Peptický vred je chronické recidivujúce ochorenie charakterizované defektom sliznice a tvorbou vredov v žalúdku a/alebo dvanástniku.

Spolu s peptickou vredovou chorobou ako samostatnou nozologickou formou je dnes zvykom rozlišovať sekundárne, symptomatické vredy a gastroduodenálne vredy, ktoré sa vyskytujú pod vplyvom známeho etiologického faktora - stres, zhoršená lokálna a regionálna cirkulácia, užívanie nesteroidných protizápalových liekov lieky atď. Predpokladá sa, že názov „peptický vred“ „by mal byť zatiaľ vyhradený pre vredy žalúdka a dvanástnika, ktorých pôvod zostáva neznámy.

Peptický vred je rozšírený vo všetkých krajinách sveta. Jej prevalencia u detí a dospievajúcich sa pohybuje od 0,7 do 6,1 % a v štruktúre gastroenterologických ochorení detského veku sa frekvencia vredovej choroby pohybuje od 1,7 do 16 %. Deti sú najviac náchylné na túto chorobu školského veku 7-14 rokov a rovnako často ochorejú dievčatá aj chlapci a medzi stredoškolskými deťmi (14-15 rokov) častejšie ochorejú chlapci.

Ulcerózne lézie sú hlavne (85 %) lokalizované na prednej alebo zadnej stene duodenálneho bulbu a iba 15 % má extrabulbové vredy. Dvanástnikový vred sa vyskytuje 3-4 krát častejšie ako žalúdočný vred.

ETIOLÓGIA. V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že vredová choroba je polyetiologické ochorenie. Všetky známe etiologické faktory možno rozdeliť do dvoch hlavných skupín: tie, ktoré predisponujú (alebo prispievajú) k rozvoju ochorenia, a tie, ktoré spôsobujú výskyt alebo recidívu vredovej choroby.

Medzi predisponujúcimi faktormi je najvýznamnejšie miesto dedičná predispozícia. Frekvencia dedičnej záťaže je podľa literatúry u pacientov s vredovou chorobou až 50 %. Pri špeciálnom genetickom vyšetrení sa zistilo, že prevalencia vredovej choroby u príbuzných probandov bola 5-10 krát vyššia ako u príbuzných zdravých detí. Ďalším dôkazom dôležitosti dedičnej záťaže môže byť zhoda výskytu a identity lokalizácie vredovej choroby u jednovaječných dvojčiat.

V súčasnosti bolo identifikovaných množstvo špecifických genetických faktorov, ktoré určujú dedičnú predispozíciu k vredovej chorobe žalúdka. Genetické faktory založené na dôkazoch zahŕňajú indikátory maximálnej sekrécie kyseliny chlorovodíkovej, obsah pepsinogénu-1 v krvnom sére a zvýšenie uvoľňovania gastrínu v reakcii na jedlo. Medzi faktory, o ktorých sa predpokladá, že majú dedičný základ, patrí hladina pepsinogénu-P v krvnom sére; niektoré odchýlky v sekrécii kyseliny chlorovodíkovej (zvýšené uvoľňovanie po jedle, zvýšená citlivosť parietálnych buniek na gastrín, narušenie mechanizmu spätnej väzby medzi tvorbou kyseliny chlorovodíkovej a uvoľňovaním gastrínu); poruchy motorickej funkcie žalúdka a dvanástnika (rýchle vyprázdňovanie žalúdka, duodenogastrický reflux); znížená aktivita enzýmu alfa-1-antitrypsín; obsah adrenalínu v plazme a acetylcholínesterázy v krvnom sére a erytrocytoch; zhoršená produkcia imunoglobulínu A; povaha slinenia v reakcii na kyselinu citrónovú; morfologické zmeny na sliznici (gastritída, duodenitída).

Spomedzi geneticky podmienených faktorov vredovej choroby má významné miesto špecificita krvnej skupiny (0(1)), jej Rh status (Rh+), schopnosť vylučovať antigény AVN systému, identifikácia HLA histokompatibilného antigénu B5, B15, B35, narušená syntéza IgA

Okrem toho sa identifikujú ďalšie genetické markery predispozície k vredovej chorobe: absencia črevnej zložky a zníženie indexu alkalickej fosfatázy B, absencia 3. frakcie cholínesterázy, schopnosť vnímať chuť fenyltiokarbamidu.

Treba tiež vziať do úvahy, že určitý typ vyššej nervovej aktivity, osobnostné vlastnosti a antropologické vlastnosti, ktoré predisponujú k rozvoju ochorenia, sa dedia. Medzi pacientmi s vredovou chorobou je teda prevaha ľudí so zotrvačnosťou inhibičných a excitačných procesov, ako aj so slabým typom vyššej nervovej aktivity. Pri štúdiu psycho-emocionálneho stavu pomocou osobnostný test vykazujú významný nárast ukazovateľov na škálach úzkosti, egocentrizmu, pretenzie a demonštratívnosti. Medzi tými, ktorí trpia touto chorobou, bola zaznamenaná prevaha detí s astenickou postavou.

Dedičná záťaž je najdôležitejším predisponujúcim faktorom pre peptický vred. Vytvára však len predispozíciu k ochoreniu, ktorá sa realizuje len v kombinácii s ďalšími nepriaznivými vplyvmi (neuropsychické preťaženie, nutričné ​​chyby, užívanie „ulcerogénnych“ liekov a pod.).

IN detstva Pri vzniku peptických vredov hrajú dôležitú úlohu nutričné ​​faktory. Najmä také poruchy výživy, ako je zhon v jedení, suché jedlo, hrubé porušenia kvantitatívneho a kvalitatívneho charakteru (pikantné dráždivé jedlo, veľké objemy jedla, veľmi vysoká alebo nízka teplota jedla a nápojov; nepravidelné jedenie v dlhých intervaloch).

Škodlivé účinky potravy na sliznicu gastrointestinálneho traktu môžu byť rôzne. Niektoré zložky potravy stimulujú sekréciu žalúdka a majú nízke tlmiace vlastnosti. Dlhodobá konzumácia hrubého jedla prispieva k rozvoju chronickej gastritídy a gastroduodenitídy, ktoré sa považujú za predulcerózne stavy. Na druhej strane, pufrovacie a antacidové vlastnosti niektorých produktov (mäso, mlieko atď.) majú jasný antikorózny účinok, blokujú aktívnu žalúdočnú šťavu.

Vplyv neuropsychických faktorov na výskyt vredovej choroby sa hodnotí nejednoznačne. Väčšina vedcov im však pripisuje významnú úlohu v etiológii ochorenia. Uznanie rozhodujúcej úlohy neuropsychických faktorov v etiológii vredovej choroby sa odráža v kortikoviscerálnej teórii, podľa ktorej sú spúšťacím mechanizmom ulcerogenézy posuny vyššej nervovej aktivity, ktoré vznikajú v dôsledku negatívnych emócií, psychického stresu a pod. V tomto prípade sa pozoruje oslabenie inhibičného procesu v mozgovej kôre a excitácia (dezinhibícia) subkortexu, pri ktorej dochádza k zameraniu stagnujúcej excitácie, čo je sprevádzané zvýšením tonusu vagusu a sympatických nervov. Dysfunkcia autonómneho nervového systému vedie k zvýšenej sekrécii žalúdka, zvýšenej motilite, spastickým cievnym kontrakciám a trofickým zmenám na sliznici gastroduodenálnej zóny a v konečnom dôsledku k ulcerácii.

Postoj o vedúcej úlohe neuropsychických faktorov v genéze vredovej choroby v zahraničí našiel teoretické opodstatnenie v doktríne všeobecného adaptačného syndrómu a vplyvu stresu na ľudský organizmus. Mnohí vedci pripisujú dôležitosť stresovým situáciám, pričom vredovú chorobu považujú za tzv špeciálny prípad maladjustment, ako rozpad kompenzačno-adapčných mechanizmov v dôsledku nadmerného vystavenia nepriaznivým faktorom.

Neuropsychické preťaženie a poruchy psychofyziologických funkcií teda môžu byť faktormi, ktoré prispievajú k výskytu peptického vredového ochorenia.

Klinicky a experimentálne je dokázané, že množstvo liekov (nesteroidné antiflogistiká, sulfónamidy, kortikosteroidy, rezerpín, cytostatiká a pod.) môže spôsobiť ulceráciu sliznice žalúdka alebo dvanástnika a viesť k akútnym žalúdočným vredom , ktorej priebeh sa líši od vredovej choroby. Vysadenie lieku vedie k rýchlemu hojeniu vredu.

Realizuje sa ulcerogénny účinok týchto liekov rôznymi spôsobmi. Nesteroidné protizápalové lieky, predovšetkým kyselina acetylsalicylová, znižujú tvorbu hlienu, menia jeho kvalitatívne zloženie, potláčajú syntézu endogénnych prostaglandínov a narúšajú ochranné vlastnosti sliznice; Nedá sa vylúčiť ich priamy vplyv na sliznicu žalúdka s tvorbou akútnych vredov a erózií. Iné liečivá (rezerpín, kortikosteroidy) primárne zvyšujú agresívne vlastnosti žalúdočnej šťavy, priamo stimulujú produkciu kyseliny chlorovodíkovej parietálnymi bunkami alebo pôsobia cez neuroendokrinný aparát.

V posledných rokoch sa vytvorila vedúca úloha Helicobacter pylori(HP) pri rozvoji vredovej choroby žalúdka. HP sa nachádza prevažne v antre žalúdka pod vrstvou hlienu na povrchu epitelových buniek. V dvanástniku sa HP nachádza iba v oblastiach žalúdočnej metaplázie. Ukázalo sa, že HP poškodzuje sliznicu žalúdka a je etiologický faktor rozvoj aktívnej antrálnej gastritídy (typ B). Pri tejto forme gastritídy sa HP zistí približne v 90% prípadov, zatiaľ čo na nezmenenej sliznici antra žalúdka iba v 8-10%.

Úloha HP v etiológii peptického vredového ochorenia zostáva kontroverzná. Skutočnosť, že HP priamo súvisí s peptickými vredmi, podporuje: 1) častá detekcia HP pri peptických vredoch (až 75 % pri žalúdočných vredoch a 95 % pri dvanástnikových vredoch); 2) hojenie vredov po liečbe antibiotikami a subcitrátom bizmutu, ktoré ničia HP; 3) súvislosť medzi recidívou gastroduodenálnych vredov a pretrvávaním HP.

Tento predpoklad je v rozpore so skutočnosťou, že v experimentálnych podmienkach je možné reprodukovať Helicobacter gastritídu, ale nie vred. Peptický vred nemá epidemiologické charakteristiky infekcie. S vymiznutím HP nedochádza k spontánnemu hojeniu vredu. S vekom sa frekvencia Helicobacter gastritídy zvyšuje a dvanástnikové vredy sa znižujú. Nie je tiež jasné, prečo je vred lokalizovaný častejšie v dvanástniku a nie v žalúdku, kde je kontaminácia HP vždy výraznejšia.

Celý problém etiológie peptického vredového ochorenia teda nemožno redukovať len na infekciu HP. Aktívna antrálna gastritída spôsobená HP zjavne prispieva k rozvoju peptických vredov u detí geneticky predisponovaných k tomuto ochoreniu.

Spolu s vyššie uvedenými etiologickými faktormi existujú dôkazy, že vredová choroba sa vyskytuje oveľa častejšie pri mnohých ochoreniach vnútorné orgány. Medzi tieto choroby patria predovšetkým chronické choroby pečene a pankreasu, sprevádzané funkčným zlyhaním týchto orgánov. Okrem toho môže giardiáza viesť k vredovej chorobe žalúdka, ktorá spôsobuje príznaky duodenitídy, pri ktorej neuroreflexné poruchy vedú k dystrofickým a deštruktívne zmeny v sliznici, ako aj chronické ložiská infekcie a intoxikácie a iné ochorenia gastrointestinálneho traktu alebo iných orgánov a systémov.

Peptický vred je teda polyetiologické ochorenie. Pre jej vznik je potrebné ovplyvniť nie izolovaný príčinný faktor, ale súhrn faktorov v ich interakcii. Dedičnú záťaž treba v tomto prípade považovať za predisponujúce pozadie, na ktorom sa realizuje pôsobenie iných, spravidla viacerých, etiologických faktorov.

PATOGENÉZA. V súčasnosti sa zdá, že patogenéza vredovej choroby je výsledkom nerovnováhy medzi faktormi agresie žalúdočnej šťavy a ochranou sliznice žalúdka a dvanástnika. Komplexná interakcia týchto faktorov a ich neuroendokrinná regulácia je znázornená na obrázku 62.

Medzi ochranné faktory patrí vylučovanie hlienu, prostaglandínov, bikarbonátov, krvný obeh a bunková obnova.

Sliznica žalúdka je neustále vystavená pôsobeniu kyseliny a pepsínu. V určitých obdobiach počas dňa je pH obsahu nižšie ako 2,0. Preto je vhodné analyzovať mechanizmy účinnej ochrany žalúdočnej sliznice pred škodlivými vplyvmi a predovšetkým je potrebné zvážiť štrukturálne vlastnosti sliznice žalúdka.

V ochrannej bariére žalúdka sú bunky sliznice prvou líniou obrany proti škodlivým faktorom. Apikálna bunková membrána je dôležitá v bariérovej funkcii sliznice. Stabilita sliznice žalúdka a dvanástnika do značnej miery závisí od jej celistvosti a nepretržitej obnovy. Aktívna regenerácia povrchového epitelu je považovaná za jeden z dôležitých prvkov, ktorý zabezpečuje dostatočne vysokú odolnosť sliznice a pri jej poškodení rýchle hojenie defektu. Chronická gastritída, ktorá je založená na dieregeneračných zmenách, môže v tomto smere prispieť k rozvoju vredovej choroby žalúdka.

Dôležité sú najmä povrchové bunky vylučujúce hlien a hydrogénuhličitany, ktoré vytvárajú fyzikálno-chemickú bariéru pre epitelové bunky žalúdka (obr. 63). Viditeľný hlien (mucín) pokrýva celú sliznicu žalúdka a dvanástnika tenkou vrstvou 1 - 1,5 mm. Hlien je pevne viazaný na povrchový epitel koloidnými vláknami. Táto bariéra je gél, ktorý má normálne pH gradient. Tento gradient udržuje neutrálne pH na povrchu buniek. Gél pozostáva z nemennej vrstvy hlienu, hydrogénuhličitanov, fosfolipidov a vody. Zloženie hlienu určujú dve skupiny látok: mukopolysacharidy a glykoproteíny, ktoré tvoria zložité vysokomolekulárne štruktúry tvoriace gél. Viskozita a schopnosť viditeľného hlienu odolávať tráviacim vlastnostiam žalúdočnej šťavy je zabezpečená za účasti fukoglykoproteínov a kyseliny K-acetylneuramínovej, ktorá patrí do skupiny sialomucínov. Zistilo sa, že regulačné faktory, ktoré stimulujú syntézu pepsínu a kyseliny chlorovodíkovej súčasne stimulujú sekréciu hlienu a syntézu hydrogénuhličitanov.

Hydrogenuhličitany sú potrebné na udržanie pH blízkeho neutrálnemu na povrchu epitelu. Všetky povrchové epitelové bunky lemujúce žalúdok a dvanástnik syntetizujú a vylučujú hydrogénuhličitany. Sliznica proximálnej časti dvanástnika produkuje bikarbonáty v množstve približne 2-krát väčšom ako celá žalúdočná sliznica. Endogénne prostaglandíny hrajú dôležitú úlohu pri udržiavaní bazálnej hladiny bikarbonátovej sekrécie.?

Ryža. 63.

(Jamada a kol., 1995)

Pri udržiavaní odolnosti sliznice žalúdka a dvanástnika voči škodlivým faktorom zohráva dôležitú úlohu schopnosť reparácie buniek, dobrý stav mikrocirkulácie a sekrécia určitých chemických mediátorov ochrany, ako sú prostaglandíny a rast. faktorov (epidermálny rastový faktor (EGF) a a-transformujúci rastový faktor (os-TGF). Sliznica žalúdka a dvanástnika je po poškodení schopná veľmi rýchlej obnovy (do 15-30 minút). K tomuto procesu zvyčajne dochádza v dôsledku k bunkovému deleniu, ale v dôsledku pohybu ich kryptogland po bazálnej a membráne a tým uzatváranie defektu v oblasti poškodeného epitelu.

Prostaglandíny prítomné v žalúdočnej sliznici môžu vylučovať hlavné, pomocné (cervikálne) a parietálne (parietálne) bunky. Prostaglandíny (PGE2) pomáhajú chrániť sliznicu žalúdka tým, že inhibujú aktivitu parietálnych buniek, stimulujú sekréciu hlienu a bikarbonátu, zvyšujú prietok krvi sliznicou, znižujú reverznú difúziu H+ iónov a urýchľujú bunkovú premenu.

K agresívnym faktorom patrí kyselina chlorovodíková, pepsín, baktérie, zhoršené vyprázdňovanie žalúdka a duodenogastrický reflux.

Najväčší význam v mechanizmoch tvorby gastroduodenálnych vredov má kyselina chlorovodíková. Staré Schwartzovo pravidlo „žiadna kyselina, žiadny vred“ v zásade platí pre väčšinu prípadov peptického vredu. Preto sa toľko pozornosti venuje štúdiu fyziológie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku.

Sekrécia kyseliny v žalúdku podlieha cholinergnej regulácii prostredníctvom nervu vagus a histaminergnej regulácii prostredníctvom lokálne uvoľneného histamínu. Najdôležitejším fyziologickým stimulátorom sekrécie kyseliny je potrava. Proces potravinovej stimulácie sekrécie kyseliny je rozdelený do troch fáz: komplexná reflexná, žalúdočná a črevná. Komplexná reflexná (cefalická) fáza je spojená so zrakom, čuchom a chuťou jedla. Pod vplyvom týchto faktorov dochádza k cholinergnej stimulácii sekrécie kyseliny v žalúdku cez vagus. Len čo sa potrava dostane do žalúdka, začína sa žalúdočná fáza sekrécie: distenzia žalúdka vedie k zvýšenej sekrécii prostredníctvom humorálnych regulačných mechanizmov. Niektoré látky (aminokyseliny a amíny) priamo zvyšujú syntézu a sekréciu gastrínu, ktorý naopak stimuluje sekréciu kyseliny. Medzi hlavné mechanizmy stimulácie v tejto fáze patrí črevná distenzia, pôsobenie bielkovín a produktov ich rozkladu. Jemný systém mediátorov, ktoré regulujú túto fázu, ešte nie je úplne preskúmaný. Tak ako vo väčšine iných biologických systémov, aj tu existuje niekoľko inhibičných mechanizmov, ktoré sa aktivujú počas sekrécie žalúdka a zabezpečujú celkovú rovnováhu sekrečného procesu.

Bunky, v ktorých dochádza k tvorbe a vylučovaniu kyseliny chlorovodíkovej, sa nazývajú parietálne bunky. Sú prevažne lokalizované v žľazách sliznice fundusu žalúdka. Hlavnými stimulátormi sekrécie kyseliny v žalúdku sú histamín, gastrín a acetylcholín. Mnoho faktorov inhibuje sekréciu kyseliny, z ktorých najdôležitejšie sú prostaglandíny a somatostatín. Stimulanty aj inhibítory sekrécie kyseliny v žalúdku pôsobia prostredníctvom špecifických receptorov umiestnených na parietálnych bunkách. Histamín, uvoľňovaný hlavne z enterochromafínových buniek žalúdočnej sliznice, stimuluje sekréciu kyseliny prostredníctvom receptorov H2 súvisiacich s cAMP. Gastrín a acetylcholín aktivujú špecifické receptory spojené so systémom vápnik/proteínkináza C. Po aktivácii zodpovedajúcich mechanizmov sú stimulované vodíkovo-draslíkové (H+/K+) ATPázové kanály, čo vedie k uvoľneniu vodíkových iónov. Hlavné faktory regulujúce sekréciu kyseliny v žalúdku sú uvedené na obrázku 64.

Ryža. 64

(after Feldman, 1995) Ďalšou zložkou acido-peptického faktora je okrem kyseliny chlorovodíkovej proteolytický enzým – pepsín. Hlavné bunky, nachádzajúce sa prevažne v žľazách sliznice žalúdočného fundu, produkujú pepsinogén, neaktívny prekurzor proteolytického enzýmu pepsín. Význam proteolytickej aktivity pepsínu v genéze tvorby vredov sa hodnotí nejednoznačne. Podľa niektorých autorov je ulcerácia spojená s peptickým trávením a kyselina chlorovodíková zohráva úlohu regulátora enzymatickej aktivity. Názor však zostáva nevyvrátený, že pepsín, hoci je jedným z podstatných faktorov tvorby vredov, sám osebe nemá erozívnu schopnosť.

V mechanizme tvorby vredov má okrem agresivity prostredia významnú úlohu aj dĺžka kontaktu kyslého obsahu žalúdka so sliznicou tej či onej časti gastroduodenálnej oblasti. Ak dôjde k dlhodobému zadržiavaniu obsahu v žalúdku, vytvárajú sa podmienky pre vznik žalúdočných vredov, naopak pri intenzívnom prúdení kyslého obsahu zo žalúdka do dvanástnika alebo oneskorenej evakuácii cez ňu v dôsledku duodenostáza, v tomto úseku sa tvoria vredy.

Duodenogastrický reflux, ku ktorému dochádza v dôsledku narušenia koordinácie motorickej funkcie dvanástnika a žalúdka; na pozadí slabosti pyloru sa určitý význam pripisuje mechanizmom vývoja žalúdočných vredov. Pri duodenogastrickom refluxe sa do žalúdka dostávajú žlčové kyseliny a lyzolecitín. Pod ich vplyvom je narušená bariérová funkcia sliznice, zosilňuje sa reverzná difúzia vodíkových iónov, čo vedie k lokálnej acidóze tkaniva a nekróze tkaniva s tvorbou ulcerózneho defektu.

Pri infekcii HP je vznik žalúdočných vredov spojený s tým, že HP môže vylučovať proteázu a cytotoxíny, poškodzovať povrchový epitel a deštrukciou hlienovej bariéry vytvárať podmienky na proteolýzu steny žalúdka.

