Човешко състояние, характеризиращо се с намалено нивохемоглобина в кръвта се нарича анемия. Ще разгледаме симптомите, причините и принципите на лечение на тази патология в статията.

Главна информация

Това заболяване, анемия (друго име е анемия), може да бъде независимо или да действа придружаващ симптомили усложнение на други заболявания или състояния. Провокиращите фактори и механизмът на развитие на патологията във всеки отделен случай са различни. Анемията възниква поради недостатъчно снабдяване вътрешни органикислород. Снабдяването с кислород е нарушено поради недостатъчно производство на червени кръвни клетки.

Ако разгледаме конкретни цифри, анемията се диагностицира, когато количеството на хемоглобина спадне под 120 g/l при жени и деца от 6 до 14 години, 130 g/l при мъже, 110 g/l при деца от 6 месеца до 6 години.

Има и различни степени на анемия (в зависимост от нивото на същия хемоглобин):

Лека - нивото на хемоглобина е 90 g/l.

Тежка - нивото на хемоглобина пада под 70 g/l.

Причини за анемия

Най-честите провокиращи фактори за развитието на тази патология са:

Растежът на тялото на фона на интензивен физическа дейност(спорт), свързани с недостиг на слънце и небалансирана диета.

Появата на първата менструация на момиче. През този период тялото се адаптира към нов режим на работа.

Наличието на гастрит с ниска киселинност, чревни заболявания, предишни операции на стомашно-чревния тракт.

Хелминтни интоксикации, които инхибират производството на червени кръвни клетки и хемопоезата. Децата са по-податливи на това състояние.

Бременност, по време на която метаболизмът се променя и нуждата на тялото на жената от желязо, както и от въглехидрати, мазнини, протеини, калций и витамини се увеличава няколко пъти.

Периодично кървене: обилна менструация (възниква при миома на матката, възпаление на придатъците), вътрешна загуба на кръв (при хемороиди, стомашни язви). В този случай възниква относителна анемия, при която нивото на формените елементи в кръвта, които включват хемоглобин и желязо, пропорционално намалява.

Колко ефективно ще бъде лечението зависи от правилното идентифициране на причините за патологията. Анемията е сериозно състояние, което изисква своевременно и адекватно лечение.

Симптоми

Най-често човек не знае за развитието на анемия. Можете да го подозирате, ако имате следните симптоми:

Какво друго е характерно за анемията? Признаците могат да бъдат допълнени от следните нарушения:

загуба на коса, липса на блясък;

чупливи нокти;

пукнатини в ъглите на устата;

появата на странни пристрастявания (например хората обичат да ядат тебешир, да вдишват миризмата на боя и лак и т.н.).

Класификация на анемията

В зависимост от причините за патологията има няколко вида анемия. Нека разгледаме по-подробно всеки от тях.

Желязодефицитна анемия

Тази форма на заболяването е най-честата. Заболяването се развива в резултат на нарушен синтез на хемоглобин поради дефицит на желязо. Причините за тази форма на анемия са хронична загуба на кръв, нарушена абсорбция на желязо в червата и недостатъчен прием на това вещество от храната. Малките деца, жените в репродуктивна възраст и бременните жени са по-податливи на тази патология.

В този случай анемията има следните симптоми: замаяност, мигащи петна пред очите, шум в ушите. Заболяването се проявява и като суха и бледа кожа. Ноктите стават чупливи, наслоени, плоски. Някои пациенти усещат парене на езика си.

Терапията се състои преди всичко в премахване на причината за недостиг на желязо (лечение на патологии храносмилателен тракт, операциячревни тумори, маточни фиброиди). За да се нормализират нивата на хемоглобина, се предписват добавки с желязо в комбинация с витамин С (Actiferrin, Iradian, Tardiferon, Ferromed, Ferrum Lek, Ferroplex).

В12 дефицитна анемия

В този случай анемията причинява недостатъчен прием на витамин В12 в тялото или нарушена абсорбция. Най-често това явление се среща при възрастни хора. Провокиращи фактори за развитието на В12-дефицитна анемия са наличието на гастрит, тежък ентерит, инфекция с глисти и предишна стомашна операция.

Анемия (анемия) от този тип се проявява със слабост, умора, сърцебиене с физическа дейност. Езикът става "полиран" и се появява усещане за парене. Кожата придобива жълтеникав оттенък. Често В12 дефицитната анемия може да бъде открита само чрез кръвен тест. С течение на времето нервната система е засегната. Освен червените кръвни клетки, заболяването засяга също белите кръвни клетки и тромбоцитите - нивата им в организма намаляват. Какво лечение е необходимо? В този случай те се опитват да преодолеят анемията, като приемат препарати с витамин В12 ("цианокобаламин", "хидроксикобаламин") и ензимни лекарства ("панкреатин").

Постхеморагична анемия

Анемия с постхеморагичен характер се развива поради загуба голямо количествокръв. В резултат на това в тъканите възниква недостиг на кислород. Постхеморагичната анемия, в зависимост от скоростта на загуба на кръв, може да бъде остра и хронична. Острите наранявания причиняват кървене от вътрешните органи, най-често това се дължи на увреждане на белите дробове, стомашно-чревния тракт, матка, сърдечни кухини, усложнения при бременност и раждане. Развитието на хронична анемия е свързано с нарастваща липса на желязо в организма поради продължително, често повтарящо се кървене поради разкъсване на съдовите стени.

Постхеморагичната анемия има следните симптоми: бледност на кожата и лигавиците, бърза уморяемост, звънене в ушите, задух, замаяност, сърцебиене дори при малка физическа активност. Често има намаление кръвно налягане. Тежката загуба на кръв може да причини припадък и колапс. Стомашното кървене обикновено е придружено от повръщане (повърнатото е кърваво или с цвят на кафе).

Терапията за постхеморагична анемия се състои преди всичко в спиране на кървенето, в случай на големи загуби на кръв е необходимо спешно кръвопреливане. След това е показана продължителна употреба на железни препарати ("Ferro-gradument", "Hemofer") и комбинирани средства ("Aktiferrin", "Irovit", "Heferol").

Фолиево-дефицитна анемия

Фолиевата киселина е сложно съединение, което участва пряко в синтеза на ДНК и хемопоезата. Абсорбцията на това вещество се извършва в горната част тънко черво. Причините за фолиеводефицитната анемия се делят на две групи: липса на прием в организма фолиева киселинас храна; нарушаване на неговата смилаемост и транспортиране до хематопоетични органи. Бременни жени, деца, алкохолици, хора прекарали операцияна тънките черва, са по-податливи на такива патологии като фолиево-дефицитна анемия.

Симптомите на заболяването се изразяват в увреждане на хемопоетичната тъкан, храносмилателната („полиран“ език, усещане за парене в него, намалена стомашна секреция) и нервната (повишена умора, слабост) системи. Има също увеличение на черния дроб и далака и се отбелязва лека жълтеница.

За лечение на заболяването се предписват фолиева киселина и комбинирани продукти с витамин В и добавки с желязо (Ferretab comp, Gyno-Tardiferon, Ferro Folgamma, Maltofer Fol).

Традиционни методи за лечение на анемия

Ако забележите първите признаци на анемия, трябва незабавно да се консултирате с лекар. Въз основа на резултатите от прегледа и кръвния тест специалистът ще предпише необходимо лечение. Терапевтични методизависят от вида и степента на анемията. Рецептите на алтернативната медицина могат да се използват като допълнителни методи за лечение (но не и основните!).

Най-ефективните от тях са:

Настържете репички, моркови, цвекло. Изстискайте сока от кореноплодите и смесете в равни количества в съд от тъмно стъкло. Покрийте съда с капак (не плътно). Поставете съда във фурната да къкри на слаб огън в продължение на три часа. Приемайте получения продукт три пъти на ден по супена лъжица преди хранене. Курс на лечениепродължава три месеца.

