Infektivni endokarditis – patološko stanje, koji je karakteriziran napredovanjem upalnog procesa u unutarnjoj ovojnici srca (endokardiju), kao iu ventilima. Bolest se razvija kada uzročnici infekcije prodru u tkivo srca. Predstavnici jačeg spola obolijevaju nekoliko puta češće od žena. Glavni simptomi koji ukazuju na razvoj ove bolesti uključuju kratkoću daha, kašalj, slabost. Karakteristična značajka je da se falange noktiju na prstima zadebljaju. Ovaj se simptom u medicinskoj literaturi označava i kao zadebljanje tipa "bubanj palice". Važno je na vrijeme obratiti pažnju na izražene znakove i odmah potražiti pomoć zdravstvena ustanova. Liječenje infektivnog endokarditisa treba provoditi samo u stacionarnim uvjetima, jer je sama patologija vrlo opasna i može izazvati napredovanje komplikacija. Smrtnost je visoka - do 30%.

Subakutni infektivni endokarditis obično napreduje zbog patogene aktivnosti Streptococcus viridans ili Streptococcus aureus. Nešto rjeđe bolest napreduje zbog infekcije pneumokokom, te. Također je vrijedno napomenuti da ako je infektivni endokarditis kod djece ili odraslih izazvan patogenom aktivnošću gljivičnih mikroorganizama, anaerobnih ili gram-negativnih bakterija, tada će u ovom slučaju biti vrlo teško, a standardna antibiotska terapija neće imati praktički nikakvog učinka. Najčešće se akutni infektivni endokarditis (AIE) gljivične prirode razvija kod ljudi s produljenom uporabom antibiotika ili s dugotrajnim venskim kateterima.

Nekoliko je čimbenika koji uzrokuju prianjanje mikroorganizama na sluznicu srca. Svi njihovi kliničari uvjetno dijele na opće i lokalne. Opća skupina uključuje smanjenje reaktivnosti imunološkog sustava. Lokalni čimbenici određuju hemodinamske poremećaje unutar srca, kao i različita oštećenja valvularnog aparata.

Subakutni infektivni endokarditis napreduje najčešće kada osoba ima reumatske lezije valvularnog aparata ili mane. anatomske strukture urođeno srce.

Uzroci progresije

Akutni infektivni endokarditis napreduje kod ljudi kada je srce izloženo infektivnim agensima. Do danas znanstvenici poznaju 128 vrsta mikroorganizama koji mogu izazvati manifestaciju simptoma patologije. Najčešće se bolest razvija zbog agresivnih učinaka:

• gljive;
• enterokoki.

Čimbenici rizika za napredovanje bolesti:

• opušteni zalisci ventila;
• kršenja strukture elemenata srca;
• ugrađene proteze u srce;
• aplikacija za dijagnostiku invazivne tehnike;
• odbiti imunološka zaštita organizam;
• operabilne intervencije;
• ovisnost o drogama i ovisnost o alkoholnim pićima.

Sorte

Ovisno o podrijetlu, kliničari razlikuju dva oblika infektivnog endokarditisa - primarni I sekundarni. Prvi tip se najčešće očituje u septičkim patologijama, dok sekundarni počinje napredovati u pozadini već postojećih patologija valvularnog aparata, bolesti koje utječu na krvne žile.

Klasifikacija infektivnog endokarditisa ovisno o tijeku:

• akutni infektivni endokarditis. U ovom slučaju bolest traje dva mjeseca. Karakterizira ga visokopatogeni uzročnik. Simptomi infektivnog endokarditisa su jako izraženi (septički);
• pod, ispod akutni oblik. To traje više od dva mjeseca. Razvija se ako akutni oblik ili uzročna bolest nisu u potpunosti liječeni;
• dugotrajan oblik.

Ovisno o stupnju oštećenja, razlikuju se:

• endokarditis s ograničenim oštećenjem zalistaka ventila;
• endokarditis, u kojem se lezija proteže izvan valvularnog aparata.

Osim toga, postoji još jedna klasifikacija bolesti, koja se temelji na obliku patološkog procesa:

• distrofičan. Simptomi infektivnog endokarditisa ovog oblika izraženi su tijekom razvoja ili septičkog procesa. Osoba postupno razvija nepovratno oštećenje vitalnog važni organi. Prije svega, distrofija se odnosi na miokard - mišić se postupno mijenja, a na njemu se formiraju žarišta nekroze;
• zarazno-toksični. Bakterijski uzročnici se vežu za endokard i njihovi ga toksini postupno truju. I također ovaj oblik karakterizira prolazna bakterijemija;
• infektivno-alergijski oblik. U prvom planu su znakovi oštećenja vitalnog unutarnji organi. Klinička slika endokarditisa je dopunjena,. Osim toga, pacijent ima povećanje volumena slezene i jetre.

Simptomi

Treba odmah napomenuti da infektivni endokarditis može Dugo vrijeme nastaviti bez pokazivanja ikakvih simptoma. To se najčešće opaža kod starijih osoba ili kod previše oslabljenih pacijenata. Ovo je prepuno velike opasnosti, jer budući da patologija ostaje nedijagnosticirana, njezino liječenje se također ne provodi. Kao rezultat toga, pacijent postupno počinje napredovati komplikacije koje mogu dovesti do smrti.

Glavni simptomi koji ukazuju na razvoj infektivnog endokarditisa kod osobe uključuju sljedeće:

• postupni gubitak težine;
• povećanje tjelesne temperature kao odgovor na progresiju upale i patogenu aktivnost invazivnih mikroorganizama;
• osoba odbija jesti;
• zimica;
• otežano disanje
• kašalj;
• karakteristična značajka je stvaranje krvarenja na koži i sluznici;
• krvarenja u mrežnici oka (samo oftalmolog može otkriti ovaj znak nakon potpunog pregleda). Takav simptom u medicinskoj literaturi ima svoje ime - Rothove mrlje.

U velikog broja bolesnika komplikacije se počinju razvijati od trenutka kada započne progresija infektivnog endokarditisa. Iz tog razloga klinička slika mogu biti popraćeni znakovima popratnih bolesti. Pacijent može doživjeti:

• oticanje udova i lica, porast krvnog tlaka (znakovi oštećenja bubrega);
• zbog mozga
• infarkt slezene.

Ako se ti simptomi pojave, žrtvu treba odmah odvesti u medicinsku ustanovu za laboratorijsku i instrumentalnu dijagnostiku, što će omogućiti ne samo utvrđivanje točne dijagnoze, već i identificiranje uzroka razvoja patologije. Liječenje infektivnog endokarditisa se potpisuje tek nakon dobivanja rezultata dijagnostičke mjere. Provodi se samo u stacionarnim uvjetima, tako da liječnici mogu stalno pratiti stanje pacijenta i, ako je potrebno, promijeniti režim liječenja. Terapija narodni lijekovi i kod kuće je strogo zabranjeno, jer nekontrolirano uzimanje lijekova i sumnjivih tinktura ne samo da može pogoršati stanje osobe, već i dovesti do smrti.

Komplikacije

Ukupno se razlikuju tri skupine komplikacija, koje se razlikuju ovisno o vremenu nastanka. Prva skupina su rane komplikacije. To uključuje stanja koja mogu zakomplicirati bolest tijekom bolničkog liječenja. To su kao što su:

• moždani udar;
• zastoj srca;
• disfunkcija bubrega;
• stvaranje apscesa u srcu;
• septički šok.

Drugu skupinu predstavljaju kasne komplikacije - razvijaju se nakon otpuštanja bolesnika iz bolnice. To uključuje ponovnu infekciju, disfunkciju valvularnog aparata, kao i zatajenje srca.

Treća skupina - poremećaji koji napreduju nakon operabilne intervencije:

• akutni oblik;
• moždani udar;
• zgrušavanje krvi je poremećeno;
• napredovanje upalnog procesa u plućima;
• akutno zatajenje srca.

Dijagnostika

Prva razina dijagnoza infektivnog endokarditisa - liječničko proučavanje povijesti bolesti pacijenta, slušajući njegove pritužbe. Također je u ovom trenutku važno identificirati točno kada su se prvi znakovi pojavili i koliko su bili intenzivni. Liječnik razjašnjava da li je netko od rodbine pacijenta imao KVB bolesti i da li je imao malformacije srčanih struktura.

Druga faza- sistematski pregled. Liječnik procjenjuje stanje ljudske kože, pregledava njegove sluznice za prisutnost patoloških elemenata osipa ili krvarenja. A također se mjeri razina krvnog tlaka i vrši auskultacija srca.

Treća faza– laboratorijska i instrumentalna dijagnostika. Ove tehnike omogućuju vam da potvrdite dijagnozu, procijenite stupanj i prevalenciju lezije, identificirate prisutnost komplikacija, kao i samog patogena. Standardni plan dijagnostičkih mjera je sljedeći:

• opća klinička analiza krvi i urina;
• biokemija krvi;
• koagulogram - analiza koja vam omogućuje procjenu sposobnosti zgrušavanja krvi;
• imunološka analiza;
• hemokultura pacijenta - analiza koja će pomoći identificirati uzročnika bolesti u krvotoku;
• fonokardiogram;
• rendgen prsnog koša;
• Ultrazvuk srca.

Terapijske mjere

Liječenje infektivnog endokarditisa treba započeti čim se dijagnoza potvrdi. Terapija bolesti je konzervativna i kirurška. Liječenje lijekovima uključuje imenovanje sljedećih lijekova:

• antibiotici. Ova skupina lijekova ima vrlo važnu ulogu u liječenju bolesti. Sredstva se propisuju uzimajući u obzir identificirani patogen. Trajanje tečaja je u prosjeku od četiri do osam tjedana;
• antifungalna sredstva su indicirana ako je uzročnik gljivični mikroorganizam;
• glukokortikoidi;
• antitrombocitna sredstva.

Tijekom razdoblja liječenja propisana je i plazmafereza. Ovaj postupak je jednostavno neophodan, jer se uz njegovu pomoć strani imunološki kompleksi uklanjaju iz krvotoka.

Operativna intervencija koristi se kada je konzervativna terapija neučinkovita ili u prisutnosti komplikacija. Glavni cilj zahvata je uklanjanje struktura iz organa u kojima se nakupljaju patogeni. Nakon toga se provodi obnova anatomskih elemenata srca - zamjena valvularnog aparata, obnova cjelovitosti membrana i tako dalje.

Preventivne radnje

Prevencija infektivnog endokarditisa sastoji se u pravodobnom liječenju zaraznih procesa koji mogu poslužiti kao poticaj za napredovanje bolesti. Također je važno ne koristiti razne lijekovi, uključujući antibiotike. Osim toga, preporuča se stalno povećavati razinu imunološkog sustava. Osobe koje su u opasnosti trebale bi posjetiti kardiologa nekoliko puta godišnje.

Infektivni endokarditis (IE) je infektivna polipozno-ulcerativna upala endokarda, praćena stvaranjem vegetacija na valvulama ili subvalvularnim strukturama, njihovom destrukcijom, disfunkcijom i stvaranjem insuficijencije valvule. Najčešće patogeni mikroorganizmi utječu na prethodno promijenjene zaliske i subvalvularne strukture, uključujući i bolesnika s reumatskom bolešću srca, degenerativne promjene zalisci, PMK, umjetni zalisci. To je takozvani sekundarni infektivni endokarditis. U drugim slučajevima, infektivna lezija endokarda razvija se u pozadini nepromijenjenih ventila (primarni infektivni endokarditis).

U posljednjih godina učestalost primarnog IE porasla je na 41-54% svih slučajeva bolesti. Također postoje akutni i subakutni infektivni endokarditis. Dosta uobičajen u prošlosti, produženi tijek endokarditisa sada je rijetkost. Najčešće su zahvaćeni mitralni i aortalni zalisci, rjeđe trikuspidalni i zalistak plućna arterija. Poraz endokarda desnog srca najtipičniji je za ovisnike o injekcijskim drogama. Godišnja incidencija infektivnog endokarditisa je 38 slučajeva na 100 tisuća stanovnika, a češće obolijevaju osobe u radnoj dobi (20-50 godina).

U posljednjem desetljeću mnogi autori bilježe porast incidencije IE, što je povezano sa širokom uporabom invazivne medicinske opreme, češćim kirurškim zahvatima na srcu, porastom ovisnosti o drogama i broja osoba s imunodeficijencijskim stanjima. . Smrtnost u IE ostaje na razini od 40-60%, dosežući 80% u starijih i senilnih bolesnika. Ovi podaci ističu poteškoće u pravovremenom dijagnosticiranju i učinkovitom liječenju bolesti.

Klasifikacija infektivnog endokarditisa

Po podrijetlu razlikuju se primarni i sekundarni infektivni endokarditis. Primarni se obično javlja u septičkim stanjima razne etiologije na pozadini nepromijenjenih srčanih zalistaka. Sekundarni - razvija se u pozadini već postojeće patologije krvnih žila ili ventila s kongenitalnim malformacijama, reumatizmom, sifilisom, nakon operacije zamjene ventila ili komisurotomije.

Prema kliničkom tijeku razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

• akutni - trajanje do 2 mjeseca, razvija se kao komplikacija akutnog septičkog stanja, teških ozljeda ili medicinskih manipulacija na žilama, srčanim šupljinama: nozokomijalna (nozokomijalna) angiogena (kateter) sepsa. Karakterizira ga visoko patogeni patogen, teški septički simptomi.
• subakutni - koji traje više od 2 mjeseca, razvija se s nedovoljnim liječenjem akutnog infektivnog endokarditisa ili osnovne bolesti.
• dugotrajan.