Účasť HP na vzniku duodenálnych vredov zostáva nejasná. Navrhuje sa nasledujúca „patogenetická kaskáda“ iniciovaná HP. Aktívny zápal antra vedie k zvýšenej motorickej funkcii žalúdka a vypúšťaniu kyslého obsahu žalúdka do dvanástnika. Hyperprodukcia HC1 je spojená s ureázovou aktivitou HP. Ureáza rozkladá močovinu za vzniku amoniaku, amoniak stimuluje G-bunky, ktoré produkujú gastrín, čo následne vedie k hypersekrécii HCl (obr. 65). „Acidifikácia“ dvanástnika je sprevádzaná objavením sa ostrovčekov žalúdočnej metaplázie v ňom. V ostrovčekoch metaplázie môže byť HP kolonizovaná a vzniká aktívny zápal, ako v žalúdku; v dvanástniku sú tieto oblasti rýchlo zničené a tvoria sa vredy.

V reakcii na zavedenie HP do sliznice najskôr nastáva aktivácia imunitný systém, vyjadrené v produkcii rôznych protilátok plazmatickými bunkami v žalúdočnej sliznici, t.j. zvýšené hladiny imunoglobulínov lgG a lgM v krvi, ich ukladanie v tkanivách, vysoké titre hemaglutinácie a bakteriálnej aglutinácie, vysoké titre komplement fixujúcich protilátok lgA a IgG. Zvýšenie produkcie prevažne lgA v sliznici je zamerané na zníženie adhézie a blokovanie receptorov, cez ktoré sa HP viaže na epitel. HP však môže spôsobiť zvýšenú sekréciu zápalových mediátorov, ako je tumor nekrotizujúci faktor (TNF), leukotriény a interleukíny-1 a -8, ktorých úloha zostáva nejasná.

Okrem aktivácie agresívnych faktorov je v patogenéze vredovej choroby dôležitý pokles aktivity protektívnych faktorov. Najmä pri peptickom vrede môže dôjsť k zníženiu celkovej produkcie hlienu alebo k zmene jeho kvalitatívneho zloženia. Predpokladá sa, že príčinou vzniku peptických vredov sú geneticky podmienené vlastnosti fukoglykoproteínov, ktoré komplikujú ich sekréciu.

V sliznici gastroduodenálnej zóny neustále prebiehajú fyzikálne a biochemické procesy, ktoré zabraňujú reverznej difúzii vodíkových iónov. Spolu s karboxylovými skupinami hlienových glykoproteínov pri neutralizácii H+ veľký význam dodávané sekréciou bikarbonátu. Neutralizácia vodíkových iónov prebieha podľa rovnice: H+ + HCO3 = H2O + CO2. Normálna sekrécia bikarbonátov a hlienu umožňuje udržiavať pH na povrchu epitelových buniek na úrovni 7,1-7,4 s pH steny 1,4-2,0. Znížená sekrécia bikarbonátov žalúdočnou sliznicou môže hrať dôležitú úlohu pri tvorbe žalúdočných vredov.

Ryža. 65.

Helicobacter pylori

U pacientov s recidivujúcim duodenálnym vredom dochádza k výraznému zníženiu syntézy bikarbonátov v proximálnom duodene (v porovnaní so zdravými deťmi). Mechanizmus, ktorým sa znižuje sekrécia bikarbonátov, nie je úplne známy, hoci nedávne štúdie ukázali možnú účasť Helicobacter pylori v tomto procese.

Dôležitú úlohu v patogenéze vredovej choroby hrá vaskulárny faktor. Cievna teória patogenézy peptického vredu, ktorú predložil R. Virchow v roku 1853, nestratila svoj význam a svojich prívržencov. Ako dôkaz dôležitej úlohy cievnej zložky pri vzniku gastroduodenálnych vredov sú prezentované nasledovné skutočnosti: 1) zmeny ciev v oblasti vredu (sklerotické lézie terminálnych arteriol a ich obliterácia, dilatácia žíl a kapilár, mikrocirkulácia porucha); 2) výsledky experimentálnych štúdií preukazujúcich, že ischémia má významný vplyv na stav ochrannej slizničnej bariéry; 3) dobrý účinok hyperbarickej oxygenácie pri liečbe peptického vredu.

Výskum v posledných rokoch ukázal, že pri peptickom vredovom ochorení sa pozorujú rôzne imunitné zmeny. Postihnuté tkanivo v oblasti vredu časom získava vlastnosti vlastného antigénu, ktorý je zdrojom autoagresie a vedie k progresii ochorenia. Niektorí vedci považujú ulceráciu za imunokomplexný zápal typu Arthusovho fenoménu. U pacientov s peptickým vredom bol zistený nedostatok sekrečného imunoglobulínu A, ktorý plní ochrannú funkciu proti slizniciam.

Rovnováha medzi faktormi agresivity žalúdočnej šťavy a ochrany sliznice žalúdka a dvanástnika v rôznych fázach trávenia za meniacich sa podmienok vonkajšieho a vnútorného prostredia organizmu je udržiavaná koordinovanou interakciou neuroendokrinného systému. Porušenie integračných a koordinačných funkcií tohto systému môže hrať dôležitú úlohu v patogenéze vredovej choroby žalúdka.

Centrálne miesto vo vývoji vredovej choroby zaujímajú poruchy fyziologických vzťahov kôry a subkortikálnych útvarov, narušenie kortiko-viscerálnych mechanizmov pri dlhotrvajúcom psycho-emocionálnom strese (veľká školská záťaž, konflikty v rodine, škole atď.). .).

Vplyvom destabilizačných faktorov dochádza k narušeniu adaptačných zmien v centrálnom nervovom systéme, parasympatikových a sympatických nervových systémoch a v hypotalamo-hypofyzárnom systéme, ktorý je obzvlášť zraniteľný v období ich reštrukturalizácie v rastúcom organizme. Aktivácia blúdivého nervu vedie k zvýšeniu uvoľňovania gastrínu z buniek produkujúcich gastrín (G-buniek) a histamínu z buniek produkujúcich histamín, čo vedie k stimulácii žalúdočnej sekrécie a pepsínu, ako aj pankreatických enzýmov a sekrécie žlče. .

Súčasne dochádza k stimulácii tvorby kyseliny a proteolytickej aktivity žalúdočnej šťavy prostredníctvom hypotalamo-hypofyzárneho systému za účasti somatotropných, tyreotropných a adrenokortikotropných hormónov. Zvyšuje sa uvoľňovanie ACTH, zvyšuje sa sekrécia kortizolu kôrou nadobličiek, čo vedie k zvýšeniu tvorby kyseliny a zníženiu reparačných vlastností žalúdočnej sliznice. Dôsledkom uvoľňovania katecholamínov, ku ktorému dochádza pod vplyvom stresu, je zmena cievneho tonusu, zhoršená mikrocirkulácia, hypoxia žalúdočnej sliznice a trofické poruchy.

Dôležité je narušenie lokálnych hormonálnych mechanizmov: znižuje sa produkcia gastrointestinálnych hormónov, ktoré inhibujú tvorbu kyseliny v žalúdku (sekretín, pankreozymín, cholecystokinín atď.).

Konečným výsledkom neurohumorálnych vplyvov na tvorbu kyseliny a pepsínu je excitácia histamínových receptorov parietálnych a hlavných buniek sliznice, čo vedie k zvýšeniu produkcie intracelulárneho kľúčového faktora pri realizácii neurohumorálnych vplyvov - cAMP (od r. ATP), stimulácia enzymatických procesov oxidatívnej fosforylácie, zvýšená syntéza kyseliny chlorovodíkovej a pepsinogénu. Dlhodobý kontakt žalúdočnej šťavy so zvýšenou kyslosťou a proteolytickou aktivitou so sliznicou žalúdka alebo dvanástnika (v dôsledku dyskinézy fyziologického zvierača tráviaceho traktu, zvýšeného intragastrického a intraduodenálneho tlaku a pH) vedie k deštrukcii (alebo jeho zvýšeniu) sliznica. V tomto prípade nedochádza k včasnej alkalizácii kyslého obsahu prichádzajúceho zo žalúdka pankreatickými sekrétmi a hlienom a je znížená ochranná bariéra sliznice, ktorej funkciu plní mucín (viaže kyselinu chlorovodíkovú, adsorbuje pepsín a inhibuje peptické trávenie). Výsledkom týchto porušení je tvorba ulcerózneho defektu.

Pre vznik peptického vredu je teda potrebné zhrnúť celý rad etiologických faktorov a zaradiť v určitom slede zložitý a viaczložkový systém patogenetických väzieb, čo v konečnom dôsledku vedie k vzniku vredov v gastroduodenálnej zóne.

KLINIKA A DIAGNOSTIKA. Keď je vred lokalizovaný v oblasti fundu a tela žalúdka, je zaznamenaná funkčná nedostatočnosť žalúdočných žliaz, zatiaľ čo keď je vred lokalizovaný v pyloroduodenálnej oblasti, všetky špecifické funkcie sliznice sú zvyčajne výrazne zvýšené. . U detí sú vredy častejšie lokalizované v dvanástniku (6-12 krát častejšie ako v žalúdku). Je možné kombinovať žalúdočný vred s dvanástnikovým vredom, ako aj s erozívnou duodenitídou.

U malých detí má ochorenie často atypický priebeh. Čím je dieťa mladšie, tým sú sťažnosti menej špecifické. Vo vyššom veku sú príznaky podobné ako u dospelých, ale viac vymazané. Vo väčšine prípadov neexistuje charakteristická anamnéza vredov, čo je čiastočne vysvetlené tým, že deti rýchlo zabúdajú na bolesť, nevedia ich rozlíšiť a nevedia určiť ich lokalizáciu alebo príčinu, ktorá ich spôsobila. Často sa zvažuje choroba dlho ako je biliárna dyskinéza, chronická gastritída atď.

Hlavnou sťažnosťou je bolesť. Závažnosť tohto príznaku sa líši v závislosti od veku, individuálnych charakteristík, stavu nervového a endokrinného systému pacienta, anatomických znakov ulcerózneho defektu a závažnosti funkčných porúch gastroduodenálneho systému. Spočiatku je bolesť nejasná. Často je lokalizovaný v epigastrickej oblasti, pupku a niekedy sa šíri po celom bruchu. Následne sa bolesť stáva konštantnou, intenzívnejšou a nadobúda nočný a „hladný“ charakter. Dyspeptické poruchy (vracanie, nevoľnosť) u detí sú menej časté a menej výrazné ako u dospelých. Ešte menej časté sú pálenie záhy, grganie a hypersalivácia. So zvyšujúcim sa trvaním ochorenia sa frekvencia týchto dyspeptických porúch zvyšuje. Chuť do jedla u väčšiny detí nie je narušená, ale u 1/5 pacientov je znížená. V druhom prípade môže dôjsť k určitému oneskoreniu fyzický vývoj(vychudnutosť). S rozvojom vredovej choroby sa zvyšuje emočná labilita a spánok je narušený v dôsledku výraznej bolesti. Vyskytuje sa zvýšená únava a môže sa vyvinúť astenický stav. Existuje tendencia k zápche alebo nestabilnej stolici. Môže sa vyskytnúť hyperhidróza arteriálna hypotenzia, zmena charakteru dermografizmu, niekedy bradykardia, čo poukazuje na poruchu činnosti autonómneho nervového systému s prevažujúcim vplyvom parasympatického oddelenia. Jazyk je potiahnutý. Pri palpácii brucha je zaznamenaná bolesť v pyloroduodenálnej oblasti. Bez ohľadu na umiestnenie vredu deti často pociťujú bolesť v epigastrickej oblasti, niekedy v pravom hypochondriu. Symptóm ochrany svalov sa u detí a dospievajúcich pozoruje pomerne zriedkavo, častejšie počas silná bolesť. V akútnej fáze ochorenia sa určuje pozitívny „kladivový“ Mendelov príznak. Niekedy je bolesť na úrovni tŕňových výbežkov Hrudné stavce VIII-XI (Oppenchowskiho symptóm) a v oblasti priečnych výbežkov III bedrového stavca (Herbstov symptóm).Pri krvácaní z vredu sa zistí pozitívna reakcia pri vyšetrení stolice na skrytú krv.

U väčšiny detí s peptickým vredom je sekrečná funkcia žalúdka charakterizovaná zvýšením objemu sekrécie, kyslosťou žalúdočnej šťavy, prietokovou hodinou voľnej kyseliny chlorovodíkovej a zvýšením aktivity pepsínu nielen v častiach hodinovom napätí, ale aj pri hladovaní a bazálnej sekrécii. Krivky kyslosti, celkové aj voľné, majú rebríkový typ. Vyššia sekrécia a kyslosť sa zvyčajne pozorujú u starších detí s dlhým trvaním ochorenia. V období exacerbácie ochorenia sa prudko zvyšuje obsah kyslých proteináz, najmä gastricsínu, ktorý má širšie optimálne pH pôsobenie, a preto môže dlhodobo udržiavať peptickú aktivitu. Normálna a nízka kyslosť žalúdočnej šťavy sa pozoruje menej často ako vysoká kyslosť.

Po liečbe, keď bolesť zmizne, sekrečná funkcia žalúdka má tendenciu sa normalizovať. Hypersekrécia zvyčajne zmizne o niečo skôr ako hyperchlórhydria. Pri nekomplikovanom peptickom vrede sa u niektorých pacientov vyskytuje zvýšený počet červených krviniek, ale pri skrytom krvácaní sa môže postupne vyvinúť posthemoragické krvácanie hypochrómna anémia, v prípade resekcie žalúdka - B2-nedostatková anémia v dôsledku nedostatočnej produkcie vnútorného faktora. Počet leukocytov je zvyčajne v medziach normy, niektoré deti vykazujú leukopéniu. Je možná relatívna neutrofília, eozinofília a monocytóza. Tieto zmeny po liečbe zmiznú. ESR je v norme, ale v prípade komplikácií (penetrácia vredu, malígna degenerácia) je zvýšená.

Ezofagogastroduodenoskopia je vedúcou metódou pri identifikácii peptických vredov a potvrdení peptických vredov. Zvyčajne sa na pozadí hyperemickej a edematóznej sliznice žalúdka alebo dvanástnika zistí defekt okrúhleho alebo oválneho tvaru s hladkými, jasnými okrajmi s veľkosťou od 5 do 10-15 mm. Spodok defektu je zvyčajne vyrobený z hustej vrstvy fibrínu špinavo šedej farby.

Ak nie je možné vykonať endoskopiu, uchýlia sa k röntgenovému vyšetreniu bária (zistí sa výklenok, konvergencia záhybov, jazvová deformácia orgánu). Okrem týchto priamych príznakov existuje množstvo nepriamych rádiologických symptómov: hypersekrécia nalačno, deformácia bulbu dvanástnika, jeho dráždivosť prejavujúca sa okamžitým uvoľňovaním z bária, pyloroduodenospazmus, spastická peristaltika atď. Detekcia vredu je často sťažené svalovým kŕčom, silným opuchom sliznice, prítomnosťou defektu zvyškov potravy, krvných zrazenín, hlienu a pod., preto sa odporúča Röntgenové vyšetrenie v stave hypotenzie, s použitím farmakologických látok (aeron, atropín, metacín atď.) vo vertikálnej a horizontálnej polohe pacienta. Najčastejšie sa výklenok nachádza na zadnej stene žiarovky. Postbulbárna (extrabulbózna) lokalizácia vredu je možná - v oblasti bulboduodenálneho spojenia a distálne od neho. V žalúdku sa nika najčastejšie nachádza v subkardiálnej oblasti, menej často v tele a ešte menej často v oblasti antra a prepyloru.

Existuje niekoľko metód na diagnostikovanie infekcie HP používaných u detí a dospelých. Podľa charakteru použitej metódy sa delia na invazívne a neinvazívne. Podstatou invazívneho prístupu je vyhľadávanie baktérií vo fragmentoch sliznice odobratých pri endoskopii. Baktérie sa zisťujú niekoľkými metódami: mikrobiologická, pozostávajúca z niekoľkých štádií (pestovanie HP na špeciálnych médiách, získanie kolónií a Gramovo farbenie náteru, stanovenie biochemických vlastností baktérie, t.j. ureáza, kataláza, aktivita oxidázy), imunomorfologické (zisťovanie HP v bioptickej vzorke, farbené hematoxylínom a eozínom, identifikácia metódou HP hybridizácie DNA) a biochemickou metódou (ureázový test).

Medzi neinvazívne diagnostické metódy patrí ureázový dychový test, založený na ureázovej aktivite HP a sérologický test, pri ktorom sa ako materiál na identifikáciu baktérií používa krv, sérum, žalúdočná šťava, sliny, moč atď. „ureázový test“ (helico-test) sa používa v klinickom teste, „de-nol test“, ELLSA-red), ako aj polymerázová reťazová reakcia biopsie žalúdočnej sliznice. "Aerotest" - neinvazívne dýchacia metóda diagnostika H. pylori, ktorá je originálnym vývojom petrohradských výskumníkov, má relatívne nízku citlivosť. Táto metóda sa však javí ako perspektívna ako skríningový diagnostický nástroj pri vyšetrovaní veľkých skupín detí.

Účinnosť a diagnostická hodnota metódy polymerázovej reťazovej reakcie s mäkkými plakmi je dodnes predmetom diskusie. Využitie neinvazívnej respiračnej terapie, ktorá je v zahraničí pomerne rozšírená rádioizotopová diagnostika Vzhľadom na nedostatok štandardizovaných hodnotiacich kritérií sa spoločnosť HP v súčasnosti javí ako neopodstatnená.

Použitie komplexu antigénov metódou ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) výrazne uľahčuje detekciu špecifických protilátok (najmä IgG) u pacientov s infekciou HP. Použitie tejto metódy na diagnostiku je podľa niektorých autorov najpohodlnejšie. Okrem toho je u detí vysoko citlivý (94,9 %) a špecifický (92,4 %). Môže sa použiť aj ako kontrola po liečbe anti-helicobakterom.

DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA. Peptický vred treba odlíšiť od chronickej gastritídy a gastroduodenitídy. Peptický vred je charakterizovaný vysokou frekvenciou vracania a nevoľnosti a bolesťou „hladu“. V zložitých prípadoch sa rozpoznávanie uľahčuje endoskopicky alebo rádiologicky.

LIEČBA. Vykonáva sa komplexná liečba, ktorá zahŕňa také faktory, ako je režim, nutričná terapia, lieková a nelieková terapia s cieľom eliminovať exacerbáciu ochorenia, stimulovať hojenie vredov, predchádzať relapsom a rozvoju komplikácií. Terapia by sa mala vykonávať v nemocničnom prostredí s pokojom na lôžku alebo v pololôžku počas 2-3 týždňov. Je potrebné vytvárať nielen fyzický pokoj, ktorý blahodarne pôsobí na motorická aktivita tráviaci trakt(zníženie tonusu žalúdka a dvanástnika, vnútrožalúdočný a intraduodenálny tlak, zlepšuje sa prekrvenie), ale aj duševný pokoj. To všetko pomáha zmierniť alebo znížiť bolesť a zlepšuje reparačné procesy.

Hlavný význam má liečebná výživa: maximálne chemické a mechanické šetrenie, eliminácia tepelného dráždenia, dostatočný kalorický obsah, vyváženosť, optimálny obsah všetkých zložiek potravy s prihliadnutím na potreby rastúceho organizmu súvisiace s vekom. Jedlá by mali byť čiastkové, časté, v malých porciách.

V akútnej fáze je na týždeň podľa Pevznera ordinovaná diéta č. 1a: mlieko, pyré, vajce namäkko, slizové a vegetariánske pyré, želé, želé, mrkvová šťava, maslo a zelenina (slnečnica, oliva ) olej, rybie suflé (nie však mäso), obmedzené množstvo kuchynskej soli. Veľký význam sa prikladá mlieku, ktoré by sa malo piť teplé niekoľkokrát denne. Má slabú miazgu a dobrý antacidový účinok (má veľkú tlmivú kapacitu), je ľahko stráviteľný, bohatý na bielkoviny, vápenaté soli, znižuje sťahovú činnosť žalúdka. Treba však pamätať na to, že mlieko je pacientmi tolerované individuálne. V hypoacidných podmienkach je použitie jogurtu opodstatnené. Pri dodržiavaní tejto diéty sa vytvára maximálne vyloženie sekrečných a motoricko-evakuačných funkcií žalúdka. Jedlo by malo byť aspoň 5-6 krát denne.

Potom prejdú na diétu č. 16, ktorá okrem jedál uvedených vyššie obsahuje varenú rybu a mleté ​​mäso, biele krekry, cereálne polievky s mliekom a kašu. Počet kŕmení je znížený na 5, pacienti sú preložení do pololôžkového pokoja. Trvanie tejto diéty je 1-2 týždne, potom je predpísaná diéta č.1B na 1-1,5 týždňa. ZLEPŠITE dusené rezne, zemiakovú a zeleninovú kašu a biely starý chlieb. Následne je predpísaná diéta č. 5, ktorá okrem spomínaných jedál zahŕňa aj varené chudé mäso, kuracie mäso a ryby, čerstvý biely chlieb, rezance, jemné syry, sladké bobule, ovocie a kompóty. Túto diétu treba dodržiavať rok.

V budúcnosti je možné stravu rozširovať, ale aj pri dobrom zdravotnom stave, aby nedošlo k relapsu vredovej choroby, je potrebné sa niekoľko rokov vyhýbať korenistým jedlám, údeninám, kyslým uhorkám a zelenine s obsahom hrubej vlákniny. Dlhodobé používanie šetrnej stravy môže viesť k rozvoju hypovitaminózy, preto je potrebné zavádzať vitamíny (najmä C, A, skupina B). Veľký význam sa pripisuje protivredovému faktoru – vitamínu, ktorý je aktivovanou formou metionínu, podporuje regeneráciu sliznice. Užívajte 1 tabletu (0,05 g) 3-4 krát denne po jedle po dobu 30-40 dní.

Pri krvácaní by jedlo malo byť tekuté alebo pyré so zahrnutím smotany, vaječných žĺtkov, masla, ťažké prípady- chladená smotana a mlieko (možnosť zmrzliny).

