Pre normálne fungovanie tela je potrebné udržiavať všetky jeho funkcie v stave rovnováhy. Týka sa to nielen hladiny hormónov, činnosti sympatického a parasympatického nervového systému, ale aj acidobázického zloženia krvi. Normálne je množstvo látok s nízkou a vysokou kyslosťou (skrátene pH) v určitej rovnováhe. Krv má vďaka tomu mierne zásadité prostredie. So zvýšením koncentrácie alkálií sa u človeka vyvinie "alkalóza", s nárastom kyselín - "acidóza".

Metabolická acidóza vzniká pri rôznych ochoreniach, ktoré nie sú spojené s poškodením dýchacieho systému. Nemôže vzniknúť sama od seba a vždy ide o komplikáciu nejakého iného ochorenia. Všetky potrebné informácie o príčinách, symptómoch a metódach liečby tohto stavu môžete získať z tohto článku.

Prečo je acidóza nebezpečná?

Toto ťažká komplikácia, ktoré sa môžu vyskytnúť v dôsledku závažných infekcií, na pozadí cukrovky, v rozpore s funkciami pečene, obličiek a mnohých ďalších patológií. "Acidifikácia" krvi spôsobuje množstvo ďalších porúch vo fungovaní orgánov a tkanív, z ktorých najnebezpečnejšie sú:

• Poškodenie buniek v celom tele. Veľké množstvo voľných kyselín koroduje vonkajšiu membránu buniek, čo vedie k narušeniu ich funkcií. Keďže toxíny sú prenášané do všetkých orgánov a tkanív, patologické zmeny môžu byť veľmi rôznorodé;
• Poruchy dýchania. Kyslík v tele je vo svojej chemickej úlohe zásada. Preto sa pacienti vyznačujú hlbokým častým dýchaním - telo sa tak snaží znížiť kyslosť. Bohužiaľ, tento proces sa zužuje mozgových ciev a zvýšenie krvného tlaku. V dôsledku toho sa stav človeka len zhoršuje a zvyšuje riziko krvácania v rôznych orgánoch;
• Zvýšenie krvného tlaku. Mechanizmus výskytu je spojený s prítomnosťou respiračných porúch;
• Poškodenie tráviace orgány. U väčšiny pacientov spôsobuje akútna metabolická acidóza bolesť brucha, poruchy stolice a iné dyspeptické javy. Pri tomto porušení sa často tvoria agresívne látky ako acetón a kyselina hydroxymaslová, ktoré poleptajú sliznicu žalúdka, pažeráka a čriev. V niektorých prípadoch pacienti dokonca krvácajú z týchto orgánov;
• Útlak vedomia. Toxíny produkované telom negatívne ovplyvňujú nervy a dreň. Pri miernom priebehu môže pacient pociťovať podráždenosť, slabosť, ospalosť, pri ťažkom až kómu;
• Porušenie srdca. Poškodenie buniek a nervového tkaniva, nerovnováha stopových prvkov a množstvo ďalších faktorov nevyhnutne ovplyvňujú myokard. V prvých štádiách sa tento vplyv môže prejaviť častým a silným búšením srdca, poruchami rytmu. Pri ťažkej patológii sa srdcové kontrakcie oslabujú a stávajú sa zriedkavejšie. Poslednou fázou je zástava srdca.

Všetky tieto porušenia môžu nielen zhoršiť pohodu, ale aj ohroziť život. Preto sa prvé príznaky choroby musia odhaliť a liečiť čo najskôr.

Typy metabolickej acidózy

Diagnostikovanie špecifickej formy patológie je veľmi dôležité - to umožňuje nielen zistiť príčinu jej vývoja, ale aj určiť optimálnu lekársku taktiku. V súčasnosti lekári používajú 2 hlavné klasifikácie, ktoré pomáhajú pri stanovení diagnózy.

Prvý odráža súvislosť s cukrovkou. Pred začatím liečby je potrebné zistiť, či má pacient toto ochorenie, pretože metabolická acidóza pri diabetes mellitus má svoje vlastné charakteristiky. Jeho terapia nevyhnutne zahŕňa korekciu hladiny glukózy (cukru). Bez tejto nuansy, akejkoľvek inej liečebné procedúry budú neúčinné.

Kritériom pre druhú klasifikáciu je typ otravy organizmu. V ľudskej krvi môžu stúpať rôzne kyseliny, z ktorých najnebezpečnejšie sú kyselina mliečna a ketolátky (acetón, maslové kyseliny). V závislosti od "okysľujúcej" látky existujú:

1. Ketoacidóza. V krvi pacienta je zaznamenaná prítomnosť hydroxymaslových kyselín a acetónu. Často sa vyvíja na pozadí cukrovky, ale môže sa vyskytnúť aj pri iných ochoreniach;
2. laktátová acidóza. Sprevádzané zvýšením koncentrácie kyseliny mliečnej. Môže sa to vyskytnúť pri veľkom počte ochorení, a to aj v dôsledku narušenia pečene alebo obličiek, rozvoja závažnej infekcie, v prípade otravy atď .;
3. Kombinovaná forma. Často sa vyskytuje u ľudí s zvýšená hladina cukru a za prítomnosti provokujúcich faktorov. Ten môže zahŕňať silný stres, fyzické preťaženie, infekčné choroby a množstvo ďalších stavov.

Dôvody vzniku rôznych foriem sa od seba trochu líšia. Musia byť známe, aby mohli rýchlo predpokladať typ ochorenia a správne liečiť metabolická acidóza.

Príčiny

Ako je spomenuté vyššie, túto patológiu nevyskytuje sa samostatne. Vždy ide o dôsledok iného ochorenia, ktoré vedie k poruchám metabolizmu a hromadeniu toxínov. Mechanizmy a príčiny metabolickej acidózy sa líšia v rôznych formách. Všetky potrebné informácie o tejto problematike sú uvedené v tabuľke nižšie.

vyhliadka	Príčiny	Mechanizmus vývoja patológie
diabetická ketoacidóza	Táto forma sa vyskytuje u pacientov s cukrovkou, ktorej priebeh sa stal ťažším. Môžu k tomu viesť nasledujúce faktory: Nedostatok adekvátnej liečby; Pristúpenie purulentnej infekcie; Ťažké zranenie alebo núdzová operácia; stres; Hladovanie; tehotenstvo; Cievne príhody - mŕtvica alebo srdcový infarkt; Prudké zvýšenie hladiny cukru: po konzumácii sladkých jedál (čokoláda alebo pečivo), požití alkoholu, bezdôvodne zníženie dávky inzulínu alebo farmakologických prípravkov.	Hlavným prejavom cukrovky je porušenie kontroly tela nad hladinou glukózy. V dôsledku poškodenia niektorých receptorov alebo nedostatku inzulínu telo nedokáže zistiť hladinu cukru a jeho množstvo potom neustále zvyšuje. K uvoľňovaniu glukózy do krvi dochádza pri rozklade tukov a bielkovín. Vedľajšie produkty tohto chemická reakcia sú toxické kyseliny – acetón a kyselina hydroxymaslová. Ich akumulácia vedie k zmene kyslosti krvi.
Nediabetická ketoacidóza	Tento stav môže nastať pri nedostatočnom príjme sacharidov v organizme alebo pri poruche ich vstrebávania. Nediabetická ketoacidóza sa vyvíja, keď: Predĺžený pôst; Syndróm cyklického vracania je dedičné ochorenie, ktoré sa prejavuje striedajúcimi sa obdobiami zvracania a úplnej pohody, bez zjavnej príčiny; Silné a dlhotrvajúce zvracanie v dôsledku infekcií, otravy atď.	Nedostatok sacharidov v krvi a tkanivách vedie k nedostatku energie vo všetkých orgánoch. Ak nie sú žiadne sacharidy, telo berie energiu rozkladom bielkovín a tukov. To vedie k uvoľňovaniu toxických látok a rozvoju ketoacidózy.
laktátová acidóza	Niektorí dedičné choroby(von Gierkeho choroba, MELAS syndróm); Závažná infekcia, ktorá sa vyskytuje s horúčkou nad 38 ° C a intoxikáciou (prejavuje sa slabosťou, únavou, bolesťami hlavy a inými príznakmi); Otrava niektorými farmakologickými prípravkami: difenhydramín, sladidlá, nitroprusid sodný, prípravky železa atď.; Onkologické ochorenia (rakovina, sarkóm); Otrava alkoholom a náhradami; Nedostatok funkcie pečene v prítomnosti cirhózy, hepatitídy, sklerotizujúcej cholangitídy, Wilsonovej-Konovalovovej choroby, Budd-Chiariho syndrómu; Chronické ochorenie obličiek ťažkého štádia s glomerulonefritídou, tubulointersticiálnou nefritídou, v dôsledku hypertenzie a radom ďalších ochorení.	V zdravom organizme sa neustále tvorí určité množstvo kyseliny mliečnej. K výraznému zvýšeniu jeho množstva môže dôjsť pri poruche jeho vylučovania (napríklad pri poškodení obličiek), metabolických poruchách alebo nedostatočnom prísune kyslíka do tkanív. Posledná situácia môže nastať v dôsledku poškodenia buniek prenášajúcich kyslík (erytrocytov) alebo niektorých dedičných metabolických porúch.

Niektorí lekári navyše zdôrazňujú hyperchloremickú formu, ktorá sa vyskytuje v spojení s laktátovou acidózou. Menej významným stavom sú však podľa informácií z moderných vedeckých publikácií poruchy metabolizmu chlóru. Prakticky neovplyvňujú taktiku liečby, takže teraz sa nerozlišujú na samostatný druh.

Symptómy

Tento stav nemá žiadne charakteristické črty. Zmena kyslosti je sprevádzaná veľkým množstvom rôzne príznaky, ktorých vzájomné prepojenie môže byť dosť ťažké. Preto je dosť ťažké identifikovať chorobu doma.

Bežné prejavy, ktoré možno pozorovať pri akejkoľvek forme ochorenia, zahŕňajú:

• Konštantná nevoľnosť s vracaním, po ktorej nedôjde k zlepšeniu pohody;
• Ostrá slabosť, ktorá núti pacienta zostať v posteli;
• Vzhľad dýchavičnosti v pokoji. Človek nemôže "dýchať", kvôli čomu sa jeho dýchanie stáva častým a hlbokým;
• Bledosť kože a viditeľných slizníc (očí, úst a nosovej dutiny);
• Vzhľad studeného potu na koži;
• Spomalenie srdcového tepu a zníženie krvného tlaku;
• Možno vývoj kŕčov, silné závraty a strata vedomia (až do kómy).

Ako sme už povedali, zmena kyslosti sa nedeje sama od seba. Tomuto stavu vždy predchádza nejaké iné ochorenie. Zjednodušene môžeme povedať, že prudké zhoršenie blahobytu na pozadí ochorenia je často prvým príznakom. V takom prípade je potrebné privolať tím rýchlej zdravotnej pomoci, ktorý posúdi situáciu a v prípade potreby pacienta hospitalizuje. V nemocnici lekári nainštalujú konečná diagnóza vykoná potrebné výskumné a terapeutické opatrenia.

Diagnostika

Všetky štúdie sa zvyčajne vykonávajú s tromi cieľmi: posúdiť úroveň kyslosti krvi, určiť typ patológie a zistiť príčiny patológie. Na prvý účel stačí vykonať jednu štúdiu - určiť acidobázický stav. Na zistenie príčiny zmeny pH môže byť potrebných podstatne viac diagnostických opatrení.

Acidobázický krvný test

Najjednoduchší a najspoľahlivejší spôsob, ako potvrdiť prítomnosť metabolickej acidózy, je túto analýzu. To si od pacienta nevyžaduje žiadnu špeciálnu prípravu. Podľa potreby sa pacientovi odoberie krv zo žily, ktorá sa odošle do laboratória. zvyčajne hotový výsledok môžu byť prijaté v priebehu niekoľkých hodín.

Na dešifrovanie výsledkov je potrebné poznať normálne hodnoty indikátorov a ich odchýlky počas choroby. Tieto informácie sú uvedené v tabuľke nižšie:

Index	Norm	Zmeny v metabolickej acidóze	Dôležité venovať pozornosť
pH (kyslosť)	7,35-7,45	Dochádza k poklesu pH	Pri pH 7,35-7,38 a prítomnosti symptómov sa stanoví diagnóza kompenzovanej metabolickej acidózy. pH nižšie ako 7,35 naznačuje vývoj dekompenzovanej acidózy.
PaO 2 - odráža množstvo kyslíka obsiahnutého v krvi.	80-100 mmHg	Nedochádza k žiadnym zmenám alebo sa pozoruje zvýšenie PaO 2 .	Ak na pozadí zníženej kyslosti dôjde k zvýšeniu koncentrácie oxidu uhličitého a zníženiu kyslíka, hovoríme o respiračnej, a nie metabolickej acidóze.
PaCO 2 – ukazuje množstvo oxidu uhličitého v krvi.	35-45 mmHg	Nedochádza k žiadnym zmenám alebo je pozorovaný pokles PaCO2.

Táto analýza je dostatočná na potvrdenie prítomnosti patológie. Na objasnenie jeho formy a príčiny vývoja je však potrebných množstvo ďalších štúdií.

Určenie typu patológie

Za týmto účelom lekári predpisujú pacientovi všeobecná analýza moč a biochemický krvný test, ktorý nevyhnutne zahŕňa stanovenie hladiny glukózy a kyseliny mliečnej. Tieto dve štúdie vám umožňujú rýchlo určiť konkrétny typ acidobázickej poruchy.

Určenie príčiny

Aby lekári zistili príčinu, môžu si v závislosti od svojich predpokladov objednať veľké množstvo rôznych štúdií. Existujú však testy, ktoré sú povinné pre všetkých pacientov s týmto ochorením. Umožňujú vám posúdiť stav hlavných orgánov a systémov za najnižšie náklady. Toto „diagnostické minimum“ zahŕňa:

Štúdium	Normy	Možné zmeny
Klinický krvný test	ESR - až 15 mm/hod Hladina leukocytov je 4-9*109 /liter. Počítajúc do toho: Neutrofily 2,5-5,6 * 10 9 / liter (46-72 %) Lymfocyty 1,2-3,1 * 10 9 / liter (17-36%) Monocyty 0,08-0,6*109/liter (3-11 %).	Na pozadí infekčného procesu možno pozorovať významné zvýšenie hladiny ESR a leukocytov. Prevažujúci nárast neutrofilov naznačuje bakteriálnu povahu infekcie; Zvýšenie koncentrácie lymfocytov často naznačuje vírusové ochorenie; Zvýšenie obsahu monocytov je často znakom infekčnej mononukleózy.
Všeobecná analýza moču	hustota 1015-1026; Krvné bunky (leukocyty, erytrocyty) 2-3 v zornom poli; Proteín - menej ako 0,03 g / l; Valce - chýbajúce; Glukóza chýba.	Zníženie hustoty moču a výskyt patologických nečistôt v ňom (bunky, valce atď.) Môže naznačovať zlyhanie obličiek - jednu z častých príčin laktátovej acidózy.
Biochémia krvi	Celková bielkovina 65-87 g/l; ALT 7-45 IU; AST 8-40 IU; Celkový bilirubín 4,9-17,1 µmol/l; Kreatinín 60-110 µmol/l.	Zvýšenie hladiny bilirubínu a pečeňových enzýmov (ALT, AST) často naznačuje akútne poškodenie pečene. Nadbytok kreatinínu je zvyčajne znakom závažného ochorenia obličiek alebo rozvoja chronické ochorenie obličky (skrátene CKD). pokles celkový proteín s miernym zvýšením iných ukazovateľov môže byť znakom chronická patológia pečene, ako je cirhóza alebo chronická hepatitída. Viacnásobné zvýšenie celkového proteínu je nepriamym znakom mnohopočetného myelómu.

Okrem týchto laboratórnych diagnostických metód môžu lekári odporučiť ultrazvuk, magnetickú rezonanciu resp Počítačová tomografia, scintigrafia jednotlivých orgánov a množstvo ďalších zákrokov. Rozhodnutie o požadovanom množstve výskumu sa určuje individuálne v závislosti od údajnej príčiny poklesu kyslosti.

