המצב האנושי המאופיין ב רמה מופחתתהמוגלובין בדם נקרא אנמיה. תסמינים, גורמים ועקרונות הטיפול בפתולוגיה זו ייחשבו במאמר.

מידע כללי

מחלה זו, אנמיה (שם אחר הוא אנמיה), יכולה להיות עצמאית, או שהיא יכולה לפעול סימפטום נלווהאו סיבוך של מחלות או מצבים אחרים. הגורמים המעוררים והמנגנון להתפתחות הפתולוגיה בכל מקרה שונים. אנמיה מתרחשת עקב אספקה ​​​​לא מספקת איברים פנימייםחַמצָן. אספקת החמצן מופרעת עקב ייצור לא מספיק של כדוריות דם אדומות.

אם נפנה לנתונים ספציפיים, אנמיה מאובחנת כאשר כמות ההמוגלובין יורדת מתחת ל-120 גרם לליטר בנשים וילדים מגיל 6 עד 14, 130 גרם לליטר - בגברים, 110 גרם לליטר - בילדים מגיל 6 חודשים עד 6 שנים.

כמו כן נבדלות דרגות שונות של אנמיה (בהתאם לרמת אותו המוגלובין):

אור - רמת ההמוגלובין היא 90 גרם לליטר.

חמור - רמת ההמוגלובין יורדת מתחת ל-70 גרם לליטר.

גורמים לאנמיה

הגורמים המעוררים בהתפתחות פתולוגיה זו הם לרוב:

צמיחת הגוף על רקע אינטנסיבי פעילות גופנית(ספורט) הקשור לחוסר שמש ותזונה לא מאוזנת.

הופעת הווסת הראשונה אצל ילדה. במהלך תקופה זו, הגוף נבנה מחדש למצב פעולה חדש.

נוכחות של דלקת קיבה עם חומציות נמוכה, מחלות מעיים, ניתוח על מערכת העיכול.

שיכרון תולעים המעכב את ייצור תאי דם אדומים והמטופואזה. ילדים רגישים יותר למצב זה.

הריון, שבמהלכו משתנה חילוף החומרים, והצורך של גוף האישה בברזל, כמו גם בפחמימות, שומנים, חלבונים, סידן וויטמינים, עולה פי כמה.

דימום תקופתי: מחזור כבד (מופיע עם פיברומיומה ברחם, דלקת של הנספחים), איבוד דם פנימי (עם טחורים, כיבי קיבה). במקרה זה, מתרחשת אנמיה יחסית, שבה רמת האלמנטים שנוצרו, הכוללים המוגלובין וברזל, יורדת באופן יחסי בהרכב הדם.

מהזיהוי הנכון של הגורמים לפתולוגיה תלוי במידת היעילות של הטיפול. אנמיה היא מצב חמור הדורש טיפול בזמן והולם.

תסמינים

לרוב, אדם אינו מודע להתפתחות אנמיה. אתה יכול לחשוד בכך אם יש לך את התסמינים הבאים:

מה עוד אופייני לאנמיה? השלטים עשויים להיות מתווספים על ידי ההפרות הבאות:

נשירת שיער, חוסר ברק;

שבריריות של ציפורניים;

סדקים בזוויות הפה;

הופעת התמכרויות מוזרות (לדוגמה, אנשים אוהבים לאכול גיר, לשאוף ריח של צבע ולכות וכו').

סיווג אנמיה

בהתאם לגורמים שגרמו לפתולוגיה, ישנם מספר סוגים של אנמיה. בואו נסתכל מקרוב על כל אחד מהם.

אנמיה מחוסר ברזל

צורה זו של המחלה היא הנפוצה ביותר. המחלה מתפתחת עקב פגיעה בסינתזת המוגלובין עקב מחסור בברזל. הגורמים לאנמיה בצורה זו הם אובדן דם כרוני, פגיעה בספיגה של ברזל במעי, צריכה לא מספקת של חומר זה עם מזון. ילדים צעירים, נשים בגיל הפוריות ונשים בהריון רגישים יותר לפתולוגיה זו.

במקרה זה, לאנמיה יש את התסמינים הבאים: סחרחורת, זבובים מול העיניים, טינטון. כמו כן, המחלה מתבטאת ביובש וחיוורון של העור. ציפורניים הופכות שבירות, שכבות, שטוחות. חלק מהמטופלים חשים תחושת צריבה של הלשון.

הטיפול מורכב, קודם כל, בחיסול הגורם למחסור בברזל (טיפול בפתולוגיות מערכת עיכול, כִּירוּרגִיָהגידולי מעיים, שרירנים ברחם). על מנת לנרמל את רמת ההמוגלובין, תכשירי ברזל נקבעים בשילוב עם ויטמין C (Aktiferrin, Iradian, Tardiferon, Ferromed, Ferrum Lek, Ferroplex).

אנמיה מחוסר B12

במקרה זה, אנמיה גורמת לצריכה לא מספקת של ויטמין B12 בגוף או להפרה של ספיגתו. לרוב, תופעה זו מתרחשת אצל אנשים מבוגרים. הגורמים המעוררים להתפתחות אנמיה מחוסר B12 הם נוכחות של דלקת קיבה, דלקת מעיים קשה, זיהום בתולעים וניתוח קיבה.

אנמיה (אנמיה) מסוג זה מתבטאת בחולשה, עייפות, דפיקות לב במהלך פעילות גופנית. הלשון הופכת ל"מצחצחת", יש בה תחושת צריבה. העור הופך לאיקטרי. לעתים קרובות, ניתן לזהות אנמיה מחוסר B12 רק באמצעות בדיקת דם. עם הזמן, מערכת העצבים מושפעת. בנוסף לתאי דם אדומים, המחלה פוגעת גם בתאי דם לבנים ובטסיות דם - רמתם בגוף יורדת. איזה טיפול צריך? במקרה זה, הם מנסים להתגבר על אנמיה על ידי נטילת תכשירי ויטמין B12 ("Cyanocobalamin", "Hydroxycobalamin") ותרופות אנזימים ("Pancreatin").

אנמיה פוסט-דמורגית

אנמיה פוסט-המוררגית מתפתחת כתוצאה מאובדן מספר גדולדָם. כתוצאה מכך, יש חוסר חמצן ברקמות. אנמיה פוסט-דמורגית, בהתאם לקצב איבוד הדם, היא חריפה וכרונית. פציעות חריפות, דימום מאיברים פנימיים, לרוב זה מתרחש עקב נזק לריאות, מערכת עיכול, רחם, חללי לב, סיבוכים של הריון ולידה. התפתחות אנמיה כרונית קשורה לחוסר גובר בברזל בגוף עקב דימום ממושך, לעיתים קרובות חוזר על עצמו עקב קרע של דפנות כלי הדם.

לאנמיה פוסט-דמורגית יש את התסמינים הבאים: חיוורון של העור והריריות, עייפות מהירה, צלצולים באוזניים, קוצר נשימה, סחרחורת, דפיקות לב אפילו עם מעט פעילות גופנית. לעתים קרובות יש ירידה לחץ דם. אובדן דם חמור עלול לעורר התעלפות והופעת קריסה. דימום בקיבה, ככלל, מלווה בהקאות (להקאות יש צבע דם או קפה).

טיפול באנמיה פוסט-המוררגית מורכב, קודם כל, בעצירת הדימום; במקרה של איבוד דם גדול, יש צורך בעירוי דם דחוף. לאחר מכן, תכשירי ברזל (Ferro-gradument, Hemofer) וסוכנים משולבים (Aktiferrin, Irovit, Heferol) מוצגים במשך זמן רב.

אנמיה מחוסר חומצה פולית

חומצה פולית היא תרכובת מורכבת המעורבת ישירות בסינתזת DNA והמטופואזה. הספיגה של חומר זה מתרחשת בחלק העליון מעי דק. הגורמים לאנמיה ממחסור בחומצה פולית מתחלקים לשתי קבוצות: חוסר צריכה חומצה פוליתעם אוכל; הפרה של העיכול שלה והובלה ל איברים המטופואטיים. נשים בהריון, ילדים, אלכוהוליסטים, אנשים שעברו התערבות כירורגיתבמעי הדק, נוטים יותר לפתולוגיה כגון אנמיה מחוסר חומצה פולית.

תסמיני המחלה מתבטאים בפגיעה ברקמה ההמטופואטית, בלשון העיכול ("מלוטשת", תחושת צריבה בה, ירידה בהפרשת הקיבה) ומערכת העצבים (עייפות, חולשה). יש גם עלייה בכבד, הטחול, צהבת קלה היא ציין.

לטיפול במחלה, נקבעים חומצה פולית וחומרים משולבים עם ויטמין B ותוספי ברזל (Ferretab comp, Gino-Tardiferon, Ferro Folgamma, Maltofer Fall).

שיטות עממיות לטיפול באנמיה

אם אתה מוצא את הסימנים הראשונים לאנמיה, עליך לפנות מיד לרופא. על סמך תוצאות הבדיקה ובדיקת הדם, המומחה ירשום טיפול הכרחי. שיטות טיפוליותתלוי בסוג ומידת האנמיה. ניתן להשתמש במתכוני רפואה אלטרנטיבית כשיטות טיפול נוספות (אך לא העיקריות!)

היעילים שבהם הם:

מגררים צנון, גזר, סלק. סוחטים את המיץ מהשורשים ומאחדים בכמויות שוות בכלי זכוכית כהה. מכסים את הכלי במכסה (לא הדוק). הכניסו את המיכל לתנור לנימוח על אש נמוכה למשך שלוש שעות. התרופה המתקבלת נלקחת שלוש פעמים ביום, כף לפני הארוחות. קורס טיפולנמשך שלושה חודשים.

