Occasione:“Incosciente, era sano, perdita di coscienza, il paziente ha mobilità limitata”
Maschio, 73 anni.
Diagnosi: "Coma ad eziologia sconosciuta (epatico?); morte clinica; misure di rianimazione; morte biologica; dichiarazione di morte."
Denunce, contestazioni:
Quando arriva la squadra dei soccorsi, un uomo giace sul letto, privo di sensi, viene visualizzata un'escursione Petto con una frequenza respiratoria di 14-16 al minuto.
Anamnesi:
Secondo il figlio, è stato scoperto in questo stato verso le 3 del mattino, avendo deciso che il paziente stava dormendo - a questo non attribuivano molta importanza. Alle 3.30 i parenti hanno chiamato un urologo alle 03 per sostituire la cannula della cistostomia, che si era intasata la notte prima; il centralinista ha avvertito della lunga attesa del medico. Alle 5:55 si sono accorti che le condizioni del paziente erano critiche e hanno chiamato la brigata 03 per “incoscienza”.
Storia: IHD, NK2B, malattia ipertonica 3 gradi, alcolismo cronico, epatite virale cronica C, cirrosi epatica ad eziologia combinata nella fase di subcompensazione, ipertensione portale - epatosplenomegalia, insufficienza epatica; anemia cronica gravità moderata, colecistite calcolotica cronica, ritenzione urinaria cronica, cistostomia dal 2009.
Il paziente è in osservazione. terapista. Costantemente medicinali non accetta. Vene varicose arti inferiori. L’epidemiologia delle allergie è calma. Ultimo appuntamento trattamento ospedaliero anno 2013.
Obiettivamente:
Le condizioni generali sono gravi, coma. Sulla scala Glasgow 3-4 punti. La posizione è passiva. La pelle è secca e di colore normale. Non c'è eruzione cutanea, la gola è pulita e rosa. Le tonsille non sono ingrandite. I linfonodi non sono ingranditi. Non ci sono piaghe da decubito. Pastosità degli arti inferiori. Temperatura 36,2.
NPV 14-16. Fiato corto, respirazione patologica NO. L'auscultazione è indebolita in tutte le parti. I rantoli sono umidi, con bolle medie in tutte le parti dei polmoni. Non c'è crepito. Suono di percussione nessun dato, non determinato. Tosse, espettorato: nessun dato.
Polso 70. Riempitura ritmica, debole. Frequenza cardiaca 70. Non c'è deficit di polso. PA=100/70. Il solito 140/80. Massimo nessun dato, sconosciuto. I suoni cardiaci sono ovattati. Non c'è accento, nessun rumore.
La lingua è asciutta e pulita. L'addome è gonfio, morbido, non teso, l'assenza di dolore non è determinata. Sintomi chirurgici poco informativo. La peristalsi non si sente. Fegato +1-2 cm, milza non palpabile. Nessun vomito. Sedia: nessun dato.
Nessun contatto possibile. Non c'è sensibilità. Non c'è discorso. Alunni D=S, normale. La fotoreazione è lenta. Nistagmo: nessun dato. Non c'è asimmetria facciale. I sintomi meningei non sono informativi. Non ci sono sintomi focali. Non esegue test di coordinazione. Minzione - cistostomia. Sintomo di effleurage - nessun dato.
Ulteriori metodi di esame:
Glucometro 4.8
Saturazione O2=86%
ECP - ritmo sinusale, frequenza cardiaca 70, EOS a sinistra. Alterazioni ST-T aspecifiche, blocco AV di 1° grado.
Terapia:
6 ore e 12 minuti: cateterizzazione della vena cubitale.
Inalazione O2 100% V=10 l/min.
6 ore e 15 minuti: posizionamento del tubo laringeo, inalazione di O2 100% V=10 l/min.
Il paziente ha mantenuto la respirazione spontanea, RR=14/min.
6 ore e 18 minuti: trasferimento dell'ECP, chiamata di una squadra speciale.
6 ore e 22 minuti: morte clinica, arresto circolatorio, asistolia.
6 ore e 24 minuti: inizio delle misure di rianimazione:
massaggio cardiaco indiretto 30:2,
durante il trasferimento del paziente a terra - estubazione accidentale del tubo laringeo,
in corso NMS 30:2,
intubazione tracheale con un tubo endotracheale - riuscita,
trasferimento del paziente alla ventilazione meccanica 100% O2, MOV=10 l/min., RR=10/min.
massaggio cardiaco indiretto 30:2,
Amministrazione IV Sol. Adrenalini cloridrato 0,1%-1 ml. ogni 5 minuti
7 ore e 05: le misure di rianimazione sono inefficaci, cessazione delle misure di rianimazione,
7 ore 06 minuti: dichiarazione di morte.
Il problema degli stati comatosi è uno dei più difficili della medicina moderna. La natura polietiologica del coma, l’assenza di sintomi specifici e il poco tempo a disposizione del medico rendono estremamente difficile la gestione di questa categoria di pazienti, soprattutto in fase preospedaliera (DHE).
Secondo la Società nazionale scientifica e pratica russa di emergenza cure mediche, la frequenza degli stati comatosi sul DGE è di 5,3 per 1000 chiamate. Il più comune è il coma apoplessico (57,2%), seguito dal coma conseguente a overdose di farmaci (14,5%), ipoglicemico (5,7%), traumatico (3,1%), diabetico (2,3%), farmacotossico (2,3%), alcol (1,3%), per avvelenamento con veleni vari (0,6%); La causa del coma rimane sconosciuta in circa il 12% dei casi.
Coma e condizioni correlate - aspetto unico patologia, la cui analisi richiede l'utilizzo di informazioni provenienti da vari dipartimenti medicina Clinica.
Il coma è uno stato di profonda depressione del sistema centrale sistema nervoso, che si manifesta con una completa perdita di coscienza e un'interruzione della regolazione delle funzioni vitali del corpo. Tra le categorie di "coscienza chiara" e "coma" ci sono stati intermedi: stupore (moderato e profondo) e stupore.
Lo stordimento è una diminuzione moderata o più pronunciata del livello di veglia associata a sonnolenza.
Lo sviluppo del coma è preceduto dallo stupore, una condizione profondo stordimento, in cui persistono reazioni a stimoli eccessivi, elementi attività motoria e resistenza alle influenze dannose.
In coma c'è un completo arresto della coscienza, l'assenza di reazioni difensive mirate, gli occhi del paziente sono chiusi.
C'è incoerenza nella gradazione di com per gradi. Molto spesso ci sono tre gradi di coma: moderato, grave e profondo.
In caso di coma moderato (I grado), non si rilevano segni evidenti di disturbo funzioni vitali, le reazioni pupillari alla luce e i riflessi corneali sono preservati, il tono muscolare può avere una leggera tendenza ad aumentare. Il paziente mente occhi chiusi, non ci sono movimenti volontari, a differenza dello stupore.
Nel coma grave (II grado), si verifica una violazione della funzione respiratoria con lo sviluppo del quadro insufficienza respiratoria(disturbi del ritmo, tachipnea, mancanza di respiro, tachicardia, cianosi della pelle e delle mucose), l'emodinamica rimane stabile, le reazioni pupillari alla luce sono lente, disfagia, il tono muscolare è leggermente ridotto, i riflessi tendinei sono ridotti, riflesso di Babinski bilaterale instabile.
Il coma profondo, o “atonico” (III grado), è caratterizzato da un aumento dell'insufficienza respiratoria, instabilità emodinamica, atonia muscolare diffusa e, in alcuni casi, mancanza di risposta pupillare alla luce. Un coma profondo può trasformarsi in un coma, in cui la respirazione spontanea è assente e si ferma attività bioelettrica cervello, le pupille non reagiscono alla luce.
In clinica, i confini tra stupore e coma, coma I e coma II sono in una certa misura arbitrari, poiché il coma è caratterizzato da un certo dinamismo e suggerisce sia un approfondimento condizione patologica e la sua regressione con una terapia adeguata.
Il coma trascendente (IV grado) equivale alla morte cerebrale e significa la morte totale della sua sostanza, in cui non vi è respirazione spontanea, ma a differenza morte clinica l'attività cardiaca viene mantenuta.
Classificazione
Attualmente non esiste un'unica classificazione unificata di com. Tutti gli stati comatosi sono divisi in due gruppi principali: primari (cerebrali, strutturali) e secondari (metabolici, dismetabolici). Questi ultimi, a loro volta, sono divisi in endogeni ed esogeni ed esogeni - in tossici e tossici infettivi.
Più di 2/3 dei coma sono di natura dismetabolica.
Cause del coma primario
Processi sopratentoriali:
emorragie parenchimali, epi- e subdurali;
infarti emisferici estesi;
tumori primari, metastatici;
ascessi.
Processi sottotentoriali:
emorragia nel tronco cerebrale e nel cervelletto;
ematomi sub ed epidurali nella fossa cranica posteriore;
infarti del tronco encefalico e cerebellari;
tumori cerebellari.
Lesioni cerebrali diffuse:
encefalite, encefalomielite;
emorragie subaracnoidee;
grave lesione cerebrale traumatica (commozione cerebrale, compressione del cervello).
Coma a seguito di danno secondario al sistema nervoso centrale:
a) fattori endogeni - nelle malattie sistema endocrino(diabetico, ipotiroideo, ecc.);
b) fattori esogeni:
per infezioni generalizzate ( tifo, febbre paratifoide, infezione da stafilococco e così via.);
per intossicazione (alcol, barbiturici, oppiacei, ecc.).