Zásady liečby

Korekcia metabolickej acidózy je pomerne náročná úloha aj pre skúseného lekára. Každému pacientovi s podozrením na ochorenie je ponúknutá hospitalizácia, pretože potrebuje neustále sledovanie, pravidelné intravenózne infúzie riešenia a periodické vykonávanie rôznych výskumov.

Všetky ciele liečby možno rozdeliť do dvoch skupín - obnovenie normálnej kyslosti krvi a odstránenie príčiny patológie.

obnovenie pH

V prvom rade sa lekári snažia zistiť, aké ochorenie viedlo k rozvoju patológie. Ak ide o cukrovku, okamžite sa začína glukózová terapia inzulínom a farmakologickými prípravkami. S rozvojom závažnej infekcie sa vykonáva komplexná liečba s použitím antibakteriálnych / antivírusových liekov. Ak zníženie pH spôsobilo vážne poškodenie orgánu, ošetrujúci lekár sa snaží obnoviť jeho funkciu alebo ich nahradiť liekmi a inštrumentálnymi technikami (napríklad hemodialýza).

Súčasne s vyššie uvedenými činnosťami je povinné vykonávať infúzna terapia- kvapkacia intravenózna infúzia roztokov. Výber riešenia sa vykonáva v závislosti od typu:

Forma patológie	Vlastnosti infúznej terapie	Optimálne riešenia
diabetická ketoacidóza	U pacientov s týmto stavom je potrebné doplniť stratu tekutín a prospešných stopových prvkov. V tomto prípade sú roztoky obsahujúce glukózu kontraindikované na použitie.	Prípravky obsahujúce elektrolyty: draslík, sodík, vápnik, horčík atď. sterofundín; Ringerov roztok; trisol; Je tiež možné použiť normálny fyziologický roztok (0,9%) a disol.
laktátová acidóza	Hlavným cieľom terapie je odstrániť nedostatok tekutín, znížiť koncentráciu kyseliny mliečnej a obnoviť nedostatok zásad.
Nediabetická ketoacidóza	Tento formulár zobrazuje roztoky s antiketónovým účinkom. Okrem toho musia nahradiť nedostatok glukózy (ak existuje) a tekutín.	Optimálnym liekom na terapiu (pri absencii kontraindikácií) je 20-40% roztok glukózy. Dodatočne je možné použiť prípravky Rheosorbilact a Xylát, ktoré účinne eliminujú acetón a kyseliny maslové z krvi.

Infúzna terapia u detí prebieha podľa rovnakých zásad ako u dospelých. Hlavná vec je správne určiť príčinu a variant ochorenia. Rozdiel je len v objeme vnútrožilových tekutín – dieťa potrebuje oveľa menšie množstvo tekutín. Lekári vypočítavajú potrebné množstvo podľa telesnej hmotnosti.

Vlastnosti terapie jednotlivých foriem

Keďže každá z foriem má inú patologické mechanizmy, niektoré aspekty ich liečby sa navzájom líšia. V tejto časti uvádzame najviac dôležité zásady ktoré je potrebné dodržiavať pri predpisovaní liečby:

1. Pri laktátovej acidóze sa okrem infúznej liečby musia každých 12 hodín predpisovať vitamíny skupiny B (tiamín, pyridoxín, kyanokobalamín). Tieto látky zlepšujú metabolizmus a prispievajú k normalizácii kyslosti. Na boj proti nedostatku vzduchu sa pacientom podáva neustála inhalácia kyslíka cez masku alebo nosové kanyly. Pri ťažkej acidóze, keď hladina kyseliny mliečnej stúpne 4-5 krát, môžu lekári „prečistiť“ krv – hemodialýzou;
2. Pri ketoacidóze bez cukrovky sa ako doplnok k štandardnej terapii odporúča predpisovať lieky, ktoré obnovujú tráviaci systém (Domperidon, Metoklopramid). Tým sa zníži strata tekutín zvracaním a zlepší sa trávenie potravy. Výživa sa musí vykonávať cez ústa (pomocou žalúdočnej sondy alebo častého čiastočného kŕmenia). Mal by mať vysoký obsah kalórií, vysoký obsah sacharidov a nízky obsah tuku. Pacientom sa tiež ukazuje liečba vitamínmi;
3. Pri diabetickej ketoacidóze je hlavnou metódou liečby zavedenie inzulínu. Znížená hladina cukru v krvi a dostatočné intravenózne podanie tekutín sú najviac efektívnymi spôsobmi terapiu. Po vykonaní týchto činností sa vo väčšine prípadov pH vráti na normálne hodnoty a pacientova pohoda sa zlepší.

Liečba dieťaťa sa uskutočňuje podľa rovnakých zásad ako terapia dospelého pacienta. Malo by sa však pamätať na to, že deti ťažšie tolerujú akékoľvek choroby a najmä tie, ktoré sú sprevádzané zmenou kyslosti. Preto je pre nich dôležitá najmä včasná hospitalizácia a správne poskytnutá lekárska starostlivosť.

FAQ

Závisí to od príčiny ochorenia. Ak má pacient cukrovku, je mu predpísaná tabuľka bez ľahko stráviteľných sacharidov a s prevažujúcim množstvom bielkovinovej potravy. Naopak, keď sú hladiny glukózy nízke (v dôsledku nediabetickej ketoacidózy), sacharidy by sa mali stať hlavnou zložkou potravy, aby sa kompenzoval nedostatok energie.

otázka:
Ako dlho bude trvať liečba tohto ochorenia?

Závisí od závažnosti ochorenia a stavu pacienta. Minimálna dĺžka liečby je vo väčšine prípadov 2 týždne.

otázka:
Aké sú najviac bežné príčiny acidóza u novorodencov?

Vo veľkej väčšine prípadov sa tento stav vyvíja s rôznymi vnútromaternicovými patológiami, ktoré vedú k hladovaniu dieťaťa kyslíkom a narúšajú príjem živiny cez placentu. Príčinou môže byť predčasné odlúčenie placenty, tehotenstvo po termíne, predčasný pôrod, patológie pupočnej šnúry atď. V tomto prípade sa môže vyskytnúť ketoacidóza aj akumulácia laktátu. Liečba takýchto detí sa vykonáva podľa rovnakých zásad, ktoré boli opísané vyššie.

otázka:
Je možné vyvinúť komplikácie po chorobe?

Samotné znížené pH krvi môže spôsobiť vážne poškodenie mozgu, srdca alebo obličiek. Malo by sa tiež pamätať na to, že choroba, ktorá ju spôsobila, môže viesť k poškodeniu iných orgánov.

otázka:
Existujú nejaké rozlišujúce príznaky ketoacidózy a laktátovej acidózy?

Z charakteristických znakov je potrebné poznamenať dva: vzhľad vône acetónu a rýchlosť vývoja kómy. Výskyt špecifického zápachu z kože pacienta je charakteristický iba pre ketoacidózu, zatiaľ čo pacient s narušeným metabolizmom kyseliny mliečnej vonia normálne. Podľa doby rozvoja kómy možno predpokladať aj variant ochorenia – pri laktátovej acidóze najčastejšie rýchlo (v priebehu niekoľkých hodín) nastáva porucha vedomia. Zatiaľ čo u pacienta s vysokým obsahom ketolátok v krvi môže vedomie pretrvávať 12-20 hodín.

Acidóza(acidóza; lat. acidus sour + -ō sis) - jedna z foriem porušenia acidobázickej rovnováhy organizmu; charakterizované absolútnym alebo relatívnym prebytkom kyselín, t.j. látky, ktoré darujú vodíkové ióny (protóny) vo vzťahu k bázam, ktoré ich viažu.

Acidóza môže byť kompenzovaná a nekompenzovaná v závislosti od hodnoty pH – hodnoty pH biologického prostredia (spravidla krvi), vyjadrujúcej koncentráciu vodíkových iónov. Pri kompenzovanej acidóze sa pH krvi posúva k dolnej hranici fyziologickej normy (7,35). S výraznejším posunom na kyslú stranu (pH menej ako 7,35) acidóza považované za nekompenzované. Tento posun je spôsobený výrazným nadbytkom kyselín a nedostatočnosťou fyzikálno-chemických a fyziologických mechanizmov regulácie acidobázickej rovnováhy.

Neschopnosť úplne identifikovať tieto faktory môže viesť ku katastrofálnym výsledkom, buď v dôsledku zlého hospodárenia s tekutinami a elektrolytmi, alebo v dôsledku pokračujúceho základného ochorenia, ktoré nebolo liečené. Tu uvádzame prípad pacienta, u ktorého sa rozvinula ťažká hyponatriémia, metabolická acidóza a hyperazotélia. Tieto prejavy boli spojené so skutočnou objemovou depléciou a závažným znížením výdaja moču. Okrem toho môže byť pacientovi ponúknutá konečná liečba po identifikácii základného ochorenia zodpovedného za klinické prejavy.

Podľa pôvodu môže byť acidóza plynná, neplynová a zmiešaná. Plynová acidóza vzniká v dôsledku alveolárnej hypoventilácie (nedostatočné odstraňovanie CO 2 z tela) alebo v dôsledku vdýchnutia vzduchu alebo plynných zmesí obsahujúcich zvýšené koncentrácie oxid uhličitý. Parciálny tlak oxidu uhličitého (pCO 2) v arteriálnej krvi zároveň prekračuje maximálne hodnoty normy (45 mmHg sv.), t.j. vzniká hyperkapnia.

Ciprofloxacín sa začal podávať po odbere vzorky moču. O tri dni neskôr bol pacient prehodnotený pre pretrvávajúce močové symptómy. Pomliaždenie brucha neskôr odhalilo miernu hydronefrózu, ktorá bola výraznejšia na ľavej strane. Krčné žily neboli rozšírené, srdce a pľúca boli v norme a nezaznamenali sme žiadnu brušnú hmotu ani bolesť.

Ako by ste klasifikovali hyponatriémiu pacienta?

Niekoľko stavov môže viesť k vysokému pomeru močoviny ku kreatinínu, ako je uvedené v tabuľke 2. Náš pacient má jasné dôkazy o dehydratácii. Príčiny vysokého pomeru močoviny a kreatinínu. Ako je uvedené vyššie, fyzikálne vyšetrenie naznačuje dehydratáciu. V podmienkach hypovolémie sa teda vyskytla hyponatriémia.

Neplynová acidóza je charakterizovaná nadbytkom neprchavých kyselín, primárnym poklesom bikarbonátu v krvi a absenciou hyperkapnie. Jeho hlavné formy sú metabolické, vylučovacie a exogénne. acidóza.

Metabolická acidóza sa vyskytuje v dôsledku akumulácie prebytočných kyslých produktov v tkanivách, ich nedostatočnej väzby alebo deštrukcie; so zvýšenou tvorbou ketolátok (ketoacidóza), kyseliny mliečnej (laktát- acidóza) a iné organické kyseliny. Ketoacidóza vzniká najčastejšie pri diabetes mellitus, ako aj pri hladovaní (najmä uhľohydrátoch), vysokej horúčke, ťažkej inzulínovej hypoglykémii, pri niektorých typoch anestézie, intoxikácii alkoholom, hypoxii, rozsiahlych zápalových procesoch, úrazoch, popáleninách a pod. Najčastejšie sa vyskytuje laktátová acidóza často . Krátkodobá laktátová acidóza vzniká pri zvýšenej svalovej práci najmä u netrénovaných ľudí, kedy sa zvyšuje tvorba kyseliny mliečnej a dochádza k jej nedostatočnej oxidácii v dôsledku relatívneho nedostatku kyslíka. Dlhodobý laktát acidóza zaznamenané pri ťažkom poškodení pečene (cirhóza, toxická dystrofia), dekompenzácii srdcovej činnosti, ako aj pri zníženom zásobovaní tela kyslíkom v dôsledku nedostatočnosti vonkajšie dýchanie a iné formy hladovania kyslíkom. Vo väčšine prípadov sa metabolická A. vyvíja v dôsledku nadbytku viacerých kyslých produktov v tele.

Čo je príčinou aneuryzmy?

Pacientka má teda skutočnú hyponatriémiu a rýchla úprava tohto stavu ju vystaví riziku mycelinolýzy centrocontinu. Aneuria je často spôsobená obštrukciou močových ciest a potom zvyčajne spojená s hydronefrózou. Hydronefróza u nášho pacienta teda mohla vzniknúť len vtedy, ak by bola zistená obštrukcia mäkkých močových ciest a pretrvávala diuréza; symptóm "aneurie" v takomto kontexte by mal naznačovať, že moč nie je vypudzovaný cez bežný zberný systém. Preto sa zdá byť vysoko pravdepodobné, že pacient mal napríklad fistulu medzi močovým traktom a dutým orgánom. črevá.

Vylučovacia acidóza v dôsledku zníženia vylučovania neprchavých kyselín z tela je zaznamenaná pri ochoreniach obličiek (napríklad pri chronickej difúznej glomerulonefritíde), čo vedie k ťažkostiam pri odstraňovaní kyslých fosfátov, organických kyselín. Zvýšené vylučovanie iónov sodíka v moči, ktoré spôsobuje vývoj obličkovej A., sa pozoruje v podmienkach inhibície procesov acido- a amoniogenézy, napríklad pri dlhodobom používaní sulfanilamidových liekov, niektorých diuretík. Vylučovacia acidóza (gastroenterická forma) sa môže vyvinúť pri zvýšenej strate bázy cez gastrointestinálny trakt, napríklad pri hnačke, pretrvávajúcom vracaní alkalickej črevnej šťavy vrhnutej do žalúdka a tiež pri dlhšom slinení. Exogénna A. vzniká pri zavedení do tela Vysoké číslo kyslé zlúčeniny, vrátane niektoré lieky.

Ako by ste demonštrovali fistulu?

Predchádzajúce ožarovanie brucha pre karcinóm maternice je hlavným rizikovým faktorom pre vnútorné fistuly. Hypotéza črevnej fistuly môže byť testovaná určením, či sa objem ileostomického drénu zmenil a analýzou jeho obsahu. Prítomnosť kreatinínu v stolici napríklad naznačuje prítomnosť vaginálnej fistuly. Rádionuklidový sken obličky s čiastočne zachovanou funkciou obličiek s abnormálnou distribúciou moču tiež naznačuje fistulu.

Rádionuklidové skenovanie a retrográdna cystografia potvrdili prítomnosť fistúl medzi segmentom tenké črevo a močového mechúra. Po týchto ošetreniach sa množstvo moču vylúčeného cez močový mechúr výrazne zvýšilo. Rádionuklidové skenovanie obličiek pomocou merkaptoacetyl-3 ukazuje rýchly a intenzívny príjem rádioizotopu a potom rýchly prechod z kôry do mozgu. Značkovač sa tiež predčasne objaví v panve a močovom mechúre; zberný systém sa však zdá byť mierne rozšírený a v hornom močovom trakte je stáza izotopov, čo naznačuje miernu alebo čiastočnú obštrukciu.

rozvoj zmiešané formy acidóza (kombinácia plynov a rôznych druhov neplynných A.) je spôsobená najmä tým, že CO 2 difunduje cez alveolokapilárne membrány asi 25-krát ľahšie ako O 2 . Ťažkosti s uvoľňovaním CO 2 z tela v dôsledku nedostatočnej výmeny plynov v pľúcach sú preto sprevádzané znížením okysličovania krvi a následne rozvojom kyslíkového hladovania, po ktorom nasleduje hromadenie neúplne oxidovaných produktov intersticiálneho metabolizmu. (hlavne kyselina mliečna). Takéto formy acidózy sa pozorujú v patológii kardiovaskulárneho alebo respiračného systému.

Od do sa v oblasti bubliny kupoly objaví abnormálny tieň. Od do je na pravej strane kupoly močového mechúra vidieť zväčšovanie tmavého bodu a pravdepodobne naznačuje miesto fistulizácie. Na druhej strane, ďalší tieň ukazuje, že stále viac moču sleduje „parauretrálnu“ cestu.

Čo je vaším hlavným záujmom pri náprave hyponatriémie?

V tomto konkrétnom prípade existujú dva dôvody, prečo je riziko rýchlej korekcie vysoké. Keď sa cirkulujúci objem obnoví, zvýšenie objemu moču bude mať za následok vyššiu stratu voľnej vody, ako sa očakávalo v dôsledku osmotickej diurézy vyvolanej močovinou. Kľúčom k zvládnutiu poruchy vody u tohto pacienta je podávanie voľnej vody alebo prevencia nadmernej vodnej diurézy pri obnovení efektívneho cirkulujúceho objemu.

