עגוניל, טרנטל, קאוינטון וכו'). כיבים בזמן נטילת NSAIDs מתבטאים לעתים קרובות לראשונה בדימום.

אצל צעירים ובני נוער, מחלת כיב פפטי יכולה להופיע באופן לא טיפוסי עם דומיננטיות של הפרעות נוירוווגטטיביות. IN תמונה קליניתצרבת עשויה לשלוט בה כמקבילה לכאב.
עם כיב פפטי, סיבוכים שכיחים - דימום במערכת העיכול, אשר מאופיינים תסמונת קלינית, כולל הקאות מדממות, צואה מזפת ותסמינים של איבוד דם חריף. ישנם דימומים חריפים וכרוניים, ברורים, המתבטאים בהקאות דמיות, צואה זפתית, ונסתרים, הנקבעים על ידי ניתוח תכולת תעלת העיכול לאיתור דם (יחיד וחוזר).
לפיכך, הביטויים הקליניים והתסמינים של מחלת כיב פפטי קשורים ללוקליזציה של התהליך, לחומרת המהלך, לגיל החולים ומשתנים באופן משמעותי בהתאם למעורבות של איברים סמוכים בתהליך הפתולוגי וסיבוכי המחלה. .

אבחוןכיב פפטי

לצילומי רנטגן ובעיקר לבדיקות אנדוסקופיות תפקיד מכריע באבחון המחלה. אבחון רנטגן של מחלת כיב פפטי מבוסס על סימנים ישירים (מורפולוגיים) ועקיפים (פונקציונליים). הסימנים הישירים כוללים תסמין נישה, פיר כיבי ועיוות ציטרי-כיב של דופן הקיבה והתריסריון (התכנסות של קפלי הקרום הרירי, צלקת כוכבית, קיבה דו-חללית בצורת חילזון או שָׁעוֹן חוֹל). מילוי הדוק של הקיבה עם בריום סולפט משמש, כמו גם ניגודיות כפולה של הקיבה.
בדיקה אנדוסקופית היא השיטה האמינה והמהימנה ביותר לאישור או דחיית האבחנה של כיב פפטי, ביסוס מיקום הכיב, צורתו, גודלו ומעקב אחר ההחלמה או ההצטלקות של הכיב, והערכת השפעת הטיפול.

תמונה אנדוסקופית של כיב פפטילקבוע פגמים כיבים או שוחקים ושינויים דלקתיים-דיסטרופיים בקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון. מצבים טרום-כיביים כוללים שינויים שחיקתיים בקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון. לפי E.I. Tkachenko ומחברים משותפים (1996), שחיקות מחולקות לפי משך קיומן לאקוטיות וכרוניות. שחיקות חריפות כוללות שחיקות שטוחות, שתקופת האפיתל שלהן אינה עולה על 2-7 ימים, ושחיקות כרוניות כוללות כאלו שקיימות (מבלי לעבור התפתחות הפוכה) למשך 30 יום או יותר.
אנדוסקופיתשחיקות חריפות הן פגמים פולימורפיים שטוחים (נקודתיים, ליניאריים, מצולעים) של הקרום הרירי תחת פיברין או המטין חומצה הידרוכלורית (שחיקות דימומיות), ושחיקות כרוניות הן שחיקות מוגברות (שלמות), תצורות דמויות פוליפים עגולים, בוגרות או לא בשלות.
בהתחשב באטיולוגיה, שחיקות חריפות מחולקות לראשוניות (אקסוגניות) - אלו שחיקות הנגרמות על ידי מצבי לחץ, כמו גם חשיפה לקרום הרירי. גורמים חיצוניים(אתנול, תרופות), ומשני (אנדוגני), הנובעים כסיבוך של מחלות שונות (V.B. Grinevich et al., 1996).
בעת בדיקת חולים, לרוב מתגלים 1-2 כיבים, לעתים רחוקות יותר - כמה; כיבים יכולים להיות מקומיים בו זמנית בקיבה ובתריסריון. בתריסריון, כיבים ממוקמים בחלקו הראשוני, לרוב בנורה על הקירות הקדמיים והאחוריים שלה. ייתכנו כיבים "נושקים" הממוקמים בו זמנית על הקירות הקדמיים והאחוריים.
כיב חריףמייצג פגם עמוק בקרום הרירי, לעתים קרובות בתת הרירית; כל שכבות המעי עשויות להיות מושפעות. הבסיס של כיב חריף עשוי לא להיות תהליך דלקתי, אלא נמק עם שינויים ברורים בכלי הדם. כיב חריף נרפא לעתים קרובות ללא צלקת.
עם כיב פפטי של הקיבה או התריסריון, נמק של הממברנה הרירית, תת-רירית ולעתים קרובות שכבות שרירים, עם פגיעה באנדותל כלי הדם, מיקרוטרומביים, מיקרודימומים או חדירות לא ספציפית על ידי אלמנטים תאיים. מצע כזה של המחלה מזוהה ללא קשר לנוכחות או היעדר HP (L.I. Aruin, 1981, 1997; I.L. Blinkov, 1997, וכו').
כיבים בפקעת התריסריון הם לרוב בקוטר של 0.3 עד 1.5 ס"מ. כיבים של התריסריון בקוטר של 0.6 עד 1 ס"מ וכיבי קיבה בקוטר של 0.5 עד 1.2-2 ס"מ נחשבים גדולים, עד 3-5. ס"מ - ענק.
שלבי הריפוי של כיבי תריסריון וכיבי קיבה דומים.
ישנם שלושה שלבים של כיבים: פעיל (AI ו-AII), שלב הריפוי (H1 ו-H1I) ושלב הצטלקות (SI, hfjh "צלקת אדומה", ו-SII, או "צלקת לבנה"). תהליכי התחדשות מסתיימים בהיווצרות "צלקת לבנה" מספר שבועות או חודשים לאחר החמרה. הפוגה קלינית מתרחשת בדרך כלל מוקדם יותר, בשלב של "צלקת אדומה" או אפילו היווצרותה.
עבור כיבים של החלקים התת-קרדיאליים והלבביים של הקיבה, האבחנה האנדוסקופית קשה בגלל מספר גורמים. ייתכנו קיפולים בקיבה (בצורת שעון חול), התעבות של קפלי הקרום הרירי, דפורמציה ציטרית-כיבית המונעת את התקנת המכשיר. יישור טוב למדי של דפנות הקיבה נפגע על ידי פעורי הלב והחזרת אוויר מתמדת של המטופל במהלך בדיקה אנדוסקופית.
זיהוי כיבים בעקמומיות הגדולה יותר של הקיבה, המהווים 1.5-5% מכלל הכיבים, הוא גם קשה, שכן האחרונים נמצאים לאורך כל הקימור הגדול יותר - מחלק התחתון של הקיבה ועד ליציאתה, ובחלק התחתון של הקיבה. נוכחות של כמות גדולה של נוזל וליחה ב"אגם" זה עלול לסגור את הכיב.
כאשר מתגלה מחלת כיב פפטי צורות שונות gastroduodenitis (משטחית לאטרופית).
לימוד תפקודי הפרשה, פפסין וחומצה של הקיבה חשוב באבחון של מחלת כיב פפטי. האינדיקטורים העיקריים להפרשת קיבה בחולים עם מחלת כיב פפטי כוללים את נפח מיץ הקיבה, ריכוז וקצב הזרימה של חומצה הידרוכלורית, סה"כחלבון במיץ, ריכוז וזרימה של חלבוני ריר, סך פפסין (פעיל ולא פעיל), ריכוז וקצב זרימה של פפסין פעיל (פעילות פרוטאוליטית).
כאשר מעריכים את תפקוד יצירת החומצה של הקיבה, יש חשיבות עיקרית לחישוב קצב זרימת החומצה הידרוכלורית, כלומר. קביעה כמותית של ייצורו בשעה 1. אינדיקטורים אלה מתבטאים לא במיליגרם, אלא ביחידות SI של מילי-אקוויוולנטים לשעה (mEq/h) או מילימול לשעה (mmol/h). לשתי היחידות האחרונות יש אותם ערכים מוחלטים, שכן חומצה הידרוכלורית היא חומצה מונופרוטית.
הפרשת הקיבה נחקרת בשלבים הבסיסיים והגירויים.
כדי לקבוע את הקשר בין השלב הנוירוכימי המומרץ על ידי היסטמין ופנטגסטרין לבין שלב הרפלקס המותנה המומרץ על ידי עצב הוואגוס, נעשה שימוש במינונים קטנים של אינסולין, אשר, באמצעות אפקט היפוגליקמי חלש, גורמים לעירור של מרכזי ההיפותלמוס הגבוהים יותר של דחפים פאראסימפתטיים. גירוי לאחר מכן של הפעילות התפקודית של תאים פריאטלים.
בדיקת ההיסטמין-אינסולין מתבצעת בשתי מנות (כל ממריץ משמש במשך יום אחד). הוא משמש כבסיס לבחירת הטיפול (ואגוטומיה כירורגית או חסימה תרופתית של עצב הוואגוס), וכן להערכת תפקוד הקיבה לאחר וגוטומיה פרוקסימלית סלקטיבית.
על מנת לעורר הפרשת קיבה, תמיסת היסטמין של 0.1% ניתנת תת עורית (0.2 מ"ל או, לעתים קרובות יותר, 0.1 מ"ל לכל 10 ק"ג ממשקל הגוף של המטופל), הנקראת מבחן Kay המקסימלי או התת-מקסימלי, בהתאמה.
Pentagastrin ניתנת בשיעור של 6 מק"ג לכל ק"ג משקל גוף של הנבדק. רצוי להשתמש בהיסטמין ובפנטגסטרין על רקע אנטיהיסטמינים (סופרסטין או דיפנהידרמין), הניתנים 1 מ"ל פרנטרלית מיד לפני גירוי הפרשת הקיבה.
עקב שגיאות אפשריותואי דיוקים במחקר החלקי של הפרשת חומצה הידרוכלורית בחולים עם מחלת כיב פפטי, רצוי להחליף או להשלים אותו ב-pH-metry (קביעת ה-pH של תכולת חלקים שונים של הקיבה, הוושט והתריסריון על ידי מדידת כוח אלקטרו-מוטיבי שנוצר על ידי H +), מבוצע על ידי בדיקה חד ורב ערוצית או קפסולת רדיו. ערכי pH תוך קיבה בגוף הקיבה בחולים עם מחלת כיב פפטי מופחתים ל-0.9-1.1 (בדרך כלל 1.3-1.7). תפקוד יצירת החומצה של הקיבה נחשב נורמלי אם במהלך מחקר של שעה, בשלב הבסיסי של ההפרשה ה-pH בגוף הקיבה הוא 1.6-2, בשלב המגורה הוא 1.2-2. כאשר ייצור החומצה עולה, ה-pH הוא 1.5 או פחות, 1.2 או פחות, בהתאמה. ב-pH של 2.1-5.9 של ההפרשה הבסיסית ו-pH של 2.1-3 של ההפרשה המגורה אומרים.
לגבי תת-חומציות, וב-pH 6 ו-5, בהתאמה, לגבי חומציות.
נכון לעכשיו, ניטור מסביב לשעון של pH בגוף הקיבה בתנאים בסיסיים משמש לבחירת מנה אינדיבידואלית של תרופות נוגדות הפרשה. ה-pH היומי הממוצע במעכבי יצירת חומצה צריך להיות כ-4 במהלך היום.
- בהפרשה גבוהה של חומצה הידרוכלורית, מספיק לקבוע את ה-pH בחלק הבסיסי.
ייצור חומצת הידרוכלורית (קצב הזרימה שלה) במהלך תקופת ההפרשה הבסיסית מעיד על המצב ויסות נוירוהומורליובמידה פחותה על מבנה הבלוטות של רירית הקיבה. ייצור חומצה הידרוכלורית לאחר גירוי מעיד על התכונות המורפולוגיות של הקרום הרירי ותלוי במסת התאים הפריטליים (הם עשויים לרדת עם ניוון או לעלות עם היפרפלזיה).
כשיטות נוספות לבדיקת חולים עם מחלות קיבה ותריסריון, ניתן להשתמש באולטרסאונד בעת מילוי הקיבה ב-200-300 מ"ג מים חמים, סריקת סי טיעם תמיסת חומר ניגוד. שיטות אלו מאפשרות לקבוע את קוטר הפילורוס, עובי דופנותיו, טונוס, פריסטלטיקה ומצב הקפלים.