U ovisnika o drogama klinička obilježja infektivnog endokarditisa su mlada dob, brza progresija zatajenja desne klijetke i opća intoksikacija, infiltrativno i destruktivno oštećenje pluća.

U starijih bolesnika infektivni endokarditis uzrokovan je kroničnim bolestima probavnog sustava, prisutnošću kroničnih zaraznih žarišta i oštećenjem srčanih zalistaka. Postoje aktivni i neaktivni (izliječeni) infektivni endokarditis. Prema stupnju oštećenja endokarditis se javlja s ograničenim oštećenjem listića srčanih zalistaka ili s lezijom koja seže izvan zaliska.

Razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

• infektivno-toksični - karakterizira prolazna bakterijemija, adhezija patogena na promijenjeni endokard, stvaranje mikrobnih vegetacija;
• infektivno-alergijski ili imunološki-upalni - karakteristični su klinički znakovi oštećenja unutarnjih organa: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegalija;
• distrofični - razvija se s progresijom septičkog procesa i zatajenja srca. Karakterističan je razvoj teških i nepovratnih lezija unutarnjih organa, osobito toksična degeneracija miokarda s brojnim nekrozama. Oštećenje miokarda javlja se u 92% slučajeva dugotrajnog infektivnog endokarditisa.

Uzroci endokarditisa

• Ranije su streptokoki bili glavni uzročnici infektivnog endokarditisa. Ova je infekcija dobro reagirala na liječenje. U naše vrijeme, zbog raširene uporabe antibiotika, spektar mikrobnih patogena se promijenio. Sada infektivni endokarditis uzrokuje stafilokoke, Pseudomonas aeruginosa, gljivične mikroorganizme. Bolesti uzrokovane ovim uzročnicima su teže, osobito endokarditis uzrokovan gljivičnom infekcijom. Često se infekcija javlja na mjestu protetske valvule. Ovaj infektivni endokarditis naziva se protetički endokarditis i razvija se unutar dva mjeseca nakon operacije zamjene srčanog zaliska. U ovom slučaju, uzročnik bolesti je najčešće streptokok. Bolesnici sa srčanim manama, osobito oni s bolešću aortnog zaliska, defektom ventrikularnog septuma i koarktacijom aorte, imaju visok rizik od dobivanja endokarditisa.
• Ali infektivni endokarditis također može uzrokovati zdrav čovjek. To je olakšano fizičkim i mentalnim preopterećenjem, smanjenim imunitetom. Da bi došao do ventila, mikroorganizam mora ući u krvotok. Ljudska su bića stalno izložena mikrobima. Dokazano je da i kod redovitog pranja zubi mala količina mikroba ulazi u krvotok. Ali to ne znači da će se svi koji peru zube razboljeti. Krvotokom mikroorganizam ulazi u srce, a ako su srčani zalisci oštećeni, lako se zalijepi za njih i počinje se razmnožavati stvarajući kolonije mikroorganizama, tzv. mikrobne vegetacije. Mikrobna vegetacija može brzo uništiti ventil. Dijelovi kvržica ili kolonije mikroorganizama mogu otpasti sa zaliska, kvržice mogu puknuti. Dijelovi ventila ili mikrobne vegetacije kroz krvotok mogu ući u mozak i uzrokovati moždane infarkte, praćene paralizom, parezom i drugim neurološkim poremećajima. Uništena valvula ne može obavljati svoju funkciju i ubrzo dolazi do zatajenja srca. Zatajenje srca napreduje iznimno brzo, jer srce nema vremena iskoristiti svoje kompenzacijske mogućnosti.

Simptomi infektivnog endokarditisa

Infektivni endokarditis može započeti akutno ili postupno. Trenutno prevladavaju izbrisani oblici bolesti s dugim početkom i atipičnom klinikom, što otežava postavljanje dijagnoze na vrijeme. Najviše rani simptomi Infektivni endokarditis je groznica i opća intoksikacija, koja se očituje slabošću i općom slabošću, glavoboljom, gubitkom apetita i gubitkom težine, bolovima u mišićima i zglobovima. Povećanje temperature kod infektivnog endokarditisa nije odmah redovno i često je praćeno zimicom i znojenjem. U početno razdoblje pritužbe na srce su rijetke, iako gotovo uvijek postoji postojano povećanje broja otkucaja srca.

Nekoliko tjedana nakon pojave infektivnog endokarditisa, porast temperature postaje više ili manje uporan, često do visokih brojeva (38-39 °C), a praćen je jakom zimicom i obilnim znojenjem. Postupno se pojavljuju znakovi oštećenja srca u obliku kratkoće daha, pogoršane vježbanjem, bolova u prsima i aritmija. U tom razdoblju liječnik može čuti različite zvukove u području zalistaka, što najčešće navodi na sumnju na infektivni endokarditis. U teškim slučajevima infektivnog endokarditisa mogu se pojaviti prvi znakovi zatajenja srca - učestalo plitko disanje, kašalj, pojačan u vodoravnom položaju i edem u donjim ekstremitetima. Budući da infektivni endokarditis ne zahvaća samo srce, već i druge unutarnje organe, s vremenom se pojavljuju znakovi koji upućuju na zahvaćenost bubrega: otekline ispod očiju, bolovi u donjem dijelu leđa, poremećaji mokrenja. Također se mogu javiti stalne glavobolje, vrtoglavica, oslabljeni osjet i kretanje u udovima zbog zahvaćenosti mozga. Na konjunktivi očiju s infektivnim endokarditisom nalazi se točkasti osip, na koži - mala krvarenja i makulopapularni osip.

Tijek infektivnog endokarditisa može se komplicirati razvojem komplikacija od kojih su mnoge opasne po život: perforacija ili avulzija dijela valvule i razvoj akutnog zatajenja srca, tromboembolija, apscesi miokarda i valvularnog anulusa, glomerulonefritis i plućna hipertenzija.

Dijagnostika

Pregled kod sumnje na IE uključuje detaljan pregled bolesnika i posebno pažljivu auskultaciju srca, razne analize krv, EKG, ultrazvuk srca (ehokardiografija). U općem testu krvi otkrivaju se tipični znakovi upale (povećani ESR, leukocitoza). Također je potrebno dva puta napraviti vensku hemokulturu za identifikaciju specifičnog uzročnika (za to su potrebna dva uzorka krvi). Negativna hemokultura, međutim, ne isključuje dijagnozu IE. Odlučujuću ulogu u dijagnozi ima ehokardiografija (kroz prednji zid prsnog koša ili transezofagealno), uz pomoć kojih je moguće pouzdano utvrditi prisutnost mikrobnih vegetacija, stupanj oštećenja ventila i kršenje pumpne funkcije srca.

Liječenje

Suvremeni kombinirani program liječenja IE uključuje antibakterijsku, patogenetsku i simptomatsku terapiju, ekstrakorporalnu hemokorekciju i kardiokirurški zahvat prema indikacijama. U svakom slučaju, tretman se odabire pojedinačno. Potrebno je uzeti u obzir vrstu patogena, ozbiljnost stanja pacijenta, fazu razvoja i varijantu tijeka IE, volumen medicinske mjere u prethodnim fazama.

Antibakterijska terapija bolesnika s IE provodi se u bolnici u skladu s osnovnim načelima:

• liječenje treba biti etiotropno, usmjereno na uzročnika bolesti;
• za liječenje treba koristiti samo antibakterijske lijekove s baktericidnim učinkom;
• Terapija IE treba biti kontinuirana i dugotrajna: streptokokna infekcija- najmanje 4 tjedna;
• na infekcija stafilokokom- najmanje 6 tjedana;
• s gram-negativnom florom - najmanje 8 tjedana;
• liječenje treba uključiti stvaranje visoke koncentracije antibiotika u vaskularnom sloju i vegetacijama (po mogućnosti intravenozno). drip uvod antibiotici).

Kriterij za prekid liječenja antibioticima treba smatrati kombinacijom nekoliko učinaka:

• potpuna normalizacija tjelesne temperature;
• normalizacija laboratorijskih parametara (nestanak leukocitoze, neutrofilije, anemije, jasan trend prema smanjenju ESR);
• negativni rezultati bakterijskog testa krvi;
• nestanak kliničkih manifestacija aktivnosti bolesti.

Uz povećanje znakova imunopatoloških reakcija (glomerulonefritis, artritis, miokarditis, vaskulitis), preporučljivo je koristiti:

• glukokortikoidi (prednizolon ne više od 15-20 mg dnevno);
• antitrombocitna sredstva;
• hiperimuna plazma;
• ljudski imunoglobulin;
• plazmafereza.

Uz neučinkovitost konzervativnog liječenja unutar 3-4 tjedna, indicirano je kardiokirurško liječenje. Unatoč stvaranju velikog broja visoko učinkovitih antibiotika i kemoterapijskih lijekova posljednjih godina, liječenje IE ostaje izuzetno težak zadatak. To je zbog sve veće učestalosti sjetve visoko virulentnih sojeva patogena (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Gram-negativni mikroorganizmi skupine NASEC) otpornih na antibiotsku terapiju, smanjenja imunološke otpornosti većine pacijenata, povećanja broj starijih i senilnih bolesnika i drugi razlozi. Učinak antibiotske terapije uvelike je određen mjerom u kojoj je koncentracija antibiotika stvorena u krvi dovoljna da djeluje na uzročnika, lokaliziran u dubini žarišta upale (vegetacije) i okružen trombinsko-fibrinskim zaštitnim slojem. "ugrušak.

U liječenju IE koriste se antibiotici s baktericidnim učinkom: inhibitori sinteze stanične stijenke bakterija – B-laktami (penicilini, cefalosporini, karbopenemi); inhibitori sinteze proteina (aminoglikozidi, rifampicin); inhibitori sinteze nukleinske kiseline (fluorokinoloni). U tablici 23 prikazane su sheme primjene antibiotika ovisno o uzročniku i njegovoj osjetljivosti.

Značajke bolesti

Na različite opcije tijek bolesti u kliničkoj slici dolaze do izražaja pojedini sindromi. Akutni IE odgovara izraženom infektivno-toksičnom sindromu, studija izvodljivosti, subakutni IE - sindrom zatajenja srca, višestruke studije izvodljivosti, infarkti, autoimune promjene. Za dugotrajnu varijantu IE, karakteristična je HF sindrom, lezija imunološkog kompleksa unutarnjih organa. Ove značajke određuju sadržaj i taktiku terapije.

Za liječenje infektivno-toksičnog sindroma, infuzijska terapija uzimajući u obzir težinu stanja bolesnika, izlučujuću funkciju bubrega. Rješenja ( fiziološka otopina, 5%, 10% otopina glukoze, poliglukin, elektroliti), diuretici se daju u takvoj količini da dnevna diureza premašuje volumen ubrizgane tekućine za 300-400 ml. Antipiretici se propisuju pri tjelesnoj temperaturi iznad 380C. Koriste se prosječne terapijske doze lijekova, s akutnim i subakutnim IE s teškim manifestacijama sindroma - maksimalno.

Kako bi se smanjila intoksikacija, pacijentima sa stafilokoknim IE propisana je antistafilokokna donorska plazma prema općeprihvaćenoj shemi. Trajanje terapije određuje se vremenom uklanjanja sindroma ili značajnog smanjenja njegovih manifestacija. Kriteriji za učinkovito liječenje su: smanjenje tjelesne temperature na normalu, uklanjanje zimice, smanjenje znojenja, slabosti, malaksalosti i normalizacija laboratorijskih parametara aktivnosti IE.

U liječenju zatajenja srca mora se uzeti u obzir da se u bolesnika s IE ovaj sindrom razvija kao posljedica infektivno-toksičnog miokarditisa, insuficijencije srčanih zalistaka i značajnog smanjenja kontraktilnosti miokarda. Stoga je potrebno istodobno provoditi inotropnu stimulaciju miokarda, smanjiti gladovanje i predopterećenje srca, utjecati na upalu, autoimune procese u miokardu.

Da bi se postigli ti ciljevi, propisani su srčani glikozidi. Za stabilizaciju stanična membrana, korekcija upale, autoimuno oštećenje miokardiocita, koristi se prednizolon (80-120 mg / dan, parenteralno). U slučaju povećane električne nestabilnosti miokarda, povećanja simptoma zatajenja srca, koriste se lijekovi s pozitivnim inotropnim učinkom (dopamin, dopamin). Za istovar srca - diuretici (petlja, tiazid), inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (enalapril, kaptopril), periferni vazodilatatori (nitrati, hidralazin).

Komplikacije infektivnog endokarditisa

Komplikacije infektivnog endokarditisa sa smrtnim ishodom su septički šok, embolija u mozgu, srcu, sindrom respiratornog distresa, akutno zatajenje srca, zatajenje više organa.

Kod infektivnog endokarditisa često se opažaju komplikacije unutarnjih organa:

• bubreg ( nefrotski sindrom, srčani udar, zatajenje bubrega, difuzni glomerulonefritis)
• srca (bolest srčanih zalistaka, miokarditis, perikarditis)
• pluća (srčani udar, upala pluća, plućna hipertenzija, apsces)
• jetra (apsces, hepatitis, ciroza);
• slezena (infarkt, apsces, splenomegalija, ruptura)
• živčani sustav (moždani udar, hemiplegija, meningoencefalitis, meningitis, apsces mozga)
• žile (aneurizme, hemoragični vaskulitis, tromboza, tromboembolija, tromboflebitis).

