Villezonodulárna synovitída je zriedkavé proliferatívne ochorenie neznámej etiológie, ktoré postihuje synovium. Pigmentovaná villonodulárna synovitída neprodukuje atypické bunky, hoci nedávno bola preukázaná prítomnosť cytogenetických abnormalít. Prítomnosť synovitídy však naznačuje zápalový proces.

Príčina

Etiológia zostáva nejasná. Bez ohľadu na to je charakterizovaný zápalom a ukladaním hemosiderínu v synovii. Toto ochorenie existuje v troch formách: izolovaný variant zahŕňajúci pošvu šľachy (obrovskobunkový nádor pošvy šľachy), samostatný intraartikulárny uzol (lokalizovaná villusonodulárna synovitída) a difúzne vilózne a pigmentové zmeny v synovii (difúzna villonodulárna synovitída). Táto kapitola sa zameriava na posledné dve formy.

Symptómy

Typický nástup ochorenia sa pozoruje u 20-40 ročného pacienta, ktorý sa sťažuje na opuch jedného kĺbu. V 80% prípadov je postihnutý kolenný kĺb. Niektorí pacienti môžu pociťovať stuhnutosť kĺbov a lokálnu hypertermiu. Môžu sa vyvinúť mechanické príznaky, ako je blokáda a nestabilita kĺbu, najmä ak kĺb obsahuje veľký pedikel. Symptómy sú zvyčajne epizodické alebo pomaly progresívne. výsledky laboratórny výskum hodnoty, ako je rýchlosť sedimentácie erytrocytov, sú v rámci normálnych limitov a môžu pomôcť vylúčiť infekciu a reumatoidnú artritídu. Aspirácia kĺbu ukazuje hnedú, červenú alebo žltú tekutinu.

Diagnostika

V počiatočných štádiách nekontrastné röntgenové snímky odhalia opuch periartikulárnych mäkkých tkanív, absenciu synoviálnej kalcifikácie, normálnu hustotu kostí a zachovanie kĺbovej štrbiny. Zmeny kostí sa vyvíjajú v neskorších štádiách. Nedávne štúdie naznačujú, že expresia matricových metalolroteináz pri villonodulárnej synovitíde môže prispieť k rozvoju deštrukcie kostí a chrupaviek. V kĺboch ​​s malým objemom kĺbovej dutiny (ako je bedrový kĺb) môžu synoviálne klky priľnúť ku kosti a spôsobiť povrchové erózie. S rastom klkov sa zvyšuje tlak v kĺbovom puzdre, klky potom prenikajú do kosti a tvoria sa periartikulárne cysty. Ak porucha nie je diagnostikovaná a liečená, môže nasledovať deštrukcia kĺbov.

V dôsledku ukladania hemosidprinu MRI zvyčajne odhalí znížené nodulárne lézie. Okrem toho je nízky signál počas rýchlej echo štúdie užitočný pri diagnostike villonodulárnej synovitídy. Zisťuje sa artikulárny výpotok, ako aj kostné erózie v bedrových, členkových, lakťových a zápästných kĺboch. V prípadoch lokalizovanej villonodulárnej synovitídy MRI ukáže jeden uzol. MRI môže tiež určiť rozsah ochorenia, čo pomáha naplánovať vhodnú liečbu.

Ak diagnóza zostáva na pochybách, artroskopia môže ukázať makroskopický obraz zmien.

V lokalizovanej forme sa zistí jeden žltý uzol na stopke. Povrch je často rozdelený na lalôčiky a má „mastný“ vzhľad. Často je lokalizovaný v prednej oblasti kolenného kĺbu a zvonka pripomína obrovský bunkový nádor šľachovej pošvy.

o difúzna forma zhrubnutá synoviálna membrána je pokrytá klkmi a uzlinami na širokej báze alebo na stopke. Zdá sa, že celý spoj je pokrytý hnedými a oranžovými riasami. Uzlíky pripomínajú strapce hrozna vyčnievajúce do kĺbovej dutiny. Zvyčajne sú uvoľnené a krvácajú s minimálnym poškodením. Niektoré z klkov obsahujú konvexné konce a vyzerajú ako náhodne vyčnievajúce „brady“. Ostatné chlpy sú jemne zakončené a pripomínajú papraď. Klky sa môžu usadiť v kosti alebo, menej často, presahovať kĺbového puzdra h periartikulárnych mäkkých tkanív.

Biopsia potvrdí diagnózu. Všetky tri formy villonodulárneho syndrómu majú podobný histologický obraz, ktorý je charakterizovaný hypercelularitou subsynoviálnej oblasti. spojivové tkanivo. Synoviálna membrána je reprezentovaná jednou až tromi vrstvami a pokrýva uzliny a klky. V niektorých oblastiach sa konce klkov spájajú a vytvárajú štrbiny. Subsynoviálna stróma obsahuje fibroblasty, ktoré tvoria kolagén a fagocytárne histiocyty. Tieto polygonálne bunky obsahujú svetlé jadrá a bohatú cytoplazmu.

Proliferujú a možno ich vidieť v mitotickom štádiu. Niektoré histiocyty budú fagocytovať hemosiderín; iné sa spájajú a vytvárajú viacjadrové bunky; iné vytvoria penové bunky. Makrofágy naplnené lipidmi (penové bunky) dávajú žltá, ktorá dominuje v lokalizovanej forme. Penové bunky a makrofágy naplnené hemosiderínom sú lokalizované hlavne na periférii, zatiaľ čo obrovské bunky sú rozptýlene distribuované v uvoľnenom spojivovom tkanive.

Liečba

Dobré klinické výsledky možno dosiahnuť lokálnou excíziou jedného uzla. Ak sa však u mladého pacienta zistí difúzny villonodulárny syndróm, odporúča sa totálna synovektómia. Ak MRI odhalí zmeny dostupné pre artroskopiu, je vhodné vykonať artroskopickú resekciu, pretože je relatívne menej traumatická. Keďže však zmeny zvyčajne presahujú dosah artroskopu, môže byť potrebná otvorená synovektómia. Predtým bola synovektómia spojená so 40% mierou recidívy. Neúplná synovektómia sa systematicky považuje za hlavnú príčinu. Kvalita synovektómie pri difúznej villonodulárnej synovitíde je dôležitá z hľadiska redukcie recidív. Pri otvorených synovektómiách prostredníctvom predných a zadných prístupov ku kolennému kĺbu sa v 8% prípadov pozorujú relapsy. Ak je difúzna synovitída diagnostikovaná u staršieho pacienta s degeneratívnym ochorením kĺbov, artroplastika môže poskytnúť vynikajúce výsledky. U mladého pacienta treba artrodézu považovať za brutálny zákrok.

Používa sa ako doplnok k chirurgickej liečbe na kontrolu patologický proces. V prospektívnej štúdii bolo externé ožarovanie kombinované s parciálnou (prednou) artroskopickou synovektómiou. poskytla úspešné vyliečenie s rovnakou rýchlosťou ako totálna synovektómia. Na liečbu difúznej vilonodulárnej synovitídy pri subtotálnej synovektómii kolenného kĺbu autori odporúčajú použitie pomocného externého ožarovania lúčom v protizápalovej dávke 26 Gy. Intraartikulárna injekcia ytria-90 sa použila na liečbu difúznej vilusonodulárnej synovitídy. Jeho účinnosť nebola dobre študovaná a zostáva experimentálnou liečbou. Môže byť užitočný ako doplnok k subtotálnej resekcii pri rozsiahlych léziách, kde by úplné odstránenie viedlo k neprijateľnej traume. Pred použitím by mali byť pacienti upozornení, že môže zhoršiť hojenie tkaniva, zvýšiť stuhnutosť a prípadne spôsobiť sarkomatóznu degeneráciu.

Synovitída ramenného kĺbu je akútna alebo chronická patológia sprevádzaná zápalom synoviálnej membrány. V kĺbovej dutine sa vytvára nadmerné množstvo exsudátu, čo znižuje funkčnú aktivitu ramenného aparátu. Klinicky sa synovitída prejavuje bolesťami rôznej intenzity, opuchom mäkkých tkanív a obmedzeným rozsahom pohybu. Príčiny ochorenia sú zranenia, degeneratívne-deštruktívne patológie kĺbu a metabolické poruchy. Na potvrdenie počiatočnej diagnózy sa používa množstvo inštrumentálnych techník - rádiografia, CT, ultrazvuk. V počiatočných štádiách synovitídy ramenného kĺbu sa vykonáva konzervatívna liečba. Ak sa vyvinú komplikácie, pacientovi je predpísaný chirurgický zákrok.

Etiológia

Najčastejšou príčinou synovitídy sú deštruktívne zmeny v tkanivách ramenného kĺbu. Jeho štrukturálne prvky sa zahustia a zdrsnia, čím sa poškodia vrstvy synoviálnej burzy. Objem tekutiny produkovanej na mazanie kĺbových plôch prekračuje normálne hodnoty. Neustále „opuchnutie“ štrukturálnych komponentov vedie k rozvoju zápalového procesu. Niekedy je vyprovokovaná zraneniami - vykĺbeniami, subluxáciami, zlomeninami, ruptúrami a podvrtnutiami väzov alebo šliach. Nasledujúce vonkajšie alebo vnútorné negatívne faktory sa môžu stať impulzom pre výskyt patológie:

• nadmerný fyzické cvičenie u netrénovaných ľudí;
• poruchy krvácania sprevádzané krvácaním do kĺbov, napríklad hemofília;
• artritída, artróza, osteoartróza;
• vyslovený Alergická reakcia so zvýšenou citlivosťou synoviálnej membrány na určitú endogénnu chemickú zlúčeninu.

Patogénne mikroorganizmy prenikajúce do kĺbovej dutiny môžu vyvolať zápalový proces. Patogénne baktérie infikujú tkanivá počas poranení s vážnym poškodením epidermis. Patria sem tržné rany, bodné rany a rezné rany. Mikróby môžu vstúpiť do synoviálnej burzy z primárnych zápalových ložísk. Preto u ľudí s oslabeným imunitným systémom je impulzom pre rozvoj synovitídy ramenného kĺbu ochorenia dýchacích ciest- akútna tonzilitída, bronchitída, sinusitída.

Synovitída ramenného kĺbu je často diagnostikovaná u športovcov, ktorí počas tréningu robia monotónne pohyby s rukami a uplatňujú určité zaťaženie. Ide o hokejistov, volejbalistov, tenistov.