טיפול בכיב פפטי של הקיבה והתריסריון.

העקרונות החשובים של הטיפול הם מורכבות, שיטתיות, משך טיפול מספק (6-7 שבועות עבור כיבי קיבה ו-4-5 שבועות עבור כיבים בתריסריון), במידת הצורך, אשפוז בזמן בהתאם למשטר המבטיח את המנוחה של המטופל.
לצד הציות למשטר, הטיפול התזונתי נחשב לגורם חשוב בטיפול המורכב בחולים עם מחלת כיב פפטי במהלך החמרה. הדיאטה מקדמת ריפוי של פגמים כיבים על ידי הפחתת המתח התפקודי של בלוטות הקיבה העיקריות, דיכוי ייצור חומצה הידרוכלורית ופפסין, וכן על ידי קשירתם בשל התכונות של מספר מוצרים (חלב, ביצים, חמאה), עיכוב תנועתיות והגנה על הקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון מפני פעולתם של גורמים מזיקים. אספקה ​​נאותה של חומרים מזינים נחוצים עוזרת להגביר את יכולות ההתחדשות של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון.
יש לספק לחולים עם מחלת כיב פפטי חסכון מכני (למעט מזון מטוגן, חריף, מעושן, מחוספס, אידוי, טחינת מזון), כימיקלים (למעט מרק, מיצוי, זנים חמוצים של פירות וירקות, משקאות מוגזים, הגבלת מלח) ותרמי. חסכון בקיבה במהלך תקופת החמרה של המחלה.
הארוחות צריכות להיות חלקיות, יש צורך לעקוב אחר דיאטה.
רצוי ביותר לרשום תרופות נוירוטרופיות שונות, כמו גם הליכים פיזיותרפיים, 1.5-0.5 שעות לפני הארוחות.
בחולים עם מחלת כיב פפטי, במיוחד צעירים, הגוף זקוק לכמויות נוספות של חומר פלסטי. נקבע שדרישות החלבון המינימליות והאופטימליות בחולים כאלה, ללא קשר למיקום הכיב, גבוהות יותר מאשר אצל אנשים בריאים.
יעילות הטיפול תלויה במידה רבה בהתנהגות המטופלים במהלך הטיפול ואחריו, בתזונה, בהרגלי העישון ובצריכת אלכוהול (E.I. Zaitseva et al., 1986). טיפול במעשנים ארוכי טווח, במיוחד אלו המעשנים בתקופת הטיפול, מלווה בהצטלקות ארוכה יותר של כיבים (4 שבועות ומעלה). במקרה זה, ההצטלקות מתעכבת בשלב ה"צלקת האדומה" עם דלקת periulcerous של הקרום הרירי, ובמקרה של כיבי קיבה, נשארת דלקת periulcerous papillary gastritis. במעשנים כבדים, מיגור HP מתגלה באחוז נמוך יותר מהמקרים בהשוואה לחולים שאינם מעשנים.