Spánok by mal byť dostatočný. Pri ťažkej emočnej labilite a zvýšenej dráždivosti sú indikované sedatíva (valeriána lekárska) a trankvilizéry (elénium, trioxazín, seduxén).

Medzi patogenetickými faktormi liečby majú vedúcu úlohu antacidá (tabuľka 73), ktoré neutralizujú kyselinu chlorovodíkovú v žalúdku, čím znižujú jej dráždivý účinok na sliznicu; Tým, že znižujú pH, znižujú aktivitu pepsínu. Použite hydrogénuhličitan sodný (sódu). Rýchlo neutralizuje HC1 v žalúdku, ale jeho účinok je krátkodobý. Vzniknutý oxid uhličitý môže spôsobiť roztiahnutie žalúdka, čo je nebezpečné pri hlbokom vrede. Tento liek sa dobre vstrebáva z čriev a časté používanie, najmä pri poruche funkcie obličiek, môže spôsobiť alkalózu, ktorá sa prejavuje zníženou chuťou do jedla, nevoľnosťou, vracaním a kŕčmi (posledné v dôsledku zníženia hladiny ionizovaného vápnika v krvi). Navyše, rýchle zvýšenie pH v žalúdku po užití hydrogénuhličitanu sodného vedie k aktivácii beta buniek v antrum žalúdka, čo vedie k zvýšenej produkcii gastrínu, ktorý stimuluje tvorbu HC1. To vedie k rozvoju hyperchlorhydrie potom, čo antacidum prestane pôsobiť („syndróm spätného rázu“). Preto nie je vhodné uchyľovať sa k liečbe, najmä dlhodobej, týmto liekom.

Medzi nesystémové antacidá patrí oxid horečnatý (spálená magnézia), hydroxid hlinitý, uhličitan vápenatý, almagel a fosfalugel. Tieto lieky neutralizujú HC1 v žalúdku, inaktivujú pepsín, viažu žlčové kyseliny, ktoré sa dostávajú do žalúdka v dôsledku refluxu z dvanástnika; Absorbujú sa oveľa horšie ako uhličitan sodný, chloridy (horčík, vápnik, hliník) vznikajúce v žalúdku reagujú s hydrogénuhličitanmi pankreatickej šťavy, čím sa ich množstvo znižuje a bráni rozvoju alkalózy.

Tabuľka 73

Poznámka.

Silne vyjadrený pokles;

Výrazný pokles;

pokles;

Žiadny vplyv;

Silne vyjadrené zvýšenie;

Výrazné zvýšenie;

Propagácia

Mali by sa použiť 1-3 hodiny po jedle. Priaznivý antacidový účinok zabezpečuje Bourgetova zmes (síran sodný - 2 g, fosforečnan sodný - 4 g, oxid horečnatý - 1 g, hydrogénuhličitan sodný - 8 g; zriedený v 1 litri vody), ktorá sa predpisuje 2 polievkové lyžice 3 krát za deň po 40 min-1 hodine po jedle. Široko používané sú prípravky ako Almagel a Almagel A. Obsahujú hydroxid hlinitý vo forme gélu v kombinácii s oxidom horečnatým a sorbitolom. Sorbitol podporuje sekréciu a relaxáciu žlče a gél podporuje rovnomernú distribúciu liečiva na povrchu sliznice.

V súčasnosti je známych viac ako 50 antacidových liekov. Medzi nimi Almagel, Phosphalugel, Maalox a Gastal sa osvedčili v detskej gastroenterológii.

Almagel neutralizuje HC1 neustále vylučovanej žalúdočnej šťavy, čím upravuje jej pH na 4,0-5,0 a tým znižuje proteolytickú aktivitu pepsínu. Anestezín, ktorý je súčasťou Almagelu A, spôsobuje nielen lokálne znecitlivenie a tým odstraňuje bolesť, ale potláča aj sekréciu gastrínu, a tým aj kyseliny chlorovodíkovej.

Ak dôjde k bolesti, Almagel A je predpísaný na 3-5-7 dní a potom prejdú na pravidelný Almagel (liečebný kurz 3-5 týždňov) alebo iné lieky tejto skupiny. Almagel A a bežný almagel sa podávajú jednu (pre staršie deti dve) špeciálnu lyžicu, ktorá je súčasťou lieku, 4-krát denne 1-2 hodiny po jedle a vždy pred spaním. Po podaní sa odporúča ľahnúť si a pravidelne sa prevracať, aby sa liek lepšie rozložil po celej sliznici. Fosfalugel je podobný almagelu; navyše obsahuje pektín a agaragarové gély, ktoré viažu a absorbujú baktérie, vírusy, toxíny a plyny bez toho, aby spôsobovali zápchu; sulfátované polysacharidy inhibujú aktivitu pepsínu. Je obzvlášť účinný pri vysokej pepsinogénnej aktivite žalúdočnej šťavy. Predpisuje sa v dávke 1-2 balenia (v závislosti od veku), rozpustených v 1/2 pohára vody 1 hodinu po jedle 2-3 krát denne; priebeh liečby - 1 - 1,5 mesiaca.

Fosfalugel (koloidný gél obsahujúci fosforečnan hlinitý, pepsínový gél a agar-agar) má obalový účinok, antacidovú a cytoprotektívnu aktivitu. Pre deti staršie ako 6 mesiacov je jedna dávka 1/2 vrecka (16 g) alebo 2 čajové lyžičky po každom zo 4 kŕmení; Deťom starším ako 6 rokov sa predpisuje 1 vrecko 2-3 krát denne 1-1,5 hodiny po jedle alebo ihneď, ak sa objaví bolesť.

Maalox je dobre vyvážená kombinácia hydroxidu horečnatého a hydroxidu hlinitého, čo zaisťuje jeho vysokú neutralizačnú schopnosť a ochranný účinok. Liečivo má antacidový, adsorbentný a obalový účinok. Predpisuje sa 1 tableta (môže sa žuť alebo uchovávať v ústach až do úplného vstrebania) alebo 10-15 ml suspenzie (1 dezertná lyžica alebo 1 polievková lyžica) 1 - 1,5 hodiny po jedle alebo ak sa objaví bolesť. Liečivo má príjemnú chuť, je dobre tolerované a nespôsobuje zápchu, ale pri dlhodobom používaní je možné vyvinúť nedostatok fosforu v tele.

Gastal je kombinovaný antacidový liek obsahujúci hydroxid hlinitý (0,45 g), uhličitan horečnatý a oxid horečnatý (0,3 g) v 1 tablete. Deťom od 10 rokov sa predpisuje 1-2 tablety 4-6 krát denne, 1 hodinu po jedle.

Počas exacerbácie peptického vredu sa niekedy používajú M-anticholinergiká (atropín, platifylín, metaín, probantín, gastrocepín v dávke primeranej veku), ktoré v súčasnosti zohrávajú sekundárnu úlohu, pretože monoterapia jedným z nich nevedie k zjazveniu vredu, dávajú veľa nežiaduce účinky a okrem toho atropín (a podobné lieky) blokujú tvorbu nielen HC1, ale aj bikarbonátov žalúdočnou sliznicou.

V súčasnosti sú široko používané histaminolytiká a blokátory histamínových H2 receptorov (tabuľka 74). Sú účinnejšie ako M-anticholinergiká pri potláčaní tvorby HC1. Cimetidín (Tagamet, Belomet) I generácie H2-histaminolytikum sa predpisuje v dávke 20-40 mg na 1 kg telesnej hmotnosti denne 3-krát denne s jedlom alebo po jedle a 1-krát na noc počas 4-6 týždňov. Nie je predpísané deťom do 7 rokov. Liek znižuje sekréciu žalúdočnej šťavy a HC1, znižuje kontrakcie hladkého svalstva a zabraňuje bolesti. Sekrécia pepsínu má malý účinok. Dlhodobé užívanie lieku (mesiace) vedie k nežiaducim účinkom, znižuje produkciu gonadotropínov, odďaľuje pubertu u chlapcov, zvyšuje syntézu prolaktínu, môže spôsobiť medikamentóznu hepatitídu, nefritídu, leukopéniu, agranulocytózu, aplastickú anémiu, funkčné poruchy CNS.

Tabuľka 74

Existujú správy o dobrých účinkoch H2-histaminolytík

II generácia - ranitidín (Zantac, Ranisan), H2-histaminolytiká

III generácia (famotidín), IV generácia (nizatidín) a V generácia (roxatidín; tabuľka 75). Tieto lieky poskytujú: zníženie agresívneho účinku kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu na sliznicu žalúdka a dvanástnika; rýchla úľava od príznakov ochorenia; zjazvenie vredov; vytvorenie optimálnej hladiny intragastrického pH pre lokálne pôsobenie väčšiny antibakteriálnych liečiv.

Treba však poznamenať, že dlhodobé užívanie H2-histaminolytiká (H2-blokátory histamínových receptorov) nie sú opodstatnené, pretože to v konečnom dôsledku vedie k rozvoju hyperplázie buniek produkujúcich HC1. To pravdepodobne vysvetľuje recidívu peptického vredu po vysadení H2-blokátorov.

Tabuľka 75

Antagonisty H a H2 receptorov

Spomedzi H2-histaminolytík treba u detí mladších ako 14 rokov používať ranitidín (Zantac, Ranisan, Histac) s opatrnosťou kvôli možným vedľajším účinkom. V súčasnosti sa použitie roxatidínu (Roxane) neodporúča, pretože nie sú skúsenosti s jeho používaním u tejto kategórie pacientov. Režimy predpisovania H2-blokátorov histamínových receptorov pre peptické vredy u detí sú uvedené v tabuľke 76.

Tabuľka

Je vhodné predpísať prípravky bizmutu: vicalin, vikaira, rotor a bisalaya. Tieto lieky sú predpísané 1/2-2 tablety 2-3 krát denne po jedle s 1/2 pohárom teplej vody. Priebeh liečby je 1 - 1,5 mesiaca. Prípravky bizmutu viažu chlórové ióny, vytvárajú ochrannú vrstvu na povrchu sliznice a vredov, čím chránia pred mechanickým a chemickým podráždením; Okrem toho sú adsorbentmi a majú mierny protizápalový a laxatívny účinok.

V posledných rokoch sa vo veľkej miere používa de-nol-koloidný subcitrát bizmutu, ktorý ako monoterapia v trvaní 6-8 týždňov vedie k zhojeniu vredov takmer v 100% prípadov. Miera relapsov s jeho použitím je nižšia v porovnaní s inými tradičnými prostriedkami. Pod vplyvom tohto liečiva dochádza v najmenších eróziách a na povrchu vredu k tvorbe nerozpustných komplexov proteín-bizmut (t.j. vytvára sa ochranná vrstva) a zvyšuje sa regenerácia sliznice. Nemá antacidový účinok. Pri zvýšení pH žalúdočnej šťavy sa aktivita lieku znižuje, a preto nie je vhodné kombinovať ho s antacidami. Zo všetkých liekov obsahujúcich bizmut je proti HP účinný iba de-nol.

Cytoprotektívnym liekom je sukralfát (suhrat, venter), hlinitá soľ sulfátovanej sacharózy. V kyslom prostredí žalúdka sa rozkladá na síran hlinitý a sacharózu. Ten tým, že sa viaže na bielkoviny svalových vlákien poškodených oblastí sliznice, vytvára bariéru pre pôsobenie pepsínu, kyseliny chlorovodíkovej a uvoľnených žlčových kyselín; zvyšuje viskozitu ochrannej vrstvy sliznice, čo zvyšuje jej ochranné vlastnosti. Liek sa predpisuje 30 minút-1 hodinu pred jedlom, 1 tableta alebo vrecúško (1 g) 3-krát denne počas 4-6 týždňov.

Tradičná medikamentózna terapia vredovej choroby, založená na použití antacíd a reparatív, prešla významnými zmenami po preukázaní úlohy HP v ich patogenéze. Početné kontrolované štúdie ukázali, že hlavným princípom terapie lézií žalúdka a dvanástnika spojených s HP je odstránenie tejto baktérie zo sliznice. Najprijateľnejšou metódou eliminácie HP je antibiotická terapia. Pri hodnotení účinnosti terapie sa používajú pojmy „čistenie“, keď HP počas liečby zmizne, a „eradikácia“ (sanitácia) – neprítomnosť baktérií 4 týždne po aktívnej terapii.

HP je vysoko citlivý na beta-laktámové antibiotiká, s výnimkou cefsulodínu. Z tejto skupiny sa amoxicilín považuje za účinnejší proti HP. Klírens sliznice počas monoterapie amoxicilínom u pacientov sa pozoruje v 45 – 90 % prípadov a eradikácia sa dosiahne iba u 30 % pacientov.

Na HP dobre pôsobia aj makrolidy, ako bakteriostatiká, ktoré potláčajú syntézu proteínov bakteriálnej bunkovej steny. Do tejto skupiny patria erytromycín, azitromycín atď. Nízka účinnosť makrolidov je spojená s najnižším stupňom odolnosti voči kyslému prostrediu žalúdka. Ďalšou nevýhodou tejto skupiny antibiotík je vznik rezistencie u pacientov s helikobakteriózou po liečbe. Klaritromycín sa považuje za účinnejší medzi najnovšou generáciou makrolidov, najmä v kombinovanej terapii. V pediatrickej praxi boli doxycyklín, rifampicín, penicilín a erytromycín proti HP neúčinné. Na účinnosť antibiotík proti HP má vplyv kyslé prostredie žalúdka, nedostatočná koncentrácia antibiotík v žalúdočných jamkách a pod vrstvou hlienu, kde žijú baktérie.

Nitroimidazolové prípravky (Trichopol, metronidazol, flagyl atď.) majú minimálnu supresívnu aktivitu proti HP. Výhodou týchto liekov je, že ich činnosť neovplyvňuje pH žalúdka. Po liečbe metronidazolom sa u pacientov s gastritídou typu B dosiahne zotavenie HP v 40-60% prípadov, ale súčasne sa u 70% pacientov uvádza rezistencia na tento liek.

Jedným z liečiv účinných proti HP in vitro a in vivo je koloidný subcitrát bizmutu (de-nol), ktorý má nielen baktericídne, ale aj cytoprotektívne vlastnosti. Predpokladá sa, že de-nol inhibuje enzýmy oxidatívnej fosforylácie a spôsobuje deštrukciu bakteriálnej bunkovej steny. Hoci de-nol potláča počas liečby až 100 % baktérií, ich úplná eliminácia monoterapiou sa nedosiahne v 10 – 30 % prípadov.

Skúsenosti s použitím monoterapie vyššie uvedenými liekmi pri HP léziách gastroduodenálnej zóny preukázali nemožnosť dosiahnutia úplnej sanitácie sliznice od HP. Vznik nových rezistentných kmeňov baktérií v podmienkach tejto terapie si vyžiadal potrebu hľadania nových metód liečby tejto patológie. V posledných rokoch väčšina vedcov preferuje kombinované použitie tieto lieky vo forme dvojitej a trojitej antimikrobiálnej terapie.

Na liečbu gastritídy, gastroduodenitídy a erozívnych a ulceróznych lézií žalúdka a dvanástnika HP etiológie u detí existujú rôzne schémy s rôznou dĺžkou trvania kombinovanej terapie (tabuľka 77).

* Subsalicylát bizmutitý možno v týchto režimoch nahradiť subcitrátom bizmutu

** Antisekrečné lieky zvyčajne musia pokračovať až 6 týždňov na úplné zjazvenie vredu

Najväčší záujem vzbudili „Moderné liečebné režimy pre gastritídu a peptický vred u detí spojenú s H. pylori“, ktoré navrhla ruská skupina na štúdium HP (obr. 66). Na základe štúdií ruských autorov sa dospelo k záveru, že vo veku do 5 rokov postačuje duálna terapia metronidazolom a amoxicilínom (10 dní). Vo veku 5 až 15 rokov je indikovaná trojitá terapia metronidazolom, amoxicilínom, de-nolom (10 dní). Ak majú deti alergické reakcie na penicilínové antibiotiká, môže sa použiť roxitromycín (Rulid).

V najzávažnejších prípadoch ochorení spojených s H. pylori s recidivujúcimi vredmi a nedostatočným eradikačným účinkom je potrebné použitie omeprazolu v kombinácii s metronidazolom a klaritromycínom (Klacid). Omeprazol (losec, omezol, ortanol, zerocid) je inhibítor protónovej pumpy parietálnych buniek sliznice žalúdka v dôsledku blokády enzýmu H+K+-ATPázy, ktorý podmieňuje uvoľňovanie kyseliny chlorovodíkovej cez sekrečnú membránu, ktorá vedie k zníženiu hladiny bazálnej a stimulovanej sekrécie.

Pri komplexnej liečbe peptických vredov u detí našli široké uplatnenie prostriedky, ktoré aktivujú procesy regenerácie slizníc („reparanty“). Patrí medzi ne karbenoxolón (Biogastron), ktorý má tiež antipeptickú aktivitu. Inhibuje premenu pepsinogénu na pepsín, stimuluje syntézu hlienu sekrečnými bunkami, predlžuje životnosť buniek sliznice, znižuje ich exfoliáciu, normalizuje narušenú bariérovú funkciu sliznice, zvyšuje tonus pylorického zvierača, čím znižuje duodenogastrický reflux (a teda škodlivý účinok žlčových kyselín na sliznicu buniek) a častý vstup kyslého obsahu do dvanástnika. Cytoprotektívny účinok na sliznicu tráviaceho traktu sa prejavuje zvýšením intracelulárnej hladiny cAMP (ktorý obmedzuje uvoľňovanie lyzozomálnych enzýmov), zintenzívnením transportu sodíka, zvýšenou tvorbou hlienu v žalúdku a transportom bikarbonátov do dvanástnika, stimuláciou krvi zásobovanie slizníc. To všetko je výsledkom zvýšenia aktivity prostaglandínu E2 a prostacyklínu, pretože karbenoxolón inhibuje enzýmy, ktoré ich inaktivujú. Inhibuje tiež tvorbu tromboxánu, ktorý má ulcerogénny účinok. Karbenoxolón sa predpisuje 100 mg 3-krát denne 1 hodinu po jedle v prvom týždni liečby a potom 50 mg 3-krát denne, kým sa vred nezahojí (3-6 týždňov). Liquiriton - extrakt z koreňa sladkého drievka - sa predpisuje 1 tableta 30-40 minút pred jedlom 3-krát denne počas 3-4 týždňov.

Gefarnil má trofický a regeneračný účinok. Predpísané perorálne 50 mg 3-4 krát denne (dávka pre dospelých) alebo intramuskulárne 50 mg denne počas 4-5 týždňov. Gastrofarm je kombinovaný prípravok obsahujúci sušené laktobacily, biologicky aktívne produkty ich životnej aktivity a sacharózu. Droga pôsobí regeneračne a antacidovo, potláča kyslosť a proteolytickú aktivitu žalúdočnej šťavy, hlavne však vo fáze bazálnej sekrécie (tým sa odlišuje od Almagelu, ktorý túto aktivitu inhibuje pri bazálnej aj stimulovanej sekrécii). Gastrofarm užívajte 1/2-2 tablety 3x denne 1/2-1 hodinu pred jedlom. Priebeh liečby je 1 mesiac.

Oxyferriscorbon má protizápalový a analgetický účinok, podporuje obnovu sliznice, stimuluje proliferáciu jej epitelu a normalizuje sekrečnú funkciu. Obsah 1 ampulky (0,003 g sušiny) sa rozpustí v 3 ml izotonického roztoku chloridu sodného a vstrekne sa hlboko do svalu 2-3 ml (v závislosti od veku) 1 krát denne. Priebeh liečby je 20-30 dní.

Metacil, pentoxyl, riboxín a olej z rakytníka sa tiež používajú ako „opravné prostriedky“. Hlavnou zložkou rakytníkového oleja je vitamín E, droga urýchľuje hojenie vredov a erózií. Predpísaná je 1 čajová lyžička 3-4 krát denne 20 minút pred jedlom po dobu 2-3 týždňov. Vzhľadom na možné nežiaduce účinky pri vývoji endokrinných funkcií rastúceho organizmu sú anabolické steroidy (Nerobol, Retabolil a pod.) opodstatnené len u ťažko podvyživených detí s vredovou chorobou. Pri krvácaní z vredu je indikované intramuskulárne podanie vitamínu K alebo vikasolu perorálne - roztok trombínu s kyselinou aminokaprónovou a adroxónom (1 ampulka suchého trombínu sa rozpustí v 100 ml kyseliny aminokaprónovej a 1 ml 0,025% roztoku adroxónu sa pridáva) polievková lyžica 3x denne.deň. Pri silnom a opakujúcom sa krvácaní - čerstvo zmrazená plazma alebo koncentrát faktorov protrombínového komplexu - PPSB v dávke 15-30 IU na 1 kg, s. ťažká anémia krvné transfúzie.

Dobrým liekom v komplexe terapeutických opatrení je fyzioterapia, ktorá sa používa pri absencii krvácania. Teplo sa odporúča použiť vo forme nahrievacích vankúšikov, parafínových aplikácií po dobu 45-60 minút, 1-1,5 hodiny po jedle. Neskôr sa do epigastrickej oblasti vrátane pyloroduodenálnej zóny pridá UHF, diatermia, elektroforéza s novokaínom, síran horečnatý, chlorid vápenatý. Fyzioterapeutické procedúry uvoľňujú svalové kŕče, znižujú bolesť, zlepšujú mikrocirkuláciu a tkanivový trofizmus. Dodatočné prostriedky terapia je terapeutické cvičenie. Je potrebná sanitácia chronických ložísk infekcie a liečba sprievodných ochorení.

Prognóza vredovej choroby závisí od individuálnych charakteristík tela, vytrvalosti a systematickosti pri vykonávaní terapeutických opatrení. U väčšiny detí vedie prvý priebeh liečby v nemocnici k úplnému vyliečeniu vredu a zotaveniu. Nedodržanie však všeobecného a diétny režim môže viesť k relapsu ochorenia a komplikáciám, ako je krvácanie – od drobného, ​​zisteného testom na okultnú krv v stolici, až po masívne, smrteľné. Je možné vyvinúť perigastritídu, periduodenitídu, stenózu pyloroduodenálnej oblasti, penetráciu do iných orgánov, napríklad do pankreasu, perforáciu vredu s rozvojom peritonitídy.