Klasifikácia

Liečba synovitídy ramena závisí od jej príčiny. Na uľahčenie diagnózy sa zisťuje, či je choroba aseptická alebo infekčná. Prvá možnosť je bežnejšia a vyskytuje sa v dôsledku poranenia, senzibilizačných reakcií, endokrinných porúch a chorôb vyskytujúcich sa na pozadí metabolickej poruchy. Nasledujúca klasifikácia synovitídy je dôležitá pre adekvátnu liečbu:

• pikantné. Táto forma je charakterizovaná seróznym zápalom, pri ktorom sa uvoľňuje exsudát s proteínmi a krvnými bunkami. Cievy synoviálnej membrány sa preplnia tekutinou. Ak sa vo výpotku objavia častice krvi, diagnostikuje sa vilózna hemoragická synovitída;
• chronický. Zriedkavo sprevádzané samotným seróznym zápalom. Zvyčajne sa zisťuje serózno-fibrinoidná forma synovitídy, pri ktorej sa tvorí exsudát s vysokou koncentráciou fibrínu (vysokomolekulárny, neglobulárny proteín). Postupne sa jeho vlákna zhutňujú s tvorbou voľných vnútrokĺbových teliesok.

V akútnej forme patológie nedochádza k žiadnym zmenám v kapsulárnej membráne, ale pri chronickej synovitíde sa jej funkčná aktivita znižuje v dôsledku akumulácie fibrínu. Akútny priebeh infekčná choroba sprevádzané výskytom hnisu v exsudáte. Existuje špecifická synovitída, ktorej príčinou sú Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis a patogény kvapavky. Vývoj nešpecifickej patológie vyvolávajú streptokoky, Escherichia coli a Pseudomonas aeruginosa alebo stafylokoky.

Národná asociácia traumatológov zverejnila štatistiky o najčastejšom mieste synovitídy. Boli tam ostré a chronické patológie kolenného kĺbu. Synovitída ramenného kĺbu je na druhom mieste z hľadiska distribúcie a závažnosti.

Klinický obraz

Hlavným príznakom akútnej synovitídy ramenného kĺbu je bolesť, ktorej intenzita sa zvyšuje s pohybom. Nadmerná akumulácia exsudátu vedie k opuchu kĺbu. Intenzita bolesti sa zvyšuje ráno a postupne klesá večer v dôsledku produkcie hormónov. Akútna forma patológie je tiež charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

• obmedzenie rozsahu pohybu v ramennom aparáte;
• sčervenanie kože v oblasti zápalu.

Pri purulentnej synovitíde sa vyvíjajú symptómy všeobecná intoxikácia telo. Cez deň teplota niekoľkokrát vystúpi nad 38,5°C. Pacient má zimnicu, horúčku a zvýšené potenie. Na pozadí hypertermie je trávenie a peristaltika narušené, často dochádza k úplnej strate chuti do jedla, bolestiam hlavy, slabosti a psycho-emocionálnej nestabilite. Osoba vyžaduje naliehavú lekársku pomoc, inak sa môžu vyvinúť vážne komplikácie.

Pri absencii lekárskeho zásahu má synovitída chronický priebeh. Pri tejto forme ochorenia klinické prejavy často úplne chýbajú. Osoba sa môže obávať:

• mierny ranný opuch ramena;
• stuhnutosť pohybov.

Ale v tomto čase sa procesy deštrukcie tkaniva v kĺbe zrýchľujú. Postupne sa zvyšuje závažnosť symptómov a častejšie sa vyskytujú bolestivé relapsy.

Protrahované formy chronickej synovitídy zriedkavo reagujú na konzervatívnu liečbu. Synoviálna membrána prešla nezvratnými zmenami. Tvoril hypertrofované klky a (alebo) fokálne depozity vápenatých solí v oblastiach výrazných dystrofických zmien. Pacienti sú predpísaní chirurgický zákrok- čiastočná, medzisúčet alebo totálna synovektómia.

Diagnostické techniky

Diagnóza je založená na sťažnostiach pacienta a jeho cieli inštrumentálne štúdie poškodený ramenný kĺb. Najinformatívnejšie metódy sú:

• rádiografiu. Umožňuje identifikovať zápalový proces v synovii, vizuálne určený nadmerným objemom exsudátu. Diagnózu potvrdzuje veľkosť kĺbovej štrbiny a zmenené povrchy ramenného kĺbu. Lekári nariadia pacientovi na porovnanie urobiť röntgen chorého a zdravého ramena;
• ultrasonografia. Ultrazvuk sa vykonáva na určenie hrúbky synoviálnej membrány a objemu exsudátu vypĺňajúceho kĺb a na identifikáciu zmien v stave periartikulárnych tkanív.

Najvýhodnejšou metódou výskumu je punkcia kĺbov, ktorá sa vykonáva na zber exsudátu laboratórny rozbor. Ďalší výskum pomôže určiť druhy infekčných agens a ich citlivosť na antibiotiká.

Metódy konzervatívnej terapie

Prax v reumatológii a traumatológii komplexná liečba synovitída akejkoľvek lokalizácie. V počiatočnom štádiu liečby je postihnutý kĺb imobilizovaný. Pri zlomeninách a dislokáciách sa pacientovi odporúča nosiť obväz s pevnými vložkami, ktoré obmedzujú pohyb. Pri drobných poraneniach sa používajú fixačné obväzy strednej tuhosti.

Pri vyšetrení pacienta sa najčastejšie zistí opuch postihnutého ramena. Na odstránenie symptómu sa pomocou punkcie odstráni nadmerné množstvo exsudátu nahromadeného v kĺbe. Postup liečby v diagnostickom štádiu pri odbere vzorky na analýzu.

Nesteroidné protizápalové lieky

Na zníženie závažnosti symptómov sa pacientom odporúča užívať systémové nesteroidné protizápalové lieky. Používajú sa 2-3 krát denne v dávkach predpísaných ošetrujúcim lekárom. Trvanie terapeutického kurzu je 7-10 dní. Nasledujúce lieky sa ukázali ako účinné pri liečbe synovitídy:

• diklofenak;
• meloxikam;
• ibuprofén;
• ketorolac;
• nimesulid.

NSAID rýchlo zmierňujú zápal a bolesť tým, že zabraňujú tvorbe prostaglandínov. Vysoká účinnosť drogy neutralizuje ich výrazné nepriaznivá reakcia- ulcerácia žalúdočnej sliznice. Ich kombinácia s inhibítormi protónovej pumpy, ako je omeprazol alebo pantoprazol, pomáha minimalizovať takéto následky užívania NSAID. Keď intenzita bolesti klesá, nesteroidné protizápalové lieky v tabletách sú nahradené masťami, gélmi alebo krémami. Najväčšia terapeutická účinnosť je typická pre vonkajšie činidlá Voltaren, Fastum, Dolobene, Diclovit. Masti sa aplikujú na oblasť zápalu a bolesti 2-4 krát denne.

Viac informácií

Antibiotická terapia

Pri diagnostikovaní infekčnej synovitídy sú predpísané antibakteriálne lieky. Uprednostňujú sa antibiotiká zo skupiny makrolidov - azitromycín, josamycín, erytromycín, klaritromycín. Aby sa zabránilo zníženiu citlivosti mikroorganizmov na pôsobenie antibiotík, pacientom sa predpisujú polosyntetické penicilíny:

• Amoxiclav;
• Panclave;
• Augmentin.

Obsahujú terapeuticky inertnú zlúčeninu – kyselinu klavulanovú. Zasahuje do výroby patogénne baktérie antibiotickej rezistencie. To vám umožní nemeniť lieky počas celej liečby. Po antibiotickej liečbe sa pacientom odporúča absolvovať kurz (10-14 dní) eubiotík na obnovenie črevnej biocenózy.

Liečba kĺbov Čítať viac >>

Chondroprotektory

Použitie týchto liekov upravujúcich štruktúru pomáha predchádzať ďalšej deštrukcii konštrukčných prvkov ramenného kĺbu. Lieky sú určené na dlhodobé užívanie niekoľko mesiacov a niekedy aj rokov. Po niekoľkých týždňoch pravidelného používania sa chondroprotektory hromadia v tkanivách a začínajú mať protizápalové a analgetické účinky. Lekár postupne znižuje dávkovanie NSAID alebo glukokortikosteroidov, ktoré majú toxický účinok na ľudský organizmus.

Chondroprotektory stimulujú produkciu telu vlastných chondrocytov. Ich užívanie prispieva nielen k prevencii deštruktívnych a degeneratívnych zmien, ale aj k postupnej obnove poškodených tkanív. Aké lieky môže lekár predpísať:

• Alflutop;
• Structum;
• Don;
• glukosamín-maximum;
• Chondroitín-Acos.

Na urýchlenie regenerácie kĺbov a zvýšenie klinickej účinnosti systémových chondroprotektorov sa pacientom odporúča kombinovať ich s masťami a gélmi. Môže to byť krém Teraflex alebo Alezan, Arthro-Active alebo Shark oil s glukosamínom a chondroitínom, Honda.

Liečba synovitídy ľudovými prostriedkami je nielen nevhodná, ale aj nebezpečná. Dočasné riešenie bolestivé pocity nie je schopný zastaviť vývoj patológie v ramennom kĺbe. Včasná návšteva lekára pomôže poskytnúť adekvátnu terapiu a vyhnúť sa rozvoju závažných komplikácií.

7143 0

Pigmentovaná vilózna nodulárna synovitída(PVUS) sa pozoruje v kĺboch, šľachových pošvách a slizničných burzách, preto je prirodzené predpokladať, že vzniká v dôsledku porušenia fyziológie a biochémie týchto štruktúrou a funkciou podobných útvarov. Nenašli sa žiadne údaje naznačujúce dysplastický základ tohto ochorenia, ale nemožno poprieť možnosť dysplastického základu.

Y. Ohjimi a ďalší (1966) a G. Minsola a ďalší (1996) opísali štrukturálne abnormality 1., 3. a 18. chromozómu, trizómiu 7. chromozómu a zmeny v génoch zodpovedných za koagulačný faktor III krvi.

