Kabanata 5. Autonomic nervous system at mga pangunahing lesion syndrome

Vegetative (nagsasarili) sistema ng nerbiyos kinokontrol ang lahat ng mga panloob na proseso ng katawan: ang mga pag-andar ng mga panloob na organo at sistema, mga glandula, sirkulasyon at mga lymphatic vessel, makinis at bahagyang striated na kalamnan, pandama na organo. Tinitiyak nito ang homeostasis ng katawan, i.e. ang kamag-anak na pabagu-bago ng panloob na kapaligiran at ang katatagan ng mga pangunahing physiological function nito (circulation ng dugo, respiration, digestion, thermoregulation, metabolism, excretion, reproduction, atbp.). Bilang karagdagan, ang autonomic nervous system ay gumaganap ng adaptation-trophic function - regulasyon ng metabolismo na may kaugnayan sa mga kondisyon sa kapaligiran.

Ang terminong "autonomic nervous system" ay sumasalamin sa kontrol ng hindi sinasadyang mga pag-andar ng katawan. Ang autonomic nervous system ay nakasalalay sa mas mataas na mga sentro ng nervous system. Mayroong malapit na anatomical at functional na relasyon sa pagitan ng mga autonomic at somatic na bahagi ng nervous system. Binubuo ng cranial at panggulugod nerbiyos dumadaan ang mga autonomic nerve conductor. Ang pangunahing morphological unit ng autonomic nervous system, tulad ng somatic, ay ang neuron, at ang pangunahing functional unit ay reflex arc. Ang autonomic nervous system ay may sentral (mga cell at fibers na matatagpuan sa utak at spinal cord) at peripheral (lahat ng iba pang mga pormasyon nito) na mga seksyon. Mayroon ding mga sympathetic at parasympathetic na bahagi. Ang kanilang pangunahing pagkakaiba ay nakasalalay sa mga katangian ng functional innervation at natutukoy ng kanilang saloobin sa mga gamot na nakakaapekto sa autonomic nervous system. Ang bahaging nagkakasundo pinasigla ng adrenaline, at parasympathetic ng acetylcholine. Ang Ergotamine ay may nagbabawal na epekto sa nagkakasundo na bahagi, at ang atropine ay may nagbabawal na epekto sa parasympathetic na bahagi.

Ang nagkakasundo na bahagi ng autonomic nervous system. Ang mga sentral na pormasyon nito ay matatagpuan sa cortex malaking utak, hypothalamic nuclei, brain stem, sa reticular formation, pati na rin sa spinal cord (sa lateral horns). Ang representasyon ng cortical ay hindi pa sapat na naipaliwanag. Mula sa mga cell ng lateral horns spinal cord sa antas mula CVIII hanggang LII, nagsisimula ang mga peripheral formations ng sympathetic na bahagi. Ang mga axon ng mga cell na ito ay nakadirekta bilang bahagi ng mga nauunang ugat at, nang humiwalay sa kanila, ay bumubuo ng isang nag-uugnay na sangay na lumalapit sa mga node nakikiramay na baul. Dito nagtatapos ang ilan sa mga hibla. Mula sa mga selula ng mga node ng nagkakasundo na puno ng kahoy, nagsisimula ang mga axon ng pangalawang neuron, na muling lumalapit sa mga nerbiyos ng gulugod at nagtatapos sa kaukulang mga segment. Ang mga hibla na dumadaan sa mga node ng sympathetic trunk, nang walang pagkagambala, ay lumalapit sa mga intermediate node na matatagpuan sa pagitan ng innervated organ at ng spinal cord. Mula sa mga intermediate node, nagsisimula ang mga axon ng pangalawang neuron, patungo sa mga innervated na organo. Ang nagkakasundo na puno ng kahoy ay matatagpuan sa kahabaan ng lateral surface ng gulugod at higit sa lahat ay mayroong 24 na pares ng mga nagkakasundo na node: 3 cervical, 12 thoracic, 5 lumbar, 4 sacral. Kaya, ang sympathetic plexus ay nabuo mula sa mga axon ng mga cell ng superior cervical sympathetic ganglion. carotid artery, mula sa ibaba - ang itaas na cardiac nerve, na bumubuo ng sympathetic plexus sa puso (nagsisilbi itong pagsasagawa ng accelerating impulses sa myocardium). Ang aorta, baga, bronchi, at mga organo ay innervated mula sa thoracic nodes lukab ng tiyan, mula sa lumbar - ang pelvic organs.

Parasympathetic na bahagi autonomic nervous system. Ang mga pormasyon nito ay nagsisimula mula sa cerebral cortex, bagaman ang representasyon ng cortical, pati na rin ang nakikiramay na bahagi, ay hindi pa sapat na naipaliwanag (pangunahin ang limbic-reticular complex). May mga mesencephalic at bulbar section sa utak at sacral section sa spinal cord. Ang rehiyon ng mesencephalic ay naglalaman ng mga selula cranial nerves: III pares - accessory nucleus ng Yakubovich (ipinares, maliit na selula), innervating ang kalamnan na constricts ang mag-aaral; Ang nucleus ng Perlia (walang paired na parvocellular) ay nagpapapasok sa ciliary na kalamnan na kasangkot sa tirahan. Ang seksyon ng bulbar ay bumubuo sa superior at inferior na salivary nuclei (VII at IX na mga pares); X pares - vegetative nucleus, innervating ang puso, bronchi, gastrointestinal tract, digestive glands nito, iba pa lamang loob. Ang seksyon ng sacral ay kinakatawan ng mga selula sa mga segment ng SIII-SV, ang mga axon na bumubuo sa pelvic nerve, na nagpapaloob sa mga genitourinary organ at tumbong.

Mga tampok ng autonomic innervation. Ang lahat ng mga organo ay naiimpluwensyahan ng parehong nagkakasundo at parasympathetic na bahagi ng autonomic nervous system. Ang parasympathetic na bahagi ay mas sinaunang. Bilang resulta ng aktibidad nito, ang mga matatag na estado ng mga organo at homeostasis ay nilikha. Binabago ng nakikiramay na bahagi ang mga estadong ito (i.e., ang mga functional na kakayahan ng mga organo) na may kaugnayan sa ginanap na function. Ang parehong mga bahagi ay gumagana sa malapit na pakikipagtulungan. Gayunpaman, maaaring mayroong functional predominance ng isang bahagi kaysa sa isa pa. Kapag ang tono ng parasympathetic na bahagi ay nangingibabaw, ang isang estado ng parasympathotonia ay bubuo, at ang nagkakasundo na bahagi - sympathotonia. Ang parasympathotonia ay katangian ng estado ng pagtulog, ang sympathotonia ay katangian ng affective states (takot, galit, atbp.).

Sa isang klinikal na setting, posible ang mga kondisyon kung saan ang aktibidad ay may kapansanan mga indibidwal na organo o mga sistema ng katawan bilang resulta ng pamamayani ng tono ng isa sa mga bahagi ng autonomic nervous system. Ang mga parasympathotonic na krisis ay nagpapakita ng kanilang sarili bronchial hika, urticaria, edema ni Quincke, vasomotor rhinitis, pagkahilo sa dagat; sympathotonic - vascular spasm sa anyo ng simetriko acroasphyxia, migraine, intermittent claudication, Raynaud's disease, lumilipas na anyo hypertension, cardiovascular crises sa hypothalamic syndrome, ganglion lesyon. Ang pagsasama ng mga autonomic at somatic function ay isinasagawa ng cerebral cortex, hypothalamus at reticular formation.

Limbic-reticular complex. Ang lahat ng mga aktibidad ng autonomic nervous system ay kinokontrol at kinokontrol ng mga cortical na bahagi ng nervous system (limbic region: parahippocampal at cingulate gyri). Ang limbic system ay nauunawaan bilang isang bilang ng mga cortical at subcortical na istruktura na malapit na magkakaugnay at may pangkalahatang katangian pag-unlad at pag-andar. Kasama rin sa limbic system ang mga pormasyon ng mga olfactory pathway na matatagpuan sa base ng utak, ang septum pellucidum, ang vaulted gyrus, ang cortex ng posterior orbital surface ng frontal lobe, ang hippocampus, at ang dentate gyrus. Mga istrukturang subcortical ng limbic system: caudate nucleus, putamen, amygdala, anterior tubercle ng thalamus, hypothalamus, frenulus nucleus.

Limbic system- isang kumplikadong interweaving ng pataas at pababang mga landas, malapit na nauugnay sa pagbuo ng reticular. Ang pangangati ng limbic system ay humahantong sa pagpapakilos ng parehong nagkakasundo at parasympathetic na mga mekanismo, na may kaukulang mga autonomic na pagpapakita. Ang isang binibigkas na autonomic effect ay nangyayari kapag ang mga nauunang bahagi ng limbic system ay inis, lalo na ang orbital cortex, amygdala at cingulate gyrus. Sa kasong ito, lumilitaw ang paglalaway, mga pagbabago sa paghinga, pagtaas ng motility ng bituka, pag-ihi, pagdumi, atbp. Ang ritmo ng pagtulog at pagpupuyat ay kinokontrol din ng limbic system. Bilang karagdagan, ang sistemang ito ay ang sentro ng mga emosyon at ang neural substrate ng memorya. Ang limbic-reticular complex ay nasa ilalim ng kontrol mga rehiyong pangharap cerebral cortex.

Autonomic innervation ng ulo. Ang mga sympathetic fibers na nag-innervating sa mukha, ulo at leeg ay nagsisimula mula sa mga cell na matatagpuan sa mga lateral horns ng spinal cord (CVIII - ThIII). Karamihan sa mga hibla ay nagambala sa superior cervical sympathetic node, at ang isang mas maliit na bahagi ay nakadirekta sa panlabas at panloob na mga carotid arteries at bumubuo ng mga periarterial arteries sa kanila. nagkakasundo plexuses. Ang mga ito ay pinagsama ng mga postganglionic fibers na nagmumula sa gitna at ibabang cervical sympathetic node. Sa maliliit na nodules (cellular accumulations) na matatagpuan sa periarterial plexuses ng mga sanga ng panlabas na carotid artery, ang mga hibla na hindi nagambala sa mga node ng sympathetic na dulo ng puno ng kahoy. Ang natitirang mga hibla ay nagambala sa facial ganglia: ciliary, pterygopalatine, sublingual, submandibular at auricular. Ang mga postganglionic fibers mula sa mga node na ito, pati na rin ang mga fibers mula sa mga cell ng superior at iba pang cervical sympathetic node, ay napupunta alinman bilang bahagi ng cranial nerves o direkta sa mga tissue formations ng mukha at ulo.

Bilang karagdagan sa efferent, mayroong isang afferent nakikiramay na panloob Ang mga afferent sympathetic fibers mula sa ulo at leeg ay nakadirekta sa periarterial plexuses ng mga sanga ng karaniwang carotid artery, dumaan sa mga cervical node ng sympathetic trunk, bahagyang nakikipag-ugnay sa kanilang mga cell, at sa pamamagitan ng mga sanga ng pagkonekta ay lumalapit sa mga spinal node.