Prevencia by sa mala vykonávať diferencovane. Keďže exacerbácia vredovej choroby u detí sa častejšie pozoruje na jar a na jeseň, keď sa zvyšuje výchovná záťaž, v apríli až máji by sa mala predpísať diéta č. 5, sedatíva a antacidá. Pri subacidóze sa odporúča použitie kapustovej šťavy a vitamínu I.

PREVENCIA. Počas prvého roka po prepustení z nemocnice dieťa vyšetruje miestny lekár a detský gastroenterológ každé 3 mesiace, potom - 2-krát ročne (na jar a na jeseň). Na posúdenie účinnosti terapie je vhodné urobiť ezofagogastroduodenoskopiu 6 mesiacov po nástupe exacerbácie. Kontinuálna frakčná intubácia žalúdka s vyšetrením žalúdočnej šťavy by sa mala vykonávať aspoň raz ročne. Liečba proti relapsu sa vykonáva v jarnom a jesennom období. Princíp antirelapsovej terapie je rovnaký ako pri liečbe exacerbácií (duševný a fyzický pokoj, nutričná terapia, medikamentózna terapia). Trvanie kurzu je približne 3-4 týždne. Hodiny telesnej výchovy sa realizujú v špeciálnej skupine (fyzikálna terapia). Študent podľa indikácií dostane jeden deň voľna v týždni navyše.

V súčasnosti existujú všetky dôvody považovať vredovú chorobu za infekčné ochorenie, pretože je preukázaná súvislosť medzi vznikom vredovej choroby a infekciou. Helicobacter pylori (NR). Austrálski vedci R. Warren a B. Marshall v roku 2005 dostali nobelová cena za „neočakávaný a ohromujúci“ objav, ktorý urobili v roku 1982: zistili, že príčinou gastritídy a peptických vredov žalúdka a dvanástnika je baktéria HP. Keď B. Marshall izoloval čistú kultúru baktérie, experimentoval so samoinfekciou a vyvinul akútnu gastritídu. Ako liečbu používal antibiotickú terapiu. Výsledkom tohto objavu bola primeraná možnosť liečiť peptické vredy antibiotikami, ktoré zvýšili rýchlosť vyliečenia peptických vredov a znížili počet recidív choroby.

Zistilo sa, že u pacientov s dvanástnikovým vredom je HP zistená v 90-95% prípadov, u pacientov so žalúdočným vredom - v 80% prípadov. Prítomnosť baktérií sa hodnotí pomocou sérologického krvného testu, enzýmového imunotestu a bakteriologického vyšetrenia kúska slizničnej biopsie.

Helicobacter pylori je gramnegatívna anaeróbna tyčinka, ktorá má bičík a je schopná produkovať ureázu. Tento patogén sa nachádza v sliznici antra žalúdka, niekedy sa zistí aj u zdravých ľudí, bez akýchkoľvek patologických zmien, ale oveľa častejšie (až 95 %) u pacientov s gastritídou alebo peptickým vredom (obr. 17-3). . Keď HP vstúpi do lúmenu žalúdka s prehltnutými slinami alebo z povrchu gastroskopu či žalúdočnej (dvanástnikovej) sondy, ocitne sa v ťažkom životnom prostredí (kyslý obsah žalúdka). Avšak kvôli ich ureázovej aktivite môžu baktérie v týchto podmienkach existovať. Močovina pochádzajúca z

Ryža. 17-3. Mikrofotografia Helicobacter pylori(strieborné farbenie). Na povrchu žalúdočného epitelu sú viditeľné početné baktérie (podľa T.L. Lapina, 2000)

krvného obehu, potením cez stenu kapilár sa ureáza mení na amoniak a CO 2, ktoré neutralizujú kyselinu chlorovodíkovú v žalúdočnej šťave, čím vzniká lokálna alkalizácia v okolí bakteriálnej bunky. Amoniak pôsobí dráždivo na G-bunky systému APUD, čím zvyšuje sekréciu gastrínu, a teda HC1.

Bičíky a špirálový tvar baktérií zaisťujú aktívny postup a HP, obklopený ureázou a amoniakom, preniká z lumen žalúdka do vrstvy hlienu, kde proces postupu pokračuje. Okrem lokálnej alkalizácie dochádza k zníženiu viskozity žalúdočného hlienu v okolí baktérií – mucín sa zničí a HP sa cez ochrannú mukóznu bariéru dostáva až do krycieho epitelu žalúdočnej sliznice. HP priľne k kryciemu jamkovanému epitelu antra žalúdka. Niektoré mikróby prenikajú do lamina propria cez interepiteliálne kontakty. V epitelových bunkách dochádza k dystrofickým zmenám, čo znižuje ich funkčnú aktivitu. Intenzívna reprodukcia a kolonizácia HP na sliznici antra žalúdka vedie k poškodeniu epitelu pôsobením fosfolipáz. Izoluje sa ulcigénny kmeň HP, ktorý syntetizuje cytotoxíny, ktoré aktivujú fosfolipázu. V tomto prípade je pravdepodobnosť ulcerácie žalúdočnej sliznice veľmi vysoká. Ochranné biele sa ničia

kovické zložky, mucín, ktorý otvára cestu NR hlboko do sliznice. Amoniak, pôsobiaci na endokrinné bunky antra žalúdka, znižuje počet D-buniek, ktoré produkujú somatostatín, a jeho koncentrácia sa zodpovedajúcim spôsobom znižuje. Uvoľňovanie gastrínu presahuje kontrolu D buniek, čo vedie k hypergastrinémii, zvýšeniu hmoty parietálnych buniek a hyperprodukcii kyseliny chlorovodíkovej. Infekcia HP teda môže byť primárna a zvýšená sekrécia kyseliny chlorovodíkovej môže byť sekundárnym článkom v patogenéze žalúdočného vredu. V submukóznej vrstve sa tvorí zápalový infiltrát (pozostávajúci z neutrofilov, lymfocytov, makrofágov, plazmatických buniek a žírnych buniek), vzniká nekróza epitelu s tvorbou ulcerózneho defektu.

Patogenéza duodenálnych vredov je zložitejšia ako žalúdočných vredov. NR selektívne osídľujú iba metaplastický epitel a neovplyvňujú normálnu sliznicu dvanástnika. Metaplázia žalúdka (náhrada stĺpcových epiteliálnych buniek dvanástnika bunkami žalúdočného epitelu) sa pozoruje u 90% pacientov s dvanástnikovým vredom. Metaplázia umožňuje HP preniknúť do buniek sliznice duodenálneho bulbu, čím sú menej odolné voči poškodeniu kyselinou chlorovodíkovou, pepsínom a žlčou. Dlhodobý reflux kyslého obsahu žalúdka do bulbu dvanástnika vytvára priaznivé podmienky pre rozvoj žalúdočnej metaplázie jeho epitelu. Riziko vzniku duodenálneho vredu s ťažkou antrálnou gastritídou a proximálnou duodenitídou spojenou s HP je 50-krát vyššie ako u kontrolnej skupiny a pri normálnej sliznici je takmer nulové.

Je zaujímavé, že miera infekcie HP je pomerne vysoká - miera infekcie na severe Ruska je 50%, na juhu a východe Ruska dosahuje 80 a 90%. Len u 1/8 ľudí infikovaných HP sa vyvinú peptické vredy.

Vredová choroba však nie je klasickou infekciou a samotná infekcia HP na jej vznik nestačí.

Medzi hlavné etiologické faktory vredovej choroby patrí aj neuropsychický stres. Pod vplyvom dlhotrvajúceho alebo často opakovaného psycho-emocionálneho stresu (ťažké nervové šoky, profesionálne zlyhania a rodinné drámy) je narušená koordinačná funkcia mozgovej kôry vo vzťahu k podkôrnym útvarom a najmä hypotalamu. Existuje pretrvávajúca excitácia centier

getatívny nervový systém. Hojné patologické parasympatické impulzy z centrálneho nervového systému vedú k hypersekrécii NS1 a hypermotilite žalúdka. Hojné patologické sympatické impulzy z centrálneho nervového systému vedú k uvoľňovaniu katecholamínov v synapsiách a dreni nadobličiek, čo spôsobuje trofické a hemodynamické poruchy v žalúdočnej sliznici. Aktivácia systému hypotalamus-hypofýza-nadobličky spôsobuje zvýšenú produkciu glukokortikoidov, čo má za následok hypersekréciu žalúdočnej šťavy, vazospazmus a katabolický efekt (zvýšené odbúravanie a znížená syntéza bielkovín). Všetko uvedené spôsobuje tvorbu ulceróznych defektov, zníženie tvorby hlienu a zníženie regenerácie.

TO predisponujúce faktory pre peptický vred zahŕňajú genetické markery: vysoký stupeň produkcia HC1 - maximálna tvorba kyseliny v žalúdku (v dôsledku geneticky podmieneného zvýšenia hmoty parietálnych buniek a ich citlivosti na gastrín); vysoká hladina pepsinogénu 1 v krvnom sére - „ulcirogénna frakcia pepsinogénu“; nadmerné uvoľňovanie gastrínu G bunkami v reakcii na príjem potravy; Krvná skupina I (títo ľudia majú adhezívne receptory na sliznici žalúdka Helicobacter pylori); geneticky podmienený pokles tvorby radu ochranných látok (chrániacich sliznicu pred proteolýzou), vrátane 1-antitrypsínu - inhibítora serínovej proteázy, a 2-makroglobulínov (tvorí 97 % z celkového obsahu makroglobulínov v krvnej plazme - nešpecifické inhibítory proteáz a univerzálne regulátory imunitného systému).

Faktory prispievajúce k rozvoju ochorenia sú nutričné ​​faktory(pikantné, teplé jedlo, korenie, koreniny), zlé návyky(fajčenie a zneužívanie silných alkoholických nápojov, pitie kávy zohráva určitú úlohu pri vzniku peptických vredov), ulcerogénne lieky. Zvlášť nebezpečné dlhé prestávky v príjme potravy, najmä u osôb so zvýšenou sekréciou a kyslosťou žalúdočnej šťavy.

Všetky etiologické faktory sa navzájom potencujú a vedú k tvorbe faktorov „agresie“. V konečnom dôsledku, či je alebo nie je peptický vred, je určené pomerom „obranných“ faktorov a faktorov „agresie“.

K faktorom „agresie“ zahŕňajú predovšetkým infekciu HP a deštrukciu mukózno-bikarbonátovej bariéry, ako aj ty-

vysoký acido-peptický faktor. Príčiny hypersekrécie kyseliny chlorovodíkovej sú hyperplázia parietálnych buniek, zrejme geneticky podmienená vagotónia a hyperprodukcia gastrínu. Je známe, že hlavnými stimulátormi sekrécie HCb sú histamín, gastrín a acetylcholín. Okrem toho je známe, že k tvorbe vredov prispieva aj nedostatočná produkcia glukagónu a najmä somatostatínu (obr. 17-4).

Patogenetický faktor vo vývoji ochorenia spolu s vysokým acido-peptickým faktorom je gastroduodenálna dysmotilita. Ak u zdravého človeka dochádza k rytmickému toku obsahu žalúdka do dvanástnika - 3 kontrakcie za 1 minútu, potom sa u pacientov s peptickým vredom pozorujú 15-minútové periódy v dvanástniku nízky level pH. Vysoká kyslosť nedokáže udržať normálnu peristaltiku a dochádza k „prekysleniu“ dvanástnika. Dlhodobý kontakt kyslého obsahu so sliznicou vedie k ulcerácii. „Acidifikácia“ dvanástnika je často spojená s dyskinézou a znížením jeho alkalizujúcej funkcie v dôsledku zhoršenej produkcie bikarbonátov v pankreatických a žlčových sekrétoch.

Ryža. 17-4. Faktory, ktoré stimulujú a inhibujú agresivitu žalúdočnej šťavy (podľa G.E. Samonina, 1997). ACTH - adrenokortikotropný hormón, VIP - vazoaktívny črevný polypeptid, GIP - gastrinhibičný peptid

Určitý význam sa pripisuje vzniku peptického vredu duodenogastrický reflux(DGR) - reflux žlče (žlčových kyselín) do žalúdka. Žlč, pôsobiaca na žalúdočnú sliznicu, vedie v dôsledku stimulácie endokrinného aparátu žalúdka k narušeniu mukóznej bariéry a k zvýšeniu acido-peptických vlastností žalúdočnej šťavy (predovšetkým sa zvyšuje produkcia gastrínu). Dyskinéza dvanástnika, najmä hypomotorického typu, a znížený tonus antra žalúdka prispievajú k GHD, vďaka čomu je dlhotrvajúci a intenzívny. Je dokázané, že GHD sa vyskytuje oveľa častejšie, keď sa vredová choroba kombinuje s ochoreniami hepatobiliárneho systému, najmä cholelitiázou.

Medzi faktory „agresie“ patria porušenie duodenálneho inhibičného mechanizmu(nedostatočná tvorba sekretínu, cholecystokinínu, enterogastrónu v dvanástniku), narušenie metabolizmu biogénnych amínov- histamín a serotonín, ktoré sa uvoľňujú najmä z enterochromafínových buniek žalúdočnej sliznice. Histamín stimuluje sekréciu HC1 prostredníctvom H2 receptorov spojených s cAMP. Počas exacerbácie peptického vredu sa procesy syntézy histamínu zvyčajne zvyšujú, čo má za následok výskyt voľného histamínu v krvi. Podľa jednej hypotézy pôsobí histamín ako mediátor parasympatického nervového systému. Podľa iného široko akceptovaného hľadiska je histamín medzičlánkom pri realizácii účinku gastrínu na sekrečné bunky. Mení sa kapilárny krvný obeh, zvyšuje sa priepustnosť cievna stena, zvyšuje sa produkcia pepsínu (histamín je silný stimulátor hlavných buniek). Histamín a serotonín pôsobiace ako aktivátory kinínového systému (aktivujú bradykinín) spôsobujú výrazné poruchy mikrocirkulácie, trpí krvný obeh a trofizmus žalúdočnej sliznice. Normálne sú biogénne amíny neutralizované aminooxidázami črevnej steny.

Ochranná bariéra žalúdočnej sliznice pozostáva z troch častí: 1) suprapiteliálnej (hlien, bikarbonáty); 2) epitelové (epiteliálne bunky a ich oprava, prostaglandíny, rastové hormóny); 3) subepiteliálne (krvné zásobenie, mikrocirkulácia).

Sliznica žalúdka je neustále vystavená kyseline chlorovodíkovej, pepsínu a pri duodenogastrickom refluxe - žlčovým kyselinám a pankreatickým enzýmom. Ochranná bariéra žalúdka je prvou líniou obrany pred poškodením

faktormi sú bunky sliznice. Sú to povrchové bunky a sekrečné pomocné bunky, ktoré vylučujú hlien a hydrogénuhličitany. Vďaka týmto látkam vzniká fyzikálno-chemická bariéra, ktorou je gél, ktorý udržuje pH neutrálneho prostredia na povrchu epitelu. Všetky povrchové epitelové bunky lemujúce žalúdok a dvanástnik syntetizujú a vylučujú hydrogénuhličitany (obr. 17-5). Sliznica proximálnej časti dvanástnika produkuje bikarbonátov 2-krát viac ako celá sliznica žalúdka. Endogénne prostaglandíny tiež hrajú dôležitú úlohu pri udržiavaní bazálnej hladiny bikarbonátu a sekrécie hlienu. Hlien, jeho nerozpustná frakcia, hydrogénuhličitany chránia sliznicu žalúdka pred účinkami kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu. Slizničná bariéra zabraňuje reverznej difúzii H+ z lumenu žalúdka do krvi. Dlhodobý kontakt sliznice s kyslým prostredím a zmeny v zložení hlienu (pri exacerbácii vredovej choroby v hliene klesá obsah sialových kyselín a glykoproteínov, ktoré neutralizujú kyselinu chlorovodíkovú) vedú k prelomeniu mukóznej bariéry a výskyt reverznej difúzie vodíkových iónov. V reakcii na to sa histamín uvoľňuje zo žírnych buniek (tkanivové bazofily žalúdka) a cholinergný systém je reflexne excitovaný.

Ryža. 17-5. Diagram znázorňujúci navrhovanú hlienovú bikarbonátovú bariéru. Ióny HCO 3 vylučované do vrstvy hlienu neutralizujú H+ pomaly difundujúce do epitelu. Táto zóna umožňuje malému množstvu hydrogénuhličitanov chrániť sliznicu pred veľkým množstvom kyseliny v lúmene (podľa L. Turberga, 1985)

venózna stáza, pretečenie kapilár, zvýšená tvorba kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu – to všetko prispieva k vzniku peptických vredov.

Pri udržiavaní odolnosti sliznice žalúdka a dvanástnika voči agresívnym faktorom zohráva dôležitú úlohu schopnosť rýchlej obnovy (reparácie), dobré obehové podmienky a vylučovanie chemických mediátorov ochrany (prostaglandíny, rastový hormón ). Je známe, že sliznica žalúdka a dvanástnika sa po poškodení zvyčajne rýchlo zotaví (do 15-30 minút). K tomuto procesu nedochádza v dôsledku delenia buniek, ale v dôsledku ich pohybu z krycieho jamkového epitelu žalúdka pozdĺž bazálnej membrány a uzavretia defektu v oblasti poškodeného epitelu. Prostaglandíny, najmä prostaglandín E 2, pomáhajú zvyšovať ochranné vlastnosti žalúdočnej sliznice, pretože inhibujú aktivitu parietálnych buniek, stimulujú sekréciu hlienu a bikarbonátov a zlepšujú prekrvenie sliznice, čím znižujú spätnú difúziu vodíkových iónov a urýchlenie regenerácie. Ich sekréciu vykonávajú hlavné, pomocné a parietálne bunky žalúdočnej sliznice.

Subepiteliálna časť ochrannej bariéry žalúdočnej sliznice zahŕňa optimálne prekrvenie a mikrocirkuláciu.

Okrem toho faktory „ochrany“ zahŕňajú alkalickú reakciu slín, pankreatickej šťavy, žlče; optimálna motilita a vyprázdňovanie žalúdka; ako aj mechanizmus duodenálnej inhibície tvorby kyseliny a pepsínu (tvorba cholecystokinínu, sekretínu, enterogastónu dvanástnikom).

Keď faktory „agresie“ prevažujú nad váhami, vzniká vred, stáva sa ohniskom aferentných impulzov v centrálnom nervovom systéme, kde vzniká patologická dominanta. Do procesu sú zapojené ďalšie orgány a systémy tela (pečeň, pankreas atď.) a ochorenie sa stáva chronickým (obr. 17-6).

Klinika peptického vredu zahŕňa bolestivý syndróm, ktorý je charakterizovaný periodicitou (v závislosti od príjmu potravy, „hladná“ bolesť), sezónnosťou (exacerbácie na jar a na jeseň), rytmom (nočný, denný - na denných rytmoch sekrécie gastrointestinálnej šťavy). Bolestivý syndróm je hlavným subjektívnym prejavom ochorenia v akútnej fáze. Syndróm dyspeptických porúch je charakterizovaný tým pálenie záhy, grganie,

Ryža. 17-6. Akútne a chronické poškodenie membrán, ktoré tvoria steny žalúdka a tenkého čreva (podľa Brooksa, 1985)

často regurgitácia so slinením. Chuť do jedla zostáva dobrý, pri dvanástnikových vredoch sa dokonca zvyšuje (bolestivý pocit hladu). Dochádza k zápche u 50 % pacientov ich trápi ešte viac ako bolesť.

Ku komplikáciám peptického vredu zahŕňajú krvácanie (malé - do 500 ml, stredné - do 1000 ml, veľké - do 1500 ml, masívne - viac ako 1500 ml), posthemoragická anémia(ľahká, stredná, ťažká), penetrácia (do dolného omenta, gastrokolického, hepatoduodenálneho väziva, pankreasu, priečneho tračníka, pečene, žlčníka atď.), perforácia (do voľnej brušnej dutiny, dutiny dolného omenta), stenóza (kompenzovaná, subkompenzovaná, dekompenzovaná), malignita (charakteristická pre žalúdočný vred, dvanástnikový vred sa nestáva malígnym), reaktívna hepatitída, reaktívna pankreatitída, perivisceritída (perigastritída, periduodenitída).

Výsledky peptického vredu: zjazvenie a hojenie; pylorická stenóza a deformácia žalúdka v dôsledku zjazvenia; celoživotná existencia peptického vredu; malignita; smrť je zvyčajne výsledkom krvácania alebo perforácie.

Experimentálne žalúdočné vredy. Na reprodukciu žalúdočného vredu v experimente sa najčastejšie používajú tieto metódy:

1. Poškodenie sliznice žalúdka fyzikálnymi a chemickými dráždidlami (horúca voda, lapis, kyseliny, krotónový olej a pod.). Akútny zápal vzniká v stene žalúdka a

tvoria sa ulcerózne defekty, ktoré sa zvyčajne rýchlo hoja.

2. Zlá cirkulácia v stene žalúdka alebo dvanástnika (podviazanie, embólia, kôrnatenie ciev). Prietok krvi sa zvyčajne obnoví v dôsledku anastomóz a vzniknuté vredy sa rýchlo hoja.

3. Dlhodobé podávanie liekov zvyšujúcich sekréciu žalúdka (atofan, histamín, pentagastrín, pilokarpín a pod.), s následným vznikom vredu.

4. Chronické podráždenie n. vagus so zvýšenou sekréciou žalúdka a poruchou mikrocirkulácie v stene žalúdka.

5. Experimentálne neurózy s dodatočným podávaním žalúdočnej šťavy. U psov vznikali žalúdočné vredy, keď sa narušenie vyššej nervovej činnosti spojilo s každodenným dvojhodinovým výplachom žalúdočnej sliznice žalúdočnou šťavou.

