Nespecifični ulcerozni kolitis. Bolezni Vnetna črevesna bolezen

RCHD (Republiški center za razvoj zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli MZ RK - 2013

ulcerozni kolitis, neopredeljen (K51.9)

Gastroenterologija

splošne informacije

Kratek opis

Potrjeno z zapisnikom seje
Strokovna komisija za razvoj zdravstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan
št. 23 z dne 12.12.2013

Opredelitev
Opredelitev KVČB je podana v skladu s konsenzom ECCO, priporočili British Society of Gastroenterology.

Ulcerozni kolitis- kronična bolezen, ki povzroči dolgotrajno vnetje sluznice debelega črevesa brez granulomov na biopsiji, ki prizadene danko in v različni meri debelo črevo, za katero je značilen remitentni potek z obdobji poslabšanj. Značilne so tudi sistemske in ekstraintestinalne manifestacije.

Crohnova bolezen- multisistemska bolezen s specifično klinično sliko, za katero je značilno žariščno, asimetrično, transmuralno granulomatozno vnetje, ki prizadene predvsem prebavila (GIT); lahko pa se kaže tudi s sistemskimi in zunajčrevesnimi zapleti.

Nerazvrščena KVČB- izraz za spremljanje primerov težke diferencialne diagnoze med ulceroznim kolitisom in Crohnovo boleznijo ali drugim kolitisom, ob upoštevanju podatkov iz anamneze, endoskopske in histopatološke preiskave več biopsij ter radiološke preiskave.

nediferencirani kolitis je izraz, ki ga morfologi uporabljajo za opis prekrivanja med ulceroznim kolitisom in Crohnovo boleznijo v vzorcih kolektomije. Prisotnost tega služi kot prognostični dejavnik tveganja za kirurški poseg.

I. UVOD

Ime protokola: *Ulcerozni kolitis (trenutno velja, da je "ulcerozni kolitis" natančnejši izraz). Crohnova bolezen

Koda protokola:

Kode za ICD X:

K50.0 Crohnova bolezen tankega črevesa

K50 Crohnova bolezen (regionalni enteritis)

K50.1 Crohnova bolezen debelega črevesa

K50.8 Druge vrste bolezni

K50.9 Crohnova bolezen, neopredeljena

K51 Ulcerozni kolitis

K51.0 Ulcerozni (kronični) enterokolitis

K51.1 Ulcerozni (kronični) ileokolitis

K51.2 Ulcerozni (kronični) proktitis

K51.3 Ulcerativni (kronični) rektosigmoiditis

K51.9 Ulcerozni kolitis, neopredeljen

Datum razvoja protokola: 20.04.2013

Okrajšave, uporabljene v protokolu:

5-ASA - 5-aminosalicilna kislina

EL (Evidence level) - raven dokazov

CD - Crohnova bolezen

KVČB – vnetna črevesna bolezen

ECCO - Evropsko združenje za Crohnovo bolezen in kolitis

GIT - prebavila

UC (UC) - ulcerozni kolitis (zastareli izraz "ulcerozni kolitis")

KLA - Popolna krvna slika

OAM - Analiza urina

RSS - rektosigmoskopija

CRP - C-reaktivni protein

Ultrazvok - ultrasonografija

Uporabniki protokola: splošni zdravniki in gastroenterologi bolnišnične in ambulantne medicine, zdravniki splošne medicine poliklinike

Razvrstitev

Klinična klasifikacija

1. Stratifikacija bolnikov po starosti:

A1< 16 лет;

A2 - 17 - 40 let;

A3 > 40 let.

Razvrstitev glede na starost, pri kateri se je bolezen razvila napovedna vrednost. Mladi bolniki z UC imajo bolj agresiven potek in je večja verjetnost, da bodo prejeli imunomodulatorje. Medtem ko je pri bolnikih z diagnozo UC pozneje v življenju (A3) potek bolezni blažji in manj potrebe po operaciji.

2. Z lokalizacijo(Montrealska klasifikacija KVČB)

E2 levi kolitis
- E3 totalni kolitis (pankolitis)

Crohnova bolezen:
- L1 terminalni ileitis
- L2 debelo črevo
- L3 ileokolitis

L4 zgornji gastrointestinalni trakt

L4+ spodnji in distalni gastrointestinalni trakt

B1 brez striktur, penetracija

B2 brez zaostritev

B3 notranja penetracija

B3p perianalna penetracija

3. Glede na stopnjo aktivnosti. Upoštevati je treba, da pojem "dejavnost" v ruski terminologiji ustreza pojmu "resnost bolezni".

Ulcerozni kolitis. V skladu s konsenzom ECCO in Montrealsko klasifikacijo delimo potek ulceroznega kolitisa na remisijo in aktivno fazo bolezni (tabela 1). Remisija je opredeljena kot popolna odsotnost kliničnih simptomov (tj. pogostnost blata ≤3/dan brez krvavitve) in normalna endoskopija sluznice brez akutnega vnetnega infiltrata na histološki preiskavi.

Tabela 1. Montrealska klasifikacija aktivnosti ulceroznega kolitisa

	Remisija	Aktivni Jak
	S0	S1	S2	S3
Pogostost blata/dan	Brez simptomov	≤4	>4	≥6 in
primesi krvi v stolu		mogoče Bodi prisoten	Prisoten	Prisoten
Utrip, utripov/min		Norma	Možno znaki sistemski zastrupitev	>90 oz
Temperaturaº C				> 37,5 oz
Hemoglobin, g/l				<105 или
ESR, mm/h				>30

Za določitev resnosti (resnosti aktivnosti) ulceroznega kolitisa se uporablja modificirana klasifikacija Truelove in Witts. Merila v tabeli 2 so enostavna za uporabo v ambulanti, omogočajo vam določitev indikacij za hospitalizacijo in intenzivno nego ter spremljanje rezultata. Ta merila za identifikacijo hudega kolitisa priporočajo Ameriški kolidž za gastroenterologijo (ACG), Združenje za koloproktologijo Velike Britanije in Irske (ACPGBI) in ECCO.