כדי לנרמל את המצב עם פירוק חזק, מומלץ לערבב שום עם דבש ולקחת את ההרכב המתקבל לפני הארוחות.

מערבבים מיץ אלוורה טרי (150 מ"ל), דבש (250 מ"ל), יין Cahors (350 מ"ל). שתו את התרופה לפני הארוחות בכף שלוש פעמים ביום.

שמים שום קלוף (300 גרם) בבקבוק של חצי ליטר, יוצקים אלכוהול (96%) ומשרים במשך שלושה שבועות. שלוש פעמים ביום, קח 20 טיפות מהתמיסה שנוצרה, מעורבב עם ½ כוס חלב.

יוצקים שיבולת שועל או שיבולת שועל (1 כוס) עם מים (5 כוסות) ומבשלים עד לקבלת עקביות של ג'לי נוזלי. מסננים את המרק ומאחדים עם אותה כמות חלב (כ-2 כוסות) ומרתיחים שוב. שתו את המשקה שנוצר בצורה חמה או מקוררת במהלך היום למשך 2-3 מנות.

מניעת אנמיה

לתזונה תפקיד חשוב באנמיה יחס הולם. גַם תזונה טובההוא הבסיס למניעת אנמיה. חשוב מאוד לצרוך באופן קבוע מזונות המכילים ויטמינים ויסודות קורט הנחוצים לתהליך ההמטופואזה.

רוב הברזל נמצא בלשון בקר, כבד חזיר ובקר, בשר ארנבת והודו, קוויאר חדקן, כוסמת, חיטה, שיבולת שועל, גריסי שעורה, אוכמניות, אפרסקים.

פחות ברזל בבשר עוף, כבש, בקר, ביצים, סולת, סלמון ורוד, מקרל, תפוחים, אפרסמונים, אגסים, תרד, חומצה.

בנוסף, יש צורך לכלול בתזונה היומית שלך מוצרים המקדמים את ספיגתו של יסוד קורט זה: חצילים, ברוקולי, קישואים, תירס, כרוב, סלק, דלעת, עשבי תיבול, פירות יבשים.

אנמיה עורקיתזה יכול להיות כללי (אנמיה) ומקומי (איסכמיה, מיוונית. איסקו-לעכב, לעצור). איסכמיה מתפתחת עם ירידה באספקת הדם לאיברים ולרקמות כתוצאה מזרימת דם לא מספקת. ישנם ארבעה סוגים של אנמיה עורקים, בהתאם לגורמים ולמצבים להתרחשות:

אנגיוספסטיאנמיה עורקים נגרמת על ידי עווית של העורקים עקב השפעות עצביות, הורמונליות או תרופתיות.

סוֹתֵםאנמיה עורקית מתפתחת עקב סגירה מלאה או חלקית של לומן העורק על ידי פקקת, תסחיף (אקוטי) או רובד טרשת עורקים, תהליך דלקתי (כרוני);

דְחִיסָהאנמיה עורקית מתרחשת עם סחיטה חריפה או כרונית של הכלי מבחוץ (חוסם עורקים, בצקת, נפיחות וכו');

אנמיה עורקיםכתוצאה מחלוקה מחדש של הדם, הוא נוצר במהלך יציאת הדם לאיברים ורקמות שכנים, איסכמיים בעבר, לאחר הסרה מהירה של נוזל מיימת, גידול דחיסה גדול וכו '. תמיד חריף.

שינויים קשורים למשך ולחומרתה של איסכמיה. הרגישים ביותר לאנמיה עורקים הם המוח, הכליות, שריר הלב.

ככל שמתפתחת איסכמיה מהר יותר, כך משמעותיים יותר השינויים ברקמות ברקמות הפגועות. באיסכמיה חריפה מתפתחים שינויים דיסטרופיים ונמקיים, בעוד שבאיסכמיה כרונית שולטים ניוון פרנכימלי וטרשת סטרומה ולמחזור הצדדי יש זמן להיווצר.

בבדיקה חיצונית, האזורים האיסכמיים חיוורים. מבחינה מיקרוסקופית, איסכמיה מתגלה כאשר גליקוגן נעלם באזורים הפגועים.

התקף לב(מ-lat. infarcire - דברים, מילוי) - מוקד של נמק ברקמה או איבר המתרחש כתוצאה מהפסקה או ירידה משמעותית בזרימה העורקית, לעתים רחוקות יותר - יציאת ורידים. התקף לב - זהו נמק וסקולרי (דיסקולטורי).הגורמים להתקף לב הם פקקת, תסחיף, עווית ממושכת של העורק או עומס יתר תפקודי של האיבר במצבים של אספקת דם לא מספקת.

צורת התקף הלב תלויה במאפיינים המבניים מערכת כלי הדםשל איבר כזה או אחר, נוכחות של אנסטומוזות, אספקת דם צדדית(אנגיו-ארכיטקטוניקה).באיברים עם מיקום ראשי של כלי דם ובטוחים מפותחים בצורה גרועה, מתרחשים אוטמים משולשים (בצורת חרוט, בצורת טריז) (טחול, כליות, ריאות), עם רופפים או ריאות. סוג מעורבהסתעפות של כלי דם ושפע של אנסטומוזות, נצפית צורה לא סדירה של אוטם (שריר הלב, מוח). על ידי מראה חיצונילהקצות לבן, לבן עם קורולה דימומית והתקפי לב אדומים.

אוטם לבן (איסכמי, ללא דם) מתרחש עקב חסימה של העורק, מתרחש בטחול, במוח. בטחול, זהו מוקד משולש צבע לבן, יבשה, בעלת עקביות צפופה, כשהבסיס שלה פונה אל הקפסולה, הקפסולה באזור האוטם מחוספסת, מכוסה בשכבות סיביות.

במוח - מוקד בעל צורה לא סדירה, עקביות רופסת, צבע אפרפר.

אוטם לבן עם קורולה דימומית (שריר הלב והכליות). בלב יש מוקד בעל צורה לא סדירה של עקביות רופסת, צהבהב-לבן, מוקף בקורולה מדממת (אזור תיחום) - כלי היפרמי חד עם שטפי דם קטנים.

אוטם אדום (דימומי) מתפתח עם חסימה של עורקים וורידים, מתרחש בריאות, במעיים ובמוח. לרוב מתרחש במצבים של סוג מעורב של אספקת דם (ריאות). לדוגמה, חסימה של ענף בעורק הריאתי עם תרומבואמבולוס או פקקת גורמת לדם לזרום דרך האנסטומוזות של עורקי הסימפונות לאזור הנמק. במקרה זה, מתרחשת קרע נימי ואזור הנמק ספוג אריתורוציטים.

מבחינה מקרוסקופית, האוטם של הריאה הוא בצבע אדום כהה, צפוף, כאשר הבסיס שלו פונה אל הצדר, שעליו יש שכבות פיבריניות.

תוצאות של התקפי לב. תוך מספר ימים, נויטרופילים ומקרופאגים מפולחים סופגים חלקית את הרקמה הנמקית. ביום ה-7-10, צוינה צמיחת רקמת גרנולציה מאזור התיחום, הכובשת בהדרגה את כל אזור הנמק. ממשיך ארגון התקף לבהצלקת שלו. תוצאה חיובית נוספת אפשרית גם היא - היווצרות באתר של נמק ציסטות(חללים, לפעמים מלאים בנוזל), אשר נראה לעתים קרובות במוח. לתוצאות שליליות של התקף לב הוא הספירה שלו.

אלקלוזה -צורה של הפרעה במצב חומצה-בסיס, המאופיינת בעודף יחסי או מוחלט של בסיסים.

אנאסרקה -בצקת נרחבת של העור והרקמות התת עוריות.

מיימת(הידרופריטוניאום) - הצטברות של טרנסודאט ב חלל הבטן.

חומצה -צורה של הפרעת חומצה-בסיס המאופיינת בעודף יחסי או מוחלט של חומצות.

המטוריה- דם בשתן.

המטומה -דימום עם הפרה של שלמות הרקמה.

המטומטר -דם בחלל הרחם.

חדירת דימום(הספגה דימומית) - דימום תוך שמירה על שלמות מרכיבי הרקמה.

המוסטזיס -קומפלקס של תגובות קרישה ונוגדי קרישה השומרות על הדם במצב נוזלי תקין.

המוטורקס, hemopericardium, hemoperitoneum, hemarthrosis -הצטברות דם, בהתאמה, בחולצות הצדר, בחולצות הלב, בחללי הבטן, במפרקים.

הידרותורקס, הידרופריקרדיוםהצטברות של transudate, בהתאמה, בחללים של הצדר, חולצת לב.

היפו-(היפר)-וולמיה -מצב המאופיין בירידה (עלייה) בנפח הדם הכולל.

היפו-(היפר)-הידרציה -ירידה (עלייה) בנפח המים בגוף.

היפרמיה -שֶׁפַע.

היפוקסיה(היפרוקסיה) – מחסור בחמצן (יותר מדי חמצן).

DIC -(קרישה של צריכה, תסמונת thrombohemorrhagic) - תסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת.

דיפדיה -דימום (שטף דם) עקב חדירות מוגברת של דופן כלי הדם.

התקף לב -נמק ברקמה או איבר הנובע מהפסקה או ירידה משמעותית בזרימה העורקית (נמק איסכמי, כלי דם, הפרעות במחזור הדם).

איסכמיה -אנמיה עורקית מקומית.

כיווץ -מצב חריף כללי הנובע מאי התאמה משמעותית בין נפח הדם במחזור לבין קיבולת מיטת כלי הדם.