6. Priloženie ligatúry na pylorus pri zachovaní jeho priechodnosti (metóda Sheya). Súčasne sa v žalúdku potkanov po 1-2 dňoch objavili erózie a niekedy vredy v dôsledku stláčania krvných ciev a dráždivého účinku ligatúry na n. vagusčo spôsobilo výrazné poškodenie krvného obehu.

7. Podávanie gastrocytotoxického séra získaného imunizáciou darcovských zvierat homogenátom žalúdočného tkaniva. Napríklad králik je imunizovaný tkanivom žalúdka psa a výsledné sérum obsahujúce anti-gastrické protilátky sa intravenózne injikuje intaktnému príjemcovi psovi. Protilátky interagujú s tkanivom žalúdka príjemcu a spôsobujú poškodenie tohto tkaniva prostredníctvom reakcie antigén-protilátka.

Opísané metódy experimentálneho modelovania vredov spôsobujú najmä akútne ulcerózne defekty. Podľa mechanizmu výskytu a charakteristík priebehu (zvyčajne sa rýchlo vyliečia) sa zásadne líšia od peptických vredov, ktoré presnejšie reprodukujú obraz symptomatických ľudských vredov. Čiastočne je však možné modelovať jednotlivé prejavy tohto ochorenia, čo poskytuje návod na vývoj protivredovej terapie.

Peptický vred- celkové polyetiologické ochorenie, náchylné na recidívy, ktorého charakteristickým morfologickým znakom je výskyt ulcerózneho defektu na sliznici žalúdka alebo dvanástnika. Peptický vred často postihuje ľudí v produktívnom veku, čo spôsobuje dočasnú a niekedy aj trvalú stratu schopnosti pracovať. Pacienti s vredovou chorobou tvoria 35 – 36 % hospitalizovaných gastroenterologických pacientov.

Podľa štatistických údajov rôznych krajinách, vredová choroba postihuje počas života 10 až 15 % populácie. Ženy ochorejú menej často ako muži. Dvanástnikové vredy sa pozorujú 3-4 krát častejšie ako žalúdočné vredy.

Ryža. Peptický vred žalúdka a dvanástnika. Vľavo je zdravý žalúdok, vpravo vred žalúdka a dvanástnika

Etiológia a patogenéza peptického vredu.

V súčasnosti sú na základe dostupných údajov identifikované predisponujúce a realizujúce faktory pre vznik ochorenia.
Predisponujúce faktory zahŕňajú: 1) autozomálne dominantné genetické predispozície; 2) podmienky prostredia, predovšetkým neuropsychický faktor, výživa, zlé návyky; 3) liečivé účinky (predovšetkým užívanie nesteroidných protizápalových liekov).

Implementačné faktory- ide o: 1) porušenie humorálnych a neurohormonálnych mechanizmov, ktoré regulujú trávenie a regeneráciu tkanív (sezónne zmeny hladiny črevných hormónov, stav imunitného systému); 2) poruchy miestnych tráviacich mechanizmov; 3) zmeny v štruktúre sliznice žalúdka a dvanástnika; 4) obdobia fyziologickej sezónnej desynchronózy (jar, jeseň); 5) dostupnosť č.
Poruchy príjmu potravy, príliš časté alebo príliš zriedkavé jedlá, prevaha ľahko stráviteľných sacharidov v strave, nadmerná konzumácia ťažko a dlho stráviteľnej potravy spôsobuje hypersekréciu a po čase v prítomnosti iných hlavných faktorov ulceráciu. Negatívny vplyv na sliznicu žalúdka má aj alkohol, nikotín, silný čaj a káva (V.Kh. Vasilenko et al., 1987; F.I. Komarov, 1995).
Hlavné miesto v etiológii a patogenéze vredovej choroby majú poruchy nervového systému, ktoré sa môžu vyskytovať v jeho centrálnej a vegetatívnej časti (prevaha tonusu n.vagus) pod vplyvom rôznych vplyvov (negatívne emócie, prepätie pri psychickej záťaži). a fyzická práca viscero-viscerálne reflexy atď.). Vredová choroba je špeciálnym prípadom disadaptácie, zlyhania kompenzačných a adaptačných mechanizmov, ktorá sa prejavuje poruchou motility a reparačnej schopnosti sliznice gastroduodenálnej zóny.

Žalúdočný vred a hlavne dvanástnikové vredy, podľa niektorých autorov treba zaradiť medzi psychosomatické ochorenia.
Posledné roky sú spájané so zvyšujúcim sa sociálnym napätím v spoločnosti, čo následne vedie k zvýšeniu počtu a trvania psycho-emocionálneho stresu. Výsledné psychofyziologické reakcie za nepriaznivých podmienok (intenzita a chronicita stresu, genetická predispozícia) prechádzajú do zodpovedajúcich psychosomatických ochorení, najmä vredovej choroby. To je zrejme jeden z hlavných dôvodov nárastu výskytu vredovej choroby a zmien v jej priebehu (V.S. Volkov, L.E. Smirnov, 1996).
To platí v najväčšej miere pre vyšetrované s ťažko zjazvenými vredmi, v ktorých sú pretrvávajúce mentálne poruchy.
Veľký význam pri vzniku vredovej choroby sa pripisuje zmenám množstva a aktivity rôznych biologicky aktívnych látok, hormónov atď. Relatívne a absolútne zvýšenie koncentrácie gastrínu stimuluje tvorbu kyseliny v žalúdku. Zníženie mineralokortikoidnej funkcie nadobličiek môže spôsobiť dyshormonózu a podporovať tvorbu vredov, najmä u mladých mužov.
Je známe, že vo vývoji vredovej choroby patrí významné miesto vzniku patogénnych funkčný systém.
Reštrukturalizácia regulačných mechanizmov však vytvára aj predpoklady pre kompenzáciu narušenej štruktúry a funkcie. Endogénne prostagtandiny (PG), ktorých pôsobenie sa realizuje prostredníctvom systému cyklických nukleotidov (CN), hrajú dôležitú úlohu v adaptačných a kompenzačných procesoch pri vredovej chorobe žalúdka. Treba brať do úvahy, že PG a CN sú regulátory metabolizmu nielen na úrovni buniek a orgánov, ale aj na úrovni celého organizmu. U pacientov s duodenálnym vredom sa pomery PGE-2 a PGF-2, ako aj cAMP a cGMP významne zmenili. Zaznamenané porušenia regulačných systémov PG a CN sa môžu podieľať na disociácii činnosti funkcií gastroduodenálnej zóny, čo sa prejavuje zvýšenou agresívnosťou a oslabením obranné mechanizmy základom patogenézy peptického vredového ochorenia (P. Ya. Grigoriev, Z. P. Yakovenko, 1998).
Bazálnu hyperprodukciu PGE-2 možno považovať za zapojenú do adaptačných a kompenzačných procesov v organizme pacientov s dvanástnikovým vredom a obsahuje potenciál pre vyčerpanie funkčných a rezervných schopností jeho syntézy so zvyšujúcou sa závažnosťou ochorenia. Pri progresii ochorenia sú dôležité disadaptívne posuny v regulačných systémoch PG a CN, ktoré pretrvávajú počas hojenia vredov (E.Yu. Eremina, 1996).
V prípade peptického vredového ochorenia sa zistilo porušenie funkcie tvorby protilátok humorálneho imunitného systému, čo sa prejavuje nerovnováhou imunoglobulínov (zhoršená tvorba imunoglobulínu A).
Zmeny v lokálnom imunitnom systéme u pacientov s peptickým vredom ovplyvňujú všetky tri lymfoidné formácie lymfocytov a plazmatických buniek lamina propria sliznice, lymfoidné folikuly, čo indikuje aktiváciu T-bunkovej zložky imunity. Porušenie T-bunkovej zložky imunity sa prejavuje výrazným zvýšením počtu T-lymfocytov, znížením obsahu aktívnych T-lymfocytov v štádiu exacerbácie procesu. Pozoruje sa zníženie aktivity a intenzity fagocytózy, ako aj vysoká hladina tkanivového histamínu.
Pri zjazvení vredu sa zaznamenáva významná aktivácia imunitného systému a regenerácia epitelu.
Ako je známe, v prípade peptického vredu má veľký význam zvýšenie agresívnych vlastností žalúdočnej šťavy: kyslosť, proteolytická aktivita, geneticky podmienená koncentrácia pepsinogénu I, II, narušenie rytmu žalúdočnej sekrécie. U takýchto pacientov je vývoj peptického vredu s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobený znížením rezistencie sliznice gastroduodenálnej zóny.
Odolnosť sliznice žalúdka a dvanástnika do značnej miery závisí od regionálneho prekrvenia, už mierny pokles prietoku krvi – zmeny mikrocirkulácie, hypoxia – je sprevádzaný poruchami trofizmu a regenerácie sliznice s následnou aktiváciou katabolického procesov a prevaha apoptózy.
Hypoxia sliznice sa vyvíja najmä v dôsledku lokálnych procesov - poškodenie mikrocirkulačného lôžka a poruchy jeho regulácie pod vplyvom mnohých neuroendokrinných faktorov a takzvaných lokálnych regulátorov krvného obehu.
Pri vredoch vytvorených v dôsledku stresu je základom hypoxických lézií sliznice kŕč arteriol, čo vedie k stagnácii a krvácaniu v podvrstve a slizničných vrstvách. Vzniknutá ischemická nekróza a lineárne vredy, ktoré sa tvoria na jej mieste, sa často nazývajú „lineárne infarkty sliznice“. Mechanizmy ich vzniku sú spôsobené cievno-metabolickými poruchami, ktoré sú charakterizované zúžením arteriol, znížením kapacity funkčného cievneho riečiska, zvýšenou intravaskulárnou agregáciou erytrocytov, zvýšenou permeabilitou kapilár, spomalením rýchlosti prietoku krvi a dodávka kyslíka do oxidačných substrátov (A.P. Pogromov, 1996).
V období exacerbácie peptického vredu je v oblasti peptického vredu málo mikrociev, v druhom prípade sa často zisťuje stagnácia erytrocytov, znížený počet funkčných kapilár, arteriovenózne anastomózy, perivaskulárny edém a stromálna skleróza .
Poškodenie mikrovaskulatúry je sprevádzané poruchami reologických vlastností krvi. Zvyšuje sa jeho viskozita, zvyšuje sa agregácia krvných doštičiek a znižuje sa deformovateľnosť červených krviniek. Vznikajúce morfofunkčné zmeny v mikrocirkulačnom systéme nevyhnutne vedú k lokálnym poruchám hemodynamiky sliznice gastroduodenálnej zóny.
V zložitom reťazci vývoja chronických gastroduodenálnych ochorení je hypoxia nepostrádateľným účastníkom a faktorom stabilizácie patologického procesu. Zníženie aktivity bioenergetických procesov, ktoré sa vyvíja po nedostatku kyslíka, je sprevádzané nielen znížením ochranných vlastností sliznice žalúdka a dvanástnika, ale aj zahrnutím nového spojenia do patologického procesu - zvýšenej tvorby voľných kyslíkových radikálov a peroxidácie lipidov (LPO).
Mnohé patogenetické faktory vyvolávajú reverznú difúziu H+, čo je vedúca patogenetická väzba pri peptickom vredovom ochorení. To blokuje mitochondriálne dýchanie, v dôsledku čoho sú narušené všetky metabolické procesy a spúšťa sa LPO reakcia, ktorá vedie k nekróze bunkových membrán.
Zistilo sa, že nadmerná aktivácia procesov LPO je dôležitý bod v patogenéze peptického vredového ochorenia. Jeho aktivácia v bunkách epitelu krycej jamky je jedným z hlavných faktorov inhibujúcich rezistenciu sliznice gastroduodenálnej zóny (V.T. Ivashkin, G.I. Dorofeev, 1983, 1993).
Spúšťacím bodom predispozície k vredovej chorobe, ako aj faktormi častých recidív a ťažkého priebehu ochorenia môže byť prítomnosť HP infekcie.
V súčasnosti sa HP považuje za dôležitý etiologický faktor pri gastritíde, väčšine duodenálnych a žalúdočných vredov a niektorých ďalších ochorení.
Podľa našich údajov (N.V. Kharchenko, 1998) je HP zistená v 70-75% prípadov u ľudí so sťažnosťami na dysfunkciu tráviaceho traktu. HP je klasifikovaná ako takzvaná pomalá infekcia – napríklad pôvodca tuberkulózy.
Môže sa zvážiť peptický vred infekčná choroba. Viac ako 90 % pacientov s dvanástnikovými vredmi je infikovaných Hp. Úlohu HP v patogenéze duodenálnych vredov potvrdzuje aj fakt, že eliminácia HP takmer úplne eliminuje jej recidívy.
HP je tiež jedným z hlavných etiologických faktorov žalúdočných vredov. Viac ako 70 % pacientov so žalúdočnými vredmi je infikovaných Hp. Zníženie frekvencie recidívy žalúdočných vredov, ktoré sa dosiahne elimináciou Hp, sa prejavuje menej zreteľne ako pri vredoch dvanástnika. Chronická gastritída, pozorovaná so žalúdočným vredom, je spravidla pangastritída, t.j. Do procesu sú zapojené antrum, telo a fundus žalúdka. Je to zrejmé najmä u tých pacientov, u ktorých sa vredy vyvinú v dospelosti. Pangastritída v kombinácii so žalúdočným vredom je vyjadrená rôznym stupňom atrofie žalúdočných žliaz a črevnej metaplázie epitelu, čo odráža trvanie infekcie pacienta Hp.

Ako je známe, peptický vred sa nevyvinie u všetkých pacientov infikovaných Hp. Je to preto, že niektoré kmene majú schopnosť produkovať silnejšiu reakciu sliznice ako iné. Kmene prvého typu, ktoré majú fenotypové markery - vakuolizujúci toxín (Vac A) a (alebo) gén spojený s cytotoxínom - proteín Cag A, teda stimulujú syntézu protizápalových mediátorov cytokínov žalúdočným epitelom, následnú infiltráciu zápalovými bunkami a uvoľňovanie reaktívnych kyslíkových metabolitov nimi oveľa silnejšie ako kmene druhého typu, Vac-A- a (alebo) Cag-A-negatívne. Zistilo sa, že väčšina kmeňov druhého typu spôsobuje chronickú gastritídu, zatiaľ čo kmene prvého typu spôsobujú peptické vredy a rakovinu žalúdka (V.D. Pasechnikov a kol., 1998; L.I. Aruin, 1998).
HP je etiologickým faktorom výskytu väčšiny zle diferencovaných MALT lymfómov a nachádza sa u viac ako 90 % takýchto pacientov. Lymfómy MAJlT sú zle diferencované nádory, ktoré prenikajú do glandulárneho epitelu žalúdka. Nemajú tendenciu sa šíriť a často zostávajú lokalizované po dlhú dobu. MALT lymfómy vznikajú z akumulácie B lymfocytov v lamina propria žalúdočnej sliznice.
Predpokladá sa, že rozvoj MALT lymfómu je sekundárny k autoimunitnej stimulácii pri gastritíde spôsobenej Hp.
Lymfóm MAJIT prechádza reverzným vývojom alebo zmizne, keď sa HP eliminuje.
Karcinóm žalúdka je celosvetovo druhým najčastejším nádorovým ochorením malígny novotvar, ovplyvňujúce viscerálne orgány. Epidemiologická kombinácia karcinómu s HP je známa už dlho. Sérologický prieskum 3000 dobrovoľníkov z 13 krajín odhalil, že riziko vzniku rakoviny žalúdka je 6-krát vyššie u pacientov s IgG protilátkami namierenými proti Hp.
HP, ktorá kolonizuje sliznicu žalúdka a duodenálny bulbus, aktivuje komplementový systém, čo spôsobuje zápal závislý od komplementu a zároveň stimuluje imunokompetentné bunky, ktoré uvoľňujú množstvo lyzozomálnych enzýmov, ktoré majú deštruktívny účinok. V tomto prípade je inhibovaná syntéza a sekrécia glykoproteínov žalúdočného hlienu, poškodzujú sa epitelové bunky, znižuje sa ich regeneračná schopnosť a celistvosť epitelového obalu, čo vytvára podmienky pre zvýšenú reverznú difúziu H+ a ďalšie poškodzovanie sliznice.
Pri kolonizácii Hp v sliznici dochádza k lokálnym imunitným zmenám s rozvojom reakcií oneskoreného typu, ktoré vedú k zápalovej alebo granulomatóznej infiltrácii a nakoniec k imunocytolýze (imunodeštrukcii) a tvorbe vredov v oblasti sliznice. žalúdka alebo dvanástnika, najčastejšie u pacientov s prítomnosťou predisponujúcich faktorov – genetických, sociálnych, stresových a pod.

Vplyvom Hp sa zvyšuje produkcia interleukínov v sliznici žalúdka, bioaktívnych lipidov (leukotriénov), zložiek komplementu, následne antigén-špecifická odpoveď, tvorba anti-Hp IgG v krvnom sére pacientov s Hp-pozit. peptická vredová choroba, ktorá prispieva k progresii procesu.
Cytoprotektívny účinok prostaglandínov je spojený s ich schopnosťou stimulovať tvorbu žalúdočného hlienu, bikarbonátového iónu a znižovať reverznú difúziu vodíkových iónov.
Zníženie koncentrácie prostaglandínov v mukóznej membráne antra u pacientov s peptickým vredovým ochorením odráža inhibíciu ochranných mechanizmov, ktoré prispievajú k prejavom škodlivých účinkov HP a zápalu vyvolaného infekciou.
Okrem toho má HP stimulačný účinok na sekrečný proces v žalúdku: 1) v dôsledku alkalizácie antra v dôsledku hydrolýzy močoviny ureázou, čo vedie k hypergastrinémii; 2) nepriamo prostredníctvom chronickej gastritídy. HP nielenže znižuje ochranné vlastnosti sliznice gastroduodenálnej zóny, ale tiež stimuluje hypersekréciu kyseliny chlorovodíkovej.
Teraz sa dokázalo, že HP hrá kľúčovú úlohu pri zosilňovaní faktorov agresivity pri vredovej chorobe, a to najmä „agresívnymi“ cytotoxickými kmeňmi.
Okrem toho táto baktéria inhibuje proces hojenia vredov. Regenerácia sliznice je zabezpečená pomerom tvorby nových buniek a ich úbytku, predovšetkým Shutózou. U infikovaných pacientov na okrajoch vredov mnohonásobne prevažuje apoptóza nad proliferáciou. Pre rozvoj peptického vredu, najmä v dvanástniku, je teda potrebná prítomnosť aspoň dvoch faktorov: acido-peptického a HP (L.I. Aruin, 1998).
Chronická gastritída (gastroduodenitída) a vredová choroba môžu byť z etiologického a patogenetického hľadiska reprezentované ako jediné ochorenie. Klasický výraz: „Žiadna kyselina – žiadny vred“ v roku 1989 navrhol D. Graham doplniť: „Žiadna HP – žiadna recidíva vredu.“
Za zmienku stojí najmä riziko vzniku vredov pri užívaní nesteroidných protizápalových liekov (NSAID); 10-30% z celkového počtu vredov vzniká pod vplyvom NSAID.
Viac ako 30 tisíc ľudí na svete užíva denne NSAID a 25 % z nich má vedľajšie účinky z užívania tohto lieku.

NSA spôsobujú mikrovaskulárne poruchy (ischémiu), tvorbu voľných radikálov, ktoré zvyšujú poškodenie sliznice, zvyšujú reverznú difúziu vodíkových iónov, znižujú syntézu hlienu, zvyšujú sekréciu kyseliny chlorovodíkovej atď. Najtoxickejšie zo skupiny NSAID sú indometacín, kyselina acetylsalicylová (aspirín), piroxikam; menej toxické - diklofenak, ibuprofén.

infekcia HP, ako jedna z najčastejších infekcií na svete môže v 100% prípadov spôsobiť chronickú antrálnu gastritídu, v 85-95% - dvanástnikové vredyčrevá a v 60-70% prípadov - žalúdočné vredy.
Zničenie (eradikácia) HP v sliznici infikovaných jedincov vedie k:
♦ vymiznutie zápalového infiltrátu v žalúdočnej sliznici;
♦ významné zníženie frekvencie recidívy vredov žalúdka a dvanástnika;
♦ histologická remisia maltómu žalúdka;
♦ možno k významnému zníženiu rizika rakoviny žalúdka.
Nedostatočne alebo nesprávne vykonaná eradikácia Hp spôsobuje v populácii tvorbu veľkého množstva bakteriálnych kmeňov, ktoré sú odolné voči pôsobeniu známych antibiotík metronidazolu.
Diagnostika infekcie HP by sa mala vykonávať metódami, ktoré priamo detegujú baktériu alebo jej metabolické produkty v tele pacienta (pozri „Chronická gastritída“).
V súčasnosti sa používajú výrazy „peptický vred žalúdka“, „peptický vred dvanástnika“ a tiež „peptický vred“.
A hoci pri peptickom vredovom ochorení (pre nás známejší pojem) dochádza k zmenám v celom tele: poruchy bunkovej a humorálnej imunity, hladiny gastrínu, procesy peroxidácie lipidov, hladiny cAMP, cBMP atď., pojem „peptický vred“ je široko používaný. používané po celom svete"
Neexistuje jednotná klasifikácia peptického vredového ochorenia. Navrhovaná klasifikácia je podľa nášho názoru vhodná v praktickej práci, poskytuje maximum informácií o chorobe.

Klasifikácia peptického vredu

I. Lokalizáciou vredu (žalúdok, pažerák, dvanástnik, kombinovaný, postbulbárny).

II. Štádium ochorenia (exacerbácia, neúplná remisia, remisia).
III. Závažnosť ochorenia (mierne, stredná závažnosť, ťažké).
IV. Vzťah s Hp (Hp-asociovaný alebo Hp-negatívny vred).
V. Sprievodné zmeny v gastroduodenálnej zóne (prítomnosť atrofie sliznice žalúdka, prítomnosť metaplázie, erózie, polypy, duodenogastrický, gastroezofageálny reflux).
VI. Gastroezofageálne komplikácie (krvácanie, stenóza, perforácia, malignita).
Samostatne je potrebné zdôrazniť vredy, ktoré vznikajú pod vplyvom odberu liečivých látok, stresové vredy, vredy, ktoré sa vyskytujú u pacientov s inými ochoreniami (Crohnova choroba, lymfóm, endokrinné ochorenia, cirhóza pečene, senilné vredy atď.).