Tabela 2. aktivnost ulceroznega kolitisa(spremenjena klasifikacija Truelove in Witts)

	Šibka aktivnost	zmerna aktivnost	Izražena aktivnost
Krvavo blato/dan	<4	4 ali več	>6
utrip	<90 уд/мин	≤90 utripov na minuto	> 90 utripov na minuto
Temperatura	<37,5ºС	≤37,8 ºС	>37,8 ºС
Hemoglobin	>11,5 g/dl	≥10,5 g/dl	<10,5 г/дл
ESR	<20 мм/час	≤30 mm/uro	>30 mm/uro
SRP	Norma	≤30 mg/l	>30 mg/l

Pri vodenju klinične raziskave Za določitev aktivnosti UC se pogosteje uporablja indeks aktivnosti bolezni klinike Mayo - tabela 3.

Tabela 3 Mayov indeks

Mayov indeks	0	1	2	3
Pogostost blata	Norma	1-2/dan>normalno	3-4/dan>normalno	≥5/dan
rektalna krvavitev	št	primes	Prisoten	V znatni količini
Sluznica	Norma	Eritem, izčrpanost žilnega vzorca, ranljivost	Močan eritem, pomanjkanje žilnega vzorca, erozija, ranljivost	Spontane krvavitve, razjede
Splošna medicinska ocena	Ni simptomov kolitisa, bolnik se počuti dobro, glede na RCC - 0 točk	Manjši simptomi kolitisa (0 ali 1 točka), funkcionalna ocena 0 ali 1, PCC - 0 ali 1 točka)	Znaki zmerne aktivnosti (simptomi kolitisa, krvavitev, funkcionalna ocena in endoskopsko - 1 ali 2 točki)	Huda stopnja z veliko verjetnostjo predpisovanja glukokortikoidov in hospitalizacije. Pogostost blata, rektalna krvavitev, bolnikovo dobro počutje in glede na RCC - 2 ali 3 točke

Crohnova bolezen. V večini držav in kliničnih študijah za oceno klinična aktivnost(resnost) CD, se uporablja indeks aktivnosti CDAI (Crohnov indeks aktivnosti bolezni (CDAI), najboljši indeks).

Pri izračunu so upoštevana samo klinična (ne endoskopska) merila. Maksimalno število točk je 600 (tabela 4). CDAI<150 баллов расценивается как ремиссия БК, индекс >150 točk - kot aktivna bolezen z delitvijo na nizko (150-200 točk), zmerno (200-450) in visoka aktivnost(več kot 450 točk).

Tabela 4 Indeks najboljše knjigovodske dejavnosti (CDAI)

№	Parameter	Faktor
1	Pogostost redkega (tekočega ali kašastega) blata v zadnjem tednu	x 2
2	Bolečine v trebuhu (po intenzivnosti), seštevek točk na teden	x 5
3	Splošno počutje, skupno število točk za teden	x 7
4	Število navedenih zapletov (artritis ali artralgija; iritis ali uveitis; nodozni eritem, gangrenozna pioderma ali aftozni stomatitis; analna razpoka, fistula ali absces; druge fistule; vročina >37,8 C (100 F) v zadnjem tednu	x 20
5	Simptomatsko zdravljenje driska (npr. loperamid). 0 - ne, 1 - da	x 30
6	Sprednji upor trebušno steno. 0 - ne, 2 - nejasno, 5 - razločno	x 10
7	Hematokrit (Hct). Ženske: 42 minus Hct, moški: 47 minus Hct	x 6
8	1 minus (telesna teža/normalna telesna teža)	x 100
	Končna vrednost CDAI

Trenutno obstaja trend uporabe ravni CRP >10 mg/l za oceno aktivnosti ulceroznega kolitisa in Crohnove bolezni poleg meril klinične aktivnosti. Na primer, raven CRP 45 mg/l 3. dan po sprejemu v bolnišnico s pogostnostjo blata 3-8-krat na dan je napovedni znak visokega tveganja za kolektomijo.

4. Glede na prisotnost zapletov:

Akutna toksična dilatacija debelega črevesa (megakolon);

Črevesne krvavitve, posthemoragična anemija;

Črevesna obstrukcija;

perforacija;

peritonitis;

cicatricialne strikture;

malignost;

paraproktitis;

DIC;

Tromboflebitis ven medenice in spodnjih okončin.

5. S prisotnostjo ekstraintestinalnih manifestacij:

S strani zgornjega dela prebavnega trakta: aftozni / ulcerozni stomatitis, glositis, gingivitis, ezofagitis;

Na delu kože, podkožne maščobe: nodozni eritem, gangrenozna pioderma, razjede spodnjih okončin, analno srbenje, dermatitis, abscesi, flegmon;
- Na strani organa vida: iritis, episkleritis, keratitis, konjunktivitis, blefaritis, uveitis;

Iz sklepov: poliartritis, ankilozirajoči spondilitis, artralgija;

S strani jeter in žolčevodov: primarni sklerozirajoči holangitis, holangiokarcinom, periholangitis, maščobna hepatoza, kronični hepatitis;

S strani ledvic: pielonefritis, nefrolitiaza;

S strani krvi: avtoimunska hemolitična anemija, anemija zaradi pomanjkanja železa in B12;

drugo.

Primarni sklerozirajoči holangitis (PSC), povezan z ulceroznim kolitisom, poveča tveganje za razvoj kolorektalnega raka.

Diagnostika

II. METODE, PRISTOPI IN POSTOPKI ZA DIAGNOSTIKO IN ZDRAVLJENJE

Seznam glavnih diagnostičnih ukrepov:

1. splošni krvni test z določitvijo ravni trombocitov;

2. določanje CRP, elektrolitov;

3. kazalci delovanja jeter - aspartat aminotransferaza, alanin aminotransferaza, γ-glutamil transpeptidaza, alkalna fosfataza;

4. presnova železa;

5. koncentracija beljakovin in albumina v serumu;

6. ileokolonoskopija ali rektosigmoskopija z večkratno biopsijo (vsaj 2 kosa iz 5 mest, vključno z distalnim ileumom in danko);
7. ezofagogastroduodenoskopija z biopsijo;

8. merjenje telesne teže;

9. splošna analiza urina;

10. pregled blata - skatološki pregled.

Upoštevati je treba nevarnost endoskopskih in radiografskih manipulacij pri bolnikih v akutni fazi bolezni zaradi verjetnosti črevesne perforacije.