Ci sono 4 opzioni per lo sviluppo di uno stato comatoso:
rapida depressione della coscienza sullo sfondo dei sintomi emergenti di danno cerebrale focale (ictus emorragico esteso, grave lesione cerebrale traumatica);
rapida depressione della coscienza in assenza di chiari sintomi focali (massiccia emorragia subaracnoidea, trauma cranico);
depressione graduale della coscienza sullo sfondo di sintomi di danno cerebrale focale e/o sindrome meningea (estesa ictus ischemico emorragia subaracnoidea, tumore o ascesso cerebrale, forme gravi di meningite, encefalite, meningoencefalite);
depressione graduale della coscienza senza chiari sintomi focali e meningei, eventualmente con sindrome convulsiva (encefalopatia ipertensiva acuta, coma dismetabolico di varia origine).
Patogenesi
La base della sindromologia clinica degli stati comatosi è la depressione della coscienza, che si spiega con la mancata corrispondenza delle interazioni interneuronali e lo sviluppo di un'inibizione profonda. Il meccanismo biochimico (mediatore) determina la velocità di sviluppo del coma e determina la possibilità di ripristinare la coscienza con la correzione tempestiva di questi disturbi. Il danno morfologico alle cellule cerebrali rende il processo irreversibile.
Nonostante la natura polietiologica dei grumi, loro meccanismi patogenetici sono abbastanza universali e comportano l’interruzione dei processi metabolici. La soddisfazione dei bisogni energetici del cervello dipende dai processi di glicolisi e dalla respirazione dei tessuti. La base per garantire il metabolismo cerebrale è un adeguato flusso sanguigno cerebrale. Molto spesso, una violazione dell'apporto di ossigeno al cervello è causata dall'ipossia ipossica, meno spesso - circolatoria, ecc.
L'ipossia cerebrale provoca una cascata di processi fisiopatologici con metabolismo neuronale compromesso, portando ad una diminuzione dell'ATP, allo sviluppo acidosi intracellulare, aumento della permeabilità della parete vascolare ed edema cerebrale, che provoca ulteriormente il deterioramento del flusso sanguigno e l'approfondimento dell'ipossia.
L'ipoglicemia porta all'accumulo intracellulare di lattato, ioni calcio liberi acidi grassi, che provoca la morte cellulare.
Gli spostamenti acido-base (ABS) sono molto spesso di natura acidosi metabolica. Violazioni equilibrio elettrolitico sono diversi: si tratta di iper- e ipokaliemia, iper- e ipocalcemia, iperammoniemia, ipo- e ipernatriemia, ecc. I più significativi sono i cambiamenti nella concentrazione di potassio (sia ipo- che iperkaliemia) e iponatriemia.
L'ipossia in combinazione con cambiamenti nel CBS e nell'equilibrio elettrolitico provoca edema e gonfiore del cervello, lo sviluppo di ipertensione intracranica (ICH), che può portare alla dislocazione del cervello.
I disordini metabolici progressivi hanno un effetto istotossico. Man mano che il coma si approfondisce, si sviluppano problemi respiratori e successivamente si sviluppano emodinamica e insufficienza multiorgano.
Diagnostica
Medico che lavora al capezzale del paziente inconscio avviene sempre sotto pressione, quindi ricerca diagnostica Le cause del coma devono essere rigorosamente regolate da uno speciale algoritmo, che indica una certa sequenza delle azioni diagnostiche e terapeutiche più adeguate.
La base per riconoscere la causa di uno stato comatoso in un particolare paziente dovrebbe essere un metodo diagnosi differenziale, piuttosto che cercare argomenti a favore di un'unica presunta diagnosi senza tener conto delle altre opzioni, il che è metodologicamente scorretto, allunga l'iter diagnostico e peggiora la prognosi.
Nella fase preospedaliera, la cosa principale è diagnosi clinica, sulla base dello studio dei dati anamnestici raccolti dai parenti del paziente o da altri, tenendo conto della natura dell'insorgenza del coma (improvviso, graduale), dei disturbi precedenti, delle malattie e delle lesioni recenti, della presenza malattie croniche, intossicazioni, situazioni stressanti e così via.
All'esame pelle Particolare attenzione viene prestata alle tracce di lesioni recenti alla testa e al viso, si palpa il cuoio capelluto per identificare ematomi sottogaleali. Lo scarico del liquido cerebrospinale dall'orecchio o dal naso indica una frattura della base del cranio. Gli ematomi periorbitali indicano la localizzazione della frattura nell'area della fossa cranica anteriore e gli ematomi nell'area dei processi mastoidei - nella zona posteriore. Nuovi morsi della lingua indicano una recente crisi generalizzata (TBI, emorragia subaracnoidea, encefalopatia ipertensiva acuta, coma tossico, ecc.) E la presenza di vecchie cicatrici sulla superficie laterale della lingua può spesso indicare la natura epilettica del coma.
Informazioni significative in alcuni coma secondari sono fornite dalla pelle. Pertanto, il colore della pelle rosa brillante si nota in caso di avvelenamento da monossido di carbonio, viola-cianotico in combinazione con iperemia congiuntivale e gonfiore del viso - nell'avvelenamento da alcol, pelle pallida e secca con tracce di graffi ed elementi emorragici - nel coma uremico, emorragia maculare eruzione cutanea - dentro infezione da meningococco, tifo, porpora trombopenica, endocardite da stafilococco. Vesciche, talvolta emorragiche, si osservano nell'avvelenamento da barbiturici ("vesciche di barbiturici"), nonché come risultato della compressione posizionale.
L’alitosi può anche aiutare a diagnosticare il coma. Pertanto, l'odore dell'urea è caratteristico di coma uremico, l'odore dell'acetone - per la frutta chetoacidotica e andata a male - per i diabetici. L'odore dell'alcol in molti casi non indica la natura appropriata del coma, ma può essere osservato in pazienti con trauma cranico, ictus, infarto miocardico, ecc.
La febbre alta si osserva solitamente in caso di infezioni generali, polmonite e meningite purulenta. L'ipotermia è caratteristica dell'intossicazione da alcol e barbiturici, dell'ipotiroidismo, della disidratazione e dell'ipoglicemia.
La bradipnea si osserva in caso di intossicazione da barbiturici e morfina e ipotiroidismo. La tachipnea può essere causata da acidosi diabetica e uremica, nonché da un processo intracranico che occupa spazio (ictus, ematoma meningeo, tumore, ecc.), Che contribuisce allo sviluppo dell'iperventilazione neurogena centrale.
La bradicardia durante i processi intracranici si sviluppa gradualmente, indicando un aumento dell'ipertensione intracranica, mentre la bradicardia improvvisamente sviluppata è caratteristica del blocco atrioventricolare. Aumento eccessivo della pressione sanguigna (sistolica e diastolica) in assenza segni evidenti il danno cerebrale focale e, possibilmente, la sindrome convulsiva parlano a favore dell'encefalopatia ipertensiva acuta. Una diminuzione dell'emodinamica sullo sfondo dello stupore - coma di I-II grado è solitamente causata da patologia extracerebrale (emorragia interna, infarto miocardico acuto, shock anafilattico).
Durante la DGE, è della massima importanza un esame neurologico dei pazienti volto a identificare i sintomi focali del danno cerebrale.
Esame neurologico primario dei pazienti in comatoso effettuato da neuropatologi di équipe speciali o medici di équipe di linea formati in neuropatologia d'emergenza.
Più tipico del coma cerebrale seguenti sintomi: anisocoria, perdita delle reazioni pupillari alla luce (unilaterale o bilaterale), movimenti ostili bulbi oculari, occhio girato di lato, nistagmo monoculare. I segni di patologia strutturale del cervello sono sintomi di danno asimmetrico ai conduttori motori e nervi cranici. La genesi cerebrale del coma è confermata dall'emiplegia rilevata, che è caratterizzata dai seguenti segni: il piede è ruotato verso l'esterno, spesso l'intera gamba giace sulla superficie posterolaterale, il tono muscolare negli arti paralizzati è basso, il braccio sollevato cade come una “frustata”, il sintomo di Babinski si rileva dal lato della paresi. La conferma indiretta dell'emiplegia è rappresentata dai gesti automatizzati negli arti non paretici. La paresi dei muscoli facciali è indicata da una minore chiusura della fessura palpebrale, dalla levigatezza della piega nasolabiale, dall'angolo cadente della bocca e dalla guancia "a vela".
La localizzazione del processo nel tronco cerebrale è indicata dalla scomparsa del sintomo di Bell (deviazione dei bulbi oculari verso l'alto durante l'induzione dei riflessi corneali) e dalla comparsa del riflesso corneo-pterigoideo (deviazione della mascella in il lato opposto). La presenza di danni al tratto frontopontino è confermata dall’esame del riflesso oculocefalico: la testa del paziente, con gli occhi aperti del medico, viene girata rapidamente in una direzione e poi nell’altra direzione. Normalmente i bulbi oculari deviano nella direzione opposta; in caso di danni non sono indicate vie di deviazione. Questo fenomeno non può essere indagato se si sospetta una lesione spinale alta.
Nel coma strutturale, i sintomi del danno cerebrale focale di solito precedono il suo sviluppo. Il coma strutturale improvviso è molto spesso il risultato di un processo subtentoriale acuto ed esteso. Con i processi volumetrici e distruttivi sopratentoriali, la compromissione della coscienza avviene più gradualmente. Il coma improvviso di origine cerebrale in giovane età è spesso causato da un'estesa emorragia subaracnoidea o da un grave trauma cranico chiuso.