PVUS - zriedkavá patológia, ale môže to byť bežnejšie, ako si myslíme, pretože je často nesprávne diagnostikované. Všeobecne sa uznáva, že PVUS sa vyvinie u menej ako 1 % kĺbových ochorení, častejšie u žien, nástup ochorenia je možný medzi 4. a 75. rokom života, najčastejšie je však takáto synovitída diagnostikovaná u pacientov vo veku 16 až 30 rokov. rokov. Spravidla je postihnutý jeden kĺb, extrémne zriedkavo 2 alebo 3 kĺby.

Najčastejším PVUS je kolenný kĺb – u 80 % pacientov, hoci F. Schajowicz uvádza 65 % takýchto pacientov; potom, keď percento poškodenia klesá, nasledujú bedrové, členkové, ruky, lakeťové, ramenné, slizničné a šľachové pošvy.

PVUS chrbtice bol prvýkrát opísaný v roku 1980 G. M. Klemmanom a kol. a celkovo je v literatúre opísaných 23 takýchto pozorovaní [Makhson A.N. a kol., 1999, atď.]. Je úplne jasné, že ide o léziu synoviálnej membrány kĺbov medzi kĺbovými procesmi.

Je potrebné upozorniť lekárov, ktorí v rozpore s klinickým a morfologickým obrazom úplne nesprávne klasifikujú gigantické bunkové nádory šľachových pošiev ako PVUS; je jasné, že štatistiky u týchto autorov budú iné.

Je dosť ťažké určiť, kto prvý opísal PVUS. V roku 1912 C. Dowd o takomto pacientovi referoval v článku „Vilózna artritída kolenného kĺbu „Sarkóm“, ale priaznivý priebeh procesu nedal dôvod tvrdiť, že ide o sarkóm. P. Byers a ďalší (1968) sa domnievajú, že prvý PVUS bol opísaný v roku 1852 Chassaignacom, ktorý pozoroval poškodenie šľachových puzdier prstov II a III; je možné, že išlo o obrovský bunkový synovióm šľachových pošiev. Chýbajúci jednotný pohľad nie je podstatou procesu a jeho etiopatogenézy, recidívy po chirurgickej excízii patologického tkaniva vznikli početné názvy, ktorých autori považovali tento proces za tumorózny: hemoragická vilózna synovitída, xantóm, xantogranulóm, polymorfný bunkový nádor synoviálnej membrány atď.

L. Lichtenstein (1955), ktorý skúmal preparáty získané od 2 pacientov, ktorí podstúpili amputáciu z dôvodu opakovaných recidív poškodenia kolenných kĺbov, dospel k záveru, že proces nie je malígny. Časté recidívy, možnosť prechodu procesu za hranice kĺbového puzdra a deštrukcia kosti pozorovaná pri PVUS, na rozdiel od názoru mnohých ortopédov a morfológov, však viedli k vzniku takých známych odborníkov ako F. Schajowicz, I. Blumenfeld (1968), U. Nilsonne, G. Moberger (1969) vyjadrujú názor na malignitu tohto procesu; Následne pozorovania pacientov dali dôvod opustiť tento názor.

S. S. Rodionova (1981) verila, že PVUS nie je nádorový proces; Zdieľali sme tento názor a považovali sme ho za správny. Avšak u 3 pacientov z viac ako 60, ktoré sme pozorovali, bola identifikovaná špeciálna forma, ktorú sme v roku 1987 S.S.Rodionova a ja opísali ako nádor; preto, ako ukazuje život, v prítomnosti nádorových foriem sa môže objaviť aj malignita alebo zhubná forma. F. Schajowicz (1981) uvádza, že malígna transformácia je mimoriadne zriedkavý jav a pozoroval ju len v jednom prípade, keď po dvoch recidívach procesu došlo v kolennom kĺbe k malígnej proliferácii histiocytov a pacient zomrel 1 rok. po amputácii s pľúcnymi metastázami, ktoré boli samozrejme histologicky vyšetrené. Nepochybne je potrebné ďalšie sledovanie pacientov s PVUS, keďže pozornosť sa tomuto procesu venuje len posledných 30-40 rokov a nie vo všetkých zdravotníckych zariadeniach.

Klinický obraz PVUS je veľmi zvláštny a charakteristický.

Postupne sa objavuje opuch v oblasti postihnutého kĺbu, mierny diskomfort pri chôdzi a pohybe, približne polovica pacientov pociťuje miernu a prerušovanú bolesť. To všetko vedie k neskorým návštevám lekára u pacientov. Pri vyšetrení je zaznamenaná mierna svalová atrofia, hladké kontúry a opuch kĺbu, mierne zvýšenie miestna teplota, napríklad nad hornou inverziou kolenného kĺbu. V prípade poškodenia kolenného kĺbu (difúzna forma) palpácia hornej inverzie odhalí výrazné mäkké, elastické zhrubnutie synoviálnej membrány, ktoré navrhujeme nazvať príznakom dvojitého zamatového záhybu (Zatsepinov príznak). Spravidla je v kĺbe výpotok s veľmi charakteristickou žlto-červenou alebo červenohnedou farbou; stupeň červeného odtieňa závisí od intenzity hemolýzy červených krviniek. Pri zriedkavejšej fokálnej, parciálnej lézii spinoviálnej membrány je niekedy možné prehmatať ostrovček – uzlík PVUS. Chorý dlho chodiť bez krívania; len veľmi veľké klky môžu spôsobiť príznak dočasnej blokády kĺbu, miernejší ako pri poškodení meniskusu alebo zovretí chrupavkového telesa.

V závislosti od prevalencie procesu sa rozlišujú lokálne a difúzne formy. Keď už hovoríme o klinickom obraze, treba si uvedomiť, že F. Schajowicz (1981) písal o existencii formy pigmentovej vilóznej nodulárnej synovitídy, t.j. bez „nodulárneho“ syndrómu, ale jednoducho pigmentovanej synovitídy, ktorú F. Mandel v roku 1928 opísal ako „chronickú vilóznu hemoragickú artritídu“. Takéto pozorovania nie sú nezvyčajné, mali sme ich pri primárnej aj opakovanej chirurgickej intervencii. Súhlasíme s F. Schajowiczom, že ide o štádium PVUS, ale musíme pridať nasledujúce úvahy: keď sa proces po dobre vykonanej operácii opakuje (často dochádza k relapsom), krvný obeh novovytvoreného puzdra a synoviálnej membrány kĺb je výrazne znížený a vaskulárna zložka je nevyhnutná: hrá dôležitú úlohu pri raste klkov a tvorbe uzlín.

Keďže proces prebieha pomaly, nárast vnútorného objemu kĺbu v dôsledku rastu patologického tkaniva a akumulácie tekutín nespôsobuje výrazné zvýšenie tlaku v kĺbe a bolesti, pretože kĺbové puzdro sa postupne naťahuje a niekedy dosahuje obrovské veľkosti. , ale spravidla nie je dramaticky ovplyvnená. Odsávanie určitého množstva kvapaliny (musí sa podrobiť mikroskopické vyšetrenie, siatie a pod.), zníženie tlaku, zníži nepohodlie. V dôsledku pomalej progresie patologického procesu si pacienti zachovávajú normálnu chôdzu a plný alebo takmer plný rozsah pohybu v kĺbe. Pre PVUS sú charakteristické symptómy opísané vyššie a príjem žltkastočervenej alebo červenohnedej kĺbovej tekutiny pri punkcii kĺbov.

Nádorovitú (nádorovú) formu pigmentovanej vilóznej nodulárnej synovitídy sme izolovali a opísali spoločne so S. S. Rodionovou v roku 1987. Za 30 rokov sme pozorovali iba 3 pacientov s nezvyčajným pre PVUS klinický obraz(u 2 pacientov bol postihnutý bedrový kĺb a u jedného kolenný kĺb), a to progresívnym rastom špecifického tkaniva s tvorbou veľmi veľkých nádorových uzlín - 20 x 14 x 12 cm a hmotnosti do 3 kg, ktoré boli tmavohnedé, takmer čierne, červená nádorová masa, čo prinútilo chirurga vykonať diferenciálnu diagnostiku s vaskulárnym (malígnym) nádorom, metastázou melanómu alebo plazmocytómovým uzlom. Toto tkanivo nebolo ako zvyčajne pozorované klky a uzliny: bola to nádorová hmota s veľkou rastovou aktivitou. Tri symptómy odlišovali týchto pacientov od klasického klinického obrazu:

Postupná výrazná strata telesnej hmotnosti - ťažká chudosť;
. ťažká anémia;
. rozsah a závažnosť osteolytických procesov (deštrukcia krku a hlavy stehennej kosti a panvových kostí).

Ťažká anémia sa vysvetľuje hemolýzou červených krviniek vo veľkom uzle patologického tkaniva špecifického pre PVUS; tento nádorový uzol je intenzívne pigmentovaný hemosiderínom. Podľa S. S. Rodionovej, ako aj podľa nášho názoru, je možné, že vaskulárna proliferácia a anémia môže byť spôsobená aktiváciou lymfocytov a makrofágov postihnutej synoviálnej membrány, čo môže ovplyvniť proces proliferácie a diferenciácie erytrocytov v kostnej dreni, ako ukázal V. M. Manko (1978) v experimente.

Po chirurgické odstránenie patologického tkaniva u jedného pacienta s deštrukciou hlavy, krčka stehennej kosti a časti acetabula bol vykonaný pokus o artrodézu, ktorá sa však pre náhle degeneratívne zmeny na kostiach tvoriacich bedrový kĺb ukázala ako nemožná. V pooperačnom období všeobecný stav Pacienti sa začali pomerne rýchlo zlepšovať, anémia zmizla a telesná hmotnosť sa zvýšila. Dvaja pacienti po operácii dostali radiačnú terapiu v dávkach 14 a 18 Gy. Všetci sa zotavili; obdobie sledovania bolo 10, 16, 25 rokov. U pacienta s poškodením kolenného kĺbu došlo k relapsu po 2,5 roku. mäkkých tkanív pozdĺž predného povrchu stehna, kde bola umiestnená primárna formácia; Celkový stav pacienta sa ako prvýkrát zmenil: objavila sa anémia, slabosť a strata hmotnosti. Excízia recidivujúceho uzla viedla k zotaveniu.

Aj keď morfológovia predložili popis mikroskopického obrazu typického pre konvenčnú PVUS, veríme, že ďalšie pozorovania a štúdie odhalia morfologické znaky, ktoré spočívajú minimálne v tom, že patologické tkanivo rastie bez akéhokoľvek spojenia so synoviálnou membránou – „od sám ", čo dáva dôvod považovať to za nádorový proces.