Klinika (príznaky) vredov žalúdka a dvanástnika.

Klinické prejavy vredovej choroby sú mnohostranné. Ich variabilita súvisí s vekom, pohlavím, Všeobecná podmienka telo pacienta, trvanie ochorenia, frekvencia exacerbácií, lokalizácia vredu, prítomnosť komplikácií. Anamnéza a analýza sťažností pacientov sú veľmi dôležité pre rozpoznanie tohto ochorenia. Hlavným príznakom vredovej choroby je bolesť, ktorá je v nekomplikovaných prípadoch charakterizovaná periodicitou počas dňa a sezónnosťou (obdobie jar-jeseň).
Bolesť z peptického vredu je zvyčajne spojená s príjmom potravy. Bolesť je klasifikovaná ako nočná bolesť, hladová bolesť, ranná bolesť (20-30 minút), neskorá bolesť (1,5-2 hodiny po jedle vo výške trávenia). Po zvracaní, jedení, antacidách, spazmolytikách sa bolesť peptického vredu vo väčšine prípadov znižuje alebo mizne.
Skorá bolesť je typická pre lokalizáciu vredov v žalúdku, neskorá bolesť je typická pre vredy v blízkosti pyloru a dvanástnika, nočná a hladová bolesť je možná pri oboch lokalizáciách ulcerózneho procesu.
Vredy srdcovej časti žalúdka, ktoré sú často lokalizované na zadnej stene žalúdka, sa vyznačujú miernou bolesťou, skôr pocitom tiaže, tlaku, pálenia za xiphoidným výbežkom alebo vľavo v epigastriu. Ožarovanie tejto bolesti je rovnaké ako pri angíne pectoris. Na rozdiel od angíny sa vyskytuje 20-30 minút po jedle a zmizne po užití antacíd.
Bolesť, keď je vred lokalizovaný na menšom zakrivení, nie je silná, bolí v epigastrickej oblasti alebo naľavo od strednej čiary, objavuje sa 1-1,5 hodiny po jedle a ustáva po evakuácii potravy zo žalúdka.
Vredy vytvorené na väčšom zakrivení žalúdka nemajú charakteristický bolestivý syndróm. Bolesť dosahuje osobitnú intenzitu, keď je vred lokalizovaný v pylorickom kanáli, vyskytuje sa 40 minút až 1 hodinu po jedle. Bolesť je silná, paroxysmálna. Podľa klinických prejavov sa pylorický vred podobá vredu dvanástnika. Avšak intenzita bolesti, ožiarenia v pravé hypochondrium, v chrbte, za hrudnou kosťou a jej častá nesúvislosť s príjmom potravy, ako aj pretrvávajúce vracanie s veľkým množstvom kyslého obsahu, strata telesnej hmotnosti vyvolávajú podozrenie na pylorický vred žalúdka (F.I. Komarov, 1996). Keď je vred lokalizovaný v bulbe dvanástnika alebo antra žalúdka, bolesť sa najčastejšie vyskytuje nalačno (bolesť z hladu), v noci a 1,5-2 hodiny po jedle (neskoré bolesti). Po jedle bolesť zvyčajne ustúpi. Keď je vred lokalizovaný na zadnej stene, často sa pridruží spazmus zvierača hepatopankreatickej ampulky, dyskinéza žlčníka a „stagnujúci“ žlčník. Pacienti sa sťažujú na pocit ťažkosti a bolesti v správnom hypochondriu.
Peptická vredová choroba s vredovou lokalizáciou v postbulbárnej oblasti sa vyskytuje hlavne u ľudí stredného a staršieho veku. Pretrvávajúca bolesť vyžarujúca do pravého ramena, pravého resp ľavé hypochondrium naznačuje zapojenie do patologický procesžlčových ciest a pankreasu. U pacientov s extrabulbovými vredmi sa často vyskytuje pretrvávajúce vracanie a cholestáza. Bolesť v tomto mieste vredu sa vyskytuje 3-4 hodiny po jedle, často paroxysmálna ako kolika.

Povaha bolesti môže byť nudná, horiaca, bolestivá. Takéto stavy môžu byť založené na periodicky sa zvyšujúcom pylorospazme a gastrospazme s hypersekréciou.
Najčastejším a včasným príznakom peptického vredu je pálenie záhy – spätný tok kyslého žalúdočného obsahu do pažeráka, pocit pálenia na hrudníku, kyslá kovová chuť v ústach. Často sa pálenie záhy (pocit pálenia za hrudnou kosťou) spája s bolesťou. Existujú neskoré, hladné, nočné pálenie záhy. Mechanizmus pálenia záhy je spojený nielen s vysokou kyslosťou žalúdočnej šťavy, ale aj s gastroezofageálnym refluxom, ktorý je spôsobený znížením tonusu srdcového zvierača. Zvracanie je často spojené s bolesťou. Zvyčajne sa vyskytuje vo výške bolesti (často si ju pacient spôsobuje sám) a prináša pacientovi úľavu. Zvratky majú kyslú chuť a vôňu.
Chuť do jedla u väčšiny pacientov s peptickým vredom nie je narušená.
Pri peptických vredoch sa často pozoruje zápcha v dôsledku výskytu reflexnej dyskinézy hrubého čreva, dodržiavania šetrnej stravy, odpočinku na lôžku, užívania lieky.
Od iných bežné príznaky Ochorenie je často charakterizované hypochondrickým syndrómom: zlá nálada, podráždenosť, ľahká únava, poruchy spánku.
Kombinované vredy sa vyskytujú pri ulceratívnom defekte duodenálneho bulbu a žalúdka alebo pri vredovej a jazvovej deformácii. Takéto kombinované vredy sú často zaznamenané u mladých ľudí. V tomto prípade je choroba charakterizovaná pretrvávajúcim priebehom, nedostatkom sezónnosti a častými recidívami.
Mnohopočetné vredy sa údajne vyskytujú, keď sú diagnostikované dva alebo viac vredov. Dlhodobé nehojace sa vredy sú vredy, ktoré jazvia dlhšie ako 2,5-3 mesiace.
Pri vyšetrovaní pacientov s peptickými vredmi môže byť zistená retrakcia brucha, menej často - nadúvanie; s pylorickou stenózou - peristaltika s antiperistaltikou v dôsledku zvýšenej motility žalúdka. Pri perkusii brucha je zaznamenaná perkusná bolesť, pri perkusii v epigastrickej oblasti je zaznamenaný pozitívny mendelovský symptóm. Pri žalúdočných vredoch palpácia určuje bolesť v epigastrickej oblasti alebo pri xiphoidnom procese, pri pyloroduodenálnych vredoch - v pyloroduodenálnej zóne.
Pri žalúdočných vredoch a vredoch zadnej steny dvanástnika sa palpačná bolesť nemusí prejaviť ani na pozadí intenzívnej bolesti. Keď vred prenikne do pankreasu, objavia sa príznaky pankreatitídy: po jedle sa bolesť neutišuje, ale zosilňuje, objavuje sa nevoľnosť s nutkaním na vracanie, grganie a nestabilná stolica. Bolesť sa stáva pásovou alebo vyžaruje do chrbta. Keď vred prenikne do hepatoduodenálneho väziva, bolesť sa objaví krátko po jedle, je lokalizovaná v pravom hypochondriu a vyžaruje do pravého ramena a chrbta. Často sa pozoruje znížená chuť do jedla, sucho v ústach, nevoľnosť a niekedy vracanie ráno. Pri palpácii je bolesť určená v oblasti Choffarda, pozitívne príznaky Mendel, Zakharyin, vpravo Mussi-Georgievsky a symptóm phrenicus. Prienik vredu do omenta je sprevádzaný pretrvávajúcou bolesťou s ožiarením do chrbta, zvyčajne do jedného bodu. Perforáciu vredu sprevádza dýková bolesť v brušnej dutine až strata vedomia, bledosť kože, špicaté črty tváre, nitkovitý pulz a ďalšie príznaky peritoneálneho podráždenia.
Rakovinovou degeneráciou prechádzajú iba žalúdočné vredy, ako kazuistika sa vyskytujú zhubné nádory sliznice dvanástnika. Treba zdôrazniť, že ako ukázali dlhoročné výskumy, frekvencia malignity žalúdočných vredov je podľa literatúry preceňovaná, keďže primárne ulcerózne formy rakoviny sú často mylne považované za žalúdočné vredy. Rakovinové vredy pod vplyvom liečby často epitelizujú, pacienti sú prepustení so „zahojenými vredmi“ a po 1,5-3 rokoch je im diagnostikovaná rakovina žalúdka v štádiu III-IV. Skutočná degenerácia vredu do rakoviny je zriedkavá.
Osobitné miesto zaujímajú takzvané senilné žalúdočné vredy, lokalizované v proximálnej (subkardiálnej alebo srdcovej) časti žalúdka. Tieto vredy sú symptomatické, trofické, spojené s poruchou mikrocirkulácie v sliznici žalúdka. Nedegenerujú, ale dlho (až 6 mesiacov) sa neliečia a vyžadujú zaradenie liečiv, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu (gastrocepín, eglonil, trental, cavinton, atď.) do liečebných komplexov. Vredy počas užívania NSAID sa často najskôr prejavia ako krvácanie.

U mladých ľudí a dospievajúcich sa môže vredová choroba vyskytovať atypicky s prevahou neurovegetatívnych porúch. IN klinický obraz môže dominovať pálenie záhy ako ekvivalent bolesti.
Pri peptických vredoch sú komplikácie bežné - gastrointestinálne krvácanie, ktoré sa vyznačujú klinický syndróm vrátane krvavého zvracania, dechtovej stolice a príznakov akútnej straty krvi. Existujú akútne a chronické krvácania, zjavné, prejavujúce sa krvavým zvracaním, dechtovou stolicou a skryté, ktoré sa zisťujú rozborom obsahu tráviaceho traktu na krv (jednorázové a opakujúce sa).
Klinické prejavy a symptómy peptického vredového ochorenia sú teda spojené s lokalizáciou procesu, závažnosťou priebehu, vekom pacientov a výrazne sa líšia v závislosti od zapojenia priľahlých orgánov do patologického procesu a komplikácií ochorenia. .

Diagnostika peptický vred

V diagnostike ochorenia zohráva rozhodujúcu úlohu röntgenové a predovšetkým endoskopické vyšetrenie. Röntgenová diagnostika vredovej choroby je založená na priamych (morfologických) a nepriamych (funkčných) znakoch. Medzi priame príznaky patrí nikový príznak, ulcerózna šachta a jazvovito-ulcerózna deformácia steny žalúdka a dvanástnika (konvergencia záhybov sliznice, hviezdicovitá jazva, dvojdutinový žalúdok v podobe slimáka resp. presýpacie hodiny). Používa sa tesné naplnenie žalúdka síranom bárnatým, ako aj dvojité kontrastovanie žalúdka.
Endoskopické vyšetrenie je najspoľahlivejšou a najspoľahlivejšou metódou na potvrdenie alebo odmietnutie diagnózy peptického vredu, zistenie lokalizácie vredu, jeho tvaru, veľkosti a sledovanie hojenia alebo zjazvenia vredu a posúdenie efektu liečby.

Endoskopický obraz peptického vredu určiť ulcerózne alebo erozívne defekty a zápalovo-dystrofické zmeny na sliznici gastroduodenálnej zóny. Predulcerózne stavy zahŕňajú erozívne zmeny na sliznici gastroduodenálnej zóny. Podľa E.I.Tkačenka a spoluautorov (1996) sa erózie delia podľa dĺžky ich existencie na akútne a chronické. Akútne erózie zahŕňajú ploché erózie, ktorých doba epitelizácie nepresahuje 2-7 dní, a chronické erózie zahŕňajú tie, ktoré existujú (bez spätného vývoja) 30 dní alebo viac.
Endoskopicky akútne erózie sú povrchové ploché polymorfné (bodové, lineárne, polygonálne) defekty sliznice pod fibrínom alebo hematínom kyseliny chlorovodíkovej (hemoragické erózie) a chronické erózie sú vyvýšené (úplné) erózie, okrúhle polypovité útvary, zrelé alebo nezrelé.
Akútne erózie sa s prihliadnutím na etiológiu delia na primárne (exogénne) - sú to erózie vyvolané stresovými situáciami, ako aj expozíciou sliznice vonkajšie faktory(etanol, lieky) a sekundárne (endogénne), vznikajúce ako komplikácia rôznych chorôb (V.B. Grinevich et al., 1996).
Pri vyšetrovaní pacientov sa najčastejšie zisťujú 1-2 vredy, menej často - niekoľko; vredy môžu byť súčasne lokalizované v žalúdku a dvanástniku. V dvanástniku sa vredy nachádzajú v jeho počiatočnej časti, najčastejšie v bulbe na jeho prednej a zadnej stene. Na prednej a zadnej stene môžu byť súčasne „bozkávacie“ vredy.
Akútny vred predstavuje hlboký defekt v sliznici, často v submukóze; Môžu byť ovplyvnené všetky vrstvy čreva. Základom akútneho vredu nemusí byť zápalový proces, ale nekróza s výraznými zmenami v cievach. Akútny vred sa často zahojí bez jazvy.
S peptickým vredom žalúdka alebo dvanástnika, nekrózou sliznice, submukózne a často svalové vrstvy s poškodením cievneho endotelu, mikrotrombmi, mikrohemoragiami alebo nešpecifickou infiltráciou bunkovými elementmi. Takýto substrát choroby sa identifikuje bez ohľadu na prítomnosť alebo neprítomnosť HP (L.I. Aruin, 1981, 1997; I.L. Blinkov, 1997 atď.).
Vredy v bulbe dvanástnika majú najčastejšie priemer 0,3 až 1,5 cm.Vredy dvanástnika s priemerom 0,6 až 1 cm a žalúdočné vredy s priemerom 0,5 až 1,2-2 cm sa považujú za veľké, do 3-5 cm - gigantický.
Štádiá hojenia vredov dvanástnika a žalúdka sú podobné.
Existujú tri štádiá vredov: aktívny (AI a AII), štádium hojenia (H1 a H1I) a štádium zjazvenia (SI, hfjh „červená jazva“ a SII alebo „biela jazva“). Regeneračné procesy končia vytvorením „bielej jazvy“ niekoľko týždňov alebo mesiacov po exacerbácii. Klinická remisia sa zvyčajne vyskytuje skôr, v štádiu „červenej jazvy“ alebo dokonca jej vzniku.
Pri vredoch subkardiálnej a kardiálnej časti žalúdka je endoskopická diagnostika obtiažna z dôvodu množstva faktorov. Môžu sa vyskytnúť zlomy v žalúdku (vo forme presýpacích hodín), zhrubnutie záhybov sliznice, cikatricko-ulcerózna deformácia, ktorá bráni inštalácii zariadenia. Pomerne dobrému narovnaniu stien žalúdka bráni roztvorenie kardie a neustála regurgitácia vzduchu pacienta pri endoskopickom vyšetrení.
Detekcia vredov väčšieho zakrivenia žalúdka, ktoré tvoria 1,5 – 5 % všetkých vredov, je tiež zložitá, pretože vredy sa nachádzajú v celom väčšom zakrivení – od spodnej časti žalúdka až po jeho vývod a v prítomnosť veľkého množstva tekutiny a hlienu v „jazere“ môže uzavrieť vred.
Keď sa zistí vredová choroba rôznych tvarov gastroduodenitída (od povrchovej po atrofickú).
Štúdium sekrečných, pepsínových a kyselinotvorných funkcií žalúdka je dôležité pri diagnostike peptického vredového ochorenia. Medzi hlavné ukazovatele sekrécie žalúdka u pacientov s peptickým vredovým ochorením patrí objem žalúdočnej šťavy, koncentrácia a prietok kyseliny chlorovodíkovej, Celkom proteín v šťave, koncentrácia a prietok hlienových bielkovín, celkový pepsín (aktívny a neaktívny), koncentrácia a prietok aktívneho pepsínu (proteolytická aktivita).
Pri posudzovaní kyselinotvornej funkcie žalúdka má primárny význam výpočet prietoku kyseliny chlorovodíkovej, t.j. kvantitatívne stanovenie jeho produkcie za 1 hod. Tieto ukazovatele sú vyjadrené nie v miligramoch, ale v SI jednotkách miliekvivalentov za hodinu (mEq/h) alebo milimolov za hodinu (mmol/h). Posledné dve jednotky majú rovnaké absolútne hodnoty, pretože kyselina chlorovodíková je monoprotická kyselina.
Žalúdočná sekrécia sa študuje v bazálnej a stimulovanej fáze.
Na zistenie vzťahu medzi neurochemickou fázou stimulovanou histamínom a pentagastrínom a podmienenou reflexnou fázou stimulovanou nervus vagus sa používajú malé dávky inzulínu, ktoré slabým hypoglykemickým účinkom spôsobujú excitáciu vyšších hypotalamických centier parasympatických impulzov a následná stimulácia funkčnej aktivity parietálnych buniek.
Histamínovo-inzulínový test sa vykonáva v dvoch dávkach (každý stimulant sa užíva 1 deň). Slúži ako základ pre voľbu liečby (chirurgická vagotómia alebo farmakologická blokáda blúdivého nervu), ako aj pre posúdenie funkcie žalúdka po selektívnej proximálnej vagotómii.
Na stimuláciu žalúdočnej sekrécie sa subkutánne podáva 0,1% roztok histamínu (0,2 ml alebo častejšie 0,1 ml na 10 kg telesnej hmotnosti pacienta), čo sa nazýva maximálny alebo submaximálny Kayov test.
Pentagastrín sa podáva v množstve 6 mcg na 1 kg telesnej hmotnosti subjektu. Je vhodné použiť histamín a pentagastrín na pozadí antihistaminík (suprastin alebo difenhydramín), ktoré sa podávajú 1 ml parenterálne bezprostredne pred stimuláciou žalúdočnej sekrécie.
Kvôli možné chyby a nepresnosti vo frakčnej štúdii sekrécie kyseliny chlorovodíkovej u pacientov s vredovou chorobou je vhodné nahradiť alebo doplniť pH-metriou (stanovenie pH obsahu rôznych častí žalúdka, pažeráka a dvanástnika meraním elektromotorická sila generovaná H+), vykonávaná jednokanálovou a viackanálovou sondou alebo rádiovou kapsulou. Hodnoty intragastrického pH v tele žalúdka u pacientov s peptickou vredovou chorobou sú znížené na 0,9-1,1 (normálne 1,3-1,7). Kyselinotvorná funkcia žalúdka sa považuje za normálnu, ak počas hodinovej štúdie je v bazálnej fáze sekrécie pH v tele žalúdka 1,6-2, v stimulovanej fáze je 1,2-2. Keď sa produkcia kyseliny zvýši, pH je 1,5 alebo menej, 1,2 alebo menej. Pri pH 2,1-5,9 bazálnej sekrécie a pH 2,1-3 stimulovanej sekrécie hovoria
o hypoacidite a pri pH 6 a 5 o prekyslení.
V súčasnosti sa na výber individuálnej dávky antisekrečných liekov využíva nepretržité monitorovanie pH v tele žalúdka za bazálnych podmienok. Priemerné denné pH na inhibítoroch tvorby kyseliny by malo byť približne 4 počas dňa.
- Pri vysokej sekrécii kyseliny chlorovodíkovej stačí určiť pH v bazálnej časti.
Produkcia kyseliny chlorovodíkovej (jej prietok) počas obdobia bazálnej sekrécie indikuje stav neurohumorálna regulácia a v menšej miere o stavbe žliaz žalúdočnej sliznice. Produkcia kyseliny chlorovodíkovej po stimulácii indikuje morfologické vlastnosti sliznice a závisí od hmotnosti parietálnych buniek (môžu sa znižovať s atrofiou alebo zvyšovať s hyperpláziou).
Ako ďalšie metódy vyšetrenia pacientov s chorobami žalúdka a dvanástnika možno použiť ultrazvuk pri naplnení žalúdka 200-300 mg teplej vody, CT vyšetrenie s roztokom kontrastnej látky. Tieto metódy umožňujú určiť priemer pyloru, hrúbku jeho stien, tón, peristaltiku a stav záhybov.

Liečba peptického vredu žalúdka a dvanástnika.

Dôležitými zásadami liečby sú komplexnosť, systematickosť, dostatočná dĺžka liečby (6-7 týždňov pri žalúdočných vredoch a 4-5 týždňov pri dvanástnikových vredoch), v prípade potreby včasná hospitalizácia pri dodržaní režimu zabezpečujúceho kľudový režim pacienta.
Popri dodržiavaní režimu sa nutričná terapia považuje za dôležitý faktor v komplexnej liečbe pacientov s peptickým vredom počas exacerbácie. Diéta podporuje hojenie ulceróznych defektov znížením funkčného napätia hlavných žliaz žalúdka, potlačením tvorby kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu, ako aj ich viazaním vďaka vlastnostiam množstva produktov (mlieko, vajcia, maslo), inhibuje motilitu a chráni sliznicu gastroduodenálnej zóny pred pôsobením škodlivých faktorov. Dostatočný prísun potrebných živín pomáha zvyšovať regeneračné schopnosti sliznice žalúdka a dvanástnika.
Pacientom s peptickým vredovým ochorením je potrebné zabezpečiť mechanické šetrenie (vylúčiť vyprážané, korenené, údené, hrubé jedlá, varenie na pare, mletie jedla), chemické (vylúčiť bujóny, extrakty, kyslé druhy ovocia a zeleniny, sýtené nápoje, obmedziť soľ) a tepelné šetrenie žalúdka počas obdobia exacerbácie ochorenia.
Jedlá by mali byť zlomkové, je potrebné dodržiavať diétu.
Najvhodnejšie je predpísať rôzne neurotropné lieky, ako aj fyzioterapeutické postupy 1,5-0,5 hodiny pred jedlom.
U pacientov s peptickým vredovým ochorením, najmä u mladých ľudí, telo potrebuje dodatočné množstvo plastového materiálu. Zistilo sa, že minimálne a optimálne požiadavky na bielkoviny u takýchto pacientov, bez ohľadu na umiestnenie vredu, sú vyššie ako u zdravých ľudí.
Účinnosť liečby do značnej miery závisí od správania pacientov počas liečby a po nej, diéty, fajčiarskych návykov a konzumácie alkoholu (E.I. Zaitseva et al., 1986). Liečba dlhodobých fajčiarov, najmä tých, ktorí fajčia počas liečebného obdobia, je sprevádzaná dlhším zjazvením vredov (4 týždne a viac). V tomto prípade je zjazvenie oneskorené v štádiu „červenej jazvy“ s periulceróznym zápalom sliznice a v prípade žalúdočných vredov zostáva periulcerózna papilárna gastritída. U silných fajčiarov je eradikácia HP zistená v nižšom percente prípadov v porovnaní s nefajčiarmi.