Seznam dodatnih diagnostičnih ukrepov:

1. pANCA (perinuklearna antinevtrofilna protitelesa), ASCA (protitelesa proti Saccharomyces cerevisiae);

2. rentgenski pregled debelega črevesa z dvojnim kontrastom in irigoskopijo;

3. Pregledna radiografija v pogojih naravnega kontrasta (pri sumu na toksično dilatacijo debelega črevesa);

4. video endoskopija z video kapsulo;

5. ultrazvok;

6. MRI trebušna votlina;

7. MR in CT kolonografija;

8. krvni test za HIV;

9. koagulogram;

11. krvna skupina, Rh faktor

12. pregled blata:

Fekalni kalprotektin;

13. test na citomegalovirus, virus herpesa in Ebstein-Barr je indiciran v primeru hudega ali rezistentnega poteka bolezni; reaktivacijo tega virusa pogosto opazimo pri bolnikih, ki prejemajo imunosupresivno terapijo;

14. Posamezniki, ki so potovali v tujino, so lahko podvrženi dodatnim testom.

Seznam pregledov, ki jih je treba opraviti pred načrtovano hospitalizacijo (minimalni seznam):

3. Celotne beljakovine in albumin;

4. Elektroliti

5. AST, ALT, AP;

6. Koprogram;

7. OAM;
8. Rektosigmoskopija s histološkim pregledom biopsij.

Diagnostična merila:

1) F alobe: pogosto, vodeno blato, prisotnost krvi in/ali sluzi v blatu, nočno odvajanje blata, občutek nepopolne izpraznjenosti črevesja, bolečine in kruljenje v trebuhu, hujšanje, bolečine v sklepih, kožne spremembe (gangrenozna pioderma, nodozni eritem) ), fistule, vročina, tahikardija, utrujenost, edem.

Anamneza: trajanje driske več kot 4 tedne, ponavljajoča se narava opisanih težav, prisotnost KVČB pri bližnjih sorodnikih; aktivno kajenje (zaščitni faktor za UC in dejavnik tveganja za CD), zgodovina apendektomije (zaščitni faktor za UC). Neselektivna nesteroidna protivnetna zdravila povečajo tveganje za poslabšanje ulceroznega kolitisa. Pri zbiranju anamneze bolezni je treba razjasniti povezavo med pojavom simptomov z nedavnim potovanjem, uporabo antibakterijskih ali nesteroidnih protivnetnih zdravil, preteklo črevesno okužbo, spremembo spolnega partnerja, apendektomijo.

2) Zdravniški pregled: driska, bolečina v desnem iliakalnem predelu in napetost sprednje trebušne stene, tumorju podobna tvorba v trebušni votlini, perianalni zapleti, zvišana telesna temperatura, tahikardija, bledica kože, periferni edem, ekstraintestinalne manifestacije, notranje fistule, izguba teže.

3) Laboratorijske raziskave.
Označevalci akutne faze: pospešek ESR, levkocitoza, povečan CRP, hipoproteinemija, hipoalbuminemija, povečanje alfa 2-globulinov.

Anemija, trombocitoza; elektrolitske motnje.

Serološki označevalci: perinuklearna anti-neutrofilna citoplazmatska protitelesa (pANCA) so pozitivna pri 65 % bolnikov z UC, anti-Saccharomyces cerevisiae protitelesa (ASCA) so pozitivna pri CD.

Fekalni markerji vnetja črevesja (kalprotektin, laktoferin, lizocim ali elastaza).

PCR za Cl. difficile in okužba s citomegalovirusom.

Mikrobiološke raziskave blato za okužbe.

Serologija za sum na prisotnost jersinioze, salmoneloze itd.

4) Instrumentalne raziskave:

1. Endoskopske raziskovalne metode. Z endoskopskim pregledom zgornjega in spodnjega dela prebavnega trakta potrdimo diagnozo KVČB, ocenimo lokacijo in razširjenost patološkega procesa ter pridobimo vzorce tkiva za morfološko analizo z namenom razlikovanja med UC in CD, odkrivanjem displazije ali malignosti.

Pri UC odkrijejo kontinuirano (solidno) vnetje sluznice debelega črevesa, ki se skoraj vedno začne v danki in se v približno 50 % primerov razširi proksimalno. Redko je prizadet terminalni ileum (refluksni ileitis).

Prisotnost prečnih razjed, afte, omejenih površin hiperemije in edema v obliki " geografski zemljevid”, fistule z lokalizacijo v katerem koli delu prebavnega trakta so značilne za CD.

Videokapsulna endoskopija (VCE) je od odobritve Urada za hrano in zdravila (ZDA) leta 2001 postala inovativno orodje za preučevanje patologij tankega črevesa, vključno s Crohnovo boleznijo. Pred TCE je priporočljiv endoskopski pregled zgornjega in spodnjega GI trakta.

Endoskopija z videokapsulami je neinvazivna in velja za varen postopek, saj se endoskopske kapsule običajno izločijo z blatom v 24-48 urah. Če pa pride do zadrževanja kapsule, lahko to pomaga ugotoviti osnovni vzrok patologije prebavil in zahteva kirurški poseg.

2. Rentgenske metode. Med študijo se oceni širina črevesnega lumna, resnost haustracije, obrisi črevesne stene in spremembe v sluznici. Za KVČB je značilna prisotnost togosti črevesne stene in njenih obrobnih obrisov, striktur, abscesov, tumorjev podobnih konglomeratov, fistuloznih prehodov, neenakomernega zoženja črevesnega lumena do simptoma "čipke".

3.Histološki: kršitev arhitektonike kript, kriptni abscesi, transmuralno vnetje sluznice, edem in infiltracija limfoidnega in plazemske celice submukozna plast, hiperplazija limfoidnih foliklov in Peyerjevih ploskev, granulomi. Z napredovanjem bolezni se pojavi suppuration, razjeda limfoidnih foliklov, širjenje infiltracije na vse plasti črevesne stene, hialinska degeneracija granulomov.

4. Ultrasonografija: klasičen UZ znak vnetnih sprememb v črevesni steni, odkrit na prečnem prerezu, je odkritje konfiguracije v obliki obroča - tako imenovani tarčni simptom. Ta pojav je povezan z resnostjo sprememb v črevesni steni. V vzdolžnem prerezu opazimo njegovo razširjeno anehogeno zgostitev. Obstaja tudi zoženje lumna prizadetega območja črevesja, oslabitev ali izginotje njegove peristaltike. Metoda ultrazvočne diagnostike ne nosi izpostavljenosti sevanju, ne zahteva uvedbe kontrastnega sredstva, zato je varna pri nosečnicah, nepogrešljiva za preučevanje kamnov v ledvicah in žolčniku, katerih prisotnost je lahko zaplet CD. , in je dovolj občutljiv za odkrivanje abscesov, zlasti pri vitkih bolnikih.

