Travmatska poškodba možganov jaz
Travmatska poškodba možganov
V biomehaniki Ch. t.j. hkrati deluje kompleks primarnih dejavnikov, med katerimi so vodilni: udarni val, ki se širi na mestu nanosa travmatičnega sredstva na glavo skozi možgane do nasprotnega pola s hitrimi padci tlaka na mestih udarca in protiudarec; udarni učinek kostno-kranialne deformacije, pa tudi resonančna kavitacija, hidrodinamični pritisk, ko v trenutku, ko cerebrospinalna tekočina teče iz relativno širokih votlin prekatov v interventrikularne luknje itd .; premikanje in hemisfere glede na bolj fiksirano možgansko deblo pri pospeševalno-upočasnitveni poškodbi z napetostjo in pretrganjem aksonov. Po perujskem nacionalni inštitut zdravstveno varstvo, smrti zaradi nasilnih vzrokov predstavljajo najvišji odstotek nacionalne umrljivosti; V skupini nasilne smrti največje število predstavljajo nesreče v svojih različne oblike, ki so deležni v večjem odstotku in jim pripisujejo odgovornost za tretjino umrljivosti zaradi poškodb. V zadnjem desetletju je prišlo do pomembnega napredka tako v razumevanju osnovnih mehanizmov poškodbe kot v njeni patofiziologiji. Čeprav se precejšen delež poškodb pojavi takoj po udarcu, se mnoge od njih pojavijo po različnih časovnih obdobjih po poškodbi. cerebralna ishemija ki jo povzroči intrakranialna hipertenzija, zmanjšan cerebralni perfuzijski tlak ali sekundarna sistemska agresija v predbolnišnični fazi, je sekundarna lezija, ki je najpogostejša pri hudi travmatski poškodbi možganov. Travmatska poškodba možganov, odvisno od resnosti in vrste, vodi do primarne strukturne in funkcionalne poškodbe možganov različnih stopenj in razširjenosti na subcelični, celični, tkivni in organski ravni ter do motenj centralne regulacije vitalnih funkcij. pomembne sisteme organizem. Poškodba nastane kot odgovor na poškodbo možganov. možganska cirkulacija, cirkulacija CSF, prepustnost krvno-možganske pregrade. Zaradi prekomerne vodnosti možganskih celic in medceličnih prostorov se razvije edem in otekanje možganov, kar skupaj z drugimi patološkimi reakcijami povzroči povečanje intrakranialni tlak. Razvijejo se procesi premikanja in stiskanja možganov, kar lahko privede do kršitve stebelnih tvorb v odprtini cerebelarnega tena ali v okcipitalno-cervikalnem duralnem lijaku. To pa povzroči nadaljnje poslabšanje krvnega obtoka, metabolizma in funkcionalne aktivnosti možganov. Neugoden sekundarni dejavnik poškodbe možganov je posledica motenj dihanja ali krvnega obtoka. To boljše poznavanje njegove patofiziologije je omogočilo izboljšano spremljanje in močno izboljšano oskrbo teh bolnikov. "Nevrokirurgija potrebuje kranioencefalno travmo za svojo prihodnjo blaginjo, tako kot bolniki s travmatsko poškodbo možganov potrebujejo nevrokirurge za svoje preživetje in okrevanje." Približno 10 % bolnikov, hospitaliziranih zaradi travmatske možganske poškodbe, je hudih. V zadnjem desetletju se je bistveno izboljšalo razumevanje etiopatogenih in fiziopatoloških mehanizmov, ki sodelujejo pri nastanku travmatskih možganskih poškodb. Uvedba Glasgowske kozje lestvice, razširjena v različnih medicinski centri računalniška aksialna tomografija, razvoj baze podatkov in reprodukcija na eksperimentalnih modelih travmatske poškodbe opazili v klinična praksa, obstajajo dejavniki, ki so prispevali k povečanju tega znanja. Po resnosti travmatska poškodba možganov je razdeljena na 3 stopnje: blago, zmerno in hudo. Za enostavno Ch. t vključujejo možgane in možganske modrice blage stopnje; Za zmerno- zmerne kontuzije možganov; do hude - hude kontuzije možganov, difuzna poškodba aksonov in možganov. Glede na naravo poškodbe možganov ločimo žariščne (ki se pojavljajo predvsem pri biomehaniki udarnega udarca poškodbe glave), difuzne (ki se pojavljajo predvsem pri poškodbah pospeševanja in upočasnjevanja) in njihove kombinirane. Učinkovitost rednih terapevtskih ukrepov je bila pod vprašajem, uporaba deksametazona pa uradno odsvetuje. Kranioencefalna poškodba je opredeljena v najširšem smislu, kot je poškodba obraza, lasišča, lobanje in njene vsebine. živčno tkivo, žilne strukture in kost se razlikujejo v primerjavi z različnimi vrstami deformacijskih sil ter različnimi velikostmi in stopnjami uporabljene obremenitve. Vse poškodbe glave so posledica vlečenja, raztezanja in stiskanja lobanje, dure in možganov. Razlikovati zaprto in odprto Ch. t Zaprte poškodbe vključujejo poškodbe, pri katerih celovitost ovojnice glave ni kršena ali obstajajo mehka tkiva brez poškodbe aponeuroze. kosti lobanjskega svoda, ki jih ne spremljajo poškodbe sosednjih mehkih tkiv in aponeuroze, so vključene tudi v zaprto Ch. T. pri računalniška tomografija pogosto razkrivajo območje nizke gostote v možganski snovi, ki ustreza tomodenzitometričnim kazalcem možganskega edema. Edem je lahko lokalen, lobaren ali hemisferičen in se kaže z zmernim volumetričnim učinkom v obliki zožitve likvorskih prostorov. Te spremembe, odkrite v prvih urah po poškodbi, običajno dosežejo največ 3. dan in izginejo po 2 tednih. Kar zadeva opažanja z blago kontuzijo možganov, na računalniški tomografiji ni zaznati nobenih sprememb, kljub dejstvu, da so patomorfološko za možgane blage stopnje značilna področja lokalnega edema možganske snovi, pikčaste diapedetične krvavitve in omejene rupture malega gležnja. plovila. Nedavne izkušnje so pokazale pomen sil kotnega pospeška in s tem povezanega učinka upora v etiologiji številnih vrst poškodb glave, vključno s subduralnimi in intraparenhimskimi hematomi, zmečkaninami, raztrganinami in difuzno aksonsko poškodbo. Neposreden kontakt ali udarna obremenitev je potrebna samo za nastanek epiduralnih zlomov in hematomov. Vse druge vrste poškodb glave lahko povzročijo le impulzivne ali inercijske obremenitve. Inercijska obremenitev se pojavi, ko se glava premakne ali nenadoma ustavi, brez neposrednega stika. Zmerna možganska poškodba opazimo pri 8-10% žrtev. Zanj je značilna izguba zavesti po poškodbi, ki traja od nekaj deset minut do nekaj ur. Amnezija je izražena (retro-, kon-, anterogradna). pogosto močno. Lahko pride do ponavljajočega se bruhanja. Včasih zabeleženo duševne motnje. Možne so prehodne motnje vitalnih funkcij: bradikardija ali tahikardija, povečana, tahipneja brez motenj ritma dihanja in prehodnosti. dihalni trakt, . Pogosto se odkrijejo simptomi lupine in stebla, disociacija mišični tonus in tetivni refleksi vzdolž telesne osi, dvostranski patološki znaki itd. Fokalni simptomi so jasno izraženi, kar je posledica lokalizacije možganske poškodbe; zenične in okulomotorične motnje, motnje okončin, motnje občutljivosti, govora itd. Ti simptomi postopoma (v 3-5 tednih) izginejo, lahko pa trajajo tudi dolgo časa. Z zmerno kontuzijo možganov pogosto opazimo zlome kosti trezorja in baze lobanje, pa tudi znatno subarahnoidno krvavitev. Poškodba zaradi udarca, ki požene mirujočo glavo ali upočasni premikajočo se glavo, ima komponente vztrajnosti ali pospeška. Odziv tkiv na agresijo je odvisen tudi od starosti bolnika. Glavni cilj radiološke preiskave pri poškodovancu je hitra in natančna identifikacija ozdravljivih lezij pred pojavom sekundarne možganske okvare. Računalniška tomografija vodi k izbiri izbire za takojšnjo oceno po poškodbi, saj je njena uvedba in široka uporaba pomembno prispevala k oskrbi in preživetju teh bolnikov. Računalniška tomografija razkriva v večini primerov žariščne spremembe v obliki majhnih vključkov visoke gostote, ki niso kompaktno nameščeni v območju nizke gostote, ali zmerno homogeno povečanje gostote (kar ustreza majhnim krvavitvam na območju modric ali zmerni