לתפקוד תקין של הגוף, יש צורך לשמור על כל תפקודיו במצב של איזון. זה נוגע לא רק לרמת ההורמונים, לפעילות מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפתטית, אלא גם להרכב החומצה-בסיס של הדם. בדרך כלל, כמויות החומרים עם חומציות נמוכה וגבוהה (בקיצור pH) נמצאות באיזון מסוים. בשל כך, לדם יש סביבה מעט בסיסית. כאשר ריכוז האלקליות עולה, אדם מפתח "אלקלוזיס"; כאשר ריכוז החומצות עולה, אדם מפתח "חומצה".

חמצת מטבולית מתפתחת במחלות שונות שאינן קשורות לפגיעה במערכת הנשימה. זה לא יכול להתרחש מעצמו והוא תמיד סיבוך של מחלה אחרת. אתה יכול לקבל את כל המידע הדרוש על הגורמים, הסימפטומים ושיטות הטיפול של מצב זה ממאמר זה.

מדוע חמצת מסוכנת?

זֶה סיבוך חמור, שיכול להתרחש עקב זיהומים קשים, סוכרת, תפקוד לקוי של הכבד, הכליות ועוד מספר פתולוגיות. "החמצת" הדם גורמת למספר הפרעות נוספות בתפקודם של איברים ורקמות, ביניהם המסוכנות ביותר:

• נזק לתאים בכל הגוף. כמות גדולה של חומצות חופשיות מאכלת את הממברנה החיצונית של התאים, מה שמוביל להפרעה בתפקודם. מאחר ורעלים מופצים לכל האיברים והרקמות, שינויים פתולוגיים יכולים להיות מגוונים מאוד;
• הפרעות בדרכי הנשימה. החמצן בגוף הוא אלקלי בתפקידו הכימי. לכן, החולים מתאפיינים בנשימה עמוקה ותכופה - כך הגוף מנסה להפחית חומציות. למרבה הצער, תהליך זה מוביל לצמצום כלי מוחועלייה בלחץ הדם. כתוצאה מכך, מצבו של האדם רק מחמיר ומגביר את הסיכון לדימומים באיברים שונים;
• לחץ דם מוגבר. מנגנון ההתרחשות קשור לנוכחות הפרעות נשימה;
• נֵזֶק איברי עיכול. ברוב החולים, חמצת מטבולית חריפה גורמת לכאבי בטן, הפרעות בצואה ותסמינים דיספפטיים אחרים. עם הפרעה זו נוצרים לעיתים קרובות חומרים אגרסיביים כמו אצטון וחומצה הידרוקסיבוטירית, אשר מאכלים את הקרום הרירי של הקיבה, הוושט והמעיים. במקרים מסוימים, חולים אף חווים דימום מאיברים אלו;
• דיכאון תודעה. רעלים המיוצרים על ידי הגוף משפיעים לרעה על העצבים וחומר המוח. במקרים קלים, החולה עלול לחוות עצבנות, חולשה, נמנום, ובמקרים חמורים, תרדמת;
• תפקוד לקוי של הלב. נזק לתאים ולרקמת העצבים, חוסר איזון של מיקרו-אלמנטים ומספר גורמים אחרים משפיעים בהכרח על שריר הלב. בשלבים הראשונים, השפעה זו יכולה להתבטא בפעימות לב תכופות וחזקות והפרעות קצב. במקרים חמורים של פתולוגיה, התכווצויות הלב נחלשות והופכות נדירות יותר. השלב האחרון הוא דום לב.

כל ההפרעות הללו יכולות לא רק להחמיר את בריאותך, אלא גם להוות איום על החיים. לכן יש לאתר את הסימנים הראשונים של המחלה ולטפל בה מוקדם ככל האפשר.

סוגי חמצת מטבולית

אבחון צורה ספציפית של פתולוגיה חשוב מאוד - זה מאפשר לא רק לגלות את הגורם להתפתחותה, אלא גם לקבוע את הטקטיקות הרפואיות האופטימליות. כרגע, הרופאים משתמשים ב-2 סיווגים עיקריים המסייעים באבחנה.

הראשון משקף את הקשר עם סוכרת. יש צורך לקבוע אם החולה סובל ממחלה זו לפני תחילת הטיפול, שכן חמצת מטבולית בסוכרת יש מאפיינים משלה. הטיפול בו כולל בהכרח תיקון של רמות הגלוקוז (סוכר). בלי ניואנס זה, כל אחר הליכי ריפוייהיה לא יעיל.

הקריטריון לסיווג השני הוא סוג ההרעלה של הגוף. חומצות שונות עלולות לעלות בדם האדם, המסוכנות שבהן הן חומצת חלב וגופי קטון (אצטון, חומצות בוטירית). בהתאם לחומר "החומצה", נבדלים הבאים:

1. קטואצידוזיס. נוכחות של חומצות הידרוקסיבוטיריות ואצטון מצוינת בדם המטופל. לעתים קרובות מתפתח על רקע סוכרת, אבל יכול להתרחש גם עם מחלות אחרות;
2. חמצת לקטית. מלווה בעלייה בריכוז חומצת החלב. זה יכול להתרחש עם מספר רב של מחלות, כולל עקב תפקוד לקוי של הכבד או הכליות, התפתחות של זיהום חמור, הרעלה, וכו ';
3. צורה משולבת. נמצא לעתים קרובות באנשים עם רמה מוגברתסוכר ובנוכחות גורמים מעוררים. האחרון עשוי לכלול מתח חמור, עומס פיזי, מחלות זיהומיות ועוד מספר מצבים.

הסיבות להופעתם של צורות שונות שונות במקצת זו מזו. אתה צריך להכיר אותם כדי לנחש במהירות את סוג המחלה ולבצע טיפול נכון. חמצת מטבולית.

גורם ל

כמוזכר לעיל, הפתולוגיה הזואינו מתעורר מעצמו. זו תמיד תוצאה של מחלה אחרת, שמובילה להפרעות מטבוליות והצטברות רעלים. המנגנונים והגורמים לחמצת מטבולית שונים בצורות שונות. כל המידע הדרוש בנושא זה מוצג בטבלה שלהלן.

נוף	גורם ל	מנגנון התפתחות הפתולוגיה
קטואצידוזיס סוכרתי	צורה זו מתרחשת בחולים עם סוכרת, שהמהלך שלה נעשה חמור יותר. הגורמים הבאים יכולים להוביל לכך: חוסר טיפול הולם; התקשרות של זיהום מוגלתי; פציעה חמורה או ניתוח חירום; לחץ; רָעָב; הֵרָיוֹן; תאונות כלי דם - שבץ או התקפי לב; עלייה חדה ברמות הסוכר: לאחר אכילת מזונות מתוקים (שוקולד או מאפים), שתיית אלכוהול, הפחתה בלתי סבירה של מינון האינסולין או תרופות.	הביטוי העיקרי של סוכרת הוא הפרה של השליטה של ​​הגוף על רמות הגלוקוז. עקב פגיעה בקולטנים מסוימים או מחסור באינסולין, הגוף לא יכול לזהות את רמות הסוכר ולאחר מכן הוא מעלה את כמותו כל הזמן. שחרור גלוקוז לדם מתרחש במהלך פירוק שומנים וחלבונים. תוצרי לוואי של זה תגובה כימיתהחומצות הרעילות הן אצטון וחומצה הידרוקסיבוטירית. הצטברותם מובילה לשינויים בחומציות הדם.
קטואצידוזיס לא סוכרתי	מצב זה יכול להתרחש כאשר אין צריכה מספקת של פחמימות בגוף או כאשר ספיגתן נפגעת. קטואצידוזיס לא סוכרתי מתפתח כאשר: צום ממושך; תסמונת הקאות מחזוריות היא מחלה תורשתית המתבטאת בתקופות מתחלפות של הקאות ורווחה מלאה, ללא כל סיבה ברורה; הקאות רבות וממושכות עקב זיהומים, הרעלה וכו'.	מחסור בפחמימות בדם וברקמות מוביל למחסור באנרגיה בכל האיברים. אם אין פחמימות, הגוף לוקח אנרגיה מפירוק חלבונים ושומנים. זה מוביל לשחרור חומרים רעילים ולהתפתחות של קטואצידוזיס.
חמצת לקטית	כמה מחלות תורשתיות(מחלת פון Gierke, תסמונת MELAS); זיהום חמור המתרחש עם עלייה בטמפרטורה מעל 38 מעלות צלזיוס ושיכרון (המתבטא בחולשה, עייפות מוגברת, כאבי ראש ותסמינים אחרים); הרעלה בתרופות מסוימות: דיפנהידרמין, ממתיקים, נתרן ניטרופרוסיד, תוספי ברזל וכו'; מחלות אונקולוגיות (סרטן, סרקומה); הרעלה באמצעות אלכוהול ופונדקאיות; אי ספיקה של תפקודי כבד בנוכחות שחמת, דלקת כבד, כולנגיטיס טרשתית, מחלת וילסון-קונובלוב, תסמונת Budd-Chiari; מחלת כליות כרונית בשלב חמור עם גלומרולונפריטיס, tubulointerstitial nephritis, בתוצאה של יתר לחץ דם ועוד מספר מחלות.	כמות מסוימת של חומצת חלב מיוצרת כל הזמן בגוף בריא. עלייה משמעותית בכמותו עלולה להתרחש כאשר הפרשתו נפגעת (למשל עקב נזק לכליות), הפרעות מטבוליות או אספקת חמצן לא מספקת לרקמות. המצב האחרון עלול להיווצר עקב פגיעה בתאי נושאי חמצן (תאי דם אדומים) או הפרעות מטבוליות תורשתיות מסוימות.

חלק מהרופאים מזהים בנוסף את הצורה ההיפרכלורמית, המתרחשת בשילוב עם חמצת לקטית. עם זאת, על פי מידע מפרסומים מדעיים מודרניים, הפרעות בחילוף החומרים של הכלור הן מצב פחות משמעותי. אין להם כמעט השפעה על טקטיקות הטיפול, כך שכעת הם אינם מובחנים כסוג נפרד.

תסמינים

למצב זה אין סימנים אופייניים. השינוי בחומציות מלווה בכמות גדולה תסמינים שונים, שיכול להיות די קשה להתחבר זה לזה. זו הסיבה שדי קשה לזהות את המחלה בבית.

ביטויים נפוצים שניתן להבחין בכל צורה של המחלה כוללים:

• בחילה מתמדת עם הקאות, שלאחריהן אין שיפור במצב הרווחה;
• חולשה חמורה שמאלצת את המטופל להישאר במיטה;
• הופעת קוצר נשימה במנוחה. אדם אינו יכול "לנשום", וזו הסיבה שנשימתו נעשית תכופה ועמוקה;
• חיוורון של העור וקרום רירי גלוי (עיניים, פה וחלל האף);
• הופעת זיעה קרה על העור;
• מאט את פעימות הלב ומוריד את לחץ הדם;
• יתכן התפתחות של עוויתות, סחרחורת חמורה ואובדן הכרה (אפילו תרדמת).

כפי שכבר אמרנו, שינוי בחומציות לא קורה מעצמו. תמיד קודמת למצב זה מחלה אחרת. במילים פשוטות, אנו יכולים לומר כי הידרדרות חדה ברווחה עקב המחלה היא לעתים קרובות התסמין הראשון. במקרה זה יש צורך להזעיק צוות אמבולנס אשר יעריך את המצב ובמידת הצורך יאשפז את החולה. בבית החולים יתקינו הרופאים אבחנה סופית, יבצע את אמצעי המחקר והטיפול הדרושים.

אבחון

באופן קונבנציונלי, כל המחקרים מבוצעים עם שלוש מטרות: להעריך את רמת חומציות הדם, לקבוע את סוג הפתולוגיה ולברר את הגורמים לפתולוגיה. למטרה הראשונה, מספיק לערוך מחקר אחד - קביעת מצב חומצה-בסיס. כדי לגלות את הגורם לשינויי pH, ייתכן שיידרשו אמצעים אבחונים משמעותיים יותר.

בדיקת דם על בסיס חומצה

הדרך הפשוטה והאמינה ביותר לאשר את נוכחות החמצת המטבולית היא לבצע הניתוח הזה. הדבר אינו מצריך הכנה מיוחדת מהמטופל. לפי הצורך, נלקח דם מהוריד מהמטופל ונשלח למעבדה. בְּדֶרֶך כְּלַל, תוצאה מוגמרתניתן לקבל תוך מספר שעות.

כדי לפענח את התוצאות, יש צורך לדעת את הערכים הנורמליים של האינדיקטורים ואת הסטיות שלהם במחלה. מידע זה מוצג בטבלה שלהלן:

אינדקס	נוֹרמָה	שינויים בחמצת מטבולית	חשוב לשים לב
pH (חומציות)	7,35-7,45	יש ירידה ב-pH	אם ה-pH הוא 7.35-7.38 וקיימים תסמינים, מתבצעת אבחנה של חמצת מטבולית מפוצה. pH של פחות מ-7.35 מצביע על התפתחות של חמצת מנותקת.
PaO 2 - משקף את כמות החמצן הכלול בדם.	80-100 מ"מ כספית	אין שינויים או נצפית עליה ב-PaO 2.	אם על רקע החומציות המופחתת יש עלייה בריכוז הפחמן הדו חמצני וירידה בחמצן, אנחנו מדברים על חמצת נשימתית ולא מטבולית.
PaCO 2 - מציג את כמות הפחמן הדו חמצני בדם.	35-45 מ"מ כספית	אין שינויים או נצפית ירידה ב-PaCO 2.

ניתוח זה מספיק כדי לאשר את נוכחות הפתולוגיה. עם זאת, כדי להבהיר את צורתו ואת הסיבות להתפתחותו, יש צורך במספר מחקרים נוספים.

קביעת סוג הפתולוגיה

לשם כך, הרופאים רושמים למטופל ניתוח כלליבדיקת שתן ודם ביוכימית, הכוללת בהכרח קביעת רמות הגלוקוז וחומצת החלב. שתי בדיקות אלו יכולות לקבוע במהירות את הסוג הספציפי של הפרעת חומצה-בסיס.

קביעת הסיבה

כדי לברר את הסיבה, הרופאים עשויים להזמין מספר רב של בדיקות שונות, בהתאם להנחותיהם. עם זאת, ישנן בדיקות שהן חובה לכל החולים במחלה זו. הם מאפשרים לך להעריך את מצב האיברים והמערכות העיקריים בעלות הנמוכה ביותר. "מינימום אבחון" זה כולל:

לימוד	נורמות	שינויים אפשריים
בדיקת דם קלינית	ESR – עד 15 מ"מ לשעה רמת לויקוציטים 4-9*10 9 /ליטר. לְרַבּוֹת: נויטרופילים 2.5-5.6*10 9 ליטר (46-72%) לימפוציטים 1.2-3.1*10 9/ליטר (17-36%) מונוציטים 0.08-0.6*10 9/ליטר (3-11%).	ניתן להבחין בעלייה משמעותית ברמת ESR ולוקוציטים על רקע תהליך זיהומי. עלייה דומיננטית של נויטרופילים מצביעה על הטבע החיידקי של הזיהום; עלייה בריכוז הלימפוציטים מעידה לעתים קרובות על מחלה ויראלית; עלייה במונוציטים היא לעתים קרובות סימן של מונונוקלאוזיס זיהומיות.
ניתוח שתן כללי	צפיפות 1015-1026; תאי דם (לויקוציטים, אריתרוציטים) 2-3 בשדה הראייה; חלבון - פחות מ-0.03 גרם לליטר; צילינדרים - נעדרים; גלוקוז חסר.	ירידה בצפיפות השתן והופעת זיהומים פתולוגיים בו (תאים, גבס וכו') עשויה להעיד על אי ספיקת כליות - אחת הגורמים השכיחים לחמצת לקטית.
ביוכימיה של הדם	סך חלבון 65-87 גרם/ליטר; ALT 7-45 IU; AST 8-40 IU; סך בילירובין 4.9-17.1 מיקרומול/ליטר; קריאטינין 60-110 מיקרומול/ליטר.	רמות מוגברות של בילירובין ואנזימי כבד (ALT, AST) מעידות לעיתים קרובות על נזק חריף לכבד. עודף של קריאטינין הוא בדרך כלל סימן למחלת כליות או התפתחות חמורה מחלה כרוניתמחלת כליות (בקיצור CKD). יְרִידָה חלבון כוללעם עלייה קלה באינדיקטורים אחרים, זה עשוי להיות סימן פתולוגיה כרוניתכבד, כגון שחמת או דלקת כבד כרונית. עלייה מרובה בסך החלבון היא סימן עקיף למיאלומה.

בנוסף לשיטות אבחון מעבדתיות אלו, הרופאים עשויים להמליץ ​​על אולטרסאונד, תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת, סינטיגרפיה של איברים בודדים ועוד מספר הליכים. ההחלטה על כמות המחקר הנדרשת נקבעת בנפרד, בהתאם לגורם החשוד לירידה בחומציות.

עקרונות הטיפול

תיקון חמצת מטבולית היא משימה קשה למדי אפילו עבור רופא מנוסה. כל חולה החשוד במחלה זו מתבקש להתאשפז, כיוון שהוא זקוק למעקב קבוע, קבוע עירוי תוך ורידיפתרונות וביצוע מעת לעת מחקרים שונים.