Stredne kompenzovaná A. prebieha takmer asymptomaticky a spozná sa vyšetrením tlmivých systémov krvi, ako aj zloženia moču. S prehlbovaním acidózy je jedným z prvých klinických príznakov zvýšené dýchanie, ktoré potom prechádza do ťažkej dýchavičnosti, patologických foriem dýchania. Nekompenzovaná A. sa vyznačuje výraznými poruchami funkcií centrálneho nervového systému, kardiovaskulárneho systému, tráviaceho traktu atď. Acidóza vedie k zvýšeniu obsahu katecholamínov v krvi, objemu krvi, zvýšeniu krvného tlaku. S prehlbovaním A. klesá reaktivita adrenoreceptorov a napriek zvýšenému obsahu katecholamínov v krvi je inhibovaná činnosť srdca, klesá krvný tlak. V tomto prípade sa často vyskytujú rôzne typy srdcových arytmií až po fibriláciu komôr. Okrem toho acidóza vedie k prudkému zvýšeniu vagových účinkov, čo spôsobuje bronchospazmus, zvýšenú sekréciu bronchiálnych a tráviace žľazy; často sa vyskytuje vracanie, hnačka. Pri všetkých formách A. sa krivka disociácie oxyhemoglobínu posúva doprava, t.j. znižuje sa afinita hemoglobínu ku kyslíku a jeho okysličenie v pľúcach.

Acidobázický krvný test

Voľná ​​voda môže byť podaná ako 5 % dextróza, ale vysoké rýchlosti infúzie môžu viesť k osmotickej diuréze vyvolanej dextrózou. Voľná ​​voda môže byť podávaná aj ako črevná voda z vodovodu, ktorá je bezpečná a účinná.

Ako by ste v tomto prípade interpretovali a vysvetlili acidobázickú poruchu?

Diurézu voľnej vody možno znížiť aj použitím slučkového diuretika na stimuláciu uvoľňovania živice. Je zrejmé, že pacient má hyperchloremickú metabolickú acidózu. Vypočítaná plazmatická aniónová medzera za predpokladu normálnych hladín albumínu je 15 mM a močová aniónová medzera je -12 mM.

V podmienkach acidózy sa mení permeabilita biologických membrán, časť vodíkových iónov sa pohybuje vo vnútri buniek výmenou za draselné ióny, ktoré sa v kyslom prostredí odštiepujú od bielkovín. Vznik hyperkaliémie v kombinácii s nízkym obsahom draslíka v myokarde vedie k zmene jeho citlivosti na katecholamíny, lieky a iné vplyvy. Pri nekompenzovanom A. sa pozorujú prudké poruchy funkcie centrálneho nervového systému. - závraty, ospalosť, strata vedomia a výrazné poruchy autonómnych funkcií.

Je možné určiť, ako črevo upravilo moč, aby spôsobil elektrolytové a acidobázické poruchy. Jeden z nich potom porovnáva moč pred vstupom do čreva a po jeho odchode z čreva. Preto bude zmena zloženia moču spojená s transportnými procesmi medzi vstupnými a výstupnými miestami. Tieto predpoklady však platia len vtedy, ak je minimálny únik moču z čreva do močového mechúra a minimálna kontaminácia tekutinou nad úrovňou fistuly.

Klinické znaky a liečba acidózy. Klinické prejavy pri všetkých formách acidózy sú charakterizované systémovými funkčnými poruchami, vrátane útlmu centrálneho nervového systému, respiračného zlyhania, kardiovaskulárneho systému a močenie. Podobné porušenia so zvyšujúcou sa závažnosťou priebehu základnej choroby môžu byť prejavom iných patologických procesov, preto je na včasné zistenie A. potrebné poznať choroby a patologické stavy, pri ktorých je možný jej vývoj.

Aký vplyv má tenké črevo na zloženie moču v súvislosti s úpravou vody?

Okrem toho aneuria v čase odberu vzoriek naznačuje, že významný únik z dorzálneho močového mechúra do močového mechúra je nepravdepodobný.

Môžete identifikovať miesto fistulizácie: proximálne ileum alebo jejunum

Počas nasledujúcich týždňov náš pacient podstúpil fistektómiu. Počas operácie boli v celom rozsahu zistené priľnavosti cementu brušná dutina a okolo zadnej steny bublinkovej kupoly. Tieto retroperitoneálne adhézie boli pravdepodobne zodpovedné za obštrukciu pľúcnych močových ciest pozorovanú u tohto pacienta.

Metabolická acidóza sa najčastejšie pozoruje pri dekompenzovanom diabetes mellitus, dlhotrvajúcom hladovaní (ketoacidóza), hypoxii akéhokoľvek charakteru, napríklad pri kardiogénnom šoku (hlavne laktát- acidóza), urémia, zlyhanie pečene, hnačka u detí, otrava kyselinou, najmä kyselinou acetylsalicylovou. Medzi pomerne skoré prejavy metabolickej A. pri chronických ochoreniach patrí zníženie účinnosti prebiehajúcej terapie (zvýšená tolerancia na srdcové glykozidy, antiarytmiká, niektoré diuretiká a pod.). Charakteristické sú poruchy vedomia a aktivity pacienta – od letargie, ospalosti a apatie až po rôzne stupne závažnosti. kóma, ktorý sa pri hodnote pH nižšej ako 7,2 pozoruje takmer vo všetkých prípadoch A. Pri ketoacidóze spravidla dochádza k zníženiu tonusu kostrových svalov, inhibícii šľachových reflexov. U pacientov s acidózou s urémiou sa často zisťujú svalové fibrilácie. sú možné kŕče spôsobené hypokalciémiou. Pri akútnej alebo rýchlo progredujúcej metabolickej A. súbežne s útlmom vedomia sa u pacienta rozvíja hlbšie dýchanie s viditeľnou účasťou dýchacích svalov; dýchacia pauza sa skráti, potom zmizne, prúdenie vzduchu v dýchacích cestách sa zrýchli a dýchanie sa stáva hlučným. Toto takzvané veľké a hlučné dýchanie je Kussmaulovo dýchanie (pozri obr. Dych) sa najčastejšie pozoruje pri ketoacidóze a pri acidóze u pacientov s urémiou. Zároveň je dôležitým klinickým príznakom A. pach vzduchu vydychovaného pacientom, pripomínajúci pach zhnitých jabĺk pri ketoacidóze a pach čpavku pri urémii (po odstránení acidózy pach zmizne). Pri výraznej depresii centrálneho nervového systému, najmä u pacientov s ťažkou intoxikáciou, sa dýchanie môže stať pre A. necharakteristické - povrchové, arytmické, pričom tieto pachy sú zvyčajne zaznamenané. Povaha zistených kardiovaskulárnych porúch do značnej miery závisí od charakteristík porúch elektrolytov spojených s acidózou. Vo väčšine prípadov klesá TK a srdcový výdaj; s nedostatkom sodíka je možná dehydratácia, strata krvi kolaps.Často sa vyskytuje tachykardia rôzne porušenia vodivosť a srdcová frekvencia; s hyperkaliémiou (zlyhaním obličiek) je možná bradykardia. Diuréza sa spočiatku mierne zvyšuje, ale s ťažkou A., sprevádzanou poklesom krvného tlaku, je zaznamenaná oligúria, možná anúria, acidóza so znížením pH krvi pod 6,8 ​​je nezlučiteľná so životom.

Vzhľadom na skreslenú anatómiu nebolo možné určiť presnú polohu fistulizácie, hoci chirurgovia cítili, že črevný otvor sa nachádza v strednej časti tenkého čreva. Na základe predoperačného hodnotenia a pretože fenotyp komplikácií elektrolytov nezodpovedal fenotypu žiadneho typu úniku moču opísaného vyššie, je možné, že náš pacient mal zmiešaný syndróm. jejunum A ileum. Tento syndróm môže pochádzať z fistulizácie močového mechúra v jejune, čo spôsobuje kontakt moču so sliznicou jejuna aj ilea.

Plynová acidóza sa vyvíja hlavne s hypoventiláciou pľúc - najčastejšie s obštrukčným typom respiračné zlyhanie(u pacientov s bronchiolitídou, s exacerbáciou chronickej bronchitídy, predĺženým astmatickým stavom), menej často s "šokovými pľúcami", nesprávnym režimom ventilácie. Keď sa hyperkapnia zvyšuje (pozri Výmena plynu) vzhľad pacienta sa mení: difúzna "sivá" cyanóza je nahradená "ružovou", tvár sa stáva opuchnutou, pokrytá veľkými kvapkami potu. Duševný stav pacienta je charakteristický: najprv je zaznamenaná eufória, zhovorčivosť, niekedy "plochý humor", neskôr - letargia, ospalosť, ktorá sa mení na hlbšie poruchy vedomia. Zvýšený minútový objem dychu sa postupne znižuje; objavenie sa respiračnej arytmie naznačuje významnú inhibíciu dýchacie centrum a zníženie jeho citlivosti na CO 2 . Súčasne dochádza k progresii hypoxémie a hypoxie, čo vedie k metabolickej A. Zaznamenáva sa tachykardia a srdcové arytmie (často ventrikulárny extrasystol). Pri predčasnej liečbe sa vyvinie respiračná acidotická kóma s pomerne rýchlym letálnym koncom.

Na základe dostupných informácií môžete navrhnúť patofyziologický reťazec udalostí, ktoré viedli ku komplikáciám daným pacientom. Zaujímavý je aj fakt, že v tomto prípade črevo dokázalo extrahovať dodatočnú voľnú vodu z vody vytvorenej v obličkách, čo pravdepodobne prispelo k hypoosmolárnej poruche. Z tohto jedinečného prípadu si možno vziať niekoľko ponaučení.

limetkový nápoj

Tu prezentovaný prípad ponúka jedinečný pohľad na úlohu čreva pri spracovaní vody a elektrolytov, ako aj v patofyziológii komplikácií močových ciest. Je však dôležité poznamenať, že tieto nepriame merania môžu byť slabou náhradou za priame merania. Výsledky aniónovej medzery v moči a osmolárnej medzery by sa mali interpretovať opatrne. Autori by sa chceli poďakovať Dr. Raymondovi Gagnonovi z Montrealskej všeobecnej nemocnice za vynikajúce rady.

Prítomnosť acidózy je potvrdená laboratórnymi testami. Metabolický A. je charakterizovaný deficitom pufrovacích báz (BE) presahujúcim 2,3 mmol/l, plynná acidóza - zvýšenie pCO 2 arteriálnej alebo arteriálnej kapilárnej krvi (odobraté zohriatou v teplej vode alebo trením prsta) nad 45 mmHg čl. alebo zvýšenie koncentrácie CO 2 vo vydychovanom vzduchu o 8 % a viac. Tieto zmeny pri normálnych hodnotách pH krvi naznačujú kompenzovanú fázu A., pri hodnote pH nižšej ako 7,35 - o nekompenzovanej acidóze.

European Association for Renal Failure – European Association for Dialysis and Transplantation. Renálna tubulárna acidóza u detí: súčasné koncepty diagnostiky a liečby. Renálna tubulárna acidóza u detí: súčasný stav techniky, diagnostika a liečba.

IN V poslednej dobe zistená nadmerná diagnóza renálnej tubulárnej acidózy u mexických detí, pravdepodobne diagnostické chyby a chýbajúca molekulárna a biochemická patofyziológia ochorenia. Diagnostické kritériá sú často sprevádzané rôzne príznaky ako je anorexia, polyúria, polydipsia, zakrpatený rast, krivica, nefrokalcinóza, nefrolitiáza a skorá alebo neskorá hluchota.

Vývoj acidózy naznačuje závažnosť základného ochorenia, takže takíto pacienti musia byť urgentne hospitalizovaní. Spolu s intenzívnou terapiou základného ochorenia a ovplyvnením patogenetických mechanizmov rozvoja A. (aplikácia inzulínu pri diabetickej ketoacidóze, oxygenoterapia pri hypoxii a pod.), s nekompenzovanou metabolickou acidózou, iv. kvapkací úvod roztok hydrogénuhličitanu sodného alebo (s retenciou sodíka v tele) roztok trisamínu. Pri plyne A. je liečba zameraná predovšetkým na obnovu pľúcna ventilácia užívaním bronchodilatancií (v prípade potreby - glukokortikoidných hormónov), expektorancií, polohovou drenážou priedušiek, odsávaním spúta z dýchacích ciest. V prípade dekompenzácie plynnej acidózy sa naliehavo vykoná umelá ventilácia pľúc a potom sa zavedú tlmiace roztoky. Pred preložením pacienta na umelú pľúcnu ventiláciu je kyslíková terapia a zavedenie hydrogénuhličitanu sodného kontraindikované pre hrozbu zástavy dýchania.

Kľúčové slová: acidóza, renálna tubulárna acidóza, transmembránové transportéry. U mexických detí bola nedávno objavená nadmerná diagnóza renálnej tubulárnej acidózy, pravdepodobne v dôsledku diagnostických chýb, ako aj nedostatku vedomostí o patofyziológii a molekulárnej biochémii, ktoré sa podieľajú na ochorení EST.

Renálna tubulárna acidóza je patofyziologická zmena acidobázického metabolizmu charakterizovaná prítomnosťou hyperchloremickej metabolickej acidózy spôsobenej renálnou stratou bikarbonátu alebo zníženou renálnou tubulárnou exkréciou vodíkových iónov. 1.

Acidóza u detí má v podstate rovnaké príčiny a klinické znaky ako u dospelých. U malých detí je však výrazný sklon k A., najmä v novorodeneckom období. Je to spôsobené vysokou intenzitou ich bioenergetických procesov, obmedzenou funkčnosťou obličiek a ďalších orgánov a systémov podieľajúcich sa na regulácii acidobázickej rovnováhy.

Tento článok je určený na podávanie správ o klasifikácii, patofyziológii, manažmente a liečbe zlyhania obličiek s cieľom usmerniť pediatrov a iných odborníkov na fyziologickom základe a komplexných biochemických procesoch zapojených do tejto zmeny acidobázického metabolizmu.

Za fyziologických podmienok je extracelulárny priestor udržiavaný na alkalickom pH, s úzkou medzerou pH 40 ± 5 - malá indikácia prítomnosti voľných vodíkových iónov v uvedenom telesnom priestore, napriek množstvu vodíkových iónov denne prijímaných telom cez schopnosť obličiek ich eliminovať. Aby sa dosiahla acidobázická rovnováha, odstraňovanie vodíkových iónov sa musí rovnať rýchlosti produkcie, ku ktorej dochádza pri jemnom nastavovaní v zberných kanáloch. Teraz, aby obličky vylučovali nadbytočné vodíkové ióny vo voľnej forme, bude potrebné znížiť pH moču na 5, čo sa nestane, pretože nenapraviteľné poškodenie bude mať za následok tkanivá močového traktu.

Stredná metabolická acidóza pozorovaná u plodu je druhom stavu pre jeho rozvoj (zvyšuje sa odolnosť plodu voči hypoxii). Počas normálneho pôrodu sú acidotické posuny mierne zvýšené v dôsledku stimulácie anaeróbnej glykolýzy. Zároveň spolu s ďalšími faktormi zabezpečujú podráždenie dýchacieho centra narodeného dieťaťa. Po pôrode hodnoty pH krvi novorodencov kolíšu v rozmedzí 7,24-7,38, čo poukazuje na nestabilitu homeostatických mechanizmov regulácie rovnováhy kyselín a zásad. Deficit posledne menovaného (BE) je (-4)-(-12) mmol/l. Do konca prvého - začiatku druhého dňa života novorodencov je zaznamenaná respiračná kompenzácia acidózy a hodnoty pH presahujú 7,36. Počas nasledujúcich 3-5 dní sa ukazovatele acidobázickej rovnováhy spravidla približujú k ukazovateľom u dospelých. Stupeň postnatálnej fyziologickej acidózy je určený priebehom a trvaním pôrodu (laktatémia), anestéziou a analgéziou, časom podviazania pupočnej šnúry, rýchlosťou adaptácie dýchania a cirkulácie a teplotou okolia. Za nepriaznivých podmienok pôrodu dochádza u novorodencov k nekompenzovanej metabolickej acidóze, ktorá môže byť zmiešaného (metabolického a respiračného) charakteru. Podľa jeho závažnosti sa pozoruje jedna alebo iná symptomatológia. Nebezpečenstvo pre život novorodenca nastáva, keď pH klesne pod 7,0; v tomto prípade ho môže zachrániť len rýchle a rázne ošetrenie.