5. Slikanje z magnetno resonanco. Ta metoda je lahko uporabna za razlikovanje vnetnih in fibrotičnih striktur. Zanj je značilna visoka občutljivost za odkrivanje abscesov, notranjih fistul in perianalnih zapletov.

MR holangiopankreatografija je primarna raziskovalna metoda za diagnozo sklerozirajočega holangitisa. MRI ni povezana z izpostavljenostjo ionizirajočemu sevanju, kar je glede na starost bolnikov in potrebo po večkratnem slikanju zelo pomembno.

6. pregled z računalniško tomografijo tradicionalno velja za "zlati standard" za odkrivanje zunajčrevesnih manifestacij bolezni, kot so abscesi, flegmone, otekle bezgavke. CT omogoča ne le oceno debeline stene prizadetih območij črevesja, temveč tudi prepoznavanje zapletov (perforacije, fistule). Informativnost rezultatov CT je v veliki meri odvisna od stopnje kontrasta črevesnega lumna, zato študija zahteva posebne tehnike za njeno izvajanje.

5)Indikacije za nasvet strokovnjaka: okulist (za izključitev poškodb organa vida), revmatolog (z vpletenostjo v avtoimunski proces sklepov), kirurg (če obstaja sum na akutno toksično dilatacijo debelega črevesa, če ni pozitivne dinamike konzervativne terapije), onkolog (če se pojavijo znaki displazije, raka).

Diferencialna diagnoza

simptomi	Ulcerozni kolitis	Crohnova bolezen
Epidemiologija
Spol (M:Ž)	1:1	2:1
nikotin	preventivni dejavnik	Lahko poslabša
Klinične manifestacije
Prisotnost sluzi in krvi v blatu	pogosto	Redko
Vpletenost tankega črevesa	Ne (izjema - retrogradni "refluks" ileitis)	ja
Vpletenost rektuma	Nenehno	včasih
Vpletenost zgornje divizije prebavila	št	ja
Ekstraintestinalne manifestacije	pogosto	pogosto
Perianalne fistule	št	pogosto
fistule	Redko	pogosto
Otipljiva izobrazba v trebušni votlini	pogosto	Pogosto (vključno z ileo- cekalno območje)
Relapse po kirurško zdravljenje	Redko	pogosto
Biokemijski znaki
Serološki markerji	pANCA	ASCA
Endoskopska slika
Afte	št	pogosto
Neprekinjeno (trdno) poraz	Tipično	Redko
Poraz terminal ileum	št	Pogosto (40-60%)
Narava lezije sluznica	Koncentrično	Ekscentrično
Bauhinova loputa	Običajno normalno	Običajno stenotični
psevdopolipoza	pogosto	Redko
Zaostritve	Redko	pogosto
Histopatologija
Transmuralno vnetje sluznica	št	ja
Kriptitis in kriptni abscesi	ja	ja
granulomi	št	Redko
Razpoke	Redko	pogosto

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Zdravljenje v tujini

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Cilji zdravljenja:

Dosežek in vzdrževanje brez remisije steroidov;

Doseganje in vzdrževanje celjenja črevesne sluznice (vključno s histološkim pregledom);

Preprečevanje zapletov, regresija sistemskih manifestacij;

Izboljšanje kakovosti življenja.

Taktika zdravljenja

Zdravljenje vnetnih črevesnih bolezni med poslabšanjem procesa je treba izvajati le v bolnišnici z naknadno fazo rehabilitacijskega zdravljenja (rehabilitacije) ambulantno in z dispanzerskim in dinamičnim opazovanjem polikliničnega terapevta ali gastroenterologa s tečaji anti- zdravljenje ponovitve bolezni.

Terapevtski pristop je odvisen od lokalizacije bolezni, resnosti poteka, prisotnosti zapletov, pa tudi od odziva na predhodno terapijo.

Vendar je treba opozoriti, da se lokalizacija lezije upošteva le pri predpisovanju tarčnih zdravil, kot so na primer sulfasalazin, mesalazin in budezonid z enterično oblogo.

Menijo, da so vsa ostala zdravila (kortikosteroidi, merkaptopurin, azatioprin, metotreksat, infliksimab (uporablja se samo originalni infliksimab, ker registrirani biosimilar infliksimaba nima indikacij za uporabo pri bolnikih s KVČB), adalimumab, certolizumab pegol) za zdravljenje. KVČB delujejo po celotnem prebavnem traktu.

Klinični odziv je treba oceniti v obdobju nekaj tednov, neželene dogodke pa je treba spremljati med celotnim obdobjem zdravljenja.

Pri poslabšanju bolezni je treba zdravljenje nadaljevati, dokler ni dosežena klinična remisija ali se ugotovi njegova neučinkovitost. Na splošno se izboljšanje običajno pojavi v 2-4 tednih, remisija pa po 12-16 tednih. Po doseženi remisiji je treba bolnikom dati vzdrževalno zdravljenje. Če simptomi ne izginejo, je potrebno alternativno zdravljenje.

Zdravljenje brez zdravil

Dieta številka 4 (b, c). Posebno pozornost je treba nameniti zapolnitvi vrzeli hranila(kalcij, vitamin D, drugi v maščobi topni vitamini, cink, železo in (zlasti po ileocekalni resekciji) vitamin B12).Dehidriranim bolnikom je prikazano dodatno dajanje tekočine in elektrolitov. Z anemijo in aktivno krvavitvijo - transfuzija krvi.

Enteralna prehrana. Za utemeljitev možne terapevtske učinkovitosti prehranske prehrane so navedeni naslednji argumenti: zmanjšana je funkcionalna obremenitev prizadetega distalnega črevesa, saj se pri uporabi diet absorpcijski procesi pojavijo že v proksimalne dele prebavila; eliminacija antigenov iz črevesnega lumna ugodno vpliva na potek bolezni; oba mehanizma lahko povzročita zmanjšanje prepustnosti sluznice tankega črevesa. Pri bolnikih z zmernim poslabšanjem KB pa je enteralna prehrana manj učinkovita od dajanja kortikosteroidov (EL A), vendar se z njo izognemo neželenim učinkom, značilnim za to skupino zdravil.