hemoragični impregnaciji možganskega tkiva brez njegovega velikega uničenja ). Glede na opažanja so v klinični sliki zmerne kontuzije na CT odkrita le območja nizke gostote (lokalni edem) ali pa se znaki možganske poškodbe sploh ne vidijo. Poškodbe glave vodijo v smrt ali prispevajo k smrti v večini primerov travmatske ali politravmatizacije. Nesreče na vozila so glavni vzrok za travmatske poškodbe možganov, ki jim sledijo padci, napadi, nesreče med športom in rekreativne dejavnosti in strelne rane. Od vseh primerov avtomobilska nesreča 70 % ima kranioencefalne poškodbe v večji ali manjši meri. Pri otrocih, mlajših od dveh let, jeseni hojce - pogost vzrok travmatska poškodba možganov. IN nujnost Bolnišnica Dos de Mayo 20% bolnikov ima kranioencefalne poškodbe, od katerih je večina lažjih. Vse to pomaga zmanjšati obseg in pogostost nesreč. Huda možganska poškodba opazili pri 5-7% žrtev. Zanj je značilna izguba zavesti po poškodbi, ki traja od nekaj ur do nekaj tednov. Pogosto izražen motor. Opažene so hude motnje vitalnih funkcij: arterijska hipertenzija (včasih), bradikardija ali tahikardija, motnje frekvence in ritma dihanja, ki jih lahko spremlja motena prehodnost zgornjih dihalnih poti. Izraženo. Pogosto prevladujejo primarni matični nevrološki simptomi (lebdeči zrkla, pogled, tonični nistagmus, motnje požiranja, obojestransko ali ptoza, vzdolž navpične ali vodoravne osi, spreminjajoče se mišice, decerebracijska rigidnost, inhibicija ali povečanje kitnih refleksov, refleksov s sluznic in kože, obojestranski patološki znaki stopal itd.), ki v prvih urah in dneh po poškodbi zakrije žariščne hemisferične simptome. Zaznati je mogoče parezo okončin (do paralize), subkortikalne motnje mišičnega tonusa, oralni avtomatizem itd. Včasih so opaženi generalizirani ali žariščni epileptični napadi. Fokalni simptomi počasi regresirajo; grobi rezidualni pojavi so pogosti predvsem v motorični in mentalni sferi. Hudo kontuzijo možganov pogosto spremljajo zlomi trezorja in dna lobanje, pa tudi obsežna subarahnoidna krvavitev. Dejavniki, ki prispevajo k smrti v primeru travmatske poškodbe možganov, so nezmožnost diagnosticiranja ali zamuda pri prepoznavanju intrakranialne krvavitve ali z njo povezane poškodbe, neustrezno upravljanje dihalnih poti ali slabo predbolnišnično zdravljenje. Kranioencefalne travmatske lezije so lahko različne ali pomembne, vendar ne smejo zanemariti organskih ekstrasrebrnih lezij, ki imajo lahko resne posledice za možgane, zlasti odpoved dihanja in hipovolemični šok. Zato moramo vzdrževati dobro ventilacijo-oksigenacijo in dobro prekrvavitev. Računalniška tomografija je v 1/3 primerov pokazala žariščne lezije možganov v obliki nehomogenega povečanja gostote ( riž. 1, a
). Določeno je menjavanje območij s povečano (gostota svežih krvnih strdkov) in zmanjšano gostoto (gostota edematoznega in / ali zdrobljenega možganskega tkiva). V najhujših primerih se snov možganov širi v globino, doseže subkortikalna jedra in ventrikularni sistem. Opazovanje v dinamiki kaže postopno zmanjšanje obsega območij zbijanja, njihovo združevanje in preoblikovanje v bolj homogeno maso že v 8-10 dneh. Volumetrični učinek patološkega substrata se zmanjšuje počasneje, kar kaže na obstoj nerazrešenega zdrobljenega tkiva in krvnih strdkov v žarišču poškodbe, ki v tem času postanejo enaki gostoti okoliški edematozni snovi možganov. Izginotje volumetričnega učinka za 30-40 dni. po poškodbi kaže na resorpcijo patološkega substrata in nastanek con atrofije ali cističnih votlin na njegovem mestu. Ocena pacienta je pomembna za oceno odprtih ali zaprtih ran. Pri pripravi klinične anamneze so običajno koristni podatki, s pomočjo prisotnosti prič, ki so prevzele ali prenesle žrtev, da bi ugotovili čas ali okoliščine nesreče. Bolnika je treba vprašati, ali lahko kadar koli govori. Zabeležite si čas, ko se je nesreča zgodila, in čas, ki je pretekel do prihoda na urgenco. Ugotoviti je treba, ali ste že bili deležni zdravstvene oskrbe, podatke o tej oskrbi, postopke in zdravila, ki ste jih prejeli, če je mogoče, se obrnite na zdravnika, ki je odgovoren za začetno oskrbo. Preučiti je treba naslednja dejstva. Ali je šlo za nesrečo ali za posledico omedlevice, napadov ali drugih vzrokov izgube zavesti? Približno v polovici primerov hude kontuzije možganov računalniška tomografija razkrije pomembna žarišča intenzivnega homogenega povečanja gostote z mehkimi mejami ( riž. 1, b
), kar kaže na pomembno vsebino v območju travmatske poškodbe možganov tekoča kri in njene strdke. V dinamiki je postopno in sočasno zmanjšanje v 4-5 tednih. velikost mesta uničenja, njegova gostota in posledični volumetrični učinek. Ali je prišlo do izgube zavesti? Se je po državnem udaru zbudil ali je lahko povedal vsa dejstva? Kako dolgo ste bili nezavestni? Ali imate globalno glavobol Ali samo bolečina v topem predelu? Ste jemali kakšna zdravila ali alkohol? Te podatke bomo pridobili neposredno od pacienta, če je ta umrl, sicer pa je bolnišnično osebje, ki je pacienta obiskalo na kraju dogodka, prejelo podatke od prič ali svojcev o stanju predmeta po poškodbi. Te podatke je treba zabeležiti v klinično zgodovino. Difuzna aksonska poškodba možganov zanj je značilna dolgotrajna (do 2-3 tedne) koma, izraziti matični simptomi (pareza pogleda navzgor, ločevanje oči vzdolž navpične osi, dvostranska depresija ali svetlobna reakcija zenic, oslabljen ali odsoten okulocefalni refleks itd. .). Takšna amnezija je lahko dober pokazatelj za oceno resnosti difuzne poškodbe možganov po travmi. Zato pri pretresu možganov obdobje amnezije zajema le dejanski trenutek nesreče. Nasprotno pa je pri najtežjih poškodbah amnezija tudi retrogradna in anteriorna. Ta izguba spomina se postopoma obnovi, vendar se na splošno ne spomnijo same nesreče in spremenljivo časovno obdobje bo ostalo za vedno zastrto. Ustrezna oksigenacija in prezračevanje sta pomembni pri bolnikih s kranioencefalnimi lezijami, saj zaradi hipoksije in hiperkapneje reverzibilne možganske lezije postanejo nepopravljive. Zmerna hiperkapneja je možen vzrok huda cerebralna vazodilatacija, ki povzroči intrakranialno hipertenzijo s posledičnim poslabšanjem prezračevanja. Pogosto pride do kršitev frekvence in ritma dihanja. spremlja simetrična ali asimetrična decerebrirana rigidnost, ki jo zlahka izzovejo bolečina in drugi dražljaji. Hkrati opazimo različne spremembe mišičnega tonusa, predvsem v obliki hormetonije ali difuzne hipotenzije. Pogosto se pojavi pareza okončin piramidno-ekstrapiramidnega značaja, vključno z motorično tetraparezo. močno izstopajo avtonomne motnje: arterijska hipertenzija, hipertermija itd. Možno je, da se razvije začaran krog, v katerem postane sekundarna travmatska poškodba možganov hujša od tiste, ki jo je povzročil predvsem udarec. Predstavitev nenormalnega vzorca dihanja običajno kaže na povečan intrakranialni tlak ali primarno poškodbo dihalni center možgansko deblo. Cheyne-Stokesov dihalni vzorec je posledica difuznega kortikalnega procesa in je lahko znak transstentorialne kile. Prisotnost epizod apneje je znak disfunkcije možganskega debla, čeprav je lahko tudi posledica učinka zdravila, aspiracije želodčne vsebine ali obstrukcije zgornjih dihalnih poti. značilna lastnost klinični potek difuzna poškodba aksonov je prehod iz dolgotrajne kome v vztrajno ali prehodno vegetativno stanje, katerega začetek se dokazuje s pojavom predhodno odsotnega odpiranja očesa spontano ali kot odziv na različne dražljaje. Hkrati pa ni nobenih znakov sledenja, fiksiranja pogleda ali upoštevanja vsaj elementarnih navodil (glej Apalični sindrom) .