טיפול תרופתי מסורתי למחלת כיב פפטי, המבוסס על ההשפעה על הקשרים הפתוגנטיים של המחלה, נותר בלתי מושלם מבחינות רבות. עם זאת, שיטת הטיפול בחולים ממשיכה להשתפר, בעיקר עקב הכללת טיפול מסורתיתרופות חדשות ויעילות.
השילוב הנכון של תרופות אנטי-אולקוס בסיסיות עם טיפול אנטי-הליקובקטר למיגור מאפשר לפתור בהצלחה את המשימות העיקריות העומדות בפני הרופא בטיפול בחולה עם החמרה של כיב פפטי: הקלה בתסמינים קליניים, השגת צלקות של כיב, מניעת הישנות לאחר מהלך טיפול.
טיפול בסיסי בתרופות נוגדות הפרשה נותר אחד מעקרונות הטיפול העיקריים במהלך החמרה של מחלת כיב פפטי, שמטרתו לחסל את הסימפטומים הקליניים של המחלה ולהשיג צלקות של כיב פפטי בזמן הקצר ביותר. לצורך כך משתמשים כיום בתרופות נוגדות חומצה, חוסמי קולטן מוסקריניים סלקטיביים (פירנזפין), חוסמי H2 וחוסמי משאבות פרוטונים.
ניתן לחלק את כל התרופות המשמשות למחלת כיב פפטי למספר קבוצות:
1. השפעה על הגורם החומצתי-פפטי תוך קיבה.
2. שיפור תהליכי תיקון.
3. משפיע על היווצרות ריר.
4. הגנה על הממברנה הרירית של אזור הקיבה התריסריון מפני השפעות חומצה-פפטית.
5. תרופות נוירוגניות (תרופות הרגעה, חוסמי גנגליון, M-אנטיכולינרגיות).
תרופות הפועלות על הגורם החומצתי-פפטי באופן תוך קיבה כוללות קבוצה רחבה של נוגדי חומצה. למרות ההקדמה לפרקטיקה הרפואית של מעכבים חזקים של הפרשת קיבה כמו חוסמי קולטן היסטמין H2, חוסמי משאבות פרוטונים, נוגדי חומצה הם תרופות יעילות למדי.
נוגדי חומצה כוללים בדרך כלל תרופות אלקליזות המשמשות לנטרול תכולת קיבה חומצית ולהאצת פינוי תכולת הקיבה. על ידי הגדלת ה-pH של תכולת הקיבה, נוגדי חומצה יוצרים תנאים המפחיתים משמעותית את פעילות הפפסין. בנוסף, הוכח בניסוי שהם סופחים חומצות מרה (נוגדי חומצה המכילים אלומיניום), ובכך מספקים אפקט cytoprotective. על ידי קידום פתיחת הפילורוס, נוגדי חומצה מקלים על הכאב.
תרופות משולבות טובות בעלות תכונות קושרות נוגדות חומצה הן Vikalin ו-Vikair המקומיות.
נכון להיום, סותרי חומצה מאלומיניום-מגנזיום משלושה דורות נמצאים בשימוש נרחב עבור כיבים פפטי ו-Reflux esophagitis: יצירת I של נוגדי חומצה בלתי נספגים-פוספלוגל (מכיל אלומיניום פוספט, פקטין ג'ל ואגר-אגר); דור שני של נוגדי חומצה מאלומיניום-מגנזיום - אלמגל, גסטרוגל, אלמול, אלמגל-D, מאלוקס ודור שלישי - טופלקן (מכיל גם חומצה אלגית, שגם לה השפעה אנטיפטית).
IN לָאַחֲרוֹנָהפורסמו נתונים על ההשפעה הציטו-פרוקטטיבית של נוגדי חומצה המכילים אלומיניום הידרוקסיד. הוכח כי ההשפעה הציטופרוטקטיבית קשורה לעלייה בתכולת הפרוסטגלנדינים בדופן הקיבה בעת נטילת נוגדי חומצה. בנוסף, תכשירים סותרי חומצה המכילים אלומיניום הידרוקסיד מעוררים הפרשת ביקרבונטים ומגבירים את ייצור ריר הקיבה, בעלי יכולת לקשור את גורם הגדילה האפיתל ולקבע אותו באזור הכיב, ובכך לעורר את התפשטות התאים, התפתחות התאים. כלי דם והתחדשות רקמות.
תוצאות המחקר שהתקבלו מאפשרות להשתמש בסותרי חומצה בטיפול בסיסי בחולים עם החמרה של מחלת כיב פפטי כמונותרפיה, אך רק במקרים קלים של המחלה בחולים שלילי HP. יתרון חשוב של נוגדי חומצה הוא שלאחר נטילת מנה בודדת, הם מקלים על כאבים והפרעות דיספפטיות הרבה יותר מהר מאשר תרופות נוגדות הפרשה (כולל חוסמי H2 ואומפרזול). במקרים חמורים יותר, נוגדי חומצה יכולים לשמש כסוכנים סימפטומטיים במהלך טיפול בתרופות אחרות, חזקות יותר נגד הפרשה.
נוגדי חומצה נקבעים 30 דקות לפני הארוחות או 1.5 שעות לאחר הארוחות ובלילה).
תרופות המכוונות לתאים נמצאות בשימוש נרחב לטיפול בחולים עם כיב פפטי. אלה כוללים חוסמי H2 של קולטני היסטמין, H+-, K4-ATPase, אנלוגים סינתטיים של פרוסטגלנדינים מקבוצות F ו-F2a וכו '.
אנטגוניסטים לקולטני היסטמין H מדכאים את הפרשת הקיבה המגורה על ידי מזון, היסטמין, פנטגסטרין ואינסולין-דאוקסיגלוקוז. כיום ידועים חמישה דורות של חוסמי H2: דור I - סימטידין (1000-800 מ"ג ליום), דור שני - רניטידין (300 מ"ג ליום), דור שלישי - פמוטידין (40 מ"ג ליום), דור IV - ניזאטידין; דור V - רוקסטידין.

חוסמי קולטן היסטמין H2, למרות שהם מעט שונים במבנה הכימי, הם בעלי אותו מנגנון פעולה. הם נקשרים באופן סלקטיבי, תחרותי והפיך לקולטני היסטמין H2, ומעכבים את פעולתו. על ידי חסימת הקשר של היסטמין עם קולטנים אלה של תאי הקודקוד של רירית הקיבה, הפרשת קיבה חומצית מדוכאת.
Cimetidine (Tagomet, Belomet) מייצרת מספר תופעות לוואי, ולכן משתמשים בתרופות מהדור הזה לעתים רחוקות ביותר כיום.
תרופות דור שני פעילות פי 10-15 מסימטידין, אינן מגבירות את הפרשת הטסטוסטרון והפרולקטין, והחולים סובלים אותן היטב.
Ranitidine (Zantac, Raniberl), במינון של 300 מ"ג ליום (בבוקר ובערב, 150 מ"ג 30 דקות לפני הארוחות), מקדם ריפוי של כיבים בתריסריון תוך 4 שבועות, היעלמות ביטויים קלינייםמחלות. לאחר שהכיב החלים, רניטידין נלקח למשך 2-3 שבועות נוספים במינוני תחזוקה (150 מ"ג של התרופה בלילה) או שהמטופל מועבר למינונים נאותים של נוגדי חומצה כדי למנוע שיקום מהיר של תפקוד יצירת החומצה של תאי הקודקוד. - "תסמונת ריבאונד" והישנה של כיב פפטי.
חוסמי H2 מהדור השלישי של קולטני היסטמין - פמוטידין (Lecedil, Kvamatel, Ulfamid, Topsid, Gastrosedin) נמצאים בשימוש נרחב. טבליות זמינות ב-20 מ"ג ו-40 מ"ג. לחולים עם כיב פפטי, התרופה ניתנת פעמיים ביום, 20 מ"ג 30 דקות לפני הארוחות, או 40 מ"ג בלילה למשך 3-4 שבועות, ולאחר מכן העברה למנות תחזוקה (חצי) בלילה של 20 מ"ג או ל- נוגדי חומצה.
הניסיון שלנו הראה שמומלץ לרשום מינונים טיפוליים של חוסמי היסטמין H2 וחוסמי משאבת פרוטונים אומפרזול (Proyaz, Oside, Omeprol, Omizac), המספקים את ההשפעה האנטי-הפרשה המקסימלית עבור כיבים פפטי ומצבים טרום כיביים, בשלב החריף. של הישנות במשך 10-14 ימים, כאשר יש צורך להפחית בחדות את האגרסיביות של מיץ קיבה ולהפסיק את תהליך הדיפוזיה הפוכה של יוני מימן ברירית הקיבה. בתקופה התת-חריפה שלאחר מכן של המחלה, ניתן להפחית את מינון התרופות האנטי-הפרשות ברוב החולים פי 2 כדי ליצור רמות פיזיולוגיות של מרכיבי מיץ קיבה, כולל ריכוז יוני מימן ופפסין פעיל. במקרה זה נוצרים יחסים הורמונליים פיזיולוגיים המבטיחים תהליכים מטבוליים בקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון.