Tradičná farmakoterapia vredovej choroby, založená na vplyve na patogenetické väzby choroby, zostáva v mnohých ohľadoch nedokonalá. Spôsob liečby pacientov sa však naďalej zlepšuje, a to najmä vďaka zaraďovaniu tradičná terapia nové, účinné lieky.
Správna kombinácia základných antiulceróznych liekov s eradikačnou anti-Helicobacter terapiou umožňuje úspešne riešiť hlavné úlohy, ktoré stoja pred lekárom pri liečbe pacienta s exacerbáciou peptického vredu: zmiernenie klinických príznakov, dosiahnutie zjazvenia vredu, prevencia recidív po priebeh liečby.
Základná terapia antisekrečnými liekmi zostáva jedným z hlavných princípov liečby pri exacerbácii vredovej choroby, ktorej cieľom je eliminovať klinické príznaky ochorenia a dosiahnuť zjazvenie peptického vredu v čo najkratšom čase. Na tento účel sa v súčasnosti používajú antacidá, selektívne blokátory muskarínových receptorov (pirenzepín), H2 blokátory a blokátory protónovej pumpy.
Všetky lieky používané na vredovú chorobu možno rozdeliť do niekoľkých skupín:
1. Ovplyvnenie acido-peptického faktora intragastricky.
2. Zlepšenie reparačných procesov.
3. Ovplyvnenie tvorby hlienu.
4. Ochrana sliznice gastroduodenálnej zóny pred acido-peptickými účinkami.
5. Neurogénne lieky (sedatíva, blokátory ganglií, M-anticholinergiká).
Lieky, ktoré pôsobia na acido-peptický faktor intragastricky, zahŕňajú širokú skupinu antacíd. Napriek zavedeniu do lekárskej praxe takých silných inhibítorov sekrécie žalúdka, ako sú blokátory histamínových H2 receptorov, blokátory protónovej pumpy, antacidá sú pomerne účinnými liekmi.
Antacidá zvyčajne zahŕňajú alkalizujúce lieky, ktoré sa používajú na neutralizáciu kyslého obsahu žalúdka a urýchlenie evakuácie obsahu žalúdka. Zvyšovaním pH obsahu žalúdka vytvárajú antacidá podmienky, ktoré výrazne znižujú aktivitu pepsínu. Okrem toho sa experimentálne zistilo, že adsorbujú žlčové kyseliny (antacidá obsahujúce hliník), čím poskytujú cytoprotektívny účinok. Podporou otvárania pyloru antacidá zmierňujú bolesť.
Dobré kombinované lieky s vlastnosťami viazania antacid sú domáci Vikalin a Vikair.
V súčasnosti sa pri peptických vredoch a refluxnej ezofagitíde široko používajú hliníkovo-horčíkové antacidá troch generácií: I-generácia nevstrebateľných antacíd - fosfalugel (obsahuje fosforečnan hlinitý, pektínový gél a agar-agar); II generácia hlinito-horčíkových antacíd - Almagel, Gastrogel, Almol, Almagel-D, Maalox a III generácia - Topalcan (obsahuje aj kyselinu algínovú, ktorá má tiež antipeptický účinok).
IN V poslednej dobe Boli publikované údaje o cytoprotektívnom účinku antacíd obsahujúcich hydroxid hlinitý. Zistilo sa, že cytoprotektívny účinok je spojený so zvýšením obsahu prostaglandínov v stene žalúdka pri užívaní antacíd. Okrem toho antacidové prípravky s obsahom hydroxidu hlinitého stimulujú sekréciu hydrogénuhličitanov a zvyšujú tvorbu žalúdočného hlienu, majú schopnosť viazať epiteliálny rastový faktor a fixovať ho v oblasti vredu, čím stimulujú bunkovú proliferáciu, rozvoj vredu. vaskulatúra a regenerácia tkaniva.
Získané výsledky výskumu umožňujú použiť antacidá v základnej liečbe pacientov s exacerbáciou vredovej choroby v monoterapii, avšak len u ľahkých prípadov ochorenia u HP negatívnych pacientov. Dôležitou výhodou antacíd je, že po užití jednorazovej dávky zmierňujú bolesť a dyspeptické poruchy oveľa rýchlejšie ako antisekrečné lieky (vrátane H2-blokátorov a omeprazolu). V závažnejších prípadoch môžu byť antacidá použité ako symptomatické látky počas liečby inými, silnejšími antisekrečnými liekmi.
Antacidá sa predpisujú 30 minút pred jedlom alebo 1,5 hodiny po jedle a v noci).
Lieky zamerané na bunky sa široko používajú na liečbu pacientov s peptickými vredmi. Patria sem H2-blokátory histamínových receptorov, H+-, K4-ATPáza, syntetické analógy prostaglandínov skupiny F a F2a atď.
Antagonisty histamínového H-receptora potláčajú sekréciu žalúdka stimulovanú potravou, histamínom, pentagastrínom a inzulín-deoxyglukózou. V súčasnosti je známych päť generácií H2 blokátorov: I generácia - cimetidín (1000-800 mg denne), II generácia - ranitidín (300 mg denne), III generácia - famotidín (40 mg denne), IV generácia - nizatidín; V generácia - roxatidín.

Blokátory histamínových receptorov H2, hoci sa chemickou štruktúrou mierne líšia, majú rovnaký mechanizmus účinku. Selektívne, kompetitívne a reverzibilne sa viažu na histamínové H2 receptory, čím inhibujú jeho pôsobenie. Blokovaním spojenia histamínu s týmito receptormi parietálnych buniek žalúdočnej sliznice sa potláča kyslá žalúdočná sekrécia.
Cimetidín (Tagomet, Belomet) spôsobuje množstvo vedľajších účinkov, takže lieky tejto generácie sa v súčasnosti používajú veľmi zriedkavo.
Lieky druhej generácie sú 10-15-krát aktívnejšie ako cimetidín, nezvyšujú sekréciu testosterónu a prolaktínu a pacienti ich dobre znášajú.
Ranitidín (Zantac, Raniberl), užívaný v dávke 300 mg denne (ráno a večer, 150 mg 30 minút pred jedlom), podporuje hojenie dvanástnikových vredov do 4 týždňov, vymiznutie klinické prejavy choroby. Po zahojení vredu sa ranitidín užíva ďalšie 2-3 týždne v udržiavacích dávkach (150 mg lieku na noc) alebo sa pacient prevedie na adekvátne dávky antacíd, aby sa predišlo rýchlemu obnoveniu kyselinotvornej funkcie parietálnych buniek - „rebound syndróm“ a relaps peptického vredu.
Široko používané sú H2-blokátory histamínových receptorov III generácie - famotidín (Lecedil, Kvamatel, Ulfamid, Topsid, Gastrosedin). Tablety sú dostupné v 20 mg a 40 mg. Pacientom s peptickým vredom sa liek predpisuje buď 2-krát denne, 20 mg 30 minút pred jedlom, alebo 40 mg v noci počas 3-4 týždňov, po čom nasleduje prechod na udržiavacie (polovičné) dávky v noci 20 mg alebo na antacidá.
Naše skúsenosti ukázali, že terapeutické dávky histamínových H2-blokátorov a blokátorov protónovej pumpy omeprazol (Proyaz, Oside, Omeprol, Omizac), ktoré poskytujú maximálny antisekrečný účinok pri peptických vredoch a preulceróznych stavoch, je vhodné predpísať v akútnej fáze relapsu na 10-14 dní, kedy je potrebné výrazne znížiť agresivitu žalúdočnej šťavy a zastaviť proces reverznej difúzie vodíkových iónov v sliznici žalúdka. V nasledujúcom subakútnom období ochorenia je možné u väčšiny pacientov znížiť dávku antisekrečných liekov 2-krát, aby sa vytvorili fyziologické hladiny zložiek žalúdočnej šťavy, vrátane koncentrácie vodíkových iónov a aktívneho pepsínu. V tomto prípade sa vytvárajú fyziologické hormonálne vzťahy, ktoré zabezpečujú metabolické procesy v sliznici gastroduodenálnej zóny.

Je dobre známe, že žalúdočný vred sa hojí pomalšie ako dvanástnikový vred. Sprevádza ho difúzna gastritída a často znížená sekrécia žalúdka. Liečba žalúdočných vredov skôr cytoprotektormi ako antisekrečnými liekmi je patofyziologicky opodstatnená. Napriek tomu klinické pozorovania naznačujú dobré výsledky liečby exacerbácie žalúdočného vredu pomocou H2-blokátorov.
Významnou črtou modernej farmakoterapie peptických vredov je absencia zásadných rozdielov v prístupoch k liečbe pacientov s vredmi žalúdka a dvanástnika.
Po potvrdení benígnej povahy žalúdočného vredu sa liečba týchto pacientov uskutočňuje presne rovnakým spôsobom ako liečba pacientov s dvanástnikovými vredmi. Jediný rozdiel je trvanie priebehu farmakoterapie a dávka antisekrečných liekov.
V prípadoch nedostatočnej účinnosti H2-blokátorov (ranitidín, famotidín) sa v súčasnosti považuje za najvhodnejšie 2-násobné zvýšenie ich dávky alebo prechod pacienta na inhibítory protónovej pumpy.
Z hľadiska antisekrečnej aktivity a účinnosti pri liečbe pacientov s peptickými vredmi a najmä erozívno-ulceróznou ezofagitídou sú H2 blokátory horšie ako blokátory protónovej pumpy, čo je výraznejšie v počiatočných štádiách terapie. Úplná eliminácia sekrécie kyseliny však nie je vždy potrebná a môže byť dokonca nežiaduca. Rovnako ako pri zbraniach je dôležité dodržiavať zásadu primeranej dostatočnosti. Inhibícia sekrécie kyseliny má za následok zníženie sekrécie hydrogénuhličitanov, od ktorých závisí viskozita hlienu. Zníženie viskozity hlienu vedie k zvýšeniu jeho priepustnosti pre agresívne faktory, t.j. zníženie agresivity vedie aj k zníženiu obranyschopnosti. Neprítomnosť kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku vytvára priaznivé podmienky pre rast potenciálne agresívnej mikroflóry. Dlhodobé zníženie sekrécie kyseliny môže viesť k narušeniu sekrécie hormónov riadenej pH žalúdka, k proliferácii buniek produkujúcich gastrín v sliznici a hyperplastickým a dysplastickým zmenám v dôsledku závažnej hypergastrinémie. V prípadoch, kde nie je potrebná maximálna inhibícia žalúdočnej sekrécie, je zjavne výhodné predpísať antagonisty H2 receptora (S.V. German, 1997; V.T. Ivashkin, 1998).
Blokátor protónovej pumpy omeprazol je derivát benzimidazolu, silný blokátor H+-, K+-ATPázy. Blokuje fungovanie protónovej pumpy parietálnych buniek a zabraňuje uvoľňovaniu H+ do žalúdočnej dutiny. Typicky sa omeprazol používa v dávke 20-40 ml denne, čo spôsobuje dlhodobú a pretrvávajúcu inhibíciu bazálnej a stimulovanej sekrécie.
V súčasnosti boli syntetizované tri generácie blokátorov protónovej pumpy: omeprazol, pantoprazol a lansoprazol. Tieto lieky sa navzájom líšia jednorazovou dávkou (20,40 a 30 mg), biologickou dostupnosťou (65-77 %), väzbou na plazmatické proteíny (95, 98 a 99 %), polčasom rozpadu (60, 80-90 a 90 - 120 minút). Avšak, výsledky klinická aplikácia Omeprazol, pantoprazol a lansoprazol sa líšia len málo.

Porovnávacia štúdia klinickej účinnosti omeprazolu a H2-blokátorov u pacientov s dvanástnikovým vredom ukázala, že frekvencia duodenálnych jaziev pri použití omeprazolu je vyššia ako pri použití H2-blokátorov. Cez
Po 4 týždňoch liečby boli tieto čísla 93 a 83 %. Podobný obraz bol pozorovaný pri hodnotení frekvencie zjazvenia žalúdočných vredov.
Tieto údaje naznačujú, že blokátory protónovej pumpy sú najúčinnejšie protivredové lieky. Avšak vzhľadom na to, že hladina sekrécie kyseliny chlorovodíkovej a závažnosť peptického vredového ochorenia môžu byť odlišné, bolo by potrebné stanoviť preferenčné indikácie na použitie omeprazolu a iných inhibítorov protónovej pumpy. Lieky tejto skupiny sú indikované predovšetkým na časté a dlhotrvajúce exacerbácie vredovej choroby žalúdka, veľké veľkosti ulcerózny defekt, ťažká hypersekrécia kyseliny chlorovodíkovej, komplikácie, najmä krvácanie (vrátane anamnestických), sprievodná erozívna ezofagitída, neúčinnosť iných antiulceróznych liekov (A.A. Sheptulin, 1997).
Dĺžka užívania blokátorov H+-, K+-ATPázy je 10-14 dní. Po vysadení liekov tejto skupiny zostávajú hodnoty pH zvýšené ďalších 5-7 dní, čo znamená, že nie je pozorovaný „rebound syndróm“.
Bezpečnosť inhibítorov protónovej pumpy pri krátkych liečebných cykloch je vysoká. Pri dlhodobom kontinuálnom užívaní sa u pacientov rozvinie hypergastrinémia, progreduje atrofická gastritída a u niektorých pacientov sa môže vyvinúť nodulárna hyperplázia endokrinných buniek (ECL buniek) žalúdočnej sliznice, ktoré produkujú histamín.
V súčasnosti sa naďalej používajú M-anticholinergiká. Patria sem metacín, platifillin, gastrocepín (pirenzepín). Treba však pamätať na to, že tieto lieky pomáhajú uvoľniť dolný pažerákový zvierač, a preto by sa mali pacientom s gastroezofageálnym refluxom, ktorý sa prejavuje pálením záhy, predpisovať opatrne.

Pirenzepín je moderné selektívne anticholinergikum. Blokuje prevažne M-cholinergné receptory fundických žliaz žalúdočnej sliznice a neovplyvňuje cholinergné receptory kardiovaskulárneho systému. Na rozdiel od anticholinergík so systémovým mechanizmom účinku nespôsobuje vedľajšie účinky (tachykardia, poruchy akomodácie, retencia moču a pod.).
Hlavný mechanizmus protivredového účinku pirenzepínu je spojený so supresiou sekrécie kyseliny chlorovodíkovej. Pri perorálnom podaní sa maximálny antisekrečný účinok lieku pozoruje po 2 hodinách a pretrváva (v závislosti od podanej dávky) od
5 až 12 hodín.Predpisuje sa 50 mg 2-krát denne.
Lítiové soli a pomalé blokátory vápnikových kanálov sa môžu použiť ako protivredové činidlá. Medzi známymi antagonistami vápnika sú nifedipín (Corinfar, Cordafen) a veralam il (izoptín, fenoptín). Verapamil spôsobuje výraznú (50 %) inhibíciu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej. Účinok liečiva, podobne ako omeprazol, je spojený s inhibičným účinkom K+, Na+-ATPázy apikálnych membrán parietálnych buniek. Okrem toho existujú dôkazy, že verapamil môže inhibovať syntézu acetylcholínu a stimulovať syntézu prostaglandínu F2. Verapamil sa predpisuje 0,04-0,08 mg 3-krát denne, nifedipín - 0,01-0,02 mg 3-krát denne.
Prostaglandíny skupiny E1 a F2α, najmä ich metylované deriváty, majú schopnosť stimulovať tvorbu hlienu, inhibovať tvorbu pepsínu a kyseliny, čím blokujú tvorbu cyklického AMP. Pri peptických vredoch užívajte enprostil, seytotec (misoprostol) 200 mcg 4x denne počas 3-4 týždňov.
Pri liečbe pacientov s peptickými vredmi sa používajú prípravky zo sladkého drievka (karbenoxalon, biogastron), ktoré podporujú proliferáciu epitelových buniek žalúdočnej sliznice a stimulujú tvorbu hlienu. Odporúča sa ich predpísať 100 mg 3-krát denne počas 2 týždňov, potom 50 mg 3-krát denne počas 2-3 týždňov.
Sukralfát (andapsín) vytvára ochranný film na dne vredu, viaže žlčové kyseliny a má cytoprotektívny účinok. Liek je účinný pri dlhodobom, pretrvávajúcom ochorení. Užíva sa 1 g 3-4x denne 30 minút pred jedlom a pred spaním.
Predpisovanie liekov, ktoré urýchľujú hojenie, je vo väčšine prípadov nevhodné, pretože štúdie na gastrobioptických vzorkách získaných z vredu a jeho okolia v rôznych obdobiach hojenia ukázali, že proliferácia epitelu je na okrajoch vredu zrýchlená, ale jeho diferenciácia je spomalená. Stupeň ich zintenzívnenia sa zároveň zvyšuje s predlžujúcou sa dobou hojenia vredu. To naznačuje priamu závislosť dĺžky hojenia vredov od proliferačnej aktivity epitelových buniek, čo vytvára nepriaznivé podmienky pre uzavretie defektu: vysoká rýchlosť proliferácie epitelových buniek vedie k vytvoreniu funkčne nezrelej epitelovej vrstvy.
Takýto defektný epitel nie je schopný zabezpečiť úplné uzavretie defektu a podlieha zničeniu. Na tomto pozadí môže použitie reparatív (solcoseryl, alanton, metyluracil atď.) na vredovú chorobu žalúdka zabrániť „normalizácii“ bunkového delenia v podmienkach reparačnej regenerácie (V.M. Mayorov, 1996).
V budúcnosti možno očakávať veľký účinok liekov, ktoré normalizujú proces opravy: mali by inhibovať fázu proliferácie a stimulovať fázu diferenciácie.
Predpisovanie liekov, ako je metyluracil, solcoseryl, liquiriton, je indikované len pre pacientov s indolentnými, dlhotrvajúcimi vredmi.
Pri liečbe pacientov s peptickými vredmi sa používajú prostriedky, ktoré normalizujú interakcie hypotalamu, nervový trofizmus a funkcie žalúdka. K liekom, ktoré odstraňujú kortiko-hypotalamické poruchy a majú aj neuro- a tymoleptický účinok, patrí sulpirid (eglonil), ktorý je centrálne anticholinergikum a antipsychotikum (predpisuje sa 50-100 mcg denne).
Z liekov, ktoré primárne ovplyvňujú metabolizmus tkanív v prípade nedostatku vitamínov na pozadí exacerbácie vredovej choroby, sa odporúča predpisovať vitamíny vo forme multivitamínov (triviplus, triovit atď.), prírodných antioxidantov obsiahnutých v rakytníkovom oleji. .
Pacientom s duodenogastrickým, gastroezofageálnym refluxom sa odporúča užívať jeden z liekov regulujúcich motilitu (prokinetiku) počas 4-5 týždňov: I. generácia - cerucal,
II generácia - motilium, III generácia - coordinax, cisaprid, propulse id. Prokinetiká sa predpisujú 10-15 mg 3-krát denne 10-15 minút pred jedlom počas 4-6 týždňov.
Základom liečby u pacientov s peptickým vredovým ochorením spojeným s HP je použitie kombinovanej liečby, ktorá v kontrolovaných štúdiách dokáže zničiť baktériu HP minimálne v 80 % prípadov, nespôsobuje vynútené vysadenie lieku lekárom pre nežiaduce účinky alebo pacient prestane užívať lieky podľa režimu odporúčaného lekárom, účinného s trvaním kúry maximálne 7-14 dní.
Liečebný program pre pacientov s peptickým vredovým ochorením spojeným s HP zahŕňa:
♦ školenie pacientov s cieľom dosiahnuť partnerstvo v liečbe a zvýšiť zodpovednosť za dodržiavanie odporúčaní lekára (dodržiavanie diéty a liekov, prestať fajčiť atď.);
♦ posúdenie závažnosti peptického vredového ochorenia s prihliadnutím na anamnézu, klinické a endoskopické prejavy, testy na HP a výsledky predchádzajúcej terapie;
♦ vypracovanie individuálneho plánu kúry anti-Helicobacter a antiacidovej terapie, predĺženej a intermitentnej terapie „na požiadanie“ na prevenciu komplikácií, vrátane krvácania z vredov.

Na liečbu sa používa terapia antibiotikami, bizmutom a metronidazolom. V poslednej dobe som sa stretol s lekármi nový problém- Odolnosť HP voči antibakteriálnym liekom, ktoré sa používajú na eradikáciu.
Na vykonanie úspešnej eradikácie je potrebné vykonať správny výber liečebného komplexu, berúc do úvahy citlivosť HP na vybrané lieky. Najprv by ste mali od pacienta zistiť, aké lieky mu boli predtým predpísané, a tiež určiť citlivosť kmeňov HP na rôzne lieky, s ktorými sa plánuje liečba proti Helicobacter.
U mnohých pacientov sa podľa svetových štatistík objavujú kmene rezistentné na metronidazol v dôsledku jeho širokého používania pri rôznych urogenitálnych patológiách. Rezistencia na makrolidy, najmä klaritromycín, sa zvyšuje v dôsledku bakteriálnych mutácií.
V liečebných režimoch je možné nahradiť metronidazol klaritromycínom a furazolidónom.
Doteraz žiadna zo štúdií vykonaných Európskou Hp Study Group neizolovala kmeň Hp odolný voči bizmutovým soliam.
V súvislosti s rastúcim počtom rezistentných kmeňov Hp sa stáva obzvlášť aktuálnym hľadanie nových účinných kombinácií liečiv pôsobiacich na Hp, kľúčovú úlohu pri prekonávaní problému rezistencie však zohráva základný liek – bizmutová soľ (V.T. Ivashkin, 1998).
Používajú sa rôzne soli bizmutu: subcitrát bizmutu, subsalicylát, galát atď.). Vysoko účinný liek bizmut je bismofalk, ktorý obsahuje 2 soli bizmutu (subgalát bizmutu a subnitrát bizmutu). V režime liečby proti Helicobacter je liek predpísaný 2 tablety 3 krát denne.
Soli bizmutu majú priamy baktericídny účinok proti Hp, pretože obsahujú ión Heavy metal. Zatiaľ čo antibiotikum ovplyvňuje deliace sa bakteriálne bunky, bizmutové ióny sú aktívne proti pokojovým bakteriálnym bunkám. Precipitujú na vonkajšej membráne baktérie a môžu ovplyvniť aktivitu množstva enzýmov (ureáza, kataláza, lipáza) v periplazmatickom priestore.