Vegetativno stanje pri takšnih bolnikih traja od nekaj dni do nekaj mesecev in je označeno s funkcionalno in/ali anatomsko disociacijo možganskih hemisfer in možganskega debla. V odsotnosti kakršnih koli manifestacij delovanja možganske skorje so subkortikalni, oralno-debelni, kavdalno-debelni in spinalni mehanizmi dezhibirani. Kaotična in mozaična avtonomizacija njihovega delovanja povzroča pojav nenavadnih, raznolikih in dinamičnih okulomotornih, pupilarnih, oralnih, bulbarnih, piramidnih in ekstrapiramidnih simptomov. Segmentni refleksi stebla so aktivirani na vseh ravneh. Žive zenice so obnovljene. Anizokorija lahko vztraja, vendar prevladuje zoženje zenic na obeh straneh, pogosto s spremenljivim spontanim ali - kot odziv na svetlobo - paradoksnim širjenjem. Okulomotorni avtomatizmi se kažejo v obliki počasnih plavajočih gibov zrkla v vodoravni in navpični ravnini; ki ga spremlja spreminjajoča se razlika v zrklih navpično. Opazen je pogled (pogosteje navzdol). Boleče in drugo draženje včasih povzroči tonično zmanjšanje oči in pojav velikega konvergentnega nistagmusa. Izzivanje kornealnih refleksov, tudi s padajočo kapljico, pogosto vodi do različnih patoloških odzivov - korneomandibularnega refleksa, oralnih avtomatizmov, generaliziranih nekoordiniranih gibov okončin in trupa. Zanj so značilne žvečilne mišice. Obrazni -, sesanje, cmokanje, škrtanje z zobmi, zapiranje vek, so pogosto izraženi. Opaženi so avtomatizem zehanja in požiranja. V odsotnosti fiksacije pogleda se včasih manifestirajo bolečina, trpljenje in jok. Tahipneja se lahko pojavi zaradi poškodbe možganskega debla ali zaradi hipoksije. Povečanje sistoličnega krvni pritisk odraža zvišanje intrakranialnega tlaka in je del Cushingovega refleksa. Masa v možganih poskuša vzdrževati pritisk v krvnem obtoku in postane hipertenzija. Hipotenzija se lahko pojavi, ko pride do močne krvavitve lasišča ali obraza. Spinalni šok lahko povzroči hipotenzijo, čeprav ni tako hud in ga je treba obravnavati kot diagnozo izbruha. Hipotenzija se lahko pojavi tudi kot predterminalni dogodek ali hernija in kompresija možganskega debla. Normalen srčni utrip, povezan s hipotenzijo, lahko kaže na spinalni ali sekundarni šok zaradi predhodnega zdravljenja. Arterijska hipertenzija povezana z bradikardijo, se lahko pojavi kot odziv na intrakranialno hipertenzijo. Tahikardija je pogosta, vendar so odvisnost od drog, hipovolemija ali hudi dejavniki lahko bolj specifični. V ozadju piramidno-ekstrapiramidnega sindroma z dvostranskimi spremembami mišičnega tonusa in kitnih refleksov, spontano ali kot odziv na različne dražljaje, vključno s pasivno spremembo položaja telesa, se lahko razvijejo posturalno-tonične in neusklajene obrambne reakcije, ki vodijo do toničnih krčev v okončine, rotacije telesa, rotacije in nagibi glave, paroksizmalna napetost mišic sprednje trebušne stene, trojno skrajšanje nog, gibi velike amplitude ter zapleteni in izdelani položaji rok, motorični stereotipi, roke. , itd. Formula obrnjenih reakcij se večkrat spremeni pri istem bolniku med celo kratek razpončas. Med mnogimi patološki refleksi lahko se pojavijo tudi nove različice (na primer dvostransko povečanje trebušnih refleksov v ozadju tetrapareze z inhibicijo periostalnih in kitnih refleksov. Nenormalna temperatura je redka v akutni fazi poškodbe glave. Podatke o začetnem presejanju je treba zabeležiti v pisni obliki, tako da jih je mogoče primerjati z novimi študijami za odkrivanje poslabšanja stanja žrtve. Glavo pregledamo za raztrganine lasišča, zlome lobanje ali znake zloma lobanje, na zlome lobanjskega dna pa posumimo tudi, ko na lateralnem rentgenskem posnetku čelnih sinusov ugotovimo hidroagregatno raven, sfenoid ali mastoid. Določanje stopnje zavesti. Ocena duševnega statusa, ki ji sledi topa travma, je v območju blage zmedenosti s komo. Vzroki vključujejo difuzno možgansko poškodbo, različne stopnje intrakranialnega hematoma, neposredno poškodbo možganskega debla, transtorakalne ali presnovne procese, ki prizadenejo možgansko skorjo ali možgansko deblo. Resnost travmatske poškodbe možganov je mogoče zlahka ugotoviti z oceno stopnje zavesti, delovanja zenic in motoričnih pomanjkljivosti okončin, spremembe v teh funkcijah močno kažejo na žariščno lezijo z možnimi kirurškimi posegi. Pri dolgotrajnem vegetativnem stanju zaradi difuzne poškodbe aksonov se poleg aktivacije spinalnih avtomatizmov pojavijo tudi znaki spinalne in radikularne geneze (fibrilacija mišic okončin in trupa, hipotrofija mišic roke, pogoste nevrotrofične motnje). . Glede na to se lahko uporabi in paroksizmalna stanja kompleksna struktura s svetlimi vegetativno-visceralnimi izrazi - tahikardija, tahipneja, hipertermija, hiperemija in hiperhidroza obraza itd. Po tej lestvici lahko poškodbe glave razvrstimo na naslednji način. Zmerno: Glasgow med 9 in 13. Ta rezultat postane neveljaven pri pacientu, ki pije alkohol ali je pod vplivom mamil. Ocenjuje se simetrija, kakovost in odziv na svetlobni dražljaj. Vsaka asimetrija, večja od 1 mm, bo pripisana intrakranialni poškodbi, z nekaj izjemami pride do razširitve zenice na strani lezije. Difuzne lezije možgani lahko povzročijo tudi asimetrijo zenic. Odsotnost enostranskega ali obojestranskega odziva zenic je običajno znak slabe prognoze pri odraslih s hudo travmatično poškodbo možganov. Očitne očesne lezije, asimetrija zenic in orfleksija lahko spremenijo krvavitev v steklovino zaradi povišanega intrakranialnega tlaka ali neposredne vitreoretinalne poškodbe ali prereza intrakranialnih skeletnih živcev, ki je povezana predvsem z zlomom. Ko izstopite iz vegetativnega stanja nevrološki simptomi disociacije nadomestijo predvsem simptomi izgube. Med njimi prevladuje ekstrapiramidni s hudo otrdelostjo mišic, diskordinacijo, bradikinezijo, oligofazijo, hipomimijo, manjšo hiperkinezo in ataksijo. Hkrati se jasno manifestirajo duševne motnje: izrazite (ravnodušnost do okolja, neurejenost v postelji, pomanjkanje kakršne koli motivacije za kakršno koli dejavnost), amnestična zmedenost itd. Hkrati se bruto afektivne motnje v obliki jeze, agresivnosti. Z difuzno aksonsko poškodbo računalniški tomogrami kažejo povečanje volumna možganov (zaradi njegovega edema in otekanja), ki se kaže v zoženju ali popolnem stiskanju stranskih in tretjih ventriklov, subarahnoidnih konveksitalnih prostorov in cistern baze možganov. Na tem ozadju je mogoče zaznati majhne žariščne krvavitve v beli snovi možganskih hemisfer, corpus callosum, pa tudi v subkortikalnih in stebelnih strukturah ( riž. 1, v