ניתן לחלק את כל מטרות הטיפול לשתי קבוצות - שיקום חומציות תקינה בדם וחיסול הגורם לפתולוגיה.

שיקום pH

קודם כל, הרופאים מנסים לברר איזו מחלה הובילה להתפתחות הפתולוגיה. אם מדובר בסוכרת, טיפול להורדת רמות הגלוקוז עם אינסולין ותרופות מתחיל מיד. אם מתפתח זיהום חמור, טיפול מורכב מתבצע באמצעות תרופות אנטיבקטריאליות/אנטי ויראליות. אם ירידה ב-pH גרמה לנזק חמור לאיבר, הרופא המטפל מנסה לשחזר את תפקודו או להחליף אותו בעזרת תרופות וטכניקות אינסטרומנטליות (למשל המודיאליזה).

במקביל לפעילויות המפורטות לעיל, יש צורך לבצע טיפול בעירוי- טפטוף עירוי תוך ורידי של תמיסות. בחירת הפתרון תלויה בסוג:

צורת פתולוגיה	תכונות של טיפול עירוי	פתרונות אופטימליים
קטואצידוזיס סוכרתי	בחולים עם מצב זה, יש צורך לחדש את אובדן הנוזלים והמיקרו-אלמנטים המועילים. עם זאת, תמיסות המכילות גלוקוז אינן התווית לשימוש.	תכשירים המכילים אלקטרוליטים: אשלגן, נתרן, סידן, מגנזיום וכו'. סטרופונדין; הפתרון של רינגר; טריסול; אפשר גם להשתמש בתמיסת מלח רגילה (0.9%) ובדיסול.
חמצת לקטית	המטרה העיקרית של הטיפול היא לחסל את המחסור בנוזל, להפחית את ריכוז חומצת החלב ולהחזיר את המחסור של אלקליות.
קטואצידוזיס לא סוכרתי	עם טופס זה, פתרונות עם אפקט אנטי קטון מסומנים. בנוסף, עליהם לחדש את המחסור בגלוקוז (אם יש) ובנוזל.	התרופה האופטימלית לטיפול (בהיעדר התוויות נגד) היא תמיסה של 20-40% גלוקוז. בנוסף, ניתן להשתמש בתרופות Reosorbilact ו-Xylate, המסירות ביעילות אצטון וחומצות בוטירית מהדם.

טיפול בעירוי בילדים מתבצע על פי אותם עקרונות כמו אצל מבוגרים. העיקר הוא לקבוע נכון את הסיבה והגרסה של המחלה. ההבדל היחיד הוא נפח העירוי לווריד - הילד דורש פחות נוזלים משמעותית. הרופאים מחשבים את הכמות הנדרשת על סמך משקל הגוף.

תכונות של טיפול עבור צורות בודדות

מכיוון שלכל צורה יש השפעות שונות מנגנונים פתולוגיים, חלק מההיבטים של הטיפול בהם שונים זה מזה. בחלק זה אנו מציגים את המרב עקרונות חשובים, שעליו יש להקפיד בעת רישום טיפול:

1. עבור חמצת לקטית, בנוסף לטיפול בעירוי, יש לרשום ויטמיני B (תיאמין, פירידוקסין, ציאנוקובלמין) כל 12 שעות. חומרים אלו משפרים את חילוף החומרים ועוזרים לנרמל חומציות. כדי להילחם במחסור באוויר, חולים מקבלים שאיפת חמצן מתמשכת דרך מסכה או חודי אף. במקרה של חמצת חמורה, כאשר רמת חומצת החלב עולה פי 4-5, הרופאים יכולים "לנקות" את הדם - המודיאליזה;
2. במקרה של קטואצידוזיס ללא סוכרת, מומלץ לרשום תרופות המשחזרות את תפקוד מערכת העיכול (Domperidone, Metoclopramide) כתוספת לטיפול הסטנדרטי. זה יפחית את איבוד הנוזלים באמצעות הקאות וישפר את עיכול המזון. האכלה חייבת להיעשות דרך הפה (באמצעות צינור קיבה או הזנות מפוצלות תכופות). זה צריך להיות עשיר בקלוריות, עשיר בפחמימות ודל בשומן. טיפול בוויטמין מיועד גם לחולים;
3. עבור קטואצידוזיס סוכרתית, הטיפול העיקרי הוא מתן אינסולין. הפחתת ריכוזי הסוכר ועירוי תוך ורידי מספיק הם הכי הרבה דרכים יעילותתֶרַפּיָה. לאחר אמצעים אלה, ברוב המקרים, ה-pH מוחזר לערכים נורמליים ורווחתו של המטופל משתפרת.

הטיפול בילד מתבצע על פי אותם עקרונות כמו טיפול במטופל בוגר. עם זאת, יש לזכור שילדים רגישים יותר לכל מחלה, במיוחד כאלו המלוות בשינויים בחומציות. לכן, אשפוז בזמן וטיפול רפואי הניתן כראוי חשובים להם במיוחד.

שאלות נפוצות

זה תלוי בגורם למחלה. אם למטופל יש סוכרת, רושמים לו טבלה ללא פחמימות קלות לעיכול ועם כמות עיקרית של מזונות חלבונים. כאשר רמות הגלוקוז נמוכות (עקב חמצת קטומית שאינה סוכרתית), להיפך, הפחמימות צריכות להפוך למרכיב העיקרי במזון כדי לפצות על המחסור באנרגיה.

שְׁאֵלָה:
כמה זמן ייקח לטפל במחלה זו?

תלוי בחומרת המחלה ובמצב החולה. משך הטיפול המינימלי, ברוב המקרים, הוא שבועיים.

שְׁאֵלָה:
אילו הם הכי הרבה סיבות נפוצותחמצת ביילודים?

ברוב המוחלט של המקרים, מצב זה מתפתח כתוצאה מפתולוגיות תוך רחמיות שונות, המביאות להרעבת חמצן של הילד ומשבשות את האספקה ​​של חומרים מזיניםדרך השליה. הסיבה עשויה להיות היפרדות שליה מוקדמת, הריון לאחר מועד, לידה מוקדמת, פתולוגיות של חבל הטבור וכו'. במקרה זה, הן קטואצידוזיס והן הצטברות לקטט יכולים להתרחש. הטיפול בילדים כאלה מתבצע על פי אותם עקרונות המתוארים לעיל.

שְׁאֵלָה:
האם ניתן לפתח סיבוכים לאחר מחלה?

ירידה ב-pH בדם עצמה עלולה לגרום לנזק חמור למוח, ללב או לכליות. יש לזכור גם שהמחלה הגורמת לה עלולה להוביל לפגיעה באיברים אחרים.

שְׁאֵלָה:
האם ישנם תסמינים שונים של קטואצידוזיס וחמצת לקטית?

מבין הסימנים האופייניים, יש לציין שניים: הופעת ריח האצטון ומהירות התפתחות התרדמת. הופעת ריח ספציפי מעורו של המטופל אופיינית רק לקטואצידוזיס, בעוד שלמטופל עם הפרעה בחילוף החומרים של חומצת החלב יש ריח רגיל. בהתבסס על זמן התפתחות התרדמת, ניתן גם להניח גרסה של המחלה - עם חמצת לקטית, לרוב, הפרעות בהכרה מתרחשות במהירות (בתוך מספר שעות). בעוד שבמטופל עם רמה גבוהה של גופי קטון בדם, ההכרה יכולה להישאר 12-20 שעות.

חומצה(חומצה; lat. acidus sour + -ō sis) - אחת מצורות ההפרעות באיזון חומצה-בסיס של הגוף; מאופיין בעודף מוחלט או יחסי של חומצות, כלומר. חומרים התורמים יוני מימן (פרוטונים) לבסיסים המחברים אותם.

ניתן לפצות או לא לפצות חומצה בהתאם לערך ה-pH - מחוון המימן של הסביבה הביולוגית (בדרך כלל דם), המבטא את ריכוז יוני המימן. עם חמצת מפוצלת, ה-pH בדם עובר לגבול התחתון של הנורמה הפיזיולוגית (7.35). עם מעבר בולט יותר לצד החומצי (pH נמוך מ-7.35) חמצתנחשב ללא פיצוי. שינוי זה נובע מעודף משמעותי של חומצות ואי ספיקה של מנגנוני ויסות פיזיקוכימיים ופיזיולוגיים איזון חומצה-בסיס.

אי זיהוי מלא של גורמים אלה עלול לגרום לתוצאה קטסטרופלית, בין אם מניהול לא נכון של נוזלים ואלקטרוליטים או מההשפעות המתמשכות של מצב בסיסי שלא טופל. כאן אנו מדווחים על מקרה של מטופל שפיתח היפונתרמיה חמורה, חמצת מטבולית והיפראזותליה. ביטויים אלו היו קשורים לדלדול נפח אמיתי וירידה חמורה בתפוקת השתן. בנוסף, ניתן להציע למטופל טיפול סופי לאחר שזוהתה המחלה הבסיסית האחראית לביטויים הקליניים.

לפי המקור, חמצת יכולה להיות גז, לא גז ומעורב. חמצת גזים מתרחשת עקב היפוונטילציה מכתשית (הסרה לא מספקת של CO 2 מהגוף) או כתוצאה משאיפת אוויר או תערובות גזים המכילות ריכוזים מוגבריםפחמן דו חמצני. במקרה זה, הלחץ החלקי של פחמן דו חמצני (pCO 2) בדם עורקי חורג מהערכים הנורמליים המרביים (45) ממ"כ רחוב.), כלומר. מתרחשת היפרקפניה.

טיפול בציפרלקס הופעל לאחר קבלת דגימת שתן. שלושה ימים לאחר מכן, המטופל הוערך מחדש עקב תסמיני שתן מתמשכים. חבלה בבטן גילתה מאוחר יותר הידרונפרוזיס בינונית, שהייתה בולטת יותר בצד שמאל. ורידי הצוואר לא הורחבו, הלב והריאות היו תקינים, ולא נרשמו מסה או כאבי בטן.

כיצד תסווג את ההיפונתרמיה של המטופל?

מספר מצבים יכולים להוביל ליחס גבוה בין אוריאה לקריאטינין, כפי שמופיע בטבלה 2. למטופל שלנו יש עדויות ברורות להתייבשות. גורמים ליחס גבוה בין אוריאה לקריאטינין. כאמור, בדיקה גופנית מעידה על התייבשות. לפיכך, היפונתרמיה התרחשה בתנאים של היפובולמיה.

חמצת ללא גזים מאופיינת בעודף של חומצות לא נדיפות, ירידה ראשונית בביקרבונט בדם והיעדר היפרקפניה. צורותיו העיקריות הן מטבוליות, הפרשות ואקסוגניות חמצת.

חמצת מטבולית מתרחשת עקב הצטברות של מוצרים חומציים עודפים ברקמות, הקישור הבלתי מספק שלהם או הרס; עם עלייה בייצור של גופי קטון (קטואידוזיס), חומצת חלב (לקטט- חמצת) וחומצות אורגניות אחרות. קטואצידוזיס מתפתח לרוב עם סוכרת, כמו גם עם צום (במיוחד פחמימות), חום גבוה, היפוגליקמיה חמורה של אינסולין, עם סוגים מסוימים של הרדמה, הרעלת אלכוהול, היפוקסיה, תהליכים דלקתיים נרחבים, פציעות, כוויות וכו'. חמצת לקטית מתרחשת לרוב. לעתים קרובות. חמצת לקטית קצרת טווח מתרחשת במהלך עבודת שרירים אינטנסיבית, במיוחד אצל אנשים לא מאומנים, כאשר ייצור חומצת החלב עולה והחמצון הבלתי מספק שלה מתרחש עקב מחסור יחסי בחמצן. לקטט לטווח ארוך- חמצתנצפה עם נזק חמור לכבד (שחמת, ניוון רעיל), אי פיצוי של פעילות הלב, כמו גם עם ירידה באספקת החמצן לגוף עקב אי ספיקה נשימה חיצוניתועם צורות אחרות של רעב חמצן. ברוב המקרים A. מטבולי מתפתח כתוצאה מעודף של מספר מזונות חומציים בגוף.

מה הגורם למפרצת?

לפיכך, למטופל יש היפונתרמיה אמיתית, ותיקון מהיר של מצב זה יעמיד אותה בסיכון ל- centrocontin mycelinolysis. מפרצת נגרמת לעתים קרובות על ידי חסימה בדרכי השתן ולאחר מכן קשורות בדרך כלל להידרונפרוזיס. לכן, הידרונפרוזיס אצל המטופל שלנו יכול להתרחש רק כאשר אובחנה חסימה רכה בדרכי השתן ונשמר משתן; הסימפטום של "מפרצת" בהקשר זה אמור להצביע על כך שהשתן אינו מסולק דרך מערכת האיסוף הרגילה. לפיכך נראה סביר מאוד שלמטופל הייתה פיסטולה בין דרכי השתן לאיבר חלול, למשל. קְרָבַיִם.

חמצת הפרשה כתוצאה מירידה בהפרשת חומצות לא נדיפות מהגוף נצפית במחלות כליה (לדוגמה, גלומרולונפריטיס מפוזרת כרונית), המובילה לקושי בסילוק פוספטים חומציים וחומצות אורגניות. הפרשה מוגברת של יוני נתרן בשתן, הגורמת להתפתחות של A. הכליה, נצפית בתנאים של עיכוב תהליכי החמצה והאמוניאזיס, למשל, בשימוש ארוך טווח בתרופות סולפונאמיד וכמה תרופות משתנות. חומצת הפרשה (צורה גסטרואנטרלית) יכולה להתפתח עם אובדן מוגבר של בסיסים דרך מערכת העיכול, למשל, עם שלשולים, הקאות מתמשכות של מיץ מעיים אלקליין שנזרק לתוך הקיבה, כמו גם עם ריור מוגבר ממושך. A. אקסוגנית מתרחשת כאשר מוחדרת לגוף כמות גדולהתרכובות חומציות, כולל כמה תרופות.

איך היית מדגים פיסטולה?

הקרנת בטן קודמת לקרצינומה של הרחם היא גורם סיכון מרכזי לפיסטולות פנימיות. ניתן לבדוק את השערת פיסטולה במעיים על ידי קביעה האם נפח ניקוז האילאוסטומי השתנה וניתוח תוכנו. נוכחות קריאטינין בצואה, למשל, מרמזת על נוכחות של פיסטולה נרתיקית. סריקת רדיונוקלידים של כליה עם תפקוד כליות שנשמר חלקית עם חלוקת שתן לא תקינה מציעה גם פיסטולה.

סריקת רדיונוקלידים וציסטוגרפיה רטרוגרדית אישרו נוכחות של פיסטולות בין המקטעים מעי דקושלפוחית ​​השתן. לאחר טיפולים אלו, כמות השתן המופרשת דרך שלפוחית ​​השתן עלתה משמעותית. סריקת רדיונוקלידים של הכליה באמצעות mercaptoacetyl-3 מראה קליטה מהירה ואינטנסיבית של הרדיואיזוטופ, ולאחריה מעבר מהיר מהקורטקס למוח. הנותב מופיע גם בטרם עת באגן ובשלפוחית ​​השתן; מערכת האיסוף, לעומת זאת, נראית מעט מורחבת ויש סטגנציה של איזוטופ בדרכי השתן העליונות, המעיד על חסימה קלה או חלקית.

התפתחות צורות מעורבותחמצת (שילוב של גזים וסוגים שונים של חמצת לא-גז) נובעת, במיוחד, מהעובדה ש-CO 2 מתפזר דרך ממברנות נימי מכתשית קלות יותר פי 25 מ- O 2 . לכן, הקושי בשחרור CO 2 מהגוף עקב חילופי גזים לא מספקים בריאות מלווה בירידה בחמצן בדם, וכתוצאה מכך, התפתחות של רעב חמצן עם הצטברות לאחר מכן של תוצרים תת-מחמצנים של חילוף חומרים בין-סטיציאליים (בעיקר חומצה לקטית). צורות כאלה של חמצת נצפות בפתולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם או מערכת הנשימה.

מ-עד, מופיע צל חריג באזור בועות הכיפה. מ-עד, כתם כהה מגביר נראה בצד ימין של כיפת שלפוחית ​​השתן וכנראה מצביע על מקום הפיסטוליזציה. מצד שני, צל נוסף מראה שיותר ויותר שתן עוקב אחר המסלול ה"פראורתרלי".

מה הדאגה העיקרית שלך לתיקון היפונתרמיה?

במקרה הספציפי הזה, ישנן שתי סיבות לכך שהסיכון לתיקון מהיר גבוה. ככל שהנפח המחזורי משוחזר, נפח שתן מוגבר יביא לאובדן גבוה מהצפוי של מים חופשיים עקב משתן אוסמוטי המושרה על ידי אוריאה. המפתח לניהול הפרעת מים אצל חולה זה הוא מתן מים חופשיים או מניעת משתן מים מוגזם תוך החזרת נפח מחזור יעיל.