За нормализиране на състоянието при силна загуба на сила се препоръчва чесънът да се смеси с мед и получената смес да се приема преди хранене.

Смесете пресен сок от алое (150 ml), мед (250 ml), вино Cahors (350 ml). Пие се по една супена лъжица три пъти на ден преди хранене.

Поставете обеления чесън (300 г) в бутилка от половин литър, добавете алкохол (96%) и оставете за три седмици. Три пъти на ден вземете 20 капки от получената тинктура, смесена с ½ чаша мляко.

Изсипете овесени ядки или овесени ядки (1 чаша) с вода (5 чаши) и гответе до консистенция на течно желе. Бульонът се прецежда и се смесва със същото количество мляко (около 2 чаши) и отново се вари. Изпийте получената напитка топла или охладена през деня на 2-3 приема.

Предотвратяване на анемия

Диетата при анемия играе не по-малка роля от правилно лечение. Също добро храненее в основата на профилактиката на анемията. Много е важно редовно да се консумират храни, които съдържат витамини и микроелементи, необходими за процеса на хематопоеза.

Най-много желязо има в говеждия език, свинския и телешкия черен дроб, заешкото и пуешкото месо, хайвера от есетрови риби, елдата, пшеницата, овесените ядки, ечемика, боровинките, прасковите.

По-малко желязо има в пилешкото, агнешкото, телешкото, яйцата, грис, розова сьомга, скумрия, ябълки, райска ябълка, круши, спанак, киселец.

Освен това трябва да включите в ежедневната си диета храни, които насърчават усвояването на този микроелемент: патладжан, броколи, тиквички, царевица, зеле, цвекло, тиква, билки, сушени плодове.

Артериална анемияТя може да бъде обща (анемия) и локална (исхемия, от гръцки. ischo-задържане, спиране). Исхемията се развива, когато кръвоснабдяването на органите и тъканите намалява в резултат на недостатъчен кръвен поток. Има четири вида артериална анемия в зависимост от причините и условията на възникване:

ангиоспастиченартериалната анемия се причинява от спазъм на артериите поради нервни, хормонални или лекарствени ефекти.

обструктивнаартериална анемия се развива поради пълно или частично затваряне на лумена на артерията от тромб, емболия (остра) или атеросклеротична плака, възпалителен процес (хронична);

компресияартериална анемия възниква, когато има остра или хронична компресия на съд отвън (турникет, оток, тумор и др.);

артериална анемияв резултат на преразпределение на кръвта се образува по време на изтичането на кръв в съседни, преди това исхемични органи и тъкани след бързо отстраняване на асцитна течност, голям компресивен тумор и др. Винаги остър.

Промените са свързани с продължителността и тежестта на исхемията. Най-чувствителни към артериална анемия са мозъкът, бъбреците и миокардът.

Колкото по-бързо се развива исхемията, толкова по-значителни са тъканните промени в засегнатите тъкани. При остра исхемия се развиват дистрофични и некротични промени, докато при хронична исхемия преобладават паренхимната атрофия и стромалната склероза и има време да се образува колатерална циркулация

При външен преглед исхемичните зони са бледи. Микроскопски, исхемията се открива, когато гликогенът изчезне в засегнатите области.

Сърдечен удар(от латински infarcire - натъпквам, натъпквам) - огнище на некроза в тъкан или орган, което възниква в резултат на спиране или значително намаляване на артериалния приток, по-рядко - венозен отлив. Сърдечен удар - Това е съдова (дисциркулаторна) некроза.Причините за инфаркт са тромбоза, емболия, продължителен артериален спазъм или функционално пренапрежение на орган в условия на недостатъчно кръвоснабдяване.

Формата на инфаркта зависи от структурните особености съдова системана един или друг орган, наличие на анастомози, съпътстващо кръвоснабдяване(ангиоархитектоника).В органи с основно разположение на съдовете и слабо развити колатерали се появяват триъгълни (конусовидни, клиновидни) инфаркти (далак, бъбрек, бял дроб), с разпръснати или смесен типразклоняване на съдове и изобилие от анастомози, се наблюдава неправилна форма на инфаркта (миокард, мозък). от външен видРазличават бели, бели с хеморагичен ръб и червени инфаркти.

Белият (исхемичен, безкръвен) инфаркт възниква поради запушване на артерия, намираща се в далака и мозъка. В далака е лезия с триъгълна форма бяло, суха, плътна консистенция, основата е обърната към капсулата, капсулата в областта на инфаркта е грапава, покрита с фибринозни налепи.

В мозъка има лезия с неправилна форма, отпусната консистенция и сивкав цвят.

Бял инфаркт с хеморагичен ръб (миокард и бъбреци). В сърцето има фокус с неправилна форма с отпусната консистенция, жълтеникаво-бял цвят, заобиколен от хеморагичен ръб (демаркационна зона) - рязко хиперемирани съдове с малки кръвоизливи.

Червеният (хеморагичен) инфаркт се развива, когато артериите и вените са блокирани и се намира в белите дробове, червата и мозъка. Най-често се среща при условия на смесен тип кръвоснабдяване (бели дробове). Например, запушването на клон на белодробната артерия от тромбоембол или тромб причинява кръвта да тече през анастомозите на бронхиалните артерии в зоната на некроза. В този случай капилярите се разкъсват и зоната на некроза се насища с еритороцити.

Макроскопски инфарктът е светъл, тъмночервен, плътен, с основа към плеврата, с фибринозни налепи по него.

Последици от инфаркт. В рамките на няколко дни сегментираните неутрофили и макрофагите частично резорбират некротичната тъкан. На 7-10-ия ден се отбелязва врастване на гранулационна тъкан от демаркационната зона, която постепенно заема цялата зона на некроза. Случва се организация на инфаркт,неговото белези. Възможен е и друг благоприятен изход - образуване на мястото на некроза кисти(кухини, понякога пълни с течност), често наблюдавани в мозъка. Неблагоприятните резултати от инфаркт включват неговото нагнояване.

Алкалоза –форма на киселинно-алкално разстройство, характеризиращо се с относителен или абсолютен излишък на основи.

Анасарка –широко разпространено подуване на кожата и подкожните тъкани.

Асцит(хидроперитониум) - натрупване на трансудат в коремна кухина.

ацидоза –форма на киселинно-алкално разстройство, характеризиращо се с относителен или абсолютен излишък на киселини.

Хематурия- кръв в урината.

Хематом –кръвоизлив с нарушаване на целостта на тъканите.

Хематометра –кръв в маточната кухина.

Хеморагична инфилтрация(хеморагична импрегнация) - кръвоизлив при запазване на целостта на тъканните елементи.

Хемостаза -комплекс от коагулационни и антикоагулационни реакции, които поддържат кръвта в нормално течно състояние.

Хемоторакс, хемоперикард, хемоперитонеум, хемартроза –натрупване на кръв съответно в плевралната, сърдечната, коремната и ставната кухини.

Хидроторакс, хидроперикард –натрупване на трансудат, съответно, в кухините на плеврата и сърдечната мембрана.

Хипо-(хипер)-волемия –състояние, характеризиращо се с намаляване (увеличаване) на общия кръвен обем.

Хипо-(хипер)-хидратация –намаляване (увеличаване) на обема на водата в тялото.

Хиперемия –изобилие.

хипоксия(хипероксия) – кислороден дефицит (излишък на кислород).

DIC синдром –(консумативна коагулопатия, тромбохеморагичен синдром) – синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Диапедеза –кървене (хеморагия) поради повишена пропускливост на съдовата стена.