). Z razvojem vegetativnega stanja se pogosto opazi značilna dinamika podatkov računalniške tomografije: po 2-3 tednih. po poškodbi se pojavi edema in otekanja možganov zmanjšajo, majhna žarišča povečane gostote (krvavitve) se ne vidijo ali pa se njihova gostota zmanjša, začnejo se jasno pojavljati cisterne možganskega dna, konveksitalne subarahnoidne razpoke, je nagnjenost k razširitvi (prej zoženemu) ventrikularnemu sistemu. Običajno sčasoma to sovpada s prehodom bolnikov iz kome v vegetativno stanje. Stiskanje (stiskanje) možganov opazili pri 3-5% žrtev. Zanj je značilno povečanje možganskih simptomov v določenem času po poškodbi ali takoj po njej (pojav ali poglobitev motenj zavesti, povečan glavobol, ponavljajoče se bruhanje, psihomotorična vznemirjenost itd.), žariščnih (pojav ali poglobitev hemipareze). , enostranska midriaza, žariščni epileptični napadi itd.) in matičnih simptomov (pojav ali poglobitev bradikardije, zvišan krvni tlak, omejitev pogleda navzgor, tonični nistagmus, dvostranski patološki znaki itd.). Odvisno od oblike poškodbe (pretres možganov, kontuzija možganov različnih stopenj), na podlagi katere se razvije travma, se lahko svetla vrzel pred povečanjem vitalnih manifestacij razvije, izbriše ali odsotna. Med vzroki kompresije so na prvem mestu intrakranialni hematomi (epiduralni, subduralni, intracerebralni, intraventrikularni). Vzrok za stiskanje možganov so lahko tudi depresivni zlomi lobanjskih kosti, žarišča drobljenja možganov, subduralni higromi,. Duševne motnje. Pri travmatski možganski poškodbi različna obdobja se lahko pojavi psihotična stanja, intelektualno-mnestični, afektivni in voljne kršitve, sindrom. Jasnost zavesti in osnovne duševne funkcije se pri prizadetem povrnejo tem hitreje, čim manj dolgotrajno in globoko je bilo obdobje izgube zavesti. Po dolgotrajni komi, ki je trajala več dni in celo več tednov, se praviloma pokaže slika totalne organske demence. Nevropsihiatrične motnje običajno regresirajo. Prvi znak obnove zavesti je sam kot subjekt. Ko se povrne jasnost zavesti, različne vrste orientacije in stikov z drugimi, bolniki kažejo bolj ali manj izrazite simptome cerebralne astenije (glej Astenični sindrom). .
V hujših primerih ga predstavlja asteno-adinamični sindrom. V ospredje lahko stopi motnja spomina v obliki amnezije. Pri hudih poškodbah možganov se lahko po izhodu bolnika iz kome razvije prehodna psihotična slika z dezorientacijo v okolju, prostoru in času, intelektualno odpovedjo, motnjami pozornosti in kritičnosti (amnestična zmedenost). V prognostičnem smislu je taka dinamika nevro- duševne motnje je neugoden: v prihodnosti se pogosto pojavijo vztrajne psihoorganske motnje ali tipična lakunarna demenca. Najbolj značilni travmatski psihozi v obdobju neposrednih posledic travme sta somrak in delirij. Stanje somraka je najpogosteje predstavljeno z epileptiformno različico in se razvija predvsem pri ljudeh s kroničnim alkoholizmom. Psihopatološki simptomi so razdrobljeni, halucinacijski simptomi niso razširjeni, prevladuje tesnoba ali strah, značilni so svetli intervali, kar ustvarja vtis ponavljajočega poteka psihoze. Pogosto v tem obdobju, zlasti pri kontuziji možganov v kombinaciji z intrakranialno krvavitvijo, se pojavijo konvulzivni napadi (epileptične reakcije). Njihov zgodnji pojav kaže na bolj verjetno nastanek travmatske epilepsije v prihodnosti. Apatično-adinamično stanje je posledica poškodbe konveksitalnega dela frontalne skorje ( frontalni sindrom). Izraža se v močnem zmanjšanju aktivnosti, oslabitvi voljnih impulzov in motivov. Bolniki postanejo spontani, brez iniciative in želja. S poškodbo bazalno-čelnega korteksa, zlasti dvostranskega, strukturo duševnih motenj predstavlja Morijin sindrom: bolniki so dezhibirani, evforični, neprevidni, nagnjeni k akutnim izbruhom razburjenja; hudo kršijo kritiko svojega stanja, včasih kategorično zavračajo jemanje zdravil ali drugih zdravstvenih in diagnostičnih postopkov. IN redki primeri prevzame značilnosti ekspanzivno-konfabulatornega (psevdoparalitičnega) sindroma. V takih primerih je za nadaljnjo dinamiko psihoze značilen nastanek vztrajnega Korsakovega (amnestičnega) sindroma. Odlikuje ga bledica konfabulacij, prisotnost retrogradne amnezije, ki traja več mesecev. Poleg teh hudih, v večini primerov reverzibilnih oblik duševnih motenj, ki sestavljajo skupino akutnih eksogenih organskih psihoz, se lahko razvijejo endoformni sindromi. V nekaterih primerih jih predstavljajo shizofreniji podobne različice (halucinatorne, halucinatorno-paranoične, paranoične), v drugih pa afektivne (astenodpresivne, depresivno-hipohondrične, anksiozno-depresivne, manično-disforične, hipomanične), ki so različice travmatske psihoze oddaljenega obdobja. V nekaterih primerih njihov potek pridobi stalen ali ponavljajoč se značaj, se razteza več let in je vedno prognostično neugoden znak. Glavni znaki duševne šibkosti so šibkost, izčrpanost, nestabilnost ozadja razpoloženja. Na tak ali drugačen način se kaže mnestično-intelektualna pomanjkljivost. Z ugodno dinamiko so vse te motnje podvržene obratnemu razvoju, čeprav znaki povečane izčrpanosti pogosto trajajo več mesecev in celo let. Kombinacija vztrajnosti, ki je lastna cerebro-organski leziji živčni procesi in prekomerna razdražljivost s ponavljajočimi se psihotravmatskimi učinki povzroči nastanek psihopatskega sindroma. Najpogosteje je predstavljena z vznemirljivo (eksplozivno) in histerično različico. Značilne so epizode melanholično-zlobnega razpoloženja in nagnjenj (spolni in alkoholni ekscesi). Za psihopatske motnje je pogosto značilna regresivna