Кома - най-висока степенпатологична депресия на централната нервна система, която се характеризира с пълна загубасъзнание, потискане на рефлексите в отговор на външни стимули и нарушения в регулацията на жизнените важни функциитяло (фиг. 4.13).

Комата е изключване на съзнанието, при което няма признаци умствена дейност, въпреки че в превод от гръцки „запетая“ означава дълбок сън.

Кома е тежко усложнение различни заболявания, което значително влошава тяхната прогноза. В същото време нарушенията на жизнената активност, възникващи по време на кома, се определят от вида и тежестта на основното патологичен процес: в някои случаи те се образуват много бързо и са патологично необратими (например при тежка черепно-мозъчна травма), в други - тези нарушенияса в определен етап от развитието си и при навременна и адекватна терапия остава възможността за тяхното частично или пълно елиминиране.

Такива обстоятелства определят клиничното разбиране на комата като остра патологично състояниекоето изисква спешно лечениевъзможно най-скоро. Следователно на практика диагнозата кома се установява не само в присъствието на пълния симптомен комплекс, който характеризира комата, но и в присъствието на симптоми на по-лека депресия на централната нервна система, например загуба на съзнание със запазване на рефлексите, ако последните се разглеждат като етап от развитието на тази патология. По този начин клиничното съдържание на понятието "запетая" не винаги съвпада с неговото определение.

Кома:

1. Зашеметяване(сънливост) - депресия на съзнанието със запазване на ограничен вербален контакт на фона на повишаване на прага на възприемане на външни стимули и намаляване на собствената умствена активност.

2. ступор -дълбока депресия на съзнанието със запазване на координирани защитни реакции и отваряне на очите в отговор на болезнени, звукови и други стимули. Възможно е пациентът да бъде изведен от това състояние за кратко време.

3. ступор -състояние на дълбок патологичен сън или липса на реакция, от което пациентът може да бъде събуден само чрез използване на силни (надпрагови) и повтарящи се стимули. След спиране на стимулацията отново се появява състояние на липса на реакция.

4. кома -състояние, придружено от липса на активни движения, реакции на болезнени, светлинни, звукови стимули, загуба на чувствителност, потискане на рефлексите, нарушаване на автономните и висцералните функции.

5. "Вегетативно състояние"Възниква след тежко мозъчно увреждане и е придружено от възстановяване на „будността“ и загуба на когнитивни функции. Това състояние се нарича апалично; може да продължи много дълго време след тежка травматична мозъчна травма. При такъв пациент се наблюдава реакция на болезнени стимули и реакция на събуждане, поддържа се адекватно спонтанно дишане и сърдечна дейност. Пациентът отваря очи в отговор на вербални стимули, не произнася разбираеми думи и не следва словесни инструкции, липсват дискретни двигателни реакции.

6. сътресение -загуба на съзнание, която продължава няколко минути или часове. Възниква в резултат на травматични наранявания. Характерна амнезия. Понякога мозъчното сътресение е придружено от световъртеж и главоболие. Увеличаването на неврологичните симптоми след травматично мозъчно увреждане до кома показва прогресия мозъчни нарушения, чиято причина често са вътречерепни хематоми. Често преди това пациентите са в ясно съзнание (светъл период от време).

Патогенеза на коматозни състояния различен и зависи главно от етиологията. При всякакъв вид кома се наблюдава дисфункция на мозъчната кора, подкоровите структури и мозъчния ствол. От особено значение е дисфункцията ретикуларна формация- "изключва се" влиянието му върху кората на главния мозък, което води до нарушения на рефлекторните функции на мозъчния ствол и инхибиране на жизненоважни вегетативни центрове. Развитието на тези нарушения се причинява от хипоксемия (един или повече от нейните видове, при които се нарушава метаболизмът в клетките нервна система), разстройства мозъчно кръвообращение(предизвикват исхемия, хиперемия, венозен застой, периваскуларен оток с диапедезни кръвоизливи), както и блокада на дихателните ензими, анемия, ацидоза, нарушения на микроциркулацията, електролитен баланс(особено калий, натрий, магнезий), образуване и освобождаване на медиатори. Нарушения на циркулацията на гръбначно-мозъчната течност, оток на мозъка и неговите мембрани, водещи до нарушаване вътречерепно наляганеи хемодинамика. Прякото влияние на ендогенни и екзогенни токсини, промени в киселинно-алкален баланс(ацидоза) на нервни клетки. По време на патологичното изследване се открива мозъчен оток, огнища на кръвоизлив и омекване на фона на капилярна дилатация, съдова конгестия с кръв, плазмено изтичане и некробиотични промени в капилярните стени. Уникалността на патоморфологичната картина при различни насекоми се дължи и на етиологични фактори.

Систематизиране на ком по етиологичен фактор:

1. Коми, причинени от първично увреждане, заболяване на централната нервна система или церебрална кома. Тази група включва апоплектични (при инсулти), апоплектиформни (при инфаркт на миокарда), епилептични, травматични, както и кома при възпаление и тумори на мозъка и неговите мембрани.

2. Коми с ендокринни заболявания, причинени от метаболитни нарушения в резултат на синтеза на хормони (диабет, хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм, хипофиза) или тяхното излишно производство, предозиране на лекарства и хормонални лекарства(тиреотоксичен, хипогликемичен).

3. Коми, основно причинени от загуба на електролити, вода и енергийни вещества. От тях независимо значение имат хлорохидропенични (при пациенти с продължително повръщане), хранително-дистрофични (гладни) и хипертермични.

4. Коми, причинени от нарушения на газообмена. Основните видове са:

Хипоксемична кома, свързана с недостатъчно снабдяване с кислород отвън (хипобарна хипоксемия, задушаване) или с нарушен транспорт на кислород чрез кръвта при тежки остри нарушения на кръвообращението (руптура вътрешни органиили фалопиевите тръби, стомашен кръвоизлив)

Респираторна кома (респираторно-мозъчна, респираторно-ацидотична) или кома с дихателна недостатъчност, увреждане на дихателната мускулатура, неправилна интубация поради хипоксия, хиперкапния и ацидоза чрез значителни нарушения в газообмена в белите дробове.

5. Токсична кома, развиваща се с токсични инфекции, различни инфекциозни заболявания, панкреатит, увреждане на черния дроб и бъбреците, екзогенни отравяния (алкохол, барбитурати, органофосфорни съединения, наркотични аналгетици и др.).

Най-често комите възникват поради екзо- и ендогенни интоксикации (47%), неврологични заболявания(40%), аноксия или церебрална исхемия чрез вътрешен кръвоизлив (13%).

Клинична симптоматика и диагностика. Въпреки диференцирания генезис и механизми на развитие различни видове com клиничната им картина има много общо. Повечето характерни особеностиса липса на съзнание, промени в рефлексните реакции (намаляване, засилване, липса), намаляване или засилване мускулен тонусс прибиране на езика, проблеми с дишането (ритъм на Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul, хипо- или хипервентилация, спиране на дишането) и преглъщане. Често се наблюдава намаляване на АТ, промени в пулса, олиго-, анурия, смущения воден баланс(хипо-, хиперкалиемия, хипернатриемия и др.), киселинно-алкален статус, терморегулация, липса на перисталтика.

Диагностицирането на типа кома е трудно, особено при липса на анамнестични данни. Поставянето на диагноза може да бъде улеснено от преглед на предмети, намерени у пациента: формуляри за рецепти, тетрадки, лекарства или опаковки за тях. В такива случаи диагнозата се основава на характерни особености клинична картина. Клиничният преглед включва преди всичко оценка на дихателната и сърдечно-съдовата система.

Модел на дишане.Дълбока брадипнея се определя при насекоми с ацидоза. Шумно дишане тип Kussmaul - важен симптомдиабетна кома (за разлика от хипогликемична кома). Последното се наблюдава и при уремия и чернодробна кома. Брадипия поради токсични ефектикъм дихателния център. Най-често възниква при отравяне приспивателнии опиати. Брадипнея може да бъде следствие от повишено вътречерепно налягане поради травматично увреждане на мозъка, мозъчни тумори и понякога поради отравяне с етанол (алкохолна кома). Най-често се наблюдава тахипнея при насекоми, причинена от интоксикация ( хранително отравяне, атропин, адреналин). Появата на тахипнея по време на развитието на кома може да означава добавяне на инфекция към основната патология или прогресия на сърдечната недостатъчност. Биот тип дишане показва намаляване на възбудимостта дихателен центъри се наблюдава при насекоми от церебрален тип (т.е. при заболявания на мозъка). Тип дишане Чейн-Стокснаблюдава се при нарушения на кръвообращението в мозъчния ствол, както и при остър инфарктмиокард, свързан с мозъчно-съдов инцидент, при тежко отравяне с морфин и алкохол. Такова дишане влошава прогнозата на заболяването.

Характер на пулса.Напрегнат пулс е типичен за пациенти с хиперхидратация поради уремия, хипергликемични насекоми и др. Сърдечният импулс може да се измести наляво и надолу, разширявайки границите на сърцето наляво. Може да се чуе ритъм на галоп и понякога шум от перикардно триене. Интензивна брадикардия се наблюдава при еклампсия без изместване на сърдечния импулс и умерено разширяване на лявата граница на сърцето. Брадикардията също е характерна за хеморагичен инсулт, есенциална хипертония и е придружена от изместване на лявата граница на сърцето и сърдечния импулс наляво, акцент на втория тон над проекцията на аортата. Лека тахикардия може да възникне при диабетна кома, отравяне с адреналин и беладона. Симптоми инфекциозен процес(треска, обрив и др.) По-показателно за инфекциозно-токсична кома. Забавяне на пулса се наблюдава при отравяне с морфин и сънотворни. Тежката брадикардия (по-малко от 40 удара в минута) показва наличието на пълен атриовентрикуларен блок, потвърден от слушане на "оръдния" тон на Стражеско, засилване на първия тон със значителен импулс. предсърдно мъждене(MA) в в комаможе да е симптом митрална стенозас характерен аускултаторен модел (“ котешко мъркане“, пляскане I тон, пресистоличен шум, акцент на II тон отгоре белодробна артерия, "ритъм на пъдпъдъци"). MA често придружава тиреотоксична кома. Кома заедно с MA може да бъде причинена от тромбоза или емболия на мозъчните съдове. MA показва депресия на сърдечната дейност и влошава прогнозата.

кожа.При преглед кожатаобърнете внимание на цвета на кожата, нейната влажност, тургор и наличието на оток. Откриването на множество следи от инжекции и инфилтрати върху кожата на предната повърхност на бедрата на пациентите най-често показва прилагането на инсулин; многобройни следи от инжекции в сгъвките на лакътя, флебит, белези, съдови „следи“ показват пристрастяване към наркотици. При хипогликемия се наблюдава тежка хиперхидроза с психомоторна възбуда или запетая, конвулсии. Промените в цвета на кожата имат различен характер и понякога, в комбинация с други симптоми, могат да имат определена разлика диагностична стойност. Розово-черешово оцветяване на кожата и лигавиците при пациент с нарушено съзнание е характерно за отравяне с въглероден оксид или атропиноподобни вещества. Пожълтяването на кожата и лигавиците се наблюдава при чернодробни лезии, причинени от различни фактори. Рязката бледност на кожата, "мраморността" на кожата е признак на анемия, шок, вътрешно кървене.

Миризмата на издишвания въздух.Често диагнозата може да се установи от специфичната миризма от устата на жертвата, миризмата на повръщано или вода за изплакване. Алкохолни напитки, петролни продукти, феноли, формалдехид, камфор, органофосфорни инсектициди и ацетон имат специфични миризми. Така органофосфатните инсектициди имат характерна миризма на гнил чесън; циановодородна киселина и цианид - миризма на горчиви бадеми, терпентин - миризма на теменужки, никотин - миризма на тютюн. Миризмата на алкохол в издишания въздух, съчетана с депресия на съзнанието, може да показва алкохолна кома. Трябва обаче да се има предвид, че в този случай може да има и интрацеребрални катастрофи (тежка затворена черепно-мозъчна травма, субарахноиден кръвоизлив с нетравматичен произход, остри разстройствацеребрална циркулация), хипо- и хипергликемични коми, отравяне с други вещества (невролептици, транквиланти, сънотворни и др.) В комбинация с алкохолна интоксикация. Миризмата на ацетон може да присъства както при екзогенно отравяне с ацетон, така и при диабетна кетоацидотична кома.