Za fyziologických podmienok však moč obsahuje stabilné kyslé pH s voľnými iónmi vodíka, ktoré viažu molekuly amoniaku na pufor, potom vytvárajú amónium a vylučujú sa touto cestou. Voľné vodíkové ióny sa navyše viažu na fosfáty a sírany.

Hyperchloremická metabolická acidóza: význam a obmedzenie pri použití Stewartovho modelu

Meraná v moči posledných dvoch sa nazýva titrovateľná kyslosť. Defekt sa nachádza v konektore tubulu, počiatočnej hlavičke a vonkajšej kortikálnej a medulárnej kolekcii. Môže to byť sporadické alebo genetické. Na druhej strane, určená geneticky prenášaná v autozomálne dominantné alebo recesívne. Niektoré zo zmienených zmien predstavujú riziko progresie do terminálnej urémie, ako je tyrozinémia a cystinóza. 11. Primárne prezentované hlavne u detí nízky vek a môžu byť sporadické alebo zdedené.

U „zdravých“ predčasne narodených detí sú v dôsledku nezrelosti orgánov a systémov regulačné hemostatické mechanizmy ešte nedokonalejšie. U nich sa častejšie ako u donosených v prvých dňoch života zaznamenáva dekompenzácia acidózy, ktorá je vraj pri pH nižšom ako 7,32. Záporné hodnoty BE (nižšie - 3 mmol/l) naznačujú metabolické, vysoké hodnoty pCO 2 (viac ako 6,65 kPa - 50 mmHg čl.) - o respiračnej povahe acidózy. Posilnenie metabolickej zložky acidózy v 2. – 4. týždni života – neskoro tzv acidóza predčasné termíny sa častejšie pozorujú u detí narodených s nízkou telesnou hmotnosťou, ktorá nezodpovedá gestačnému veku. Príčinou je nielen nezrelosť, ale aj umelé kŕmenie potravinami s vysokým obsahom bielkovín alebo výlučne kyslomliečne zmesi, výrazný úbytok hmotnosti po pôrode a neskorý začiatok prikrmovania.

U novorodencov, najmä u predčasne narodených detí, sa prvý a najpatognomický príznak acidózy – veľké toxické dýchanie – zvyčajne neprejavuje. Pri metabolickej acidóze sa u nich stáva nepravidelným, nepravidelným. Periodické dýchanie, charakteristické pre malé a predčasne narodené deti, je charakterizované dlhými obdobiami apnoe (nad 5-7 s). So syndrómom respiračnej tiesne, sprevádzaný ťažkým zmiešaný typ acidóza, paradoxné dýchanie – asynchrónne pohyby bránice (brušné svaly) a dýchacie (medzirebrové) svaly.

Existujú dôkazy, že novorodenci sú odolnejší voči acidóze ako dospelí. U predčasne narodených detí môžu prebiehať viacsmerné reakcie prostredia v krvnej plazme a vnútri buniek ( acidóza-alkalóza). U zdravých dospelých sa tento jav nepozoruje a ako kompenzačný mechanizmus začína pôsobiť iba v podmienkach ťažkej patológie. Zároveň s rastom dieťaťa dochádza k tvorbe adaptačných schopností a tlmivých vlastností krvi a tkanív. Tlmiaca kapacita krvi u detí teda dosahuje hodnoty dospelých až v období puberty.

V detstve a vyššom veku sú kritické hranice porúch acidobázickej rovnováhy určené aj stupňom posunu pH krvi. Pri akútnej toxikóze vedie zníženie pH na 7,25-7,20 ku kŕčom ciev pľúcneho obehu, po ktorých nasleduje skratová-difúzna nedostatočnosť a rozvoj veľkého toxického dýchania; pri nižších hodnotách pH (do 7,0) je zaznamenaný spazmus arteriol obličkových glomerulov, dochádza ku kóme; pri pH 6,9 nastáva prudká inhibícia kontraktility myokardu (energeticko-dynamická insuficiencia podľa Hegglina), toxické dýchanie mizne; pri pH 6,6 odumiera mozgová kôra (signály EEG chýbajú). Ďalšie zníženie pH krvi je nezlučiteľné so životom.

Vrodený laktát zaujíma osobitné miesto medzi dedičnými formami metabolickej patológie charakterizovanej ťažkou metabolickou acidózou. acidóza, ktorá je na rozdiel od rozšírenej laktátovej acidózy spojenej so zhoršeným zásobovaním tkaniva kyslíkom alebo krvou (napríklad v šoku) spôsobená poruchami kľúčových enzýmov glukoneogenézy alebo katabolizmu pyruvátu.

Liečba acidózy u detí by mala byť komplexná a zahŕňať elimináciu etiologického faktora, korekciu dýchania, hypovolémie, porúch elektrolytov; normalizácia narušeného krvného obehu; zlepšenie reologických vlastností krvi, oxidačných procesov tkanív; odstránenie hypoproteinémie, anémie atď. Potom sú predpísané alkalické roztoky.

Na korekciu subkompenzovanej metabolickej acidózy u detí (pH 7,35-7,30) sa používa hydrochlorid kokarboxylázy, riboflavínmononukleotid, roztok kyseliny nikotínovej, roztok kyseliny glutámovej, hydrogénuhličitan sodný. Hydrogénuhličitan sodný je súčasťou orálnej rehydratačnej soli, navrhnutej na orálnu rehydratáciu pri akútnych gastrointestinálnych ochoreniach. Deťom starším ako 6-8 rokov možno predpísať roztok dimefosfónu; liek sa používa pri akútnej a exacerbácii chronických bronchopulmonálna patológia, diabetes mellitus, ochorenia podobné rachitíde atď. Dimefosfón môže spôsobiť dyspeptické poruchy.

Liečba závažnej, nekompenzovanej metabolickej acidózy (pH 7,29 a nižšie) Vyžaduje sa povinné infúzna alkalizujúca terapia (zvyčajne roztok hydrogénuhličitanu sodného, ​​ktorý sa určuje podľa vzorca Astrup). Trisamín sa používa na obmedzenie príjmu sodíka pri úprave acidózy hydrogénuhličitanom sodným. V porovnaní s hydrogénuhličitanom sodným je trisamín dobrým diuretikom, má silnejší alkalizujúci účinok a vo väčšej miere znižuje hladinu pCO 2 . Ukazuje sa pri pH okolo 7,0. U novorodencov, najmä u predčasne narodených detí, sa však neodporúča používať, pretože. tlmí dýchanie, spôsobuje intracelulárny alkalizujúci účinok, predisponuje k hypoglykémii a hypokaliémii. Roztok laktátu sodného, ​​ktorý bol predtým široko propagovaný ako neoddeliteľná súčasť Darrowovej zmesi, by sa nemal používať ako základ u detí. Na liečbu laktátovej acidózy sa používa dichlóracetát, ktorý aktivuje enzýmový komplex pyruvátdehydrogenázy, ako aj prípravky kyseliny lipoovej, karnitín.

Pri predpisovaní antiacidotických látok je potrebná prísna kontrola ukazovateľov acidobázickej rovnováhy so súčasným stanovením ionogramu. Pri metabolickej acidóze, ktorá je výsledkom rýchlo sa rozvíjajúcich patologických procesov, je riziko komplikácií z alkalizujúcich roztokov väčšie ako výhody rýchlej normalizácie pH krvi. V prvom rade to platí pre malé deti. Takže kokarboxyláza, ktorá má mierny alkalizujúci účinok, môže spôsobiť náhlu zástavu srdca. Hypertonické roztoky hydrogénuhličitanu sodného, ​​ktoré vedú k hypernatriémii a hyperosmolarite krvnej plazmy, môžu prispieť k rozvoju intrakraniálneho krvácania, najmä u predčasne narodených detí.

Tryskové podávanie týchto roztokov môže spôsobiť metabolickú alkalózu, ktorá má za následok zníženie obsahu ionizovaného vápnika v krvi, následne tetániu a apnoe. Preto je u novorodencov vhodné upraviť acidózu roztokom hydrogénuhličitanu sodného. Liečba plynovej acidózy sa uskutočňuje podľa zásad liečby respiračné zlyhanie. Pri včasnej a systematickej liečbe je možné poskytnúť normálny vývoj dieťa.

Tlmivý roztok a fyziologické mechanizmy bežne zabezpečujú udržiavanie konštantná hodnota pH krvi. Nerovnováha medzi tvorbou a (alebo) odstránením vodíkových iónov, keď vyššie uvedené mechanizmy na stabilizáciu ich koncentrácie úplne nezvládajú situačnú záťaž, vedie k zníženiu alebo zvýšeniu pH. V prvom prípade (s poklesom pH) sa stav nazýva acidóza. V druhom - (so zvýšením pH) sa stav nazýva alkalóza. Acidóza aj alkalóza môžu mať metabolický alebo respiračný charakter (obr. 20.11).

metabolická acidóza

Metabolická acidóza je charakterizovaná metabolickými poruchami, ktoré vedú k nekompenzovanému alebo čiastočne kompenzovanému zníženiu pH krvi.

Metabolická acidóza sa vyskytuje v dôsledku:

1. Nadmerné podávanie alebo tvorba perzistentných kyselín (masívne transfúzie krvi, tvorba veľkého množstva ketokyselín pri hladovaní a cukrovke, zvýšená tvorba kyseliny mliečnej pri šoku, zvýšená tvorba kyseliny sírovej pri zvýšenom katabolizme, intoxikácii a pod.).
2. Nadmerná strata bikarbonátov (hnačka, ulcerózna kolitída, fistuly tenkého čreva, dvanástnika, poškodenie proximálnych renálnych tubulov pri akútnych a chronických zápalových ochoreniach obličiek).
3. Nedostatočné odstránenie perzistentných kyselín (pokles glomerulárnej filtrácie pri chronickom zlyhaní obličiek, s poškodením obličkového epitelu a pod.).
4. Nadmerná koncentrácia extracelulárneho draslíka, ktorý je aktívne absorbovaný vnútrobunkovým priestorom výmenou za vodíkové ióny.

Množstvo variantov metabolickej acidózy je sprevádzané porušením normálneho pomeru medzi hlavnými extracelulárnymi iónmi - sodíkom, chlórom a hydrogénuhličitanom, čo ovplyvňuje hodnotu indexu elektrickej neutrality krvi - aniónovej medzery.

Anion gap, zmeny jeho hodnôt pri rôznych typoch metabolickej acidózy

Sodík, chlorid a hydrogénuhličitan sú hlavné anorganické elektrolyty v extracelulárnej tekutine. Pri vyrovnanom metabolizme prevyšuje koncentrácia sodíka súčet koncentrácií chloridov a hydrogénuhličitanu o 9-13 mmol/l. Pri hodnote pH 7,4 sú prevažne plazmatické bielkoviny záporný náboj, ktorý poskytuje medzeru medzi katiónovým a aniónovým nábojom - sodíkom a množstvom chloridov a hydrogénuhličitanov o 9-13 mmol / l. Táto medzera sa nazýva aniónová medzera. Vyššie uvedené príčiny metabolickej acidózy možno rozdeliť na tie, ktoré zvyšujú a nezväčšujú aniónovú medzeru (tabuľka 20.2). [šou] ).

Tabuľka 20.2. Povaha zmeny hodnoty aniónovej medzery v rôznych variantoch metabolickej acidózy
Príčina	aniónová medzera
I. Nadmerné zavádzanie a (alebo) tvorba perzistentných kyselín:
1. Ketoacidóza
2. Laktátová acidóza
3. Intoxikácia:
salicyláty
etylénglykol
metanol
paraldehyd
chlorid amónny	N
II. Nadmerná strata HCO 3 -
1. Gastrointestinálne:
hnačka a fistuly	N
cholestyramín	N
ureterosigmoidostómia	N
2. Renálna:
zlyhanie obličiek	N
renálna tubulárna acidóza (proximálna)	N
III. Nedostatočné vylučovanie endogénneho H +
1. Znížená tvorba NH3: zlyhanie obličiek	alebo N
2. Znížená sekrécia H+:
renálna tubulárna acidóza (distálna)	N
hypoaldosteronizmus	N
- aniónová medzera sa zvyšuje; N - aniónová medzera sa nemení.

Stanovenie hodnoty aniónovej medzery sa môže uskutočniť ako prvý krok v diferenciálnej diagnostike metabolickej acidózy.

Strata hydrogenuhličitanu sodného cez gastrointestinálny trakt alebo obličky vedú k nahradeniu extracelulárnych hydrogénuhličitanov chloridmi (ekvivalent ekvivalentu) zadržanými obličkami spolu so sodíkom alebo pochádzajúcimi z intracelulárneho priestoru. Tento typ acidózy, ktorý vedie k zvýšeniu koncentrácie chloridov v plazme, sa nazýva hyperchloremická acidóza. Naopak, ak sa H + akumuluje s akýmkoľvek iným iónom ako chloridy, extracelulárne hydrogénuhličitany budú nahradené nemeranými aniónmi (A -):

ON + NaHC03 --> NaA + H2CO3 --> CO2 + H20 + NaA

V dôsledku toho dôjde k zníženiu celkovej koncentrácie chloridových a hydrogénuhličitanových iónov v dôsledku zvýšenia aniónovej medzery v dôsledku akumulácie nemeraných aniónov.

Pri acidóze so zvýšenou anion gap sa často zistí špecifický patologický proces stanovením koncentrácie močovinového dusíka, kreatinínu, glukózy, laktátu a pyruvátu v sére a vyšetrením séra na prítomnosť ketónov až toxických zlúčenín (salicyláty, niekedy metanol resp. etylénglykol). Podobne ako pri zmene hodnoty aniónovej medzery je zaznamenaný nárast hodnoty osmotickej medzery, ktorý je podrobnejšie diskutovaný v časti o osmometrii.

Zvýšenie aniónovej medzery sa niekedy pozoruje, keď respiračná alkalóza keď je zvýšená tvorba kyseliny mliečnej. Nižšie budeme analyzovať patobiochemické mechanizmy zmien hodnôt aniónovej medzery v kombinácii s variáciou iných ukazovateľov v rôznych variantoch acidobázických porúch.

Nadmerné podávanie a/alebo tvorba perzistentných kyselín

Zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov môže byť spôsobené široký rozsah príčin, medzi ktorými je najčastejšia nerovnováha medzi tvorbou a využitím ketolátok, kyseliny mliečnej, pri otravách rôznymi technickými tekutinami, liečivami, alkoholom. Patobiochemické vzorce vývoja acidózy v každom konkrétnom prípade majú množstvo základných znakov, ktoré sú diskutované nižšie.

Nadmerná strata hydrogénuhličitanu HCO 3 - cez gastrointestinálny trakt

Tajomstvo čreva, vrátane pankreasu a žlčníka, má zásadité prostredie. Alkalickú reakciu črevných sekrétov zabezpečuje hydrogénuhličitan (HCO 3 -), ktorý vzniká ako výsledok reakcie medzi vodou a oxidom uhličitým v bunkách črevného epitelu (obr. 20.14).

Odstránenie pankreatických, žlčových alebo črevných sekrétov cez črevnú fistulu alebo počas hnačky vedie k strate bikarbonátu, kompenzujúcej jeho tvorbu v bunkách črevného epitelu, čo je preto sprevádzané vylučovaním vodíkových iónov do krvi a môže viesť k metabolickej acidóze.

Jednou z metód liečby pacientov so stratou funkcie močového mechúra je implantácia močovodu do sigmatu alebo ilea. V tejto situácii môže dôjsť k hyperchloremickej acidóze, ak je čas kontaktu medzi močom a črevom dostatočný na absorpciu chloridov v moči výmenou za ióny bikarbonátu. Ďalšími faktormi metabolickej acidózy za týchto podmienok sú absorpcia NH4+ z črevnej sliznice a bakteriálny metabolizmus močoviny v hrubom čreve za vzniku vstrebateľného H+. Implantácia močovodov do krátkej slučky ilea znižuje častý rozvoj metabolickej acidózy znížením času kontaktu medzi sliznicou čreva a močom.