Malígne formy PVUS u 6 pacientov opísali takí autoritatívni odborníci ako F.Berton, K.K.Unni, J.W.Beabou, F.H.Sim (1997). Zároveň 4 pacienti zomreli na metastázy do pľúc.

Röntgenový obraz kolenného kĺbu je celkom charakteristický. Keď sú postihnuté iné kĺby, čo je oveľa menej časté, je to menej typické a aby ste mohli stanoviť diagnózu, musíte si spomenúť na príznaky charakteristické pre túto chorobu.

Röntgenové symptómy boli opísané v mnohých štúdiách. A.G.Vasin a kol.(1973), M.K.Klimova, S.T.Zatsepin, L.I.Belyakova (1974), R.Lewis (1947), C.Breimer, R.Freiberger (1958), P.E.Mac Master (1960), J.S D.Pugh (1962), G.A.Snook (1963), R.Wolft, V.Guliano (1970) podrobne opísali röntgenové symptómy a A.A. Belyaeva a S.S. Rodionova (1980, 1981) ich doplnili o artropneumografiu a angiografiu. .

Hlavným príznakom je, že synovium dobre kontrastuje na obyčajných röntgenových snímkach. Vysvetľuje to skutočnosť, že patologicky rastúca synoviálna membrána je bohato zásobená cievami 4.-5. rádu a kapilárami; preto je jeho prísun krvi prudko zvýšený a je dobre kontrastný. Ostro zväčšená horná inverzia je jasne viditeľná vo forme oválneho tvaru belavej škvrny, niekedy siahajúcej do strednej tretiny stehna. Keďže jeho predozadný priemer je 5-7 cm, zväčšuje sa celá hmota mäkkých tkanív.

Viditeľné sú aj obrysy zadných častí kĺbov. Podobný obraz možno pozorovať, keď sú postihnuté iné kĺby, ale nie bedrový kĺb: keď je postihnutý, gluteálne a iné svaly, ktoré pokrývajú kĺb v hrubej vrstve, „mazajú“ obrysy kĺbového puzdra.

V lokálnej forme je viditeľná obmedzená oblasť zhutnenia v mäkkých tkanivách. Zmeny kĺbové povrchy, pokrytý chrupavkou, neexistuje, zatiaľ čo približne u polovice pacientov patologické tkanivo prenikne do kosti a v tej či onej miere ju zničí, pričom štruktúra zostávajúcich častí kostí zostáva nezmenená.

M.K.Klimova, S.T.Zatsepin, L.I.Belyakova (1974) identifikovali nasledovné rádiologické príznaky deštrukcia kostí:

Malé racemózne ohniská prejasnenia bez sklerotického okraja;
. malé racemózne lézie obklopené sklerotickým okrajom;
. veľké ložiská racemóznej lucencie, podobné veľkobunkovým ložiskám osteoblastoklastómu, ale bez stenčenia kortikálnej vrstvy a opuchu kosti;
. vzory okrajov;
. kombinácia racemóznych ložísk prejasnenia s okrajovými vzormi.

Uzury, malé a najmä veľké ložiská deštrukcie kostného tkaniva sú podľa nášho názoru špecifického charakteru, najmä s ohľadom na ich lokalizáciu. Lézia (uzura) je umiestnená tak, že jedna z jej strán prilieha k časti kosti, kde je k nej pripojená synoviálna membrána. Najčastejšie sa to pozoruje v miestach pripojenia silného väziva pokrytého synoviálnou membránou ku kosti, najmä ak cez väz prechádza veľká arteriálna cieva. P. Scott (1968) veril, že k šíreniu vilózneho tkaniva do kosti dochádza pozdĺž kanálov pre cievy vyživujúce kosť. Prítomnosť malých ložísk deštrukcie v krčku stehennej kosti a hlavice stehennej kosti, ako aj malé alebo veľmi významné ohnisko deštrukcie kostí dna acetabula možno považovať za patognomické a proces sa vždy vyskytuje v miesto pripojenia okrúhleho väzu. Keď je postihnutý kolenný kĺb, lézie sa zvyčajne vyskytujú v úponoch synoviálnej membrány na hranici kĺbovej chrupavky.

Klinické pozorovania nesporne dokazujú, že iba synoviálna membrána, kĺbové puzdro a kĺbová chrupavka sú odolné voči lyzozomálnym a iným enzýmovým systémom, ktoré sa nachádzajú v synoviálnej tekutine v kĺbovej dutine. Po preniknutí do spongiózy kosti patologické tkanivo pomerne ľahko ničí kosť, čo sa v kĺbovej chrupavke nepozoruje.

Poškodenie kostí je relatívne častejšie u pacientov s procesom v bedrový kĺb než v kolene. S artropneumografiou:

Rozmery postihnutého kĺbu, hrúbka stien kĺbového puzdra, rôzne výstupky, vnútorný obrys kĺbovej dutiny, nitkovité povrazce prechádzajúce z jedného povrchu kĺbového puzdra na druhý, tesnenia - uzliny patologického tkaniva priľahlé k lúmenu dutiny sú jasne viditeľné;

U niektorých pacientov s II- Stupeň III Náš proces v entropiách identifikoval skupiny zaoblených čistiniek, ktoré vytvorili špecifický obraz - voštinový symptóm (Rodionova symptóm, opísaný v roku 1974 M.K. Klimovou, S.T. Zatsepinom, L.I. Belyakovou);

4 u 40 % pacientov so štádiami II a III ochorenia boli nodulárne zhutnenia určené nielen vnútorným, ale aj vonkajším predným extraartikulárnym obrysom kapsuly.

Podľa niektorých autorov sú tieto zmeny spojené s šírením zmeneného synoviálneho tkaniva cez vláknitú vrstvu kapsuly. Naše pozorovania ukázali, že nejde o aktívne, ale pasívne klíčenie. vláknitá kapsula. Následkom tlaku (naťahovania) vo väzivových štruktúrach, naťahovania štruktúr sa vytvárajú väzivové zväzky a patologické tkanivo vyčnieva za puzdro vo forme hernie. Tieto extrakapsulárne útvary zjavne presahujú kĺb aj pozdĺž ciev približujúcich sa k synovii, pretože patologické tkanivá sa často nachádzajú okolo popliteálnej artérie. Treba poznamenať, že povrazy vo vnútri dutiny hornej inverzie kolenného kĺbu boli zjavne po prvýkrát opísané S. S. Rodionovou.

Artropneumografia pomáha odhaliť relaps pomerne skoro v pooperačnom období.

Angiografia je cenná vyšetrovacia metóda u pacientov s PVUS. Veľmi zaujímavé sú práce C. Lagergreua, A. Lindenboma (1962), V. Reina a kol.(1964), ako aj údaje získané A. A. Belyaevovou a S. S. Rodionovou (1981) na základe angiogramov u 19 pacientov s difúznym forma PVUS.

Ryža. 18.5. Zmeny v prekrvení postihnutého kĺbu.

A - zvýšené arteriálne zásobenie kapsuly zväčšeného kolenného kĺbu;
b - akumulácia krvi v žilových uzlinách, čo výrazne zvyšuje vzor kĺbového puzdra.

V sérii angiogramov vykonaných v 2 projekciách A.A. Belyaeva zaznamenala zvýšenie vaskularizácie v dôsledku rozšírenia lúmenu všetkých arteriálne cievy a identifikovali cievy 4.—5. rádu. Nádoby 4. rádu sú v tomto prípade rozdelené podľa voľného typu, kým nádoby 5. rádu majú svinutý a vývrtkovitý vzhľad. Cievy 2. – 3. rádu si zachovávajú správne rozdelenie, umiestnenie a jednotný lúmen. Hoci kapilárna fáza nastáva ihneď po naplnení veľké plavidlá, intenzita kontrastu sa naďalej zvyšuje až do 3-4 sekundy (obr. 18.5).

Skoré venózna drenáž(5-6 s), často zistené arteriovenózne skraty vedú ku skráteniu arteriálnej fázy prietoku krvi, pričom kapilárna fáza sa predlžuje na 25-30 s.

Lumen žíl v oblasti postihnutej kapsuly je 2-3 krát širší ako lumen zodpovedajúcich tepien. Výtok z kapsuly sa často uskutočňuje cez ďalšie žily.

V 10-12 sekunde celkového prietoku krvi, keď sa zníži stupeň kontrastu postihnutej kapsuly, možno vysledovať konglomeráty slabo sfarbených stočených a širokých žilových kapilár.

Kombinácia vyššie uvedených znakov umožňuje, podľa angiografických údajov, berúc do úvahy vlastnosti klinický priebeh diagnostikovať PVUS, objasniť rozsah šírenia patologického procesu; ak je lézia lokalizovaná v kolennom kĺbe, identifikujte zapojenie zadných častí kapsuly do procesu (nemusí byť klinicky manifestné), nahromadenie patologického tkaniva pod meniskom, okolo krížových väzov; v prípade poškodenia členkového kĺbu zistite súčasné poškodenie šľachových obalov svalov prechádzajúcich v blízkosti kĺbov. Na angiogramoch v štádiu I ochorenia môžu niektoré znaky chýbať. To sťažuje použitie metódy odlišná diagnóza PVUS v počiatočnom štádiu. Následne dochádza k miernemu zvýšeniu arteriálneho zásobenia kapsuly zvýšeného objemu kolenného kĺbu.

V komplexe štúdií používaných na diagnostiku sa vykonáva cytologická štúdia kĺbového výpotku, táto metóda zohráva dôležitú úlohu, pretože zmeny charakteristické pre PVUS sa zisťujú už v počiatočnom štádiu ochorenia.

Na prípravu sterov použite kĺbový výpotok získaný pri punkcii kĺbov (bunky nie sú vyzrážané). Punkcia sa vykonáva bez úľavy od bolesti, pretože novokaín ničí bunky. Diferenciálne počítanie buniek sa uskutočňuje v 2-3 náteroch na 100 detegovaných buniek. Najpodrobnejšie výsledky štúdia synoviálnej tekutiny našich pacientov opísali S. S. Rodionova, G. L. Shvedova a A. I. Gladstein v roku 1981.