Неврологичен статус.При пациенти с потиснато съзнание трябва да се обърне специално внимание на наличието на скорошни наранявания - охлузвания и натъртвания. Обстойно прегледан скалпглава за наличие на рани, субгалеални хематоми, които могат да бъдат комбинирани с фрактури на костите на калта и вътречерепни хематоми. Кървене, както и ликворея отвън Ушния канал V извънредна ситуацияе информативен знак за фрактура на основата на черепа, отколкото рентгеново изследване. Специално вниманиеизисква едностранно рязко стесняванезеница (миоза) (фиг. 4.14), която може да се наблюдава на начална фазахерния на мозъчния ствол в малкия мозък. Миозата може бързо да премине в мидриаза от страната на хернията, след което фотоотговорът намалява. Двустранната тежка миоза е признак на директно увреждане на долния среден мозък или вторична компресия на мозъчния ствол в резултат на повишено вътречерепно налягане. Този симптом често се появява при отравяне с опиоиди, органофосфатни инсектициди, антихолинестеразни вещества, барбитурати и някои транквиланти.

Ориз. 4.14.

лизатори. Двустранната миоза възниква при прогресивна тромбоза на главната мозъчна артерия. Когато тялото е компресирано от спонтанен кръвоизлив и травматични хематоми, едностранна мидриаза до 5-6 mm със загуба на фотореакция и прогресивна депресия на съзнанието, нестабилна хемодинамика и дихателна недостатъчност показва прогресия на компресия на мозъчния ствол с увреждане окуломоторния нервот губещата страна. Това най-често се наблюдава при масивни прогресивни вътречерепни хематоми на кожата, хиперемия и хипертермия на лицето показват отравяне с М-антихолинергични вещества (атропин, дифенхидрамин, циклодол, тинктура от беладона, датура и др.). Симптоми на дразнене менинги(скованост на врата, симптоми на Брудзински, Керниг) - несъвместимо с извънредни условия. В първите часове на заболяването не се проследява връзката между степента на възпалението, мозъчния оток и тежестта на менингеалните симптоми. Ако не се открият менингеални симптоми, това не означава липса на патологичен процес, който засяга мембраните на мозъка. Идентифицирането на менингеалните симптоми е едно от допълнителните потвърждения за увреждане или дразнене на менингите. Синдромите на децеребрална и декортикационна ригидност са по-характерни за обемни процеси и токсични и травматични увреждания на мозъка.

Има важна диагностична стойност темпоразвитие на кома. Внезапното развитие на кома се характеризира със съдово разстройство (кръвоизлив, исхемичен инсулт, епилепсия, черепно-мозъчна травма). Симптомите на кома се развиват много по-бавно при ендогенни интоксикации (диабетна, чернодробна, бъбречна интоксикация). Същите симптоми се наблюдават и при коматозни състояния инфекциозен произход(енцефалит, менингит, общи инфекции). Важен методе изследване електрическа активност на сърцето,което трябва да се извършва на всички пациенти в кома на предболничния етап, тъй като помага за идентифициране на остри нарушения коронарна циркулация(исхемични огнища в стените на вентрикулите или предсърдията, проводни нарушения и др.). В блокови условия интензивни грижи, където се изпращат пациенти, значителна помощ при установяване на етиологията на коматозното състояние може да даде резултати лабораторни изследвания.Те потвърждават или опровергават предположенията, възникнали по време на първоначалния клиничен преглед. Идентифициране напр. по-високо нивонивата на кръвната захар показват по-голяма вероятност от диабетна кома при пациент. Това се доказва и от

Ориз. 4.15.

Понякога се диагностицира едностранна или двустранна мидриаза (фиг. 4.15). Двустранното разширяване на зеницата по време на кома може да означава отравяне с фенотиазид. Двустранна мидриаза с липса на реакция на зеницата към светлина и с психомоторна възбуда, сухота

наличието на ацетон в урината. Повишаването на нивото на билирубина в кръвта е характерно за чернодробната кома, а високите нива на остатъчен азот и креатинин в кръвта са характерни за бъбречната кома. Но повишаването на съдържанието на захар и азот в кръвта понякога може да се появи в други коматозни състояния и не е абсолютно специфичен признак на горните заболявания. Ако има анамнеза за възможно отравяне с въглероден окис, кръвен тест за карбоксихемоглобин може да бъде от значителна помощ. Изследванията играят важна роля при диагностицирането на коматозни състояния. гръбначно-мозъчна течност. Наличието на кръв в цереброспиналната течност показва хеморагичния характер на нарушенията на мозъчното кръвообращение. Високата цитоза е следствие от остър възпалителни заболяваниямозък (менингит). Протеин-клетъчната дисоциация може да предполага възможността за туморен процес в мозъка. В болнични условия е възможно извършването на аксиална компютърна томографияили ядрено-магнитен резонанс за диференциална диагнозаостри съдови, туморни и други процеси.

Най-често срещаният е клинична класификация com в дълбочина и тежест.

Въз основа на дълбочината на коматозното състояние се разграничават:

1. Лека кома.Съзнанието и волевите движения липсват, пациентите не отговарят на въпроси, защитните реакции са адекватни, рефлексите на роговицата и сухожилията, както и реакцията на зениците към светлина са запазени, но могат да бъдат намалени, дишането и геодинамиката не са нарушени.

2. Тежка кома.Без съзнание се появяват некоординирани движения, възможни са стволови симптоми (нарушено преглъщане), дихателни нарушения (патологични ритми), хемодинамични нарушения и функция на тазовите органи.

3. Дълбока кома.Безсъзнание, липса на защитни реакции, липса на корнеален рефлекс, мускулна атония, арефлексия, често хипотермия, тежки нарушения на дишането, кръвообращението и функциите на вътрешните органи (фиг. 4.16).

4. Терминална (трансцендентна) кома.Безсъзнание, липса на защитни реакции, арефлексия, разширени зеници, критични нарушения на жизнените функции (нивото на AT не е определено или минимално, апнея), което изисква специални мерки за поддържане на жизнените функции. Терминалната кома, като правило, се развива със смъртта на мозъчния ствол и е индикатор за мозъчна смърт.

Мозъчна смърт.Предложени са много критерии за диагностициране на мозъчна смърт. Идеалните критерии са тези, които не оставят място за грешки. Най-надеждните критерии за мозъчна смърт са:

Ориз. 4.16.

Прекратяване на всички функции на нервната система, пълна и трайна липса на съзнание, липса на спонтанно дишане, атония на всички мускули, липса на реакции към външни стимули и рефлекси на мозъчния ствол.

Пълна липса на електрическа активност на мозъка - изоелектрична линия на електроенцефалограмата;

Липса на церебрален кръвоток (потвърдена от церебрална ангиография и радиоизотопна сцинтиграфия).

Скалата на Глазгоу се използва за определяне на тежестта на комата (вижте Глава 1). Скала на Глазгоу Клинични признацидиференцирани по степента на тяхната тежест, която се отразява в баловете. За да се получи информация за степента на промяна в съзнанието, резултатите се сумират. Колкото по-висок е общият брой точки, толкова по-малко степенпотискане на мозъчните функции и обратно. Ако резултатът е 15, няма кома; 13-14 - зашеметяване; 10-12 - ступор; 4-9 - кома 3 - мозъчна смърт. Колкото по-нисък е резултатът по скалата на Глазгоу кома, толкова по-вероятно е смъртта на пациента: 8 точки и по-високи - шансовете за подобрение; по-малко от 8 точки - ситуацията е животозастрашаваща; 3-5 точки - потенциално фатално, особено ако се открие с фиксирани зеници.

Лекарят, който преглежда пациента, трябва първо да отговори на въпроса какво причинява коматозното състояние и дали то е следствие от церебрална патология. На първо място, трябва да се определи наличието или отсъствието на едностранна парализа. При леки случаи на кома, когато се съхранява спонтанни движения, не е трудно да разберете този въпрос. Движенията със защитен характер, които възникват в отговор на външни относително интензивни дразнения (щипка, убождане), се определят от „здравата“ страна на тялото и отсъстват или са рязко отслабени от парализираната страна. Рефлексите в ръцете и краката обикновено (но не винаги) са повишени поради хемиплегия. В случаите на дълбока кома е по-трудно да се диагностицират локални симптоми на едностранна лезия. В такива случаи диагнозата се подпомага от наличието на асиметрия на лицевите мускули (увисване на ъгъла на устата, симптом на "платно" на бузата от парализираната страна). При потупване на зигоматичната дъга се появяват контракции на лицевите мускули от здравата страна, но липсват от страната на парализата. Най-често анизокорията се появява от страната на разширената зеница при наличие на субдурален или епидурален хематом. Възможни са обаче различни диаметри на зеницата поради нарушения на кръвообращението в областта на тялото, фрактура на основата на черепа или тромбоза на кавернозния синус. Понякога, когато се предизвика рефлексът на роговицата, в „здравата“ ръка се появява защитно движение, което позволява да се определи страната на лезията. Когато рязко натиснете част от лигамента на Poupart, непарализираният крак се огъва в бедрото и коленни стави, а парализираната жена остава неподвижна.

В тежка кома защитни рефлексипотиснат. В този случай трябва да се определи състоянието на мускулния тонус на ръцете. Лекарят вдига двете ръце на пациента, след което ги отпуска едновременно. От ненаранената страна ръката пада по-бавно, отколкото от парализираната страна. Също така си струва да се обърне внимание на състоянието на мускулите на пациента като цяло. На парализираната половина отклонението на мускулите на багажника е по-изразено, отколкото на здравата половина. Последното е характерно за коремните и бедрените мускули. Поради хипотония, друг постоянен симптом- увисване на парализирания крак навън (понякога външната страна дори докосва леглото). Ако този симптом е неясен, тогава можете да преместите двата крака навън и след това да ги освободите. В този случай засегнатият крак, за разлика от здравия, не се завърта в първоначалното си положение.

Сравнително бързо след появата на локални мозъчни нарушения (инсулт, травма), симптомът на Бабински се появява от страната, противоположна на лезията. Идентифицирането на симптомите и от двете страни има по-малка диагностична стойност. Известно е, че двустранният симптом на Бабински може да се появи при пациенти както по време, така и непосредствено след епилептичен припадък, на някои етапи от анестезията, по време на различни интоксикациии дори при условия дълбок сън. Откриването на изолиран двустранен знак на Бабински все още не показва наличието на локално органично церебрално увреждане. Асиметрично изразеният знак на Babinski може да показва тежестта на фокалната лезия. Идентифициране на ясно фокусно неврологични симптомипоказва церебралния генезис на коматозното състояние.

Лечение и неотложна помощс насекоми. Една от основните цели при лечението на пациенти в коматозно състояние е максималната оксигенация на кръвта за предотвратяване (лечение) на мозъчна хипоксия (фиг. 4.17). Поради това е препоръчителна кислородна терапия със 100% кислород. Важен проблем е поддържането на проходимост респираторен тракт. Ако белодробна вентилациянеефективно или дълбочина на кома<8 баллов, начинают искусственную

Ориз. 4.17.

вентилация на белите дробове. При необходимост се извършва трахеална интубация с тръба с маншет. Надуването на маншета предотвратява аспирацията на храчки и стомашно съдържимо в белите дробове. Ако след трахеалната интубация продължи да се отделя голямо количество храчка, се извършва периодична внимателна аспирация от дихателните пътища през ендотрахеалната тръба.

Дебела сонда се вкарва в стомаха, за да се изпразни от съдържанието (ако преглъщането и дишането са нарушени - само след трахеална интубация). Изпразването на стомаха е особено важно при отравяне. Предизвикването на повръщане при пациенти в кома е недопустимо!След стомашна промивка на пациента през тръба се дава активен въглен или друг сорбент, който свързва токсичните продукти.

За адекватно снабдяване на мозъка с кислород е необходимо подпомагане на кръвообращението. За да направите това, AT, честотата и ритъмът на сърдечните контракции се наблюдават постоянно и ако е необходимо, те се коригират. Те осигуряват интравенозен път на приложение на лекарството, главно катетеризация на главните вени (брахиална, субклавиална или вътрешна югуларна). При изразена артериална хипотония се прилагат симпатикомиметици, плазмоза-Миник. Систолното AT се поддържа (ако може да се определи) в рамките на обичайното ниво на пациента.

Също така си струва да се премахнат други (екстрацеребрални) фактори в развитието на кома. Ако е известно вещество, чиято употреба е довела до отравяне, прилагането на антидот или антагонист започва възможно най-скоро. Важен компонент на лечението е елиминирането на генерализирания конвулсивен синдром, тъй като повтарящите се пристъпи на припадъци, независимо от тяхната етиология, задълбочават увреждането на мозъчната тъкан. Нормализирането на телесната температура може да помогне за намаляване на дълбочината на комата, така че започнете възможно най-рано. Хипертермията е особено вредна за мозъка – нарастват метаболитните му нужди, задълбочават се нарушенията на дишането и водно-електролитния баланс. Понижаване на телесната температура може да се постигне чрез външно охлаждане на тялото (фиг. 4.18) и прилагане на ненаркотични аналгетици. В случай на хипотермия тялото постепенно се затопля до температура най-малко 36 ° C.

