תרדמת - הדרגה הגבוהה ביותרדיכאון פתולוגי של מערכת העצבים המרכזית, המאופיין ב הפסד מוחלטתודעה, דיכוי רפלקסים בתגובה לגירויים חיצוניים והפרעות בוויסות החיוניים פונקציות חשובותגוף (איור 4.13).

תרדמת היא הדרה של התודעה שבה אין סימנים פעילות מוחית, למרות שתורגם מיוונית "פסיק" פירושו שינה עמוקה.

תרדמת היא סיבוך חמור מחלות שונות, החמרה משמעותית בפרוגנוזה שלהם. יחד עם זאת, ההפרעות בפעילות החיים המתרחשות בזמן תרדמת נקבעות לפי סוג וחומרת היסוד. תהליך פתולוגי: במקרים מסוימים הם נוצרים מהר מאוד והם בלתי הפיכים מבחינה פתולוגית (לדוגמה, עם פגיעה מוחית טראומטית חמורה), במקרים אחרים - ההפרות הללויש שלב מסוים בהתפתחותם, ובכפוף לטיפול בזמן והולם, נותרה האפשרות של חיסול חלקי או מלא.

נסיבות כאלה קובעות את ההבנה הקלינית של תרדמת כאקוטית מצב פתולוגימה שמחייב טיפול חירוםבְּהֶקְדֵם הַאֶפְשַׁרִי. לכן, בפועל, האבחנה של תרדמת מתבססת לא רק בנוכחות מכלול הסימפטומים המלא המאפיין תרדמת, אלא גם בנוכחות תסמינים של דיכאון פחות חמור של מערכת העצבים המרכזית, למשל אובדן הכרה עם שימור. של רפלקסים, אם האחרונים נחשבים כשלב בהתפתחות הפתולוגיה הזו. לפיכך, התוכן הקליני של המושג "פסיק" לא תמיד עולה בקנה אחד עם הגדרתו.

תרדמת:

1. לְזַעזֵעַ(ישנוניות) - דיכאון תודעה עם שימור מגע מילולי מוגבל על רקע עלייה בסף התפיסה של גירויים חיצוניים וירידה בפעילות הנפשית של האדם עצמו.

2. הלם -דיכאון עמוק של התודעה עם שימור של תגובות הגנה מתואמות ופתיחת עיניים בתגובה לגירויים כואבים, קוליים ואחרים. אפשר להוציא את החולה ממצב זה לזמן קצר.

3. הלם -מצב של שינה פתולוגית עמוקה או חוסר תגובה, שממנו ניתן לעורר את המטופל רק על ידי שימוש בגירויים חזקים (על סף) וחוזרים על עצמם. לאחר הפסקת הגירוי, חוזר מצב של חוסר תגובה.

4. תרדמת -מצב המלווה בחוסר תנועות פעילות, תגובות לגירויים כואבים, אור, קול, אובדן רגישות, דיכוי רפלקסים, הפרעה בתפקודים אוטונומיים וקרביים.

5. "מצב צמח"מתרחש לאחר נזק מוחי חמור ומלווה בשיקום "ערות" ואובדן תפקודים קוגניטיביים. מצב זה נקרא אפאלי; יכול להימשך זמן רב מאוד לאחר פגיעה מוחית טראומטית חמורה. אצל מטופל כזה נצפית תגובה לגירויים כואבים ותגובת התעוררות, נשמרת נשימה ספונטנית נאותה ופעילות לבבית. המטופל פוקח את עיניו בתגובה לגירויים מילוליים, אינו מוציא מילים מובנות ואינו ממלא אחר הוראות מילוליות, ואין תגובות מוטוריות בדידות.

6. זעזוע מוח -אובדן הכרה שנמשך מספר דקות או שעות. מתרחש כתוצאה מפציעות טראומטיות. אמנזיה אופיינית. לפעמים זעזוע מוח מלווה בסחרחורת ו כְּאֵב רֹאשׁ. העלייה בסימפטומים הנוירולוגיים לאחר פגיעה מוחית טראומטית לתרדמת מעידה על התקדמות הפרעות במוח, הגורם לכך הוא לעתים קרובות hematomas תוך גולגולתי. לעתים קרובות לפני זה, החולים נמצאים בהכרה צלולה (זמן קל).

פתוגנזה של מצבי תרדמת שונה ותלוי בעיקר באטיולוגיה. עם כל סוג של תרדמת, תפקוד לקוי של קליפת המוח, מבנים תת-קורטיקליים וגזע המוח הוא ציין. חשיבות מיוחדת היא חוסר תפקוד היווצרות רשתית- השפעתו על קליפת המוח "לא נכללת", וכתוצאה מכך הפרעות בתפקודי הרפלקס של גזע המוח ועיכוב של מרכזים וגטטיביים חיוניים. התפתחותן של הפרעות אלו נגרמת על ידי היפוקסמיה (אחד או יותר מסוגיה, בתנאים שבהם מטבוליזם בתאים מופרע מערכת עצבים), הפרעות מחזור הדם במוח(גורם לאיסכמיה, היפרמיה, סטגנציה ורידית, בצקת perivascular עם שטפי דם דימומיים), כמו גם חסימה של אנזימי נשימה, אנמיה, חמצת, הפרעות מיקרו-סירקולציה, איזון אלקטרוליטים(במיוחד אשלגן, נתרן, מגנזיום), היווצרות ושחרור של מתווכים. הפרעות במחזור נוזל המוח, נפיחות של המוח והממברנות שלו, המובילות להפרעה לחץ תוך גולגולתיוהמודינמיקה. ההשפעה הישירה של רעלים אנדוגניים ואקסוגניים, משתנה ב איזון חומצה-בסיס(חומצה) על תאי עצבים. במהלך הבדיקה הפתולוגית מתגלים בצקת מוחית, מוקדי שטפי דם וריכוך על רקע התרחבות נימים, גודש כלי דם בדם, דליפה פלזמטית ושינויים נקרוביוטיים בדפנות הנימים. ייחודה של התמונה הפתומורפולוגית בחרקים שונים נובע גם מגורמים אטיולוגיים.

שיטתיות של com לפי גורם אטיולוגי:

1. Comi הנגרם על ידי נזק ראשוני, מחלה של מערכת העצבים המרכזית או תרדמת מוחית. קבוצה זו כוללת אפופלקטיקה (עם שבץ), אפופלקטיפורמית (עם אוטם שריר הלב), אפילפטית, טראומטית, כמו גם תרדמת במהלך דלקת וגידולים של המוח והממברנות שלו.

2. Comi עם מחלות אנדוקריניות הנגרמות על ידי הפרעות מטבוליות כתוצאה מסינתזה של הורמונים (סוכרתיים, יתר פעילות בלוטת התריס, תת פעילות של בלוטת התריס, תת-היפופיזה) או ייצור עודף שלהם, מנת יתר של תרופות ו תרופות הורמונליות(תירוטוקסי, היפוגליקמיה).

3. Comi, הנגרם בעיקר מאובדן של אלקטרוליטים, מים ו חומרים אנרגטיים. מתוכם, כלורוהידרופניים (במטופלים עם הקאות ממושכות), תזונתיים-דיסטרופיים (רעבים) והיפרתרמיות הם בעלי חשיבות עצמאית.

4. Comi הנגרם מהפרעות בחילופי גזים. הסוגים העיקריים הם:

תרדמת היפוקסמית הקשורה לאספקת חמצן לא מספקת מבחוץ (היפוקסמיה היפוברית, חנק) או עם פגיעה בהובלת חמצן בדם בהפרעות חמורות במחזור הדם (קרע איברים פנימייםאוֹ חצוצרות, דימום בקיבה)

תרדמת נשימתית (נשימתית-מוחית, נשימתית-חומצת), או תרדמת עם כשל נשימתי, פגיעה בשרירי הנשימה, אינטובציה לא תקינה עקב היפוקסיה, היפרקפניה וחמצת באמצעות הפרעות משמעותיות בחילופי גזים בריאות.

5. תרדמת רעילה, מתפתחת עם זיהומים רעילים, שונים מחלות מדבקות, דלקת לבלב, נזק לכבד ולכליות, הרעלה אקסוגנית (אלכוהול, ברביטורטים, תרכובות זרחן אורגניות, משככי כאבים נרקוטיים וכו').

לרוב, תרדמת מתרחשת עקב שיכרון אקסו ואנדוגני (47%), מחלות נוירולוגיות(40%), אנוקסיה או איסכמיה מוחית באמצעות דימום פנימי (13%).

סימפטומטולוגיה קלינית ואבחון. למרות מנגנוני היצירה וההתפתחות המובחנים סוגים שונים com, לתמונה הקלינית שלהם יש הרבה מן המשותף. רוב תכונות מאפיינותהם חוסר הכרה, שינויים בתגובות רפלקס (ירידה, עלייה, נעדר), ירידה או עלייה טונוס שריריםעם נסיגת הלשון, בעיות נשימה (מקצבי Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul, hypo- או hyperventilation, עצירת נשימה) ובליעה. נצפתה לעתים קרובות ירידה ב-AT, שינויים בדופק, אוליגו, אנוריה, הפרעות מאזן מים(היפו-, היפרקלמיה, היפרנטרמיה וכו'), מצב חומצה-בסיס, ויסות חום, חוסר פריסטלטיקה.

אבחון סוג התרדמת קשה, במיוחד בהיעדר נתונים אנמנסטיים. ניתן להקל על קביעת האבחנה על ידי סקירת דברים שנמצאו על המטופל: טפסי מרשם, מחברות, תרופות או אריזות עבורם. במקרים כאלה, האבחנה מבוססת על תכונות מאפיינות תמונה קלינית. בדיקה קלינית כוללת בעיקר הערכת מערכת הנשימה והלב וכלי הדם.

דפוס נשימה.ברדיפניאה עמוקה נקבעת בחרקים עם חמצת. נשימה רועשת מסוג Kussmaul - סימפטום חשובתרדמת סוכרתית (בניגוד לתרדמת היפוגליקמית). האחרון נצפה גם עם אורמיה ו תרדמת כבד. ברדיפיה עקב השפעות רעילותלמרכז הנשימה. לרוב מתרחש עם הרעלה כדורי שינהואופיאטים. Bradypnea יכולה להיות תוצאה של לחץ תוך גולגולתי מוגבר עקב פגיעה מוחית טראומטית, גידולים במוח, ולפעמים עקב הרעלת אתנול (תרדמת אלכוהולית). טכיפניאה נצפית לרוב בחרקים הנגרמת משיכרון ( הרעלת מזון, אטרופין, אדרנלין). הופעת טכיפניאה במהלך התפתחות תרדמת עשויה להצביע על תוספת של זיהום לפתולוגיה הבסיסית או על התקדמות של אי ספיקת לב. נשימה מסוג Biot מצביעה על ירידה בריגוש מרכז נשימתיוהוא נצפה בחרקים מסוג מוחי (כלומר, במקרה של מחלות מוח). סוג נשימה מקלות סינייםנצפה במקרה של הפרעות במחזור הדם בגזע המוח, כמו גם ב התקף לב חריףשריר הלב, הקשור לתאונה מוחית, בהרעלה חמורה עם מורפיום ואלכוהול. נשימה כזו מחמירה את הפרוגנוזה של המחלה.

אופי הדופק.דופק מתוח אופייני לחולים עם היפרhydration עקב אורמיה, חרקים היפרגליקמיים וכו'. דחף הלב עלול לעבור שמאלה ולמטה, ולהרחיב את גבולות הלב שמאלה. ניתן לשמוע קצב דהירה ולעיתים רעש חיכוך פריקרדיאלי. ברדיקרדיה אינטנסיבית נצפית באקלמפסיה ללא עקירה של הדחף הלבבי והתרחבות מתונה של הגבול השמאלי של הלב. ברדיקרדיה אופיינית גם לשבץ דימומי, יתר לחץ דם חיוני ומלווה בעקירה של הגבול השמאלי של הלב והדחף הלבבי שמאלה, מבטא של הטון השני על הקרנה של אבי העורקים. טכיקרדיה קלה יכולה להתרחש עם תרדמת סוכרתית, הרעלת אדרנלין ובלדונה. תסמינים תהליך זיהומי(חום, פריחה וכו') מעיד יותר על תרדמת זיהומית-רעילה. נצפית האטה בדופק במקרים של הרעלה באמצעות מורפיום וכדורי שינה. ברדיקרדיה חמורה (פחות מ-40 פעימות לדקה) מצביעה על נוכחות של חסימה אטריו-חנטרית מלאה, מאושרת על ידי האזנה לטון ה"תותח" של Strazhesko, חיזוק הטון הראשון עם דחף משמעותי. פרפור פרוזדורים(MA) ב בתרדמתעשוי להיות סימפטום היצרות מיטרליעם דפוס השמעה אופייני (" חתול מגרגר", מוחא כפיים בטון, רחש פרה-סיסטולי, מבטא של טון שני למעלה עורק ריאה, "קצב שליו"). MA מלווה לעתים קרובות תרדמת בלוטת התריס. תרדמת יחד עם MA יכולה להיגרם על ידי פקקת או תסחיף של כלי מוח. MA מצביע על דיכאון של פעילות הלב ומחמיר את הפרוגנוזה.

עור.עם בדיקה עורשימו לב לצבע העור, הלחות שלו, הטורגור שלו ונוכחות בצקת. זיהוי של עקבות מרובים של זריקות וחדירים על העור של המשטח הקדמי של הירכיים של חולים מעיד לרוב על מתן אינסולין; עקבות מרובים של זריקות בכיפופי המרפק, פלביטיס, צלקות, "מסלולים" כלי דם מצביעים על התמכרות לסמים. הזעת יתר חמורה עם תסיסה פסיכומוטורית או פסיק, עוויתות נצפו עם היפוגליקמיה. לשינויים בצבע העור יש אופי שונה ולפעמים, בשילוב עם תסמינים אחרים, יכול להיות הבדל מסוים ערך אבחוני. צביעת דובדבן-ורוד של העור והריריות בחולה עם פגיעה בהכרה אופיינית להרעלה באמצעות פחמן חד חמצני או חומרים דמויי אטרופין. צהוב של העור והריריות נצפה עם נגעים בכבד שנגרמו על ידי גורמים שונים. חיוורון חד של העור, "שיישון" של העור הוא סימן לאנמיה, הלם, דימום פנימי.

ריח של אוויר נשוף.לעתים קרובות ניתן לקבוע את האבחנה על ידי הריח הספציפי מפיו של הקורבן, ריח הקאה או מי שטיפה. למשקאות אלכוהוליים, מוצרי נפט, פנולים, פורמלדהיד, קמפור, קוטלי חרקים אורגנו-זרחן ואציטון יש ריחות ספציפיים. לפיכך, לקוטלי חרקים אורגנו-פוספטים יש ריח אופייני של שום רקוב; חומצה הידרוציאנית וציאניד - ריח שקדים מרים, טרפנטין - ריח סיגליות, ניקוטין - ריח טבק. ריח האלכוהול באוויר הנשוף, בשילוב עם דיכאון ההכרה, עשוי להעיד תרדמת אלכוהולית. עם זאת, יש לזכור שבמקרה זה ייתכנו גם קטסטרופות תוך-מוחיות (פגיעה חמורה בגולגולת סגורה, דימום תת-עכבישי ממקור לא טראומטי, הפרעות חריפותמחזור דם מוחי), תרדמת היפו- והיפרגליקמיה, הרעלה עם חומרים אחרים (נוירולפטיים, תרופות הרגעה, כדורי שינה וכו') בשילוב עם שיכרון אלכוהול. הריח של אצטון יכול להיות קיים הן בהרעלת אצטון אקסוגנית והן בתרדמת קטואצידוטית סוכרתית.