Prevencija

Prevenciju infektivnog endokarditisa prvenstveno treba provoditi kod osoba s povećanim rizikom od bolesti. Rizik od bolesti povećava se kod vađenja zuba, ljuštenja, tonzilektomije, bronhoskopije, cistoskopije, adenomektomije, kirurških zahvata na žučnim putovima i crijevima.

Bolesti kod kojih je povećan rizik od razvoja endokarditisa:

• Bolest srca aorte
• asimetrični HCM (subaortalna stenoza)
• koarktacija aorte
• skleroza aorte s kalcifikacijom
• mitralna insuficijencija
• prolaps mitralnog zaliska s regurgitacijom
• otvoreni ductus arteriosus
• povijest infektivnog endokarditisa
• umjetni zalistak
• defekti trikuspidalnog zaliska
• Kvar IVS
• valvular bolest zalistaka
• Marfanov sindrom
• intrakardijalne nevalvularne proteze
• mitralna stenoza
• tromboendokarditis
• postinfarktna aneurizma
• ugrađeni pacemakeri.

Bakteriemija koja se javlja u bolesnika s navedenim patološkim stanjima osobito je često praćena razvojem infektivne upale endokarda.

Kao profilaksa endokarditisa koriste se kratki tečajevi antibiotske terapije:

1. Nemogućnost oralne primjene: Ampicilin (2 g IV ili IM) 30 minuta prije zahvata.
2. Alergija na peniciline: klindomicin (600 mg) ili cefaleksin/cefadroksil (2 g) ili azotromicin/klaritromicin (500 mg) oralno 1 sat prije zahvata.
3. Skupina visokog rizika: ampicilin (2 g IV ili IM) plus gentamicin (1,5 mg/kg, ali ne više od 120 mg, IV ili IM) 30 minuta prije zahvata. Nakon 6 sati ampicilin (1 g IV ili IM) ili amoksicilin (1 g oralno).
4. Visoko rizična skupina s alergijom na penicilin: vankomicin (1 g IV tijekom 1-2 sata) plus gentamicin (1,5 mg/kg, ali ne više od 120 mg, IV ili IM); završiti uvod 30 minuta prije postupka.
5. Umjereno rizična skupina: Amoksicilin (2 g oralno) 1 sat prije zahvata ili ampicilin (2 g IV ili IM) 30 minuta prije zahvata.
6. Umjereno rizična skupina s alergijom na penicilin: Vancomycin (1 g IV tijekom 1-2 sata); Uvod.

Profilaktička uporaba antibiotika prema ovim shemama, očito, može spriječiti niz slučajeva infektivnog endokarditisa. Međutim, treba imati na umu da se endokarditis često javlja kod osoba koje ne pripadaju rizičnim skupinama, kao i kod bakterijemije koja nije povezana s navedenim medicinskim zahvatima.

Verzija: Imenik bolesti MedElement

Akutni i subakutni infektivni endokarditis (I33.0)

Kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Infektivni endokarditis(IE) je infektivna polipozno-ulcerativna upala endokarda Endokard - unutarnja ovojnica srca, koja oblaže njegovu šupljinu i oblikuje listiće ventila
praćeno formiranjem vegetacija Vegetacije - sekundarni morfološki element osipa u obliku neravnih papilomatoznih izraslina epidermisa i papilarnog dermisa.
na zaliscima ili subvalvularnim strukturama, njihovu destrukciju, disfunkciju i nastanak insuficijencije zaliska.

Sekundarni IE javlja se najčešće. Ovim oblikom patogeni mikroorganizmi utječu na prethodno promijenjene zaliske i subvalvularne strukture, uključujući bolesnike s reumatskom bolešću srca, degenerativnim promjenama na zaliscima, prolapsom Prolaps - pomicanje bilo kojeg organa ili tkiva prema dolje iz njegovog normalnog položaja; uzrok ovog pomaka obično je slabljenje okolnih i potpornih tkiva.
mitralni zalistak, umjetni zalisci.

Primarni IE karakteriziran razvojem zarazne lezije endokarda na pozadini nepromijenjenih ventila.

Najčešće su zahvaćeni mitralni i aortalni zalisci, rjeđe trikuspidalni i pulmonalni zalisci. Poraz endokarda desnih dijelova srca najtipičniji je za ovisnike o injekcijskim drogama.

Akutni (septički) IE- to je upalna lezija endokarda koja traje do 2 mjeseca, uzrokovana visoko virulentnim mikroorganizmima, koja se javlja s teškim infektivno-toksičnim (septičkim) manifestacijama, čestim stvaranjem gnojnih metastaza u različitim organima i tkivima, uglavnom bez imunoloških manifestacija, što čini nemaju vremena za razvoj zbog prolazne bolesti.

Subakutni IE- poseban oblik sepse Sepsa je patološko stanje uzrokovano kontinuiranim ili povremenim ulaskom mikroorganizama u krv iz žarišta gnojne upale, karakterizirano neusklađenošću teške opći poremećaji lokalne promjene i često stvaranje novih žarišta gnojnih upala u različitim organima i tkivima.
koja traje više od 2 mjeseca, zbog prisutnosti intrakardijalnog infektivnog žarišta, što uzrokuje ponovnu septikemiju, emboliju, sve veće promjene u imunološki sustavšto dovodi do razvoja nefritisa Nefritis - upala bubrega
, vaskulitis Vaskulitis (sin. angiitis) – upala stijenki krvnih žila
, sinovitis Sinovitis - upala sinovije unutarnji sloj burza ili osteofibrozni kanal) ne šireći se na druga tkiva i elemente zgloba
, poliserozitis Poliserozitis - upala seroznih membrana nekoliko tjelesnih šupljina (pleura, peritoneum, perikard, ponekad zglobovi); češći kod velikih kolagenoza i tuberkuloze
.

XI Kongres KARM-2019: Liječenje neplodnosti. UMJETNOST

1.-2. studenog, Almaty, Hotel Rixos

Suvremeni pristupi liječenju neplodnosti. UMJETNOST: sadašnjost i budućnost

- Vodeći stručnjaci u području UMJETNOSTI iz Kazahstana, CIS-a, SAD-a, Europe, Velike Britanije, Izraela i Japana
- Simpoziji, rasprave, majstorski tečajevi o aktualnim temama

Prijava za kongres

Klasifikacija

Suvremena klasifikacija koju je predložilo Europsko kardiološko društvo

Ovisno o mjestu infekcije i prisutnosti/odsutnosti intrakardijalnog materijala:

1. Lijevi IE nativnog zaliska.

2. Lijevi protetski zalistak IE (EPV):
- rani EPC (< 1 года после операции на клапане);
- kasna PVE (> 1 godina nakon operacije zaliska).

3. Desnostrani IE.

4. IE povezan s uređajem (trajni pacemaker ili kardioverter-defibrilator).

Ovisno o načinu infekcije:

1. IE povezan s medicinskom skrbi:
- nozokomijalni - znakovi/simptomi IE pojavljuju se više od 48 sati nakon prijema;

Nenozokomijalne - manifestacije IE javile su se manje od 48 sati nakon hospitalizacije pacijenta koji je primao medicinsku njegu (život u domu za starije osobe ili dugotrajno liječenje, primanje intenzivno liječenje 90 dana prije početka IE, njega medicinska sestra kod kuće ili intravenska terapija, hemodijaliza, intravenska kemoterapija unutar 30 dana prije početka IE).
2. Vanbolnički stečeni IE - manifestacije IE se javljaju manje od 48 sati nakon hospitalizacije bolesnika koji ne udovoljava kriterijima za nozokomijalni IE.
3. IE povezan s intravenskom uporabom droga.

Aktivan IE(kriteriji aktivnosti procesa):

IE s dugotrajnom vrućicom i pozitivnom hemokulturom ili
- aktivna upalna morfologija otkrivena tijekom operacije ili
pacijent koji prima antibiotsku terapiju ili
- histopatološki nalaz aktivnog IE.

Povratno:
- recidiv (ponovljene epizode IE uzrokovane istim mikroorganizmom< 6 месяцев после начального эпизода);
Reinfekcija (infekcija različitim organizmima ili ponovljena epizoda IE uzrokovana istim organizmom > 6 mjeseci nakon početne epizode).

Prethodno su se razlikovali akutni i subakutni oblici IE. Korištenje takve terminologije trenutno se ne preporučuje, budući da je razlika između akutnog i subakutnog IE često zamagljena ranom antibiotskom terapijom.

U praksi se često koristi sljedeće IE klasifikacija:

Klinički i morfološki oblik:
- primarni infektivni endokarditis - nastaje na intaktnim srčanim zaliscima;
- sekundarni infektivni endokarditis - nastaje na pozadini postojeće patologije srčanih zalistaka kao rezultat prethodne reumatske, aterosklerotske lezije ili prethodno prenesenog infektivnog endokarditisa.

Prema etiološkom faktoru:
- streptokokni;
- stafilokokni;
- enterokokni itd.

Prema tijeku bolesti:
- akutni IE - trajanje manje od 2 mjeseca;
- subakutni IE - trajanje više od 2 mjeseca;
- protrahirani IE - izuzetno se rijetko koristi u značenju slabo izraženog subakutnog tijeka IE.

Posebni oblici IE:
- nozokomijalni IE;
- IE protetske valvule;
- IE u osoba s ugrađenim intrakardijalnim uređajima: pacemaker i kardioverter-defibrilator;
- IE u osoba s transplantiranim organima;
- IE kod ovisnika o drogama;
- IE u starijoj i senilnoj dobi.

Etiologija i patogeneza

Infektivni endokarditis (IE) je polietiološka bolest. Trenutno je poznato više od 128 uzročnika patološkog procesa.

Uobičajeni uzročnici IE:
- stafilokok;
- streptokoki;
- Gram-negativne i anaerobne bakterije;
- gljive.
U zemljama EU stafilokoke izdvajamo od 31-37% pacijenata, gram-negativne bakterije - od 30-35%, enterokoke - od 18-22%, streptococcus viridans - od 17-20%.
Nije uvijek moguće izolirati uzročnika iz krvi bolesnika s IE, au mnogim slučajevima pravi uzročnik bolesti ostaje nepoznat. U 50-55% slučajeva u akutnom razdoblju i u 80-85% slučajeva u subakutnom razdoblju hemokulture su sterilne. To može biti posljedica antibakterijske terapije prije vađenja krvi, nesavršene bakteriološke opreme za sijanje, prisutnosti bakterija u krvi koje zahtijevaju upotrebu posebnih medija (anaerobi, sateliti i sojevi streptokoka s promijenjenim svojstvima - tiol- ili vitamin B6- ovisni, L-oblici bakterija , brucela). Posebne metode neophodan za izolaciju virusa, rikecija, klamidije, gljivica.

Sve varijante IE praćene su stvaranjem vegetacija, koje su najčešće smještene na listićima zalistaka, a rjeđe na endokardu klijetki ili lijevom atriju, kao i na plućnim ili drugim arterijama.
U primarnom endokarditisu latice zalistaka su često tanke, slobodni rub zalistaka često je zadebljan zbog hemodinamskih poremećaja ili upalne infiltracije. Labave crveno-sive vegetacije nalaze se duž slobodnog ruba ventila, unutarnje membrane uzlazne aorte.

Kod sekundarnog endokarditisa, kada infektivni proces zahvati već promijenjenu valvulu, svježe vegetacije nalaze se na fibrozno promijenjenim ili kalcificiranim kvržicama, a akordi mogu biti otkinuti.

Tri su faze u patogenezi IE:
- infektivno-toksični;
- imunoinflamatorni (proces imunološke generalizacije);
- distrofični (s distrofičnim promjenama u unutarnjim organima).

U IE se uzročnik lokalizira i razmnožava na srčanim zaliscima, dospjevši tamo iz krvotoka tijekom prolazne ili trajne bakterijemije. Često se javlja prolazna bakterijemija s razne infekcije i tijekom traumatskih zahvata, uključujući invazivne studije (bronhoskopija, gastroskopija, kolonoskopija, itd.), kirurške intervencije (tonzilektomija, adenoidektomija, kirurške manipulacije u usne šupljine).
Nakon traume tkiva usne šupljine, virulentni streptokoki najčešće se otkrivaju u krvi. "Ulazna vrata" infekcije u većini slučajeva su usna šupljina, odontogena infekcija ulazi u krvotok nakon vađenja zuba, vađenja korijena zuba i drugih manipulacija u usnoj šupljini. Prolazna bakterijemija obično ne dovodi do naseljavanja bakterija na endokardu intaktnih zalistaka, međutim, pod određenim uvjetima, bakterije se fiksiraju na valvularni i parijetalni endokard.

Na pozadini promijenjene reaktivnosti cijelog organizma i valvularnog aparata, pod utjecajem etiološki čimbenici, javlja se intersticijski valvulitis Valvulitis - upala tkiva koja tvore srčane zaliske; klinički se otkriva tek nakon formiranja defekta u zahvaćenoj valvuli
, nebakterijski endokarditis. Nadalje, kada se infekcija pridruži, razvija se infektivna lezija ventila s bakterijemijom i tromboembolijskim komplikacijama.

Invazija mikroorganizama i pojava endokarditisa događa se uglavnom na mjestima visokog gradijenta tlaka, valvularne regurgitacije i suženja interkavitetnih komunikacija. U tom smislu, IE se češće opaža u malformacijama lijevih dijelova srca, budući da je krvni tlak u njima 5 puta veći nego u desnim dijelovima.