Nedostatočné vylučovanie endogénneho H + obličkami

K nedostatočnej exkrécii endogénneho H + obličkami dochádza pri ochoreniach (léziách) obličiek, ktoré sú sprevádzané buď znížením počtu funkčne aktívnych nefrónov pri chronickom zlyhaní obličiek (CRF) alebo poškodením tubulárneho aparátu nefrónu. Berúc do úvahy zvláštnosti ochorenia obličiek, zvážime mechanizmy rozvoja metabolickej acidózy pri chronickom zlyhaní obličiek a poškodení tubulárneho aparátu.

Metabolická acidóza pri chronickom zlyhaní obličiek

Metabolická acidóza je často diagnostikovaná u pacientov v neskorých štádiách chronického zlyhania obličiek. U takýchto pacientov možno rozlíšiť tri klinicky odlišné typy metabolickej acidózy:

• zvýšená acidóza aniónovej medzery [šou]

  Acidóza so zvýšenou aniónovou medzerou

  Zníženie celkového vylučovania vodíkových iónov (H +) pri chronickom zlyhaní obličiek nastáva najmä v dôsledku zníženia vylučovania amónneho iónu (NH4 +), ktorý sa vyvíja v dôsledku porušenia procesu amoniogenézy. Vylučovanie titrovateľných kyselín a reabsorpcia bikarbonátu sú viac zachovanými funkciami pri chronickom zlyhaní obličiek ako vylučovanie NH 4 +.

  Zníženie počtu funkčných obličkových glomerulov vedie k zvýšeniu intenzity produkcie amoniaku funkčne aktívnymi obličkovými glomerulami. Takže pri chronickom zlyhaní obličiek sa zaznamená zvýšenie množstva vylučovaného amoniaku, ale je pod úrovňou, ktorá je potrebná na odstránenie dennej endogénnej produkcie H+. Stupeň nedostatočnej produkcie amoniaku obličkami možno posúdiť podľa hodnoty amónneho koeficientu, ktorý charakterizuje intenzitu amoniogenézy. Vypočíta sa ako pomer E NH 4 + /E H + alebo E NH 4 + /E TK (E NH 4 + - denné vylučovanie amónnych iónov, E H + a E TK - denné celkové vylučovanie vodíkových iónov a titrovateľných kyselín, v uvedenom poradí). Pri vyváženom metabolizme u zdravých jedincov je v priemere E NH 4 + / E H + \u003d 0,645, E NH4 + / E TK \u003d 1,0-2,5. S progresiou obličkových ochorení pokles intenzity tvorby amoniaku v bunkách epitelu tubulov prevyšuje rýchlosť poklesu vylučovania vodíkových iónov, čo vedie k zníženiu hodnoty amónneho koeficientu. Zvýšenie pomeru E NH 4 + /E H + > 0,645 sa pozoruje na pozadí liečby kortikosteroidmi a je sprevádzané znížením vylučovania titrovateľných kyselín.

  Vzhľadom na neschopnosť tubulárnych epitelových buniek patologicky zmenených obličiek adekvátne zvýšiť tvorbu NH 3 je potrebné určité množstvo denných organických kyselín tlmiť iným spôsobom, a to najmä kyselinami vylučovanými v neutrálnej forme („titrovateľné "kyseliny).

  Titrovateľná kyslosť pri chronickom zlyhaní obličiek sa udržiava na hodnotách blízkych normálu, kým sa neobmedzí príjem fosfátov z potravy. Za podmienok zníženia množstva fosfátov filtrovaných do tubulárnej tekutiny sa znižuje vylučovanie titrovateľných kyselín. Normálne by malo byť zníženie vylučovania titrovateľných kyselín kompenzované zvýšením syntézy NH 4 +, a preto sa celkové vylučovanie vodíkového iónu nemení. Pri chronickom zlyhaní obličiek je biosyntéza NH 4 + mierne zvýšená a zníženie vylučovania titrovateľných kyselín vedie k zníženiu celkového uvoľňovania vodíkového iónu.

  Pri chronickom zlyhaní obličiek dochádza k zníženiu schopnosti postihnutého nefrónu nielen vylučovať vodíkové ióny, ale aj reabsorbovať bikarbonát. Takže pri normálnej hladine bikarbonátu v plazme u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek je reakcia moču alkalická, čo naznačuje neúplnú reabsorpciu HCO 3 -. Hladina bikarbonátu v plazme pozorovaná pri acidóze (zvyčajne 12–20 mmol/l) zodpovedá reabsorpčnej kapacite nefrónu. O takmer úplnej reabsorpcii HCO 3 z tubulárnej tekutiny za týchto podmienok svedčí kyslá reakcia moču.

  Acidóza pri chronickom zlyhaní obličiek sa zvyčajne vyvíja v neskorších štádiách ochorenia (rýchlosť glomerulárnej filtrácie je 25 ml/min).

  Za týchto podmienok retencia aniónov anorganických kyselín, ako sú fosforečnany a sírany, prispieva k zvýšeniu aniónovej medzery. Acidóza pri chronickom zlyhaní obličiek je často charakterizovaná zvýšenou aniónovou medzerou.

• hyperchloremická acidóza s normokalémiou [šou]

  Hyperchloremická acidóza s normokalémiou

  Pri chronickom zlyhaní obličiek v dôsledku ochorení, ktoré postihujú interstícium obličiek, ako je hyperkalcémia, medulárne cystické ochorenie alebo intersticiálna nefritída, sa acidóza vyvíja najmä v dôsledku zníženia tvorby NH 3 v skoršom štádiu ochorenia (s vyššou glomerulárnou filtráciou sadzba) ako pri iných formách CKD . Je to zrejme spôsobené prevládajúcim porušením tubulárnych funkcií, zatiaľ čo rýchlosť glomerulárnej filtrácie je zachovanejšia. V takejto situácii je rýchlosť glomerulárnej filtrácie dostatočne vysoká, aby sa zabránilo významnej akumulácii rôznych kyslých aniónov. Sekrécia draslíka obličkami mierne trpí v dôsledku pokračujúcej aktivity mechanizmu acidogenézy. V tomto prípade sa vyvinie hyperchloremická acidóza s normokalémiou.

• hyperchloremická acidóza s hyperkaliémiou [šou]

  Hyperchloremická acidóza s hyperkaliémiou

  Hyperchloremická metabolická acidóza pri chronickom zlyhaní obličiek sa môže vyvinúť na pozadí hyperkaliémie, ak jej príčinou je zníženie sekrécie draslíka postihnutou obličkou. V tejto skupine pacientov sa často pozoruje hyporeninémia, hypoaldosteronizmus a (alebo) zníženie afinity tubulárnych epiteliálnych buniek k aldosterónu. Poruchy metabolizmu aldosterónu a (alebo) reakcie naň vedú k zníženiu sekrécie draslíka obličkami a hyperkaliémii. Hyperkaliémia ďalej zhoršuje vylučovanie kyseliny v dôsledku inhibície tvorby amónia z glutamínu. Hypoaldosteronizmus môže tiež znižovať sekréciu H+ a prispievať k rozvoju metabolickej acidózy. Aký faktor prevláda v patogenéze metabolickej acidózy u týchto pacientov, hypoaldosteronizmus alebo pokles tvorby NH 3 v dôsledku poškodenia tubulárneho epitelu, nie je jasné. Avšak pH ich moču zvyčajne klesá na 5,5 alebo nižšie, čo naznačuje, že patogenéza acidózy je v tomto prípade charakterizovaná znížením schopnosti vylučovať H+, ale zachovaním schopnosti okysliť moč.

  Potreba liečiť acidózu pri chronickom zlyhaní obličiek sa objaví, keď sa stane závažným (pH

Metabolická acidóza v renálnych tubuloch

Funkčná špecializácia buniek v rôzne oddelenia obličkových tubulov zabezpečuje rozvoj reakcií amoniogenézy v proximálnej časti tubulov, acidogenézu a metabolizmus draslíka v ich distálnej časti, určuje znaky patogenézy acidobázických porúch v rôzne zranenia(choroby) tubulárneho aparátu. Podľa charakteru zmeny hodnoty ukazovateľov acidobázického stavu a koncentrácie draslíka v krvnej plazme sa rozlišujú tieto varianty renálnej tubulárnej acidózy (RCA):

• renálna tubulárna acidóza v dôsledku malabsorpcie bikarbonátu z tubulárnej tekutiny (proximálna RCA) [šou]

  Proximálna renálna tubulárna acidóza (proximálna RCA)

  Proximálna renálna tubulárna acidóza vzniká v dôsledku nedostatočnej reabsorpcie filtrovateľného bikarbonátu z tubulárnej tekutiny bez narušenia mechanizmu acidifikácie moču. Podobný stav vzniká pri prevládajúcej lézii (ochorení) proximálneho tubulárneho aparátu, kde pri normálnej funkcii obličiek sa asi 85 % prefiltrovaného množstva bikarbonátu reabsorbuje z tubulárnej tekutiny, ak jeho koncentrácia v glomerulárnom filtráte neprekročí 26 mmol/l (z tohto množstva tubulárny aparát ako celok zabezpečuje reabsorpciu viac ako 99 % HCO 3 -). Ak bikarbonát v plazme prekročí túto hladinu, začne sa objavovať v moči.

  U pacientov s proximálnou RKA dochádza k poklesu reabsorpcie bikarbonátu v proximálnych renálnych tubuloch, čo vedie k jeho zvýšenému vstupu do distálnych tubulov, kde je reabsorpcia HCO 3 veľmi malá. V dôsledku toho sa neabsorbovaný hydrogénuhličitan vylučuje močom. Nedostatočná reabsorpcia bikarbonátu, respektíve jeho znížený návrat do krvi, vedie k zníženiu pomeru bikarbonát/kyselina uhličitá (HCO 3 - /H 2 CO 3) v krvnej plazme. Pri normálnom pH krvi je pomer HCO 3 - /H 2 CO 3 20:1. Zvýšenie podielu kyslej zložky v bikarbonátovom tlmivom systéme krvi vedie k tomu, že HCO 3 - / H 2 CO 3 sa stáva menej ako 20: 1, čo je typické pre viac nízka hodnota pH. Vo vzťahu k acidobázickému stavu to znamená prejav metabolickej acidózy.

  Pokles reabsorpčnej kapacity pre bikarbonát v proximálnom tubule spôsobuje zníženie maximálnej reabsorpčnej kapacity z normálnej hodnoty 26 mmol/l na novú, nižšiu úroveň. Ak pokles koncentrácie hydrogénuhličitanu v krvnej plazme neovplyvní pomer HCO 3 - /H 2 CO 3 v dôsledku kompenzačných reakcií z dýchacieho systému a vnútrobunkového priestoru, potom zníženie množstva reabsorbovaného bikarbonátu bude mať za následok zníženie tlmivej kapacity hydrogénuhličitanového tlmivého systému krvi.

  Nasledujúce podmienené výpočty umožňujú ilustrovať novú úroveň rovnováhy v systéme bikarbonátového pufra. Predpokladajme, že prah tubulárnej reabsorpcie bikarbonátu sa znížil z 26 na 13 mmol/l glomerulárneho filtrátu. Za týchto podmienok sa bikarbonát bude strácať v moči, kým jeho plazmatická koncentrácia neklesne na 13 mmol/l, čo povedie k novému rovnovážnemu stavu, kedy sa všetok prefiltrovaný hydrogénuhličitan reabsorbuje z tubulárnej tekutiny. Ak je pomer HCO 3 - /H 2 CO 3 v systéme bikarbonátového pufra krvi nastavený na 20:1, potom systém bikarbonátového pufra stabilizuje pH na hodnote 7,4, ale jeho pufrovacia kapacita sa zníži o 2 krát.

  Proximálna RCA je teda patológia, pri ktorej je koncentrácia bikarbonátu v krvnej plazme nastavená na hodnoty nižšie ako normálne. S novou hladinou bikarbonátu v krvnej plazme bude jeho reabsorpcia úplná. Inými slovami, obličkové mechanizmy sú schopné získať hydrogénuhličitan používaný na dennú titráciu organických kyselín a reakcia moču bude kyslá.

  Ak sa bikarbonát podáva pacientom s proximálnou RCA, čím sa vytvorí plazmatická koncentrácia nad stanoveným prahom reabsorpcie v obličkách, potom sa reakcia moču stane alkalickou. Korekcia metabolickej acidózy u pacientov s proximálnou RCA má tú zvláštnosť, že v porovnaní s inými typmi metabolickej acidózy vyžaduje veľké množstvá bikarbonátu potrebné na vytvorenie jeho dostatočnej koncentrácie v krvnej plazme.

  Okrem poruchy reabsorpcie bikarbonátu majú pacienti s proximálnou RCA často aj iné dysfunkcie proximálnych tubulov. U pacientov s proximálnou RCA sa teda poruchy reabsorpcie fosfátov často kombinujú, kyselina močová, aminokyseliny a glukóza. Ako je uvedené nižšie, proximálna RCA môže byť spôsobená rôznymi poruchami. Pri mnohých stavoch, najmä toxického alebo metabolického pôvodu, je možné kapilárny defekt zvrátiť pri liečbe základného ochorenia. Príčina tubulárnej dysfunkcie v týchto prípadoch nebola stanovená.

  Príčiny proximálnej RCA:

  1. Primárne - dedičné alebo sporadické
  2. cystinóza
  3. Wilsonova choroba
  4. hyperparatyreóza
  5. Poruchy metabolizmu bielkovín v dôsledku nefrotického syndrómu, mnohopočetný myelóm, Sjögrenov syndróm, amyloidóza
  6. Medulárne cystické ochorenie
  7. transplantácia obličky
  8. Recepcia diakarba
• distálna renálna tubulárna acidóza (distálna RCA) [šou]

  Distálna renálna tubulárna acidóza (distálna RCA)

  Rozvoj distálnej renálnej tubulárnej acidózy je spojený s prevládajúcim poklesom sekrécie H + v distálnom tubulárnom aparáte obličiek. Reabsorpcia bikarbonátu v distálnej RCA je v rámci normálnych limitov.

  Zníženie sekrécie H + v distálnom nefrone môže byť spôsobené mnohými dôvodmi, medzi ktoré patria najbežnejšie:

  • nízka sekrécia H + v distálnom nefrone;
  • zvýšenie permeability buniek epitelu distálneho nefrónu pre H + a v dôsledku toho jeho aktívny návrat pozdĺž koncentračného gradientu z lumen tubulu do buniek alebo extracelulárneho priestoru (existencia koncentračného gradientu je spôsobená sekréciou H + do tubulárnej tekutiny, ktorá v nej poskytuje nadbytok vodíkových iónov vo vzťahu k tekutine bunkových a extracelulárnych priestorov).

  Pokles koncentrácie vodíkových iónov v tubulárnej tekutine vedie k zníženiu účinnosti procesu redukcie HCO 3 a zníženiu množstva reabsorbovaného bikarbonátu a zvýšeniu jeho množstva vylúčeného močom. Normálna filtrácia bikarbonátu a jeho znížený príjem z tubulárnej tekutiny v distálnej časti nefrónu sa prejavuje neschopnosťou tubulárneho aparátu znížiť pH moču pod 5,3 (minimálne pH normálneho moču je 4,5-5,0 ).

  Nadmerné vylučovanie bikarbonátu močom a naopak nedostatočné okyslenie moču znižujú príspevok obličkových mechanizmov stabilizácie pH krvi ku kompenzačným reakciám organizmu vždy, keď sa zvýši obsah neprchavých kyselín v plazme.

  Nadbytok vodíkových iónov v krvi je možné neutralizovať podaním hydrogénuhličitanu sodného (NaHCO 3). Na to potrebná dávka bikarbonátu je ekvivalentná dennej nevylúčenej záťaži neprchavých kyselín. Toto množstvo HCO 3 - je spravidla nižšie, ako je potrebné na úpravu metabolickej acidózy v prípade poškodenia (ochorenia) proximálneho tubulu.