ידוע כי כיב קיבה מרפא לאט יותר מאשר כיב תריסריון. זה מלווה בדלקת קיבה מפוזרת ולעיתים קרובות מופחתת הפרשת קיבה. טיפול בכיב קיבה באמצעות ציטופרוקטורים ולא בתרופות נוגדות הפרשה מוצדק מבחינה פתופיזיולוגית. עם זאת, תצפיות קליניות מצביעות על תוצאות טובות של טיפול בהחמרה של כיב קיבה עם חוסמי H2.
מאפיין חשוב של טיפול תרופתי מודרני למחלת כיב פפטי הוא היעדר הבדלים מהותיים בגישות לטיפול בחולים עם כיב קיבה ותריסריון.
לאחר אישור האופי השפיר של כיב הקיבה, הטיפול בחולים אלו מתבצע בדיוק באותו אופן כמו הטיפול בחולים עם כיב תריסריון. ההבדל היחיד הוא משך מהלך הטיפול התרופתי ומינון התרופות נוגדות הפרשה.
במקרים של יעילות לא מספקת של חוסמי H2 (רניטידין, פמוטידין), כיום נחשב לנכון ביותר להעלות את המינון שלהם פי 2 או להעביר את המטופל למעכבי משאבת פרוטון.
מבחינת פעילות אנטי-הפרשה ויעילות בטיפול בחולים עם כיב פפטי ובמיוחד דלקת בוושט שחיקתית-כיבית, חוסמי H2 נחותים מחוסמי משאבת פרוטון, דבר המורגש יותר בשלבים המוקדמים של הטיפול. עם זאת, סילוק מוחלט של הפרשת חומצה אינו תמיד הכרחי ואף עשוי להיות בלתי רצוי. חשוב, כמו בכלי נשק, לשמור על עיקרון הספיקות הסבירה. עיכוב הפרשת חומצה גורר ירידה בהפרשת הביקרבונטים, שבה תלויה צמיגות הריר. ירידה בצמיגות הריר מביאה לעלייה בחדירותו לגורמים אגרסיביים, כלומר. ירידה בתוקפנות מובילה גם לירידה בהגנה. היעדר חומצה הידרוכלורית בקיבה יוצר תנאים נוחים לצמיחה של מיקרופלורה שעלולה להיות אגרסיבית. ירידה ארוכת טווח בהפרשת החומצה עלולה להוביל להפרעה בהפרשת ההורמונים הנשלטת על ידי ה-pH בקיבה, שגשוג של תאים מייצרי גסטרין ברירית, ושינויים היפרפלסטיים ודיספלסטיים עקב היפרגסטרינמיה חמורה. במקרים בהם אין צורך בעיכוב מירבי של הפרשת קיבה, ככל הנראה עדיף לרשום אנטגוניסטים לקולטן H2 (S.V. German, 1997; V.T. Ivashkin, 1998).
חוסם משאבות פרוטון אומפרזול הוא נגזרת בנזימידאזול, חוסם H+-, K+-ATPase חזק. הוא חוסם את תפקוד משאבת הפרוטונים של תאי הקודקוד ומונע שחרור של H+ לחלל הקיבה. בדרך כלל, אומפרזול משמש במינון של 20-40 מ"ל ליום, מה שגורם לעיכוב ארוך טווח ומתמשך של הפרשה בסיסית ומעוררת.
נכון לעכשיו, שלושה דורות של חוסמי משאבות פרוטונים סונתזו: אומפרזול, פנטופרזול ולנסופרזול. תרופות אלו נבדלות זו מזו במינון בודד (20.40 ו-30 מ"ג, בהתאמה), זמינות ביולוגית (65-77%), קשירה לחלבוני פלזמה (95, 98 ו-99%), זמן מחצית חיים (60, 80-90 ו-90). - 120 דקות). עם זאת, התוצאות יישום קליני Omeprazole, pantoprazole ולנסופרזול שונים מעט.

מחקר השוואתי של היעילות הקלינית של אומפרזול וחוסמי H2 בחולים עם כיב תריסריון הראה כי תדירות ההצטלקות בתריסריון בשימוש באומפרזול גבוהה יותר מאשר בשימוש בחוסמי H2. דרך
לאחר 4 שבועות של טיפול, נתונים אלה היו 93 ו-83%, בהתאמה. תמונה דומה נצפתה בעת הערכת תדירות ההצטלקות של כיבי קיבה.
נתונים אלה מצביעים על כך שחוסמי משאבת פרוטון הם התרופות היעילות ביותר נגד כיב. עם זאת, בהתחשב בכך שרמת הפרשת חומצת הידרוכלורית וחומרת מחלת כיב פפטי עשויות להיות שונות, יהיה צורך לקבוע אינדיקציות מועדפות לשימוש באומפרזול ומעכבי משאבות פרוטון אחרים. תרופות בקבוצה זו מיועדות בעיקר להחמרות תכופות וממושכות של מחלת כיב פפטי, מידות גדולותפגם כיבי, הפרשת יתר חמורה של חומצה הידרוכלורית, סיבוכים, בפרט דימום (כולל אנמנסטי), דלקת בוושט שחיקה במקביל, חוסר יעילות של תרופות אחרות נגד אולקוס (A.A. Sheptulin, 1997).
משך נטילת חוסמי H+-, K+-ATPase הוא 10-14 ימים. לאחר הפסקת תרופות מקבוצה זו, ערכי ה-pH נשארים גבוהים למשך 5-7 ימים נוספים, מה שאומר שלא נצפית "תסמונת ריבאונד".
הבטיחות של מעכבי משאבת פרוטון בקורסים קצרים של טיפול גבוהה. בשימוש מתמשך ארוך טווח, חולים מפתחים היפרגסטרינמיה, דלקת קיבה אטרופית מתקדמת, וחלק מהחולים עלולים לפתח היפרפלזיה נודולרית של תאים אנדוקריניים (תאי ECL) של רירית הקיבה המייצרים היסטמין.
נכון לעכשיו, M-anticholinergics ממשיכים בשימוש. אלה כוללים metacin, platifillin, gastrocepin (pirenzepin). עם זאת, יש לזכור כי תרופות אלו מסייעות להרפיית הסוגר התחתון של הוושט ולכן יש לרשום אותן בזהירות בחולים עם ריפלוקס גסטרו-ושט המתבטא בצרבת.