Ако има признаци на нараняване на главата или шията, е необходимо да се обездвижи шийния отдел на гръбначния стълб. При съмнение за хипогликемична кома се прилагат 40-60 ml 40% разтвор на глюкоза. Преди това е необходимо да се определи нивото на глюкозата в кръвта за експресна диагностика, можете да използвате специални тест ленти. При пациенти с алкохолизъм или изтощение тиамин хидрохлорид се предписва интравенозно в доза от 100 mg. Ако се подозира предозиране на наркотични аналгетици, налоксон се прилага в начална доза от 400 mcg интрамускулно, последвано от 400 mcg от лекарството.

При пациенти в кома понякога се наблюдава хиперрефлексия и се появяват конвулсии. Пациентът се поставя на равна повърхност, между кътниците се поставя ретрактор за уста (шпатула, дървена пръчка и др.), долната челюст и главата на пациента се поддържат, предотвратявайки нараняване и асфиксия, осигурява се оксигенация на тялото чрез доставяне на кислород чрез маска или назален катетър. По време на междупристъпния период се катетеризира периферна вена, инжектират се магнезиев сулфат (5-10 ml 25% разтвор), диазепем (2 ml 0,5% разтвор), устата и гърлото се почистват от слюнка, кръв и др. евентуално

Ориз. 4.18.

няма стомашно съдържимо. При липса на спонтанно дишане се извършва механична вентилация.

След възстановяване на съзнанието пациентите се насочват към съответното специализирано отделение за лечение на основното заболяване. Пациенти с интракраниален хематом и субарахноиден кръвоизлив, тумори или мозъчни абсцеси се прехвърлят в неврохирургичния отдел след консултация с неврохирург.

Алгоритъм за оказване на първа помощ на пациент в кома:

Върнете пациента на неговата страна;

Спуснете леко горната част на тялото (15 градуса), така че отворът на устата да е по-нисък от глотиса;

Извадете долната челюст и я подпрете с пръсти;

Оценете ефективността на спонтанното дишане на пациента (цвета на лигавицата и кожата, нейната влажност, дълбочина и честота на дишане, наличие на патологични шумове по време на дишане, прибиране на югуларната ямка и междуребрените пространства)

При затруднено дишане и наличие на стомашно съдържимо, кръв и храчки в устната кухина трябва да се почисти;

Ако дишането е неефективно, използвайте механична вентилация, трахеотомия;

Усетете пулса на главните и периферните артерии;

Повдигнете горните клепачи на пациента и оценете реакцията на зениците към светлина;

Обадете се на BE (SH) MD.

Осигуряване на правилна позиция на тялото в безсъзнание.

1. Свийте краката си, изпънете ръката си от страната, на която ще бъде поставен жертвата.

2. Обърнете торса на жертвата настрани, като осигурите стабилна позиция на тялото (фиг. 4.19).

Повод:„В безсъзнание, здрав е, загуба на съзнание, пациентът е с ограничена подвижност“
Мъж, 73.

Диагноза: "Кома с неизвестна етиология (чернодробна?); клинична смърт; мерки за реанимация; биологична смърт; обявяване на смърт."

Оплаквания:
При пристигането на екипа на Спешна помощ мъж лежи на леглото в безсъзнание, визуализира се екскурзия на гръдния кош с дихателна честота 14-16 в минута.

Анамнеза:
Според сина той е бил открит в това състояние около 3 часа сутринта, като решил, че пациентът спи - те не придадоха голямо значение на това. В 03:30 роднините се обаждат на уролог на 03 за смяна на цистостомната тръба, която се е запушила предната вечер, диспечерът предупреждава за дългото чакане на лекаря. В 5:55 сутринта те разбрали, че състоянието на пациента е критично и повикали бригада 03 с мотив „безсъзнание“.
История: ИБС, NK2B, хипертония стадий 3, хроничен алкохолизъм, хроничен вирусен хепатит С, чернодробна цироза с комбинирана етиология в стадия на субкомпенсация, портална хипертония - хепатоспленомегалия, чернодробна клетъчна недостатъчност; хронична анемия със средна тежест, хроничен калкулозен холецистит, хронична задръжка на урина, цистостомия от 2009 г.
Пациентът се наблюдава. терапевт. Не приема редовно лекарства. Разширени вени на долните крайници. Алергичната епидемиология е спокойна. Дата на последно стационарно лечение: 2013г.

Обективно:
Общото състояние е тежко, кома. По скалата на Глазгоу 3-4 точки. Позицията е пасивна. Кожата е суха и с нормален цвят. Няма обрив, гърлото е чисто и розово. Сливиците не са уголемени. Лимфните възли не са увеличени. Няма рани от залежаване. Пастозност на долните крайници. Температура 36.2.
NPV 14-16. Няма задух или патологично дишане. Аускултацията е отслабена във всички части. Хриповете са влажни, средно мехурчести във всички части на белия дроб. Няма крепитус. Перкуторен звук няма данни, не е определен. Кашлица, храчки - няма данни.
Пулс 70. Ритмичен, слабо изпълване. Пулс 70. Няма пулсов дефицит. BP=100/70. Обичайните 140/80. Максимум без данни, неизвестен. Сърдечните звуци са заглушени. Няма акцент, няма шум.
Езикът е сух и чист. Коремът е подут, мек, не е напрегнат, безболезненост не се определя. Хирургичните симптоми са неинформативни. Перисталтиката не се чува. Черен дроб +1-2 см, далак не се палпира. Без повръщане. Стол - няма данни.
Не е възможен контакт. Няма чувствителност. Няма говор. Зеници D=S, нормални. Фотореакцията е бавна. Нистагъм - няма данни. Няма асиметрия на лицето. Менингеалните симптоми не са информативни. Липсват огнищни симптоми. Не извършва координационни тестове. Уриниране - цистостомия. Симптом на потискане - няма данни.

Допълнителни методи за изследване:
Глюкометрия 4.8
Насищане на O2=86%
ECP - синусов ритъм, пулс 70, EOS вляво. Неспецифични ST-T промени, AV блок 1-ва степен.

Терапия:
6 часа 12 минути:катетеризация на кубиталната вена.
O2 инхалация 100% V=10 l/min.
6 часа 15 минути: поставяне на ларингеалната тръба, инхалация на O2 100% V=10 l/min.
Пациентът поддържаше спонтанно дишане, ЧР=14/мин.
6 часа 18 минути: прехвърляне на ECP, повикване на специален екип.
6 часа 22 минути:клинична смърт, спиране на кръвообращението, асистолия.
6 часа 24 минути: начало на реанимационните мерки:
индиректен сърдечен масаж 30:2,
при преместване на пациента на пода - случайна екстубация на ларингеалната тръба,
текущ NMS 30:2,
трахеална интубация с ендотрахеална тръба - успешна,
превеждане на пациента на механична вентилация 100% O2, MOV=10 l/min., RR=10/min.
индиректен сърдечен масаж 30:2,
IV приложение Sol. Адреналин хидрохлорид 0,1%-1 мл. на всеки 5 мин.
7 ч. 05 мин.:мерките за реанимация са неефективни, прекратяване на мерките за реанимация,
7 часа 06 минути: обявяване на смъртта.

Дефиниция на понятието

Кома на гръцки означава дълбок сън. Коматозното състояние обаче е рязко различно дори от дълбокия сън. Дълбокият сън може да бъде прекъснат от външни дразнения, след което пациентът отново заспива. В коматозно състояние никаква стимулация не може да доведе пациента в съзнание.

Кома- състояние на рязко потискане на нервната дейност, изразяващо се в дълбока загуба на съзнание и нарушаване на всички анализатори - двигателни, кожни, зрителни, слухови, обонятелни и вътрешни органи (Боголепов Н.К., 1962).

Коматозното състояние трябва да се разграничава от ступор(ступор - безчувственост, неподвижност). Ступорът се характеризира със състояние на ступор със симптоми на кетотония и липса на отговор на външни влияния, но за разлика от кома без загуба на съзнание.

Коматозното състояние е различно от ступор(сопор - безсъзнание), т.е. полукоматозно състояние, когато някои елементи на съзнанието и реакциите на болезнени и силни звукови и светлинни стимули са запазени. С. С. Корсаков посочи, че ако силно дразнене (инжекции, щипки) може да изведе пациента от безсъзнание, тогава това е ступор. По време на изследването се открива мускулна хипотония, депресия на дълбоки рефлекси, реакцията на зениците към светлина може да бъде бавна, но роговичните рефлекси са запазени. Гълтането не е нарушено. Ступорозно състояние може да се развие в резултат на травматично, съдово, възпалително, туморно или дисметаболитно увреждане на мозъка.

Сред състоянията, близки до кома, се разграничават следните:

Зашеметен- началната фаза на нарушено съзнание, което възниква поради токсичен ефект върху клетките на мозъчната кора, причинявайки неговото инхибиторно състояние. Това състояние възниква при мозъчни тумори с хидроцефалия или при интоксикация. Зашеметяването може да се превърне в ступор.

сънливост(somnolentia - хибернация) се наблюдава с леко объркване на съзнанието, докато защитните реакции под формата на отблъскване с ръка или отдалечаване от стимула се запазват. Изглежда, че пациентът е в тежък сън, при повикване отваря очи, но веднага ги затваря, мърморейки нещо на себе си. Пациентът може лесно да бъде изведен от това състояние чрез упорит призив към него или други външни влияния. Сомнолентност може да възникне при инсулт, черепно-мозъчна травма, невроинфекция и интоксикация.

Причини за заболяването

Специфичните причини за коматозни състояния са както следва (Ryabov G.A., 1994):

1. Голямо фокално мозъчно увреждане: (хематом, абсцес, мозъчен тумор, ).

2. Дифузно деструктивно увреждане на мозъчната тъкан: механична травма, церебрална контузия, енцефалит, менингит, субарахноидален кръвоизлив, електрическа травма на мозъка.

3. Токсични мозъчни увреждания: отравяне с алкохол и неговите заместители, етиленгликол, въглеводороди и други отрови, гъби, лекарства, успокоителни, барбитурати и др.

4. Цереброваскуларна некомпетентност: синдром на малък обем, атаки на Morgagni-Adams-Stokes, последици от асистолия, исхемичен инсулт, хипертонична енцефалопатия.

5. Метаболитни фактори: нарушения на водния и електролитен баланс, хиперосмоларен синдром, хипер- или хипонатриемия, киселинно-алкални нарушения, нарушения на калциевия баланс, хипоксия, хипер- и хипокапния, чернодробна недостатъчност, уремия.

6. Ендокринни фактори: хипер- и хипогликемия, хипер или хипотиреоидизъм и др.

7. Физически фактори: нарушения на температурната хомеостаза (,), йонизиращо лъчение.

Различават се коми с първичен церебрален произход (апоплексична, травматична, епилептична, кома с инфекциозен или туморен произход) и вторичен произход. Коматозно състояние с вторично увреждане на централната нервна система възниква при заболявания на вътрешните органи и ендокринни жлези (диабетна, хипогликемична, чернодробна, уремична, екламптична, хипохлоремична, надбъбречна, тиреотоксична, микседемна, аноксична, алиментарно-дистрофична кома).

Идентифицирането на причината за коматозни състояния често представлява значителни трудности, особено при липса на анамнестични данни. Важна е скоростта на развитие на коматозното състояние и симптомите, предхождащи комата.

Механизми на възникване и развитие на заболяването (патогенеза)

От патофизиологична гледна точка комата е депресия на централната нервна система с различна степен на тежест, от инхибиране на активността на мозъчната кора до увреждане на специфичната (и понякога неспецифична, т.е. необратимо състояние) активност на всички неговите отдели до багажника; Това състояние се нарича мозъчна смърт или екстремна кома. Повечето механизми на коматозни състояния са свързани с исхемично или травматично разрушаване на неврони, недостиг на кислород в мозъчната тъкан (или в тялото като цяло), нарушено усвояване на глюкоза от мозъка, нарушение на невротрансмитерната функция и ефектите на токсични или наркотични вещества. вещества.

Много фактори са важни в патогенезата на коматозните състояния. Въпреки уникалността на клиничната картина и патоморфологичните промени в отделните коми, всички коматозни състояния се характеризират с:

Нарушено кръвообращение в мозъка (дисциркулаторни нарушения), свързано с аноксия (стаза, промени в съдовия ендотел, техния тонус, пропускливостта на съдовите стени, периваскуларен и перицелуларен оток, кръвоизливи и други, последвани от аноксемия и тъканна ацидоза, което допринася за развитието оток и подуване на мозъка);

Нарушения на микроциркулацията под формата на остра хидроцефалия или остър оток на мозъка;

Повишено вътречерепно налягане;

Въздействие на токсични вещества върху нервните клетки (хистотоксикоза); хистотоксичните промени и съдовите нарушения в мозъка по време на коматозни състояния са свързани с хипоксия;

Рефлексни съдови нарушения (например в мозъчния ствол, в долната част на IV вентрикула, в моста, продълговатия мозък);

Промени в киселинно-алкалния баланс (ацидоза), минерален баланс поради метаболитни нарушения, хормонални нарушения (надбъбречна недостатъчност, недостатъчност на щитовидната жлеза и др.);

Нарушаване на функциите на вътрешните органи (белодробен оток и сърдечно-съдова дейност), тъй като има тясна връзка между централната нервна система и вътрешните органи.