מצב נוירולוגי.בחולים עם הכרה מדוכאת, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לנוכחות הפציעות האחרונות - שפשופים וחבלות. נבדק ביסודיות קַרקֶפֶתראש לנוכחות של פצעים, hematomas subgaleal, אשר ניתן לשלב עם שברים של עצמות calvarial hematomas תוך גולגולתי. דימום, כמו גם אלכוהול מבחוץ תעלת האוזן V מצב חירוםהוא סימן אינפורמטיבי לשבר בבסיס הגולגולת מאשר בדיקת רנטגן. תשומת - לב מיוחדתדורש חד צדדי היצרות חדהאישון (מיוזיס) (איור 4.14), שניתן לצפות בו שלב ראשוניפריצה של גזע המוח לתוך המוח הקטן. מיוזיס יכול להשתנות במהירות למידריאזיס בצד של הפריצה, ולאחר מכן תגובת הפוטו-אפ פוחתת. מיוזיס חמור דו צדדי הוא סימן לנזק ישיר למוח התיכון התחתון או דחיסה משנית של גזע המוח כתוצאה מלחץ תוך גולגולתי מוגבר. סימפטום זה מתרחש לעתים קרובות במקרה של הרעלה עם אופיואידים, קוטלי חרקים אורגנו-פוספטים, חומרים אנטיכולינאסטראז, ברביטורטים וכמה תרופות הרגעה.

אורז. 4.14.

lysators. מיוזה דו-צדדית מתרחשת עם פקקת מתקדמת של העורק הראשי של המוח. כאשר תא המטען נדחס על ידי דימום ספונטני והמטומות טראומטיות, מידריאזיס חד צדדי עד 5-6 מ"מ עם אובדן פוטוראקציה ועם דיכאון מתקדם של ההכרה, המודינמיקה לא יציבה ואי ספיקת נשימה מצביעים על התקדמות של דחיסה של גזע המוח עם נזק עצב אוקולומוטוריבצד המפסיד. זה נצפה לרוב עם המטומות תוך גולגולתיות מסיביות של העור, היפרמיה בפנים והיפרתרמיה מצביעים על הרעלה עם חומרים אנטיכולינרגיים מסוג M (אטרופין, דיפנהידרמין, ציקלודול, תמיסת בלאדונה, דאטורה וכו'). תסמינים של גירוי קרומי המוח(נוקשות צוואר, תסמינים של ברודזינסקי, קרניג) - לא עולה בקנה אחד עם תנאי חירום. בשעות הראשונות של המחלה אין מעקב אחר הקשר בין מידת הדלקת, בצקת מוחית וחומרת תסמיני קרום המוח. אם לא מתגלים תסמינים של קרום המוח, אז זה לא מצביע על היעדר תהליך פתולוגי המשפיע על ממברנות המוח. זיהוי תסמיני קרום המוח הוא אחד האישורים הנוספים לנזק או גירוי של קרומי המוח. תסמונות של קשיחות דה-cerebrate ודקורטיקציה אופייניות יותר לתהליכים נפחיים ולנזק מוחי רעיל וטראומטי.

יש לזה ערך אבחוני חשוב לִפְסוֹעַהתפתחות של תרדמת. התפתחות פתאומית של תרדמת מאופיינת בהפרעה בכלי הדם (דימום, שבץ איסכמי, אפילפסיה, פגיעה מוחית טראומטית). תסמינים של תרדמת מתפתחים הרבה יותר לאט עם שיכרון אנדוגני (סכרת, כבד, שיכרון כליות). אותם תסמינים נצפים במצבי תרדמת מקור זיהומיות(דלקת מוח, דלקת קרום המוח, זיהומים נפוצים). שיטה חשובההוא מחקר פעילות חשמלית של הלב,אשר חייב להתבצע על כל החולים בתרדמת בשלב טרום אשפוז, מכיוון שהוא עוזר לזהות הפרעות חריפות מחזור הדם הכלילי(מוקדים איסכמיים בדפנות החדרים או הפרוזדורים, הפרעות הולכה וכו'). בתנאי בלוק טיפול נמרץ, לאן נשלחים חולים, סיוע משמעותי בביסוס האטיולוגיה של מצב תרדמת יכול לספק תוצאות מחקר מעבדה.הם מאשרים או מפריכים את ההנחות שעלו במהלך ההתחלה בדיקה קלינית. זיהוי, למשל, רמה גבוהה יותררמות הסוכר בדם מצביעות על סבירות גבוהה יותר לתרדמת סוכרתית בחולה. מעיד על כך גם

אורז. 4.15.

לעיתים מאובחנת מידריאזיס חד צדדית או דו צדדית (איור 4.15). הרחבת אישונים דו-צדדיים במהלך תרדמת עלולה להצביע על הרעלת phenothiazide. מידריאזיס דו-צדדי עם חוסר תגובת אישונים לאור ועם תסיסה פסיכומוטורית, יובש

נוכחות של אצטון בשתן. עלייה ברמת הבילירובין בדם אופיינית לתרדמת כבד, ורמות גבוהות של שאריות חנקן וקריאטינין בדם אופייניות לתרדמת כלייתית. עם זאת, עלייה בתכולת הסוכר והחנקן בדם יכולה להתרחש לעיתים במצבי תרדמת אחרים ואינה סימן ספציפי לחלוטין למחלות הנ"ל. אם יש היסטוריה של הרעלת פחמן חד חמצני אפשרית, בדיקת דם ל-carboxyhemoglobin יכולה להיות לעזר משמעותי. למחקר יש תפקיד חשוב באבחון מצבי תרדמת. נוזל מוחי. נוכחות הדם בנוזל השדרה מעידה על אופי הדימום של הפרעות במחזור הדם המוחי. ציטוזה גבוהה היא תוצאה של אקוטי מחלות דלקתיותמוח (דלקת קרום המוח). ניתוק חלבון-תאים עשוי לרמז על אפשרות של תהליך גידול במוח. במסגרת בית חולים, ניתן לבצע צירי טומוגרפיה ממוחשבתאו הדמיית תהודה מגנטית עבור אבחנה מבדלתתהליכים חריפים של כלי דם, גידולים ואחרים.

הנפוץ ביותר הוא סיווג קליני com בעומק ובחומרה.

בהתבסס על עומק מצב התרדמת, נבדלים הבאים:

1. תרדמת קלה.תודעה ותנועות רצוניות נעדרות, המטופלים אינם עונים לשאלות, תגובות ההגנה נאותות, רפלקסים של הקרנית והגידים, כמו גם תגובת האישונים לאור נשמרים, אך עשויים להיות מופחתים, הנשימה והגיאודינמיקה אינן נפגעות.

2. תרדמת קשה.ללא הכרה מתרחשות תנועות לא מתואמות, יתכנו תסמיני גזע (פגיעה בבליעה), הפרעות נשימה (קצבים פתולוגיים), הפרעות המודינמיות ותפקוד איברי האגן.

3. תרדמת עמוקה.חסר הכרה, ללא תגובות הגנה, היעדר רפלקס הקרנית, אטוניית שרירים, ארפלקסיה, לעיתים קרובות היפותרמיה, הפרעות קשות בנשימה, במחזור הדם ובתפקוד האיברים הפנימיים (איור 4.16).

4. תרדמת סופנית (טרנסצנדנטית).חסר הכרה, ללא תגובות הגנה, ארפלקסיה, אישונים מורחבים, הפרות קריטיות של תפקודים חיוניים (רמת AT אינה מוגדרת או מינימלית, דום נשימה), מה שדורש אמצעים מיוחדים לתמיכה בתפקודי חיים. תרדמת סופנית, ככלל, מתפתחת עם מותו של גזע המוח, ומהווה אינדיקטור למוות מוחי.

מוות מוחי.קריטריונים רבים לאבחון מוות מוחי הוצעו. קריטריונים אידיאליים הם אלה שלא משאירים מקום לטעות. הקריטריונים המהימנים ביותר למוות מוחי הם:

אורז. 4.16.

הפסקת כל תפקודי מערכת העצבים, חוסר הכרה מוחלט ומתמשך, חוסר נשימה ספונטנית, אטוניה של כל השרירים, חוסר תגובות לגירויים חיצוניים ורפלקסים של גזע המוח

היעדר מוחלט של פעילות חשמלית של המוח - קו איזואלקטרי על האלקטרואנצפלוגרמה;

חוסר בזרימת דם מוחית (אושר על ידי אנגיוגרפיה מוחית וסינטיגרפיה רדיואיזוטופים).

סולם גלזגו משמש לקביעת חומרת התרדמת (ראה פרק 1). סולם גלזגו סימנים קלינייםמובחנים לפי מידת החומרה שלהם, המתבטאת בציונים. כדי לקבל מידע על מידת השינוי בתודעה מסוכמים הציונים. ככל שסך הנקודות גבוה יותר, כך תואר פחותדיכוי תפקודי המוח ולהיפך. אם הציון הוא 15, אין תרדמת; 13-14 - הלם; 10-12 - קהות חושים; 4-9 - תרדמת 3 - מוות מוחי. ככל שהניקוד נמוך יותר בסולם גלזגו תרדמת, כך גדל הסיכוי למוות של המטופל: 8 נקודות ומעלה - סיכויי השיפור; פחות מ-8 נקודות - המצב מסכן חיים; 3-5 נקודות - עלולה להיות קטלנית, במיוחד אם זוהה עם אישונים קבועים.

הרופא הבודק את המטופל צריך לענות תחילה על השאלה מה גורם למצב התרדמת והאם הוא תוצאה של פתולוגיה מוחית. ראשית, יש לקבוע נוכחות או היעדר שיתוק חד צדדי. במקרים קלים של תרדמת, כאשר מאוחסנים תנועות ספונטניות, לא קשה להבין את השאלה הזו. התנועות בעלות אופי מגן המתעוררות בתגובה לגירויים חיצוניים עזים יחסית (צביטה, דקירה) נקבעות בצד "הבריא" של הגוף ונעדרות או מוחלשות בחדות בצד המשותק. הרפלקסים בזרועות וברגליים מוגברים בדרך כלל (אך לא תמיד) עקב ההמיפלגיה. במקרים של תרדמת עמוקה, קשה יותר לאבחן תסמינים מקומיים של נגע חד צדדי. במקרים כאלה, האבחנה נעשית על ידי נוכחות של אסימטריה של שרירי הפנים (צניחה של זווית הפה, סימפטום של "קנבס" של הלחי בצד המשותק). בעת הקשה על הקשת הזיגומטית מתרחשות התכווצויות של שרירי הפנים בצד הבריא, אך הן נעדרות בצד השיתוק. Anisocoria מתרחשת לרוב בצד האישון המורחב בנוכחות המטומה תת-דורלית או אפידורלית. עם זאת, קוטרים שונים של אישונים אפשריים עקב הפרעות במחזור הדם באזור תא המטען, שבר בבסיס הגולגולת או פקקת של הסינוס המעורה. לעיתים, כאשר מעורר רפלקס הקרנית, מתרחשת תנועת הגנה ביד ה"בריאה", המאפשרת לקבוע את צד הנגע. כאשר אתה לוחץ בחדות על חלק מרצועת הפופרט, הרגל הלא משותקת מתכופפת בירך מפרקי ברכיים, והאישה המשותקת נותרת ללא ניע.

בתרדמת קשה רפלקסים הגנתייםעָשׁוּק. במקרה זה, יש לקבוע את מצב טונוס השרירים בידיים. הרופא מרים את שתי ידיו של המטופל, ואז משחרר אותן בו זמנית. בצד הלא פצוע, היד נופלת לאט יותר מאשר בצד המשותק. כמו כן, כדאי לשים לב למצב השרירים של המטופל באופן כללי. בחצי המשותק, הסטייה של שרירי הגזע בולטת יותר מאשר בחצי הבריא. האחרון אופייני לשרירי הבטן והירך. עקב יתר לחץ דם, אחר סימפטום מתמשך- צניחה של כף הרגל המשותקת כלפי חוץ (לפעמים הצד החיצוני אף נוגע במיטה). אם סימפטום זה אינו ברור, אז אתה יכול להזיז את שתי הרגליים החוצה ואז לשחרר אותן. במקרה זה, כף הרגל הפגועה, בניגוד לזו הבריאה, אינה מסתובבת למיקומה המקורי.

יחסית מהר לאחר הופעת הפרעות מוחיות מקומיות (שבץ מוחי, טראומה), התסמין של בבינסקי מופיע בצד הנגדי לנגע. לזיהוי תסמינים משני הצדדים יש פחות ערך אבחנתי. ידוע שסימן דו צדדי של בבינסקי יכול להופיע בחולים הן במהלך ומיד לאחר התקף אפילפטי, בשלבים מסוימים של הרדמה, במהלך שיכרון חושים שוניםואפילו בתנאים שינה עמוקה. זיהוי שלט מבודד דו-צדדי של Babinski אינו מעיד עדיין על נוכחות של נזק מוחי אורגני מקומי. סימן באבינסקי המובע בצורה א-סימטרית עשוי להצביע על חומרת הנגע המוקד. זיהוי מוקד ברור תסמינים נוירולוגייםמציין את היצירה המוחית של מצב התרדמת.

טיפול ו טיפול דחוףעם חרקים. אחת המטרות העיקריות של טיפול בחולים במצב של תרדמת היא חמצון מקסימלי בדם למניעת (טיפול) בהיפוקסיה מוחית (איור 4.17). לכן, מומלץ טיפול בחמצן עם 100% חמצן. בעיה חשובה היא שמירה על סבלנות דרכי הנשימה. אם אוורור ריאתילא יעיל או עומק של תרדמת<8 баллов, начинают искусственную

אורז. 4.17.

אוורור של הריאות. במידת הצורך מבוצעת אינטובציה של קנה הנשימה עם צינור עם שרוול. ניפוח השרוול מונע שאיבת ליחה ותכולת קיבה לריאות. אם לאחר אינטובציה של קנה הנשימה ממשיכה להשתחרר כמות גדולה של כיח, מתבצעת שאיבה זהירה תקופתית מדרכי הנשימה דרך הצינורית האנדוטרכאלית.

בדיקה עבה מוחדרת לקיבה כדי לרוקן אותה מתוכן (אם הבליעה והנשימה נפגעות - רק לאחר אינטובציה של קנה הנשימה). ריקון הקיבה חשוב במיוחד במקרים של הרעלה. גרימת הקאות בחולים בתרדמת אינה מקובלת!לאחר שטיפת קיבה נותנים למטופל פחם פעיל או חומר סופח אחר הקושר מוצרים רעילים דרך צינורית.

כדי לספק למוח כראוי חמצן, יש צורך בתמיכה במחזור הדם. לשם כך, AT, תדירות וקצב התכווצויות הלב מנוטרים כל הזמן, ובמידת הצורך, הם מתוקנים. הם מספקים דרך תוך ורידי של מתן תרופה, בעיקר צנתור של הוורידים הראשיים (ברכיאליים, תת-שוקיים או צוואריים פנימיים). במקרה של תת לחץ דם עורקי משמעותי, סימפטומימטיקה, פלסמוזיס-Minnik ניתנים. AT סיסטולי נשמר (אם ניתן לקבוע זאת) ברמה הרגילה של המטופל.

כדאי גם לסלק גורמים אחרים (חוץ-מוחיים) בהתפתחות תרדמת. אם ידוע על חומר שהשימוש בו הביא להרעלה, מתחילים בהקדם האפשרי מתן נוגדן או אנטגוניסט. מרכיב חשוב בטיפול הוא חיסול תסמונת עוויתות כללית, שכן התקפים חוזרים ונשנים של התקפים, ללא קשר לאטיולוגיה שלהם, מעמיקים את הנזק לרקמת המוח. נורמליזציה של טמפרטורת הגוף יכולה לעזור להפחית את עומק התרדמת, אז התחל מוקדם ככל האפשר. היפרתרמיה מזיקה במיוחד למוח - הצרכים המטבוליים שלו גדלים, הפרעות נשימה ואיזון מים אלקטרוליטים מעמיקים. ניתן להשיג ירידה בטמפרטורת הגוף על ידי קירור חיצוני של הגוף (איור 4.18) ומתן משככי כאבים שאינם נרקוטיים. במקרים של היפותרמיה, הגוף מתחמם בהדרגה לטמפרטורה של לפחות 36 מעלות צלזיוס.