Nei coma dismetabolici, lo sviluppo del coma è preceduto da disturbi della memoria, episodi psicotici acuti, il più delle volte di natura delirante, ipercinesia diffusa: tremore, mioclono, convulsioni convulsive generali. Non sono presenti prolassi asimmetrici nello stato neurologico funzioni motorie- non sono presenti paresi unilaterali degli arti e patologie dei nervi cranici. I bulbi oculari possono inizialmente vagare in modo irregolare e poi stabilizzarsi in allineamento. linea mediana. Le pupille sono simmetricamente ristrette o dilatate, la reazione delle pupille alla luce è preservata. C'è un tono muscolare che cambia, dall'ipotensione all'ipertensione.
Nella diagnosi differenziale dei coma strutturali e dismetabolici, è necessario tenere conto della possibilità di sviluppo nei pazienti di insensibilità psicogena, che si osserva nella struttura della schizofrenia, degli stati reattivi e psicosi reattive. Nello stupore catatonico, gli occhi dei pazienti sono aperti, non rispondono all'esame o alla minaccia visiva, non ci sono movimenti spontanei, le pupille sono di dimensioni normali, le fotoreazioni sono vive, il riflesso oculocefalico è normale, il tono muscolare può cambiare leggermente verso l'ipo- o ipertensione. In questi casi, l’anamnesi gioca un ruolo importante nel fare una diagnosi.
Coma primari (cerebrali, strutturali).
I tipi più comuni di coma strutturale sono l'apoplessia e il coma traumatico.
Il coma apoplettico si sviluppa spesso gradualmente attraverso le fasi dello stupore e dello stupore. L'eccezione è il coma con estesa emorragia subaracnoidea, emorragia nel tronco cerebrale e nel cervelletto, soprattutto in giovane età. In questi casi si assiste ad uno sviluppo rapido e talvolta immediato del coma.
Il quadro clinico rivela solitamente chiari sintomi focali, che sono particolarmente ben visualizzati nella localizzazione emisferica del processo (emiplegia, paresi dei muscoli facciali). Nelle emorragie tronco-cerebellari, oltre ai corrispondenti sintomi focali (oculomotore, bulbare, nistagmo, atonia muscolare, sindrome di Magendie, ecc.), disturbi precoci respirazione di tipo tronco (apneustica, atattica, ecc.).
Il coma traumatico si sviluppa con un grave trauma cranico: contusione o compressione del cervello. I dati anamnestici confermano la genesi del coma, nonché lesioni esterne (abrasioni, ematomi sottocutanei, ecc.). La clinica rileva una combinazione di sintomi cerebrali generali e focali, di solito prevalgono i primi. Possibile sindrome meningea. La perdita iniziale di coscienza molto probabilmente indica una contusione cerebrale e il suo arresto ritardato fa pensare a un ematoma meningeo (subdurale, epidurale), che è confermato dal quadro clinico di compressione del peduncolo cerebrale - sindrome di Weber alternata (midriasi su lato della patologia ed emiparesi controlaterale).
I coma endogeni complicano il decorso delle malattie organi interni e sistema endocrino. Esempi tipici di coma endogeno sono i coma dovuti a diabete mellito, uremico, epatico, ecc. Le caratteristiche del loro quadro clinico e del loro decorso sono presentate nella tabella. 12.
I coma infettivi-tossici esogeni sono causati dall'esposizione a endotossine ed esotossine microbiche o agli stessi agenti patogeni, principalmente virus con proprietà tossiche. Molto spesso, durante le infezioni si sviluppano stati comatosi, la cui patogenesi comporta una fase di generalizzazione: febbre tifoide, febbre paratifoide, infezione da stafilococco, salmonellosi, peste. L'intossicazione può portare allo sviluppo del coma in quasi tutte le forme gravi di infezione, soprattutto durante l'infanzia.
La natura infettiva-tossica del coma è supportata da quanto segue: insorgenza acuta della malattia in persone prevalentemente di giovane età, storia epidemiologica sfavorevole, temperatura corporea elevata, assenza di patologie evidenti dai sistemi di supporto vitale (cuore, polmoni, reni, fegato) , assenza di sintomi di danno focale al sistema nervoso e meningeo
Tabella 1. Coma nel diabete mellito Tipo di coma Dati anamnestici. Ritmo di sviluppo. Clinica chetoacidotico Lo sviluppo del coma può essere preceduto da gravi malattie e infezioni, digiuno, psicotraumi e cessazione della terapia ipoglicemizzante. Si sviluppa gradualmente. Si notano sete, polidipsia, poliuria, nausea, vomito e dolore addominale. Segni di disidratazione: pelle secca, diminuzione del turgore dei bulbi oculari. Un forte calo della pressione sanguigna. Tachipnea o respirazione di tipo Kussmaul. Ipotonia muscolare. Odore di acetone dalla bocca Iperosmolare Sviluppo lento (5-10 giorni), più spesso nei pazienti di età superiore ai 50 anni con diabete insulino-dipendente. È provocato da vomito, diarrea, ipertermia, assunzione di grandi dosi di glucocorticoidi, diuretici. Il dolore addominale non è tipico. Gravi sintomi di disidratazione, respiro superficiale, ipotensione arteriosa, possibile ipertermia, ipertonicità muscolare, sindrome convulsiva. Non c'è odore di acetone Ipoglicemico Si sviluppa acutamente, spesso dopo la somministrazione di una dose inadeguata di insulina. Fattori provocanti: gravi lavoro fisico, psicotraumi, malattie tratto gastrointestinale. In stato precomatoso: grave debolezza generale, iperidrosi, tremore, nausea, agitazione. In stato comatoso: tremore generale, convulsioni tonico-cloniche generalizzate. La pelle è pallida, umida, il turgore della pelle e dei bulbi oculari è normale. Tachicardia. La pressione sanguigna è normale. Possono verificarsi sintomi neurologici focali simili allo pseudoictus
sindrome. I sintomi di danno cerebrale strutturale possono comparire in uno stato comatoso avanzato.
Un'eccezione è il botulismo, in cui il coma si sviluppa sullo sfondo di sintomi di danno tossico alle strutture staminali (disturbi oculomotori, sindrome bulbare).
Nella fase preospedaliera, la diagnosi paraclinica è estremamente limitata, principalmente a causa della mancanza di tempo del medico dovuta alla necessità di ricovero d’urgenza.
Le violazioni vengono monitorate metabolismo dei carboidrati e chetoacidosi utilizzando test visivi rapidi. La determinazione della concentrazione di glucosio nel sangue capillare utilizzando Glucocromo D e Glucostix consente di diagnosticare ipoglicemia, iperglicemia e sospetto coma iperosmolare. È necessario tenere conto della possibilità di sviluppare coma ipoglicemico con livelli di glucosio normali nei pazienti affetti da
Tabella 2. Altri coma endogeni Tipo di coma Dati anamnestici. Ritmo di sviluppo. Clinica Eclamptic Si verifica tra la 20a settimana di gravidanza e la fine della prima settimana dopo la nascita, dopo un periodo di preeclampsia che dura da alcune ore a diversi giorni. Caratteristico: intenso mal di testa, vertigini, visione offuscata, nausea, vomito, diarrea, debolezza generale, gonfiore del viso e delle mani, aumento della pressione sanguigna. Il coma si sviluppa dopo una crisi convulsiva generalizzata; è possibile una serie di convulsioni. Ipertensione arteriosa. Possibile forma non convulsiva Uremica Sviluppo lento sullo sfondo dell'insufficienza renale cronica. Odore di urea dalla bocca. Il respiro di Kussmaul. Pelle secca, emorragie, graffi. Possibile sindrome convulsiva cloroidropenica Lento sviluppo sullo sfondo di vomito prolungato di varia origine. Grave disidratazione, tachicardia, collasso, sindrome convulsiva Epatica Per epatite virale, cirrosi epatica, intossicazioni con veleni epatotropi. Lo sviluppo è graduale, preceduto da insonnia, agitazione, aumento tono muscolare. In coma, la pelle e le mucose sono secche, itteriche, teleangectasie, emorragie. Respiro di Cheyne-Stokes. Sindrome convulsiva Ipossica Si verifica quando la circolazione sanguigna si ferma per 3-5 minuti; si sviluppa anche in una serie di infezioni (botulismo, tetano, difterite), encefalite, polineuropatia, polmonite, edema polmonare, ecc. Una componente ipossica di varia gravità si verifica nella patogenesi di tutti gli stati comatosi. In clinica si osserva una pronunciata cianosi della pelle e delle mucose, iperidrosi, pupille strette, tachia o bradiaritmia, partecipazione dei muscoli ausiliari alla respirazione sullo sfondo di dispnea e ipoventilazione. La sindrome convulsiva è possibile.
diabete mellito, che è una conseguenza di una terapia inadeguata. Va ricordato che al minimo sospetto di ipoglicemia è necessaria la somministrazione immediata di glucosio concentrato (40-60 ml o più).
Le strisce reattive “Ketourichrome” o “Ketostix” determinano la presenza di corpi chetonici nelle urine. Con la chetonuria è necessario differenziare le condizioni manifestate dalla chetoacidosi (diabete mellito, fame, alcuni avvelenamenti).
Per tutti i coma, è richiesta la registrazione dell'ECG durante la DGE.