Клинична картина на заболяването (симптоми и синдроми)

Внезапното развитие на кома е характерно за съдови нарушения ( мозъчен инсулт). Коматозното състояние се развива сравнително бавно поради инфекциозни лезии на мозъка ( енцефалит, менингит, общи инфекции). Симптомите на кома се развиват много по-бавно при ендогенни интоксикации - диабетна, чернодробна, бъбречна кома.

Първите симптоми на коматозни състояния могат да бъдат различни. Коматозните състояния, причинени от нарушено мозъчно кръвообращение под формата на кръвоизливи, се развиват внезапно под формата на инсулт (апоплексиформни коматозни състояния).

При хронични лезии на вътрешните органи комата често се предшества от предкоматозно състояние. Загубата на съзнание, която е основният симптом на кома, може да се комбинира с епилептиформени припадъци, които значително променят картината на развиваща се кома и показват дразнене на мозъчната кора (с интоксикация, инфекция, кръвоизлив под мембраните) или появата на епилептична кома (коматозни състояния с епилептичен или психомоторен синдром). Появата на хемиплегия (паралитичен синдром) в началото на кома показва фокално увреждане на мозъка. При някои коматозни състояния се появяват симптоми на ранна контрактура или периодични тонични спазми на крайниците в резултат на компресия на медулата, например с кръвоизливи в мозъчните вентрикули. Преобладаването на менингеалните явления в картината на кома предполага субарахноидален кръвоизлив, менингит, мозъчен оток (коматоза с менингеален синдром). Необходимо е да се обърне внимание на последователността на развитие на симптомите. Например психомоторната възбуда и епилептиформните припадъци предшестват развитието на парализа поради мозъчни кръвоизливи. Широко разпространени миоклонични мускулни потрепвания се наблюдават в крайния стадий на уремични коматозни състояния. Времето на деня, когато се е развила комата, може да има някакво приблизително значение: през деня мозъчният кръвоизлив и емболията на мозъчните съдове се появяват по-често; вечер и през нощта делириумът се появява по-често по време на интоксикационни коми.

Необходимо е да се обърне внимание на следните признаци: пациентът не отговаря на въпроси, не изпълнява инструкциите на лекаря и остава безразличен към звукови, слухови, светлинни и други стимули. Пълната загуба на съзнание е основният симптом на кома. Загубата на съзнание се показва и от пълна пасивност, която може да се определи чрез изследване на мускулния тонус, чувствителност и рефлекси. Пациентът няма защитен мигателен рефлекс. Изражението на лицето е безразлично и само понякога, по време на плитка кома, възниква реакция на лицето в отговор на болезнени стимули (убождане, щипка). Коматозното състояние може да не се развие веднага, а постепенно: зашеметяването възниква като проява на прекоматозно състояние или разстройство на съзнанието, започвайки с делириум и ступор, след което се превръща в кома. Така понякога делириумът възниква в началния период на коматозни състояния, свързани със заболявания на вътрешните органи: в началото на чернодробна кома поради нарушение на детоксикационната функция на черния дроб, в редки случаи - в началото на уремична кома (делириум форма на уремия), с диабетна кома (началото на кома с възбуда, писъци, треперене на крайниците, зрителни халюцинации, делириум), неопластична кома (с карциноматоза, протичаща с тежка кахексия и интоксикация, понякога с тумор на фронталния лоб на мозъка), възпаление на белия дроб (особено при възпаление на горния лоб на белия дроб), различни инфекциозни коми в техния хипертермичен период, с менингит в началния период на кома (налудна форма на менингитна кома). Делириумът понякога възниква поради нарушения на мозъчното кръвообращение (церебрална анемия след голяма загуба на кръв, венозна конгестия и церебрален оток при пациенти с декомпенсирано сърдечно заболяване), както и по време на слънчев удар (възбуда, делириум, халюцинации). При някои интоксикирани коматозни състояния, особено при хроничен алкохолизъм, възниква рязка възбуда с плашещи зрителни халюцинации, хиперемия на лицето, понякога с повишаване на температурата до 40 ° C, треперене и конвулсии. Позицията на пациента в кома е пасивна, но позицията на торса и крайниците се променя в зависимост от състоянието на мускулния тонус. При менингеални явления се отбелязват скованост на мускулите на врата, опистотонус (с менингит) и огънато положение на долните крайници. При менингит, мозъчен оток и уремия пациентите лежат настрани със свити и аддуктирани крака. Цветът на кожата по време на кома варира. Бледата кожа се появява при много коматозни състояния. Проявява се рязко с кръвоизлив в IV вентрикул, като заедно с това има цианоза на ръцете, краката, ушите и устните. Понякога бледността на лицето се комбинира с подуване (екламптична кома). Лицето става бледо при уремична кома, тромбоза на мозъчните съдове, кръвоизлив във вътрешните органи, стомашно и чревно кървене, сепсис и злокачествена анемия. При уремична кома кожата е суха, със следи от разчесване и понякога кръвоизливи. При чернодробна кома кожата има бледо жълтеникав цвят, понякога с лимонов нюанс, със следи от надраскване, но може да няма жълтеница. При карциноматозни коми и коми, свързани с изтощение, кожата има сиво-пепеляв или землисто-сив цвят. При болестта на Адисон кожата придобива бронзов цвят и се отбелязва хиперпигментация на зърната и лигавиците на устната кухина. Хиперемия на лицето се появява при коми, причинени от кръвоизлив в мозъка (във мозъчните вентрикули), алкохолна интоксикация. При слънчев удар, отравяне с беладона, апоплексична кома, свързана с полицитемия, лицето е червено и лилаво. По време на кома с въглероден окис (отравяне с въглероден окис) се наблюдава розово оцветяване на кожата и лигавиците. , което се появява внезапно по време на кома, може да означава спад в сърдечната дейност и развитие на венозен застой. Цианозата може да се изрази и в коматозни състояния, свързани с пневмония, интоксикация, инфекции, мозъчни травми и кръвоизливи в мозъчния ствол, особено в продълговатия мозък (в такива случаи цианозата се комбинира с респираторна аритмия). При пневмония се наблюдава трескаво зачервяване. При чернодробна кома се наблюдават промени в кожните съдове под формата на звезди или паяци ( чернодробна дистрофия, чернодробна цироза).

Когато изследвате лигавиците, трябва да обърнете внимание на сухотата на роговицата (при диабетна кома), жълтеникавостта на склерата (при чернодробна кома и кръвни заболявания) и кръвоизливи в склерата (при епилептична кома или апоплексия). Прехапването на езика показва епилептични или екламптични припадъци. Охлузвания, синини и увреждане на кожата често се появяват при епилептични припадъци, понякога при инсулти, но могат също да показват възможността за травматична кома. Кървенето от ушите и носа по време на травматична кома показва фрактура на основата на черепа. Пресни циреи или белези от съществуващи преди това циреи понякога се наблюдават при диабетна кома. В кома, кожни обриви (например, розеола при коремен тиф) и екзантеми (по време на интоксикация с лекарства) могат да бъдат от диагностична стойност. Петехии, пурпура, малки и големи кръвоизливи се появяват при коми, причинени от чернодробна дистрофия и цироза. Кръвоизливи в кожата също се наблюдават при отравяне с въглероден окис, намалено съсирване на кръвта и тромбоцитопения. Херпесът (herpes nasalis et labialis) показва инфекциозния характер на кома (с лобарна пневмония, грип, епидемичен цереброспинален менингит). Съдържанието на влага в кожата понякога е важно за определяне естеството на комата. Например, при диабетна кома кожата е суха, при хипогликемична кома, напротив, тя е влажна. Лепкава студена пот се появява в последния стадий на уремична кома и се отбелязва и при алкохолна кома. При хипохлоремична кома кожата е суха и с нисък тургор. Сухата кожа възниква при надбъбречна кома. Подуване на кожата и подкожната тъкан може да се появи при бъбречно заболяване, нарушение на водно-солевия метаболизъм, понякога при чернодробни и сърдечни заболявания, както и при неоплазми. Застойният оток често се комбинира с цианоза, а бъбречният оток често се комбинира с бледност и подпухналост на лицето. Еклампсия се развива при бременни жени, когато има леко подуване или пастозност на краката. При хипотиреоидизъм се появява оток на лигавицата на лицето и шията и горната част на торса. Отокът при хранителна дистрофия е локализиран на долните и горните крайници. Отокът при злокачествени тумори се комбинира с арефлексия в долните крайници. Треска (хипертермия) по време на кома може да се наблюдава при менингит, енцефалит, бруцелоза, малария, мозъчен абсцес, пневмония, слънчев удар, тиреотоксична кома и понякога при апоплексия. Намалена температура при диабетна кома, отравяне с въглероден окис, надбъбречна недостатъчност. Кома при остра чернодробна дистрофия може да бъде придружена както от понижаване на телесната температура, така и от нейното повишаване. Намаляването на телесната температура по време на кома се проявява с изтощение, а понякога и с тежка интоксикация. В случай на инсулти е важен периодът, след който се развива хипертермия: повишаването на температурата на 2-ия ден след инсулт е характерно за мозъчен кръвоизлив, особено за вентрикуларен кръвоизлив и кръвоизлив в багажника; повишаване на температурата на 3-4-ия ден след инсулт предполага пневмония, развиваща се на страната на парализата (застойна пневмония). Респираторните нарушения (честота, дълбочина, ритъм) понякога ни позволяват да направим изводи за етиологията на комата и прогнозата. При апоплексия и екламптична кома дишането е шумно, дрезгаво, стридорозно. По време на острия период на мозъчно увреждане дишането се забавя и понякога се учестява. Дишането по време на кома е намалено поради токсични ефекти върху дихателния център и с повишено вътречерепно налягане поради тумори и мозъчен абсцес. При коматозни състояния, протичащи със симптоми на ацидоза, дишането става не само рядко, но и дълбоко. Най-яркият тип такова дишане е голямото дишане на Kussmaul, което се развива при диабетна кома. Характеризира се с редки екскурзии на гръдния кош, дълбоко вдишване и кратко издишване. Учестено дишане понякога се появява при уремична и чернодробна кома. При коматозни състояния, причинени от менингит (менингоенцефалит), дишането, което показва намаляване на възбудимостта на дихателния център, се характеризира с намаляване на респираторните екскурзии, чести и кратки фази, периодични паузи от 10-15 секунди до 30 секунди (дишане на Биот ). Рядко дишане се наблюдава при отравяне с морфин, барбитурати, алкохол, а понякога и при мозъчни тумори (в областта на мозъчния ствол). При отравяне с въглероден окис се развива дихателна парализа. При церебрална емболия се отбелязват три периода на респираторен дистрес: първият период - лек задух - бързо преминава във втория период - рядко дишане, спиране на височината на вдъхновение; в третия период дишането придобива вълнообразен тип Чейн-Стокс. Дишането на Cheyne-Stokes се причинява от дисфункция на дихателния център. Такова дишане се появява при инсулти в мозъчния ствол, инфаркт на миокарда, азотемични коматозни състояния, отравяне с морфин, мозъчен оток, свързан с алкохолно отравяне, травма, компресия на мозъчния ствол от тумор. Развитието на дишането на Cheyne-Stokes показва лоша прогноза. Респираторни нарушения могат да възникнат и поради дисфункция на белите дробове и сърдечно-съдовата система, следователно, заедно с наблюдението на дихателните движения, е необходимо внимателно да се изследва състоянието на дихателните органи и сърдечно-съдовата система. Заплашителен симптом при коматозни състояния е белодробният оток. Белодробният оток може да се развие в резултат на нарушения на кръвообращението, с нарушения на водния метаболизъм, с увреждане на интерстициалния и средния мозък, както и при заболявания като инфаркт на миокарда, остър гломерулонефрит, пневмония, мозъчни кръвоизливи и някои отравяния. Пулсът може да бъде напрегнат с истинска уремия, еклампсия, апоплексична кома и мек с диабетна, алкохолна кома, отравяне с въглероден оксид. Брадикардия възниква при апоплектична и екламптична кома, както и в острия период на мозъчно увреждане. Забавянето на пулса е характерно за мозъчни абсцеси и хидроцефалия, по-слабо забавяне се наблюдава при мозъчни тумори. Брадикардия възниква при атриовентрикуларен блок и при намаляване на възбудимостта на синусовия възел. Понякога се изразява в кома, причинена от алкохолна интоксикация, отравяне с дигиталис, морфин и барбитурати. Брадикардия възниква при микседем, хранителна дистрофия и чернодробна дистрофия. Тахикардия възниква или когато центърът на блуждаещия нерв е потиснат, или когато е раздразнена симпатиковата нервна система, или когато има токсичен ефект върху сърдечния мускул и неговите нервни устройства. Ускоряването на пулса по време на мозъчна травма показва сътресение на мозъчния ствол (обикновено комбинирано с нистагъм). Тахикардия при пациенти, които са в коматозно състояние с мозъчно-съдови инциденти или изтощение, може да показва развитието на пневмония (ускоряването на пулса се комбинира с повишаване на температурата и левкоцитоза). Пулсът понякога се увеличава и при менингит, енцефалит, еклампсия, при диабетна и алкохолна кома, при интоксикация с атропин, адреналин, както и при тиреотоксична кома. По време на кома, независимо от етиологията, могат да се наблюдават различни сърдечни аритмии. Промени в електрокардиограмата (ST интервал и Т вълна) могат да възникнат по време на метаболитни, интоксикационни коми и различни аноксични състояния. Миризмата на издишвания въздух може да има диагностична стойност: миризмата на алкохол показва алкохолна интоксикация; миризмата на амоняк ви позволява да диагностицирате уремия; миризмата на ацетон е характерен признак на диабетна кома, въпреки че понякога се наблюдава при уремична кома; с чернодробна кома се появява особена неприятна сладникава миризма на черния дроб; миризмата на карамфил може да се появи поради отравяне с гъби; Миризмата на развалена храна възниква поради хранителна интоксикация. Повръщането е важен и често срещан симптом на коматозни състояния. Причинява се от дразнене на менингите, вентрикулите на мозъка, особено на дъното на четвъртия вентрикул (в такива случаи повръщането се засилва при промяна на положението на главата). Повръщане се появява при повишено вътречерепно налягане и мозъчен оток, при апоплексия, травма и мозъчни тумори и енцефалит. Централното повръщане обикновено се появява внезапно, независимо от приема на храна, и се комбинира с брадикардия. Повръщане се наблюдава и при уремия, диабет, еклампсия на бременни жени, остра чернодробна дистрофия, перитонит, чревна непроходимост, отравяне с киселини и основи, хранителни и други токсични инфекции, алкохол, лекарства и други интоксикации. Повръщане може да се появи при надбъбречна и тиреотоксична кома и може да предшества хипохлоремична кома. Повръщането с перитонит обикновено се комбинира с чести слаб импулс. Повръщане на кръв възниква при рак (с цвета на утайка от кафе) или кървяща стомашна язва (повръщане на алена кръв). В случай на повръщане е необходимо да се събере повръщаното и да се подложи на анализ, особено ако има съмнение за хранителна интоксикация. Хълцането в коматозно състояние може да бъде от централен или периферен произход. Централно причиненото хълцане понякога се появява с апоплексия и уремична кома и енцефалит. Хълцането се причинява и от дразнене на диафрагмата (процес в шийния отдел на гръбначния мозък; дразнене на диафрагмалния нерв при перитонит, аневризма на аортата, патологични процеси в медиастинума, рефлекс от стомашно-чревния тракт). При коматозни състояния може да има различни дисфункции на червата. Разхлабените изпражнения често се появяват при уремична, тиреотоксична и надбъбречна кома, а понякога и при атеросклеротичен инсулт. Задържане на изпражнения може да възникне при кома, причинена от хранително отравяне (ботулизъм), в резултат на чревна пареза, понякога в острия период на апоплексична кома, с мозъчни травми, както и при коми, причинени от отравяне с опиум и никотин. Увеличаването на черния дроб се наблюдава при хепатит, в началния стадий на остра чернодробна дистрофия, при декомпенсация на сърдечната дейност, както и при маларийна, диабетна и анемична кома. При чернодробна кома чернодробните функционални тестове показват промени в чернодробната функция. Намаляването на размера на черния дроб е характерно за атрофичните процеси в него: бързо намаляване при остра чернодробна дистрофия, бавно намаляване при атрофична цироза. Слезката се увеличава при чернодробна и маларийна кома.

