التهاب الشغاف هو عملية التهابية موضعية في البطانة الداخلية للقلب، وغالبًا ما تكون في منطقة الصمام. من سمات المرض أن النسيج الضام فقط هو الذي يتأثر: لا تتأثر عضلة القلب والتأمور (بطانة العضو). مع التقدم السريع ونقص العلاج المناسب، يمكن للمرض أن يؤدي إلى تدمير صمامات القلب.

الشغاف هو الغشاء القلبي الداخلي الذي يبطن تجاويف وصمامات عضو الضخ ويشكل صمامات هذا الأخير. غالبًا ما يتطور التهاب الشغاف المعدي على الأنسجة المصابة أو في حالة وجود بؤرة للعدوى وانخفاض مناعة الجسم. في الحالة الصحية، وبسبب بنيتها، تكون البطانة الداخلية غير حساسة للكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض.

هيكل الشغاف

يتكون القلب من ثلاث طبقات تقع على التوالي: الظهارية، الداخلية (الشغاف)، العضلية (عضلة القلب) والخارجية (النخاب)، وهي بتلة الغشاء المصلي للعضو (التأمور).

إن بنية الخلايا البطانية الملامسة مباشرة للدم في التجاويف والصمامات مطابقة للبطانة الوعائية وتشبه الأغشية المخاطية الأعضاء الحشوية. وتقع هذه الخلايا على الغشاء القاعدي الذي يتحكم في تكاثرها (انقسامها). يتم تغطية سطح الطبقة الملامسة للدم بمادة ذرية - الجليكوكليكس، مما يقلل من احتكاك السائل بجدران القلب ويمنع تكوين جلطات الدم.

الطبقة التالية، الطبقة تحت البطانية، تتكون من النسيج الضام. خلاياها غير متمايزة بشكل جيد، مما يسمح لها بالانقسام بسرعة إذا لزم الأمر.

تتكون الطبقة العضلية المرنة للشغاف من ألياف عضلية مغطاة بالنسيج الضام. تتكون الطبقة الخارجية الأعمق بالكامل من خلايا النسيج الضام. هاتان الطبقتان متشابهتان في البنية مع الطبقة الوسطى و الغلاف الخارجي الأوعية الدموية.

التسبب في التهاب الشغاف

بسبب الأوعية العميقة الموجودة في عضلة الضخ، يتم تغذية الطبقات العميقة من الشغاف فقط. تتلقى الطبقات الخارجية للظهارة جميع المواد اللازمة من الدم الذي يمر عبر تجاويف وصمامات القلب. وبناء على ذلك، فإن وجود العوامل المعدية في منطقة التامور والجسم ككل يمكن أن يثير عملية التهابية.

في أمراض النسيج الضام الروماتيزمية وغيرها من أمراض النسيج الضام غير المعدية، يتضخم الجدار الداخلي للقلب ويصبح سميكًا. يمكن أن تستقر عليه جلطات دموية صغيرة، وتتداخل مع تدفق الدم عبر الصمامات أو ثم تهاجر إلى الأوعية التاجية.

يمكن أن تتطور العملية أيضًا من خلال الآلية العكسية. عند تلف البطانة أو حدوث عيوب في القلب، تلتصق الصفائح الدموية بموقع الصدمة الدقيقة، وتشكل جلطة معقمة في البداية. تهاجر العوامل المعدية إلى الخثرة النهائية وتحولها إلى نباتات (كتلة من خلايا الدم المختلفة والشغاف التالفة والكائنات الحية الدقيقة).

وبالتالي، يحدث التهاب الشغاف المعدي عند وجود عدة حالات:

• الصدمات الدقيقة للأوعية المجاورة والشغاف نفسه.
• مناعة منخفضة

• اضطرابات في ديناميكا الدم (ارتفاع لزوجة الدم بشكل غير طبيعي) ؛
• وجود العوامل المسببة للأمراض مباشرة في طبقة جدار القلب أو الدم.

تتكاثف الخثرة الناتجة، وتتخذ شكلًا يشبه السليلة أو الثؤلول (التهاب الشغاف السليلي والثؤلولي، على التوالي). يمكن تدمير الأنسجة الرخوة الناتجة عن جلطة دموية، ويمكن أن تنتشر الأجزاء الفردية في جميع أنحاء الأوعية الدموية، مما يسبب الجلطات الدموية واحتشاء الأعضاء الداخلية. في موقع الضرر، تتشكل منطقة نخر الأنسجة، مما يؤدي إلى التشوه صمام القلب(التهاب الشغاف التقرحي).

أسباب تطور المرض

سبب رئيسي التهاب معدي القشرة الداخليةالقلب هو اختراق الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض. يمكن أن يتطور المرض في المقام الأول، ولكن هذا الشكل أقل شيوعًا من الشكل الثانوي، وذلك بسبب انخفاض حساسية الأنسجة البطانية السليمة لمسببات الأمراض.

يحدث التهاب الشغاف الثانوي على الصمامات في وجود عيوب في القلب أو أمراض جهازية (الروماتيزم، الذئبة). هناك أيضًا أمراض الحساسية والتسمم والتهاب ما بعد الصدمة والألياف الليفية والتهاب الشغاف الخثاري. يؤدي فرط نمو النسيج الضام أو هبوط الصمام إلى ركود الدم واضطرابات الدورة الدموية. وهذا يزيد من احتمالية إصابة الغشاء وتكوين جلطات الدم.

العوامل المسببة لالتهاب الشغاف المعدية

اعتمادًا على نوع العامل المعدي، يحدث التهاب الشغاف:

• البكتيرية (الميكروبية) ؛
• الفطرية (في أغلب الأحيان داء المبيضات - الناجم عن فطر المبيضات) ؛
• منتشر؛
• الناجمة عن البروتوزوا.

يمكن للبكتيريا المسببة للأمراض أن تدخل البطانة الداخلية بعدة طرق:

• من خلال تلف الجلد أو الغشاء المخاطي مع الإصابة اللاحقة لدى شخص يعاني من انخفاض المناعة أو الأطراف الاصطناعية في منطقة القلب (صمام اصطناعي أو جهاز تنظيم ضربات القلب).
• خلال الإجراءات التشخيصية الغازية والتدخلات الجراحية (قسطرة الأوعية الدموية للإدخال عامل تباين، التنظير، تنظير المثانة، إنهاء الحمل جراحيا، قلع الأسنان).
• من مجرى الدم في وجود تركيز كبير للعدوى (ب الأمراض البكتيريةالرئتين، الكلى، الجيوب الفكية، الجهاز الهضمي، الجهاز العضلي الهيكلي، الخراجات، الغرغرينا) مع انخفاض المناعة، وجود مرض اصطناعي أو صمام.
• من خلال حقن الأدوية مع عدم الالتزام بالعقم (عادةً تلف الصمام ثلاثي الشرفات).
• أثناء جراحة القلب، بما في ذلك تركيب الأوعية الدموية والصمامات الاصطناعية وجهاز تنظيم ضربات القلب.

عوامل الخطر لتطور المرض

تشمل العوامل التي تزيد من احتمالية حدوث التهاب في الشغاف ما يلي:

• التشوهات الخلقية والمكتسبة في بنية الصمام، ووجود عيوب الحاجز بين البطينين، وتضيق الشريان الأورطي.
• لدى المريض طرف اصطناعي للقلب أو الأوعية الدموية أو جهاز تنظيم ضربات القلب.
• عانى سابقًا من التهاب الشغاف من النوع المعدي.

• العلاج باستخدام مثبطات المناعة بعد زرع الأنسجة أو عمليات نقل الدم المنتظمة.
• ارتداء القسطرة على المدى الطويل في الأوعية المحيطية.
• نقص المناعة لمسببات مختلفة (بما في ذلك الإيدز).
• الاستخدام طويل الأمد الأدوية المضادة للبكتيريا(يزيد من خطر نمو الفطريات في الجسم الضعيف).
• التغيرات الهيكلية والاضطرابات الوظيفية لعضلة القلب (تضخم، التهاب).
• أمراض الكلى (التهاب كبيبات الكلى)، غسيل الكلى.
• أمراض النسيج الضام الجهازية، بما في ذلك الأمراض الوراثية (متلازمة مارفان).
• ارتفاع ضغط الدم، وأمراض القلب التاجية.

الأطفال وكبار السن معرضون للخطر أيضًا. المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 55 عامًا، في المتوسط، لديهم مناعة منخفضة ووجود أمراض القلب والأوعية الدموية، الأمر الذي يتطلب ذلك علاج بالعقاقيروالعمليات. إذا لم يتم اتباع البروتوكولات، فقد تحدث العدوى أثناء التدخل أو بعده مباشرة. إذا كان الطفل يعاني من عيوب في القلب، فإن احتمال الإصابة بالمرض يزيد عدة مرات.

في المرضى البالغين، يبلغ معدل الإصابة بالتهاب الشغاف حوالي 6-15 حالة سريرية لكل 100.000 نسمة.

هناك عدة تصنيفات للمرض: حسب مدة الدورة، توطين الآفة، العامل المسبب، وجود التشخيص المصاحب، وظروف الإصابة. قد تشير الصياغة أيضًا إلى نشاط العملية الالتهابية.

وفقا لمعيار المدة والشدة، يتم تمييز الأنواع التالية من التهاب الشغاف:

• حاد (لا يستمر أكثر من شهرين) ؛
• تحت الحاد.

الدورة المزمنة نادرة مع المسببات المعدية (أكثر شيوعًا في مرض الروماتيزم). يستخدم الأطباء رمز التصنيف الدولي للأمراض (ICD) واحدًا لالتهاب الشغاف الحاد وتحت الحاد - I33.0. إذا لزم الأمر، قم بالإشارة إلى العامل الممرض باستخدام الرمز الإضافي B95-98 (المكورات العقدية والمكورات العنقودية والبكتيريا الأخرى والفيروسات والعوامل المعدية الأخرى).

وفقًا لموقع الآفة، يتم تمييز مرض الصمام التاجي والأبهري والصمام ثلاثي الشرفات والصمام عند التقاطع مع الشريان الرئوي. يصاب الأخيران بالالتهاب بشكل رئيسي في المرضى الذين يعانون من إدمان المخدرات بالحقن.

يتم تصنيف التهاب الشغاف عند الأطفال إلى خلقي (داخل الرحم) ومكتسب.

التهاب الشغاف البكتيري

في معظم الحالات، يحدث التهاب البطانة الداخلية للقلب بسبب أنواع مختلفة من البكتيريا. العوامل المسببة الرئيسية لالتهاب الشغاف الخلفي هي:

• العقديات Viridans. ووفقا للإحصاءات، يتم عزل هذه الميكروبات أثناء التحليل في 40٪ من حالات المرض (وفقا لبعض البيانات - ما يصل إلى 80٪).
• المكورات المعوية. يحدث اختراق الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض في الدم وعدوى الشغاف أثناء العمليات المعوية وانخفاض المناعة. وتمثل هذه البكتيريا ما يصل إلى 15% من حالات المرض.

• المكورات العنقودية الذهبية. إنها عدوى "المستشفى" النموذجية التي تتطور بعد الإقامة في المستشفى. يتميز التهاب الشغاف الجرثومي بالمكورات العنقودية بمسار شديد وأضرار هيكلية شديدة للقلب. أنواع أخرى من العقديات والمكورات العنقودية تثير المرض بشكل أخف.
• المكورات الرئوية. يسبب التهاب الشغاف كمضاعفات للعدوى الرئوية.
• البكتيريا سالبة الجرام. نادرًا ما تتأثر البطانة الداخلية للقلب، وفقط مع تركيز كبير للعدوى في مكان مختلف. الصورة السريرية مختلطة وتتضمن علامات أمراض عدة أنظمة.
• العوامل المعدية الأخرى. يمكن أيضًا أن تكون العوامل المسببة للمرض هي الريكتسيا، والكلاميديا، والبروسيلا. في بعض الحالات، بسبب أوجه القصور التشخيصية، ليس من الممكن التعرف على البكتيريا. على سبيل المثال، تتميز الميكروبات من مجموعة HASEK بتقاربها مع الشغاف، ولكن نادرًا ما يتم زراعتها في الوسائط المغذية المختبرية.

مزيج من العديد من العوامل المعدية يؤدي إلى تفاقم مسار المرض ويزيد من سوء تشخيص المريض.

التهاب الشغاف الإنتاني

– أحد أسماء العملية المعدية الحادة. ويحدث ذلك عندما تنتشر مسببات الأمراض من مصدر العدوى، أو بعد التهاب بطانة الرحم عند الولادة، أو الإنهاء الجراحي للحمل. يعتبر المرض من مضاعفات الإنتان، وتتميز الصورة السريرية أيضًا بعلامات العدوى العامة:

• ارتفاع الحرارة مع تغيرات مفاجئة في درجة الحرارة والقشعريرة.
• فقر دم؛
• ارتباك؛
• فم جاف؛
• طفح نزفي
• - تضخم الكبد، وأحياناً - الطحال.

في البداية، تظهر السلائل على البطانة الداخلية، ثم تظهر تقرحات. عند الاستماع إلى القلب، يتم سماع أصوات مميزة للأضرار التي لحقت بجهاز الصمام.

أعراض العملية الالتهابية

يتجلى التهاب الشغاف في العلامات العامة للعملية المعدية (ارتفاع الحرارة والقشعريرة والتعرق) وأعراض محددة. يشير عدد من الاضطرابات إلى تلف القلب (عدم انتظام دقات القلب، واضطرابات الإيقاع، والنفخة، وضيق التنفس، والتورم).

التهاب الشغاف المعدي: الأعراض وأسباب ظهورها

علامة مرض	التردد والمرحلة	ماهو السبب
ضيق التنفس	مع الأحمال الشديدة، في المراحل اللاحقة - في الراحة	فرط نمو الصمامات، وانخفاض حجم تجاويف القلب، واضطرابات الدورة الدموية
ضيق التنفس
شحوب الجلد، وزرقة (تغير اللون الأزرق حول الشفاه والأنف)	في أي مرحلة من مراحل المرض
راحة القلب	من المراحل الأولى للمرض لجميع أنواع الآفات	الحمى بسبب دخول السموم إلى الدم في المراحل المتأخرة - تعويض عن انخفاض سعة غرف القلب
الجلد الجاف، والشعر الهش	في حالة الإصابة بمرض مزمن	اضطرابات تغذية الأنسجة المحيطية
الطفح الجلدي النزفي	في معظم الحالات السريرية	التهاب وهشاشة جدران الأوعية الدموية
أصابع "الطبل" ومسامير على شكل "ساعة النظارة"	في المراحل اللاحقة من العملية الالتهابية، في أغلب الأحيان في التهاب الشغاف الروماتيزمي	التكاثر النشط لخلايا الأنسجة الضامة بين فراش الظفر و أنسجة العظاممع نقص الأكسجين
حمى، قشعريرة	من المرحلة الأولية	تسمم
وجع القلب	تحت الضغط والتوتر	ضعف تغذية عضلة القلب بسبب انسداد الشرايين التاجية بسبب جلطات الدم

إذا كانت الحالة معقدة بسبب التهاب كبيبات الكلى أو انسداد الشريان الكلوي، بالإضافة إلى العلامات الموضحة في الجدول، يظهر تورم وألم في منطقة أسفل الظهر، ويتناقص حجم البول اليومي، ويظهر فيه خليط من الدم. مع تجلط فروع أوعية الطحال يحدث ألم شديد تحت الأضلاع على الجانب الأيسر. للانسداد الشريان الرئوييتميز بتغير لون البشرة إلى اللون الأزرق أو الأرجواني، وضيق التنفس، وألم في الصدر، وفقدان الوعي.

يتم تحديد شدة الأعراض حسب نوع العملية الالتهابية:

• في التهاب الشغاف الحاد تصل درجة الحرارة إلى 39-40 درجة مئوية، ويصاحب ارتفاع الحرارة قشعريرة شديدة وتعرق غزير وصداع وآلام في المفاصل والعضلات ونزيف في بياض العينين. يكتسب الجلد لونًا رماديًا وأحيانًا مصفرًا. تظهر بقع قرمزية على سطحه. تظهر عقيدات حمراء صغيرة على الأصابع والكفين، وتكون مؤلمة عند الضغط عليها.
• في العملية تحت الحادة لا تتجاوز درجة الحرارة 38.5 درجة مئوية ويلاحظ الأرق وفقدان الوزن وتغميق الجلد. كما يظهر أيضًا الطفح الجلدي النزفي وعقد أوسلر.

التشخيص

يتم التشخيص التفريقي للمرض مع أمراض القلب الأخرى - على وجه الخصوص، التهاب الشغاف الروماتيزمي– ويتضمن التاريخ والطرق المختبرية والأدوات. لتحديد موقع ومدى الآفة يتم إجراء ما يلي:

إذا لزم الأمر (على سبيل المثال، الاشتباه في وجود ورم أو نقائل)، يتم إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي والأشعة المقطعية للقلب.

لاختيار المضاد الحيوي الأكثر فعالية، يتم إجراء التحليل البكتريولوجي. إذا كانت النتيجة سلبية، يتم تكرار التحليل بطريقة PCR. أثناء التشخيص، يوصى أيضًا بإجراء اختبارات الروماتيزم واختبارات البول والدم العامة (مراقبة ESR).

إذا كانت نتائج الدراسات الآلية تشير إلى التهاب معدي للغشاء، وكانت المعلمات المختبرية طبيعية، فإن التهاب الشغاف يسمى PCR- أو سلبي الثقافة.

علاج التهاب الشغاف

علاج التهاب الشغاف المعدي معقد ويتكون من عدة مجموعات من الأدوية، أهمها مضادات للجراثيم. يشير الكتاب المرجعي للدكتور كوماروفسكي إلى أنظمة العلاج التالية لأنواع مختلفة من مسببات الأمراض:

• العقدية الفيروسية: "بنزيل بنسلين" 250.000 وحدة دولية في اليوم لكل 1 كجم من الوزن (حتى 20*10 6 وحدة دولية في اليوم). عن طريق الوريد 1/6 جرعة كل 4 ساعات.
• المكورات العنقودية الذهبية: “أوكساليسين” 200 ملغم/يوم لكل 1 كغم من الوزن وفق نظام مشابه لما سبق. في الحالات الحادة، يتم استخدام الجنتاميسين بالإضافة إلى ذلك، في حالة عدم تحمل البنسلين - فانكومايسين، إيميبينيم، لينزوليد.
• المكورات المعوية: أمبيسلين 300 مجم لكل 1 كجم من وزن الجسم يومياً. ¼ جرعة كل 6 ساعات. عند دمجه مع الجنتاميسين - كل 8 ساعات.

مدة العلاج المضاد للبكتيريا، وفقا للنشرة، هي من 1 إلى 3 أشهر. تتم مراقبة الكفاءة عن طريق عيار مبيد للجراثيم في الدم و ESR.

يجب علاج التهاب الشغاف الفطري باستخدام الأميكاسين والفلوسيتوزين، وفي الحالات الشديدة باستخدام الأمفوتريسين ب.

بالإضافة إلى المضادات الحيوية، هناك أدوية مثل:

• العوامل المضادة للصفيحات (“الهيبارين”) ؛
• الهرمونات (الجلوكوكورتيكويدات) لتخفيف الالتهاب.
• الأدوية المضادة للفطريات.
• مثبطات الانزيم المحلل للبروتين.
• الجلوبيولين المناعي، البلازما المضادة للمكورات العنقودية.
• الأدوية للوقاية من مضاعفات المرض وعلاجها.

إذا لم يظهر العلاج فعاليته بعد 3-4 أسابيع، يوصى بإجراء عملية جراحية لتطهير تجاويف الأعضاء، وفي الحالات الشديدة، إزالة الصمامات التالفة وتركيب صمامات صناعية. في حالة وجود خراج أو ناسور أو زوائد متحركة كبيرة أو تمدد الأوعية الدموية الكاذب أو تمزق وثقب جدران الصمامات أو خلل وظيفي حاد في القلب أو الطوارئ تدخل جراحي. تساعد الدورة اللاحقة للمضادات الحيوية لمدة 7-14 يومًا على التعافي تمامًا.

المضاعفات

الى ممكن عواقب خطيرةيشمل التهاب الشغاف المعدي ما يلي:

وقاية

لا يمكن منع تطور التهاب البطانة الداخلية للقلب إلا جزئيًا - بمساعدة العلاج الكامل وفي الوقت المناسب للأمراض المعدية ذات المسببات الأخرى.

التهاب داخلى بالقلب

معلومات عامة

التهاب داخلى بالقلب– التهاب الأنسجة الضامة (الداخلية) المبطنة للقلب، والتي تبطن تجاويفه وصماماته، وغالباً ما تكون ذات طبيعة معدية. يتجلى في ارتفاع درجة حرارة الجسم والضعف والقشعريرة وضيق التنفس والسعال وألم في الصدر وسماكة كتائب الظفر مثل "أفخاذ الطبل". غالبا ما يؤدي إلى تلف صمامات القلب (عادة الأبهر أو التاجي)، وتطور عيوب القلب وفشل القلب. الانتكاسات ممكنة، والوفيات مع التهاب الشغاف تصل إلى 30٪.

يحدث التهاب الشغاف المعدي في وجود الحالات التالية: تجرثم الدم العابر، وتلف الشغاف وبطانة الأوعية الدموية، والتغيرات في الإرقاء وديناميكا الدم، وضعف المناعة. يمكن أن تتطور بكتيريا الدم مع البؤر الموجودة عدوى مزمنةأو القيام بإجراءات طبية غازية.

ينتمي الدور الرائد في تطور التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد إلى المكورات العقدية المخضرة، في الحالات الحادة (على سبيل المثال، بعد جراحة القلب المفتوح) - المكورات العنقودية الذهبية، وفي كثير من الأحيان المكورات المعوية، والمكورات الرئوية، والإشريكية القولونية. خلف السنوات الاخيرةلقد تغير تكوين العوامل المعدية لالتهاب الشغاف: زاد عدد حالات التهاب الشغاف الحاد الأولي ذو طبيعة المكورات العنقودية. في حالة تجرثم الدم بالمكورات العنقودية الذهبية، يتطور التهاب الشغاف المعدي في حوالي 100٪ من الحالات.

التهاب الشغاف الناجم عن الكائنات الحية الدقيقة اللاهوائية سلبية الغرام والعدوى الفطرية له مسار شديد ويصعب الاستجابة للعلاج المضاد للبكتيريا. يحدث التهاب الشغاف الفطري في كثير من الأحيان مع العلاج طويل الأمد بالمضادات الحيوية في فترة ما بعد الجراحة، مع القسطرة الوريدية طويلة الأمد.

يتم تسهيل التصاق (التصاق) الكائنات الحية الدقيقة بالشغاف عن طريق بعض العناصر العامة و العوامل المحلية. تشمل العوامل الشائعة الاضطرابات المناعية الشديدة التي لوحظت في المرضى الذين يخضعون للعلاج المثبط للمناعة، ومدمني الكحول، ومدمني المخدرات، وكبار السن. المحلية تشمل الأضرار التشريحية الخلقية والمكتسبة لصمامات القلب، واضطرابات الدورة الدموية داخل القلب التي تحدث مع عيوب القلب.

يتطور معظم التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد مع عيوب خلقية في القلب أو آفات روماتيزمية في صمامات القلب. تساهم اضطرابات الدورة الدموية الناجمة عن عيوب القلب في الإصابة بالصدمات الدقيقة للصمامات (التاجي والأبهر بشكل رئيسي) والتغيرات في الشغاف. على صمامات القلب، تتطور تغيرات تقرحية ثؤلولية مميزة تشبه القرنبيط (رواسب سليلية من كتل تخثرية على سطح القرحات). تساهم المستعمرات الميكروبية في التدمير السريع للصمامات، وقد يحدث تصلبها وتشوهها وتمزقها. لا يمكن للصمام التالف أن يعمل بشكل طبيعي - يتطور قصور القلب، والذي يتطور بسرعة كبيرة. هناك ضرر مناعي لبطانة الأوعية الصغيرة من الجلد والأغشية المخاطية، مما يؤدي إلى تطور التهاب الأوعية الدموية (التهاب الأوعية الدموية الخثارية، تسمم الشعيرات الدموية النزفية). تتميز بضعف نفاذية جدران الأوعية الدموية وظهور نزيف صغير. في كثير من الأحيان هناك آفات في الشرايين الكبيرة: الشريان التاجي والكلى. في كثير من الأحيان، تتطور العدوى على الصمام الاصطناعي، وفي هذه الحالة يكون العامل المسبب في أغلب الأحيان هو المكورات العقدية.

يتم تسهيل تطور التهاب الشغاف المعدي من خلال العوامل التي تضعف التفاعل المناعي للجسم. تتزايد حالات الإصابة بالتهاب الشغاف المعدي باستمرار في جميع أنحاء العالم. تشمل مجموعة المخاطر الأشخاص الذين يعانون من أضرار تصلب الشرايين والصدمات والروماتيزم في صمامات القلب. المرضى الذين يعانون من عيب الحاجز البطيني وتضيق الشريان الأورطي لديهم خطر كبير للإصابة بالتهاب الشغاف المعدي. في الوقت الحالي، ارتفع عدد المرضى الذين لديهم صمامات صناعية (ميكانيكية أو بيولوجية) وأجهزة تنظيم ضربات القلب الاصطناعية (أجهزة تنظيم ضربات القلب). يتزايد عدد حالات التهاب الشغاف المعدي بسبب استخدام الحقن الوريدية لفترات طويلة ومتكررة. غالبًا ما يعاني مدمنو المخدرات من التهاب الشغاف المعدي.

تصنيف التهاب الشغاف المعدية

حسب الأصل، يتم التمييز بين التهاب الشغاف المعدي الأولي والثانوي. يحدث الابتدائي عادة في حالات الإنتان من مسببات مختلفة على خلفية صمامات القلب دون تغيير. ثانوي - يتطور على خلفية أمراض الأوعية الدموية أو الصمامات الموجودة بسبب العيوب الخلقية والروماتيزم والزهري بعد جراحة استبدال الصمام أو بضع الصوار.

وفقًا للمسار السريري، يتم تمييز الأشكال التالية من التهاب الشغاف المعدي:

• حاد - مدة تصل إلى شهرين، يتطور كمضاعفات لحالة إنتانية حادة، أو إصابات خطيرة أو تلاعب طبي في الأوعية الدموية، وتجويف القلب: الإنتان الوعائي (داخل المستشفى) الوعائي (القسطرة). ويتميز بمسببات الأمراض شديدة الإمراض وأعراض إنتانية شديدة.
• تحت الحاد - يستمر لأكثر من شهرين، ويتطور مع عدم كفاية علاج التهاب الشغاف المعدي الحاد أو المرض الأساسي.
• طويل، ممتد.

لمدمني المخدرات المظاهر السريريةالتهاب الشغاف المعدي هو صغر السن، والتقدم السريع لفشل البطين الأيمن والتسمم العام، وتلف الرئة الارتشاحي والمدمر.

في المرضى المسنين، يحدث التهاب الشغاف المعدي بسبب أمراض مزمنة في الجهاز الهضمي، ووجود بؤر معدية مزمنة، وتلف صمامات القلب. هناك التهاب الشغاف المعدي النشط وغير النشط (الشفاء). وفقًا لدرجة الضرر، يحدث التهاب الشغاف مع تلف محدود لصمامات القلب أو مع تلف يمتد إلى ما هو أبعد من الصمام.