Tabella 3. Coma tossici esogeni Eziologia del coma Quadro clinico, decorso Avvelenamento alcol etilico Sviluppo graduale attraverso periodi di eccitazione e sonnolenza. Pelle viola-cianotica del viso e del collo, pupille strette, iperidrosi, ipersalivazione. Fiato corto. Possibile vomito e sindrome convulsiva Avvelenamento da neurolettici Lo sviluppo è rapido. Caratteristico: pupille strette, iperidrosi, sindrome convulsiva Avvelenamento con farmaci atropina Lo sviluppo del coma è preceduto dall'agitazione psicomotoria. In coma: secchezza della pelle e delle mucose, pupille dilatate, diminuzione del tono muscolare, fibrillazione muscolare, ipertermia.
narcotico
analgesici Quando somministrazione endovenosa sviluppo veloce. Respirazione superficiale e aritmica, pelle e mucose cianotiche, iperidrosi, bradicardia, bassa pressione sanguigna Avvelenamento con composti organofosforici Sviluppo graduale - agitazione, nausea, vomito, dolore addominale, miofibrillazione al viso e al collo. In coma: cianosi pronunciata della pelle e delle mucose, pupille molto strette, respirazione superficiale, aritmica, broncorrea, bradicardia, sindrome convulsiva
Cure urgenti
I pazienti in stato comatoso sono soggetti a ricovero d'urgenza nell'unità di terapia intensiva di un ospedale multidisciplinare. Le cure di emergenza dovrebbero iniziare immediatamente, contemporaneamente all'esame del paziente; Fondamentalmente è di natura indifferenziata.
Terapia d'emergenza
1. Ripristino o mantenimento di un adeguato stato delle funzioni vitali:
a) respirazione: igiene vie respiratorie per ripristinare la pervietà, l'inserimento di un condotto d'aria o la fissazione della lingua, ventilazione artificiale polmoni mediante maschera o tubo endotracheale, ossigenoterapia (4-6 l/min tramite catetere nasale o 60% tramite maschera, tubo endotracheale); l'intubazione tracheale deve essere preceduta da una premedicazione con una soluzione di atropina allo 0,1% (0,5-1,0 ml), ad eccezione dell'avvelenamento con anticolinergici;
b) circolazione sanguigna:
- in alto ipertensione arteriosa(encefalopatia ipertensiva acuta) i beta-bloccanti o gli ACE inibitori sono indicati ai dosaggi ottimali; ipertensione al livello di 180-190/110-110 mm Hg. di solito non si ferma, ma è possibile una diminuzione di 15-20 mmHg. Allo stesso tempo, vengono somministrati osmodiuretici: mannitolo in ragione di 0,5-1,0 g/kg sotto forma di soluzione al 15-20% per via endovenosa, soluzione di solfato di magnesio al 25% - 10-15 ml per via endovenosa;
A ipotensione arteriosa- destrano 70 (poliglucina) - 50-100 ml IV in flusso, poi IV flebo fino a 400-500 ml;
somministrazione endovenosa lenta di desametasone alla dose di 8-20 mg o mazipredone (prednisolone) alla dose di 60-150 mg;
se inefficace - i.v. somministrazione a goccia dopamina alla dose di 5-15 mcg/kg/min;
per le aritmie - somministrazione di antiaritmici adeguati.
Se sospetti intossicazione da alcol- la somministrazione di glucosio concentrato deve essere preceduta da una somministrazione in bolo di 100 mg di tiamina (2 ml di soluzione di vitamina B al 5%) per prevenire lo sviluppo di encefalopatia acuta di Wernicke.
In caso di coma non cerebrale eziologicamente poco chiaro, soprattutto in giovane età, non si può escludere un'avvelenamento da oppiacei; le indicazioni per la somministrazione di naloxone sono: frequenza respiratoria Sollievo dall'agitazione psicomotoria e dalla sindrome convulsiva - somministrazione endovenosa di 10 mg di sibazon.
Per l'avvelenamento esogeno diagnosticato, somministrazione di antidoti specifici.
Nella fase ospedaliera dopo la definizione definitiva della diagnosi eziologica (TC, RM, ricerca di laboratorio ecc.) per i coma esotossici si utilizzano opportuni antidoti, per i coma endotossici si effettua terapia differenziata per i soggetti individuati patologia endocrina o malattie degli organi interni. In caso di coma cerebrale, il trattamento differenziato del processo focale viene effettuato sullo sfondo della terapia di base in corso. I pazienti si consultano con un neurochirurgo, un terapista, un oculista, ecc. Il neurochirurgo decide in merito trattamento chirurgico processi volumetrici (ematoma, tumore, ascesso), contusione cerebrale, malformazione artero-venosa, ecc.
Foglia vola su foglia, tutto è crollato e la pioggia sgorga sotto la pioggia.
Forme moderne di encefalite
L'encefalite è una malattia infiammatoria del sistema nervoso centrale con danno predominante al cervello, causata da danni infettivi (virali, batterici, ecc.), Infettivi-allergici, allergici o tossici al sistema nervoso e dallo sviluppo di reazioni immunopatologiche.
Secondo la letteratura l’encefalite rappresenta il 60-80% malattie infiammatorie cervello.
Si verifica un'infezione in vari modi: nutrizionali (virus del gruppo intestinale ed encefalite trasmessa da zecche), a seguito dell'aspirazione di zecche o punture di zanzara (arbovirus) o di goccioline trasportate dall'aria (virus dell'influenza e alcuni altri).
I meccanismi patogenetici dell'encefalite sono vari. Il principale è l'impatto diretto dell'agente patogeno su cellule nervose dopo la sua implementazione e accumulo in essi. Sono essenziali reazioni allergiche sulle proteine virali e tessuto danneggiato cervello, nonché edema, intossicazione e alterazione del liquido cerebrospinale e dell'emodinamica. Di conseguenza, nel cervello si sviluppano infiltrati perivascolari, allentamento della parete vascolare, emorragie peridiopediche, edema perivascolare e pericellulare, alterazioni distrofiche reversibili e irreversibili nelle cellule nervose, demielinizzazione delle vie, reazione gliale regressiva o progressiva e formazione di cicatrici gliali, e spesso nel midollo spinale, nel luogo del defunto tessuto nervoso. Il processo patologico coinvolge spesso le membrane del cervello, e talvolta midollo spinale(G.A. Akimov, M.M. Odinak).
La malattia si manifesta solitamente come sindrome encefalitica (Fig. 1).
-(oppressione o cambiamento di coscienza)
/ENCEPHALITICX-(SINDROME V
atassia)
SINDROME Figura 1
crisi epilettiformi)
astenia)
paresi e paralisi)
acinesia o ipercinesia)
La gravità dei sintomi elencati è molto variabile ed è determinata dalle caratteristiche dell'agente patogeno, dalla gravità della malattia, dalla prevalenza e dalla localizzazione predominante del processo infiammatorio.
Tipicamente, con l'encefalite, il processo infiammatorio coinvolge sia il grigio che materia bianca cervello - panencefalite. In alcuni casi, vi è una lesione predominante della materia grigia (polioencefalite) o bianca (leucoencefalite) del cervello. Spesso la malattia è accompagnata dal coinvolgimento nel processo meningi- meningoencefalite. Con simultaneo danno infiammatorio al midollo spinale, parlano di encefalomielite.
Non esiste un'unica classificazione generalmente accettata dell'encefalite. Viene fatta una distinzione tra encefalite primaria, che si verifica quando esposta a uno specifico patogeno neurotropico, e encefalite secondaria, che si sviluppa come complicanze di altri agenti patogeni neurotropi. malattie infettive.
È generalmente accettato dividere l'encefalite in virale e microbica, in forme con un agente patogeno noto o sconosciuto, con stagionalità pronunciata o polistagionale. In base alla natura del processo infiammatorio, l'encefalite è divisa in infettiva, infettiva-allergica e allergica e, a seconda della localizzazione predominante della lesione, nel tronco cerebrale, cerebellare, sottocorticale, mesencefalica, diencefalica, ecc.
Insieme a questo, non è sempre possibile identificare il più importante fattore eziologico, che determina lo sviluppo della malattia. Gli agenti causali di molte encefaliti rimangono sconosciuti. La diagnosi di queste forme si basa su caratteristiche più o meno caratteristiche quadro clinico. Nei casi con un agente patogeno noto, si riscontra spesso un polimorfismo clinico così significativo che la diagnosi può essere stabilita solo dopo dettagliate analisi epidemiologiche e ricerca virologica. Ciò spiega la difficoltà di creare una classificazione unica ed omogenea.
Oltre alla suddetta divisione dell'encefalite, Grande importanza Per la clinica si distinguono in forme con danno predominante delle fibre mieliniche (leucoencefalite), delle strutture nucleari (polioencefalite) e forme accompagnate da danno totale sia delle cellule nervose che delle fibre nervose (panencefalite). La polioencefalomielite primaria con eziologia virale accertata comprende la poliomielite acuta, l'encefalite letargica, l'encefalomielite equina; alla panencefalite virale primaria - trasmessa da zecche, zanzara, australiana, americana di tipo San Louis, africana, scozzese ("pecora"), corioencefalite, encefalomiocardite. Lo stesso gruppo comprende la meningoencefalite primaria causata dai virus Coxsackie ed ECHO. In alcuni casi, gli enterovirus causano l'insorgenza di malattie simili alla poliomielite con una lesione predominante materia grigia. La leucoencefalite demielinizzante virale comprende l'encefalomielite acuta di Margulis-Shubladze, sclerosi multipla, leucoencefalite sclerosante Van Bogart e alcuni altri.
Somiglianza dell'iniziale manifestazioni cliniche Tutte le encefaliti causate da virus portano a difficoltà nella diagnosi eziologica precoce e nella selezione di un trattamento eziologico tempestivo.
L'encefalite stagionale estiva (trasmissibile) è abbastanza diffusa nel nostro Paese. Secondo il metodo di diffusione e il significato epidemiologico del vettore principale, tutte le encefaliti stagionali comprendono i seguenti tipi (Fig. 2).