Диагностика на заболяването

Коматозните състояния се делят по тежест на леки, тежки, дълбоки и терминални.

Лека комахарактеризиращ се със загуба на съзнание. Пациентите не реагират на заобикалящата ги среда, не отговарят на въпроси и са безразлични към звукови и светлинни стимули. Само при силно болезнено дразнене се появява двигателно безпокойство. Зениците са свити, очите са затворени или полузатворени. Устата често е леко отворена, понякога се прозява. Рефлексните реакции са запазени: при дразнене на носната лигавица с амоняк се появява кихане; при перкусия по протежение на зигоматичната дъга, движението на лицевите мускули се появява от страната на дразнене (симптом на менингеален анкилозиращ спондилит); когато се прилагат силни болезнени стимули (щипки, инжекции), възникват защитни рефлекси, зеницата се разширява, появяват се изражения на лицето на страдание и понякога пациентът издава стон. Гълтането е запазено, но може да е затруднено. Мускулният тонус е намален (хипотония). Има задържане на урина или инконтиненция.

Тежка комасе характеризира с по-тежки нарушения. Има пълна липса на реакция не само към светлина и звук, но и към по-силни болкови стимули. Чувствителността се губи. Рефлексът на мигане избледнява, появяват се псевдобулбарни рефлекси: палмоментален, хващащ, хоботен, булдог. Симптомът на Бабински се причинява лесно. Актът на преглъщане е нарушен. Въпреки това, ако течността навлезе в дихателните пътища, се появяват движения на кашлица, което показва запазването на някои булбарни функции. Зениците са тесни, по-рядко разширени, реакцията им към светлина е бавна. Често се развиват патологични форми на дишане: стридорозно, дрезгаво, рядко тип Kussmaul или аритмично дишане на Чейн-Стокс. Възможни нарушения на сърдечно-съдовата система под формата на хипотония, слаб пулс, цианоза (колапс). Неволеви функции на тазовите органи. Дълбоката кома се характеризира с изчезване на всички жизненоважни движения (хранене, преглъщане, дишане). Развиват се пълна арефлексия и атония, сърдечната дейност постепенно намалява. Пълна липса на реакции на каквото и да е дразнене. Зениците са разширени. Дишането е прекъсващо, аритмично, с рядко поглъщане на въздух. Тежка цианоза, уринарна инконтиненция, хипотермия. Това състояние възниква при различни заболявания в преагоналния период.

Терминална (извънредна) комае състояние, при което животът се поддържа чрез изкуствено дишане и други медицински средства и методи, които стимулират сърдечната дейност и повишават кръвното налягане. Електроенцефалограмата (ЕЕГ) не открива мозъчни биотокове. Дълбокият стадий на кома и терминалната кома съответстват на агония, която граничи със смъртта. От практическа гледна точка най-удобна е така наречената скала на комата на Глазко, базирана на записване и оценка на 3 поведенчески реакции: отваряне на очите, двигателни и речеви реакции. Възможните диапазони на флуктуации са от 3 до 15 точки (така че 3 точки показват дълбока кома, изискваща разграничаване от екстремна кома). Скалата е проста, удобна и универсална, не изисква оценка на резултатите от специални методи за неврологично изследване. Изброяването на възможните специфични причини за коматозни състояния показва, че наблюдението и лечението на такива пациенти не е изключителна прерогатив на невролозите. Освен това, в полза на въпроса, неврологичната компетентност тук трябва да бъде изместена, според G.A. Ryabov (1994), на заден план и да направи път на компетентността за реанимация. Факт е, че в почти всички случаи на коматозни състояния първото медицинско действие е да се установи фактът на жизнеспособността или нежизнеспособността на тялото въз основа на резултатите от оценката на две функции - дишане и кръвообращение - с последващи действия за поддържане живот. Очевидно е, че процедурата за изследване на пациент в кома трябва да предопредели последователността от действия на лекаря, необходими за успех:

1. Оценка на функционалното състояние на дихателната и сърдечно-съдовата система и решаване на въпроса за жизнеспособността на организма като цяло. При диагностициране на клинична смърт са необходими мерки за възстановяване на живота.

2. Клиничното потвърждение на последователността на дишането и кръвообращението ни позволява да започнем да установяваме и оценяваме екстракраниалните обстоятелства (причини) за кома, без да елиминираме, че е невъзможно да се възстанови съзнанието.

3. Основен неврологичен преглед за оценка на функционалното състояние на централната нервна система.

Нека разгледаме по-подробно всяка от тези диагностични стъпки.

Ясно е, че при установяване на дихателна недостатъчност и потискане на кръвообращението са необходими незабавни мерки. В повечето случаи това са различни варианти за изкуствена белодробна вентилация (АЛВ) - от временно използване на дихателна торба тип AMBU до трахеална интубация и прехвърляне на пациента на апаратна вентилация. Централната точка тук е елиминирането на развитата хипоксия или нейното предотвратяване. Има два възможни варианта за осигуряване на дихателна функция при човек в безсъзнание. Първи вариант. Търсене на убедителни клинични признаци на хипоксия или дихателна недостатъчност, последвано от решаване на проблема с механичната вентилация и изчакване, ако няма признаци за тях. Въпреки това, пациент в кома може да няма цианоза, която е обичайна за лекаря (ако например нивото на хемоглобина е ниско), признаци на дихателна недостатъчност (RF) под формата на задух или участието на спомагателни мускули в акта на дишане или други нарушения на дихателната механика.

Втори вариант. Незабавно прехвърляне на пациент в кома на механична вентилация. Този подход преобладава сред чуждестранните автори. Може да не сте съгласни с предложението за интубиране и преминаване към механична вентилация на всеки пациент с кома, но във всички подобни случаи лекарят е длъжен да признае високия риск от развитие и влошаване на лошо диагностицирана, но деструктивна хипоксия. Другата страна на проблема е, че не всеки пациент в кома попада при висококвалифициран специалист, който може да осигури адекватна и полезна механична вентилация в този случай.

Диагнозата на коматозните състояния обикновено представлява значителни трудности, особено при липса на анамнестични данни. Поставянето на диагноза може да бъде улеснено чрез изследване на предмети, намерени у пациента: рецептурни бланки, тетрадки, лекарства или опаковки за тях. Диагностиката на екстракраниалната патология при голям брой пациенти с кома позволява да се установи причината за нея, чието отстраняване може да бъде основното условие за лечение на самата кома. Невъзможно е, например, да се възстанови съзнанието на пациент с хипоемия или нарушение на баланса на течности без попълване на обема на циркулиращата кръв (CBV) и плазмата; Също така не можете да разчитате на елиминиране на коматозното състояние с уремия без прилагане на адекватна хемодиализа. Не само реаниматорът, но и лекар от всяка друга специалност трябва да е запознат с елементарните неврологични тестове, които се използват при изследване на пациент в коматозно състояние. Получената информация се основава на оценката на вербално-слуховите, болковите и някои други реакции, както и рефлексите, които се затварят върху дъгите на черепните нерви. От многото цефални рефлекси (има повече от 40) най-информативните и убедителни са зеничният, корнеалният, окулоцефалният (очите на куклата), вестибуларният, мигащият и кашлицата. Те могат да характеризират функционалната активност на структурите на мозъчния ствол и следователно да определят диференциалната диагноза между дълбока кома и мозъчна смърт. Липсата на тези рефлекси и дишане показва мозъчна смърт. Клиничната диагноза на комата се основава на няколко важни елемента. Най-чувствителният показател за състоянието по време на изследването и при прогнозиране на динамиката на комата е нивото на съзнание. Оценява се с помощта на скалата на Glasco Coma. Нарушенията на дишането могат да бъдат не само симптом на кома, но и нейната пряка причина. Възможни са различни варианти на респираторна патология: от класическа аритмия от типа на Чейн-Стокс, неврогенна хипервентилация, задух, машинно, така нареченото парадоксално дишане до пълното му отсъствие. Всички видове дихателни нарушения, дори незначителни, в кома са абсолютна индикация за започване на механична вентилация.

Състоянието на очните ябълки и зениците е важен елемент при оценката на комата. Определя се напрежението на очните ябълки (което ни позволява да преценим възможността за мозъчен оток), тяхната подвижност, наличието или отсъствието на нистагъм, ширината на зениците, тяхната равномерност и реакция на светлина. Зениците с еднаква ширина, които обикновено реагират на светлина, показват, че комата не е резултат от мозъчна деструкция и следователно има по-голям шанс да бъде обратима. Неравномерните зеници показват преобладаващо мозъчно увреждане от едната страна (по-често това се случва при травматично нараняване или инсулт). Различни видове мозъчни увреждания (травматични, туморни, пост-исхемични, хипоксични) са придружени от подуване. Директната диагноза на мозъчния оток обикновено е невъзможна; индиректни, но убедителни признаци за него могат да бъдат получени чрез пункция на гръбначния канал и оценка на налягането на цереброспиналната течност (не трябва да бъде по-високо от 120-60 mm H2O), въз основа на данни от компютърна томография, според степента на пролапс на медулата в отвора на раната (ако има такъв)) и напрежението на твърдата мозъчна обвивка. И накрая, можем уверено да говорим за церебрален оток при хиперосмоларен синдром, придружаващ кома, особено ако хиперосмоларността (повече от 330 mOsm / l) е хипертонична по природа, т.е. поради високото съдържание на натрий в плазмата.