تتميز الأشكال التالية من التهاب الشغاف المعدي:

• معدية سامة - تتميز بتجرثم الدم العابر ، والتصاق العامل الممرض بالشغاف المتغير ، وتكوين النباتات الميكروبية ؛
• حساسية معدية أو التهابات مناعية - مميزة علامات طبيهالأضرار التي لحقت الأعضاء الداخلية: التهاب عضلة القلب، التهاب الكبد، التهاب الكلية، تضخم الطحال.
• التصنع - يتطور مع تطور عملية الإنتان وفشل القلب. من المميزات تطور تلف شديد وغير قابل للعلاج للأعضاء الداخلية، ولا سيما التنكس السام لعضلة القلب مع نخر متعدد. يحدث تلف عضلة القلب في 92% من حالات التهاب الشغاف المعدي لفترة طويلة.

أعراض التهاب الشغاف المعدية

قد يعتمد مسار التهاب الشغاف المعدي على مدة المرض، وعمر المريض، ونوع العامل الممرض، وكذلك على العلاج المضاد للبكتيريا الذي تم تناوله مسبقًا. في حالات مسببات الأمراض شديدة الإمراض (المكورات العنقودية الذهبية، البكتيريا سالبة الجرام)، شكل حادالتهاب الشغاف المعدي والتطور المبكر لفشل الأعضاء المتعددة، وبالتالي الصورة السريريةتتميز بتعدد الأشكال.

المظاهر السريرية لالتهاب الشغاف المعدي ناتجة بشكل رئيسي عن تجرثم الدم وتسمم الدم. يشكو المرضى من الضعف العام، وضيق التنفس، والتعب، وقلة الشهية، وفقدان الوزن. من الأعراض المميزة لالتهاب الشغاف المعدي الحمى - ارتفاع في درجة الحرارة من درجة حرارة منخفضة إلى محمومة (موهنة)، مع قشعريرة وتعرق غزير (أحيانًا، تعرق غزير). يتطور فقر الدم، والذي يتجلى في شحوب الجلد والأغشية المخاطية، ويصبح في بعض الأحيان "ترابي" أو مصفر. اللون الرمادي. لوحظت نزيف صغير (نمشات) على الجلد، والأغشية المخاطية للتجويف الفموي، والحنك، وعلى ملتحمة العين وطيات الجفون، عند قاعدة سرير الظفر، في منطقة الترقوة، والتي تنشأ بسبب هشاشة الأوعية الدموية. يتم الكشف عن تلف الشعيرات الدموية عندما إصابة خفيفةالجلد (أعراض قرصة). الأصابع تأخذ شكل أفخاذ، والأظافر تأخذ شكل نظارات الساعة.

يعاني معظم المرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف المعدي من تلف في عضلة القلب (التهاب عضلة القلب)، ولغط وظيفي مرتبط بفقر الدم وتلف الصمامات. عندما تتضرر شرفات الصمامات التاجية والأبهرية، تظهر علامات قصورها. في بعض الأحيان يتم ملاحظة الذبحة الصدرية، وفي بعض الأحيان يتم ملاحظة فرك احتكاك التامور. تؤدي عيوب الصمامات المكتسبة وتلف عضلة القلب إلى فشل القلب.

في الشكل تحت الحاد من التهاب الشغاف المعدي، يحدث انسداد في أوعية الدماغ والكلى والطحال بسبب رواسب تخثرية ممزقة من صمامات القلب، مصحوبة بتكوين احتشاءات في الأعضاء المصابة. تم الكشف عن تضخم الكبد والطحال من الكلى - تطور التهاب كبيبات الكلى المنتشر وخارج الشعيرات الدموية ، في كثير من الأحيان - من الممكن حدوث التهاب الكلية البؤري وآلام المفاصل والتهاب المفاصل المتعدد.

مضاعفات التهاب الشغاف المعدية

مضاعفات التهاب الشغاف المعدي المميت هي الصدمة الإنتانية والانسداد في الدماغ والقلب ومتلازمة الضائقة التنفسية وفشل القلب الحاد وفشل الأعضاء المتعددة.

في التهاب الشغاف المعدي ، غالبًا ما يتم ملاحظة مضاعفات الأعضاء الداخلية: الكلى (المتلازمة الكلوية ، النوبة القلبية ، الفشل الكلوي ، التهاب كبيبات الكلى المنتشر) ، القلب (عيوب صمام القلب ، التهاب عضلة القلب ، التهاب التامور) ، الرئتين (نوبة قلبية ، التهاب رئوي ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، خراج). الكبد ( خراج، التهاب الكبد، تليف الكبد)؛ الطحال (احتشاء، خراج، تضخم الطحال، تمزق)، الجهاز العصبي (السكتة الدماغية، شلل نصفي، التهاب السحايا والدماغ، خراج الدماغ)، الأوعية الدموية (تمدد الأوعية الدموية، التهاب الأوعية الدموية النزفية، تجلط الدم، الجلطات الدموية، التهاب الوريد الخثاري).

تشخيص التهاب الشغاف المعدية

عند جمع سوابق المريض، يتم تحديد وجود الالتهابات المزمنة والتدخلات الطبية السابقة. التشخيص النهائييتم تأكيد التهاب الشغاف المعدي من خلال بيانات الدراسات الآلية والمخبرية. يكشف اختبار الدم السريري عن زيادة عدد الكريات البيضاء الكبيرة وزيادة حادة في ESR. إن زراعة الدم المتكررة لتحديد العامل المسبب للعدوى لها قيمة تشخيصية مهمة. يوصى بجمع الدم للثقافة البكتريولوجية في ذروة الحمى.

يمكن أن تختلف بيانات اختبار الدم البيوكيميائي بشكل كبير بالنسبة لمرض عضو معين. في التهاب الشغاف المعدي ، يتم ملاحظة تغيرات في طيف البروتين في الدم: (زيادة الجلوبيولين α-1 و α-2 ، لاحقًا - الجلوبيولين γ) ، في الحالة المناعية (CEC ، يزداد الجلوبيولين المناعي M ، والنشاط الانحلالي العام لـ يتناقص المتمم، ويرتفع مستوى الأجسام المضادة للأنسجة).

دراسة مفيدة قيمة لالتهاب الشغاف المعدية هي تخطيط صدى القلب، مما يجعل من الممكن اكتشاف النباتات (أكثر من 5 ملم في الحجم) على صمامات القلب، وهي علامة مباشرة على التهاب الشغاف المعدية. يتم إجراء تشخيص أكثر دقة باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي وMSCT للقلب.

علاج التهاب الشغاف المعدية

بالنسبة لالتهاب الشغاف المعدي، يجب أن يكون العلاج داخل المستشفى حتى التحسن الحالة العامةيوصف للمريض الراحة في الفراش واتباع نظام غذائي. يتم إعطاء الدور الرئيسي في علاج التهاب الشغاف المعدي للعلاج الدوائي، وخاصة المضاد للبكتيريا، والذي يبدأ مباشرة بعد زرع الدم. يتم تحديد اختيار المضاد الحيوي حسب حساسية العامل الممرض له، ويفضل وصف المضادات الحيوية واسعة الطيف.

في علاج التهاب الشغاف المعدي، يكون للمضادات الحيوية للبنسلين مع الأمينوغليكوزيدات تأثير جيد. يصعب علاج التهاب الشغاف الفطري، لذلك يتم وصف عقار الأمفوتريسين ب لفترة طويلة (عدة أسابيع أو أشهر). كما يستخدمون أيضًا عوامل أخرى ذات خصائص مضادة للميكروبات (الديوكسيدين والجلوبيولين المضاد للمكورات العنقودية وما إلى ذلك) وطرق العلاج غير الدوائية - النقل الذاتي للدم المشعع بالأشعة فوق البنفسجية.

بالنسبة للأمراض المصاحبة (التهاب عضلة القلب، التهاب المفاصل، التهاب الكلية)، تتم إضافة الأدوية المضادة للالتهابات غير الهرمونية إلى العلاج: ديكلوفيناك، الإندوميتاسين. إذا لم يكن هناك أي تأثير من العلاج بالعقاقير، يشار إلى التدخل الجراحي. يتم إجراء استبدال صمام القلب عن طريق استئصال المناطق المتضررة (بعد أن تهدأ شدة العملية). يجب أن يتم إجراء التدخلات الجراحية من قبل جراح القلب فقط عند الإشارة إليها ومصاحبة بالمضادات الحيوية.

تشخيص التهاب الشغاف المعدي

يعد التهاب الشغاف المعدي أحد أكثر أمراض القلب والأوعية الدموية خطورة. يعتمد تشخيص التهاب الشغاف المعدي على العديد من العوامل: آفات الصمام الموجودة، وتوقيت العلاج وكفايته، وما إلى ذلك. وينتهي الشكل الحاد من التهاب الشغاف المعدي دون علاج بالوفاة بعد 1 - 1.5 شهر، والشكل تحت الحاد - بعد 4-6 أشهر. مع العلاج المناسب المضاد للبكتيريا، يبلغ معدل الوفيات 30٪، وفي حالة إصابة الصمامات الاصطناعية - 50٪. في المرضى المسنين، يكون التهاب الشغاف المعدي أكثر تباطؤًا، وغالبًا لا يتم تشخيصه على الفور ويكون تشخيصه أسوأ. في 10-15٪ من المرضى، يتحول المرض إلى شكل مزمن مع تفاقم متكرر.

الوقاية من التهاب الشغاف المعدية

بالنسبة للأشخاص الذين لديهم خطر متزايد للإصابة بالتهاب الشغاف المعدي، يتم إجراء المراقبة والتحكم اللازمين. ينطبق هذا في المقام الأول على المرضى الذين يعانون من صمامات القلب الاصطناعية، وعيوب القلب الخلقية أو المكتسبة، وأمراض الأوعية الدموية، والذين لديهم تاريخ من التهاب الشغاف المعدي، ومع بؤر العدوى المزمنة (تسوس الأسنان، والتهاب اللوزتين المزمن، والتهاب الحويضة والكلية المزمن).

يمكن أن يصاحب تطور تجرثم الدم العديد من الإجراءات الطبية: التدخلات الجراحية، وفحوصات المسالك البولية وأمراض النساء، والإجراءات التنظيرية، واستخراج الأسنان، وما إلى ذلك. ولأغراض وقائية، يتم وصف دورة من العلاج بالمضادات الحيوية لهذه التدخلات. ومن الضروري أيضًا تجنب انخفاض حرارة الجسم والالتهابات الفيروسية والبكتيرية (الأنفلونزا والتهاب الحلق). من الضروري إجراء الصرف الصحي لبؤر العدوى المزمنة مرة واحدة على الأقل كل 3-6 أشهر.

التهاب الشغاف المعدية

ما هو التهاب الشغاف المعدي -

التهاب الشغاف المعدي (IE) هو التهاب معدي داء السلائل التقرحي للشغاف، مصحوبًا بتكوين نباتات على الصمامات أو الهياكل تحت الصمامات، وتدميرها، واختلال وظائفها، وتشكيل قصور الصمام. في أغلب الأحيان، تؤثر الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض على الصمامات والهياكل تحت الصمامات التي تم تغييرها مسبقًا، بما في ذلك المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الروماتيزمية، والتغيرات التنكسية في الصمامات، وMVP، والصمامات الاصطناعية. هذا هو ما يسمى التهاب الشغاف المعدية الثانوية. في حالات أخرى، تتطور الآفة المعدية للشغاف على خلفية الصمامات غير المتغيرة (التهاب الشغاف المعدي الأولي).

في السنوات الأخيرة، ارتفع معدل الإصابة بـ IE الأولي إلى 41-54٪ من جميع حالات المرض. وهناك أيضا الحادة والخفيفة دورة حادةالتهاب الشغاف. التهاب الشغاف المطول، الذي كان شائعًا جدًا في الماضي، أصبح الآن نادرًا جدًا. غالبًا ما تتأثر الصمامات التاجية والأبهرية، وبشكل أقل شيوعًا الصمامات ثلاثية الشرفات والصمامات الرئوية. يعد تلف شغاف القلب الأيمن أكثر شيوعًا بين مدمني المخدرات بالحقن. معدل الإصابة السنوي بالتهاب الشغاف المعدي هو 38 حالة لكل 100 ألف نسمة، والأشخاص في سن العمل (20-50 سنة) هم أكثر عرضة للإصابة بالمرض.

في العقد الماضي، لاحظ العديد من المؤلفين زيادة في حدوث مرض IE، والذي يرتبط بالاستخدام الواسع النطاق للمعدات الطبية الغازية، وجراحات القلب الأكثر تكرارا، وزيادة إدمان المخدرات وعدد الأشخاص الذين يعانون من حالات نقص المناعة. يبقى معدل الوفيات مع IE عند مستوى 40-60٪، ويصل إلى 80٪ عند كبار السن وكبار السن. تسلط هذه البيانات الضوء على التحديات التي تواجه التشخيص في الوقت المناسب والعلاج الفعال للمرض.

ما يثير / أسباب التهاب الشغاف المعدي:

التهاب الشغاف المعدي هو مرض متعدد المسببات. حاليا، هناك أكثر من 128 من الكائنات الحية الدقيقة المعروفة باسم العوامل المسببة للمرض. تشمل مسببات الأمراض الشائعة لمرض IE المكورات العنقودية والمكورات العقدية والبكتيريا سالبة الجرام واللاهوائية والفطريات. في الاتحاد الأوروبي، يتم عزل المكورات العنقودية من 31-37٪ من المرضى، والبكتيريا سالبة الجرام - من 30-35٪، والمكورات المعوية - من 18-22٪، والمكورات العقدية المخضرة - من 17-20٪. يشير العديد من المؤلفين الأمريكيين والكنديين إلى غلبة المكورات العنقودية والمكورات العقدية والبكتيريا سالبة الجرام في المشهد الميكروبي للمرض.

أظهرت الدراسات التي أجريت في التسعينيات في ثلاثين مستشفى أمريكي النسبة التالية من مسببات الأمراض IE: النشا. المذهبة - 56%، شارع. فيريدانز - 31%، ستاره. البشرة - 13٪، المكورات المعوية والبكتيريا الأخرى - 5.6٪ من الحالات. وفقا للمؤلفين المحليين، فإن نسبة المكورات العنقودية هي 45-56٪، العقديات - 13-25٪، المكورات المعوية - 0.5-20٪، البكتيريا اللاهوائية - 12٪، البكتيريا سالبة الجرام - 3-8٪، الفطريات - 2-3 ٪ من ثقافات الدم الإيجابية.

يحدد نوع العامل الممرض إلى حد كبير معدل الوفيات من IE. إذا كانت العقدية العقدية هي السائدة في الخمسينيات والستينيات من القرن الماضي، ففي العقود الأخيرة من القرن العشرين، كانت العوامل المسببة الرئيسية لالتهاب الشغاف المعدي هي البشرة والمكورات العنقودية الذهبية، والتي تم عزلها عن 75-80٪ من المرضى الذين لديهم ثقافة دم إيجابية. معدل الوفيات بسبب مرض IE الناجم عن المكورات العنقودية الذهبية هو 60-80٪.

في العقود الأخيرة، من بين العوامل المسببة لمرض IE، زادت نسبة البكتيريا سالبة الجرام لمجموعة NASEK (4-21٪) والفطريات (ما يصل إلى 4-7٪). العوامل المسببة غالبا ما تكون شبيهة بالخميرة وفطريات حقيقية (جنس المبيضات، الرشاشيات)، والتي لها تقارب واضح للشغاف. يصل معدل الوفيات في الفطريات IE إلى 90-100٪، وفي IE الناجم عن البكتيريا سالبة الجرام - يصل إلى 47-82٪.
في الثمانينات والتسعينات، زاد عدد حالات الإصابة بـ IE الناجمة عن البكتيريا اللاهوائية (8-12٪). يتميز التهاب الشغاف اللاهوائي بالنشاط العالي للعملية المعدية، ومقاومة العلاج المضاد للبكتيريا، وزيادة معدل الوفيات في المستشفيات (ما يصل إلى 46-65٪). تشمل ميزات مسار التهاب الشغاف اللاهوائي تكوينًا متكررًا (41-65٪) لالتهاب الوريد الخثاري والجلطات الدموية في أوعية الرئتين والقلب والدماغ.

يمثل ممثلو أجناس المكورات العنقودية، والمكورات العقدية، والمكورات المعوية، والإشريكية، والسالمونيلا، والشيجيلا، والمتقلبات، والكلبسيلا، واليرسينيا، والمبيضات، والرشاشيات أهمية أساسية بين مسببات الأمراض في IE.

المتغيرات المسببة لالتهاب الشغاف

المكورات العنقودية

في العقد الماضي، كان السبب الأكثر شيوعًا هو المكورات العنقودية الذهبية (Staph. aureus). وهو يختلف بشكل كبير عن المتغيرات المسببة الأخرى في سماته السريرية المميزة: كقاعدة عامة، لديه مسار شديد مع نشاط مرتفع للعملية وحمى محمومة مع تعرق غزير، مع ظهور بؤر متعددة للعدوى النقيلية. في معظم الأحيان يكون مرضًا مستشفويًا (يحدث أثناء الإقامة في المستشفى بسبب إصابة القسطرة الوعائية والتحويلات الشريانية الوريدية والنواسير) ؛ غالبًا ما يتطور ثقب الصمام، يليه فشل القلب؛ الطفح الجلدي النزفي واسع النطاق، وغالبا ما يلاحظ نخر وتقيح الطفح الجلدي. تلف الدماغ عادة (انسداد الشريان الدماغي، خراجات الدماغ، التهاب السحايا والدماغ)؛ نادرًا ما يكون الطحال واضحًا بسبب قوامه الناعم وتضخمه الطفيف، ومع ذلك، غالبًا ما تتم ملاحظة احتشاءات إنتانية في الطحال وتمزقاته؛ يتطور التهاب الشغاف على حد سواء في حالة تلف (عيوب القلب الروماتيزمية ، تصلب الشرايين ، الخلقية) وعلى الصمامات السليمة ، والصمامات الاصطناعية ، وعادة ما يحدث التهاب الشغاف في الصمامات الاصطناعية بسبب المكورات العنقودية السلبية للتخثر. يتطور التهاب الشغاف في النصف الأيسر من القلب في كثير من الأحيان بنفس وتيرة تلف الصمامات التاجية والأبهرية. مسار شديد للمرض مع ارتفاع درجة حرارة الجسم، قشعريرة، تسمم شديد، تدمير سريع لجهاز صمامات القلب (يلاحظ التهاب الشغاف بالمكورات الرئوية الحاد في الغالب، أقل في كثير من الأحيان - تحت الحاد)؛ تلف متكرر للصمام الأبهري مقارنة بصمامات القلب الأخرى. وجود نباتات كبيرة على الصمام المصاب (يتم تشخيص هذه العلامة باستخدام الفحص بالموجات فوق الصوتية للقلب)؛ زيادة في تواتر سلالات المكورات الرئوية المقاومة للعلاج المضاد للبكتيريا. التطور المتكرر للبؤر القيحية (خراجات الدماغ، عضلة القلب، الدبيلة الجنبية)؛ ارتفاع معدل الوفيات (30-40٪).

العقديات

هناك بعض المظاهر السريرية لالتهاب الشغاف المعدي الناجم عن أنواع مختلفة من المكورات العقدية. لالتهاب الشغاف الناجم عن Str. viridaris، تتميز بما يلي: بداية بطيئة وتدريجية في كثير من الأحيان؛ تطور التهاب الشغاف بشكل رئيسي على الصمامات المعدلة مسبقًا. ارتفاع معدل الإصابة بأمراض المناعة المعقدة (التهاب الكلية، التهاب الأوعية الدموية، التهاب المفاصل، التهاب عضلة القلب)؛ معدل الوفيات حوالي 10٪.

بعض الميزات متأصلة أيضًا في التهاب الشغاف الناجم عن Str. Boyis: غالبًا ما يعاني المرضى من أمراض سابقة في الجهاز الهضمي (سرطان المعدة أو القولون، قرحة المعدة أو الاثني عشر، داء البوليبات المعوي)؛ تطور قصور القلب لدى معظم المرضى. ندرة مضاعفات الانصمام الخثاري. ارتفاع معدل الوفيات (27٪). لالتهاب الشغاف الناجم عن Str. المقيحات، تتميز بالتسمم الشديد، وارتفاع درجة حرارة الجسم، وأمراض الجلد البثرية في الفترة التي سبقت تطور التهاب الشغاف، والضرر السريع لصمامات القلب (في أغلب الأحيان الصمام التاجي)، وارتفاع معدل الوفيات (18-20٪).

غالبًا ما يتطور التهاب الشغاف الناجم عن المكورات العقدية الحالة للدم بيتا عند المرضى الذين يعانون من داء السكري وإدمان الكحول المزمن وأي أمراض قلبية سابقة (على سبيل المثال، أمراض القلب الروماتيزمية). يتميز هذا المتغير المسبب لالتهاب الشغاف بمسار شديد ومضاعفات الانصمام الخثاري (يتم ملاحظتها في ما يقرب من نصف المرضى). معدل الوفيات يصل إلى 11-13٪.

هناك بعض المظاهر السريرية لالتهاب الشغاف الناجم عن Str. agalactiae - ممثل المجموعة العقدية ب. هذه الكائنات الحية الدقيقة هي جزء من البكتيريا الطبيعية في تجويف الفم والجهاز البولي التناسلي والجهاز الهضمي. متأثر بـ Str. agalactiae في جسم المريض، يتم تعطيل تخليق الفيبرينوليسين، وتتشكل نباتات كبيرة وتتطور الانسدادات الجهازية. بالإضافة إلى ذلك، فإن المظاهر العضلية الهيكلية الإنتانية (التهاب المفاصل، التهاب العضلات، التهاب العظم والنقي) مميزة للغاية. مزيج من التهاب الشغاف الناجم عن Str. agalactiae، مع الأورام الخبيثة في القولون.

الكائنات الحية الدقيقة من مجموعة NASEK

الكائنات الحية الدقيقة من مجموعة NASEK، والتي تمثل النباتات الطبيعية للبلعوم الفموي والجهاز التنفسي، تسبب التهاب الشغاف تحت الحاد للصمامات الطبيعية المعدلة مسبقًا والتهاب الشغاف للصمامات الاصطناعية (في هذه الحالة، يتطور التهاب الشغاف في كثير من الأحيان بعد عام واحد من الاستبدال). يتميز التهاب الشغاف في الصمامات الطبيعية الناجم عن الكائنات الحية الدقيقة NASEK بالنباتات الكبيرة والصمات الجهازية المتكررة. تنمو الكائنات الحية الدقيقة في هذه المجموعة ببطء على وسائط خاصة ويجب احتضان مزرعة الدم لمدة 3 أسابيع. السمة المميزة لالتهاب الشغاف الناجم عن المستدمية النزفية هي تطور المرض لدى النساء الذين تتراوح أعمارهم بين 20-40 سنة مع توطين سائد للعملية على الصمام التاجي.

الزائفة الزنجارية

Pseudomonas aeruginosa هو أحد ممثلي النباتات سالبة الجرام التي تسبب التهاب الشغاف في أغلب الأحيان. في هذه الحالة، يتعلق الأمر بالصمامات السليمة والمعدلة مسبقًا لكل من النصف الأيسر والأيمن من القلب. مسار التهاب الشغاف شديد مع تدمير شديد للصمامات وتطور قصور القلب. "بوابة دخول" العدوى هي الجهاز البولي التناسلي والجروح والحروق المصابة. من الصعب جدًا علاج التهاب الشغاف الناجم عن الزائفة الزنجارية بسبب المقاومة العالية للعامل الممرض للعلاج المضاد للبكتيريا. غالبًا ما تسبب الزائفة الزنجارية التهاب الشغاف المعدي عند متعاطي المخدرات عن طريق الوريد، مما يؤثر على الصمام ثلاثي الشرفات.

البروسيلا

يعد التهاب الشغاف الناتج عن داء البروسيلات أمرًا نادرًا لدى الأشخاص الذين كانوا على اتصال بحيوانات المزرعة المصابة بداء البروسيلات. مع هذا النوع من التهاب الشغاف، غالبًا ما يتأثر الصمام الأبهري أو الصمام ثلاثي الشرفات، وقد يتطور تمدد الأوعية الدموية في جيب فالسالفا، وغالبًا ما تتم ملاحظة اضطرابات التوصيل الأذيني البطيني، وغالبًا ما يصاب التامور. في التحليل العامعادة ما يتم اكتشاف نقص الكريات البيض في الدم المحيطي.

المكورات السحائية

أصبح التهاب الشغاف بالمكورات السحائية نادرًا جدًا الآن. وعادة ما يتطور على خلفية التهاب السحايا السريري، وكقاعدة عامة، يؤثر على الصمام التاجي الذي لم يتضرر سابقا. صفاتالتهاب الشغاف بالمكورات السحائية: ارتفاع درجة حرارة الجسم، ألم مفصلي، طفح نزفي، نباتات كبيرة على الصمام المصاب، التهاب عضلة القلب النضحي النزفي.

السالمونيلا

التهاب الشغاف بالسالمونيلا هو نوع نادر من التهاب الشغاف المعدي؛ تتأثر الصمامات التاجية والأبهرية المتضررة سابقًا بالتطور السريع لتدميرها والتكوين المتكرر لجلطات الدم في الأذينين. تؤثر السالمونيلا أيضًا على بطانة الأوعية الدموية (التهاب باطنة الشريان) مع تطور تمدد الأوعية الدموية.

التهاب الشغاف الفطري

يتطور عادة عند الأشخاص الذين خضعوا لعملية جراحية في القلب والأوعية الكبيرة، وكذلك عند مدمني المخدرات الذين يحقنون المخدرات عن طريق الوريد وفي المرضى الذين يعانون من الالتهابات الفطرية. يساهم في تطور التهاب الشغاف الفطري حالات نقص المناعةمن مسببات مختلفة، على وجه الخصوص، بسبب العلاج تثبيط الخلايا، والعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية. من الصعب تشخيص التهاب الشغاف الفطري، لأن مزارع الدم ليست دائما إيجابية، وخاصة مع التهاب الشغاف الرشاشيات (مزارع الدم إيجابية مع التهاب الشغاف الرشاشيات في 10-12٪ من المرضى، مع داء المبيضات - في 70-80٪ من الحالات)، كما أنه من الضروري استخدام تقنية زراعة خاصة.

المظاهر السريرية المميزة لالتهاب الشغاف الفطري هي: الجلطات الدموية في الشرايين الكبيرة (الدماغية، التاجية، الجهاز الهضمي، الأطراف السفلية)، والجلطات الدموية غالبا ما تكون أول مظهر سريري للمرض. علامات التهاب المشيمية والشبكية أو التهاب باطن المقلة (يتم اكتشافها عن طريق فحص تنظير العين). أعراض العدوى الفطرية للأغشية المخاطية في تجويف الفم والمريء، المسالك البوليةالأعضاء التناسلية. أحجام كبيرة من النباتات على الصمامات، يصل قطرها إلى 2 سم أو أكثر (علامة يتم تحديدها عن طريق تخطيط صدى القلب)؛ في التهاب الشغاف الرشاشيات، قد لا توجد النباتات على الصمامات، ولكن بالقرب من الجدران، وبالتالي قد لا يتم اكتشافها بواسطة الموجات فوق الصوتية. الضرر السائد للصمام الأبهري (يتأثر الصمام الأبهري في 44٪ من الحالات، والصمام التاجي في 26٪، والصمام ثلاثي الشرفات في 7٪ من الحالات)، ومع ذلك، في الأشخاص الذين لديهم صمامات صناعية، لوحظ تلف الصمام الأبهري 4 مرات أكثر مقارنة بالصمام التاجي. تشكيل خراجات عضلة القلب (في أكثر من 60٪ من المرضى، وخاصة مع التهاب الشغاف الرشاشيات)؛ مسار شديد وارتفاع معدل الوفيات (يتجاوز 50٪).