תרדמת -מצב של הגוף המאופיין בדיכאון עמוק של מערכת העצבים המרכזית, אובדן הכרה.

שטף דם -שחרור דם מזרם הדם לרקמות שמסביב (סוג פרטי של דימום).

מְדַמֵם(דימום) - יציאת הדם מזרם הדם לתוך סביבה חיצונית, חללי גוף, לומן של איבר חלול.

בצקת לימפה -נפיחות המתרחשת כאשר ניקוז הלימפה אינו מספיק.

מלנה -הפרשת דם בצואה.

מטרורגיה -דימום ברחם.

נורמבולמיהמצב המאופיין בנפח דם תקין במחזור הדם.

בצקת -הצטברות עודפת של נוזל בחלל הביניים.

פטכיות -שטפי דם קטנים בעור, ריריות וממברנות סרוסיות.

פלסמורגיה -שחרור פלזמה מזרם הדם לרקמות שמסביב.

תופעת בוצה -הידבקות של תאי דם, במיוחד אריתרוציטים, במיטה כלי הדם.

פיל -בצקת לימפה חמורה של הגפיים התחתונות, לפעמים של איברי המין החיצוניים.

סטאז -לעצור את זרימת הדם בכלי המיטה המיקרו-מחזורית.

לחץ -עומס יתר כללי של הגוף (עם התפתחות של תגובה לא ספציפית כללית) עקב חשיפה לגורמים מוגזמים סביבה.

טרנסודאט -מקור לא דלקתי עודף נוזל המצטבר ברקמות או חללי גוף עם בצקת.

פקקת -קרישת דם תוך-וויטלי בלומן של זרם הדם.

הלם -מצב פתולוגי חמור אי ספיקה חריפהזרימת הדם (קריסת מחזור הדם) לאחר השפעה סופר חזקה על הומאוסטזיס, המאופיינת בהפרעות פאזה בפעילות מערכות הגוף.

אקסיקוזיס -התייבשות.

אכימוזה -חבורה בקוטר של לא יותר מ-2 ס"מ.

תסחיף -מחזור הדם (או בלימפה) של חלקיקים שלא נמצאו בתנאים רגילים.

אפיסטקסיס -דימום מהאף.

1. נושא : נזק ומוות של תאים ורקמות. גורמים, מנגנונים וסוגים של נזק בלתי הפיך. נֶמֶק. אפופטוזיס.

השאלות העיקריות של הנושא:

1. הקדמה.

2. תנאים להתרחשות נזק.

3. מוות תאי. הגדרת המושג, סוגי מוות תאי ומאפיינים הכלליים.

4. גורמים וצורות של נזק לתאים.

5. מורפולוגיה של נזק לתאים ומוות.

6. סוגים קליניים ואנטומיים של נמק ומאפייניהם.

7. סימני מוות ושינויים לאחר המוות.

1. לדיסציפלינה, שמסומנת כיום במונח זה ברוב המדינות, יש מספר שמות נוספים: אנטומיה פתולוגית, פתומורפולוגיה, אנטומיה חולנית, פתולוגיה אנטומית, היסטופתולוגיה, פתולוגיה כירורגית ועוד. ברפואת הבית נהוג לקרוא לדיסציפלינה זו. 'אנטומיה פתולוגית'. אנטומיה פתולוגית היא דיסציפלינה מדעית ויישומית החוקרת תהליכים ומחלות פתולוגיות בעזרת מחקר מדעי, בעיקר מיקרוסקופי, של שינויים המתרחשים בתאים וברקמות.המונח "פתולוגיה", המורכב משתי מילים יווניות, פירושו "מדע המחלה". בעיקר בדיקה מיקרוסקופית של שינויים המתרחשים בתאים וברקמות.

תהליך פתולוגי מובן ככל הפרה של המבנה והתפקוד, ומחלה היא שילוב של תהליך פתולוגי אחד או יותר המובילים להפרה של המצב התקין והפעילות החיונית של הגוף.

בהיסטוריה של התפתחות האנטומיה הפתולוגית מבחינים בארבע תקופות: אנטומית (מהעת העתיקה ועד תחילת המאה ה-19), מיקרוסקופית (מהשליש הראשון של המאה ה-19 ועד שנות ה-50 של המאה ה-20), אולטרה-מיקרוסקופית (אחרי שנות ה-50 של המאה העשרים. ); ניתן לאפיין את התקופה הרביעית המודרנית בהתפתחות האנטומיה הפתולוגית כתקופת האנטומיה הפתולוגית של אדם חי.

האפשרות לחקור שינויים פתולוגיים באיברי גוף האדם הופיעה במאות ה-15-17. הודות להופעתה והפיתוח של האנטומיה המדעית.

בשנת 1676 ביצע T. Bonet את הניסיון הראשון בחומר משמעותי (3000 נתיחות) כדי להראות את קיומו של קשר בין השינויים המורפולוגיים שזוהו לבין הביטויים הקליניים של המחלה.

האירוע החשוב ביותר בהיסטוריה של האנטומיה הפתולוגית, שקבע את הקצאתו ב מדע עצמאי, היה הפרסום בשנת 1761 של עבודתו העיקרית של J. B. Morgagni "על המיקום והגורמים למחלות שזוהו על ידי האנטומיסט".

באמצע המאה ה- XIV. לעבודותיו של רוקיטנסקי הייתה ההשפעה הגדולה ביותר על התפתחות ענף זה ברפואה, שבה הוא לא רק הציג שינויים באיברים בשלבים שונים של התפתחות מחלות, אלא גם חידד את תיאור השינויים הפתולוגיים במחלות רבות. בשנת 1844 הקים ק' רוקיטנסקי את המחלקה לאנטומיה פתולוגית באוניברסיטת וינה, ויצר את המוזיאון האנטומי הפתולוגי הגדול בעולם. שמו של ק' רוקיטנסקי קשור בהפרדה הסופית של האנטומיה הפתולוגית לדיסציפלינה מדעית עצמאית והתמחות רפואית. נקודת המפנהבפיתוח דיסציפלינה זו נוצר בשנת 1855 על ידי ר' Virkhov של תורת הפתולוגיה התאית.

היווצרות האנטומיה הפתולוגית כדיסציפלינה מדעית החלה רק ברבע הראשון של המאה ה-14. ובמקביל לשיפור בהוראת האנטומיה הרגילה באוניברסיטאות.

אחד מהאנטומיסטים הראשונים שהסבו את תשומת לבם של התלמידים לשינויים פתולוגיים באיברים במהלך הנתיחה היה E.O. Mukhin.

לראשונה, השאלה בדבר הצורך לכלול אנטומיה פתולוגית בין מקצועות החובה של הוראה בפקולטה לרפואה של אוניברסיטת מוסקבה הועלתה בשנת 1805 על ידי מ.י. מודרוב.

האנטומיה הפתולוגית המודרנית עושה שימוש נרחב בהישגים של דיסציפלינות רפואיות וביולוגיות אחרות, תוך סיכום הנתונים בפועל של מחקרים ביוכימיים, מורפולוגיים, גנטיים, פתופיזיולוגיים ואחרים על מנת לבסס את דפוסי העבודה של איבר ומערכת מסוימים במחלות שונות.

בשל המשימות שהאנטומיה הפתולוגית פותרת כיום, היא תופסת מקום מיוחד בין דיסציפלינות רפואיות. מצד אחד, אנטומיה פתולוגית היא תיאוריה של רפואה, החושפת את המצע החומרי של המחלה, משרתת ישירות את הפרקטיקה הקלינית, מצד שני, היא מורפולוגיה קלינית לאבחון, הנותנת את המצע החומרי של תורת הרפואה. - פתולוגיה אנושית כללית ופרטית.(Serov V.V., 1982).

תַחַת פתולוגיה נפוצה להבין את הכללית ביותר, כלומר. דפוסי התרחשותם, התפתחותם ותוצאותיהם האופייניים לכל המחלות. מושרשים בביטויים מסוימים של מחלות שונות ומבוסס על מאפיינים אלה, פתולוגיה כלליתמסנתז אותם בו זמנית, נותן מושג על התהליכים האופייניים למחלה מסוימת.

שימוש הולך וגובר בשיטות מחקר לא פולשניות ( סריקת סי טי, אבחון אולטרסאונד, שיטות אנדוסקופיות וכו') מאפשר לך לקבוע חזותית את המיקום, הגודל ואפילו במידה מסוימת את האופי תהליך פתולוגי, מה שבעצם פותח את הדרך לפיתוח אנטומיה פתולוגית לכל החיים - מורפולוגיה קלינית,לו מוקדש הקורס אנטומיה פתולוגית פרטית.

ניתן לחלק את החפצים שנחקרו על ידי הפתולוג לשלוש קבוצות: 1) חומר גווי, 2) מצעים המתקבלים ממטופלים במהלך חייהם (איברים, רקמות וחלקיהם, תאים וחלקיהם, תוצרי הפרשה, נוזלים) ו-3) חומר ניסוי .

חומר גופה.באופן מסורתי, האיברים והרקמות של גופות המתים הם נושא למחקר במהלך נתיחות אנטומיות פתולוגיות (נתיחות, קטעים) של אנשים שמתו ממחלות. מקרי מוות שלא התרחשו ממחלות, אלא כתוצאה מפשעים, אסונות, תאונות או סיבות לא ברורות, נחקרים על ידי רופאים משפטיים.