אם יש סימנים לפציעת ראש או צוואר, יש צורך לשתק את עמוד השדרה הצווארי. אם יש חשד לתרדמת היפוגליקמית, ניתנים 40-60 מ"ל של תמיסה של 40% גלוקוז. לפני זה, יש צורך לקבוע את רמת הגלוקוז בדם לאבחון אקספרס, אתה יכול להשתמש ברצועות בדיקה מיוחדות. עבור חולים עם אלכוהוליזם או תשישות, תיאמין הידרוכלוריד נקבע לווריד במינון של 100 מ"ג. אם יש חשד למנת יתר של משככי כאבים נרקוטיים, נלוקסון ניתנת במינון ראשוני של 400 מק"ג לשריר, ולאחר מכן 400 מק"ג של התרופה.

בחולים בתרדמת, לעיתים נצפית היפר-רפלקסיה ומתרחשים עוויתות. המטופל מונח על משטח ישר, מוחדר מפשק פה (מרית, מקל עץ וכו') בין השיניים הטוחנות, הלסת התחתונה וראש המטופל נתמכים, מונעים פציעה וחנק, מובטחת חמצון הגוף ע"י. אספקת חמצן דרך מסכה או צנתר אף. במהלך התקופה האינטריקלית מצנתרים וריד היקפי, מגנזיום סולפט (5-10 מ"ל של תמיסה 25%) מוזרק דיאזפם (2 מ"ל של תמיסה 0.5%), מנקים את הפה והגרון מרוק, דם, יִתָכֵן

אורז. 4.18.

ללא תוכן קיבה. בהיעדר נשימה ספונטנית, מתבצע אוורור מכני.

לאחר שחזרו להכרה, החולים מועברים למחלקה המתמחה המתאימה לטיפול במחלה הבסיסית. חולים עם המטומה תוך גולגולתית ודימום תת-עכבישי, גידולים או מורסות מוחיות מועברים למחלקה הנוירוכירורגית לאחר התייעצות עם נוירוכירורג.

אלגוריתם למתן עזרה ראשונה למטופל בתרדמת:

החזר את המטופל לצדו;

הורד מעט את החלק העליון של הגוף (15 מעלות) כך שפתח הפה נמוך מהגלוטיס;

הוציאו את הלסת התחתונה ותמכו בה עם האצבעות;

להעריך את יעילות הנשימה הספונטנית של המטופל (צבע הקרום הרירי והעור, הלחות שלו, עומק ותדירות הנשימה, נוכחות של רעשים פתולוגיים במהלך הנשימה, נסיגת הפוסה הצווארית ומרווחים בין צלעיים)

אם יש קושי בנשימה ויש תוכן קיבה, דם וליחה בחלל הפה, יש לנקות אותו;

אם הנשימה אינה יעילה, השתמש באוורור מכני, טרכאוטומיה;

הרגישו את הדופק מעל העורקים הראשיים וההיקפיים;

הרם את העפעפיים העליונים של המטופל והעריך את תגובת האישונים לאור;

התקשר ל-BE (SH) MD.

מתן תנוחת גוף נכונה ללא מודע.

1. כופפו את הרגליים, יישרו את היד בצד שעליו יונח הנפגע.

2. סובבו את פלג הגוף העליון של הקורבן על צידו, תוך הקפדה על תנוחת גוף יציבה (איור 4.19).

הִזדַמְנוּת:"חסר הכרה, היה בריא, אובדן הכרה, למטופל יש ניידות מוגבלת"
זכר, 73.

אִבחוּן: "תרדמת של אטיולוגיה לא ידועה (כבדית?); מוות קליני; אמצעי החייאה; מוות ביולוגי; הצהרת מוות."

תלונות:
כשצוות ה-EMS מגיע, גבר שוכב על המיטה, מחוסר הכרה; הטיול בחזה נראה בקצב נשימה של 14-16 לדקה.

אנמנזה:
לדברי הבן, הוא התגלה במצב זה בשעה 3 לפנות בוקר לערך, לאחר שהחליט שהמטופל ישן - לא ייחסו לכך חשיבות רבה. בשעה 3:30 לפנות בוקר, התקשרו קרובי המשפחה לאורולוג בשעה 03 כדי להחליף את צינור הציסטוסטומי, שנסתם בלילה הקודם; הסדרן הזהיר על ההמתנה הארוכה לרופא. בשעה 5:55 בבוקר הם הבינו שמצבו של החולה אנוש והזעיקו את חטיבה 03 בטענה של "חוסר הכרה".
היסטוריה: IHD, NK2B, יתר לחץ דם שלב 3, אלכוהוליזם כרוני, דלקת כבד ויראלית כרונית C, שחמת כבד של אטיולוגיה משולבת בשלב המשנה, יתר לחץ דם פורטלי - hepatosplenomegaly, אי ספיקת תאי כבד; אנמיה כרונית בדרגת חומרה בינונית, דלקת בכיס המרה הכרונית, אצירת שתן כרונית, ציסטוסטומיה משנת 2009.
החולה נמצא במעקב. מְרַפֵּא. לא נוטל תרופות באופן קבוע. דליות של הגפיים התחתונות. אפידמיולוגיה של אלרגיה רגועה. תאריך טיפול אשפוז אחרון: 2013.

באופן אובייקטיבי:
המצב הכללי חמור, תרדמת. בסולם גלזגו 3-4 נקודות. התפקיד פסיבי. העור יבש וצבעו רגיל. אין פריחה, הגרון נקי וורוד. השקדים אינם מוגדלים. בלוטות הלימפה אינן מוגדלות. אין פצעי שינה. פסטוסיות של הגפיים התחתונות. טמפרטורה 36.2.
NPV 14-16. אין קוצר נשימה או נשימה פתולוגית. האוקולט נחלש בכל החלקים. הרלס לחות, בועות בינוניות בכל חלקי הריאות. אין קרפיטוס. צליל כלי הקשה ללא נתונים, לא נקבע. שיעול, כיח - אין נתונים.
דופק 70. מילוי קצבי, חלש. קצב לב 70. אין ירידה בדופק. BP=100/70. ה-140/80 הרגיל. מקסימום אין נתונים, לא ידוע. קולות הלב עמומים. אין מבטא, אין רעש.
הלשון יבשה ונקייה. הבטן נפוחה, רכה, לא מתוחה, חוסר כאב לא נקבע. תסמינים כירורגיים אינם אינפורמטיביים. פריסטלטיקה לא נשמעת. כבד +1-2 ס"מ, הטחול לא מורגש. בלי הקאות. כיסא - אין נתונים.
אין אפשרות ליצור קשר. אין רגישות. אין דיבור. תלמידים D=S, רגילים. תגובת הפוטו איטית. ניסטגמוס - אין נתונים. אין אסימטריה בפנים. תסמיני קרום המוח אינם אינפורמטיביים. אין תסמינים מוקדיים. לא מבצע בדיקות קואורדינציה. מתן שתן - ציסטוסטומיה. סימפטום של אפפלוראז' - אין נתונים.

שיטות בדיקה נוספות:
גלוקומטריה 4.8
רוויה O2=86%
ECP - קצב סינוס, דופק 70, EOS משמאל. שינויים ST-T לא ספציפיים, בלוק AV מדרגה 1.

תֶרַפּיָה:
6 שעות 12 דקות:צנתור של הווריד הקוביטלי.
שאיפת O2 100% V=10 l/min.
6 שעות 15 דקות: מיקום צינור הגרון, שאיפת O2 100% V=10 l/min.
המטופל שמר על נשימה ספונטנית, RR=14/דקה.
6 שעות 18 דקות: העברת ECP, קריאה של צוות מיוחד.
6 שעות 22 דקות:מוות קליני, עצירה במחזור הדם, אסיסטולה.
6 שעות 24 דקות: תחילת אמצעי החייאה:
עיסוי לב עקיף 30:2,
בזמן העברת המטופל לרצפה - אקסטרובציה של צינור הגרון בשוגג,
נמשך NMS 30:2,
אינטובציה של קנה הנשימה עם צינור אנדוטרכיאלי - מוצלחת,
העברת המטופל לאוורור מכני 100% O2, MOV=10 l/min., RR=10/min.
עיסוי לב עקיף 30:2,
ניהול IV Sol. Adrenalini hydrochloridi 0.1%-1 מ"ל. כל 5 דקות
7 שעות 05 דקות:אמצעי החייאה אינם יעילים, הפסקת אמצעי החייאה,
7 שעות 06 דקות: הצהרת מוות.

הגדרת המושג

תרדמת ביוונית פירושה שינה עמוקה. עם זאת, מצב התרדמת שונה באופן חד אפילו משינה עמוקה. שינה עמוקה יכולה להיקטע על ידי גירויים חיצוניים, ולאחר מכן המטופל נרדם שוב. במצב של תרדמת, שום גירוי לא יכול להביא את המטופל להכרה.

תרדמת- מצב של עיכוב חד של פעילות עצבית, המתבטא באובדן הכרה עמוק ושיבוש של כל הנתחים - מוטורי, עור, חזותי, שמיעתי, חוש ריח ואיברים פנימיים (Bogolepov N.K., 1962).

יש להבחין בין מצב תרדמת קֵהוּת(קהות חושים - חוסר רגישות, חוסר תנועה). קהות חושים מאופיינת במצב של קהות חושים עם סימפטומים של קטטוניה וחוסר תגובה להשפעות חיצוניות, אך בניגוד לתרדמת ללא אובדן הכרה.

מצב של תרדמת שונה מ קֵהוּת(sopor - חוסר הכרה), כלומר, מצב חצי תרדמת כאשר אלמנטים מסוימים של תודעה ותגובות לגירויים כואבים וחזקים של קול ואור נשמרים. S.S. Korsakov ציין שאם גירוי חזק (זריקות, צביטה) יכול להוציא את המטופל ממצב מחוסר הכרה, אז זה קהות. במהלך הבדיקה מתגלים היפוטוניה בשרירים, דיכאון של רפלקסים עמוקים, תגובת האישונים לאור עשויה להיות איטית, אך רפלקסי הקרנית נשמרים. הבליעה אינה נפגעת. מצב קהה יכול להתפתח כתוצאה מנזק טראומטי, כלי דם, דלקתי, גידול או דיסמטבולי במוח.

בין המדינות הקרובות לתרדמת, נבדלות המדינות הבאות:

הָמוּם- השלב הראשוני של פגיעה בהכרה, המתרחשת עקב השפעה רעילה על תאי קליפת המוח, הגורמת למצב המעכב שלה. מצב זה מתרחש עם גידולי מוח עם הידרוצפלוס או עם שיכרון. הטירוף יכול להפוך לחוש חושים.

נוּמָה(somnolentia - תרדמת חורף) נצפית עם בלבול קל של ההכרה, בעוד תגובות הגנתיות בצורת דחיפה ביד או התרחקות מהגירוי נשמרות. נראה שהמטופל נמצא בשינה קשה: הוא פוקח את עיניו כשקוראים לו, אבל מיד עוצם אותן, ממלמל לעצמו משהו. ניתן להוציא את המטופל בקלות ממצב זה על ידי פנייה מתמשכת אליו או השפעות חיצוניות אחרות. ישנוניות יכולה להתרחש עם שבץ מוחי, פגיעה מוחית טראומטית, דלקות עצביות ושיכרון.

גורמים למחלה

הגורמים הספציפיים למצבי תרדמת הם כדלקמן (Ryabov G.A., 1994):

1. נזק מוחי מוקד גדול: (המטומה, אבצס, גידול במוח, ).

2. נזק הרסני מפוזר לרקמת המוח: טראומה מכנית, חבלה מוחית, דלקת המוח, דלקת קרום המוח, דימום תת-עכבישי, טראומה חשמלית למוח.

3. נזק מוחי רעיל: הרעלה על ידי אלכוהול ופונדקאיות שלו, אתילן גליקול, פחמימנים ורעלים אחרים, פטריות, סמים, תרופות הרגעה, ברביטורטים וכו'.

4. חוסר יכולת מוחית: תסמונת תפוקה קטנה, התקפי מורגני-אדמס-סטוקס, השלכות של אסיסטולה, שבץ איסכמי, אנצפלופתיה יתר לחץ דם.

5. גורמים מטבוליים: הפרעות באיזון המים והאלקטרוליטים, תסמונת היפר-אוסמולרית, היפר- או היפונתרמיה, הפרעות חומצה-בסיס, הפרעות באיזון הסידן, היפוקסיה, היפר- והיפוקפניה, אי ספיקת כבד, אורמיה.

6. גורמים אנדוקריניים: יתר והיפוגליקמיה, היפר או תת פעילות של בלוטת התריס וכו'.

7. גורמים פיזיים: הפרעות של הומאוסטזיס טמפרטורה (,), קרינה מייננת.

יש תרדמת ממקור מוחי ראשוני (אפופלקטי, טראומטי, אפילפטי, תרדמת ממקור זיהומי או גידולי) ומקור משני. מצב של תרדמת עם נזק משני למערכת העצבים המרכזית מתרחש במחלות של האיברים הפנימיים והבלוטות האנדוקריניות (סוכרתית, היפוגליקמית, כבדית, אורמית, אקלמפטית, היפוכלורמית, יותרת הכליה, בלוטת התריס, מיקסדמה, תרדמת אנוקסית, תרדמת דיסטרופית מזון).

זיהוי הגורם למצבי תרדמת מציג לעתים קרובות קשיים משמעותיים, במיוחד בהיעדר נתונים אנמנסטיים. קצב ההתפתחות של מצב התרדמת והתסמינים שקדמו לתרדמת חשובים.

מנגנוני התרחשות והתפתחות המחלה (פתוגנזה)

מנקודת מבט פתופיזיולוגית, תרדמת היא דיכאון של מערכת העצבים המרכזית בדרגות חומרה שונות, מעיכוב הפעילות של קליפת המוח ועד לפגיעה בפעילות הספציפית (ולפעמים לא ספציפית, כלומר, מצב בלתי הפיך) של כולם. מחלקותיה עד תא המטען; מצב זה נקרא מוות מוחי, או תרדמת קיצונית. רוב המנגנונים של מצבי תרדמת קשורים להרס איסכמי או טראומטי של נוירונים, מחסור בחמצן ברקמת המוח (או בגוף כולו), פגיעה בספיגת הגלוקוז במוח, הפרעה בתפקוד הנוירוטרנסמיטר והשפעות של רעילים או נרקוטיים. חומרים.

גורמים רבים חשובים בפתוגנזה של מצבי תרדמת. למרות הייחודיות של התמונה הקלינית ושינויים פתומורפולוגיים בתרדמת אינדיבידואלית, כל מצבי התרדמת מאופיינים ב:

הפרעה בזרימת הדם במוח (הפרעות במחזור הדם) הקשורות לאנוקסיה (קיפאון, שינויים באנדותל כלי הדם, הטונוס שלהם, חדירות של דפנות כלי הדם, בצקת perivascular ו-pericellular, שטפי דם ואחרים, ולאחר מכן אנוקסמיה וחמצת רקמות, אשר תורמת להתפתחות של בצקת ונפיחות של המוח);

הפרעות מיקרו-סירקולציה בצורה של הידרוצפלוס חריף או נפיחות חריפה של המוח;

לחץ תוך גולגולתי מוגבר;

השפעת חומרים רעילים על תאי עצב (היסטוטוקסיקוזיס); שינויים היסטוטוקסיים והפרעות כלי דם במוח במהלך מצבי תרדמת קשורים כולם להיפוקסיה;

הפרעות בכלי דם רפלקס (למשל, בגזע המוח, בתחתית החדר IV, ב-pons, medulla oblongata);

שינויים באיזון חומצה-בסיס (חומצה), איזון מינרלים עקב הפרעות מטבוליות, הפרעות הורמונליות (אי ספיקת יותרת הכליה, אי ספיקת בלוטת התריס וכו');

הפרה של הפונקציות של איברים פנימיים (בצקת ריאות ופעילות קרדיווסקולרית), מכיוון שיש קשר הדוק בין מערכת העצבים המרכזית לאיברים פנימיים.

תמונה קלינית של המחלה (תסמינים ותסמונות)

התפתחות פתאומית של תרדמת אופיינית להפרעות בכלי הדם ( שבץ מוחי). מצב של תרדמת מתפתח לאט יחסית עקב נגעים זיהומיים של המוח ( דלקת מוח, דלקת קרום המוח, זיהומים כלליים). תסמינים של תרדמת מתפתחים הרבה יותר לאט במהלך שיכרון אנדוגני - תרדמת סוכרתית, כבדית, כלייתית.