التسبب في المرض (ماذا يحدث؟) أثناء التهاب الشغاف المعدي:

إن التسبب في مرض IE معقد للغاية وغير مفهوم تمامًا. يمكن تقديم الرسم البياني الأساسي للتسبب في مرض IE على النحو التالي: العيوب الخلقية والمكتسبة لصمامات القلب، وزيادة في سرعة وظهور اضطراب تدفق الدم عبر الصمامات، والأضرار الميكانيكية لبطانة الصمامات، وترسب الصفائح الدموية والفيبرين في المناطق المتضررة من الشغاف، وتشكيل التهاب الشغاف المزمن غير المعدي مع النباتات التخثرية، وتجرثم الدم العابر على خلفية انخفاض تفاعل الجسم، والتصاق واستعمار البكتيريا المسببة للأمراض في نباتات الصفائح الدموية الفبرينية، والتهاب الشغاف ، وتكوين النباتات الميكروبية ، وتدمير الصمامات ، وتطور قصور القلب ، وهي عملية معدية جهازية مع تلف معقد صمي ، نزفي خثاري ، مناعي للأعضاء والأنسجة الداخلية (الشكل 1).

تشمل الآليات الأولية للتسبب في المرض تلف الشغاف، وتجرثم الدم، والالتصاق، والتكاثر، واستعمار البكتيريا المسببة للأمراض على الصمامات. الدور الرئيسي في تطوير IE ينتمي إلى تدمير الشغاف وتجرثم الدم. تشير الدراسات التجريبية إلى أن قسطرة القلب في غضون دقائق قليلة تعمل على توعية الشغاف بالهجوم الميكروبي على مدار عدة أيام.

بيانات المجهر الإلكترونيسمح لنا بتتبع تسلسل تكوين العملية المرضية. وقد وجد أنه تحت تأثير تدفق الدم القلسي، يتغير شكل وبنية الخلايا البطانية، وتزداد النفاذية بين الخلايا، ويحدث تقشر البطانة. تتشكل المسام بين الخلايا البطانية التي من خلالها تخترق الخلايا الليمفاوية والبلاعم. زيادة حجم المسام وانخفاض الخواص الأروماتية للشغاف يعزز التصاق البكتيريا. في موقع انفصال الخلايا المتغيرة بشكل مكثف، يحدث تكوين خثرة مكثفة. يتم تغطية الشغاف بالصفائح الدموية المنشطة و"مخيطة" بألياف الفيبرين.

يؤدي تلف وبطانة بطانة القلب إلى زيادة التصاق البكتيريا وتكوين طبقة تغطية من الصفائح الدموية والفيبرين. يتم إنشاء "منطقة ندرة المحببات المحلية" التي لا يمكن للخلايا البالعة الوصول إليها، مما يضمن بقاء وتكاثر الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض. في عملية الاستعمار البكتيري المستمر، يتم تشكيل مصفوفة الصفائح الدموية والفيبرين، وتتشكل جلطات الدم الميكروبية، وتحدث النباتات، ويحدث تلف وتدمير الصمام.

الشكل 1. رسم تخطيطي للتسبب في IE.

يمكن تقسيم العوامل التي تعزز التصاق البكتيريا بالشغاف إلى عوامل محلية وعامة. تشمل التغيرات المحلية التغيرات الخلقية والمكتسبة في الصمامات واضطرابات ديناميكا الدم داخل القلب. تزيد العيوب الخلقية من خطر تحول تجرثم الدم إلى IE بنسبة تصل إلى 92٪. يتم إنشاء الظروف المؤهبة لحدوث المرض عن طريق الصمامات الاصطناعية الميكانيكية والبيولوجية. تشمل العوامل الشائعة ضعف مقاومة الجسم والتغيرات الواضحة في المناعة التي تتطور أثناء العلاج المثبط للمناعة لدى مدمني المخدرات ومدمني الكحول وكبار السن والمرضى الذين يعانون من تغيرات في نظام التوافق النسيجي HLA.

يحدث تكوين IE على خلفية تجرثم الدم وإصابة الشغاف وانخفاض مقاومة الجسم. تلعب بكتيريا الدم دورًا رائدًا. يمكن أن تكون مصادر تجرثم الدم بؤر العدوى المزمنة والفحوصات الطبية الغازية والتلاعب (تنظير القصبات، تنظير المعدة، تنظير القولون، التدخلات الجراحية)، استئصال اللوزتين، استئصال الغدانية، فتح وتصريف الأنسجة المصابة، إجراءات طب الأسنان.

يعتمد تطور IE على شدة وتواتر ونوعية تجرثم الدم. يكون خطر الإصابة بالمرض مرتفعًا بشكل خاص مع تجرثم الدم "الحد الأدنى" أو "الضخم" المتكرر بسبب العمليات الجراحية. بكتيريا الدم العنقودية. تعتبر المكورات العنقودية الذهبية عامل خطر بنسبة 100٪ لـ IE بسبب زيادة الالتصاق وارتباط الببتيدوغليكان بشغاف هذه البكتيريا. أقل خطورة بشكل ملحوظ في المكورات العنقودية الجلدية والمكورات العقدية. يبلغ خطر الإصابة بـ IE مع تجرثم الدم بالمكورات الرئوية حوالي 30٪.

هناك أنماط معينة في توطين العدوى بسبب انتهاك ديناميكا الدم داخل القلب أثناء تكوين الخلل. مثل هذه التشكيلات التشريحية في حالة قصور الصمام هي سطح الجهد المتوسط ​​على جانب الأذين الأيسر، وسطح التيار المتردد على جانب الشريان الأورطي، والأوتار. عندما لا يتم إغلاق الحاجز بين البطينين، فإن الشغاف في البطين الأيمن في منطقة الخلل يتأثر في أغلب الأحيان.

تجرثم الدم المستمر يحفز الجهاز المناعي، مما يؤدي إلى آليات الالتهاب المناعية. تتجلى التغيرات في المناعة في IE من خلال قصور وظيفة الخلايا اللمفاوية التائية، وفرط وظيفة الخلايا الليمفاوية البائية، وإنتاج الأجسام المضادة متعددة النسيلة. تتعطل آليات التنشيط التكميلي، وتتشكل المجمعات المناعية المنتشرة. تؤكد الدراسات الحديثة الدور الإمراضي الكبير لزيادة تركيز CEC مع الترسب في الأعضاء المستهدفة. إن الزيادة في تركيز الإنترلوكينات 1 و6 و8 وعامل نخر الورم تستحق اهتمامًا لا شك فيه، حيث يشارك نشاطها الالتهابي، جنبًا إلى جنب مع تحريض استجابة المرحلة الحادة، في تطوير المظاهر الجهازية لـ IE.

تساهم الجلطات الدموية في تعميم العملية المعدية وتشكيل النوبات القلبية ونخر الأعضاء. في 52-67٪ من المرضى الذين يعانون من IE مع تلف سائد في الغرف اليمنى للقلب، يتطور الانسداد الرئوي. يصاحب انسداد الأوعية الدموية اضطرابات خلطية ناتجة عن إطلاق مواد نشطة بيولوجيًا من تجمعات الصفائح الدموية في جلطة دموية (ثرومبوكسان، هيستامين، سيروتونين).

في حالة الانسداد الرئوي، تتشكل مساحات "ميتة" في الرئتين (عدة أجزاء أو فص)، ولا يتم ترويتها بدم وريدي مختلط. يزداد تحويل الدم الوريدي المختلط في الرئتين بشكل ملحوظ. يؤدي انخفاض تدرج توتر ثاني أكسيد الكربون بين الدم الوريدي والشرياني المختلط وزيادة تركيز ثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني إلى نقص الأكسجة في الدم الشرياني.
تعد الزيادة في إجمالي المقاومة الرئوية الوعائية لتدفق الدم إحدى الآليات الرئيسية لتكوين ارتفاع ضغط الدم الرئوي الشرياني لدى مرضى IE. تؤدي التغيرات في ديناميكا الدم وريولوجيا الدم إلى عدم كفاية التروية في مناطق الأوعية الدموية واضطرابات تبادل الغازات. إن انخفاض وصول الأكسجين إلى أنسجة الرئة، وتراكم مستقلبات الأنسجة والمنتجات السامة للعمليات اللاهوائية هي سبب تطور احتشاء رئوي.

في تطور HF المزمن لدى المرضى الذين يعانون من IE، يتم تمييز العديد من الآليات المسببة للأمراض: تشكيل قصور الصمام (الصمامات)، تلف إنتاني لعضلة القلب، التامور، تغيرات في ديناميكا الدم، اضطرابات الإيقاع، التوصيل، احتباس السوائل المرتبط بضعف وظائف الكلى. . رابط مهمالتسبب في HF هو زيادة في التحميل التالي مع زيادة طويلة المدى في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. يحدد تضيق الأوعية الحفاظ على النظامية ضغط الدم، يحسن انخفاض النتاج القلبي.

يؤدي قصور MK إلى توسع وتضخم الأجزاء اليسرى من القلب وزيادة الضغط في أوعية الدورة الدموية الرئوية وتعويض نوع البطين الأيسر وتضخم البطين الأيمن وفشل القلب بسبب دائرة كبيرة. يساهم تلف الصمام الأبهري في تطور الحمل الزائد الانبساطي لتضخم البطين الأيسر، واتساع القصور النسبي للبطين الأيسر لتضخم MV ("تحجر الخلل")، وتوسع الأذين الأيسر، وركود الدم في الدورة الدموية الرئوية ، تعويض تعويض نوع البطين الأيسر من تضخم، وتوسع الأجزاء اليمنى من القلب وفشل القلب البطين الأيمن. يؤدي القصور الشديد في الصمام ثلاثي الشرفات إلى توسع وتضخم الأذين الأيمن وتوسع وتضخم البطين الأيمن بسبب دخول حجم متزايد من الدم من الأذين الأيمن إلى تجويفه والركود الوريدي في الدورة الدموية الجهازية.
مع IE، دوران الأوعية الدقيقة والخصائص الريولوجية لتغيير الدم. يحدث تخثر الدم داخل الأوعية، والذي يمر بأربع مراحل في تطوره. تبدأ المرحلة الأولى من فرط تخثر الدم وانحلال الفيبرين التعويضي في العضو المصاب، ويتم إطلاق المواد النشطة للتخثر من الخلايا، وينتشر تنشيط التخثر إلى الدم. تتميز المرحلة الثانية من زيادة استهلاك اعتلال التخثر والنشاط غير المتناسق للفبرين بانخفاض عدد الصفائح الدموية وتركيز الفيبرينوجين في الدم. المرحلة الثالثة من إزالة الفيبرين وانحلال الفيبرين الكلي ولكن ليس المستمر (إزالة الفيبرين - تحلل الفبرين) تتوافق مع متلازمة DIC الكاملة. الرابعة هي مرحلة التخثر والانسداد المتبقي.

أسباب اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة هي التخثر الدقيق وإعادة تشكيل الأوعية الدموية الدقيقة. يبدأ التغيير في هندسة الأوعية الدموية كعملية تكيفية عندما تضعف ديناميكا الدم ويزداد نشاط الأنسجة والعوامل الخلطية. وفي وقت لاحق، تساهم إعادة تشكيل الأوعية الدموية في تطور اضطرابات الدورة الدموية. تحدث التغيرات في دوران الأوعية الدقيقة بسبب زيادة تراكم الصفائح الدموية وخلايا الدم الحمراء. في HF البطين الأيسر، على خلفية الوذمة المحيطة بالأوعية الدموية، يحدث تراكم كريات الدم الحمراء، ركود الدم الحمراء المحلي، وتجزئة تدفق الدم.

يتم إعطاء دور خاص لزيادة نشاط إرقاء البلازما. تم إثبات أهمية فرط فيبرينوجين الدم، كعامل مستقل في تقليل الخواص الريولوجية للدم وتطور مرض IE، في الدراسات السريرية والتجريبية. تشكيل ميكروثرومبي مهم في تعطيل ديناميكا الدم الدقيقة. تسبب التغيرات النزفية انخفاضًا في خصائص نضح الدم وزيادة اضطرابات الدورة الدموية في الأطراف. يزداد نقص الأكسجة في الأنسجة وينشط التمثيل الغذائي الهوائي. نقص الأكسجة في الأنسجة في قصور القلب المزمن يقلل من انقباض عضلة القلب ويزيد من التحميل المسبق واللاحق.

خلال IE، يتم تمييز العديد من المراحل المرضية: المعدية السامة (الإنتانية)، الالتهابات المناعية، الضمور. تتميز المرحلة الأولى بتجرثم الدم العابر مع التصاق البكتيريا المسببة للأمراض بالبطانة وتشكيل النباتات الدقيقة. تتجلى المرحلة الثانية من خلال أمراض الأعضاء المتعددة (التهاب الأوعية الدموية، التهاب عضلة القلب، التهاب التامور، التهاب الكبد، التهاب الكلية، التهاب كبيبات الكلى المنتشر).

تحت تأثير السموم الداخلية، يحدث عدم تعويض الأعضاء والأنظمة، ويتعطل التمثيل الغذائي، ويحدث تفكك الجسم ككل بيولوجي. خلال المرحلة الضمور، يتم تشكيل تغييرات حادة لا رجعة فيها في الأعضاء الداخلية.
تعتبر المراحل المرضية المشار إليها نموذجية لجميع الأشكال والمتغيرات السريرية والمورفولوجية لمسار المرض. ومع ذلك، فإن التسبب في IE الثانوي لديه بعض الخصائص المميزة. تزيد أمراض القلب الخلقية من العبء الوظيفي على نظام القلب والأوعية الدموية والصمامات، وتتلف البطانة. وظيفة الأعضاء الغنية بالأنسجة الشبكية البطانية تخضع للتثبيط. تنخفض مقاومة الجسم غير المحددة. تؤدي تجرثم الدم العابر إلى تكوين بؤرة معدية أولية.

على خلفية انخفاض المقاومة العامة، يتم تشكيل عملية التهابية مزمنة. يتطور تحسس الجسم عن طريق المستضدات البكتيرية. تتضرر عضلة القلب بسبب الأجسام المضادة للقلب. أثناء تجرثم الدم من بؤر العدوى المزمنة، تلتصق البكتيريا بالصمامات المتغيرة. يتم تشكيل بؤرة إنتانية ثانوية في القلب، وهي الأساس لتطور IE الثانوي.

يتطور التهاب الشغاف المعدي مع تلف الغرف اليمنى للقلب بعد تلف TC باستخدام قسطرة تحت الترقوة، أثناء فحص القلب، والاستخدام المطول لقسطرة Swan-Ganz، والحقن الوريدي المتكرر. الاستخدام الواسع النطاق لقسطرة الأوعية الدموية لغرض العلاج بالتسريب المكثف يزيد من عدد حالات التهاب الوريد الخثاري والتخثر والعدوى مع التطور اللاحق للإنتان.

تجدر الإشارة إلى أن 30% من قثاطير الوريد تحت الترقوة تصل إلى تجويف الأذين الأيمن للقلب وتتسبب في إصابة الصمامات. إن تركيب أقطاب الشغاف الكهربائية لتنظيم ضربات القلب في بعض الحالات هو سبب الآفات المعدية في TC. قد يكون سبب تطور IE في الغرف اليمنى للقلب هو الرصاص أو شظايا الأسلحة النارية الأخرى التي تبقى في القلب لفترة طويلة.

غالبًا ما يتطور IE الثانوي مع تلف الغرف اليمنى للقلب مع عيب الحاجز البطيني أو القناة الشريانية السالكة (22٪). يحدث تطور IE بسبب تلف الشغاف بسبب تدفق الدم القلسي. مع وجود عيوب صغيرة عالية في الحاجز بين البطينين، يصيب تيار رقيق من الدم صمام الحاجز البطيني. في حالة القناة الشريانية السالكة، يصاب سطح الشغاف للجذع الرئوي في منطقة الخلل. وهكذا، في العقود الأخيرة، معظم سبب شائعتطور IE الأولي هو الإنتان وإدمان المخدرات عن طريق الوريد وعيوب القلب الخلقية الثانوية.

يعد تلف الشغاف الناتج عن الحقن الوريدي المتكرر أمرًا نموذجيًا لتطور مرض IE لدى مدمني المخدرات. أثناء حقن الأدوية ذاتية الصنع، تؤدي فقاعات الهواء إلى إتلاف الشغاف في الصمام ثلاثي الشرفات في 100٪ من الحالات. يصاب الشغاف ويصبح خشنًا. تعمل المناطق المتضررة كموقع للالتصاق وتراكم الصفائح الدموية مع تكوين جلطات الدم لاحقًا. يساهم انتهاك العقامة في تطور تجرثم الدم وإصابة المناطق المتضررة من الشغاف بالمكورات العنقودية الذهبية (70-80٪). إن سبب ارتباطه بالشغاف TC لدى مدمني المخدرات ليس واضحًا تمامًا.

التغيرات في المناعة والمقاومة غير المحددة هي الآليات الرئيسية في التسبب في هذا الشكل من المرض. وفقا لدراسة الحالة المناعية للمرضى الذين يعانون من IE مع تلف الغرف اليمنى للقلب، تم الكشف عن انخفاض في الخلايا التائية المساعدة، وزيادة في الخلايا القامعة T، وانخفاض في نشاط الخلايا القاتلة الطبيعية . تحدث هذه التغييرات بسبب قمع تفاعل الجهاز المناعي بسبب استنفاد الاحتياطيات الوظيفية. تم تسجيل زيادة في تركيز TNF، وهو السيتوكين الذي يلعب دورًا رئيسيًا في تطور التفاعلات الالتهابية المناعية في الجسم.

من بين التأثيرات العديدة لـ TNF، تجدر الإشارة إلى تأثيره على أنواع كولاجين الصمامات 1، 3، 4، والتي تشكل 50-70٪ من كتلته. يمنع عامل نخر الورم نسخ جين الكولاجين، مما يقلل من تخليق الأخير بواسطة الخلايا الليفية. بالإضافة إلى ذلك، يحفز TNF إنتاج الكولاجيناز، الذي يشارك في تحلل كولاجين الصمام. تحفز شظايا الكولاجين المشوهة إنتاج الوسائط الالتهابية بواسطة البلاعم، وتحفز العملية الالتهابية وتحافظ عليها.

عدد مدمني المخدرات والمرضى الذين يستخدمون القسطرة الوعائية لفترة طويلة كبير. ومع ذلك، ليس كل شخص يطور IE. وفي هذا الصدد تمت دراسة الجوانب الوراثية للاستعداد. وفقًا لدراسة النمط الظاهري لـ HLA (استنادًا إلى مستضدات الموضع A وB)، فإن العلامات الأكثر ترجيحًا للاستعداد الوراثي لـ IE مع تلف الغرف اليمنى للقلب هي مستضد HLA B35، النمط الفرداني A2-B35.
الأساس الهيكلي للتغيرات في تفاعل الجهاز المناعي لدى المرضى هو الاضطرابات في التنظيم المكاني للمجمع: مستقبل الخلايا التائية - الببتيد المناعي - بروتين مجمع التوافق النسيجي الرئيسي. في تطور المرض، من المهم الجمع بين التحديد الوراثي لخلل في الجهاز المناعي مع تعديل مستضدات التوافق النسيجي بواسطة العوامل المعدية والمواد الكيميائية (الأدوية والمضادات الحيوية) وعوامل أخرى.

يرجع تطور IE للصمام الاصطناعي إلى عدة أسباب: إصابة الشغاف أثناء الجراحة، وتجرثم الدم، وانخفاض مقاومة الجسم، والتغيرات في المناعة. عند استبدال الصمامات الاصطناعية تحدث العدوى، والتي يتم تحديدها من خلال الخصائص الفيزيائية والتركيب الكيميائي للصمام المزروع والتصاق البكتيريا به. مادة الخياطة. زيادة التصاق المكورات العنقودية على الغرز داخل القلب يحدد تكوين مسببات الأمراض في IEPC المبكر (المكورات العنقودية البشروية، المكورات العنقودية الذهبية).

في 50% من حالات IEPC المبكرة، يكون مصدر تجرثم الدم هو جرح ما بعد الجراحة. في التسبب في أواخر IEPK، تجرثم الدم العابر، الذي يحدث أثناء الالتهابات المتداخلة (36٪)، وإجراءات الأسنان (24٪)، والعمليات (12٪)، ودراسات المسالك البولية (8٪)، له أهمية رئيسية. المصادر الإضافية للعدوى هي أنظمة الشرايين، والقسطرة الوريدية، وقسطرة مجرى البول، والرقع القلبية، والأنابيب الرغامية.

تبدأ العدوى بترسبات تخثرية بكتيرية، ثم تصاب بالعدوى أثناء تجرثم الدم العابر. تتسبب الأحمال الديناميكية الدموية الكبيرة في تطور IE للصمام الاصطناعي الموجود في الموضع التاجي. يبدأ الالتهاب بكفة الطرف الاصطناعي، وهي الحلقة الليفية. علاوة على ذلك، تتشكل الخراجات الحلقية والحلقية، وتتشكل النواسير المجاورة للأطراف الصناعية، ويتم تمزق الطرف الاصطناعي.

وبالتالي، فإن تطور التهاب الشغاف المعدي يحدث بسبب نقص المناعة، والأضرار الأولية أو الثانوية للشغاف، وتجرثم الدم الوارد. يتم التوسط في المسار الإضافي للمرض من خلال مجموعة معقدة من الآليات المسببة للأمراض التي تتشكل نتيجة لتلف الأوعية الدموية الجهازية، والجلطات الدموية المتعددة، والتفاعلات المعقدة المناعية، والتغيرات في ديناميكا الدم المركزية وداخل القلب، واضطرابات نظام تخثر الدم.

أعراض التهاب الشغاف المعدية:

تصنيف

في التصنيف الدوليتتميز أمراض المراجعة العاشرة (1995) بما يلي:

133.0. التهاب الشغاف المعدي الحاد وتحت الحاد:

• البكتيرية,
• معدية دون مواصفات مفصلة ،
• تتدفق ببطء
• خبيثة،
• إنتاني,
• التقرحي

لتعيين عامل معدي، استخدم رمزًا إضافيًا (B 95-96) لقائمة العوامل المعدية البكتيرية وغيرها. لا يتم استخدام هذه الفئات للترميز الأولي للمرض. والغرض منها هو استخدامها كرموز إضافية عندما يكون من المناسب تحديد العامل المسبب للأمراض المصنفة في أماكن أخرى.

• ب 95. العقديات والمكورات العنقودية كسبب للأمراض المصنفة في عناوين أخرى:
• عند 95.0. العقديات المجموعة (أ) كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• في 95.1. العقديات المجموعة ب كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• في 95.2. العقديات المجموعة د كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• في 95.3. العقدية الرئوية كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• في 95.4. العقديات الأخرى كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 95.5. العقديات غير المحددة كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 95.6. المكورات العنقودية الذهبية كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 95.7. المكورات العنقودية الأخرى كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 95.8. المكورات العنقودية غير المحددة كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• ب 96. العوامل البكتيرية الأخرى كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر:
• عند 96.0. الميكوبلازما الرئوية كسبب للأمراض المصنفة في أماكن أخرى تحت الكائنات الشبيهة بالالتهاب الرئوي الجنبي.
• في 96.1. Klebsiella pneumoniae كسبب للأمراض المصنفة في عناوين أخرى.
• في 96.2. ; إشيريتشي. القولونية، كسبب للأمراض المصنفة في أماكن أخرى.
• في 96.3. المستدمية النزلية كسبب للأمراض المصنفة في أماكن أخرى.
• في 96.4. بروتيوس (ميرابيليس، مورجاني) كمسبب للأمراض المصنفة في عناوين أخرى.
• عند 96.5. الزائفة (الزنجارية، mallei، pseudomallei) كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 96.6. ; عصية. الهشة؛ كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• ب 96.7. المطثية الحاطمة كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.
• عند 96.8. العوامل البكتيرية الأخرى المحددة كسبب للأمراض المصنفة في مكان آخر.

في تصنيف ف.ب. يقدم Tyurina (2001) تعريفات للمتغيرات الحادة وتحت الحادة والمتكررة (المطولة) من مرض IE وفقًا للمعايير المسببة والزمنية. تعتمد خصائص المسار الحاد وتحت الحاد على النشاط العالي للعملية الالتهابية المعدية، وشدة الصورة السريرية، ودرجة فوعة الكائنات الحية الدقيقة. وقد تم تطوير معايير للتعافي والانتكاس وIE المتكررة.

IE الحاد (الإنتاني) هو آفة التهابية في الشغاف تستمر لمدة تصل إلى شهرين، تسببها كائنات دقيقة شديدة الضراوة، تحدث مع مظاهر معدية سامة (إنتانية) واضحة، وتكوين متكرر للانبثاث القيحي في مختلف الأعضاء والأنسجة، بشكل رئيسي بدون مظاهر مناعية التي ليس لديها الوقت للتطور بسبب عابرة المرض. IE الحاد هو أحد مضاعفات الإنتان.

تحت الحاد IE هو شكل خاص من الإنتان يستمر لأكثر من شهرين، وينجم عن وجود بؤرة معدية داخل القلب تسبب تسمم الدم المتكرر، والانسداد، وزيادة التغيرات في الجهاز المناعي، مما يؤدي إلى تطور التهاب الكلية، والتهاب الأوعية الدموية، والتهاب الغشاء المفصلي، والتهاب المصليات. يحدث هذا النوع من المرض مع مسببات الأمراض منخفضة الضراوة (المكورات المعوية، المكورات العنقودية الجلدية، الهيموفيلوس)، ونسب معينة من التسبب في العامل الممرض وتفاعل الجسم، وكذلك مع العلاج المضاد للبكتيريا غير فعال بما فيه الكفاية.

IE المطول (المتكرر المزمن) هو البديل المسبب لالتهاب الشغاف تحت الحاد. وهو ناجم عن المكورات العقدية المخضرة أو سلالات المكورات العقدية ذات الصلة الوثيقة. يتميز بمسار طويل (أكثر من 6 أشهر)، وغياب النقائل القيحية، وغلبة المظاهر المرضية المناعية الناجمة عن تلف الجهاز العصبي المركزي.

يجب اعتبار المريض متعافيًا بعد عام واحد من الانتهاء من علاج مرض IE، إذا تم الحفاظ على درجة حرارة الجسم الطبيعية وسرعة ترسيب الدم خلال هذه الفترة، ولم يتم عزل العامل الممرض من الدم. يتم تصنيف انتكاسات المرض إلى مبكرة (خلال 2-3 أشهر بعد العلاج) ومتأخرة (من 3 إلى 12 شهرًا). يعتبر IE المتكرر هو تطور المرض بعد سنة أو أكثر من الانتهاء من العلاج أو عزل ممرض آخر من الدم خلال مدة تصل إلى سنة واحدة.