חומר הגופה נלמד ברמה האנטומית וההיסטולוגית. בשימוש נדיר בשיטות רדיולוגיות, מיקרוביולוגיות וביוכימיות. ההיסטוריה הרפואית וכל התיעוד הרפואי הזמין מועברים למחלקה הפתואנטומית יחד עם הנפטר. לפני הנתיחה, הפתולוג מחויב ללמוד את כל זה, ולאחר מכן להזמין את הרופאים המטפלים לנתיחה. על הרופאים לברר את הממצאים המאששים או מפריכים את רעיונותיהם לגבי התהליכים והשינויים שהתרחשו בגוף במהלך חיי המטופל. תוצאות הנתיחה נרשמות על ידי הפתולוג בפרוטוקול הנתיחה, וסיבות המוות של החולה מצוינות בתעודת הפטירה, המונפקת לאחר מכן לקרוביו של הנפטר.

פְּתִיחָה. המטרה העיקרית של הנתיחה היא לקבוע את האבחנה הסופית ואת סיבת המוות של החולה. נכונות או שגיאה של האבחנה הקלינית, יעילות הטיפול מוערכים גם. ישנם קריטריונים להערכת אי-התאמות בין אבחנות קליניות לפתואנטומיות, וכן סיווג הגורמים לאי-התאמות. מטרה נוספת של הנתיחה היא העשרה הדדית של הניסיון המדעי והמעשי של קלינאים ופתולוגים. המשמעות של עבודת החתך של פתולוג נעוצה לא רק במעקב אחר איכות פעילויות הטיפול והאבחון של רופאים (בקרה זו מורכבת ומתבצעת לא רק על ידי פתולוגים), אלא גם בהצטברות סטטיסטית ומדעית ומעשית. נתונים על מחלות ותהליכים פתואנטומיים.

אם עבודת חתך מאורגנת בצורה מקצועית ביותר ומאובזרת בצורה מתודית, הרי שהיישום המלא שלה יקר מאוד. זו הייתה אחת הסיבות לצמצום המשמעותי במספר נתיחות בתי החולים במספר מדינות מתועשות. מגמה של הפחתה במספר נתיחות הגופה התגלתה גם ברוסיה.

חומר שנלקח במהלך חיי המטופל.נפח גדול בהרבה בעבודתו של הפתולוג תופס על ידי מחקר מיקרוסקופי של חומר המתקבל למטרות אבחון במהלך חיי המטופל. לרוב, חומר כזה מגיע מרופאים מבצעים: מנתחים, גינקולוגים, אורולוגים, רופאי אף אוזן גרון, רופאי עיניים ועוד. תפקידו האבחוני של הפתולוג גדול כאן, ולעתים קרובות מסקנתו קובעת את ניסוח האבחנה הקלינית.

בדיקה היסטולוגית. מחקר זה כפוף ל חומרי ניתוח וביופסיה. נדרש אישור היסטולוגי (בירור) של האבחנה מהפתולוג.

מחקר ציטולוגי. היא מתבצעת על מריחות העשויות מתכולת איברים חלולים או צינוריים, וכן על תכשירים - הדפסים, דקירות ושאיפות (נקבי שאיפה נשאבים עם מזרק). מריחות נעשות לרוב מחומר של ספוגיות מדפנות איברים, מה שמאפשר ללכוד תאים הנמצאים בתהליך של פיזור טבעי או פתולוגי (פילוף, פילינג), למשל, מצוואר הרחם.

מחקר אימונוהיסטוכימי.עבור חלק מצבים פתולוגיים, במיוחד בגידולים, קשה ואף בלתי אפשרי לקבוע את סוג הרקמה או מקורה (היסטוגנזה) באמצעות כתמים היסטולוגיים או ציטולוגיים. בינתיים, אימות כזה חשוב לאבחון ולפרוגנוזה. לכן, נעשה שימוש בגישות מתודולוגיות נוספות שונות. אחת מהן היא השיטה ההיסטוכימית.

המטופל אינו יכול לכופף את הרגל התחתונה במפרק הברך. התגלה חוסר תפקוד של שרירי הירך האחוריים. איזה עצב פגום

הלוואת כסף היא הפרה חמורה, המובילה לשקלול הקארמה של האדם.

אנמיה או איסכמיה (מהיוונית ischo - למנוע, לעכב) - ירידה או הפסקה של זרימת הדם העורקית לאיבר, רקמה או חלק בגוף.

בהתאם לגורמים ולתנאים להתרחשות, נבדלים הסוגים הבאים של אנמיה:

אנגיוספסטי;

סוֹתֵם;

דְחִיסָה;

איסכמיה כתוצאה מחלוקה מחדש של הדם.

איסכמיה אנגיוספסטיתמתרחשת עקב עווית של העורקים עקב פעולת גירויים שונים. אנגיוספזמות נצפות עם כל פציעה (בית, מבצעית, ירי), במיוחד אם היא מלווה בתחושת כאב, פחד. אנמיה יכולה להתרחש באזורים מרוחקים של איבר או איברים ורקמות, למשל, נמק קליפת המוח פוסט טראומטי של הכליות עם נזק מוגבל להן, מצבים אנוריים במהלך ניתוחים של שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן, היווצרות של כיבים חריפים של הקיבה והתריסריון עם פציעות של מערכת העצבים המרכזית, כוויות. ניתן להבחין באנגיוספזמות עם הכנסת תרופות (לדוגמה, אדרנלין). אנגיוספסטילתהליכים עשויים להיות בסיס אלרגי. Jenson and Smith (1956) קיבלו אוטמי מעיים על ידי הזרקות חוזרות ונשנות של סרום סוס לכלב. אוטמים לא התפתחו עם הכחדה ראשונית של הגרעינים של מערכת העצבים האוטונומית או עם מתן תוך ורידי של קורטיזון. בבני אדם, אוטמים יכולים להיות קשורים גם לאנמיה אנגיוספסטית ולא לסגירה מכנית של כלי הדם, כמו איסכמיה לא חסימה במעי במשבר יתר לחץ דם. איסכמיה אנגיוספסטית מופיעה גם עם השפעות רגשיות שליליות ("אנגיוספזם של רגשות שלא הגיבו").

סוֹתֵם חוֹסֶר דָם מְקוֹמִימתרחשת כתוצאה מחסימה של לומן העורקים וקשורה לרוב לפקקת או לתסחיף של העורקים, כמו גם לצמיחת רקמת חיבור בלומן של העורק עם דלקת בדופן שלו (מחיקת אנדארטיטיס) או היצרות של לומן העורק על ידי רובד טרשת עורקים. לעתים קרובות, איסכמיה חסימתית משולבת עם אנגיוספסטי.

איסכמיה דחיסהנצפה כתוצאה מדחיסה של העורק בעת הפעלת חוסם עורקים, כאשר עורקים נקשרים במהלך פעולות עם קשירה, וכן כאשר הם נדחסים על ידי תפליט דלקתי (אקסודאט), גידול, צלקת או איבר מוגדל.

איסכמיה עקב חלוקה מחדש של הדם.לדוגמה, איסכמיה מוחית לאחר הסרה מהירה של נוזל מיימת מחלל הבטן, שם מסה גדולהדָם.

שינויים מורפולוגיים באיברים וברקמות בכל סוגי האיסכמיה, כך או אחרת, קשורים להיפוקסיה או אנוקסיה, כלומר להרעבת חמצן. בהתאם לגורם שגרם לאנמיה, מבחינים בפתאומיות של הופעתה, משך ומידת הירידה בזרימת הדם העורקית, איסכמיה חריפה וכרונית.

איסכמיה חריפה- הפסקה מוחלטת ופתאומית של זרימת הדם העורקית לאיבר או לרקמה. מיקרוסקופית ברקמות יש היעלמות של גליקוגן, ירידה בפעילות של אנזימי חיזור, והרס המיטוכונדריה. מבחינה מקרוסקופית, אתר כזה או איבר שלם חיוור, עמום. כאשר מטופלים במלחי טטרזוליום, המאפשרים לקבוע את מידת פעילות הדהידרוגנאז מבחינה היסטורית, נותרים אזורים איסכמיים לא מוכתמים (פעילות האנזים מופחתת או נעדרת), בעוד שאזורי רקמות סמוכים צובעים אפור או שחור (פעילות הדהידרוגנאז גבוהה). יש להתייחס לאיסכמיה חריפה כמצב טרום נמק (טרום אוטם).

איסכמיה כרונית- ירידה הדרגתית ארוכת טווח בזרימת הדם העורקית מביאה להתפתחות ניוון של תאי פרנכימה וטרשת סטרומה כתוצאה מעלייה בפעילות סינתזה קולגן של פיברובלסטים. לדוגמה, התפתחות קרדיווסקלרוזיס במחלת לב כלילית כרונית.

לפיכך, התוצאה של איסכמיה עשויה להיות חזרה לשגרה, ניוון או נמק רקמות.

אנמיה עורקית

אנמיה עורקית - כמות לא מספקת של דם ב כלי דם עורקים. היא כללית ונקראת אנמיה (ראה פרק 9) ומקומית, הנקראת איסכמיה (מיוונית. ischo- עיכוב, עצירה) ומתפתח עם ירידה באספקת הדם לאיברים ולרקמות כתוצאה מזרימת דם לא מספקת. במקביל, הלחץ ההידרודינמי, מהירויות זרימת הדם ליניאריות ונפחיות יורדות.

אנמיה עורקית, בהתאם לגורמים ולמצבים להתרחשות, יכולה להיות אנגיוספסטית, חסימתית, דחיסה, כתוצאה מחלוקה מחדש של הדם.

אנגיוספסטי. זה נגרם על ידי התכווצות עורקים עקב השפעות עצביות, הורמונליות או תרופתיות (סטרס, אנגינה פקטוריס, קוליק תוספתן וכו'). להתפתחותו, ישנה חשיבות רבה לצריכה מוגזמת של חומרי כלי דם (אנגיוטנסין II, וזופרסין, קטכולאמינים וכו') לדם. תמיד רץ חד.