התסמינים הראשונים של מצבי תרדמת יכולים להיות שונים. מצבי תרדמת הנגרמים כתוצאה מפגיעה במחזור הדם במוח בצורה של שטפי דם מתפתחים באופן פתאומי, בצורה של שבץ מוחי (מצבי תרדמת אפופלקסיפורמיים).

עם נגעים כרוניים של איברים פנימיים, לעתים קרובות קודמת לתרדמת מצב טרום-קומטוזי. איבוד הכרה, שהוא התסמין העיקרי של תרדמת, יכול להיות משולב עם התקפים אפילפטיים, המשנים באופן משמעותי את תמונת התרדמת המתפתחת ומצביעים על גירוי בקליפת המוח (עם שיכרון, זיהום, דימום מתחת לקרום) או על התרחשותם. של תרדמת אפילפטית (מצבי תרדמת עם תסמונת אפילפטית או פסיכומוטורית). הופעת ההמיפלגיה (תסמונת שיתוק) בתחילת תרדמת מעידה על נזק מוחי מוקדי. במצבים מסוימים של תרדמת, תסמינים של התכווצות מוקדמת או עוויתות טוניקות תקופתיות של הגפיים מתרחשים כתוצאה מדחיסה של המדולה, למשל, עם שטפי דם בחדרי המוח. הדומיננטיות של תופעות קרום המוח בתמונה של תרדמת מרמזת על דימום תת-עכבישי, דלקת קרום המוח, בצקת מוחית (קומטוזיס עם תסמונת קרום המוח). יש צורך לשים לב לרצף התפתחות הסימפטומים. לדוגמה, תסיסה פסיכומוטורית והתקפים אפילפטיים קודמים להתפתחות שיתוק עקב שטפי דם מוחיים. עוויתות שרירים מיוקלוניים נפוצות בשלב הסופי של מצבי תרדמת אורמית. לשעה ביום שבה התפתחה התרדמת עשויה להיות משמעות משוערת: במהלך היום, דימום מוחי ותסחיף של כלי מוח מתרחשים לעתים קרובות יותר; בערב ובלילה, דליריום מופיע לעתים קרובות יותר במהלך תרדמת שיכרון.

יש לשים לב לסימנים הבאים: המטופל אינו עונה על שאלות, אינו ממלא את הוראות הרופא ונשאר אדיש לגירויים קול, שמיעתי, אור ואחרים. אובדן הכרה מוחלט הוא הסימפטום העיקרי של תרדמת. איבוד הכרה מעיד גם על פסיביות מוחלטת, אותה ניתן לקבוע על ידי בדיקת טונוס שרירים, רגישות ורפלקסים. למטופל אין רפלקס מצמוץ מגן. הבעת הפנים אדישה, ורק לפעמים, בזמן תרדמת רדודה, מתרחשת תגובת פנים בתגובה לגירויים כואבים (דקירת סיכה, צביטה). מצב של תרדמת עשוי שלא להתפתח מיד, אלא בהדרגה: ההלם מתרחש כביטוי של מצב טרום-קומטוזי או הפרעה בהכרה, המתחיל בהזיות ובקהות חושים, ואז הופך לתרדמת. לפיכך, לפעמים דליריום מתרחש בתקופה הראשונית של מצבי תרדמת הקשורים למחלות של האיברים הפנימיים: בתחילת תרדמת כבד עקב הפרה של תפקוד ניקוי הרעלים של הכבד, במקרים נדירים - בתחילת תרדמת אורמית (הזויה) צורה של אורמיה), עם תרדמת סוכרתית (תחילת תרדמת עם תסיסה, צרחות, רעד של הגפיים, הזיות ראייה, דליריום), תרדמת ניאופלסטית (עם קרצינומטוזיס המתרחשת עם קכקסיה חמורה ושיכרון, לפעמים עם גידול באונה הקדמית של המוח), דלקת של הריאה (במיוחד עם דלקת של האונה העליונה של הריאה), תרדמות זיהומיות שונות בתקופה ההיפרתרמית שלהן, עם דלקת קרום המוח בתקופה הראשונית של תרדמת (צורה הזויה של תרדמת דלקת קרום המוח). דליריום מתרחש לעיתים עקב הפרעות במחזור הדם המוחי (אנמיה מוחית לאחר איבוד דם גדול, גודש ורידי ובצקת מוחית בחולים עם מחלת לב חסרת פיצוי), וכן במהלך מכת שמש (התרגשות, דליריום, הזיות). במצבי תרדמת שיכורים מסוימים, במיוחד באלכוהוליזם כרוני, מתרחשת תסיסה חדה עם הזיות ראייה מפחידות, היפרמיה בפנים, לפעמים עם עלייה בטמפרטורה ל-40 מעלות צלזיוס, רעד ועוויתות. המיקום של החולה בתרדמת הוא פסיבי, אך מיקום הגו והגפיים משתנה בהתאם למצב טונוס השרירים. עם תופעות קרום המוח, שרירי צוואר נוקשים, אופיסטוטונוס (עם דלקת קרום המוח) ומצב כפוף של הגפיים התחתונות מצוינים. עם דלקת קרום המוח, בצקת מוחית ואורמיה, חולים שוכבים על הצד עם רגליהם כפופות ומחופפות. צבע העור בזמן תרדמת משתנה. עור חיוור מופיע במצבים רבים של תרדמת. זה מתבטא בצורה חדה עם דימום בחדר ה-IV, ויחד עם זה יש ציאנוזה של הידיים, הרגליים, האוזניים והשפתיים. לפעמים חיוורון הפנים משולב עם נפיחות (תרדמת אקלמפטית). הפנים הופכות חיוורות בתרדמת אורמית, פקקת של כלי מוח, דימום באיברים פנימיים, דימום קיבה ומעי, אלח דם ואנמיה ממאירה. בתרדמת אורמית, העור יבש, עם עקבות של שריטות ולעיתים שטפי דם. בתרדמת כבדית, לעור יש צבע צהבת חיוור, לפעמים עם גוון לימון, עם עקבות של שריטות, אך ייתכן שלא תהיה צהבת. בתרדמת קרצינומטית ובתרדמת הקשורה לתשישות, לעור יש צבע אפור-אפרפר או אפרפר-אדמתי. עם מחלת אדיסון, העור מקבל צבע ברונזה ומצוין היפרפיגמנטציה של הפטמות והריריות של חלל הפה. היפרמיה בפנים מתרחשת בתרדמת הנגרמת על ידי שטפי דם במוח (בחדרי המוח), שיכרון אלכוהול. עם מכת שמש, הרעלת בלדונה, תרדמת אפופלקסי הקשורה לפוליציטמיה, הפנים אדומות וסגולות. צבע ורוד של העור והריריות נצפה במהלך תרדמת פחמן חד חמצני (הרעלת פחמן חד חמצני). , המופיע בפתאומיות בזמן תרדמת, עשוי להעיד על ירידה בפעילות הלב ופיתוח סטגנציה ורידית. ציאנוזה יכולה להתבטא גם במצבי תרדמת הקשורים לדלקת ריאות, שיכרון, זיהומים, פגיעות מוחיות ודימומים בגזע המוח, במיוחד ב-medulla oblongata (במקרים כאלה, ציאנוזה משולבת עם הפרעת קצב נשימה). סומק חום נצפה עם דלקת ריאות. שינויים בכלי העור בצורת כוכבים או עכבישים נצפים בתרדמת כבדית ( ניוון כבד, שחמת כבד).

כאשר בודקים את הריריות, יש לשים לב ליובש הקרנית (בתרדמת סוכרתית), לצהבהב של הסקלרה (בתרדמת כבדית ומחלות דם) ולשטפי דם בסקלרה (בתרדמת אפילפטית או אפופלקסיה). נשיכת לשון מעידה על התקפים אפילפטיים או אקלמפטיים. שפשופים, חבורות ונזק לעור מתרחשים לעיתים קרובות עם התקפים אפילפטיים, לפעמים עם שבץ, אך יכולים גם להעיד על אפשרות של תרדמת טראומטית. דימום מהאוזניים והאף במהלך תרדמת טראומטית מעיד על שבר בבסיס הגולגולת. שחין טריים או צלקות משחינים שהיו בעבר נצפים לעתים בתרדמת סוכרתית. בתרדמת, פריחות בעור (לדוגמה, רוזולה בתרדמת טיפוס) ואקסנטמות (בזמן שיכרון סמים) יכולות להיות בעלות ערך אבחנתי. פטכיות, פורפורה, שטפי דם קטנים וגדולים מתרחשים בתרדמת הנגרמת על ידי ניוון כבד ושחמת. שטפי דם בעור נצפים גם עם הרעלת פחמן חד חמצני, ירידה בקרישת הדם וטרומבוציטופניה. הרפס (herpes nasalis et labialis) מציין את האופי הזיהומי של תרדמת (עם דלקת ריאות לובר, שפעת, דלקת קרום המוח המוחית מגיפה). לעיתים יש חשיבות לתכולת הלחות של העור בקביעת אופי התרדמת. למשל, בתרדמת סוכרתית העור יבש, בתרדמת היפוגליקמית, להיפך, הוא לח. זיעה קרה דביקה מופיעה בשלב הסופי של תרדמת אורמית, ומצוינת גם בתרדמת אלכוהולית. בתרדמת היפוכלורמית, העור יבש ויש לו טורגור נמוך. עור יבש מתרחש עם תרדמת יותרת הכליה. נפיחות של העור והרקמות התת עוריות יכולה להופיע עם מחלת כליות, הפרעה בחילוף החומרים של מים-מלח, לפעמים עם מחלות כבד ולב, כמו גם ניאופלזמה. בצקת קונגסטיבית משולבת לעיתים קרובות עם ציאנוזה, ובצקת כלייתית משולבת לעיתים קרובות עם חיוורון ונפיחות בפנים. אקלמפסיה מתפתחת אצל נשים בהריון כאשר יש נפיחות קלה או דביקות ברגליים. עם תת פעילות של בלוטת התריס, נפיחות רירית מתרחשת על הפנים והצוואר, ופלג הגוף העליון. בצקת בניוון תזונתי ממוקמת בגפיים התחתונות והעליונות. בצקת בגידולים ממאירים משולבת עם ארפלקסיה בגפיים התחתונות. ניתן להבחין בחום (היפרתרמיה) בזמן תרדמת עם דלקת קרום המוח, דלקת המוח, ברוצלוזיס, מלריה, מורסה מוחית, דלקת ריאות, מכת שמש, תרדמת בלוטת התריס ולעיתים עם אפופלקסיה. טמפרטורה מופחתת בתרדמת סוכרתית, הרעלת פחמן חד חמצני, אי ספיקת יותרת הכליה. תרדמת בניוון כבד חריפה יכולה להיות מלווה הן בירידה בטמפרטורת הגוף והן בעלייה בו. טמפרטורת גוף מופחתת בזמן תרדמת מתרחשת עם תשישות ולעיתים עם שיכרון חמור. במקרה של שבץ מוחי חשובה התקופה שאחריה מתפתחת היפרתרמיה: עלייה בטמפרטורה ביום השני לאחר אירוע מוחי אופיינית לדימום מוחי, במיוחד לדימום חדרים ודימום בתא המטען; עלייה בטמפרטורה ביום ה-3-4 לאחר אירוע מוחי מרמזת על התפתחות דלקת ריאות בצד השיתוק (דלקת ריאות קונגוסטית). הפרעות בדרכי הנשימה (תדירות, עומק, קצב) מאפשרות לפעמים להסיק מסקנות לגבי האטיולוגיה של תרדמת ופרוגנוזה. עם אפופלקסיה ותרדמת אקלמפטית, הנשימה רועשת, צרודה, סטרידורית. במהלך התקופה החריפה של פגיעה מוחית, הנשימה מואטת ולעיתים הופכת למהירה יותר. הנשימה בזמן תרדמת מופחתת עקב השפעות רעילות על מרכז הנשימה ועם לחץ תוך גולגולתי מוגבר עקב גידולים ומורסה מוחית. במצבי תרדמת המתרחשים עם סימפטומים של חמצת, הנשימה הופכת לא רק נדירה, אלא גם עמוקה. הסוג הבולט ביותר של נשימה כזו הוא נשימה Kussmaul הגדולה, המתפתחת בתרדמת סוכרתית. הוא מאופיין בטיולים נדירים של החזה, שאיפה עמוקה ונשיפה קצרה. נשימה גדולה מופיעה לפעמים בתרדמת אורמית ובכבד. במצבי תרדמת הנגרמים על ידי דלקת קרום המוח (מנינגואנצפליטיס), נשימה, המעידה על ירידה בריגוש של מרכז הנשימה, מאופיינת בירידה בנסיעות נשימתיות, שלבים תכופים וקצרים, הפסקות תקופתיות בין 10-15 שניות ל-30 שניות (נשימה ביוטית). ). נשימה נדירה נצפית במקרה של הרעלה באמצעות מורפיום, ברביטורטים, אלכוהול, ולעיתים עם גידולי מוח (באזור גזע המוח). כאשר מתרחשת הרעלת פחמן חד חמצני, מתפתח שיתוק נשימתי. עם תסחיף מוחי, שלוש תקופות של מצוקה נשימתית מצוינות: התקופה הראשונה - קוצר נשימה קל - עוברת במהירות לתקופה השנייה - נשימה נדירה, נעצרת בשיא ההשראה; בתקופה השלישית, הנשימה מקבלת סוג של צ'יין-סטוקס דמוי גל. נשימה של Cheyne-Stokes נגרמת כתוצאה מתפקוד לקוי של מרכז הנשימה. נשימה כזו מופיעה עם שבץ בגזע המוח, אוטם שריר הלב, מצבי תרדמת אזוטמיים, הרעלת מורפיום, בצקת מוחית הקשורה להרעלת אלכוהול, טראומה, דחיסה של גזע המוח על ידי גידול. התפתחות הנשימה של Cheyne-Stokes מצביעה על פרוגנוזה גרועה. הפרעות נשימה יכולות להופיע גם כתוצאה מתפקוד לקוי של הריאות ומערכת הלב וכלי הדם, לכן, לצד ניטור תנועות הנשימה, יש צורך לבחון היטב את מצב איברי הנשימה ומערכת הלב וכלי הדם. סימפטום מאיים במצבי תרדמת הוא בצקת ריאות. בצקת ריאות יכולה להתפתח כתוצאה מהפרעות במחזור הדם, עם הפרעות בחילוף החומרים במים, עם פגיעה במוח הביניים והאמצעי, וכן עם מחלות כמו אוטם שריר הלב, גלומרולונפריטיס חריפה, דלקת ריאות, שטפי דם מוחיים וכמה הרעלות. הדופק יכול להיות מתוח עם אורמיה אמיתית, אקלמפסיה, תרדמת אפופלקסיה ורך עם תרדמת סוכרתית, אלכוהולית, הרעלת פחמן חד חמצני. ברדיקרדיה מתרחשת בתרדמת אפופלקטית ואקלמפטית, כמו גם בתקופה החריפה של פגיעה מוחית. האטה בדופק אופיינית למורסות מוחיות ולהידרוצפלוס; האטה פחות ברורה נצפית עם גידולי מוח. ברדיקרדיה מתרחשת עם חסימה אטריונוטריקולרית ועם ירידה בריגוש של צומת הסינוס. לפעמים זה מתבטא בתרדמת הנגרמת על ידי הרעלת אלכוהול, הרעלת דיגיטליס, מורפיום וברביטורטים. ברדיקרדיה מתרחשת עם מיקסדמה, ניוון תזונתי וניוון כבד. טכיקרדיה מתרחשת כאשר מרכז עצב הוואגוס מדוכא, או כאשר מערכת העצבים הסימפתטית מגורה, או כאשר ישנה השפעה רעילה על שריר הלב והתקני העצבים שלו. האצת הדופק בזמן פגיעה מוחית מצביעה על זעזוע מוח בגזע המוח (בדרך כלל בשילוב עם ניסטגמוס). טכיקרדיה בחולים שנמצאים בתרדמת עם תאונות מוחיות או תשישות עשויה להצביע על התפתחות של דלקת ריאות (האצת הדופק משולבת עם עלייה בטמפרטורה וליקוציטוזיס). הדופק עולה לפעמים גם עם דלקת קרום המוח, דלקת המוח, אקלמפסיה, עם תרדמת סוכרתית ואלכוהולית, עם שיכרון עם אטרופין, אדרנלין, וגם עם תרדמת תירוטוקסית. במהלך תרדמת, ללא קשר לאטיולוגיה, ניתן להבחין בהפרעות קצב לב שונות. שינויים באלקטרוקרדיוגרמה (מרווח ST וגל T) יכולים להתרחש במהלך תרדמת מטבולית, שיכרון ומצבים אנוקסיים שונים. לריח האוויר הנשוף יכול להיות ערך אבחנתי: ריח האלכוהול מעיד על שיכרון אלכוהול; ריח אמוניה מאפשר לך לאבחן אורמיה; הריח של אצטון הוא סימן אופייני לתרדמת סוכרתית, אם כי הוא נצפה לפעמים בתרדמת אורמית; עם תרדמת כבד, מופיע ריח כבד מתקתק מוזר לא נעים; ריח הציפורן עשוי להופיע עקב הרעלת פטריות; ריח של מזון מקולקל מתרחש עקב שיכרון מזון. הקאות הן סימפטום חשוב ושכיח של מצבי תרדמת. זה נגרם על ידי גירוי של קרומי המוח, חדרי המוח, במיוחד החלק התחתון של החדר הרביעי (במקרים כאלה, ההקאות מתעצמות כאשר מיקום הראש משתנה). הקאות מתרחשות עם לחץ תוך גולגולתי מוגבר ובצקת מוחית, עם אפופלקסיה, טראומה וגידולי מוח ודלקת מוח. הקאות מרכזיות מתרחשות בדרך כלל בפתאומיות, ללא קשר לצריכת מזון, ומשולבות עם ברדיקרדיה. הקאות נצפות גם באורמיה, סוכרת, אקלמפסיה של נשים בהריון, ניוון כבד חריף, דלקת הצפק, חסימת מעיים, הרעלה עם חומצות ואלקליות, מזון וזיהומים רעילים אחרים, אלכוהול, סמים והרעלות אחרות. הקאות עלולות להופיע עם תרדמת בלוטת יותרת הכליה ותרדמת בלוטת התריס ועשויות להקדים לתרדמת היפוכלורמית. הקאות עם דלקת הצפק משולבות בדרך כלל עם דופק קטן תכוף. הקאות דם מתרחשות עם סרטן (צבע של שאריות קפה) או כיב קיבה מדמם (הקאה דם ארגמן). במקרה של הקאות יש צורך לאסוף את ההקאות ולבצע ניתוח, במיוחד אם יש חשד להרעלת מזון. שיהוקים במצב של תרדמת יכולים להיות ממקור מרכזי או היקפי. שיהוקים הנגרמים מרכזית מתרחשים לפעמים עם אפופלקסיה ותרדמת אורמית ודלקת המוח. שיהוקים נגרמים גם מגירוי של הסרעפת (תהליך בחוט השדרה הצווארי; גירוי של עצב הפרן בזמן דלקת הצפק, מפרצת באבי העורקים, תהליכים פתולוגיים במדיאסטינום, רפלקס ממערכת העיכול). במצבי תרדמת, ייתכנו הפרעות בתפקוד שונות של המעיים. צואה רופפת מופיעה לעתים קרובות עם תרדמת אורמית, בלוטת התריס ותרדמת יותרת הכליה, ולפעמים עם שבץ טרשתי. אצירת צואה יכולה להתרחש בתרדמת הנגרמת מהרעלת מזון (בוטוליזם), כתוצאה מפריזיס במעיים, לעיתים בתקופה החריפה של תרדמת אפופלקסי, עם פגיעות מוחיות, וכן בתרדמת הנגרמת מהרעלת אופיום וניקוטין. הגדלה של הכבד מתרחשת עם דלקת כבד, בשלב הראשוני של ניוון כבד חריף, עם ירידה בפעילות הלב, כמו גם עם תרדמת מלריה, סוכרתית ואנמית. בתרדמת כבד, בדיקות תפקודי כבד מצביעות על שינויים בתפקודי הכבד. ירידה בגודל הכבד אופיינית לתהליכים אטרופיים בו: ירידה מהירה בניוון כבד חריף, ירידה איטית בשחמת אטרופית. הטחול מוגדל בתרדמת כבד ומלריה.