الأشكال الخاصة من IE هي: الصمام الاصطناعي IE، IE في مدمني المخدرات، IE في المرضى الذين لديهم جهاز تنظيم ضربات القلب المزروع، IE في المرضى الذين يعانون من زرع أعضاء كاملة، IE في المرضى الذين يخضعون لبرنامج غسيل الكلى، IE في المستشفيات، IE في كبار السن وكبار السن.

يتميز المسار السريري الحديث لـ IE بما يلي: غلبة الأشكال الحادة من التهاب الشغاف. زيادة في عدد المتغيرات غير النمطية لمسار المرض مع محوها أعراض مرضية; غلبة المظاهر المرضية المناعية (التهاب الأوعية الدموية، التهاب عضلة القلب، التهاب كبيبات الكلى)، وأحيانا تأتي في المقدمة في الصورة السريرية للمرض. ينكر معظم الباحثين وجود شكل مزمن (مطول ومتكرر) من التهاب الشغاف المعدي، لأن انتكاسات المرض هي فقط نتيجة لعدم كفاية العلاج للمرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف تحت الحاد.

تتميز الصورة السريرية لـ IE بمجموعة واسعة من الأعراض. إلى جانب النموذجية الاعراض المتلازمة، يمكن أن يحدث التهاب الشغاف بشكل غير نمطي، تحت ستار الأمراض الأخرى الناجمة عن الأضرار المناعية للأعضاء أو مضاعفات الانصمام الخثاري: التهاب كبيبات الكلى، واحتشاء الكلى، والتهاب الأوعية الدموية النزفية، والذبحة الصدرية أو MI، واحتشاء رئوي، والحوادث الدماغية الحادة، والتهاب عضلة القلب، وفشل القلب. الحمى والتسمم هي الأقدم و الأعراض المستمرةالتهاب الشغاف المعدي، والذي لوحظ في جميع المرضى تقريبًا. يمكن أن تكون طبيعة الزيادة في درجة حرارة الجسم متنوعة للغاية. في التهاب الشغاف تحت الحاد، غالبًا ما يبدأ المرض تدريجيًا، مع حمى منخفضة الدرجة، والشعور بالضيق، والصداع، والضعف العام، والتعب، وانخفاض الشهية، وفقدان الوزن. حمى منخفضة الدرجة تكون مصحوبة بقشعريرة وتعرق.

خلال هذه الفترة، لا توجد شكاوى قلبية، باستثناء عدم انتظام دقات القلب الجيبي المستمر، والذي غالبًا ما يرتبط بشكل غير صحيح بارتفاع درجة حرارة الجسم. غالبًا ما تُعتبر الحمى نفسها وأعراض التسمم المصاحبة لها مظهرًا من مظاهر التسمم بالسل، والتهاب اللوزتين المزمن، والتهاب الشعب الهوائية المزمن، عدوى فيروسية. بعد بضعة أسابيع (ما يصل إلى 4-8 أسابيع)، يتم تشكيل صورة سريرية نموذجية إلى حد ما. يتم إنشاء حمى غير طبيعية من النوع التحويلي (في كثير من الأحيان تكون محمومة أو ثابتة). ترتفع درجة حرارة الجسم عادة إلى 38-390 درجة مئوية ويصاحبها قشعريرة شديدة. في بعض الأحيان يتم استبدال الارتفاع في درجة الحرارة بفترات قصيرة من انخفاضها إلى مستويات منخفضة أو طبيعية.

هناك عرق لزج غزير ذو رائحة كريهة. عادة ما تظهر أعراض القلب في وقت لاحق، مع ظهور مرض القلب الأبهري أو التاجي و/أو تطور التهاب عضلة القلب. على خلفية زيادة التسمم وارتفاع درجة حرارة الجسم، قد تظهر الأعراض التالية وتتطور تدريجياً: ضيق في التنفس مع مجهود بدني قليل أو أثناء الراحة؛ ألم في منطقة القلب، غالبًا ما يكون طويل الأمد، وبكثافة معتدلة. وفي حالات نادرة، يصبح الألم حادًا ويشبه نوبة الذبحة الصدرية. مثابر عدم انتظام دقات القلب الجيبي، بغض النظر عن درجة الزيادة في درجة حرارة الجسم. في وقت لاحق، قد تظهر صورة سريرية مفصلة لفشل البطين الأيسر.

يمكن لالتهاب الشغاف المعدي، وهو مرض يصيب أعضاء متعددة، أن يتجلى في أعراض ناجمة عن تلف ليس فقط في القلب، ولكن أيضًا في الأعضاء والأنظمة الأخرى. وفي هذا الصدد، قد تظهر الأعراض التالية في المقدمة: تورم تحت العينين، دم في البول، الصداع، ألم في منطقة أسفل الظهر، اضطرابات المسالك البولية (أعراض التهاب كبيبات الكلى أو احتشاء الكلى)؛ صداع شديد، دوخة، غثيان، قيء، أعراض عصبية دماغية وبؤرية (التهاب الأوعية الدموية الدماغية أو الجلطات الدموية). الأوعية الدماغيةمع تطور السكتة الدماغية)؛ ألم حاد في المراق الأيسر (احتشاء الطحال)؛ الطفح الجلدي مثل التهاب الأوعية الدموية النزفية. المظاهر السريرية للالتهاب الرئوي الاحتشاءي. فقدان مفاجئ للرؤية. الم المفاصل.

يتم تحديد تعدد أشكال الصورة السريرية لـ IE من خلال تلف الأعضاء المتعددة. يتميز المسار الحديث للمرض بتطور العديد من المضاعفات التي تشكل أمراض الأعضاء الرائدة. المضاعفات المتكررة لـ IE هي: من القلب - التهاب عضلة القلب، التهاب التامور، الخراجات، اضطرابات الإيقاع والتوصيل. الكلى - احتشاء، التهاب كبيبات الكلى المنتشر، التهاب الكلية البؤري، المتلازمة الكلوية، الفشل الكلوي الحاد. الرئتين - PE، احتشاء الالتهاب الرئوي، ذات الجنب، الخراج، ارتفاع ضغط الدم الرئوي. الكبد - التهاب الكبد والخراج وتليف الكبد. الطحال - تضخم الطحال، احتشاء، خراج. الجهاز العصبي - اضطراب حادالدورة الدموية الدماغية، التهاب السحايا، التهاب السحايا والدماغ، خراجات الدماغ. الأوعية الدموية - التهاب الأوعية الدموية والانسداد وتمدد الأوعية الدموية والتخثر. المضاعفات القاتلة لالتهاب الشغاف المعدي هي: الصدمة الإنتانية، ومتلازمة الضائقة التنفسية، وفشل الأعضاء المتعددة، وفشل القلب الحاد، والانسداد في الدماغ، والقلب.

ومقارنة بمنتصف القرن العشرين، زاد عدد دراسات الجدوى في العقود الأخيرة. على ما يبدو، ويرجع ذلك إلى زيادة كبيرة في الأشكال الأولية لالتهاب الشغاف الإنتاني (تصل إلى 50-75٪). إذا تمت ملاحظة TEO سابقًا في 25-31٪ من المرضى، فقد تمت ملاحظته الآن في 75-85٪. تم الكشف عن الانسدادات واحتشاءات الأعضاء الداخلية في 35% من المرضى، ومضاعفات صمية متعددة في 38%.

هيكل دراسة الجدوى في المسار الحديث لـ IE هو كما يلي: احتشاء الطحال - 41٪ من الحالات، الانسداد الدماغي - 35٪، الانسداد في الأطراف - 25٪، الانسداد في الأطراف الشرايين التاجية- 15.5%، احتشاءات رئوية - 8.5%، جلطات في الشريان الشبكي - 2.8%. في 2-8.5٪ من حالات IE، تتطور احتشاءات عضلة القلب الصمة، والتي تم اكتشافها في الخمسينيات والستينيات بنسبة 0.8-1٪. يرجع أصلها إلى دخول جزيئات التخثر من MV وتراكبات الصمامات المتكلسة إلى الشرايين التاجية.

في العقود الأخيرة، بدأت ملاحظة حالات TEO للشرايين الدماغية في كثير من الأحيان (22٪) مقارنة بالخمسينيات والستينيات (8-11٪). في الثمانينات والتسعينات، كان معدل اكتشاف المضاعفات الدماغية لدى مرضى IE 6.7-41%، من بينها الاحتشاءات الدماغية (24-64.6%)، الأورام الدموية داخل المخ (5.6-32%)، تمدد الأوعية الدموية الفطرية داخل الجمجمة (17-24). %)، التهاب السحايا (1-14%)، الخراجات (2.8%)، نزيف تحت العنكبوتية والتهاب الشرايين (4-7.6%). معدل وفيات المرضى الذين يعانون من IE مع مضاعفات دماغية يصل إلى 39-74٪.

يتأثر تطور TEC بنوع البكتيريا، وتوطين التركيز المعدي على صمامات القلب، وحجم وشكل ودرجة حركية MV. يتم تشخيص المضاعفات الصمية في كثير من الأحيان بالمكورات العنقودية (65٪)، إلى حد ما بشكل أقل في كثير من الأحيان مع المكورات العقدية (34.8٪)، والمكورات المعوية IE (33٪). بالمقارنة مع منتصف القرن العشرين، زاد عدد حالات احتشاء الطحال والخراجات. في المرحلة الحالية، حصتها في أمراض الطحال هي 12-46٪ و 6٪ على التوالي. يتطور الإقفاري (55٪) في كثير من الأحيان، وتتطور احتشاءات الطحال النزفية (45٪) بشكل أقل تكرارًا، وتتطور انسدادات الشريان الكلوي في 9-17٪ من المرضى. زاد عدد الانسدادات الرئوية بشكل ملحوظ، والتي يتم اكتشافها في 44-56٪ من حالات الإصابة بـ IE لدى مدمني المخدرات. كقاعدة عامة، هذه متعددة الصمات الرئويةمع عيادة الانسداد الرئوي، معقدة في 12-27٪ بسبب احتشاء الالتهاب الرئوي وخراجات الرئة. تتطور المضاعفات الرئوية الجنبية لدى 75% من المرضى الذين يعانون من مرض IE.

حاليًا، يعد التهاب كبيبات الكلى، وهو أحد المضاعفات المناعية لمرض IE، أقل شيوعًا (40-56٪). يتم تشخيص هذه المضاعفات سريريًا لدى 8-32% من المرضى. في كثير من الأحيان، تتجلى أمراض الكلى على أنها متلازمة بولية معتدلة (تصل إلى 67-78٪). من النادر حدوث المتلازمة الكلوية والفشل الكلوي الحاد. يتم تسجيل تضخم الطحال في 21-67.5٪ من الحالات. يتم تشخيص التهاب عضلة القلب في المسار الحديث لـ PIE من قبل الأطباء في 23-54٪ من المرضى، ومن قبل علماء الأمراض في 86٪.

إن انتشار الأشكال السريرية الجديدة للمرض (أي الصمام الاصطناعي، أي في مدمني المخدرات) ناجم عن زيادة في عدد جراحات القلب، ووباء إدمان المخدرات عن طريق الوريد، ونقص المناعة. معدل الإصابة بـ IE لدى مدمني المخدرات هو 2-6٪ سنويًا، وهو ما يتجاوز بشكل كبير معدل الإصابة بـ IE في عموم السكان. تتميز هذه المجموعة من المرضى الذين يعانون من IE بالضرر السائد في TC، والصمام الرئوي، والشغاف في الأذين الأيمن والبطين.

يرجع تحديد IE كشكل خاص لدى مدمني المخدرات إلى عدد من الميزات: عدم نمطية الصورة السريرية، وتلف الرئة نتيجة للانسداد الرئوي، وشدة المظاهر الإنتانية، التنمية في وقت مبكرالإنتان وفشل الأعضاء المتعددة، ومقاومة ABT.
العامل المسبب الأكثر شيوعا لمرض IE في الغرف اليمنى للقلب هو المكورات العنقودية الذهبية، حيث تحدث مقاومة AB في 90٪ من المرضى في غضون 1-2 أسابيع. يعتبر العديد من المؤلفين أن المكورات العنقودية الذهبية هي عامل مسبب محدد لمرض IE لدى مدمني المخدرات. ترجع أهمية التركيز على العامل المسبب للمرض إلى ارتفاع معدل الوفيات في هذه المجموعة من المرضى - 70-80٪.

قد تكون أسباب تطور مرض IE مع الضرر السائد في الغرف اليمنى للقلب هي القسطرة الوريدية طويلة المدى والتشخيص داخل القلب و التلاعب العلاجي(قسطرة القلب، الاستخدام طويل الأمد لقسطرة سفان جانز، وما إلى ذلك). في كثير من الأحيان تكون مصابة تحويلات غسيل الكلى (57-61٪)، والقسطرة الوريدية (21٪) وقسطرة سفان جانز (18٪)؛ أقل في كثير من الأحيان - القسطرة تحت الترقوة والأوردة الوداجية (10٪)، والشريان الرئوي (8- 8.5%).

المسار السريري لمرض IE للغرف اليمنى للقلب غير محدد للغاية، مما يسبب أخطاء متكررة وصعوبات في التشخيص. البداية الأكثر شيوعًا للمرض هي تطور بؤر معدية رئوية متعددة. إن ظهور "الحمى" مميز للغاية أصل غير معروف"، وهو عرض مميز ويحدث في 90-95٪ من المرضى. يصاحب ظهور القشعريرة تعرق غزير دون تحسين صحة المرضى. ما يقرب من ثلث المرضى يعانون من نمشات وطفح جلدي نزفي. تكون التغييرات في ديناميكا الدم المركزية مع تدمير الصمام أقل وضوحًا من الأضرار التي لحقت بالصمامات التاجية والأبهرية، وبالتالي تتطور فئة HF III-IV في المراحل المتأخرة من المرض. غالبًا ما يكون الانسداد الرئوي معقدًا بسبب احتشاء الالتهاب الرئوي وخراجات الرئة واسترواح الصدر الثنائي.

بعد العلاج الجراحي لعيوب القلب الخلقية والمكتسبة، يتطور مرض IEPC (11-18٪). يصف مصطلح IEPK رد فعل معمم للجسم ويشير إلى تغيرات التهابية في الشغاف. هذا النوع من IE هو أحد أشكال الإنتان الوعائي مع التركيز الأساسي على الصمام الاصطناعي. إن خطر الإصابة بـ IE خلال السنة الأولى بعد زرع الصمام الاصطناعي هو 2-4٪، ويزداد بشكل ملحوظ عند المرضى المسنين. معدل الوفيات لهذا النوع من IE هو 23-80٪.

تكون نسبة الإصابة بـ IE أعلى بشكل ملحوظ أثناء استبدال الصمام، ويرجع ذلك إلى مدة العملية وارتفاع الأحمال الديناميكية الدموية وتدفق الدم المضطرب على الصمام الاصطناعي. بناءً على وقت حدوث المرض، يتم التمييز بين IEPC المبكر (خلال 60 يومًا بعد الجراحة) والمتأخر (بعد 60 يومًا). يحدث التقسيم إلى IE المبكر والمتأخر بسبب خصائص البيانات الميكروبيولوجية والسريرية والتشخيصية ومسار المرض والتشخيص.

على مدار العشرين إلى الثلاثين عامًا الماضية، تغيرت مسببات مرض IEPC بشكل ملحوظ. العوامل المسببة الرئيسية لهذا الشكل من IE هي المكورات العنقودية الجلدية والمكورات العنقودية الذهبية. الجميع قيمة أعلىالمكتسبة عن طريق البكتيريا الانتهازية والهوائية سلبية الجرام والمكورات العقدية والفطريات. تكوين الأنواع الخاص بها يشبه تكوين الصمامات الأصلية. ومع ذلك، فإن عدد ثقافات الدم الإيجابية أعلى: البكتيريا سالبة الجرام - 20٪، الفطريات - 10-12٪، العقديات - 5-10٪، الخناق - 8-10٪، البكتيريا الأخرى - 5-10٪.

الوفيات في IEPC الناجمة عن المكورات العنقودية. aureus هو 86-90%، ومع IE الناجم عن المكورات العنقودية. البشرة - 52-60٪. يحدث التهاب الشغاف المعدي للصمام الاصطناعي، والذي تسببه البكتيريا سالبة الجرام، في 2-4.6% من الحالات. يتم عزل البكتيريا الهوائية سالبة الجرام في 20% من الحالات المبكرة و10% من الحالات المتأخرة. طيف البكتيريا سالبة الجرام واسع جدًا: أنواع Hemophilus، Ech. coli، أنواع Klehsiella، أنواع Proteus، أنواع Pseudomoncis، Serratia، Alcaligenes feacalis، Eikenella corrodens.

يتم تحديد العدوى إلى حد كبير من خلال الخصائص الفيزيائية والتركيب الكيميائي للصمام المزروع، وقدرة البكتيريا على الالتصاق بمادة الخياطة. يمكن أن تبدأ العدوى بترسبات تخثرية بكتيرية أثناء تجرثم الدم العابر. بسبب التصاق المكورات العنقودية على الغرز داخل القلب، يتطور IEPC مبكرًا بعد العملية الجراحية. تشمل مصادر العدوى الإضافية المحيطة بالجراحة أنظمة الشرايين، والقسطرة الوريدية والإحليلية، والرقع القلبية، والأنابيب الرغامية. عندما يتم زرع طرف اصطناعي، تصبح عضلة القلب أكثر عرضة للإصابة بالعدوى. يبدأ الالتهاب عند كفة الصمام الاصطناعي ويتم موضعه في الحلقة الليفية.

بعد ذلك، يتم تشكيل الخراجات الحلقية و (أو) الحلقية، والتي تسبب تكوين ناسور مجاور للأطراف الصناعية وانفصال الأطراف الاصطناعية. غالبًا ما يكون موضع الأبهر عرضة لهذه المضاعفات. يتميز هذا التوطين بانتشار خراج الحلقة الليفية إلى عضلة القلب، بما في ذلك مسارات توصيل القلب في العملية المرضية. لوحظت أعلى نسبة حدوث للصمام الحيوي IE في الوضع التاجي، وهو أمر أكثر صعوبة في الاستجابة للعلاج المحافظ والجراحي. في 13-40% من حالات IEPC، تتشكل جلطات دموية على الطرف الاصطناعي، وهي مصادر TEC.

من الأعراض الشائعة لـ IPC هي الحمى، والتي تحدث في 95-97٪ من المرضى. يتطور فشل القلب الناجم عن التهاب عضلة القلب المعدي السام والنواسير المجاورة للصمامات في الغالبية العظمى من المرضى الذين يعانون من المرض المبكر وفقط في ثلث المرضى الذين يعانون من IEPC المتأخر. تحدث الصدمة الإنتانية لدى 33% من المرضى الذين يعانون من أعراض مبكرة و10% من مرضى IEPC المتأخر. يتم تسجيل اضطرابات التوصيل الأذيني البطيني على مخطط كهربية القلب في 15-20% من الحالات المبكرة وفي 5-10% من حالات IEPC المتأخرة. لوحظ تضخم الطحال في 26٪ من المرضى الذين يعانون من IEPC المبكر و 44٪ من المرضى الذين يعانون من IEPC المتأخر. نسبة حدوث TEC هي 10-32٪. دراسات الجدوى الأكثر تميزا هي لمسار IEPC الناجم عن الفطريات. مع IEPC المبكر، يكون تكرار TEC 10-11%، مع IEPC المتأخر 23-28%.

يعتمد المسار السريري لـ IEPC على العديد من العوامل: نوع العامل الممرض، وعمر المريض، وفعالية العلاج المضاد للبكتيريا. مع مسببات الأمراض شديدة الضراوة (المكورات العنقودية الذهبية، البكتيريا سالبة الجرام)، يسود مسار حاد مع تطور فشل القلب الحاد وفشل الأعضاء المتعددة، TEO. مع مسببات الأمراض منخفضة الضراوة، تتكشف الصورة الكلاسيكية لـ "شريط الإنتان"، وهو أكثر نموذجية بالنسبة لـ IEPC المتأخر.

بالمقارنة مع منتصف القرن العشرين، أصبحت مسببات الأمراض الرئيسية هي المكورات العنقودية الذهبية والمكورات العنقودية الجلدية. في بنية مسببات الأمراض، زادت نسبة البكتيريا والفطريات اللاهوائية سالبة الجرام، والتي في معظم الحالات مقاومة للعلاج المضاد للبكتيريا. وقد ساهم هذا في زيادة عدد حالات IE الحادة الأولية مع تطور مضاعفات الانصمام الخثاري المتعددة.

تقتيش

في الدورة الكلاسيكية لـ IE الفحص العاميسمح لك بتحديد العديد من الأعراض غير المحددة: الشحوب جلدمع صبغة صفراء رمادية (لون مقهى au lait) يتم تفسيرها عن طريق فقر الدم المميز لالتهاب الشغاف، واللون اليرقي للجلد يرجع إلى تورط الكبد في العملية المرضية وانحلال خلايا الدم الحمراء. يتطور فقدان الوزن بسرعة كبيرة، في غضون أسابيع قليلة؛ تغيرات في الكتائب الطرفية للأصابع على شكل "أعواد الطبل" والأظافر على شكل "نظارات ساعة" والتي تظهر خلال فترة طويلة من المرض (حوالي 2-3 أشهر) ؛ الأعراض المحيطية بسبب التهاب الأوعية الدموية أو الانسداد. طفح جلدي نزفي نمشى على جلد السطح العلوي الأمامي للصدر وعلى الساقين، صغير الحجم، لا يتحول إلى شاحب عند الضغط عليه، وغير مؤلم عند الجس). بمرور الوقت، تصبح النمشات بنية اللون وتختفي. في بعض الأحيان يتم تحديد النزف النقطي على أضعاف انتقاليةملتحمة الجفن السفلي - بقع لوكين أو على الأغشية المخاطية للتجويف الفموي. في وسط النزيف الصغير في الملتحمة والأغشية المخاطية توجد منطقة مميزة من التبييض. بقع روث هي نزيف صغير في شبكية العين، يشبه بقع لوكين، والتي تحتوي أيضًا على منطقة ابيضاض في المركز، والتي يتم اكتشافها أثناء فحص خاص لقاع العين.

النزيف الخطي تحت الأظافر (عقد أوسلر) عبارة عن تكوينات مؤلمة ومحمرة ومتوترة بحجم حبة البازلاء، وتقع في الجلد و الأنسجة تحت الجلدعلى الراحتين والأصابع والأخمصين. عقد أوسلر عبارة عن ارتشاحات التهابية صغيرة ناجمة عن التهاب الخثرات أو الانسداد في الأوعية الصغيرة. بمجرد ظهورها في الجلد أو الأنسجة تحت الجلد، فإنها تختفي بسرعة إلى حد ما. نتيجة اختبار Rumpel-Leede-Konchalovsky إيجابية، والتي تشير إلى زيادة هشاشة الأوعية الدموية الدقيقة، والتي يمكن أن تترافق غالبًا مع تلف ثانوي في جدار الأوعية الدموية بسبب التهاب الأوعية الدموية و/أو اعتلال الصفيحات (انخفاض وظيفة الصفائح الدموية).

يتم إجراء الاختبار على النحو التالي: يتم وضع كفة لقياس ضغط الدم على الكتف، ويتم إنشاء ضغط ثابت فيه بمقدار 100 ملم زئبق. فن. وبعد 5 دقائق، يتم تقييم نتائج الاختبار. في حالة عدم وجود اضطرابات في إرقاء الصفائح الدموية الوعائية، يظهر فقط عدد صغير من النزف النقطي (المحدد) أسفل الكفة (أقل من 10 نمشات في منطقة محدودة بدائرة يبلغ قطرها 5 سم). مع زيادة نفاذية الأوعية الدموية أو نقص الصفيحات، يتجاوز عدد النمشات في هذه المنطقة 10 (اختبار إيجابي). علامات قصور القلب تتطور نتيجة لتكوين قصور الأبهر أو التاجي أو ثلاثي الشرفات والتهاب عضلة القلب: التنفس العظمي ، زرقة ، خمارات احتقانية رطبة في الرئتين ، تورم في الساقين ، تورم أوردة الرقبة ، تضخم الكبد. ;
المظاهر الخارجية الأخرى للمرض الناجم عن الأضرار المناعية للأعضاء الداخلية، والجلطات الدموية، وكذلك تطور بؤر إنتانية في الأعضاء الداخلية: اضطرابات الوعي، والشلل، والشلل الجزئي وغيرها من الأعراض العصبية الدماغية والبؤرية العامة التي تعد علامات على مضاعفات دماغية ( احتشاء دماغي يتطور نتيجة للجلطات الدموية الدماغية والأورام الدموية داخل المخ وخراج الدماغ والتهاب السحايا) ؛ علامات الانسداد الرئوي (PE)، التي يتم اكتشافها غالبًا عند تلف الصمام ثلاثي الشرفات (خاصة عند مدمني المخدرات) - ضيق في التنفس، والاختناق، وألم في الصدر، وزرقة. علامات الجلطات الدموية والأضرار الإنتانية للطحال - تضخم الطحال والألم في المراق الأيسر. العلامات الموضوعية لالتهاب المفاصل الحاد غير المتماثل في المفاصل الصغيرة في اليدين والقدمين.

الجس، وقرع القلب

الرائدة في الصورة السريرية لالتهاب الشغاف المعدي، إلى جانب الحمى وأعراض التسمم، هي المظاهر القلبية للمرض الناجم عن تكوين أمراض القلب والتهاب عضلة القلب و(في بعض الأحيان) تلف الأوعية التاجية (الانسداد والتهاب الأوعية الدموية). في المسار الحاد لالتهاب الشغاف المعدي، والتمزق المفاجئ لأوتار الصمام التاجي أو الصمام ثلاثي الشرفات، ويتطور فشل البطين الأيسر أو الأيمن الحاد. يعد تلف الصمام الأبهري أكثر شيوعًا (في 55-65٪ من المرضى)، ويكون القصور أقل شيوعًا الصمام المتري(في 15-40٪ من المرضى). الآفة مجتمعةيتم اكتشاف الصمامات الأبهري والتاجي في 13% من الحالات. بشكل عام، لا يحدث قصور الصمام ثلاثي الشرفات المعزول في كثير من الأحيان (في 1-5٪ من الحالات)، على الرغم من أن توطين الآفة هو السائد في مدمني المخدرات (في 45-50٪ من المرضى).

يتم تحديد البيانات من ملامسة وقرع القلب من خلال توطين الآفة المعدية (الصمامات الأبهري، التاجي، ثلاثي الشرفات)، فضلا عن وجود أمراض مصاحبة، على خلفية تطور التهاب الشغاف المعدي. في معظم الحالات، يتم ملاحظة علامات توسع وتضخم البطين الأيسر: تحول نحو اليسار للنبضة القمة والحد الأيسر الغباء النسبيضربات القلب المنتشرة والمكثفة.