dinamika. Posledično se pojavijo čustvene in voljne motnje. Z neugodno dinamiko postajajo vse bolj izraziti znaki organske okvare: motnje spomina, vztrajno mišljenje, zmanjšana inteligenca, ustvarjalnost, neuspeh pri delu in v odnosih z ljudmi, osiromašenje osebnosti, pogoste motnje razpoloženja. V prihodnosti nastopi organska demenca. Ena od stopenj je lahko značilna kršitev patološki razvoj osebnost, ki se oblikuje v pogojih psihotravmatske situacije. V ospredje prihajajo ideje o preganjanju, ljubosumju, hipohondrični vsebini, še posebej pogosto pa so sporno-kverulantne narave. Paranoidni razvoj kaže na duševno bolezen. Nastop v oddaljeno obdobje paroksizmi z izgubo zavesti, konvulzivnimi ali senzoričnimi manifestacijami pogosto kažejo na začetek epileptičnega procesa. Značilnosti travmatske poškodbe možganov pri otrocih. V povezavi s starostnimi anatomskimi in fiziološkimi značilnostmi (ranljivost nezrelih možganov in njihove visoke kompenzacijske sposobnosti, prisotnost fontanelov, gibljivost kosti lobanje, odsotnost gobaste plasti v njih itd.) Ch. .-m. pri otrocih ima pomembne razlike v manifestaciji, poteku in rezultatih. Pogosti so zlomi lobanje. Samo pri otrocih opazimo subperiostalne-epiduralne hematome. Difuzna aksonska poškodba možganov je veliko pogostejša pri otrocih kot pri odraslih. Na enostavno Ch. t) morda ne pride do izgube zavesti. Pri zmernih in hudih kontuzijah možganov so lokalni simptomi pogosto odsotni ali so blagi; prevladujejo cerebralne in vegetativne motnje. IN otroštvo značilna hitrejša dinamika klinična slika Ch.-m. torej tako v smeri izboljšanja (z nekirurškimi oblikami) kot poslabšanja (s stiskanjem možganov). Pri majhnih otrocih se lahko pojavi tudi pri relativno majhni izgubi krvi. Diagnoza. V središču prepoznavanja oblike Ch.-m. t leži pravilna ocena anamneze in klinični znaki poškodbe možganov in vseh njegovih integumentov. Diagnoza je potrjena z instrumentalne metode raziskovanje. Vsem žrtvam s Ch. t opravite kraniografijo, ki vam omogoča identifikacijo (ali izključitev) zlomov kosti lobanjskega oboka. Prepoznavanje zlomov kosti dna lobanje pogosto zahteva posebno oblikovanje, vendar prisotnost krvavitve ali poleg tega likvoreja (likvoreja) iz nosu ali ušesa omogoča njihovo klinično določitev. Upoštevati je treba, da ni popolnega ujemanja med stopnjo poškodbe kosti trezorja in dna lobanje ter resnostjo klinične manifestacije Ch.-m. saj se huda poškodba možganov s tvorbo intratekalnih in intracerebralnih hematomov, žarišč zdrobitve možganov, razpok krvnih žil, venskih sinusov in možganskih ovojnic pogosto pojavi brez travmatičnih sprememb v kosteh lobanje. Radiografija v akutnem obdobju se izvaja brez spreminjanja položaja bolnikove glave in je pogosto omejena na pregled kraniogramov v standardnih projekcijah. Razlikovati poškodbe mehkih tkiv glave, zlome kosti trezorja, dna lobanje in njihove kombinacije. mehkih tkiv glave spremlja nastanek hematoma in otekanje tkiv in pod aponeurozo ter pogosta kršitev celovitosti kožo in sosednja tkiva. Na kraniogramih je v tem primeru vidna oteklina mehkih tkiv v penumbri, kjer se lahko razlikujejo (kostni delci, kovinska in druga radiokontaktna telesa); z raztrganimi in modricami se določi razhajanje robov rane. Zlomi kosti lobanjskega svoda so nepopolni (razpoke) in popolni. Pri nepopolnem zlomu je zunanji ali notranji poškodovan ločeno. Po 2-3 mesecih. po travmi je majhna krvavitev v bližini ločitve notranje kostne plošče običajno organizirana in delno kalcificirana, kar omogoča lokalizacijo mesta nekdanjega nepopolnega zloma na kraniogramih. Popolne zlome delimo na linearne, zdrobljene, perforirane in njihove kombinacije. Pri linearnem zlomu (skozi razpoko) so poškodovane vse tri plasti. Znaki linearnega zloma na rentgenskih posnetkih so: ravnost, povečana prosojnost (zevanje lumna), cikcakasta zožina lumna in bifurkacija. Ocenjuje se razmerje med linearnim zlomom in vaskularnimi brazdami, predvsem srednje meningealne arterije, velikih diploičnih ven in sinusov dura mater. njihova poškodba povzroči nastanek epi- in subduralnih hematomov. Običajno v 3-6 mesecih. zaradi postopne resorpcije majhnih in najmanjših robnih drobcev postanejo robovi linearnega zloma enakomerni, jasni, poveča se transparentnost linearne razpoke. Pogosto prehaja vzdolž lobanjskega oboka na drugo stran glave. Razlikujemo skupino arkuatnih ali anularnih linearnih zlomov: na mestu uporabe travmatične sile nastanejo arkuatne linije zloma zunanje kostne plošče v kombinaciji z radialno raztezajočimi se linijami zloma vzdolž notranje kostne plošče, kar daje zlomu zvezdasto obliko. oblika. Pri padcu iz visoka nadmorska višina na nogah, glavi, okrog velikega okcipitalnega foramna nastanejo obročasti zlomi zaradi vnosa vratnih vretenc v lobanjsko votlino. Za linearni zlom vzdolž šiva lobanje je značilno uničenje njegove nazobčanosti in razhajanje robov šiva. Nepopolni zlomi se običajno zaprejo v 3 mesecih. V zgodnjem otroštvu se linearni zlom zaceli v 4-8 mesecih, pri 5-12 letih - v povprečju 14-24 mesecev. Pri odraslih je zlom jasno viden na kraniogramih v povprečju 3 leta, vendar se pogosto razlikuje po 7-10 letih ali skozi vse življenje. Zdrobljene depresivne zlome delimo na impresijske in depresivne. Z vtisnjenim zlomom se fragmenti (eden ali več) premaknejo v lobanjsko votlino pod ostri kot, ki pridobi obliko stožca, ki ga praviloma spremlja ruptura dura mater, nastanek hematoma in žarišča drobljenja možganov. Depresivni zlomi nastanejo ob delovanju travmatične sile velika površina (topih predmetov). Kostni fragment se v celoti ali delno premakne v lobanjsko votlino, običajno plitvo, približno za debelino sosednjih delov kosti trezorja. Trden praviloma ni poškodovan. Če je več vdrtih fragmentov fragmentarno naloženih drug na drugega, potem nastane tako imenovani ploščicast prelom. Obstajajo zdrobljeni zdrobljeni zlomi kosti loka, ko je vidna cona poškodbe kosti brez premikanja kostnih fragmentov. Vse vrste zdrobljenih zlomov pogosto spremljajo številne razpoke in linearni zlomi. Perforirani