(ENCEFALITE STAGIONALE) C
3
ZANZARE
TICK
X encefalite primaverile-estiva (o trasmessa da zecche), encefalite scozzese, meningoencefalite a due ondate
Encefalomielite equina giapponese, australiana, americana tipo Saint Louis, Nilo occidentale, americana Figura 2. Encefalite primaria ed encefalomielite
Encefalite epidemica
Attualmente si registrano solo casi sporadici di encefalite epidemica (letargica, invernale, encefalite A); Non si osservano focolai epidemici significativi.
L'encefalite epidemica colpisce più spesso le persone di età compresa tra 20 e 30 anni e i bambini hanno meno probabilità di soffrirne. età scolastica. Sono stati descritti casi isolati di encefalite epidemica in neonati e bambini in età prescolare, con la malattia più grave all'età di 5 anni.
Esistono numerose prove indirette della natura virale dell'encefalite epidemica. L'agente eziologico della malattia è un virus filtrabile, ma non è stato ancora possibile isolarlo.
L'encefalite epidemica si riferisce alla polioencefalite, caratterizzata da danni alla materia grigia del cervello. I cambiamenti nelle cellule nervose nel periodo acuto sono solitamente natura reversibile. L'encefalite epidemica è anche accompagnata da danni agli organi interni. Gli infiltrati perivascolari si trovano spesso nel fegato e nei polmoni. Fase cronica L'encefalite epidemica è caratterizzata da gravi forme distruttive, per la maggior parte cambiamenti irreversibili nei neuroni della substantia nigra, del globo pallido e dell'ipotalamo.
Quadro clinico. Periodo di incubazione dura solitamente da 1 a 14 giorni, tuttavia, secondo alcuni autori, può raggiungere diversi mesi e persino anni. La malattia inizia in modo acuto, la temperatura corporea sale a 39-40 ° C, si verificano mal di testa, spesso vomito e malessere generale. Si possono osservare fenomeni catarrali nella faringe. In alcuni casi, ciò porta a una diagnosi errata di acuto malattia respiratoria. È importante che con l'encefalite epidemica, già nelle prime ore della malattia, il paziente diventi letargico e sonnolento; L'agitazione psicomotoria è meno comune. La sonnolenza dei pazienti affetti da encefalite epidemica determina il suo nome “letargico”. Si associa a danni ai “centri della veglia” ipotalamo-mesencefalici del cervello, in particolare alle strutture della formazione reticolare del tronco orale. A differenza dell'adulto, nel bambino l'insorgenza dell'encefalite epidemica avviene con predominanza di sintomi cerebrali causati da disturbi emo- e liquorodinamici e crescenti fenomeni di edema cerebrale. Entro poche ore dall'insorgenza della malattia, può verificarsi perdita di coscienza e spesso si osservano convulsioni generalizzate. Il danno ai nuclei della regione ipotalamica contribuisce all'interruzione dell'emodinamica cerebrale, che aggrava ulteriormente i disturbi ipotalamici. Si sviluppano fenomeni di edema cerebrale e gonfiore, che spesso portano alla morte in 1a o 2a giornata, ancor prima che il bambino sviluppi i sintomi focali caratteristici dell'encefalite epidemica. Decorso grave della malattia nei neonati e età più giovane si spiega con la loro caratteristica tendenza a reazioni cerebrali generalizzate. Nei bambini più grandi, poche ore dopo l'inizio infettivo generale della malattia, vengono rilevati disturbi del sonno e della veglia: dissonnia e disturbi oculomotori. A volte durante il giorno prevale la sonnolenza, di notte l'insonnia e l'agitazione psicomotoria. I disturbi oculomotori sono solitamente associati a danni ai nuclei magnocellulari e parasimpatici del nervo oculomotore. I pazienti presentano ptosi unilaterale o bilaterale, diplopia, strabismo divergente e disturbo della convergenza. Le pupille sono dilatate. La reazione alla luce può persistere con perdita della risposta pupillare alla convergenza e all'accomodamento (sintomo di Argyll-Robertson “inverso”).
Di norma, i sintomi di danno alla regione subtubercolare compaiono precocemente: tachipnea parossistica, tachicardia, diminuzione, aumento o asimmetria pressione sanguigna. Lo sbadiglio si verifica frequentemente. Il coinvolgimento dei nuclei ipotalamici nel processo patologico è anche associato all'ipertermia persistente registrata in numerosi casi, non accompagnata da alterazioni infiammatorie nel sangue periferico. Non ci sono cambiamenti specifici nel sangue durante l'encefalite epidemica. Il complesso dei sintomi descritto costituisce la base della forma oculoletargica (oculocefalica) più comune. In alcuni casi, il posto principale nel quadro clinico è occupato da una ridotta coordinazione dei movimenti e da disturbi vestibolari: vertigini, andatura instabile, nistagmo, tremore intenzionale. I pazienti giacciono immobili, fissando la testa in una certa posizione; girare la testa e deviare lo sguardo provocano un aumento delle vertigini, del mal di testa e del vomito. Nel periodo acuto della malattia possono svilupparsi disturbi endocrini associati a danni alla regione ipotalamica. Sono caratterizzati da una diminuzione o aumento patologico dell'appetito, della sete, dei sintomi del diabete insipido, della compromissione ciclo mestruale, esaurimento o obesità del paziente; in alcuni casi si osserva distrofia adiposogenitale. Nella forma endocrina dell'encefalite epidemica, di regola, abbondano i sintomi di disfunzione del sistema nervoso autonomo, creando un caratteristico aspetto disordinato del paziente (viso unto, seborrea oleosa, aumento della sudorazione, sbavando, ecc.).
Nel periodo acuto dell'encefalite epidemica, talvolta vengono rilevati disturbi mentali: confusione, delirio, disturbi psicosensoriali e in alcuni casi stati catatonici. I sintomi frequenti sono macro e micropsia, disturbi del diagramma corporeo, sensazione di corpi estranei nel corpo, fotopsia con percezione distorta del colore e della forma; Possono verificarsi allucinazioni. Disordini mentali con l'encefalite sono generalmente reversibili, transitori, non si osservano cambiamenti grossolani della personalità. La durata del periodo acuto è molto variabile: da 10-15 giorni a diverse settimane e persino mesi.
La forma più comune del periodo cronico di encefalite epidemica è la sindrome parkinsoniana, acinetica-rigida, la cui insorgenza è associata a un processo degenerativo nell'area della substantia nigra e del globo pallido.
La diagnosi di encefalite epidemica nel periodo acuto si basa su sintomi caratteristici. Nella fase preospedaliera, è importante valutare correttamente lo stato di coscienza, identificare tempestivamente i primi sintomi di danno cerebrale focale, in particolare disturbi del sonno, disturbi oculomotori, vestibolari, autonomo-endocrini. Allo stesso tempo, non dobbiamo dimenticare che oggigiorno si trovano spesso forme cancellate e abortive della malattia. L'impossibilità di identificazione virologica e l'assenza di cambiamenti specifici nel sangue e nel liquido cerebrospinale rendono difficile la diagnosi.
Trattamento. Metodi trattamento specifico L'encefalite epidemica attualmente non esiste. L'introduzione di preparati di interferone endogeno è teoricamente giustificata, ma non esiste ancora esperienza pratica al riguardo. Adatto consigliato per infezione virale terapia vitaminica, farmaci desensibilizzanti, farmaci antinfiammatori. Per combattere i fenomeni di edema cerebrale è indicata la terapia intensiva di disidratazione.
Coma - massimo grado depressione patologica del sistema nervoso centrale, che è caratterizzata da perdita totale coscienza, inibizione dei riflessi in risposta a stimoli esterni e disregolazione delle funzioni vitali del corpo (Fig. 4.13).
Il coma è un'esclusione della coscienza in cui non ci sono segni attività mentale, sebbene tradotto dal greco "virgola" significhi sonno profondo.
Il coma è una complicanza seria varie malattie, peggiorando significativamente la loro prognosi. Allo stesso tempo, i disturbi dell'attività vitale che si verificano durante il coma sono determinati dal tipo e dalla gravità della condizione sottostante processo patologico: in alcuni casi si formano molto rapidamente e sono patologicamente irreversibili (ad esempio, in caso di grave trauma cranico), in altri questi disturbi hanno un certo stadio nel loro sviluppo e, previa terapia tempestiva e adeguata, la possibilità della loro parziale o rimane la completa eliminazione.
Tali circostanze determinano la comprensione clinica del coma come condizione patologica acuta che richiede trattamento d'emergenza appena possibile. Pertanto, in pratica, la diagnosi di coma viene stabilita non solo in presenza dell'intero complesso di sintomi che caratterizza il coma, ma anche in presenza di sintomi di depressione meno grave del sistema nervoso centrale, ad esempio perdita di coscienza con conservazione dei riflessi, se questi ultimi sono considerati come uno stadio nello sviluppo di questa patologia. Pertanto, il contenuto clinico del concetto di “virgola” non sempre coincide con la sua definizione.
Coma:
1. Stordire(sonnolenza) - depressione della coscienza con conservazione di un contatto verbale limitato sullo sfondo di un aumento della soglia di percezione degli stimoli esterni e una diminuzione della propria attività mentale.
2. Stupore - profonda depressione della coscienza con conservazione delle reazioni difensive coordinate e apertura degli occhi in risposta a stimoli dolorosi, sonori e di altro tipo. È possibile rimuovere il paziente da questo stato per un breve periodo.
3. Stupore - uno stato di sonno profondo patologico o di insensibilità, dal quale il paziente può essere risvegliato solo utilizzando stimoli forti (soprasoglia) e ripetuti. Dopo la cessazione della stimolazione ricompare uno stato di non responsività.
4. Coma - una condizione accompagnata da una mancanza di movimenti attivi, reazioni a stimoli dolorosi, luminosi, sonori, perdita di sensibilità, soppressione dei riflessi, interruzione delle funzioni autonome e viscerali.