Synovocytogram, ktorý predložili pre PVUS kolenných a členkových kĺbov (M±t, %), vyzeral takto:

Lymfocyty - 49±3,7;
histiocyty - 36+3,2;
neutrofily - 7,6±0,8;
synoviálne bunky - 3,7+1,4;
degeneratívne bunky - 3,6±0,9.

Synoviocytogram pre PVUS bedrového kĺbu (M±t, %):

Lymfocyty - 31,3±2,4;
histiocyty - 14,3±2,0;
neutrofily - 34,3±2,4;
synoviálne bunky - 6,3±5,%;
degeneratívne bunky - 13,7±5,0.

Vyššie percento neutrofilov v synoviocytograme s poškodením bedrového kĺbu je spôsobené tým, že vzhľadom na vlastnosti anatomická štruktúra v tomto kĺbe sú častejšie poranené vilózne a nodulárne výrastky.

E. D. Beloenko a kol. (1990) navrhli použiť spektrofotometrické vyšetrenie synoviálneho výpotku na diagnostiku PVUS. Uskutočnili takúto štúdiu u pacientov s reumatoidnou, traumatickou artritídou a PVUS. Maximálne absorpčné spektrá boli nájdené v oblasti vlnových dĺžok 280 a 460-465 nm, pričom vlnové dĺžky 280 nm sú typické pre pacientov s reumatoidnou a traumatickou artritídou a 460-465 nm pre pacientov s PVUS. Ako autori upozorňujú, v tejto oblasti sa nachádza maximum absorpčného spektra pigmentov – hemosiderín, hemofuscín, melanín, bilirubín, t.j. látky hromadiace sa v synovii a synoviálnom výpotku počas PVUS. Okrem toho autori pomocou Van den Bergovej metódy našli významné množstvo bilirubínu, a to ako celkového, tak viazaného, ​​vo všetkých štúdiách efúzie pri PVUS.

Morfologické údaje.

Pri otvorení kĺbovej dutiny u pacientov s difúznou formou poškodenia vyteká červenohnedá kvapalina; synoviálna membrána je ostro zhrubnutá, má rovnakú červeno-hnedú intenzívnu farbu a je úplne pokrytá klkmi a nodulárnymi výrastkami rôznej dĺžky, v dôsledku čoho povrch vyzerá nerovnomerne. V miestach, kde hrúbka výrastkov dosahuje 1 - 1,5 cm, má vnútorný povrch strapcovitý vzhľad a na niektorých miestach je výrastok na stonke s priemerom niekoľkých centimetrov. Množstvo buniek xantómu dáva výrastkom žltkastú farbu. Takáto ostro zmenená synoviálna membrána siaha až k línii kĺbovej chrupavky, na niektorých miestach s ňou nemá jasnú hranicu alebo ju odlupuje. Rovnaké výrastky obklopujú bočné a krížové väzy kolenného kĺbu, sú umiestnené pod meniskom alebo okolo okrúhleho väzu bedrového kĺbu. Patologicky zmenené tkanivo prechádza do otvorov v kortikálnej vrstve pre kŕmne cievy, pričom ich prudko rozširuje, ale v hubovitej časti kosti tvoria „jaskyne“, niekedy značnej veľkosti. Patologické tkanivo môže tiež preniknúť do slizničných búrz komunikujúcich s kĺbom alebo, prechádzajúc pozdĺž vyživovacej cievy, dosiahnuť hlavné popliteálne cievy. Vláknitá kapsula je často zriedená, ale jej štruktúra sa nemení.

Mikroskopický obraz.

Ako poznamenal V. N. Pavlova (1952, 1965), celý povrch patologicky zmenenej synoviálnej membrány je pokrytý vrstvou krycích buniek, o niečo väčších ako normálne, ktoré niekedy tvorili vrstvy a obsahovali zhluky hemosiderínu. Všetky patologické tkanivá sú veľmi dobre (alebo skôr patologicky) vaskularizované. T. P. Vinogradova (1976) pozoroval širokú škálu buniek: polyedrické, lymfoidné, fibroblastické, histiocytické, makrofágy. Viacjadrové obrovské bunky, penovité, obsahujúce lipidy, tvoria veľké zhluky. Hemosiderín sa ukladá intracelulárne aj extracelulárne. V tomto patologickom tkanive sú medzery, ktoré pravdepodobne vznikajú v dôsledku ponorenia časti krycích buniek do nerovnomerne rastúceho patologického tkaniva. Patogenéza PVUS je nejasná. Niektorí autori ju pripisujú zápalovým, granulomatóznym, dystrofickým procesom, iní ju považujú za dôsledok lokálnej poruchy metabolizmu lipidov, ktorá je podľa nášho názoru založená na niektorých dysplastických a enzymatických poruchách.

Chirurgická liečba.

Keď je postihnutý bedrový kĺb, chirurgické zákroky sú ťažké, pretože patologické tkanivo pozdĺž okrúhleho väziva sa často rozširuje do acetabula alebo iných panvových kostí. Operácia pozostáva zo širokej disekcie kĺbového puzdra v tvare T, excízie synoviálnej membrány pozdĺž prednej plochy, dislokácie hlavice stehennej kosti, excízii okrúhleho ligamentu, excízii synoviálnej membrány v zadnom a mediálnom reze, opatrný revízia a odstránenie jeho zvyškov v oblasti pripojenia k spodnej časti acetabula. Ak proces vstúpil do tela panvová kosť, opatrne odstráňte všetky patologicky zmenené hmoty, vykonajte resekciu stien dlátom a naplňte autotransplantátmi odobratými z krídla ilium. V prípade veľmi veľkej deštrukcie je potrebné použiť extraperitoneálny prístup, trepanizovať telo ilia, odstrániť patologické útvary a vykonať resekciu stien dutiny - štepenie kostí. Ak proces zašiel ďaleko, vážne zničil krčok a hlavicu stehennej kosti, ak je poškodené acetabulum, je nutná resekcia a endoprotetika bedrového kĺbu, ktorú sme úspešne zrealizovali. Rovnaké schémy by sa mali použiť na poškodenie iných kĺbov.

Pri postihnutí kolenného kĺbu sa robí totálna synokapsulektómia, ak je indikovaná, meniskektómia, ktorú sme začali vykonávať v roku 1963 z dvoch prístupov – predného a zadného. Excízia synoviálnej membrány a kapsuly kolenného kĺbu pozdĺž prednej plochy sa vykonáva z mediálneho prístupu typu Payer (často pod turniketom). Vyreže sa postihnutá horná inverzia kolenného kĺbu, laterálne inverzie a odstránia sa aj menisky. Pri ťažkých formách sa patologické tkanivo plazí na kĺbovú chrupku kondylov stehennej kosti a pately a často je potrebné urobiť rez pozdĺž okraja kĺbovej chrupavky skalpelom. Rana sa zašije, škrtidlo sa odstráni, pacient sa otočí na žalúdok a vyreže sa puzdro synoviálnej membrány zadného povrchu kolenného kĺbu. Používame prístup, ktorý sme použili u pacientov s chondromatózou kĺbov, ktorý spĺňa požiadavky na zvýšenú radikalitu (spolu so S. S. Rodionovou sme získali autorské osvedčenie č. 843 959, 1979).

Spôsob liečenia ochorení kolenného kĺbu.

Stredom podkolennej dutiny sa vedie rovný rez vo vzdialenosti 4-5 cm nad kondylom stehennej kosti do hornej tretiny nohy, koža sa nareže, podkožného tkaniva, fascia stehna a predkolenia. Potom sa izolujú n.tibialis a n.peroneus communis, do ktorých sa vstrekne 0,5% roztok novokaínu. Odkryte a izolujte mediálne a laterálne hlavy lýtkový sval, a medzi nimi - respektíve a.et v.poplitea, ktoré sú obklopené vláknom, ale môžu byť zdvihnuté alebo posunuté buď mediálne alebo laterálne od strednej čiary.

Na rozšírenie prístupu k zadnej ploche kĺbového puzdra v hornom úseku, v mieste úponu na stehennú kosť, sa priečne pretínajú časti hláv m. gastrocnemius smerujúce k podkolenným cievam. Potom sa vytesnením vlákien podkolenného svalu Bulského špachtľou alebo rašpátorom odkryje zadná plocha puzdra kolenného kĺbu nad vonkajším kondylom stehennej kosti a kĺbovej štrbiny a vyreže sa skalpelom, počnúc rezom kapsula a synoviálna membrána v hornej vonkajšej časti kondylu a potom je rez nasmerovaný na úroveň kĺbovej štrbiny, horná časť holennej kosti, vedú priečne k stredovej línii interkondylárneho vybrania a končia kruhovým rezom kapsuly pozdĺž stredovej čiary, pričom cievy opatrne posúvame nabok. Je ľahké odstrániť zadnú časť menisku, ak nebola odstránená z predného rezu.

Rovnakým spôsobom sa vyreže kapsula a synoviálna membrána v mediálnom úseku. Potom sa dôkladne vyšetrí zadné skrížené väzivo, na povrchu ktorého môže byť aj patologické tkanivo. Po excízii celého puzdra pozdĺž zadnej plochy kolenného kĺbu sa skontroluje synoviálna membrána kĺbu, ku ktorej sa sprístupní mobilizáciou n.peroneus communis ku krčku fibuly a rozprestretím svalových vlákien kĺbu. vonkajšia hlava m. gastrocnemius. Podkolenné cievy sú starostlivo vyšetrené, pretože patologické tkanivo sa môže nachádzať v ich tesnej blízkosti alebo ich obklopovať. Potom sa rana zašije po vrstvách. Drenáž by sa nemala zavádzať do zadnej rany, pričom je vhodné drénovať prednú časť pozdĺž mediálneho aj laterálneho povrchu.

Noha je fixovaná zadnou sadrovou dlahou v polohe maximálnej extenzie v kolennom kĺbe.

Slabá drenáž rany môže viesť k vytvoreniu pomerne silných periartikulárnych osifikácií; vznikajú aj v dôsledku traumy periostu pozdĺž hranice vyrezaného kĺbového puzdra alebo v miestach trepanácie femorálnych kondylov, ak ich patologické tkanivo čiastočne zničilo.

V pooperačnom období sa podľa indikácií vykonáva kĺbová punkcia so zavedením 2% alebo 1% roztoku novokaínu na úľavu od bolesti a antibiotík. Zvyčajne, aby sa zabránilo tvorbe hrubých jaziev, sa predpisuje pyrogenal (v priebehu 30 injekcií, niekedy sa podávajú opakované kurzy) a cievne lieky.