Epidemiologija

Nedavno je zabilježen porast incidencije primarnog infektivnog endokarditisa (IE) na 41-54% svih slučajeva bolesti.
Godišnja incidencija IE je 38 slučajeva na 100 000 stanovnika. Češće obolijevaju osobe od 20 do 50 godina. Muškarci obolijevaju 2 puta češće od žena.
Infekcija zahvaća aortalnu valvulu u 28-45%, mitralnu valvulu u 5-36%, a obje valvule u 35% slučajeva. Aortna valvula je najosjetljivija na intenzivne hemodinamske učinke i padove tlaka, dakle, uz rubove valvula, u području komisura Komisura (adhezija) - vlaknasta vrpca nastala između susjednih površina organa kao posljedica ozljede ili upalnog procesa
, postoje mikrotraume (mikrohemoragije, razaranje endotela).
Kod muškaraca prevladava poraz aortnog ventila, kod žena - mitralni ventil.
Endokarditis desnog srca je rjeđi (lezije trikuspidalne valvule - do 6%, plućne valvule - manje od 1%), najčešće se otkriva u intravenskih ovisnika, kao i u bolesnika nakon operacija srca i u slučajevima produženog primjena vaskularnih lijekova.kateteri.

Čimbenici i rizične skupine

Skupina visokog rizika:
- osobe s valvularnim protezama, uključujući bioproteze i homografte;
- osobe koje su imale IE (uključujući one koje su razvile IE bez prethodne bolesti srca);
- bolesnika sa složenim kongenitalnim defektima "plavog" tipa (tetralogija Fallot, transpozicija velike posude, jedina klijetka srca itd.);
- pacijenti koji su bili podvrgnuti kirurškim operacijama ranžiranja između sistemske i plućne cirkulacije (kako bi se uklonila hipoksija) s defektima "plavog" tipa.

Skupina umjerenog rizika:
- ostalo urođene mane srce (isključujući atrijski septalni defekt, kod kojeg je rizik od IE minimalan);
- stečene malformacije reumatske i druge prirode (čak i nakon kirurškog liječenja);
- hipertrofična kardiomiopatija;
- prolaps mitralnog zaliska s regurgitacijom.

Klinička slika

Simptomi, tijek

Glavne kliničke manifestacije infektivnog endokarditisa (IE) uvjetno se dijele na:
- povezana s prisutnošću septičke upale s karakterističnim manifestacijama infektivno-upalnog i imunopatološkog procesa;
- zbog embolijskih komplikacija - "prolazni" apscesi različitih organa s klinikom karakterističnim za poraz jednog ili drugog organa;

Srčani udari (kao rezultat vaskularne tromboze) s razvojem, ovisno o lokalizaciji lezije odgovarajuće klinike;
- progresivna bolest srca s valvularnom insuficijencijom, poremećajima ritma i provođenja i razvojem zatajenja srca.

Treba napomenuti da IE ne manifestira uvijek kliničke simptome infektivnog procesa, tako da prve pritužbe pacijenata mogu biti posljedica tromboembolijskih komplikacija s karakterističnom klinikom, ovisno o zahvaćenom organu.

Uobičajeni simptomi IE:
- vrućica;
- zimica;
- znojenje;
- slabost i malaksalost;
- anoreksija Anoreksija je sindrom koji se sastoji od nedostatka apetita, gladi ili svjesnog odbijanja jela.
, gubitak težine.

Najčešći simptom IE je vrućica (subfebrilna do hektična). Hektička groznica je groznica koju karakteriziraju vrlo veliki (za 3-5 °) porasti i brzi padovi tjelesne temperature, koji se ponavljaju 2-3 puta dnevno.
), koji se opaža u 85-90% pacijenata. Na pozadini subfebrilna temperatura tijela, može se primijetiti porast 1-2 tjedna do 39-40 ° C. U nekim slučajevima, čak i s teškim IE, vrućica može izostati, na primjer, s masivnim intracerebralnim ili subarahnoidnim krvarenjem, s kongestivnim zatajenjem srca, s teškim bubrežnim neuspjeh, kod starijih osoba i starosti.

Specifične pritužbe, ovisno o mjestu lezije, dodaju se općim s oštećenjem srca, razvojem embolijskih ili tromboembolijskih komplikacija.

Koža u bolesnika s IE su blijede i imaju specifičnu blijedo sivu ili žućkasto zemljanu nijansu. Boja kože ovisi o težini anemije, prisutnosti i težini infektivno-toksičnog hepatitisa i zatajenja bubrega.
Na koži se često pojavljuju osipi koji su prilično heterogeni i manifestacija su hiperergičnog hemoragičnog vaskulitisa ili trombotičkih i embolijskih komplikacija. Hemoragijski osip je lokaliziran na gornjem i Donji udovi, lice, sluznice i češće ima simetričan karakter.
Petehijalni osip do 1-2 mm u promjeru za 3-4 dana poblijedi i nestane. U slučaju infekcije, hemoragični osipi poprimaju nekrotični karakter, nakon čega nastaju ožiljci.
Bolesnici imaju hemoragične osipe ispod noktiju (crvenkasto-smeđa krvarenja u obliku pruga).
Kod teškog IE, crveno-ljubičaste mrlje ili modrice promjera do 5 mm često se pojavljuju na dlanovima i tabanima ( Janewayeva mjesta).
Ako proces nije ograničen na vaskulitis malih krvnih žila i uočava se perivaskularna stanična infiltracija, na dlanovima, prstima, tabanima i ispod noktiju pojavljuju se karakteristični bolni crvenkasti čvorići veličine do 1,5 cm ( Oslerovi čvorići). Uz povoljan tijek bolesti, nestaju nakon nekoliko dana (ponekad sati); kod komplicirane struje - moguće je gnojenje.

Prilično često promatrano oštećenje zglobova(do 50% slučajeva). Bolesnici se javljaju s artralgijom Artralgija je bol u jednom ili više zglobova.
bez značajnijeg povećanja i deformacije zglobova. Zbog periostitisa Periostitis - upala periosta (koštane ovojnice koja se sastoji od gustog fibroznog vezivnog tkiva)
, krvarenja i embolije žila periosta razvijaju bolove u kostima. U nekim slučajevima, bol u kostima i zglobovima može biti prva i jedina pritužba IE.

Zastoj srca može biti upalne prirode s razvojem miokarditisa i perikarditisa (poremećaji ritma i provođenja, zatajenje srca). Međutim, u većini slučajeva, glavni simptom IE je oštećenje ventila:
- aortni ventil s razvojem njegove insuficijencije - 62-66%;
- mitralni - 14-49%;
- tricuspid - 1-5% (u 46% slučajeva opaža se kod ovisnika o drogama koji koriste injekcijske oblike primjene droga);
- istodobno uključivanje nekoliko ventila u proces (kombinirano oštećenje aortnog i mitralnog ventila opaženo je u 13% slučajeva).

Bolest aortnog zaliska
Visoki pulsni tlak (značajna razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka postiže se smanjenjem dijastoličkog tlaka) prvi je klinički simptom, dopuštajući sumnju na razvoj insuficijencije aortnog ventila.
Auskultatornu sliku karakterizira dijastolički šum koji se javlja na početku dijastole.
Često se oštećenje aortnog zaliska komplicira apscesom korijena aorte, što je popraćeno oštećenjem AV provođenja, znakovima perikarditisa i ishemijom miokarda (kompresija koronarne arterije). Ishemija miokarda u IE prilično je česta i uzrokovana je ne samo kompresijom koronarnih arterija, već i koronaritisom. Koronaritis - upala koronarnih arterija srca
, smanjeni protok krvi zbog insuficijencije aortnog zaliska ili tromboembolijskih komplikacija. Mogući razvoj akutnog zatajenja srca kao posljedica insuficijencije koronarni protok krvi, insolventnost valvularnog aparata ili fistulizacija apscesa.

Specifični znakovi IE mogu biti odsutni s razvojem parijetalnog endokarditisa, koji se češće opaža u starijih i senilnih bolesnika, kao i na pozadini teške popratne bolesti (tumori s metastazama i teškom intoksikacijom, poremećaji cerebralna cirkulacija, uremija Uremija je patološko stanje uzrokovano zadržavanjem otpadnog dušika u krvi, acidozom i neravnotežom elektrolita, vode i osmoze kod zatajenja bubrega; obično se manifestira slabošću, apatijom, stuporom, hipotermijom, arterijskom hipertenzijom
i tako dalje.). U takvim slučajevima dijagnoza IE često je ehokardiografski nalaz.

Ozljeda pluća s IE, u pravilu, javlja se s oštećenjem valvularnog aparata desnog srca i posljedica je razvoja ponovljenog infarkta-pneumonije, infarkta pluća (klinički se očituje pleurisom Pleuritis je upala pleure (serozna membrana koja prekriva pluća i oblaže prsna šupljina)
, hemoptiza, razvoj plućnog edema). Za IE je multilokusna priroda upalnih žarišta u plućima s različitim stupnjevima rezolucije vrlo specifična.

oštećenje bubrega zabilježen u gotovo svih bolesnika s IE. Lezije su varijabilne, najčešće žarišni i difuzni nefritis, koji može dovesti do amiloidoze. Amiloidoza je kršenje metabolizma proteina, praćeno stvaranjem i taloženjem u tkivima specifičnog proteinsko-polisaharidnog kompleksa - amiloida. Dovodi do atrofije parenhima, skleroze i funkcionalnog zatajenja organa
bubrega. Difuzni nefritis ima teški tijek, obično s razvojem zatajenja bubrega, što uvelike određuje prognozu bolesti. Doprinijeti razvoju zatajenja bubrega i komplikacija u obliku tromboembolije bubrežna arterija s naknadnim infarktom ili apscesom bubrega.

Lezija slezene javlja se u 40-50% bolesnika s IE. Najčešće varijante lezija slezene su septički mezenhimalni splenitis, razvoj apscesa ili infarkta slezene, nakon čega slijedi fibroza. S embolijom Embolija - začepljenje krvne žile embolijom (cirkulirajući supstrat u krvi koji se ne nalazi u normalnim uvjetima)
arterije slezene (4,3% slučajeva) pacijenti osjećaju bol u lijevom hipohondriju, objektivni pregled otkriva buku peritonealnog trenja u području projekcije slezene i prisutnost transudata Transudat je tekućina siromašna proteinima koja se nakuplja u pukotinama tkiva i tjelesnim šupljinama tijekom edema
u lijevom pleuralnom sinusu. Uz apsces slezene (0,9% slučajeva), uporna groznica je tipična na pozadini odgovarajuće antibiotske terapije.

Oštećenje jetre u IE karakterizirani su razvojem hepatitisa, infarkta ili apscesa jetre s odgovarajućim kliničkim manifestacijama. Moguća hepatomegalija Hepatomegalija je značajno povećanje jetre.
zbog zatajenja srca.

Oštećenje oka u IE se javlja samo u 2-3% slučajeva. Može biti vrlo ozbiljno i dovesti do djelomične ili potpune sljepoće zbog okluzije Okluzija je kršenje prohodnosti nekih šupljih formacija u tijelu (krv i limfne žile, subarahnoidalni prostori i cisterne), zbog dugotrajnog zatvaranja njihovog lumena u bilo kojem području.
retinalne arterije, edem i neuritis optički živac. Opisuju se simptomi karakteristični za IE:
- znak Lukin-Libman- petehije petehija - mrlja na koži ili sluznici promjera 1-2 mm uzrokovana kapilarnim krvarenjem
s bijelim središtem prijelazni nabor konjunktiva donjeg kapka;
- Rothove mrlje- bijele zaobljene mrlje veličine 1-2 mm na fundusu (posljedica infarkta retine).

Oštećenje središnjeg živčanog sustava mogu se razviti kao posljedica infektivno-toksičnog oštećenja (encefalitis ili meningitis, imunološki vaskulitis) ili komplikacija IE (srčani udari, hematomi, moždani apscesi). Možda razvoj zaraznih psihoza s psihomotornom agitacijom, halucinacijama i deluzijama.

Dijagnostika

Dijagnostički kriteriji za infektivni endokarditis(kako je modificirao J.Li, odobrilo Američko udruženje za srce Sveučilišta Duke 2005.)

Dokazani infektivni endokarditis(IE)

Patološki znakovi:
- mikroorganizmi otkriveni bakteriološkim ili histološkim pregledom vegetacija, embolija ili uzoraka iz intrakardijalnih apscesa, ili
- patološke promjene: vegetacije ili intrakardijalni apscesi, potvrđeni histološkim pregledom, koji je otkrio aktivni endokarditis.

Za dijagnozu je dovoljno identificirati jedan od gore navedenih kriterija.

Klinički kriteriji:

Dva velika kriterija;

Jedan glavni i tri sporedna kriterija;

Pet malih kriterija.

Moguće IE:

Jedan glavni i jedan sporedni kriterij;

Tri mala kriterija.

Isključeni IE:

Nedvojbena alternativna dijagnoza koja objašnjava simptome bolesti, odn

Nestanak simptoma infektivnog endokarditisa tijekom liječenja antibioticima za manje od 4 dana, odn

Odsutnost patoloških dokaza infektivnog endokarditisa na operaciji ili autopsiji s manje od 4 dana antibiotske terapije, ili

Nedovoljan broj gore navedenih kriterija za vjerojatni infektivni endokarditis.

Klinički kriteriji za IE

Veliki kriteriji

1. Pozitivna hemokultura: patogeni tipični za IE izolirani iz dva odvojena uzorka krvi (zeleni streptokok, Streptococcus bovis ili NASEC-skupina: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae ili Staphylococcus aureus, ili zajednica -stečeni enterokoki) u odsutnosti primarne lezije ili patogena koji su u skladu s IE izoliranim iz hemokulture pod sljedećim uvjetima: najmanje dva pozitivna uzorka krvi uzeta u razmaku od najmanje 12 sati, ili tri pozitivna rezultata od tri, ili većina pozitivnih nalaza četiri ili više uzoraka krvi (razmak između uzimanja prvog i zadnjeg uzorka treba biti najmanje 1 sat), ili jednom detekcijom Coxiella burnetii ili titra IgG na ovaj mikroorganizam > 1:800.