פירנזפין היא תרופה אנטיכולינרגית סלקטיבית מודרנית. זה חוסם בעיקר קולטנים M-כולינרגיים של בלוטות הפונדיקה של רירית הקיבה ואינו משפיע על קולטנים כולינרגיים של מערכת הלב וכלי הדם. בניגוד לאנטיכולינרגיות עם מנגנון פעולה מערכתי, היא אינה גורמת לתופעות לוואי (טכיקרדיה, הפרעות לינה, אצירת שתן וכו').
המנגנון המוביל של ההשפעה האנטי-אולקוסית של פירנזפין קשור בדיכוי הפרשת חומצה הידרוכלורית. כאשר נלקח דרך הפה, ההשפעה האנטי-הפרשה המקסימלית של התרופה נצפית לאחר שעתיים ונמשכת (בהתאם למינון הנלקח) מ
5 עד 12 שעות. זה נקבע 50 מ"ג 2 פעמים ביום.
מלחי ליתיום וחוסמי תעלות סידן איטיים יכולים לשמש כתרופות נגד כיב. בין אנטגוניסטים לסידן הידועים נמנים ניפדיפין (קורינפאר, קורדפן) ו- veralam il (איזופטין, פנופטין). Verapamil גורם לעיכוב בולט (50%) של הפרשת חומצה הידרוכלורית. השפעת התרופה, כמו אומפרזול, קשורה להשפעה מעכבת K+-, Na+-ATPase של הממברנות האפיקיות של תאי הקודקוד. בנוסף, קיימות עדויות לכך שוורפמיל יכול לעכב את הסינתזה של אצטילכולין ולעורר את הסינתזה של פרוסטגלנדין F2. Verapamil הוא prescribed 0.04-0.08 מ"ג 3 פעמים ביום, nifedipine - 0.01-0.02 מ"ג 3 פעמים ביום.
לפרוסטגלנדינים מקבוצת E1 ו-F2α, במיוחד הנגזרות המתילציות שלהם, יש יכולת לעורר יצירת ריר, לעכב יצירת פפסין וחומצה, ולחסום את היווצרות AMP מחזורי. עבור כיבים פפטי, השתמש אנפרוסטיל, סייטוטק (מיסופרוסטול) 200 מק"ג 4 פעמים ביום למשך 3-4 שבועות.
בטיפול בחולים עם כיב פפטי, נעשה שימוש בתכשירי ליקוריץ (קרבנוקסאלון, ביוגסטרון), אשר משפרים את התפשטות תאי האפיתל של רירית הקיבה וממריצים את ייצור הריר. מומלץ לרשום להם 100 מ"ג 3 פעמים ביום למשך שבועיים, ולאחר מכן 50 מ"ג 3 פעמים ביום למשך 2-3 שבועות.
Sucralfate (אנדפסין) יוצר סרט מגן בתחתית הכיב, קושר חומצות מרה ויש לו אפקט cytoprotective. התרופה יעילה למחלות ארוכות טווח ומתמשכות. הוא משמש 1 גרם 3-4 פעמים ביום 30 דקות לפני הארוחות ולפני השינה.
רישום תרופות המזרזות תיקון אינו מתאים ברוב המקרים, שכן מחקרים על דגימות גסטרוביופסיה שהתקבלו מהאולקוס ומסביבתו בתקופות ריפוי שונות הראו כי שגשוג האפיתל מואץ בקצוות הכיב, אך ההתמיינות שלו מואטת. במקביל, מידת ההתעצמות שלהם עולה ככל שזמן ההחלמה של הכיב מתארך. הדבר מעיד על תלות ישירה של משך ריפוי הכיב בפעילות השגשוגית של תאי אפיתל, מה שיוצר תנאים לא נוחים לסגירת הפגם: שיעור הריבוי הגבוה של תאי אפיתל מוביל להיווצרות שכבת אפיתל לא בשלה מבחינה תפקודית.
אפיתל פגום כזה אינו מסוגל לספק סגירה מלאה של הפגם והוא נתון להרס. על רקע זה, שימוש בתכשירים מתקינים (סולקוסריל, אלנטון, מתילורציל וכו') למחלת כיב פפטי יכול למנוע "נורמליזציה" של חלוקת התאים בתנאים של התחדשות מתקנת (V.M. Mayorov, 1996).
בעתיד, ניתן לצפות להשפעה רבה מתרופות המנרמלות את תהליך התיקון: הן אמורות לעכב את שלב ההתרבות ולעורר את שלב ההתמיינות.
מרשם תרופות כגון methyluracil, solcoseryl, liquiriton מיועד רק למטופלים עם כיבים עילגים לאורך זמן.
כאשר מטפלים בחולים עם כיב פפטי, משתמשים בחומרים המנרמלים אינטראקציות היפותלמומיות, טרופיזם עצבי ותפקודי קיבה. תרופות שמבטלות הפרעות קורטיקו-היפותלמיות וגם בעלות אפקט נוירו-תימולפטי כוללות את סולפיריד (אגלוניל), שהוא תרופה אנטי-כולינרגית ואנטי-פסיכוטית מרכזית (רשום 50-100 מק"ג ליום).
מבין התרופות המשפיעות בעיקר על חילוף החומרים ברקמות במקרה של מחסור בוויטמין על רקע החמרה של מחלת כיב פפטי, מומלץ לרשום ויטמינים בצורת מולטי ויטמינים (טריוויפלוס, טריווויט וכו'), נוגדי חמצון טבעיים הכלולים בשמן אשחר הים .
למטופלים עם ריפלוקס תריסריון קיבה-ופגאלי מומלץ להשתמש באחת התרופות המווסתות את התנועתיות (פרוקינטיקה) למשך 4-5 שבועות: דור I - cerucal,
דור שני - מוטיליום, דור שלישי - קואורדינאקס, ציספריד, מזהה הנעה. פרוקינטיקה נקבעת 10-15 מ"ג 3 פעמים ביום 10-15 דקות לפני הארוחות למשך 4-6 שבועות.
בסיס הטיפול בחולים עם מחלת כיב פפטי הקשורה ל-HP הוא שימוש בטיפול משולב, אשר במחקרים מבוקרים יכול להשמיד את חיידק ה-HP לפחות ב-80% מהמקרים, אינו גורם לגמילה מאולצת מתרופות על ידי הרופא עקב תופעות לוואי או שהמטופל מפסיק ליטול תרופות בהתאם למשטר המומלץ על ידי הרופא, יעיל עם משך קורס של לא יותר מ-7-14 ימים.
תוכנית הטיפול בחולים עם מחלת כיב פפטי הקשורה ל-HP כוללת:
♦ הכשרת מטופלים לשם השגת שותפות בטיפול והגברת האחריות לביצוע המלצות הרופא (עמידה בתזונה ובתרופות, הפסקת עישון וכדומה);
♦ הערכה של חומרת מחלת כיב פפטי, תוך התחשבות בהיסטוריה רפואית, ביטויים קליניים ואנדוסקופיים, בדיקות ל-HP ותוצאות הטיפול הקודם;
♦ פיתוח תכנית פרטנית לקורס טיפול נגד הליקובקטר ונוגדי חומצה, טיפול ממושך ולסירוגין "לפי דרישה" למניעת סיבוכים לרבות דימום כיב.

לטיפול, נעשה שימוש בטיפול באמצעות אנטיביוטיקה, ביסמוט ומטרונידזול. לאחרונה התמודדתי עם רופאים בעיה חדשה- עמידות HP לתרופות אנטיבקטריאליות המשמשות למיגור.
כדי לבצע חיסול מוצלח, יש צורך לבצע את הבחירה הנכונה של מתחם הטיפול, תוך התחשבות ברגישות של HP לתרופות שנבחרו. ראשית, כדאי לברר מהמטופל אילו תרופות נרשמו לו בעבר, וכן לקבוע את הרגישות של זני HP לתרופות שונות איתן מתוכנן לבצע טיפול אנטי-הליקובקטר.
במספר חולים, על פי הסטטיסטיקה העולמית, מופיעים זנים עמידים למטרונידזול עקב השימוש הנרחב בו בפתולוגיות אורוגניטליות שונות. עמידות למקרולידים, בפרט קלריתרמיצין, גוברת כתוצאה ממוטציות חיידקיות.
במשטרי טיפול, ניתן להחליף את מטרונידזול בקלריתרמיצין ופוראזולידון.
עד כה, אף אחד מהמחקרים שנערכו על ידי קבוצת המחקר האירופית Hp לא בודד זן Hp עמיד בפני מלחי ביסמוט.
בהקשר למספר ההולך וגדל של זני Hp עמידים, החיפוש אחר שילובים יעילים חדשים של תרופות הפועלות על Hp הופך לרלוונטי במיוחד, אולם התרופה הבסיסית - מלח ביסמוט - ממלאת תפקיד מפתח בהתגברות על בעיית העמידות (V.T. Ivashkin, 1998).
משתמשים במלחי ביסמוט שונים: ביסמוט סובציטראט, סובסליצילאט, גלאט וכו'). תרופה יעילה ביותרביסמוט הוא ביסמוט, המכיל 2 מלחי ביסמוט (תת-גלאט ביסמוט ותת-ניטראט ביסמוט). במשטר הטיפול נגד הליקובקטר, התרופה נרשמה 2 טבליות 3 פעמים ביום.
למלחי ביסמוט יש השפעה חיידקית ישירה נגד Hp, מכיוון שהם מכילים את היון מתכת כבדה. בעוד שהאנטיביוטיקה משפיעה על תאי חיידקים מתחלקים, יוני ביסמוט פעילים נגד תאי חיידקים במנוחה. הם משקעים על הממברנה החיצונית של החיידק ויכולים להשפיע על פעילותם של מספר אנזימים (אוריאה, קטלאז, ליפאז) בחלל הפריפלסמי.