Zdravljenje:

1) 5-aminosalicilna kislina: mesalazin ali sulfasalazin. Zdravljenje blagega do zmernega UC je treba začeti s peroralnim odmerkom 5-ASA >3 g/dan, ki ga je treba kombinirati z lokalnim mesalazinom. Uporaba 5-ASA enkrat na dan je enako učinkovita kot v obliki deljenih odmerkov. Glavna vloga 5-ASA pri zdravljenju UK je vzdrževanje remisije, minimalni učinkoviti odmerek peroralnega 5-ASA je 1,2 g/dan. Pri rektalnem zdravljenju za vzdrževanje remisije zadostuje 3 g/teden v deljenih odmerkih. Odmerek je mogoče prilagoditi individualno glede na učinkovitost, v nekaterih primerih pa se uporabijo višji odmerki 5-ASA. Čeprav sulfasalazin ni slabši glede učinkovitosti zaradi svoje toksičnosti, so prednostne druge 5-ASA. Hkrati se 5-ASA ne priporoča za indukcijo remisije pri aktivni CD.

Prepričljivih dokazov za uporabo 5-ASA kot prve izbire terapije pri Crohnovi bolezni ni.

2) hormonsko terapijo

Sistemski kortikosteroidi(prednizon, prednizolon, metilprednizolon) se uporabljajo, kadar mesalazin ne ublaži simptomov aktivnega kolitisa in so učinkoviti pri doseganju remisije tako pri UC kot CD. Pri sistemskih manifestacijah so kortikosteroidi tudi zdravila izbora.

V klinični praksi se običajno uporabljajo naslednje sheme:

Začetni odmerek je 40 mg prednizolona na dan, nato pa se zmanjša za 5 mg na dan z intervalom enega tedna.

Pri zmerni aktivnosti 20 mg/dan 4 tedne, nato zmanjšan na 5 mg/dan na teden.Odziv na intravenske steroide je treba oceniti tretji dan. Več kot 50 % bolnikov, ki so jim predpisali kortikosteroide, pozneje postane bodisi "odvisnih od steroidov" (odvisnost od steroidov - nezmožnost zmanjšanja odmerka kortikosteroidov pod odmerek, ki je enak 10 mg prednizolona na dan v 3 mesecih od začetka zdravljenja, ali poslabšanje bolezni v 3 mesecih po prekinitvi zdravljenja s steroidi) ali "odporen na steroide"

(steroidna odpornost - ohranitev aktivnosti bolezni pri jemanju prednizolona v odmerku 0,75 mg / kg / dan 4 tedne), zlasti kadilci in bolniki s poškodbo debelega črevesa.

Če se razvije na steroide neodziven kolitis, se je treba z bolnikom pogovoriti o možnostih zdravljenja, vključno s kolektomijo.

Terapija druge izbire je ciklosporin ali infliksimab, primeren pa je lahko tudi takrolimus. Običajno se azatioprin uporablja za zmerna poslabšanja UC ali CD, anti-TNF terapija za CD in ciklosporin (ali infliksimab, če je ciklosporin kontraindiciran) za poslabšanja hudega ulceroznega kolitisa).

Terapija se pregleda v naslednjih primerih :

V primeru resne ponovitve ali s pogosto ponavljajočim se potekom bolezni;

V primeru ponovitve KVČB pri poskusu zmanjšanja odmerka steroidov< 15 мг;

Z razvojem ponovitve v 6 tednih po prekinitvi zdravljenja s steroidi.

Lokalni steroidi. Budezonid se priporoča kot zdravljenje prve izbire pri bolnikih z blago do zmerno CD (nizko aktivnostjo), ki imajo lezijo lokalizirano na ileumu in/ali ascendentnem kolonu. Odmerek budezonida je 9 mg/dan.

3) Imunomodulatorji

Za preprečevanje hormonske rezistence ali odvisnosti se zdravljenju dodajajo citostatiki (metotreksat, azatioprin, ciklosporin A). Pri bolnikih s kronično aktivnim potekom bolezni lahko dodatna uporaba citostatikov pomaga zmanjšati odmerek kortikosteroidov v povprečju za 60 %.

Druga indikacija za imenovanje citostatikov je prisotnost fistul, ki se v ozadju uporabe teh zdravil lahko zaprejo v 40% primerov. Učinek zdravljenja se običajno pojavi že v prvih 2-4 mesecih, v nekaterih primerih pa se lahko pojavi tudi po 6 mesecih.

Glavna pomanjkljivost te skupine zdravil so neželeni učinki, ki se pojavljajo precej pogosto in vključujejo povišano telesno temperaturo, pankreatitis, zaviranje hematopoeze v kostnem mozgu, prebavne motnje, tveganje za razvoj okužb ter toksične poškodbe jeter in ledvic.

Tiopurini. Azatioprin ali merkaptopurin sta predpisana za vzdrževanje remisije, dosežene s steroidi. Dodatek azatioprina in 6-merkaptopurina zdravljenju s kortikosteroidi velja za dokazano koristno. Tiopurini niso priporočljivi za indukcijo remisije pri aktivni Crohnovi bolezni, so pa učinkoviti pri vzdrževanju remisije. Za dosego optimalnega učinka lahko zdravljenje s tiopurini traja več kot 4 mesece (po doseganju ciljnega odmerka). Za pravočasno odkrivanje zatiranja delovanja kostnega mozga in oceno stanja delovanja jeter je indicirano izvajanje podrobnega krvnega testa in preverjanje ravni transaminaz, najprej vsakih 1-2 tedna, nato vsaj vsake 3 mesece.

metotreksat. Parenteralna uporaba 25 mg metotreksata subkutano ali intramuskularno enkrat na teden je učinkovita pri doseganju remisije in zmanjšanju odmerka steroidov pri steroidno rezistentnih ali steroidno odvisnih bolnikih s CD. Manjši odmerki so neučinkoviti. Pred imenovanjem zdravljenja je priporočljivo, da vsi bolniki opravijo rentgenske žarke organov. prsni koš sprva, nato redno izvajajte klinična analiza preiskave krvi in delovanja jeter.

Metotreksat v odmerku 15 m / teden ni pokazal visoka učinkovitost pri indukciji remisije pri UC.