zlomi običajno nastanejo pri strelni rani. Vedno so prodorni in jih spremlja poškodba tkiva mlzg. Napake kosti so majhne (premer 2-5 cm), z nazobčanimi robovi. Obstajajo tri glavne vrste perforiranih zlomov: navpični, slepi in skozi. Pri odbojni rani nastane goli zlom, v rani in lobanjski votlini ni poškodovanega izstrelka. Nastali kostni delci se nahajajo v grozdu v bližini kostnega defekta v možganih in mehkih tkiv rane. Slep (nepopoln) perforiran zlom, ki ga spremlja poškodba možganske ovojnice, možgansko tkivo. Rentgenski posnetki pokažejo kovinski ranilni izstrelek, kovino vzdolž kanala rane in sekundarne delce kosti. Pri skoznjem perforiranem zlomu nastaneta vsaj dve kostni napaki različne oblike in velikosti, robovi kostnih defektov pa so pogosto povezani z linearnimi zlomi (pokami) ali razpokami. Velika večina linearnih zlomov dna lobanje je zveznih zlomov kosti trezorja, lahko pa so tudi izolirani (s parabazalno poškodbo). Linearni zlom dna sprednje lobanjske jame se začne z luskami čelna kost, poteka skozi orbitalni rob, streho orbite ali posteriorno steno čelnega sinusa do male ali sfenoidne kosti in stene kanala optični živec(katerega posledica je nenadna) ali prečno prečka kribriformno ploščo in sega na drugo stran sprednje lobanjske jame. Zmanjšanje preglednosti čelnega sinusa in etmoidnega labirinta v odsotnosti indikacij v anamnezi ne kaže na krvavitev (hematosinus). Skozi razpoke, ki se začnejo od temenske kosti ali luske temporalna kost, segajo do dna srednje lobanjske jame do ovalnih, okroglih, raztrganih in trnastih lukenj ali vzdolžno vzdolž piramide temporalne kosti brez zloma kapsule labirinta (ohranjena, brez paralize). obrazni živec). V redkih primerih gre zlom prečno skozi celotno srednjo lobanjsko foso in poškoduje spodaj ležečo kost. Linearni zlom luske okcipitalne kosti se nadaljuje v posteriorno lobanjsko foso in običajno prečka rob foramen magnum ali prečno prečka piramido temporalne kosti z uničenjem vestibuluma labirinta, polkrožnih kanalov, ( slednjega spremlja izguba sluha in periferna paraliza obrazni živec). V nekaterih primerih se linija zloma razširi na jugularni foramen. Redko najdemo linearni zlomi prehod skozi vse tri jame; takšna poškodba je pogosto nezdružljiva z življenjem. pri strelne rane lahko pride do izoliranih zlomov (linearnih, zdrobljenih, perforiranih) kosti dna lobanje. V klinični praksi je variabilnost kombinacij zdrobljenih, linearnih, zdrobljenih in perforiranih zlomov tako velika, da jih ni mogoče posebej klasificirati. Razširjena metoda raziskovanja pri H.-m. t je ehoencefalografija .
Hkrati se lahko odraža od formacij, ki se nahajajo v srednji ravnini možganov, z intrakranialnim hematomom, higromo ali žariščem drobljenja možganov, premakne za 6-10 mm in bolj stran od srednja črta. srednji odmev je vedno opozorilni znak opozorilo o morebitni potrebi po kirurškem zdravljenju. V diagnozi Ch. - m. t uporablja tudi elektroencefalografijo (Electroencephalography) .
Cerebralna angiografija se izvaja za odkrivanje meningealnih hematomov. Najbolj informativna metoda je računalniška rentgenska tomografija. ,
kar vam omogoča, da dobite popolno sliko kršitev anatomskih in topografskih razmerij v lobanjski votlini. Z njegovo pomočjo je mogoče s spreminjanjem gostote tkiv ugotoviti lokacijo možganskih kontuzij, njihovo naravo in stopnjo, meningealne in intracerebralne hematome in higrome, subarahnoidne in intraventrikularne krvavitve, možganski edem, pa tudi ekspanzijo ali na nasprotno, stiskanje ventrikularnega sistema in cistern baze možganov. Podobno diagnostično vlogo ima magnetna resonanca ( riž. 3
). Zdravljenje. Znak medicinski ukrepi se določi glede na resnost in vrsto Ch. t., resnost možganskega edema (možganski edem) in intrakranialna hipertenzija (intrakranialna hipertenzija) ,
motnje cerebralne cirkulacije, krvnega obtoka, metabolizma možganov in njegove funkcionalne aktivnosti, kot tudi sočasni zapleti in vegetativno-visceralne reakcije, starost žrtve, premorbidni in drugi dejavniki. V primeru pretresa možganov, konzervativno zdravljenje: imenuje, pomirjevalo in, za 3-7 dni. priporočljiv je počitek v postelji. Pri blagih do zmernih modricah možganov se poleg tega izvaja zmerna dehidracijska terapija (furosemid, diakarb itd.), Predpisujejo (fenobarbital, benzonal, pantogam itd.), Hiposenzibilizirajoča zdravila (difenhidramin, suprastin, tavegil itd.) . Pri subarahnoidni krvavitvi so indicirani hemostatiki (glukonat ali kalcijev klorid, etamzilat, askorutin itd.). Trajanje počitek v postelji pri lahka modrica stopnja je 7-10 dni, z zmerno modrico do 2 tedna. odvisno od kliničnega poteka in rezultatov instrumentalnih študij. Lumbalna punkcija za terapevtske in diagnostične namene se izvaja le v odsotnosti znakov stiskanja in dislokacije možganov (dislokacija možganov) .
Na odprtem Ch. t in razvoj infekcijskih in vnetnih zapletov so predpisani, dobro prodirajo skozi (polsintetični analogi penicilina, kloramfenikola itd.). Nazobčane in podplutbe rane mehkega ovoja lobanje zahtevajo primarno kirurško zdravljenje in obvezna profilaksa tetanusa (injiciranje tetanusa, antitetanusni serum). Kompresija možganov med epiduralno, subduralno ali intracerebralni hematom, subduralni higrom, kot tudi depresivni zlomi lobanje so indikacije za kirurški poseg- osteoplastična ali dekompresivna trepanacija lobanje in odstranitev substrata, ki stisne možgane. Ukrepi oživljanja pri hudi Ch. t (žarišča drobljenja, difuzna aksonska poškodba) se začnejo v predbolnišnični fazi in nadaljujejo v bolnišničnem okolju. Za normalizacijo dihanja zagotovijo prosto prehodnost zgornjih dihalnih poti (jih osvobodijo krvi, sluzi, bruhanja, uvedejo zračni kanal, sapnik,), uporabljajo vdihavanje mešanice kisika in zraka in po potrebi izvajajo umetno prezračevanje pljuč (Umetna pljuča) .
V primerih psihomotorične agitacije, konvulzivnih reakcij, sedativov in antikonvulzivi(sibazon itd.). V primeru šoka je potrebno odpraviti bolečinske reakcije, zapolniti primanjkljaj volumna cirkulirajoče krvi itd. (glej Travmatski šok) .