· חסימתית. היא מתפתחת עקב סגירה מלאה או חלקית של לומן העורק על ידי פקקת, תסחיף (אקוטי) או רובד טרשתי (כרוני).

· דחיסה. מתרחשת עם מעיכה חריפה או כרונית של הכלי מבחוץ (חוסם עורקים, בצקת, נפיחות וכו').

כתוצאה מחלוקה מחדש של הדם. הוא נוצר במהלך יציאת הדם לאיברים ורקמות שכנות, בעבר איסכמיות, לאחר הסרה מהירה של נוזל מיימת, גידול סוחט גדול וכו'. הקורס תמיד חריף (ראה ³).

מורפולוגיה של איסכמיה

השינויים המתפתחים ברקמות קשורים למשך ולחומרתה של איסכמיה, לרגישות האיברים למחסור בחמצן ולנוכחות של כלי עזר. הרגישים ביותר לאנמיה עורקים הם המוח, הכליות, שריר הלב, במידה פחותה תואר - קלוכבד, ורקמות חיבור, עצם וסחוס מתאפיינות בעמידות מרבית למחסור בחמצן.

הבסיס לאיסכמיה הוא היפוקסיה, שמנגנוני הפעולה המזיקה שלה מתוארים בפרק 1. באיסכמיה חריפה מתפתחים שינויים דיסטרופיים ונמקיים, ובאיסכמיה כרונית, בעיקר שינויים אטרופיים וטרשתיים. מידת הנזק לרקמות היא בעלת חשיבות רבה מצב תפקודיהגוף בזמן התפתחות היפוקסיה, הקובעת את עוצמת התהליכים המטבוליים בו ואת הצורך בחמצן. לדוגמה, במהלך היפותרמיה, אינדיקטורים אלה יורדים, אשר משמש במהלך ניתוח לב בתנאים מעקף לב-ריאה. באנמיה כרונית, יש זמן להיווצר למחזור הצדדי, מה שמפחית את מחסור בחמצן.

התקף לב

התקף לב (מאט. Infarcire- דברים, דברים) - מוקד של נמק ברקמה או איבר, הנובע מהפסקה חריפה או ירידה משמעותית בזרימה העורקית, לעתים רחוקות יותר - יציאה ורידית. אוטם - נמק כלי דם (דיסקולטורי). הגורמים להתקף לב הם: פקקת, תסחיף, עווית ממושכת של העורקים.

צורת האוטם תלויה בתכונות המבניות של מערכת כלי הדם של האיבר, בנוכחות של אנסטומוזות, אספקת דם צדדית (אנגיו-ארכיטקטוניקה), זה יכול להיות משולש ולא סדיר.

באיברים עם מיקום ראשי של כלי דם, מתרחש אוטם משולש (בצורת חרוט, בצורת טריז).

· עם סוג רופף או מעורב של הסתעפות של הכלים, נוצר התקף לב בעל צורה לא סדירה.

במראה, התקפי לב לבנים ואדומים מובחנים.

התקף לב לבן (איסכמי, ללא דם). זה מתרחש עקב הפסקת זרימת הדם בעורק האספקה ​​או הענף שלו. אוטמים כאלה מתרחשים בטחול (איור 3-10), במוח, בלב, בכליות וברוב המקרים מייצגים נמק קרישי או פחות שכיח (במוח). כ-24 שעות לאחר תחילת התפתחות האוטם, אזור הנמק הופך להיות גלוי בבירור, בצבע צהבהב חיוור או חום בהיר, שונה מאזור הרקמה השמורה. ביניהם יש אזור תיחום, המיוצג על ידי חדירת לויקוציטים ומקרופאגים דלקתיים וכלים היפרמיים עם דיפדזה של תאי דם עד להיווצרות שטפי דם קטנים. בשריר הלב (איור 3-11) ובכליות, בשל המספר הרב של ביטחונות כלי דם ואנסטומוזות, אזור התיחום תופס שטח משמעותי וצבעו אדום-חום. לכן, התקפי לב כאלה נקראים איסכמיים עם קורולה דימומית.

אוטם אדום (דימומי) מתפתח כאשר העורקים חסומים, לעתים רחוקות יותר ורידים והוא נצפה בדרך כלל בריאות (איור 3-12), במעיים, בשחלות ובמוח. חשיבות רבהבראשית של אוטם אדום, יש לו סוג כפול של אספקת דם, כמו גם נוכחות של קיפאון ורידי. לדוגמה, כאשר חסימה על ידי טרומבואמבולוס או פקקת של ענף עורק ריאהלחץ הדם יורד בו, מה שגורם לזרימה חדה של דם דרך האנסטומוז לאזור הלחץ הנמוך ממערכת עורקי הסימפונות. זה שובר את הנימים של המחיצות הבין-אלוויאליות. לעתים נדירות ביותר, עם פקקת של וריד הטחול, לא נוצר אוטם לבן אלא אדום (ורידי) של הטחול. אזור הנמק רווי בדם, נותן לרקמות המושפעות צבע אדום כהה או שחור. אזור התיחום בהתקף לב זה אינו בא לידי ביטוי, מכיוון שהוא תופס שטח קטן.

תוצאות של התקף לב. תוך מספר ימים, נויטרופילים ומקרופאגים מפולחים סופגים חלקית את הרקמה הנמקית של האיבר. ביום 7-10, רקמת גרנולציה צומחת מאזור התיחום, תופסת בהדרגה את כל אזור הנמק. יש ארגון של התקף לב, הצטלקות שלו. תוצאה חיובית נוספת אפשרית גם היא - היווצרות של ציסטה (חלל מלא לפעמים בנוזל) באתר הנמק, אשר נצפה לעתים קרובות במוח. עם גדלים קטנים של אוטם מוחי איסכמי, ניתן להחליף אותו ברקמת גלייה עם היווצרות של צלקת גליאלית. תוצאה לא חיובית של התקף לב היא ההתקף שלו.

אורז. 3-10.אוטם לבן (איסכמי) של הטחול

אורז. 3-11.אוטם שריר הלב. צביעה עם המטוקסילין ואאוזין ('150)

אורז. 3-12.אוטם ריאות אדום (המוררגי).

פרק 4

דַלֶקֶת

דלקת היא תהליך פתולוגי כללי ביולוגי ובסיסי. יש לו תפקוד מגן והסתגלות שמטרתו ביטול הגורם המזיק ושיקום רקמה פגומה. ללא ספק, דלקת קיימת כל עוד החיים על פני כדור הארץ. מקובל בדרך כלל שההיסטוריה של דוקטרינת הדלקת החלה עם היפוקרטס (460-377 לפנה"ס), אם כי, ללא ספק, אנשים ידעו על תהליך זה קודם לכן. מדען רומי
א.צלסוס (25 לפנה"ס–50 לספירה) ייחד את העיקרי תסמינים חיצונייםדלקת: אדמומיות ( rubor), גידול סרטני ( גידול סרטני), חום ( קלוריות) וכאב ( dolor). מאוחר יותר, ק. גאלן הוסיף עוד תכונה אחת - חוסר תפקוד ( functio laesa). עם זאת, מנגנוני ההתפתחות של תסמינים אלה ואחרים, יותר תהליכים עדינים, הקובעים את מהות הדלקת, לא נחקרו במלואם עד כה (ראה ³).

נכון לעכשיו, רוב המומחים מאמינים שדלקת היא תגובה מקומית מורכבת של הגוף לנזק שנוצר במהלך האבולוציה. זה בא לידי ביטוי בשינויים אופייניים במיקרו-סירקולציה ובמזנכיים, ובשלב מסוים של התפתחות גורם להכללה של מערכות רגולטוריות מורכבות. המשמעות של דלקת עבור הגוף אינה ברורה. למרות שטבעה המגן והסתגלני של הדלקת אינו מוטל בספק, רבים רואים בתגובה זו כלא מושלמת, שכן דלקת עלולה להוביל למותו של החולה. דלקת כמו תגובה אדפטיביתלחלוטין, בעיקר ביחס לאדם כמין ביולוגי. כתוצאה מדלקת, האוכלוסייה רוכשת תכונות חדשות המסייעות להסתגל לתנאי הסביבה, למשל, ליצירת חסינות מולדת ונרכשת. למרות זאת, אדם ספציפילתגובה דלקתית יש לעתים קרובות תכונות של מחלה, שכן יכולות הפיצוי האישי שלה אינן מספיקות מסיבות שונות (גיל, מחלות אחרות, תגובתיות מופחתת וכו'). אלו המאפיינים האישיים של אדם עם מחלה מסוימת שתורמים למותו. עם זאת, בשל המאפיינים של חולים בודדים, התגובה הדלקתית עצמה אינה מאבדת משלמותה. בנוסף, תגובות המינים גוברות תמיד על הפרט, מכיוון שחשוב לטבע לשמור על המין, ואדם הוא בתחילה בן תמותה, ולכן מותו אינו חיוני עבור מִיןוהטבע בכלל (I.V. Davydovsky). מכאן נובע שדלקת היא תגובה הגנה והתאמה מושלמת שמטרתה לשמור על חיי אדם.