Môžeme teda hovoriť o existencii synergizmu s kombináciou solí bizmutu a antibiotika. Kombinácia troch liečiv: bizmutová soľ, antibiotikum a metronidazol (tinidazol) je pre svoju účinnosť široko používaná vo všetkých krajinách sveta a nazýva sa „trojitá terapia“ alebo „klasická“ terapia. Trvanie takejto terapie je 7-14 dní. Pri správnom výbere liekov a dodržiavaní rytmov a potrebnej dávky však vo väčšine prípadov stačí liečebný kurz do 7 dní.
Použitie „trojitej“ terapie u mnohých pacientov spôsobuje vedľajšie účinky vo forme dyspeptických ťažkostí, bolesti hlavy, slabosti atď. Častejšie boli takéto vedľajšie účinky pozorované u ľudí užívajúcich tetracyklín.
U pacientov s výrazným zvýšením hladiny kyslosti v žalúdočnej šťave je indikovaná kombinácia „trojitej“ terapie a blokátorov protónovej pumpy alebo H2-blokátorov histamínových receptorov. Tieto lieky neničia pH izolovane, ale vytvárajú priaznivé podmienky (zvyšovanie pH) pre pôsobenie antibiotík.
"Štvrťročná terapia" vrátane blokátora protónovej pumpy a klasickej trojitej terapie, možno použiť, ak je trojitá liečba neúspešná. „Quad-terapia“ je rezerva a mala by sa používať „pre tých pacientov, ktorí v skutočnosti nemajú čo liečiť“ (V.A. Isakov, 1998).

Jednotýždňová „trojitá“ terapia obsahuje bizmutový prípravok (koloidný subcitrát bizmutitý alebo galát bizmutitý, alebo subsalicylát bizmutitý, alebo bismofalk) 120 mg 4-krát denne (dávka vyjadrená oxidom bizmutu) spolu s tetracyklínom 500 mg 4-krát denne a metronidazolom 250 mg 4-krát denne alebo tinidazol 500 mg 2-krát denne alebo furazolidon 100 mg 4-krát denne.
V súčasnosti sa na eradikáciu HP používajú aj antibiotiká ako rifadin, amoxiclav, cyklofloxacín, augmentin a sumamed.

Týždenná "quad terapia" umožňujúci dosiahnuť eradikáciu kmeňov Hp odolných voči pôsobeniu známych antibakteriálnych látok, zahŕňa blokátor H+, K+-ATPázy omeprazol - 20 mg 2-krát denne alebo pantoprazol (kontralóg) 40 mg 2-krát denne alebo lansoprazol podľa 30 mg 2-krát denne spolu s bizmutovým prípravkom (koloidný subcitrát bizmutu alebo bizmut galát, resp. bizmut subsalicylát) 120 mg 4-krát denne (dávka vyjadrená oxidom bizmutu), tetracyklín 500 mg 4-krát denne a metronidazol 250 mg 4 krát denne alebo tinidazol 500 mg 2 krát denne alebo furazolidon 200 mg 2 krát denne.
V liečbe sa používajú aj režimy s použitím blokátorov H2-histamínových receptorov ako antisekrečného lieku: ranitidín 150 mg 2-krát denne, citrát bizmutitý 400 mg 2-krát denne v kombinácii s tetracyklínom 500 mg 4-krát denne a metronidazol 250 mg 4-krát deň; ranitidín 150 mg 2-krát denne, citrát bizmutitý 400 mg 2-krát denne v kombinácii s klaritromycínom 250 mg 3-krát denne a metronidazol (tinidazol) 500 mg 2-krát denne.
Je tiež možné použiť režimy, ktoré zahŕňajú blokátory protónovej pumpy (omeprazol, pantoprazol) a dve antibiotiká (amoxicilín a klaritromycín) v prípadoch, keď bola zistená rezistencia na metronidazol alebo pacient v minulosti užíval tento liek.
Pre kmene rezistentné na metronidazol je účinný furazolidón. Furazolidon sa predpisuje 100 mg 4-krát denne, amoxicilín 500 mg 4-krát denne, bizmutová soľ 120 mg 4-krát denne; priebeh liečby - 2 týždne. Eradikácia Hp pomocou tohto režimu bola zaznamenaná v 86 % prípadov.
Pri eradikácii HP treba pamätať na to, že neužívanie predpísaných liekov, nedodržiavanie dávky alebo prerušenie liečby vedie k vzniku rezistentných kmeňov baktérie a recidíve vredovej choroby.
Po anti-Helicobacter terapii je vhodné pokračovať v liečbe H2-blokátormi histamínových receptorov ešte 2-3 týždne, ako aj predpisovať lieky podporujúce tvorbu hlienov. Aby sa predišlo poruchám biocenózy hrubého čreva, je vhodné predpisovať funkčné potraviny obsahujúce živé lakto- a bifidumbaktérie. Patria sem jogurty (vyrába závod Rossel, Kanada) v tabletách a kapsulách, Gerolact, acidofilné mlieko atď.
Kontrolná štúdia na zistenie HP sa vykonáva 4-6 týždňov po ukončení liečby. Metódy enzýmovej imunoanalýzy nie sú vhodné na diagnostiku eradikácie.
Ak napriek dodržaniu dĺžky liečby a dávky tento liečebný režim nevedie k eradikácii HP, nemá sa opakovať. To znamená, že baktérie sa stali odolnými voči jednej zo zložiek liečebného režimu.
Ak použitie jedného a potom ďalšieho liečebného režimu nevedie k eradikácii, je potrebné zistiť citlivosť kmeňa Hp na celú škálu predpísaných liekov.
Výskyt baktérií v tele pacienta rok po liečbe by sa mal považovať skôr za recidívu infekcie než za reinfekciu. Ak sa infekcia opakuje, je potrebné použiť viac efektívna schéma liečbe. V prípadoch úspešnej eradikácie HP je miera relapsu peptického vredu 5-8%. U pacientov, ktorým sa podarilo eliminovať túto baktériu, nie je vo väčšine prípadov potrebná udržiavacia liečba.
V súčasnosti sa výrazne zúžili indikácie udržiavacej terapie základnými antisekrečnými liekmi. Považuje sa za nevyhnutné u pacientov, ktorých peptický vred nie je sprevádzaný kontamináciou žalúdočnej sliznice Hp, u pacientov, u ktorých zlyhali aspoň dva pokusy o liečbu anti-Helicobacter, ako aj u pacientov s komplikovaným priebehom peptického vredu (v najmä s anamnézou perforačných vredov).
Najbežnejšou udržiavacou liečbou zostáva H2-blokátor vrátane 150 mg ranitidínu alebo 20 mg famotidínu denne pred spaním.
U niektorých jedincov sa však môže použiť terapia na požiadanie. Ak sa objavia nejaké ťažkosti, najmä v období jeseň-jar, odporúča sa dodržiavať šetrný režim, vyváženú stravu, užívať antacidá, obaľujúce látky, v niektorých prípadoch aj silnejšie antisekrečné látky.
Ďalšími metódami liečby pacientov s peptickými vredmi sú hyperbarická oxygenoterapia (HBO), laserová terapia a rôzne metódy fyzikálnej terapie. Dôležitým krokom je tiež Kúpeľná liečba. Zmeny životného štýlu, racionálna liečebná výživa, klimatoterapia, minerálka, Pohybová terapia – prispievajú k rehabilitácii pacientov a posilňujú ich imunitný systém.
Vredová choroba je teda komplexné, nie úplne pochopené ochorenie, liečba pacientov by mala byť komplexná, individuálna, zameraná na rôzne štádiá patogenézy, elimináciu exacerbácií a prevenciu relapsov.

Patogenéza vredov žalúdka a dvanástnika sa prejavuje v dôsledku tvorby erózií a vredov na orgánoch. Výsledkom je, že pacienti pociťujú bolesť, dyspeptické poruchy - poruchy trávenia, pálenie záhy, boľavá bolesť, ťažkosť v oblasti žalúdka. Ak sa vred nelieči, takéto zanedbanie povedie k vytvoreniu diery v žalúdku. V dôsledku toho sa obsah orgánu dostane do tela, čo často spôsobuje infekciu.

Etiológiu vredovej choroby vysvetľujú faktory: depresia, stresové podmienky, zlé materiálne podmienky, zlá výživa.

Etiológia a patogenéza peptického vredového ochorenia je vyjadrená v znížení tolerancie k psychotraumatickým situáciám, ktoré vedú k vytvoreniu psychosomatického cyklu.

Významnú úlohu zohráva emocionálne preťaženie, zlá výživa a konzumácia alkoholu. K patogenéze žalúdočného vredu dochádza, keď je tráviaci proces narušený, čo spôsobuje ochorenie.

Niektorí spájajú patogenézu žalúdočných a dvanástnikových vredov s narušením nervového systému. Ale tento uhol pohľadu nie je univerzálny.

Príčiny choroby sú:

• prítomnosť baktérií, ktoré spôsobujú vredy – Helicobacter pylori v tele;
• chronická duodenitída, gastritída;
• časté užívanie liekov;
• Zneužívanie alkoholu.

Príčinou vredov sú dusičnany

Príčina vredov sa zaznamenáva ako konzumácia „nesprávnych“ potravín veľké množstvá. Známe karcinogény, ktoré vyvolávajú výskyt vredov, sú dusičnany. Dusičnan sodný je karcinogén obsiahnutý v surovej údenej klobáse. Soľ sa stáva pre žalúdok karcinogénom, pacienti by mali obmedziť príjem slaných jedál.

Žalúdočné vredy sa niekedy vyvíjajú v latentnej forme, často sa objavujú v dôsledku erózie stien žalúdka, gastritídy. Osoba si neuvedomuje prítomnosť choroby, kým sa stav nezhorší. Aby ste predišli vzniku vredov žalúdka a dvanástnika, nečakajte, kým ochorenie prejde do ďalšieho, liečte základné ochorenie a dodržiavajte odporúčania lekára.

Teraz sa žalúdočný vred považuje za patológiu, ktorá sa vyskytuje v dôsledku narušenia humorálneho, endokrinného a nervového systému. Etiológia vredovej choroby je spojená s narušením vegetatívneho a centrálny systém. niekedy spočíva v nesprávnej funkcii hypofýzy.

Príznaky ochorenia

Vedúcim príznakom ochorenia je dlhotrvajúca bolesť brucha alebo pravého hypochondria. Obzvlášť časté sú jesenné a jarné exacerbácie, ktoré majú sezónny charakter.

Bolesť môže byť rôzna - tupá, ostrá, boľavá, niekedy sú štípance. Bolesti z hladu sa objavujú medzi jedlami, keď je žalúdok prázdny. Založené na neustále nepohodlie dochádza k zníženiu chuti do jedla a úbytku hmotnosti.

Záchvaty žalúdočného vredu nemožno zamieňať s ničím. Prejavy sú charakterizované akútnou bolesťou v žalúdku a v hornej časti brucha. Pridružené príznaky zahŕňajú bledú pokožku, studený pot, dýchanie sa stáva plytkým a pulz sa spomaľuje.

Metódy diagnostiky ochorenia

Rozhodujúcim faktorom pri stanovení diagnózy sú výsledky fibroskopického vyšetrenia, röntgenu a vláknitej endoskopie.

Priame a nepriame metódy sú známe. Priame štúdie zahŕňajú štúdium deformácie dvanástnika a nepriame štúdie zahŕňajú identifikáciu príčin zvýšenej peristaltiky a výskytu kŕčov. Nepriame príznaky sa objavujú na začiatku ochorenia.

Liečebné metódy

Pozitívne výsledky v liečbe ochorenia možno dosiahnuť dodržiavaním lekárskych predpisov vrátane stravovania a životného štýlu.

V súčasnosti známe hlavné liečebné metódy:

• antibakteriálna terapia;
• predpisovanie peptidových liekov, ktorých účelom je normalizovať kyslé prostredie v žalúdku;
• predpisovanie liekov na normalizáciu reparačných (hojivých) procesov;
• korekcia porúch mikrocirkulácie.

Liečba v nemocničnom prostredí

Liečba peptického vredu prebieha v dvoch fázach:

1. Aktívna liečba ihneď po objavení sa prvých príznakov alebo počas exacerbácie ochorenia.
2. Preventívne metódy na zabránenie relapsu.

Počas exacerbácie je potrebné zabezpečiť pacientovi úplný odpočinok. Pacientovi je predpísaný odpočinok na lôžku alebo na pol lôžku a traumatické faktory sú vylúčené.

Po dvoch týždňoch máte dovolené diverzifikovať svoj režim. Pri absencii komplikácií strávi pacient s vredom tri týždne v nemocnici a s dvanástnikovým vredom - desať dní.

Chirurgia

Dôvodom operácie sú komplikácie spojené s vredom. Samozrejme, že cieľom chirurga je zachovať orgán čo najviac.

1. Resekcia, v dôsledku zásahu sa vred odstráni spolu s časťou žalúdka.
2. Vagotómia, pri ktorej je zachovaný potravinový orgán. Prerežú sa nervové zakončenia zodpovedné za tvorbu hormónu gastrín, ktorý zabezpečuje trávenie.
3. Endoskopická metóda: do malých otvorov sa vkladá špeciálna laparoskopická technika, pomocou ktorej sa vykonáva operácia.

Spôsoby, ako zabrániť relapsu choroby

Aby nedošlo k relapsu, keď počiatočné príznaky Táto patológia má povolené používať tradičné metódy liečby. Je známych niekoľko skupín liečivé rastliny. Pred začatím liečby musíte pochopiť vlastnosti bylín.

Tradičné metódy liečby choroby:

• Byliny, ktoré aktivujú regeneračnú funkciu trávenia. Medzi rastliny patrí aloe, púpava a rakytník.
• Aktivujte sekrečnú funkciu žliaz, regulujte žalúdočnú šťavu: tansy, púčiky borovice, kalamus, harmanček, mäta pieporná.

Diéta pre žalúdočné vredy

Pri dodržiavaní diéty by diagnostikovaní pacienti mali prísne dodržiavať nasledujúce pravidlá:

1. Nemali by ste jesť potraviny, ktoré vyvolávajú sekréciu žalúdočnej šťavy.
2. Jedlo je povolené varené alebo dusené. Nemali by ste jesť vyprážané jedlá, najmä mäso s tvrdou vyprážanou kôrkou.
3. Porcie sú malé, aby bolo jedlo ľahko stráviteľné. Prestávka medzi jedlami nie je dlhšia ako tri hodiny.
4. Vyhnite sa konzumácii horúceho alebo príliš studeného jedla. Pred jedlom priveďte na normálnu teplotu.
5. Obmedzte príjem soli. U pacientov s peptickým vredom je známa miera spotreby 10 gramov denne.

Jedlo by malo byť kvalitné, zdravé, bohaté na živiny a minerály. Použite fermentované mliečne výrobky a mlieko - je žiaduce zmäkčiť žalúdočnú šťavu. Vyššie uvedené platí len pre tých pacientov, ktorí nemajú intoleranciu mlieka. Do produktu je povolené pridávať čaj alebo kávu, ale silná káva je veľmi nežiaduca. Olivový olej je podporovaný v potravinách, pretože podporuje rýchle hojenie rán.

Aké potraviny môžete zaradiť do svojho jedálnička?

Menu pacientov s diagnostikovaným žalúdočným vredom by malo obsahovať tieto produkty:

• pšeničný chlieb;
• polievky;
• vajcia, dusená omeleta;
• nekyslá kyslá smotana, mlieko, čerstvý syr, krém;
• kuracie, teľacie, hovädzie mäso bez tuku, ktoré sa varí alebo pripravuje na mäsové guľky;
• ryby s nízkym percentom tuku;
• repa, tekvica, mrkva, zemiaky sa používajú vo forme pyré alebo duseného mäsa;
• cereálie a cestoviny, ktoré sa podávajú pri zriedkavých príležitostiach;
• rastlinný olej a maslo - nie viac ako 100 gramov denne;
• sladké bobule – jahody, čučoriedky, maliny;
• sladké ovocie, ktoré sa dá piecť alebo strúhať;
• želé, krémy, želé, kompóty zo sladkého ovocia.
• omáčky, ako je bešamel;
• vitamíny z čerstvo vylisovanej šťavy, odvar z pšeničných otrúb, šípky.

V závislosti od typu počiatočného predvredového stavu - chronickej gastritídy - sa následne vytvorí prekyslený alebo hypoacidný vred.

Prekyslený vred viac typické pre bulbus dvanástnika a menej typické pre antrum žalúdka. Jeho patogenetické mechanizmy, ktoré znižujú odolnosť sliznice voči poškodeniu HCL, sú:

♦- blokáda Helicobacter pylori (zatiaľ neznámym mechanizmom) sekrécie ochranných bikarbonátov zo sliznice žalúdka a dvanástnika;

♦ - stresujúca hypersekrécia kortizolu nadobličkami, ktorá inhibuje sekréciu hlienu a rýchlosť regenerácie buniek žalúdka a dvanástnika;

♦- stresujúca, prevažne vagotonická (M - cholinergná) stimulácia vnútroorgánového obehového systému, spôsobujúca venózna hyperémia a intracelulárnu metabolickú acidózu. V dôsledku toho sa znižuje syntéza hlienu, bikarbonátov a rýchlosť regenerácie buniek žalúdka a dvanástnika. Tento mechanizmus patogenézy je charakteristický pre konštitučnú vagotoniku;

♦ - stresujúca, prevažne sympatoadrenálna stimulácia, ischemizácia buniek žalúdka a dvanástnika a inhibícia ich regenerácie a tvorby hlienu a bikarbonátov;

♦- zápalová (zmiešaná) hyperémia sliznice, narúšajúca lokálny prietok krvi a v dôsledku toho produkciu hlienu, bikarbonátov a rýchlosť regenerácie;

♦- zrýchlené otváranie pylorického zvierača (otvára sa pri pH 2 – 3) a zvýšený prietok H + do dvanástnika, kde nie sú úplne neutralizované jeho bikarbonátmi;

♦- duodenogastrický reflux s regurgitáciou žlčových kyselín a izolecitínu do antra žalúdka, deštrukciou mukóznej bariéry a spôsobujúcim retrodifúziu H +;

♦ - znížená syntéza a sekrécia gastrointestinálnych hormónov duodenom: enterogastron, VIP, somatostatín a iné, ktoré inhibujú gastrín-dependentnú sekréciu HCL po prechode potravy zo žalúdka. Tento patogenetický mechanizmus je kľúčový pri vytváraní bludného kruhu choroby.

Vredy v pyloroduodenálnej zóne sú teda spojené s predĺženou hyperchlórhydrickou a peptickou proteolýzou spôsobenou hypervagotóniou, hypergastrinémiou a hyperpláziou hlavných žalúdočných žliaz. Rozhodujúcu úlohu pri ulcerogenéze zohráva neúčinná ochrana sliznice mucínom a bikarbonátmi, gastroduodenálna dysmotilita a zníženie rýchlosti regenerácie poškodených buniek.

Hypoacid vred je typickejšia pre žalúdok a najčastejšie je výsledkom ďalšej progresie chronickej hypoacidovej gastritídy. Jeho etiológiu tvoria rovnaké faktory poškodenia ako pri CG, s prioritou mechanizmov zmeny stresu: katecholamíny sympatoadrenálneho systému a nadobličkové kortikosteroidy. Katecholamíny v dôsledku „centralizácie krvného obehu“ ischemizujú bunky žalúdočných stien, čím zhoršujú ich smrť, a kortikosteroidy potláčajú rýchlosť ich regenerácie. V dôsledku toho sa na pozadí atrofickej gastritídy vytvára ulceratívna porucha.

Princípy terapie vredovej choroby sú v prvom rade poskytnúť pacientovi duševný a fyzický pokoj, diétna výživa a eliminácia spoločné faktory riziko: fajčenie, pitie alkoholických nápojov a lieky s „dráždivým typom účinku“ - kyselina acetylsalicylová, rezerpín, butadión, prednizolón atď.

Farmakoterapeutické lieky majú nasledujúce zameranie:

◊- ochrana proti stresu, normalizácia kortikoviscerálnych vzťahov (sedatíva, ataraktiká);

◊- zničenie Helicobacter pylori (antibiotiká, koloidný bizmut);

◊- neutralizácia hyperchlórhydrie antacidami (adsorbenty, obaľujúce činidlá atď.);

◊ - potlačenie hyperchloridie blokádou H2-histamínových receptorov v žalúdočnej sliznici (cimitidín, ranitidín atď.);

◊- potlačenie hyperchlórhydrie pomocou H +, K + - inhibítorov ATPázy (omeprazol);

◊- potlačenie hyperchlorhydrie pomocou M-cholinergných blokátorov (atropín atď.);

◊- potlačenie hypermotility a intestinogastrického refluxu (blokátory M-cholinergných receptorov, myotropické spazmolytiká, raglán);

◊-zvýšenie regenerácie sliznice (komerčný analóg prostaglandínu E2 - misoprostol, vitamíny A, B2, B6, B12, prípravky zo sladkého drievka atď.);

◊- prípravky pepsínu a kyseliny chlorovodíkovej (na hypoacidové žalúdočné vredy).