2. Dokaz zahvaćenosti endokarda: pozitivna transtorakalna ehokardiografija (transezofagealna u prisutnosti protetskih zalistaka u bolesnika s mogućim IE prema kliničkim kriterijima ili ako su utvrđene komplikacije u obliku perivalvularnog apscesa): svježa vegetacija na zalisku ili njegovim potpornim strukturama , ili implantirani materijal, ili apsces, ili disfunkcija novog protetskog zaliska, ili novonastala valvularna regurgitacija (rast ili promjena postojećeg srčanog šuma se ne uzima u obzir).

Mali kriteriji

1. Predispozicija: predisponirajuća srčana stanja ili česta intravenozne injekcije(uključujući ovisnost o drogama i zlouporabu supstanci).

2. Tjelesna temperatura 38 °C ili viša.

3. Vaskularni fenomeni: embolije velikih arterija, septični infarkti pluća, gljivične aneurizme Mikotična aneurizma (septička aneurizma) - aneurizma koja se razvija kao posljedica bakterijske embolije vlastitih žila arterija ili trombobarteritisa (tromboflebitisa) kod septičkih bolesti.
, intracerebralna krvarenja, krvarenja na prijelaznom naboru spojnice i Janevierove lezije Janevierove mrlje su bezbolne eritematozne male mrlje na dlanovima i tabanima
.

4. Imunološki fenomeni: glomerulonefritis, Oslerovi čvorovi Oslerovi čvorovi - bolna žarišta zbijanja u koži i potkožnom tkivu crvenkaste boje veličine do 1,5 cm, koji su upalni infiltrati uzrokovani oštećenjem malih krvnih žila
, Rothove mrlje Rothove pjege - krvarenja u mrežnici s bijelim središtem veličine 1-2 mm u fundusu (posljedica infarkta mrežnice)
I reumatoidni faktor.

5. Mikrobiološki nalazi: pozitivna hemokultura koja ne zadovoljava glavni kriterij (isključujući pojedinačne pozitivne kulture koagulaza-stafilokoka, obično Staphylococcus epidermidis, i organizama koji nisu uzročnici IE), ili serološki dokaz aktivne infekcije s potencijalnim uzročnikom IE (Coxiella burnetii, Brucella, klamidija, legionela).

Instrumentalne metode istraživanje

1. Elektrokardiografija. Promjene u IE su nespecifične. Ako se pojavi miokarditis (difuzni ili žarišni), moguće je identificirati znakove AV blokade, glatkoću ili inverziju T vala, depresiju RS-T segmenta. Tromboembolija u koronarnim arterijama praćena je karakterističnim EKG znakovima infarkta miokarda (patološki Q zubac, promjene RS-T segmenta i dr.).

2.ehokardiografija valvularnog aparata u IE je od velike praktične važnosti, jer u mnogim slučajevima omogućuje prepoznavanje izravnih znakova bolesti - vegetacije na ventilima, ako njihove dimenzije prelaze 2-3 mm. Postoje tri vrste vegetacije: "kitnjača", "lužnjak", "nitasta".

Glavni kriteriji za IE u EchoCG: mikrobne vegetacije, teška regurgitacija Regurgitacija je pomicanje sadržaja šupljeg organa u smjeru suprotnom od fiziološkog kao posljedica kontrakcije njegovih mišića.
na oštećenim ventilima.
Dodatni znakovi: apscesi srca, septičke lezije unutarnjih organa, odvajanje akorda, perforacije Perforacija - pojava prolaznog defekta u zidu šupljeg organa.
, ruptura listića ventila, izljev u perikardijalnu šupljinu.

Glavni kriteriji za IE valvulne proteze tijekom ehokardiografije su: mikrobne vegetacije smještene na umjetnoj valvuli ili paravalvularno, srčani apsces i znakovi "otkinuća" proteze.
Dodatni kriteriji: paraprostetska fistula, teška regurgitacija na paraprostetskim fistulama, tromboza protetske valvule, perikardijalni izljev, septička lezija unutarnjih organa.

Ako je nalaz transtorakalne ehokardiografije dvojben ili negativan, kao i uz prisutnost kliničkih znakova, potrebno je učiniti transezofagealnu ehokardiografiju, koja se u slučaju negativnog nalaza ponavlja nakon 2-7 dana. Ponovljeni negativni nalaz je razlog za isključivanje dijagnoze IE.

3. Radiografija. Na rendgenskim snimkama organa prsnog koša s oštećenjem desnog srca otkrivaju se karakteristične promjene u obliku višestrukih infiltrativnih žarišta u plućima koja su posljedica embolijskih komplikacija. Osobitost takvih infiltrata u IE je različit stupanj njihove rezolucije.

Laboratorijska dijagnostika

Hemokultura. Za otkrivanje bakterijemije preporuča se uzeti najmanje tri odvojena uzorka venske krvi u količini od 5-10 ml u razmaku od 1 sata (bez obzira na tjelesnu temperaturu). Ako je pacijent primio kratku kuru antibiotika, kulture treba učiniti 3 dana nakon prestanka uzimanja antibiotika. Uz produljenu primjenu antibiotika, hemokultura može biti negativna 6-7 dana ili više. Nakon identifikacije uzročnika, potrebno je odrediti njegovu osjetljivost na antibiotike.

Metoda mikrobiološke analize krvi

Potrebno je uzeti 3 ili više uzoraka krvi u razmaku od 1 sat (bez obzira na tjelesnu temperaturu). Za svaku analizu krv se uzima u 2 posude: s aerobnim i anaerobnim hranjivim medijima. U odraslih krv se uzima u količini od 5-10 ml, au djece 1-5 ml svake srijede. Za antibiotike izbora moraju se odrediti minimalne inhibitorne koncentracije (MIC).

Serološke metode i PCR PCR - polimeraza lančana reakcija
-istraživanje učinkovit u dijagnostici infektivnog endokarditisa uzrokovanog Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii i Tropheryma koje se teško uzgajaju.

Opća analiza krv:
- normokromna normocitna anemija (sa subakutnim IE);
- leukocitoza ili umjerena leukopenija, pomak leukocitne formule ulijevo;
- trombocitopenija (u 20% slučajeva);
- porast ESR-a ESR - brzina sedimentacije eritrocita (nespecifični laboratorijski pokazatelj krvi, odražava omjer frakcija proteina plazme)
iznad 30 mm/h.

Kemijska analiza krvi:
- disproteinemija s povećanjem razine γ-globulina;
- povećati C-reaktivni protein;
- kreatinin (kontrola funkcije bubrega);

U 35-50% bolesnika sa subakutnim IE detektira se reumatoidni faktor u krvnom serumu.

Opća analiza urina:
- hematurija Hematurija je prisutnost krvi ili crvenih krvnih stanica u mokraći.
;
- proteinurija različite težine;
- eritrocitni cilindri u nefritičkom sindromu.

Diferencijalna dijagnoza

Na rani stadiji Infektivni endokarditis (IE) mora se razlikovati od opsežnog popisa bolesti i sindroma. Najvažniji među njima su:
- vrućica nejasna etiologija;
- reumatoidni artritis sa sustavnim manifestacijama;
- akutna reumatska groznica;
- sistemski eritematozni lupus;
- nodularni poliarteritis;
- nespecifični aortoarteritis;
- antifosfolipidni sindrom;
- zarazne bolesti koje se javljaju s vrućicom, osipom i splenomegalijom (generalizirani oblik salmoneloze, bruceloze);
- maligne neoplazme(ne-Hodgkinovi limfomi, limfogranulomatoza);
- sepsa.

Reumatoidni artritis (RA) sa sustavnim manifestacijama zauzima važno mjesto među bolestima vezivnog tkiva, s kojima je potrebno provoditi diferencijalna dijagnoza tj.
Za reumatoidni artritis karakteriziran razvojem erozivno-destruktivnih lezija zglobova i reumatoidnog endokarditisa (50-60%).
Subakutni IE karakterizira patologija imunološkog kompleksa, oštećenje mišićno-koštanog sustava (23-60%), koje se očituje artralgijom, artritisom, tendinitisom, entezopatijom, diskitisom. lumbalni kralježnice.
U većine bolesnika s RA s insuficijencijom aortne i mitralne valvule bolest je asimptomatska i relativno benigna. klinički tijek. U 40-50% slučajeva klinički tijek RA karakteriziran je hektičnom vrućicom, oštećenjem zalistaka, poremećajima ritma i provođenja.
Specifične sustavne manifestacije RA koje se ne javljaju u IE: fibrozirajući alveolitis, limfadenopatija, autoimuni tiroiditis, Raynaudov sindrom, reumatoidni čvorovi, Sjögrenov sindrom.

Sistemski eritematozni lupus(SLE) u svojim kliničkim i laboratorijskim manifestacijama ima značajne sličnosti s IE, što otežava postavljanje diferencijalne dijagnoze. S istom učestalošću javljaju se vrućica, poliserozitis, miokarditis, vaskulitis, glomerulonefritis.
S formiranjem (30-45%) trombotičnog neinfektivnog endokarditisa nastaju poteškoće u tumačenju ultrazvučne slike oštećenja ventila. Međutim, s IE češće se razvija destruktivna pneumonija, a sa SLE - vaskularne lezije pluća u obliku pulmonitisa.
SLE potvrđuje izostanak teške valvularne destrukcije i regurgitacije, prisutnost negativne hemokulture te pozitivan učinak primjene prednizolona i citostatika.

Nespecifični aortoarteritis(Takayasuova bolest) javlja se s formiranjem insuficijencije aortalnog zaliska zbog dilatacije aorte. U tom smislu mogu se pojaviti određene poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi s IE. Takayasuovu bolest češće karakteriziraju prolazne parestezije. Javljaju se intermitentne klaudikacije u mladih žena, vaskularni šumovi, asimetrija ili odsutnost pulsa (češće u području ulnarnih, radijalnih i karotidna arterija), razlike u pokazateljima krvni tlak na udovima. Za provjeru aortoarteritisa potrebni su podaci ultrazvučnog skeniranja krvnih žila i kontrastne angiografije.

Kronični pijelonefritis u akutnom stadiju (osobito u starijih osoba) ima karakterističnu kliničku sliku (groznica s zimicom, anemija, ubrzani ESR, ponekad bakterijemija), sličnu IE sa zahvaćanjem bubrega. S druge strane, bolesnici s pijelonefritisom mogu razviti IE uzrokovan mikroflorom koja se najčešće nalazi u infekcijama. mokraćni put (coli, proteus, enterokoki).

Maligne neoplazme, osobito u starijih osoba, teško je razlikovati od IE. Kod tumora debelog crijeva i gušterače, hipernefroma, često se primjećuje visoka temperatura. U starijih osoba često se nalazi grubi sistolički šum mitralne regurgitacije, što je posljedica kronične koronarna bolest srca. Također, često se čuje protodijastolički šum aortne regurgitacije aterosklerotskog porijekla. U prisutnosti tumora u takvih bolesnika otkrivaju se anemija i ubrzani ESR. U tim situacijama, tumor se mora isključiti prije postavljanja dijagnoze IE. Treba imati na umu da je u starijih i senilnih bolesnika moguća kombinacija IE i tumora.
Takve maligne neoplazme kao što su limfomi i limfogranulomatoza počinju groznicom, zimicom, obilnim znojenjem i gubitkom težine.
Kliniku ne-Hodgkinovih limfoma karakterizira jednako česta limfadenopatija svih limfnih čvorova i njihovih pojedinačnih skupina. Prvi simptomi su povećanje jedne (50%) ili dvije (15%) skupine limfnih čvorova, generalizirana limfadenopatija (12%), znakovi intoksikacije (86-94%). Krvni testovi otkrivaju: leukocitozu (8-11%) i / ili leukopeniju (12-20%), limfocitozu (18-22%), povećan ESR (13,5-32%).
Dijagnoza se potvrđuje na temelju histološke pretrage limfnih čvorova.

Komplikacije

Uobičajene komplikacije infektivnog endokarditisa:
- sa strane srca: miokarditis, perikarditis, apscesi, poremećaji ritma i provođenja;
- na dijelu bubrega: srčani udar, difuzni glomerulonefritis, žarišni nefritis, nefrotski sindrom, akutno zatajenje bubrega;
- sa strane pluća - plućna embolija PE - plućna embolija (začepljenje plućne arterije ili njezinih ogranaka krvnim ugrušcima koji se češće stvaraju u velikim venama donjih ekstremiteta ili zdjelice)
, infarkt-pneumonija, pleuritis, apsces, plućna hipertenzija;
- iz jetre - hepatitis, apsces, ciroza;
- sa strane slezene - splenomegalija, srčani udar, apsces;
- iz živčanog sustava - akutni poremećaj cerebralna cirkulacija, meningitis, meningoencefalitis, apscesi mozga;
- na dijelu krvnih žila - vaskulitis, embolija, aneurizme, tromboza.

Fatalne komplikacije infektivnog endokarditisa:
- septički šok;
- sindrom respiratornog distresa;
- zatajenje više organa;
- akutno zatajenje srca;
- embolija u mozgu, srcu.