דלקת וחסינות

המשמעות הביולוגית של דלקת היא תיחום וביטול מוקד הנזק והגורמים הפתוגניים שגרמו לו, וכן תיקון רקמות פגועות. לתגובות של חסינות יש את אותה משמעות ביולוגית, שכן התוצאה הסופית של דלקת וחסינות מכוונת לפטר את הגוף מגירויים פתוגניים. לכן, יש גם קשר ישיר וגם הפוך בין דלקת לחסינות. הן הדלקת והן החסינות מכוונות לניקוי הגוף מגורם זר או "של עצמו" שהשתנה (תאים עצמיים שנמקו, קומפלקסים חיסוניים, מוצרים רעילים חילוף חומרים של חנקןוכו') עם דחיית הגורם המזיק לאחר מכן וביטול תוצאות הנזק. בנוסף, דלקת משתחררת מבנים אנטיגניםגורם מזיק או רקמות פגועות (התחלת תגובות חיסוניות). במקביל לעצמם תגובות חיסוניותמתממשים באמצעות דלקת, וגורל התגובה הדלקתית תלוי בחומרת התגובה החיסונית. כאשר ההגנות החיסוניות מפני השפעות חיצוניות או פנימיות יעילות, דלקת עלולה שלא להתפתח כלל. כאשר מתרחשות תגובות רגישות יתר, הדלקת משמשת כביטוי מורפולוגי שלהן. מתפתחת דלקת חיסונית, סיבתה והופעתה - תגובה מערכת החיסון. אופי הדלקת תלוי במידה רבה במאפייני החסינות או במידת החסר החיסוני. לדוגמה, בבעלי חיים עם פגמים בלימפוציטים T (מה שנקרא עֵירוֹם- עכברים), אין כמעט תגובה דלקתית מגבילה להשפעה של מיקרואורגניזמים פיוגניים, ובעלי החיים מתים מאלח דם. תגובה דומה מתרחשת אצל אנשים עם כשל חיסוני מולד (עם תסמונות של diGeorge, Wiskott-Aldrich, Louis Bar וכו').

יש דעה (V.S. Paukov) כי דלקת וחסינות מערכת אחתהגנת הגוף, המורכבת מתגובות דלקתיות לא ספציפיות מיידיות ותגובות חיסוניות ספציפיות שלאחר מכן. כדי לזהות אנטיגנים שנכנסו לגוף, יש צורך תחילה לפגוציזציה של פתוגנים, לקבוע את הקובעים האנטיגנים שלהם ולהעביר מידע על אנטיגנים לתאים בעלי יכולת חיסונית. רק אז המערכת החיסונית מקבלת גירוי. כל התהליכים הללו מתרחשים במהלך דלקת, ולאחר מכן בידוד של פתוגנים והרס שלהם בעזרת תגובות דלקתיות. הגנה לא ספציפית זו מאפשרת לגוף לרסן תוקפנות עד להתפתחות תגובה חיסונית ראשונית (10-14 ימים בממוצע). במהלך תקופה זו הופכים לימפוציטים B ל תאי פלזמה, סינתזה של אימונוגלובולינים ספציפיים על ידי תאי פלזמה, היווצרות והיפרפלזיה כמות נדרשתלימפוציטים מסוג T וכו'. רק לאחר מכן, מנגנוני ההגנה החיסונית הספציפית מגיבים, זה מתממש גם באמצעות דלקת. התוצאה היא הפתרון של המשימה העיקרית של דלקת וחסינות כאחד - חיסול הגורם הפתוגני. התיקון שלאחר מכן של רקמות פגועות מתרחש גם באמצעות דלקת, עד לשלב הייצור שלה (ראה ³).

הדלקת תלויה גם בתגובתיות של הגוף, שאינה ניתנת להפרדה מחסינות. לתגובה דלקתית בתקופות שונות בחייו של אדם יש תכונות. אז, מלידה ועד סיום הלימודים גיל ההתבגרותהיווצרות המערכת החיסונית מתרחשת, עדיין אין איזון של מערכות הוויסות של הגוף, בעיקר החיסון, האנדוקרינית, העצבים, לכן, התיחום של המוקד הדלקתי ותיקון הרקמה הפגועה אינם בולטים מספיק. זה מסביר את הנטייה להכליל דלקתיות ו תהליכים זיהומייםבילדים. בגיל מבוגר מתרחשת תגובה דלקתית דומה עקב ירידה בהגנה החיסונית של הגוף. אופי הדלקת מושפע גם מתורשה, במיוחד אנטיגנים של קומפלקס היסטו-תאימות (HLA).

דם אנושי בהרכבו הוא תערובת של פלזמה (על בסיס נוזלי) וחלקיקים מוצקים אלמנטריים המיוצגים על ידי טסיות דם, לויקוציטים ואריתרוציטים. בתורם, טסיות הדם אחראיות על קרישה, לויקוציטים שומרים על חסינות תקינה, ואריתרוציטים הם נושאי חמצן.

אם מסיבה כלשהי התוכן בדם () יורד, אז פתולוגיה כזו נקראת אנמיה או אנמיה. תסמינים כללייםמחלות מתבטאות בצורה של חיוורון, חולשה, סחרחורת וכו'. כתוצאה מאנמיה מתחיל מחסור חריף בחמצן ברקמות הגוף שלנו.

אנמיה שכיחה יותר אצל נשים מאשר אצל גברים. פתולוגיה זו יכולה להתרחש על רקע מחלות כלשהן, וגם להתפתח כמחלה עצמאית.

גורמים וסימנים נפוצים לאנמיה

אנמיה יכולה להיגרם מגורמים רבים. אחת הסיבות השכיחות לאנמיה נחשבת למחסור בחומצה פולית, או ויטמין B12.אנמיה מתפתחת גם עקב דימום כבדבמהלך הווסת או על רקע מחלות אונקולוגיות מסוימות. לעתים קרובות, אנמיה מתבטאת בשל אי ספיקה של חומרים שאחראים על ייצור המוגלובין, כמו גם כשלים ביצירת כדוריות דם אדומות. מחלות תורשתיות וחשיפה חומרים רעיליםיכול גם להוביל להתפתחות אנמיה.

התסמינים השכיחים ביותר של אנמיה הם:

• צהבהב, קשקשים, קר למגע ועור חיוור.
• חולשה, עייפות, נמנום וסחרחורת, ב מקרים חמוריםמלווה בהתעלפות.
• לחץ דם מופחת.
• גוון צהבהב של לובן העיניים.
• קוצר נשימה.
• טונוס שרירים מוחלש.
• דופק מהיר.
• הגדלה של הטחול.
• שונה צבע הצואה.
• זיעה דביקה וקרה.
• הקאות, בחילות.
• עקצוץ ברגליים ובידיים.
• השיער מתחיל לנשור והציפורניים נשברות.
• כאבי ראש תכופים.

סרטון: מהי אנמיה ואיזה חלקים בגוף סובלים ממנה?

מִיוּן

באופן כללי, הסיווג של אנמיה מבוסס על שלוש קבוצות:

1. אנמיה פוסט-דמורגית, כלומר. אנמיה הנגרמת על ידי חזק
2. אנמיה נוצרת על רקע הפרעות בתהליך היווצרות הדם, וכן פתולוגיות בסינתזה של RNA ו-DNA - מגלובלסטית, מחסור בברזל, מחסור בחומצה פולית, מחסור ב-B-12, היפופלסטית, אפלסטית, אנמיה של פנקוני ועוד.
3. אנמיה המוליטית, כלומר. אנמיה כתוצאה מהרס מוגבר של אריתרוציטים (אנמיה המוליטית אוטואימונית, אנמיה חרמשית וכו').

בנוסף, אנמיה מחולקת למספר דרגות חומרה, התלויות בתכולת ההמוגלובין. זֶה:

• חמור - כאשר המוגלובין בדם נמוך מ-70 hl.
• ממוצע - 70-90 גרם לליטר.
• אור - יותר מ-90 גרם לליטר (אנמיה של מעלה 1).

אנמיה פוסט-דמורגית

סוגים אלה של אנמיה יכולים להיות כרוניים או חריפים. כרוני, ככלל, הוא תוצאה של אובדן דם חוזר, למשל, עם פציעות ופציעות, וסת כבדה, כיב קיבה, או מחלת הסרטןוכו' צורה חריפה אנמיה פוסט-דמורגיתמתפתח עקב איבוד דם בודד אך משמעותי.

יחד עם זאת, המרפאה של אנמיה פוסט-המורגית חריפה מיוצגת על ידי הידרדרות משמעותית במצבו הכללי של המטופל הקשורה ל: דפיקות לב, מרצדים "מידג'ים", חולשה, קוצר נשימה, טינטון, סחרחורת וכו'. צבע העור הופך הרבה יותר חיוור, לפעמים עם גוון צהבהב. טמפרטורת הגוף הכללית של המטופל מופחתת, אישוני העין מורחבים.

עובדה מעניינת היא שבדיקת דם שבוצעה תוך 2-3 שעות לאחר איבוד הדם (עם צורה חריפהאנמיה posthemorrhagic) מראה את התוכן הנורמלי של תאי דם אדומים והמוגלובין. התעריפים שלהם מתחילים לרדת מאוחר יותר. ראוי לציין כי הדם מתקרש הרבה יותר מהר.

לפי הכי הרבה בצורה יעילהטיפול באנמיה של הצורה הפוסט-המוררגית נחשב. לאחר מכן, הרופא, ככלל, רושם למטופל צריכת תרופות אנטי-אנמיות, מזון מועשר בחלבון.

אם הטופס הוא כרוני, אז, ככלל, המטופל אינו מבחין בשינויים מיוחדים במצב. בדרך כלל יש קצת חיוורון, סחרחורת בעת קימה פתאומית וחולשה. IN בשלבים הראשוניםהרכב דם תקין מסופק על ידי מח העצם. עם הזמן, הוא כבר לא מתמודד עם התפקוד הזה ומתפתח אנמיה היפוכרומית. זוהי אנמיה, שבה יש רמה נמוכה, מה שמעיד על תכולה נמוכה של המוגלובין באריתרוציטים. במקביל, הציפורניים של המטופל מתחילות להישבר והשיער נושר.