Izvajanje medicinskih in diagnostičnih manipulacij, vključno s pacienti v komi, je treba izvajati v pogojih blokade bolečinskih reakcij, saj povzročajo povečanje volumetričnega krvnega pretoka in intrakranialnega tlaka. Žrtve s težkim H. - m. t., ki jih spremljajo motnje zavesti, povečanje žariščnih in cerebralnih nevroloških simptomov, motnje vitalnih funkcij, so hospitalizirani v enotah intenzivne nege in intenzivna nega. V bolnišnici še naprej izvajajo ukrepe za normalizacijo izmenjave plinov, hemodinamike, presnovnih procesov in uporabljajo posebne metode preprečevanje in zdravljenje možganskega edema, intrakranialne hipertenzije, motenj cerebralne cirkulacije, cirkulacije in metabolizma, sredstva in metode za zaščito možganov pred ishemijo in hipoksijo. Za zdravljenje možganskega edema in intrakranialne hipertenzije se uporabljajo osmotska in koloidno-osmotska zdravila, umetno prezračevanje pljuč v načinu hiperventilacije itd. (furosemid v odmerku 0,5-1 mg/kg na dan) je predpisan prvi dan po poškodbi (hkrati dajemo panangin, orotat ali kalijev klorid za preprečevanje hipokalemije). Z razvojem klinične slike naraščajoče intrakranialne hipertenzije, dislokacije in stiskanja možganov zaradi njegovega edema se uporabljajo osmotski (manitol) v odmerku 0,25-1. g/kg. Ponavljajoče se oz dolgotrajna uporaba saluretikov in osmotskih diuretikov je možno ob skrbnem spremljanju stanja ravnovesja vode in elektrolitov. Za izboljšanje venski odtok iz lobanjske votline in zmanjša intrakranialni tlak, je priporočljivo, da bolnika postavite v položaj z dvignjeno glavo. V primerih, ko zgornje metode ne odpravijo intrakranialne hipertenzije, vztrajnih konvulzivnih in hudih vegetativno-visceralnih reakcij, rezultati kliničnih in instrumentalnih študij pa omogočajo izključitev prisotnosti intrakranialnih hematomov, se v enotah intenzivne nege uporabljajo barbiturati ali natrijev oksibutirat. specializiranih bolnišnic v ozadju umetno prezračevanje pljuč s skrbnim spremljanjem intrakranialnega in arterijskega tlaka. Kot ena od metod zdravljenja intrakranialne hipertenzije in možganskega edema se uporablja dozirana cerebrospinalna tekočina s kateterizacijo stranskih prekatov možganov. Pri hudih modricah in zmečkaninah možganov s hudim edemom se uporabljajo antiencimska zdravila - zaviralci proteaz (kontrikal, gordoks itd.). Priporočljiva je tudi uporaba zaviralcev lipidne peroksidacije-antioksidantov (tokoferol acetat itd.). Pri hudi in zmerni H. - m. t.j. glede na indikacije se uporabljajo vazoaktivna zdravila - eufilin, kavinton, sermion itd. Vključuje tudi vzdrževanje presnovnih procesov z uporabo enteralne (sonde) in parenteralna prehrana, popravek kršitev kislinsko-baznega in vodno-elektrolitskega ravnovesja, normalizacija osmotskega in koloidnega tlaka, sistem hemostaze, mikrocirkulacija, termoregulacija, preprečevanje vnetnih in trofičnih zapletov. Za normalizacijo in obnovitev funkcionalne aktivnosti možganov so predpisana nootropna zdravila (piracetam, aminalon, piridital itd.), Zdravila, ki normalizirajo nevrotransmiterje (galantamin, levodopa, nakom, madopar itd.). Ukrepi za nego bolnikov s Ch. t vključujejo preprečevanje razjed zaradi pritiska hipostatske pljučnice (pogosto obračanje bolnika, masaža, toaleta kože itd.), Pasivna gimnastika za preprečevanje nastanka kontraktur v sklepih paretičnih okončin. Pri bolnikih v stanju sopora ali kome, z motnjami požiranja, zmanjšanim refleksom kašlja je potrebno spremljati prehodnost dihalnih poti in jih s pomočjo sesanja osvoboditi sline ali sluzi ter sanirati lumen traheobronhialnega drevesa med trahealno intubacijo ali traheostomijo. Spremljajte fiziološko zastrupitev. Izvajajo se ukrepi za zaščito roženice pred izsušitvijo (vkapanje vazelinskega olja v oči, zapiranje vek z lepilnim trakom itd.). Redno izvajajte toaleto ustne votline. Premeščen Ch. - m. t so predmet dolgoročne dispanzersko opazovanje. Izvaja se po indikacijah rehabilitacijsko zdravljenje. Poleg metod fizikalne terapije, fizioterapije in delovne terapije, presnovne (piracetam, aminalon, piriditol itd.), vazoaktivne (kavinton, sermion, cinarizin itd.), antikonvulzivne (fenobarbital, benzonal, difenin, pantogam itd.) , vitaminski (B 1 , B 6 , B 15 , C, E itd.) in vpojni (aloe, FiBS, lidaza itd.) pripravki. Da bi preprečili epileptične napade, ki se pogosto razvijejo pri bolnikih po Ch. Prikazan je njihov dolgoročni (v 1-2 letih) enkratni odmerek ponoči. Terapija se izbere individualno, ob upoštevanju narave in pogostosti epileptičnih paroksizmov, njihove starostne dinamike, premorbidnosti in splošno stanje bolan. Različne kombinacije antikonvulzivov in pomirjevala, pa tudi pomirjevala. Za normalizacijo splošnega funkcionalno stanje višji raziskovalec odškodnina za kršene delovanje možganov po operacijah v zvezi s Ch.-m. in pospešijo stopnjo okrevanja, se uporabljajo vazoaktivna (cavinton, sermion, cinarizin, ksantinol nikotinat itd.) In nootropna (piracetam, piridital, aminalon itd.) Zdravila, ki jih je treba kombinirati in jih predpisati v izmeničnih dvomesečnih tečajih (v intervalih 1-2 mesecev) 2-3 leta. To osnovno terapijo (zlasti za preprečevanje in zdravljenje posttravmatskih in pooperativnih adhezivnih procesov) je treba dopolniti s sredstvi, ki vplivajo na metabolizem tkiv; aminokisline (cerebrolizin, glutaminska kislina itd.), biogeni stimulansi (aloja, steklasto telo itd.), encimi (lidaza, lekozim itd.). Po indikacijah se ambulantno zdravijo tudi različni sindromi. pooperativno obdobje- cerebralna (intrakranialna hipertenzija ali hipotenzija, cefalgična, vestibularna, astenična, hipotalamična itd.) In žariščna (piramidna, cerebelarna, subkortikalna, afazija itd.). V primeru duševnih motenj je pri opazovanju in zdravljenju bolnikov nujno vključen psihiater. Pri starejših in senilnih osebah, operiranih v zvezi s Ch. to pomeni, da je priporočljivo okrepiti antisklerotično terapijo. Žrtev je treba odpeljati v bolnišnico leže (po možnosti na nosilih), tudi s kratkoročna izguba zavest zaradi pretresa možganov ali modrice glave. Na prizorišču na odprtem Ch.-m. t.j. na možganski rani se ne izvajajo nobene manipulacije, na rano se nanese sterilni povoj, ko možganska snov nabrekne, je ne smete stisniti; vstavite gazo ali vato, iz njih je nemogoče izkrvaviti v uho, to lahko oteži potek proces rane. V primeru srčnega zastoja se uporablja dihanje, masaža srca in umetno dihanje.
1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija. 1991-96 2. Prvič skrb za zdravje. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. Enciklopedični slovar medicinski izrazi. - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984.
Zaradi udarca sile na glavo osebe se lahko pojavi kraniocerebralna poškodba zaprtega tipa. Grozi z motnjami v normalnem delovanju krvnih žil, živčne celice, možganske ovojnice, trpi celovitost lobanje.
Zaprta kraniocerebralna poškodba, pogosto najdena - CBI, se diagnosticira predvsem pri mladih in srednjih letih. To so poškodbe pri delu, prometne nesreče, nesreče, poškodbe zaradi kaznivih dejanj.
Zaradi padca, kot posledice nesreče ali poškodbe pri delu, pride do pretresa notranjosti lobanje, katerega posledic ni mogoče predvideti – včasih zdravniki navedejo le obtočnino možganov, ko pride do kome, obstajajo vsi razlogi za sum na difuzno poškodbo aksonov. Pri udarcu v glavo pride do napetosti in premika lobanjske vsebine, v plasteh počijo arterije in kapilare, pride do intrakranialne krvavitve. Kot posledica kotne rotacije opazimo difuzno poškodbo aksonov. Te patologije so zapletene tudi s hematomi, katerih zdravljenje je pretežno kirurško.