אבחון המחלה

מצבי תרדמת מחולקים על פי חומרה למתונים, חמורים, עמוקים וסופניים.

תרדמת קלהמאופיין באובדן הכרה. המטופלים אינם מגיבים לסביבתם, אינם עונים על שאלות ואדישים לגירויים שמיעתיים ואור. רק בגירוי כואב חזק מופיע אי שקט מוטורי. האישונים מכווצים, העיניים עצומות או חצי סגורות. הפה לעתים קרובות מעט פתוח, לפעמים מפהק. תגובות רפלקס נשמרות: כאשר רירית האף מגורה באמוניה, מופיעה התעטשות; עם הקשה לאורך הקשת הזיגומטית, תנועה של שרירי הפנים מתרחשת בצד הגירוי (סימפטום של דלקת ספונדיליטיס של קרום המוח); כאשר מופעלים גירויים כואבים חזקים (צביטה, זריקות), מתעוררים רפלקסים מגנים, האישון מתרחב, מופיעות הבעות פנים של סבל, ולפעמים המטופל פולט גניחה. הבליעה נשמרת, אך עשויה להיות קשה. טונוס השרירים מופחת (היפוטוניה). יש עצירת שתן או בריחת שתן.

תרדמת קשהמאופיין בהפרעות חמורות יותר. יש היעדר מוחלט של תגובה לא רק לאור ולקול, אלא גם לגירויים קשים יותר של כאב. הרגישות אובדת. רפלקס המצמוץ נמוג, רפלקסים פסאודובולבריים מופיעים: פלמומנטלי, אחיזה, חוטם, בולדוג. הסימן של בבינסקי נגרם בקלות. פעולת הבליעה נפגעת. עם זאת, אם הנוזל חודר לדרכי הנשימה, מתרחשות תנועות שיעול, המעידות על שימור של כמה פונקציות בולברי. האישונים צרים, מורחבים לעתים רחוקות יותר, התגובה שלהם לאור איטית. לעתים קרובות מתפתחות צורות פתולוגיות של נשימה: נשימה סטרידורית, צרודה, נדירה מסוג Kussmaul או נשימה אריתמית של Cheyne-Stokes. הפרעות אפשריות של מערכת הלב וכלי הדם בצורה של תת לחץ דם, דופק חלש, ציאנוזה (התמוטטות). תפקודים לא רצוניים של איברי האגן. תרדמת עמוקה מאופיינת בהכחדה של כל התנועות החיוניות (אכילה, בליעה, נשימה). ארפלקסיה ואטוניה מלאה מתפתחות, ופעילות הלב פוחתת בהדרגה. היעדר מוחלט של תגובות לכל גירוי. האישונים מורחבים. הנשימה היא לסירוגין, אריתמית, עם בליעה נדירה של אוויר. ציאנוזה חמורה, בריחת שתן, היפותרמיה. מצב זה מתרחש עם מחלות שונות בתקופה הקדם-אגונלית.

תרדמת סופנית (יוצאת דופן).הוא מצב בו חיים מתקיימים בהנשמה מלאכותית ובאמצעים ושיטות רפואיות אחרות הממריצות פעילות לב ומעלים את לחץ הדם. האלקטרואנצפלוגרמה (EEG) אינה מזהה זרמים ביולוגיים במוח. השלב העמוק של תרדמת ותרדמת סופנית מקביל לייסורים, הגובלים במוות. מבחינה מעשית, הנוח ביותר הוא מה שנקרא סולם תרדמת Glazko, המבוסס על רישום והערכה של 3 תגובות התנהגותיות: פתיחת עיניים, תגובות מוטוריות ודיבור. טווחים אפשריים של תנודות הם בין 3 ל-15 נקודות (לכן, 3 נקודות מצביעות על תרדמת עמוקה, הדורשת הבחנה מתרדמת קיצונית). הסולם הוא פשוט, נוח ואוניברסלי; הוא אינו דורש הערכה של תוצאות שיטות בדיקה נוירולוגיות מיוחדות. רישום הגורמים הספציפיים האפשריים למצבי תרדמת מצביע על כך שההתבוננות והטיפול בחולים כאלה אינם ברשותם הבלעדית של נוירולוגים. יתרה מכך, לטובת העניין יש לדחות כאן את הכשירות הנוירולוגית, לפי ג.א. ריאבוב (1994), לרקע ולפנות מקום לכשירות החייאה. העובדה היא שכמעט בכל המקרים של מצבי תרדמת, הפעולה הרפואית הראשונה היא לקבוע את עובדת הכדאיות או אי הכדאיות של הגוף בהתבסס על תוצאות הערכת שני פונקציות - נשימה ומחזור הדם - עם פעולות עוקבות לשמירה חַיִים. ברור שההליך לבדיקת חולה בתרדמת צריך לקבוע מראש את רצף הפעולות של הרופא הדרוש להצלחה:

1. הערכת המצב התפקודי של מערכת הנשימה והלב וכלי הדם ופתרון נושא הכדאיות של האורגניזם בכללותו. כאשר מאובחנים עם מוות קליני, יש צורך באמצעים להשבת חיים.

2. אישור קליני לעקביות הנשימה וזרימת הדם מאפשרת לנו להתחיל לבסס ולהעריך את הנסיבות החוץ-גולגולתיות (הגורמים) של התרדמת, מבלי לחסל אותם אי אפשר להחזיר את ההכרה.

3. בדיקה נוירולוגית בסיסית להערכת המצב התפקודי של מערכת העצבים המרכזית.

בואו נסתכל מקרוב על כל אחד משלבי האבחון הללו.

ברור שכאשר מתגלים כשל נשימתי ודיכאון במחזור הדם, יש צורך באמצעים מיידיים. ברוב המקרים מדובר באפשרויות שונות לאוורור ריאתי מלאכותי (ALV) – משימוש זמני בשקית נשימה מסוג AMBU ועד אינטובציה של קנה הנשימה והעברת המטופל להנשמה מכנית. הנקודה המרכזית כאן היא ביטול היפוקסיה מפותחת או מניעתה. ישנן שתי אפשרויות אפשריות להבטחת תפקוד נשימתי באדם מחוסר הכרה. אפשרות ראשונה. חפש סימנים קליניים משכנעים של היפוקסיה או כשל נשימתי, ולאחר מכן פתרון סוגיית האוורור המכני והמתנה אם אין סימנים לכך. עם זאת, ייתכן שלחולה בתרדמת אין את הציאנוזה המקובלת אצל רופא (אם, למשל, רמת ההמוגלובין נמוכה), סימנים של כשל נשימתי (RF) בצורה של קוצר נשימה או השתתפות של עזר. שרירים בפעולת הנשימה, או הפרעות אחרות של מכניקת הנשימה.

אפשרות שניה. העברה מיידית של חולה בתרדמת לאוורור מכני. גישה זו רווחת בקרב סופרים זרים. אולי אינך מסכים עם ההצעה להכניס אינטובציה ולהעביר להנשמה מכנית כל חולה עם תרדמת, אך בכל המקרים הללו הרופא מחויב להכיר בסיכון הגבוה להתפתחות והחמרה של היפוקסיה מאובחנת בצורה גרועה אך הרסנית. הצד השני של הבעיה הוא שלא כל חולה בתרדמת מגיע למומחה מוסמך ביותר שיכול לספק אוורור מכני נאות ושימושי במקרה זה.

אבחון של מצבי תרדמת מעורר בדרך כלל קשיים משמעותיים, במיוחד בהיעדר נתונים אנמנסטיים. ניתן להקל על קביעת האבחנה על ידי בדיקת דברים שנמצאו על המטופל: טפסי מרשם, פנקסים, תרופות או אריזות עבורם. אבחון של פתולוגיה חוץ גולגולתית במספר רב של חולים עם תרדמת מאפשר לקבוע את סיבתה, שסילוקה עשוי להיות התנאי הבסיסי לטיפול בתרדמת עצמה. אי אפשר, למשל, לשחזר את ההכרה של חולה עם היפואיולמיה או הפרעת איזון נוזלים מבלי לחדש את נפח הדם במחזור הדם (CBV) והפלזמה; אתה גם לא יכול לסמוך על ביטול מצב התרדמת עם אורמיה מבלי ליישם המודיאליזה נאותה. לא רק מכשיר החייאה, אלא גם רופא מכל התמחות אחרת צריך להכיר את הבדיקות הנוירולוגיות היסודיות המשמשות בעת בדיקת מטופל במצב תרדמת. המידע המתקבל מבוסס על הערכת תגובות מילוליות-שמיעתיות, כאב ועוד כמה תגובות, כמו גם רפלקסים הנסגרים על קשתות עצבי הגולגולת. מבין שלל הרפלקסים הצפליים (יש יותר מ-40), האינפורמטיביים והמשכנעים ביותר הם האישון, הקרנית, האוקולוצפלי (עיני בובה), הווסטיבולרי, המצמוץ והשיעול. הם יכולים לאפיין את הפעילות התפקודית של מבני גזע המוח, ולכן, לקבוע את האבחנה המבדלת בין תרדמת עמוקה למוות מוחי. היעדר הרפלקסים והנשימה הללו מעידים על מוות מוחי. אבחון קליני של תרדמת מבוסס על מספר אלמנטים חשובים. האינדיקטור הרגיש ביותר למצב בזמן הבדיקה ובניבוי הדינמיקה של תרדמת הוא רמת התודעה. זה מוערך באמצעות סולם תרדמת Glasco. הפרעות נשימה יכולות להיות לא רק סימפטום של תרדמת, אלא גם הסיבה הישירה שלה. וריאנטים שונים של פתולוגיה נשימתית אפשריות: מהפרעת קצב קלאסית מסוג Cheyne-Stokes, היפרונטילציה נוירוגנית, קוצר נשימה, מכונה, מה שנקרא פרדוקסלי, נשימה עד להיעדרה המוחלט. כל סוגי הפרעות הנשימה, אפילו קלות, בתרדמת הן אינדיקציה מוחלטת להתחלת אוורור מכני.

מצב גלגלי העיניים והאישונים הוא מרכיב חשוב בהערכת תרדמת. המתח של גלגלי העין נקבע (מה שמאפשר לשפוט את האפשרות של בצקת מוחית), ניידותם, נוכחות או היעדר ניסטגמוס, רוחב האישונים, אחידותם ותגובתם לאור. אישונים באותו רוחב, המגיבים בדרך כלל לאור, מצביעים על כך שתרדמת אינה תוצאה של הרס מוחי, ולכן יש סיכוי גדול יותר להיות הפיך. אישונים לא אחידים מצביעים על נזק מוחי דומיננטי בצד אחד (לעתים קרובות יותר זה קורה עם פציעה טראומטית או שבץ). סוגים שונים של נזק מוחי (טראומטי, גידול, פוסט-איסכמי, היפוקסי) מלווים בנפיחות. אבחנה ישירה של בצקת מוחית היא בדרך כלל בלתי אפשרית; ניתן להשיג סימנים עקיפים אך משכנעים לכך על ידי ניקוב תעלת עמוד השדרה והערכת לחץ הנוזל השדרתי (הוא לא צריך להיות גבוה מ-120-60 מ"מ H2O), בהתבסס על נתוני טומוגרפיה ממוחשבת, לפי מידת הצניחת המדוללה לתוך פתיחת הפצע (אם יש)) והמתח של הדורה מאטר. לבסוף, אנו יכולים לדבר בביטחון על בצקת מוחית בתסמונת היפר-אוסמולרית המלווה בתרדמת, במיוחד אם ההיפר-אוסמולריות (יותר מ-330 mOsm/l) היא יתר לחץ דם במהותה, כלומר, בשל תכולת הנתרן הגבוהה בפלזמה.

תוכנית בדיקה למטופל בתרדמת של אטיולוגיה לא ידועה, אם מצבו של המטופל מאפשר:

Cl. an. דָם

Cl. an. שֶׁתֶן

אצטון, שתן אלכוהול

סוכר בדם

ביוכימיה של הדם - בילירובין ושבריו, AST, ALT, אוריאה, קריאטינין, אלקטרוליטים בדם.

