Traumatična ozljeda mozga ja
Traumatična ozljeda mozga
U biomehanici Ch. tj. istovremeno djeluje kompleks primarnih čimbenika među kojima su vodeći: udarni val koji se širi na mjestu primjene traumatskog agensa u glavu kroz mozak do suprotnog pola s brzim padom tlaka na mjestima udara i protuudarac; šok učinak koštano-kranijalne deformacije, kao i rezonantna kavitacija, hidrodinamički pritisak, kada u trenutku cerebrospinalna tekućina juri iz relativno širokih šupljina ventrikula u interventrikularne rupe itd.; kretanje i hemisfere u odnosu na fiksiranije moždano deblo kod ozljede ubrzanja-usporenja s napetošću i rupturom aksona. Prema peruanskom nacionalni institut zdravstvena zaštita, smrti uzrokovane nasiljem predstavljaju najveći postotak nacionalne smrtnosti; U skupini nasilne smrti najveći broj predstavljaju nesreće u njihovim razne forme, koji sudjeluju u većem postotku, pripisujući im odgovornost za trećinu smrtnosti od ozljeda. U posljednjem desetljeću došlo je do značajnog napretka kako u razumijevanju temeljnih mehanizama ozljede tako iu njezinoj patofiziologiji. Iako se značajan dio ozljeda događa odmah nakon udarca, mnoge od njih pojavljuju se nakon različitog vremenskog razdoblja nakon ozljede. cerebralna ishemija uzrokovana intrakranijalnom hipertenzijom, smanjenim cerebralnim perfuzijskim tlakom ili sekundarno sustavnom agresijom u prehospitalnoj fazi, sekundarna je lezija najčešća kod teške traumatske ozljede mozga. Traumatska ozljeda mozga, ovisno o težini i vrsti, dovodi do primarnog strukturnog i funkcionalnog oštećenja mozga različitog stupnja i raširenosti na subcelularnoj, staničnoj, tkivnoj i organskoj razini te poremećaja središnje regulacije vitalnih funkcija. važnih sustava organizam. Oštećenje nastaje kao odgovor na oštećenje mozga. cerebralna cirkulacija, cirkulacija likvora, propusnost krvno-moždane barijere. Zbog prekomjernog vlaženja moždanih stanica i međustaničnih prostora dolazi do razvoja edema i otoka mozga, što uz druge patološke reakcije uzrokuje povećanje intrakranijalni tlak. Razvijaju se procesi pomicanja i kompresije mozga, što može dovesti do kršenja stabljičnih formacija u otvoru cerebelarnog tena ili u okcipitalno-cervikalnom duralnom lijevku. To pak uzrokuje daljnje pogoršanje cirkulacije krvi, metabolizma i funkcionalne aktivnosti mozga. Nepovoljan sekundarni čimbenik oštećenja mozga je zbog poremećaja disanja ili cirkulacije. Ovo bolje poznavanje njegove patofiziologije omogućilo je poboljšano praćenje i znatno poboljšanu skrb koja se nudi tim pacijentima. "Neurokirurgija treba kranioencefaličnu traumu za svoj budući prosperitet, kao što pacijenti s traumatskom ozljedom mozga trebaju neurokirurge za svoj opstanak i oporavak." Otprilike 10% pacijenata koji su hospitalizirani zbog traumatskih ozljeda mozga su teške. U posljednjem desetljeću razumijevanje etiopatogenih i fiziopatoloških mehanizama uključenih u nastanak traumatskih ozljeda mozga značajno se poboljšalo. Uvođenje Glasgow Goat ljestvice, raširene u raznim medicinski centri kompjutorizirana aksijalna tomografija, razvoj baze podataka i reprodukcija na eksperimentalnim modelima traumatske ozljede promatrano u klinička praksa, postojali su čimbenici koji su pridonijeli povećanju ovog znanja. Traumatska ozljeda mozga dijeli se u 3 stupnja prema težini: blaga, umjerena i teška. Lako Ch. t. uključuju mozak i modrice na mozgu blagog stupnja; Do umjereno- srednje teške kontuzije mozga; do teških - teške kontuzije mozga, difuzno oštećenje aksona i mozga. Prema prirodi oštećenja mozga razlikuju se žarišna (javlja se uglavnom kod biomehanike ozljede glave uz udarni udar), difuzna (javlja se uglavnom kod ozljede ubrzanja-usporenja) i kombinirana. Učinkovitost redovitih terapijskih mjera dovedena je u pitanje, a uporaba deksametazona formalno se ne preporučuje. Kranioencefalna ozljeda definirana je u najširem smislu, kao što je oštećenje lica, vlasišta, lubanje i njezinog sadržaja. neuralno tkivo, vaskularne strukture i kosti razlikuju se različito u usporedbi s različitim vrstama deformirajućih sila i različitim veličinama i brzinama primijenjenog opterećenja. Sve ozljede glave rezultat su povlačenja, rastezanja i stiskanja lubanje, dure i mozga. Razlikovati zatvorene i otvorene Ch. t. Zatvorene ozljede uključuju ozljede u kojima nije povrijeđen integritet integumenta glave ili postoje meka tkiva bez oštećenja aponeuroze. kosti lubanjskog svoda, koje nisu popraćene ozljedom susjednih mekih tkiva i aponeuroze, također su uključene u zatvorenu Ch. T. Na kompjutorizirana tomografijačesto otkrivaju zonu niske gustoće u supstanci mozga, što odgovara tomodenzitometrijskim pokazateljima cerebralnog edema. Edem može biti lokalni, lobarni ili hemisferični, a očituje se umjerenim volumetrijskim učinkom u obliku suženja likvorskih prostora. Ove promjene, otkrivene u prvim satima nakon ozljede, obično dosežu maksimum 3. dana i nestaju nakon 2 tjedna. Što se tiče opažanja s blagim nagnječenjem mozga, na kompjutoriziranim tomogramima nisu otkrivene promjene, unatoč činjenici da je patomorfološki mozak blagog stupnja karakteriziran područjima lokalnog edema moždane supstance, točnim dijapedetskim krvarenjima i ograničenim rupturama male piale. posude. Nedavno iskustvo pokazalo je važnost sila kutnog ubrzanja i povezanog učinka otpora u etiologiji mnogih tipova ozljeda glave, uključujući subduralne i intraparenhimske hematome, kontuzije, laceracije i difuzne ozljede aksona. Izravni kontakt ili udarno opterećenje potrebno je samo za stvaranje epiduralnih prijeloma i hematoma. Sve druge vrste ozljeda glave mogu biti uzrokovane samo impulzivnim ili inercijskim opterećenjem. Inercijsko opterećenje nastaje kada se glava pokrene ili naglo zaustavi, bez izravnog kontakta. Umjerena ozljeda mozga uočeno u 8-10% žrtava. Karakterizira ga gubitak svijesti nakon ozljede u trajanju od nekoliko desetaka minuta do nekoliko sati. Izražena je amnezija (retro-, kon-, anterogradna). često jaka. Može doći do ponovljenog povraćanja. Ponekad zabilježeno mentalni poremećaji. Mogući su prolazni poremećaji vitalnih funkcija: bradikardija ili tahikardija, pojačana, tahipneja bez poremećaja ritma disanja i prohodnosti dišni put, . Često se otkrivaju simptomi ljuske i stabljike, disocijacija tonus mišića i tetivni refleksi duž osi tijela, bilateralni patološki znakovi itd. Jasno se očituju žarišni simptomi, što je posljedica lokalizacije ozljede mozga; pupilarni i okulomotorni poremećaji, poremećaji udova, poremećaji osjetljivosti, govora itd. Ovi simptomi se postupno (unutar 3-5 tjedana) izglađuju, ali mogu trajati i dugo. S umjerenom kontuzijom mozga često se opažaju prijelomi kostiju svoda i baze lubanje, kao i značajno subarahnoidno krvarenje. Ozljeda od udarca koja pokreće nepokretnu glavu ili usporava pokretnu glavu ima komponente inercije ili ubrzanja. Odgovor tkiva na agresiju ovisi i o dobi bolesnika. Glavni cilj radiološke pretrage u ozlijeđenog bolesnika je brzo i točno prepoznavanje izlječivih lezija prije nastanka sekundarnog oštećenja mozga. Kompjuterizirana tomografija dovodi do izbora izbora za neposrednu procjenu nakon ozljede, budući da je njezino uvođenje i široka uporaba dala značajan doprinos skrbi i preživljavanju ovih pacijenata. Kompjuterizirana tomografija otkriva u većini slučajeva žarišne promjene u obliku malih inkluzija visoke gustoće koje nisu kompaktno smještene u zoni niske gustoće ili umjereno homogeno povećanje gustoće (što odgovara malim krvarenjima u području modrice ili umjerenoj hemoragijskoj impregnaciji moždanog tkiva bez njegovog grubog uništenja ). Što se tiče