تسمع القلب

عادة ما تبدأ العلامات التسمعية لتطور أمراض القلب في الظهور بعد 2-3 أشهر من فترة الحمى. عند تلف الصمام الأبهري، تبدأ أصوات القلب الأولى والثانية في الضعف تدريجيًا. في الفضاء الوربي الثاني على يمين القص، وكذلك عند نقطة بوتكين، تظهر نفخة انبساطية هادئة تبدأ مباشرة بعد الصوت الثاني. تتميز النفخة بطابع تنازلي ويتم نقلها إلى قمة القلب. عند تلف الصمام التاجي، يضعف صوت القلب الأول تدريجيًا وتظهر نفخة انقباضية خشنة في القمة، وتمتد إلى منطقة الإبط الأيسر. يتميز تلف الصمام ثلاثي الشرفات بظهور نفخة انقباضية من قصور ثلاثي الشرفات، ويتم تحديد الحد الأقصى لها في الفضاء الوربي الخامس على يسار القص. غالبًا ما يتم اكتشاف أعراض ريفيرو كورفالو.

النبض الشرياني، وضغط الدم

من المهم دائمًا مقارنة بيانات التسمع مع دراسة خصائص النبض الشرياني والتغيرات في ضغط الدم. عندما يتطور قصور الأبهر، عادة ما يرتبط ظهور النفخة الانبساطية بتغيرات نبض النبض، من النوع المرتفع وماغنوس، وكذلك مع انخفاض في ضغط الدم الانبساطي والميل إلى زيادة ضغط الدم الانقباضي. مع القصور التاجي، هناك ميل ضعيف لخفض ضغط الدم الانقباضي والنبضي.

أعضاء البطن

تضخم الطحال هو واحد من علامات مشتركةالتهاب الشغاف المعدي، والذي يتم اكتشافه في - جميع حالات المرض. يرتبط تضخم الطحال بالعدوى العامة والخراجات واحتشاءات الطحال.

خيارات التدفق الحديثة

التهاب الشغاف المعدي الحاد

الصورة السريرية للمرض لها خصائصها الخاصة في أشكال مختلفة من الدورة. تتميز الصورة السريرية لـ AIE بمسار شديد ومتلازمات وأعراض سريرية واضحة. تظهر في المقدمة مظاهر النشاط العالي للعملية المعدية، والتي تكملها أعراض قصور القلب. III - IV؛FC، مضاعفات عديدة، تضخم الكبد الطحال، اضطراب ديناميكا الدم المركزية. مع AIE، تكون مظاهر المضاعفات هي الأكثر وضوحا، وهو ما يرجع إلى أكبر نشاط للإنتان وشدة HF. يتم عرض تكرار حدوث الأعراض والمتلازمات والمضاعفات الرئيسية لـ AIE في الجدول 3.

الجدول 3. الأعراض والمتلازمات ومضاعفات IE الحادة

الاعراض المتلازمة	مرضى، ٪
متلازمة السمية المعدية	100
حمى أعلى من 39 درجة مئوية	92-100
سكتة قلبية	90-100
مضاعفات الانصمام الخثاري	59-85
تضخم الطحال	84
تضخم الكبد	81
التهاب عضل القلب	41-51
متلازمة مدينة دبي للإنترنت	46
التهاب رئوي	44
تلف الكلى	41
التهاب الكبد المعدية السامة	30-40
تلف المفاصل	37
الأضرار التي لحقت الجلد والأغشية المخاطية	34
التهاب المصليات	32
التهاب الجنبة	22
التهاب التامور	19,5
التهاب السحايا	7
خراج الطحال	6,8
خراج الرئة	5

في المرضى الذين يعانون من AIE، يهيمن على الصورة السريرية التسمم والحمى والمضاعفات الإنتانية (الالتهاب الرئوي والتهاب الكبد وتضخم الطحال والتهاب السحايا) وآفات الجلد والأغشية المخاطية. يتم الجمع بين المضاعفات القيحية (خراجات الرئتين والطحال) مع العديد من آفات الأعضاء الحشوية. أحد المظاهر السريرية المهمة لـ AIE هو TEC، والذي غالبًا ما يظهر المرض منه. يتم تسجيل تضخم الكبد الطحال في أكثر من ثلث المرضى. تضخم الطحال هو سمة ثابتة لـ AIE. تم اكتشافه في 85-98٪ من المرضى المتوفين. تم الكشف عن احتشاءات وخراجات الطحال في 23.6٪ و 10.5٪ من الحالات على التوالي. لوحظ الالتهاب الرئوي الإنتاني في 21-43٪ من المرضى الذين يعانون من AIE مع تلف الغرف اليسرى للقلب وفي 66.7٪ من المرضى الذين يعانون من AIE مع تلف الغرف اليمنى للقلب.

يتجلى تلف الكلى في التهاب الكلية الحاد مع متلازمة البولية المعتدلة. في كثير من الأحيان، تتطور احتشاءات الكلى (30-60٪). الصمات الشرايين الكلويةيظهر ألم حادفي المناطق القطنية، الشرسوفية، الغثيان، بيلة دموية إجمالية، ارتفاع ضغط الدم. مع AIE، غالبا ما يتطور التهاب الكبد المعدي السام (30-40٪)، والذي يتجلى في اصفرار الجلد، الصلبة، تضخم الكبد، زيادة تركيزات البيليروبين وترانساميناسات الدم. متلازمة مدينة دبي للإنترنت مع تخثر الأوعية الدموية، وتشكيل تقرحات حادةفي المعدة، لمبة الاثني عشر، يحدث نزيف الجهاز الهضمي في 45.8٪ من الحالات.

وفقا للدراسات المختبرية، تم الكشف عن أعراض التسمم الواضحة. هناك زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول النطاق، والحبيبات السامة للعدلات، وتسارع ملحوظ في ESR (45-60 مم / ساعة)، وفقر الدم الناقص الصباغ الشديد.

ليس من الأهمية بمكان الزيادة في تركيز بروتينات المرحلة الحادة (بروتين سي التفاعلي، المصل المصلي، أحماض السياليك، الفيبرينوجين)، CEC، الغلوبولين المناعي، انخفاض عدد الخلايا الليمفاوية T و B، خلل بروتينات الدم، زيادة في الدم. مؤشرات التسمم (مؤشر تسمم الكريات البيض بنسبة 2.5-5 مرات، المؤشر النووي بنسبة 3-4 مرات، مؤشر الالتهاب بنسبة 3-6 مرات).

التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد

الأعراض الشائعة لهذا النوع من مرض IE هي زيادة درجة حرارة الجسم (79-95٪) مع قشعريرة وتعرق شديد. تعتبر الحمى المتموجة المستمرة أو المتكررة لفترات طويلة من نوع غير محدد وقشعريرة من العلامات النموذجية (68-74٪).

غالبًا ما تتجاوز التقلبات اليومية في درجة حرارة الجسم 1 0 درجة مئوية. يتم دعم PIE من خلال التوقف السريع للحمى بعد دورة قصيرة من ABT. في المرضى المسنين الذين يعانون من قصور القلب المزمن، والتهاب كبيبات الكلى، والمتلازمة الكلوية، تظل درجة حرارة الجسم طبيعية. يظهر حدوث العلامات الرئيسية لـ PIE في الجدول 4.

الجدول 4. الأعراض والمتلازمات ومضاعفات PIE

تشخيص التهاب الشغاف المعدي:

التشخيص المختبري والأدوات

اختبارات الدم السريرية والكيميائية الحيوية

تكشف الاختبارات عن ثالوث مميز من الأعراض: فقر الدم وزيادة عدد الكريات البيضاء وزيادة في معدل سرعة الترسيب. يتم الكشف عن فقر الدم، في معظم الأحيان من النوع الطبيعي اللون، في المرضى، وخاصة مع التهاب الشغاف المعدية الأولية. يحدث فقر الدم بسبب تثبيط نخاع العظم. تم العثور على زيادة في ESR، تصل في بعض الحالات إلى 50-70 ملم / ساعة، في جميع المرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف المعدي تقريبًا. كثرة الكريات البيضاء مع تحول عدد الكريات البيض في الدم إلى اليسار هي أيضًا سمة مميزة لالتهاب الشغاف المعدي. يشير فرط عدد الكريات البيضاء الشديد عادة إلى إضافة مضاعفات قيحية إنتانية.

في بعض المرضى، قد يكون عدد خلايا الدم البيضاء طبيعيا، وفي حالات نادرة، قد يحدث نقص الكريات البيض. في التحليل الكيميائي الحيويفي الدم، يتم تحديد خلل بروتينات الدم الواضح، الناجم عن انخفاض في الألبومين وزيادة في محتوى الجلوبيولين g وجزئيًا الجلوبيولين g2. من المميزات أيضًا ظهور البروتين التفاعلي C، وزيادة محتوى الفيبرينوجين، والمخاط المصلي، واختبارات الرواسب الإيجابية (الفورمول، التسامي). نصف المرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد لديهم عامل روماتويدي، و70-75% من المرضى لديهم ارتفاع في عيار CEC. مستوى عالمكونات مكملة لـ C3 وC4.

ثقافات الدم للعقم

تعتبر نتائج اختبار الدم الميكروبيولوجي حاسمة في تأكيد تشخيص التهاب الشغاف المعدي واختيار العلاج المضاد للبكتيريا المناسب. للحصول على نتائج موثوقة، أولا وقبل كل شيء، من الضروري أخذ عينات الدم الصحيحة، والتي تنطوي على مراعاة المبادئ التالية: يجب أخذ عينات الدم قبل بدء العلاج المضاد للبكتيريا أو بعد الانسحاب على المدى القصير من المضادات الحيوية؛ يتم أخذ عينات الدم وفقًا لقواعد التطهير والتطهير فقط عن طريق ثقب الوريد أو الشريان واستخدام أنظمة خاصة؛ ويجب نقل عينة الدم الناتجة على الفور إلى المختبر. تقنية أخذ عينات الدم.

عند جمع الدم لإجراء الاختبارات الميكروبيولوجية، ينبغي للمرء أولاً تجنب التلوث بالنباتات الجلدية الطبيعية. لهذا الغرض: في منطقة ثقب الوعاء، تتم معالجة الحقل مرتين بمحلول مطهر (2٪ من اليود، 70٪ كحول أو مطهر آخر)؛ يتم إجراء علاج الجلد في حركة دائريةمن المركز إلى المحيط؛ جس الوريد في موقع البزل فقط باستخدام قفازات معقمة؛ من الضروري تجنب ملامسة الإبرة للجلد بشكل متكرر؛ لجمع الدم، استخدم محاقن معقمة بحجم 10-20 مل أو أجهزة خاصة (زجاجات مفرغة)؛ يتم أخذ 5-10 مل من الدم الوريدي من الوريد إلى زجاجتين مع الوسائط المغذية وإرسالها على الفور إلى المختبر. في حالات IE الحادة، عندما يجب البدء بالعلاج المضاد للبكتيريا على الفور، يتم أخذ الدم ثلاث مرات بفاصل 30 دقيقة. في حالة المرض تحت الحاد، يتم أخذ ثلاث عينات دم خلال 24 ساعة، وإذا لم يتم الحصول على نمو النباتات خلال 48-72 ساعة، فمن المستحسن زرعها 2-3 مرات أخرى.

تخطيط كهربية القلب

تغييرات تخطيط القلب في التهاب الشغاف المعدي غير محددة. عندما يحدث التهاب عضلة القلب (المنتشر أو البؤري)، قد يتم الكشف عن علامات كتلة AV، وتسطيح أو انقلاب موجة T، وانخفاض قطاع RS-T. يصاحب الجلطات الدموية في الشرايين التاجية علامات تخطيط القلب المميزة لـ MI (موجة Q المرضية، والتغيرات في قطاع RS-T)).

تخطيط صدى القلب

يعد فحص تخطيط صدى القلب لجهاز الصمام في التهاب الشغاف المعدي ذا أهمية عملية كبيرة، لأنه في كثير من الحالات يسمح لنا بتحديد العلامات المباشرة لهذا المرض - الغطاء النباتي على الصمامات إذا تجاوز حجمها 2-3 ملم. في هذه الحالة، يحتوي بحث M-modal على محتوى معلوماتي أكبر (حوالي 70-80٪). يتميز بدقة أعلى، فهو يسمح باكتشاف الاهتزازات الانقباضية منخفضة السعة وعالية التردد المرتبطة بتلف منشورات الصمام. يتم الكشف عن النباتات على شكل العديد من إشارات الصدى الإضافية، كما لو كانت "طمس" صورة منشورات الصمام المتحركة (منشورات "أشعث"). لا يسمح تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد بتصور النباتات فحسب، بل يسمح أيضًا بتقييم شكلها وحجمها وحركتها. عادة ما يكون للنباتات المتنقلة شكل ممدود إلى حد ما. في أحد طرفيها تكون متصلة بالصمامات، والطرف الآخر يتحرك بحرية مع تدفق الدم، كما لو كان مستقلاً عن حركة الصمامات نفسها.

عند تلف الصمام ثلاثي الشرفات، إما أن تطفو النباتات في تجويف RA (في الانقباض) أو تظهر في تجويف البنكرياس (في الانبساط). النباتات الثابتة عبارة عن سماكات صغيرة على منشورات الصمامات، والتي ترتبط بها بقوة نسبيًا وتكرر حركات المنشورات تمامًا. أحد المضاعفات الخطيرة لالتهاب الشغاف المعدي هو تمزق خيوط وتر الصمام التاجي، مما يسبب الحركة المرضية للنشرة المقابلة. يصاحب تمزق أوتار النشرة الخلفية أو الأمامية اهتزازات فوضوية كبيرة السعة للوريقات وهبوطها الانقباضي في تجويف الأذين الأيسر. يمكن لتخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد في بعض الأحيان رؤية الحبال الممزقة تتحرك بحرية في تجويف البطين الأيسر.

في التشخيص المراحل الأولىفي IE، أصبح تخطيط صدى القلب عبر المريء (TEE) ذا أهمية متزايدة، والذي يتمتع بمزايا كبيرة مقارنة بتخطيط صدى القلب عبر الصدر (TTE). أولاً، يقع مستشعر الموجات فوق الصوتية بجوار السطح الخلفي للأذين الأيسر، ولا يفصل بينهما سوى جدار المريء والتأمور، مما لا يخفف من إشارة الموجات فوق الصوتية. يسمح غياب العوائق الصوتية برؤية مثالية لجميع هياكل القلب، وخاصة الأذينين، والبصلة الأبهرية، والصمامات الأذينية البطينية والأبهرية، والحواجز بين الأذينين والبطينات. ثانيا، بالنسبة لـ TEE، يتم استخدام أجهزة استشعار ذات تردد أعلى (5-7 ميجاهرتز)، مما يجعل من الممكن تقييم الهياكل المورفولوجية التي يصل حجمها إلى 1-2 مم. ثالثًا، تم تطوير أجهزة استشعار متعددة المستويات عبر المريء تسمح بتغيير مستوى المسح دون تغيير موضعه وتوفير صور عالية الجودة لهياكل القلب محل الاهتمام والخراجات الصغيرة والتليف الكيسي.

في معظم الحالات (94٪)، يمكن لـ TEE رؤية علامات القلب بالموجات فوق الصوتية لـ PIE. كانت حساسية ونوعية TTEchoCG في تحديد العلامات القلبية لـ IEPC 84% و90% على التوالي، وكانت TEEchoCG 93.4% و96.3%. أهم العلامات هي: التليف الكيسي (92.5%)، ناسور مجاور للقلب (94%)، انصباب التامور (89%)، تجلط الدم (81%)، تمزق الصمام الاصطناعي (69%)، خراجات عضلة القلب (68%).

باستخدام TEE، من الممكن تحديد علامات IE للصمام الطبيعي في المراحل الأولى من المرض. وهذا يسمح بإجراء جراحة ABT في الوقت المناسب أو إجراء عملية جراحية محدودة للحفاظ على الصمام. فقط بمساعدة TEE يمكن إجراء المراقبة والمراقبة الكافية أثناء العملية في فترة ما بعد الجراحة المبكرة. يتيح تخطيط صدى القلب عبر المريء إمكانية تقييم عمل صمامات القلب الاصطناعية بشكل أفضل وتشخيص تطور IEPK المبكر. تلعب مراقبة ما بعد الجراحة التي يتم إجراؤها بواسطة TEE دورًا حاسمًا في تشخيص IEPC المبكر.

ساهمت الكفاءة العالية للطريقة في انتشار استخدام TEE لدى مرضى IE. إذا كانت نسبة تخطيط صدى القلب عبر المريء وعبر الصدر في عام 1989 تتوافق مع 1/13، ففي عام 1990 كانت بالفعل 1/8، وفي عام 2001 كانت 1/2. إنه TEE الذي يكشف IE في معظم الحالات عند الآخرين دراسات مفيدةلا يمكن التعرف على أعراضه. تساعد التغييرات المورفولوجية والدورة الدموية المكتشفة بمساعدتها في تحديد توقيت ومؤشرات العملية.

فيما يتعلق بتطوير أنظمة تشخيصية جديدة بشكل أساسي وأنماط الموجات فوق الصوتية، توسعت قدرات EchoCG بشكل كبير. زادت جودة تصور الهياكل داخل القلب وحجم المعلومات الواردة عدة مرات. يتيح الجمع بين تخطيط صدى القلب عبر الصدر والمريء باستخدام مستشعر متعدد المستويات تحديد علامات مرض IE في 90-100% من الحالات.
بناءً على دراسة أجريت على 250 مريضًا مصابًا بـ IE، قمنا بتطوير معايير تشخيصية بالموجات فوق الصوتية لـ IE للصمامات الطبيعية والاصطناعية، والتي تم تصنيفها، بناءً على الحساسية والنوعية، إلى رئيسية وإضافية. يتم عرض تكوين معايير الموجات فوق الصوتية لـ IE للصمامات الطبيعية في الجدول 9.

الجدول 9. معايير التشخيص بالموجات فوق الصوتية لـ IEEK

تشمل المعايير الرئيسية لـ IEEK ما يلي: النباتات الميكروبية، والقلس الشديد في الصمامات المصابة. جزء علامات إضافيةوشملت: خراجات القلب، والأضرار الإنتانية للأعضاء الداخلية، والانفصال الوتري، والانثقاب، وتمزق وريقات الصمام، والانصباب في تجويف التامور.

أظهر اختبار المعايير على المرضى أن إنشاء تشخيص موثوق به لـ IEEK ممكن من خلال تحديد معيار رئيسي واحد على الأقل ومعيارين إضافيين أو معيارين رئيسيين في وجود صورة سريرية مميزة: ديناميكيات التسمع لنفخات القلب، وزيادة درجة حرارة الجسم، والقشعريرة. ، فقدان الوزن، التعرق الغزير، ألم عضلي مفصلي، نمشات، مصحوبة بزيادة في LII، تسارع ESR، فقر الدم ناقص الصباغ، زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول إلى اليسار أو قلة اللمفاويات الشديدة. وكانت حساسية ونوعية العلامات التشخيصية لتحديد IEEK 77٪ و 93٪ على التوالي.

تضمنت المعايير الرئيسية لـ IE لبدلة الصمام ما يلي: النباتات الميكروبية الموجودة على الصمام الاصطناعي أو الصمام المجاور للصمام، وخراج القلب وعلامات "انفصال" الطرف الاصطناعي. تشمل المعايير الإضافية ما يلي: الناسور المجاور للأطراف الاصطناعية، والقلس الشديد على الناسور المجاور للأطراف الاصطناعية، وتجلط الصمام الاصطناعي، وانصباب التامور، والأضرار الإنتانية للأعضاء الداخلية (الجدول 10).

الجدول 10. معايير التشخيص بالموجات فوق الصوتية لـ IEPC

أظهر اختبار المعايير أن إنشاء تشخيص موثوق به لـ IEPC أمر ممكن عند تحديد معيار رئيسي واحد على الأقل ومعيارين إضافيين أو معيارين رئيسيين في وجود صورة سريرية مميزة. إذا تم تحديد علامة رئيسية واحدة أو 3 علامات إضافية على الأقل، لتحديد التشخيص، يتم إجراء مراقبة ديناميكية للقلب باستخدام تخطيط صدى القلب عبر المريء، وتم تحليل الصورة السريرية ونتائج اختبارات الدم البكتريولوجية. سمح لنا هذا النهج بتجنب التشخيص الخاطئ لـ IEPC. وبشكل عام، كانت حساسية ونوعية تخطيط صدى القلب للتحقق من الصمام الاصطناعي IE 85٪ و 94٪.

وفقًا لنتائج الدراسة، تبين أن تخطيط صدى القلب عبر المريء هو الطريقة الأكثر حساسية (95٪) والأكثر تحديدًا (100٪) لتشخيص العلامات القلبية للمرض بالموجات فوق الصوتية. كانت الموجات فوق الصوتية الداخلية حساسة (88٪) ومحددة (94٪) لتشخيص علامات المرض غير القلبية. ولهذا السبب، في التشخيص المبكر لـ IE، يُنصح باستخدام TEE والفحص بالموجات فوق الصوتية للكبد والكلى والطحال في الديناميكيات.

بعد تحليل بيانات الموجات فوق الصوتية لأكثر من 250 مريضًا يعانون من مرض IE، قمنا بتصنيف علامات الموجات فوق الصوتية القلبية وغير القلبية للمرض، مع مراعاة حساسيتها وخصوصيتها ضمن معايير تشخيصية رئيسية وإضافية. تشمل معايير الموجات فوق الصوتية الرئيسية لمرض IE ما يلي: النباتات الميكروبية (100%، 100%)، خراج القلب (72.4%، 100%)، القلس الشديد في الصمامات، النواسير المجاورة للأطراف الصناعية (74%، 100%)، علامات "انفصال" الصمام الاصطناعي (100%، 100%). وشملت معايير الموجات فوق الصوتية الإضافية لـ IE ما يلي: الانصباب في تجويف التامور (71٪، 77٪)، قلع الحبل، ثقب وتمزق وريقات الصمام (51٪، 59٪)، تجلط الصمام الاصطناعي (21.6٪، 72٪)، الناسور الترقيعي (20.4%، 69%)، الآفات الإنتانية لأعضاء البطن (86%، 91%).

عند اختبار معايير التشخيص، كانت حساسيتها ونوعيتها 93٪ و 98٪ عند تحديد معيار رئيسي واحد على الأقل ومعيارين إضافيين للموجات فوق الصوتية أو معيارين رئيسيين في وجود صورة سريرية مميزة. تم اعتبار تشخيص IE على الأرجح عندما تم اكتشاف 3 معايير إضافية على الأقل أو معيار رئيسي واحد فقط للموجات فوق الصوتية. في مثل هذه الحالات، من الضروري إجراء مزرعة دم إيجابية من عينتين أو أكثر من الدم لتأكيد التشخيص.

معايير التشخيص

يعتمد تشخيص مرض IE على تحديد عدة علامات رئيسية: الحمى فوق 38 درجة مئوية؛ تشكيل سريع نسبيا لقصور الصمامات الأبهري أو التاجي أو ثلاثي الشرفات. وجود آفات مناعية مصاحبة (التهاب كبيبات الكلى، التهاب عضلة القلب، عقد أوسلر، النزيف، بقع لوكين)؛ الكشف عن تخطيط صدى القلب للنباتات الموجودة على وريقات الصمام أو علامات وجود عيب "جديد" في القلب؛ نتائج إيجابيةثقافة الدم للعقم. فقر الدم، زيادة عدد الكريات البيضاء مع كثرة العدلات، زيادة ESR. تضخم الطحال.

القيمة التشخيصية لكل من العلامات المدرجة ليست هي نفسها. لذلك، من أجل التشخيص الصحيح وفي الوقت المناسب لالتهاب الشغاف المعدي، من الضروري تحليل الصورة السريرية الكاملة للمرض، والبيانات الطبية، ونتائج طرق البحث المختبرية والأدوات. في منتصف القرن الماضي، كانت العلامات الكلاسيكية لمرض IE عبارة عن مجموعة ثلاثية من الأعراض: الحمى وفقر الدم والنفخة. حاليًا، يتم استخدام معايير Duke لـ IE في الممارسة السريرية، مما يعكس القدرات الحديثةتشخيص هذا المرض (الجدول 11). يعتبر التشخيص موثوقًا به في حالة: وجود معيارين رئيسيين أو معيار رئيسي واحد و3 معايير ثانوية أو 5 معايير ثانوية.

الجدول 11. معايير ديوك لتشخيص التهاب الشغاف المعدي

معايير كبيرة

أنا. نتائج ثقافة الدم الإيجابية: أ. وجود في عينتين دم منفصلتين لأحد مسببات الأمراض النموذجية لالتهاب الشغاف المعدي: · S. فيريدانس س. البقري · مجموعات HACEK · S. aureus · المكورات المعوية B. تجرثم الدم المستمر (بغض النظر عن العامل الممرض المحدد)، يتم تحديده بواسطة: · أو في اثنين أو أكثر من عينات الدم المأخوذة على فترات زمنية تصل إلى 12 ساعة، · أو في ثلاث عينات دم أو أكثر مأخوذة في وقت واحد فاصل زمني لا يقل عن ساعة واحدة بين العينة الأولى والأخيرة

ثانيا. علامات تخطيط صدى القلب لتلف الشغاف أ. تغيرات تخطيط صدى القلب المميزة لالتهاب الشغاف المعدي: · نباتات متنقلة · خراج الحلقة الليفية · تلف جديد للصمام الاصطناعي ب. تطور قصور الصمام (وفقًا لبيانات تخطيط صدى القلب)

معايير صغيرة

1. وجود أمراض القلب مما يؤدي إلى تطور التهاب الشغاف المعدي، أو تعاطي المخدرات عن طريق الوريد 2. حمى أعلى من 38 درجة مئوية 3. مضاعفات الأوعية الدموية (انسداد الشرايين الكبيرة، الإنتان احتشاء رئوي، تمدد الأوعية الدموية الفطرية، نزيف داخل الجمجمة، نزيف الملتحمة) 4. المظاهر المناعية (التهاب كبيبات الكلى، عقد أوسلر، بقع روث، عامل الروماتويد) 5. النتائج الميكروبيولوجية (مزارع الدم الإيجابية التي لا تلبي المعيار الرئيسي، أو العلامات المصلية للعدوى النشطة مع الكائنات الحية الدقيقة القادرة على التسبب في التهاب الشغاف المعدي) 6. نتائج تخطيط صدى القلب (تتوافق مع تشخيص التهاب الشغاف المعدي، ولكنها لا تستوفي المعيار الرئيسي)

الدراسات التي أجريت لتحديد مدى فعالية هذه المعايير جعلت من الممكن التحقق من IE في 62-81٪ من الحالات في ظل وجود ثقافة دم إيجابية. في حالة نتائج زراعة الدم السلبية، انخفضت حساسية ونوعية معايير DUKE إلى 10.4 و16.4% على التوالي. للتحقق من IE مع مسببات الأمراض غير المعروفة، البروفيسور V.P. قام Tyurin (1998) بتحسين معايير DUKE. تضمنت معايير DUKE الكبيرة المحسنة ما يلي:

1. مزرعة دم إيجابية من عينتين دم منفصلتين (بغض النظر عن نوع العامل الممرض) تم أخذهما بفاصل 12 ساعة؛ أو في كل 3؛ أو في معظم العينات المكونة من 4 مزارع دم أو أكثر تم أخذها بفاصل ساعة واحدة أو أكثر؛

2. علامات تخطيط صدى القلب (CF، خراج أو خلل في الصمام الاصطناعي، ظهور القلس).