Сърдечен удар -некроза в тъкан или орган, в резултат на спиране или значително намаляване на артериалния приток (исхемична, съдова, дисциркулаторна некроза).

Исхемия –локална артериална анемия.

свиване -общо остро състояние, което възниква в резултат на значително несъответствие между обема на циркулиращата кръв и капацитета на съдовото легло.

кома -състояние на тялото, характеризиращо се с дълбоко потискане на централната нервна система и загуба на съзнание.

кръвоизлив –освобождаване на кръв от кръвния поток в околните тъкани (особен вид кървене).

кървене(хеморагия) - освобождаване на кръв от кръвния поток в външна среда, телесни кухини, лумен на кух орган.

Лимфедем –подуване, което се появява, когато лимфният дренаж е недостатъчен.

Мелена –отделяне на кръв в изпражненията.

Метрорагия –кървене от матката.

Нормоволемия– състояние, характеризиращо се с нормален общ обем на циркулиращата кръв.

оток –прекомерно натрупване на течност в интерстициалното пространство.

петехии –леки кръвоизливи в кожата, лигавиците и серозните мембрани.

Плазморагия –освобождаване на плазма от кръвния поток в околните тъкани.

Феноменът на утайката –адхезия на кръвни клетки, предимно червени кръвни клетки, в съдовото легло.

Елефантиаза -тежък лимфедем на долните крайници, понякога на външните гениталии.

Стаз –спиране на притока на кръв в съдовете на микроваскулатурата.

стрес –общо пренапрежение на тялото (с развитието на генерализирана неспецифична реакция) поради излагане на прекомерни фактори заобикаляща среда.

трансудат –невъзпалителен произход е излишната течност, която се натрупва в тъканите или телесните кухини по време на подуване.

Тромбоза –интравитална коагулация на кръвта в лумена на кръвния поток.

Шок –тежко патологично състояние, което възниква, когато остра недостатъчносткръвообращение (циркулаторен колапс) след изключително силно въздействие върху хомеостазата, характеризиращ се с фазови нарушения в дейността на системите на тялото.

Екзикоза –дехидратация.

екхимоза –синина с диаметър не повече от 2 cm.

емболия –циркулация в кръвта (или лимфата) на частици, които не се срещат при нормални условия.

Епистаксис –кървене от носа.

1. Предмет : Увреждане и смърт на клетки и тъкани. Причини, механизми и видове необратими увреждания. Некроза. апоптоза.

Основни въпроси по темата:

1. Въведение.

2. Условия за възникване на вредата.

3. Клетъчна смърт. Определение на понятието, видове клетъчна смърт и тяхната обща характеристика.

4. Причини и форми на увреждане на клетките.

5. Морфология на клетъчното увреждане и смърт.

6. Клинико-анатомични видове некрози и тяхната характеристика.

7. Признаци на смърт и следсмъртни промени.

1. Дисциплината, която в момента се обозначава с този термин в повечето страни, има редица други имена: патологична анатомия, патоморфология, морбидна анатомия, анатомична патология, хистопатология, хирургична патология и др. В домашната медицина е обичайно да наричаме тази дисциплина "патологична анатомия". Патологичната анатомия е научна и приложна дисциплина, която изучава патологичните процеси и заболявания чрез научно, предимно микроскопско изследване на промените, настъпващи в клетките и тъканите.Терминът „патология“, съставен от две гръцки думи, означава „наука за болестта“. главно микроскопско изследване на промените, настъпващи в клетките и тъканите.

Под патологичен процес се разбира всяко нарушение на структурата и функцията, а заболяването е комбинация от един или повече патологични процеси, водещи до нарушаване на нормалното състояние и функциониране на организма.

В историята на развитието на патологичната анатомия се разграничават четири периода: анатомичен (от древността до началото на 19 век), микроскопски (от първата третина на 19 век до 50-те години на 20 век), ултрамикроскопичен (след 50-те години на 20 век. ); съвременният четвърти период на развитие на патологичната анатомия може да се характеризира като период на патологична анатомия на жив човек.

Възможността за изследване на патологичните промени в органите на човешкото тяло се появява през 15-17 век. благодарение на възникването и развитието на научната анатомия.

През 1676 г. T. Bonet прави първия опит, използвайки значителен материал (3000 аутопсии), да покаже наличието на връзка между откритите морфологични промени и клиничните прояви на заболяването.

Най-важното събитие в историята на патологичната анатомия, което обуславя разделянето й на независима наука, беше публикуването през 1761 г. на основната работа на J.B. Morgagni „За местоположението и причините за заболяванията, идентифицирани от анатома“.

В средата на 14в. Най-голямо влияние върху развитието на този клон на медицината оказаха трудовете на Рокитански, в които той не само представи промените в органите на различни етапи от развитието на болестта, но и изясни описанието на патологичните промени при много заболявания. През 1844 г. К. Рокитански основава катедрата по патологична анатомия във Виенския университет и създава най-големия в света патологоанатомичен музей. Името на К. Рокитански се свързва с окончателното отделяне на патологичната анатомия в самостоятелна научна дисциплина и медицинска специалност. Повратна точкаРазвитието на тази дисциплина е създаването през 1855 г. от R. Virchow на теорията за клетъчната патология.

Формирането на патологичната анатомия като научна дисциплина започва едва през първата четвърт на 14 век. и съвпадна с подобренията в преподаването на нормална анатомия в университетите.

Един от първите анатоми, които привличат вниманието на студентите към патологичните промени в органите по време на дисекция, е Е. О. Мухин.

За първи път въпросът за необходимостта от включване на патологичната анатомия сред задължителните предмети за преподаване в медицинския факултет на Московския университет е повдигнат през 1805 г. от M.Ya. Мудров.

Съвременната патологична анатомия широко използва постиженията на други медицински и биологични дисциплини, обобщавайки действителните данни от биохимични, морфологични, генетични, патофизиологични и други изследвания, за да установи моделите на работа на даден орган и система при различни заболявания.

Благодарение на проблемите, които патологичната анатомия решава в момента, тя заема специално място сред медицинските дисциплини. От една страна, патологичната анатомия е теория на медицината, която, разкривайки материалния субстрат на болестта, обслужва пряко клиничната практика; от друга страна, тя е клиничната морфология за диагностика, която осигурява материалния субстрат на теорията на медицината. - обща и специфична човешка патология(Серов В.В., 1982).

Под обща патология разбират най-общите, т.е. моделите на тяхното възникване, развитие и резултати, характерни за всички заболявания. Вкоренени в конкретните прояви на различни заболявания и въз основа на тези особености, обща патологияедновременно ги синтезира, дава представа за типичните процеси, характерни за дадено заболяване.

Все по-широко използване на неинвазивни изследователски методи ( компютърна томография, ултразвукова диагностика, ендоскопски методи и др.) ви позволява визуално да определите местоположението, размера и дори до известна степен естеството патологичен процес, което по същество отваря пътища за развитие интравитална патологична анатомия - клинична морфология,на които е посветен курсът частна патологична анатомия.

Обектите, изследвани от патолог, могат да бъдат разделени на три групи: 1) трупен материал, 2) субстрати, получени от пациенти по време на живота им (органи, тъкани и техните части, клетки и техните части, продукти на секреция, течности) и 3) експериментален материал.

Трупен материал.Традиционно органите и тъканите на починали трупове са обект на изследване при патологични аутопсии (аутопсии, сечения) на лица, починали от болести. Случаите на смърт, настъпили не от болест, а в резултат на престъпления, бедствия, аварии или неизяснени причини, се разглеждат от съдебни лекари.