opažanja, u kliničkoj slici srednje teške kontuzije, na CT-u se otkrivaju samo zone niske gustoće (lokalni edem) ili se znakovi ozljede mozga uopće ne vizualiziraju. Ozljede glave dovode do smrti ili doprinose smrti u većini slučajeva traumatskih ili politraumatizacija. Nesreće na vozila glavni su uzrok traumatskih ozljeda mozga, nakon kojih slijede padovi, napadi, nesreće tijekom sporta i rekreacijske aktivnosti i rane od vatrenog oružja. Od svih slučajeva automobilska nesreća 70% ima kranioencefalne ozljede u većoj ili manjoj mjeri. Kod djece mlađe od dvije godine, jesenskih hodača - zajednički uzrok traumatična ozljeda mozga. U hitan slučaj Bolnica Dos de Mayo 20% pacijenata pohađa kranioencefalne ozljede, od kojih su većina lake. Sve to pomaže smanjiti veličinu i učestalost nesreća. Teška ozljeda mozga uočeno u 5-7% žrtava. Karakterizira ga gubitak svijesti nakon ozljede koji traje od nekoliko sati do nekoliko tjedana. Često izražen motor. Primjećuju se teške povrede vitalnih funkcija: arterijska hipertenzija (ponekad), bradikardija ili tahikardija, poremećaji u učestalosti i ritmu disanja, koji mogu biti popraćeni oštećenom prohodnošću gornjeg dišnog trakta. Izrazio. Često dominiraju primarni matični neurološki simptomi (plutajući očne jabučice, pogled, tonički nistagmus, poremećaji gutanja, bilateralni ili ptoza, po okomitoj ili horizontalnoj osi, promjena mišića, decerebracijska ukočenost, inhibicija ili povećanje tetivnih refleksa, refleksi sa sluznice i kože, bilateralni patološki znakovi stopala, itd.), koji u prvim satima i danima nakon ozljede prikriva žarišne hemisferične simptome. Mogu se otkriti pareza udova (do paralize), subkortikalni poremećaji mišićnog tonusa, oralni automatizam itd. Ponekad se bilježe generalizirani ili žarišni epileptički napadaji. Žarišni simptomi polagano se povlače; česti su grubi rezidualni fenomeni, prvenstveno u motoričkoj i mentalnoj sferi. Teška kontuzija mozga često je popraćena prijelomima svoda i baze lubanje, kao i masivnim subarahnoidnim krvarenjem. Čimbenici koji pridonose smrti u slučaju traumatske ozljede mozga su neuspjeh u dijagnosticiranju ili odgađanje prepoznavanja intrakranijalnog krvarenja ili povezane ozljede, neadekvatno upravljanje dišnim putovima ili loše prehospitalno liječenje. Kranioencefalne traumatske lezije mogu biti različite ili važne, ali ne smiju zanemariti organske ekstrasrebrne lezije, koje mogu imati ozbiljne posljedice za mozak, posebno zatajenje disanja i hipovolemijski šok. Stoga moramo održavati dobru ventilaciju-oksigenaciju i dobru perfuziju krvi. Kompjuterizirana tomografija otkrila je žarišne lezije mozga u obliku nehomogenog povećanja gustoće u 1/3 slučajeva ( riža. 1, a
). Određuje se izmjena područja s povećanom (gustoća svježih krvnih ugrušaka) i smanjenom gustoćom (gustoća edematoznog i/ili zgnječenog moždanog tkiva). U najtežim slučajevima, tvar mozga se širi u dubinu, dopirući do subkortikalnih jezgri i ventrikularnog sustava. Promatranje u dinamici pokazuje postupno smanjenje volumena područja zbijanja, njihovo spajanje i pretvaranje u homogeniju masu već nakon 8-10 dana. Volumetrijski učinak patološkog supstrata sporije se povlači, što ukazuje na postojanje neriješenog zdrobljenog tkiva i krvnih ugrušaka u žarištu ozljede, koji do tog vremena gustoćom postaju jednaki okolnoj edematoznoj supstanci mozga. Nestanak volumetrijskog učinka za 30-40 dana. nakon ozljede ukazuje na resorpciju patološkog supstrata i stvaranje zona atrofije ili cističnih šupljina na njegovom mjestu. Procjena pacijenta važna je procjena otvorenih ili zatvorenih rana. Prilikom izrade kliničke anamneze obično su korisni podaci, korištenje prisutnosti svjedoka koji su pokupili ili prenijeli žrtvu kako bi se saznalo vrijeme ili okolnosti nesreće. U svakom trenutku treba pitati može li bolesnik razgovarati. Zabilježite vrijeme u kojem se nesreća dogodila i vrijeme proteklo od trenutka dolaska u hitnu. Treba utvrditi jeste li primali medicinsku skrb, podatke iz te skrbi, postupke i lijekove koje ste primili, po mogućnosti se obratite liječniku zaduženom za početnu skrb. Potrebno je proučiti sljedeće činjenice. Je li to bila nesreća ili posljedica nesvjestice, napadaja ili drugih uzroka gubitka svijesti? Približno u polovici slučajeva teške kontuzije mozga, kompjutorizirana tomografija otkriva značajna žarišta intenzivnog homogenog povećanja gustoće s nejasnim granicama ( riža. 1, b
), što ukazuje na značajan sadržaj u području traumatskog oštećenja mozga tekuća krv i njezini ugrušci. U dinamici dolazi do postupnog i istovremenog smanjenja tijekom 4-5 tjedana. veličina mjesta uništenja, njegova gustoća i rezultirajući volumetrijski učinak. Je li došlo do gubitka svijesti? Je li se probudio nakon puča ili je mogao ispričati sve činjenice? Koliko ste dugo bili u nesvijesti? Imate li globalnu glavobolja Ili samo bol u tupom području? Jeste li uzimali neke lijekove ili alkohol? Ti podaci će se dobiti izravno od pacijenta ako je on preminuo, inače je bolničko osoblje koje je posjetilo pacijenta na mjestu događaja dobilo podatke od svjedoka ili rodbine o stanju stvari nakon ozljede. Ove podatke treba zabilježiti u kliničkoj povijesti. Difuzna ozljeda aksona mozga karakterizira dugotrajna (do 2-3 tjedna) koma, izraženi matični simptomi (pareza pogleda prema gore, odvajanje očiju duž okomite osi, bilateralna depresija ili svjetlosna reakcija zjenica, oslabljen ili odsutan okulocefalni refleks itd. .). Takva amnezija može biti dobar pokazatelj za procjenu težine difuznog oštećenja mozga nakon traume. Stoga kod potresa mozga razdoblje amnezije obuhvaća samo stvarni trenutak nesreće. Nasuprot tome, kod najtežih ozljeda amnezija je također retrogradna i anteriorna. Taj se gubitak pamćenja postupno vraća, ali općenito se ne sjećaju same nesreće, a promjenjivi vremenski period ostat će zauvijek prikriven. Adekvatna oksigenacija i ventilacija važni su u bolesnika s kranioencefalnim lezijama, budući da hipoksija i hiperkapneja čine reverzibilne cerebralne lezije nepovratnima. Umjerena hiperkapneja je mogući uzrok jaka cerebralna vazodilatacija koja uzrokuje intrakranijalnu hipertenziju s posljedičnim pogoršanjem ventilacije. Često postoje kršenja učestalosti i ritma disanja. popraćena simetričnom ili asimetričnom decerebriranom rigidnošću, koju je lako izazvati bol i drugi podražaji. Istodobno se opažaju različite promjene mišićnog tonusa, uglavnom u obliku hormetonije ili difuzne hipotenzije. Često se nalazi pareza ekstremiteta piramidalno-ekstrapiramidnog karaktera, uključujući motornu tetraparezu. jarko se ističu autonomni poremećaji: arterijska hipertenzija, hipertermija itd. Moguće je da se razvije začarani krug u kojem sekundarna traumatska ozljeda mozga postaje teža od one uzrokovane primarno udarcem. Prikazivanje abnormalnog obrasca disanja obično ukazuje na povećan intrakranijalni tlak ili primarnu ozljedu respiratorni centar moždano deblo. Cheyne-Stokesov respiratorni obrazac posljedica je difuznog kortikalnog procesa i može biti znak transstentorijalne kile. Prisutnost epizoda apneje znak je disfunkcije moždanog debla, iako može biti i posljedica djelovanja lijeka, aspiracije želučanog sadržaja ili opstrukcije gornjih dišnih putova. karakteristična značajka klinički tijek difuzno oštećenje aksona prijelaz je iz dugotrajne kome u postojano ili prolazno vegetativno stanje, čiji se početak dokazuje pojavom prethodno odsutnog otvaranja očiju spontano ili kao odgovor na različite podražaje. Istodobno, nema znakova praćenja, fiksiranja pogleda ili slijeđenja barem elementarnih uputa (vidi Apalički sindrom) .