Totálna synokapsulektómia s odstránením meniskov je veľmi rozsiahla a technicky zložitá operácia, vyžadujúce dokonalé chirurgická technika a dobré vedomosti chirurgická anatómia podkolenná oblasť, zadná časť kolenného kĺbu.

Ako ukázali naše pozorovania, rozsiahla kapsulinovektómia kolenného kĺbu spôsobuje narušenie prekrvenia kĺbových koncov holennej kosti a najmä stehennej kosti, čo je sprevádzané rôznym stupňom osteoporózy s poruchou výživy kĺbovej chrupavky oboch kostí. Preto musíte nohu fixovať rovno (180 °) v kolennom kĺbe. U týchto pacientov sa veľmi ľahko vyskytujú flexné kontraktúry, pretože horná inverzia je úplne vyrezaná. Aktívna, aktívno-pasívna a pasívna gymnastika s použitím automatických dlah by sa mala začať 3. deň po operácii; cvičiť vytrvalo, denne zvyšovať záťaž, počet sedení a ich trvanie, ale v budúcnosti pacientom neumožňovať zaťažovať nohu - chodiť len o barlách. Dĺžka používania barlí je rôzna - od 4 týždňov do 8 mesiacov. Jednému mladému pacientovi trvalo 8 mesiacov, kým závažná osteoporóza, ktorá sa rozvinula po operácii, zmizla; výsledkom je absencia deformujúcej artrózy a plný rozsah pohybu v kolennom kĺbe.

Synovium vylučuje nielen faktory, ktoré stimulujú katabolizmus, ale tiež inhibujú anabolické funkcie chondrocytov, najmä biosyntézu proteoglykánov. V tejto súvislosti nie je jasné, prečo experimentálna synovektómia spôsobuje prudký pokles koncentrácie glykozaminoglykánov v kĺbovej chrupavke, ktorej hladina sa normalizuje až po regenerácii synoviálnej membrány. To je úplne v súlade s klinickými pozorovaniami: po synovektómii je osteoporóza výrazná u všetkých pacientov, ale jej stupeň a trvanie sa líšia. Preto by všetci pacienti po operácii mali byť pod dynamickým dohľadom lekára. Jedna z našich pacientok mala tak výraznú osteoporózu, že sme boli nútení požiadať ju, aby rok chodila o barlách; počas tejto doby osteoporóza úplne zmizla, hoci pacient intenzívne robil gymnastiku bez zaťaženia a obnovili sa pohyby v kolennom kĺbe; Neexistuje žiadna deformujúca artróza. Ďalší pacient ihneď po operácii začal zaťažovať operovaný kĺb a chirurg ho nepozoroval; O 7 mesiacov prišla ku mne s ťažkou deformujúcou sa artrózou a silnými bolesťami. Klinické a Röntgenové snímky boli také výrazné, že operačný lekár navrhol artrodézu kolenného kĺbu. Urobili sme artroplastiku kolena (obr. 18.6), pričom sme získali krížový klinický výsledok, pacient sa voľne pohybuje a pracuje; doba pozorovania je viac ako 14 rokov.


Ryža. 18.6. Endoprotetika kolenného kĺbu.

A - správne umiestnenie endoprotézy;
b — profilová röntgenová snímka: zvyškové kostné výrastky v dôsledku bývalej deformujúcej artrózy.

Zdá sa, že čím viac reaktívnej tekutiny je v kĺbe pred operáciou, tým ťažšie je pooperačné obdobie. Niektorí ortopédi sa domnievajú, že osteoporóza zmizne, akonáhle pacient začne zaťažovať nohu. Záťaž nepochybne prispieva k rýchlejšej obnove kostných štruktúr, ale ak je predpísaná skôr, ako je to možné, dochádza k ťažkej deformujúcej artróze a silným bolestiam pri pohybe. Tieto komplikácie si vyžadujú chirurgická liečba alebo artroplastika kolena (endoprotéza sánky alebo artrodéza kolena).

Rehabilitačný proces vyžaduje od pacienta obrovskú silu vôle, aby sa vrátil normálny rozsah pohybu v kolennom kĺbe a prekonal sa bolestivé pocity. Preto by ste nemali operovať deti do 13-15 rokov, ktoré neznášajú bolesť pri rozvíjaní pohybov v pooperačnom období, nemajú dostatočnú vôľu a nechápu následky chirurgická intervencia, čo často vedie k zlým funkčným výsledkom.

Analýza pozorovaní súvisiacich s počiatočné obdobie použitie totálnej synokapsulektómie s meniskektómiou pre difúzny PVUS (8 prípadov), ukázalo účinnosť operácie v I. štádiu ochorenia; v štádiách II-III je počet dobrých výsledkov výrazne nižší, napriek radikalite chirurgická intervencia. Príčinou recidívy boli zjavne patologické tkanivo, ktoré zostalo v lúmenoch živných kanálov, jeho akumulácie v rôznych hĺbkach v kostiach, ktoré sa nedetegovali rádiograficky v dôsledku malej veľkosti ložísk deštrukcie, ako aj prvkov synoviálneho tkaniva. membrána „prechodových“ zón (oblasť šľachy kvadricepsu a kĺbových povrchov kostí, ktoré nemožno odstrániť ani pri totálnej synokapsulektómii). Radiačná terapia sa používa na zameranie tohto tkaniva. Metódu kombinovanej liečby vyvinuli S. S. Rodionova, S. T. Zatsepin, V. F. Ustinova a kol. v roku 1978. Ožarovanie bolo vykonané u 18 pacientov.

U 16 pacientov sa ožarovanie začalo 3-4 týždne po operácii, u 2 (kvôli komplikáciám, ktoré vznikli v pooperačnom období) - po 6 týždňoch. Bola použitá statická diaľková gama terapia. Pri výbere parametrov ožiarenia sme vychádzali z toho, že pri operácii sa odstráni prevažná časť patologického tkaniva. Absencia potreby podávania vysokých dávok a relatívne plytké umiestnenie patologického tkaniva z povrchu tela umožnilo obmedziť sa na dve protiľahlé polia (predné a zadné) s rozmermi 14 x 18 a 14 x 20 cm s vzdialenosť od zdroja k ožiarenému povrchu (RIB) 60 alebo 70 cm Ožarovanie hraníc poľa zodpovedalo veľkosti kĺbu natiahnutého pred operáciou. To vylúčilo vystavenie zdravému tkanivu žiareniu. Pri výbere ohniskových dávok sme sa riadili vekom pacientov a stupňom šírenia procesu. Veľkosť jednej fokálnej dávky sa pohybovala od 150 do 200 rad (1,5-2,0 Gy); celková dávka bola 1200-2300 rad (12-23 Gy). Zvýšenie celkovej fokálnej dávky u 6 pacientov na 1900-2300 rad (19-23 Gy) bolo spôsobené procesom presahujúcim fibróznu vrstvu kapsuly a prítomnosťou patologického tkaniva medzi svalmi (2 osoby) a významná veľkosť natiahnutej kapsuly hornej inverzie. Neschopnosť chrániť rastové zóny u pacientov s PVUS (vstupné otvory živných kanálikov sú umiestnené na tejto úrovni) môže byť príčinou takých komplikácií radiačnej terapie, ako je zastavenie alebo oneskorenie rastu končatín. Aby sa predišlo takýmto komplikáciám u detí, aj keď proces presiahol vláknitú vrstvu kapsuly (2 pacienti), celková dávka nepresiahla 1600 rad (16 Gy).

Ožarovanie sa uskutočňovalo v rytme 5 frakcií týždenne u dospelých a 3 frakcií týždenne u detí. Výsledky liečby a sledovania potvrdili správnosť tohto prístupu pri tomto ochorení. Na vylúčenie postradiačných komplikácií pacienti počas liečebného obdobia dodržiavali vykladací režim: chodili s pomocou 2 barlí, koža mazané indiferentným tukom. Diferencovaný výber parametrov ožiarenia, relatívne nízke celkové a jednofokálne dávky prispeli k zníženiu radiačnej záťaže okolitého zdravého tkaniva, preto sme v žiadnom prípade nezaznamenali postradiačné komplikácie. Dlhodobé výsledky liečby (od 1 do 7 rokov) boli sledované u 17 pacientov. V žiadnom prípade nebola zistená recidíva procesu.

Radiačná liečba bez predchádzajúcej totálnej synokapsulektómie, vykonaná u 1 pacienta (celková dávka 2100 rad), bola neúčinná.

Na záver treba ešte raz pripomenúť, že PVUS je potrebné diagnostikovať už v skorších štádiách ochorenia, pamätajúc na nutnosť rozsiahleho, často veľmi zložitého chirurgického zákroku, následnej radiačnej terapie a starostlivej rehabilitácie – to sú predpoklady na získanie dobrého výsledku. Neúplná excízia patologického tkaniva počas operácie je zbytočný a dokonca škodlivý zásah. Je veľmi zaujímavé ďalej študovať patogenézu tohto ochorenia.

S.T.Zatsepin
Kostná patológia dospelých

Synoviálne nádory

Benígne synoviómy Sú prezentované GCT puzdier šľachy. Podľa medzinárodnej klasifikácie nádorov mäkkých tkanív sú klasifikované ako procesy pochybného nádorového pôvodu, ktoré sa podobajú skutočným novotvarom. Tento proces je založený na proliferácii histiocytárnych a vláknitých prvkov synovie šľachového puzdra alebo kĺbu. GCT sa zvyčajne detegujú v strednom veku a prevažne u žien.

Toto sú najčastejšie formácie prstov na rukách a nohách, ktoré sa v priebehu rokov vyvíjajú pomaly, ale neustále; bez výraznej bolesti a dysfunkcie interfalangeálnych kĺbov. Charakteristická lokalizácia- bočné plochy prstov. Majú malú veľkosť, obmedzený posun, husto elastickú konzistenciu a sú pokryté tenkou pokožkou žltkastého alebo modrastého odtieňa.

röntgen– jednoduché alebo viacnásobné uzliny so zvýšenou hustotou, vajcovitého tvaru, jasne definované, umiestnené v blízkosti šliach. V tretine prípadov sú sekundárne kostné zmeny vo forme tlakovej atrofie alebo cystovitých oblastí vo falangách

Sonograficky GCT majú hypo- alebo anechoickú štruktúru.