تضمنت معايير DUKE الصغيرة المكررة ما يلي:

مرض الصمامات السابق و/أو إدمان المخدرات عن طريق الوريد،

حمى تزيد عن 38 درجة مئوية،

أعراض الأوعية الدموية (الصمات الشريانية، احتشاءات رئوية، تمدد الأوعية الدموية الفطرية، نزيف داخل الجمجمة، أعراض لوكين)،

المظاهر المناعية (التهاب كبيبات الكلى، عقد أوسلر، بقع روث، عامل الروماتويد)،

تضخم الطحال,

فقر الدم (انخفاض الهيموجلوبين أقل من 120 جم / لتر).

يمكن الاعتماد على تشخيص مرض IE عند تحديد معيارين رئيسيين، معيار رئيسي و3 معايير ثانوية، أو 5 معايير ثانوية. في المعايير المحسنة، العلامة الرئيسية الأولى هي العزلة المتكررة للعامل الممرض، بغض النظر عن نوعه (يتم دمج المعيار الرئيسي الأول مع المعيار الثانوي الخامس DU KE). بالإضافة إلى ذلك، تم تقديم معيار بسيط - تضخم الطحال. تم استبدال العلامة التشخيصية البسيطة السادسة (علامات تخطيط صدى القلب التي لا تستوفي معايير DU KE الرئيسية) بفقر الدم، الذي تكون نسبة حدوثه وأهميته أعلى بكثير. يتيح استخدام هذه المعايير إجراء تشخيص موثوق به لدى 53٪ من المرضى الذين لديهم نتائج سلبية لاختبارات الدم البكتريولوجية.

ولتطوير معايير تشخيصية لمرض IE، أجرينا تحليل حساسية لأكثر من 300 علامة للمرض. أتاح تحليل حساسية ونوعية العلامات السريرية والمخبرية والأدواتية اختيار العلامات الأكثر إفادة (الجدول 12).

الجدول 12. العلامات السريرية لالتهاب الشغاف المعدية

علامات المرض	الحساسية (٪)	النوعية، (٪)
زيادة درجة حرارة الجسم:	98	88
ما يصل إلى 38 درجة مئوية	13	27
أكثر من 38 درجة مئوية	64	100
أكثر من 39 درجة مئوية	17	41
لغط القلب	100	98
قشعريرة	89	91
نمشات	31	81
أعراض لوكين	48	79
ألم مفصلي	68	73
فقدان الوزن	85	67
تعرق غزير	54	64
علامة أوسلر	26	62
تغيير حدود القلب	96	54
سكتة قلبية	100	51
حمى	76	41
عدم انتظام دقات القلب	82	35

كانت العلامات السريرية الأكثر تحديدًا لمرض IE هي زيادة درجة حرارة الجسم فوق 38 درجة مئوية (64٪ و 100٪، على التوالي)، وديناميكيات نفخة القلب (100٪، 98٪). كانوا أقل شأنا إلى حد ما من حيث الخصوصية: قشعريرة (91٪)، نمشات (81٪)، أعراض لوكين (79٪)، ألم مفصلي (73٪)، فقدان الوزن (67٪)، تعرق غزير (64٪)، أعراض أوسلر (62%). تغيرات في حدود القلب (54%)، علامات فشل القلب (51%)، حمى (41%)، عدم انتظام دقات القلب (35%)، ارتفاع درجة الحرارة فوق 39 درجة مئوية (41%)، حمى تصل إلى 38 درجة مئوية (27%) كانوا غير محددين. مؤشرات الحساسية ونوعية العلامات الآلية والمخبرية لـ IE موجودة في الجدول 13.

الجدول 13. علامات مختبرية مفيدة

علامات المرض	الحساسية (٪)	النوعية، (٪)
أ) العلامات الآلية:
النباتات الميكروبية	100	100
قلس الصمام الشديد	85	100
خراجات القلب	84	100
فصل الصمام "الاصطناعي".	83	100
تضخم الطحال (حسب الموجات فوق الصوتية)	86	91
تضخم الكبد (حسب الموجات فوق الصوتية)	82	88
انصباب التامور	71	77
الكلى "الإنتانية" (حسب الموجات فوق الصوتية)	62	71
	51	59
أ) العلامات المخبرية:
ثقافة دم إيجابية من 2 أو أكثر من عينات الدم	88,8	100
فقر دم	91	92
تسريع ESR:	86	78
ما يصل إلى 20 ملم / ساعة	15	59
20-40 ملم/ساعة	65	78
أكثر من 40 ملم/ساعة	6	27
زيادة LII:	82	74
ما يصل إلى 3 وحدات	6	37
3-6 وحدات	62	82
أكثر من 6 وحدات	14	23
زيادة عدد الكريات البيضاء	89	66
قلة اللمفاويات	75	61

تجدر الإشارة إلى الحساسية العالية وخصوصية العلامات الآلية وثقافة الدم الإيجابية التي تمثلها المكورات العنقودية. المكورات العنقودية الذهبية. البشرة، العقدية الخضراء، العقدية بيتا-جيموليتيكوس، العقدية piogenuse، المكورات المعوية البرازية، المكورات المعوية البرازية، المبيضات البيضاء والفطريات من جنس الرشاشيات (88.8٪، 100٪)، فقر الدم الناقص الصباغ (91٪، 92٪)، تسارع ESR من 20 إلى 40 ملم/ساعة (65%، 78%)، مما يزيد من LII من 3 إلى 6 تقليديًا. وحدات (62%، 82%)، زيادة عدد الكريات البيضاء مع التحول إلى اليسار (89%، 66%)، قلة اللمفاويات (75%، 61%). استناداً إلى مؤشرات الحساسية والنوعية، تم اختيار 4 معايير تشخيصية رئيسية و11 معيار تشخيصي إضافي لـ IE (الجدول 14).

الجدول 14. معايير تشخيص التهاب الشغاف المعدي

معايير التشخيص	الحساسية (٪)	النوعية، (٪)
أنا. رئيسي:
دكتوراه في الطب، قلس شديد، خراج في القلب، “انفصال” الصمام الاصطناعي (حسب تخطيط صدى القلب)	98	100
ثقافة دم إيجابية من 2 أو أكثر من ثقافات الدم المنفصلة	88,8	100
ارتفاع درجة الحرارة فوق 38 درجة مئوية	64	100
نفخة القلب (أثناء التسمع)	100	98
ثانيا. إضافي: أ) السريرية:
قشعريرة، فقدان الوزن، تعرق غزير، ألم عضلي مفصلي، نمشات، أعراض لوكين، أعراض أوسلر	57	84
ب) السريرية:
فقر دم	91	92
آفة إنتانية في الطحال (حسب الموجات فوق الصوتية)	86	91
تلف الكبد الإنتاني (حسب الموجات فوق الصوتية)	82	88
زيادة LII من 3 إلى 6 وحدات	62	82
تسارع ESR من 20 إلى 40 ملم/ساعة	65	78
الانصباب في تجويف التامور (وفقًا لتخطيط صدى القلب)	62,8	77
تلف الكلى الإنتاني (حسب الموجات فوق الصوتية)	62	71
زيادة عدد الكريات البيضاء	89	66
قلة اللمفاويات	75	61
انفصال الوتر، الانثقاب، تمزق نشرة الصمام	51	59

أظهر اختبار معايير التشخيص أنه مع وجود ثقافة دم إيجابية، فإن تحديد 2-3 معايير رئيسية أو معيارين رئيسيين والعديد من المعايير الإضافية يجعل من الممكن إنشاء تشخيص موثوق به في 96٪ من الحالات. أما مع نتيجة ثقافة الدم السلبية فلم تتجاوز هذه النسبة 78%. وقد تم تحليل الصورة السريرية والدراسات المختبرية للمرضى الذين يعانون من IE. تجدر الإشارة إلى التغيرات في مؤشرات الطبقة الوظيفية لقصور القلب، ووقت تكوين الخلل، وديناميكيات نفخة القلب، وشدة الحمى، والقشعريرة، والتعرق، وفقدان الوزن، وزيادة حجم الكبد والطحال ، تلف الكلى الإنتاني، والمتلازمات المفصلية الصمية. تتوافق التغييرات النوعية والكمية في العلامات مع ثلاث درجات من نشاط IE (الجدول 15).

الجدول 15. المعايير السريرية لنشاط التهاب الشغاف المعدي

ملحوظة: +++ - هام، ++ واضح، + - متوسط، + - - متغير.

وتضمنت المعايير المخبرية الرئيسية لنشاط IE 8 مؤشرات تعكس شدة الالتهاب والتسمم والتغيرات في جهاز المناعة. وشملت المعايير الإضافية 9 علامات تميز الحالة الوظيفية للكبد والكلى وشدة اضطرابات استقلاب البروتين والتغيرات في نظام تخثر الدم (الجدول 16).

تجدر الإشارة إلى ديناميكيات التغيرات في الهيموجلوبين، كريات الدم الحمراء، كريات الدم البيضاء، الخلايا الليمفاوية في الدم، معدل ترسيب كريات الدم الحمراء، مؤشر تسمم الكريات البيض، CEC، الجلوبيولين المناعي، والتي يتم تضمينها في المعايير الرئيسية لنشاط المرض. وشملت معايير النشاط الإضافية مؤشرات ALT، AST، والكرياتينين، وبروتينات الدم، والفيبرينوجين، والصفائح الدموية، ومؤشر البروثرومبين. بشكل عام، تتوافق التغيرات في العلامات السريرية والبيانات المختبرية والدراسات المناعية مع ثلاث درجات من النشاط.

الجدول 16. معايير المختبر للنشاط

ملحوظة: + + + - هام، + + - واضح، + - معتدل.

نشاط عالي (الدرجة الثالثة)يتميز بالثالث والرابع من قصور القلب ، والديناميكيات السريعة لنفخات القلب والتكوين السريع لعيوب القلب ، وزيادة درجة حرارة الجسم إلى 39-41 درجة مئوية ، والتعرق الغزير ، والقشعريرة ، ومتلازمة المفصل ، والانسدادات المتكررة ، وانخفاض كبير في وزن الجسم، تضخم الكبد الطحال وتلف الكلى المتكرر. فرط الكريات البيضاء (أكثر من 16*10 9 / لتر) أو نقص الكريات البيض الشديد، وفقر الدم الناقص الصباغ الشديد (الهيموجلوبين أقل من 80 جم / لتر، خلايا الدم الحمراء أقل من 3 * 10 12 / لتر)، انخفاض عدد الصفائح الدموية (أقل من 100 * 10 3 / لتر) ل)، تسارع SEO (أكثر من 40 مم / ساعة)، زيادة كبيرة في LII (أكثر من 6 وحدات تقليدية)، CEC (أكثر من 140 وحدة بصرية)، الجلوبيولين المناعي A، M، G.

خلال اختبار الدم البيوكيميائي، زيادة في تركيز AST (أكثر من 100 مليمول / لتر)، ALT (أكثر من 100 مليمول / لتر)، الكرياتينين (أكثر من 2 ملغم /٪)، الجلوبيولين (أكثر من 60٪)، انخفاض. في تركيز البروتين الكلي (أقل من 60 جم ​​/ لتر) ممكن ل) والألبومين (أقل من 40٪). عند فحص نظام تخثر الدم، يتم تسجيل انخفاض في مؤشر البروثرومبين (أقل من 60٪) وزيادة في تركيز الفيبرينوجين (أكثر من 7 جم / لتر).

نشاط معتدل (الدرجة الثانية) يتميز بالتطور المتكرر للـ FC الثاني من CHF ، والديناميكيات البطيئة لنفخات القلب وتشكيل عيوب القلب ، وزيادة درجة حرارة الجسم إلى 38-39 درجة مئوية. التعرق والقشعريرة والمتلازمة المفصلية والانسداد وتلف الكلى غير واضح . يظهر انخفاض واضح في وزن الجسم وزيادة في حجم الكبد والطحال.

يكشف اختبار الدم المختبري عن زيادة عدد الكريات البيضاء (من 9 إلى 16*10 9 / لتر) أو نقص الكريات البيض الشديد، وفقر الدم الناقص الصباغ (الهيموجلوبين 80-100 جم / لتر، خلايا الدم الحمراء 3-3.7 * 10 12 / لتر)، انخفاض في العدد من الصفائح الدموية إلى 100 -180*10 3 / لتر، تسارع SER حتى 20-40 ملم / ساعة، زيادة واضحة في LII (2-6 وحدات تقليدية)، CEC (90-140 وحدة بصرية)، الجلوبيولين المناعي A، M، ز.

وفق البحوث البيوكيميائيةزيادة في تركيز AST إلى 50-100 مليمول/لتر، ALT إلى 40-100 مليمول/لتر، الكرياتينين إلى 1-2 ملغم/%، الجلوبيولين إلى 40-60%، انخفاض في البروتين الكلي (إلى 60-80). جم/لتر) يتم تسجيله، الألبومين (ما يصل إلى 40-60%). عند فحص نظام تخثر الدم، فإن الانخفاض في مؤشر البروثرومبين (يصل إلى 60-90٪) وزيادة في تركيز الفيبرينوجين (يصل إلى 4-7 جم / لتر) هو أمر مميز.

الحد الأدنى من النشاط (أنا درجة)تتميز بحمى منخفضة الدرجة (تصل إلى 38 درجة مئوية)، وهي أول حالة من فشل القلب، وديناميكيات بطيئة جدًا لنفخات القلب، وبطء تكوين عيوب القلب. التعرق والقشعريرة والمتلازمة المفصلية ليست ثابتة. قد لا يكون هناك انسداد أو تضخم في الكبد والطحال أو علامات تلف الكلى. عادة ما يكون فقدان وزن الجسم معتدلاً.

هناك زيادة عدد الكريات البيضاء (أقل من 9*10 9 / لتر) أو نقص الكريات البيض المعتدل، وفقر الدم الناقص الصباغ درجة خفيفةالشدة (الهيموجلوبين أكثر من 100 جم / لتر، خلايا الدم الحمراء أكثر من 3.7 * 10 12 / لتر)، انخفاض طفيف في عدد الصفائح الدموية (على الأقل 180 * 10 3 / لتر)، تسارع ESR (أقل من 20 ملم / ساعة) ، زيادة معتدلة في LII (أقل من وحدتين تقليديتين)، CEC (أقل من 90 وحدة بصرية)، الجلوبيولين المناعي A، M، G.

تغير طفيف في تركيز AST (أقل من 50 مليمول/لتر)، ALT (أقل من 40 مليمول/لتر)، الكرياتينين (أقل من 1 ملغم/%)، الجلوبيولين (أقل من 40%)، البروتين الكلي (أكثر من 80 جم/لتر) والألبومين (أكثر من 60%). عند دراسة نظام تخثر الدم، من الممكن حدوث زيادة في مؤشر البروثرومبين (أكثر من 90٪) وانخفاض في تركيز الفيبرينوجين (أقل من 4 جم / لتر).

لقد تم الآن تطوير معايير تشخيصية لمرض IE تحت الحاد. وشملت هذه الاختبارات سريرية (رئيسية: حمى تزيد عن 38 درجة مئوية، نفخة قلس، تضخم الطحال، التهاب الأوعية الدموية؛ إضافية: التهاب كبيبات الكلى، مظاهر متلازمة الانصمام الخثاري) وشبه سريرية (تخطيط صدى القلب: التليف الكيسي، تدمير كبير للصمامات، زيادة القلس؛ مختبر: ثقافة دم إيجابية، علامات ESR متسارعة تزيد عن 30 مم / ساعة، وفقر الدم الطبيعي أو الناقص الصبغي.

إن تحديد معيارين رئيسيين، أحدهما هو نفخة ارتجاعية فوق القلب مع معيار إضافي، يجعل من الممكن تحديد تشخيص مرض IE دون استخدام معايير سريرية. عندما يتم تحديد معيارين رئيسيين مع معيار إضافي واحد على الأقل ومعيارين شبه سريريين، يكون التشخيص موثوقًا. احتمال IE هو مزيج من العلامات الأساسية والإضافية دون نفخة من القلس، وعلامات تخطيط صدى القلب للمرض.

لتأكيد IE الذي أدى إلى تعقيد الدورة عيب منذ الولادةقلوب، اعتبر الحمى مسببات غير معروفة، تغيرات في خصائص التسمع للنفخة أو أصوات القلب في الديناميكيات، تغيرات في لون الجلد (شحوب، يرقان، نمشات)، زيادة في حجم القلب، الطحال، زيادة عدم انتظام دقات القلب، ضيق في التنفس. من الأهمية بمكان وجود علامات قصور القلب التي لا يمكن تخفيفها عن طريق تناول جليكوسيدات القلب، واضطرابات الإيقاع والتوصيل، والتغيرات في وظائف الكبد والكلى، وإيجابية ديفينيل أمين، والتسامي، والثيمول، واختبارات السياليك، وفرط غاما غلوبولين الدم.

في العقود الأخيرة، أصبحت الأشكال السريرية الخاصة للمرض منتشرة على نطاق واسع: IE في مدمني المخدرات، IE للصمام الاصطناعي، IE في المرضى الذين لديهم جهاز تنظيم ضربات القلب المزروع، IE في المرضى الذين يخضعون لبرنامج غسيل الكلى، IE في متلقي زرع الأعضاء. يتميز IE لدى مدمني المخدرات بتلف TC السليم مع تكوين قصوره (98.5٪) والتليف الكيسي (100٪) ؛ مسار حاد على خلفية الإنتان (90٪)، والمظاهر السريرية متعددة المتلازمات.

المتلازمات الرئيسية هي: العدوى السامة (92٪)، الانصمام الخثاري (76٪) مع تكوين الانسداد الرئوي (72٪)، الخراج والالتهاب الرئوي الاحتشاءي (65٪)، التخثر المنتشر داخل الأوعية (75٪)، القلب الحاد والمتعدد فشل الأعضاء (45%). يتميز مسار IEPK بما يلي: تلف متكرر (66٪) للطرف الاصطناعي AV مع تكوين MV وتجلط الدم (96٪)، وتطور النواسير المجاورة للأطراف الاصطناعية (91٪)، وتمزق الصمام (45٪). في 80-100٪ من الحالات، يتم تشكيل خراجات عضلة القلب و (أو) الحلقة الليفية والانسدادات المتعددة والاحتشاءات وخراجات الأعضاء.

يتميز IEPC المبكر بمسار حاد وصورة سريرية حية، والتعويض السريع لقصور القلب، وتطور مضاعفات مميتة. علاماته التشخيصية المهمة هي النفخة الأولية الانبساطية والانقباضية في حالة تكوين الناسور المجاور للترقيع، والنفخة الانقباضية في حالة تكوين عيب الحاجز البطيني، والقلب الأبهر الأيمن والناسور الأبهر الرئوي. يتميز IEPC المتأخر بمسار تحت حاد وصورة سريرية "ممحاة" وتعويض طويل المدى لقصور القلب.

يعد تشخيص مرض IE لدى المرضى الذين لديهم جهاز تنظيم ضربات القلب المزروع أمرًا صعبًا للغاية، نظرًا لأن المرض له مسار تحت الحاد. تحديد MVs (82-90٪) المرفقة بمسبار القطب له أهمية حاسمة. IE في المرضى الذين يعانون من برنامج غسيل الكلى (1.7-5٪) يتميز بصورة سريرية "تمحى" ومظاهر الفشل الكلوي المزمن (التهاب التامور اليوريمي، التهاب عضلة القلب، تلف الصمام اليوريمي). لتشخيص هذا النوع من المرض، من المهم تحديد MV على مرض السل، وثقافة الدم الإيجابية، وعلامات الضرر الإنتاني للكبد والطحال.

في حالة الاشتباه في التهاب الشغاف لدى المرضى بعد زرع الأعضاء، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الفطريات الأولية IE تتطور في الأيام الثلاثين الأولى (بعد زرع القلب - في 8٪، والكلى - في 6٪، والكبد - في 2٪). ويتميز بمسار حاد، وصورة سريرية واضحة للإنتان، وتطور فشل القلب الحاد وفشل الأعضاء المتعددة، ودراسات جدوى متعددة للجنين. من الأهمية بمكان تحديد علامات تلف الصمام (MV، القلس، انفصال الأوتار، ثقب و/أو تمزق وريقات الصمام)، والتغيرات الإنتانية في الطحال والكبد والكلى.

خوارزميات التشخيص

في تشخيص IEEK، يُنصح باستخدام TTEchoCG متعدد المواضع في الوضع B وM، والمسح المزدوج والثلاثي مع مزيج من الوضع B مع دراسة DTI، والوضع B مع IV وCD Doppler. في تشخيص IEPC، يتم استخدام TTEchoCG وTEE بالتتابع. لتحديد النواسير المجاورة للأطراف الصناعية وتقييم القلس، يعد المسح الثلاثي أكثر إفادة: الوضع B وM مع وضع دوبلر الملون، الوضع B مع موجة نبضية، دوبلر ذو موجة ثابتة. يتم عرض خوارزمية فحص المرضى في العيادات الخارجية وعند الدخول إلى المستشفى في الجداول.

علاج التهاب الشغاف المعدي:

يتضمن برنامج العلاج المشترك الحديث لمرض IE العلاج المضاد للبكتيريا والعلاج المسبب للأمراض والأعراض وتصحيح الدم خارج الجسم وجراحة القلب وفقًا للمؤشرات. في كل حالة، يتم اختيار العلاج بشكل فردي. من الضروري أن نأخذ في الاعتبار نوع العامل الممرض، وشدة حالة المريض، ومرحلة التطور ومسار المرض، وحجم تدابير العلاج في المراحل السابقة.

يتم إجراء العلاج المضاد للبكتيريا للمرضى الذين يعانون من IE في المستشفى وفقًا للمبادئ الأساسية: يجب أن يكون العلاج موجهًا للسبب، ويستهدف العامل المسبب للمرض؛ للعلاج، يجب استخدام الأدوية المضادة للبكتيريا فقط مع تأثير مبيد للجراثيم. يجب أن يكون العلاج بـ IE مستمرًا وطويل الأمد: مع عدوى العقديات- 4 أسابيع على الأقل؛ في عدوى المكورات العنقودية- 6 أسابيع على الأقل؛ للنباتات سالبة الجرام - 8 أسابيع على الأقل؛ يجب أن يشمل العلاج إنشاء تركيزات عالية من المضادات الحيوية في قاع الأوعية الدموية والنباتات (ويفضل أن يكون ذلك عن طريق الوريد إدارة بالتنقيطمضادات حيوية).

ينبغي اعتبار معايير إيقاف العلاج بالمضادات الحيوية مزيجًا من عدة تأثيرات: التطبيع الكامل لدرجة حرارة الجسم؛ تطبيع المعلمات المختبرية (اختفاء كثرة الكريات البيضاء، العدلات، فقر الدم، اتجاه واضح نحو انخفاض في ESR)؛ النتائج السلبية لاختبارات الدم البكتيرية. اختفاء المظاهر السريرية لنشاط المرض. عندما تزيد علامات التفاعلات المناعية (التهاب كبيبات الكلى، التهاب المفاصل، التهاب عضلة القلب، التهاب الأوعية الدموية)، فمن المستحسن استخدام: الجلايكورتيكويدات (بريدنيزولون لا يزيد عن 15-20 ملغ يوميا)؛ عوامل مضادة للصفيحات. بلازما مفرطة المناعة الجلوبيولين المناعي البشري فصادة البلازما. إذا كان العلاج المحافظ غير فعال خلال 3-4 أسابيع، فيتم اللجوء إلى علاج أمراض القلب جراحة.

على الرغم من إنشاء عدد كبير من المضادات الحيوية وأدوية العلاج الكيميائي عالية الفعالية في السنوات الأخيرة، إلا أن علاج مرض IE يظل مهمة صعبة للغاية. ويرجع ذلك إلى زيادة وتيرة التلقيح بسلالات شديدة الضراوة من مسببات الأمراض (المكورات العنقودية، الزائفة الزنجارية، الكائنات الحية الدقيقة سالبة الجرام لمجموعة NASEK)، المقاومة للعلاج المضاد للبكتيريا، انخفاض في المقاومة المناعية لمعظم المرضى، زيادة في عدد كبار السن والمرضى الخرف وغيرها من الأسباب. يتم تحديد تأثير العلاج المضاد للبكتيريا إلى حد كبير من خلال مدى كفاية تركيز المضادات الحيوية المتكونة في الدم للعمل على العامل الممرض، الذي يتموضع عميقًا في مصدر الالتهاب (النباتات) ومحاطًا بغلاف واقٍ من الثرومبين والفيبرين. "جلطة.

في علاج IE، يتم استخدام المضادات الحيوية ذات تأثير مبيد للجراثيم: مثبطات تخليق جدار الخلية البكتيرية - B-lactams (البنسلين، السيفالوسبورين، الكاربوبينيمات)؛ مثبطات تخليق البروتين (أمينوغليكوزيدات، ريفامبيسين)؛ مثبطات تخليق الحمض النووي (الفلوروكينولونات). يعرض الجدول 23 أنظمة استخدام المضادات الحيوية اعتمادًا على العامل الممرض وحساسيته.

الجدول 23. أنظمة العلاج المضادة للبكتيريا (جمعية القلب الأوروبية، 2004)

مضادات حيوية	الجرعات وتكرار الإدارة	مدة العلاج
العقديات الحساسة للبنسلين (S. viridans، S. bovis، S. pneumoniae، S. pyogenes)
1. البنزيل بنسلين	2-4 مليون وحدة كل 4 ساعات	4 أسابيع
2. سيفترياكسون	2 جرام عن طريق الوريد مرة واحدة يوميا	4 أسابيع
3. بنزيل بنسلين + أميكاسين	2-4 مليون وحدة كل 4 ساعات 1 مجم/كجم كل 12 ساعة	2 أسابيع
4. سيفترياكسون + أميكاسين		2 أسابيع
5. فانكومايسين	15 ملغم/كغم كل 12 ساعة	4 أسابيع
العقديات المقاومة للبنسلين نسبيا
1. بنزيل بنسلين + أميكاسين	4 مليون وحدة كل 4 ساعات 1 ملغم/كغم كل 12 ساعة	4-6 أسابيع
2. سيفترياكسون + أميكاسين	2 جرام وريديا مرة واحدة يوميا 1 ملجم/كجم كل 12 ساعة	4-6 أسابيع
3. فانكومايسين	15 ملغم/كغم كل 12 ساعة	4-6 أسابيع
المكورات المعوية (E. fecalis، E. faecium) والمكورات العقدية المقاومة للبنسلين
1. بنزيل بنسلين + أميكاسين	2-4 مليون وحدة كل 4 ساعات 1 مجم/كجم كل 8 ساعات	4-6 أسابيع
2. أمبيسلين + أميكاسين		4-6 أسابيع
3. فانكومايسين + أميكاسين	15 مجم/كجم كل 12 ساعة 1 مجم/كجم كل 8 ساعات	4-6 أسابيع
المكورات العنقودية (S. aureus، S. epidermidis، إلخ.)
1. أوكساسيلين + أميكاسين	2 جرام كل 4 ساعات 1 مجم/كجم كل 8 ساعات	4-6 أسابيع
2. سيفازولين + أميكاسين	2 جرام كل 8 ساعات 1 مجم/كجم كل 8 ساعات	4-6 أسابيع
3. فانكومايسين	15 ملغم/كغم كل 12 ساعة	4-6 أسابيع
البكتيريا سالبة الجرام (E. coli، Proteus spp.، Pseudomonas spp.، Klebsiella spp.، Enterobacter spp.، Serratia spp.)
1. سيفيبيم + أميكاسين		4 أسابيع
2. سيفيبيم + أميكاتسين	2 جرام كل 12 ساعة 1 مجم/كجم كل 8 ساعات	4 أسابيع
3. إيميبينيم	0.5 جرام كل 6 ساعات	4 أسابيع
الفطريات المبيضات النيابة، الرشاشيات النيابة.
أمفوتريسين ب + فلوكونازول	1 ملغم/كغم مرة واحدة يومياً، 400 ملغم مرة واحدة يومياً	4-6 أسابيع

إمراضي، والعلاج من أعراض IE هو العلاج من الإدمانقيادة المتلازمات المرضيةاستخدام الأدوية المضادة للالتهابات غير المحددة، والأدوية ذات التأثيرات المؤثرة في التقلص العضلي الإيجابية، ومدرات البول، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، والمفرزات، ومضادات التخثر. يهدف تأثيرها المعقد إلى تخفيف التسمم وردود الفعل المناعية المعقدة والتعويض عن قصور القلب وعلاج المضاعفات وتصحيح الاضطرابات في نظام مرقئ.