א' בפיצוי בינוני הוא כמעט אסימפטומטי ומוכר על ידי בדיקת מערכות חיץ הדם, כמו גם הרכב השתן. ככל שהחמצת מעמיקה, אחד התסמינים הקליניים הראשונים הוא נשימה מוגברת, אשר הופכת לאחר מכן לקוצר נשימה חמור, צורות נשימה פתולוגיות. א' ללא פיצוי מאופיין בהפרעות משמעותיות בתפקוד מערכת העצבים המרכזית, מערכת הלב וכלי הדם, מערכת העיכול וכו'. חומצה מובילה לעלייה בתכולת הקטכולאמינים בדם, לכן, כאשר היא מופיעה, יש תחילה עלייה בפעילות הלב, עלייה בקצב הלב, עלייה בנפח הדם הדקות, עלייה בלחץ הדם. ככל ש-A. מעמיק, תגובתיות הקולטנים האדרנרגיים יורדת, ולמרות התכולה המוגברת של קטכולאמינים בדם, פעילות הלב מדוכאת ולחץ הדם יורד. במקרה זה, לעיתים קרובות מתרחשים סוגים שונים של הפרעות קצב לב, כולל פרפור חדרים. בנוסף, חמצת מובילה לעלייה חדה בהשפעות הנרתיק, הגורמת לעווית הסימפונות, הפרשה מוגברת של הסימפונות בלוטות העיכול; הקאות ושלשולים מתרחשים לעתים קרובות. בכל צורות A., עקומת הניתוק האוקסיהמוגלובין עוברת ימינה, כלומר. הזיקה של ההמוגלובין לחמצן והחמצן שלו בריאות פוחתות.

בדיקת דם על בסיס חומצה

מים חופשיים יכולים להינתן כדקסטרוז 5%, אך שיעורי עירוי גבוהים עלולים לגרום למשתן אוסמוטי המושרה על ידי דקסטרוז. מים חופשיים יכולים להיות ניתנים גם כמי ברז מעיים, שהם בטוחים ויעילים.

כיצד היית מפרש ומסביר הפרעת בסיס חומצה במקרה זה?

ניתן להפחית משתן מים חופשיים גם באמצעות משתן לולאה כדי לעורר שחרור אוסמול. למטופל יש בבירור חמצת מטבולית היפרכלורמית. הפער המחושב בפלסמה, בהנחה של רמות אלבומין תקינות, הוא 15 מ"מ, ומרווח האניונים בשתן הוא -12 מ"מ.

בתנאים של חמצת, החדירות של ממברנות ביולוגיות משתנה, כמה יוני מימן נעים בתוך התאים בתמורה ליוני אשלגן, שמתפצלים מחלבונים בסביבה חומצית. התפתחות היפרקלמיה בשילוב עם תכולת אשלגן נמוכה בשריר הלב מביאה לשינוי ברגישותו לקטכולאמינים, תרופות והשפעות נוספות. עם A. ללא פיצוי, נצפות הפרעות חמורות בתפקוד מערכת העצבים המרכזית. - סחרחורת, נמנום, אובדן הכרה והפרעות חמורות בתפקודים אוטונומיים.

האם ניתן לקבוע כיצד המעי שינה את השתן כדי לגרום להפרעת אלקטרוליטים ולהפרעת חומצה-בסיס. לאחר מכן אחד מהם משווה את השתן לפני שהוא נכנס למעי ואחרי שהוא יוצא מהמעי. כתוצאה מכך, שינויים בהרכב השתן יהיו קשורים לתהליכי הובלה בין אתרי הכניסה והיציאה. עם זאת, הנחות אלו תקפות רק אם יש זרימת שתן מינימלית בחזרה מהמעי לשלפוחית ​​השתן וזיהום מינימלי מנוזלים שנוצרו מעל רמת הפיסטולה.

מאפיינים קליניים וטיפול בחמצת. ביטויים קליניים בכל צורות החמצת מאופיינים בהפרעות תפקודיות מערכתיות, לרבות דיכאון של מערכת העצבים המרכזית, פגיעה בנשימה וחוסר תפקוד. של מערכת הלב וכלי הדםוהטלת שתן. הפרעות כאלה עם חומרה גוברת של המחלה הבסיסית יכולות להיות ביטוי של תהליכים פתולוגיים אחרים, לכן, לזיהוי בזמן של A. יש צורך לדעת את המחלות והמצבים הפתולוגיים שבהם התפתחותו אפשרית.

מהי השפעת המעי הדק על הרכב השתן ביחס לטיפול במים?

בנוסף, המפרצת בזמן איסוף הדגימות מעידה על כך שדליפה משמעותית משלפוחית ​​השדרה לשלפוחית ​​השתן אינה סבירה.

האם אתה יכול לזהות את אתר הפיסטוליזציה: אילאום פרוקסימלי או ג'חנון

במהלך השבועות הבאים, המטופל שלנו עבר כריתת פיסטקטומיה. במהלך הניתוח, נמצאו הידבקויות מלט לכל אורכו חלל הבטןומסביב לקיר האחורי של כיפת הבועה. הידבקויות רטרופריטונאליות אלו היו כנראה אחראיות לחסימת דרכי השתן הריאתית שנצפתה בחולה זה.

חמצת מטבולית נצפית לרוב בסוכרת מנותקת, בצום ממושך (קטואידוזיס), היפוקסיה מכל סוג שהוא, למשל בהלם קרדיוגני (בעיקר הלם הנגרם על ידי לקטט). חמצת), אורמיה, אי ספיקת כבד, שלשולים בילדים, הרעלת חומצה, בפרט חומצה אצטילסליצילית. ביטויים מוקדמים יחסית של A. מטבולי במחלות כרוניות כוללים ירידה ביעילות הטיפול (עלייה בסבילות לגליקוזידים לבביים, תרופות אנטי-אריתמיות, כמה תרופות משתנות וכו'). הפרעות תודעה ופעילות של המטופל אופייניות - החל מתרדמה, נמנום ואדישות ועד לדרגות חומרה שונות. תרדמת,אשר, בערך pH נמוך מ-7.2, נצפה כמעט בכל המקרים של A. עם קטואצידוזיס, ככלל, יש ירידה בטונוס שרירי השלד ועיכוב רפלקסים בגידים. בחולים עם חמצת על רקע אורמיה, לעיתים קרובות מתגלים פרפורי שרירים. עוויתות עקב היפוקלצמיה אפשריים. ב-A. מטבולי חריף או מתקדם במהירות, במקביל לדיכאון התודעה, החולה חווה נשימה עמוקה יותר עם השתתפות גלויה של שרירי הנשימה; הפסקת הנשימה מתקצרת ואז נעלמת, זרימת האוויר בדרכי הנשימה מואצת, והנשימה הופכת רועשת. מה שנקרא נשימה גדולה ורועשת זו היא נשימה Kussmaul (ראה. נְשִׁימָה) נצפה לרוב בקטואצידוזיס ובחמצת בחולים עם אורמיה. במקרה זה, סימן קליני חשוב של א' הוא ריח האוויר שנושף המטופל, המזכיר את ריח התפוחים הרקובים בקטואצידוזיס ואת ריח האמוניה באורמיה (ברגע שהחמצת מתבטלת, הריח נעלם). עם דיכאון משמעותי של מערכת העצבים המרכזית, במיוחד בחולים עם שיכרון חמור, הנשימה עלולה להפוך לבלתי אופיינית עבור א' - שטחית, אריתמית, וככלל מציינים את הריחות המצוינים. אופי ההפרעות הקרדיווסקולריות שזוהו תלוי במידה רבה במאפיינים של הפרעות האלקטרוליטים הנלוות לחמצת. ברוב המקרים, לחץ הדם ותפוקת הלב יורדים; עם מחסור בנתרן, התייבשות, איבוד דם אפשרי הִתמוֹטְטוּת.טכיקרדיה נצפית לעתים קרובות, הפרעות שונותמוליכות וקצב לב; עם היפרקלמיה (אי ספיקת כליות), ברדיקרדיה אפשרית. משתן בתחילה עולה מעט, אך עם A. חמורה, מלווה בירידה בלחץ הדם, מציינת אוליגוריה, אנוריה אפשרית, חמצת עם ירידה ב-pH בדם מתחת ל-6.8 אינה תואמת את החיים.

בשל האנטומיה המעוותת, אי אפשר היה לקבוע את המיקום המדויק של הפיסטוליזציה, למרות שהמנתחים חשו שפתח המעי נמצא בחלק האמצעי של המעי הדק. בהתבסס על ההערכה הטרום ניתוחית, ומכיוון שהפנוטיפ של סיבוכי האלקטרוליטים לא תאם את הפנוטיפ של כל סוג של דליפת שתן שתואר קודם לכן, ייתכן שלמטופל שלנו הייתה תסמונת מעורבת ג'חנוןו מְעִי. ייתכן שתסמונת זו נבעה מפיסטוליזציה של שלפוחית ​​השתן לתוך הג'חנון, מה שגרם לשתן לבוא במגע עם הרירית של הג'חנון והאילאום.

חמצת גזים מתפתחת בעיקר עם היפוונטילציה של הריאות - לרוב עם סוג חסימתי כשל נשימתי(במטופלים עם ברונכיוליטיס, עם החמרה של ברונכיטיס כרונית, אסטמטיס מצב ארוך טווח), לעתים רחוקות יותר עם "ריאות הלם", מצב לא תקין של אוורור מלאכותי. ככל שההיפרקפניה עולה (ראה. החלפת גז) המראה של המטופל משתנה: ציאנוזה "אפורה" מפוזרת מוחלפת ב"ורודה", הפנים נעשות נפוחות, מכוסות בטיפות גדולות של זיעה. מצבו הנפשי של המטופל אופייני: בהתחלה יש אופוריה, דברניות, לפעמים "הומור שטוח", מאוחר יותר - עייפות, נמנום, הופך להפרעות תודעה עמוקות יותר. הנפח הדקות המוגבר של הנשימה יורד בהדרגה; הופעת הפרעת קצב נשימה מעידה על דיכאון משמעותי מרכז נשימתיוהפחתת הרגישות שלו ל-CO 2. במקביל, היפוקסמיה והיפוקסיה התקדמות, מה שמוביל ל-A מטבולי. טכיקרדיה והפרעות קצב לב מצויות (לעתים קרובות אקסטרסיסטולה חדרית). אם הטיפול אינו בזמן, מתפתחת תרדמת חומצית נשימתית עם תוצאה קטלנית מהירה יחסית.

על סמך המידע הקיים, ניתן להציע שרשרת פתופיזיולוגית של אירועים שהובילו לסיבוכים של המטופל. מעניין לציין גם שבמקרה זה המעי הצליח להפיק מים חופשיים נוספים מאלה שנוצרו בכליה, מה שכנראה תרם להפרעה ההיפואוסמולרית. יש כמה לקחים מהמקרה הייחודי הזה.

משקה ליים

המקרה המובא כאן מציע תובנות ייחודיות לגבי תפקיד המעי בעיבוד מים ואלקטרוליטים והפתופיזיולוגיה של סיבוכים בדרכי השתן. עם זאת, חשוב לציין שאמצעים עקיפים אלו עשויים להיות פונדקאים גרועים למדידות ישירות. יש לפרש בזהירות את התוצאות של פער אניונים בשתן ופער אוסמולרי. המחברים רוצים להודות לד"ר ריימונד גננון מבית החולים הכללי של מונטריאול על עצתו המצוינת.

נוכחות חמצת מאושרת על ידי בדיקות מעבדה. A. מטבולי מאופיין במחסור של בסיסי חיץ (BE) העולה על 2.3 mmol/lחמצת גזים - עלייה ב-pCO 2 של דם נימי עורקי או עורקי (נלקח מחומם במים חמים או על ידי שפשוף אצבע) מעל 45 ממ"כ אומנות.או עלייה בריכוז ה-CO 2 באוויר הנשוף ב-8% או יותר. שינויים אלה בערכי pH תקינים בדם מצביעים על שלב A. עם ערך pH נמוך מ-7.35, הם מצביעים על חמצת לא מפוצה.

האגודה האירופית לאי ספיקת כליות - האגודה האירופית לדיאליזה והשתלה. חמצת צינורית כלייתית בילדים: מושגים מודרניים של אבחון וטיפול. חמצת צינורית כלייתית בילדים: עדכניות, אבחון וטיפול.

IN לָאַחֲרוֹנָהמצאו יותר אבחון של חמצת צינורית כלייתית בילדים מקסיקניים, אולי בשל טעויות אבחון והיעדר פתופיזיולוגיה מולקולרית וביוכימית של המחלה. קריטריונים לאבחון מלווים לעתים קרובות ב תסמינים שונים, כגון אנורקסיה, פוליאוריה, פולידיפסיה, פיגור בגדילה, רככת, נפרוקלצינוזיס, נפרוליתיאסיס וחירשות מוקדמת או מאוחרת.

התפתחות החמצת מצביעה על חומרת המחלה הבסיסית, ולכן יש לאשפז חולים כאלה בדחיפות. יחד עם טיפול אינטנסיבי במחלה הבסיסית וההשפעה על המנגנונים הפתוגנטיים של התפתחות A. (מתן אינסולין לקטואצידוזיס סוכרתי, טיפול בחמצן להיפוקסיה וכו'), במקרה של חמצת מטבולית ללא פיצוי, תוך ורידי ניהול טפטוףתמיסת נתרן ביקרבונט או (אם נתרן נשמר בגוף) תמיסת טריזאמין. עם גז א' הטיפול מכוון בעיקר להחלמה אוורור ריאתיבאמצעות שימוש במרחיבי סימפונות (במידת הצורך הורמונים גלוקוקורטיקואידים), מכיחים, ניקוז מיקומו של הסמפונות ויניקת ליחה מדרכי הנשימה. אם חמצת גז מפצה, אוורור מלאכותי של הריאות מתבצע בדחיפות, ואז ניתנות פתרונות חיץ. לפני העברת המטופל להנשמה מלאכותית, טיפול בחמצן ומתן נתרן ביקרבונט אסורים בשל הסיכון להפסקת נשימה.

מילות מפתח: חמצת, חמצת צינורית כלייתית, טרנספורטרים טרנסממברניים. אבחון יתר של חמצת צינורית כלייתית התגלה לאחרונה בילדים מקסיקנים, אולי בשל טעויות אבחון וכן חוסר ידע על הפתופיזיולוגיה והביוכימיה המולקולרית המעורבים במחלת ה-ECT.

חמצת צינורית כלייתית היא שינוי פתופיזיולוגי של חילוף החומרים של חומצה-בסיס המאופיין בנוכחות של חמצת מטבולית היפרכלורמית הנגרמת על ידי אובדן כלייתי של ביקרבונט או ירידה בהפרשת הצינורית הכלייתית של יוני מימן. 1.

חומצהבילדיםבעצם יש את אותם סיבות וסימנים קליניים כמו אצל מבוגרים. עם זאת, אצל ילדים צעירים ישנה נטייה בולטת לא', במיוחד בתקופת היילוד. זה מוסבר על ידי העוצמה הגבוהה של התהליכים הביו-אנרגטיים שלהם, הפונקציונליות המוגבלת של הכליות ואיברים ומערכות אחרות המעורבות בוויסות איזון חומצה-בסיס.

מאמר זה נועד לדווח על סיווג, פתופיזיולוגיה, ניהול וטיפול באי ספיקת כליות, על מנת להנחות רופאי ילדים ומומחים אחרים על הבסיס הפיזיולוגי והתהליכים הביוכימיים המורכבים המעורבים בשינוי זה של חילוף החומרים חומצי-בסיס.

בתנאים פיזיולוגיים, החלל החוץ תאי נשמר ב-pH בסיסי, עם פער צר של pH 40 ± 5 - מעט כדי להצביע על נוכחות של יוני מימן חופשיים במרחב הגוף האמור, למרות שפע יוני המימן המתקבלים מדי יום על ידי הגוף באמצעות היכולת של הכליה לחסל אותם. על מנת להגיע לאיזון חומצה-בסיס, הרחקת יוני מימן חייבת להיות שווה לקצב הייצור, המתרחש במהלך כוונון עדין בתעלות האיסוף. כעת, כדי שהכליות יפרישו עודפי יוני מימן בצורה חופשית, יהיה צורך להפחית את ה-pH בשתן ל-5, דבר שאינו מתרחש מכיוון שיגרם נזק בלתי הפיך לרקמות דרכי השתן.

חמצת מטבולית מתונה הנצפית בעובר היא מצב ייחודי להתפתחותו (ההתנגדות של העובר להיפוקסיה עולה). במהלך לידה רגילה, השינויים האצידוטיים מתגברים מעט עקב גירוי של גליקוליזה אנאירובית. יחד עם זאת, הם, יחד עם גורמים אחרים, מספקים גירוי למרכז הנשימה של הילד שזה עתה נולד. לאחר הלידה, ערכי ה-pH של הדם של יילודים נעים בטווח של 7.24-7.38, מה שמעיד על חוסר יציבות של מנגנונים הומאוסטטיים המסדירים את איזון החומצות והבסיסים. הגירעון של האחרון (BE) הוא (-4)-(-12) mmol/l. בסוף היום הראשון - תחילת היום השני לחייהם של יילודים, מצוין פיצוי נשימתי של חמצת, וערכי ה-pH מגיעים ל-7.36. במהלך 3-5 הימים הבאים, מדדי איזון חומצה-בסיס, ככלל, מתקרבים לאלו של מבוגרים. דרגת החמצת הפיזיולוגית לאחר הלידה נקבעת על פי מהלך ומשך הלידה (לקטטמיה), הרדמה ושיכוך כאבים, זמן קשירת חבל הטבור, קצב הסתגלות הנשימה והמחזור וטמפרטורת הסביבה. בתנאי לידה לא נוחים, ילודים מפתחים חמצת מטבולית ללא פיצוי, שיכולה להיות מעורבת (מטבולית ונשימתית) בטבעה. על פי חומרתה, נצפית סימפטומטולוגיה כזו או אחרת. סכנה לחייו של יילוד מתרחשת כאשר ה-pH יורד מתחת ל-7.0; במקרה זה, ניתן להציל אותו רק על ידי טיפול מהיר ונמרץ.