Zaviralci kalcinevrina

ciklosporin. Intravensko dajanje ciklosporin (2 mg/kg/dan) je rešilna terapija pri bolnikih z neodzivnim ulceroznim kolitisom z velikim tveganjem kolektomije. Nadalje, pri peroralnem jemanju je potrebno nadzorovati raven zdravila v krvi (ciljna raven 100-200 ng / ml) na 0, 1 in 2 tedna, nato pa mesečno. Pred začetkom terapije se določi raven holesterola in magnezija v krvi. Zdravilo se redko uporablja več kot 3-6 mesecev zaradi visoke toksičnosti.

Ciklosporin nima terapevtske vrednosti pri Crohnovi bolezni.

Takrolimus- drug zaviralec kalcinevrina je učinkovit pri zdravljenju na steroide neodzivnih oblik UC, ki še niso prejemali tiopurina. Odmerek zdravila je 0,025 mg / kg dvakrat na dan, dokler ne dosežete 10-15 ng / ml. Odziv pri doseganju remisije in preprečevanju kolektomije je podoben peroralnemu in intravenskemu ciklosporinu. V Drugem evropskem soglasju o diagnostiki in zdravljenju CD je zaviralcem kalcinevrina (ciklosporin A, takrolimus) pripisana omejena vloga pri zdravljenju te bolezni.

4) biološko terapijo. Napredek pri zdravljenju KVČB, ki se je začrtal v zadnjih nekaj letih, je povezan z razvojem temeljnih nova skupina zdravil, ki jih imenujemo "biološka zdravila". Njihovo značilnost- selektiven (točkovni, tarčni) učinek na glavne vzroke za nastanek KVČB - proinflamatorni (vnetju podpirajo) citokini. Če zdravila, ki se tradicionalno uporabljajo za zdravljenje KVČB - 5-ASA in GCS - zagotavljajo nadzor nad potekom bolezni, prizadenejo številne tarče imunsko-vnetnega procesa, potem so "biološka zdravila" prvič zagotovila visok učinek zaradi na selektiven učinek na vzrok bolezni (blokada provnetnega citokina TNF-a).

Dejavniki, ki vplivajo na odločitev o uporabi biološke terapije:

Doseganje hitre remisije brez steroidov;

Popolno celjenje sluznice;

Zmanjšanje pogostosti hospitalizacij in kirurških posegov;

Izboljšanje kakovosti življenja bolnikov.

Glavna skupina zdravil biološkega delovanja so monoklonska protitelesa proti TNF-α (infliksimab, adalimumab, golimumab) in cetrolizumab Pegol). Eden prvih predstavnikov te skupine, infliksimab, je učinkovit pri indukciji remisije pri bolnikih z zmerno in hudo aktivnostjo UK in KB ter pri fistulizirajoči obliki KB.

Pri zdravljenju KVČB se uporablja samo originalni infliksimab, saj V skladu z navodili, registriranimi na ozemlju Republike Kazahstan, biosimilar (biosimilar) infliksimaba nima indikacij za uporabo pri bolnikih s KVČB zaradi pomanjkanja podatkov o učinkovitosti in varnosti.

Infliksimab, adalimumab in certolizumab pegol so učinkoviti pri zmernih do hudih bolnikih s CD, ki kljub popolni in ustrezni terapiji s kortikosteroidi, imunosupresivi, antibiotiki in aminosalicilati ne dosežejo remisije (dokaz A). Trenutno je samo infliksimab odobren kot biološka terapija za zdravljenje zmernega in hudega UC, fistuloznih oblik CD, kot tudi za zdravljenje otrok in mladostnikov, starih od 6 do 17 let, če ni odziva ali kontraindikacij za steroide. in tiopurini.

Režim odmerjanja infliksimaba za indukcijo remisije: 5 mg/kg po 0, 2 in 6 tednih. Nadaljujte s pozitivnim odzivom za vzdrževanje remisije z enakim odmerkom vsakih 8 tednov. Če je odziv izgubljen, se lahko odmerek poveča na 10 mg/kg. Pri bolnikih, ki prejemajo infliksimab ali adalimumab, se nadaljnje zdravljenje pregleda vsakih 12 mesecev.

Injekcija golimumaba 50 mg/0,5 ml v napolnjeni injekcijski brizgi ali avtoinjektorju za zdravljenje zmernega do hudega ulceroznega kolitisa pri bolnikih, ki se ne odzivajo na peroralne aminosalicilate, peroralne kortikosteroide, azatioprin, 6-merkaptopurin (za induciranje in vzdrževanje kliničnega odziva). ) in izboljšanje endoskopskih znakov). Subkutano se injicira golimumab v začetnem odmerku 200 mg, ki mu sledi 100 mg po 2 tednih, nato morate prejeti 50 mg vsak 4. teden.

Adalimumab in certolizumab pegol sta učinkovita tudi pri zdravljenju KVČB.

Adalimumab (monoklonska protitelesa proti TNF, popolnoma enaka človeškim) je odobren za subkutano dajanje pri zmernih do hudih poslabšanjih bolezni. Zdravilo je učinkovito tako pri bolnikih, ki še niso prejemali bioloških zdravil, kot pri tistih, ki so izgubili klinični odziv na infliksimab ali pa je bila ugotovljena intoleranca nanj. Glede na klinične študije je uporaba adalimumaba učinkovitejša pri bolnikih brez predhodnih izkušenj z zdravljenjem z infliksimabom. Optimalni začetni odmerek je 160 mg, ki mu sledi 80 mg po 2 tednih. Vzdrževalne subkutane infuzije (40 mg vsaka 2 tedna) pri bolnikih, pri katerih je bila prva uporaba zdravila učinkovita, podaljšajo trajanje remisije. Pri nekaterih bolnikih je za vzdrževanje remisije možno povečati odmerek na 40 mg enkrat na teden.

Certolizumab pegol 400 mg, odobren subkutano, je prav tako učinkovit pri doseganju in vzdrževanju remisije pri CD.

Poleg tega je možna uporaba monoklonskih protiteles proti drugim citokinom in nekaterim signalnim molekulam (integrini, adhezini, NFk-B, aktivirane subpopulacije limfocitov), topni receptorji faktorja tumorske nekroze (etanercept), zaviralec interlevkina 12, 23 (ustekinumab).