Ang mga parasympathetic fibers ay nabuo sa pamamagitan ng mga axon ng stem parasympathetic nuclei at pangunahing nakadirekta sa limang autonomic ganglia Ang isang mas maliit na bahagi ay nakadirekta sa mga parasympathetic na kumpol ng mga selula ng periarterial plexuses, kung saan sila ay nagambala rin, at ang mga postganglionic fibers ay napupunta bilang bahagi ng cranial nerves o periarterial plexuses. Ang nauuna at gitnang mga seksyon ng hypothalamic na rehiyon, sa pamamagitan ng nagkakasundo at parasympathetic na mga konduktor, ay nakakaimpluwensya sa pag-andar mga glandula ng laway karamihan sa parehong pangalan. Ang parasympathetic na bahagi ay naglalaman din ng mga afferent fibers na tumatakbo sa system vagus nerve at nakadirekta sa sensitibong nuclei ng stem ng utak.

Mga tampok ng aktibidad ng autonomic nervous system. Kinokontrol ng autonomic nervous system ang mga prosesong nagaganap sa mga organo at tisyu. Kapag ang autonomic nervous system ay dysfunctional, iba't ibang mga karamdaman ang nangyayari. Ang periodicity at paroxysmal disturbances ng mga regulatory function ng autonomic nervous system ay katangian. Karamihan mga proseso ng pathological sa loob nito ay hindi dahil sa pagkawala ng mga pag-andar, ngunit sa pangangati, i.e. nadagdagan ang excitability ng central at peripheral na mga istraktura. Ang isang tampok ng autonomic nervous system ay repercussion: ang isang kaguluhan sa ilang bahagi ng sistemang ito ay maaaring humantong sa mga pagbabago sa iba.

Mga klinikal na pagpapakita ng mga sugat ng autonomic nervous system. Ang mga proseso na naisalokal sa cerebral cortex ay maaaring humantong sa pag-unlad ng autonomic, sa partikular na trophic disorder sa innervation zone, at kapag ang limbic-reticular complex ay nasira, sa iba't ibang mga emosyonal na pagbabago. Ang mga ito ay nangyayari nang mas madalas kapag Nakakahawang sakit, trauma sa nervous system, pagkalasing. Ang mga pasyente ay nagiging magagalitin, mainitin ang ulo, mabilis na maubos, nakakaranas sila ng hyperhidrosis, kawalang-tatag ng mga reaksyon ng vascular, at mga trophic disorder. Ang pangangati ng limbic system ay humahantong sa pagbuo ng mga paroxysms na may binibigkas na mga bahagi ng vegetative-visceral (cardiac, epigastric auras, atbp.). Kapag ang cortical na bahagi ng autonomic nervous system ay nasira ng biglaan mga autonomic na karamdaman ay hindi bumangon. Ang mas makabuluhang pagbabago ay nabubuo na may pinsala sa hypothalamic region.

Sa kasalukuyan, ang isang ideya ay nabuo ng hypothalamus bilang isang mahalagang bahagi ng limbic at reticular system ng utak, na nakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga mekanismo ng regulasyon at isinasama ang somatic at autonomic na aktibidad. Samakatuwid, kapag ang hypothalamic na rehiyon ay nasira (tumor, nagpapasiklab na proseso, mga karamdaman sa sirkulasyon, pagkalasing, trauma), maaaring mangyari ang iba't ibang mga klinikal na pagpapakita, kabilang ang diabetes insipidus, labis na katabaan, kawalan ng lakas, mga karamdaman sa pagtulog at pagpupuyat, kawalang-interes, thermoregulation disorder (hyper- at hypothermia), malawakang ulcerations sa gastric mucosa, ibabang bahagi ng esophagus, talamak na pagbutas ng esophagus, duodenum at tiyan.

Ang pinsala sa mga vegetative formations sa antas ng spinal cord ay ipinahayag sa pamamagitan ng pilomotor, vasomotor disorder, disorder ng pagpapawis at pelvic functions. Sa mga segmental disorder, ang mga pagbabagong ito ay naisalokal sa zone ng innervation ng mga apektadong segment. Sa parehong mga lugar na ito, ang mga pagbabago sa trophic ay nabanggit: nadagdagan ang tuyong balat, lokal na hypertrichosis o lokal na pagkawala ng buhok, at kung minsan ay mga trophic ulcer at osteoarthropathy. Kapag nasira ang mga segment na CVIII - ThI, nangyayari ang Bernard-Horner syndrome: ptosis, miosis, enophthalmos, madalas - bumababa presyon ng intraocular at pagluwang ng mga sisidlan ng mukha.

Kapag ang mga node ng nagkakasundo na puno ng kahoy ay apektado, ang mga katulad na klinikal na pagpapakita ay nangyayari, lalo na binibigkas kung ang mga cervical node ay kasangkot sa proseso. May kapansanan sa pagpapawis at dysfunction ng mga pilomotor, paglawak ng mga daluyan ng dugo at pagtaas ng temperatura sa mukha at leeg; dahil sa pagbaba ng tono ng mga kalamnan ng laryngeal, pamamaos at kahit na kumpletong aphonia, Bernard-Horner syndrome, ay maaaring mangyari.

Sa kaso ng pangangati ng upper cervical ganglion, nangyayari ang pagpapalawak palpebral fissure at pupil (mydriasis), exophthalmos, syndrome na bumalik sa Bernard-Horner syndrome. Ang pangangati ng superior cervical sympathetic ganglion ay maaari ding mangyari matinding sakit sa mukha at ngipin.

pagkatalo mga peripheral na bahagi autonomic nervous system ay sinamahan ng isang bilang ng mga sintomas ng katangian. Kadalasan, nangyayari ang isang kakaibang sindrom, na tinatawag na sympathalgia. Sa kasong ito, ang sakit ay nasusunog, pinipindot, sumasabog sa kalikasan, at nailalarawan sa pamamagitan ng isang ugali na unti-unting kumalat sa paligid ng lugar ng pangunahing lokalisasyon. Ang sakit ay pinukaw at pinatindi ng mga pagbabago sa barometric pressure at temperatura kapaligiran. Maaaring mangyari ang pagkawalan ng kulay balat sanhi ng pulikat o pagpapalawak mga peripheral na sisidlan: pamumutla, pamumula o sianosis, mga pagbabago sa pagpapawis at temperatura ng balat.

Maaaring mangyari ang mga autonomic disorder na may pinsala sa cranial nerves (lalo na ang trigeminal), pati na rin ang median, sciatic, atbp. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga paroxysms na may neuralgia trigeminal nerve pangunahing nauugnay sa mga sugat ng autonomic nervous system.

Ang pinsala sa autonomic ganglia ng mukha at oral cavity ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng nasusunog na sakit sa lugar ng innervation na may kaugnayan sa ganglion na ito, paroxysmalness, paglitaw ng hyperemia, pagtaas ng pagpapawis, at sa kaso ng pinsala sa submandibular. at sublingual nodes - nadagdagan ang paglalaway.

Pamamaraan ng pananaliksik. Mayroong maraming mga klinikal at mga pamamaraan sa laboratoryo pag-aaral ng autonomic nervous system. Karaniwan ang kanilang pagpili ay tinutukoy ng gawain at kondisyon ng pag-aaral. Gayunpaman, sa lahat ng mga kaso kinakailangan na isaalang-alang ang paunang estado ng autonomic na tono at ang antas ng mga pagbabago na nauugnay sa halaga ng background.

Napagtibay na kung mas mataas ang paunang antas, mas maliit ang magiging tugon kung kailan mga pagsubok sa pagganap. Sa ilang mga kaso, kahit na ang isang kabalintunaan na reaksyon ay posible. Mas mainam na magsagawa ng pag-aaral sa umaga nang walang laman ang tiyan o 2 oras pagkatapos kumain, sa parehong oras, hindi bababa sa 3 beses. Sa kasong ito, ang pinakamababang halaga ng nakuhang data ay kinukuha bilang paunang halaga.

Upang pag-aralan ang paunang autonomic na tono, ginagamit ang mga espesyal na talahanayan, na naglalaman ng data na nagpapaliwanag sa subjective na estado, pati na rin ang mga tagapagpahiwatig ng layunin vegetative function(nutrisyon, kulay ng balat, kondisyon ng mga glandula ng balat, temperatura ng katawan, pulso, presyon ng dugo, ECG, vestibular manifestations, respiratory functions, gastrointestinal tract, pelvic organs, pagganap, pagtulog, mga reaksiyong alerdyi, characterological, personal, emosyonal na mga katangian, atbp.). Inilalahad namin ang mga pangunahing tagapagpahiwatig na maaaring magamit bilang pamantayan na pinagbabatayan ng pag-aaral.

Pagkatapos matukoy ang estado ng autonomic na tono, ang autonomic na reaktibidad ay sinusuri kapag nalantad sa mga ahente ng pharmacological o pisikal na mga kadahilanan. Ang pangangasiwa ng mga solusyon ng adrenaline, insulin, mezatone, pilocarpine, atropine, histamine, atbp ay ginagamit bilang mga ahente ng pharmacological.

Upang masuri ang estado ng autonomic nervous system, ginagamit ang mga sumusunod na functional test.

Malamig na pagsubok. Sa paghiga ng pasyente, binibilang ang tibok ng puso at sinusukat ang presyon ng dugo. Pagkatapos nito, ibinababa ang kamay ng kabilang kamay sa loob ng 1 minuto malamig na tubig temperaturang 4 °C, pagkatapos ay alisin ang kamay sa tubig at itala ang presyon ng dugo at pulso bawat minuto hanggang sa bumalik ito orihinal na antas. Karaniwang nangyayari ito sa loob ng 2-3 minuto. Kapag tumaas presyon ng dugo higit sa 20 mm Hg. ang reaksyon ay tinasa bilang binibigkas na nagkakasundo, mas mababa sa 10 mm Hg. Art. - bilang katamtaman na nagkakasundo, at may pagbaba sa presyon - bilang parasympathetic.

Oculocardiac reflex (Danyini-Aschner). Kapag pinindot mga eyeballs sa mga malulusog na indibidwal, bumabagal ang mga contraction ng puso ng 6-12 kada minuto. Kung ang bilang ng mga contraction ay bumagal ng 12-16, ito ay itinuturing na isang matalim na pagtaas sa tono ng parasympathetic na bahagi. Ang kawalan ng isang pagbagal o pagbilis ng mga contraction ng puso sa pamamagitan ng 2-4 bawat minuto ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa excitability ng nagkakasundo na bahagi.