Vegetativno stanje u takvih bolesnika traje od nekoliko dana do nekoliko mjeseci i karakterizira ga funkcionalna i/ili anatomska disocijacija moždanih hemisfera i moždanog debla. U nedostatku bilo kakvih manifestacija funkcioniranja cerebralnog korteksa, subkortikalni, oralno-deblo, kaudalno-deblo i spinalni mehanizmi su deinhibirani. Kaotična i mozaična autonomizacija njihove aktivnosti uzrokuje pojavu neobičnih, raznolikih i dinamičnih okulomotornih, pupilarnih, oralnih, bulbarnih, piramidalnih i ekstrapiramidalnih simptoma. Segmentni stabljični refleksi aktivirani su na svim razinama. Vraćaju se žive zjenice. Anizokorija može postojati, ali prevladava suženje zjenica s obje strane, često s varijabilnim spontanim ili - kao odgovor na svjetlo - paradoksalnim širenjem. Okulomotorni automatizmi očituju se u obliku sporih plutajućih pokreta očnih jabučica u vodoravnoj i okomitoj ravnini; praćena promjenjivom razlikom u očnim jabučicama okomito. Primjećuje se pogled (češće prema dolje). Bolni i drugi nadražaji ponekad dovode do toničnog smanjenja očiju i pojave velikog konvergentnog nistagmusa. Izazivanje kornealnih refleksa, uključujući i kaplju koja pada, često dovodi do različitih patoloških odgovora - korneomandibularnog refleksa, oralnih automatizama, generaliziranih nekoordiniranih pokreta udova i trupa. Karakteriziran žvačnim mišićima. Često su izraženi facijalni -, sisanje, cmokanje, škrgutanje zubima, zatvaranje kapaka. Uočavaju se automatizmi zijevanja i gutanja. U nedostatku fiksacije pogleda ponekad se očituje bol, patnja i plač. Tahipneja se može pojaviti zbog oštećenja moždanog debla ili uzrokovana hipoksijom. Povećanje sistoličkog krvni tlak odražava povećanje intrakranijalnog tlaka i dio je Cushingovog refleksa. Masa u mozgu pokušava održati tlak krvotoka i postaje hipertenzija. Hipotenzija se može pojaviti kada dođe do masivnog krvarenja vlasišta ili lica. Spinalni šok može uzrokovati hipotenziju, iako nije tako ozbiljan i treba ga smatrati dijagnozom ispuha. Hipotenzija se također može pojaviti kao preterminalni događaj ili hernijacija i kompresija moždanog debla. Normalan broj otkucaja srca povezan s hipotenzijom može ukazivati na spinalni ili sekundarni šok u odnosu na prethodno liječenje. Arterijska hipertenzija povezana s bradikardijom može se pojaviti kao odgovor na intrakranijalnu hipertenziju. Tahikardija je česta, ali ovisnost o drogama, hipovolemija ili teški čimbenici mogu biti specifičniji. U pozadini piramidalno-ekstrapiramidalnog sindroma s bilateralnim promjenama mišićnog tonusa i tetivnih refleksa, spontano ili kao odgovor na različite podražaje, uključujući pasivnu promjenu položaja tijela, mogu se razviti posturalno-toničke i nekoordinirane obrambene reakcije, što dovodi do toničkih grčeva u udovi, rotacije tijela, rotacije i nagibi glave, paroksizmalna napetost mišića prednjeg trbušnog zida, trostruko skraćenje nogu, pokreti velike amplitude i složeno-umjetni položaji ruku, motorički stereotipi, ruke , itd. Formula obrnutih reakcija mijenja se mnogo puta kod istog bolesnika tijekom čak kratki raspon vrijeme. Među mnogima patološki refleksi također se mogu pojaviti nove varijante (na primjer, bilateralno povećanje trbušnih refleksa na pozadini tetrapareze s inhibicijom periostalnih i tetivnih refleksa. Abnormalna temperatura je neuobičajena u akutnoj fazi ozljede glave. Podatke o početnom probiru treba zabilježiti u pisanom obliku na takav način da se mogu usporediti s novim studijama kako bi se otkrilo pogoršanje stanja žrtve. Glava se provjerava na poderotine na tjemenu, prijelome lubanje ili znakove prijeloma lubanje, a sumnja se i na prijelome baze lubanje kada se na lateralnoj RTG snimci frontalnih sinusa identificira hidroagregatna razina, sfenoid ili mastoid. Određivanje razine svijesti. Ocjena mentalnog statusa praćena tupom traumom je u rasponu blage smetenosti s komom. Uzroci uključuju difuznu ozljedu mozga, različite stupnjeve intrakranijalnog hematoma, izravnu ozljedu moždanog debla, transtorakalne ili metaboličke procese koji utječu na cerebralni korteks ili moždano deblo. Ozbiljnost traumatske ozljede mozga može se lako utvrditi procjenom razine svijesti, funkcije zjenica i motoričkih nedostataka ekstremiteta, promjene u tim funkcijama snažno ukazuju na žarišnu leziju s mogućim kirurškim zahvatom. U produljenom vegetativnom stanju zbog difuznog oštećenja aksona, uz aktivaciju spinalnih automatizama, javljaju se i znakovi spinalne i radikularne geneze (fibrilacija mišića udova i trupa, hipotrofija mišića šake, uobičajeni neurotrofični poremećaji). . Protiv ove pozadine, može se rasporediti i paroksizmalna stanja složene strukture sa svijetlim vegetativno-visceralnim izrazima - tahikardija, tahipneja, hipertermija, hiperemija i hiperhidroza lica itd. Prema ovoj ljestvici, ozljede glave mogu se klasificirati na sljedeći način. Umjereno: Glasgow između 9 i 13. Ovaj rezultat postaje nevažeći kod pacijenata koji piju alkohol ili su pod utjecajem droga. Ocjenjuje se simetrija, kvaliteta i odgovor na svjetlosni podražaj. Svaka asimetrija veća od 1 mm pripisuje se intrakranijalnom oštećenju, uz nekoliko iznimaka, proširenje zjenice se događa na strani lezije. Difuzne lezije mozak također može dovesti do asimetrije zjenica. Odsutnost jednostranog ili obostranog odgovora zjenice obično je znak loše prognoze u odraslih s teškom traumatskom ozljedom mozga. Očite lezije oka, asimetrija zjenica i orfleksija mogu transformirati krvarenje u staklasto tijelo kao rezultat povišenog intrakranijalnog tlaka ili izravne vitreoretinalne ozljede ili transekcije intrakranijalnih skeletnih živaca prvenstveno povezanih s prijelomom. Dok izlazite iz vegetativnog stanja neurološki simptomi disocijacije se zamjenjuju uglavnom simptomima gubitka. Među njima dominira ekstrapiramidalni s izraženom ukočenošću mišića, diskordinacijom, bradikinezijom, oligofazijom, hipomijom, manjom hiperkinezom i ataksijom. Istodobno se jasno očituju duševni poremećaji: izraženi (ravnodušnost prema okolini, neurednost u krevetu, nedostatak bilo kakve motivacije za bilo kakvu aktivnost), amnestička konfuzija i dr. Istodobno, bruto afektivni poremećaji u obliku ljutnje, agresivnosti. S difuznim oštećenjem aksona, računalni tomogrami pokazuju povećanje volumena mozga (zbog njegovog edema i oteklina), što se očituje sužavanjem ili potpunom kompresijom lateralnih i trećih ventrikula, subarahnoidnih konveksitalnih prostora i cisterni baze mozga. Na toj pozadini, mala žarišna krvarenja mogu se otkriti u bijeloj tvari cerebralnih hemisfera, corpus callosum, kao iu subkortikalnim i stabljičnim strukturama ( riža. 1, u