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje u inozemstvu

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Infektivni endokarditis (IE, bakterijski endokarditis) teška je upalna bolest srčanih zalistaka s lošom prognozom i nastankom perzistentnih komplikacija koje u budućnosti utječu na kvalitetu života bolesnika. Tkiva srca su pod utjecajem patogenih mikroba.

To je neovisna bolest, za razliku od drugih endokarditisa, koja se razvija kao manifestacija ili komplikacija drugih bolesti. Glavna opasnost je odsutnost karakterističnih simptoma. U uznapredovalom stadiju postotak smrtnosti je visok. Kako na vrijeme prepoznati bolest? Koji su tretmani dostupni?

Kod bakterijskog, gljivičnog ili virusnog infektivnog endokarditisa bakterije ili drugi mikroorganizmi zahvaćaju unutarnji sloj srčane membrane – endokard i srčane zaliske.

Bakterije ili gljivice prodiru u tkivo srca i formiraju svoje kolonije. Kao rezultat toga, nastaju krvni ugrušci, pojavljuju se upalna žarišta i uništavaju se srčana tkiva.. Ponekad se mikroorganizmi prenose krvlju u organe, remeteći protok krvi u njima.

Ako se bolest ne otkrije na vrijeme i ne pruži pravodobna medicinska pomoć, rizik od smrti je vrlo visok.

Prisutnost bakterijskih ili gljivičnih nakupina u srcu ometa rad ovog važnog organa. Bolesnik se mora liječiti pod liječničkim nadzorom.

ICD-10 kod

Prema ICD-10, patologija bakterijskog infektivnog endokarditisa ima šifru I33.0, bez obzira radi li se o subakutnom ili akutnom obliku. Ako je potrebno identificirati uzročnika infekcije, tada se primjenjuju dodatne šifre (B95-B98), gdje:

• B95 - stafilokoki i streptokoki.
• B96 - drugi specificirani bakterijski agensi.
• B97 - virusni uzročnici kod endokarditisa.
• B98 - drugi specificirani uzročnici infekcije.

Statistika o prevalenciji bakterijske patologije

U posljednjih 40-50 godina broj bolesnika s bakterijskim infektivnim endokarditisom dramatično je porastao. To je povezano s povećanjem broja injekcija i kirurških intervencija u tijelu, što stvara dodatne načine za prodiranje infekcija i bakterija.

U raznim zemljama bolest se javlja u 3-10 ljudi od 100 tisuća, a za osobe starije od 70 godina ta je brojka 14,5 na 100 tisuća.

Najčešće obolijevaju ljudi s umjetnim uređajima u srcu (pacemakeri, protetske zaliske) i srčanim problemima.

Stope incidencije veće su u razvijenim zemljama. Muškarci imaju 2 puta veću vjerojatnost da će biti pogođeni ovom bolešću.

Etiologija: uzroci bolesti

Uzročnici IE su mikrobi, gljivice, virusi, češće bakterije(zbog toga se infektivni endokarditis naziva i bakterijski):

• Streptokoki (prvenstveno zeleni) i stafilokoki - do 80% slučajeva.
• Gram-negativne bakterije Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Velikim slovima imena objedinjeni su pojmom "HACEK".
• Gljive Aspergillus, Candida, Chlamydia, Rickettsia itd.
• Virusi.

Nastanku infektivnog endokarditisa uvijek prethodi zahvat ili manipulacija koja može dovesti do ulaska mikroorganizama u krvotok. Odnosno javlja se prolazna bakterijemija.

Bakterijska ili gljivična infekcija može se razviti čak i kod običnog pranja zuba., što je popraćeno krvarenjem, vađenjem zuba, drugim stomatološkim intervencijama. Uzrok mogu biti i operacije na urogenitalnom području, bilijarnom traktu, ORL organima i gastrointestinalnom traktu. Također, razlozi su:

• intravenozno davanje lijekova mlazom i kapanjem;
• svaka kirurška intervencija;
• medicinske manipulacije u koje se mogu unijeti mikrobi: bronhoskopija (pregled dišnih puteva), cistoskopija (pregled Mjehur), kateterizacija uretre, pobačaj itd.;
• injekciona uporaba droga.

Klasifikacija

Patogeneza: značajke razvoja akutnih i subakutnih oblika

Bolest se razvija zbog bakterijemije, tj. ulazak patogena u sustavnu cirkulaciju.

Kao odgovor na antigene patogena u krvotoku, stvaraju se antitijela, zbog čega toksični imunološki kompleksi ulaze u krvotok. Njihov utjecaj izaziva reakcije preosjetljivosti. Tako, Za razvoj bolesti potrebna je kombinacija 2 čimbenika:

• bakterijemija - cirkuliranje u krvi infektivnog agensa;
• autoimuni proces - senzibilizacija tijela na patogen.

Kao rezultat bakterijemije, patogeni dospiju do srčanih zalistaka i mogu se pričvrstiti na endotel., osobito ako postoji oštećenje srčanih zalistaka ili trombotičkih slojeva, koji postaju izvrsna odskočna daska za taloženje mikroba. Na mjestu pričvršćivanja nastaje infektivni fokus, što rezultira uništenjem ventila i njegovom ulceracijom.

Postoje tri faze u razvoju infektivnog bakterijskog, gljivičnog ili virusnog endokarditisa:

• Infektivno-toksični. Odlikuje se prolaznom bakterijemijom s nakupljanjem bakterija na oštećenom endokardu, stvaraju se mikrobne vegetacije.
• Imunološki. Bilježi se detaljna slika oštećenja organa.
• distrofičan. Napredovanjem sepse i zatajenja srca nastaju teške i nepovratne promjene na organima.

Budući da mikroorganizmi najčešće zahvaćaju srčane zaliske već oštećene nekom bolešću, moguće je razlikovati Čimbenici predispozicije za razvoj bakterijskog endokarditisa:

• Ožiljci na srčanim zaliscima nakon groznice;
• Urođene srčane mane: itd.;
• Stečeni poroci: ili;
• Ovapnjenje ventila kao rezultat;
• kardiomiopatija;
• umjetni srčani zalistak;
• Prolaps mitralnog ventila;
• Marfanov sindrom (nasljedna autosomna bolest);
• Endokarditis u anamnezi.

Klinika: simptomi i znakovi u odraslih

Opći simptomi uzrokovani infekcijom, njihova težina ovisi o vrsti patogena:

• vrućica: temperatura 38,5 - 39,5 ºC. Važno je znati značajke i koliko dugo temperatura traje s infektivnim endokarditisom. Razlikuje se u dva vrhunca tijekom dana;
• zimice, obilno znojenje, osobito noću;
• tahikardija povezana s vrućicom i zatajenjem srca;
• dispneja;
• kod subakutnog infektivnog endokarditisa boja kože je blijeda, u teškim slučajevima može biti blijedo siva s ikteričnom nijansom (boja kave s mlijekom);
• slabost, umor, stalni osjećaj umor;
• gubitak apetita, gubitak težine;
• bolovi u zglobovima i mišićima;
• hemoragijski osip na sluznicama i koži.

Akutni infektivni endokarditis očituje se sljedećim simptomima::

• Tjelesna temperatura naglo raste. Skok do 40°.
• Pacijent ima groznicu, znojenje se povećava.
• Izraženi su simptomi opće intoksikacije tijela. Kao što su povećanje jetre, jaka glavobolja, krvarenja na koži i sluznicama, smanjenje brzine reakcija.
• Možda pojava malih bolnih formacija na dlanovima, stopalima - Oslerovi noduli.
• Na mjestima infekcije karakterističan je razvoj apscesa.

Uz upalu u zidovima arterije, postoji velika vjerojatnost njenog puknuća, što je prepuno unutarnjih krvarenja. Posebno je opasno ako je žila u srcu ili mozgu.

Subakutni infektivni endokarditis razvija se sporije. Pacijent može hodati mjesecima dok ne dođe do kritičnog stanja, što će omogućiti prepoznavanje problema.

Simptomi na koje treba paziti:

• Nerazumno povećanje tjelesne temperature za 1-2 stupnja. Zimica.
• Brza zamornost.
• Gubitak težine. Smanjenje ili nedostatak apetita.
• Snažno znojenje.
• Razvoj anemije je smanjenje broja crvenih krvnih stanica u krvi.
• Kada slušate srce, možete razlikovati novi šum ili promjenu prirode buke.
• Male mrlje slične pjegama pojavljuju se na koži, očnim proteinima, ispod ploča nokta. To su rezultati malih krvarenja, kao rezultat bacanja embolije u malu posudu - čestice bakterija, gnoj, krvni ugrušci.
• Moguće začepljenje arterija u udovima, srčani ili moždani udar.
• Javljaju se simptomi akutnog zatajenja srca.

Također mogu se razlikovati karakteristični periferni znakovi infektivnog bakterijskog endokarditisa:

• Lukin-Libmanove mrlje - petehijalni osip na sluznici usta, konjunktivi i naborima kapaka;
• Oslerovi čvorići – trešnjastocrvena zadebljanja na šakama i stopalima;
• Bubnjasti prsti - završne falange prstiju imaju oblik bubnjastih palica, nokti - satna stakla;
• Janewayeve mrlje - krvarenja u koži i potkožju masnog tkiva sklona ulceraciji;
• Rothove mrlje su krvarenja mrežnice s blijedom mrljom u sredini.

Ne mogu se svi ovi znakovi otkriti kod bolesnika, ali prisutnost čak i jednog od njih ozbiljan je razlog za sumnju na bakterijski endokarditis.

Emboli mogu izazvati bol u prsa zbog infarkta pluća ili miokarditisa, oštećenje bubrega u obliku hematurije, glomerulonefritisa itd., bolovi u gornjim i donjim ekstremitetima i paraliza, iznenadni gubitak vida, cerebrovaskularni inzult zbog cerebralne ishemije, glavobolja, bol u trbuhu, infarkt miokarda, bubrega, slezene, pluća, itd. d.

Pri palpaciji često postoji povećanje slezene (splenomegalija) i jetre (hepatomegalija).

Tijekom auskultacije u bolesnika s bakterijskim, gljivičnim ili virusnim endokarditisom čuju se izraženi srčani šumovi zbog trombotičkih slojeva. Kasnije se javljaju znakovi zatajenja srca kao manifestacije valvularnih defekata nastalih tijekom bolesti.

Uz oštećenje desnog srca, osim općih simptoma, postoje:

• bol u prsima;
• hemoptiza;
• plućni infarkti.

Tromboembolijski sindrom u desnostranoj BE je rijedak.

Saznajte više o uzrocima i simptomima bolesti u ovom videu:

Je li moguć razvoj bolesti kod djece?

Infektivni bakterijski endokarditis smatra se opasnom i teško dijagnosticiranom bolešću, koja često uzrokuje smrt kod djece. Ova patologija je posebno opasna zbog povećanja broja dječjih operacija na krvnim žilama i srcu.. Bolest prijeti djeci s kateterizacijom dugih vena, s problemima imuniteta.

IE se može razviti na zdravim srčanim zaliscima, ali češće se nadograđuje na postojeće probleme i defekte (90%). Prema statistikama, dječaci obolijevaju 2-3 puta češće od djevojčica. Točna učestalost bolesti u djece nije poznata, ali broj oboljele djece postupno raste i iznosi 0,55 na 1000 hospitaliziranih.

Infektivni endokarditis kod djece može biti prirođen i stečen. Kongenitalna se razvija ako majka ima infekcije, djelujući kao jedna od vrsta sepse. Stečeni oblik često se nalazi u djece mlađe od 2 godine na zdravim zaliscima, au starije djece na zahvaćenima, s defektima.

Dijagnostika

Karakteristična klinička slika - ako se nađe nekoliko znakova bakterijskog endokarditisa, dijagnoza obično nije teška. Tako, na primjer, prisutnost groznice, povećane slezene, kožnih hemoragičnih osipa, hematurije u kombinaciji s šumovima na srcu ukazuju na infektivni proces koji se odvija u njemu. Razmotrite metode diferencijalne dijagnoze infektivnog endokarditisa.

Laboratorijske metode

Test krvi za infektivni bakterijski endokarditis utvrđuje:

• Umjerena normokromna anemija (često sa subakutnim IE).
• Povećana ESR (brzina sedimentacije eritrocita), često do 70-80 mm / h. Ovdje je potrebno odgovoriti na pitanje koliko dugo se ESR smanjuje nakon endokarditisa: unatoč liječenju, povećanje ovog pokazatelja traje 3-6 mjeseci. Istodobno, prisutnost normalne razine ESR-a ne isključuje problem.
• Leukocitoza, koja se pomiče leukocitarna formula lijevo (povećanje broja "mladih" neutrofila).
• Disproteinemija s povećanjem razine gama globulina, alfa-2 globulina rijetko raste.
• Cirkulirajući imunološki kompleksi.
• C-reaktivni protein.
• Reumatoidni faktor (u 35-50% bolesnika sa subakutnim oblikom, au akutnom obliku često ostaje negativan).
• Povećanje koncentracije sijalinskih kiselina.

Jeste li se naručili za analizu lipida u krvi? Saznajte što takva analiza pokazuje i kako dešifrirati njezin rezultat.

U subakutnom IE, bakterijemija je perzistentna. Broj bakterija u venskoj krvi doseže 1-200/ml. Za otkrivanje bakterijemije potrebno je vađenje venske krvi tri puta. 16-20 ml s razmakom od 1 sat između prvog i posljednjeg. Prilikom određivanja uzročnika otkriva se njegova osjetljivost na antibiotike i antimikotike.