  Distálna PCL často vedie k rozvoju nefrolitiázy, nefrokalcinózy a zlyhania obličiek v dôsledku precipitácie solí fosforečnanu vápenatého v medulárnej oblasti obličiek. Patogenéza vývoja nefrokalcinózy je dvojaká. Po prvé, v dôsledku trvalo vysokého pH moču (5,5 alebo viac) sa znižuje renálna exkrécia citrátov. Citrát je hlavným inhibítorom zrážania vápnika v moči, pretože chelátuje ióny vápnika v molárnom pomere 4:1. Po druhé, v dôsledku dennej celkovej pozitívnej bilancie H+ u pacientov s distálnou PCL sa kostné uhličitany používajú ako hlavný tlmivý roztok na neutralizáciu dennej záťaže organickými kyselinami, čo vedie k hyperkalciúrii a ďalšej exacerbácii nefrokalcinózy.

  Distálnu PCL je potrebné zvážiť u každého pacienta s metabolickou acidózou a pretrvávajúcim pH moču nad 5,5. V diferenciálnom diagnostickom pláne je potrebné vylúčiť poškodenie močového traktu mikroorganizmami, ktoré rozkladajú močovinu na produkty alkalizovaného moču, a proximálny PCL, pri ktorom prefiltrované množstvo bikarbonátu z plazmy prevyšuje schopnosť tubulov ju reabsorbovať. .

• renálna tubulárna acidóza v dôsledku poruchy acidifikácie moču v kombinácii s hypokaliémiou

Proximálny a distálny LCL možno rozlíšiť podľa povahy zmeny pH moču na záťaž bikarbonátom. U pacienta s proximálnou RCA sa pH moču zvyšuje zavedením bikarbonátu, ale u pacienta s distálnou RCA sa to nevyskytuje.

V prípade miernej acidózy možno vykonať test chloridu amónneho (NH 4 Cl), ktorý sa aplikuje v dávke 0,1 g/kg. V priebehu 4-6 hodín sa koncentrácia bikarbonátu v krvnej plazme zníži o 4-5 mmol / l. pH moču u pacientov s distálnym PCL zostane nad 5,5 napriek poklesu plazmatického bikarbonátu. Pri proximálnej RCA (a u zdravých jedincov) však pH moču klesá na hodnoty pod 5,5 a zvyčajne pod 5,0.

Defekt acidifikácie v distálnej RCA nevedie vždy k metabolickej acidóze. Pacienti s poruchou acidifikácie moču v dôsledku dysfunkcie distálneho tubulu, ale s normálnou plazmatickou koncentráciou bikarbonátu, majú takzvanú inkompletnú distálnu RCA. Ich pH moču je neustále zvýšené, nedochádza však k metabolickej acidóze. Tento stav sa udržiava zvýšením tvorby amoniaku v bunkách tubulárneho epitelu, čo vedie k zvýšeniu väzby a odstráneniu vodíkových iónov v zložení amónneho iónu, a to aj napriek zvýšenému pH moču. Prečo mohli mať títo pacienti zvýšenú produkciu NH3 na rozdiel od pacientov s kompletným distálnym PCL, nie je úplne jasné.

Sprievodná patológia u pacientov s nekompletnou formou distálnej PCL je podobná ako pri distálnej PCL – hyperkalciúria, nefrokalcinóza, nefrolitiáza a nízka exkrécia citrátu močom.

Natriúria, kaliúria a často hypokaliémia sa nachádza v distálnej aj proximálnej RCA. Mechanizmy týchto porúch však majú pri každom type PKA svoje vlastné charakteristiky. Analýza zmien vo vylučovaní sodíka, draslíka a aldosterónu počas alkalickej úpravy pH u pacientov s distálnou RCA teda odhalila zníženie ich renálnej exkrécie. Tieto výsledky naznačujú, že renálna deplécia sodíka a draslíka u pacientov s distálnou RCA sa vyvíja v dôsledku zníženia celkovej rýchlosti výmeny Na + H + v distálnej časti tubulov, čo obmedzuje dosiahnutie koncentračného gradientu H + medzi tubulárnymi kanálikmi. lumen a peritubulárny priestor. Pokles výmenného kurzu Na + H + vedie ku kompenzačnému zvýšeniu výmenného kurzu Na + K +. Avšak kompenzačná kapacita sodíkovo/draslíkovej pumpy je obmedzená a dochádza k strate sodíka aj draslíka. Pokles obsahu sodíka v krvnej plazme vedie k uvoľneniu aldosterónu, ktorý následne zvyšuje intenzitu výmeny Na + K + medzi tubulárnou tekutinou a tubulárnymi epitelovými bunkami. Aldosterón síce zvyšuje reabsorpciu sodíka cez systém transportéra draslíka, no napriek tomu ho neobnovuje na úroveň porovnateľnú s funkčne kompletným mechanizmom výmeny Na + H +. Navrhované mechanizmy vysvetľujú príčinu natriúrie, kaliyúrie, hypokaliémie a hyperaldosteronizmu pri distálnej RCA.

Alkalická úprava pH v distálnej RCA zvyšuje množstvo filtrovaného bikarbonátu, čo môže viesť k zvýšeniu čistého negatívneho náboja v tubulárnej tekutine. Pri zvýšenej permeabilite buniek epitelu distálneho nefrónu pre H+ prebytočný negatívny náboj vytvorený filtrovaným hydrogénuhličitanom bráni aktívnemu spätnému toku vodíkových iónov pozdĺž koncentračného gradientu z lumen tubulu do buniek alebo extracelulárneho priestoru , čo odstraňuje obmedzenia výmeny Na + H + v distálnej časti tubulu, a preto sa množstvo sodíka vylúčeného močom znižuje.

Znížená strata sodíka močom uvoľňuje stimul pre sekréciu aldosterónu, stimulovaný metabolizmus Na + K + a následne vylučovanie draslíka obličkami. Avšak normalizácia obsahu draslíka a aldosterónu v krvnej plazme, množstva sodíka a draslíka vylúčeného močom je dočasná a vracia sa k hodnotám, ktoré sa vyskytli pred úpravou acidózy.

Alkalická úprava pH v proximálnej RCA zvyšuje depléciu draslíka. Tento jav možno vysvetliť nadmerným tokom hydrogénuhličitanu sodného do distálnych tubulov a jeho indukčným účinkom na mechanizmus reabsorpcie sodíka, to znamená výmenu Na + K +. Je možné, že natriuréza a kaliuréza v proximálnej RCA sú spojené so znížením schopnosti sekrécie H+ s normálnou permeabilitou epitelových buniek pre vodíkové ióny.

• renálna tubulárna acidóza s poruchou absorpcie bikarbonátu z tubulárnej tekutiny a acidifikáciou moču v kombinácii s hyperkaliémiou [šou]

  Renálna tubulárna acidóza s hyperkaliémiou

  Renálna tubulárna acidóza (RCA) sprevádzaná hyperkaliémiou sa môže vyvinúť pri chronickom zlyhaní obličiek v kombinácii s nedostatočnou sekréciou aldosterónu (hypoaldosteronizmus) a (alebo) znížením citlivosti epitelových buniek distálnych renálnych tubulov na ne. Rozvoj metabolickej acidózy v kombinácii s hyperkaliémiou pri hypoaldosteronizme je možný aj pri absencii chronického zlyhania obličiek. Pôsobením aldosterónu na cieľové bunky tubulárneho epitelu v distálnej časti nefrónu sa zvyšuje sekrécia K + a H + do tubulárnej tekutiny výmenou za Na +. Pri vyváženom metabolizme sa denne vylúči 100-200 mcg aldosterónu. Nedostatok aldosterónu vedie k zníženiu sekrécie H + v distálnom nefróne a poruche acidifikácie moču.

  V situácii, keď sa hypoaldosteronizmus kombinuje s normálnym objemom glomerulárnej filtrácie, majú pacienti zvýšené pH moču a zhoršenú odpoveď na chlorid amónny, ako pri distálnej RCA. Pri kombinácii chronického zlyhania obličiek s hypoaldosteronizmom u väčšiny pacientov sa stanoví kyslá (pH 5,0) reakcia moču. V patogenéze rozvoja metabolickej acidózy u nich zohráva kľúčovú úlohu nedostatočné odstraňovanie draslíka močom a v dôsledku toho absorpcia nadbytočného draslíka vnútrobunkovým priestorom výmenou za vodíkové ióny vstupujúce do krvi.

  Pacienti s RKA a hyperkaliémiou reagujú na substitúciu mineralokortikoidov najskôr úpravou hyperkaliémie (väčšina dôležitým faktorom) a pomalšie odstránenie metabolickej acidózy.

Dynamika zmien hodnôt parametrov acidobázického stavu pri metabolickej acidóze nerenálneho a renálneho pôvodu je uvedená v tabuľke. 20.3 [šou] .

Tabuľka 20.3 Laboratórne údaje pre rôzne etiologické formy metabolickej acidózy (podľa Mengeleho, 1969)
Etiologické formy	krvná plazma									Moč
	pH	Celkový obsah CO 2	R CO2	Bikarbonáty	Tlmiace bázy	Anióny	K	Cl	P	pH	K
Pri normálnej funkcii obličiek
diabetická acidóza						(ketónové telieska)	~		N
Acidóza nalačno, horúčka, tyreotoxikóza, bunková hypoxia						(ketónové telieska)	N~	~	N		N
Acidóza so zavedením chloridu amónneho, chloridu vápenatého, arginínu a lyzínchloridu						N	~		N		N~
Acidóza v dôsledku otravy metylalkoholom						(kyselina mravčia)	~		N		N~
Acidóza v dôsledku straty alkalickej tekutiny						N	~	N~	N		N~
S poruchou funkcie obličiek
Renálna tubulárna acidóza						N			N
Pri liečbe inhibítormi karboanhydrázy						N			N
Ochorenie obličiek bez väčšieho obmedzenia glomerulárnej filtrácie						N	N~		N
Acidóza pri akútnom zlyhaní obličiek								~	~	oligúria
Hyperchloremická acidóza						N	N~		N		N~
Acidóza s retenciou dusíkatých odpadov pri chronickom zlyhaní obličiek						N~	N~				N~
Označenia: N - norma; - zníženie; - zvýšiť; ~ - tendencia zvyšovať alebo znižovať.

Kompenzačné reakcie organizmu pri metabolickej acidóze

Komplex kompenzačných zmien v organizme pri metabolickej acidóze, zameraných na obnovenie fyziologického optima pH, pozostáva z:

• pôsobenie extracelulárnych a intracelulárnych pufrov [šou]

  Pôsobenie extracelulárnych a intracelulárnych pufrov

  Najrýchlejšia je interakcia nadbytočných vodíkových iónov s hlavnými zložkami tlmivých systémov kompenzačná reakcia s metabolickou acidózou. Výsledky meraní pH a stanovenie hladiny komponentov v tlmivých systémoch poukazujú na vedúcu úlohu bikarbonátového tlmivého roztoku, v ktorom každý pokles HCO 3 - o 1 mmol/l vedie k poklesu P CO 2 o 1,2 mm Hg. Čl.Vyššie sme uvažovali o príklade kompenzácie pufra hydrogénuhličitanom s jednou injekciou 12 mmol H+ na každý liter krvi. Pri počiatočnej hodnote R CO 2 40 mm Hg. čl. pH krvi bude 7,1. Následná normalizácia pH je spôsobená tým, že prebytočné vodíkové ióny sú absorbované vnútrobunkovým priestorom, kde sa viažu na proteíny a rôzne molekulárne formy fosfátov (dihydrogenfosfát, pyrofosfát atď.).

  V kostnom tkanive sa neutralizácia vodíkových iónov uskutočňuje soľami kyseliny uhličitej.

  Schopnosť H + prenikať do bunky má dôležitý vplyv na koncentráciu draslíka (K +) v plazme. Odstránenie vodíkových iónov intracelulárnym priestorom je sprevádzané opačnou zmenou koncentrácie K + v plazme o približne 0,6 mmol / l na každých 0,1 pH. Pri analyzovanom variante metabolickej acidózy, kde pH klesá zo 7,4 na 7,1, treba očakávať zvýšenie plazmatickej koncentrácie K+ o 1,8 mmol/l.

  Hyperkaliémia sa vyskytuje aj pri nedostatku celkového K + v tele. Ak má pacient s metabolickou acidózou normokalémiu alebo hypokaliémiu, znamená to vážny nedostatok draslíka.

  Liečba metabolickej acidózy u pacientov s hypokaliémiou by mala zahŕňať povinné dopĺňanie nedostatku draslíka. Pri stabilnej nadmernej metabolickej záťaži vodíkovými iónmi sú kompenzačné schopnosti tlmivých systémov potencované kompenzačnou reakciou dýchacieho systému.

• reakcie dýchacieho systému [šou]

  Kompenzačná reakcia dýchacieho systému

  Pri hodnotách pH pod fyziologickým optimom dochádza k priamej stimulácii chemoreceptorov dýchacieho centra iónmi vodíka a k zvýšeniu alveolárnej ventilácie. Pri poklese pH krvi zo 7,4 na 7,1 sa objem alveolárnej ventilácie môže zvýšiť z 5 l / min v norme na 30 l / min alebo viac. Alveolárna ventilácia sa zvyšuje skôr zvýšením dychového objemu ako respiračnej frekvencie. Ťažká hyperventilácia sa nazýva Kussmaulovo dýchanie. Ak sa počas vyšetrenia pacienta zistí Kussmaulovo dýchanie, znamená to prítomnosť metabolickej acidózy.

  V dôsledku hyperventilácie sa pomer P CO 2 v krvi znižuje [HCO 3 - / H 2 CO 3 ] sa vracia na hodnotu 20:1, zodpovedajúcu normálnej hodnote pH. Dôsledkom novej rovnovážnej hladiny HCO 3 - a H 2 CO 3 je zníženie kyselinovej neutralizačnej kapacity hydrogénuhličitanového tlmivého roztoku \u003d P CO 2 · 0,03 (0,03 - koeficient rozpustnosti P CO2 - mmol / mm Hg)]. Výsledky klinických pozorovaní pomeru HCO 3 - a P CO 2 naznačujú, že v prípade nezávislého variantu porúch CBS vo forme metabolickej acidózy:

  P CO2 \u003d 40 - 1,2 · [HCO3-],

  
  kde [HCO 3 - ] je hodnota zodpovedajúca množstvu bikarbonátu chýbajúceho k normálnej hodnote, ktorá sa vypočíta podľa vzorca;
  24 - určitá hodnota [HCO 3 - ],
  1.2 - konverzný faktor pre množstvo P CO 2

  V analyzovanom príklade s nezávislým variantom metabolickej acidózy by sa nameraná hodnota Р CO 2 mala rovnať 26 mm Hg. čl. alebo blízko tejto hodnoty.

  Ak R CO 2 · [HCO 3 - ], potom je možný variant zmiešaného porušenia CBS. Napríklad v prípade otravy salicylátmi Р CO 2 · [НСО 3 - ]. V analyzovanom príklade bol pokles HCO3- 12 mmol/l a nameraná hodnota RCO2 bola 10 mm Hg. Art., čo je 16 mm Hg. čl. pod vypočítanou hodnotou, charakteristickou pre variant porušenia CBS vo forme metabolickej acidózy.

  Takýto nesúlad medzi vypočítanými a nameranými ukazovateľmi naznačuje kombináciu metabolickej acidózy s respiračnou alkalózou.

  Ak PCO2 > 40 - 1,2 · [HCO 3 - ], potom to tiež naznačuje zmiešané porušenie. V analyzovanom príklade bol pokles HCO 3 - 12 mmol/l a nameraná hodnota R CO 2 - 46 mm Hg. Art., čo je 20 mm Hg. čl. väčšiu hodnotu, charakteristické pre variant porušenia CBS vo forme metabolickej acidózy. Takýto nesúlad medzi vypočítanými a nameranými ukazovateľmi naznačuje kombináciu metabolickej a respiračnej acidózy.

  Kompenzačnú reakciu dýchacieho systému na normalizáciu hodnoty pH dopĺňajú renálne mechanizmy stabilizácie fyziologicky optimálnej koncentrácie vodíkových iónov.