Diferenciálna diagnostika sa vo väčšine prípadov nevyžaduje.

Avšak, kedy zriedkavá lokalizácia na chodidle alebo nohe, kde GCT dosahujú väčšie veľkosti, môže byť potrebné vylúčiť synoviálny sarkóm.

Liečba– excízia. Ak operácia nie je radikálna, GCT sa môžu opakovať, ale nestanú sa malígnymi. Prognóza je priaznivá.

lokalizovaná villonodulárna synovitída,

Tieto procesy sú si morfologicky blízke a predstavujú difúznu proliferáciu synoviálneho epitelu a spojivového tkaniva s tvorbou klkov a uzlín pripomínajúcich karfiol. Hnedú farbu v PVNS spôsobuje hemosiderín zachytený synoviálnymi bunkami z kĺbovej tekutiny (konštantná trauma klkov udržiava stav hemartrózy). Podľa morfologických charakteristík sú blízke GKO, ale líšia sa klinické prejavy, predovšetkým preto, že sa vyvíjajú vo veľkých kĺboch, najčastejšie v kolenách.

Väčšina pacientov je v 3. – 4. dekáde života.

Klinicky– opuch, bolesť, obmedzenie funkcie. V priebehu rokov sa vyvíja pomaly. Pri vyšetrení je intermitentná hyperémia a cyanóza kože, zvýšená lokálna teplota, hustý elastický opuch kĺbu, funkcia kĺbu nie je výrazne ovplyvnená.

Rádiografia. Jednoduché (zvyčajne s VNS) alebo viacnásobné jasne definované vnútrokĺbové formácie svalov alebo zvýšená hustota. Synoviálne výrastky sú najzreteľnejšie viditeľné, keď pneumoartrografia V súčasnosti to však nie je povinný diagnostický postup, pretože ho možno nahradiť echografiou. Artikulárna angiografia ukazuje miernu hypervaskularizáciu synoviálnych výrastkov alebo normálny obraz prietoku krvi.

V polovici prípadov je PVNS sprevádzaná sekundárnymi kostnými zmenami s jasne definovanými cystovitými útvarmi v subchondrálnych častiach epifýz v dôsledku atrofie z tlaku synoviálnych klkov uložených v kosti.

Sonograficky v rozšírených priestoroch kĺbu sa určuje výpotok a pevné synoviálne výrastky.

Diferenciálna diagnostika PVNS prakticky len pri veľmi zriedkavých intraartikulárnych synoviálnych sarkómoch, ktoré sa vyznačujú výrazným, rýchlo progredujúcim obrazom malígneho nádoru.

Malígne synoviómy (synoviálne sarkómy)

Obsadzuje 1. – 3. miesto vo frekvencii medzi zhubné novotvary mäkkých tkanív. Zriedkavo sa vyskytujú pred 10 a po 50 rokoch, v iných vekových skupinách sú rozdelené celkom rovnomerne.

Prevažná väčšina z nich sa nachádza na končatinách, najmä dolných, a 2/3 sú v blízkosti kĺbov (chodidlo, koleno, bedrový a lakťových kĺbov, ruky a pod.) Ide o najčastejšie sarkómy nohy a ruky a prakticky jediné zhubné nádory (s vzácnou výnimkou chondrosarkómu), ktoré sú lokalizované v kĺboch.

Trvanie histórie je približne 2 roky. Spočiatku sa zistí nebolestivý nádor a u 1/3 pacientov je prvým príznakom bolesť bez zistiteľného opuchu. Od klinické príznaky malígneho synoviómu, je zaznamenaný relatívne vysoký výskyt (asi 16 %) kožných ulcerácií. Samotný nádor je pri palpácii pociťovaný ako hustá alebo husto elastická nepotlačiteľná formácia. Často obmedzená funkcia chodidiel.

Röntgenová snímka. Primárne synoviómy sa javia ako solitárne uzliny vajcovitého tvaru, ktoré v čase návštevy pacienta dosiahnu v priemere 9–10 cm v najväčšom priemere, majú svalovú alebo zvýšenú hustotu tieňa, homogénnu štruktúru, oproti ktorej približne v 1/3 prípady sú viditeľné amorfné kalcifikácie. Sekundárne zmeny kostí sa líšia veľkou rozmanitosťou: od oblastí atrofie od tlaku a deformácie kostí až po ťažkú ​​deformáciu a patologické zlomeniny. Najtypickejší RTG obraz synoviómov predstavuje takzvaná Lewisova triáda: periartikulárny nádor, štruktúrne kalcifikovaný, sekundárne kostné zmeny. Vyskytuje sa výlučne pri dlhodobých veľkých nádoroch.

Všetky známe pozorovania intraartikulárnych synoviálnych sarkómov sa týkajú kolenného kĺbu. Vyznačujú sa veľmi rýchly rast, neustála bolesť, progresívne zväčšovanie kĺbu a prudké obmedzenie pohybov.

Na röntgenových snímkach určuje sa expanzia všetkých volvulusov a po evakuácii gomoragického obsahu a injekcii plynu sa zvyčajne stanovia viaceré okrúhle nádorové uzliny. Po zavedení echografie do praxe potreba pneumoartrografie zanikla.

Sonograficky Tieto nádory sú podobné väčšine sarkómov. Ultrazvuk je nevyhnutný na detekciu skorých relapsov.

Periartikulárne synoviálne sarkómy sa výrazne nelíšia od ostatných zhubné nádory, ktoré sa občas môžu nachádzať aj v týchto miestach.

Intraartikulárne synoviómy treba odlíšiť len od zriedkavých chondrosarkómov podobnej lokalizácie, ktoré však obsahujú veľmi charakteristické difúzne kalcifikácie. Rovnako zriedkavo (zvyčajne už v detstva) v kĺbovej dutine sa objavujú hemangiómy. Rastú pomaly, bez bolesti alebo dysfunkcie. Na fotografiách sa javia ako jasne definované uzly heterogénnej štruktúry s viacerými malými flebolitmi typického prstencového tvaru.

Len jeden nenádorový proces - PVNS (pigmentovaná vilnonodulárna synovitída) - počas prvej návštevy pacienta môže byť dôvodom na podozrenie na intraartikulárnu synoviómu. V nejasných prípadoch sa diagnostické ťažkosti riešia punkčnou biopsiou.

Synovitída pigmentovo-vilózna (synovitis pygmentosa villiosa)

ochorenie charakterizované proliferatívnymi-dysplastickými léziami synoviálnej membrány kĺbu, synoviálnych burzách a synoviálne vagínyšľachy. Predtým bol popisovaný ako myeloxantóm, xantóm, myeloidný endotelióm, xantogranulóm, fibrohemosiderózny sarkóm, fibróm puzdra šľachy. Najčastejšie v ruská literatúra výraz „pigmentovo-klkovitý“ však presnejšie zodpovedá povahe lézie (množstvo vilóznych a nodulárnych výrastkov hnedočervenej farby s jednotlivými žltými inklúziami; ryža. 1 ) termín "pigmentovaná vilózna nodulárna synovitída".

Ochorenie je o niečo bežnejšie u žien. Objavuje sa najmä vo veku 20-30 rokov, menej často v detstve a starobe. Postihnutý môže byť ktokoľvek, ale prevláda (asi 80 % všetkých prípadov).

Prvá správa o S. p.-v. patrí Francúzom chirurg Chassagnac (Ch. M. Chassagnac), ktorý v roku 1852 opísal šľachové pošvy prstov a naznačil sarkomatóznu povahu procesu. Potom sa názor o zápalovej povahe ochorenia rozšíril. V súčasnosti je nádorová povaha procesu a možnosť jeho malignity úplne odmietnutá. Charakteristiky ultraštruktúry xantómových buniek, ktoré sú spolu s fibroblastmi najpočetnejšími prvkami v postihnutých tkanivách, umožňujú predpokladať, že patológia je založená na lokálnej poruche metabolizmu lipidov. zároveň sa sekundárne rozvíja. Okrem toho sa získali údaje o vývoji reakcie precitlivenosť oneskorený typ s S. p.-v. Nebola zistená žiadna súvislosť medzi chorobou a zranením.

Klinický obraz. Prvé príznaky ochorenia sa zvyčajne objavia náhodou. Niekedy je ich vzhľad uľahčený malými zmenami. Charakteristický je nebolestivý opuch postihnutého kĺbu pri palpácii, má konzistenciu cesta, niekedy s jednotlivými hustejšími inklúziami, ktoré sa pomaly zväčšujú. Je sprevádzaná tvorbou výpotku, ktorého množstvo v prípadoch poškodenia kolenného kĺbu dosahuje 200 ml, v členkových a bedrových kĺboch ​​jeho objem nepresahuje 10 ml. Charakteristickým znakom ochorenia je zachovanie plného rozsahu pohybu v kĺbe a normálnej chôdze, napriek značnej veľkosti opuchu. Zriedkavo dochádza k obmedzeniu pohybu v kĺbe alebo evakuácia tekutiny z kĺbovej dutiny pomáha obnoviť rozsah pohybu. Jeden z dôvodov neskorej aplikácie zdravotná starostlivosť- nízka závažnosť syndrómu bolesti. v kĺbe sa vyskytuje periodicky, počas pohybov, jeho intenzita sa nemení s postupom procesu. Bolesť v pokoji je zaznamenaná v prípadoch poškodenia bedrového kĺbu s trvaním ochorenia 10 rokov alebo viac. Ďalším znakom klinického priebehu je, že napriek významnej veľkosti opuchu sa koža a jej žilový vzor nemení. Pozorované zvýšenie lokálnej teploty je spojené s výraznou vaskularizáciou patologického tkaniva. Zvýšenie telesnej teploty nie je typické, aj keď v niektorých prípadoch je to možné. Pri postihnutí veľkých kĺbov sa pacienti často sťažujú na nepohodlie v kĺbe a jeho blokádu. Pri zmene polohy a pohybov sa objavuje nepohodlie v kĺbe (nešikovnosť, nepohodlie). Toto nie je trvalé, často sa to zistí len na začiatku a s progresiou ochorenia zmizne. spojené s porušením nodulárnych alebo vilóznych výrastkov. Vyskytuje sa náhle počas pohybu a po niekoľkých minútach sa eliminuje, čo sa líši od blokád s inými patologiami, ako je poškodenie menisku. Krátke trvanie blokády je spôsobené tým, že mäkké vilózne alebo nodulárne výrastky sa ľahko rozdrvia. V priebehu ochorenia existujú tri štádiá. I. etapa - počiatočné prejavy: klinické príznaky sú mierne, stále nie sú žiadne zmeny na röntgenových snímkach, artropneumogramoch a angiogramoch. Etapa II je charakteristická tým, že okrem klinické príznaky už určujú zmeny na RTG snímkach v podobe zväčšenia objemu mäkkých tkanív a ich zhutnenia a typických zmien na artropneumogramoch a angiogramoch. Stupeň III je neskorý, líši sa od predchádzajúceho štádia prítomnosťou ložísk deštrukcie v kostiach.