Če ni odziva na zdravljenje z anti-TNF, je treba pregledati aktivnost bolezni, izključiti zaplete in se z bolnikom pogovoriti o kirurških možnostih. Pri aktivni bolezni se sprejmejo ukrepi za zmanjšanje intervala med infuzijami, povečanje odmerka ali prehod na drugo strategijo učinkovine. Zamenjava je učinkovita strategija, ki pa omejuje prihodnje terapevtske možnosti. Če ni odziva, zlasti v hudih primerih, je smiseln prehod na alternativno zdravilo proti TNF. Nekateri bolniki se lahko odzovejo le na tretje zdravilo proti TNF, razmisliti pa je treba tudi o kirurških možnostih in se o njih pogovoriti. Primarno neodzivnost na terapijo je mogoče ugotoviti v 12 tednih, čemur sledi izbira alternativnega biološkega sredstva.

Uvedbo infliksimaba lahko spremljajo infuzijske reakcije takojšnjega ali zapoznelega tipa (serumu podoben sindrom). Ker se druga zdravila dajejo subkutano, infuzijske reakcije in preobčutljivostne reakcije zapoznelega tipa niso tipične, opažajo pa se lokalne reakcije na mestu injiciranja. Pri uporabi protiteles proti TNF se poveča tudi tveganje za nalezljive zaplete in reaktivacijo tuberkuloznega procesa.

5) Antibakterijska zdravila se priporočajo le, če obstaja nevarnost razvoja ali prisotnost septičnih zapletov. Protibakterijsko zdravljenje ni pokazalo pomembne učinkovitosti pri indukciji remisije pri UC in CD.

metronidazo l pri CD v odmerku 10-20 mg / kg / dan se lahko uporablja v primeru neučinkovitosti sulfasalazina (stopnja dokazov C). Vendar pa v literaturi ni podatkov o učinkovitosti zdravila pri dolgotrajna uporaba, medtem ko njegova uporaba več kot 6 mesecev poveča tveganje za razvoj periferne nevropatije.

Ciprofloksacin. Domnevno je ciprofloksacin pri zdravljenju manjših poslabšanj bolezni po učinkovitosti primerljiv z mesalazinom in steroidi, vendar rezultati s placebom nadzorovanih študij niso navedeni.

Rifaksimin. Odprta, nenadzorovana študija je pokazala, da je rifaksimin v odmerku 200 mg trikrat na dan 16 tednov zmanjšal simptome CD pri bolnikih z nizko aktivnostjo bolezni.

Seznam osnovnih zdravil:

mesalazin, sulfasalazin,

prednizolon, budezonid,

azatioprin, metotreksat,

Infliksimab (original). Uporaba biosimilarja (biološko podobnega) infliksimaba pri bolnikih s KVČB ni odobrena.

Seznam dodatnih zdravil:

adalimumab, cetrolizumab pegol, golimumab,

ciklosporin, takrolimus,

Krvni pripravki, vključno z raztopinami albumina, infezolom,

Smektit dioktaedrski,

koloidno srebro,

metronidazol, ciprofloksacin, rifaksimin,

fiziološke raztopine,

mikroelementi in vitamini,

Antidepresivi in psihotropna zdravila,

Liofilizirani kvas Saccharomyces boulardii.

Druga zdravljenja

1) Prebiotiki - neprebavljivi ogljikovi hidrati, kot so frukto-oligosaharidi - oligosaharidi, ki se pod vplivom črevesne mikroflore presnovijo v kratkoverižne maščobne kisline (ki imajo zaščitni učinek na sluznico)

2) Probiotiki. Najbolj raziskane pri KVČB so E coli Nissle 1917, Lactobacillus rhamnosius GC, Bifidobacterium in Saccharomyces boulardii.

Kirurški poseg

Nujne indikacije za kirurško zdravljenje UK (kolektomija) so: toksična dilatacija, perforacija, obsežna krvavitev, pomanjkanje izboljšanja hude bolezni z ustrezno terapijo (vključno z intravenskimi steroidi) 7 dni.

Načrtovane indikacije so: huda UC ob odsotnosti učinka konzervativnega zdravljenja z napredovanjem bolezni, pogosti recidivi, ki pomembno poslabšajo kakovost življenja, displazija ali karcinom visoke stopnje.

Glavne indikacije za kirurško zdravljenje CD so: hude oblike v odsotnosti učinka konzervativne terapije, črevesna obstrukcija zaradi striktur; fistule, abscesi, perforacije.

Preventivni ukrepi: v ambulantni fazi se zdravijo poslabšanja UC in CD z blagim potekom bolezni ter vzdrževalna in protirelapsna terapija pri bolnikih, odpuščenih iz bolnišnice.

Nadaljnje upravljanje: spremljanje po doseženi remisiji je endoskopski pregled vsaj enkrat na 2 leti vsaj 8 let

Kazalniki učinkovitosti zdravljenja in varnosti diagnostičnih in terapevtskih metod:

Doseganje remisije brez steroidov;

Vzdrževanje remisije;

Preprečevanje zapletov.

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizacijo

Načrtovana hospitalizacija:

Na novo diagnosticiran UC ali CD;

Izrazita stopnja poslabšanja in razširjenosti kolitisa (zmerna in huda oblika), laboratorijski znaki aktivnosti procesa;

Razpoložljivost črevesni zapleti in/ali sistemske manifestacije.

Nujna hospitalizacija za ulcerozni kolitis:

Toksična dilatacija debelega črevesa;

perforacija;

Ogromna črevesna krvavitev;

Pomanjkanje izboljšanja pri hudi bolezni z ustrezno terapijo (vključno z intravenskimi steroidi) 7 dni.

Nujna hospitalizacija za Crohnovo bolezen:

Hude oblike v odsotnosti učinka konzervativne terapije;

Črevesna obstrukcija zaradi striktur;

Fistule, abscesi, perforacije.