Promjene u testovima urina: mikrohematurija - krv u urinu, proteinurija - protein u urinu, unatoč odsutnosti kliničkih manifestacija kršenja u bubrezima. Ako se razvije glomerunefrit, tada postoji teška hematurija i proteinurija.

instrumental

Kod provođenja elektrokardiografije, poremećaji provođenja (sinotrijalna, AV blokada) mogu se otkriti u 4-16% pacijenata koji se javljaju zbog žarišnog miokarditisa, apscesa miokarda na pozadini bakterijskog endokarditisa. Kod embolijskih lezija arterija mogu se otkriti infarktne ​​EKG promjene..

Ehokardiografijom se utvrđuju vegetacije (otkrivaju se u veličini od najmanje 4-5 mm). Osjetljiviji način određivanja vegetacija je transezofagealna ehokardiografija. Uz vegetacije, ovom metodom možete primijetiti apscese, perforacije ventila, rupture Valsalvinog sinusa. Metoda se koristi za praćenje dinamike i učinkovitosti liječenja.

Također se radi magnetska rezonancija i kompjutorizirana tomografija (MRI i CT).

Sve ove metode omogućuju prepoznavanje specifičnih lezija srčanih zalistaka i njihove težine.

Dijagnostički kriteriji

Postoje glavni i sporedni kriteriji za dijagnozu infektivnog bakterijskog endokarditisa, koje je razvila Služba za endokarditis Sveučilišta Duke.

velika

Među njima je potrebno istaknuti:

1. Izolacija mikroba tipičnih za IE– S. bovi, HACEK, viridescentni streptokok, Staphylococcus aureus ili enterokok u dva odvojeno uzeta uzorka krvi. Mikrobi se također izoliraju u uzorcima krvi uzetim u razmaku od 12 sati ili je pozitivan rezultat dobiven u 3 uzorka uzeta s pauzom između prvog i posljednjeg od najmanje sat vremena.
2. Znakovi zahvaćenosti endokarda tijekom ehokardiografije. To uključuje:
   • fluktuacija intrakardijalnih masa na zaliscima, područjima uz njih ili na implantiranim materijalima, uključujući struju regurgitantnog krvotoka;
   • apsces fibroznog prstena;
   • nova regurgitacija.

Mali

Ovi kriteriji uključuju:

Točna formulacija dijagnoze infektivnog endokarditisa moguća je u prisutnosti ili dva velika, ili jednog velikog i tri manja kriterija, ili pet manjih kriterija.

Vjerojatni infektivni endokarditis je obilježje koje ne spada u kategoriju "određeno", ali ne spada ni u kategoriju "isključeno".

Isključeno je isključeno ako simptomi nestanu nakon 4 dana antibiotske terapije, nema znakova IE s kirurška intervencija odnosno prema podacima dobivenim obdukcijom.

Liječenje se provodi samo u bolnici koja radi non-stop.

Etiotropno

Osnova režima liječenja bakterijskog endokarditisa je antibiotska terapija.. Antibiotici se daju prvi u vrijeme dijagnoze. širok raspon, nakon određivanja uzročnika u testovima hemokulture, terapija se prilagođava s imenovanjem najosjetljivijeg lijeka. Ako se uzročnik ne identificira, tada se provodi analiza kliničke situacije s identifikacijom najvjerojatnijeg uzročnika i ponovnom sjetvom.

Za liječenje bakterijskog infektivnog endokarditisa potrebna je dugotrajna primjena velikih doza antibiotika, jer. infektivni procesi na srčanim zaliscima teško se liječi.

Farmakoterapija infektivnog endokarditisa uzrokovanog bakterijama uključuje sljedeće lijekove izbora:

• penicilinski antibiotici;
• cefalosporini;
• fluorokinoloni;
• vankomicin;
• daptomicin.

Ako su uzročnici infektivnog endokarditisa gljivične prirode, propisuju se antifungalni lijekovi. S produljenom uporabom antibiotika može se razviti kandidijaza, što također zahtijeva imenovanje antifungalne terapije. Uključuje:

• liposomski amfotericin B (ili druge lipidne formulacije) sa/bez flucitozina ili ehinokandina za Candidu IE;
• vorikonazol (lijek izbora), amfotericin B i ehinokandin također se preporučuju za Aspergillus.

Ponekad se pacijentu doživotno preporučuje supresivno liječenje (flukonazol ili vorikonazol) za gljivični IE jer je gljivični endokarditis teži od drugih vrsta infektivnog endokarditisa. Češće je glavno uporište liječenja gljivičnog IE još uvijek kirurška ekscizija zahvaćeni zalisci.

Koriste se i glukokortikoidi. To su hormonski pripravci slični ljudskim hormonima koje proizvode nadbubrežne žlijezde. Koriste se za oslabljen imunitet, sumnju na virusnu etiologiju endokarditisa i razvoj komplikacija povezanih s radom bubrega. Osim toga, s virusnom prirodom bolesti, antibiotici se mogu propisati za suzbijanje upalnog procesa.

Za infektivni endokarditis s negativnom hemokulturom koriste se sljedeći lijekovi::

• doksiciklin s kotrimoksazolom i rifampicinom;
• doksiciklin s hidroksiklorokinom;
• doksiciklin s gentamicinom;
• levofloksacin ili klaritromicin.

A kako bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka, propisuju se lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi - antitrombocitna sredstva.

simptomatski

• Hipokoagulacija: primjena heparina u kombinaciji s plazmom.
• Imunomodulirajuća terapija: koristi se hiperimuna plazma, humani imunoglobulin.
• Inhibicija proteolitičkih enzima.
• Terapija detoksikacije. Na primjer, plazmaforeza. Tijekom koje se otpadni proizvodi bakterija uklanjaju iz krvne plazme. Smanjena toksičnost tijela. Koristi se u kombinaciji s medicinskim ili kirurškim liječenjem.

Kirurški

Unatoč pravilnom i adekvatnom liječenju, 1/3 pacijenata treba kirurška intervencija bez obzira na aktivnost infekcije.

Apsolutne indikacije za to su:

• povećanje zatajenja srca, postojano postojanje simptoma, unatoč liječenju;
• otpor prema antibakterijski tretman za 21 dan;
• apscesi miokarda, fibrozni prsten ventila;
• endokarditis umjetne valvule;
• gljivične infekcije.

Relativne indikacije su:

• ponovljene embolizacije zbog uništavanja vegetacije;
• postojanost vrućice unatoč liječenju;
• povećanje veličine vegetacija tijekom liječenja.

Gljivični endokarditis je najteži, jer. ne reagira dobro na konzervativnu terapiju. Temelj njegovog liječenja je kirurški zahvat uz paralelnu primjenu antifungalnog antibiotika.

Posljedice i komplikacije

Bakterijski ili virusni infektivni endokarditis prilično je opasna bolest, u nedostatku pravodobnog kvalificiranog liječenja, prenesena patologija može izazvati ozbiljne komplikacije i posljedice na mnogim organima i sustavima:

Ovo je daleko od potpune liste mogućih komplikacija, sve su vrlo teške i mogu značajno utjecati na kvalitetu života pacijenta. Zato veliki značaj ima ranu dijagnozu i brzo liječenje antibakterijski lijekovi.

Prognoze

Prognoza bakterijskog endokarditisa je uvjetno nepovoljna. Prije uvođenja u praksu antibakterijskih lijekova širokog spektra, bolest je u većini slučajeva završavala smrću.

Do danas zahvaljujući učinkovito liječenje smrtnost smanjena na 30%. Smrt može nastupiti kao posljedica zatajenja srca, zatajenja bubrega, tromboembolije ili drugih teških komplikacija.

Povoljan ishod moguć je s ranom snažnom antibiotskom terapijom u kombinaciji s sveobuhvatnom simptomatsko liječenje. U tom slučaju značajno se povećavaju šanse za oporavak (s formiranjem rezidualnih sklerotičnih promjena u ventilima različite težine).

Radna sposobnost nakon bolesti oporavlja se vrlo sporo, često pacijent razvija nepovratne promjene u valvularnom aparatu srca.

Moguće ponavljanje bolesti s neadekvatnošću ili nedostatkom antibiotske terapije. U ovom slučaju, kako bi se izbjegle komplikacije, indicirano je kirurško liječenje. Pojava simptoma bakterijskog endokarditisa 6 tjedana nakon liječenja ukazuje na početak novog infektivnog procesa.

U nedostatku terapije, akutni oblik bolesti završava smrću unutar 4-6 tjedana. Subakutni - unutar 6 mjeseci. Nepovoljni znakovi su sljedeći:

• zastoj srca;
• nestreptokokna etiologija;
• infekcija protetskog ventila;
• zahvaćenost aortnog ventila;
• napredna dob pacijenta;
• apsces miokarda;
• zahvaćenost anulusa.

Mjere prevencije

Što se tiče profilaktičke antibiotske terapije, koriste se takvi lijekovi:

1. Kod manipulacija nosne, usne šupljine, srednjeg uha, koje su popraćene krvarenjem, preporuča se spriječiti hematogeno širenje viridescentnog streptokoka. Za to se koristi amoksicilin u količini od 3 g oralno 60 minuta prije intervencije, kao i 1,5 g 6 sati nakon.
2. Ako postoji alergija na peniciline, tada će se 120 minuta prije zahvata primijeniti 800 mg eritromicina ili 300 mg klindamicina, a 6 sati nakon zahvata potrebno je 50% početne doze.
3. Urološkim i intervencijama na gastrointestinalnom traktu sprječava se enterokokna infekcija. Za to se propisuje ampicilin u količini od 2 g intramuskularno ili intravenozno u kombinaciji s gentamicinom u količini od 1,5 mg / kg intramuskularno ili intravenozno, a amoksicilin se propisuje oralno u količini od 1,5 g.

Bakterijski endokarditis je ozbiljna opasna bolest, kao i većina srčanih patologija. Stoga, kako bi se izbjegle sve posljedice i komplikacije, bolje je aktivno sudjelovati u prevenciji, pravodobno potražiti kvalificiranu liječničku pomoć i ne samo-liječiti. Čuvajte sebe i svoje srce!

Saznajte više o bakterijskom infektivnom endokarditisu u ovom videu:

Kardiolog

Više obrazovanje:

Kardiolog

Kabardino-balkarac Državno sveučilište ih. HM. Berbekova, Medicinski fakultet (KBSU)

Stupanj obrazovanja - specijalist

Dodatno obrazovanje:

"Kardiologija"

Državna obrazovna ustanova "Institut za usavršavanje liječnika" Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Čuvašije

Popis srčanih bolesti uključuje infektivni endokarditis. Opasan je mogućim komplikacijama (miokarditis, oštećenje bubrega, pluća, jetre, središnjeg živčanog sustava). U slučaju razvoja ove patologije, pacijenti u bez greške podliježu hospitalizaciji.

Razvoj endokarditisa kod djece i odraslih

Endokard je unutarnji sloj srca koji oblaže šupljine atrija i ventrikula. Oni također tvore srčane zaliske, koji sudjeluju u jednosmjernom kretanju krvi. Infektivni endokarditis je upala sluznice zaraznog porijekla. Ovo je vrsta srčane bolesti koja se ne prenosi s jedne osobe na drugu. Uzročnici mogu biti različiti mikroorganizmi (bakterije, virusi).

Stopa incidencije u svijetu je od 3 do 10 slučajeva na 100.000 ljudi. Progresija endokarditisa dovodi do uništenja ventila i poremećaja njihovog funkcioniranja. Posljedica svega toga je razvoj njihove insuficijencije. U proces su najčešće uključeni aortalni i mitralni zalisci. Prvi se nalazi između lijeve klijetke i aorte, a drugi - između lijevog srca.

Glavna svrha valvularnog aparata je spriječiti povratni tok krvi. Time se eliminira preopterećenje ventrikula i atrija. Posljednjih godina povećava se broj bolesnika s infektivnim miokarditisom. Razlozi su imunodeficijencija, česte operacije srca i primjena invazivnih tretmana.

Bolest se može nastaviti u relapsirajućem obliku. Uz ovu patologiju, postotak smrti je visok. Gotovo svaki treći pacijent umire bez odgovarajućeg liječenja medicinska pomoć. U 2015. godini ova kardiološka patologija otkrivena je uglavnom u mladoj populaciji u dobi od 20 do 50 godina. Često se bolest razvija kod ovisnika o drogama i osoba sa smanjenim imunitetom. Rjeđe se u djetinjstvu opaža upala endokarda.

Što je endokarditis

Klasifikacija infektivnog endokarditisa nije svima poznata. Podijeljen je prema sljedećim značajkama:

• uzrok nastanka;
• klinički i morfološki oblik;
• priroda toka;
• lokalizacija.

Ovisno o uzroku upale, razlikuju se primarni i sekundarni endokarditis. Imaju temeljnu razliku među sobom. U primarnom obliku endokarditisa, upala se razvija u pozadini akutnih zaraznih stanja (sepsa, septikemija, septikopiemija). Istodobno, ventili u početku nisu mijenjani. Sekundarni endokarditis je komplikacija druge patologije. Bolest se može javiti u akutnom, subakutnom i dugotrajnom obliku.

U prvom slučaju, simptomi smetaju osobi ne više od 2 mjeseca. Najčešći uzrok je sepsa. Trči jako teško. Subakutni endokarditis traje preko 2 mjeseca. Ako pritužbe i znakovi oštećenja sluznice srca traju dulje vrijeme, tada se takav endokarditis naziva dugotrajnim. Upala može biti ograničena samo na listiće zalistaka ili ići izvan njih. Istaknite 3 klinički oblici bolesti:

• infektivno-alergijski;
• zarazno-toksični;
• distrofičan.