Solar reflex. Ang pasyente ay nakahiga sa kanyang likod, at ang tagasuri ay naglalapat ng presyon sa kanyang kamay itaas na bahagi tiyan hanggang sa makaramdam ka ng pagpintig aorta ng tiyan. Pagkatapos ng 20-30 s, ang bilang ng mga contraction ng puso ay bumabagal sa mga malulusog na indibidwal ng 4-12 kada minuto. Ang mga pagbabago sa aktibidad ng puso ay tinasa tulad ng sa oculocardiac reflex.

Orthoclinostatic reflex. Ang pag-aaral ay isinasagawa sa dalawang hakbang. Sa pagkakahiga ng pasyente sa kanyang likod, ang bilang ng mga tibok ng puso ay binibilang, at pagkatapos ay hinihiling sa kanya na mabilis na tumayo (orthostatic test). Kapag lumilipat mula sa isang pahalang sa isang patayong posisyon, ang rate ng puso ay tumataas ng 12 bawat minuto na may pagtaas sa presyon ng dugo ng 20 mm Hg. Kapag ang pasyente ay lumipat sa isang pahalang na posisyon, ang mga tagapagpahiwatig ng pulso at presyon ay bumalik sa kanilang orihinal na mga halaga sa loob ng 3 minuto (clinostatic test). Ang antas ng pagbilis ng tibok ng puso sa orthostatic test ay isang tagapagpahiwatig ng excitability ng sympathetic na bahagi ng autonomic nervous system. Ang isang makabuluhang pagbagal ng pulso sa panahon ng isang clinostatic test ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa excitability ng parasympathetic na bahagi.

Ang mga pagsusuri sa pharmacological ay isinasagawa din. Pagsusuri ng adrenaline. Sa isang malusog na tao, ang subcutaneous administration ng 1 ml ng isang 0.1% na solusyon ng adrenaline ay nagiging sanhi ng pamumutla ng balat, pagtaas ng presyon ng dugo, pagtaas ng tibok ng puso, at pagtaas ng mga antas ng glucose sa dugo sa loob ng 10 minuto. Kung ang mga pagbabagong ito ay nangyayari nang mas mabilis at mas malinaw, ito ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa tono ng nagkakasundo na panloob.

Pagsusuri sa balat na may adrenaline. Ang isang patak ng 0.1% adrenaline solution ay inilalapat sa lugar ng pagbutas ng balat gamit ang isang karayom. Sa isang malusog na tao, ang nasabing lugar ay lumilitaw na maputla at may kulay-rosas na halo sa paligid nito.

Pagsusuri ng atropine. Ang subcutaneous injection ng 1 ml ng 0.1% atropine solution ay nagdudulot ng tuyong bibig at balat, pagtaas ng tibok ng puso at pagdilat ng mga mag-aaral sa isang malusog na tao. Ang Atropine ay kilala na humaharang sa M-cholinoreactive system ng katawan at, samakatuwid, ay isang antagonist ng pilocarpine. Sa isang pagtaas sa tono ng parasympathetic na bahagi, ang lahat ng mga reaksyon na nagaganap sa ilalim ng impluwensya ng atropine ay humina, kaya ang pagsubok ay maaaring maging isa sa mga tagapagpahiwatig ng estado ng parasympathetic na bahagi.

Pinag-aaralan din ang segmental vegetative formations.

Pilomotor reflex. Ang “goose bumps” reflex ay sanhi ng pag-ipit o paglalagay ng malamig na bagay (isang test tube ng malamig na tubig) o isang cooling liquid (cotton wool na babad sa eter) sa balat ng shoulder girdle o sa likod ng ulo. Sa parehong kalahati dibdib Ang "goose bumps" ay nangyayari bilang resulta ng pag-urong ng makinis na mga kalamnan ng buhok. Ang reflex arc ay nagsasara sa mga lateral horns ng spinal cord, dumadaan sa anterior roots at ang sympathetic trunk.

Pagsubok gamit ang acetylsalicylic acid. Ang pasyente ay binibigyan ng 1 g ng acetylsalicylic acid na may isang baso ng mainit na tsaa. Lumilitaw ang nagkakalat na pagpapawis. Kung ang hypothalamic region ay nasira, ang kawalaan ng simetrya nito ay maaaring maobserbahan. Kapag ang mga lateral horns o anterior roots ng spinal cord ay nasira, ang pagpapawis ay nagambala sa lugar ng innervation ng mga apektadong segment. Kapag nasira ang diameter ng spinal cord, ang pagkuha ng acetylsalicylic acid ay nagdudulot ng pagpapawis sa itaas lamang ng lugar ng sugat.

Subukan gamit ang pilocarpine. Ang pasyente ay injected subcutaneously na may 1 ml ng isang 1% solusyon ng pilocarpine hydrochloride. Bilang resulta ng pangangati ng mga postganglionic fibers na papunta sa mga glandula ng pawis, tumataas ang pagpapawis. Dapat tandaan na ang pilocarpine ay nagpapasigla sa mga peripheral na M-cholinergic receptor, na nagiging sanhi ng pagtaas ng pagtatago ng digestive at bronchial glands, pagsisikip ng mga mag-aaral, pagtaas ng tono ng makinis na kalamnan ng bronchi, bituka, apdo at Pantog, matris. Gayunpaman, ang pilocarpine ay may pinakamalakas na epekto sa pagpapawis. Kung ang mga lateral horns ng spinal cord o ang mga anterior root nito ay nasira sa kaukulang lugar ng balat, ang pagpapawis ay hindi nangyayari pagkatapos kumuha ng acetylsalicylic acid, at ang pangangasiwa ng pilocarpine ay nagiging sanhi ng pagpapawis, dahil ang postganglionic fibers na tumutugon sa gamot na ito. mapanatiling nakakabit.

Banayad na paliguan. Ang pag-init ng pasyente ay nagdudulot ng pagpapawis. Ang reflex ay spinal. katulad ng pilomotor. Ang pinsala sa nagkakasundo na puno ng kahoy ay ganap na nag-aalis ng pagpapawis dahil sa pilocarpine, acetylsalicylic acid at pag-init ng katawan.

Thermometriya ng balat (temperatura ng balat). Ito ay pinag-aaralan gamit ang mga electric thermometer. Ang temperatura ng balat ay sumasalamin sa estado ng suplay ng dugo sa balat, na mahalagang tagapagpahiwatig autonomic innervation. Natutukoy ang mga lugar ng hyper-, normo- at hypothermia. Ang pagkakaiba sa temperatura ng balat na 0.5 °C sa mga simetriko na lugar ay isang tanda ng mga karamdaman ng autonomic innervation.

Dermographism. Vascular reaksyon ng balat sa mekanikal na pangangati (hawakan ng martilyo, mapurol na dulo ng isang pin). Kadalasan, lumilitaw ang isang pulang guhit sa lugar ng pangangati, ang lapad nito ay depende sa estado ng autonomic nervous system. Sa ilang mga indibidwal, ang guhit ay maaaring tumaas sa ibabaw ng balat (nakataas na dermographism). Sa pagtaas ng nadadamay na tono, ang guhit ay may kulay puti(puting dermographism). Ang napakalawak na mga banda ng pulang dermographism ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng tono ng parasympathetic nervous system. Ang reaksyon ay nangyayari bilang isang axon reflex at lokal.

Para sa mga pangkasalukuyan na diagnostic, ginagamit ang reflex dermographism, na sanhi ng pangangati sa isang matalim na bagay (iginuhit sa balat gamit ang dulo ng isang karayom). Lumilitaw ang isang strip na may hindi pantay na scalloped na mga gilid. Ang reflex dermographism ay isang spinal reflex. Nawawala ito kapag ang mga ugat ng dorsal, spinal cord, anterior roots at spinal nerves ay apektado sa antas ng sugat.

Sa itaas at sa ibaba ng apektadong lugar, ang reflex ay karaniwang pinapanatili.

Pupillary reflexes(inilarawan sa seksyon 4.1). Natutukoy ang direkta at magiliw na mga reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag, ang kanilang reaksyon sa convergence, akomodasyon at sakit (pagdilat ng mga mag-aaral kapag tinutusok, kinurot at iba pang mga pangangati ng anumang bahagi ng katawan).

Ginagamit ang electroencephalography upang pag-aralan ang autonomic nervous system. Ang pamamaraan ay nagpapahintulot sa amin na hatulan functional na estado pag-synchronize at pag-desynchronize ng mga sistema ng utak sa panahon ng paglipat mula sa pagpupuyat patungo sa pagtulog.

Kapag ang autonomic nervous system ay nasira, ang mga neuroendocrine disorder ay madalas na nangyayari, kaya ang hormonal at neurohumoral na pag-aaral ay isinasagawa. Alamin ang function thyroid gland(pangunahing metabolismo gamit ang complex paraan ng radioisotope pagsipsip I311), matukoy ang mga corticosteroid at ang kanilang mga metabolite sa dugo at ihi, carbohydrate, protina at metabolismo ng tubig-electrolyte, ang nilalaman ng catecholamines sa dugo, ihi, cerebrospinal fluid, acetylcholine at mga enzyme nito, histamine at mga enzyme nito, serotonin, atbp.

Ang pinsala sa autonomic nervous system ay maaaring magpakita ng sarili bilang isang psychovegetative symptom complex. Samakatuwid, nagsasagawa sila ng pananaliksik sa emosyonal at mga personal na katangian ang pasyente, pag-aralan ang anamnesis, ang posibilidad trauma sa pag-iisip magsagawa ng isang sikolohikal na pagsusuri.

Ang mga nonspecific syndromes at reaksyon ng nervous system ay kinabibilangan ng: meningism; liquorodynamic at autonomic-vascular disorder; mga reaksyon ng encephalic; edema at pamamaga ng utak. Sa kabila ng clinical polymorphism, ang isang karaniwang link ay maaaring makilala sa kanilang pathogenesis - mga vascular-circulatory disorder. Sa ilang mga sindrom (meningism, liquorodynamic disorder), ipinakikita nila ang kanilang sarili bilang dysfunction choroid plexuses at mga pagbabago sa produksyon ng cerebrospinal fluid; sa iba (encephalic reactions, cerebral edema) - cerebral hemodynamic disorder na may mas mataas na vascular permeability at hypoxia. Sa paglitaw ng vascular pathology, ang parehong direktang epekto sa vascular wall ng nakakahawang pathogen at toxins, pati na rin ang mga mekanismo ng reflex, ay mahalaga. Sa kasong ito, ang mapagpasyang kahalagahan ay dapat ibigay sa mga karamdaman ng mas mataas na autonomic center ng hypothalamus, na nagpapataas ng sensitivity sa iba't ibang impluwensya. Ang anyo, kalubhaan at pagtitiyaga ng mga nonspecific na sindrom ay makabuluhang naiimpluwensyahan ng mga anatomical at physiological na katangian na nauugnay sa edad, premorbid na kondisyon at ang likas na katangian ng pinagbabatayan na sakit. Sa mga bata maagang edad dahil sa immaturity ng istraktura at pag-andar ng utak, malawakang pangangati mga proseso ng nerbiyos, metabolic tension at imperfections sa kanilang regulasyon, ang convulsive syndrome ay nangyayari lalo na madali. Sa mas matatandang edad, ang delirium ay mas karaniwan. Ang meningism at liquorodynamic disorder ay pinakakaraniwan sa preschool at primary school age, at ang mga vegetative-vascular disorder ay lalo na binibigkas sa prepubertal at pubertal na panahon.