). S razvojem vegetativnog stanja često se bilježi karakteristična dinamika podataka računalne tomografije: nakon 2-3 tjedna. nakon ozljede, fenomeni edema i otoka mozga se povlače, mala žarišta povećane gustoće (krvarenja) se ili ne vizualiziraju, ili se njihova gustoća smanjuje, cisterne baze mozga, konveksitalne subarahnoidalne pukotine počinju se jasno pojavljivati, je tendencija širenja (prethodno suženog) ventrikularnog sustava. Obično se to vremenski poklapa s prijelazom bolesnika iz kome u vegetativno stanje. Kompresija (kompresija) mozga uočen u 3-5% žrtava. Karakterizira ga povećanje u određenom vremenskom razdoblju nakon ozljede ili neposredno nakon nje cerebralnih simptoma (pojava ili produbljivanje poremećaja svijesti, pojačana glavobolja, opetovano povraćanje, psihomotorna agitacija itd.), žarišnih (pojava ili produbljivanje hemipareze). , jednostrana midrijaza, žarišni epileptički napadaji itd.) i matični simptomi (pojava ili produbljivanje bradikardije, povišen krvni tlak, ograničenje pogleda prema gore, tonički nistagmus, bilateralni patološki znakovi itd.). Ovisno o obliku oštećenja (potres mozga, nagnječenje mozga različitog stupnja), protiv kojeg se razvija traumatski, lagani razmak prije porasta po život opasnih manifestacija može biti raspoređen, izbrisan ili odsutan. Među uzrocima kompresije na prvom mjestu su intrakranijski hematomi (epiduralni, subduralni, intracerebralni, intraventrikularni). Uzrok kompresije mozga također mogu biti depresivni prijelomi kostiju lubanje, žarišta drobljenja mozga, subduralni higromi,. Mentalni poremećaji. Kod traumatskih ozljeda mozga različita razdoblja može se pojaviti psihotična stanja, intelektualno-mnestički, afektivni i voljne povrede, sindrom. Jasnoća svijesti i osnovne mentalne funkcije se vraćaju u žrtve to brže, što je razdoblje gubitka svijesti bilo manje dugotrajno i duboko. Nakon duge kome koja je trajala nekoliko dana, pa i više tjedana, u pravilu se otkriva slika totalne organske demencije. Neuropsihijatrijski poremećaji obično se povlače. Prvi znak obnove svijesti je sam sebe kao subjekt. Kako se jasnoća svijesti vraća, razne vrste orijentacije i kontakta s drugima, bolesnici pokazuju manje ili više izražene simptome cerebralne astenije (vidi Astenični sindrom) .
U teškim slučajevima predstavljen je asteno-adinamskim sindromom. Do izražaja može doći oštećenje pamćenja u obliku amnezije. Kod težih oštećenja mozga, po izlasku bolesnika iz kome, može se razviti prolazna psihotična slika s dezorijentacijom u okolini, mjestu i vremenu, intelektualnim zatajenjem, poremećajem pažnje i kritičnosti (amnestička konfuzija). U prognostičkom smislu takva dinamika neuro- mentalni poremećaji je nepovoljna: u budućnosti se često pojavljuju trajni psihoorganski poremećaji ili tipična lakunarna demencija. Najkarakterističnije traumatske psihoze u razdoblju neposrednih posljedica traume su sumrak i delirij. Stanje sumraka najčešće je predstavljeno epileptiformnom varijantom, a uglavnom se razvija u osoba s kroničnim alkoholizmom. Psihopatološki simptomi su fragmentirani, halucinantni simptomi nisu prošireni, prevladava tjeskoba ili strah, tipični su svijetli intervali, što stvara dojam rekurentnog tijeka psihoze. Često u tom razdoblju, osobito kod kontuzije mozga u kombinaciji s intrakranijalnim krvarenjem, javljaju se konvulzivni napadaji (epileptičke reakcije). Njihova rana pojava ukazuje na vjerojatnije formiranje traumatske epilepsije u budućnosti. Apatično-adinamično stanje nastaje zbog oštećenja konveksitalnog dijela frontalnog korteksa ( frontalni sindrom). Izražava se u oštrom smanjenju aktivnosti, slabljenju voljnih impulsa i motiva. Bolesnici postaju spontani, lišeni inicijative i želja. S oštećenjem bazalno-frontalnog korteksa, osobito bilateralnog, strukturu mentalnih poremećaja predstavlja Morijin sindrom: pacijenti su dezinhibirani, euforični, nemarni, skloni akutnim izljevima uzbuđenja; grubo su prekršili kritiku svog stanja, ponekad kategorički odbijaju uzimanje lijekova ili drugih medicinskih i dijagnostičkih postupaka. U rijetki slučajevi poprima obilježja ekspanzivno-konfabulatornog (pseudoparalitičkog) sindroma. U takvim slučajevima, kasnija dinamika psihoze karakterizirana je stvaranjem trajnog Korsakovljevog (amnestičkog) sindroma. Odlikuje se bljedilom konfabulacija, prisutnošću retrogradne amnezije koja traje nekoliko mjeseci. Uz te teške, u većini slučajeva reverzibilne oblike psihičkih poremećaja koji čine skupinu akutnih egzogenih organskih psihoza, mogu se razviti endoformni sindromi. U nekim slučajevima oni su predstavljeni varijantama sličnim shizofreniji (halucinatorne, halucinatorno-paranoične, paranoidne), u drugima - afektivne (astenodpresivne, depresivno-hipohondrijske, anksiozno-depresivne, manično-disforične, hipomanične), koje su varijante traumatske psihoze udaljenog razdoblja. U nekim slučajevima njihov tečaj stječe kontinuirani ili ponavljajući karakter, proteže se dugi niz godina i uvijek je prognostički nepovoljan znak. Glavni znakovi mentalne slabosti su slabost, iscrpljenost, nestabilnost pozadine raspoloženja. Na ovaj ili onaj način očituje se mnestičko-intelektualna insuficijencija. Uz povoljnu dinamiku, svi ti poremećaji prolaze kroz obrnuti razvoj, iako znakovi povećane iscrpljenosti često traju mjesecima, pa čak i godinama. Kombinacija inercije svojstvena cerebro-organskoj leziji živčani procesi a pretjerana ekscitabilnost s ponavljajućim psihotraumatskim učincima uzrokuje nastanak psihopatskog sindroma. Najčešće je predstavljen ekscitabilnom (eksplozivnom) i histeričnom varijantom. Karakteristične su epizode melankolično-zlog raspoloženja i sklonosti (seksualni i alkoholni ekscesi,). Psihopatske poremećaje