לפיכך, אנו יכולים לדבר על קיומו של סינרגיזם עם שילוב של מלחי ביסמוט ואנטיביוטיקה. השילוב של שלוש תרופות: מלח ביסמוט, אנטיביוטיקה ומטרונידזול (טינידזול), בשל יעילותו, נמצא בשימוש נרחב בכל מדינות העולם ונקרא "טיפול משולש", או טיפול "קלאסי". משך הקורס של טיפול כזה הוא 7-14 ימים. עם זאת, עם בחירה נכונה של תרופות ועמידה במקצבים ובמינון הנדרש, ברוב המקרים זה מספיק קורס טיפולתוך 7 ימים.
השימוש בטיפול "משולש" במספר מטופלים גורם לתופעות לוואי בצורה של תלונות דיספפטיות, כאבי ראש, חולשה וכו'. לעתים קרובות יותר, תופעות לוואי כאלה נצפו אצל אנשים שקיבלו טטרציקלין.
בחולים עם עלייה משמעותית ברמת החומציות במיץ הקיבה, יש לציין שילוב של טיפול "משולש" וחוסמי משאבת פרוטון או חוסמי H2 של קולטני היסטמין. תרופות אלו אינן הורסות את ה-pH בבידוד, אלא יוצרות תנאים נוחים (העלאת ה-pH) לפעולת אנטיביוטיקה.
"טיפול מרובע"כולל חוסם משאבת פרוטונים וטיפול משולש קלאסי, ניתן להשתמש אם הטיפול המשולש אינו מצליח. "Quad-therapy" הוא מילואים ויש להשתמש בו "עבור אותם מטופלים שלמעשה אין להם במה לטפל" (V.A. Isakov, 1998).

טיפול "משולש" בן שבועכולל תכשיר ביסמוט (סובציטר ביסמוט קולואידי או ביסמוט גלאט, או ביסמוט סובסליצילאט, או ביסמופלק) 120 מ"ג 4 פעמים ביום (מינון במונחים של תחמוצת ביסמוט) יחד עם טטרציקלין 500 מ"ג 4 פעמים ביום ומטרונידזול 250 מ"ג 4 פעמים ביום , או tinidazole 500 מ"ג 2 פעמים ביום, או furazolidon 100 מ"ג 4 פעמים ביום.
כיום משתמשים באנטיביוטיקה כמו ריפאדין, אמוקסיקלב, ציקלופלוקסצין, אוגמנטין וסומאמד גם למיגור HP.

"טיפול מרובע" של שבועהמאפשר להשיג מיגור של זני Hp עמידים בפני פעולתם של חומרים אנטיבקטריאליים ידועים, כולל חוסם H+-, K+-ATPase omeprazole - 20 מ"ג 2 פעמים ביום, או פנטופרזול (קונטראלוג) 40 מ"ג 2 פעמים ביום, או Lansoprazole לפי 30 מ"ג 2 פעמים ביום יחד עם תכשיר ביסמוט (ביסמוט סובציטראט קולואידי או ביסמוט גלאט, או ביסמוט סובסליצילאט) 120 מ"ג 4 פעמים ביום (מינון במונחים של תחמוצת ביסמוט), טטרציקלין 500 מ"ג 4 פעמים ביום ומטרונידזול 250 מ"ג 4 פעמים ביום, או tinidazole 500 מ"ג 2 פעמים ביום, או furazolidon 200 מ"ג 2 פעמים ביום.
בטיפול משתמשים גם במשטרים המשתמשים בחוסמי קולטן H2-Histamine כתרופה נוגדת הפרשה: רניטידין 150 מ"ג 2 פעמים ביום, ביסמוט ציטראט 400 מ"ג 2 פעמים ביום בשילוב עם טטרציקלין 500 מ"ג 4 פעמים ביום ומטרונידזול 250 מ"ג 4 פעמים. יום; רניטידין 150 מ"ג 2 פעמים ביום, ביסמוט ציטראט 400 מ"ג 2 פעמים ביום בשילוב עם קלריתרמיצין 250 מ"ג 3 פעמים ביום ומטרונידזול (טינידזול) 500 מ"ג 2 פעמים ביום.
כמו כן, ניתן להשתמש במשטרים הכוללים חוסמי משאבות פרוטונים (אומפרזול, פנטופרזול) ושתי אנטיביוטיקה (אמוקסיצילין וקלאריתרמיצין) במקרים שבהם זוהתה עמידות למטרונידזול או שהמטופל קיבל בעבר תרופה זו.
עבור זנים עמידים למטרונידזול, furazolidon יעיל. Furazolidone הוא prescribed 100 מ"ג 4 פעמים ביום, אמוקסיצילין 500 מ"ג 4 פעמים ביום, מלח ביסמוט 120 מ"ג 4 פעמים ביום; מהלך הטיפול - שבועיים. חיסול Hp באמצעות משטר זה צוין ב-86% מהמקרים.
בעת ביצוע הדברת HP, יש לזכור כי אי נטילת התרופות שנקבעו, אי עמידה במינון או הפסקת מהלך הטיפול מובילים להופעת זנים עמידים של החיידק ולהישנה של מחלת כיב פפטי.
לאחר טיפול אנטי-הליקובקטר, רצוי להמשיך בטיפול בחוסמי H2 של קולטני היסטמין למשך 2-3 שבועות נוספים, וכן לרשום תרופות המשפרות את יצירת הריר. כדי למנוע הפרעות בביוצנוזיס של המעי הגס, רצוי לרשום מוצרי מזון פונקציונליים המכילים חיידקי לקטו וביפידום חיים. אלה כוללים יוגורטים (מיוצרים על ידי מפעל רוסל, קנדה) בטבליות ובכמוסות, ג'רולק, חלב אסידופילוס וכו'.
מחקר ביקורת לאיתור HP מתבצע 4-6 שבועות לאחר סיום הטיפול. שיטות בדיקת אנזים אימונו אינן מתאימות לאבחון מיגור.
אם למרות שמירה על משך הטיפול והמינון, משטר טיפול זה אינו מוביל למיגור HP, אין לחזור עליו. המשמעות היא שהחיידק הפך עמיד לאחד ממרכיבי משטר הטיפול.
אם השימוש במשטר טיפול אחד ואחר כך אינו מוביל למיגור, יש צורך לקבוע את הרגישות של זן Hp לכל מגוון התרופות שנקבעו.
יש להתייחס להופעת חיידקים בגופו של המטופל שנה לאחר הטיפול כאל הישנות של הזיהום ולא כזיהום מחדש. אם הזיהום חוזר, יש צורך להשתמש יותר תכנית יעילהיַחַס. במקרים של מיגור מוצלח של HP, שיעור ההישנות של כיב פפטי הוא 5-8%. בחולים שהצליחו לחסל את החיידק הזה, ברוב המקרים אין צורך בטיפול אחזקה.
נכון לעכשיו, האינדיקציות לטיפול תחזוקה בתרופות בסיסיות נגד הפרשה הצטמצמו באופן משמעותי. זה נחשב הכרחי עבור חולים שהכיב הפפטי שלהם אינו מלווה בזיהום של רירית הקיבה Hp, עבור חולים שבהם לפחות שני ניסיונות של טיפול אנטי-הליקובקטר נכשלו, וכן עבור חולים עם מהלך מסובך של כיב פפטי (ב במיוחד, עם היסטוריה של כיבי ניקוב).
טיפול התחזוקה הנפוץ ביותר נותר חוסם H2, כולל 150 מ"ג רניטידין או 20 מ"ג פמוטידין מדי יום לפני השינה.
עם זאת, טיפול לפי דרישה עשוי לשמש אצל אנשים מסוימים. אם מופיעות תלונות, במיוחד בתקופת הסתיו-אביב, מומלץ להקפיד על משטר עדין, תזונה מאוזנת, נטילת נוגדי חומצה, חומרים עוטפים, ובמקרים מסוימים, חומרים נוגדי הפרשה חזקים יותר.
שיטות נוספות לטיפול בחולים עם כיב פפטי הן טיפול בחמצן היפרברי (HBO), טיפול בלייזר ושיטות שונות של פיזיותרפיה. צעד חשוב הוא גם טיפול ספא. שינויים באורח החיים, תזונה טיפולית רציונלית, אקלים-תרפיה, מים מינרלים, טיפול בפעילות גופנית - תורם לשיקום המטופלים ולחיזוק מערכת החיסון שלהם.
לפיכך, מחלת כיב פפטי היא מחלה מורכבת, לא מובנת במלואה; הטיפול בחולים צריך להיות מקיף, אינדיבידואלי, מכוון לשלבים שונים של פתוגנזה, ביטול החמרות ומניעת הישנות.