גזי דם, pH

צילום רנטגן של איברי החזה.

אולטרסאונד של איברי הבטן

CT, MRI של המוח

אנגיוגרפיה

ניקור בעמוד השדרה

דם לאלכוהול וחומרים רעילים אחרים.

אטיולוגיה, פתוגנזה, אבחון וטיפול חירום בשלב הפרה-אשפוזי
בעיית מצבי התרדמת היא אחת הקשות ברפואה המודרנית. האופי הפוליאטיולוגי של התרדמת, היעדר תסמינים ספציפיים והזמן המוגבל של הרופא מקשים מאוד על ניהול קטגוריה זו של חולים, במיוחד בשלב הקדם-אשפוזי (DHE).
לפי האגודה הלאומית הרוסית המדעית והמעשית לטיפול רפואי חירום, תדירות מצבי תרדמת ב-DGE היא 5.3 לכל 1000 שיחות. השכיחה ביותר היא תרדמת אפופלקסי (57.2%), ואחריה תרדמת כתוצאה ממנת יתר של תרופות (14.5%), היפוגליקמיה (5.7%), טראומטית (3.1%), סוכרתית (2.3%), רעילה תרופתית (2.3%), אלכוהול. (1.3%), עקב הרעלה ברעלים שונים (0.6%); הסיבה לתרדמת נותרה לא ברורה בכ-12% מהמקרים.
תרדמת ומצבים נלווים הם סוג ייחודי של פתולוגיה, שניתוחה מצריך מעורבות של מידע ממחלקות שונות ברפואה הקלינית.
תרדמת היא מצב של דיכאון עמוק של מערכת העצבים המרכזית, המתבטא באובדן הכרה מוחלט ושיבוש בוויסות תפקודי הגוף החיוניים. בין הקטגוריות של "תודעה צלולה" ו"תרדמת" ישנם מצבי ביניים - קהות חושים (בינונית ועמוקת) וקהות חושים.
מהמם הוא ירידה מתונה או בולטת יותר ברמת הערנות בשילוב עם ישנוניות.
לפני התפתחות התרדמת קהות חושים - מצב של קהות חושים עמוקה, שבו נשמרות תגובות לגירויים מוגזמים, אלמנטים של פעילות מוטורית והתנגדות להשפעות מזיקות.
בתרדמת, יש כיבוי מוחלט של התודעה, היעדר תגובות הגנה ממוקדות, עיני המטופל עצומות.
יש חוסר עקביות בהדרגה של com לפי דרגות. לרוב, ישנן שלוש דרגות של תרדמת: בינונית, חמורה ועמוקה.
בתרדמת בינונית (דרגה I), סימנים ברורים של הפרעה בתפקודים חיוניים אינם מזוהים, תגובות אישונים לאור ורפלקסים של הקרנית נשמרות, לטונוס השרירים עשויה להיות נטייה קלה לעלות. החולה שוכב בעיניים עצומות, אין תנועות רצוניות, בניגוד לקהות חושים.
בתרדמת חמורה (דרגה II), יש הפרה של תפקוד הנשימה עם התפתחות תמונה של כשל נשימתי (הפרעת קצב, טכיפניאה, קוצר נשימה, טכיקרדיה, ציאנוזה של העור והריריות), המודינמיקה נשארת יציבה, תגובות אישונים לאור הן איטיות, דיספאגיה, טונוס השרירים מופחת מעט, רפלקסים בגידים מופחתים, רפלקס Babinski דו צדדי לא יציב.
תרדמת עמוקה, או "אטונית" (דרגה III), מאופיינת באי ספיקת נשימה גוברת, חוסר יציבות המודינמית, אטוניה מפוזרת של השרירים וחוסר תגובת אישונים לאור במקרים מסוימים. תרדמת עמוקה יכולה להפוך לתרדמת טרנסנדנטלית, שבה אין נשימה ספונטנית, הפעילות הביו-חשמלית של המוח נעצרת, והאישונים אינם מגיבים לאור.
במרפאה הגבולות בין קהות חושים לתרדמת, תרדמת I ותרדמת II שרירותיים, שכן מצב התרדמת מאופיין בדינמיות מסוימת וכולל הן העמקה של המצב הפתולוגי והן נסיגה שלו בטיפול הולם.
תרדמת טרנסנדנטית (דרגת IV) היא המקבילה למוות מוחי ומשמעותה מוות מוחלט של החומר שלו, בו אין נשימה ספונטנית, אך בניגוד למוות קליני, פעילות הלב נשמרת.
מִיוּן
נכון לעכשיו, אין סיווג אחד מאוחד של com. כל מצבי התרדמת מחולקים לשתי קבוצות עיקריות: ראשונית (מוחית, מבנית) ומשנית (מטבולית, דיסמטבולית). האחרונים, בתורם, מחולקים לאנדוגניים ואקסוגניים, ואקסוגניים - לרעילים וזיהומיות-רעילות.
יותר מ-2/3 מהתרדמת הם דיסמטבוליים באופיים.
גורמים לתרדמת ראשונית
תהליכים סופרטנטוריאליים:
שטפי דם פרנכימליים, אפי ותת-דוראליים;
אוטמים חצי כדוריים נרחבים;
גידולים ראשוניים, גרורתיים;
מורסות.
תהליכי משנה:
דימום בגזע המוח ובמוח הקטן;
המטומות תת ואפידורליות בפוסה הגולגולת האחורית;
אוטמים בגזע המוח ובמוח הקטן;
גידולים במוח הקטן.
נגעים מפוזרים במוח:
דלקת המוח, דלקת המוח;
שטפי דם תת-עכבישיים;
פגיעה מוחית טראומטית חמורה (זעזוע מוח, דחיסה של המוח).
תרדמת כתוצאה מנזק משני למערכת העצבים המרכזית:
א) גורמים אנדוגניים - למחלות של המערכת האנדוקרינית (סוכרתית, תת פעילות בלוטת התריס וכו');
ב) גורמים אקסוגניים:
לזיהומים כלליים (קדחת טיפוס, קדחת פארטיפוס, זיהום סטפילוקוקלי וכו');
לשיכרון חושים (אלכוהול, ברביטורט, אופיאטים וכו').
ישנן 4 אפשרויות להתפתחות מצב של תרדמת:
דיכאון מהיר של התודעה על רקע תסמינים מתעוררים של נזק מוחי מוקדי (שבץ דימומי נרחב, פגיעה מוחית טראומטית חמורה);
דיכאון מהיר של התודעה בהיעדר תסמינים מוקדיים ברורים (דימום תת-עכבישי מסיבי, TBI);
דיכאון הדרגתי של ההכרה על רקע תסמינים של נזק מוחי מוקדי ו/או תסמונת קרום המוח (שבץ איסכמי נרחב, דימום תת עכבישי, גידול או מורסה במוח, צורות חמורות של דלקת קרום המוח, דלקת מוח, דלקת קרום המוח);
דיכאון הדרגתי של ההכרה ללא תסמינים ברורים של מוקד וקרומי המוח, אולי עם תסמונת עווית (אנצפלופתיה יתר לחץ דם חריפה, תרדמת דיסמטבולית ממקורות שונים).
פתוגנזה
הבסיס לתסמונת הקלינית של מצבי תרדמת הוא דיכאון התודעה, המוסבר על ידי חוסר התאמה של אינטראקציות בין-עצביות והתפתחות של עיכוב עמוק. המנגנון הביוכימי (מתווך) קובע את קצב התפתחות התרדמת וקובע את האפשרות לשחזר את ההכרה עם תיקון בזמן של הפרעות אלה. נזק מורפולוגי לתאי המוח הופך את התהליך לבלתי הפיך.
למרות הפוליאטיולוגיה של גושים, המנגנונים הפתוגנטיים שלהם הם אוניברסליים למדי וכרוכים בשיבוש תהליכים מטבוליים. סיפוק צורכי האנרגיה של המוח תלוי בתהליכי הגליקוליזה ונשימת רקמות. הבסיס להבטחת חילוף החומרים במוח הוא זרימת דם מוחית נאותה. לרוב, הפרה של אספקת החמצן למוח נגרמת על ידי היפוקסיה היפוקסית, לעתים רחוקות יותר - מחזור הדם וכו '.
היפוקסיה במוח גורמת למפל של תהליכים פתופיזיולוגיים עם חילוף חומרים נוירוני לקוי, המוביל לירידה ב-ATP, התפתחות חמצת תוך תאית, חדירות מוגברת של דופן כלי הדם ובצקת מוחית, מה שגורם עוד יותר להידרדרות בזרימת הדם ולהעמקת היפוקסיה.
היפוגליקמיה מובילה להצטברות תוך תאית של לקטט, יוני סידן וחומצות שומן חופשיות, הגורמת למוות של תאים.
לשינויים במצב חומצה-בסיס (ABS) לרוב יש אופי של חמצת מטבולית. חוסר איזון אלקטרוליטים מגוונים: אלו היפר- והיפוקלמיה, היפר- והיפוקלצמיה, היפר-אמונמיה, היפו- והיפר-נתרמיה ועוד. המשמעותיים ביותר הם השינויים בריכוז האשלגן (הן היפו- והיפרקלמיה) והיפונתרמיה.
היפוקסיה בשילוב עם שינויים ב-CBS ומאזן אלקטרוליטים גורמים לבצקת ונפיחות במוח, להתפתחות יתר לחץ דם תוך גולגולתי (ICH), שעלול להוביל לנקע במוח.
להפרעות מטבוליות פרוגרסיביות יש השפעה היסטוטוקסית. ככל שהתרדמת מעמיקה, מתפתחות בעיות נשימה, ובעקבות כך המודינמיקה ומתפתחת אי ספיקת איברים מרובים.
אבחון
עבודת רופא ליד מיטתו של חולה מחוסר הכרה מתרחשת תמיד בלחץ זמן, ולכן החיפוש האבחוני אחר הגורם לתרדמת חייב להיות מוסדר בקפדנות על ידי אלגוריתם מיוחד המציין רצף מסוים של הפעולות האבחוניות והטיפוליות הנאותות ביותר.
הכרה בגורם למצב של תרדמת בחולה מסוים צריכה להתבסס על שיטת אבחנה מבדלת, במקום חיפוש טיעונים לטובת אבחנה משוערת בודדת מבלי לקחת בחשבון אפשרויות אחרות, שהיא שגויה מתודולוגית, מאריכה את תהליך האבחון. מחמיר את הפרוגנוזה.
בשלב הטרום-אשפוזי, העיקרי שבהם הוא אבחון קליני, המבוסס על מחקר של נתוני אנמנזה שנאספו מקרובי משפחה של המטופל או אחרים, תוך התחשבות באופי הופעת התרדמת (פתאומית, הדרגתית), תלונות קודמות, מחלות ופציעות אחרונות. , נוכחות של מחלות כרוניות, שיכרון, מצבי לחץ וכו'.
כאשר בוחנים את העור, מוקדשת תשומת לב מיוחדת לעקבות של פציעות אחרונות בראש ובפנים, ומיששים את הקרקפת כדי לזהות המטומות תת-גליאליות. הפרשות של נוזל מוחי מהאוזן או מהאף מעידה על שבר בבסיס הגולגולת. המטומות פריאורביטליות מצביעות על לוקליזציה של השבר באזור הפוסה הגולגולת הקדמית, והמטומות באזור תהליכי המסטואיד - באזור האחורי. עקיצות טריות של הלשון מצביעות על התקף כללי לאחרונה (TBI, דימום תת-עכבישי, אנצפלופתיה יתר לחץ דם חריפה, תרדמות רעילות וכו'), ונוכחות של צלקות ישנות על פני השטח הצדדיים של הלשון יכולה לעתים קרובות להעיד על האופי האפילפטי של התרדמת.
מידע משמעותי בחלק מהתרדמות המשניות מסופק על ידי העור. לפיכך, צבע עור ורוד עז מצוין במקרה של הרעלת פחמן חד חמצני, סגול-ציאנוטי בשילוב עם היפרמיה של הלחמית ונפיחות בפנים - בהרעלת אלכוהול, עור יבש חיוור עם עקבות של שריטות ואלמנטים דימומיים - בתרדמת אורמית, דימום מקולרי פריחה - בזיהום מנינגוקוקלי, טיפוס, פורפורה טרומבופנית, אנדוקרדיטיס סטפילוקוקלית. שלפוחיות, לעתים מדממות, נצפות בהרעלת ברביטורט ("שלפוחיות ברביטורט"), וכן כתוצאה מדחיסה מיקוםית.
ריח רע מהפה יכול גם לעזור לאבחן תרדמת. לפיכך, ריח של אוריאה אופייני לתרדמת אורמית, ריח של אצטון אופייני לתרדמת קטואצידוטית, וריח של פרי מקולקל אופייני לתרדמת סוכרתית. ריח האלכוהול במקרים רבים אינו מעיד על אופי התרדמת המתאים, אך ניתן לראות אותו בחולים עם TBI, שבץ מוחי, אוטם שריר הלב וכו'.
חום גבוה נצפה בדרך כלל עם זיהומים כלליים, דלקת ריאות ודלקת קרום המוח מוגלתית. היפותרמיה אופיינית להרעלת אלכוהול וברביטורט, תת פעילות של בלוטת התריס, התייבשות והיפוגליקמיה.
Bradypnea נצפית עם שיכרון ברביטורי ומורפיום ותת פעילות של בלוטת התריס. טכיפניאה יכולה להיגרם מחמצת סוכרתית ואורמית, כמו גם תהליך תופסת חלל תוך גולגולתי (שבץ מוחי, המטומה של קרום המוח, גידול וכו'), התורם להתפתחות היפרונטילציה נוירוגנית מרכזית.
ברדיקרדיה במהלך תהליכים תוך גולגולתיים מתפתחת בהדרגה, מה שמעיד על עלייה ביתר לחץ דם תוך גולגולתי, בעוד שברדיקרדיה מתפתחת באופן פתאומי אופיינית לחסימה אטריונוטריקולרית. עלייה מופרזת בלחץ הדם (סיסטולי ודיאסטולי) בהיעדר סימנים ברורים של נזק מוחי מוקדי ואולי גם תסמונת עווית מדברת בעד אנצפלופתיה יתר לחץ דם חריפה. ירידה בהמודינמיקה על רקע קהות חושים - תרדמת בדרגות I-II נגרמת בדרך כלל על ידי פתולוגיה חוץ-מוחית (דימום פנימי, אוטם שריר הלב חריף, הלם אנפילקטי).
במהלך DGE, בדיקה נוירולוגית של חולים שמטרתה לזהות תסמינים מוקדיים של נזק מוחי היא בעלת חשיבות עליונה.
הבדיקה הנוירולוגית הראשונית של חולים במצב של תרדמת מתבצעת על ידי נוירולוגים מצוותים מיוחדים או רופאים מצוותי קו שהוכשרו בנוירופתולוגיה חירום.
התסמינים הבאים אופייניים יותר לתרדמת מוחית: אניסוקוריה, אובדן תגובות אישונים לאור (חד צדדי או דו צדדי), תנועות לא ידידותיות של גלגלי העיניים, הפניית העיניים הצידה, ניסטגמוס חד צדדי. סימנים של פתולוגיה מבנית של המוח הם תסמינים של נזק א-סימטרי למוליכים מוטוריים ולעצבי הגולגולת. ההתחלה המוחית של התרדמת מאוששת על ידי היפפלגיה מזוהה, המאופיינת בסימנים הבאים: כף הרגל מסובבת כלפי חוץ, לעתים קרובות כל הרגל מונחת על המשטח האחורי, טונוס השרירים בגפיים המשותקות נמוך, הזרוע המורמת נופלת כמו "להקה", התסמין של בבינסקי מתגלה בצד הפארזה. אישור עקיף להמיפלגיה הוא מחוות אוטומטיות בגפיים לא-פרטיות. פרזיס של שרירי הפנים מסומן על ידי פחות סגירה של פיסורה פלפברלית, חלקות של קפל האף, צניחה של זווית הפה ולחי "שייטת".
לוקליזציה של גזע המוח של התהליך מסומנת על ידי היעלמות הסימפטום של בל (סטייה של גלגלי העין כלפי מעלה בעת השראת רפלקסים של הקרנית) והופעת רפלקס הקרנית-פטריגואיד (סטייה של הלסת בכיוון ההפוך). הנוכחות של נזק לדרכי הפרונטופונטין מאושרת על ידי בדיקת הרפלקס האוקולוצפלי - ראשו של המטופל, עם עיני הרופא פקוחות, מופנה במהירות לכיוון אחד ולאחר מכן לכיוון השני. בדרך כלל, גלגלי העיניים סוטים בכיוון ההפוך; עם נזק, אין נתיבים מסומנים של סטייה. לא ניתן לחקור תופעה זו אם יש חשד לפגיעה גבוהה בעמוד השדרה.
בתרדמת מבנית, תסמינים של נזק מוחי מוקד בדרך כלל קודמים להתפתחותו. תרדמת מבנית פתאומית היא לרוב תוצאה של תהליך subtentorial אקוטי נרחב. עם תהליכים נפחיים והרסניים על-טנטוריים, פגיעה בהכרה מתרחשת בהדרגה יותר. תרדמת פתאומית ממקור מוחי בגיל צעיר נגרמת לרוב על ידי דימום תת-עכבישי נרחב או מפגיעת ראש סגורה חמורה.