План за преглед на пациент в кома с неизвестна етиология, ако състоянието на пациента позволява:

кл. ан. кръв

кл. ан. урина

Ацетон, алкохол в урината

Кръвна захар

Биохимия на кръвта - билирубин и неговите фракции, AST, ALT, урея, креатинин, електролити в кръвта.

Кръвни газове, pH

Рентгенова снимка на гръдни органи.

Ехография на коремни органи

CT, MRI на мозъка

Ангиография

Спинална пункция

Кръв за алкохол и други токсични вещества.

Етиология, патогенеза, диагностика и спешна помощ в доболничния етап
Проблемът с коматозните състояния е един от най-трудните в съвременната медицина. Полиетиологичният характер на комата, липсата на специфични симптоми и ограниченото време на лекаря правят изключително трудно управлението на тази категория пациенти, особено на предболничния етап (DHE).
Според Руското национално научно-практическо дружество за спешна медицинска помощ честотата на коматозните състояния при DGE е 5,3 на 1000 повиквания. Най-честата е апоплексична кома (57,2%), следвана от кома в резултат на предозиране на лекарства (14,5%), хипогликемична (5,7%), травматична (3,1%), диабетна (2,3%), фармакотоксична (2,3%), алкохолна (1,3%), поради отравяне с различни отрови (0,6%); Причината за кома остава неясна в приблизително 12% от случаите.
Комата и свързаните с нея състояния са уникален вид патология, чийто анализ изисква привличането на информация от различни отдели на клиничната медицина.
Комата е състояние на дълбока депресия на централната нервна система, което се проявява с пълна загуба на съзнание и нарушаване на регулацията на жизнените функции на тялото. Между категориите „ясно съзнание“ и „кома“ има междинни състояния - ступор (умерен и дълбок) и ступор.
Зашеметяването е умерено или по-изразено намаляване на нивото на будност, съчетано със сънливост.
Развитието на кома се предшества от ступор - състояние на дълбок ступор, при което се запазват реакциите на прекомерни стимули, елементи на двигателна активност и устойчивост на вредни влияния.
В кома има пълно изключване на съзнанието, липса на целенасочени защитни реакции, очите на пациента са затворени.
Има непоследователност в градацията на ком по степени. Най-често има три степени на кома: умерена, тежка и дълбока.
При умерена кома (I степен) не се откриват очевидни признаци на нарушение на жизнените функции, реакциите на зеницата към светлина и рефлексите на роговицата са запазени, мускулният тонус може да има лека тенденция към повишаване. Пациентът лежи със затворени очи, няма произволни движения, за разлика от ступор.
При тежка кома (II степен) има нарушение на дихателната функция с развитието на картина на дихателна недостатъчност (нарушение на ритъма, тахипнея, задух, тахикардия, цианоза на кожата и лигавиците), хемодинамиката остава стабилна, реакциите на зеницата към светлина са бавни, дисфагия, мускулният тонус е леко намален, сухожилните рефлекси са намалени, нестабилен двустранен рефлекс на Бабински.
Дълбоката или "атонична" (III степен) кома се характеризира с нарастваща дихателна недостатъчност, хемодинамична нестабилност, дифузна мускулна атония и липса на реакция на зеницата към светлина в някои случаи. Дълбоката кома може да се превърне в трансцедентална, при която липсва спонтанно дишане, биоелектричната активност на мозъка спира и зениците не реагират на светлина.
В клиниката границите между ступор и кома, кома I и кома II са до известна степен произволни, тъй като състоянието на кома се характеризира с определена динамика и включва както задълбочаване на патологичното състояние, така и неговата регресия с адекватна терапия.
Трансцендентната кома (IV степен) е еквивалент на мозъчна смърт и означава пълна смърт на субстанцията му, при която липсва спонтанно дишане, но за разлика от клиничната смърт сърдечната дейност е запазена.
Класификация
В момента няма единна унифицирана класификация на ком. Всички коматозни състояния се разделят на две основни групи: първични (церебрални, структурни) и вторични (метаболитни, дисметаболитни). Последните от своя страна се делят на ендогенни и екзогенни, а екзогенните - на токсични и инфекциозно-токсични.
Повече от 2/3 от комите са с дисметаболитен характер.
Причини за първична кома
Супратенториални процеси:
паренхимни, епи- и субдурални кръвоизливи;
обширни хемисферни инфаркти;
първични, метастатични тумори;
абсцеси.
Субтенториални процеси:
кръвоизлив в мозъчния ствол и малкия мозък;
суб- и епидурални хематоми в задната черепна ямка;
инфаркт на мозъчния ствол и малкия мозък;
тумори на малкия мозък.
Дифузни мозъчни лезии:
енцефалит, енцефаломиелит;
субарахноидни кръвоизливи;
тежко травматично увреждане на мозъка (сътресение, компресия на мозъка).
Кома в резултат на вторично увреждане на централната нервна система:
а) ендогенни фактори - за заболявания на ендокринната система (диабет, хипотироид и др.);
б) екзогенни фактори:
при генерализирани инфекции (коремен тиф, паратиф, стафилококова инфекция и др.);
за интоксикация (алкохол, барбитурат, опиат и др.).
Има 4 варианта за развитие на коматозно състояние:
бързо потискане на съзнанието на фона на възникващи симптоми на фокално мозъчно увреждане (обширен хеморагичен инсулт, тежко травматично увреждане на мозъка);
бързо потискане на съзнанието при липса на ясни фокални симптоми (масивен субарахноидален кръвоизлив, TBI);
постепенно потискане на съзнанието на фона на симптоми на фокално увреждане на мозъка и / или менингеален синдром (обширен исхемичен инсулт, субарахноидален кръвоизлив, мозъчен тумор или абсцес, тежки форми на менингит, енцефалит, менингоенцефалит);
постепенно потискане на съзнанието без ясни фокални и менингеални симптоми, вероятно с конвулсивен синдром (остра хипертонична енцефалопатия, дисметаболитни коми от различен произход).
Патогенеза
В основата на клиничната синдромология на коматозните състояния е депресията на съзнанието, което се обяснява с несъответствието на междуневронните взаимодействия и развитието на дълбоко инхибиране. Биохимичният (медиаторен) механизъм определя скоростта на развитие на кома и определя възможността за възстановяване на съзнанието с навременна корекция на тези нарушения. Морфологичното увреждане на мозъчните клетки прави процеса необратим.
Въпреки полиетиологията на бучките, техните патогенетични механизми са доста универсални и включват нарушаване на метаболитните процеси. Задоволяването на енергийните нужди на мозъка зависи от процесите на гликолиза и тъканно дишане. Основата за осигуряване на мозъчния метаболизъм е адекватният церебрален кръвен поток. Най-често нарушението на снабдяването на мозъка с кислород се дължи на хипоксична хипоксия, по-рядко - на кръвообращението и др.
Мозъчната хипоксия причинява каскада от патофизиологични процеси с нарушен невронален метаболизъм, което води до намаляване на АТФ, развитие на вътреклетъчна ацидоза, повишена пропускливост на съдовата стена и мозъчен оток, което допълнително причинява влошаване на кръвния поток и задълбочаване на хипоксията.
Хипогликемията води до вътреклетъчно натрупване на лактат, калциеви йони и свободни мастни киселини, което причинява клетъчна смърт.
Промените в киселинно-алкалното състояние (ABS) най-често имат характер на метаболитна ацидоза. Електролитните дисбаланси са разнообразни: това са хипер- и хипокалиемия, хипер- и хипокалцемия, хиперамонемия, хипо- и хипернатриемия и др. Най-значими са промените в концентрацията на калий (както хипо-, така и хиперкалиемия) и хипонатриемия.
Хипоксията в комбинация с промени в CBS и електролитния баланс причинява оток и подуване на мозъка, развитие на вътречерепна хипертония (ICH), което може да доведе до дислокация на мозъка.
Прогресивните метаболитни нарушения имат хистотоксичен ефект. Със задълбочаването на комата се развиват проблеми с дишането, а впоследствие и хемодинамиката, както и полиорганна недостатъчност.
Диагностика
Работата на лекаря до леглото на пациент в безсъзнание винаги протича под натиска на времето, така че диагностичното търсене на причината за кома трябва да бъде строго регулирано от специален алгоритъм, посочващ определена последователност от най-адекватните диагностични и терапевтични действия.
Разпознаването на причината за коматозно състояние при конкретен пациент трябва да се основава на метод за диференциална диагноза, а не да се търсят аргументи в полза на една предполагаема диагноза, без да се вземат предвид други възможности, което е методологично неправилно, удължава диагностичния процес и влошава прогнозата.
В предболничния етап основната е клиничната диагноза, основана на проучване на анамнезата, събрана от роднини на пациента или други лица, като се вземе предвид естеството на появата на кома (внезапно, постепенно), предишни оплаквания, скорошни заболявания и наранявания. , наличие на хронични заболявания, интоксикации, стресови ситуации и др.
При изследване на кожата се обръща специално внимание на следи от скорошни наранявания на главата и лицето, а скалпът се палпира за идентифициране на субгалеални хематоми. Изтичането на цереброспинална течност от ухото или носа показва фрактура на основата на черепа. Периорбиталните хематоми показват локализацията на фрактурата в областта на предната черепна ямка, а хематомите в областта на мастоидните процеси - в задната област. Пресните ухапвания от езика показват скорошен генерализиран припадък (TBI, субарахноидален кръвоизлив, остра хипертонична енцефалопатия, токсични коми и др.), А наличието на стари белези по страничната повърхност на езика често може да показва епилептичен характер на кома.
Значителна информация при някои вторични коми се предоставя от кожата. Така ярко розов цвят на кожата се отбелязва при отравяне с въглероден окис, лилаво-цианотичен в комбинация с конюнктивална хиперемия и подпухналост на лицето - при алкохолно отравяне, бледа суха кожа със следи от надраскване и хеморагични елементи - при уремична кома, макулна хеморагия обрив - при менингококова инфекция, тиф, тромбопенична пурпура, стафилококов ендокардит. Мехури, понякога хеморагични, се наблюдават при отравяне с барбитурати („барбитуратни мехури“), както и в резултат на позиционна компресия.
Лошият дъх също може да помогне при диагностицирането на кома. Така миризмата на урея е характерна за уремична кома, миризмата на ацетон е характерна за кетоацидотична кома, а миризмата на развалени плодове е характерна за диабетна кома. Миризмата на алкохол в много случаи не показва подходящия характер на кома, но може да се наблюдава при пациенти с ЧМТ, инсулт, инфаркт на миокарда и др.
Висока температура обикновено се наблюдава при общи инфекции, пневмония и гноен менингит. Хипотермията е характерна за интоксикация с алкохол и барбитурати, хипотиреоидизъм, дехидратация и хипогликемия.
Брадипнея се наблюдава при барбитурова и морфинова интоксикация и хипотиреоидизъм. Тахипнея може да бъде причинена от диабетна и уремична ацидоза, както и от процес, заемащ вътречерепно пространство (инсулт, менингеален хематом, тумор и др.), Допринасяйки за развитието на централна неврогенна хипервентилация.
Брадикардията по време на вътречерепни процеси се развива постепенно, което показва повишаване на вътречерепната хипертония, докато внезапно развитата брадикардия е характерна за атриовентрикуларен блок. Прекомерното повишаване на кръвното налягане (систолично и диастолично) при липса на очевидни признаци на фокално мозъчно увреждане и, вероятно, конвулсивен синдром говори в полза на остра хипертонична енцефалопатия. Намаляването на хемодинамиката на фона на ступор - кома от I-II степен обикновено се причинява от екстрацеребрална патология (вътрешно кървене, остър миокарден инфаркт, анафилактичен шок).
По време на DGE неврологичният преглед на пациентите, насочен към идентифициране на фокални симптоми на увреждане на мозъка, е от изключително значение.
Първичният неврологичен преглед на пациенти в коматозно състояние се извършва от невролози от специални екипи или лекари от линейни екипи, които са преминали обучение по спешна невропатология.
Следните симптоми са по-характерни за мозъчната кома: анизокория, загуба на реакция на зеницата към светлина (едностранна или двустранна), неприятни движения на очните ябълки, обръщане на очите настрани, монокулярен нистагъм. Признаци на структурна мозъчна патология са симптоми на асиметрично увреждане на двигателните проводници и черепните нерви. Мозъчният генезис на комата се потвърждава от открита хемиплегия, която се характеризира със следните признаци: стъпалото е завъртяно навън, често целият крак лежи върху постеролатералната повърхност, мускулният тонус на парализираните крайници е нисък, повдигнатата ръка пада като "ресничка", симптомът на Бабински се открива от страната на парезата. Косвено потвърждение за хемиплегия са автоматизираните жестове в непаретични крайници. Парезата на лицевите мускули е показана от по-слабо затваряне на палпебралната фисура, гладкост на назолабиалната гънка, увиснал ъгъл на устата и "плаваща" буза.
Локализацията на процеса в мозъчния ствол се показва от изчезването на симптома на Бел (отклонение на очните ябълки нагоре при предизвикване на роговични рефлекси) и появата на корнео-птеригоиден рефлекс (отклонение на челюстта в обратна посока). Наличието на увреждане на фронтопонтинния тракт се потвърждава чрез изследване на окулоцефалния рефлекс - главата на пациента с отворени очи на лекаря бързо се завърта в едната посока, а след това в другата. Обикновено очните ябълки се отклоняват в обратна посока, при повреда няма посочени пътища на отклонение. Това явление не може да бъде изследвано, ако има съмнение за високо гръбначно увреждане.
При структурната кома симптомите на фокално мозъчно увреждане обикновено предшестват неговото развитие. Внезапната структурна кома най-често е резултат от остър обширен субтенториален процес. При супратенториални обемни и деструктивни процеси увреждането на съзнанието става по-постепенно. Внезапната кома от церебрален произход в млада възраст най-често се причинява от обширен субарахноидален кръвоизлив или тежка затворена травма на главата.