עם זאת, בתנאים פיזיולוגיים, שתן מכיל pH חומצי יציב עם יוני מימן חופשיים הנקשרים למולקולות האמוניה המאגר ואז יוצרים אמוניום ומופרשים לאורך מסלול זה. בנוסף, יוני מימן חופשיים נקשרים לפוספטים ולסולפטים.

חמצת מטבולית היפרכלורמית: משמעות ומגבלות בשימוש במודל סטיוארט

שנמדדו בשתן, השניים האחרונים נקראים חומציות ניתנת לטיטרציה. הפגם ממוקם בצינוריות המחבר, בראש הראשוני ובאיסוף קליפת המוח החיצוני והמדולרי. זה יכול להיות ספורדי או גנטי. בתורו, נקבע גנטית אם הוא מועבר כדומיננטי אוטוזומלי או רצסיבי. חלק מהשינויים שהוזכרו מציגים סיכון להתקדמות לאורמיה סופנית, כגון טירוזינמיה וציסטינוזיס. 11. ראשוני מוצג בעיקר בילדים גיל מוקדםועשויים להיות ספורדיים או תורשתיים.

אצל פגים "בריאים", בשל חוסר בשלות של איברים ומערכות, מנגנוני המוסטטיים הרגולטוריים אינם מושלמים אף יותר. הם נוטים יותר מאשר תינוקות בלידה מלאה לחוות חוסר פיצוי של חמצת בימים הראשונים לחייהם, המצוין כאשר ה-pH נמוך מ-7.32. ערכי BE שליליים (להלן - 3 mmol/l) מצביעים על ערכי pCO 2 גבוהים מטבוליים (יותר מ-6.65 kPa - 50 ממ"כ אומנות.) - על אופי הנשימה של חמצת. רכיב מטבולי מוגבר של חמצת בשבוע ה-2-4 לחיים - מה שנקרא מאוחר חמצתפגים נצפתה לעתים קרובות יותר בילדים שנולדו עם משקל גוף נמוך שאינו תואם את גיל ההריון. הסיבות לכך הן לא רק חוסר בשלות, אלא גם האכלה מלאכותית עם מזונות עתירי חלבון או פורמולות חלב מותסס בלעדי, ירידה משמעותית במשקל לאחר לידה והתחלת האכלה מאוחרת.

ביילודים, במיוחד בפגים, הסימן הראשון והפתוגנומוני ביותר לחמצת - נשימה רעילה גדולה - לרוב אינו מופיע. עם חמצת מטבולית, זה הופך לא סדיר ולא סדיר. נשימה תקופתית, האופיינית למשקל לידה נמוך ולפגים, מאופיינת בתקופות ארוכות של דום נשימה (מעל 5-7 עם). לתסמונת מצוקה נשימתית המלווה בחומרה סוג מעורבחמצת, נשימה פרדוקסלית - תנועות אסינכרוניות של הסרעפת (שרירי הבטן) ושרירי הנשימה (בין צלעיים).

ישנן עדויות לכך שילודים עמידים יותר לחמצת מאשר מבוגרים. אצל פגים, תגובות סביבתיות רב-כיווניות עלולות להתרחש בפלסמת הדם ובתוך התאים ( חמצת-אלקלוזיס). תופעה זו אינה נצפית במבוגרים בריאים, וכמנגנון פיצוי היא מתחילה לפעול רק במצבים של פתולוגיה חמורה. במקביל, היווצרות יכולות הסתגלות ותכונות חציצה של דם ורקמות מתרחשת כשהילד גדל. לפיכך, יכולת החיץ של הדם בילדים מגיעה לערכים של מבוגרים רק במהלך ההתבגרות.

בינקות ובגילאים מבוגרים יותר, הגבולות הקריטיים של חוסר איזון חומצה-בסיס נקבעים גם על ידי מידת השינוי ב-pH בדם. בטוקסיקוזיס חריפה, ירידה ב-pH ל-7.25-7.20 מובילה לעווית של כלי הדם הריאתי, ואחריה כשל בדיפוזיה של shunt והתפתחות נשימה רעילה גדולה; בערכי pH נמוכים יותר (עד 7.0), נצפית עווית של העורקים האפרנטיים של הגלומרולי הכלייתי, ומתרחשת תרדמת; ב-pH 6.9, מתרחש דיכאון חד של התכווצות שריר הלב (אי ספיקה אנרגטית-דינמית לפי Hegglin), נשימה רעילה נעלמת; ב-pH 6.6, קליפת המוח מתה (ללא אותות EEG). ירידה נוספת ב-pH בדם אינה תואמת את החיים.

בין צורות תורשתיות של פתולוגיה מטבולית המאופיינת בחמצת מטבולית חמורה, לקטט מולד תופס מקום מיוחד. חמצת, שבניגוד לחמצת לקטית הנפוצה הקשורה לפגיעה באספקת חמצן או דם לרקמות (למשל בהלם), נגרמת על ידי פגמים באנזימי מפתח של גלוקונאוגנזה או קטבוליזם פירובט.

הטיפול בחמצת בילדים צריך להיות מקיף ולכלול ביטול הגורם האטיולוגי, תיקון נשימה, היפובולמיה והפרעות אלקטרוליטים; נורמליזציה של הפרעה בזרימת הדם; שיפור של תכונות ריאולוגיות של דם, תהליכי חמצון רקמות; חיסול של hypoproteinemia, אנמיה, וכו ' ואז פתרונות אלקליין הם prescribed.

כדי לתקן חמצת מטבולית בתת-פיצוי בילדים (pH 7.35-7.30), נעשה שימוש בקוקרבוקסילאז הידרוכלוריד, מונונוקלאוטיד ריבופלאבין, תמיסת חומצה ניקוטינית, תמיסת חומצה גלוטמית ונתרן ביקרבונט. נתרן ביקרבונט הוא מרכיב של מלח ריידציה דרך הפה, המוצע להחזרת הפה במחלות מערכת העיכול חריפות. לילדים מעל גיל 6-8 ניתן לרשום תמיסת dimephosphone; התרופה משמשת לאקוטית והחמרה של כרוני פתולוגיה ברונכופולמונרית, סוכרת, מחלות דמויות רככת וכו'. דימפוספון עלול לגרום להפרעות דיספפטיות.

טיפול בחומצה מטבולית חמורה ללא פיצוי (pH 7.29 ומטה) דורש חובהטיפול באמצעות עירוי אלקליזציה (בדרך כלל תמיסת נתרן ביקרבונט, הנקבעת באמצעות נוסחת Astrup). על מנת להגביל את צריכת הנתרן בעת ​​תיקון חמצת עם נתרן ביקרבונט, משתמשים בטריסמין. בהשוואה לנתרן ביקרבונט, טריסמין הוא חומר משתן טוב, בעל אפקט בסיסי חזק יותר ומפחית את רמות pCO 2 במידה רבה יותר. זה מצוין ב-pH של כ-7.0. עם זאת, זה לא מומלץ לשימוש ביילודים, במיוחד פגים, בגלל הוא מדכא את הנשימה, גורם לאפקט אלקליזציה תוך תאי, ונוטה להתרחשות של היפוגליקמיה והיפוקלמיה. ילדים לא צריכים להשתמש בתמיסת נתרן לקטט כבסיס, שקודם בעבר באופן נרחב כחלק מתערובת דארו. לטיפול בחמצת לקטית, נעשה שימוש בדיכלורואצטט, המפעיל את האנזים מורכב pyruvate dehydrogenase, כמו גם תכשירי חומצה ליפואית וקרניטין.

כאשר רושמים תרופות נוגדות חומציות, יש צורך במעקב קפדני אחר אינדיקטורים של איזון חומצה-בסיס עם קביעה בו זמנית של האיונוגרמה. בחמצת מטבולית, המתרחשת כתוצאה מתהליכים פתולוגיים המתפתחים במהירות, הסכנה לסיבוכים מתמיסות אלקליזציה גדולה מהיתרון של נורמליזציה מהירה של ה-pH בדם. זה נוגע בעיקר לילדים צעירים. לפיכך, קוקארבוקסילאז, בעל אפקט אלקליזציה קל, יכול לגרום לדום לב פתאומי. תמיסות היפרטוניות של נתרן ביקרבונט, המובילות להיפרנתרמיה ולהיפר-אוסמולריות של פלזמה בדם, יכולות לתרום להתפתחות של שטפי דם תוך גולגולתיים, במיוחד אצל פגים.

מתן סילון של תמיסות אלו עלול לגרום לאלקלוזיס מטבולי, כתוצאה מכך תכולת הסידן המיונן בדם יורדת, ולאחר מכן טטניה ודום נשימה. לכן, ביילודים רצוי לתקן חמצת עם תמיסה של סודיום ביקרבונט. הטיפול בחמצת גזים מתבצע על פי עקרונות הטיפול כשל נשימתי.עם התחלה בזמן וטיפול שיטתי, ניתן להבטיח התפתחות תקינהיֶלֶד.

מנגנונים מאגר ומנגנונים פיזיולוגיים מבטיחים בדרך כלל את התחזוקה ערך קבוע pH בדם. חוסר איזון בין היווצרות ו(או) הרחקה של יוני מימן, כאשר המנגנונים לעיל לייצוב ריכוזו אינם מתמודדים במלואם עם העומס המצבי, מביא לירידה או עלייה ב-pH. במקרה הראשון (עם ירידה ב-pH), המצב נקרא חמצת. בשני - (עם עלייה ב-pH) המצב נקרא אלקלוזה. גם חמצת וגם אלקלוזה יכולים להיות מטבוליים או נשימתיים בטבע (איור 20.11).

חמצת מטבולית

חמצת מטבולית מאופיינת בהפרעות מטבוליות המובילות לירידה לא מפוצה או מפוצה חלקית ב-pH בדם.

חמצת מטבולית מתרחשת עקב:

1. מתן יתר או היווצרות חומצות מתמשכות (עירוי דם מסיבי, היווצרות כמויות גדולות של חומצות קטו במהלך צום וסוכרת, היווצרות מוגברת של חומצת חלב בזמן הלם, היווצרות מוגברת של חומצה גופרתית בזמן קטבוליזם מוגבר, שיכרון וכו').
2. איבוד מופרז של ביקרבונט (שלשולים, קוליטיס כיבית, פיסטולות של המעי הדק, תריסריון, פגיעה באבוביות הכליות הפרוקסימליות במחלות כליה דלקתיות חריפות וכרוניות).
3. הסרה לא מספקת של חומצות מתמשכות (הפחתת סינון גלומרולרי באי ספיקת כליות כרונית, פגיעה באפיתל הכלייתי וכו').
4. ריכוז מופרז של אשלגן חוץ תאי, הנספג באופן פעיל בחלל התוך תאי בתמורה ליוני מימן.

מספר וריאנטים של חמצת מטבולית מלוות בהפרעות ביחס התקין בין היונים החוץ-תאיים העיקריים - נתרן, כלור וביקרבונט, המשפיע על ערך הנייטרליות החשמלית של הדם - פער האניונים.

פער אניונים, שינויים בערכיו במהלך סוגים שונים של חמצת מטבולית

נתרן, כלור וביקרבונט הם האלקטרוליטים האנאורגניים העיקריים של הנוזל החוץ תאי. עם חילוף חומרים מאוזן, ריכוז הנתרן עולה על סך ריכוזי הכלורידים והביקרבונט ב-9-13 ממול/ליטר. בערך pH של 7.4, חלבוני פלזמה בדם מכילים בעיקר מטען שלילי, המבטיח את הפער בין המטען הקטיוני והאניוני - נתרן וסכום הכלוריד והביקרבונטים בהתאמה ב-9-13 ממול/ליטר. פער זה נקרא פער אניונים. ניתן לחלק את הסיבות לחמצת מטבולית המפורטות לעיל לאלו שגדלות ולאלה שאינן מגדילות את פער האניונים (טבלה 20.2 [הופעה] ).

טבלה 20.2. אופי השינויים בערך פער האניונים בסוגים שונים של חמצת מטבולית
גורם	פער אניונים
I. החדרה מוגזמת ו(או) היווצרות של חומצות מתמשכות:
1. קטואצידוזיס
2. חמצת לקטית
3. שיכרון חושים:
סליצילטים
אתילן גליקול
מתנול
פרלדהיד
אמוניום כלוריד	נ
II. אובדן מופרז של מש"ק 3 -
1. מערכת העיכול:
שלשולים ופיסטולות	נ
כולסטירמין	נ
ureterosigmoidostomy	נ
2. כליות:
כשל כלייתי	נ
חמצת צינורית כליה (פרוקסימלית)	נ
III. הפרשה לא מספקת של H + אנדוגני
1. היווצרות NH 3 מופחתת: אי ספיקת כליות	או נ
2. הפרשת H+ מופחתת:
חמצת צינורית כליה (דיסטלית)	נ
היפואלדוסטרוניזם	נ
- פער האניונים גדל; פער ה-N - אניון אינו משתנה.

קביעת ערך פער האניונים יכולה להתבצע כשלב ראשון באבחנה מבדלת של חמצת מטבולית.

אובדן נתרן ביקרבונט דרך מערכת עיכולאו שהכליות מובילות להחלפה של ביקרבונטים חוץ-תאיים בכלוריד (שווה ערך לשקול), שנשמר על ידי הכליות יחד עם נתרן או מגיע מהחלל התוך תאי. סוג זה של חמצת, הגורם לעלייה בריכוזי כלוריד בפלזמה, נקרא חמצת היפרכלורמית. לעומת זאת, אם H+ מצטבר עם יון כלשהו מלבד כלוריד, ביקרבונטים חוץ-תאיים יוחלפו באניונים לא מדודים (A -):

HA + NaHCO 3 --> NaA + H 2 CO 3 --> CO 2 + H 2 O + NaA

כתוצאה מכך, תחול ירידה בריכוז הכולל של כלורידים ויוני ביקרבונט עקב עלייה בפער האניונים עקב הצטברות אניונים שלא נמדדו.

בחמצת עם פער אניון מוגבר, תהליך פתולוגי ספציפי מתגלה לעיתים קרובות על ידי קביעת ריכוזי חנקן אוריאה בסרום, קריאטינין, גלוקוז, לקטט ופירובאט ובחינת הסרום לנוכחות קטונים ותרכובות רעילות (סליצילטים, לפעמים מתנול או אתילן גליקול). בדומה לשינוי ערך פער האניונים, ישנה עלייה בערך הפער האוסמוטי, עליה נדון ביתר פירוט בסעיף האוסמומטריה.

לעיתים נצפית עלייה בפער האניונים כאשר אלקלוזה נשימתיתכאשר היווצרות חומצת חלב מוגברת. להלן ננתח את המנגנונים הפתוביוכימיים של שינויים בערכי פער האניונים בשילוב עם שינויים באינדיקטורים אחרים לסוגים שונים של הפרעות חומצה-בסיס.

החדרה מוגזמת ו/או היווצרות של חומצות מתמשכות

העלייה בריכוז יוני המימן עשויה לנבוע מ טווח רחבסיבות, ביניהן השכיחות ביותר הן חוסר איזון בין ייצור וסילוק גופי קטון, חומצה לקטית, במקרה של הרעלה עם נוזלים טכניים שונים, תרופות ואלכוהול. לדפוסים הפתוביוכימיים של התפתחות חמצת בכל מקרה ספציפי יש מספר תכונות בסיסיות, הנדונות להלן.

איבוד מופרז של ביקרבונט HCO 3 - דרך מערכת העיכול

להפרשות המעיים, כולל הלבלב והמרה, יש סביבה בסיסית. התגובה הבסיסית של הפרשות מעיים מסופקת על ידי ביקרבונט (HCO 3 -), הנוצר כתוצאה מהתגובה בין מים לפחמן דו חמצני בתאי אפיתל המעי (איור 20.14).

הסרת הפרשות הלבלב, המרה או המעיים דרך פיסטולה במעי או בזמן שלשול מביאה לאובדן ביקרבונט, המפצה על ייצורו בתאי אפיתל המעי, אשר, בהתאם, מלווה בהפרשת יוני מימן לדם. יכול להוביל לחמצת מטבולית.

טיפול אחד לחולים עם אובדן תפקוד שלפוחית ​​השתן הוא השתלת שופכן בסיגמואיד או באילאום. במצב זה עלולה להתרחש חמצת היפרכלורמית אם זמן המגע בין שתן למעי מספיק לספיגת כלורידים בשתן בתמורה ליוני ביקרבונט. גורמים נוספים בחמצת מטבולית בתנאים אלו הם ספיגת NH 4+ על ידי רירית המעי ומטבוליזם חיידקי של אוריאה במעי הגס לייצור H+ נספג. השתלת שופכנים לתוך לולאה קצרה של ileum הופכת את התפתחות החמצת המטבולית לפחות תכופה על ידי הפחתת זמן המגע בין רירית המעי לשתן.