Трупният материал се изследва на анатомично и хистологично ниво. По-рядко се използват рентгенови, микробиологични и биохимични методи. Анамнезата и цялата налична медицинска документация се доставят в отделението по патология заедно с починалия. Преди аутопсията патологът е длъжен да проучи всичко това и след това да покани лекуващите лекари на аутопсията. Клиницистите трябва да проверят онези констатации, които потвърждават или опровергават техните представи за процесите и промените, настъпили в тялото по време на живота на пациента. Патологът записва резултатите от аутопсията в протокола от аутопсията и посочва причината за смъртта на пациента в смъртния акт, който след това се издава на роднините на починалия.

Отваряне. Основната цел на аутопсията е да се установи окончателната диагноза и причините за смъртта на пациента. Оценява се също правилността или неправилността на клиничната диагноза и ефективността на лечението. Има критерии за оценка на несъответствията между клиничните и патологичните диагнози, както и класификация на причините за несъответствията. Друга цел на аутопсията е взаимното обогатяване на научния и практически опит на клиницисти и патолози. Значението на секционната работа на патолога е не само в наблюдението на качеството на диагностичните и лечебните дейности на клиницистите (този контрол е комплексен и се извършва не само от патолози), но и в натрупването на статистически и научно-практически данни върху болестите и патологичните процеси.

Ако секционната работа е организирана високо професионално и адекватно методически оборудвана, тогава пълното й изпълнение е много скъпо. Това беше една от причините за значителното намаляване на броя на болничните аутопсии в редица индустриализирани страни. Тенденция към намаляване на броя на аутопсиите се очертава и в Русия.

Материал, взет по време на живота на пациента.Много по-голям обем от работата на патолога е заето от микроскопско изследване на материал, получен за диагностични цели по време на живота на пациента. Най-често такъв материал идва от оперативни клиницисти: хирурзи, гинеколози, уролози, оториноларинголози, офталмолози и др. Диагностичната роля на патолога тук е голяма и неговото заключение често определя формулирането на клиничната диагноза.

Хистологично изследване. Това изследване подлежи на хирургични и биопсични материали. Патологът е длъжен да предостави хистологично потвърждение (изясняване) на диагнозата.

Цитологично изследване. Извършва се с намазки, направени от съдържанието на кухи или тръбести органи, както и с помощта на препарати - отпечатъци, пунктати и аспирати (аспирационни пунктати, изсмукани със спринцовка). Намазките често се правят от материал от тампони от стените на органите, което позволява да се уловят клетки, които са в процес на естествена или патологична десквамация (десквамация, ексфолиация), например от шийката на матката.

Имунохистохимично изследване.За някои патологични състояния, особено тумори, може да бъде трудно и дори невъзможно да се определи вида на тъканта или нейния произход (хистогенеза) с помощта на хисто- или цитологични петна. Междувременно такава проверка е важна за диагнозата и прогнозата. Поради това се използват различни допълнителни методологични подходи. Един от тях е хистохимичният метод.

Пациентът не може да огъне долния крак в колянната става. Установена е дисфункция на задните бедрени мускули. Кой нерв е увреден?

Заемането на пари е сериозно нарушение, което води до по-тежка карма

Анемия или исхемия (от гръцки ischo - възпрепятствам, забавям) - намаляване или спиране на притока на артериална кръв към орган, тъкан или част от тялото.

В зависимост от причините и условията на възникване се разграничават следните видове анемия:

ангиоспастичен;

обструктивна;

компресия;

исхемия в резултат на преразпределение на кръвта.

Ангиоспастична исхемиявъзниква поради спазъм на артериите поради действието на различни дразнители. Ангиоспазми се наблюдават при всякакви наранявания (битови, хирургични, огнестрелни), особено ако са придружени от чувство на болка и страх. Анемични състояния могат да възникнат в отдалечени области на орган или органи и тъкани, например посттравматична кортикална некроза на бъбреците с ограничено увреждане, анурични състояния по време на операции на пикочен мехур, образуване на остри язви на стомаха и дванадесетопръстника поради увреждания на централната нервна система, изгаряния. При прилагане на лекарства (например адреналин) могат да възникнат ангиоспазми. Ангиоспастиченпроцесите могат да имат алергична основа. Дженсън и Смит (1956) причиняват чревни инфаркти чрез повтарящи се инжекции на конски серум на кучета. Инфарктите не се развиват при предварителна екстирпация на ганглиите на автономната нервна система или при интравенозно приложение на кортизон. При хората инфарктите могат да бъдат свързани и с ангиоспастична анемия, а не поради механично затваряне на кръвоносните съдове, например неоклузивна чревна исхемия по време на хипертонична криза. Ангиоспастична исхемия се проявява и с негативни емоционални афекти („ангиоспазъм на нереагирани емоции”).

Обструктивна исхемиявъзниква в резултат на запушване на лумена на артериите и най-често се свързва с тромбоза или емболия на артериите, както и с пролиферация на съединителна тъкан в лумена на артерията по време на възпаление на нейната стена (облитериращ ендартериит) или стесняване на лумена на артерията от атеросклеротична плака. Често обструктивната исхемия се комбинира с ангиоспастична.

Компресивна исхемиянаблюдавани в резултат на компресия на артерията при прилагане на турникет, при лигиране на артериите по време на операции с лигатура, както и когато са компресирани от възпалителен излив (ексудат), тумор, белег или увеличен орган.

Исхемия в резултат на преразпределение на кръвта.Например церебрална исхемия след бързо отстраняване на асцитна течност от коремната кухина, където тя се втурва голяма масакръв.

Морфологичните промени в органите и тъканите при всички видове исхемия по един или друг начин са свързани с хипоксия или аноксия, т.е. с кислородно гладуване. В зависимост от причината, която е причинила анемията, внезапността на нейното възникване, продължителността и степента на намаляване на артериалния кръвен поток, се разграничават остра и хронична исхемия.

Остра исхемия- пълно, внезапно спиране на притока на артериална кръв към орган или тъкан. Микроскопски гликогенът изчезва в тъканите, активността на редокс ензимите намалява и митохондриите се разрушават. Макроскопски такава област или цял орган е блед и матов. При третиране с тетразолиеви соли, които позволяват хистохимично определяне на степента на дехидрогеназната активност, исхемичните участъци остават неоцветени (ензимната активност е намалена или липсва), докато съседните участъци от тъканта се оцветяват в сиво или черно (нивото на дехидрогеназната активност е високо). Острата исхемия трябва да се разглежда като преднекротично (прединфарктно) състояние.

Хронична исхемия– дългосрочното, постепенно намаляване на артериалния кръвен поток води до развитие на атрофия на паренхимните клетки и стромална склероза в резултат на повишена колаген-синтезираща активност на фибробластите. Например, развитието на кардиосклероза при хронична исхемична болест на сърцето.

По този начин резултатът от исхемията може да бъде връщане към нормалното, тъканна атрофия или некроза.

Артериална анемия

Артериална анемия - недостатъчно количество кръв в артериални съдове. Тя може да бъде обща и се нарича анемия (виж глава 9) и локална, която се нарича исхемия (от гръцки. исчо- забавяне, спиране) и се развива с намаляване на кръвоснабдяването на органи и тъкани в резултат на недостатъчен кръвен поток. В същото време хидродинамичното налягане, линейните и обемните скорости на кръвния поток намаляват.

Артериалната анемия, в зависимост от причините и условията на възникване, може да бъде ангиоспастична, обструктивна, компресионна, в резултат на преразпределение на кръвта.

· Ангиоспастичен. Причинява се от артериален спазъм поради нервни, хормонални или лекарствени ефекти (стрес, стенокардия, апендикуларни колики и др.). За неговото развитие голямо значение има прекомерният прием на вазопресорни агенти (ангиотензин II, вазопресин, катехоламини и др.) В кръвта. Винаги е остър.