مع وجود متغيرات مختلفة من مسار المرض، تظهر متلازمات معينة في الصورة السريرية. IE الحاد يتوافق مع متلازمة السمية المعدية الواضحة، TEC، IE تحت الحاد - متلازمة قصور القلب، TEC المتعددة، النوبات القلبية، تغيرات المناعة الذاتية. يتميز النوع المطول من IE بمتلازمة HF والأضرار المناعية المعقدة للأعضاء الداخلية. تحدد هذه الميزات محتوى وتكتيكات العلاج.

لعلاج متلازمة السمية المعدية، العلاج بالتسريبمع الأخذ في الاعتبار شدة حالة المريض ووظيفة إفراز الكلى. المحاليل (محلول ملحي ، 5٪ ، 10٪ محلول جلوكوز ، بوليجلوسين ، إلكتروليتات) ، يتم إعطاء مدرات البول بكميات بحيث يتجاوز إدرار البول اليومي حجم السائل المعطى بمقدار 300-400 مل. توصف خافضات الحرارة عندما تكون درجة حرارة الجسم أعلى من 38 درجة مئوية. وتستخدم الجرعات العلاجية المتوسطة الأدوية، في حالات IE الحادة وتحت الحادة مع المظاهر الواضحة للمتلازمة - الحد الأقصى.

للحد من التسمم، يتم وصف المرضى الذين يعانون من المكورات العنقودية IE البلازما المانحة المضادة للمكورات العنقودية وفقا للمخطط المقبول عموما. يتم تحديد مدة العلاج من خلال وقت القضاء على المتلازمة أو انخفاض كبير في مظاهرها. معايير العلاج الفعال هي: خفض درجة حرارة الجسم إلى وضعها الطبيعي، والقضاء على قشعريرة، والحد من التعرق، والضعف، والشعور بالضيق، وتطبيع المؤشرات المختبرية لنشاط IE.

عند علاج HF، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار أن المرضى الذين يعانون من IE تتطور هذه المتلازمة نتيجة لالتهاب عضلة القلب المعدي السام، وقصور صمام القلب، وانخفاض كبير في انقباض عضلة القلب. لذلك، من الضروري إجراء تحفيز مؤثر في التقلص العضلي لعضلة القلب في نفس الوقت، وتقليل التحميل اللاحق والمسبق على القلب، والتأثير على الالتهابات وعمليات المناعة الذاتية في عضلة القلب.

لتحقيق هذه الأهداف، يتم وصف جليكوسيدات القلب. لتحقيق الاستقرار في غشاء الخلية، وتصحيح الالتهاب، وتلف المناعة الذاتية لخلايا عضلة القلب، يتم استخدام بريدنيزولون (80-120 ملغ / يوم، بالحقن). في حالة زيادة عدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب وزيادة أعراض قصور القلب، يتم استخدام الأدوية ذات التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي (الدوبامين، الدوبامين). لتفريغ القلب - مدرات البول (العروة، الثيازيد)، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (إنالابريل، كابتوبريل)، موسعات الأوعية الدموية الطرفية (النترات، الهيدرالازين).

في المرضى الذين يعانون من NYHA من الدرجة I-II HF، تم تحقيق أكبر تأثير علاجي من الاستخدام المشترك لمدرات البول الثيازيدية مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بجرعات صغيرة. يشتمل نظام علاج قصور القلب من الدرجة الثالثة على مدر للبول، وهو مثبط للإنزيم المحول للأنجيوتنسين. إذا استمرت علامات قصور القلب، يتم وصف موسع للأوعية الدموية الطرفية بالإضافة إلى ذلك. عند علاج المرضى الذين يعانون من HF من الدرجة الرابعة، يتم استخدام مدرات البول الحلقية والثيازيدية ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بجرعات علاجية معتدلة تحت السيطرة على ضغط الدم. عندما يكون مستوى ضغط الدم أقل من 90 و70 ملم. غ. فن. لا ينصح باستخدام مجموعة من الأدوية المذكورة أعلاه. لتحقيق الاستقرار في ضغط الدم، يتم إعطاء البريدنيزولون (70-100 ملغ) ومحلول الألبومين عن طريق الوريد، ويتم إجراء العلاج بالتسريب المناسب. في حالة عدم كفاية التأثير، يتم إجراء تحفيز التقلص العضلي المؤقت لعضلة القلب مع الدوبامين (الدوبامين). إذا كان هناك انخفاض كبير في الكسر القذفي للبطين الأيسر، يتم استخدام النيوتن (2 جم، 4-5 مرات).

توصف مدرات البول بشكل فردي، تحت سيطرة تركيز البوتاسيوم والمغنيسيوم والصوديوم في بلازما الدم. في علاج FC I-II HF، يتم استخدام مدرات البول الثيازيدية (هيدروكلوروثيازيد، إنداباميد)، ويتم علاج FC III-IV HF بمزيج من مدرات البول الحلقية (فوروسيميد، لازيكس) ومدرات البول الثيازيدية (هيدروكلوروثيازيد). حدد جرعة من الدواء تسمح لك بتحقيق إدرار البول المناسب. للوقاية من متلازمة مدينة دبي للإنترنت، توصف مضادات التخثر. من الضروري المراقبة الديناميكية لمعلمات أنظمة التخثر وحل الفيبرين وإدرار البول ووزن الجسم.

في حالة العلاج الفعال، يتم تقليل العلامات السريرية للركود في الدورة الدموية الرئوية والجهازية (التعب، وضيق في التنفس، وذمة محيطية). يستمر العلاج حتى تنخفض شدة قصور القلب أو تختفي. ومع ذلك، فإن العلاج المحافظ لفشل القلب النهائي يكون في معظم الحالات غير فعال بسبب التغيرات الكبيرة في ديناميكا الدم. في مثل هذه الحالات، يشار إلى العلاج الجراحي. يتكون علاج AHF من العلاج الدوائي الطارئ، والذي يتضمن استخدام الدوبامين (الدوبامين)، والسلوريتكس (فوروسيميد، لازيكس)، جليكوسيدات القلب (الديجوكسين)، بريدنيزولون (90-180 ملغ)، أمينوفيلين، دروبيريدول، واستنشاق الأكسجين المرطب من خلال قناع.

غالبًا ما يتطور التخثر المنتشر داخل الأوعية في المرحلة الإنتانية من مرض IE الحاد وتحت الحاد. لتصحيح اضطرابات الإرقاء، يتم استخدام العوامل المضادة للصفيحات (البنتوكسيفيلين 400-700 مجم / يوم، تيكلوبيدين 500 مجم / يوم، إندوبوفين 500-600 مجم / يوم، ديبيريدامول 300-400 مجم / يوم)، الهيبارين (100-400 وحدة / كجم من الجسم). الوزن يومياً)، بلازما المتبرع الطازجة والمجمدة (8-12 مل/كجم من وزن الجسم يومياً).

يتم إجراء المراقبة المخبرية لمعلمات نظام تخثر الدم. إذا استمرت العلامات السريرية والمخبرية لفرط تخثر الدم، يتم تناول جرعات إضافية من بلازما المتبرع الطازجة المجمدة (8-10 مل/كجم من وزن الجسم يوميًا)، والهيبارين (100-150 وحدة دولية/كجم من وزن الجسم يوميًا)، والريوبوليجلوسين (400-800 مل/كجم من وزن الجسم يوميًا). يوم) موصوفة. معايير علاج فعالهي: اختفاء كامل أو انخفاض كبير في المعلمات السريرية والمخبرية للتخثر داخل الأوعية الدموية، نقص تخثر الدم الطبيعي أو المعتدل.

في المرضى الذين يعانون من AIE، يزداد نشاط نظام التحلل البروتيني. يساهم تنشيط نظام الكينين في الحفاظ على العملية الالتهابية. يستخدم كونتريكال (1000 وحدة دولية/كجم/يوم) لمنع إطلاق البروتياز والأقارب. مع تطور متلازمة مدينة دبي للإنترنت، يمكن زيادة الجرعة اليومية من الدواء إلى 300000 - 500000 وحدة. يتم تناول مثبطات الإنزيم المحلل للبروتين يوميًا. إلغاء بعد القضاء على متلازمة التسمم وتطبيع درجة حرارة الجسم.

في الصورة السريرية للمرضى الذين يعانون من PIE، تظهر مضاعفات المناعة الذاتية في المقدمة. في مثل هذه الحالة، يطرح السؤال حول استخدام GC. استخدام HA يجعل من الممكن الحفاظ على استقرار أغشية خلايا عضلة القلب، ومنع تلف الخلايا غير المحدد عن طريق السموم الداخلية والإنزيمات المحللة للبروتين، ومنع نفاذية الليزوزوم وإطلاق هيدروليز الحمض، وتوفير تأثير قمعي في كل مرحلة من مراحل الاستجابة المناعية. يساهم استخدام HA في مرحلة التحضير قبل الجراحة في تحقيق نتائج جيدة في العلاج الجراحي لـ AIE.

في الوقت نفسه، يؤدي الاستخدام غير المنضبط للـ GCs أثناء PIE إلى تنشيط العملية المعدية (9.5٪)، ويزيد من عدد الوفيات ودراسات الجدوى بمقدار 1.5-2 مرات، ويسبب تطور مرض HF. يقلل من نشاط العدلات وحيدات ونشاط البلعمة من الكريات البيض. يقمع التفاعلات المناعية الخلوية. تسبب استخدام جرعات صغيرة من بريدنيزولون في 120 مريضًا مصابًا بـ PIE مع التهاب عضلة القلب والتهاب كبيبات الكلى ومتلازمة المسالك البولية والكلوية الشديدة في حدوث مسار حاد للمرض في 31٪ من الحالات.

توصف جرعات صغيرة من بريدنيزولون (20-30 ملغ / يوم) للمرضى الذين يعانون من PIE مع التهاب المصليات والتهاب كبيبات الكلى والتهاب عضلة القلب والتهاب الأوعية الدموية النزفية. وقد لاحظ بعض المؤلفين وجود تأثير إيجابي من استخدام GC في PIE مع ارتفاع عيار عامل الروماتويد (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

معايير العلاج الفعال هي: الحد أو القضاء التام على علامات المتلازمة السامة المعدية، وفشل القلب، والديناميكيات الإيجابية للمضاعفات (انخفاض عدد الجلطات الدموية، ومظاهر تلف الأعضاء المعقدة المناعية)، والحد من نشاط المرحلة الحادة ردود الفعل، وتطبيع المعلمات تخثر الدم، والعلامات السريرية والمخبرية نشاط IE.

كشف تحليل أسباب النتائج غير المرضية للعلاج المحافظ للمرضى الذين يعانون من مرض IE أن التأثير الأكبر على نتيجة المرض يحدث من خلال: وقت التشخيص (أكثر من 8 أسابيع) ووصف العلاج المضاد للبكتيريا (أكثر من 8 أسابيع). 4 أسابيع)، فشل الأعضاء المتعددة، فشل القلب من الدرجة الثالثة إلى الرابعة، بؤر متعددة للتدمير الرئوي، تلف القلب الثنائي، MVs متعددة وكبيرة وعالية الحركة، تكوين الأنواع من البكتيريا (المكورات العنقودية الذهبية، الفطريات، البكتيريا سالبة الجرام، الإشريكية القولونية). ) ، التدمير السريع (خلال 1-2 أسابيع) لصمامات القلب. يكمن جوهر العلاج الجراحي لمرض IE في تطهير غرف القلب والتصحيح الجذري للديناميكا الدموية داخل القلب. ولهذا الغرض، يتم إجراء الإزالة الميكانيكية للأنسجة المصابة، تليها العلاج بالمضادات الحيوية الرشيد. إذا لزم الأمر، يتم إجراء الأطراف الاصطناعية للصمام المصاب. يتم ملاحظة أفضل النتائج لدى المرضى الذين أجريت لهم العمليات الجراحية في المراحل المبكرة من مرض IE، مع الحفاظ على احتياطي عضلة القلب.

حاليا، المؤشرات الرئيسية للعلاج الجراحي هي: ثقب أو تمزق منشورات الصمام مع تطور قصور القلب الحاد؛ الجلطات الدموية الشريانية (يشار إلى الجراحة بعد الحلقة الأولى من الجلطات الدموية، لأن خطر الجلطات الدموية المتكررة مرتفع للغاية - حوالي 54٪)؛ خراجات عضلة القلب، الحلقة الليفية الصمامية، لأن العلاج المحافظ الإضافي غير مجدي والموت أمر لا مفر منه؛ التهاب الشغاف الفطري، والذي يؤدي في 100٪ من الحالات إلى الوفاة إذا لم يتم إجراء التدخل الجراحي في الوقت المناسب. التهاب الشغاف المعدي للصمام الاصطناعي، الناجم عن نباتات ضارة بشكل خاص (معدل الوفيات مع استمرار العلاج المحافظ هو 35-55٪)؛ عدم فعالية العلاج الموجه للسبب لمدة 3-4 أسابيع (استمرار الحمى وتدمير الصمام التدريجي وفشل القلب).

يجب أن يتم الوقاية من مرض IE عند الأفراد المعرضين لخطر متزايد للإصابة بالمرض. يعرض الجدول 24 قائمة بالحالات المرضية التي تؤدي فيها الإجراءات الطبية المصحوبة بتجرثم الدم (قلع الأسنان، وإزالة حصوات الأسنان، واستئصال اللوزتين، وتنظير القصبات، وتنظير المثانة، واستئصال الغدد، والعمليات على القناة الصفراوية والأمعاء) في أغلب الأحيان إلى تطور التهاب الشغاف.

الجدول 24. خطر الإصابة بـ IE (جمعية القلب الأوروبية، 2004)

مخاطرة عالية	مجازفة معقولة الى حد ما
مرض القلب الأبهري	HCM غير المتماثل (تضيق تحت الأبهري)
تضيق في الشريان الأورطي	التصلب الأبهري مع التكلس
ارتجاع الصمام الميترالي	ارتخاء الصمام التاجي مع قلس
القناة الشريانية السالكة	تاريخ التهاب الشغاف المعدية
صمام اصطناعي	عيوب الصمام ثلاثي الشرفات
خلل بين البطينين	عيوب الصمام الرئوي
متلازمة مارفان	الأطراف الاصطناعية غير الصمامية داخل القلب تضيق تاجي التهاب الشغاف الخثاري تمدد الأوعية الدموية بعد الاحتشاء أجهزة تنظيم ضربات القلب المزروعة

تحدث بكتيريا الدم في المرضى الذين يعانون من ما يلي الحالات المرضية، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بتطور التهاب معدي في الشغاف. للوقاية من التهاب الشغاف، يتم استخدام دورات قصيرة من العلاج المضاد للبكتيريا، وترد نظم تقريبية لها في الجدول 25.

الجدول 25. الوقاية من مرض IE (جمعية القلب الأوروبية، 2004)

يعد التهاب الشغاف المعدي أحد أكثر أمراض الجهاز القلبي الوعائي خطورة والتي لا يمكن التنبؤ بها. بدون علاج، IE الحاد ينتهي بالوفاة في غضون 4-6 أسابيع، تحت الحاد - في غضون 4-6 أشهر. مع العلاج المناسب المضاد للبكتيريا، يصل معدل الوفيات إلى 30-40٪، وفي المرضى الذين يعانون من اصطناعية للصمام المصاب - 70-80٪.

في الظروف الحديثة، يعتبر IE مشكلة جراحية إلى حد كبير. ومع ذلك، لحل هذه المشكلة، من الضروري دمج أطباء من تخصصات مختلفة: أطباء القلب، وجراحي القلب، وعلماء الأحياء الدقيقة السريرية، وأخصائيي الأشعة، وأطباء التخدير، وأخصائيي الإنعاش. من المستحيل تحقيق تأثير علاجي إيجابي دون اتباع الإرشادات الحديثة للعلاج الموجه للسبب والمرض. مفتاح العلاج الناجح هو التشخيص في الوقت المناسب، والعلاج الفعال قبل الجراحة، والجراحة المبكرة. ومع ذلك، في كل حالة محددة، يلزم اتباع نهج فردي، بناءً على تقييم متوازن لشدة المريض، وتأثير العلاج المحافظ، وخطر حدوث مضاعفات مميتة.

ما الأطباء الذين يجب عليك الاتصال بهم إذا كنت تعاني من التهاب الشغاف المعدي:

طبيب القلب

في شي عم يزعجك؟ هل تريد معرفة معلومات أكثر تفصيلاً عن التهاب الشغاف المعدي وأسبابه وأعراضه وطرق العلاج والوقاية ومسار المرض والنظام الغذائي بعده؟ أو هل تحتاج إلى فحص؟ أنت تستطيع تحديد موعد مع الطبيب- عيادة اليورومختبرفي خدمتك دائما! سيقوم أفضل الأطباء بفحصك ودراستك علامات خارجيةوسوف يساعدك على التعرف على المرض من خلال الأعراض وتقديم النصح لك وتقديمه المساعدة اللازمةوإجراء التشخيص. يمكنك أيضا اتصل بالطبيب في المنزل. عيادة اليورومختبرمفتوح لكم على مدار الساعة.

كيفية التواصل مع العيادة:
رقم هاتف عيادتنا في كييف: (+38 044) 206-20-00 (متعدد القنوات). سيقوم سكرتير العيادة بتحديد يوم ووقت مناسب لك لزيارة الطبيب. يشار إلى الإحداثيات والاتجاهات لدينا. ابحث بمزيد من التفاصيل عن جميع خدمات العيادة الموجودة فيه.

(+38 044) 206-20-00

إذا كنت قد أجريت أي بحث من قبل، تأكد من أخذ نتائجها إلى الطبيب للتشاور.إذا لم يتم إجراء الدراسات، فسنقوم بكل ما هو ضروري في عيادتنا أو مع زملائنا في العيادات الأخرى.

أنت؟ من الضروري اتباع نهج دقيق للغاية فيما يتعلق بصحتك العامة. الناس لا يعيرون اهتماما كافيا أعراض الأمراضولا تدرك أن هذه الأمراض يمكن أن تهدد الحياة. هناك العديد من الأمراض التي لا تظهر في أجسامنا في البداية، ولكن في النهاية يتبين أنه لسوء الحظ، فات الأوان لعلاجها. كل مرض له علاماته الخاصة، المظاهر الخارجية المميزة - ما يسمى أعراض المرض. تحديد الأعراض هو الخطوة الأولى في تشخيص الأمراض بشكل عام. للقيام بذلك، ما عليك سوى القيام بذلك عدة مرات في السنة. يتم فحصها من قبل الطبيبليس فقط لمنع مرض رهيبولكن أيضًا للحفاظ على روح صحية في الجسم والجسم ككل.

إذا كنت تريد طرح سؤال على الطبيب، فاستخدم قسم الاستشارة عبر الإنترنت، فربما تجد إجابات لأسئلتك هناك وتقرأها نصائح للعناية الذاتية. إذا كنت مهتمًا بالمراجعات حول العيادات والأطباء، فحاول العثور على المعلومات التي تحتاجها في القسم. قم بالتسجيل أيضًا في البوابة الطبية اليورومختبرلتبقى على اطلاع بآخر الأخبار وتحديثات المعلومات الموجودة على الموقع، والتي سيتم إرسالها إليك تلقائيًا عبر البريد الإلكتروني.

التهاب الشغاف المعدي (أي التهاب الشغاف الجرثومي) هو مرض التهابي حاد في صمامات القلب مع تشخيص غير موات وتشكيل مضاعفات مستمرة تؤثر على نوعية حياة المريض في المستقبل. تتأثر أنسجة القلب بالميكروبات المسببة للأمراض.

وهو مرض مستقل، على عكس التهاب الشغاف الآخر، الذي يتطور كمظهر أو مضاعفات لأمراض أخرى. الخطر الرئيسي هو النقص الأعراض المميزة. وفي المرحلة المتقدمة، يكون معدل الوفيات مرتفعا. كيفية التعرف على المرض في الوقت المناسب؟ ما هي طرق العلاج الموجودة؟

في التهاب الشغاف البكتيري أو الفطري أو الفيروسي، تؤثر البكتيريا أو الكائنات الحية الدقيقة الأخرى الطبقة الداخليةغشاء القلب - الشغاف وصمامات القلب.

تخترق البكتيريا أو الفطريات أنسجة القلب وتشكل مستعمراتها الخاصة. ونتيجة لذلك، تتشكل جلطات الدم، وتنشأ بؤر التهابية، ويتم تدمير أنسجة القلب.. في بعض الأحيان يتم نقل الكائنات الحية الدقيقة مع الدم إلى الأعضاء، مما يعطل تدفق الدم إليها.

إذا لم يتم اكتشاف المرض في الوقت المناسب ولم يتم توفير الرعاية الطبية السريعة، فإن خطر الوفاة يكون مرتفعًا جدًا.

إن وجود تراكمات بكتيرية أو فطرية في القلب يتعارض مع عمل هذا العضو المهم. ويجب علاج المريض تحت إشراف طبي.

كود التصنيف الدولي للأمراض-10

وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض-10، فإن أمراض التهاب الشغاف الجرثومي المعدي لها الرمز I33.0، بغض النظر عما إذا كان شكلًا حادًا أو تحت الحاد. إذا كان من الضروري تحديد العامل المُعدي، فسيتم استخدام رموز إضافية (B95-B98)، حيث:

• B95 - المكورات العنقودية والمكورات العقدية.
• B96 - العوامل البكتيرية المحددة الأخرى.
• B97 - العوامل الفيروسية في التهاب الشغاف.
• B98 - العوامل المعدية الأخرى المحددة.

إحصائيات حول انتشار الأمراض البكتيرية

في الأربعين إلى الخمسين سنة الماضية، زاد عدد المرضى الذين يعانون من التهاب الشغاف البكتيري بشكل كبير. ويرتبط ذلك بزيادة عدد الحقن والتدخلات الجراحية في الجسم، مما يخلق مسارات إضافية لدخول الالتهابات والبكتيريا.

في مختلف البلدان يحدث المرض لدى 3-10 أشخاص من كل 100 ألفوبالنسبة للأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 70 عامًا، يبلغ هذا الرقم 14.5 لكل 100 ألف.

يعاني الأشخاص في أغلب الأحيان من الأجهزة الاصطناعية داخل القلب (أجهزة تنظيم ضربات القلب، والصمامات الاصطناعية) ومشاكل في القلب.

معدلات الإصابة أعلى في البلدان المتقدمة. الرجال أكثر عرضة للإصابة بهذا المرض مرتين.

المسببات: أسباب المرض

العوامل المسببة لمرض IE هي الميكروبات والفطريات والفيروسات، وفي كثير من الأحيان البكتيريا(ولهذا السبب، يسمى التهاب الشغاف المعدي أيضًا بكتيريًا):

• العقديات (في المقام الأول viridans) والمكورات العنقودية - ما يصل إلى 80٪ من الحالات.
• البكتيريا سالبة الجرام من الأنواع المستدمية، Actinobacillus Actinimycetecomitans، Cardiobacterium hominis، Eikenella corrodens، Kingella Kingae. بناءً على الحروف الكبيرة لأسمائهم، تم دمجهم تحت مصطلح "HACEK".
• الفطريات الرشاشيات، المبيضات، الكلاميديا، الريكتسيا، الخ.
• الفيروسات.

يسبق حدوث التهاب الشغاف المعدي دائمًا تدخل أو تلاعب يمكن أن يؤدي إلى دخول الكائنات الحية الدقيقة إلى مجرى الدم. وهذا هو، تحدث تجرثم الدم العابرة.

يمكن أن تتطور العدوى البكتيرية أو الفطرية حتى مع تنظيف أسنانك بالفرشاة.والذي يصاحبه نزيف وخلع الأسنان وتدخلات الأسنان الأخرى. قد يكون السبب أيضًا عمليات جراحية في منطقة الجهاز البولي التناسلي والقناة الصفراوية وأعضاء الأنف والأذن والحنجرة والجهاز الهضمي. كذلك الأسباب هي كما يلي:

• الحقن الوريدي وإدارة التنقيط الأدوية;
• أي تدخلات جراحية
• الإجراءات الطبية التي قد تدخل الميكروبات: تنظير القصبات (فحص الجهاز التنفسي)، تنظير المثانة (فحص المثانة)، قسطرة مجرى البول، الإجهاض، وما إلى ذلك؛
• استخدام المخدرات بالحقن.

تصنيف

المرضية: ملامح تطور الأشكال الحادة وتحت الحادة

يتطور المرض نتيجة لتجرثم الدم، أي. دخول مسببات الأمراض إلى مجرى الدم النظامي.

استجابةً لمستضدات مسببات الأمراض في مجرى الدم، تتشكل الأجسام المضادة، مما يؤدي إلى دخول مجمعات مناعية سامة إلى مجرى الدم. التعرض لها يؤدي إلى تفاعلات فرط الحساسية. هكذا، لتطور المرض، من الضروري الجمع بين عاملين:

• تجرثم الدم - تداول العامل المعدي في الدم.
• عملية المناعة الذاتية - توعية الجسم بمسببات الأمراض.

نتيجة لتجرثم الدم، تصل مسببات الأمراض إلى صمامات القلب ويمكن أن تعلق على البطانةوخاصة إذا كان هناك تلف في صمامات القلب أو الترسبات التخثرية، والتي تصبح نقطة انطلاق ممتازة لترسب الميكروبات. تظهر بؤرة معدية في موقع الالتصاق، مما يؤدي إلى تدمير الصمام وتقرحه.

هناك ثلاث مراحل لتطور التهاب الشغاف البكتيري أو الفطري أو الفيروسي:

• المعدية السامة. ويتميز بتجرثم الدم العابر مع تراكم البكتيريا على الشغاف التالف، وتتشكل النباتات الميكروبية.
• التهاب مناعي. ويلاحظ صورة مفصلة لتلف الأعضاء.
• التصنع. تتشكل تغيرات حادة وغير قابلة للإصلاح في الأعضاء بسبب تقدم الإنتان وفشل القلب.

وبما أن الكائنات الحية الدقيقة تؤثر في أغلب الأحيان على صمامات القلب التي تضررت بالفعل بسبب بعض الأمراض، فيمكننا التمييز العوامل المؤهبة لتطور التهاب الشغاف الجرثومي:

• تندب صمامات القلب بعد الحمى.
• عيوب القلب الخلقية:، وغيرها؛
• العيوب المكتسبة: أو ;
• تكلس الصمام نتيجة لذلك؛
• اعتلال عضلة القلب.
• صمام القلب الاصطناعي.
• هبوط الصمام التاجي.
• متلازمة مارفان (مرض وراثي جسمي) ؛
• تاريخ التهاب الشغاف.