הפרשה לא מספקת של H+ אנדוגני על ידי הכליות

הפרשה לא מספקת של H + אנדוגני על ידי הכליות מתרחשת במחלות (נזקים) של הכליות, המלוות או בירידה במספר הנפרונים הפעילים תפקודית באי ספיקת כליות כרונית (CRF), או בפגיעה במנגנון הצינורי של הנפרון. בהתחשב במאפיינים של מחלת כליות, נשקול את מנגנוני התפתחות החמצת המטבולית באי ספיקת כליות כרונית ובפגיעה במנגנון הצינורי.

חמצת מטבולית באי ספיקת כליות כרונית

חמצת מטבולית מאובחנת לעיתים קרובות בחולים בשלבים מאוחרים של אי ספיקת כליות כרונית. בחולים כאלה ניתן להבחין בין שלושה סוגים שונים מבחינה קלינית של חמצת מטבולית:

• חמצת עם פער אניונים מוגבר [הופעה]

  חומצה עם פער אניונים מוגבר

  ירידה בהפרשה הכוללת של יון מימן (H+) באי ספיקת כליות כרונית מתרחשת בעיקר עקב ירידה בשחרור אמוניום (NH 4+), המתפתח כתוצאה מהפרה של תהליך האמוניאוגנזה. הפרשת חומצות ניתנות לטיטרציה וספיגה חוזרת של ביקרבונט הם תפקודים משומרים יותר באי ספיקת כליות כרונית מאשר הפרשה של NH 4+.

  ירידה במספר הגלומרולי הכליות המתפקדים מובילה לעלייה בעוצמת היווצרות האמוניה על ידי גלומרולי כליות פעילים תפקודית. לפיכך, באי ספיקת כליות כרונית ישנה עלייה בכמות האמוניה המופרשת, אך היא מתחת לרמה הדרושה להסרת ייצור H+ אנדוגני יומי. ניתן לשפוט את מידת אי הספיקות של ייצור אמוניה על ידי הכליות לפי ערך מקדם האמוניום, המאפיין את עוצמת האמוניאוגנזה. זה מחושב כיחס E NH 4 + /E H + או E NH 4 + /E TK (E NH 4 + הוא ההפרשה היומית של יוני אמוניום, E H + ו-E TK הם ההפרשה הכוללת היומית של יוני מימן וחומצות ניתנות לטיטרציה , בהתאמה). עם חילוף חומרים מאוזן אצל אנשים בריאים, בממוצע E NH 4 + /E H + = 0.645, E NH 4 + /E TK = 1.0-2.5. עם התקדמות מחלות הכליה, הירידה בעוצמת יצירת האמוניה בתאי אפיתל צינוריים עולה על קצב הירידה בהפרשת יוני המימן, מה שמוביל לירידה במקדם האמוניום. עלייה ביחס E NH 4 + /E H + > 0.645 נצפית במהלך טיפול בקורטיקוסטרואידים ומלווה בירידה בהפרשת חומצות הניתנות לטיטרציה.

  בשל חוסר היכולת של תאי האפיתל הצינוריים של כליות שעברו שינוי פתולוגי להגביר בצורה נאותה את היווצרות NH 3, יש לאחסן כמות מסוימת של חומצות אורגניות הנוצרות מדי יום בדרך אחרת, בפרט, על ידי חומצות המופרשות בצורה ניטרלית ("ניתנת לטיטרציה). "חומצות).

  חומציות ניתנת לטיטרציה באי ספיקת כליות כרונית נשמרת בערכים קרובים לנורמה עד להגבלת צריכת הפוספטים מהמזון. בתנאים של ירידה בכמות הפוספטים המסוננים לנוזל הצינורי, יורדת הפרשת החומצות הניתנות לטיטרציה. בדרך כלל, יש לפצות על ירידה בהפרשת חומצות ניתנות לטיטרציה על ידי עליה בסינתזה של NH 4+, ולכן ההפרשה הכוללת של יון מימן אינה משתנה. באי ספיקת כליות כרונית, הביוסינתזה של NH 4+ מוגברת מעט, וירידה בהפרשת החומצות הניתנות לטיטרציה מובילה לירידה בשחרור הכולל של יון מימן.

  באי ספיקת כליות כרונית, יש ירידה ביכולת של הנפרון הפגוע לא רק להפריש יוני מימן, אלא גם לספוג מחדש ביקרבונט. לפיכך, עם רמה תקינה של ביקרבונט בפלזמה בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית, תגובת השתן היא בסיסית, מה שמעיד על ספיגה לא מלאה של HCO 3 -. רמת הביקרבונט הפלזמה הנצפית בחמצת (בדרך כלל 12-20 mmol/L) תואמת את יכולת הספיגה מחדש של הנפרון. הספיגה החוזרת הכמעט מלאה של HCO 3 מהנוזל הצינורי בתנאים אלה מעידה על ידי התגובה החומצית של השתן.

  חומצה באי ספיקת כליות כרונית מתפתחת בדרך כלל בשלבים המאוחרים של המחלה (קצב הסינון הגלומרולרי הוא 25 מ"ל/דקה).

  בתנאים אלו, החזקה של אניונים של חומצות אנאורגניות, כגון פוספטים וסולפטים, תורמת להגדלת פער האניונים. חומצה באי ספיקת כליות כרונית מאופיינת לרוב בפער אניונים מוגבר.

• חמצת היפרכלורמית עם נורמקולמיה [הופעה]

  חמצת היפרכלורמית עם נורמקולמיה

  באי ספיקת כליות כרונית עקב מחלות המשפיעות על האינטרסטיטיום הכלייתי, כגון היפרקלצמיה, מחלת ציסטית מדולרית או דלקת כליות אינטרסטיציאלית, חמצת מתפתחת בעיקר עקב ירידה בייצור NH 3 בשלב מוקדם יותר של המחלה (עם קצב סינון גלומרולרי גבוה יותר) מאשר ב צורות אחרות של אי ספיקת כליות כרונית. . נראה כי הדבר נובע מפגיעה דומיננטית בתפקוד הצינורי, בעוד שקצב הסינון הגלומרולרי נשמר יותר. במצב כזה, קצב הסינון הגלומרולרי גבוה מספיק כדי למנוע הצטברות משמעותית של אניונים של חומצות שונות. הפרשת אשלגן על ידי הכליה סובלת מעט עקב המשך פעילותו של מנגנון החמצת. במקרה זה, מתפתחת חמצת היפרכלורמית עם נורמקולמיה.

• חמצת היפרכלורמית עם היפרקלמיה [הופעה]

  חמצת היפרכלורמית עם היפרקלמיה

  חמצת מטבולית היפרכלורמית באי ספיקת כליות כרונית יכולה להתפתח על רקע היפרקלמיה, אם הסיבה לה היא ירידה בהפרשת האשלגן על ידי הכליה הפגועה. קבוצת חולים זו מציגה לעיתים קרובות היפו-רנמיה, היפואלדוסטרוניזם ו/או ירידה בזיקה של תאי אפיתל צינוריים לאלדוסטרון. הפרעות במטבוליזם של אלדוסטרון ו(או) תגובות אליו מובילות לירידה בהפרשת אשלגן בכליות ולהיפרקלמיה. היפרקלמיה פוגעת עוד יותר בהפרשת החומצה על ידי עיכוב היווצרות אמוניום מגלוטמין. היפואלדוסטרוניזם עשוי גם להפחית את הפרשת H+ ולתרום להתפתחות של חמצת מטבולית. לא ברור איזה גורם הוא השולט בפתוגנזה של חמצת מטבולית בחולים אלו, היפואלדוסטרוניזם או ירידה ביצירת NH 3 עקב פגיעה באפיתל הצינורי. עם זאת, ה-pH בשתן שלהם יורד בדרך כלל ל-5.5 ומטה, מה שמעיד על כך שהפתוגנזה של חמצת במקרה זה מאופיינת בירידה ביכולת הפרשת H+, אך שמירה על יכולת החמצת השתן.

  הצורך בטיפול בחמצת באי ספיקת כליות כרונית מופיע כאשר הוא הופך חמור (pH

חמצת מטבולית כתוצאה מנזק לצינורית הכלייתית

התמחות פונקציונלית של תאים ב מחלקות שונותצינוריות הכליה מבטיחה התפתחות של תגובות של אמוניגנזה בחלק הפרוקסימלי של הצינוריות, אצידוגנזה ומטבוליזם של אשלגן בחלק המרוחק שלהן, קובעת את המאפיינים של הפתוגנזה של הפרעות חומצה-בסיס ב פציעות שונות(מחלות) של המנגנון הצינורי. בהתבסס על אופי השינויים בערכי מצב החומצה-בסיס וריכוז האשלגן בפלסמת הדם, נבדלים הסוגים הבאים של חמצת כליות צינורית (RTA):

• חמצת צינורית כלייתית עקב פגיעה בספיגה של ביקרבונט מנוזל צינורי (RCA פרוקסימלי) [הופעה]

  חמצת צינורית פרוקסימלית של הכליה (RTA פרוקסימלית)

  חמצת צינורית פרוקסימלית של הכליה מתפתחת עקב ספיגה חוזרת לא מספקת של ביקרבונט הניתן לסינון מהנוזל הצינורי מבלי לשבש את מנגנון החמצת השתן. מצב דומה מתפתח עם נגע (מחלה) דומיננטי של המנגנון הצינורי הפרוקסימלי, כאשר בתפקוד כליות תקין, כ-85% מכמות הביקרבונט המסוננת נספג מחדש מהנוזל הצינורי, אם ריכוזו בתסנין הגלומרולרי אינו עולה על 26 mmol/l (מתוך כמות זו המנגנון הצינורי בכללותו מספק ספיגה חוזרת של יותר מ-99% של NSO 3 -). אם ביקרבונט פלזמה עולה על רמה זו, הוא מתחיל להופיע בשתן.

  בחולים עם RKA פרוקסימלי קיימת ירידה בספיגה חוזרת של ביקרבונט באבוביות הכליות הפרוקסימליות, מה שמוביל לכניסה מוגברת שלו לאבוביות הדיסטליות, בהן הספיגה החוזרת של HCO 3 אינה משמעותית ביותר. כתוצאה מכך, ביקרבונט שלא נספג מחדש מופרש בשתן. ספיגה חוזרת לא מספקת של ביקרבונט, בהתאמה, החזרה המופחתת שלו לדם, מובילה לירידה ביחס ביקרבונט/חומצה פחמנית (HCO 3 - /H 2 CO 3) בפלסמת הדם. ב-pH תקין בדם, היחס בין HCO 3 - /H 2 CO 3 הוא 20:1. עלייה בשיעור הרכיב החומצי במערכת חיץ הביקרבונט בדם מובילה לכך ש-HCO 3 - /H 2 CO 3 הופך לפחות מ-20:1, מה שאופייני ליותר ערך נמוך pH. ביחס למצב חומצה-בסיס, המשמעות היא ביטוי של חמצת מטבולית.

  הירידה ביכולת הספיגה החוזרת ביחס לביקרבונט בחלק הפרוקסימלי של צינוריות הכליה מביאה לכך שכושר הספיגה המקסימלית יורדת מהערך התקין של 26 ממול/ליטר לרמה חדשה ונמוכה יותר. אם ירידה בריכוז הביקרבונט בפלסמת הדם אינה משפיעה על היחס של HCO 3 - /H 2 CO 3 עקב תגובות מפצות מצד מערכת הנשימה והחלל התוך תאי, אזי התוצאה של ירידה בכמות של ביקרבונט נספג מחדש תהיה ירידה בקיבולת החיץ של מערכת המאגר הביקרבונט של הדם.

  החישובים המותנים הבאים מאפשרים לנו להמחיש את רמת שיווי המשקל החדשה במערכת חיץ הביקרבונט. הבה נניח שהסף לספיגה חוזרת בצינורית של ביקרבונט ירד מ-26 ל-13 ממול/ליטר של תסנין גלומרולרי. בתנאים אלו, הביקרבונט יאבד בשתן עד שריכוז הפלזמה יירד ל-13 mmol/L, מה שיוביל למצב יציב חדש כאשר כל הביקרבונט המסונן נספג מחדש מהנוזל הצינורי. אם היחס של HCO 3 - /H 2 CO 3 במערכת המאגר הביקרבונט של הדם נקבע על 20:1, אזי מערכת המאגר הביקרבונט תייצב את ה-pH על ערך של 7.4, אך יכולות החציצה שלה יופחתו ב- 2 פעמים.

  לפיכך, RCA פרוקסימלי היא פתולוגיה שבה ריכוז ביקרבונט פלזמה נקבע בערכים מתחת לנורמה. עם רמה חדשה של ביקרבונט בפלסמת הדם, הספיגה מחדש שלו תהיה מלאה. במילים אחרות, המנגנונים הכלייתיים מסוגלים לשחזר את הביקרבונט שהושקע בטיטרציה של החומצות האורגניות הנוצרות מדי יום, ותגובת השתן תהיה חומצית.

  אם ניתנת ביקרבונט לחולים עם RCA פרוקסימלי, ויוצרים ריכוז בפלסמת הדם מעל הסף שנקבע לספיגה חוזרת בכליות, אזי תגובת השתן תהפוך לבסיסית. לתיקון של חמצת מטבולית בחולים עם RCA פרוקסימלי יש את המוזרות שהוא דורש, בהשוואה לסוגים אחרים של חמצת מטבולית, כמויות גדולות של ביקרבונט הנחוצות ליצירת ריכוז מספיק שלו בפלסמת הדם.

  בנוסף לפגם בספיגה חוזרת של ביקרבונט, לחולים עם RCA פרוקסימלי יש לעיתים קרובות הפרעות בתפקוד צינורי פרוקסימלי אחר. לפיכך, לחולים עם RCA פרוקסימלי יש לעתים קרובות פגמים משולבים בספיגה מחדש של פוספט, חומצת שתן, חומצות אמינו וגלוקוז. כפי שנדון להלן, RCA פרוקסימלי יכול להיגרם על ידי מגוון הפרעות. במצבים רבים, במיוחד אלה שמקורם רעיל או מטבולי, הפגם בקפל יכול להתהפך במהלך הטיפול במחלה הבסיסית. הגורם להפרעה בתפקוד הצינורית במקרים אלה לא הוכח.

  גורמים ל-RCA פרוקסימלי:

  1. ראשוני - תורשתי או ספורדי
  2. ציסטינוזה
  3. מחלת וילסון
  4. היפרפאראתירואידיזם
  5. הפרעות במטבוליזם של חלבון עקב תסמונת נפרוטית, מיאלומה נפוצה, תסמונת סיוגרן, עמילואידוזיס
  6. מחלת ציסטית מדולרית
  7. השתלת כליה
  8. נטילת Diacarb
• חמצת צינורית דיסטלית של הכליה (RCA דיסטלי) [הופעה]

  חמצת צינורית כליה דיסטלית (RTA דיסטלי)

  התפתחות החמצת הצינורית הדיסטלית של הכליה קשורה לירידה דומיננטית בהפרשת H + במנגנון הצינורי הדיסטלי של הכליות. ספיגה חוזרת של ביקרבונט ב-RCA הדיסטלי היא בגבולות הנורמליים.

  ירידה בהפרשת H+ בנפרון הדיסטלי עשויה לנבוע ממספר סיבות, ביניהן הנפוצות ביותר שזוהו:

  • הפרשת H+ נמוכה בנפרון הדיסטלי;
  • עלייה בחדירות תאי האפיתל של הנפרון הדיסטלי עבור H + וכתוצאה מכך, החזרה הפעילה שלו לאורך שיפוע הריכוז מהלומן של הצינורית לתוך התאים או החלל החוץ תאי (קיומו של שיפוע ריכוז נובע להפרשת H+ לנוזל הצינורי, המספק לו עודף של יוני מימן ביחס לנוזל של החללים התאיים והחוץ-תאיים).

  ירידה בריכוז יוני המימן בנוזל הצינורי מביאה לירידה ביעילות תהליך הפחתת HCO 3 ולירידה בכמות הביקרבונט הנספג מחדש ולעלייה בכמותו המופרשת בשתן. סינון תקין של ביקרבונט ואספקתו המופחתת מהנוזל הצינורי בחלק המרוחק של הנפרון מתבטא בחוסר יכולת של המנגנון הצינורי להפחית את ה-pH בשתן לפחות מ-5.3 (ערכי pH מינימליים של שתן רגיל הם 4.5-5.0) .

  הפרשת יתר של ביקרבונט בשתן ולהפך, החמצה לא מספקת של שתן, מפחיתים את תרומת המנגנונים הכלייתיים של ייצוב ה-pH בדם לתגובות המפצות של הגוף בכל פעם שתכולת החומצות הבלתי נדיפות בפלזמה עולה.

  ניתן לנטרל עודפי יוני מימן בדם על ידי החדרת סודיום ביקרבונט (NaHCO 3). מינון הביקרבונט הנדרש לשם כך שווה ערך לעומס החומצות הלא נדיפות שלא מופרש ביום. כמות זו של HCO 3 -, ככלל, פחותה מזו הנדרשת לתיקון חמצת מטבולית במקרה של נזק (מחלה) לאבובית הפרוקסימלית.