בתרדמת דיסמטבולית, התפתחות התרדמת קודמת לפגיעה בזיכרון, התקפים פסיכוטיים חריפים, לרוב בעלי אופי הזוי, היפרקינזיס נרחב: רעד, מיוקלונוס, התקפי עווית כלליים. אין אובדן א-סימטרי של תפקודים מוטוריים במצב הנוירולוגי - אין paresis חד צדדי של הגפיים ואין פתולוגיה של עצבי הגולגולת. גלגלי העיניים עשויים לשוטט בתחילה בצורה לא יציבה ואז להתיישב בקו האמצע. האישונים מכווצים או מורחבים באופן סימטרי, תגובת האישונים לאור נשמרת. יש שינוי בטונוס השרירים - מיתר לחץ דם ליתר לחץ דם.
באבחנה המבדלת של תרדמת מבנית ודיסמטבולית, יש צורך לקחת בחשבון את האפשרות של התפתחות בחולים של פעילות פסיכוגני, אשר נצפית במבנה של סכיזופרניה, מצבים תגובתיים ופסיכוזות תגובתיות. בקהות חושים קטטונית, עיני המטופלים פקוחות, אינם מגיבים לבדיקה או לאיום חזותי, אין תנועות ספונטניות, אישונים בגודל נורמלי, תגובות פוטו חיות, הרפלקס האוקולוצפלי תקין, טונוס השרירים עשוי להשתנות מעט לקראת היפו- או יתר לחץ דם. במקרים אלו, לאנמנזה תפקיד חשוב בביצוע האבחנה.
תרדמת ראשונית (מוחית, מבנית).
הסוגים הנפוצים ביותר של תרדמת מבנית הם אפופלקסיה וטראומה.
תרדמת אפופלקטית מתפתחת לעתים קרובות בהדרגה דרך שלבי קהות חושים וקהות חושים. היוצא מן הכלל הוא תרדמת עם דימום תת-עכבישי נרחב, דימום בגזע המוח ובמוח הקטן, במיוחד בגיל צעיר. במקרים אלו ישנה התפתחות מהירה ולעיתים מיידית של תרדמת.
התמונה הקלינית חושפת בדרך כלל תסמינים מוקדיים ברורים, אשר מומחשים היטב בלוקליזציה ההמיספרית של התהליך (המיפלגיה, paresis של שרירי הפנים). עם דימומים בגזע המוח-מוחי, בנוסף לתסמינים המוקדיים המתאימים (אוקולומוטורי, בולברי, ניסטגמוס, אטוניה של שרירים, תסמונת מגנדי וכו'), מציינים הפרעות נשימה מוקדמות מסוג גזע המוח (אפנוסטי, אטקסי וכו').
תרדמת טראומטית מתפתחת עם TBI חמור - חבלה או דחיסה של המוח. נתוני אנמנזה מאשרים את תחילתה של תרדמת, כמו גם פציעות חיצוניות (שפשופים, המטומות תת עוריות וכו'). המרפאה מציינת שילוב של תסמינים מוחיים ומוקדיים כלליים, כאשר הראשונים שוררים בדרך כלל. תסמונת קרום המוח אפשרית. אובדן ההכרה הראשוני מעיד ככל הנראה על חבלה במוח, וכיבוי המושהה שלו נותן סיבה לחשוב על המטומה של קרום המוח (סאבדורל, אפידורל), אשר מאושרת על ידי התמונה הקלינית של דחיסה של עמוד המוח - תסמונת וובר לסירוגין (mydriasis on הצד של הפתולוגיה והמיפרזיס קונטרלטרלי).
תרדמת אנדוגנית מסבכת את מהלך המחלות של האיברים הפנימיים והמערכת האנדוקרינית. דוגמאות אופייניות לתרדמת אנדוגנית הן תרדמת כתוצאה מסוכרת, אורמית, כבדית וכו'. תכונות התמונה והמהלך הקליניים שלהן מוצגות בטבלה. 12.
תרדמת זיהומית-רעילה אקסוגנית נגרמת מחשיפה לאנדו- ואקסוטוקסינים מיקרוביאליים או לפתוגנים עצמם - בעיקר וירוסים בעלי תכונות רעילות. לרוב, מצבי תרדמת מתפתחים במהלך זיהומים, שהפתוגנזה שלהם כרוכה בשלב הכללה: קדחת טיפוס, קדחת פארטיפוס, זיהום סטפילוקוקלי, סלמונלוזיס, מגפה. שיכרון יכול להוביל להתפתחות תרדמת כמעט בכל צורות הזיהום החמורות, במיוחד בילדות.
האופי הרעיל הזיהומי של תרדמת נתמך על ידי הדברים הבאים: התפרצות חריפה של המחלה אצל אנשים בגיל צעיר בעיקר, היסטוריה אפידמיולוגית לא חיובית, טמפרטורת גוף גבוהה, היעדר פתולוגיה ברורה ממערכות תומכות חיים (לב, ריאות, כליות, כבד) , היעדר תסמינים של נזק מוקד למערכת העצבים ולקרום המוח
טבלה 1. תרדמת בסוכרת סוג של תרדמת נתונים אנמנסטיים. קצב ההתפתחות. מרפאה Ketoacidotic התפתחות של תרדמת עלולה להיות קודמת למחלות וזיהומים קשים, צום, פסיכוטראומה והפסקת טיפול להורדת רמת הסוכר. זה מתפתח בהדרגה. צימאון, פולידיפסיה, פוליאוריה, בחילות, הקאות וכאבי בטן. סימני התייבשות: עור יבש, ירידה בטורגור גלגלי העיניים. ירידה חדה בלחץ הדם. טכיפניאה או נשימה מסוג Kussmaul. היפוטוניה שרירית. ריח של אצטון מהפה Hyperosmolar התפתחות איטית (5-10 ימים), לעתים קרובות יותר בחולים מעל גיל 50 עם סוכרת תלוית אינסולין. זה מעורר על ידי הקאות, שלשולים, היפרתרמיה, נטילת מינונים גדולים של גלוקוקורטיקואידים, משתנים. כאבי בטן אינם אופייניים. תסמינים חמורים של התייבשות, נשימה רדודה, יתר לחץ דם עורקי, היפרתרמיה אפשרית, היפרטוניות בשרירים, תסמונת עוויתית. אין ריח של אצטון היפוגליקמיה זה מתפתח בצורה חריפה, לעתים קרובות לאחר מתן מינון לא מספק של אינסולין. גורמים מעוררים: עבודה פיזית קשה, טראומה פסיכולוגית, מחלות של מערכת העיכול. במצב טרום-קומטום: חולשה כללית קשה, הזעת יתר, רעד, בחילות, תסיסה. במצב של תרדמת: רעד כללי, פרכוסים טוניים-קלוניים כלליים. העור חיוור, לח, הטורגור של העור ושל גלגלי העיניים נורמלי. טכיקרדיה. לחץ הדם תקין. עלולים להופיע תסמינים נוירולוגיים מוקדיים הדומים לפסאודו שבץ
תִסמוֹנֶת. תסמינים של נזק מוחי מבני עשויים להופיע במצב מתקדם של תרדמת.
יוצא דופן הוא בוטוליזם, שבו מתפתחת תרדמת על רקע תסמינים של נזק רעיל למבני גזע (הפרעות אוקולומוטוריות, תסמונת בולברית).
בשלב הפרה-אשפוזי, האבחון הפרא-קליני מוגבל ביותר, בעיקר בשל חוסר זמן של הרופא בשל הצורך באשפוז חירום.
ניטור של הפרעות במטבוליזם של פחמימות וקטואצידוזיס מתבצע באמצעות בדיקות מהירות חזותיות. קביעת ריכוז הגלוקוז בדם נימי באמצעות Glucochrome D ו- Glucostix מאפשרת לאבחן היפוגליקמיה, היפרגליקמיה וחשד בתרדמת היפר-אוסמולרית. יש צורך לקחת בחשבון את האפשרות לפתח תרדמת היפוגליקמית עם רמות גלוקוז תקינות בחולים הסובלים מ
טבלה 2. תרדמת אנדוגנית אחרת סוג התרדמת נתונים אנמנסטיים. קצב ההתפתחות. קליניק אקלמפטיק מתרחש בין השבוע ה-20 להריון ועד סוף השבוע הראשון לאחר הלידה לאחר תקופת רעלת הריון הנמשכת בין מספר שעות למספר ימים. מאפיין: כאב ראש עז, סחרחורת, ראייה מטושטשת, בחילות, הקאות, שלשולים, חולשה כללית, נפיחות בפנים ובידיים, עלייה בלחץ הדם. תרדמת מתפתחת לאחר התקף עוויתי כללי; סדרה של התקפים אפשרית. יתר לחץ דם עורקי. צורה אפשרית לא עוויתית Uremic התפתחות איטית על רקע אי ספיקת כליות כרונית. ריח של אוריאה מהפה. הנשימה של קוסמאול. עור יבש, שטפי דם, סימני שריטה. תסמונת עווית אפשרית Chlorohydropenic התפתחות איטית על רקע הקאות ממושכות ממקורות שונים. התייבשות חמורה, טכיקרדיה, התמוטטות, תסמונת עוויתית כבד עבור הפטיטיס ויראלית, שחמת כבד, הרעלה עם רעלים הפטוטרופיים. ההתפתחות היא הדרגתית, לפניה נדודי שינה, תסיסה וטונוס שרירים מוגבר. בתרדמת, העור והריריות יבשות, איקטריות, טלנגיאקטזיה, שטפי דם. צ'יין-סטוקס נושם. תסמונת עווית היפוקסית מתרחשת כאשר זרימת הדם נעצרת למשך 3-5 דקות; מתפתח גם במספר זיהומים (בוטוליזם, טטנוס, דיפטריה), דלקת מוח, פולינורופתיה, דלקת ריאות, בצקת ריאות וכו'. מרכיב היפוקסי בחומרה משתנה מתרחש בפתוגנזה של כל מצבי התרדמת. במרפאה יש ציאנוזה בולטת של העור והריריות, הזעת יתר, אישונים צרים, טכי- או ברדיאריתמיה, השתתפות של שרירי עזר בנשימה על רקע קוצר נשימה והיפוונטילציה. תסמונת עווית אפשרית.
סוכרת, שהיא תוצאה של טיפול לא הולם. יש לזכור שבחשד הקטן ביותר להיפוגליקמיה, נדרש מתן מיידי של גלוקוז מרוכז (40-60 מ"ל ומעלה).
רצועות בדיקה "Ketourichrome" או "Ketostix" קובעות את נוכחותם של גופי קטון בשתן. עם קטונוריה, יש צורך להבדיל בין מצבים המתבטאים בקטואצידוזיס (סוכרת, רעב, כמה הרעלות).
עבור כל התרדמת, נדרש רישום א.ק.ג. במהלך DGE.
טבלה 3. תרדמת רעילה אקסוגנית אטיולוגיה של תרדמת תמונה קלינית, קורס הרעלת אתיל אלכוהול התפתחות הדרגתית דרך תקופות של התרגשות ונמנום. עור סגול-ציאנוטי של הפנים והצוואר, אישונים צרים, הזעת יתר, ריור יתר. נשימה רדודה. אפשריות הקאות ותסמונת עוויתות הרעלה עם נוירולפטיקה ההתפתחות מהירה. מאפיין: אישונים צרים, הזעת יתר, תסמונת עוויתות הרעלה בתרופות אטרופין התפתחות התרדמת קודמת לתסיסה פסיכומוטורית. בתרדמת: עור יבש וריריות, אישונים רחבים, ירידה בטונוס השרירים, פרפור שרירים, היפרתרמיה.
סַם
משככי כאבים כאשר ניתנים לוריד, התפתחות מהירה. נשימה רדודה והפרעות קצב, עור ציאנוטי וממברנות ריריות, הזעת יתר, ברדיקרדיה, לחץ דם נמוך הרעלה בתרכובות אורגנופוספטים התפתחות הדרגתית - תסיסה, בחילות, הקאות, כאבי בטן, מיופיברילציה בפנים ובצוואר. בתרדמת: ציאנוזה בולטת של העור והריריות, אישונים צרים מאוד, נשימה רדודה, הפרעות קצב, סימפונות, ברדיקרדיה, תסמונת עוויתית
טיפול דחוף
חולים במצב של תרדמת נתונים לאשפוז חירום ביחידה לטיפול נמרץ בבית חולים רב תחומי. טיפול חירום צריך להתחיל מיד, במקביל לבדיקת המטופל; בעיקרון, זה בעל אופי לא מובחן.
טיפול חירום
1. שיקום או תחזוקה של מצב נאות של תפקודים חיוניים:
א) נשימה: תברואה של דרכי הנשימה כדי להחזיר את החסינות שלהם, החדרת קיבוע של דרכי אוויר או לשון, אוורור מלאכותי באמצעות מסכה או דרך צינורית אנדוטרכיאלית, טיפול בחמצן (4-6 ליטר לדקה דרך צנתר אף או 60% דרך א. מסכה, צינור אנדוטרכיאלי); יש להקדים את אינטובציה של קנה הנשימה בטיפול תרופתי עם תמיסה של 0.1% אטרופין (0.5-1.0 מ"ל), למעט הרעלה בתרופות אנטיכולינרגיות;
ב) זרימת דם:
- עבור יתר לחץ דם עורקי גבוה (אנצפלופתיה חריפה יתר לחץ דם), חוסמי בטא או מעכבי ACE מסומנים במינונים אופטימליים; יתר לחץ דם ברמה של 180-190/110-110 מ"מ כספית. בדרך כלל לא מפסיק, אבל ירידה של 15-20 מ"מ כספית אפשרית. במקביל ניתנים אוסמודיורטיקה - מניטול בשיעור של 0.5-1.0 גרם/ק"ג בצורה של תמיסה של 15-20% לווריד, תמיסה של מגנזיום סולפט 25% - 10-15 מ"ל לווריד;
ליתר לחץ דם עורקי - דקסטרן 70 (פוליגלוצין) - 50-100 מ"ל IV בזרם, ואז טפטוף IV עד 400-500 מ"ל;
מתן תוך ורידי איטי של דקסמתזון במינון של 8-20 מ"ג או מזיפרדון (פרדניזולון) במינון של 60-150 מ"ג;
אם לא יעיל - מתן טפטוף תוך ורידי של דופמין במינון של 5-15 מק"ג/ק"ג/דקה;
להפרעות קצב - מתן תרופות אנטי-ריתמיות נאותות.
אם יש חשד להרעלת אלכוהול, יש להקדים את מתן גלוקוז מרוכז בהזרקת בולוס של 100 מ"ג תיאמין (2 מ"ל של תמיסת ויטמין B 5%) על מנת למנוע התפתחות של אנצפלופתיה חריפה של ורניקה.
במקרה של תרדמת לא מוחית לא ברורה אטיולוגית, במיוחד בגיל צעיר, לא ניתן לשלול הרעלת אופיאטים; אינדיקציות למתן נלוקסון הן: קצב נשימה הקלה בתסיסה פסיכומוטורית ותסמונת עווית - מתן תוך ורידי של 10 מ"ג סיבזון.
עבור הרעלה אקסוגנית מאובחנת, מתן נוגדנים ספציפיים.
בשלב בית החולים, לאחר קביעת האבחנה האטיולוגית הסופית (CT, MRI, בדיקות מעבדה וכו'), נעשה שימוש בתרופות נוגדות מתאימות לתרדמת אקזוטוקסית; לתרדמת אנדוטוקסית, מתבצע טיפול מובחן לפתולוגיה או למחלות האנדוקריניות שזוהו. האיברים הפנימיים. במקרה של תרדמת מוחית, טיפול מובחן בתהליך המוקד מתבצע על רקע טיפול בסיסי מתמשך. המטופלים נעשים ע"י נוירוכירורג, מטפל, רופא עיניים ועוד. הנוירוכירורג מחליט על טיפול כירורגי בתהליכים תופסי מקום (המטומה, גידול, אבצס), חבלה במוח, מום עורקי וכד'.
עלה עף על עלה, הכל התפורר, והגשם זורם בגשם.
צורות מודרניות של דלקת המוח
דלקת המוח היא מחלה דלקתית של מערכת העצבים המרכזית עם נזקים דומיננטיים למוח, הנגרמת מפגיעה זיהומית (ויראלית, חיידקית וכו'), זיהומית-אלרגית, אלרגית או רעילה למערכת העצבים והתפתחות של תגובות אימונופתולוגיות.
על פי הספרות, דלקת המוח מהווה 60-80% מהמחלות הדלקתיות של המוח.
ההדבקה מתרחשת בדרכים שונות: תזונתית (נגיפי קבוצת מעיים ודלקת המוח הנישאת קרציות), כתוצאה משאיבת קרציות או עקיצות יתושים (ארבו-וירוסים) או על ידי טיפות מוטסות (נגיפי שפעת ועוד כמה).
המנגנונים הפתוגנטיים של דלקת המוח מגוונים. העיקרית שבהן היא ההשפעה הישירה של הפתוגן על תאי עצב לאחר הכנסתו והצטברותו בהם. תגובות אלרגיות לחלבון של וירוסים ורקמת מוח פגועה, כמו גם בצקות, שיכרון ופגיעה בנוזל השדרה וההמודינמיקה חיוניות. כתוצאה מכך מתפתחים במוח חדירות perivascular, התרופפות דופן כלי הדם, שטפי דם פרידיאפדיים, בצקת perivascular ו-pericellular, שינויים דיסטרופיים הפיכים ובלתי הפיכים בתאי עצב, דה-מיאלינציה של מסלולים, תגובת גליה רגרסיבית או מתקדמת והיווצרות צלקות במוח. ולעיתים קרובות בחוט השדרה במקום רקמת עצב מתה. התהליך הפתולוגי מערב לעיתים קרובות את ממברנות המוח ולעיתים את חוט השדרה (G.A. Akimov, M.M. Odinak).
המחלה מתבטאת בדרך כלל כתסמונת אנצפליטית (איור 1).
-(דיכוי או שינוי תודעה)
/ENCEPHALITICX-(SYNDROME V
אטקסיה)
תסמונת איור 1
התקפים אפילפטיים)
אסתניה)
פארזיס ושיתוק)
אקינזיס או היפרקינזיס)