5. "Stato vegetativo" Si verifica dopo un grave danno cerebrale ed è accompagnato dal ripristino della “veglia” e dalla perdita delle funzioni cognitive. Questa condizione è chiamata apallica; può durare molto a lungo dopo una grave lesione cerebrale traumatica. In tale paziente si osserva una reazione agli stimoli dolorosi e una reazione al risveglio, vengono mantenute un'adeguata respirazione spontanea e attività cardiaca. Il paziente apre gli occhi in risposta a stimoli verbali, non pronuncia parole comprensibili e non segue le istruzioni verbali e non sono presenti reazioni motorie discrete.
6. Concussione - perdita di coscienza che dura diversi minuti o ore. Si verifica a seguito di lesioni traumatiche. Amnesia caratteristica. A volte una commozione cerebrale è accompagnata da vertigini e mal di testa. L'aumento dei sintomi neurologici dopo una lesione cerebrale traumatica fino al coma indica la progressione dei disturbi cerebrali, che sono spesso causati da ematomi intracranici. Spesso prima di ciò i pazienti sono in uno stato di coscienza chiara (periodo di tempo leggero).
Patogenesi degli stati comatosi diverso e dipende principalmente dall’eziologia. Con qualsiasi tipo di coma si osserva una disfunzione della corteccia cerebrale, delle strutture sottocorticali e del tronco encefalico. Di particolare importanza è la disfunzione formazione reticolare- la sua influenza sulla corteccia cerebrale è “esclusa”, con conseguenti disturbi delle funzioni riflesse del tronco encefalico e inibizione dei centri vegetativi vitali. Lo sviluppo di questi disturbi è causato da ipossiemia (uno o più dei suoi tipi, in cui il metabolismo nelle cellule del sistema nervoso viene interrotto), disturbi circolatori cerebrali (causando ischemia, iperemia, ristagno venoso, edema perivascolare con emorragie diapedetiche) , così come il blocco degli enzimi respiratori, l'anemia, l'acidosi, la microcircolazione compromessa, l'equilibrio elettrolitico (in particolare potassio, sodio, magnesio), la formazione e il rilascio di mediatori. Disturbi della circolazione del liquido cerebrospinale, gonfiore del cervello e delle sue membrane, con conseguente interruzione Pressione intracranica ed emodinamica. L'influenza diretta delle tossine endogene ed esogene, cambia equilibrio acido-base(acidosi) sulle cellule nervose. Durante l'esame patologico vengono rilevati edema cerebrale, focolai di emorragia e rammollimento sullo sfondo della dilatazione dei capillari, congestione vascolare con sangue, perdite plasmatiche e alterazioni necrobiotiche nelle pareti dei capillari. L'unicità del quadro patomorfologico in vari insetti è dovuta anche a fattori eziologici.
Sistematizzazione di com per fattore eziologico:
1. Comi causato da danno primario, malattia del sistema nervoso centrale o coma cerebrale. Questo gruppo comprende apoplettico (per ictus), apoplettiforme (per infarto del miocardio), epilettico, traumatico, nonché coma durante l'infiammazione e tumori del cervello e delle sue membrane.
2. Comi con malattie endocrine causate da disturbi metabolici a seguito della sintesi di ormoni (diabetico, sovraglicemico, ipotiroideo, ipopituitario) o della loro produzione in eccesso, sovradosaggio di farmaci medicinali e ormonali (tireotossico, ipoglicemizzante).
3. Comi, causati principalmente dalla perdita di elettroliti, acqua e sostanze energetiche. Di questi, cloroidropenico (in pazienti con vomito prolungato), nutrizionale-distrofico (affamato) e ipertermico hanno importanza indipendente.
4. Comi causati da disturbi dello scambio gassoso. Le tipologie principali sono:
Coma ipossiemico associato ad insufficiente apporto di ossigeno dall'esterno (ipossiemia ipobarica, soffocamento) o ad alterato trasporto di ossigeno da parte del sangue in gravi disturbi circolatori acuti (rottura di organi interni o tube di Falloppio, sanguinamento dello stomaco)
Coma respiratorio (respiratorio-cerebrale, respiratorio-acidotico) o coma dovuto a insufficienza respiratoria, danno ai muscoli respiratori, intubazione impropria dovuta a ipossia, ipercapnia e acidosi a causa di disturbi significativi nello scambio di gas nei polmoni.
5. Coma tossico, che si sviluppa con infezioni tossiche, varie malattie infettive, pancreatite, danni al fegato e ai reni, avvelenamento esogeno (alcol, barbiturici, composti organofosforici, analgesici narcotici, ecc.).
Molto spesso, i coma si verificano a causa di intossicazioni esogene ed endogene (47%), malattie neurologiche(40%), anossia o ischemia cerebrale per emorragia interna (13%).
Sintomatologia clinica e diagnosi. Nonostante i meccanismi di genesi e sviluppo differenziati vari tipi com, il loro quadro clinico ha molto in comune. Maggior parte caratteristiche peculiari sono perdita di coscienza, alterazioni delle reazioni riflesse (diminuite, aumentate, assenti), diminuzione o aumento del tono muscolare con retrazione della lingua, disturbi respiratori (ritmi di Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul, ipo- o iperventilazione, arresto respiratorio) e deglutizione . Si osservano spesso una diminuzione dell'AT, cambiamenti del polso, oligo, anuria, disturbi del bilancio idrico (ipo, iperkaliemia, ipernatriemia, ecc.), Stato acido-base, termoregolazione e mancanza di peristalsi.
La diagnosi del tipo di coma è difficile, soprattutto in assenza di dati anamnestici. La diagnosi può essere facilitata esaminando gli oggetti trovati sul paziente: moduli di prescrizione, quaderni, farmaci o confezioni. In questi casi, la diagnosi si basa su caratteristiche peculiari quadro clinico. L'esame clinico prevede principalmente la valutazione dei sistemi respiratorio e cardiovascolare.
Modello di respirazione. La bradipnea profonda è determinata negli insetti con acidosi. Respirazione rumorosa tipo Kussmaul - sintomo importante coma diabetico (al contrario del coma ipoglicemico). Quest'ultimo si osserva anche nell'uremia e nel coma epatico. Bradipia dovuta a effetti tossici al centro respiratorio. Il più delle volte si verifica con l'avvelenamento sonniferi e oppiacei. La bradipnea può essere una conseguenza dell'aumento della pressione intracranica dovuta a lesioni cerebrali traumatiche, tumori cerebrali e talvolta avvelenamento da etanolo (coma alcolico). La tachipnea si osserva più spesso negli insetti causata da intossicazione ( avvelenamento del cibo, atropina, adrenalina). La comparsa di tachipnea durante lo sviluppo del coma può indicare l'aggiunta di un'infezione alla patologia sottostante o la progressione dell'insufficienza cardiaca. La respirazione di tipo Biot indica una diminuzione dell'eccitabilità centro respiratorio e si osserva negli insetti di tipo cerebrale (cioè nel caso di malattie del cervello). Tipo di respirazione Cheyne-Stokes osservato in caso di disturbi circolatori nel tronco cerebrale, così come in attacco cardiaco acuto miocardio, associato ad accidente cerebrovascolare, in avvelenamento grave da morfina e alcol. Tale respirazione peggiora la prognosi della malattia.
Carattere dell'impulso. Un polso teso è tipico dei pazienti con iperidratazione dovuta a uremia, insetti iperglicemici, ecc. L'impulso cardiaco può spostarsi a sinistra e in basso, espandendo i confini del cuore a sinistra. Si può sentire un ritmo di galoppo e talvolta un rumore di attrito pericardico. Nell'eclampsia si osserva un'intensa bradicardia senza spostamento dell'impulso cardiaco e moderata espansione del bordo sinistro del cuore. La bradicardia è anche caratteristica dell'ictus emorragico, dell'ipertensione essenziale ed è accompagnata da uno spostamento del bordo sinistro del cuore e dell'impulso cardiaco a sinistra, un accento del secondo tono sulla proiezione dell'aorta. Una lieve tachicardia può verificarsi in caso di coma diabetico, avvelenamento da adrenalina e belladonna. Sintomi processo infettivo(febbre, eruzione cutanea, ecc.) Più indicativo di un coma tossico-infettivo. Un rallentamento del polso si osserva in caso di avvelenamento con morfina e sonniferi. La bradicardia grave (meno di 40 battiti al minuto) indica la presenza di un blocco atrioventricolare completo, confermato dall'ascolto del tono "di cannone" di Strazhesko, rafforzando il primo tono con un impulso significativo. Fibrillazione atriale(MA) in stato comatoso può essere sintomo di stenosi mitralica con un caratteristico pattern auscultatorio (“fusa del gatto”, I tono che batte le mani, soffio presistolico, accento del II tono sopra arteria polmonare, "ritmo della quaglia"). L'MA spesso accompagna un coma tireotossico. Il coma insieme all'MA può essere causato da trombosi o embolia dei vasi cerebrali. L'MA indica depressione dell'attività cardiaca e peggiora la prognosi.