Jedna z odrôd klinického priebehu S. p.-v. je nádorová forma ochorenia. Vyskytuje sa zriedkavo a vyznačuje sa výskytom hustého hľuzovitého tkaniva, ložiskami kalcifikácie zložky mäkkého tkaniva, zvýšeným venóznym vzorom kože, navyše sa zaznamenáva anémia a zníženie telesnej hmotnosti pacienta.

Diagnóza. Rádiografia v štandardných projekciách umožňuje zistiť zvýšenie objemu mäkkých tkanív v postihnutej oblasti, ich difúzne alebo menej často zhutnenie vo forme uzlov. Zhutnené tkaniny majú jasný vonkajší obrys. Pri tejto patológii sa zriedkavo vyskytuje zúženie kĺbovej štrbiny alebo stvrdnutie kĺbovej oblasti, čo je prejav sprievodných ochorení, ako je artróza. Zmeny v kostiach pozorované u niektorých pacientov majú malé racemické lucencie bez sklerotického okraja; malé racemózne priehlbiny obklopené tenkým sklerotickým okrajom, veľké racemózne lézie podobné tým pri osteoblastoklastóme; regionálnych úžerníkov. ložiská a ich lokalizácia nie sú špecifické pre S. p.-v., keďže podobné zmeny sa môžu vyskytnúť aj pri iných ochoreniach. Keď je však proces lokalizovaný v bedrovom kĺbe, prítomnosť rozsiahlych ložísk deštrukcie súčasne v hlave, krčku stehennej kosti a kostiach tvoriacich dno acetabula, v kombinácii s prerušovanou a miernou bolesťou, núti predovšetkým premýšľať o tento patologický proces.

Artropneumografia a sú s S. p.-v. informatívnejšie metódy ako štandardné. Na artropneumogramoch vykonaných v troch projekciách s poškodením takých kĺbov, ako je koleno, členok, rameno, zväčšenie veľkosti inverzií, zhrubnutie stien kapsuly, zvlnenie jej vnútorného obrysu a prítomnosť v kĺbovej dutine odhalia sa tesnenia vo forme závitov a uzlov rôznych veľkostí ( ryža. 2 ). V niektorých oblastiach je možné vysledovať plyn v kĺbovej dutine vo forme zhlukov čistých, zaoblených oblastí s rozmermi 0,1-0,2 cm(voštinový príznak). Séria angiogramov vykonaných v dvoch projekciách ukazuje zvýšenie vaskularizácie v dôsledku expanzie lúmenu všetkých arteriálnych ciev. Veľký význam pri diagnóze S. p.-v. má štúdium kĺbového výpotku. má hnedočervenú, menej často žltú farbu. Hnedočervená farba výpotku v kombinácii s dlhodobým nebolestivým opuchom sa považuje za charakteristický znak S. p.-v. Synoviocytogram odhaľuje lymfocyty, histiocyty, neutrofily, synoviálne a degenerujúce bunky. Keď je proces lokalizovaný v bedrovom kĺbe v dôsledku anatomické vlastnosti Vilózne a nodulárne výrastky sú poranené vo väčšej miere, preto sa obsah neutrofilov v synoviocytograme zvyšuje.

Diferenciál sa vykonáva s hemangiómom a angiomatózou synoviálnej membrány, synoviálnym sarkómom, reumatoidnou artritídou, deformovanou artrózou, tuberkulóznou artritídou, poškodením menisku. Pri hemangióme a angiomatóze synoviálnej membrány je charakteristická v pokoji, deštrukcie ložísk v kostiach sa zisťujú na pozadí osteoporózy priľahlých oblastí kosti. V prípade angiomatózy synoviálnej membrány nám údaje venografie umožňujú objasniť diagnózu. Pri chronickej synovitíde, na rozdiel od S. p.-v., na röntgenových snímkach sú okrem okrajových uzurov odhalené periostálne vrstvy a subchondrálne, na angiogramoch - skrátenie kapilárnej fázy prietoku krvi, v synoviocytograme prevládajú neutrofily.

Pri deformujúcej artróze (pozri Osteoartróza) sú ložiská cystickej reorganizácie v kostiach sprevádzané zúžením kĺbovej štrbiny, výskytom osteofytov, sklerózou subchondrálnej platničky kĺbových koncov; artropneumogramy nevykazujú charakteristické znaky S. p.-v. zmeny v synoviálnej membráne, nie je prítomný voštinový symptóm a synoviocytogram ukazuje nízky obsah histiocytov a vysoký obsah neutrofilov.

Pri tuberkulóznej artritíde, na rozdiel od S.p.-v., sa bolesť zintenzívňuje v pokoji a s progresiou ochorenia, röntgenové snímky odhalia takzvané erodované kontúry kostí v miestach pripojenia kĺbového puzdra, na artropneumogramoch bez ohľadu na trvanie choroby, obrysy puzdra, jeho vnútorné Vrstvy zostávajú hladké a nikdy nie sú hnedočervenej farby. Štúdium kĺbového výpotku a angiografia nám tiež umožňuje vylúčiť S. p.-v.

Reumatoidná artritída sa líši od S. p.-v. na röntgenových snímkach je zaznamenaný zvláštny rytmus bolesti (vyskytuje sa v pokoji, zosilňuje sa ráno), obmedzenie pohybov v kĺbe s nevýznamným opuchom, skorá osteopénia kostí tvoriacich kĺb. Tesnenia vo forme závitov a uzlov v kĺbovej dutine odhalené na röntgenových snímkach sú vysledované na pozadí jej zmenšenej veľkosti.

Pri synoviálnom sarkóme je na rozdiel od S. p.-v. opuch hustejší, nedochádza k hnedo-červenému výpotku, skoré obmedzenie pohybov v kĺbe, neustála bolesť, zvýšený venózny vzor kože, odhalené charakteristické zmeny na angiograme (nerovnomerné farbenie nádorov vo venóznej fáze, možné striedanie avaskulárnych oblastí s jednotlivými zhlukmi novovytvorených malokalibrových ciev, nahromadenie kontrastnej látky vo forme nepravidelne tvarovaných škvŕn) a výsledky artropneumografie (bez zmien charakteristické pre pigmentovo-klkovú synovitídu) nám umožňujú objasniť diagnózu.

Potreba diferenciálnej diagnostiky s poškodením menisku kĺbu vzniká v počiatočnom štádiu ochorenia. Štúdium kĺbového výpotku má osobitný význam, pretože charakteristika S. p.-v. zmeny v synoviocytograme sú zaznamenané už v tomto štádiu.

Liečba. Výber metódy liečby závisí od formy ochorenia. V prípade lokálnej formy sa vykonáva operácia - čiastočná synokapsulektómia (obmedzenej oblasti kapsuly vrátane jej synovie a vrstiev). Pre difúznu formu sa bez ohľadu na štádium používa kombinácia. V prvom štádiu sa vykonáva chirurgický zákrok - totálna synovkapsulektómia, v druhom štádiu - rádioterapia. So S. p.-v. kolenného kĺbu sú odstránené oba menisky súčasne, pretože jeho zadné klaksóny tesne spojené s vláknitým puzdrom a predné bránia úplnému odstráneniu synoviálneho tkaniva v oblasti vonkajšej a vnútorné kondyly holennej kosti. radiačná terapia - účinky na synoviálne tkanivo prechodové zóny(oblasť kĺbových povrchov kostí, kde zostávajú zmenené synoviálne bunky), ako aj na patologickom tkanive, ktoré môže zostať v lúmene živných kanálikov v rôznych hĺbkach kostného tkaniva. Liečenie ožiarením vykonávané na rádiologických oddeleniach po 3 týždňoch. po operácii. Hranice radiačných polí by mali zodpovedať predoperačnému natiahnutiu kĺbového puzdra alebo ho mierne presahovať. Jednorazovo 1,5-2,0 Gr, celkom - 18-19 Gr. V týchto v ojedinelých prípadoch pri patologickom tkanive za fibróznym puzdrom (prípadne pri dlhodobej existencii ochorenia) sa celková fokálna dávka zvýši na 21-23 Gr. Počas obdobia ožarovania sa zachováva režim spoločného vykladania a pacienti sa naďalej venujú cvičebnej terapii.

Jedna z najdôležitejších úloh pooperačné obdobie je obnoviť pohyblivosť kĺbov. Na tento účel už od 2. dňa po operácii pacienti začínajú izometrické svalové napätie a od 5. dňa - do aktívne pohyby v postihnutom kĺbe. Vývoj sa vykonáva počas celého dňa, okrem toho je predpísané umiestnenie v polohe maximálnej dosiahnutej flexie alebo extenzie. Do 1,5-2 mesiacov. Po operácii je predpísaný režim spoločného vykladania, pacienti sa pohybujú iba pomocou barlí, potom postupne prechádzajú na chôdzu s palicou.

Aplikácia kombinovaná liečba umožňuje vyhnúť sa relapsu procesu a získať uspokojivý funkčný výsledok.

Bibliografia: Zatsepin S.T. a Rodionova S.S. Nádorová forma pigmentovanej vilóznej nodulárnej synovitídy, Orthop. a trauma. č. 4, str. 48, 1987; Mikhailova L.N., Rodionova S.S. a Berman A.M. Elektrónové mikroskopické vyšetrenie pigmentovanej vilóznej nodulárnej synovitídy. patol., zväzok 45, vydanie. 3, str. 33, 1983; Sprievodca detskou artrológiou, vyd. M.Ya. Studenikin a A.A. Yakovleva, s. 178, L., 1987.