Kapag sinusuri ang mga sanhi ng hindi tiyak na mga sindrom, ang mga katangian ng sistema ng nerbiyos ng bata ay pinakamahalaga. Ang mga ito ay mas madalas na sinusunod sa mga bata na may depektong neurological background sa anyo ng malinaw na organic na pinsala sa utak o minimal dysfunction ng utak. Ang mga neuroinfectious at general infectious na sakit ay lalong mahirap sa kasong ito at kadalasang sinasamahan ng decompensation ng isang dating umiiral na depekto sa CNS. Kinakailangan din na isaalang-alang ang mga anomalya sa pag-unlad (disembryogenetic stigmas) - mga tampok na istruktura ng bungo, tainga, mata, limbs, atbp. Ang conditional threshold ng stigmatization ay karaniwang hindi dapat lumampas sa 5 - 6 stigma sa isang bata. Ang aming mga klinikal na obserbasyon ay nagpapakita ng paralelismo sa pagitan ng pagtaas ng stigmatization at ang dalas ng mga nonspecific na sindrom ng pinsala sa nervous system. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pagtatasa ng mga katangian ng pag-unlad ng konstitusyonal na likas at namamana sa kalikasan ay nag-aambag din sa isang mas tumpak na paglalarawan ng background ng paglitaw ng mga nonspecific na sindrom.

Sa wakas, ang dalas ng mga nonspecific na sindrom ay malinaw na nauugnay sa allergic mood at reaktibidad na nababagabag ng madalas na mga impeksyon. Ang exudative diathesis, allergy sa droga at pagkain, at asthmatic manifestations ay napansin namin sa 30% ng mga bata na may mga nonspecific na sindrom.

Binibigyang-diin ng lahat ng mga may-akda na ang mga meningeal at encephalic syndrome ay pinaka-karaniwan sa mga impeksyon sa respiratory viral - influenza, parainfluenza, adenoviral infection. Ayon sa aming data, sa mga departamento ng impeksyon sa paghinga, ang meningismus syndrome ay sinusunod sa 6-7% ng mga pasyente, encephalic reaksyon - sa 2-4%, makabuluhang tumataas sa panahon ng ilang mga paglaganap ng epidemya. Sa mga sanga impeksyon sa bituka Ang meningism ay sinusunod sa 4 - 5% ng mga may sakit na bata, encephalic reaksyon - sa 2%.

Meningism syndrome. Sa mga nonspecific syndromes, ang meningism ang pinakakaraniwan. Karaniwan itong nangyayari sa talamak na panahon ng sakit o sa panahon ng paglala talamak na proseso at nailalarawan sa pamamagitan ng pananakit ng ulo, pagsusuka, mga sintomas ng meningeal na may iba't ibang kalubhaan. Kabilang sa mga pangunahing klinikal na pagpapakita nito ang paninigas ng leeg, itaas at mas mababang sintomas Brudzinsky, tanda ni Kernig. Sa mga bata sa unang taon ng buhay, higit pa halaga ng diagnostic may sintomas ng pagsususpinde (Lesage) - hinihila ang mga binti patungo sa tiyan kapag binubuhat ang bata sa pamamagitan ng kili-kili, pati na rin ang pag-umbok at pag-igting ng malaking fontanel. Ang mga pangunahing sintomas ng meningeal ay nauugnay sa mga reflexes ng mga pagbabago sa tono ng kalamnan sa masakit na stimuli, at samakatuwid ay malapit sa mga sintomas ng pag-igting sa mga nerve trunks at mga ugat (Lasega, Neri, Sicara, atbp.). Gayunpaman, mula sa radiculoneuritic sakit na sindrom Ang meningeal ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit ng ulo, paulit-ulit na pagsusuka, hyperesthesia, at madalas na pagtaas ng mga reflex ng litid. Ang katigasan ng mga kalamnan ng leeg sa mga bata sa mga unang buwan ng buhay ay dapat na makilala mula sa tonic labyrinthine reflexes, na naiimpluwensyahan ng mga pagbabago sa posisyon ng katawan.

Ang dissociation ng meningeal syndrome ay medyo katangian ng meningism - sa pagkakaroon ng higpit ng leeg at sa itaas na sintomas ng Brudzinski, ang mga sintomas ng Kernig at lower Brudzinski ay wala. Ang pagkakaiba ng meningism mula sa meningitis ay posible lamang sa batayan ng pagsusuri ng cerebrospinal fluid (CSF). Sa panahon ng lumbar puncture, karamihan sa mga pasyente ay dumarami presyon ng intracranial hanggang sa 250 mm na tubig. Art. Walang pleocytosis sa CSF sa panahon ng meningism, ang konsentrasyon ng protina ay madalas na mas mababa sa OD g/l, ang mga reaksyon ng globulin ay negatibo o mahinang positibo. Dapat itong bigyang-diin na ang pagkakaroon ng meningism sa encephalitis ay hindi nagbibigay ng mga batayan para sa pagtukoy ng meningoencephalitis, dahil ang bahagi ng pamamaga ng meninges ay wala sa mga kasong ito. Ang kumbinasyon ng tumaas na presyon ng intracranial na may nabawasan na nilalaman ng protina sa kawalan ng pleocytosis ay nagmumungkahi na ang karamihan ng mga pasyente na may meningismus syndrome ay may pangangati ng choroid plexus na may labis na produksyon ng CSF. Sa lahat ng posibilidad, hindi lamang ito ang pathogenetic na mekanismo ng meningism. Sa ilang mga pasyente, lalo na sa matinding pagkalasing, ang mga phenomena ng meningism ay sinusunod na may normal o kahit na nabawasan na intracranial pressure. Maaaring ipagpalagay na sa mga kasong ito ang phenomena ng meningism ay nauugnay sa isang nakakalason na epekto sa receptor apparatus ng meninges. Ang hypertensive at nakakalason na mekanismo ng pagbuo ng meningism ay medyo malinaw na ipinakita sa panahon ng mga therapeutic na hakbang. Sa karamihan ng mga pasyente, ang dehydration therapy ay medyo epektibo. Gayunpaman, laban sa background ng pag-aalis ng tubig, ang isang pagtaas sa meningism syndrome ay sinusunod, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga toxin at pagtaas nakakalason na epekto. Ang mga pasyenteng ito ay nakikinabang mula sa detoxification therapy na may mga solusyon sa glucose-saline. Ang isang katangian ng meningism ay dapat isaalang-alang ang mabilis (sa loob ng 1-2 araw) na pagkawala ng mga sintomas na may pagbaba sa temperatura at pagbaba sa pagkalasing. Ang posibilidad ng pagbabalik ng meningism na may paulit-ulit na mga sakit ay hindi maaaring maalis.

Syndrome ng liquorodynamic disorder. Iba't ibang uri ng mga karamdaman sa sirkulasyon ng CSF tulad ng karaniwang mga impeksyon, at sa mga neuroinfectious na sakit ay nangyayari sa pagkabata madalas sapat. Ang mga ito ay pangunahing sanhi ng mga pagbabago sa dami ng nagpapalipat-lipat na CSF bilang resulta ng pagtaas o pagbaba sa produksyon at malabsorption nito. Ang pinakakaraniwang mga karamdaman ng liquorodynamics ay ang hypertensive type, mas madalas - ang hypotensive type. Posible rin na mayroong isang intermediate na opsyon sa pagitan ng hyper- at hypotensive disorder, kapag ang intracranial pressure ay hindi matatag bilang resulta ng pagbabagu-bago sa suplay ng dugo at dami ng CSF (cerebrospinal fluid dystonia).

Ang CSF hypertension syndrome sa talamak na neuroinfections ay kadalasang sanhi ng pangangati ng choroid plexuses, na humahantong sa sobrang produksyon ng CSF. Sa ilang mga pasyente, ang sanhi ng intracranial hypertension ay maaaring kahirapan sa pagsipsip ng CSF bilang resulta ng pagtaas ng presyon sa jugular venous system, na kadalasang sinusunod sa cardiovascular failure at pulmonary pathology. Ang pagkasira sa pagsipsip ng CSF ay nangyayari rin sa sclerosis ng meninges pagkatapos ng purulent meningitis na may matagal na kurso.

Sa klinika, ang sindrom ng altapresyon ng alak ay ipinakita sa pamamagitan ng matinding sakit ng ulo, na higit sa lahat ay naisalokal sa mga frontotemporal na rehiyon, paulit-ulit na pagsusuka, na nagdudulot lamang ng panandaliang kaluwagan sa pasyente, kung minsan ay pagkahilo, isang pagkahilig sa bradycardia, at paulit-ulit na nystagmus. Sa matinding hypertension, maaaring matukoy ang mga sintomas ng meningeal, kadalasang stiff neck at upper Brudzinski's sign. Ang hypertension syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng sakit ng ulo sa umaga, na nauugnay sa isang pagtaas presyon ng venous sa oras ng gabi. Para sa parehong dahilan, mas gusto ng mga pasyente na humiga sa mas mataas na unan.

Ang lumbar puncture ay nagpapakita ng pagtaas ng intracranial pressure sa 200 mmH2O. Art. at mas mataas. Sa hyperproductive variant ng hypertension, ang protina sa CSF ay karaniwang hindi lalampas sa 0.1 g/l, ang mga reaksyon ng globulin ay mahinang positibo. Sa stagnant na variant, ang nilalaman ng protina ay nadagdagan (higit sa 0.33 g / l), ang mga reaksyon ng globulin ay malinaw na positibo.

Ang data ng rheoencephalography ay nagpapahiwatig din ng venous congestion. Ang mga pagbabago sa rheoencephalogram ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa amplitude ng REG waves, pag-ikot ng kanilang mga tuktok, pag-aalis ng dicrotic na ngipin patungo sa tuktok, at ang hitsura ng isang venous wave. Minsan ang dicrotic phase ay matatagpuan nang malaki sa itaas ng isoelectric na linya, at ang oras ng pababang yugto ng REG ay tumataas. Sa paulit-ulit na pag-record ng REG laban sa background ng klinikal na pagpapabuti, ang isang pagkahilig sa normalisasyon ng mga REG wave ay ipinahayag - ang tuktok ay nagiging matalas, ang dicrotic wave ay lumilipat sa gitna ng pababang alon, ang venous wave ay nawala [Bondarenko E. S. et al., 1978. , atbp.].

Ang mga paunang pagbabago sa congestive sa fundus at pagpaparehistro sa panahon ng echoencephalography (echo-EG) ng isang makabuluhang pagpapahaba ng base ng M-echo, na kadalasang binubuo ng 2-3 complexes, at ang pulsation nito ay nagpapatunay sa klinikal na konklusyon tungkol sa hypertension syndrome.