Toksični tip endokarditisa ima sljedeće simptome:

• dovodi do stvaranja mikrobnih izraslina;
• dovodi do prolazne bakterijemije;
• praćena oštećenjem drugih organa.

U slučaju progresije patološkog procesa razvija se distrofični oblik upale. S njim se uočavaju nepovratne promjene. Infektivno-alergijski oblik endokarditisa je drugačiji po tome što dovodi do nefritisa, hepatitisa i drugih komplikacija. Postoji još jedna klasifikacija, koja se temelji na aktivnosti upalnog procesa. Omogućuje vam procjenu stanja pacijenta. Prema njezinim riječima, razlikuju se izliječeni i aktivni endokarditis.

Etiološki čimbenici

Samo liječnik zna etiologiju infektivnog endokarditisa. Razlikuju se sljedeći uzroci oštećenja sluznice srca i ventila mikrobima:

• urođene srčane mane;
• kršenje hemodinamike (cirkulacija);
• stečeni poroci;
• sekundarna imunodeficijencija na pozadini HIV infekcije, ovisnosti o drogama, alkoholizma, pušenja, dijabetesa;
• kirurške intervencije;
• septička stanja;
• bakterijemija;
• prolaps ventila;
• protetika ventila;
• reumatizam;
• ateroskleroza;
• uvođenje pacemakera.

Sekundarni infektivni endokarditis razvija se uglavnom u pozadini kongenitalnih srčanih mana i reumatizma. Kršenje hemodinamike dovodi do oštećenja valvularnog aparata i oštećenja endokarda. Ova bolest uzrokuje zatajenje srca i vaskulitis. Patogeneza infektivnog endokarditisa temelji se na adheziji (lijepljenju) mikroba na endokard i zaliske.

Najčešće se javlja kod ovisnika o drogama, alkoholičara i starijih osoba. Čimbenici rizika uključuju korištenje lijekova koji suzbijaju imunološki sustav. Najčešći uzročnici endokarditisa su stafilokoki, streptokoki, enterokoki i gljivice. Ukupno je poznato više od 120 vrsta mikroba koji mogu uzrokovati ovu srčanu patologiju.

O tome uvelike ovisi prognoza zdravlja. Najveće stope smrtnosti opažene su kada su zaražene epidermalnim i zlatnim streptokokom. Gljivični endokarditis čini do 7% svih slučajeva bolesti. Najveća aktivnost upalnog procesa opažena je u pozadini infekcije uzrokovane anaerobnom mikroflorom.

Nova faza u razvoju medicine dovela je do pojave bolesti uzrokovanih boravkom osobe u bolnici. Često se otkriva bolnički endokarditis. Razvija se unutar 48 sati nakon što je osoba primljena u bolnicu. Endokarditis izvan bolnice može se pojaviti kod kuće. Ovo je olakšano hemodijalizom, intravenska primjena lijekovi, njega bolesne osobe. Zasebno izolirani rekurentni endokarditis, koji se razvija neko vrijeme nakon primarne upale.

Kliničke manifestacije endokarditisa

Kod infektivnog endokarditisa, simptome određuju sljedeći čimbenici:

• dob osobe;
• trajanje bolesti;
• vrste patogena;
• popratna patologija;
• uzrok upale.

Najizraženiji je akutni oblik endokarditisa uzrokovan patogenim sojevima Staphylococcus aureus. Uz ovu bolest uočeni su sljedeći simptomi:

• vrućica;
• zimica;
• valovi znoja;
• bljedilo kože i vidljivih sluznica;
• siva nijansa kože;
• mala krvarenja na koži;
• bol u prsima;
• nedostatak apetita;
• gubitak težine;
• slabost.

Manifestacije intoksikacije - najstalnije dijagnostički znak. Uzrokuje ga prisutnost mikroba i njihovih toksina u krvi. Temperatura u bolesnika može biti subfebrilna ili hektična. Kratkoća daha česta je manifestacija endokarditisa. To je zbog zatajenja srca. Male krvne žile bolesnika postaju krhke.

To se očituje višestrukim krvarenjima (petehijama). Javljaju se u području ključnih kostiju, kapaka, noktiju, sluznice usne šupljine. Rothove pjege su specifičan simptom endokarditisa. To su krvarenja u mrežnici oka. Slične promjene nalaze se i tijekom oftalmološkog pregleda.

Subakutni infektivni endokarditis često se pojavljuje kao simptom bataka i satnih stakala. U bolesnika falange prstiju zadebljaju. Na koži se često pojavljuju Oslerovi čvorići. Ovo je znak septičkog endokarditisa. Posebnost bolesti - razvoj komplikacija u ranom razdoblju.

Komplikacije i posljedice endokarditisa

Izlaganja poznatih liječnika o infektivnom endokarditisu uvijek ukazuju moguće komplikacije ovu bolest. Ova patologija može dovesti do sljedećih posljedica:

• oštećenje bubrega po vrsti glomerulonefritisa;
• hepatitis;
• embolija cerebralnih žila;
• tromboembolija plućne arterije;
• infarkt slezene;
• septički šok;
• sindrom respiratornog distresa;
• patologija srca;
• moždani udar
• pareza;
• paraliza;
• apsces mozga;
• aneurizma;
• vaskulitis;
• tromboza;
• tromboflebitis.

S endokarditisom, infekcija se širi cijelim tijelom, što dovodi do disfunkcije svih vitalnih organa. Vrlo često su zahvaćeni bubrezi. Proces uključuje uglavnom glomerularni aparat, koji je odgovoran za filtriranje krvne plazme. razvija se glomerulonefritis. Očituje se smanjenjem diureze, visokotlačni i edematoznog sindroma.

U 2015. godini mnogi su ljudi umrli od patologije bubrega. Komplikacije infektivnog endokarditisa uključuju krvne ugruške i krvne ugruške. Potonje može uzrokovati upalu krvnih žila i njihovo začepljenje. Uz plućnu emboliju, vjerojatnost razvoja plućnog infarkta je velika. Ovaj opasno stanje uzrokovana teškim nedostatkom kisika.

Infarkt se manifestira bolovima u prsima, nedostatkom daha, otežanim disanjem. U slučaju odvajanja tromba i začepljenja cerebralnih žila može se razviti ishemijski moždani udar. Manifestira se kao poremećaj svijesti, kršenje govora i motorička funkcija, slabost u nogama i rukama, vrtoglavica. Neurološke komplikacije uključuju meningitis, parezu ekstremiteta, apsces mozga. Ako se ne provodi terapija infektivnog endokarditisa, može se razviti sekundarna arterijska hipertenzija.

Ako liječnik ima prezentaciju o endokarditisu, on zna da samo srce pati u pozadini ove bolesti. U nedostatku odgovarajućeg liječenja postoji rizik od razvoja defekata (insuficijencija mitralnog i aortalnog zaliska), miokarditisa i upale perikardijalne vrećice. Najviše opasne posljedice endokarditis uključuje septički šok i akutni zatajenje disanja. S odgođenim liječenjem sindroma respiratornog distresa, smrtnost doseže 70%.

Kako prepoznati endokarditis

Dijagnozu i liječenje provodi liječnik. Da biste identificirali endokarditis kod pacijenta, morate provesti niz studija:

• klinička analiza krvi i urina;
• biokemijska istraživanja;
• tonometrija;
• fizikalni pregled (perkusija i auskultacija);
• proučavanje koagulabilnosti krvi;
• imunološka istraživanja;
• hemokultura;
• pregledna radiografija;
• ehokardiografija;
• proučavanje srčanih zvukova;
• spiralna računalna tomografija;

Možda će biti potrebno konzultirati nekoliko stručnjaka odjednom (kardiolog, pulmolog, terapeut, oftalmolog). Ako se sumnja na infektivni endokarditis, dijagnoza nužno uključuje ultrazvuk srca. Ovo je glavna i najinformativnija metoda za procjenu stanja srčanih komora i ventila. Sonografija je jednostavna i transezofagealna. U potonjem slučaju, sonda se uvodi kroz jednjak.

Tijekom ultrazvuka otkrivaju se sljedeće promjene:

• vegetacija (akumulacija mikroba zajedno s krvnim ugrušcima);
• male gnojne šupljine u području ventila;
• insuficijencija ventila.

Da bi se identificirao patogen, može se provesti lančana reakcija polimeraze. Dijagnostika infektivnog endokarditisa uključuje pregled, pregled, mjerenje krvnog tlaka i pulsa, slušanje pluća i srca. Auskultacija često otkriva znakove valvularne insuficijencije. slušao patološki šumovi i slabe srčane tonove. S oštećenjem jetre i bubrega, biokemijski parametri krvi dramatično se mijenjaju.

Liječenje bolesnika s endokarditisom

Nakon postavljanja dijagnoze započinje liječenje. Glavni dokumenti koje liječnik uzima u obzir pri propisivanju lijekova su povijest bolesti i ambulantna kartica. Ako se otkrije endokarditis, indicirana je hospitalizacija. Terapija je kombinirana. Provodi se sljedeći tretman:

• simptomatski;
• etiotropni;
• patogenetski;
• radikalni (kirurški).

Postoje razne preporuke, ali uvijek se za ovu bolest propisuju sistemski antimikrobni lijekovi. Najčešće su to antibiotici. Prethodno je određena vrsta bakterije. Ako se otkriju streptokoki, antibiotska terapija se provodi 4 tjedna. Pauze se ne prave. U slučaju izolacije stafilokoka, liječenje infektivnog endokarditisa može se odgoditi za mjesec i pol.

Najduža terapija zahtijeva upalu uzrokovanu anaerobnom mikroflorom. Preporuča se koristiti suvremene antibiotike širokog spektra. Moraju se primijeniti intravenozno ili intramuskularno. Najučinkovitiji penicilini (benzilpenicilin, fenoksimetilpenicilin, ampicilin, amoksiklav). Penicilini se često kombiniraju s aminoglikozidima.

Antibakterijsko liječenje se prekida normalizacijom temperature, negativnim nalazima mikrobiološke pretrage i normalizacijom parametara krvi i urina. Preporuke za liječenje poznate su svakom liječniku. Prema indikacijama primjenjuje se antistafilokokni globulin. S infektivnim endokarditisom provodi se simptomatska terapija.

Može se koristiti sljedeće grupe lijekovi:

• diuretici;
• lijekovi protiv bolova (NSAID i analgetici);
• ACE inhibitori;
• nitrati;
• srčani glikozidi.

Preporuke za liječenje uključuju antitrombocitne lijekove i antikoagulanse. Time se smanjuje vjerojatnost tromboze i vaskularne embolije. Svako dobro predavanje ili prezentacija na temu endokarditisa kaže da je potrebna masivna terapija tekućinom za uklanjanje simptoma intoksikacije.

Teška groznica je indikacija za imenovanje antipiretika. Kada je srce pogođeno, često se propisuju lijekovi koji smanjuju opterećenje organa. Preporuke za liječenje uključuju primjenu sistemskih glukokortikoida (prednizolon). Kod infektivnog endokarditisa liječenje uključuje plazmaferezu.

Radikalno liječenje i prognoza

Dobra prezentacija ili predavanje o endokarditisu kaže da u teški slučajevi Samo lijekovi nisu uvijek dovoljni. Operacija je potrebna kada se razviju komplikacije. Kirurgija mogu biti planirani, hitni i odgođeni. U prvom slučaju pomoć se pruža u prva 24 sata. U roku od nekoliko dana provodi se hitna operacija. Često radikalno liječenje kasni.

Provodi se preliminarna antibiotska terapija. Hitni kirurški zahvat indiciran je za zatajenje srca, dugotrajnu, ponavljajuću vrućicu i neuspjeh lijekova. Često preporuke za liječenje uključuju operaciju za sprječavanje embolije. To je moguće s velikim vegetacijama i visokim rizikom od krvnih ugrušaka. Vrlo često se radi intervencija zamjene zalistaka umjetnim.

Endokarditis je jedan od najopasnijih kardiovaskularnih bolesti, tako da prognoza nije uvijek povoljna. U slučaju akutne upale bez liječenja, osoba umire za 1-1,5 mjeseci od komplikacija. U starijoj životnoj dobi prognoza je lošija. U 10-15% slučajeva akutni endokarditis postaje kroničan s povremenim egzacerbacijama.

Kako spriječiti razvoj endokarditisa

Ne postoji specifična profilaksa za infektivni endokarditis. Prijenos infekcije s bolesne osobe na zdravu osobu ne događa se, tako da kontakt s drugim ljudima ne igra ulogu u razvoju ove patologije. Svaka prezentacija endokarditisa uključuje prevenciju. Da biste izbjegli oštećenje endokarda i ventila, morate se pridržavati sljedećih preporuka:

• liječiti na vrijeme zarazne bolesti(pijelonefritis, upala pluća, karijes, sinusitis, tonzilitis);
• isključiti hipotermiju;
• kretati se više;
• odreći se alkohola i cigareta;
• vježbanje;
• liječiti bolesti srca;
• isključiti sve vrste operacija;
• Zdrava hrana;
• spriječiti hipotermiju;
• isključiti kontakt s pacijentima s gripom ili tonzilitisom;
• povećati imunitet;
• odreći se droge.

Vrlo često je srce pogođeno u pozadini sepse. Da biste to izbjegli, potrebno je sanirati žarišta infekcije i posavjetovati se s liječnikom pri najmanjoj pritužbi. Ako postoji opasnost od širenja infekcije, može se dati kratka antibiotska terapija radi prevencije. Dakle, endokarditis je opasna srčana patologija. Kada se pojave prvi simptomi, potrebno je kontaktirati kardiologa ili terapeuta.