· Обструктивна. Развива се поради пълно или частично затваряне на лумена на артерията от тромб, ембол (остър) или атеросклеротична плака (хроничен).

· Компресия. Възниква при остро или хронично компресиране на съда отвън (турникет, оток, подуване и др.).

· В резултат на преразпределение на кръвта. Образува се по време на изтичане на кръв в съседни, преди това исхемични органи и тъкани след бързо отстраняване на асцитна течност, голям компресивен тумор и др. Курсът винаги е остър (виж ³).

Морфология на исхемията

Промените, развиващи се в тъканите, са свързани с продължителността и тежестта на исхемията, чувствителността на органите към липса на кислород и наличието на колатерални съдове. Най-чувствителни към артериална анемия са мозъкът, бъбреците, миокардът, в по-малка степен степени - лекаи черния дроб, и съединителната, костната и хрущялната тъкан се характеризират с максимална устойчивост на кислороден дефицит.

Основата на исхемията е хипоксията, механизмите на увреждащите ефекти на която са описани в глава 1. При остра исхемия се развиват дистрофични и некротични промени, а при хронична исхемия - предимно атрофични и склеротични. За степента на увреждане на тъканите е от голямо значение функционално състояниеорган в момента на развитие на хипоксия, което определя интензивността на метаболитните процеси в него и нуждата от кислород. Например, при хипотермия тези показатели намаляват, което се използва по време на сърдечна операция при условия кардиопулмонален байпас. При хронична анемия колатералното кръвообращение има време да се образува, намалявайки недостига на кислород.

Сърдечен удар

Сърдечен удар (от лат. инфарцир- напълнете, напълнете) - фокус на некроза в тъкан или орган, който възниква в резултат на остро спиране или значително намаляване на артериалния приток, по-рядко, венозен отток. Инфаркт - съдова (дисциркулаторна) некроза. Причините за инфаркт са: тромбоза, емболия, продължителен спазъм на артериите.

Формата на инфаркта зависи от структурните особености на съдовата система на органа, наличието на анастомози, съпътстващо кръвоснабдяване (ангиоархитектоника), може да бъде триъгълна или неправилна.

·При органи с магистрални съдове възниква триъгълен (конусовиден, клиновиден) инфаркт.

·При разпръснат или смесен тип разклоняване на съдовете се образува инфаркт с неправилна форма.

По външен вид се разграничават бели и червени инфаркти.

·Бял (исхемичен, безкръвен) инфаркт. Възниква поради спиране на кръвния поток в захранващата артерия или нейния клон. Такива инфаркти възникват в далака (фиг. 3-10), мозъка, сърцето, бъбреците и в повечето случаи представляват коагулационна или по-рядко коликвационна (в мозъка) некроза. Приблизително 24 часа след началото на инфаркта зоната на некроза става ясно видима, бледожълтеникава или бледокафява на цвят, различна от зоната на запазена тъкан. Между тях има демаркационна зона, представена от възпалителна левкоцитна и макрофагова инфилтрация и хиперемични съдове с диапедеза на кръвни клетки до образуването на малки кръвоизливи. В миокарда (фиг. 3-11) и бъбреците, поради големия брой съдови колатерали и анастомози, демаркационната зона заема значителна площ и има червено-кафяв цвят. Следователно такива инфаркти се наричат ​​исхемични с хеморагичен ръб.

· Червен (хеморагичен) инфаркт се развива при запушване на артериите, по-рядко на вените и обикновено се наблюдава в белите дробове (фиг. 3-12), червата, яйчниците и мозъка. Голямо значениев генезата на червения инфаркт има двоен тип кръвоснабдяване, както и наличие на венозен застой. Например, когато клон е запушен от тромбоембол или тромб белодробна артериякръвното налягане пада в него, което предизвиква рязък приток на кръв през анастомозите в зоната на ниско налягане от бронхиалната артериална система. В този случай капилярите на междуалвеоларните прегради се разкъсват. Изключително рядко се случва при тромбоза на далачната вена да се образува не бял, а червен (венозен) инфаркт на далака. Зоната на некрозата е наситена с кръв, което придава на засегнатите тъкани тъмночервен или черен цвят. Демаркационната зона при този инфаркт не е изразена, тъй като заема малка площ.

Резултати от инфаркт. В рамките на няколко дни сегментираните неутрофили и макрофагите частично резорбират некротичната тъкан на органа. На 7-10 ден гранулационната тъкан расте от демаркационната зона, като постепенно заема цялата зона на некроза. Инфарктът е организиран и белязан. Възможен е и друг благоприятен изход - образуване на киста (кухина, понякога пълна с течност) на мястото на некрозата, която често се наблюдава в мозъка. При малки размери на исхемичен мозъчен инфаркт е възможно да се замени с глиална тъкан с образуването на глиален белег. Неблагоприятен изход от инфаркт е неговото нагнояване.

Ориз. 3-10.Бял (исхемичен) инфаркт на далака

Ориз. 3-11.Инфаркт на миокарда. Оцветяване с хематоксилин и еозин (´150)

Ориз. 3-12.Червен (хеморагичен) белодробен инфаркт

Глава 4

Възпаление

Възпалението е биологичен и основен общопатологичен процес. Има защитно-адаптивна функция, насочена към елиминиране на увреждащия агент и възстановяване на увредената тъкан. Несъмнено възпалението съществува толкова дълго, колкото съществува животът на Земята. Общоприето е, че историята на изучаването на възпалението започва с Хипократ (460–377 г. пр. н. е.), въпреки че несъмнено хората са знаели за този процес по-рано. римски учен
А. Целз (25 г. пр. н. е.–50 г. сл. н. е.) идентифицира основните външни симптомивъзпаление: зачервяване ( рубор), тумор ( тумор), топлина ( калор) и болка ( долор). По-късно К. Гален добавя още един знак - дисфункция ( functio laesa). Въпреки това, механизмите на развитие на тези симптоми и други, повече фини процеси, които определят същността на възпалението, досега не са напълно проучени (виж ³).

В момента повечето експерти смятат, че възпалението е сложна локална реакция на тялото към увреждане, възникнало по време на еволюцията. Проявява се с характерни промени в микроциркулацията и мезенхима и на определен етап от развитието предизвиква включване на сложни регулаторни системи. Значението на възпалението за тялото е двусмислено. Въпреки че защитно-адаптивният характер на възпалението е извън съмнение, мнозина смятат тази реакция за несъвършена, тъй като възпалението може да доведе до смъртта на пациента. Възпаление като адаптивна реакцияабсолютно, преди всичко по отношение на човека като биологичен вид. В резултат на възпаление популацията придобива нови свойства, които помагат за адаптиране към условията на околната среда, например за формиране на вроден и придобит имунитет. Въпреки това, конкретно лицевъзпалителната реакция често има признаци на заболяване, тъй като неговите индивидуални компенсаторни възможности по различни причини (възраст, други заболявания, намалена реактивност и др.) са недостатъчни. Именно тези индивидуални характеристики на човек със специфично заболяване допринасят за смъртта му. Въпреки това, поради характеристиките на отделните пациенти, самата възпалителна реакция не губи своето съвършенство. В допълнение, видовете реакции винаги преобладават над индивидуалните, тъй като запазването на вида е важно за природата, а човекът първоначално е смъртен, така че смъртта му не е значима за биологични видовеи природата като цяло (I.V. Davydovsky). От това следва, че възпалението е перфектна защитно-адаптивна реакция, насочена към запазване на човешкия живот.