  PCL דיסטלי מוביל לעיתים קרובות להתפתחות של נפרוליטיאסיס, איפרוקלצינוזיס ואי ספיקת כליות עקב משקעים של מלחי סידן פוספט באזור המדולרי של הכליות. הפתוגנזה של התפתחות נפרוקלצינוזיס היא כפולה. ראשית, עקב pH גבוה בשתן מתמשך (5.5 או יותר), הפרשת ציטראט בכליות מופחתת. ציטראט הוא המעכב העיקרי של משקעי סידן בשתן מכיוון שהוא גורם לקליאטות יוני סידן ביחס מולרי של 4:1. שנית, בשל האיזון היומי החיובי הכולל של H+ בחולים עם PCL דיסטלי, קרבונטים של העצם משמשים כמאגר העיקרי לנטרול העומס היומי של חומצות אורגניות, מה שמוביל להיפרקלציוריה ולהחמרה נוספת של נפרוקלצינוזה.

  יש לשקול PCL דיסטלי בכל חולה עם חמצת מטבולית ו-pH בשתן מתמשך מעל 5.5. בתוכנית האבחון הדיפרנציאלי, יש צורך לשלול פגיעה בדרכי השתן על ידי מיקרואורגניזמים המפרקים אוריאה למוצרים הגורמים לבסיסי שתן, ו-PCL פרוקסימלי, שבהם כמות הביקרבונט המסוננת מהפלזמה עולה על יכולת הצינוריות לספוג מחדש. זה.

• חמצת צינורית כלייתית עקב הפרעה בהחמצת השתן בשילוב עם היפוקלמיה

ניתן להבדיל בין PCL פרוקסימלי ודיסטלי על ידי אופי השינויים ב-pH בשתן בתגובה להעמסת ביקרבונט. בחולה עם RCA פרוקסימלי, כאשר נותנים ביקרבונט, ה-pH בשתן עולה, אך בחולה עם RCA דיסטלי זה לא קורה.

במקרה של חמצת קלה ניתן לבצע בדיקה עם אמוניום כלוריד (NH 4 Cl), המשמשת בשיעור של 0.1 גרם/ק"ג. תוך 4-6 שעות, ריכוז הביקרבונט בפלסמת הדם יורד ב-4-5 mmol/l. ה-pH בשתן בחולים עם PCL דיסטלי יישאר מעל 5.5, למרות ירידה בפלזמה ביקרבונט. עם זאת, ב-RCA פרוקסימלי (ובאנשים בריאים), ה-pH בשתן יורד לערכים של פחות מ-5.5, ובדרך כלל מתחת ל-5.0.

פגם החמצה ב-RCA דיסטלי לא תמיד מוביל לחמצת מטבולית. בחולים עם פגם בהחמצת השתן כתוצאה מתפקוד לקוי של הצינורית הדיסטלית, אך עם ריכוז ביקרבונט בפלזמה תקין, יש מה שנקרא RCA דיסטלי לא שלם. ה-pH בשתן שלהם מוגבר כל הזמן, אך אין חמצת מטבולית. מצב זה נשמר על ידי הגברת ייצור האמוניה בתאי אפיתל צינוריים, מה שמוביל לקשירה מוגברת והסרה של יוני מימן כחלק מיון האמוניום, למרות ה-pH המוגבר של השתן. מדוע היווצרות NH 3 עלולה לעלות בחולים כאלה, בניגוד לחולים עם הצורה השלמה של PCL דיסטלי, לא לגמרי ברורה.

פתולוגיה נלווית בחולים עם צורה לא שלמה של PCL דיסטלי דומה לזו עם PCL דיסטלי - היפרקלציוריה, נפרוקלצינוזיס, נפרוליתיאזיס והפרשה נמוכה של ציטראטים בשתן.

Natriuria, Kaliuria ולעיתים קרובות היפוקלמיה מתגלים ב-RCA דיסטלי וגם פרוקסימלי. עם זאת, למנגנונים של הפרעות אלה יש מאפיינים משלהם לכל סוג של PCA. לפיכך, ניתוח של שינויים בהפרשת נתרן, אשלגן ואלדוסטרון במהלך תיקון pH אלקליין בחולים עם RCA דיסטלי גילה ירידה בהפרשה הכלייתית שלהם. תוצאות אלו הצביעו על כך שדלדול נתרן ואשלגן בכליות בחולים עם RCA דיסטלי מתפתח עקב ירידה בשיעור הכולל של Na + H + תחלופה באבובית הדיסטלית, מה שמגביל את השגת שיפוע הריכוז H + בין לומן הצינורי לבין הצינורית. חלל פריטובולרי. ירידה בשער החליפין Na + H + מובילה לעלייה מפצה בשער Na + K +. עם זאת, יכולת הפיצוי של משאבת הנתרן/אשלגן מוגבלת, ומתרחש אובדן של נתרן ואשלגן כאחד. ירידה בתכולת הנתרן בפלסמת הדם מובילה לשחרור אלדוסטרון, אשר בתורו מגביר את עוצמת חילופי Na + K + בין הנוזל הצינורי לתאי האפיתל הצינוריים. אלדוסטרון, בעודו מגביר את הספיגה החוזרת של נתרן דרך מערכת טרנספורטר האשלגן, בכל זאת אינו משחזר אותו לרמה הדומה למנגנון השלם מבחינה תפקודית של חילוף החומרים Na + H +. המנגנונים המוצעים מסבירים את הגורם לנטריוריה, קליוריה, היפוקלמיה והיפראלדוסטרוניזם ב-RCA דיסטלי.

התאמת pH אלקליין ב-RCA דיסטלי מגדילה את כמות הביקרבונט המסוננת, ואולי מגדילה את המטען השלילי נטו בנוזל הצינורי. עם חדירות מוגברת של תאי האפיתל של הנפרון הדיסטלי עבור H+, המטען השלילי העודף שנוצר על ידי הביקרבונט המסונן מונע זרימה הפוכה הפעילה של יוני מימן לאורך שיפוע הריכוז מהלומן של הצינורית לתוך התאים או החלל החוץ תאי, אשר מסיר הגבלות על חילופי Na + H + בחלק המרוחק של הצינורית, ובהתאם לכך, כמות הנתרן המופרשת בשתן פוחתת.

הפחתת אובדן נתרן בשתן מסירה את הגירוי להפרשת אלדוסטרון, את חילופי Na + K + המעוררים על ידו, וכתוצאה מכך, את הפרשת האשלגן הכלייתי. עם זאת, נורמליזציה של תכולת האשלגן והאלדוסטרון בפלסמת הדם, כמות הנתרן והאשלגן המופרשת בשתן היא זמנית וחוזרת לערכים שהתרחשו לפני תיקון החמצת.

התאמת pH אלקליין ב-RCA פרוקסימלי מגבירה את דלדול האשלגן. תופעה זו יכולה להיות מוסברת על ידי אספקה ​​עודפת של נתרן ביקרבונט לתוך האבובות הדיסטליות והשפעתה המעוררת על מנגנון הספיגה מחדש של נתרן, כלומר חילופי Na + K +. יתכן שנטריאורזיס וקאליורזה ב-RCA פרוקסימלי קשורות לירידה ביכולת הפרשת H+ עם חדירות תקינה של תאי אפיתל ליוני מימן.

• חמצת צינורית כלייתית עם פגיעה בספיגה של ביקרבונט מנוזל צינורי והחמצת שתן בשילוב עם היפרקלמיה [הופעה]

  חמצת צינורית כלייתית המלווה בהיפרקלמיה

  חמצת צינורית כלייתית (RTA), המלווה בהיפרקלמיה, יכולה להתפתח באי ספיקת כליות כרונית בשילוב עם הפרשה לא מספקת של אלדוסטרון (היפואלדוסטרוניזם) ו(או) ירידה ברגישות של תאי אפיתל של צינוריות הכליה הדיסטלית אליו. התפתחות של חמצת מטבולית בשילוב עם היפרקלמיה במהלך היפואלדוסטרוניזם אפשרי בהיעדר אי ספיקת כליות כרונית. הפעולה של אלדוסטרון על תאי אפיתל צינורי מטרה בנפרון הדיסטלי מגבירה את הפרשת K+ ו-H+ לנוזל הצינורי בתמורה ל-Na+. עם חילוף חומרים מאוזן, מופרשים 100-200 מק"ג של אלדוסטרון ביום. מחסור באלדוסטרון מוביל לירידה בהפרשת H+ בנפרון הדיסטלי ולפגיעה בהחמצת השתן.

  במצב שבו היפואלדוסטרוניזם משולב עם נפח סינון גלומרולרי תקין, המטופלים מראים עלייה ב-pH בשתן ותגובה לקויה לאמוניום כלוריד, כמו עם RCA דיסטלי. כאשר אי ספיקת כליות כרונית משולבת עם היפואלדוסטרוניזם, לרוב החולים יש תגובת שתן חומצית (pH 5.0). בפתוגנזה של התפתחות חמצת מטבולית אצלם, תפקיד מפתח הוא ממלא על ידי הסרה לא מספקת של אשלגן בשתן, וכתוצאה מכך, ספיגת עודף אשלגן על ידי החלל התוך תאי בתמורה ליוני מימן הנכנסים לדם.

  חולים עם PCA והיפרקלמיה מגיבים להחלפת מינרלוקורטיקואידים על ידי תיקון תחילה של היפרקלמיה (רובם גורם חשוב) וביטול איטי יותר של חמצת מטבולית.

הדינמיקה של שינויים בערכי הפרמטרים של מצב חומצה-בסיס במהלך חמצת מטבולית ממקור לא-כליתי וכלייתי מוצגת בטבלה. 20.3 [הופעה] .

טבלה 20.3 נתוני מעבדה לצורות אטיולוגיות שונות של חמצת מטבולית (לפי Mengele, 1969)
צורות אטיולוגיות	פלזמת דם									שֶׁתֶן
	pH	תכולת CO 2 כוללת	R CO 2	ביקרבונטים	בסיסי מאגר	אניונים	ק	Cl	פ	pH	ק
עם תפקוד כליות תקין
חמצת סוכרתית						(גופי קטון)	~		נ
חומצה במהלך צום, חום, תירוטוקסיקוזיס, היפוקסיה תאית						(גופי קטון)	N~	~	נ		נ
חומצה עם מתן אמוניום כלוריד, סידן כלורי, ארגינין וליזין כלוריד						נ	~		נ		N~
חומצה עקב הרעלת מתיל אלכוהול						(חומצה פורמית)	~		נ		N~
חומצה עקב אובדן נוזל אלקליין						נ	~	N~	נ		N~
עם תפקוד כליות לקוי
חמצת צינורית כליה						נ			נ
כאשר מטופלים במעכבי פחמן אנהידראז						נ			נ
מחלת כליות ללא הגבלה משמעותית של סינון גלומרולרי						נ	N~		נ
חומצה באי ספיקת כליות חריפה								~	~	אוליגוריה
חמצת היפרכלורמית						נ	N~		נ		N~
חומצה עם שימור פסולת חנקן באי ספיקת כליות כרונית						N~	N~				N~
ייעודים: N - נורמה; - ירידה; - להגביר; ~ - נטייה לעלייה או ירידה.

תגובות מפצות של הגוף במהלך חמצת מטבולית

קומפלקס השינויים המפצים בגוף במהלך חמצת מטבולית, שמטרתו להחזיר את ה-pH הפיזיולוגי האופטימלי, מורכב מ:

• פעולות של מאגרים חוץ-תאיים ותוך-תאיים [הופעה]

  פעולת מאגרים תאיים ותאיים

  האינטראקציה של עודפי יוני מימן עם המרכיבים העיקריים של מערכות חיץ היא המהירה ביותר תגובה מפצהעם חמצת מטבולית. תוצאות מדידות ה-pH וקביעת רמת הרכיבים במערכות חיץ מצביעות על התפקיד המוביל של חיץ הביקרבונט, בו כל ירידה ב-HCO 3 ב-1 mmol/l מובילה לירידה ב-P CO 2 ב-1.2 מ"מ כספית. אמנות לעיל הסתכלנו על דוגמה של פיצוי חוצץ עם ביקרבונט עם מתן בו זמנית של 12 mmol H + לליטר דם. בערך ההתחלתי של P CO 2 40 מ"מ כספית. אומנות. ה-pH בדם יהיה 7.1. הנורמליזציה של ה-pH שלאחר מכן נובעת מכך שעודפי יוני מימן נספגים בחלל התוך תאי, שם הם נקשרים לחלבונים ולצורות מולקולריות שונות של פוספטים (דימימן פוספט, פירופוספט וכו').

  ברקמת העצם, יוני מימן מנוטרלים על ידי מלחי חומצה פחמנית.

  ליכולת של H+ להיכנס לתא יש השפעה חשובה על ריכוז האשלגן (K+ ) בפלזמה. הרחקת יוני מימן על ידי החלל התוך תאי מלווה בשינוי הפוך בריכוז K+ בפלזמה בכ-0.6 mmol/l לכל 0.1 pH. בגרסה המנותחת של חמצת מטבולית, שבה ה-pH יורד מ-7.4 ל-7.1, יש לצפות לעלייה בריכוז K+ בפלזמה ב-1.8 mmol/l.

  היפרקלמיה מתרחשת גם עם מחסור בסך K+ בגוף. אם חולה עם חמצת מטבולית מגלה נומוקלמיה או היפוקלמיה, הדבר מצביע על מחסור חמור באשלגן.

  טיפול בחמצת מטבולית בחולים עם היפוקלמיה צריך לכלול חידוש חובה של מחסור באשלגן. עם עומס מטבולי עודף יציב של יוני מימן, היכולות המפצות של מערכות חיץ מועצמות על ידי התגובה המפצה של מערכת הנשימה.

• תגובות של מערכת הנשימה [הופעה]

  תגובה מפצה של מערכת הנשימה

  בערכי pH מתחת לאופטימום הפיזיולוגי, גירוי ישיר של הרצפטורים הכימיים של מרכז הנשימה ועלייה באוורור המכתשית מתבצע על ידי יוני מימן. כאשר ערך ה-pH בדם יורד מ-7.4 ל-7.1, נפח אוורור המכתשית יכול לעלות מ-5 ליטר לדקה בדרך כלל ל-30 ליטר לדקה או יותר. אוורור מכתשי מוגבר מושג על ידי הגדלת נפח הגאות ולא קצב הנשימה. היפרונטילציה חמורה נקראת נשימה Kussmaul. אם מתגלה נשימה של Kussmaul במהלך בדיקת המטופל, הדבר מצביע על נוכחות של חמצת מטבולית.

  כתוצאה מהיפרונטילציה בדם, יחס PCO 2 [HCO 3 - / H 2 CO 3 ] יורד וחוזר לערך של 20:1, המתאים לערך ה-pH התקין. התוצאה של רמת שיווי המשקל החדשה של HCO 3 - ו- H 2 CO 3 היא ירידה ביכולת נטרול החומצה של חיץ הביקרבונט = P CO 2 · 0.03 (0.03 - מקדם מסיסות P CO 2 - mmol/mmHg)]. התוצאות של תצפיות קליניות של היחס בין NCO 3 - ו P CO 2 מצביעות על כך שבמקרה של גרסה עצמאית של הפרעות CBS בצורה של חמצת מטבולית:

  R CO 2 = 40 - 1.2 · [NSO 3 - ],

  
  כאשר [НСО 3 - ] הוא הערך המתאים לכמות הביקרבונט החסרה לערך הנורמלי, המחושב לפי הנוסחה;
  24 - ערך מסוים [NSO 3 - ],
  1.2 - מקדם המרה לכמות P CO 2

  בדוגמה המנותחת, עם גרסה עצמאית של חמצת מטבולית, הערך הנמדד של P CO 2 צריך להיות שווה ל-26 מ"מ כספית. אומנות. או קרוב לערך זה.

  אם P CO 2 · [НСО 3 - ], אז הפרה מעורבת של CBS אפשרית. לדוגמה, במקרה של הרעלה עם סליצילטים P CO 2 · [HCO 3 - ]. בדוגמה המנותחת, הירידה ב-HCO 3 - הייתה 12 mmol/l, והערך הנמדד של P CO 2 היה 10 מ"מ כספית. Art., שהוא 16 מ"מ כספית. אומנות. מתחת לערך המחושב האופייני לגרסה של ליקוי CBS בצורה של חמצת מטבולית.

  אי התאמה כזו בין האינדיקטורים המחושבים והמדודים מעידה על שילוב של חמצת מטבולית עם אלקלוזה נשימתית.

  אם P CO 2 > 40 - 1.2 · [НСО 3 -], אז זה גם מצביע על הפרעה מעורבת. בדוגמה המנותחת, הירידה ב-HCO 3 - הייתה 12 ממול/ליטר, והערך הנמדד של P CO 2 היה 46 מ"מ כספית. Art., שהוא 20 מ"מ כספית. אומנות. ערך גדול יותר, אופייני לגרסה של פגיעה ב-CBS בצורה של חמצת מטבולית. אי התאמה כזו בין האינדיקטורים המחושבים והנמדדים מעידה על שילוב של חמצת מטבולית ונשימתית.