Tako kontuzija možganov moti njegovo aktivnost in povzroči intrakranialno krvavitev.
Pretres možganov in v nekaterih primerih modrica možganov izzove nenormalno gibanje tekočin v možganih. Vrzeli med celicami in samimi celicami so napolnjene s tekočo snovjo, povečanje njene prostornine povzroči edem, povečanje intrakranialnega tlaka, ker. vklopijo se kompenzacijske sile telesa, ki poskušajo vzpostaviti ravnovesje in ohraniti življenjsko podporo celic.
Stiskanje možganov s kostmi lobanje prispeva k povečanju pritiska na njegove posamezne strukture, kot so deblo, mali možgani in drugi. Takšne spremembe so resne kršitve, saj prispevajo k močnemu poslabšanju bolnikovega stanja. Naslednja stopnja je celična ishemija in nekroza.
Razvrstitev poškodb glave
Udar glave je tradicionalno treh stopenj: blag (pretres možganov, pa tudi zmečkanina možganov), zmeren (otekanje možganov, pojav krvavitev v možganski votlini) in hud (stisnjenje možganov in najhujša patologija - difuzna poškodba aksonov). Po drugi strani pa je zlom lobanje razvrščen v različne kategorije, odvisno od posameznega primera. Na primer, poškodbe linije so razvrščene kot blaga stopnja, vendar kombinacija z drugimi poškodbami spremeni njihovo kategorijo.
Glede na vrsto uničenja notranjosti lobanje so CBI žariščne, na primer kontuzija možganov, pa tudi pretres možganov, ki se pojavi med šokom in šokom. Difuzna poškodba aksonov se pojavi kot posledica premika, tako imenovanega. »odrezovanje« delov možganov, v katerih so poškodovane najlažje ranljive strukture. Take poškodbe vključujejo difuzno aksonsko poškodbo. In zadnja vrsta so kombinirane patologije, ki vključujejo elemente obeh vrst.
Simptomi možganske poškodbe
PTBI daje jasne znake, pri katerih žrtve zagotovo potrebujejo zdravniški nasvet in zdravljenje. V nekaterih primerih žrtev po incidentu ne bo čutila vseh simptomov možganskega udarca, vendar so takšni vtisi varljivi - celo rahel pretres možganov in še huje - možgansko kontuzijo mora pregledati specialist, saj so poškodbe, zapletene z hematomov ni mogoče določiti brez posebnega strojnega pregleda.
Znaki poškodbe glave se nanašajo na resen kompleks simptomov, ki povzročajo ne le spremembe v možganih, temveč tudi odstopanja v delovanju celotnega organizma, odvisno od lokacije poškodbe.
Razmislite o simptomih različnih patologij:
- za pretres možganov je za zdravnike značilna klasična triada simptomov. Po dogodku prizadeti za kratek čas izgubijo zavest, čutijo hudo slabost in bruhanje, tresenje vek in jezika, kažejo tudi vse znake amnezije (retrogradno) – spomnijo se vsega, kar je bilo dolgo pred dogodkom, a že v trenutku kdaj in od česa so dobili pretres možganov, se ne spomnim. Posledice lokalnih nevroloških simptomov se ne manifestirajo.
- kontuzija možganov se pojavi tako v coni udarca kot proti udarcu. Pri prvi stopnji resnosti patologije lahko bolniki omedlijo do 60 minut, trpijo zaradi slabosti, huda bolečina v glavi je možno bruhanje. Ko se očesna jabolka umaknejo na stran, lahko pride do trzanja, pojavijo se asimetrični refleksi. Ko je žrtev prispela na kliniko, dobi rentgenski posnetek, ki pokaže zlom v predelu lobanjskega oboka, v cerebrospinalni tekočini pa opazimo kri. Hujša modrica "izklopi" zavest žrtve za več kot eno uro, opazimo klasično amnezijo, pogosto bruhanje, hud glavobol. Diagnosticirana je respiratorna disfunkcija srčni utrip, tremor okončin. Huda poškodba povzroči dolgotrajno izgubo zavesti, lahko je odsotna do 14 dni. Glavne funkcije telesa so oslabljene, obstajajo znaki uničenja v predelu trupa - težave pri požiranju, tresenje okončin, včasih pride do paralize. Pogosto je episindrom. Rentgenska slika je pokazala zlom kosti lobanje in njenega dna, intrakranialne krvavitve.
- stiskanje možganov izzove nastanek hematoma ali higroma, ki vplivata na medulo. Obstajata dve vrsti stiskanja možganov: v prvem primeru se po "lahkem obdobju" stanje žrtve začne slabšati, preneha pokazati zanimanje za druge, počasi reagira na dogajanje, kot da bi vstopil v zamašek. V drugem primeru pacient pade v koma kar je povzročilo kompresijo možganov. Tu je veliko težje oceniti posledice poškodbe, saj se stiskanje možganov določi s posebnimi metodami le v kliniki.
- zlom lobanje je lahko treh vrst, vendar z zaprta poškodba Najpogosteje diagnosticirana je linearna poškodba. S to poškodbo se ohrani celovitost kože nad mestom udarca in naprej rentgensko slikanje najdemo značilno linijo zloma kosti. Če zlom ni zapleten zaradi drugih patologij, potem zdravljenje ni težko, posledice takšne poškodbe so ugodne.
- aksonska poškodba je ena najhujših poškodb, s katerimi se sooča večina bolnikov hude posledice. Le osem od sto bolnikov ima ugoden izid, ostali pa ostanejo bodisi v stanju globoke invalidnosti bodisi v vegetativnem stanju. Poškodbe aksonov spremlja pojav kome takoj po udarcu, brez prisotnosti svetle vrzeli. Takšna koma lahko traja do šest mesecev, zaradi česar se zdravje žrtve vse bolj slabša, možnosti za normalno okrevanje so zanemarljive. Zdravljenje v komi se ne izvaja, možni so le manjši posegi (plastika kosti lobanje, šivanje raztrganin itd.). V veliki meri je napoved odvisna od časa okrevanja po komi in prisotnosti sočasnih poškodb.
Diagnoza možganske poškodbe
Če sumite na CTBI, je vredno preveriti kazalnike žrtve:
- prisotnost ali odsotnost zavesti;
- ocena glavnih kazalcev - tlak, pulz, pogostost dihalnih dejanj, telesna temperatura;
- prisotnost ali odsotnost anizokorije;
- tremor, konvulzivni napadi;
- prisotnost travmatskega šoka;
- sočasne somatske lezije (rupture notranji organi, zlomljene roke ali noge itd.).
Pomoč pri poškodbi glave
Če ima pacient poškodbo glave: pretres možganov, modrico, stiskanje možganov, zlom kosti lobanje, mu je takoj zagotovljena prva pomoč. Pomembno si je zapomniti, da ne prekliče ali nadomesti strokovna obravnava v ambulanti, zato se vzporedno kliče ekipa zdravnikov.
Prva pomoč je zagotoviti nemoteno dihanje, počitek žrtve, odpravo krvavitve itd. Zdravljenje v ambulanti je odvisno od diagnoze, postavljene ob strojnem pregledu in oceni nevroloških znakov. Osnovna raziskava, na kateri lahko gradimo nadaljnje zdravljenježrtev, računalniška tomografija.
Kot kaže praksa, ima štirideset odstotkov žrtev zaradi kraniocerebralne poškodbe krvavitev. Zato, ko so indikacije za operacijo, zdravniki ponavadi proizvajajo operacija patologija, saj štiriurno neukrepanje s hematomi, večjimi od 50 ml, v 90% primerov povzroči smrt zaradi možnega povečanja krvavitve in močnega otekanja možganov. Za premik se uporablja tudi kirurško zdravljenje srednje strukture možgani. V nekaterih primerih je nemogoče izvesti zdravljenje, čakajoč, da bolnik ponovno pride do zavesti.