הפתוגנזה של כיבי קיבה ותריסריון מתבטאת עקב היווצרות של שחיקות וכיבים על האיברים. כתוצאה מכך, חולים חווים כאב, הפרעות דיספפטיות - הפרעות עיכול, צרבת, כאב כואב, כובד באזור הקיבה. אם הכיב לא יטופל, הזנחה כזו תוביל להיווצרות חור בקיבה. כתוצאה מכך, תוכן האיבר נכנס לגוף, ולעתים קרובות גורם לזיהום.

האטיולוגיה של מחלת כיב פפטי מוסברת על ידי גורמים: דיכאון, מצבי לחץ, תנאים חומריים גרועים, תזונה לקויה.

האטיולוגיה והפתוגנזה של מחלת כיב פפטי מתבטאת בירידה בסובלנות למצבים פסיכוטראומטיים, המובילים להיווצרות מחזור פסיכוסומטי.

תפקיד משמעותי ניתן לעומס רגשי, תזונה לקויה וצריכת אלכוהול. הפתוגנזה של כיב קיבה מתרחשת כאשר תהליך העיכול מופרע, מעורר את המחלה.

יש המקשרים את הפתוגנזה של כיבי קיבה ותריסריון עם הפרעה במערכת העצבים. אבל נקודת מבט זו אינה אוניברסלית.

הגורמים למחלה הם:

• נוכחות בגוף של חיידקים הגורמים לכיבים - הליקובקטר פילורי;
• תריסריון כרוני, גסטריטיס;
• שימוש תכוף בתרופות;
• שימוש באלכוהול.

הגורם לכיבים הוא חנקות

הגורם לכיבים מתועד כצריכה של מזונות "שגויים" ב כמויות גדולות. חומרים מסרטנים ידועים המעוררים הופעת כיבים הם חנקות. נתרן חנקתי הוא חומר מסרטן הכלול בנקניק מעושן גולמי. מלח הופך למסרטן לקיבה; חולים צריכים להגביל את צריכת המזון המלוח שלהם.

כיבי קיבה מתפתחים לפעמים בצורה סמויה, המופיעים לעתים קרובות עקב שחיקה של דפנות הקיבה, דלקת קיבה. אדם אינו מודע לנוכחות המחלה עד שהמצב מחמיר. כדי למנוע הופעת כיבים בקיבה ובתריסריון, אל תחכו להתקדמות המחלה לאחרת, טפלו במחלה הבסיסית ופעלו לפי המלצות הרופא.

כעת כיב קיבה נחשב כפתולוגיה המתרחשת עקב הפרעה של מערכת ההומור, האנדוקרינית והעצבים. האטיולוגיה של מחלת כיב פפטי קשורה לשיבוש של הצמח ו מערכת מרכזית. לפעמים זה טמון בתפקוד לקוי של בלוטת יותרת המוח.

תסמינים של המחלה

התסמין המוביל של המחלה הוא כאב ממושך בבטן או בהיפוכונדריום ימין. החמרות הסתיו והאביב, שהן אופי עונתי, תכופות במיוחד.

הכאב יכול להיות שונה - עמום, חד, כואב, לפעמים יש עקיצות. כאבי רעב מופיעים בין הארוחות, כאשר הקיבה ריקה. מבוסס על אי נוחות מתמדתיש ירידה בתיאבון וירידה במשקל.

לא ניתן לבלבל התקפות של כיב קיבה עם שום דבר. הביטויים מאופיינים בכאב חריף בבור הקיבה ובבטן העליונה. התסמינים הנלווים כוללים עור חיוור, זיעה קרה, הנשימה הופכת רדודה והדופק מאט.

שיטות לאבחון המחלה

הגורם המכריע בביצוע האבחון הוא תוצאות בדיקת פיבסקופית, צילומי רנטגן ואנדוסקופית סיבים.

שיטות ישירות ועקיפות ידועות. מחקרים ישירים כוללים חקר דפורמציה בתריסריון, ומחקרים עקיפים כוללים זיהוי הגורמים לפריסטלטיקה מוגברת ולהופעת עוויתות. תסמינים עקיפים מופיעים בתחילת המחלה.

שיטות טיפול

תוצאות חיוביות בטיפול במחלה יכולות להיות מושגות על ידי ביצוע מרשמים של הרופא, כולל תזונה ואורח חיים.

שיטות הטיפול העיקריות הידועות כיום:

• טיפול אנטיבקטריאלי;
• רישום תרופות פפטידים, שמטרתן לנרמל את הסביבה החומצית בקיבה;
• רישום תרופות לנרמל תהליכי תיקון (ריפוי);
• תיקון של הפרעות במחזור הדם.

טיפול במסגרת בית חולים

הטיפול בכיב פפטי מתרחש בשני שלבים:

1. טיפול פעיל מיד לאחר הופעת התסמינים הראשונים או במהלך החמרה של המחלה.
2. שיטות מניעה כדי למנוע הישנות.

במהלך החמרה, יש צורך להבטיח למטופל מנוחה מלאה. למטופל רושמים מנוחה במיטה או במיטה למחצה, וגורמים טראומטיים אינם נכללים.

לאחר שבועיים, אתה רשאי לגוון את המשטר שלך. בהיעדר סיבוכים, חולה עם כיב מבלה שלושה שבועות בבית החולים, ועם כיב בתריסריון - עשרה ימים.

כִּירוּרגִיָה

הסיבה לניתוח היא סיבוכים הקשורים לכיב. כמובן, מטרת המנתח היא לשמר את האיבר ככל האפשר.

1. כריתה, כתוצאה מההתערבות, מוסר הכיב יחד עם חלק מהקיבה.
2. ואגוטומיה, שבה נשמר איבר המזון. קצות העצבים האחראים על יצירת ההורמון גסטרין, המבטיח את העיכול, נחתכים.
3. שיטה אנדוסקופית: טכניקה לפרוסקופית מיוחדת מוחדרת לתוך חורים קטנים, בעזרתה מתבצעת הפעולה.

דרכים למניעת הישנות המחלה

כדי למנוע הישנות כאשר תסמינים ראשונייםפתולוגיה זו מותרת להשתמש בשיטות טיפול מסורתיות. ידועות מספר קבוצות צמחים רפואיים. לפני תחילת הטיפול, אתה צריך להבין את האיכויות של עשבי תיבול.

שיטות מסורתיות לטיפול במחלה:

• צמחי מרפא המפעילים את התפקוד המשקם של העיכול. צמחים כוללים אלוורה, שן הארי ואשחר ים.
• הפעל את תפקוד ההפרשה של הבלוטות, לווסת את מיץ הקיבה: טנזיה, ניצני אורן, קלמוס, קמומיל, מנטה.