חומרת התסמינים המפורטים משתנה מאוד ונקבעת על פי מאפייני הפתוגן, חומרת המחלה, השכיחות והלוקליזציה השלטת של התהליך הדלקתי.
בדרך כלל, עם דלקת המוח, התהליך הדלקתי כולל גם חומר אפור ולבן של המוח - panencephalitis. במקרים מסוימים, יש נגע דומיננטי של החומר האפור (פוליואנצפליטיס) או הלבן (לוקואנצפליטיס) של המוח. לעתים קרובות המחלה מלווה במעורבות של קרומי המוח - דלקת קרום המוח. עם נזק דלקתי בו זמנית לחוט השדרה, הם מדברים על אנצפלומיאליטיס.
אין סיווג אחד מקובל של דלקת המוח. מבחינים בין דלקת מוח ראשונית, המופיעה בחשיפה לפתוגן נוירוטרופי ספציפי, לבין דלקת מוח משנית, המתפתחת כסיבוכים של מחלות זיהומיות אחרות.
מקובל בדרך כלל לחלק דלקת המוח לויראלית ומיקרוביאלית, לצורות עם פתוגן ידוע או לא ידוע, עם עונתיות בולטת או רב-עונתית. בהתבסס על אופי התהליך הדלקתי, דלקת המוח מחולקת לזיהומית, זיהומית-אלרגית ואלרגית, ובהתאם בלוקליזציה השלטת של הנגע - לגזע המוח, המוח הקטן, התת-קורטיקלי, המזנצפלי, הדיאנצפלי וכו'.
יחד עם זה, לא תמיד ניתן לזהות את הגורם האטיולוגי החשוב ביותר הקובע את התפתחות המחלה. הסוכנים הסיבתיים של דלקות מוח רבות נותרו לא ידועים. אבחון צורות אלו מבוסס על מאפיינים של תמונה קלינית אופיינית פחות או יותר. במקרים עם פתוגן ידוע, לעתים קרובות נמצא פולימורפיזם קליני כה משמעותי עד שניתן לקבוע את האבחנה רק לאחר מחקר אפידמיולוגי וויירולוגי מפורט. זה מסביר את הקושי ליצור סיווג יחיד והומוגני.
בנוסף לחלוקה הנ"ל של דלקת המוח, ישנה חשיבות רבה עבור המרפאה להתמיינותם לצורות עם פגיעה דומיננטית בסיבי המיאלין (לוקואנצפליטיס), מבנים גרעיניים (פוליואנצפליטיס) וצורות המלוות בנזק מוחלט הן לתאי העצב והן לסיבי העצב (פנאנצפליטיס). ). פוליו-אנצפלומיאליטיס ראשונית עם אטיולוגיה ויראלית מבוססת כוללת פוליו-מיאליטיס חריפה, דלקת מוח רדודה, אנצפלומיאליטיס של סוסים; ל-panencephalitis ויראלית ראשונית - קרציות, יתושים, אוסטרליים, אמריקאים מסוג סן לואיס, אפריקאים, סקוטיים ("כבשים"), chorioencephalitis, אנצפלומיוקרדיטיס. אותה קבוצה כוללת דלקת קרום המוח הראשונית הנגרמת על ידי נגיפי קוקסאקי ו-ECHO. במקרים מסוימים, נגיפים אנטרו גורמים להופעת מחלות דמויות פוליו עם נזק עיקרי לחומר האפור. לויקואנציפליטיס נגיפית כוללת דלקת מוח חריפה של Margulis-Shubladze, טרשת נפוצה, לוקואנצפליטיס טרשתית של Van Bogaert ועוד כמה אחרות.
הדמיון של הביטויים הקליניים הראשוניים של כל דלקת המוח הנגרמת על ידי וירוסים מוביל לקשיים באבחון אטיולוגי מוקדם ובחירת טיפול אטיולוגי בזמן.
דלקת מוח עונתית בקיץ (ניתנת להדבקה) נפוצה למדי בארצנו. על פי שיטת ההתפשטות והמשמעות האפידמיולוגית של הווקטור הראשי, כל דלקת המוח העונתית כוללת את הסוגים הבאים (איור 2).
(דלקת מוח עונתית) ג
3
יתושים
TICKES
X דלקת מוח אביב-קיץ (או קרציות), דלקת מוח סקוטית, דלקת קרום המוח דו-גלית
יפני, אוסטרלי, סוג סנט לואיס אמריקאי, מערב הנילוס, אנצפלומיאליטיס אמריקאי של סוסים איור 2. דלקת מוח ראשונית ודלקת מוח
דלקת מוח מגיפה
נכון לעכשיו, רק מקרים ספורדיים של דלקת מוח מגיפה (רדום, חורף, דלקת מוח A) נרשמים; לא נצפו התפרצויות מגיפה משמעותיות.
דלקת מוח מגיפה פוגעת לרוב באנשים בגילאי 20-30, ובקצת פחות - ילדים בגיל בית ספר. תוארו מקרים בודדים של דלקת מוח מגיפה אצל תינוקות וילדים בגיל הרך, כאשר המחלה היא החמורה ביותר בגיל 5 שנים.
ישנן עדויות עקיפות רבות לאופי הנגיפי של דלקת מוח מגיפה. הגורם הגורם למחלה הוא וירוס הניתן לסינון, אך טרם ניתן היה לבודד אותו.
דלקת מוח אפידמית מתייחסת לפוליואנצפליטיס, המאופיינת בפגיעה בחומר האפור של המוח. שינויים בתאי עצב בתקופה החריפה הם בדרך כלל הפיכים. דלקת מוח מגיפה מלווה גם בפגיעה באיברים פנימיים. מסתננות פרוסקולריות נמצאות לרוב בכבד ובריאות. השלב הכרוני של דלקת המוח מגיפה מאופיין בשינויים הרסניים חמורים, בעיקר בלתי הפיכים, בתאי העצב של ה-substantia nigra, globus pallidus והיפותלמוס.
תמונה קלינית. תקופת הדגירה נמשכת בדרך כלל בין 1 ל-14 ימים, עם זאת, לדברי חלק מהכותבים, היא יכולה להגיע למספר חודשים ואף שנים. המחלה מתחילה בצורה חריפה, טמפרטורת הגוף עולה ל 39-40 מעלות צלזיוס, מתרחשים כאבי ראש, לעתים קרובות הקאות, וחולשה כללית. ניתן להבחין בתופעות קטררליות בלוע. במקרים מסוימים, זה מוביל לאבחנה שגויה של מחלה נשימתית חריפה. חשוב שעם דלקת מוח מגיפה, כבר בשעות הראשונות של המחלה החולה הופך לרדום ומנומנם; תסיסה פסיכומוטורית פחות שכיחה. ישנוניות של חולים עם דלקת מוח מגיפה קובעת את שמו "רדום". זה קשור לפגיעה ב"מרכזי הערות" ההיפותלמוס-מזנספליים של המוח, בפרט למבנים של היווצרות רשתית של תא הפה. שלא כמו מבוגרים, אצל ילדים הופעת דלקת המוח מגיפה מתרחשת עם דומיננטיות של תסמינים מוחיים הנגרמים מהפרעות המו-וליקרודינמיות ותופעות מתגברות של בצקת מוחית. תוך מספר שעות לאחר הופעת המחלה עלול להתרחש אובדן הכרה, ולעיתים קרובות נצפים עוויתות כלליות. נזק לגרעיני אזור ההיפותלמוס תורם להפרעה בהמודינמיקה המוחית, אשר מחמירה עוד יותר הפרעות ההיפותלמוס. מתפתחות תופעות של בצקת מוחית ונפיחות, שמובילות לרוב למוות ביום הראשון או השני, עוד לפני שהילד מפתח תסמינים מוקדיים האופייניים לדלקת מוח מגיפה. המהלך החמור של המחלה בתינוקות וילדים צעירים מוסבר בנטייה האופיינית שלהם לתגובות מוחיות מוכללות. בילדים גדולים יותר, מספר שעות לאחר הופעתה הזיהומית הכללית של המחלה, מתגלות הפרעות שינה וערות - דיסומניה, וכן הפרעות אוקולומוטוריות. לפעמים במהלך היום ישנוניות שולטת, בלילה - נדודי שינה ותסיסה פסיכומוטורית. הפרעות אוקולומוטוריות קשורות בדרך כלל לפגיעה בגרעינים המגנו-תאיים והפאראסימפטתיים של העצב האוקולומוטורי. לחולים יש פטוזיס חד צדדי או דו צדדי, דיפלופיה, פזילה מתפצלת והפרעת התכנסות. האישונים מורחבים. התגובה לאור עלולה להימשך עם אובדן תגובת אישונים להתכנסות והתאמות (תסמין "הפוך" של ארגייל-רוברטסון).
ככלל, תסמינים של נזק לאזור התת עורי מופיעים מוקדם: טכיפניאה התקפית, טכיקרדיה, ירידה, עלייה או אסימטריה של לחץ הדם. פיהוק מתרחש לעתים קרובות. מעורבות גרעיני ההיפותלמוס בתהליך הפתולוגי קשורה גם להיפרתרמיה מתמשכת שנרשמה במספר מקרים, שאינה מלווה בשינויים דלקתיים בדם ההיקפי. אין שינויים ספציפיים בדם במהלך דלקת מוח מגיפה. תסביך הסימפטומים המתואר מהווה את הבסיס לצורת האוקולוטרגית (oculocephalic) הנפוצה ביותר. במקרים מסוימים, המקום המוביל בתמונה הקלינית הוא תפוס על ידי פגיעה בקואורדינציה של תנועות והפרעות וסטיבולריות: סחרחורת, הליכה לא יציבה, ניסטגמוס, רעד כוונה גסה. המטופלים שוכבים ללא תנועה, מקבעים את ראשם במצב מסוים; סיבוב הראש והסטת המבט מעוררים סחרחורת מוגברת, כאבי ראש והקאות. בתקופה החריפה של המחלה עלולות להתפתח הפרעות אנדוקריניות הקשורות לפגיעה באזור ההיפותלמוס. הם מאופיינים בירידה או עלייה פתולוגית בתיאבון, צמא, תסמינים של סוכרת אינסיפידוס, אי סדירות במחזור החודשי, תשישות או השמנת יתר של המטופל; במקרים מסוימים, נצפית ניוון אדיפוסוגניטלי. בצורה האנדוקרינית של דלקת מוח מגיפה, ככלל, תסמינים של תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית בשפע, ויוצרים מראה לא מסודר אופייני של המטופל (פנים שומניות, סבוריאה שומנית, הזעה מוגברת, ריר, וכו ').
בתקופה החריפה של דלקת המוח מגיפה, לעיתים מתגלות הפרעות נפשיות: בלבול, דליריום, הפרעות פסיכו-חושיות ובמקרים מסוימים מצבים קטטוניים. תסמינים תכופים הם מאקרו ומיקרופסיה, הפרעה בתרשים הגוף, תחושה של עצמים זרים בגוף, פוטפסיה עם תפיסה מעוותת של צבע וצורה; הזיות עלולות להתרחש. הפרעות נפשיות בדלקת המוח הן בדרך כלל הפיכות וחולפות; לא נצפו שינויים אישיותיים גסים. משך התקופה החריפה משתנה מאוד - מ-10-15 ימים ועד מספר שבועות ואפילו חודשים.
הצורה הנפוצה ביותר של התקופה הכרונית של דלקת מוח מגיפה היא תסמונת פרקינסונית, אקינטית-קשיחה, שהתרחשותה קשורה לתהליך ניווני באזור ה-substantia nigra ו- globus pallidus.
אבחון של דלקת מוח מגיפה בתקופה החריפה מבוססת על תסמינים אופייניים. בשלב הטרום-אשפוזי חשוב להעריך נכון את מצב ההכרה, לזהות מייד את התסמינים הראשונים של נזק מוחי מוקדי, בפרט הפרעות שינה, הפרעות אוקולומוטוריות, וסטיבולריות, אוטונומיות-אנדוקריניות. יחד עם זאת, אסור לנו לשכוח שבימינו נמצאות לעתים קרובות צורות נמחקות ומופסקות של המחלה. חוסר האפשרות לזיהוי וירולוגי והיעדר שינויים ספציפיים בדם ובנוזל השדרה מקשים על האבחנה.
יַחַס. אין כיום שיטות טיפול ספציפיות לדלקת מוח מגיפה. הכנסת תכשירי אינטרפרון אנדוגניים מוצדקת תיאורטית, אך אין עדיין ניסיון מעשי בהקשר זה. רצוי טיפול בוויטמין, תרופות לחוסר רגישות ותרופות אנטי דלקתיות המומלצות לזיהומים ויראליים. כדי להילחם בתופעות של בצקת מוחית, יש לציין טיפול התייבשות אינטנסיבי.