  התגובה המפצה של מערכת הנשימה לנרמול ערך ה-pH משלימה על ידי מנגנונים כלייתיים לייצוב הריכוז האופטימלי מבחינה פיזיולוגית של יוני מימן.

• תהליכים כלייתיים של הפרשת עודפי יוני מימן וסינתזה של ביקרבונט שהושקעה בנטרול H + [הופעה]

  תגובות פיצוי כליות

  במקרה של חמצת מטבולית, הם מכוונים ל:

  • הסרת כמויות עודפות של יוני מימן;
  • ספיגה מרבית של ביקרבונט המסונן בגלומרולי;
  • יצירת מאגר ביקרבונט באמצעות סינתזה של HCO 3 - בתגובות של אסידו- ואמוניוגנזה.

  בתגובה ל עומס מוגבריוני מימן בתאי הכליה מגבירים את פעילות הגלוטמינאז ומגבירים את היווצרות NH 3, שנכנס לנוזל הצינורי יחד עם עודפי H+ המופרשים. בנוזל הצינורי, יוני מימן נקשרים ל-NH 3 ונוצר NH 4. במקביל, מתרחש נטרול של H+ על ידי מאגרי נוזלים צינוריים והפרשה לאחר מכן של כל הצורות הללו בשתן. כל יון אמוניום המופרש מספק יון ביקרבונט אחד לעתודה הבסיסית של הדם.

• יחידות SI ברפואה: Transl. מאנגלית / נציג ed. Menshikov V.V. - M.: Medicine, 1979. - 85 p.
• Zelenin K.N. Chemistry. - סנט פטרבורג: מיוחד. ספרות, 1997.- עמ' 152-179.
• יסודות הפיזיולוגיה האנושית: ספר לימוד / עורך. B.I.Tkachenko - St. Petersburg, 1994.- T. 1.- P. 493-528.
• כליות והומאוסטזיס במצבים נורמליים ופתולוגיים. / אד. S. Clara - M.: Medicine, 1987, - 448 p.
• רות ג. מצב חומצה-בסיס ואיזון אלקטרוליטים - מ.: רפואה 1978. - 170 עמ'.
• Ryabov S.I., Natochin Yu.V. Functional Nephrology. - סנט פטרסבורג: Lan, 1997. - 304 עמ'.
• Hartig G. טיפול עירוי מודרני. תזונה פרנטרלית.- מ': רפואה, 1982.- עמ' 38-140.
• שנין V.Yu. תהליכים פתולוגיים אופייניים.- סנט פטרבורג: מיוחד. ספרות, 1996 - 278 עמ'.
• שיימן ד"א פתופיזיולוגיה של הכליה: טרנס. מאנגלית - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 עמ'.
• קפלן א.כימיה קלינית.- לונדון, 1995.- 568 עמ'.
• Siggard-Andersen 0. מצב החומצה-בסיס של הדם. קופנהגן, 1974.- 287 עמ'.
• Siggard-Andersen O. הידרוגן יוני ו. גזי דם - ב: אבחנה כימית של מחלה. אמסטרדם, 1979.- 40 עמ'.

מָקוֹר: אבחון מעבדה רפואית, תוכניות ואלגוריתמים. אד. פרופ' Karpishchenko A.I., St. Petersburg, Intermedica, 2001

חומצה היא סוג של חוסר איזון חומצי-בסיס בגוף. הביטוי העיקרי הוא עודף מוחלט או יחסי של חומצות. בהתאם לריכוז יוני המימן בדם, החמצת מחולקת לפיצוי וחסר. הדבר תלוי בעודף של חומצות ובחוסרים בתפקוד של מנגנוני ויסות פיזיולוגיים ופיזיקוכימיים.

יש חמצת נשימתית ומטבולית.

חמצת נשימתית מתרחשת עקב היפוונטילציה כתוצאה מנזק למרכז מערכת עצבים, כמו גם עקב מחלות עצב-שריר, דלקת ריאות, אי ספיקה ריאתית.

חמצת מטבולית מתבטאת כירידה ב-pH בדם וירידה בביקרבונט בפלזמה עקב איבוד ביקרבונט או עלייה בחומצות אחרות. טיפול בטרם עת בחמצת מטבולית עלול להוביל להפרעות קצב והגורמים לחמצת מטבולית הם שונים. אלו הן חמצת קטומית אלכוהולית, חמצת קטומית סוכרתית, חמצת לקטית, הרעלה עם אתילן גליקול, סליצילטים, אי ספיקת כליות, שלשולים, שימוש בסוגים מסוימים של תרופות וצריכה קבועה של מזונות חמוצים.

אם לחולה יש חמצת, לעיתים קרובות קשה מאוד להבחין בין הסימפטומים לסימפטומים של המחלה הבסיסית והם דומים להם מאוד, מה שגורם בעיה גדולהלרופא מבחינת האבחנה. חומצה בצורה קלה מתרחשת, ככלל, ללא תסמינים. לפעמים התסמינים של חמצת כזו הם בחילות קלות או הקאות, ועייפות קלה. צורה חמורה של חמצת מטבולית מאופיינת בהופעת היפר-נואה. עם hypernea, תחילה עומק הנשימה עולה, ולאחר מכן התדירות שלה. בחמצת סוכרתית, נפח ה-ECF (הנוזל החוץ-תאי) עשוי לרדת. אותו דבר קורה כאשר היסודות של מערכת העיכול אובדים. בְּ חמצת חמורהלפעמים הלם מחזורי מתרחש עקב פגיעה בהתכווצות שריר הלב. אתה עלול להרגיש איטי, מבולבל, או

עם החשד הקל ביותר לחמצת, יש צורך בבדיקה דחופה. במהלך הבדיקה, בודקים דם עורקי הרכב הגז, מבוצעות בדיקת pH בשתן וניתוח אלקטרוליטים בסרום. ביצוע מחקרים אלה יכול להראות נוכחות או היעדר חמצת מטבולית ולקבוע במדויק את הגורמים להתרחשותה.

אם מזוהה חמצת, הטיפול מתבצע בדרך כלל במתחם: נשימה נכונה, ביטול הגורם האטיולוגי, הפרעות אלקטרוליטים, שיפור התכונות הריאולוגיות של הדם, מנרמל את זרימת הדם, תהליכי חמצון רקמות, ביטול אנמיה והיפופרוטאינמיה. למטרה זו, קודם כל, פתרונות אלקליין משמשים. עבור חמצת פיצוי, פתרון של חומצה ניקוטינית ו-cocarboxylase הידרוכלוריד משמש. לטיפול בחמצת חמורה ללא פיצוי, טיפול אלקליזציה בעירוי מתבצע באמצעות נתרן ביקרבונט בשילוב עם טריסמין.

במהלך השימוש בתרופות, יש צורך לעקוב אחר אינדיקטורים של איזון חומצה-בסיס ובו זמנית לקבוע את האינוגרמה. זה נעשה על מנת למנוע סיבוכים משימוש בתמיסות בסיסיות.

לפיכך, חמצת מטבולית מורכבת למדי ו מחלה רצינית. הטיפול בו מתבצע בבית חולים בפיקוח מתמיד של רופא. תרופה עצמית במקרה זה היא בלתי מקובלת לחלוטין ויכולה להוביל בעיות רציניותעם בריאות. אבחנה שנעשתה בזמן הלא נכון פירושה שהטיפול התחיל בזמן הלא נכון.

חמצת מטבולית היא מצב פתולוגי המאופיין בחוסר איזון באיזון חומצה-בסיס בדם. המחלה מתפתחת על רקע חמצון לקוי של חומצות אורגניות או הסרה לא מספקת שלהן מגוף האדם.

המקורות להפרעה זו הם מספר רב של גורמים לא חיוביים, החל משנים רבות של התמכרות לשתיית משקאות אלכוהוליים וכלה בנוכחות אונקולוגיה של כל לוקליזציה.

התסמינים תלויים ישירות במחלה שעוררה אותה. הביטויים החיצוניים השכיחים ביותר נחשבים לנשימה מהירה, עייפות, ישנוניות מתמדת ובלבול.

בסיס האבחון הוא האינדיקטורים של בדיקות מעבדה. עם זאת, ייתכן שיידרשו נהלים אינסטרומנטליים ואמצעי אבחון ראשוניים כדי לקבוע את הסיבה.

טיפול בחמצת מטבולית מכוון להחזרת ה-pH. זה מושג על ידי נטילת תרופות, הקפדה על תזונה עדינה וביטול המחלה הבסיסית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

יש לקחת בחשבון שהפרעה כזו פועלת בכל המקרים כתוצאה ממחלה אחרת, מה שאומר שיש להתייחס אליה לא כמחלה נפרדת, אלא כביטוי קליני.

לפיכך, לחמצת מטבולית יש את הסיבות הבאות:

• ניאופלזמות ממאירות, ללא קשר למיקומן;
• אקוטי או כרוני;
• ירידה ברמות הגלוקוז בדם;
• מצבי הלם;
• כָּבֵד;
• רעב חמצן ממושך של הגוף;
• התרחשות של פתולוגיות כליות;
• החזק ביותר;
• מחלות המלוות בהתקפים עוויתיים;
• או היעדר טיפול הולם;
• או ;
• פציעות קשות;
• נקבע מחדש בעבר התערבות כירורגית;
• פתולוגיות זיהומיות בעלות אופי מוגלתי;
• הפרעה בתפקוד המעי;
• תסמונת באד-קיארי;
• שיבוש תהליך מחזור הדם;
• תסמונת הקאות מחזוריות;
• חום.

יחד עם זאת, אינדיקטורים לאיזון חומצה-בסיס עשויים להשתנות על רקע:

• תקופת לידת ילד;
• שימוש לרעה באלכוהול לטווח ארוך;
• בעקבות דיאטות קפדניות מדי או סירוב ממושך לאכול;
• השפעה מתמשכת מצבים מלחיצים;
• פעילות גופנית כבדה.

בנוסף, מנת יתר של תרופות נחשבת לגורם נטייה, כלומר:

• "דיפנהידרמין";
• ממתיקים;
• תרופות המכילות ברזל;
• נתרן ניטרופרוסיד;
• סליצילטים;
• "אַספִּירִין".

כמו כן, הסבירות לפתח מחלה כזו עולה משמעותית כאשר מנהלים אורח חיים בישיבה ותזונה לקויה.

הפתוגנזה של חמצת מטבולית נעוצה בעובדה שמספר רב של מוצרים מטבוליים ממקור חומצה מיוצרים יחד עם תפקוד לקוי של הכליות, עקב כך הם אינם יכולים להסיר רעלים מהגוף.

מִיוּן

רופאים מבחינים בכמה דרגות חומרה של מצב פתולוגי זה:

• חמצת מטבולית מפוצה - עם ערך pH של 7.35;
• סוג תת-פיצוי - אינדיקטורים משתנים בין 7.25 ל- 7.34;
• סוג מנותק - הרמה יורדת ל-7.25 ומטה.

בהתבסס על הגורמים האטיולוגיים לעיל, יש את הצורות הבאות של ההפרעה המתוארת:

• חמצת קטו סוכרתית היא מצב המתפתח על רקע סוכרת מבוקרת;
• קטואצידוזיס לא סוכרתי - נוצר על רקע גורמים בסיסיים לא חיוביים אחרים;
• חמצת היפרכלורמית - היא תוצאה של חוסר נתרן ביקרבונט או אובדן מופרז של חומר כזה דרך הכליות;
• חמצת לקטית - מאופיינת בהצטברות של כמויות גדולות של חומצה לקטית.

לסוג האחרון, בתורו, יש כמה זנים:

• טופס A - מאופיין בקורס החמור ביותר;
• טופס ב';
• צורת D יוצאת דופן.

בנוסף, נהוג להבחין בין:

• חומצת פער אניונים גבוהה;
• חמצת עם פער אניונים תקין.

ברוב המוחלט של המקרים, חמצת מטבולית חריפה מתרחשת, אך לפעמים היא הופכת לכרונית, ואז היא יכולה להתרחש עם תסמינים נסתרים.

תסמינים

הסימפטומים של חמצת מטבולית תלויים ישירות במחלה שעוררה את הופעת הפתולוגיה.

הביטויים העיקריים הם:

• נשימה מוגברת;
• בחילה מתמדתוהקאות, שאינן משפרות את מצבו הכללי של אדם;
• קוצר נשימה המופיע גם במנוחה;
• חולשה קיצונית;
• חיוורון חולני עורוקרום רירי גלוי;
• האט קצב לב;
• ירידה בערכי טונוס הדם;
• סְחַרחוֹרֶת;
• תַרְדֵמָה;
• התקפות של אובדן הכרה;
• התקפים;
• נוּמָה;
• תחושה של חוסר אוויר;
• ריח אצטון מ חלל פה;
• הלם או תרדמת.

יש לציין שבמקרים מסוימים ביטויים חיצונייםעשוי להיעדר לחלוטין.

אם מופיעים התסמינים הבאים, יש צורך לקחת את המטופל למתקן רפואי בהקדם האפשרי או להזעיק אמבולנס בבית:

• נשימה עמוקה ותכופה;
• חולשה חמורה - עד כדי כך שהקורבן לא יכול לקום מהמיטה;
• הִתעַלְפוּת;
• בִּלבּוּל.

במצבים כאלה, כל האמצעים האבחוניים והטיפוליים מתבצעים בתנאי טיפול נמרץ.

אבחון

האמצעים העיקריים לאבחנה של חמצת מטבולית הם בדיקות מעבדה. עם זאת, תהליך האבחון חייב להיות גישה מורכבת, אשר נקבע על ידי הצורך למצוא את הסיבה להיווצרות של בעיה כזו.

האבחון הראשוני כולל:

• לימוד היסטוריה רפואית;
• איסוף וניתוח היסטוריית החיים כדי לזהות את ההשפעה של גורמים נטיים שאינם קשורים למהלך של מחלה מסוימת;
• הערכת מצב העור והריריות הנראות לעין;
• מדידת לחץ דם, קצב לב וטמפרטורת הגוף;
• סקר מפורט של המטופל - לרופא כדי להרכיב תמונה סימפטומטית מלאה, שתעזור גם לזהות את המחלה המעוררת.

בין בדיקות המעבדה ראוי להדגיש:

• ניתוח קליני כללי וביוכימיה של הדם;
• ניתוח שתן כללי;
• הערכת בסיס פלזמה שלמה (bb);
• מחקר בסרום.

הליכים אינסטרומנטליים כלליים, למשל, אולטרסאונד ורדיוגרפיה, CT ו-MRI, א.ק.ג וביופסיה נחוצים כדי לזהות גידולים ממאירים, כמו גם כדי לקבוע אם יש נזק לכבד, לכליות או לאיברים פנימיים אחרים.

יַחַס

תיקון החמצת המטבולית מתבצע רק בשיטות טיפוליות שמרניות.

הטיפול התרופתי נועד להשתמש ב:

• תכשירים המכילים אלקטרוליטים ונתרן ביקרבונט;
• פתרונות עם פעולת אנטי קטון;
• ויטמינים מקבוצת B;
• חומרים המנרמלים את תפקוד מערכת העיכול.

לרוב חולים רושמים:

• "סטרופונדין";
• "טריסול";
• "דיסול";
• "תיאמין";
• "דומפרידון";
• "הפתרון של רינגר";
• "קסילט";
• "פירידוקסין";
• "Reosorbilact";
• "ציאנוקובלמין";
• "מטרוקלופרמיד".

בנוסף, הפיצוי עבור חמצת מטבולית צריך לכלול:

• המודיאליזה;
• שאיפות חמצן;
• מתן גלוקוז תוך ורידי אסור רק עבור סוכרת;
• שמירה על תזונה עדינה - דיאטה הכרחית להפחתת איבוד נוזלים עם הקאות או שלשולים מוגזמים, וכן לשיפור עיכול המזון.

התפריט צריך להיות עשיר בקלוריות, עשיר בפחמימות ומוגבל בצריכת שומן.

בלי לחסל את המקור השלילי הבסיסי, אי אפשר להיפטר לחלוטין מפתולוגיה כזו. הטיפול במחלה המעוררת יכול להיות שמרני, כירורגי או משולב.

מניעה ופרוגנוזה

למנוע את היווצרות מחלה דומהאפשרי על ידי ביצוע המלצות מניעה מסוימות, כולל:

• סירוב מוחלט הרגלים רעים;
• דיאטה מאוזנת;
• נטילת תרופות כפי שנקבע על ידי הרופא המטפל;
• ניטור מתמיד של רמות הגלוקוז בדם, זה הכרחי במיוחד עבור אנשים עם סוכרת;
• שמירה על אורח חיים פעיל בינוני;
• הימנעות מהשפעת מצבי לחץ;
• אבחון בזמן וטיפול מקיף במחלות שעלולות להוביל להפרעה המתוארת.

בנוסף, חובה לעבור בחינה מלאהבמוסד רפואי עם ביקורים אצל כל המומחים וביצוע תהליכי מעבדה ומכשירים רלוונטיים, בפרט, בדיקת דם כללית. עלינו לזכור תמיד שקל יותר למנוע מחלה מאשר לרפא אותה, ולשם כך עלינו לפעול לפי המלצות מניעה.