često karakterizira regresivna dinamika. Posljedica toga su emocionalni i voljni poremećaji. Nepovoljnom dinamikom sve su izraženiji znakovi organskog oštećenja: poremećaj pamćenja, perseverativno mišljenje, pad inteligencije, kreativnost, neuspjeh u radu i odnosima s ljudima, osiromašenje osobnosti, česti poremećaji raspoloženja. U budućnosti se javlja organska demencija. Karakteristična kršenja mogu biti jedna od faza patološki razvoj osobnost, koja se formira u uvjetima psihotraumatske situacije. U prvi plan dolaze ideje proganjanja, ljubomore, hipohondričnog sadržaja, ali osobito često - parnično-kverulantskog karaktera. Paranoidni razvoj ukazuje na mentalnu bolest. Izgled u udaljeno razdoblje paroksizmi s gubitkom svijesti, konvulzivnim ili osjetilnim manifestacijama često ukazuju na početak epileptičkog procesa. Značajke traumatske ozljede mozga u djece. U vezi s anatomskim i fiziološkim karakteristikama povezanim sa starošću (ranjivost nezrelog mozga i njegove visoke kompenzacijske sposobnosti, prisutnost fontanela, pokretljivost kostiju lubanje, odsutnost spužvastog sloja u njima itd.) Ch. .-m. t. u djece ima značajne razlike u manifestaciji, tijeku i ishodima. Česti su prijelomi lubanje. Samo u djece uočeni su subperiostalno-epiduralni hematomi. Difuzna ozljeda aksona mozga mnogo je češća u djece nego u odraslih. Na laganom Ch. t. možda neće doći do gubitka svijesti. Kod umjerenih i teških nagnječenja mozga lokalni simptomi su često odsutni ili su blagi; prevladavaju cerebralne i vegetativne smetnje. U djetinjstvo karakteriziran bržom dinamikom klinička slika Ch.-m. odnosno i prema poboljšanju (kod nekirurških oblika) i prema pogoršanju (kod kompresije mozga). U male djece, čak i uz relativno mali gubitak krvi, može se pojaviti. Dijagnoza. U središtu prepoznavanja oblika Ch.-m. t. leži pravilna procjena anamneze i klinički znakovi oštećenje mozga i svih njegovih integumenata. Dijagnoza je potvrđena s instrumentalne metode istraživanje. Svim žrtvama s Ch. t. provesti kraniografiju, koja vam omogućuje identificiranje (ili isključivanje) prijeloma kostiju lubanjskog svoda. Prepoznavanje prijeloma kostiju baze lubanje često zahtijeva poseban stil, međutim, prisutnost krvarenja ili, štoviše, likvoreje (likvoreje) iz nosa ili uha omogućuje njihovo kliničko određivanje. Treba imati na umu da ne postoji potpuna podudarnost između stupnja oštećenja kostiju svoda i baze lubanje i težine kliničke manifestacije Ch.-m. budući da se veliko oštećenje mozga s stvaranjem intratekalnih i intracerebralnih hematoma, žarišta drobljenja mozga, ruptura krvnih žila, venskih sinusa i moždanih ovojnica često događa bez traumatskih promjena u kostima lubanje. Radiografija u akutnom razdoblju provodi se bez promjene položaja glave pacijenta i često je ograničena na pregledne kraniograme u standardnim projekcijama. Razlikovati oštećenje mekih tkiva glave, prijelome kostiju svoda, baze lubanje i njihove kombinacije. mekih tkiva glave praćeno je stvaranjem hematoma i oticanjem tkiva i ispod aponeuroze i čestim kršenjem integriteta koža i susjedna tkiva. Na kraniogramima, u ovom slučaju, oteklina mekih tkiva vidljiva je u penumbri, gdje se mogu razlikovati (fragmenti kostiju, metalna i druga radiokontaktna tijela); s razderanim i modricama, utvrđuje se odstupanje rubova rane. Prijelomi kostiju lubanjskog svoda su nepotpuni (pukotine) i potpuni. S nepotpunim prijelomom, vanjski ili unutarnji oštećeni su izolirani. Nakon 2-3 mjeseca. nakon traume, malo krvarenje u blizini odvajanja unutarnje koštane ploče obično je organizirano i djelomično kalcificirano, što omogućuje lokalizaciju mjesta bivšeg nepotpunog prijeloma na kraniogramima. Kompletne prijelome dijelimo na linearne, usitnjene, perforirane i njihove kombinacije. Kod linearnog prijeloma (kroz pukotinu) sva tri sloja su oštećena. Znakovi linearnog prijeloma na radiografiji su: ravnost, povećana prozirnost (zjapljenje lumena), cik-cak suženost lumena i bifurkacija. Procjenjuje se omjer linearne frakture i vaskularnih brazda, pretežno srednje meningealne arterije, velikih diploičnih vena i sinusa dura mater. njihova oštećenja uzrokuju stvaranje epi- i subduralnih hematoma. Obično unutar 3-6 mjeseci. zbog postupne resorpcije sitnih i najmanjih rubnih fragmenata, rubovi linearnog prijeloma postaju ujednačeni, čisti, a prozirnost linearnog pukotina se povećava. Često prolazi duž lubanjskog svoda na drugu stranu glave. Razlikuje se skupina lučnih ili anularnih linearnih prijeloma: na mjestu primjene traumatske sile stvaraju se lučne linije prijeloma vanjske koštane ploče u kombinaciji s radijalno protežućim linijama prijeloma duž unutarnje koštane ploče, što prijelomu daje zvjezdasti oblik. oblik. Prilikom pada s velika nadmorska visina na nogama, glavi, formiraju se prstenasti prijelomi oko velikog okcipitalnog foramena, zbog uvođenja vratnih kralješaka u lubanjsku šupljinu. Linearni prijelom duž šava lubanje karakterizira uništavanje njegove nazubljenosti i odstupanje rubova šava. Nepotpuni prijelomi obično se zatvore unutar 3 mjeseca. U ranom djetinjstvu linearni prijelom zacjeljuje 4-8 mjeseci, u dobi od 5-12 godina - u prosjeku 14-24 mjeseca. U odraslih prijelom je jasno vidljiv na kraniogramu u prosjeku 3 godine, ali se često diferencira nakon 7-10 godina ili tijekom života. Usitnjeni udubljeni prijelomi dijele se na impresione i depresivne. S frakturom impresije, fragmenti (jedan ili više) su pomaknuti u lubanjsku šupljinu ispod oštar kut, stječući oblik konusa, koji je u pravilu popraćen rupturom dura mater, stvaranjem hematoma i žarišta drobljenja mozga. Depresivni prijelomi nastaju kada se na njih primijeni traumatska sila velika površina (tupi predmeti). Fragment kosti, u cijelosti ili djelomično, pomaknut je u lubanjsku šupljinu, obično plitko, otprilike za debljinu susjednih dijelova kostiju svoda. Čvrsti, u pravilu, nije oštećen. Ako je nekoliko udubljenih fragmenata fragmentarno postavljeno jedan na drugi, tada nastaje takozvani pločasti prijelom. Postoje usitnjeni usitnjeni prijelomi kostiju luka, kada je vidljiva zona oštećenja kostiju bez pomaka fragmenata kostiju. Sve vrste usitnjenih prijeloma često su popraćene