العيادة: الأعراض والعلامات عند البالغين

الأعراض العامة ناجمة عن عملية معديةتعتمد شدتها على نوع العامل الممرض:

• الحمى: درجة الحرارة 38.5 – 39.5 درجة مئوية. من المهم هنا معرفة الميزات ومدة استمرار درجة الحرارة في التهاب الشغاف المعدي. وتتميز بقمتين خلال النهار؛
• قشعريرة، التعرق الغزير، وخصوصا في الليل؛
• عدم انتظام دقات القلب المرتبط بارتفاع درجة الحرارة وفشل القلب.
• ضيق التنفس؛
• في التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد، يكون لون الجلد شاحبًا، وفي الحالات الشديدة يمكن أن يكون رماديًا شاحبًا مع صبغة يرقانية (لون القهوة بالحليب)؛
• الضعف والتعب، شعور دائمتعب؛
• فقدان الشهية وفقدان الوزن.
• آلام في المفاصل والعضلات.
• طفح جلدي نزفي على الأغشية المخاطية والجلد.

يتجلى التهاب الشغاف المعدي الحاد في الأعراض التالية:

• ترتفع درجة حرارة الجسم بشكل حاد. القفز إلى 40 درجة.
• يعاني المريض من الحمى ويزداد التعرق.
• يتم التعبير بوضوح عن أعراض التسمم العام للجسم. مثل تضخم الكبد، والصداع الشديد، ونزيف في الجلد والأغشية المخاطية، وانخفاض معدل التفاعل.
• قد تظهر تشكيلات صغيرة مؤلمة على راحتي اليدين والقدمين - عقد أوسلر.
• تطور الخراجات هو نموذجي في مواقع العدوى.

عندما يكون هناك التهاب في جدران الشريان، هناك احتمال كبير لتمزقه، وهو محفوف بالنزيف الداخلي. إنه أمر خطير بشكل خاص إذا كانت السفينة في القلب أو الدماغ.

لا يتطور التهاب الشغاف المعدي تحت الحاد بالسرعة نفسها. وقد يمشي المريض لعدة أشهر حتى تحدث حالة حرجة، مما يسمح بالتعرف على المشكلة.

الأعراض التي يجب أن تنبهك:

• زيادة غير معقولة في درجة حرارة الجسم بمقدار 1-2 درجة. قشعريرة.
• التعب السريع.
• فقدان الوزن. انخفاض أو انعدام الشهية.
• التعرق الشديد.
• تطور فقر الدم هو انخفاض في عدد خلايا الدم الحمراء في الدم.
• عند الاستماع إلى القلب، يمكنك تمييز نفخة جديدة أو تغيير في طبيعة النفخة.
• تظهر بقع صغيرة تشبه النمش على الجلد، وبياض العينين، وتحت صفيحة الظفر. هذه هي نتائج نزيف بسيط، نتيجة لرمي الصمة في وعاء صغير - جزيئات البكتيريا أو القيح أو جلطات الدم.
• احتمالية انسداد شرايين الأطراف أو الإصابة بنوبة قلبية أو سكتة دماغية.
• تظهر أعراض قصور القلب الحاد.

أيضًا يمكن تحديد العلامات المحيطية المميزة لالتهاب الشغاف الجرثومي المعدي:

• بقع لوكين ليبمان هي طفح جلدي على الغشاء المخاطي للفم والملتحمة وطيات الجفن.
• عقد أوسلر عبارة عن سماكات حمراء كرزية على اليدين والقدمين.
• أصابع الطبلة - تأخذ الكتائب الطرفية للأصابع مظهر أفخاذ الطبل، والأظافر - نظارات الساعة؛
• بقع جانواي هي نزيف في الجلد والدهون تحت الجلد وعرضة للتقرح.
• بقع روث هي نزيف في شبكية العين مع وجود بقعة شاحبة في المركز.

لا يمكن اكتشاف كل هذه العلامات لدى المريض، لكن وجود حتى واحدة منها يعد سببًا جديًا للاشتباه في التهاب الشغاف الجرثومي.

يمكن أن تسبب الصمات ألمًا في الصدر بسبب احتشاء رئوي أو التهاب عضلة القلب، تلف الكلى في شكل بيلة دموية، التهاب كبيبات الكلى، وما إلى ذلك، ألم في الجزء العلوي والسفلي الأطراف السفليةوالشلل وفقدان الرؤية المفاجئ والحوادث الدماغية بسبب نقص تروية الدماغ والصداع وآلام البطن واحتشاء عضلة القلب والكلى والطحال والرئة وما إلى ذلك.

عند الجس، غالبًا ما يُلاحظ تضخم الطحال (تضخم الطحال) والكبد (تضخم الكبد).

أثناء التسمع لدى مريض مصاب بالتهاب الشغاف الجرثومي أو الفطري أو الفيروسي، يتم سماع نفخات قلبية واضحة بسبب التراكبات الخثارية. تظهر علامات فشل القلب لاحقًاكمظاهر عيوب الصمامات التي تكونت أثناء المرض.

عند إصابة الجانب الأيمن من القلب، بالإضافة إلى الأعراض العامة، يتم ملاحظة ما يلي:

• ألم صدر؛
• نفث الدم.
• الاحتشاءات الرئوية.

متلازمة الانصمام الخثاري في EB الأيمن أمر نادر الحدوث.

تعرف على المزيد حول أسباب وأعراض المرض في هذا الفيديو:

هل من الممكن أن يصاب الأطفال بالمرض؟

يعتبر التهاب الشغاف البكتيري المعدي مرضًا خطيرًا ويصعب تشخيصه، وغالبًا ما يسبب الوفاة عند الأطفال. هذا المرض خطير بشكل خاص بسبب الزيادة في عدد عمليات الأطفال على الأوعية الدموية والقلب.. ويهدد المرض الأطفال بالقسطرة الوريدية على المدى الطويل ومشاكل مناعية.

يمكن أن يتطور مرض IE على صمامات القلب السليمة، ولكن في كثير من الأحيان يكون مرتبطًا بالمشاكل والعيوب الموجودة (90٪). وفقا للإحصاءات، يمرض الأولاد 2-3 مرات أكثر من الفتيات. إن نسبة الإصابة بالمرض لدى الأطفال غير معروفة على وجه التحديد، لكن عدد الأطفال المرضى يتزايد تدريجياً، حيث يصل إلى 0.55 لكل 1000 طفل يدخل إلى المستشفى.

يمكن أن يكون التهاب الشغاف المعدي عند الأطفال خلقيًا أو مكتسبًا. يتطور الخلقي إذا كانت الأم مصابة بالتهابات، حيث تعمل كأحد أنواع الإنتان. غالبًا ما يحدث الشكل المكتسب عند الأطفال الذين تقل أعمارهم عن عامين على الصمامات السليمة، وفي الأطفال الأكبر سنًا - على الصمامات المصابة التي بها عيوب.

التشخيص

الصورة السريرية المميزة هي أنه إذا تم اكتشاف عدة علامات لالتهاب الشغاف الجرثومي، فإن إجراء التشخيص عادة لا يسبب صعوبات. على سبيل المثال، يشير وجود الحمى وتضخم الطحال والطفح الجلدي النزفي والبيلة الدموية مع نفخة القلب إلى حدوث عملية معدية فيه. دعونا نفكر في طرق التشخيص التفريقي لالتهاب الشغاف المعدي.

الطرق المخبرية

يحدد اختبار الدم لالتهاب الشغاف البكتيري المعدي:

• فقر الدم المعياري المعتدل (غالبًا في الشكل تحت الحاد من IE).
• زيادة معدل ترسيب كريات الدم الحمراء (ESR)، والذي يصل في كثير من الأحيان إلى 70-80 مم/ساعة. هنا يجب أن نجيب على سؤال كم من الوقت ينخفض ​​​​معدل سرعة تدفق الدم بعد التهاب الشغاف: على الرغم من العلاج، فإن الزيادة في هذا المؤشر تستمر لمدة 3-6 أشهر. ومع ذلك، فإن وجود مستوى ESR طبيعي لا يستبعد المشكلة.
• كثرة الكريات البيضاء، والتي تتحول صيغة الكريات البيضإلى اليسار (زيادة عدد العدلات "الشبابية").
• عسر بروتين الدم مع زيادة في مستوى الجلوبيولين جاما، في كثير من الأحيان زيادة ألفا 2 الجلوبيولين.
• تعميم المجمعات المناعية.
• بروتين سي التفاعلي.
• عامل الروماتويد (في 35-50٪ من المرضى الذين يعانون من الشكل تحت الحاد، وفي الشكل الحاد غالبًا ما يظل سلبيًا).
• زيادة تركيز أحماض السياليك.

هل طلبت إجراء فحص دم لطيف الدهون؟ تعرف على ما يوضحه هذا التحليل وكيفية فك نتائجه.

في IE تحت الحاد، تجرثم الدم ثابت. يصل عدد البكتيريا في الدم الوريدي إلى 1-200/مل. للكشف عن تجرثم الدم، يجب جمع الدم الوريدي ثلاث مرات. 16-20 مل بفاصل ساعة واحدة بين الجرعة الأولى والأخيرة. عند تحديد العامل الممرض، يتم الكشف عن حساسيته للمضادات الحيوية ومضادات الفطريات.

التغيرات في اختبارات البول: بيلة دموية دقيقة - دم في البول، بيلة بروتينية - بروتين في البول، على الرغم من عدم وجود مظاهر سريرية لاضطرابات الكلى. إذا تطور التهاب كبيبات الكلى، تظهر بيلة دموية شديدة وبروتينية.

مفيدة

عند إجراء تخطيط كهربية القلب، يمكن اكتشاف اضطرابات التوصيل (الجيبية، الحصار AV) في 4-16٪ من المرضى، والتي تنشأ بسبب التهاب عضلة القلب البؤري، خراج عضلة القلب على خلفية التهاب الشغاف الجرثومي. مع آفات الشرايين الصمية، قد يتم الكشف عن تغييرات تخطيط القلب الاحتشاءية.

يحدد تخطيط صدى القلب النباتات (يتم اكتشافها عندما يكون حجمها 4-5 ملم على الأقل). الطريقة الأكثر حساسية لتحديد النباتات هي تخطيط صدى القلب عبر المريء. بالإضافة إلى النباتات، باستخدام هذه الطريقة، يمكنك ملاحظة الخراجات، وانثقاب الصمامات، وتمزق الجيوب الأنفية فالسالفا. يتم استخدام هذه الطريقة لمراقبة ديناميكيات وفعالية العلاج.

يتم أيضًا إجراء فحوصات الرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب (MRI و CT).

كل هذه الطرق تجعل من الممكن تحديد آفات محددة لصمامات القلب وشدتها.

معايير التشخيص

هناك معايير رئيسية وثانوية لتشخيص التهاب الشغاف البكتيري المعدي، والتي تم تطويرها من قبل خدمة التهاب الشغاف بجامعة ديوك.

كبير

من بينها لا بد من تسليط الضوء على:

1. عزل الميكروبات النموذجية لـ IE– S. بوفي، HACEK، العقدية المخضرة، المكورات العنقودية الذهبيةأو المكورات المعوية في عينتين من الدم تؤخذان بشكل منفصل. كما يتم عزل الميكروبات في عينات الدم المأخوذة بفاصل 12 ساعة، أو الحصول على نتيجة إيجابية في 3 عينات مأخوذة بفاصل ساعة على الأقل بين الأولى والأخيرة.
2. علامات تورط الشغاف أثناء تخطيط صدى القلب. وتشمل هذه:
   • تقلبات الكتل داخل القلب على الصمامات والمناطق المجاورة لها أو على المواد المزروعة، بما في ذلك على طول تدفق مجرى الدم القلسي.
   • خراج الحلقة الليفية.
   • حدوث قلس جديد.

صغير

تشمل هذه المعايير ما يلي:

من الممكن إجراء تشخيص دقيق لالتهاب الشغاف المعدي إذا كان هناك معياران رئيسيان، أو معيار رئيسي واحد وثلاثة معايير ثانوية، أو خمسة معايير ثانوية.

يعد التهاب الشغاف المعدي المحتمل علامة لا تندرج ضمن الفئة "المحددة"، ولكنها أيضًا لا تتناسب مع الفئة "المستبعدة".

يُستبعد إذا اختفت الأعراض بعد 4 أيام من العلاج بالأدوية المضادة للبكتيريا، ولا توجد علامات على الإصابة بـ IE مع تدخل جراحيأو وفقا للمعلومات التي تم الحصول عليها أثناء التشريح.

يتم العلاج فقط في المستشفى على مدار 24 ساعة.

موجه للسبب

أساس نظام علاج التهاب الشغاف الجرثومي هو العلاج المضاد للبكتيريا. أولاً، عند إجراء التشخيص، يتم وصف المضادات الحيوية واسعة النطاق، وبعد تحديد العامل الممرض في اختبارات زرع الدم، يتم تعديل العلاج من خلال وصف الدواء الأكثر حساسية. إذا لم يتم تحديد العامل الممرض، فسيتم تحليل الحالة السريرية لتحديد العامل الممرض الأكثر احتمالا والمزرعة المتكررة.

يتطلب علاج التهاب الشغاف البكتيري تناول جرعات كبيرة من المضادات الحيوية على المدى الطويل، وذلك لأن العمليات المعديةعلى صمامات القلب يصعب علاجها.

يتضمن العلاج الدوائي لالتهاب الشغاف المعدي الذي تسببه البكتيريا الأدوية التالية المختارة:

• المضادات الحيوية البنسلين.
• السيفالوسبورينات.
• الفلوروكينولونات.
• فانكومايسين.
• دابتوميسين.

إذا كانت العوامل المسببة لالتهاب الشغاف المعدي فطرية بطبيعتها، يتم وصف الأدوية المضادة للفطريات. مع الاستخدام طويل الأمد للمضادات الحيوية، قد يتطور داء المبيضات، الأمر الذي يتطلب أيضًا علاجًا مضادًا للفطريات. ويشمل:

• الأمفوتيريسين الشحمي B (أو أشكال الدهون الأخرى) مع أو بدون فلوسيتوزين أو إشينوكاندين - للمبيضات IE؛
• voriconazole (الدواء المفضل)، يوصى أيضًا بإضافة الأمفوتريسين B والإشينوكاندين لعلاج الرشاشيات.

في بعض الأحيان يوصى بوصف العلاج القمعي (فلوكونازول أو فوريكونازول) للشكل الفطري لـ IE للمريض مدى الحياة، لأن التهاب الشغاف الفطري أكثر خطورة من الأنواع الأخرى من التهاب الشغاف المعدي. في كثير من الأحيان، أساس علاج الفطريات IE هو الاستئصال الجراحي للصمامات المصابة.

وتستخدم أيضا الجلوكوكورتيكويدات. هذه أدوية هرمونية تشبه الهرمونات البشرية التي تنتجها الغدد الكظرية. يستخدم في حالات ضعف المناعة والمسببات الفيروسية المشتبه بها لالتهاب الشغاف وتطور المضاعفات المرتبطة بوظائف الكلى. بالإضافة إلى ذلك، إذا كان المرض فيروسيًا، فقد يتم وصف المضادات الحيوية لقمع العملية الالتهابية.

في حالة التهاب الشغاف المعدي مع مزارع الدم السلبية، يتم استخدام الأدوية التالية::

• الدوكسيسيكلين مع الكوتريموكسازول والريفامبيسين؛
• الدوكسيسيكلين مع هيدروكسي كلوروكين.
• الدوكسيسيكلين مع الجنتاميسين.
• ليفوفلوكساسين أو كلاريثروميسين.

ولمنع تكوين جلطات الدم، توصف الأدوية التي تقلل من تخثر الدم - العوامل المضادة للصفيحات.

مصحوب بأعراض

• نقص تخثر الدم: إعطاء الهيبارين بالاشتراك مع البلازما.
• العلاج المناعي: يتم استخدام البلازما مفرطة المناعة والجلوبيولين المناعي البشري.
• تثبيط الانزيمات المحللة للبروتين.
• علاج إزالة السموم. على سبيل المثال، البلازما. يتم خلالها إزالة فضلات البكتيريا من بلازما الدم. يتم تقليل تسمم الجسم. يستخدم مع العلاج الدوائي أو الجراحي.

الجراحية

على الرغم من العلاج الصحيح والكافي، فإن ثلث المرضى يحتاجون إلى تدخل جراحي، بغض النظر عن نشاط العدوى.

والمؤشرات المطلقة لذلك هي:

• تفاقم قصور القلب، واستمرار الأعراض على الرغم من العلاج؛
• المقاومة ل العلاج المضاد للبكتيريالمدة 21 يوما؛
• خراجات عضلة القلب، حلقة الصمام الليفي.
• التهاب الشغاف بالصمام الاصطناعي.
• الالتهابات الفطرية.

المؤشرات النسبية هي:

• الانصمام المتكرر بسبب تدمير النباتات.
• استمرار الحمى على الرغم من العلاج.
• زيادة حجم النباتات أثناء العلاج.

التهاب الشغاف الفطري هو الأكثر خطورة، لأنه ولا يستجيب بشكل جيد للعلاج المحافظ. أساس علاجها هو الجراحة مع الإدارة الموازية للمضادات الحيوية المضادة للفطريات.

العواقب والمضاعفات

يعد التهاب الشغاف المعدي البكتيري أو الفيروسي مرضًا خطيرًا إلى حد ما ؛ في غياب العلاج المؤهل في الوقت المناسب ، يمكن أن تؤدي الأمراض التي يعاني منها إلى مضاعفات وعواقب خطيرة من جانب العديد من الأعضاء والأنظمة:

هذه ليست قائمة كاملة المضاعفات المحتملةجميعها شديدة جدًا ويمكن أن تؤثر بشكل كبير على نوعية حياة المريض. لهذا من الأهمية بمكان التشخيص المبكروالعلاج الفوريالأدوية المضادة للبكتيريا.

التنبؤ

إن تشخيص التهاب الشغاف الجرثومي غير مواتٍ بشكل مشروط. قبل إدخال الأدوية المضادة للبكتيريا واسعة النطاق حيز التنفيذ، كان المرض مميتًا في معظم الحالات.

ان يذهب في موعد بفضل علاج فعالانخفض معدل الوفيات إلى 30٪. قد تحدث الوفاة نتيجة جلطة قلبية الفشل الكلويأو الجلطات الدموية أو غيرها من المضاعفات الخطيرة.

يمكن الحصول على نتيجة إيجابية من خلال العلاج المبكر والقوي بالمضادات الحيوية بالاشتراك مع علاج الأعراض الشامل. في هذه الحالة، تزداد فرص الشفاء بشكل كبير (مع تشكيل التغيرات الصلبة المتبقية في الصمامات بدرجات متفاوتة من الشدة).

يتم استعادة القدرة على العمل بعد المرض ببطء شديد، وغالبًا ما يصاب المريض بتغييرات لا رجعة فيها في جهاز صمامات القلب.

من الممكن حدوث انتكاسات للمرض إذا كان العلاج المضاد للبكتيريا غير كافٍ أو غير كافٍ. في هذه الحالة، يشار إلى العلاج الجراحي لتجنب المضاعفات. يشير ظهور أعراض التهاب الشغاف الجرثومي بعد 6 أسابيع من العلاج إلى بداية عملية معدية جديدة.

في غياب العلاج، الشكل الحاد للمرض ينتهي بالوفاة في غضون 4-6 أسابيع. تحت الحاد - في غضون 6 أشهر. العلامات السلبية هي كما يلي:

• سكتة قلبية؛
• المسببات غير العقدية.
• عدوى الصمام الاصطناعي.
• تورط الصمام الأبهري.
• كبر سن المريض.
• خراج عضلة القلب.
• تورط الحلقة الليفية.

تدابير الوقاية

أما بالنسبة للعلاج بالمضادات الحيوية الوقائية، يتم استخدام الأدوية التالية:

1. عند التعامل مع تجويف الأنف أو الفم أو الأذن الوسطى، والذي يصاحبه نزيف، يوصى بمنع الانتشار الدموي للمكورات العقدية المخضرة. لهذا، يتم استخدام أموكسيسيلين بمبلغ 3 غرام عن طريق الفم قبل 60 دقيقة من التدخل، وكذلك 1.5 غرام بعد 6 ساعات.
2. إذا كان هناك حساسية للبنسلين، فسيتم استخدام 800 ملغ من الإريثروميسين أو 300 ملغ من الكليندامايسين قبل 120 دقيقة من الإجراء، وبعد 6 ساعات، يلزم تناول 50٪ من الجرعة الأولية.
3. أثناء التدخلات البولية والجهاز الهضمي، يتم الوقاية من عدوى المكورات المعوية. للقيام بذلك، يوصف الأمبيسيلين بمبلغ 2 غرام في العضل أو في الوريد بالاشتراك مع الجنتاميسين بمبلغ 1.5 ملغم / كغم في العضل أو في الوريد، ويوصف أموكسيسيلين بمبلغ 1.5 غرام عن طريق الفم.

يعد التهاب الشغاف البكتيري مرضًا خطيرًا وخطيرًا مثل معظم أمراض القلب. لذلك، من أجل تجنب جميع العواقب والمضاعفات، من الأفضل الانخراط بنشاط في الوقاية، وطلب المساعدة الطبية المؤهلة على الفور وعدم العلاج الذاتي. اعتني بنفسك وبقلبك!

تعرف على المزيد حول التهاب الشغاف البكتيري في هذا الفيديو:

القسطرة الوريدية.

أجهزة تنظيم ضربات القلب.

الأوعية الدموية الاصطناعية أو صمامات القلب.

عيوب القلب المختلفة.

الصدمات الدقيقة.

تدخل جراحي.

في بعض الأحيان تخترق البكتيريا الشغاف دون حدوث تلف سابق في الأنسجة. ثم تتشكل الخراجات والنواسير والعيوب الأخرى.

أعراض

يمكن أن يظهر بشكل مشرق وواضح، أو في البداية يمكن أن يزعجك فقط بالتعب، ونفخة القلب، والضعف العام، وتزداد الأعراض الرهيبة تدريجياً. وتشمل هذه:

حمى؛

التعرق الغزير؛

وجع العضلات والمفاصل.

فقدان الوزن؛

تغير في لون الجلد (يصبح رماديًا، مصفرًا قليلاً)؛

طفح جلدي على الأغشية المخاطية.

تظهر عقد أوسلر بعد الأعراض المذكورة أعلاه. يعتبرها بعض الخبراء علامة مميزة وإلزامية لالتهاب الشغاف المعدي، بينما يعتبرها آخرون، على العكس من ذلك، مظهرًا نادرًا نسبيًا يحدث فيه المرض في شكل تحت الحاد.

عقد أوسلر، المرضية

تظهر هذه التشكيلات على الراحتين وأطراف الأصابع والقدمين بسبب التهاب جدران الأوعية الدموية الصغيرة الناتج عن العدوى وتمثل ارتشاحاً. يكشف الفحص النسيجي للعقيدات عن توسع الأوردة والشرايين. في بعض الأحيان يتم الخلط بينها وبين الطفح الجلدي التحسسي أو فرفرية إنتانية. توضح الصورة بوضوح تام كيف تبدو عقد أوسلر. وهي عبارة عن تشكيلات محدبة بحجم حبة البازلاء أو أصغر قليلاً ذات لون أحمر أو أرجواني، وتكون مؤلمة أحيانًا، وأحيانًا لا. وهي تتطور بسرعة، وتختفي من تلقاء نفسها، وهي ليست مرضًا منفصلاً، لذا فهي لا تحتاج إلى علاج بالأقراص أو المراهم. ولكن إذا لاحظ الشخص وجود مثل هذه العقيدات، فيجب عليه استشارة الطبيب فورًا لإجراء فحوصات مخبرية وسريرية إضافية.

بقع روث

بالإضافة إلى عقد أوسلر، يمكن أن يظهر التهاب الشغاف المعدي على الجانبين والأطراف، ونزيف تحت صفائح الظفر، وبقع جانيفير، والتي تظهر أيضًا، مثل عقد أوسلر، على الراحتين والأخمصين. ولكن، على عكس العقيدات، فإن هذه البقع غير مؤلمة على الإطلاق، ولا تشبه البازلاء وهي نتيجة اندفاع الدم إلى الشعيرات الدموية.

مع التهاب الشغاف المعدي، بالإضافة إلى الجلد، يمكن أن تتأثر العيون أيضًا. واحدة من العلامات الأكثر شيوعا لهذا التفاعل للالتهاب هي بقع روث. وقد وصفهم الطبيب السويسري روث. بقع روث هي نزيف صغير في شبكية العين. وهي بيضاوية أو مستديرة الشكل مع نقطة بيضاء في المنتصف. في المرضى، يمكن أن تسبب هذه التكوينات انخفاضًا في الرؤية، والتي يتم استعادتها بعد علاج المرض الأساسي.

تعتبر بقع روث من أعراض ليس فقط التهاب الشغاف المعدي، ولكن أيضًا من أعراض فقر الدم وداء الكولاجين. ولذلك، هناك حاجة إلى مزيد من البحث لإجراء التشخيص.

أعراض أخرى لالتهاب الشغاف المعدية

هناك حوالي عشرة أعراض تشير إلى التهاب الشغاف بسبب العدوى.

تساعد عقد أوسلر، وبقع لوكين (أو بشكل صحيح أعراض لوكين-ليبمان)، وأعراض روك، وديمترينكو، وأعراض جانواي وغيرها الأطباء على إجراء التشخيص، خاصة في الحالات التي يكون فيها الآخرون السمات المميزةلا يتم التعبير عن الأمراض بشكل واضح أو غائبة.

يتكون عرض لوكين-ليبمان من ظهور نمشات دقيقة ذات مركز أبيض على ثنايا الجفون والملتحمة.

تتجلى أعراض الصخرة في اتساع حدقة العين اليسرى.

علامة جانواي عبارة عن تكوينات حمامية، مثل بقع روث، جاحظة على الراحتين والأخمصين، فقط في هذه الحالة تكون صغيرة الحجم.

تتمثل أعراض دميترينكو في تخفيف طفيف لجرس النغمة الأولى، ولهذا السبب يطلق عليها أيضًا "النغمة المخملية". لوحظ هذا العرض في المراحل الأولى من المرض.

علاج

يمكن للطبيب فقط تحديد سبب أي عرض محدد. كقاعدة عامة، يتطلب ذلك اختبارات الدم المخبرية، تخطيط القلب، تخطيط صدى القلب. مطلوب ثقافات الدم لتحديد العامل المسبب للعدوى. إذا أظهرت الاختبارات أن المريض يعاني من التهاب الشغاف المعدي، يتم وصف المضادات الحيوية من المجموعة المناسبة. في الحالات الشديدة، يتم إجراء التدخل الجراحي (رأب، استبدال صمام القلب).

مع التشخيص الصحيح في الوقت المناسب والعلاج في الوقت المناسب، يعيش 50-90٪ من المرضى أكثر من 5 سنوات. من أجل منع حدوث التهاب الشغاف المعدي، تم تطوير تقنية خاصة للأشخاص المعرضين للخطر. ولها عدة أنظمة وقائية تعتمد على تناول الأدوية في الحالات التي أشارت إليها المنهجية.