Sa pathogenesis ng liquor hypotension syndrome, ang hypofunction ng choroid plexuses na may pagbaba sa produksyon ng CSF ay pangunahing kahalagahan, na posible dahil sa pagkagambala ng kanilang mga mekanismo ng innervation at malawakang angiospastic reaksyon. Sa klinika, ang intracranial hypotension ay nagpapakita ng sarili bilang sakit ng ulo na nakararami sa rehiyon ng parietal. Ang biglaang paggalaw ng ulo at pag-ubo ay nagdudulot ng pagtaas ng pananakit ng ulo. Ang mga pasyente ay maaaring kumuha ng sapilitang posisyon na nakayuko ang kanilang ulo, mas pinipiling humiga sa isang mababang unan. Ang compression ng jugular veins sa leeg ay nagpapataas ng intracranial pressure dahil sa venous congestion at humahantong sa pagbaba ng pananakit ng ulo. Ang presyon ng intracranial na may hypotension ay bumababa sa 100 mm H2O. Art. at sa baba. Walang mga pagbabago sa komposisyon ng CSF. Ang dystonic na variant ng liquorodynamic disorder ay ipinakikita ng pasulput-sulpot na pananakit ng ulo at pagbabagu-bago sa mga parameter ng echo-EG. Ito ay kadalasang pinagsama sa vegetative-vascular dystonia at mas madalas na sinusunod sa prepubertal at pubertal na panahon.

Ang pagkakakilanlan ng mga variant ng liquorodynamic disorder ay may pangunahing kahalagahan kapag nagsasagawa ng pathogenetic therapy. Depende sa kalubhaan ng cerebrospinal fluid hypertension, ang dehydration therapy na may mga hypertonic solution, glycerin, o diuretic na gamot ay inireseta sa iba't ibang intensity. Sa kaso ng hypotension syndrome, ang intravenous administration ng isotonic solution ay ipinahiwatig. Ang Therapy para sa cerebrospinal fluid dystonia ay pangunahing naglalayong gawing normal ang tono vascular wall.

Syndrome ng mga vegetative-vascular disorder. Ang iba't ibang uri ng autonomic-vascular disorder ay madalas na kasama sa syndromological structure ng neuroinfections. Kasama ang ilan mga klinikal na anyo pinangungunahan nila ang larawan ng sakit, bilang mga tiyak na sindrom; sa iba ay ipinakikita nila ang kanilang mga sarili bilang mga sindrom na hindi tiyak. Ang mga autonomic disorder ay partikular para sa rheumatic encephalitis na may pinsala sa diencephalon (rheumatic diencephalitis), para sa talamak na yugto epidemic encephalitis at ilang iba pang sakit. Bilang isang nonspecific syndrome, ang mga vegetative-vascular disorder ay sinusunod sa talamak na panahon ng maraming sakit, lalo na sa pagkakaroon ng hydrocephalic syndrome, pangunahin sa lugar III. cerebral ventricle. Sa mga kasong ito, ang mga autonomic-vascular disorder ay sanhi ng pinsala sa mas mataas na mga autonomic center ng hypothalamus. Gayunpaman, ang sanhi ng mga karamdaman ay maaaring nakakahawa o nakakalason na mga sugat sa ibang mga antas ng autonomic nervous system.

Ang mga autonomic-vascular disorder sa neuroinfections ay maaaring mangyari sa anyo ng mga krisis, ang mga pangunahing pagpapakita ng kung saan ay tachycardia, isang pagtaas (mas madalas na pagbaba) sa presyon ng dugo, paroxysmal sweating, respiratory rhythm disturbances, uhaw, at isang biglaang pakiramdam ng gutom. Kadalasan ang krisis ay nagtatapos sa masaganang paglabas ng mababang-densidad na ihi, na binibigkas kahinaan ng kalamnan, nakapagpapaalaala sa myasthenia gravis. Karaniwang mga vegetative-vascular disorder na may mga pagbabago sa kulay ng balat sa anyo ng cyanosis o pallor, pagbaba ng temperatura ng balat sa mga distal na bahagi ng mga paa't kamay, acrocyanosis, pagtaas ng pilomotor reflex, hyperhidrosis, mga pagbabago sa likas na katangian ng lokal na dermographism, pulse lability, pagbaluktot ng ang Aschner reflex at iba pang mga sintomas ay maaari ding matukoy sa buong talamak na yugto ng sakit o pana-panahong tumindi sa malalang sakit. Ang mga therapeutic na hakbang para sa mga vegetative-vascular disorder ay dapat na naglalayong i-regulate ang tono ng cardio-vascular system at peripheral vasomotors. Kapag ang mga autonomic disorder ay pinagsama sa hydrocephalic syndrome, ang dehydration therapy ay ipinahiwatig.

Mga reaksyon ng encephalic. Ang mga reaksyon ng encephalic ay kinabibilangan ng mga pangkalahatang karamdaman sa tserebral sa anyo ng mga pangkalahatang kombulsyon, delirium, guni-guni, psychomotor agitation, iba't ibang antas ng kapansanan ng kamalayan na nangyayari sa mga bata na may mga nakakahawang sakit at iba't ibang mga nakakalason na kondisyon. Karamihan mga katangiang katangian Ang mga reaksyong encephalic ay: kakulangan ng etiological specificity, pangkalahatang uri ng mga karamdaman sa tserebral at kinalabasan nang walang patuloy na depekto sa cerebral.

Binigyang-diin ng D. S. Futer (1965) na ang masyadong malawak at hindi palaging sapat na napatunayang diagnosis ng encephalitis ay nag-uudyok sa pagpapakilala ng konsepto ng encephalic reaction, na walang independiyenteng nosographic na katangian. Sa parehong aspeto, ang mga reaksyon ng encephalic ay isinasaalang-alang ni M. B. Zucker (1978), E. S. Bondarenko at V. I. Freidkov (1978, 1982) o encephalic syndromes ni K. S. Ladodo (1972), I. M. Sysoeva (1979), atbp. Clinically, dalawang pangunahing anyo ng encephalic reaksyon ay maaaring makilala - convulsive, na kung saan ay karaniwang sinusunod sa maliliit na bata, at nahihibang, mas tipikal para sa mas matatandang mga bata. Ang terminong "febrile seizure" ay madalas ding ginagamit upang tukuyin ang convulsive form ng encephalic reaction. Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na ang febrility (kahit na hyperthermia) ay hindi palaging isang kinakailangan para sa paglitaw ng convulsive syndrome sa panahon ng mga impeksyon.

Ang convulsive syndrome sa mga nakakahawang sakit ay madalas na itinuturing bilang isang pagpapakita ng neurotoxicosis. Siyempre, ang mga seizure ay maaaring maging bahagi ng istraktura ng neurotoxicosis, na isang mas malawak na konsepto kaysa sa mga reaksyon ng encephalic, na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa maraming mga organo at sistema, lalo na ang central nervous system. Ang mga neurotoxicosis at encephalitic na reaksyon ay may ilang karaniwan mga mekanismo ng pathogenetic. Gayunpaman, may ilang mga pagkakaiba. Sa neurotoxicosis, ang mga seizure at psychopathological na sintomas ay maaaring wala, at ang mga reaksyong encephalic ay kadalasang nangyayari nang walang pangkalahatang nakakalason na karamdaman. Ang kalubhaan ng neurotoxic syndrome at ang kalubhaan ng kurso nito ay pangunahing tinutukoy ng pinagbabatayan nakakahawang proseso, at ang mga reaksyong encephalitic ay higit na nakasalalay sa mga premorbid na katangian ng nervous system ng bata at ang estado ng reaktibiti nito.

Ang mga reaksiyong encephalic ay kadalasang nangyayari sa panahon ng mga impeksyon sa viral, mas madalas - sa panahon ng mga sakit na dulot ng bakterya. Para sa serous viral meningitis Ang mga reaksyon ng encephalic ay sinusunod sa 6-8% ng mga pasyente. Ang pagkakaroon ng mga pangkalahatang seizure o delirious syndrome, ang kawalan ng mga sintomas ng focal brain damage at mabilis na paggaling na walang structural defect ay hindi nagbibigay ng mga batayan para sa diagnosis ng meningoencephalitis sa mga kasong ito. Maaaring matukoy ang ilang grupo ng mga bata na may mataas na antas ng panganib para sa mga reaksyong encephalic. Dapat isama sa mga ito, una sa lahat, ang mga bata na may depektong neurological background. Nangangahulugan ito na hindi lamang mga bata na may malinaw na organikong depekto sa utak. Kabilang dito ang mga bata na ipinanganak mula sa isang hindi kanais-nais na pagbubuntis (banta sa pagkakuha, toxicosis ng ika-2 kalahati ng pagbubuntis at iba pang mga kadahilanan), sa pagkakaroon ng intrauterine hypoxia, obstetric aid sa panahon ng panganganak, asphyxia, mga karamdaman sirkulasyon ng tserebral. Ang mga batang ito ay nabuo nang tama o may kaunting pagkaantala; medyo madalas mayroon silang isang bahagyang, patuloy na nabayarang hydrocephalus o iba pang mga pagpapakita ng minimal na dysfunction ng utak. Ang mga reaksiyong encephalic ay karaniwan din sa mga batang may allergy. Sa wakas, kinakailangang isaalang-alang ang reaktibiti na binaluktot ng mga nakaraang impeksiyon. Kadalasan ay posible na obserbahan kung paano, sa isang bata na nagkaroon ng medyo banayad na sakit sa paghinga na may temperatura na 39°C pataas, ang mga kombulsyon ay nangyayari sa panahon ng reinfection laban sa background ng mababang antas ng lagnat.

Pathogenesis. Ang nangungunang pathogenetic na mekanismo ng mga reaksyong encephalic ay ang mga pagbabago sa reaktibiti ng mga vessel ng utak at ang mataas na convulsive na kahandaan nito. Ang mga pagbabago sa vascular reactivity ay nangyayari kapwa bilang resulta ng direktang pagkakalantad sa isang nakakahawang pathogen, ang mga lason nito o mga antigen-antibody complex, at bilang isang reflex. Kung saan pinakamahalaga may hypersensitization ng katawan. Ang mga perverted vascular reactions ay humantong sa hemodynamic disturbances at hypoxia, na, na may mataas na convulsive na kahandaan ng physiologically immature neurons o ang kanilang premorbid defect, ay nag-aambag sa paglitaw ng mga seizure. Ang mga pathogenetic na mekanismo ng mga reaksyon ng encephalic, lalo na ang convulsive form, ay mahalagang nag-trigger para sa pagbuo ng cerebral edema-swelling syndrome.