brojnim pukotinama i linearnim prijelomima. Perforirani prijelomi obično nastaju s prostrijelnom ranom. Oni su uvijek prodorni i praćeni su oštećenjem tkiva mlzg. Koštani defekti su mali (promjer 2-5 cm), s nazubljenim rubovima. Postoje tri glavne vrste perforiranih prijeloma: okomiti, slijepi i prolazni. Kod rikošetne rane nastaje čisti prijelom, u rani i lubanjskoj šupljini nema ozljeđujućeg projektila. Formirani koštani fragmenti smješteni su u obliku grozda u blizini defekta kosti u mozgu i mekih tkiva rane. Slijepi (nepotpuni) perforirani prijelom praćen oštećenjem moždane ovojnice, moždano tkivo. X-zrake pokazuju metalni ranjavajući projektil, metal duž kanala rane i sekundarne fragmente kosti. S probušenim prijelomom formiraju se najmanje dva defekta kosti različite oblike i veličini, a rubovi koštanih defekata često su povezani linearnim prijelomima (puknućima) ili pukotinama. Velika većina linearnih prijeloma baze lubanje su kontinuirani prijelomi kostiju svoda, ali mogu biti i izolirani (s parabazalnom ozljedom). Linearni prijelom dna prednje lubanjske jame počinje ljuskama čeona kost, prolazi kroz orbitalni rub, krov orbite ili stražnji zid frontalnog sinusa do male ili sfenoidalne kosti i stijenke kanala optički živac(čija je posljedica iznenadna), ili transverzalno prelazi kribriformnu ploču, te se proteže na drugu stranu prednje lubanjske jame. Smanjenje prozirnosti frontalnog sinusa i etmoidnog labirinta, u nedostatku indikacija u anamnezi, ne ukazuje na krvarenje (hematosinus). Kroz pukotine koje počinju od parijetalne kosti ili ljuske temporalna kost, protežu se do dna srednje lubanjske jame do ovalnih, okruglih, razderanih i trnastih otvora, ili uzdužno duž piramide sljepoočne kosti bez prijeloma kapsule labirinta (dok je očuvan, nema paralize facijalni živac). U rijetkim slučajevima, prijelom ide poprečno kroz cijelu srednju lubanjsku jamu, oštećujući temeljnu kost. Linearni prijelom ljuske okcipitalne kosti nastavlja se u stražnju lubanjsku jamu i obično ili prelazi rub foramena magnuma ili transverzalno prelazi piramidu temporalne kosti s destrukcijom vestibula labirinta, polukružnih kanala, (potonji prati gubitak sluha i periferna paraliza facijalni živac). U nekim slučajevima linija prijeloma seže do jugularnog foramena. Rijetko se viđa linearni prijelomi prolazak kroz sve tri jame; takva je šteta često nespojiva sa životom. Na prostrijelne rane mogu postojati izolirani prijelomi (linearni, usitnjeni, perforirani) kostiju baze lubanje. U kliničkoj praksi varijabilnost kombinacija usitnjenih, linearnih, usitnjenih i perforiranih prijeloma je tolika da se ne može posebno klasificirati. Rasprostranjena metoda istraživanja kod H.-m. t. je ehoencefalografija .
Istodobno, reflektirano od formacija smještenih u srednjoj ravnini mozga, s intrakranijalnim hematomom, higromom ili žarištem drobljenja mozga, može se pomaknuti za 6-10 mm a više od središnja linija. srednji odjek je uvijek znak upozorenja upozoravajući na moguću potrebu kirurškog liječenja. U dijagnozi Ch.-a - m. t. također koristiti elektroencefalografiju (Electroencephalography) .
Cerebralna angiografija se izvodi za otkrivanje meningealnih hematoma. Najinformativnija metoda je kompjutorska rendgenska tomografija. ,
omogućujući vam da dobijete cjelovitu sliku kršenja anatomskih i topografskih odnosa u lubanjskoj šupljini. Uz njegovu pomoć, promjenom gustoće tkiva, moguće je utvrditi mjesto nagnječenja mozga, njihovu prirodu i stupanj, meningealne i intracerebralne hematome i higrome, subarahnoidna i intraventrikularna krvarenja, cerebralni edem, kao i proširenje ili, na naprotiv, kompresija ventrikularnog sustava i cisterni baze mozga. Sličnu dijagnostičku ulogu ima magnetska rezonanca ( riža. 3
). Liječenje. Lik medicinske mjere određuje se težinom i vrstom Ch. t., ozbiljnost cerebralnog edema (cerebralni edem) i intrakranijalne hipertenzije (intrakranijalne hipertenzije) ,
poremećaji cerebralne cirkulacije, cirkulacije tekućine, metabolizma mozga i njegove funkcionalne aktivnosti, kao i popratnih komplikacija i vegetativno-visceralnih reakcija, dobi žrtve, premorbida i drugih čimbenika. U slučaju potresa mozga, konzervativno liječenje: imenovati, sedativ i, za 3-7 dana. preporučuje se mirovanje u krevetu. Uz blage do umjerene modrice na mozgu, uz to se provodi umjerena terapija dehidracije (furosemid, diakarb, itd.), Propisuju se (fenobarbital, benzonal, pantogam, itd.), lijekovi za hiposenzibilizaciju (difenhidramin, suprastin, tavegil, itd.) . Kod subarahnoidnog krvarenja indicirani su hemostatici (glukonat ili kalcijev klorid, etamzilat, askorutin itd.). Trajanje mirovanje na lagana modrica stupnja je 7-10 dana, s umjerenom modricom do 2 tjedna. ovisno o kliničkom tijeku i rezultatima instrumentalnih studija. Lumbalna punkcija u terapijske i dijagnostičke svrhe provodi se samo u odsutnosti znakova kompresije i dislokacije mozga (Iščašenje mozga) .
Na otvorenom Ch. t. i razvoj zaraznih i upalnih komplikacija propisani su, dobro prodiru kroz (polusintetski analozi penicilina, kloramfenikola itd.). Nazubljene i nagnječene rane mekog omotača lubanje zahtijevaju primarnu kirurško liječenje te obavezna profilaksa tetanusa (ubrizgati tetanus, antitetanus serum). Kompresija mozga tijekom epiduralne, subduralne ili intracerebralni hematom, subduralni higrom, kao i depresivni prijelomi lubanje su indikacije za kirurška intervencija- osteoplastična ili dekompresivna trepanacija lubanje i uklanjanje supstrata koji komprimira mozak. Mjere reanimacije za teške Ch. t. (žarišta drobljenja, difuzno oštećenje aksona) počinju u prehospitalnom stadiju i nastavljaju se u bolničkim uvjetima. Da bi se disanje normaliziralo, osiguravaju slobodnu prohodnost gornjih dišnih putova (oslobađaju ih od krvi, sluzi, povraćanja, uvode zračni kanal, dušnik,), koriste inhalaciju mješavine kisika i zraka i, ako je potrebno, provode umjetna ventilacija pluća (Umjetna pluća) .
U slučajevima psihomotorne agitacije, konvulzivnih reakcija, sedativi i antikonvulzivi(sibazon, itd.). U slučaju šoka potrebno je eliminirati bolne reakcije, nadoknaditi deficit volumena cirkulirajuće krvi itd. (vidi Traumatski šok) .