בצורה הכרונית של אנמיה פוסט-המוררגית, מקשה על ספיגת הברזל בגוף, מה שמוביל להפרעות משמעותיות הקשורות להיווצרות המוגלובין. היעילות המקסימלית של הטיפול מושגת על ידי נטרול מקור איבוד הדם.

בנוסף, נקבעים תכשירים המכילים ברזל. התרופות הפופולריות והיעילות ביותר לאנמיה במקרה זה הן: Ferroplex, Ferrum Lek, Conferon, Ferrocal, Feromide וכו'. הטיפול בתרופות המכילות ברזל מתקדם למדי במשך זמן רב. הרופאים ממליצים לשקול מחדש את התזונה - היא צריכה להיות מבוססת על מזונות מועשרים בחלבון מן החי (בשר, כבד) ומכילים הרבה ברזל (כוסמת, תפוחים, רימון).

אנמיה המתפתחת על רקע הפרעות ביצירת דם

אנמיה מחוסר ברזל

ככלל, אנמיה מחוסר ברזל (IDA) מתפתחת עקב מחסור באלמנט כמו ברזל בגוף. ניתן להקל על כך על ידי הפרעות שונות הקשורות לספיגת ברזל, או שהמזון הנצרך דל באלמנט זה (למשל, אצל מי שנמצא בדיאטה קפדנית וארוכת טווח). כמו כן, IDA נמצא לעיתים קרובות אצל תורמים ואנשים הסובלים מהפרעות הורמונליות.

בנוסף לאמור לעיל, IDA יכול להופיע עקב דימום וסת או סרטני ממושך וכבד. לעתים קרובות למדי, אנמיה זו מאובחנת אצל נשים בהריון, שכן הצרכים שלהן לאלמנט זה במהלך ההריון גדלים באופן משמעותי. באופן כללי, IDA נפוץ בעיקר בילדים ובנשים.

ישנם לא מעט תסמינים של אנמיה מחוסר ברזל ולעיתים קרובות הם דומים לתסמינים של אנמיה אחרת:

1. ראשית, העור. הוא הופך עמום, חיוור, קשקשי ויבש (בדרך כלל על הידיים והפנים).
2. שנית, ציפורניים. הם הופכים שבירים, עמומים, רכים ומתחילים להתקלף.
3. שלישית, שיער. אצל אנשים עם IDA הם הופכים שבירים, מתפצלים, מתחילים לנשור בצורה אינטנסיבית ולגדול לאט.
4. רביעית, שיניים. אחד מ תכונות מאפיינותאנמיה מחוסר ברזל היא צביעת שיניים ועששת. האמייל על השיניים הופך מחוספס, והשיניים עצמן מאבדות את הברק הקודם שלהן.
5. לעתים קרובות סימן לאנמיה הוא מחלה, למשל, דלקת קיבה אטרופית, הפרעות תפקודיות של המעיים, אזור אורוגניטלי וכו '.
6. חולים עם IDA סובלים מסטיית טעם וריח. זה מתבטא ברצון לאכול חימר, גיר, חול. לעתים קרובות חולים כאלה מתחילים לאהוב פתאום ריח של לכה, צבע, אצטון, בנזין, גזי פליטה וכו'.
7. אנמיה מחוסר ברזל משפיעה גם היא מצב כללי. זה מלווה בכאבים תכופים בראש, דפיקות לב, חולשה, הבהוב של "מידג'ים", סחרחורת, נמנום.

בדיקת דם ל-IDA מראה ירידה חמורה בהמוגלובין. גם רמת האריתרוציטים מופחתת, אך במידה פחותה, מאחר והאנמיה היא היפוכרומית במהותה (מדד הצבע נוטה לרדת). בסרום הדם, תכולת הברזל יורדת משמעותית. סידרוציטים נעלמים לחלוטין מהדם ההיקפי.

תרופות לאנמיה מחוסר ברזל

הטיפול מבוסס על צריכת תרופות המכילות ברזל, הן בטבליות והן בצורה של זריקות. לרוב, הרופא רושם תוספי ברזל מהרשימה שלהלן:

• Ferrum-lek;
• Ferrocal;
• Ferkoven;
• פרמיד;
• Ferroplex;
• פרביטול;
• המוסטימולין;
• אימפרון;
• כנס וכו'.

דיאטה לאנמיה

חוץ מ תרופותרופאים מייעצים להקפיד על תזונה מסוימת הקשורה להגבלת קמח, מוצרי חלב ושומני. מוצרים שימושיים כמו כוסמת, תפוחי אדמה, שום, עשבי תיבול, כבד, בשר, ורדים, דומדמניות וכו'.

אנמיה זו מתפתחת לרוב במהלך ההריון. חולים עם IDA נהנים מאוויר יער והרים, מחינוך גופני. רצוי להשתמש מים מינרליםממקורות ז'לזנובודסק, מרסיאל ואוז'גורוד. אל תשכח מניעה בתקופות הסתיו-אביב, כאשר הגוף נחלש במיוחד. בתקופות אלו, דיאטת אנמיה עשירה במזונות המכילים ברזל תועיל (ראה למעלה ובאיור מימין).

סרטון: אנמיה מחוסר ברזל - גורמים וטיפול

אנמיה אפלסטית והיפופלסטית

אנמיות אלו הן קומפלקס של פתולוגיות המאופיינות ב אי ספיקה תפקודית של מח העצם.אנמיה אפלסטית שונה מאנמיה היפופלסטית על ידי hematopoiesis מדוכא יותר.

לרוב, התרחשות של אנמיה היפופלסטית תורמת לקרינה, לזיהומים מסוימים, השפעה שליליתכימיקלים או סמים, או תורשה. לכל הצורות האפשריות של אנמיה היפו- ואפלסטית יש התפתחות הדרגתית.

אנמיות אלו מתבטאות בחום, דלקת שקדים, אלח דם, עודף משקל, חיוורון ודימומים נימיים בחניכיים, נקודות קטנות על הריריות והעור, צריבה בפה. לעתים קרובות המחלה מלווה בסיבוכים בעלי אופי זיהומי, למשל, מורסה לאחר זריקה, דלקת ריאות וכו'). לעתים קרובות גם הכבד סובל - הוא בדרך כלל הופך גדול יותר.

חילוף החומרים של הברזל בגוף מופרע, בעוד שכמות הברזל בדם גדלה. יש הרבה פחות לויקוציטים בדם, כמו גם המוגלובין, אבל צורות צעירות של אריתרוציטים נעדרות לחלוטין. זיהומים מדממים נמצאים לעתים קרובות בצואה ובשתן.

במידה חמורה, אנמיה אפלסטית (כמו גם היפופלסטית) טומנת בחובה תוצאה קטלנית. הטיפול ייתן תוצאות טובות רק אם בזמן. זה מתבצע רק בבית חולים ומרמז על עלייה טיפול היגיינהמֵאָחוֹר חלל פהו עור. במקביל, מתבצעים עירויי דם חוזרים, טיפול אנטיביוטי, צריכת ויטמינים והורמונים ורצוי גם תזונה טובה לאנמיה. לפעמים רופאים פונים להשתלת מח עצם (עירוי) (זה אפשרי אם יש תורם תואם למערכת HLA, המאפשרת בחירה מיוחדת).

אנמיה פנקוני

זהו סוג נדיר למדי של אנמיה מולדת הקשורה להפרעות כרומוזומליות, פגמים בתאי גזע. זה מתרחש בעיקר אצל בנים. ביילודים, פתולוגיה זו, ככלל, אינה נצפית. הוא מאופיין בביטויים סימפטומטיים בגיל 4-10 שנים בצורה של דימום ודימום.

במח העצם, נצפית עלייה ברקמת השומן, בעוד שהתאיות מופחתת וההמטופואזה מדוכאת. מחקרים מראים שאצל ילדים עם אנמיה של Fanconi, תאי דם אדומים חיים פי 3 פחות מהרגיל.

הופעתו של חולה עם אנמיה זו מתאפיינת בפיגמנטציה לא תקינה, קומה נמוכה, תת-התפתחות של הגולגולת או השלד, כף הרגל. לעתים קרובות תסמינים אלה מלווים פיגור שכלי, פזילה, חירשות, תת התפתחות של איברי המין, כליות,.

בדיקות דם מראות שינויים דומים לאנמיה אפלסטית, רק שהם הרבה פחות בולטים. בדיקת שתן ברוב החולים מראה תכולה גבוהה של חומצות אמינו בו.

אנמיה פנקוני - מקרה מיוחדאנמיה אפלסטית עם הפרה של היווצרות תאי דם אדומים במח העצם

לחולים עם אנמיה של Fanconi, על פי מחקרים, יש נטייה גבוהה ללוקמיה חריפה.

בבסיס שלו , אנמיה של Fanconi היא הצורה החמורה של אנמיה אפלסטית שתוארה לעיל.הטיפול מורכב מהסרת הטחול, ולאחר מכן גלובולין אנטי-מיפוציטים. משתמשים גם בתרופות מדכאות חיסוניות ואנדרוגנים. אבל רוב טיפול יעילהשתלת מח עצם הוכיחה את עצמה (תורמים הם אחותו או אחיו של המטופל או זרים התואמים את הפנוטיפ HLA).