При дисметаболични коми развитието на кома се предшества от нарушение на паметта, остри психотични епизоди, най-често от делириозен характер, широко разпространена хиперкинеза: тремор, миоклонус, общи конвулсивни припадъци. В неврологичния статус няма асиметрична загуба на двигателни функции - без едностранна пареза на крайниците и без патология на черепномозъчните нерви. Очните ябълки могат първоначално да се скитат хаотично и след това да се установят в средната линия. Зениците са симетрично стеснени или разширени, реакцията на зениците към светлина е запазена. Има промяна на мускулния тонус - от хипотония до хипертония.
При диференциалната диагноза на структурни и дисметаболитни коми е необходимо да се вземе предвид възможността за развитие при пациенти на психогенна ареактивност, която се наблюдава в структурата на шизофрения, реактивни състояния и реактивни психози. При кататоничен ступор очите на пациентите са отворени, не реагират на преглед или зрителна заплаха, няма спонтанни движения, зениците са с нормален размер, фотореакциите са живи, окулоцефалният рефлекс е нормален, мускулният тонус може леко да се промени към хипо- или хипертония. В тези случаи анамнезата играе важна роля за поставяне на диагнозата.
Първични (церебрални, структурни) коми
Най-често срещаните видове структурни коми са апоплексична и травматична.
Апоплектичната кома често се развива постепенно през етапите на ступор и ступор. Изключение прави кома с обширен субарахноидален кръвоизлив, кръвоизлив в мозъчния ствол и малкия мозък, особено в млада възраст. В тези случаи има бързо и понякога незабавно развитие на кома.
Клиничната картина обикновено разкрива ясни фокални симптоми, които са особено добре визуализирани при хемисферична локализация на процеса (хемиплегия, пареза на лицевите мускули). При кръвоизливи в мозъчния ствол и малкия мозък, в допълнение към съответните фокални симптоми (окуломоторни, булбарни, нистагъм, мускулна атония, синдром на Magendie и др.), Се отбелязват ранни нарушения на дишането от типа на мозъчния ствол (апнеустични, атактични и др.).
Травматичната кома се развива при тежка ЧМТ - контузия или компресия на мозъка. Данните от анамнезата потвърждават генезиса на кома, както и външни наранявания (ожулвания, подкожни хематоми и др.). Клиниката отбелязва комбинация от общи церебрални и фокални симптоми, като първите обикновено преобладават. Възможен менингеален синдром. Първоначалната загуба на съзнание най-вероятно показва контузия на мозъка, а забавеното му изключване дава основание да се мисли за менингеален хематом (субдурален, епидурален), което се потвърждава от клиничната картина на компресия на церебралния педункул - редуващ се синдром на Вебер (мидриаза на страната на патологията и контралатерална хемипареза).
Ендогенните коми усложняват хода на заболяванията на вътрешните органи и ендокринната система. Типични примери за ендогенни коми са комите, дължащи се на захарен диабет, уремични, чернодробни и др. Характеристиките на тяхната клинична картина и протичане са представени в табл. 12.
Екзогенните инфекциозно-токсични коми се причиняват от излагане на микробни ендо- и екзотоксини или самите патогени - главно вируси с токсични свойства. Най-често коматозните състояния се развиват по време на инфекции, чиято патогенеза включва фаза на генерализация: коремен тиф, паратиф, стафилококова инфекция, салмонелоза, чума. Интоксикацията може да доведе до развитие на кома при почти всички тежки форми на инфекция, особено в детска възраст.
Инфекциозно-токсичният характер на кома се подкрепя от следното: остро начало на заболяването при хора предимно в млада възраст, неблагоприятна епидемиологична история, повишена телесна температура, липса на явна патология от системите за поддържане на живота (сърце, бели дробове, бъбреци, черен дроб) , липса на симптоми на фокално увреждане на нервната система и менингеалните
Таблица 1. Кома при захарен диабет Тип кома Анамнестични данни. Темпо на развитие. Клиника Кетоацидотична Развитието на кома може да бъде предшествано от тежки заболявания и инфекции, гладуване, психотравми и спиране на глюкозопонижаващата терапия. Развива се постепенно. Отбелязват се жажда, полидипсия, полиурия, гадене, повръщане и коремна болка. Признаци на дехидратация: суха кожа, намален тургор на очните ябълки. Рязко понижаване на кръвното налягане. Тахипнея или дишане тип Kussmaul. Мускулна хипотония. Мирис на ацетон от устата Хиперосмоларен Бавно развитие (5-10 дни), по-често при пациенти на възраст над 50 години с инсулинозависим диабет. Провокира се от повръщане, диария, хипертермия, прием на големи дози глюкокортикоиди, диуретици. Болката в корема не е типична. Тежки симптоми на дехидратация, повърхностно дишане, артериална хипотония, възможна хипертермия, мускулен хипертонус, конвулсивен синдром. Няма миризма на ацетон Хипогликемия Развива се остро, често след прилагане на неадекватна доза инсулин. Провокиращи фактори: тежка физическа работа, психотравма, заболявания на стомашно-чревния тракт. В прекоматозно състояние: тежка обща слабост, хиперхидроза, тремор, гадене, възбуда. В коматозно състояние: общ тремор, генерализирани тонично-клонични конвулсии. Кожата е бледа, влажна, тургорът на кожата и очните ябълки е нормален. тахикардия. Кръвното налягане е нормално. Могат да се появят фокални неврологични симптоми, подобни на псевдоинсулт
синдром. Симптомите на структурно мозъчно увреждане могат да се появят в напреднало коматозно състояние.
Изключение е ботулизмът, при който комата се развива на фона на симптоми на токсично увреждане на стволовите структури (околомоторни нарушения, булбарен синдром).
На предболничния етап параклиничната диагноза е изключително ограничена, главно поради липсата на време на лекаря поради необходимостта от спешна хоспитализация.
Мониторингът на нарушенията на въглехидратния метаболизъм и кетоацидозата се извършва с помощта на визуални бързи тестове. Определянето на концентрацията на глюкоза в капилярната кръв с помощта на Glucochrome D и Glucostix ви позволява да диагностицирате хипогликемия, хипергликемия и да подозирате хиперосмоларна кома. Необходимо е да се вземе предвид възможността за развитие на хипогликемична кома при нормални нива на глюкоза при пациенти, страдащи от
Таблица 2. Други ендогенни коми Тип кома Анамнестични данни. Темпо на развитие. Клиника Еклампсия Настъпва между 20-та седмица на бременността и края на първата седмица след раждането след период на прееклампсия, продължаващ от няколко часа до няколко дни. Характерни: силно главоболие, световъртеж, замъглено зрение, гадене, повръщане, диария, обща слабост, подуване на лицето и ръцете, повишено кръвно налягане. Кома се развива след генерализиран конвулсивен припадък, възможна е серия от припадъци. Артериална хипертония. Възможна неконвулсивна форма Уремичен Бавно развитие на фона на хронична бъбречна недостатъчност. Миризма на урея от устата. Дишането на Кусмаул. Суха кожа, кръвоизливи, следи от одраскване. Възможен конвулсивен синдром Хлорохидропеничен Бавно развитие на фона на продължително повръщане от различен произход. Тежка дехидратация, тахикардия, колапс, конвулсивен синдром Чернодробна За вирусен хепатит, цироза на черния дроб, отравяне с хепатотропни отрови. Развитието е постепенно, предшествано от безсъние, възбуда и повишен мускулен тонус. В кома кожата и лигавиците са сухи, иктерични, телеангиектазии, кръвоизливи. Дишане на Чейн-Стокс. Конвулсивен синдром Хипоксичен Възниква, когато кръвообращението спре за 3-5 минути; също се развива при редица инфекции (ботулизъм, тетанус, дифтерия), енцефалит, полиневропатия, пневмония, белодробен оток и др. В патогенезата на всички коматозни състояния се среща хипоксичен компонент с различна тежест. В клиниката се наблюдава изразена цианоза на кожата и лигавиците, хиперхидроза, тесни зеници, тахи- или брадиаритмия, участие на спомагателната мускулатура в дишането на фона на диспнея и хиповентилация. Възможен е конвулсивен синдром.
захарен диабет, който е следствие от неадекватна терапия. Трябва да се помни, че при най-малкото съмнение за хипогликемия е необходимо незабавно приложение на концентрирана глюкоза (40-60 ml или повече).
Тест ленти "Ketourichrome" или "Ketostix" определят наличието на кетонови тела в урината. При кетонурия е необходимо да се разграничат състоянията, проявяващи се с кетоацидоза (захарен диабет, глад, някои отравяния).
За всички коми е необходима ЕКГ регистрация по време на DGE.
Таблица 3. Екзогенни токсични коми Етиология на комата Клинична картина, протичане Отравяне с етилов алкохол Постепенно развитие през периоди на възбуда и сънливост. Лилаво-цианотична кожа на лицето и шията, тесни зеници, хиперхидроза, хиперсаливация. Плитко дишане. Възможно повръщане и конвулсивен синдром Отравяне с невролептици Развитието е бързо. Характеристика: тесни зеници, хиперхидроза, конвулсивен синдром Отравяне с атропинови лекарства Развитието на кома се предхожда от психомоторна възбуда. В кома: суха кожа и лигавици, широки зеници, намален мускулен тонус, мускулна фибрилация, хипертермия.
наркотичен
аналгетици Когато се прилагат интравенозно, бързо развитие. Плитко, аритмично дишане, цианотична кожа и лигавици, хиперхидроза, брадикардия, ниско кръвно налягане Отравяне с органофосфатни съединения Постепенно развитие - възбуда, гадене, повръщане, коремна болка, миофибрилация на лицето и шията. В кома: изразена цианоза на кожата и лигавиците, много тесни зеници, повърхностно, аритмично дишане, бронхорея, брадикардия, конвулсивен синдром
Неотложна помощ
Пациентите в коматозно състояние подлежат на спешна хоспитализация в интензивното отделение на многопрофилна болница. Спешната помощ трябва да започне незабавно, едновременно с прегледа на пациента; По принцип той е от недиференциран характер.
Спешна терапия
1. Възстановяване или поддържане на адекватно състояние на жизнените функции:
а) дишане: саниране на дихателните пътища за възстановяване на тяхната проходимост, поставяне на дихателни пътища или фиксация на езика, изкуствена вентилация с помощта на маска или през ендотрахеална тръба, кислородна терапия (4-6 l/min през назален катетър или 60% през маска, ендотрахеална тръба); интубацията на трахеята трябва да бъде предшествана от премедикация с 0,1% разтвор на атропин (0,5-1,0 ml), с изключение на отравяне с антихолинергици;
б) кръвообращението:
- при висока артериална хипертония (остра хипертонична енцефалопатия) са показани бета-блокери или АСЕ инхибитори в оптимални дози; хипертония на ниво 180-190/110-110 mm Hg. обикновено не спира, но е възможно понижение с 15-20 mmHg. В същото време се прилагат осмодиуретици - манитол в размер на 0,5-1,0 g / kg под формата на 15-20% разтвор интравенозно, магнезиев сулфат 25% разтвор - 10-15 ml интравенозно;
при артериална хипотония - декстран 70 (полиглюкин) - 50-100 ml интравенозно струйно, след това интравенозно капково до 400-500 ml;
бавно интравенозно приложение на дексаметазон в доза от 8-20 mg или мазипредон (преднизолон) в доза от 60-150 mg;
при неефективност - интравенозно капково приложение на допамин в доза 5-15 mcg/kg/min;
при аритмии - приложение на адекватни антиаритмици.
Ако се подозира алкохолна интоксикация, приложението на концентрирана глюкоза трябва да се предшества от болус инжекция от 100 mg тиамин (2 ml 5% разтвор на витамин B), за да се предотврати развитието на остра енцефалопатия на Wernicke.
При етиологично неясна нецеребрална кома, особено в млада възраст, не може да се изключи отравяне с опиати; Показания за приложение на налоксон са: дихателна честота Облекчаване на психомоторна възбуда и конвулсивен синдром - интравенозно приложение на 10 mg сибазон.
При диагностицирано екзогенно отравяне прилагане на специфични антидоти.
На болничния етап, след окончателното установяване на етиологичната диагноза (КТ, ЯМР, лабораторни изследвания и др.), При екзотоксични коми се използват подходящи антидоти, при ендотоксични коми се провежда диференцирана терапия за идентифицираната ендокринна патология или заболявания на вътрешните органи. В случай на мозъчни коми се провежда диференцирано лечение на огнищния процес на фона на продължаващата основна терапия. Пациентите се консултират от неврохирург, терапевт, офталмолог и др. Неврохирургът взема решение за хирургично лечение на обемни процеси (хематом, тумор, абсцес), мозъчна контузия, артериовенозна малформация и др.
Лист лети върху лист, всичко се е разпаднало и дъждът блика в дъжда.
Съвременни форми на енцефалит
Енцефалитът е възпалително заболяване на централната нервна система с преобладаващо увреждане на мозъка, причинено от инфекциозни (вирусни, бактериални и др.), инфекциозно-алергични, алергични или токсични увреждания на нервната система и развитие на имунопатологични реакции.
Според литературата енцефалитът представлява 60-80% от възпалителните заболявания на мозъка.
Инфекцията възниква по различни начини: чрез хранене (вируси от чревна група и енцефалит, пренасян от кърлежи), в резултат на засмукване на кърлеж или ухапване от комар (арбовируси) или по въздушно-капков път (грипни вируси и някои други).
Патогенетичните механизми на енцефалита са разнообразни. Основният е директният ефект на патогена върху нервните клетки след въвеждането и натрупването му в тях. От съществено значение са алергичните реакции към протеина на вирусите и увредената мозъчна тъкан, както и оток, интоксикация и нарушена цереброспинална течност и хемодинамика. В резултат на това в мозъка се развиват периваскуларни инфилтрати, разхлабване на съдовата стена, перидиапедични кръвоизливи, периваскуларен и перицелуларен оток, обратими и необратими дистрофични промени в нервните клетки, демиелинизация на пътищата, регресивна или прогресивна глиална реакция и образуване на глиални белези, а често и в гръбначния мозък.на мястото на мъртва нервна тъкан. Патологичният процес често включва мембраните на главния и понякога гръбначния мозък (G.A. Akimov, M.M. Odinak).
Заболяването обикновено се проявява като енцефалитен синдром (фиг. 1).
(потискане или промяна на съзнанието)
/ЕНЦЕФАЛИТИЧЕН Х-(V СИНДРОМ
атаксия)
СИНДРОМ Фигура 1
епилептиформни припадъци)
астения)
пареза и парализа)
акинеза или хиперкинеза)