Provođenje medicinskih i dijagnostičkih manipulacija, uključujući pacijente u komi, treba provoditi u uvjetima blokade reakcija na bol, budući da uzrokuju povećanje volumetrijskog protoka krvi i intrakranijalnog tlaka. Žrtve s teškim H. - m. t., popraćeni poremećajem svijesti, povećanjem žarišnih i cerebralnih neuroloških simptoma, poremećajima vitalnih funkcija, hospitalizirani su u jedinicama intenzivne njege i intenzivno liječenje. U bolnici nastavljaju s poduzimanjem mjera za normalizaciju izmjene plinova, hemodinamike, metaboličkih procesa i primjene posebne metode prevencija i liječenje cerebralnog edema, intrakranijalne hipertenzije, poremećaja cerebralne cirkulacije, cirkulacije i metabolizma, sredstva i metode zaštite mozga od ishemije i hipoksije. Za liječenje cerebralnog edema i intrakranijalne hipertenzije koriste se osmotski i koloidno-osmotski lijekovi, umjetna ventilacija pluća u režimu hiperventilacije itd. (furosemid u dozi od 0,5-1 mg/kg dnevno) propisuje se prvog dana nakon ozljede (istodobno se daju panangin, orotat ili kalijev klorid kako bi se spriječila hipokalijemija). S razvojem kliničke slike rastuće intrakranijalne hipertenzije, dislokacije i kompresije mozga zbog njegovog edema, koriste se osmotski (manitol) u dozi od 0,25-1 g/kg. Ponovljeni ili dugotrajnu upotrebu saluretika i osmotskih diuretika moguće je pod uvjetima pažljivog praćenja stanja ravnoteže vode i elektrolita. Za poboljšanje venski odljev iz lubanjske šupljine i smanjiti intrakranijalni tlak, preporučljivo je bolesnika staviti u položaj s podignutom glavom. U slučajevima kada gore navedene metode ne uklanjaju intrakranijalnu hipertenziju, trajne konvulzivne i teške vegetativno-visceralne reakcije, a rezultati kliničkih i instrumentalnih studija omogućuju isključivanje prisutnosti intrakranijalnih hematoma, u jedinicama intenzivnog liječenja koriste se barbiturati ili natrijev oksibutirat. specijaliziranih bolnica u pozadini umjetna ventilacija pluća uz pažljivo praćenje intrakranijalnog i arterijskog tlaka. Kao jedna od metoda liječenja intrakranijalne hipertenzije i cerebralnog edema koristi se dozirana cerebrospinalna tekućina pomoću kateterizacije lateralnih moždanih komora. U teškim modricama i ozljedama mozga s teškim edemom koriste se antienzimski lijekovi - inhibitori proteaze (kontrykal, gordox, itd.). Također je poželjno koristiti inhibitore peroksidacije lipida-antioksidanse (tokoferol acetat i dr.). Kod teške i umjerene H. - m. tj., prema indikacijama, koriste se vazoaktivni lijekovi - eufilin, kavinton, sermion itd. također uključuje održavanje metaboličkih procesa pomoću enteralne (sonde) i parenteralnu prehranu, korekcija kršenja acidobazne i vodeno-elektrolitne ravnoteže, normalizacija osmotskog i koloidnog tlaka, sustav hemostaze, mikrocirkulacija, termoregulacija, prevencija upalnih i trofičnih komplikacija. Kako bi se normalizirala i obnovila funkcionalna aktivnost mozga, propisani su nootropni lijekovi (piracetam, aminalon, piridital, itd.), Lijekovi koji normaliziraju neurotransmitere (galantamin, levodopa, nakom, madopar, itd.). Mjere za njegu bolesnika s Ch. t. uključuju prevenciju dekubitusa hipostatske pneumonije (često okretanje bolesnika, masaža, toaleta kože itd.), pasivnu gimnastiku za sprječavanje stvaranja kontraktura u zglobovima paretičnih udova. U bolesnika u stanju sopora ili kome, s otežanim gutanjem, smanjenim refleksom kašlja, potrebno je pratiti prohodnost dišnog trakta i osloboditi ga od sline ili sluzi uz pomoć sukcije, te sanirati lumen dišnog trakta. traheobronhalnog stabla tijekom trahealne intubacije ili traheostomije. Pratiti fiziološko trovanje. Poduzimaju se mjere zaštite rožnice od isušivanja (ukapavanje vazelina u oči, zatvaranje vjeđa ljepljivom trakom i sl.). Redovito provoditi toaletu usne šupljine. Prebačen Ch. - m. t podliježu dugoročnom dispanzersko promatranje. Provodi se prema indikacijama rehabilitacijski tretman. Uz metode fizikalne terapije, fizioterapije i radne terapije, metaboličke (piracetam, aminalon, piriditol i dr.), vazoaktivne (kavinton, sermion, cinarizin i dr.), antikonvulzivne (fenobarbital, benzonal, difenin, pantogam i dr.) , vitaminski (B 1 , B 6 , B 15 , C, E itd.) i apsorbirajući (aloe, FiBS, lidaza itd.) pripravci. Kako bi se spriječili epileptički napadaji, koji se često razvijaju u bolesnika nakon Ch. Prikazana je njihova dugotrajna (unutar 1-2 godine) jednokratna doza noću. Terapija se odabire pojedinačno, uzimajući u obzir prirodu i učestalost epileptičkih paroksizama, njihovu dobnu dinamiku, premorbiditet i opće stanje bolestan. Razne kombinacije antikonvulziva i sedativi, kao i sredstva za smirenje. Za normalizaciju općeg funkcionalno stanje viši znanstveni suradnik naknada za povrijeđeno funkcija mozga nakon operacija vezanih uz Ch.-m. i ubrzati stopu oporavka, koriste se vazoaktivni (cavinton, sermion, cinarizin, ksantinol nikotinat itd.) i nootropni (piracetam, piridital, aminalon itd.) lijekovi koje treba kombinirati propisujući ih naizmjenično dvomjesečnim tečajevima. (u razmacima od 1-2 mjeseca) 2-3 godine. Ovu osnovnu terapiju (osobito za prevenciju i liječenje posttraumatskih i postoperativnih adhezivnih procesa) treba dopuniti sredstvima koja utječu na metabolizam tkiva; aminokiseline (cerebrolizin, glutaminska kiselina i dr.), biogeni stimulansi (aloja, staklasto tijelo i dr.), enzimi (lidaza, lekozim i dr.). Prema indikacijama, ambulantno se liječe i različiti sindromi. postoperativno razdoblje- cerebralna (intrakranijalna hipertenzija ili hipotenzija, cefalgična, vestibularna, astenična, hipotalamička itd.) i žarišna (piramidalna, cerebelarna, subkortikalna, afazija itd.). U slučaju psihičkih poremećaja, psihijatar je nužno uključen u promatranje i liječenje bolesnika. Kod osoba starije i senilne dobi operiranih u vezi s Ch. odnosno uputno je pojačati antisklerotičnu terapiju. Žrtvu je potrebno odvesti u bolnicu u ležećem položaju (po mogućnosti na nosilima), čak i s kratkoročni gubitak svjesnost uzrokovana potresom mozga ili nagnječenjem glave. Na sceni na otvorenom Ch.-m. tj. ne provode se nikakve manipulacije na rani mozga, na ranu se stavlja sterilni zavoj, kada moždana tvar nabrekne, ne smije se stiskati; uvesti gazu ili vatu, nemoguće je krvariti iz njih u uho, to može zakomplicirati tijek proces rane. U slučaju srčanog zastoja koriste se disanje, masaža srca i umjetno disanje.
1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija. 1991-96 2. Prvo zdravstvene zaštite. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. Enciklopedijski rječnik medicinski pojmovi. - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984.
Kao posljedica utjecaja sile na glavu osobe može doći do kraniocerebralne ozljede zatvorenog tipa. Prijeti poremećajem normalnog funkcioniranja krvnih žila, nervne ćelije, meninge, integritet lubanje pati.
Zatvorena kraniocerebralna ozljeda, često pronađena - CBI, dijagnosticira se uglavnom kod mladih i sredovječnih ljudi. To su ozljede koje su se dogodile na radu, prometne nesreće, nezgode, kaznene ozljede.
Uslijed pada, kao posljedica nesreće ili ozljede na radu, dolazi do potresa unutrašnjosti lubanje čije se posljedice ne mogu predvidjeti - ponekad liječnici konstatiraju samo nagnječenje mozga, a kada nastupi koma, postoji svaki razlog za sumnju na difuzno oštećenje aksona. Pri udarcu u glavu dolazi do napetosti i pomicanja sadržaja lubanje, pucanja arterija i kapilara u slojevima i dolazi do intrakranijalnog krvarenja. Kao rezultat kutne rotacije opaža se difuzno oštećenje aksona. Ove patologije su također komplicirane hematomima, čije je liječenje pretežno kirurško.