דיאטה עבור כיבי קיבה

כאשר עוקבים אחר דיאטה, חולים מאובחנים צריכים להקפיד על הכללים הבאים:

1. אסור לאכול מזונות המעוררים הפרשת מיץ קיבה.
2. מזון מותר מבושל או מאודה. אתה לא צריך לאכול מזון מטוגן, במיוחד בשר עם קרום מטוגן קשה.
3. המנות קטנות כך שהמזון מתעכל בקלות. ההפסקה בין הארוחות היא לא יותר משלוש שעות.
4. הימנע מאכילת מזון חם או קר מדי. הביאו לטמפרטורה רגילה לפני האכילה.
5. הגבל את צריכת המלח. עבור חולים עם מחלת כיב פפטי, שיעור הצריכה הידוע הוא 10 גרם ליום.

מזון צריך להיות איכותי, בריא, עשיר בחומרים מזינים ומינרלים. להשתמש מוצרי חלב מותססיםוחלב - רצוי לרכך את מיץ הקיבה. האמור לעיל חל רק על אותם חולים שאין להם אי סבילות לחלב. מותר להוסיף תה או קפה למוצר, אבל קפה חזק מאוד לא רצוי. שמן זית מעודד במזון מכיוון שהוא מקדם ריפוי מהיר של פצעים.

אילו מזונות אתה יכול לכלול בתזונה שלך?

התפריט של חולים שאובחנו עם כיב קיבה צריך לכלול את המוצרים הבאים:

• לחם חיטה;
• מרקים;
• ביצים, חביתה מאודה;
• שמנת חמוצה לא חומצית, חלב, גבינה טרייה, קרם;
• בשר עוף, עגל, בקר, ללא שומן, המבושל או מוכן לקציצות;
• דגים עם אחוז שומן נמוך;
• סלק, דלעת, גזר, תפוחי אדמה משמשים בצורה של פירה או תבשיל;
• דגנים ופסטה, המוגשים במקרים נדירים;
• שמן צמחי וחמאה - לא יותר מ-100 גרם ליום;
• פירות יער מתוקים - תותים, אוכמניות, פטל;
• פירות מתוקים שניתן לאפות או לגרד;
• ג'לי, קרמים, ג'לי, קומפוטים מפירות מתוקים.
• רטבים, כגון בשמל;
• ויטמינים ממיץ סחוט טרי, מרתח סובין חיטה, ורדים.

בהתאם לסוג הסטטוס הראשוני של טרום כיב - דלקת קיבה כרונית - נוצר בהמשך כיב יתר או תת חומצה.

כיב חומצי יתריותר אופייני לנורת התריסריון ופחות אופיינית לאנטרום הקיבה. המנגנונים הפתוגנטיים שלו המפחיתים את העמידות הרירית לנזקי HCL הם:

♦- חסימה על ידי הליקובקטר פילורי (באמצעות מנגנון עדיין לא ידוע) של הפרשת ביקרבונטים מגנים מרירית הקיבה והתריסריון;

♦ - הפרשת יתר מטרידה של קורטיזול על ידי בלוטות יותרת הכליה, המעכב את הפרשת הריר ואת קצב ההתחדשות של תאי הקיבה והתריסריון;

♦- גירוי מטריד, בעיקר וגוטוני (M - כולינרגי) של מערכת הדם התוך-איברית, הגורם היפרמיה ורידית וחמצת מטבולית תוך תאית. כתוצאה מכך, הסינתזה של ריר, ביקרבונטים וקצב ההתחדשות של תאי הקיבה והתריסריון מופחתים. מנגנון זה של פתוגנזה אופייני לווגוטוניקה חוקתית;

♦ - גירוי מציק, בעיקר סימפטואדרנל, איסכמיזציה של תאי הקיבה והתריסריון ועיכוב התחדשותם וייצור ריר וביקרבונטים;

♦- היפרמיה דלקתית (מעורבת) של הממברנה הרירית, משבשת את זרימת הדם המקומית וכתוצאה מכך, ייצור ריר, ביקרבונטים וקצב ההתחדשות;

♦- פתיחה מואצת של הסוגר הפילורי (נפתח ב-pH 2 – 3) וזרימה מוגברת של H + לתריסריון, שם הם אינם מנוטרלים לחלוטין על ידי הביקרבונטים שלו;

♦- reflux duodenogastric עם regurgitation של חומצות מרה ואיסולוציטין לתוך האנטרום של הקיבה, הורס את המחסום הרירי וגורם ל-H + retrodiffusion;

♦ - ירידה בסינתזה והפרשה של הורמוני מערכת העיכול על ידי התריסריון: אנטרוסטרון, VIP, סומטוסטטין ואחרים המעכבים הפרשה תלוית גסטרין של HCL לאחר מעבר מזון מהקיבה. מנגנון פתוגנטי זה הוא המפתח בהיווצרות מעגל הקסמים של המחלה.

לפיכך, כיב באזור pyloroduodenal קשור לפרוטוליזה היפרכלורידית ופפטית ממושכת הנגרמת על ידי היפרוואגוטוניה, היפרגסטרינמיה והיפרפלזיה של בלוטות הקיבה העיקריות. את התפקיד המכריע בכיבית ממלאים הגנה לא יעילה של הרירית באמצעות מוצין וביקרבונטים, דיסמוטיליות קיבה-תריסונית וירידה בקצב ההתחדשות של תאים פגומים.

כיב תת חומצהאופייני יותר לקיבה ולרוב נובע מהתקדמות נוספת של דלקת קיבה כרונית תת-חומצית. האטיולוגיה שלו מורכבת מאותם גורמי נזק כמו ב-CG, עם עדיפות של מנגנוני שינוי מתח: קטכולאמינים של המערכת הסימפתואדרנלית וקורטיקוסטרואידים של יותרת הכליה. קטכולאמינים, עקב "ריכוזיות זרימת הדם", איסכמיים את תאי דפנות הקיבה, מחמירים את מותם, וקורטיקוסטרואידים מדכאים את קצב ההתחדשות שלהם. כתוצאה מכך, על רקע דלקת קיבה אטרופית, נוצר פגם כיבי.

עקרונות הטיפולמחלת כיב פפטי נועדה, קודם כל, לספק למטופל מנוחה נפשית ופיזית, תזונה תזונתיתוחיסול גורמים משותפיםסיכון: עישון, שתיית משקאות אלכוהוליים ותרופות עם "סוג פעולה מעצבן" - חומצה אצטילסליצילית, רזרבין, בוטאדיון, פרדניזולון וכו'.

לתרופות לטיפול תרופתי יש את המיקוד הבא:

◊- הגנה על מתח, מנרמל יחסי קורטיקו-ויסצרלי (תרופות הרגעה, אטרקטיקה);

◊- הרס של הליקובקטר פילורי (אנטיביוטיקה, ביסמוט קולואידי);

◊- ניטרול היפרכלורידריה עם נוגדי חומצה (סופחים, סוכני עוטף וכו');

◊ - דיכוי היפרכלוריה על ידי חסימה של קולטני H2-histamine ברירית הקיבה (cimitidine, ranitidine וכו');

◊- דיכוי היפרכלורידריה עם מעכבי H +, K + - ATPase (אומפרזול);

◊- דיכוי היפרכלורידריה עם חוסמי M-כולינרגיים (אטרופין וכו');

◊- דיכוי תנועתיות יתר וריפלוקס מעי (חוסמי קולטן M-כולינרגיים, נוגדי עוויתות מיוטרופיים, ראגלן);

◊ התחדשות רירית מוגברת (אנלוג מסחרי של פרוסטגלנדין E2 - מיזופרוסטול, ויטמינים A, B2, B6, B12, תכשירי ליקוריץ וכו');

◊- תכשירים של פפסין וחומצה הידרוכלורית (לכיבי קיבה תת-חומציים).