Klinika. Ang convulsive syndrome ay ang pinakakaraniwang klinikal na pagpapakita ng mga reaksyong encephalic. Ito ay karaniwan lalo na sa maliliit na bata. Bilang isang patakaran, ang mga kombulsyon ay nangyayari sa unang araw ng sakit, sa mataas na temperatura. Karaniwang nauuna ang mga ito ng pangkalahatang pagkabalisa, panginginig, panginginig, pagkibot ng kalamnan, at pagtaas ng mga reflexes. Ang symptomatology na ito ay nagpapahiwatig ng isang mataas na convulsive na kahandaan at sinusunod din pagkatapos ng pagtigil ng mga convulsion. Laban sa background na ito, maaaring magpatuloy ang mga kombulsyon anumang oras.

Karaniwan, ang mga paunang kombulsyon ay clonic o clonic-tonic sa kalikasan, na nagpapahiwatig ng kanilang nakararami na hemispheric na lokalisasyon, kung saan, malinaw naman, ang mga circulatory disorder ay pangunahing nangyayari. Sa mga bata sa unang taon ng buhay, ang mga kombulsyon ay madalas na nakatutok sa kalikasan, ngunit ang "fociality" na ito ay walang palaging lokalisasyon at nabanggit alinman sa kanan o sa kaliwang mga paa. Sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyente, ang mga seizure ay tumatagal lamang ng ilang minuto at hindi umuulit. Sa 40% ng mga bata, ang mga kombulsyon ay paulit-ulit nang maraming beses sa iba't ibang mga pagitan; 10% ay nagkakaroon ng convulsive status, na batay sa cerebral edema. Dapat itong bigyang-diin na kapag nagsasagawa ng naka-target na pathogenetic therapy sa paunang panahon convulsive syndrome at ang paglitaw ng cerebral edema ay maaaring mapigilan.

Kapag sinusubaybayan ang mga bata na may convulsive form ng encephalic reaction, mahalagang isaalang-alang ang antas ng kapansanan ng kamalayan. Pagkatapos ng panandaliang mga kombulsyon, ang kamalayan ay maaaring maging malinaw o ang pag-aantok ay maaaring mapansin sa maikling panahon, na sa mas matatandang mga bata ay higit sa lahat ay ipinakita sa pamamagitan ng disorientation. Sa mas mahabang kombulsyon, nangyayari ang pagkahilo, na kung saan ay nailalarawan sa kawalan ng pakikipag-ugnay sa pagsasalita habang ang sensitivity ng sakit at lahat ng mga reflexes ay napanatili.

Ang nahihibang anyo ng reaksyong encephalic ay kadalasang nangyayari sa preschool at edad ng paaralan. Tulad ng convulsive form, kadalasang lumilitaw ito sa mga unang araw ng sakit, madalas laban sa background ng hyperthermia. Gayunpaman, minsan ay napapansin ang delirium sa unang panahon ng paggaling. Ang nahihibang stupefaction ay maaaring maunahan ng mga sintomas ng mental arousal - euphoria, talkativeness, motor disinhibition, mabilis na paglipat ng atensyon. Ang delirium ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang ilusyon na pang-unawa sa kapaligiran, mga visual na guni-guni ng isang nakakatakot na kalikasan at ang kanilang delusional na interpretasyon, at pangkalahatang motor agitation. Ang pakikipag-ugnay sa bata sa panahong ito ay bahagyang posible lamang, ngunit sa ilang mga kaso ang impluwensya sa salita ay maaaring makapagpatahimik sa pasyente. Sa isang estado ng nahihibang kaguluhan, ang mga bata kung minsan ay nagsasagawa ng mga mapanganib na aksyon: tumakbo sila palabas sa kalye, maaari silang tumalon mula sa isang bintana, atbp.

Sa isang mas malubhang kurso ng pinagbabatayan na sakit, ang isang amental na estado ng kamalayan ay maaaring umunlad, kung saan ang pakikipag-ugnay sa pasyente ay imposible. Sa kasong ito, napapansin ang magulong motor agitation, hiwalay na pag-iyak, walang layunin na pagkilos, at pagtanggi na kumain at uminom. Ang matagal na amental na estado ay humahantong sa dehydration, pisikal na pagkahapo, at pangalawang cardiovascular failure. Ang mga kaganapan sa panahong ito ay nakalimutan kapag ang kamalayan ay lumilinaw.

Kurso, kinalabasan, differential diagnosis. Pagkatapos ng isang maikling seizure, ang mga bata ay karaniwang inaantok. Minsan ang panandaliang psychomotor agitation ay nangyayari na may malinaw na kamalayan o ang mga sintomas ng mataas na convulsive na kahandaan ay natutukoy, na ganap na nawawala pagkatapos ng ilang oras.

Pagkatapos ng matagal na convulsions, nystagmus, kalamnan twitching, pagbaba ng tono, panginginig, hindi malinaw na pagganap ng mga pagsubok sa koordinasyon, kawalang-tatag sa posisyon ng Romberg, pathological reflexes at iba pang mga sintomas ay sinusunod, na bilateral sa kalikasan at unti-unting nawawala sa loob ng 1-2 araw. Ito ay kadalasang sanhi hindi ng mga structural disorder, ngunit sa pamamagitan ng transient circulatory disorders. Sa mga kasong ito, mayroong lahat ng dahilan upang matukoy ang encephalic reaction. Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na sa mga bata, lalo na sa mga maliliit na bata, ang iba't ibang mga nakakahawang at nakakahawang-allergic na sakit ng sistema ng nerbiyos (meningoencephalitis, encephalitis, atbp.) ay kadalasang nagsisimula sa mga pangkalahatang karamdaman sa tserebral. Sa talamak na panahon ng sakit, dahil sa binibigkas na mga karamdaman sa tserebral, hindi laging posible na makilala ang mga sintomas ng focal brain damage na katangian ng encephalitis, kaya ang isyu ng diagnosis ay maaaring mapagpasyahan pagkatapos ng pagkawala ng cerebral syndrome, depende sa likas na katangian. ng kinalabasan. Pagkatapos ng isang reaksyong encephalic, walang mga organikong sintomas; na may encephalitis, nananatili ang isang focal defect, ang karagdagang dinamika nito ay tinutukoy ng likas na katangian ng sugat.

Ang mga malalaking paghihirap ay lumitaw sa pagkakaiba-iba ng convulsive form ng encephalic reaction mula sa epilepsy, ang simula nito, lalo na sa mga bata na may depektong neurological background, ay maaaring mapukaw ng isang nakakahawang sakit. Kapag nagsasagawa differential diagnosis Dapat itong isaalang-alang na sa anamnesis ng mga pasyente na may epilepsy kung minsan ay posible na maitaguyod ang pagkakaroon ng mga katumbas ng isang convulsive seizure o minor seizure (dysphoria, absence seizures, atbp.), Na hindi palaging napapansin ng mga magulang. Ito ay kinakailangan upang linawin ang mga katangian ng characterological ng bata at ang kanyang mga kamag-anak, sa partikular, pagbibigay-pansin sa emosyonal na kawalang-tatag, intensity ng epekto, galit, kahirapan sa paglipat, labis na pagiging ganap, kawastuhan at iba pang mga tampok na katangian ng epilepsy. Ang pagkakaroon ng "minor" na mga palatandaan ng epilepsy sa isang may sakit na bata o pamilya ay dapat ding isaalang-alang - enuresis, sleepwalking, bruxism, stuttering, migraine, atbp. Ang mga convulsion sa panahon ng isang encephalic reaction ay mas madalas na nangyayari sa hyperemia, ang epileptic seizure ay maaaring magsimula sa normal na temperatura. Sa isang reaksyon ng encephalic, habang nagpapatuloy ang mga convulsion, ang tonic convulsive component ay nagsisimula nang tumaas nang mabilis, na nagpapahiwatig ng pagtaas sa cerebral edema. Ang mga epileptic seizure ay higit sa parehong uri.

Availability metabolic acidosis napaka tipikal para sa convulsive syndrome sa panahon ng isang encephalic reaction. Sa status epilepticus, ang metabolic alkalosis ay maaaring makita sa mga unang oras, at pagkatapos lamang ay lumilitaw at tumaas ang mga pagbabago sa acidotic.

Ang EEG ng isang bata na nagkaroon ng encephalic reaction na may matagal na convulsion ay hindi tiyak sa mga unang araw. Ang mga pangkalahatang karamdaman sa tserebral ay naitala sa anyo ng isang namamayani ng nagkakalat na mabagal na aktibidad, ang kalubhaan ng kung saan ay malinaw na nakasalalay sa lalim ng hypoxia at ang pagkakaroon ng cerebral edema. Ang mga normal na ritmo ay hindi organisado, ang paroxysmal na aktibidad ay hindi nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang epileptic focus. Sa mga sumusunod na araw, laban sa background ng isang unti-unting pagpapanumbalik ng mga normal na ritmo, isang pagtaas sa aktibidad ng paroxysmal ay sinusunod. Sa mas mahabang panahon normal na ritmo ay naibalik, ang paroxysmal na aktibidad ay bumababa o ganap na nawawala. Sa simula ng epilepsy sa pangmatagalan Ang EEG ay nagpapakita ng pagbuo ng isang epileptic focus na may katangiang paroxysmal na aktibidad.

Ang tanong ng likas na katangian ng mga kombulsyon na naranasan sa karamihan ng mga pasyente ay maaaring sa wakas ay malulutas lamang sa pamamagitan ng follow-up na pagmamasid, na nagpapakita na sa 60% ng mga bata ang convulsive form ng encephalic reaction ay nangyayari nang isang beses at hindi umuulit. Pangunahin ang mga ito sa mga bata na walang kasaysayang may bigat sa neurological. Sa 32% ng mga bata, ang isang encephalic reaction sa anyo ng mga convulsions o delirium ay paulit-ulit na sinusunod, kadalasan ay may sakit sa paghinga. impeksyon sa viral. Sa grupong ito mayroong maraming mga bata na may maagang mga depekto sa tserebral, katamtamang hydrocephalus, at naantala ang pag-unlad ng kaisipan at motor. Ang mga bata sa pangkat na ito ay dapat ituring na partikular na nasa panganib para sa epilepsy. 8% ng mga bata ay nagkakaroon ng mga seizure at mga pagbabago sa personalidad na tipikal ng epilepsy.

Paggamot. Sa kaso ng isang convulsive form ng encephalic reaction, upang sugpuin ang pagbuo ng isang epileptic focus, ang anticonvulsant therapy ay isinasagawa na may pantay na halaga ng phenobarbital at diphenine. Ang kabuuang solong dosis para sa mga bata sa unang taon ng buhay ay 1 mg/kg body weight; higit sa 1 taon - 10 mg bawat taon ng buhay. Sa unang buwan, ang mga pulbos ay kinukuha ng 3 beses sa isang araw, pagkatapos ay mas madalas. Ang kabuuang tagal ng paggamot ay mula 3 hanggang 6 na buwan. Kung ang mga seizure ay umuulit dahil sa isang makabuluhang pagtaas sa panganib na magkaroon ng epilepsy, ang anticonvulsant na paggamot ay isinasagawa sa loob ng mahabang panahon. Ang pagbabawas ng dosis o paghinto ng mga gamot ay isinasagawa pagkatapos ng kontrol ng EEG. Sa kaso ng paulit-ulit na impeksyon, ang anticonvulsant therapy ay ipagpatuloy ang prophylactically para sa buong panahon ng sakit na may unti-unting pag-withdraw sa paggaling. Kasabay nito, ang dehydration therapy na may diacarb o furosemide ay isinasagawa sa isang dosis na naaangkop sa edad para sa 10-12 araw. Kinakailangan din na magreseta ng antipirina kapag tumaas ang temperatura.