Pelle. Quando si esamina la pelle, prestare attenzione al colore della pelle, alla sua umidità, al turgore e alla presenza di edema. Il rilevamento di molteplici tracce di iniezioni e infiltrati sulla pelle della superficie anteriore delle cosce dei pazienti indica molto spesso la somministrazione di insulina; molteplici tracce di iniezioni nelle pieghe del gomito, flebiti, cicatrici, “tracce” vascolari indicano la dipendenza dalla droga. Grave iperidrosi con agitazione psicomotoria o virgola, convulsioni si osserva con ipoglicemia. I cambiamenti nel colore della pelle sono di natura diversa e talvolta, in combinazione con altri sintomi, possono avere una certa differenza valore diagnostico. La colorazione rosa ciliegia della pelle e delle mucose in un paziente con disturbi della coscienza è caratteristica dell'avvelenamento con monossido di carbonio o sostanze simili all'atropina. Il giallo della pelle e delle mucose si osserva con lesioni epatiche causate da vari fattori. Pallore acuto della pelle, "marmorizzazione" della pelle è un segno di anemia, shock, emorragia interna.
L'odore dell'aria espirata. Spesso la diagnosi può essere stabilita dall'odore specifico della bocca della vittima, dall'odore del vomito o dell'acqua di risciacquo. Le bevande alcoliche, i prodotti petroliferi, i fenoli, la formaldeide, la canfora, gli insetticidi organofosforici e l'acetone hanno odori specifici. Pertanto, gli insetticidi organofosfati hanno un odore caratteristico di aglio marcio; acido cianidrico e cianuro - l'odore delle mandorle amare, trementina - l'odore delle viole, nicotina - l'odore del tabacco. Può indicare l'odore di alcol nell'aria espirata, combinato con la depressione della coscienza coma alcolico. Va tuttavia tenuto presente che in questo caso possono verificarsi anche catastrofi intracerebrali (grave lesione craniocerebrale chiusa, emorragia subaracnoidea di origine non traumatica, disturbi acuti circolazione cerebrale), coma ipo e iperglicemico, avvelenamento con altre sostanze (neurolettici, tranquillanti, sonniferi, ecc.) in combinazione con intossicazione da alcol. L'odore dell'acetone può essere presente sia nell'avvelenamento da acetone esogeno che nel coma diabetico chetoacidotico.
Stato neurologico. Nei pazienti con coscienza depressa, si dovrebbe prestare particolare attenzione alla presenza di lesioni recenti: abrasioni e contusioni. Il cuoio capelluto viene attentamente esaminato per la presenza di ferite, ematomi subgaleali, che possono essere combinati con fratture delle ossa del calvario ed ematomi intracranici. Sanguinamento e liquorrea dal condotto uditivo esterno all'interno situazione di emergenzaè un segno informativo di una frattura della base del cranio rispetto a Esame radiografico. Unilaterale richiede un'attenzione speciale forte restringimento pupilla (miosi) (Fig. 4.14), che può essere osservata su stato iniziale ernia del tronco encefalico nel cervelletto. La miosi può rapidamente trasformarsi in midriasi sul lato dell'ernia, dopo di che la fotorisposta diminuisce. La miosi grave bilaterale è un segno di danno diretto al mesencefalo inferiore o di compressione secondaria del tronco cerebrale a causa dell'aumento della pressione intracranica. Questo sintomo si manifesta spesso in caso di avvelenamento da oppioidi, insetticidi organofosfati, sostanze anticolinesterasiche, barbiturici e alcuni tranquillanti.
Riso. 4.14.
lisatori. La miosi bilaterale si verifica con trombosi progressiva dell'arteria principale del cervello. Quando il tronco è compresso da emorragie spontanee ed ematomi traumatici, midriasi unilaterale fino a 5-6 mm con perdita di fotoreazione e con progressiva depressione della coscienza, emodinamica instabile e insufficienza respiratoria indicano la progressione della compressione del tronco encefalico con danno all'oculomotore nervo sul lato interessato. Questo è più spesso osservato con massicci ematomi intracranici progressivi della pelle, iperemia facciale e ipertermia indicano avvelenamento con sostanze anticolinergiche M (atropina, difenidramina, ciclodolo, tintura di belladonna, datura, ecc.). Sintomi di irritazione delle meningi (torcicollo, sintomi di Brudzinski, sintomi di Kernig) - incompatibili con condizioni di emergenza. Nelle prime ore della malattia non viene monitorata la relazione tra il grado di infiammazione, l'edema cerebrale e la gravità dei sintomi meningei. Se i sintomi meningei non vengono rilevati, ciò non indica l'assenza di un processo patologico che colpisce le membrane del cervello. L'identificazione dei sintomi meningei è una delle ulteriori conferme di danno o irritazione delle meningi. Le sindromi di rigidità decerebrata e decorticativa sono più caratteristiche dei processi volumetrici e dei danni cerebrali tossici e traumatici.
Ha un importante valore diagnostico ritmo sviluppo di un coma. È tipico lo sviluppo improvviso del coma disturbo vascolare(emorragia, ictus ischemico, epilessia, trauma cranico). I sintomi del coma si sviluppano molto più lentamente nelle intossicazioni endogene (intossicazione diabetica, epatica, renale). Gli stessi sintomi si osservano negli stati comatosi origine infettiva(encefalite, meningite, infezioni comuni). Un metodo importanteè la ricerca attività elettrica del cuore, che deve essere effettuato su tutti i pazienti in coma in fase preospedaliera, poiché aiuta a identificare disturbi acuti circolazione coronarica(focolai ischemici nelle pareti dei ventricoli o degli atri, disturbi della conduzione, ecc.). Nelle condizioni di un'unità di terapia intensiva, dove vengono inviati i pazienti, è possibile ottenere un aiuto significativo nello stabilire l'eziologia di uno stato comatoso ricerca di laboratorio. Confermano o smentiscono le ipotesi emerse durante la fase iniziale esame clinico. Identificando, ad esempio, livello più alto i livelli di zucchero nel sangue indicano una maggiore probabilità di coma diabetico in un paziente. Ciò è dimostrato anche da
Riso. 4.15.
Talvolta viene diagnosticata una midriasi unilaterale o bilaterale (Fig. 4.15). La dilatazione bilaterale della pupilla durante il coma può indicare un avvelenamento da fenotiazide. Midriasi bilaterale con mancata risposta pupillare alla luce e con agitazione psicomotoria, secchezza
la presenza di acetone nelle urine. Un aumento del livello di bilirubina nel sangue è caratteristico del coma epatico e alti livelli di azoto residuo e creatinina nel sangue sono caratteristici del coma renale. Tuttavia, un aumento del contenuto di zucchero e azoto nel sangue può talvolta verificarsi in altri stati comatosi e non è un segno assolutamente specifico delle malattie sopra menzionate. Se esiste una storia di possibile avvelenamento da monossido di carbonio, un esame del sangue per la carbossiemoglobina può essere di notevole aiuto. La ricerca gioca un ruolo importante nella diagnosi degli stati comatosi. liquido cerebrospinale. La presenza di sangue nel liquido cerebrospinale indica la natura emorragica dei disturbi circolatori cerebrali. L'elevata citosi è una conseguenza delle malattie infiammatorie acute del cervello (meningite). La dissociazione delle cellule proteiche può suggerire la possibilità di un processo tumorale nel cervello. In ambiente ospedaliero è possibile eseguire l'assiale tomografia computerizzata o risonanza magnetica per la diagnosi differenziale di processi vascolari acuti, tumorali e di altro tipo.
Il più comune è classificazione clinica com in profondità e gravità.
In base alla profondità dello stato comatoso si distinguono:
1. Coma lieve. La coscienza e i movimenti volontari sono assenti, i pazienti non rispondono alle domande, le reazioni protettive sono adeguate, i riflessi corneali e tendinei, nonché la reazione delle pupille alla luce sono preservati, ma possono essere ridotti, la respirazione e la geodinamica non sono compromesse.
2. Coma grave. Senza coscienza si verificano movimenti scoordinati, sono possibili sintomi staminali (difficoltà di deglutizione), disturbi respiratori (ritmi patologici), disturbi emodinamici e funzione degli organi pelvici.
3. Coma profondo. Stato di incoscienza, assenza di reazioni difensive, assenza di riflesso corneale, atonia muscolare, areflessia, spesso ipotermia, gravi disturbi della respirazione, della circolazione e delle funzioni degli organi interni (Fig. 4.16).
4. Coma terminale (trascendente). Incoscienza, nessuna reazione difensiva, areflessia, pupille dilatate, violazioni critiche delle funzioni vitali (livello AT non determinato o minimo, apnea), che richiede misure speciali per supportare le funzioni vitali. Il coma terminale, di regola, si sviluppa con la morte del tronco cerebrale ed è un indicatore della morte cerebrale.
Morte cerebrale. Sono stati proposti molti criteri per diagnosticare la morte cerebrale. I criteri ideali sono quelli che non lasciano spazio a errori. I criteri più affidabili per la morte cerebrale sono:
Riso. 4.16.
Cessazione di tutte le funzioni del sistema nervoso, completa e persistente assenza di coscienza, mancanza di respirazione spontanea, atonia di tutti i muscoli, mancanza di reazioni agli stimoli esterni e riflessi del tronco encefalico
Completa assenza di attività elettrica del cervello - linea isoelettrica sull'elettroencefalogramma;
Assenza flusso sanguigno cerebrale(confermato dall'angiografia cerebrale e dalla scintigrafia con radioisotopi).
La scala Glasgow viene utilizzata per determinare la gravità del coma (vedere Capitolo 1). Scala di Glasgow Segni clinici differenziati in base al grado di gravità, che si riflette nei punteggi. Per ottenere informazioni sul grado di cambiamento della coscienza, i punteggi vengono riassunti. Più alto è il punteggio totale, più meno grado soppressione delle funzioni cerebrali e viceversa. Se il punteggio è 15, non c'è coma; 13-14 - stordimento; 10-12 - stupore; 4-9 - coma 3 - morte cerebrale. Più basso è il punteggio della Glasgow Coma Scale, maggiore è la probabilità di morte del paziente: 8 punti e più - possibilità di miglioramento; meno di 8 punti: la situazione è pericolosa per la vita; 3-5 punti - potenzialmente fatale, soprattutto se rilevato con pupille fisse.