Възпаление и имунитет

Биологичният смисъл на възпалението е ограничаването и елиминирането на източника на увреждане и патогенните фактори, които са го причинили, както и възстановяването на увредените тъкани. Имунните реакции имат същото биологично значение, тъй като крайният резултат както на възпалението, така и на имунитета е насочен към освобождаване на тялото от патогенни стимули. Следователно съществува както пряка, така и обратна връзка между възпалението и имунитета. Както възпалението, така и имунитетът са насочени към прочистване на тялото от чужди или променени „собствени“ фактори (некротични собствени клетки, имунни комплекси, токсични продукти азотен метаболизъми др.) с последващо отхвърляне на увреждащия фактор и отстраняване на последствията от щетите. В допълнение, по време на възпаление се появява освобождаване антигенни структуриувреждащ агент или увредена тъкан (иницииране на имунни реакции). В същото време самите ние имунни реакциисе реализират чрез възпаление и съдбата на възпалителната реакция зависи от тежестта на имунния отговор. Когато имунната защита срещу външни или вътрешни влияния е ефективна, възпалението може изобщо да не се развие. Когато се появят реакции на свръхчувствителност, възпалението служи като тяхна морфологична проява. Развива се имунно възпаление, чиято причина и начало е реакцията имунна система. Характерът на възпалението до голяма степен зависи от характеристиките на имунитета или степента на имунна недостатъчност. Например при животни с Т-лимфоцитни дефекти (наречени голо-мишки), практически няма очертаваща възпалителна реакция към ефектите на пиогенни микроорганизми и животните умират от сепсис. Подобна реакция възниква при хора с вродена имунна недостатъчност (синдром на DiGeorge, Wiskott-Aldrich, Louis-Bar и др.).

Има мнение (V.S. Paukov), че възпалението и имунитетът една системазащита на тялото, състояща се от незабавни неспецифични възпалителни реакции и последващи специфични имунни реакции. За идентифициране на антигени, които са влезли в тялото, първо е необходимо да се фагоцитират патогените, да се определят техните антигенни детерминанти и да се предаде информация за антигените на имунокомпетентни клетки. Едва след това се стимулира имунната система. Всички тези процеси протичат по време на възпаление, последвано от изолиране на патогени и тяхното унищожаване с помощта на възпалителни реакции. Тази неспецифична защита позволява на тялото да сдържа агресията до развитието на първичния имунен отговор (средно 10-14 дни). През това време се извършва трансформацията на В-лимфоцитите в плазмени клетки, синтез на специфични имуноглобулини от плазмени клетки, образуване и хиперплазия необходимо количествоТ-лимфоцити и др. Едва след това реагират механизмите на специфична имунна защита, която също се осъществява чрез възпаление. Резултатът е решението на основния проблем както на възпалението, така и на имунитета - елиминирането на патогенния фактор. Последващото възстановяване на увредената тъкан също се осъществява чрез възпаление, в продуктивния му стадий (вижте ³).

Възпалението зависи и от реактивността на организма, която е неделима от имунната система. Възпалителният отговор има свои собствени характеристики в различни периоди от живота на човека. И така, от раждането до дипломирането пубертетИмунната система се формира, все още няма баланс в регулаторните системи на тялото, предимно имунната, ендокринната и нервната система, така че очертаването на възпалителния фокус и възстановяването на увредената тъкан не са достатъчно изразени. Това обяснява склонността към генерализиране на възпалителни и инфекциозни процесипри деца. В напреднала възраст подобен възпалителен отговор възниква поради намаляване на имунната защита на организма. Естеството на възпалението също се влияе от наследствеността, особено от антигените на основния комплекс на хистосъвместимост (HLA).

Човешката кръв по своя състав е смес от плазма (течна основа) и елементарни твърди частици, представени от тромбоцити, левкоцити и еритроцити. От своя страна тромбоцитите са отговорни за коагулацията, левкоцитите поддържат нормален имунитет, а червените кръвни клетки са носители на кислород.

Ако по някаква причина кръвното ниво () намалее, тогава тази патология се нарича анемия или анемия. Общи симптомизаболяванията се проявяват под формата на бледност, слабост, замаяност и др. В резултат на анемия започва остра липса на кислород в тъканите на нашето тяло.

Анемията се открива по-често при жените, отколкото при мъжете. Тази патология може да възникне на фона на всякакви заболявания или да се развие като самостоятелно заболяване.

Причини и общи признаци на анемия

Доста фактори могат да провокират анемия. Една от най-честите причини за анемия е липсата на фолиева киселина или витамин В12.Анемията се развива и поради силно кървенепо време на менструация или на фона на някои ракови заболявания. Анемията често възниква поради недостиг на вещества, които са отговорни за производството на хемоглобин, както и нарушения в образуването на червени кръвни клетки. Наследствени заболявания и последици токсични веществасъщо може да предизвика развитие на анемия.

Най-честите симптоми, които изпитват страдащите от анемия са:

• Жълтеникава, лющеща се, студена на допир и бледа кожа.
• Слабост, умора, сънливост и световъртеж, при тежки случаипридружен от припадък.
• Ниско кръвно налягане.
• Жълтеникав оттенък на бялото на очите.
• Недостиг на въздух.
• Отслабен мускулен тонус.
• Повишена сърдечна честота.
• Уголемяване на далака.
• Променен цвят на изпражненията.
• Лепкава, студена пот.
• Повръщане, гадене.
• Изтръпване на краката и ръцете.
• Косата започва да пада и ноктите се чупят.
• Чести главоболия.

Видео: Какво е анемия и кои части на тялото са засегнати?

Класификация

Най-общо класификацията на анемията се основава на три групи:

1. Постхеморагична анемия, т.е. анемия, причинена от тежка.
2. Анемия, образувана поради нарушения в процеса на кръвообразуване, както и патологии в синтеза на РНК и ДНК - мегалобластна, желязодефицитна, фолиеводефицитна, В-12 дефицитна, хипопластична, апластична, анемия на Фанкони и други видове.
3. Хемолитичните анемии, т.е. анемия в резултат на повишено разрушаване на червените кръвни клетки (автоимунна хемолитична анемия, сърповидно-клетъчна анемия и др.).

В допълнение, анемията се разделя на няколко степени на тежест, които зависят от съдържанието на хемоглобин. Това:

• Тежка степен - когато хемоглобинът в кръвта е по-нисък от 70 hl.
• Средно – 70-90 g/l.
• Лека – над 90 g/l (анемия 1-ва степен).

Постхеморагична анемия

Тези видове анемия могат да бъдат хронични или остри. Хроничната, като правило, е следствие от многократна загуба на кръв, например поради рани и наранявания, обилна менструация, стомашна язва или ракови заболяванияи др. Остра форма постхеморагична анемиясе развива поради единична, но значителна загуба на кръв.

В същото време клиничната картина на острата постхеморагична анемия е представена от значително влошаване на общото състояние на пациента, свързано с: ускорен пулс, мигащи "мушици", слабост, задух, шум в ушите, замаяност и др. Цветът на кожата става значително по-блед, понякога с жълтеникав оттенък. Общата телесна температура на пациента се понижава, зениците на очите се разширяват.

Интересен факт е, че кръвен тест, извършен в рамките на 2-3 часа след загуба на кръв (с остра формапостхеморагична анемия) показва нормални нива на червени кръвни клетки и хемоглобин. Техните нива започват да намаляват по-късно. Струва си да се отбележи, че кръвта се съсирва много по-бързо.

Повечето по ефективен начинобмисля се лечение на постхеморагична анемия. След това лекарят, като правило, предписва на пациента да приема антианемични лекарства и диета, обогатена с протеини.

Ако формата е хронична, тогава, като правило, пациентът не забелязва никакви специални промени в състоянието. Обикновено има известна бледност, замаяност при внезапно изправяне и слабост. IN начални етапиНормалният състав на кръвта се осигурява от костния мозък. С течение на времето той вече не се справя с тази функция и се развива хипохромна анемия. Това е анемия, при която е на ниско ниво, което показва ниско съдържание на хемоглобин в червените кръвни клетки. Ноктите на пациента започват да се чупят и косата му пада.