Тежестта на изброените симптоми е много променлива и се определя от характеристиките на патогена, тежестта на заболяването, разпространението и преобладаващата локализация на възпалителния процес.
Обикновено при енцефалит възпалителният процес обхваща както сивото, така и бялото вещество на мозъка - паненцефалит. В някои случаи има преобладаващо увреждане на сивото (полиоенцефалит) или бялото (левкоенцефалит) вещество на мозъка. Често заболяването е придружено от засягане на мозъчните обвивки – менингоенцефалит. При едновременно възпалително увреждане на гръбначния мозък се говори за енцефаломиелит.
Няма единна общоприета класификация на енцефалита. Прави се разлика между първичен енцефалит, който възниква при излагане на специфичен невротропен патоген, и вторичен енцефалит, който се развива като усложнение на други инфекциозни заболявания.
Общоприето е енцефалитът да се разделя на вирусен и микробен, на форми с известен или неизвестен патоген, с изразена сезонност или полисезонен. Въз основа на характера на възпалителния процес енцефалитът се разделя на инфекциозен, инфекциозно-алергичен и алергичен, а в зависимост от преобладаващата локализация на лезията - на мозъчен ствол, малкомозъчен, субкортикален, мезенцефален, диенцефален и др.
Заедно с това не винаги е възможно да се идентифицира най-важният етиологичен фактор, който определя развитието на заболяването. Причинителите на много енцефалити остават неизвестни. Диагнозата на тези форми се основава на характеристиките на повече или по-малко характерна клинична картина. При случаи с известен патоген често се установява толкова значителен клиничен полиморфизъм, че диагнозата може да се постави само след подробно епидемиологично и вирусологично изследване. Това обяснява трудността да се създаде единна и хомогенна класификация.
В допълнение към горното разделение на енцефалитите, от голямо значение за клиниката е тяхната диференциация на форми с преобладаващо увреждане на миелиновите влакна (левкоенцефалит), ядрени структури (полиоенцефалит) и форми, придружени от пълно увреждане както на нервните клетки, така и на нервните влакна (паненцефалит). ). Първичният полиоенцефаломиелит с установена вирусна етиология включва остър полиомиелит, летаргичен енцефалит, енцефаломиелит по конете; до първичен вирусен паненцефалит - пренасян от кърлежи, комар, австралийски, американски тип Сан Луис, африкански, шотландски („овчи“), хорионенцефалит, енцефаломиокардит. Същата група включва първичен менингоенцефалит, причинен от вирусите Coxsackie и ECHO. В някои случаи ентеровирусите причиняват появата на полиомиелитни заболявания с преобладаващо увреждане на сивото вещество. Вирусният демиелинизиращ левкоенцефалит включва остър енцефаломиелит на Маргулис-Шубладзе, множествена склероза, склерозиращ левкоенцефалит на Ван Богарт и някои други.
Сходството на първоначалните клинични прояви на всички енцефалити, причинени от вируси, води до трудности при ранната етиологична диагностика и избора на своевременно етиологично лечение.
Сезонният летен (трансмисивен) енцефалит е доста разпространен у нас. Според начина на разпространение и епидемиологичното значение на основния вектор, всички сезонни енцефалити включват следните видове (фиг. 2).
(СЕЗОНЕН ЕНЦЕФАЛИТ) C
3
КОМАРИ
КЪРЛЕТИ
X пролетно-летен (или пренасян от кърлежи) енцефалит, шотландски енцефалит, менингоенцефалит с две вълни
Японски, австралийски, американски тип Сейнт Луис, Западен Нил, американски конски енцефаломиелит Фигура 2. Първичен енцефалит и енцефаломиелит
Епидемичен енцефалит
Понастоящем се регистрират само спорадични случаи на епидемичен енцефалит (летаргичен, зимен, енцефалит А); Не се наблюдават значими епидемични взривове.
Епидемичният енцефалит най-често засяга хора на възраст 20-30 години и малко по-рядко - деца в училищна възраст. Описани са изолирани случаи на епидемичен енцефалит при кърмачета и деца в предучилищна възраст, като заболяването протича най-тежко на 5-годишна възраст.
Има множество косвени доказателства за вирусната природа на епидемичния енцефалит. Причинителят на заболяването е филтрируем вирус, но все още не е възможно да се изолира.
Епидемичният енцефалит се отнася до полиоенцефалит, характеризиращ се с увреждане на сивото вещество на мозъка. Промените в нервните клетки в острия период обикновено са обратими. Епидемичният енцефалит също е придружен от увреждане на вътрешните органи. Периваскуларни инфилтрати често се откриват в черния дроб и белите дробове. Хроничният стадий на епидемичния енцефалит се характеризира с тежки деструктивни, предимно необратими промени в невроните на substantia nigra, globus pallidus и хипоталамуса.
Клинична картина. Инкубационният период обикновено трае от 1 до 14 дни, но според някои автори може да достигне няколко месеца и дори години. Заболяването започва остро, телесната температура се повишава до 39-40 ° C, появяват се главоболие, често повръщане и общо неразположение. Могат да се наблюдават катарални явления във фаринкса. В някои случаи това води до погрешна диагноза на остри респираторни заболявания. Важно е, че при епидемичен енцефалит още в първите часове на заболяването пациентът става летаргичен и сънлив; По-рядко се среща психомоторна възбуда. Сънливостта на пациенти с епидемичен енцефалит определя името му "летаргичен". Свързва се с увреждане на хипоталамо-мезенцефалните "центрове на будност" на мозъка, по-специално на структурите на ретикуларната формация на устния ствол. За разлика от възрастните, при децата началото на епидемичния енцефалит протича с преобладаване на церебрални симптоми, причинени от хемо- и ликвородинамични нарушения и нарастващи явления на мозъчен оток. В рамките на няколко часа след началото на заболяването може да настъпи загуба на съзнание и често се наблюдават генерализирани гърчове. Увреждането на ядрата на хипоталамичната област допринася за нарушаване на мозъчната хемодинамика, което допълнително влошава хипоталамусните нарушения. Развиват се явления на мозъчен оток и подуване, които често водят до смърт на 1-ия или 2-рия ден, дори преди детето да развие фокални симптоми, характерни за епидемичен енцефалит. Тежкият ход на заболяването при кърмачета и малки деца се обяснява с характерната им склонност към генерализирани церебрални реакции. При по-големи деца, няколко часа след общото инфекциозно начало на заболяването, се откриват нарушения на съня и будността - дисомния, както и окуломоторни нарушения. Понякога през деня преобладава сънливост, през нощта - безсъние и психомоторна възбуда. Окуломоторните нарушения обикновено са свързани с увреждане на магноцелуларните и парасимпатиковите ядра на окуломоторния нерв. Пациентите имат едностранна или двустранна птоза, диплопия, дивергентен страбизъм и нарушение на конвергенцията. Зениците са разширени. Реакцията на светлина може да продължи със загуба на реакция на зеницата към конвергенция и акомодация („обратен“ симптом на Argyll-Robertson).
По правило симптомите на увреждане на подкожната област се появяват рано: пароксизмална тахипнея, тахикардия, намаляване, повишаване или асиметрия на кръвното налягане. Прозяването се появява често. Участието на ядрата на хипоталамуса в патологичния процес също е свързано с постоянна хипертермия, регистрирана в редица случаи, която не е придружена от възпалителни промени в периферната кръв. Няма специфични промени в кръвта по време на епидемичен енцефалит. Описаният симптомокомплекс е в основата на най-честата окулолетаргична (окулоцефална) форма. В някои случаи водещото място в клиничната картина заема нарушена координация на движенията и вестибуларни нарушения: замаяност, нестабилна походка, нистагъм, груб интенционен тремор. Пациентите лежат неподвижно, фиксирайки главата си в определена позиция; завъртането на главата и отклонението на погледа провокират засилване на световъртеж, главоболие и повръщане. В острия период на заболяването могат да се развият ендокринни нарушения, свързани с увреждане на хипоталамуса. Те се характеризират с патологично намаляване или повишаване на апетита, жажда, симптоми на безвкусен диабет, менструални нередности, изтощение или затлъстяване на пациента; в някои случаи се наблюдава адипозогенитална дистрофия. При ендокринната форма на епидемичен енцефалит, като правило, изобилстват симптоми на дисфункция на автономната нервна система, създавайки характерен неподреден вид на пациента (мазно лице, мазна себорея, повишено изпотяване, лигавене и др.).
В острия период на епидемичен енцефалит понякога се откриват психични разстройства: объркване, делириум, психосензорни нарушения и в някои случаи кататонични състояния. Чести симптоми са макро- и микропсия, нарушение на диаграмата на тялото, усещане за чужди предмети в тялото, фотопсия с изкривено възприятие за цвят и форма; Могат да се появят халюцинации. Психичните разстройства при енцефалит обикновено са обратими и преходни, не се наблюдават груби промени в личността. Продължителността на острия период е много променлива - от 10-15 дни до няколко седмици и дори месеци.
Най-честата форма на хроничен период на епидемичен енцефалит е паркинсонов, акинетично-ригиден синдром, чиято поява е свързана с дегенеративен процес в областта на substantia nigra и globus pallidus.
Диагнозата на епидемичния енцефалит в острия период се основава на характерни симптоми. На предболничния етап е важно правилно да се оцени състоянието на съзнанието, своевременно да се идентифицират първите симптоми на фокално мозъчно увреждане, по-специално нарушение на съня, окуломоторни, вестибуларни, вегетативно-ендокринни нарушения. В същото време не трябва да забравяме, че днес често се срещат изтрити и абортивни форми на заболяването. Невъзможността за вирусологична идентификация и липсата на специфични промени в кръвта и цереброспиналната течност затрудняват диагнозата.
Лечение. Понастоящем няма специфични методи за лечение на епидемичен енцефалит. Въвеждането на ендогенни интерферонови препарати е теоретично обосновано, но все още няма практически опит в това отношение. Препоръчва се витаминотерапия, десенсибилизиращи лекарства и противовъзпалителни средства, препоръчвани при вирусни инфекции. За борба с явленията на церебрален оток е показана интензивна дехидратираща терапия.