• obličkové procesy vylučovania nadbytočných vodíkových iónov a syntéza bikarbonátu používaného na neutralizáciu H + [šou]

  Renálne kompenzačné reakcie

  Pri metabolickej acidóze sú zamerané na:

  • odstránenie nadbytočného množstva vodíkových iónov;
  • maximálna reabsorpcia glomerulárneho filtrovaného bikarbonátu;
  • tvorba rezervy bikarbonátu syntézou HCO 3 - v reakciách acido- a amoniogenézy.

  V reakcii na zvýšené zaťaženie vodíkové ióny v obličkových bunkách zvyšujú aktivitu glutaminázy a zvyšujú tvorbu NH 3, ktorý vstupuje do tubulárnej tekutiny spolu s vylučovaným nadbytkom H +. V tubulárnej tekutine sa vodíkové ióny viažu na NH 3 a vytvárajú NH 4 . Paralelne dochádza k neutralizácii H + pufrov tubulárnej tekutiny a následnému vylučovaniu všetkých týchto foriem močom. Každý vylúčený amónny ión zabezpečuje, že jeden hydrogénuhličitanový ión vstúpi do alkalickej rezervy krvi.

• Jednotky SI v medicíne: Per. z angličtiny. / Rev. vyd. Menshikov V. V. - M .: Medicína, 1979. - 85 s.
• Zelenin K. N. Chémia - Petrohrad: Špec. Literatúra, 1997.- S. 152-179.
• Základy fyziológie človeka: Učebnica / Ed. B.I. Tkachenko - Petrohrad, 1994.- T. 1.- S. 493-528.
• Obličky a homeostáza za normálnych a patologických stavov. / Ed. S. Clara - M.: Medicína, 1987, - 448 s.
• Ruth G. Acidobázický stav a elektrolytová rovnováha.- M .: Medicína 1978.- 170 s.
• Ryabov S. I., Natochin Yu. V. Funkčná nefrológia.- Petrohrad: Lan, 1997.- 304 s.
• Hartig G. Moderná infúzna terapia. Parenterálna výživa.- M.: Medicína, 1982.- S. 38-140.
• Shanin V.Yu. Typické patologické procesy.- Petrohrad: Špec. literatúra, 1996 - 278 s.
• Sheiman D. A. Patofyziológia obličiek: Per. z angl. - M .: Eastern Book Company, 1997. - 224 s.
• Kaplan A. Klinická chémia.- Londýn, 1995.- 568 s.
• Siggard-Andersen 0. Acidobázický stav krvi. Kodaň, 1974.- 287 s.
• Siggard-Andersen O. Vodíkové ióny a. krvné plyny - In: Chemická diagnostika chorôb. Amsterdam, 1979.- 40 s.

Zdroj: Lekárska laboratórna diagnostika, programy a algoritmy. Ed. Prednášal prof. Karpishchenko A.I., Petrohrad, Intermedica, 2001

Acidóza je typ acidobázickej nerovnováhy v tele. Hlavným prejavom je absolútny alebo relatívny nadbytok kyselín. V závislosti od významu koncentrácie vodíkových iónov v krvi sa acidóza delí na kompenzovanú a dekompenzovanú. Závisí to od prebytku kyselín a nedostatkov v práci fyziologických a fyzikálno-chemických mechanizmov regulácie.

Rozlišujte medzi respiračnou a metabolickou acidózou.

Respiračná acidóza vzniká v dôsledku hypoventilácie ako dôsledok poškodenia centrálnej nervový systém ako aj v dôsledku neuromuskulárnych ochorení, zápalu pľúc, zlyhanie pľúc.

Metabolická acidóza sa prejavuje znížením pH krvi a znížením plazmatického bikarbonátu v dôsledku straty bikarbonátu alebo zvýšením iných kyselín. Oneskorená liečba metabolickej acidózy môže viesť k arytmiám a príčiny metabolickej acidózy sú rôzne. Ide o alkoholickú ketoacidózu, diabetickú ketoacidózu, laktátovú acidózu, otravu etylénglykolom, salicyláty, zlyhanie obličiek, hnačky, užívanie niektorých druhov liekov, pravidelná konzumácia kyslých potravín.

Ak má pacient acidózu, symptómy sú veľmi často ťažko odlíšiteľné od symptómov základného ochorenia a sú im veľmi podobné, čo spôsobuje veľký problém pre lekára z hľadiska diagnózy. Mierna acidóza zvyčajne prebieha bez príznakov. Niekedy pri takejto acidóze sú príznaky vyjadrené miernou nevoľnosťou alebo vracaním, miernou únavou. Ťažká forma metabolickej acidózy je charakterizovaná objavením sa hypernoe. Pri hypernoe sa najprv zvyšuje hĺbka dýchania a potom jeho frekvencia. Pri diabetickej acidóze sa môže znížiť objem EKG (extracelulárna (extracelulárna) tekutina). To isté sa deje so stratou základov gastrointestinálneho systému. o ťažká acidóza niekedy dochádza k obehovému šoku, ktorý sa vyskytuje v dôsledku porušenia kontraktility myokardu. Môže tam byť retardovaný, omráčený, príp

Pri najmenšom podozrení na prítomnosť acidózy je naliehavé podstúpiť vyšetrenie. Počas vyšetrenia sa kontroluje arteriálna krv zloženie plynu sa vykonáva analýza pH moču a analýza sérových elektrolytov. Vykonávanie týchto štúdií môže preukázať prítomnosť alebo neprítomnosť metabolickej acidózy, presne určiť príčiny jej výskytu.

Ak sa zistí acidóza, liečba sa zvyčajne vykonáva kombinovane: upravujú dýchanie, eliminujú etiologický faktor, poruchy elektrolytov, zlepšujú reologické vlastnosti krvi, normalizujú krvný obeh, procesy oxidácie tkanív, odstraňujú anémiu a hypoproteinémiu. Na tento účel sa používajú predovšetkým alkalické roztoky. Pri kompenzovanej acidóze sa používa roztok kyseliny nikotínovej, hydrochlorid kokarboxylázy. Na liečbu ťažkej nekompenzovanej acidózy sa alkalizujúca infúzna terapia uskutočňuje pomocou hydrogénuhličitanu sodného v kombinácii s trisamínom.

Počas užívania liekov je potrebné sledovať ukazovatele acidobázickej rovnováhy a zároveň stanoviť ionogram. Deje sa tak, aby sa predišlo komplikáciám pri použití alkalizujúcich roztokov.

Metabolická acidóza je teda pomerne zložitá a vážna choroba. Jeho liečba sa vykonáva v stacionárnych podmienkach pod neustálym dohľadom lekára. Samoliečba je v tomto prípade absolútne neprijateľná a môže viesť k vážne problémy so zdravím. Včasná diagnóza je včasná liečba.

Metabolická acidóza je patologický stav charakterizovaný nerovnováhou acidobázickej rovnováhy v krvi. Choroba sa vyvíja na pozadí zlej oxidácie organických kyselín alebo ich nedostatočného vylučovania z ľudského tela.

Zdroje takejto poruchy sú veľké množstvo nepriaznivých faktorov, počnúc rokmi závislosti na pití alkoholických nápojov a končiac prítomnosťou onkológie akejkoľvek lokalizácie.

Príznaky priamo závisia od choroby, ktorá ju vyvolala. Za najčastejšie vonkajšie prejavy sa považuje zrýchlené dýchanie, letargia, neustála ospalosť a zmätenosť.

Základom diagnózy sú ukazovatele laboratórnych testov. Na určenie príčiny však môžu byť potrebné inštrumentálne postupy a primárne diagnostické opatrenia.

Liečba metabolickej acidózy je zameraná na obnovenie pH. To sa dosiahne užívaním liekov, udržiavaním šetriacej stravy a odstránením základnej choroby.

Etiológia

Je potrebné mať na pamäti, že takáto porucha vo všetkých prípadoch pôsobí ako dôsledok inej choroby, čo znamená, že by sa nemala považovať za jednu chorobu, ale za klinický prejav.

Metabolická acidóza teda spôsobuje nasledovné:

• zhubné novotvary bez ohľadu na ich umiestnenie;
• akútne alebo chronické;
• zníženie hladiny glukózy v krvi;
• šokové podmienky;
• ťažký;
• predĺžené hladovanie tela kyslíkom;
• priebeh patológií z obličiek;
• najsilnejší;
• choroby sprevádzané konvulzívnymi záchvatmi;
• alebo nedostatok adekvátnej terapie;
• alebo ;
• ťažké zranenia;
• prevedené skôr chirurgická intervencia;
• infekčné patológie purulentnej povahy;
• porušenie fungovania čreva;
• Budd-Chiariho syndróm;
• porušenie obehového procesu;
• syndróm cyklického zvracania;
• horúčka.

Zároveň sa ukazovatele acidobázickej rovnováhy môžu meniť na pozadí:

• obdobie nosenia dieťaťa;
• dlhodobé zneužívanie alkoholu;
• dodržiavanie príliš prísnych diét alebo dlhodobé odmietanie jedla;
• trvalý vplyv stresové situácie;
• ťažká fyzická námaha.

Okrem toho sa za predisponujúci faktor považuje predávkovanie liekmi, a to:

• "Dimedrol";
• sladidlá;
• lieky obsahujúce železo;
• nitroprusid sodný;
• salicyláty;
• "Aspirín".

Pravdepodobnosť vzniku takéhoto ochorenia sa tiež výrazne zvyšuje udržiavaním sedavého životného štýlu a nesprávnej výživy.

Patogenéza metabolickej acidózy spočíva v tom, že dochádza k produkcii veľkého množstva metabolických produktov kyslej genézy v spojení s porušením funkcie obličiek, čo je dôvod, prečo nemôžu odstraňovať toxíny z tela.

Klasifikácia

Lekári rozlišujú niekoľko stupňov závažnosti priebehu takéhoto patologického stavu:

• kompenzovaná metabolická acidóza – pričom hodnota pH je 7,35;
• subkompenzovaný typ - ukazovatele sa líšia od 7,25 do 7,34;
• dekompenzovaný typ - úroveň klesne na 7,25 a nižšie.

Na základe vyššie uvedených etiologických faktorov existujú nasledujúce formy opísanej poruchy:

• diabetická ketoacidóza je stav, ktorý sa vyvíja na pozadí kontrolovaného priebehu diabetes mellitus;
• nediabetická ketoacidóza - vzniká na pozadí iných nepriaznivých základných príčin;
• hyperchloremická acidóza - je dôsledkom nedostatočného obsahu hydrogénuhličitanu sodného alebo nadmerných strát takejto látky obličkami;
• laktátová acidóza - charakterizovaná akumuláciou veľkého množstva kyseliny mliečnej.

Posledný typ má zase niekoľko odrôd:

• forma A - charakterizovaná najťažším priebehom;
• forma B;
• neobvyklý tvar d.

Okrem toho je obvyklé rozlišovať:

• vysoká acidóza aniónovej medzery;
• acidóza s normálnou aniónovou medzerou.

V drvivej väčšine prípadov vzniká akútna metabolická acidóza, niekedy však prechádza do chronickej a potom môže nastať so skrytými príznakmi.

Symptómy

Príznaky metabolickej acidózy priamo závisia od ochorenia, ktoré vyvolalo nástup patológie.

Hlavné prejavy sú:

• zrýchlenie dýchania;
• pretrvávajúca nevoľnosť a zvracanie, ktoré neprináša zlepšenie celkového stavu človeka;
• dýchavičnosť, dokonca aj v pokoji;
• najsilnejšia slabosť;
• bolestivá bledosť koža a viditeľné sliznice;
• Spomaľ tep srdca;
• zníženie hodnôt krvného tónu;
• závraty;
• letargia;
• záchvaty straty vedomia;
• konvulzívne záchvaty;
• ospalosť;
• pocit nedostatku vzduchu;
• vôňa acetónu ústna dutina;
• šok alebo kóma.

Treba poznamenať, že v niektorých prípadoch vonkajšie prejavy môže úplne chýbať.

Ak sa vyskytnú nasledujúce príznaky, je potrebné čo najskôr doručiť pacienta do zdravotníckeho zariadenia alebo zavolať sanitku doma:

• hlboké a časté dýchanie;
• silná slabosť - do takej miery, že obeť nemôže vstať z postele;
• mdloby;
• zmätok.

V takýchto situáciách sa všetky diagnostické a terapeutické opatrenia vykonávajú v intenzívnej starostlivosti.

Diagnostika

Hlavnými opatreniami na stanovenie diagnózy "metabolická acidóza" sú laboratórne testy. Diagnostický proces však musí byť Komplexný prístup, čo je spôsobené potrebou nájsť príčinu vzniku takéhoto problému.

Primárna diagnóza zahŕňa:

• štúdium histórie choroby;
• zber a analýza histórie života na identifikáciu vplyvu predisponujúcich faktorov, ktoré nesúvisia s priebehom konkrétneho ochorenia;
• posúdenie stavu kože a viditeľných slizníc;
• meranie krvného tlaku, srdcovej frekvencie a telesnej teploty;
• podrobný prieskum pacienta - aby lekár zostavil úplný symptomatický obraz, ktorý tiež pomôže identifikovať provokatívne ochorenie.

Medzi laboratórnymi testami je potrebné zdôrazniť:

• všeobecná klinická analýza a biochémia krvi;
• všeobecná analýza moču;
• základné skóre celej plazmy (bb);
• štúdia séra.

Všeobecné inštrumentálne postupy, ako je ultrazvuk a rádiografia, CT a MRI, EKG a biopsia, sú potrebné na detekciu malígnych nádorov, ako aj na zistenie skutočnosti, že došlo k poškodeniu pečene, obličiek alebo iných vnútorných orgánov.

Liečba

Korekcia metabolickej acidózy sa vykonáva iba konzervatívnymi terapeutickými metódami.

Lekárska liečba je zameraná na použitie:

• prípravky obsahujúce elektrolyty a hydrogénuhličitan sodný;
• roztoky s antiketónovým účinkom;
• vitamíny skupiny B;
• látky, ktoré normalizujú fungovanie tráviaceho systému.

Najčastejšie sú pacientom predpísané:

• "Sterofundín";
• "Trisol";
• "Disol";
• "tiamín";
• "domperidón";
• "Ringerov roztok";
• "Xylát";
• "Pyridoxín";
• "Reosorbilakt";
• "kyanokobalamín";
• "Metroklopramid".

Okrem toho by kompenzácia metabolickej acidózy mala zahŕňať:

• hemodialýza;
• inhalácie kyslíka;
• intravenózne podávanie glukózy - zakázané iba pri diabetes mellitus;
• dodržiavanie šetriacej stravy - diéta je potrebná na zníženie straty tekutín s hojným vracaním alebo hnačkou, ako aj na zlepšenie trávenia potravy.

Jedálny lístok by mal byť kalorický, s vysokým obsahom sacharidov a obmedziť príjem tukov.

Bez odstránenia základného negatívneho zdroja nie je možné úplne zbaviť takejto patológie. Liečba provokatívneho ochorenia môže byť konzervatívna, chirurgická alebo kombinovaná.

Prevencia a prognóza

Zabráňte tvorbe podobné ochorenie Môžete dodržiavať určité preventívne odporúčania, vrátane:

• úplné odmietnutie zlé návyky;
• vyvážená strava;
• užívanie liekov podľa predpisu ošetrujúceho lekára;
• neustále sledovanie hladín glukózy v krvi, najmä u ľudí s cukrovkou;
• udržiavanie mierne aktívneho životného štýlu;
• vyhýbanie sa vplyvu stresových situácií;
• včasná diagnostika a úplná liečba ochorení, ktoré môžu viesť k opísanému porušeniu.

Okrem toho je povinné absolvovať niekoľkokrát do roka úplné vyšetrenie v lekárskej inštitúcii s návštevami všetkých špecialistov a vykonávaním príslušných laboratórnych a inštrumentálnych postupov, najmä všeobecného krvného testu. Vždy musíme pamätať na to, že chorobe je ľahšie predchádzať, ako ju liečiť, a preto je potrebné dodržiavať preventívne odporúčania.

Metabolická acidóza má nejednoznačnú prognózu. Je to spôsobené tým, že úplne závisí od základného ochorenia, závažnosti jeho priebehu a času začatia liečby.

Hlavnými komplikáciami tejto poruchy sú kóma a smrť.

Je v článku z medicínskeho hľadiska všetko správne?