Il medico che esamina il paziente deve prima rispondere alla domanda su cosa causa lo stato comatoso e se è una conseguenza della patologia cerebrale. Prima di tutto, dovrebbe essere determinata la presenza o l'assenza di paralisi unilaterale. Nei casi lievi di coma, se conservato movimenti spontanei, non è difficile capire questa domanda. I movimenti di natura protettiva che insorgono in risposta a irritazioni esterne relativamente intense (pizzico, puntura) sono determinati sul lato “sano” del corpo e sono assenti o fortemente indeboliti sul lato paralizzato. I riflessi nelle braccia e nelle gambe sono solitamente (ma non sempre) aumentati a causa dell’emiplegia. Quando coma profondoè più difficile diagnosticare i sintomi locali delle lesioni unilaterali. In questi casi la diagnosi è aiutata dalla presenza di asimmetria dei muscoli facciali (angolo abbassato della bocca, sintomo di “tela” della guancia sul lato paralizzato). Quando si tocca l'arco zigomatico, le contrazioni dei muscoli facciali si verificano sul lato sano, ma sono assenti sul lato paralitico. L'anisocoria si verifica più spesso sul lato della pupilla dilatata in presenza di un ematoma subdurale o epidurale. Tuttavia, sono possibili diametri pupillari diversi a causa di disturbi circolatori nella zona del tronco, frattura della base del cranio o trombosi del seno cavernoso. A volte, quando viene evocato il riflesso corneale, nella mano “sana” si verifica un movimento protettivo che consente di determinare il lato della lesione. Quando si preme bruscamente su una sezione del legamento di Poupart, la gamba non paralizzata si piega all'anca e articolazioni del ginocchio, e la donna paralizzata rimane immobile.
In coma grave riflessi difensivi oppresso. In questo caso, dovrebbe essere determinato lo stato del tono muscolare nelle mani. Il medico solleva entrambe le mani del paziente, quindi le rilascia contemporaneamente. Sul lato illeso il braccio cade più lentamente che sul lato paralizzato. Vale anche la pena prestare attenzione alle condizioni dei muscoli del paziente in generale. Nella metà paralizzata la deflessione dei muscoli del tronco è più pronunciata che nella metà sana. Quest'ultimo è tipico dei muscoli addominali e della coscia. A causa dell'ipotensione, un altro sintomo persistente- cedimento del piede paralizzato verso l'esterno (a volte il lato esterno tocca addirittura il letto). Se questo sintomo non è chiaro, puoi muovere entrambi i piedi verso l'esterno e poi rilasciarli. In questo caso, il piede interessato, a differenza di quello sano, non ruota nella posizione originale.
Relativamente rapidamente dopo la comparsa di disturbi cerebrali locali (ictus, trauma), il sintomo di Babinski si manifesta sul lato opposto alla lesione. L’identificazione dei sintomi su entrambi i lati ha meno valore diagnostico. È noto che il sintomo bilaterale di Babinski può comparire nei pazienti sia durante che immediatamente dopo un attacco epilettico, in alcune fasi dell'anestesia, durante varie intossicazioni e persino in condizioni sonno profondo. Il riscontro di un segno di Babinski bilaterale isolato non indica ancora la presenza di danno cerebrale organico locale. Un segno di Babinski espresso asimmetricamente può indicare la gravità della lesione focale. Individuazione della focale chiara sintomi neurologici indica la genesi cerebrale dello stato comatoso.
Trattamento e cure d'emergenza per gli insetti. Uno degli obiettivi principali del trattamento dei pazienti in stato comatoso è la massima ossigenazione del sangue per prevenire (trattare) l'ipossia cerebrale (Fig. 4.17). Pertanto è consigliabile l'ossigenoterapia con ossigeno al 100%. Una questione importante è il mantenimento della pervietà delle vie aeree. Se ventilazione polmonare inefficace o profondità del coma<8 баллов, начинают искусственную
Riso. 4.17.
ventilazione dei polmoni. Se necessario, l'intubazione tracheale viene eseguita con un tubo dotato di cuffia. Il gonfiaggio della cuffia impedisce l'aspirazione dell'espettorato e del contenuto gastrico nei polmoni. Se, dopo l'intubazione tracheale, continua a fuoriuscire una grande quantità di espettorato, viene eseguita un'aspirazione periodica e attenta dalle vie respiratorie attraverso il tubo endotracheale.
Una sonda spessa viene inserita nello stomaco per svuotarlo dal contenuto (se la deglutizione e la respirazione sono compromesse, solo dopo l'intubazione tracheale). Svuotare lo stomaco è particolarmente importante in caso di avvelenamento. Indurre il vomito nei pazienti in coma è inaccettabile! Dopo la lavanda gastrica, al paziente viene somministrato carbone attivo o un altro assorbente che lega i prodotti tossici attraverso un tubo.
Per fornire adeguatamente ossigeno al cervello, è necessario il supporto circolatorio. Per fare ciò, l'AT, la frequenza e il ritmo delle contrazioni cardiache vengono costantemente monitorati e, se necessario, corretti. Forniscono una via endovenosa di somministrazione del farmaco, principalmente cateterizzazione delle vene principali (brachiale, succlavia o giugulare interna). In caso di ipotensione arteriosa significativa, vengono somministrati simpaticomimetici, plasmosi-Minnik. L'AT sistolica viene mantenuta (se è possibile determinarla) entro il livello abituale del paziente.
Vale anche la pena eliminare altri fattori (extracerebrali) nello sviluppo del coma. Se si conosce una sostanza il cui uso ha provocato un avvelenamento, si inizia quanto prima possibile la somministrazione di un antidoto o di un antagonista. Una componente importante del trattamento è l'eliminazione della sindrome convulsiva generalizzata, poiché ripetuti attacchi di convulsioni, indipendentemente dalla loro eziologia, approfondiscono il danno al tessuto cerebrale. Normalizzare la temperatura corporea può aiutare a ridurre la profondità del coma, quindi inizia il prima possibile. L'ipertermia è particolarmente dannosa per il cervello: i suoi bisogni metabolici aumentano, i disturbi respiratori e l'equilibrio idrico-elettrolitico si approfondiscono. Una diminuzione della temperatura corporea può essere ottenuta mediante il raffreddamento esterno del corpo (Fig. 4.18) e la somministrazione di analgesici non narcotici. In caso di ipotermia, il corpo viene gradualmente riscaldato fino ad una temperatura di almeno 36°C.
Se ci sono segni di lesioni alla testa o al collo, è necessario immobilizzare la colonna cervicale. Se si sospetta un coma ipoglicemico, vengono somministrati 40-60 ml di una soluzione di glucosio al 40%. Prima di ciò, è necessario determinare il livello di glucosio nel sangue per la diagnostica rapida, è possibile utilizzare strisce reattive speciali. Per i pazienti con alcolismo o esaurimento, la tiamina cloridrato viene prescritta per via endovenosa alla dose di 100 mg. Se si sospetta un sovradosaggio di analgesici narcotici, il naloxone viene somministrato in una dose iniziale di 400 mcg per via intramuscolare, seguita da 400 mcg del farmaco.
Nei pazienti in coma, talvolta si osserva iperreflessia e si verificano convulsioni. Il paziente viene adagiato su una superficie piana, un divaricatore della bocca (spatola, bastoncino di legno, ecc.) viene inserito tra i molari, la mascella inferiore e la testa del paziente vengono sostenute evitando lesioni e asfissia, l'ossigenazione del corpo è assicurata da fornire ossigeno attraverso una maschera o un catetere nasale. Durante il periodo interictale, viene cateterizzata una vena periferica, viene iniettato solfato di magnesio (5-10 ml di una soluzione al 25%), diazepem (2 ml di una soluzione allo 0,5%), la bocca e la gola vengono pulite dalla saliva, dal sangue e possibilmente
Riso. 4.18.
nessun contenuto gastrico. In assenza di respirazione spontanea, viene eseguita la ventilazione meccanica.
Dopo aver ripreso conoscenza, i pazienti vengono trasferiti al reparto specializzato appropriato per il trattamento della malattia di base. I pazienti con ematoma intracranico ed emorragia subaracnoidea, tumori o ascessi cerebrali vengono trasferiti al reparto di neurochirurgia dopo aver consultato un neurochirurgo.
Algoritmo per fornire il primo soccorso a un paziente in coma:
Riportare il paziente al suo fianco;
Abbassare leggermente la parte superiore del corpo (15 gradi) in modo che l'apertura della bocca sia più bassa della glottide;
Fai uscire la mascella inferiore e sorreggila con le dita;
Valutare l'efficacia della respirazione spontanea del paziente (colore della mucosa e della pelle, sua umidità, profondità e frequenza della respirazione, presenza di rumori patologici durante la respirazione, retrazione della fossa giugulare e degli spazi intercostali)
Se c'è difficoltà a respirare e nella cavità orale sono presenti contenuto gastrico, sangue ed espettorato, è necessario pulirla;
Se la respirazione è inefficace, utilizzare la ventilazione meccanica, la tracheotomia;
Senti il polso sulle arterie principali e periferiche;
Sollevare le palpebre superiori del paziente e valutare la reazione delle pupille alla luce;
Chiama BE (SH) MD.
Fornire all'inconscio la corretta posizione del corpo.
1. Piegare le gambe, raddrizzare il braccio sul lato su cui verrà posizionata la vittima.
2. Girare il busto della vittima su un fianco, assicurando una posizione del corpo stabile (Fig. 4.19).