הפתולוגיה הזו עדיין לא מובנת היטב. למרות שלמרות האופי המולד, אנמיה זו אצל תינוקות אינה באה לידי ביטוי. אם המחלה מאובחנת באיחור, אז חולים כאלה אינם חיים יותר מ-5 שנים. מוות מתרחש עקב שטפי דם בקיבה או במוח.

אנמיה מגלובלסטית

אנמיות אלו הן תורשתיות ונרכשות. הם מאופיינים בנוכחות מגלובסטים במח העצם. מדובר בתאים בעלי גרעין שהם מבשרי אריתרוציטים ומכילים כרומטין לא מעובה (בתא כזה יש גרעין צעיר, אבל הציטופלזמה המקיפה אותו כבר ישנה).

גם אנמיה מחוסר B-12 וגם אנמיה מחוסר חומצה פולית הם תת-סוגים של אנמיה מגלובלסטית. לעיתים אף מאובחנת אנמיה מחוסרת B-12-folic מעורבת, אך היא די נדירה.

אנמיה מחוסר B-12

אנמיה מחוסר B-12 מתפתחת עקב מחסור בויטמין B-12. יסוד קורט זה נחוץ לתפקוד תקין של מערכת העצבים, והוא גם נחוץ מח עצםלהיווצרות וצמיחה של אריתרוציטים בו. B-12 מעורב ישירות בסינתזה של RNA ו-DNA, ולכן תהליך היווצרות התפתחות אריתרוציטים מופרע כאשר הוא חסר.

ל סימן היכרהוא איזה חוסר יציבות בהליכה, . כמו כן, המחלה מלווה בכאבי לב, נפיחות בגפיים, חולשה, ירידה בביצועים, צהוב חיוור ונפיחות בפנים, טינטון, צריבה וגרד בלשון.

בדרך כלל היעדר B-12 מתרחש עקב הפרות של קליטתו. זה רגיש יותר לאנשים עם ניוון של רירית הקיבה, דלקת מעיים כרונית, מחלת צליאק. מחסור ב-B-12 יכול להיות תוצאה של דלקת הלבלב. לעתים קרובות זה מתרחש אצל צמחונים, כמו גם בקשישים.

אנמיה זו נקראת גם אנמיה מזיקה. המחלה מתפתחת לאט מאוד, והופכת, ככלל, לצורה התקפית כרונית.

הטיפול מתבצע עם שימוש פרנטרליויטמין B-12 (מיוצר מדי יום זריקות תוך שריריות). כמו כן מוצגת תזונה מועשרת במזונות המכילים B-12: כבד, ביצים, מוצרי חלב, בשר, גבינה, כליות.

אנמיה מחוסר חומצה פולית

אנמיה מחוסר חומצה פולית היא מחסור חריף של חומצה פולית בגוף.גם היא (כמו B-12) מעורבת באופן פעיל ביצירת תאי דם אדומים. חומצה פולית מועברת לגופנו דרך מזון (בשר, תרד וכו'), אבל מתי טיפול בחוםמוצרים אלה היא מאבדת את פעילותה.

אנמיה כזו מתרחשת לעתים קרובות בילדים הניזונים עיזים או אבקת חלב, ואצל נשים הרות. במקרה זה, המחלה מלווה בסחרחורת וחולשה, קוצר נשימה ועייפות. העור מתייבש ומקבל גוון צהבהב-לימוני חיוור. החולה עשוי לחוש לעיתים קרובות צמרמורות וחום.

שינויים בדם זהים לאנמיה מחוסר B-12. ככלל, המוגלובין נשאר תקין, ולעיתים אף מוגבר. הדם מכיל מקרוציטים - אלו הם תאי דם אדומים שגודלם מוגדל. אנמיה מחוסר פולאט מאופיינת בדרך כלל על ידי כמות מופחתתמכל תאי הדם עם עלייה בגודלם. זוהי אנמיה היפרכרומית עם אינדקס צבע גבוה למדי. ביוכימיה של הדם מראה שהוא מעט גבוה.

אנמיה מחוסר פולאט מטופלת באמצעות תרופות חומצה פולית בצורת טבליות. בנוסף, יש להתאים גם את תזונת המטופל (עדיף ירקות עלים, כבד, יותר פירות).

בנפרד, יש לציין כי אנמיה B-12 וחסר פולית הם זנים של אנמיה מקרוציטית - פתולוגיה המאופיינת בעלייה בגודל של כדוריות הדם האדומות עקב מחסור חריף של B-12 או חומצה פולית.

אנמיה המוליטית

כל הזנים של אנמיה אלה נובעים מהרס מוגזם של תאי דם אדומים.תוחלת החיים הרגילה של אריתרוציטים היא ≈120 ימים. כאשר לאדם יש נוגדנים נגד אריתרוציטים שלו, אז מתחיל הרס חד של אריתרוציטים, כלומר. החיים של אריתרוציטים הופכים קצרים בהרבה (≈13 ימים). המוגלובין בדם מתחיל להתפרק, עקב כך החולה מפתח צהבת על רקע אנמיה המוליטית.

הסימפטום המעבדתי של אנמיה כזו הוא בילירובין מוגבר, נוכחות המוגלובין בשתן וכו'.

מקום משמעותי בקרב אנמיה כזו הוא תפוס על ידי זנים תורשתיים. הם ההשלכות של פגמים רבים ביצירת תאי דם אדומים ברמה הגנטית. זנים נרכשים של אנמיה המוליטית מתפתחים על רקע גורמים מסוימים שיש להם השפעה הרסנית על אריתרוציטים (השפעה בעלת אופי מכני, רעלים שונים, נוגדנים וכו').

אנמיה חרמשית

אחת האנמיות המוליטיות התורשתיות הנפוצות ביותר היא אנמיה חרמשית. מחלה זו מרמזת על נוכחות של המוגלובין לא תקין בתאי דם אדומים. פתולוגיה זו משפיעה לרוב על אפרו-אמריקאים, אך מתרחשת גם אצל אנשים בהירי עור.

נוכחותם של אריתרוציטים בצורת מגל בדם, האופיינית לפתולוגיה זו, בדרך כלל אינה מאיימת על הנשא שלה. אבל אם גם לאמא וגם לאבא יש את זה המוגלובין לא תקין, אז ילדיהם נמצאים בסיכון להיוולד עם צורה חמורה של אנמיה חרמשית, וזו הסיבה שאנמיה כזו מסוכנת.

צילום: דם עם אנמיה המוליטית. אריתרוציטים - צורה לא סדירה

סוג זה של אנמיה מלווה בכאבים ראומטיים, חולשה, כאבים בבטן ובראש, נמנום, נפיחות ברגליים, בידיים וברגליים. בדיקה רפואית מגלה חיוורון של ריריות ועור, טחול וכבד מוגדלים. אנשים עם פתולוגיה זו מאופיינים במבנה גוף דק, קומה גבוהה ועמוד שדרה מעוקל.

בדיקת דם מראה רמה בינונית או חמורה של אנמיה, ואינדקס הצבע יהיה תקין.

פתולוגיה זו היא מחלה קשה. עיקר החולים מתים, בדרך כלל לפני גיל עשר, עקב זיהום כלשהו (בדרך כלל שחפת) או דימום פנימי.

הטיפול באנמיה זו הוא סימפטומטי. למרות שהיא נחשבת לאנמיה כרונית, ילדים סובלים די בקלות רמות נמוכות של כדוריות דם אדומות והמוגלובין. לכן הם מקבלים לעתים רחוקות עירויי דם (לעיתים קרובות יותר במקרים של משבר אפלסטי או המוליטי). יש להימנע מכל מיני זיהומים, במיוחד בילדים.

אנמיה המוליטית אוטואימונית

בין הזנים הנרכשים, אנמיה המוליטית אוטואימונית שכיחה יותר. זה מרמז על ההשפעה של נוגדנים שנוצרו בגוף המטופל. מגוון זה נמצא, ככלל, בשחמת כבד ודלקת כבד כרונית, דלקת מפרקים שגרונית, לוקמיה חריפה או לוקמיה לימפוציטית כרונית.

יש צורה כרונית, כמו גם צורה חריפה של אנמיה המוליטית אוטואימונית. צורה כרוניתרץ כמעט בלי תסמינים אופייניים. בצורה החריפה, החולה סובל מצהבת, קוצר נשימה, חולשה, חום ודפיקות לב. צוֹאָהבשל התוכן המופרז של stercobilin, יש להם גוון חום כהה.

למרות נדירה, ניתן למצוא אנמיה אוטואימונית עם נוגדני קור מוחלטים, הנפוצה בקרב אנשים מבוגרים. קור במקרים כאלה פועל כגורם מעורר, המוביל לנפיחות וכחול של האצבעות, הפנים וכפות הרגליים. לעתים קרובות סוג זה של אנמיה אוטואימונית מלווה בתסמונת Raynaud, אשר, למרבה הצער, עלולה לגרום לגנגרנה של האצבעות. בנוסף, בחולים עם אנמיה אוטואימונית קרה, אי אפשר לקבוע בשיטות מסורתיות.

הטיפול הוא בהורמונים גלוקוקורטיקואידים. תפקיד חשוב בטיפול הוא משך הזמן והמינון הנכון של התרופות. כמו כן, בטיפול הרופאים משתמשים בתרופות ציטוסטטיות, מבצעים פלזמהזיס ובמידת הצורך כריתת טחול.

סרטון: אנמיה בתוכנית "חי בריא!"

יש לזכור שסוגים רבים של אנמיה, אם אינם מטופלים כראוי, עלולות לגרום לתוצאות קשות על הגוף, אפילו למוות. לכן, אין צורך בטיפול עצמי. האבחון צריך להיעשות על ידי רופא מוסמך, כמו כן יש לרשום טיפול יעיל ונכון!