Ang mental at psychomotor agitation ay mahusay na kinokontrol ng isang lytic mixture na binubuo ng 1 ml ng 2.5% amiyazine solution at 1 ml ng 2.5% na pipolfen solution. Upang mapahusay ang sedative effect, ang mga batang higit sa 1 taong gulang ay maaaring magdagdag ng 0.5 - 1 ml ng isang 2% na solusyon ng promedol. Ang lytic mixture para sa intramuscular injection ay diluted sa 5 o 10 ml na may 0.5% na solusyon ng novocaine para sa intravenous administration. Ang isang solong dosis ng lytic mixture, na natunaw hanggang 10 ml, ay 0.1-0.2 ml/kg body weight. Ang average na pang-araw-araw na dosis ng bawat isa sa mga gamot na kasama sa lytic mixture ay 2 mg/kg. Kung ikukumpara sa iba pang neuroleptics (triftazine, haloperidol, atbp.), Ang chlorpromazine ay may mas malinaw na sedative effect sa mga estado ng kaguluhan. Ang Droperidol ay inireseta din, ang epekto nito ay intravenous administration nagsisimula pagkatapos ng 3-4 minuto at ganap na mawawala pagkatapos ng 3-4 na oras. Ang Droperidol ay ibinibigay sa intramuscularly o intravenously sa isang dosis na 0.5-1.5 mg ng tuyong gamot bawat 1 kg ng timbang ng katawan. Ang ampoule ay naglalaman ng 10 ml ng isang 0.25% na solusyon (25 mg ng tuyong paghahanda).

Maipapayo rin na magsagawa ng dehydration na may 25% na solusyon ng magnesium sulfate, furosemide o diacarb, na nagrereseta ng diphenhydramine at sedatives (tazepam, phenobarbital, valerian na paghahanda).

Syndrome ng edema at pamamaga ng utak. Ang pinakamalubhang anyo ng hindi tiyak na pinsala sa utak ay ang edema at pamamaga nito. Ang edema-swelling syndrome ay maaaring maging bahagi ng istraktura ng parehong talamak na neuroinfections, lalo na ang meningitis at encephalitis, at pangkalahatang mga nakakahawang sakit, na tinutukoy ang kalubhaan ng kanilang kurso at madalas na pangmatagalang kahihinatnan. Kadalasan, ang proseso ng pathological, na nagsimula bilang isang reaksyon ng encephalic, sa kawalan ng sapat na therapy at limitasyon sa sarili, ay humahantong sa pagbuo ng edema-pamamaga. Dapat itong isaalang-alang na maaari itong huminto at ganap na bumagsak sa anumang pathogenetic phase. Kaya pala napakalawak saklaw ng klinikal mga kundisyong ito - mula sa panandaliang febrile convulsion na may encephalic reaction hanggang sa matagal na convulsive status at isang coma na may edema-swelling. Ang cerebral edema ay bahagi din ng istraktura ng Reye's syndrome, kung saan ang mataba na pagkabulok ng mga panloob na organo, lalo na ang atay at bato, ay nabanggit.

Pathological anatomy. Mga pagbabago sa morpolohiya sa panahon ng edema at pamamaga ng utak na nagmumula sa iba't ibang talamak na impeksyon, ay pareho ang uri. Ang mga meninges at sangkap ng utak ay puno ng dugo, ang mga convolutions ng utak ay makinis, ang stasis na may nagkakalat na plasmorrhagia at diapedetic hemorrhages ay nabanggit, lalo na sa lugar ng reticular formation ng stem ng utak at sa mga dingding ng pangatlo at ikaapat na ventricles. Sa ilang mga kaso, ang mga phenomena ng edema na may isang malabong pattern ng puti at kulay abong bagay kapag ang utak ay pinutol, sa iba ay nangingibabaw ang intraneuronal edema, ibig sabihin, ang pamamaga ng utak kapag ang utak ay pinalaki sa laki, medyo tuyo sa hiwa, na may malinaw na demarkasyon ng kulay abo at puting bagay.

Histologically, na may intracellular edema, ang iba't ibang mga yugto ng dystrophic degeneration ng mga neuron ay sinusunod, hanggang sa kanilang kamatayan. Ang mga pagbabagong ito ay pinaka-binibigkas sa mga selula ng cortex, lalo na sa mga frontal na rehiyon, at mga subcortical node. Mayroong lahat ng dahilan upang maniwala na ang mga pagbabago sa kalikasan na ito ay sumasailalim sa mga klinikal na sindrom ng decortication at decerebration, na kung saan ay mahalagang hindi maibabalik.

Pathogenesis. Kapag pinag-aaralan ang mga pathogenetic na mekanismo ng cerebral edema, dapat una sa lahat na isaalang-alang ang mga kaguluhan sa intracranial hemodynamics na may mas mataas na pagkamatagusin ng vascular wall at ang pagbuo ng plasmorrhages at diapedetic hemorrhages. Ang vascular pathology ay nangyayari kapwa bilang isang resulta ng direktang epekto ng mga nakakahawang ahente sa dingding ng mga daluyan ng dugo at ang kanilang mga receptor apparatus, at bilang isang resulta ng mga reflex reaction. Ang Plasmorrhagia ay nagdaragdag ng oncotic pressure, at dahil dito ang hydrophilicity ng utak, na nagtataguyod ng pag-unlad ng edema nito. Kasabay nito, dahil sa hemoconcentration, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay bumababa, na pinatunayan ng pagtaas ng hematocrit number. Vascular permeability, Ang plasmorrhagia at hemoconcentration ay dapat isaalang-alang kapag nagpapasya sa komposisyon at dami ng infusion therapy.

Ang pinakamahalagang link na pathogenetic ang pagbuo ng cerebral edema ay hypoxia. Ito ay nangyayari sa panahon ng matinding impeksyon bilang resulta ng hemodynamic at metabolic disorder na may blockade ng oxidative system. Napansin namin ang metabolic acidosis, lalo na sa CSF, na may cerebral edema na may mahusay na pagkakapare-pareho. Karamihan sa mga mananaliksik ay naniniwala na ang acidosis ay may mahalagang papel sa pagbuo ng cerebral edema. Sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis, nagbabago ang mga istruktura ng protina at tumataas ang pagkamatagusin mga lamad ng cell, ang mga sodium ions mula sa extracellular space ay madaling tumagos sa cytoplasm ng neuron, na nagtataguyod ng pamamaga at pagtaas ng hypoxia. Ang isang mabisyo na bilog ay nabuo, ang trigger at ang pinakamahalagang pathogenetic na link kung saan ay mga hemodynamic disorder at hypoxia.

Sa pathogenesis ng edema-pamamaga, ang mga kaguluhan sa pag-andar ng panlabas na paghinga ay napakahalaga din. Ang mga karamdaman ng acid-base state (ABS) na likas sa paghinga ay higit na labile kaysa sa metabolic. Maaari silang maging sanhi ng pagbabago patungo sa acidosis sa seizure apnea at occlusion ng laway at mucus respiratory tract, at patungo sa alkalosis, na sinusunod sa hypocapnia bilang resulta ng hyperventilation. Acidosis sa paghinga nagpapalalim ng mga metabolic disorder; respiratory alkalosis binabawasan ang threshold ng neuronal excitability. Sa parehong mga kaso, lumitaw ang isa pang mabisyo na bilog na nagpapanatili ng convulsive status o pagkawala ng malay.

"Hyperthermia, na umaabot sa matagal na kombulsyon. lalo na mataas na mga numero, nag-aambag sa deepening ng utak hypoxia. Ang pagtaas ng produksyon ng init at pagkasira ng akumulasyon ng enerhiya ay lumilikha ng panganib ng pagkaubos ng mga mapagkukunan ng enerhiya, kung saan ang nervous system at myocardium ay lalong sensitibo. Sa bagay na ito, na may convulsive status, ang biglaang pag-aresto sa puso ay posible.

Kinakailangan din na isaalang-alang ang mga karamdaman sa hypothalamus-pituitary-adrenal system, allergic mood, mga pagbabago sa stem-cortical na relasyon at iba pang mga kadahilanan. Ang tamang pagsusuri lamang ng lahat ng mga mekanismo ng pathogenetic ay nagbibigay-daan para sa sapat na makatwirang intensive therapy na may pinakamataas na epekto.

Klinika. Ang pangunahing clinical manifestations ng cerebral edema ay convulsive status at cerebral coma. Sa pagsasaalang-alang na ito, kapag sinusubaybayan ang mga pasyente na may cerebral edema, sa panimula ay mahalaga na patuloy na masuri ang likas na katangian ng mga seizure at ang antas ng kapansanan ng kamalayan. Kinakailangan din na isaalang-alang ang tinatayang antas ng pinsala sa stem ng utak, pamamaga at compression na palaging nagbabanta sa buhay.

Karaniwan, ang mga unang seizure ay clonic o clonic-tonic sa kalikasan. Sa matagal na mga kombulsyon o ang kanilang madalas na pag-uulit, ang tonic convulsive component ay tumataas, na nagpapahiwatig ng pagkalat ng edema sa malalim na bahagi ng utak. Ang mga tonic convulsion ng uri ng decerebrate na may extension na posisyon ng mga limbs at ulo, na katangian ng pinsala sa itaas na bahagi ng stem ng utak, ay lalong hindi kanais-nais.

Kasabay ng pagtaas ng tonic convulsions, ang isang pagpapalalim ng antas ng kapansanan ng kamalayan ay sinusunod. Kung sa unang panahon, sa pagitan ng mga kombulsyon, pagdududa o masiglang estado kamalayan, pagkatapos habang tumataas ang cerebral edema, ang gulo ng kamalayan ay umabot sa antas ng pagkawala ng malay. Ang stupor ay nailalarawan sa kawalan ng pakikipag-ugnay sa pagsasalita habang ang sensitivity at reflex sphere ay napanatili. Ang isang comatose state ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagsugpo sa mga cortical function na may kakulangan ng mga reaksyon sa panlabas na stimuli, may kapansanan sa paggalaw, sensitivity, at reflexes. Sa I degree coma ito ay bumababa tono ng kalamnan, balat at, sa isang mas mababang lawak, ang mga tendon reflexes ay bahagyang napigilan, ang isang reaksyon ng sakit ay lilitaw lamang na may malakas at malalim na masakit na pagpapasigla. Ang Coma II degree ay nailalarawan sa pamamagitan ng makitid na mga mag-aaral na may tamad na reaksyon sa liwanag, kalamnan hypotonia, kakulangan ng sensitivity, kumpletong pagkalipol ng balat at litid reflexes, bahagyang pagsugpo sa paglunok at reflex ng ubo. Sa stage III coma, ang mga mag-aaral ay malawak, walang reaksyon sa liwanag, hypotonia ng kalamnan, kumpletong areflexia. Ang pagtigil ng mga seizure laban sa background ng isang pagtaas ng pagkawala ng malay ay nagpapahiwatig ng malalim na functional depression at isang hindi kanais-nais na senyales.