Odpovedzte len vtedy, ak máte preukázané lekárske znalosti

Acidobázická rovnováha v zdravom organizme je udržiavaná na konštantnej úrovni, krv má slabú zásaditú reakciu. Ak dôjde k odklonu smerom k acidifikácii, vzniká metabolická acidóza, alkalizácia – alkalóza. Porušenie rovnováhy v kyslom smere je bežnejšie, čelia mu lekári všetkých špecializácií.

Sama o sebe sa acidóza nikdy nevyskytuje, vždy vzniká v dôsledku nejakej poruchy alebo choroby. Príčiny acidózy sú mnohé: od cukrovky až po predávkovanie kyselinou askorbovou. Vo všetkých prípadoch prebiehajú procesy v tele podobným spôsobom: biochemické reakcie sa spomaľujú, proteíny menia svoju štruktúru. Tento stav je veľmi nebezpečný, až po zlyhanie orgánov a smrť.

Metabolická acidóza - čo to je?

Proteíny sú prítomné v každej bunke nášho tela. Nachádzajú sa v hormónoch, enzýmoch a imunitnom systéme. Proteíny sú amfotérne, čo znamená, že majú vlastnosti kyselín aj zásad. Svoju funkciu plnia v pomerne úzkom rozsahu. pH: 7,37 — 7,43 . Pri akejkoľvek odchýlke od nej proteíny neodvolateľne menia svoju štruktúru. V dôsledku toho enzýmy strácajú svoju aktivitu, iónové kanály sú zničené, bunkové membrány prestávajú plniť svoje funkcie, zlyhávajú receptory a je narušený prenos nervových impulzov.

Pred takýmito vážnymi následkami sa telo chráni samo pomocou nárazníkového systému niekoľkých úrovní. Hlavná je bikarbonátová. V krvi sú neustále prítomné soli kyseliny uhličitej, hydrogénuhličitany, ktoré so zvýšením obsahu kyseliny v krvi okamžite neutralizujú. V dôsledku reakcie vzniká kyselina uhličitá, ktorá sa rozkladá na oxid uhličitý a vodu.

Koncentráciu krvných bikarbonátov udržujú obličky, tu nastáva opačný proces: prebytočné vodíkové ióny sa vylučujú močom a bikarbonát sa vracia do krvi.

Ak kyseliny vo zvýšenom množstve prichádzajú zvonku alebo sa tvoria v tele, vzniká acidóza. Vyznačuje sa poklesom PH na 7,35 a nižšie. Príčinou posunu acidobázickej rovnováhy môže byť zvýšený príjem oxidu uhličitého do tela, poruchy činnosti obličiek so zastavením ich práce na obnovenie bikarbonátovej rezervy a nadmerné vylučovanie zásad cez gastrointestinálny trakt. Môže dôjsť k acidifikácii a narušeniu metabolických procesov, v tomto prípade dochádza k metabolickej acidóze.

Príčiny a faktory vývoja

Na liečbu acidózy nestačí zaviesť chýbajúce bikarbonáty do krvného obehu. Navyše v niektorých prípadoch môže byť ich zavedenie nebezpečné. Na odstránenie acidózy je potrebné pochopiť, pod vplyvom toho, aké faktory sa začali rozvíjať.

Možné príčiny metabolickej acidózy:

1. Nedostatok inzulínu alebo závažný. Z tohto dôvodu tkanivá nedostávajú výživu a sú nútené používať tuky, ktoré sa rozkladajú na kyseliny.
2. Zvýšená tvorba kyseliny mliečnej pri ochoreniach pečene, nedostatok inzulínu pri cukrovke, nedostatok kyslíka v tkanivách v dôsledku cievnych, pľúcnych a srdcových ochorení.
3. Nadmerná konzumácia alkoholu, sprevádzaná vracaním a následným obdobím pôstu.
4. Dlhotrvajúci pôst alebo silný nadbytok tuku v jedle.
5. Intoxikácia tela pri použití: etylénglykol - alkohol, zložka nemrznúcej zmesi; kyselina salicylová viac ako 1,75 g na kg hmotnosti; metanol.
6. Otrava toluénovými parami, ktoré sa nachádzajú vo farbách, lakoch, lepidlách, rozpúšťadlách.
7. Znížená funkcia glomerulov obličiek v dôsledku nefropatie, pyelonefritídy, nefrosklerózy, liečby niektorými liekmi: protizápalové lieky; amfotericín - antifungálny liek; tetracyklín je antibiotikum; lítiové prípravky - psychotropné látky; acetazolamid (Diacarb); Spironolaktón (Veroshpiron) je diuretikum.
8. Strata bikarbonátov z gastrointestinálneho traktu v dôsledku hnačky, vonkajších fistúl.
9. Predávkovanie metformínom, liekom predpísaným na diabetes nezávislý od inzulínu. Príjem metformínu pacientmi s poruchou funkcie pečene alebo obličiek.
10. Nedostatočná produkcia aldosterónu alebo deoxykortikosterónu kôrou nadobličiek.
11. Nadbytok draslíka v rozpore s jeho vylučovaním obličkami.
12. Zavedenie kyselín do parenterálnej výživy alebo chloridu amónneho na zmiernenie edému.
13. Masívna nekróza tkaniva v dôsledku predĺženej kompresie, popálenín, myopatie a gangrenóznych zmien pri diabetes mellitus.

Typy chorôb

V závislosti od príčiny akumulácie kyselín v krvi sa acidóza delí na typy:

Typ acidózy	Porušenie	Príčiny
	Kvôli nedostatku glukózy je telo nútené uspokojovať svoje potreby štiepením mastné kyseliny. Proces je sprevádzaný zvýšenou tvorbou ketokyselín.	Diabetes mellitus: - nedostatočná dávka inzulínu alebo pokazený prípravok, - ťažká inzulínová rezistencia v dôsledku dlhej absencie kompenzácie. Dlhé hladovanie, alkoholizmus.
	Zvýšenie koncentrácie kyseliny mliečnej a kyseliny pyrohroznovej. Ich tvorba je podporovaná nedostatkom kyslíka.	Ľahká forma – po zaťažení svalov, najmä u netrénovaných ľudí. Ťažké - s ochoreniami pečene, ktorá normálne čistí krv od kyselín. Dá sa pozorovať pri ochoreniach vedúcich k hladovaniu kyslíkom: srdcové, pľúcne, cievne, s nedostatkom hemoglobínu. Pravdepodobnosť laktátovej acidózy zvyšuje nekontrolované používanie metformínu pri cukrovke.
obličkové tubulárne	Netvoria sa kyseliny. Kyslosť sa zvyšuje kvôli nedostatku bikarbonátov. Proximálna acidóza je porušením návratu bikarbonátov do krvi. Distálne - nedostatočné vylučovanie vodíkových iónov.	Proximálna acidóza - nefrotický syndróm, trombóza pečeňových žíl, myelóm, cysty, dlhodobé užívanie diuretík, nedostatok aldosterónu. Distálna acidóza - pyelonefritída, nefropatia, lieky, ktoré môžu ovplyvniť rýchlosť filtrácie moču v glomerulách.
Acidóza s intoxikáciou	Okyslenie produktmi rozkladu látok, napr. kyselina šťaveľová pri použití etylénglykolu alebo kyseliny mravčej v prípade otravy metanolom.	Nedodržiavanie bezpečnostných predpisov pri práci s toxické látky, užívanie náhradných alkoholických nápojov, predávkovanie liekmi.

Existuje aj kombinovaná forma acidózy, najmä u pacientov s chronickými metabolickými poruchami. Napríklad riziko acidózy v dôsledku vysoký cukor pri cukrovke je výrazne zvýšená konzumácia alkoholu a.

Podľa stupňa kompenzácie sa acidóza delí na 3 formy:

• kompenzovaná acidóza: príznaky sú zriedkavé, kyslosť sa blíži k dolnej hranici normálu, stav je stabilný. Špeciálne zaobchádzanie sa nevyžaduje, je potrebné identifikovať a odstrániť príčinu porušenia;
• subkompenzovaná acidóza: hraničný, vyžaduje sa pozorovanie;
• dekompenzovaná forma metabolickej acidózy- pH krvi je znížené na život ohrozujúce hodnoty alebo naďalej klesá. Požadovaný urgentná hospitalizácia, korekcia kyslosti špeciálnymi roztokmi, v niektorých prípadoch - resuscitácia. Bez liečby môže dekompenzovaná acidóza spôsobiť kómu a viesť k smrti pacienta.

Kritériá na určenie stupňa metabolickej acidózy:

Symptómy a znaky

Z hľadiska patofyziológie je typickým procesom acidóza, sprevádzaná celkovými príznakmi. Kompenzovanú acidózu možno rozpoznať iba zmenami v zložení krvi a moču. Symptómy pacienta v tomto bode sú úplne závislé od choroby, ktorá spôsobila posun v kyslosti.

Keď sa stav zhorší, prvý spoločný znak pri všetkých typoch acidózy – zvýšené, časté dýchanie. Vysvetľuje sa to zvýšením obsahu oxidu uhličitého v krvi počas práce nárazníkových systémov tela. Keď začne kyslíkové hladovanie tkanív, objaví sa dýchavičnosť, dýchanie sa stáva patologická forma- stáva sa hlučným, pauzy medzi nádychmi sa skracujú a potom úplne zmiznú.

Pri metabolickej acidóze dochádza k prudkému uvoľňovaniu adrenalínu a jeho prekurzorov, takže sa zrýchľuje práca srdca, čo spôsobuje zrýchlenie pulzu, zvyšuje sa uvoľňovanie krvi za jednotku času a stúpa tlak. Proteíny bunkovej membrány postupne strácajú niektoré zo svojich funkcií, do buniek vstupujú ióny vodíka a opúšťa ich draslík. Vápnik sa uvoľňuje z kostí, v krvnom obehu vzniká hyperkalcémia. V dôsledku prebytku krvných elektrolytov sú príznaky obrátené: tlak klesá, dochádza k arytmii. Takéto príznaky naznačujú, že acidóza prešla do ťažkého štádia.

Medzi bežné príznaky patrí vracanie a hnačka. Sú spôsobené intoxikáciou ketónmi, látkami prijatými zvonka alebo zvýšením nervového tonusu, čo vedie k zvýšenej práci tráviacich žliaz a kŕčom.

Symptómy sa pozorujú aj zo strany centrálneho nervového systému: pacient sa ponorí do zlomeného, ​​ospalého stavu, cíti sa letargický. Apatia sa môže striedať s podráždenosťou a hnevom. S nárastom acidózy pacient stráca vedomie.

Príznaky charakteristické pre určité typy metabolickej acidózy:

• pre ketoacidózu je typický zápach acetónu z kože a úst pacienta, silné bolesti brucha, napätie brušnej steny. Pri diabete mellitus začína ketoacidóza iba vtedy, keď vysoký stupeň cukor, ktorý je sprevádzaný smädom a suchými sliznicami;
• Komu počiatočné znaky acidóza spôsobená užívaním liekov zahŕňa zníženie ich účinnosti;
• keď je metabolická acidóza sprevádzaná ťažkou intoxikáciou, pacient môže pociťovať necharakteristické dýchanie - povrchné, nepravidelné;
• ak je acidóza spôsobená ochorením obličiek, najmä zlyhaním obličiek, často sa pozorujú príznaky hypokalcémie: srdcová fibrilácia, svalové kŕče. Dych pacienta môže cítiť ako amoniak;
• zvýšená tvorba kyseliny mliečnej pri laktátovej acidóze sa prejavuje bolesťou svalov, zhoršenou ich zaťažením. Ak sú príčinou laktátovej acidózy pľúcne problémy, koža pacienta najskôr zošedne, postupne sčervenie a pokryje ju pot.

Diagnóza acidózy

Diagnóza acidózy sa uskutočňuje v dvoch fázach. Prvý z nich určuje, či došlo k posunu kyslosti krvi a jej typu. Na druhom je identifikovaná príčina, ktorá spôsobila metabolickú acidózu.

V krvi sa dá určiť acidobázický stav, čiže pH krvi, obsah kyslíka a oxidu uhličitého v nej laboratórne podmienky pomocou analyzátora plynu. Krv sa odoberá z radiálnej tepny, niekedy z kapilár na prste. Analýza netrvá dlhšie ako 15 minút.

Na určenie typu acidózy vo väčšine prípadov stačí študovať hladinu glukózy a laktátu v krvi, ketolátok v moči:

Diagnóza		Výsledky testov, mmol/l
		krvná glukóza	Ketónové telieska	krvný laktát
Norm		4,1-5,9	nezistený	0,5-2,2
Ketoacidóza	s nekontrolovanou cukrovkou	>11	>1	norma
	nediabetik	normálne alebo mierne vyššie
laktátová acidóza		norma	norma	> 2,2

V štádiu liečby je potrebné odstrániť porušenie, ktoré spôsobilo acidózu. Na jeho identifikáciu je možné vykonať mnoho štúdií v závislosti od predtým diagnostikovaných chorôb u pacienta a klinického obrazu.

Hlavné sú všeobecné a rôzne biochemické analýzy krv, rozbor moču.

Možné odchýlky:

1. Proteín, bunky obličkového epitelu, valce v moči, zvýšenie kreatinínu v krvi naznačujú problémy s obličkami.
2. Cukor v moči svedčí o vysokej hladine v krvi, najčastejšie v dôsledku cukrovky resp akútne štádium zápal pankreasu.
3. Rast krvných leukocytov naznačuje, že acidóza vznikla v dôsledku zápalu a narušenia jedného z vnútorných orgánov. Neutrofily sú zvýšené s bakteriálna infekcia, lymfocyty - vo vírusových.
4. Zvýšenie koncentrácie bilirubínu alebo zníženie krvných bielkovín sa pozoruje pri zlyhaní pečene, cirhóze.

Podľa výsledkov testov možno predpísať ultrazvuk, počítačovú alebo magnetickú rezonanciu. Rozsah výskumu určuje lekár, berúc do úvahy predpokladanú príčinu metabolickej acidózy.

Spôsoby liečby

Prvá vec, ktorú musíte urobiť, keď sa objavia vyššie uvedené príznaky, je zavolať ambulancia, keďže liečba metabolickej acidózy doma je neúčinná a smrteľná. Často odporúčaná kúra sódou bikarbónou je úplne zbytočná. Uhličitan sodný pri požití bude úplne neutralizovaný tráviace šťavy Do krvi sa nedostane ani gram, preto jej pH zostane nezmenené.

V nemocnici na liečbu acidózy sa v prvom rade snažia odstrániť príčinu, ktorá ju spôsobila. Pri cukrovke sa hladina cukru v krvi znižuje intravenóznym inzulínom. V prípade nediabetickej ketoacidózy to môže byť nevyhnutné parenterálnej výživy alebo kvapky glukózy. Dehydratácia je eliminovaná volumetrickým podávaním fyziologického roztoku. Ak pri návrate draslíka do buniek je ho v krvi nedostatok, podáva sa chlorid draselný. V prípade zlyhania obličiek a otravy smrtiacimi látkami sa krv čistí hemodialýzou.

Vnútrožilové podávanie alkalických roztokov sa používa ako posledná možnosť, pretože môžu tlmiť dýchanie, znižovať krvný tlak, zhoršovať pôsobenie inzulínu, pri predávkovaní môže dôjsť k alkalóze. Najčastejšie sa používa hydrogénuhličitan sodný a trometamol.

Hydrogénuhličitan sodný sa používa pri ťažkej metabolickej acidóze, kedy pH klesne na 7,1 a nízkom tlaku u pacienta. Môže sa tiež použiť na stratu uhličitanov cez gastrointestinálny trakt a predávkovanie liekmi. Požadované množstvo vypočítané podľa vzorca. Roztok sa podáva pomaly, za neustáleho monitorovania zloženia krvi.

Trometamol je schopný viazať viac vodíkových iónov, a to nielen v krvi, ale aj vo vnútri buniek. Tento liek sa používa v prípadoch, keď predĺžená acidóza môže byť nebezpečná pre srdce pacienta. Predpokladom na zavedenie trometamolu je normálne fungovanie obličiek.

Ak bola liečba vykonaná včas a predišlo sa komplikáciám, acidóza sa eliminuje v prvý deň a po týždni bude pacient prepustený.