При хроничната форма на постхеморагична анемия се затруднява усвояването на желязото в организма, което води до значителни нарушения, свързани с образуването на хемоглобин. Максималната ефективност на лечението се постига чрез неутрализиране на източника на загуба на кръв.

Освен това се предписват препарати с желязо. Най-популярните и ефективни лекарства за анемия в този случай са: Ferroplex, Ferrum Lek, Conferon, Ferrocal, Feromide и др. Лечението с лекарства, съдържащи желязо, протича доста за дълго време. Лекарите съветват да преразгледате диетата - тя трябва да се основава на храни, обогатени с животински протеини (месо, черен дроб) и съдържащи много желязо (елда, ябълки, нар).

Анемия, развиваща се на фона на нарушения на кръвообращението

Желязодефицитна анемия

По правило желязодефицитната анемия (IDA) се развива поради липса на елемент като желязо в организма. Това може да бъде улеснено от различни нарушения, свързани с усвояването на желязо, или консумираната храна е бедна на този елемент (например при тези, които са на строга и продължителна диета). IDA също се среща често при донори и хора, страдащи от хормонални нарушения.

В допълнение към горното, IDA може да възникне поради продължително и тежко менструално кървене или рак. Доста често тази анемия се диагностицира при бременни жени, тъй като техните нужди от този елемент се увеличават значително по време на бременност. Като цяло IDA се среща най-често при деца и жени.

Има доста симптоми на желязодефицитна анемия и те често са подобни на симптомите на други анемии:

1. На първо място, кожата. Става матова, бледа, лющеща се и суха (обикновено по ръцете и лицето).
2. На второ място, ноктите. Те стават чупливи, матови, меки и започват да се ексфолират.
3. На трето място, косата. При хората с IDA те стават крехки, цепят се, започват бързо да падат и растат бавно.
4. Четвърто, зъбите. Един от характерни особеностиЖелязодефицитната анемия причинява оцветяване на зъбите и кариес. Емайлът на зъбите става грапав, а самите зъби губят предишния си блясък.
5. Често признак на анемия е заболяване, например атрофичен гастрит, функционални нарушения на червата, пикочно-половия тракт и др.
6. Пациентите с IDA страдат от вкусови и обонятелни извращения. Това се проявява в желанието да се яде глина, креда, пясък. Често такива пациенти внезапно започват да харесват миризмата на лак, боя, ацетон, бензин, изгорели газове и др.
7. Влияе и желязодефицитната анемия общо състояние. Придружава се от честа болка в главата, ускорен пулс, слабост, мигащи "мушици", замаяност и сънливост.

Кръвният тест за IDA показва сериозен спад на хемоглобина. Нивото на червените кръвни клетки също е намалено, но в по-малка степен, тъй като анемията е хипохромна по природа (цветният индекс има тенденция да намалява). Съдържанието на желязо в кръвния серум намалява значително. Сидероцитите напълно изчезват от периферната кръв.

Лекарства за желязодефицитна анемия

Лечението се основава на приема на лекарства, съдържащи желязо, както таблетки, така и инжекции. Най-често лекарят предписва добавки с желязо от списъка по-долу:

• Ферум-лек;
• железен;
• Ферковен;
• Ферамид;
• Фероплекс;
• фербитол;
• Гемостимулин;
• Имперон;
• Конференция и др.

Диета при анемия

Освен това лекарстваЛекарите съветват да се придържате към определена диета, която включва ограничаване на брашното, млечните и мазните храни. Здравословните храни включват елда, картофи, чесън, билки, черен дроб, месо, шипки, касис и др.

Тази анемия най-често се развива по време на бременност. Пациентите с IDA имат полза както от горския, така и от планинския въздух и физическите упражнения. Препоръчително е да се използва минерална водаот източници Железноводск, Марциал и Ужгород. Не трябва да забравяме за превенцията през есенно-пролетните периоди, когато тялото е особено отслабено. През тези периоди ще бъде полезна диета за анемия, богата на храни, съдържащи желязо (вижте по-горе и на фигурата вдясно).

Видео: желязодефицитна анемия - причини и лечение

Апластична и хипопластична анемия

Тези анемии са комплекс от патологии, характеризиращи се с функционална недостатъчност на костния мозък.Апластичната анемия се различава от хипопластичната анемия по това, че хемопоезата е по-депресирана.

Най-често появата на хипопластична анемия се причинява от радиация, някои инфекции, Отрицателно влияниехимикали или лекарства, или наследственост. Всички възможни форми на хипо- и апластична анемия имат постепенно развитие.

Тези анемии се проявяват с висока температура, болки в гърлото, сепсис, наднормено тегло, бледност и венци, точковидни капилярни кръвоизливи по лигавиците и кожата и усещане за парене в устата. Често заболяването е придружено от усложнения от инфекциозен характер, например абсцес след инжекция, пневмония и др.). Черният дроб също често страда - обикновено става по-голям.

Метаболизмът на желязото в организма е нарушен и количеството желязо в кръвта се увеличава. В кръвта има много по-малко левкоцити, както и хемоглобин, но младите форми на червени кръвни клетки напълно отсъстват. В изпражненията и урината често присъстват кървави примеси.

В тежки случаи апластична анемия (като хипопластична анемия) може да бъде фатална. Лечението ще даде добри резултати само ако е навременно. Извършва се само в болница и предполага повишена хигиенни грижиотзад устната кухинаИ кожата. Това включва повтарящи се кръвопреливания, антибиотична терапия, приемане на витамини и хормони, както и, за предпочитане, адекватно хранене за анемия. Понякога лекарите прибягват до трансплантация на костен мозък (преливане) (това е възможно, ако има донор, съвместим със системата HLA, което изисква специален подбор).

Анемия на Фанкони

Това е доста рядък тип вродена анемия, свързана с хромозомни аномалии и дефекти в стволовите клетки. Среща се предимно при момчета. При новородени тази патология обикновено не се наблюдава. Характеризира се със симптоматични прояви на възраст 4-10 години под формата на кървене и кръвоизливи.

В костния мозък се наблюдава увеличаване на мастната тъкан, докато клетъчността се намалява и хемопоезата се потиска. Проучванията показват, че при деца с анемия на Фанкони червените кръвни клетки живеят ≈ 3 пъти по-малко от нормалното.

Появата на пациент с тази анемия се характеризира с необичайна пигментация, нисък ръст, недоразвитие на черепа или скелета и плоскостъпие. Често тези симптоми се допълват умствена изостаналост, страбизъм, глухота, недоразвитие на половите органи, бъбреците, .

Кръвните изследвания показват промени, подобни на апластична анемия, но те са много по-слабо изразени. Анализът на урината при повечето пациенти показва високо съдържание на аминокиселини.

анемия на Фанкони – специален случайапластична анемия с нарушено образуване на червени кръвни клетки в костния мозък

Пациентите с анемия на Fanconi, според проучвания, имат висока предразположеност към остра левкемия.

В основата си , Анемията на Фанкони е тежка форма на апластична анемия, описана по-горе.Лечението се състои в отстраняване на далака, последвано от използване на антилимфоцитен глобулин. Използват се също имуносупресори и андрогени. Но повечето ефективно лечениеТрансплантацията на костен мозък се е доказала (донорите са сестра или брат на пациента или непознати, които съответстват на HLA фенотипа).

Тази патология все още не е достатъчно проучена. Въпреки че, въпреки вродената си природа, тази анемия не се проявява при кърмачета. Ако заболяването се диагностицира късно, тогава такива пациенти не живеят повече от 5 години. Смъртта настъпва поради кръвоизливи в стомаха или мозъка.