לחמצת מטבולית יש פרוגנוזה לא ברורה. זאת בשל העובדה שהיא תלויה לחלוטין במחלה הבסיסית, בחומרת מהלך שלה ובזמן התחלת הטיפול.

הסיבוכים העיקריים של הפרעה זו הם תרדמת ומוות.

האם הכל בכתבה נכון מבחינה רפואית?

ענה רק אם יש לך ידע רפואי מוכח

מאזן החומצה-בסיס בגוף בריא נשמר ברמה קבועה; לדם יש תגובה אלקלית חלשה. כאשר הוא סוטה לקראת החמצה, מתפתחת חמצת מטבולית; כאשר מתרחשת אלקליזציה, מתפתחת אלקלוזה. חוסר איזון בכיוון החומצי נפוץ יותר ונתקלים בו רופאים מכל ההתמחויות.

חומצה עצמה לעולם אינה מתרחשת; היא תמיד מתפתחת כתוצאה מהפרעה או מחלה כלשהי. ישנן סיבות רבות לחמצת: מסוכרת ועד מנת יתר של חומצה אסקורבית. בכל המקרים, התהליכים בגוף מתנהלים באופן דומה: תגובות ביוכימיות מואטות, חלבונים משנים את המבנה שלהם. מצב זה מסוכן מאוד, כולל אי ​​ספיקת איברים ומוות.

חמצת מטבולית - מה זה?

חלבונים נמצאים בכל תא בגופנו. הם נמצאים בהורמונים, באנזימים ובמערכת החיסון. חלבונים הם אמפוטריים, כלומר, יש להם תכונות של חומצות ובסיסים כאחד. הם מבצעים את תפקידם בטווח צר למדי pH: 7,37 — 7,43 . עם כל סטייה ממנו, חלבונים משנים באופן בלתי הפיך את המבנה שלהם. כתוצאה מכך, אנזימים מאבדים פעילות, תעלות יונים נהרסות, קרומי התאים מפסיקים לבצע את תפקידיהם, הקולטנים נכשלים והעברת הדחפים העצביים מופרעת.

הגוף מגן על עצמו מהשלכות כה חמורות בעזרת מערכת חיץ בכמה רמות. העיקרי שבהם הוא ביקרבונט. מלחים של חומצה פחמנית וביקרבונט נמצאים כל הזמן בדם, שכאשר תכולת החומצה בדם עולה, מנטרלת אותה מיד. כתוצאה מהתגובה נוצרת חומצה פחמית שמתפרקת לפחמן דו חמצני ומים.

ריכוז הביקרבונטים בדם נשמר על ידי הכליות, כאן מתרחש תהליך הפוך: עודפי יוני מימן מופרשים בשתן, והביקרבונט מוחזר לדם.

אם חומצות בכמות מוגברת מגיעות מבחוץ או נוצרות בגוף, מתפתחת חמצת. הוא מאופיין בירידה ב-pH ל-7.35 ומטה. הסיבה לשינוי באיזון חומצה-בסיס עשויה להיות צריכה מוגברת של פחמן דו חמצני לגוף, הפרעות בכליות עם הפסקת עבודתן להשבת מאגרי הביקרבונט והסרה מוגזמת של בסיסים דרך מערכת העיכול. עלולים להיגרם החמצה ותהליכים מטבוליים מעוותים, ובמקרה זה מתרחשת חמצת מטבולית.

גורמים וגורמי התפתחות

כדי לטפל בחמצת, אין די בהחדרת הביקרבונטים החסרים לזרם הדם. יתרה מכך, במקרים מסוימים הניהול שלהם יכול להיות מסוכן. כדי לחסל חמצת, יש צורך להבין בהשפעת הגורמים שהיא החלה להתפתח.

גורמים אפשריים לחמצת מטבולית:

1. חוסר אינסולין או חמור. בשל כך, הרקמות אינן מקבלות תזונה ונאלצות להשתמש בשומנים, אשר מתפרקים ליצירת חומצות.
2. היווצרות מוגברת של חומצת חלב במחלות כבד, מחסור באינסולין בסוכרת, מחסור בחמצן ברקמות עקב מחלות של כלי דם, ריאות ולב.
3. צריכת אלכוהול מופרזת, מלווה בהקאות ובתקופות של רעב לאחר מכן.
4. צום ממושך או עודף שומן חמור במזון.
5. שיכרון הגוף בעת צריכת: אתילן גליקול - אלכוהול, מרכיב אנטיפריז; חומצה סליצילית יותר מ-1.75 גרם לק"ג משקל; מתנול.
6. הרעלה על ידי אדי טולואן, הכלול בצבעים, לכות, דבק וממס.
7. ירידה בתפקוד הגלומרולרי עקב נפרופתיה, פיאלונפריטיס, נפרוסתקלרוזיס, טיפול בתרופות מסוימות: תרופות אנטי דלקתיות; אמפוטריצין היא תרופה נגד פטריות; טטרציקלין - אנטיביוטיקה; תכשירי ליתיום - פסיכוטרופיים; acetazolamide (Diacarb); ספירונולקטון (Veroshpiron) הוא חומר משתן.
8. איבוד ביקרבונטים ממערכת העיכול עקב שלשולים, פיסטולות חיצוניות.
9. מנת יתר של מטפורמין, תרופה שנרשמה לסוכרת שאינה תלויה באינסולין. נטילת מטפורמין על ידי חולים עם תפקודי כבד או כליות לקויים.
10. ייצור לא מספיק של אלדוסטרון או דאוקסיקורטיקוסטרון על ידי קליפת יותרת הכליה.
11. עודף אשלגן כתוצאה מהפרעה בהפרשה על ידי הכליות.
12. מתן חומצות בתזונה פרנטרלית או אמוניום כלוריד להקלה על בצקת.
13. נמק רקמה מסיבי עקב דחיסה ממושכת, כוויות, מיופתיה ושינויים גנגרניים בסוכרת.

סוגי מחלות

בהתאם לגורם להצטברות חומצות בדם, החמצת מחולקת לסוגים:

סוג של חמצת	הֲפָרָה	גורם ל
	עקב מחסור בגלוקוז, הגוף נאלץ לספק את צרכיו על ידי פירוק חומצות שומן. התהליך מלווה בהיווצרות מוגברת של חומצות קטו.	סוכרת: - מינון לא מספיק של אינסולין או תרופה מקולקלת, - תנגודת אינסולין חמורה עקב חוסר פיצוי ארוך טווח. צום ארוך טווח, אלכוהוליזם.
	ריכוז מוגבר של חומצות חלב ופירוביות. היווצרותם גוברת עם מחסור בחמצן.	צורה קלה - לאחר עומס על השרירים, במיוחד אצל אנשים לא מאומנים. חמור - עם מחלות כבד, שבדרך כלל מנקה את הדם מחומצות. ניתן להבחין במחלות שמובילות לרעב בחמצן: לב, ריאתי, כלי דם ועם חוסר המוגלובין. הסבירות לחמצת לקטית מוגברת על ידי שימוש לא מבוקר במטפורמין בסוכרת.
צינורית כליה	לא נוצרות חומצות. החומציות עולה עקב חוסר ביקרבונטים. חמצת פרוקסימלית היא הפרה של החזרת ביקרבונטים לדם. דיסטלי - הסרה לא מספקת של יוני מימן.	חמצת פרוקסימלית - תסמונת נפרוטית, פקקת ורידי הכבד, מיאלומה, ציסטות, שימוש ארוך טווח במשתנים, מחסור באלדוסטרון. חמצת דיסטלי - פיילונפריטיס, נפרופתיה, נטילת תרופות שיכולות להשפיע על קצב סינון השתן בגלומרולי.
חומצה עקב שיכרון	החמצה על ידי תוצרי פירוק של חומרים, למשל, חומצה אוקסליתבעת צריכת אתילן גליקול או חומצה פורמית במקרה של הרעלת מתנול.	אי עמידה באמצעי הבטיחות בעת עבודה עם חומרים רעילים, צריכה של משקאות אלכוהוליים פונדקאיים, מנת יתר של תרופות.

צורה משולבת של חמצת מתרחשת גם, במיוחד בחולים עם הפרעות מטבוליות כרוניות. למשל, הסיכון לחמצת עקב סוכר גבוהעם סוכרת, צריכת אלכוהול מוגברת משמעותית ו.

על פי מידת הפיצוי, החמצת מחולקת ל-3 צורות:

• חמצת מפוצה: התסמינים נדירים, החומציות קרובה לגבול התחתון של הנורמה, המצב יציב. אין צורך בטיפול מיוחד, יש צורך לזהות ולחסל את הגורם להפרעה;
• חמצת תת פיצוי: מצב גבולי, נדרשת התבוננות;
• צורה לא מפוצלת של חמצת מטבולית- pH בדם ירד לרמות מסכנות חיים או ממשיך לרדת. נדרש אשפוז דחוף, תיקון חומציות עם פתרונות מיוחדים, במקרים מסוימים - אמצעי החייאה. ללא טיפול, חמצת מנותקת עלולה לגרום לתרדמת ולהוביל למוות של החולה.

קריטריונים לקביעת מידת החמצת המטבולית:

תסמינים וסימנים

מנקודת המבט של הפתופיזיולוגיה, חמצת היא תהליך אופייני המלווה בתסמינים כלליים. ניתן לזהות חמצת פיצוי רק על ידי שינויים בהרכב הדם והשתן. הסימפטומים של החולה ברגע זה תלויים לחלוטין במחלה שגרמה לשינוי החומציות.

ככל שהמצב מחמיר, הראשון תכונה נפוצהלכל סוגי החמצת - נשימה מוגברת ותכופה. זה מוסבר על ידי עלייה בתכולת הפחמן הדו חמצני בדם במהלך פעולת מערכות החיץ של הגוף. כאשר מתחיל רעב חמצן של רקמות, קוצר נשימה מתרחש, נשימה הופכת צורה פתולוגית- נעשה רועש, הפסקות בין נשימה מתקצרות, ואז נעלמים כליל.

בחמצת מטבולית ישנו שחרור חד של אדרנלין ומבשריו, ולכן עבודת הלב מואצת, מה שגורם לעלייה בדופק, לשחרור הדם ליחידת זמן עולה, והלחץ עולה. בהדרגה, החלבונים של ממברנות התא מאבדים חלק מתפקידיהם, יוני מימן חודרים לתאים ואשלגן יוצא מהם. סידן עוזב את העצמות והיפרקלצמיה מתרחשת בזרם הדם. עקב עודף אלקטרוליטים בדם, התסמינים מתהפכים: לחץ הדם יורד ומתרחשת הפרעת קצב. סימנים כאלה מצביעים על כך שחמצת הגיעה לשלב חמור.

תסמינים נפוצים כוללים גם הקאות ושלשולים. הם נגרמים על ידי שיכרון קטונים, חומרים שנלקחו מבחוץ, או עלייה בטונוס העצבים, מה שמוביל לעבודה מוגברת של בלוטות העיכול ועוויתות.

כמו כן נצפים תסמינים ממערכת העצבים המרכזית: החולה צולל למצב שבור, ישנוני וחש רדום. אדישות עשויה להתחלף עם עצבנות וכעס. כאשר החמצת מתגברת, החולה מאבד את הכרתו.

סימנים האופייניים לסוגים מסוימים של חמצת מטבולית:

• עבור קטואצידוזיס, ריח של אצטון מהעור ומפיו של המטופל, כאבי בטן עזים, מתח אופייניים דופן הבטן. בסוכרת, קטואצידוזיס מתחילה רק כאשר רמה גבוההסוכר, המלווה בצמא ובריריות יבשות;
• ל סימנים ראשונייםחמצת הנגרמת על ידי נטילת תרופות כוללת ירידה ביעילותן;
• כאשר חמצת מטבולית מלווה בשיכרון חמור, החולה עלול לחוות נשימה לא אופיינית - רדודה, לא סדירה;
• אם חמצת נגרמת על ידי מחלת כליות, במיוחד אי ספיקת כליות, סימנים של היפוקלצמיה נצפים לעתים קרובות: פרפור לב, התכווצויות שרירים. נשימתו של המטופל עשויה להריח כמו אמוניה;
• היווצרות מוגברת של חומצת חלב במהלך חמצת לקטית מתבטאת בכאב בשרירים, שמתעצם עם עומס עליהם. אם הסיבה לחמצת לקטית היא בעיות ריאות, עור המטופל הופך תחילה לאפור, הופך בהדרגה לאדום ומתכסה בזיעה.

אבחון של חמצת

אבחון החמצת מתבצע בשני שלבים. הראשון הוא לקבוע אם יש שינוי בחומציות הדם ובסוגו. השני הוא לזהות את הגורם לחמצת מטבולית.

ניתן לקבוע את מצב החומצה-בסיס, או ה-pH של הדם, תכולת החמצן והפחמן הדו חמצני בו. תנאי מעבדהבאמצעות מנתח גז. דם נלקח מהעורק הרדיאלי, לפעמים מנימים על האצבע. הניתוח נמשך לא יותר מ-15 דקות.

כדי לקבוע את סוג החמצת, ברוב המקרים מספיקים מחקרים על רמת הגלוקוז והלקטט בדם וגופי קטון בשתן:

אִבחוּן		תוצאות הבדיקה, mmol/l
		סוכר בדם	גופי קטון	לקטט בדם
נוֹרמָה		4,1-5,9	לא זוהה	0,5-2,2
קטואצידוזיס	לסוכרת ללא פיצוי	>11	>1	נוֹרמָה
	ללא סוכרת	רגיל או מעט גבוה יותר
חמצת לקטית		נוֹרמָה	נוֹרמָה	> 2,2

בשלב הטיפול יש צורך להעלים את ההפרעה שגרמה לחמצת. כדי לזהות אותו, ניתן לבצע מחקרים רבים, בהתאם למחלות שאובחנו בעבר אצל החולה ולתמונה הקלינית.

העיקריים שבהם כלליים ושונים בדיקות ביוכימיותדם, בדיקת שתן כללית.

סטיות אפשריות:

1. חלבון, תאי אפיתל כליות, גבס בשתן ועלייה בקריאטינין בדם מעידים על בעיות בכליות.
2. סוכר בשתן מעיד על רמות גבוהות בדם, לרוב עקב סוכרת או שלב חריףדלקת הלבלב.
3. הצמיחה של לויקוציטים בדם מצביעה על כך שחמצת נוצרה עקב דלקת והפרעה בתפקוד של אחד האיברים הפנימיים. נויטרופילים גדלים עם זיהום חיידקי, לימפוציטים - עם ויראלי.
4. עלייה בריכוז הבילירובין או ירידה בחלבוני הדם נצפית באי ספיקת כבד ושחמת.

בהתבסס על תוצאות הבדיקה, ניתן לרשום אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת או הדמיית תהודה מגנטית. היקף המחקר נקבע על ידי הרופא, תוך התחשבות בגורם החשוד לחמצת מטבולית.

אפשרויות טיפול

הדבר הראשון שצריך לעשות כאשר מופיעים התסמינים לעיל הוא להתקשר אַמבּוּלַנס, שכן טיפול בחמצת מטבולית בבית אינו יעיל וקטלני. טיפול מומלץ לעתים קרובות עם סודה הוא חסר תועלת לחלוטין. כאשר נתרן פחמתי נכנס לקיבה, הוא ינוטרל לחלוטין מיץ קיבה, אף גרם אחד לא יוכל להיכנס לדם, לכן, ה-pH שלו יישאר ללא שינוי.

בבית חולים לטיפול בחמצת מנסים תחילה לחסל את הסיבה שגרמה לה. בסוכרת, רמת הסוכר בדם מופחתת על ידי אינסולין תוך ורידי. במקרים של קטואצידוזיס ללא סוכרת, ייתכן שיהיה צורך בכך תזונה פרנטרליתאו טפטופי גלוקוז. התייבשות מטופלת במתן נפח של מי מלח. אם, כאשר אשלגן מוחזר לתאים, יש חוסר בו בדם, ניתן אשלגן כלורי. במקרה של אי ספיקת כליות והרעלת חומרים קטלניים, הדם מטוהר באמצעות המודיאליזה.

מתן תוך ורידי של תמיסות אלקליות משמש כמוצא אחרון, שכן הם יכולים לדכא את הנשימה, להפחית את לחץ הדם, להחמיר את השפעת האינסולין, ובמקרה של מנת יתר, אלקלוזה יכולה להתרחש. הנפוצים ביותר בשימוש הם סודיום ביקרבונט וטרומטמול.

נתרן ביקרבונט משמש לחמצת מטבולית חמורה, כאשר ה-pH יורד ל-7.1, ולחץ דם נמוך במטופל. יכול לשמש גם לאובדן קרבונטים דרך מערכת העיכול ולמנת יתר של תרופות. כמות נדרשתמחושב באמצעות הנוסחה. התמיסה ניתנת לאט, תחת ניטור מתמיד של הרכב הדם.

Trometamol מסוגל לקשור מספר גדול יותר של יוני מימן, לא רק בדם, אלא גם בתוך תאים. תרופה זו משמשת במקרים בהם חמצת ממושכת עלולה להיות מסוכנת ללב המטופל. תנאי מוקדם למתן trometamol הוא תפקוד כליות תקין.

אם הטיפול בוצע בזמן ונמנעו סיבוכים, החמצת בוטלה ביום הראשון, ולאחר שבוע ישוחרר החולה.