Kapag tinutukoy ang antas ng pinsala sa tangkay ng utak, dapat itong isaalang-alang na ang mga itaas na bahagi, bilang karagdagan sa decerebrate rigidity, ay nailalarawan sa pamamagitan ng kusang nagaganap na divergent strabismus, vertical nystagmus at madalas na pagluwang ng mga mag-aaral, na hindi tumutugma sa ang lalim ng kaguluhan ng kamalayan. Habang ang edema ay kumakalat pababa sa tangkay ng utak, ang strabismus ay nagiging patayo (Hertwig-Magendie sign) o nagtatagpo, ang nystagmus ay nagiging pahalang, at kung minsan ay napapansin ang nanginginig na tingin sa gilid.

Ang mas mababang bahagi ng tangkay ng utak ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang umiikot na bahagi ng nystagmus at mga sintomas ng pinsala sa mga sentro ng paghinga at vasomotor, na may isang tiyak na yugto. Sa kaso ng pagkatalo sentro ng paghinga Lumilitaw ang respiratory arrhythmia. Sa una, ito ay mga paggalaw ng paghinga na pare-pareho sa amplitude na may panaka-nakang pag-pause (Biotian), kalaunan - panaka-nakang paghinga na may mga paggalaw na tumataas at bumababa sa amplitude (Cheyne-Stokes). Sa ika-3 yugto, lumilitaw ang agonal na paghinga sa anyo ng mga bihirang paggalaw ng paghinga ng malaking amplitude (Kussmaul).

Ang pinsala sa sentro ng vasomotor ay ipinahiwatig ng mga pagbabago sa presyon ng dugo na may pangkalahatang pagkahilig sa hypotension at pag-unlad ng pagbagsak ng sirkulasyon. Kasabay nito, ang tachycardia ay tumataas, na nagpapahiwatig ng pagbara ng vagus nerve.

Ang convulsive status ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperthermia hanggang 40 °C pataas. Gayunpaman, kung may paglabag peripheral na sirkulasyon ang temperatura ng balat ay maaari lamang umabot sa mga subnormal na numero. Ang matinding igsi ng paghinga na hindi tumutugma sa antas ng lagnat, pagmamarbol ng balat, at madalas na malambot na pulso ay mga klinikal na palatandaan ng metabolic acidosis. Ang mga pagbabago sa cardiovascular system ay ipinahiwatig ng cyanosis, tachycardia, muffled heart sounds, mahinang pagpuno ng pulso, at pagbaba ng presyon ng dugo. Kadalasan ang mga pagbabago ay naitala sa ECG. Bilang resulta ng pagkabigo sa sirkulasyon, ang atay at pali ay lumalaki, at maaaring lumitaw ang mga malagkit na paa at binti. Minsan ang bituka paresis ay sinusunod.

Sa panahon ng spinal puncture, ang pagtaas ng intracranial pressure sa 200 mmH2O ay nabanggit. Art. (2 kPa) at mas mataas. Ang protina sa humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente ay katamtamang nakataas; ang cytosis ay tumataas sa 0.02-0.03* 109/l at binubuo ng mga lymphocytes; nilalaman ng asukal - 0.8-0.3 g / l.

Sa echoencephalography, napakahirap na ihiwalay ang M-echo; nakarehistro malaking bilang ng karagdagang high-amplitude echoes sa pagitan ng paunang complex at ng M-echo at, sa isang mas mababang lawak, sa pagitan ng M-echo at ang huling complex. Minsan ang bilang ng mga karagdagang signal ay nangingibabaw sa isang hemisphere, na nagpapahiwatig ng interhemispheric unevenness ng edema. Kapag bumababa o nawawala ang pamamaga, nawawala ang mga karagdagang signal ng echo.

Ang data ng rheoencephalographic sa panahon ng cerebral edema-pamamaga sa mga bata ay nagpapahiwatig ng isang matinding kaguluhan ng cerebral hemodynamics. Mayroong pagtaas sa tono ng cerebral vascular, lumilitaw ang isang medyo regular na venous wave, at bumababa ang amplitude ng REG wave. Ang pangkalahatang katangian ng mga pagbabagong ito ay nagpapahiwatig ng venous congestion at cerebral edema [Shiretorova D. Ch., 1978].

Kurso at kinalabasan. Ang kurso ng cerebral edema ay higit sa lahat ay nakasalalay sa kasapatan ng therapy. Karaniwan na sa unang araw ng buong complex masinsinang pagaaruga ang mga kombulsyon ay huminto o makabuluhang nabawasan, ang kamalayan ay nagsisimulang lumiwanag. Sa humigit-kumulang 85% ng mga pasyente, bumababa ang temperatura, bumubuti ang sirkulasyon ng dugo at panlabas na paghinga, at na-normalize ang hematocrit at CBS. Ang tiyempo ng pagtigil ng intensive therapy ay tinutukoy ng kalubhaan at tagal ng convulsive status, ang kaluwagan nito ay masasabi sa isang matatag na pagtigil ng mga convulsion, kalinawan ng kamalayan, at pagkawala ng mga sintomas ng mataas na convulsive na kahandaan.

Isa sa posibleng resulta Ang edema-pamamaga ng utak ay mga apallic disorder (posthypoxic encephalopathy) na may decortication o decerebrate syndrome, na batay sa dystrophic na pagbabago at neuronal na kamatayan. Kasabay nito, ang mas mataas na cortical function ng mga maliliit na bata ay lalong mahina, kapag ang pagkita ng kaibhan ng mga elemento ng cortical at ang kanilang mga koneksyon ay masinsinang bubuo. Ayon sa aming sariling mga obserbasyon, ang mga apallic disorder pagkatapos ng cerebral edema ay lalo na madalas sa mga bata na nagdusa ng hypoxia sa perinatal period. Ito ay tila sanhi ng mas mataas na sensitivity ng kanilang mga utak sa paulit-ulit na pagkakalantad sa hypoxia at metabolic disturbances.

Ang decortication syndrome pagkatapos ng cerebral edema sa mga maliliit na bata ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba o kawalan ng reaksyon sa kapaligiran, pagtigil ng humuhuni o pagkawala ng pagsasalita, at pagkawala ng nakuha na mga kasanayan sa motor. Ang napaka katangian ng decortication ay ang hitsura ng mga reflexes na pinababa ng edad ng oral automatism at tonic reflexes ng localization ng brainstem. Kasunod nito, ang mga batang ito ay nakakaranas ng mental retardation; nagsimula silang umupo, tumayo, at maglakad nang huli. Sa decortication syndrome, ang mga nakatatandang bata ay nakakaranas ng iba't ibang antas ng dementia, motor disinhibition, at kung minsan ay polymorphic hyperkinesis. Sa magkabilang panig, ang mga reflexes ng oral automatism at pathological reflexes ay maaaring makita. Sa dakong huli, mapapansin ng isa ang pagkawala ng hyperkinesis at mga pathological reflexes. Ang pangunahing core ng decortication syndrome - mental retardation - ay nananatiling medyo matatag. Sa mas banayad na mga kaso, maaaring may pagkaantala lamang sa rate ng pag-unlad ng kaisipan.

Ang Decerebrate syndrome ay ang pinakamalubha. Sa pamamagitan nito, ang depekto sa pag-iisip ay ipinahayag lalo na nang malupit; Ang patuloy na decerebrate rigidity, strabismus, pathological reflexes, reflexes ng oral automatism at iba pang sintomas ng pinsala ay nabanggit. cerebral hemispheres at itaas na bahagi ng tangkay ng utak. Ang Decerebrate syndrome ay halos walang positibong dinamika.

Mukhang importante to maagang pagsusuri at hula ng posthypoxic encephalopathies. Sa kanilang pamantayan sa diagnostic ay maaaring maiugnay sa pagbaba ng pH sa ibaba 6.8, na nagpapahiwatig ng malalim na hypoxia at makabuluhan metabolic disorder, pagkawala para sa isang mahabang panahon ng normal na cortical rhythms sa electroencephalogram, magaspang at patuloy na reflexes ng oral automatism na may pagpapalawak ng mga reflexogenic zone at ang hitsura ng iba pang mga reflexes ng bagong panganak na panahon. Ang lalim at tagal ng estado ng comatose ay tiyak na kahalagahan.

Ang decortication o decerebrate syndrome pagkatapos ng cerebral edema ay kadalasang nagkakamali sa pagpapakahulugan bilang resulta ng encephalitis. Gayunpaman, may mga makabuluhang pagkakaiba sa morphological, pathogenetic at klinikal sa pagitan ng cerebral edema at acute encephalitis, na umaabot sa parehong talamak na yugto ng sakit at sa pangmatagalang mga kahihinatnan. Ang pangunahing pagkakaiba ay ang nonspecificity ng mga pagbabago sa utak sa panahon ng pamamaga at ang pangkalahatang likas na tserebral. mga klinikal na pagpapakita. Gayunpaman, sa anumang anyo ng encephalitis, mayroong isang variant na nangyayari sa talamak na panahon na may cerebral edema. Ayon sa aming data, ang opsyong ito sa pagkabata ay nagkakahalaga ng 18% ng kabuuang bilang encephalitis. Sa ilang mga anyo ng parehong pangunahing (herpetic) at pangalawang (tigdas) encephalitis, ang pagpipiliang ito ay nangyayari nang mas madalas, sa iba (enterovirus, bulutong-tubig, rubella) - mas madalas. Ang paghihiwalay ng isang variant ng encephalitis ng anumang etiology na nangyayari sa cerebral edema ay ipinapayong dahil sa pangangailangan para sa pathogenetic therapy sa talamak na panahon at isang tamang pagtatasa ng istraktura ng mga natitirang epekto.

Ang mga pasyente na may cerebral edema at convulsive status ay dapat ipadala sa intensive care unit, kung saan ang kumplikadong, pathogenetically based na therapy ay maaaring isagawa sa karamihan.

Talahanayan 1

Differential diagnosis ng encephalic reactions, cerebral edema at encephalitis

nang buo. Detalyadong presentasyon mga kagyat na hakbang at masinsinang pangangalaga para sa convulsive status at cerebral edema ay ibinibigay sa Chap. labing-isa.