Dakle, kontuzija mozga remeti njegovu aktivnost i izaziva intrakranijalno krvarenje.
Potres mozga, au nekim slučajevima i modrica mozga, izaziva abnormalno kretanje tekućina u mozgu. Praznine između stanica i samih stanica ispunjene su tekućom tvari, povećanje njenog volumena izaziva edem, povećanje intrakranijalnog tlaka, jer. uključuju se kompenzacijske snage tijela, pokušavajući uspostaviti ravnotežu i očuvati životnu potporu stanica.
Kompresija mozga kostima lubanje pridonosi povećanju pritiska na njegove pojedinačne strukture, kao što su deblo, mali mozak i drugi. Takve promjene su ozbiljne povrede, jer pridonose oštrom pogoršanju stanja pacijenta. Sljedeća faza je ishemija i nekroza stanica.
Klasifikacija ozljeda glave
Udarac glave tradicionalno ima tri stupnja: blagi (potres mozga, kao i nagnječenje mozga), umjeren (otok mozga, pojava krvarenja u moždanoj šupljini) i teški (kompresija mozga i najteža patologija - difuzno oštećenje aksona). S druge strane, prijelom lubanje klasificira se u različite kategorije ovisno o svakom konkretnom slučaju. Na primjer, oštećenje linije je klasificirano kao blagi stupanj, ali kombinacija s drugim ozljedama mijenja njihovu kategoriju.
Prema vrsti razaranja unutrašnjosti lubanje, CBI su žarišni, na primjer, kontuzija mozga, kao i potres mozga koji se javlja tijekom šoka i oštećenja šokom. Difuzno oštećenje aksona nastaje kao posljedica pomaka, tzv. “odsijecanje” dijelova mozga u kojima se oštećuju najranjivije strukture. Takve ozljede uključuju difuznu ozljedu aksona. I posljednja vrsta je kombinirana patologija, koja uključuje elemente obje vrste.
Simptomi ozljede mozga
PTBI daje jasne znakove u kojima žrtve svakako trebaju liječnički savjet i liječenje. U nekim slučajevima, nakon incidenta, unesrećeni neće osjetiti sve simptome udarca mozga, ali takvi su dojmovi varljivi - čak i lagani potres mozga, ili još gore - nagnječenje mozga treba pregledati specijalist, jer ozljede komplicirane hematomi se ne mogu odrediti bez posebnog hardverskog pregleda.
Znakovi ozljede glave odnose se na teški kompleks simptoma koji generira ne samo promjene u mozgu, već i odstupanja u radu cijelog organizma, ovisno o mjestu ozljede.
Razmotrite simptome različitih patologija:
- potres mozga karakterizira klasični trijas simptoma za liječnike. Nakon incidenta žrtve nakratko gube svijest, imaju jaku mučninu i povraćanje, tremor vjeđa i jezika, pokazuju i sve znakove amnezije (retrogradno) – sjećaju se svega što je bilo davno prije incidenta, ali samog trenutka kada i od čega su dobili potres mozga, ne sjećam se. Posljedice lokalnih neuroloških simptoma se ne očituju.
- nagnječenje mozga nastaje iu udarnoj i protuudarnoj zoni. Kod prvog stupnja ozbiljnosti patologije, pacijenti se mogu onesvijestiti do 60 minuta, pate od mučnine, jaka bol u glavi, moguće je povraćanje. Kada se očne jabučice povuku na strane, može doći do trzanja, pojavljuju se asimetrični refleksi. Nakon što je žrtva dopremljena u kliniku, daje mu se rendgenska slika koja pokazuje prijelom u području svoda lubanje, au cerebrospinalnoj tekućini nalazi se krv. Jača modrica "isključuje" svijest žrtve više od jednog sata, opaža se klasična amnezija, često povraćanje, jaka glavobolja. Dijagnosticira se respiratorna disfunkcija brzina otkucaja srca, tremor udova. Teška ozljeda uzrokuje dugotrajni gubitak svijesti, može biti odsutan do 14 dana. Glavne funkcije tijela su poremećene, postoje znakovi uništenja u području trupa - poteškoće s gutanjem, tremor udova, ponekad se javlja paraliza. Često postoji episindrom. Rendgenskim snimkom utvrđen je prijelom kostiju lubanje i njezine baze, intrakranijska krvarenja.
- kompresija mozga izazvana je stvaranjem hematoma ili higroma, koji vrše svoj utjecaj na medulu. Postoje dvije vrste kompresije mozga: u prvom slučaju, nakon "svijetlog razdoblja", stanje žrtve počinje se pogoršavati, on prestaje pokazivati interes za druge, sporo reagira na događaje koji su u tijeku, kao da ulazi u čep. U drugom slučaju, pacijent pada u komašto je izazvalo kompresiju mozga. Ovdje je mnogo teže procijeniti posljedice ozljede, budući da se kompresija mozga određuje posebnim metodama samo u klinici.
- prijelom lubanje može biti od tri vrste, ali sa zatvorena ozljeda Najčešće se dijagnosticira linearna ozljeda. S ovim oštećenjem očuvan je integritet kože nad mjestom udara i dalje rendgenski snimak nalazi se karakteristična linija prijeloma kosti. Ako prijelom nije kompliciran drugim patologijama, tada liječenje nije teško, posljedice takve ozljede su povoljne.
- Ozljeda aksona jedna je od najtežih ozljeda s kojima doživi većina pacijenata teške posljedice. Samo osam od sto pacijenata ima povoljan ishod, a ostali ostaju ili u stanju dubokog invaliditeta ili u vegetativnom stanju. Oštećenje aksona popraćeno je pojavom kome odmah nakon udarca, bez prisutnosti svjetlosnog razmaka. Takva koma može trajati do šest mjeseci, zbog čega se zdravlje žrtve sve više pogoršava, a šanse za normalan oporavak su zanemarive. Liječenje tijekom kome se ne provodi, moguće je samo manje intervencije (plastika kostiju lubanje, šivanje razderotina itd.). U velikoj mjeri, prognoza ovisi o vremenu oporavka od kome i prisutnosti popratnih ozljeda.
Dijagnoza ozljede mozga
Ako sumnjate na CTBI, vrijedi provjeriti pokazatelje žrtve:
- prisutnost ili odsutnost svijesti;
- procjena glavnih pokazatelja - tlak, puls, učestalost respiratornih akata, tjelesna temperatura;
- prisutnost ili odsutnost anizokorije;
- tremor, konvulzivni napadaji;
- prisutnost traumatskog šoka;
- popratne somatske lezije (rupture unutarnji organi, slomljene ruke ili noge itd.).
Pomoć kod ozljede glave
Ako pacijent ima ozljedu glave: potres mozga, modricu, kompresiju mozga, prijelom kostiju lubanje, odmah mu se pruža prva pomoć. Važno je zapamtiti da ne poništava niti zamjenjuje profesionalni tretman u klinici, pa se paralelno poziva tim liječnika.
Prva pomoć sastoji se u osiguravanju nesmetanog disanja, odmoru unesrećenog, uklanjanju krvarenja i sl. Liječenje u klinici ovisi o dijagnozi postavljenoj hardverskim pregledom i procjenom neuroloških znakova. Temeljno istraživanje na kojem se može graditi daljnje liječenježrtva, kompjutorizirana tomografija.
Kao što praksa pokazuje, četrdeset posto žrtava kao rezultat kraniocerebralne ozljede ima krvarenje. Stoga, kada indikacije za operaciju, liječnici imaju tendenciju da proizvedu kirurgija patologija, budući da neintervencija tijekom četiri sata s hematomima većim od 50 ml dovodi do smrti u 90% slučajeva zbog mogućeg povećanja krvarenja i oštrog oticanja mozga. Također, kirurško liječenje se koristi za pomicanje srednje strukture mozak. U nekim slučajevima nemoguće je provesti liječenje, čekajući nastavak svijesti pacijenata.