Мегалобластични анемии

Тези анемии са както наследствени, така и придобити. Те се характеризират с наличието на мегалобласти в костния мозък. Това са ядрени клетки, които са предшественици на червените кръвни клетки и съдържат некондензиран хроматин (в такава клетка има младо ядро, но цитоплазмата около него е вече стара).

Както B-12 дефицитът, така и фолиеводефицитната анемия са подвидове на мегалобластна анемия. Понякога дори се диагностицира смесена B-12 фолиево-дефицитна анемия, но това е доста рядко.

B-12 дефицитна анемия

B-12 дефицитна анемия се развива поради липса на витамин B-12. Този микроелемент е необходим за правилното функциониране на нервната система и също е необходим костен мозъкза образуването и растежа на червените кръвни клетки в него. B-12 участва пряко в синтеза на РНК и ДНК, поради което при недостига му се нарушава процесът на образуване и развитие на червените кръвни клетки.

За отличителен белегима известна нестабилност в походката. Заболяването е придружено и от болка в сърцето, подуване на крайниците, слабост, намалена работоспособност, бледа жълтеница и подпухналост на лицето, шум в ушите, парене и сърбеж на езика.

Обикновено дефицитът на B-12 възниква поради нарушена абсорбция. Хората с атрофия на стомашната лигавица, хроничен ентерит и целиакия са по-податливи на това. Дефицитът на B-12 може да бъде следствие от панкреатит. Често се среща при вегетарианци и възрастни хора.

Тази анемия се нарича още пернициозна анемия. Заболяването се развива много бавно, като обикновено преминава в хронична рецидивираща форма.

Лечението се провежда с помощта на парентерално приложениевитамин B-12 (приемайте ежедневно интрамускулни инжекции). Показана е и диета, обогатена с храни, съдържащи В-12: черен дроб, яйца, млечни продукти, месо, сирене, бъбреци.

Фолиево-дефицитна анемия

Фолиево-дефицитната анемия е остра липса на фолиева киселина в организма.Тя също (като B-12) участва активно в образуването на червени кръвни клетки. Фолиевата киселина се доставя в тялото ни чрез храната (месо, спанак и др.), но когато топлинна обработкатези продукти той губи своята активност.

Тази анемия често се среща при деца, хранени с козе мляко или мляко на прах, както и при бременни жени. В този случай заболяването е придружено от замаяност и слабост, задух и умора. Кожата става суха и придобива бледожълтеникаво-лимонов оттенък. Пациентът често може да почувства втрисане и треска.

Промените в кръвта са идентични с B-12 дефицитна анемия. По правило хемоглобинът остава нормален, а понякога дори повишен. Кръвта съдържа макроцити - това са червени кръвни клетки, които имат увеличен размер. Фолиево-дефицитната анемия обикновено се характеризира с намалено количествона всички кръвни клетки, тъй като размерът им се увеличава. Това е хиперхромна анемия с доста висок цветен индекс. Биохимията на кръвта показва, че е леко повишена.

Фолиево-дефицитната анемия се лекува с лекарства с фолиева киселина под формата на таблетки. Освен това трябва да се коригира диетата на пациента (предпочитат се листни зеленчуци, черен дроб и повече плодове).

Отделно трябва да се отбележи, че B-12 и фолиевата дефицитна анемия са видове макроцитна анемия - това е патология, характеризираща се с увеличаване на размера на червените кръвни клетки поради остра липса на B-12 или фолиева киселина.

Хемолитична анемия

Всички разновидности на тези анемии са причинени от прекомерно разрушаване на червените кръвни клетки.Обикновено продължителността на живота на червените кръвни клетки е ≈120 дни. Когато човек развие антитела срещу собствените си червени кръвни клетки, започва рязко разрушаване на червените кръвни клетки, т.е. животът на червените кръвни клетки става значително по-кратък (≈13 дни). Хемоглобинът в кръвта започва да се разпада, поради което пациентът развива жълтеница на фона хемолитична анемия.

Лабораторният симптом на такава анемия е повишен билирубин, наличие на хемоглобин в урината и др.

Наследствените разновидности заемат значително място сред такива анемии. Те са следствие от много дефекти в образуването на червени кръвни клетки на генетично ниво. Придобитите разновидности на хемолитична анемия се развиват на фона на определени фактори, които имат разрушителен ефект върху червените кръвни клетки (механични ефекти, различни отрови, антитела и др.).

Сърповидно-клетъчна анемия

Една от най-честите наследствени хемолитични анемии е сърповидно-клетъчната анемия. Това заболяване включва наличието на анормален хемоглобин в червените кръвни клетки. Тази патология най-често засяга афро-американците, но се среща и при хора със светла кожа.

Наличието на сърповидни червени кръвни клетки в кръвта, което е характерно за тази патология, обикновено не застрашава нейния носител. Но ако и майката, и бащата имат това в кръвта си патологичен хемоглобин, то децата им рискуват да се родят с тежка форма на сърповидно-клетъчна анемия, поради което такава анемия е опасна.

снимка: кръв за хемолитична анемия. Червените кръвни клетки са с неправилна форма

Този тип анемия е придружен от ревматични болки, слабост, болка в корема и главата, сънливост, подуване на краката, ръцете и краката. При медицински преглед се установява бледност на лигавиците и кожата, увеличение на далака и черния дроб. Хората с тази патология се характеризират със слаба физика, висок ръст и извит гръбнак.

Кръвният тест показва умерена или тежка степен на анемия, а цветният индикатор ще бъде нормален.

Тази патология е сериозно заболяване. По-голямата част от пациентите умират, като правило, преди да навършат десет години, поради някаква инфекция (обикновено туберкулоза) или вътрешен кръвоизлив.

Лечението на тази анемия е симптоматично. Въпреки че се счита за хронична анемия, децата могат лесно да понасят ниски нива на червени кръвни клетки и хемоглобин. Ето защо те рядко получават кръвопреливане (по-често при апластична или хемолитична криза). Трябва да се избягват всички видове инфекции, особено при деца.

Автоимунна хемолитична анемия

Сред придобитите разновидности по-често се среща автоимунна хемолитична анемия. Това включва въздействието на антитела, образувани в тялото на пациента. Този тип се среща, като правило, при хронична цироза и хепатит, ревматоиден артрит, остра левкемия или хронична лимфоцитна левкемия.

Има хронични и остри форми на автоимунна хемолитична анемия. Хронична формапротича практически без характерни симптоми. В острата форма пациентът страда от жълтеница, задух, слабост, треска и ускорен пулс. Изпражненияпоради прекомерното съдържание на стеркобилин имат тъмнокафяв оттенък.

Макар и рядко, е възможно да се срещне автоимунна анемия с пълни студови антитела, която е характерна за възрастните хора. Студът в такива случаи действа като провокиращ фактор, водещ до подуване и посиняване на пръстите, лицето и краката. Често автоимунната анемия от този тип е придружена от синдром на Рейно, който, за съжаление, може да доведе до гангрена на пръстите. В допълнение, при пациенти със студена автоимунна анемия е невъзможно да се определи с помощта на традиционните методи.

Лечението се извършва с помощта на глюкокортикоидни хормони. Важна роля в лечението играе неговата продължителност и правилната дозировка на лекарствата. Също така при лечението лекарите използват цитостатични лекарства, извършват плазмафереза ​​и, ако е необходимо, спленектомия.

Видео: анемия в програмата "Живей здравословно!"

Трябва да се помни, че много видове анемия, ако се лекуват неправилно, могат да имат тежки последици за тялото, включително смърт. Следователно не е необходимо да се самолекувате. Диагнозата трябва да се постави от квалифициран лекар, както и да се назначи ефективно и правилно лечение!