Informacije

Viri in literatura

Zapisnik sestankov Strokovne komisije za razvoj zdravstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan, 2013
1. 1. Dignass A., Eliakim R., Maaser C. et al. Drugo evropsko na dokazih temelječe soglasje o diagnozi in zdravljenju UC: Definicije in diagnoza // Journal of Crohn's and Colitis (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.crohns.2012.09.003 2. Gert Van Assche, Dignass A, Panes J. Drugo evropsko na dokazih temelječe soglasje o diagnozi in zdravljenju Crohnove bolezni: Definicije in diagnoza, Current management//Journal of Crohn's and Colitis.- 2010. - Št. 4. - Str.28-62 3. Mowat C., Cole A., Windsor Al., v imenu oddelka za KVČB Britanskega gastroenterološkega združenja Smernice za zdravljenje vnetne črevesne bolezni pri odraslih// Gut 2011;60: 571e607 doi:10.1136/gut. 2010.224154 4. Silverberg MS, Satsangi J, Ahmad T. et al. K integrirani klinični, molekularni in serološki klasifikaciji vnetne črevesne bolezni: Poročilo delovne skupine svetovnega gastroenterološkega kongresa v Montrealu 2005// Can J Gastroenterol.- 2005. 19. - Suppl A: 5–36 5. Kornbluth A, Sachar DB. Smernice za zdravljenje ulceroznega kolitisa pri odraslih (posodobitev): American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee // Am J Gastroenterol. - 2004. - Št. 99. - Str.1371–85. 6. Priporočila Ruskega gastroenterološkega združenja za zdravljenje Crohnove bolezni pri odraslih (osnutek)// RJGGK na spletu - www.gastro-j.ru. 7. Brown SR, Haboubi N, Hampton J, George B, Travis SP. Zdravljenje akutnega hudega kolitisa: izjava o stališču ACPGBI.// Colorectal Dis. - 2008. - Št. 10. - R.8–29. 8. Ford A., Moayyedi P., Hanauer S.B. Ulcerozni kolitis // BMJ 2013;346:f432 doi: 10.1136/bmj.f432. 9. Baumgart D.C. Diagnoza in zdravljenje Crohnove bolezni in ulceroznega kolitisa//Deutsches Ärzteblatt International Dtsch Arztebl Int 2009; 106 (8): 123–33. 10. Fumiaki Ueno, Toshiyuki Matsui, Takayuki Matsumoto. Smernice klinične prakse za Crohnovo bolezen, ki temeljijo na dokazih, združene s formalnim soglasjem strokovnjakov na Japonskem // J Gastroenterol (2013) 48:31–72 DOI 10.1007/s00535-012-0673-1. 11. Abreu M.T., Ačkar, J.P. Na dokazih podprt sistematični pregled medicinskih terapij vnetne črevesne bolezni//Am J Gastroenterol 2011; 106:S2-S25; doi: 10.1038/ajg.2011.58. 12. Reinisch W., Gert Van Assche, Befrits R. et al. Priporočila za zdravljenje ulceroznega kolitisa z infliksimabom: soglasje skupine strokovnjakov za gastroenterologijo//Journal of Crohn's and Colitis (2012) 6, 248–258.

Informacije

III. ORGANIZACIJSKI VIDIKI IZVAJANJA PROTOKOLA

Seznam razvijalcev protokolov s kvalifikacijamipodatki:

1. Bektaeva R.R. - MD Profesor, vodja oddelka za gastroenterologijo, FNPR in DO MUA, Astana, predsednik republiškega združenja gastroenterologov, član Svetovne gastroenterološke organizacije, član "Global guideline Committee"

2. Kaybullaeva D.A. - doktor znanosti, doktor najvišjo kategorijo, višji raziskovalec, Oddelek za gastroenterologijo in hepatologijo, Raziskovalni inštitut za kardiologijo in notranje bolezni, Almaty

Navedba, da ni navzkrižja interesov: pisec protokola ni v navzkrižju interesov s farmakološkimi podjetji.

Recenzent: Iskakov B.S. - doktor medicinskih znanosti, profesor oddelka za pripravništvo in rezidenco v terapiji št. 3 KazNMU poimenovan po. S. D. Asfendijarova

Navedba pogojev za revizijo protokola: Ta protokol je predmet pregleda po 4 letih. V primeru novih podatkov, ki temeljijo na dokazih, se lahko protokol pregleda prej.

UPORABA
(TABELE POGOSTNOSTI IN VERJETNOSTI UPORABE OSNOVNIH IN DODATNIH METOD DIAGNOSTIKE IN ZDRAVLJENJA MED POSEGOM/KIRURŠKIM POSEGOM)

1. Diagnostične študije

№	Osnovne diagnostične preiskave	Večkratnost uporabe	Verjetnost uporabe (%)
1	Popolna krvna slika s številom trombocitov	2-3	100
2	Opredelitev CRP	1-2	100
3	Določanje elektrolitov	2-3	100
4	AST, ALT, γ-glutamiltrans- peptidaza, alkalna fosfataza	1-2	100
5	izmenjava železa	1-2	100
6	Koncentracija beljakovin in albumina v serumu	1-2	100
7	Fibrokolonoskopija ali rektosigmoskopija z večkratnimi biopsijami (vsaj 2 kosa iz 5 mest, vključno z distalnim ileumom in danko)	1	100
8	ezofagogastro- duodenoskopija z biopsijo	1	100
9	Merjenje telesne teže	1-2	100
10	pANCA, ASCA	1	100
11	Splošna analiza urina	1	100
12	Koprogram	1	100
13	Študija fekalnega kalprotektina	1	80-100
14	Mikrobiološka preiskava na prisotnost toksina Clostridium difficile šigel, salmonele, jersinije, dizenterične amebe, Dodatne diagnostične študije	Večkratnost uporabe	Verjetnost uporabe (%)
1	Rentgenski pregled debelega črevesa z dvojnim kontrastom in irigoskopijo	1	80-100
2	Navadna radiografija v naravnem kontrastu (pri sumu na toksično dilatacijo debelega črevesa)	1	30
3	Video kapsulna endoskopija	1	50-80
4	Ultrasonografija	1-2	50-80
5	MRI trebuha	1	80-100
6	MR in CT kolonografija	1	50-80
7	Krvni test za HIV	1	30-50
8	Koagulogram	1	50
9	EKG	1	100
10	Krvna skupina, Rh faktor	1	80
11	Test za citomegalovirus	1	30-50

2. Medicinski pripomočki in zdravila

№	Glavni	Količina na dan	Trajanje prijave	Verjetnost uporabe (%)
1	Mesalazin, sulfasalazin	> 3 g med poslabšanjem	Po indukciji remisije dolgoročno vzdrževalno zdravljenje	80-100
2	Prednizolon	Indukcija remisije - 40-125 mg / dan, vzdrževalni odmerek - 5-10 mg / dan	Ne več kot 3 mesece (dokler ni dosežena remisija)	80-100
3	Budezonid	9-18 mg/dan	za dolgo časa	50-80
4	Azatioprin	2,0-2,5 mg/kg/dan	za dolgo časa	50-80
5	metotreksat	25 mg subkutano ali intramuskularno enkrat na teden	za dolgo časa	30-50
6	infliksimab	5-10 mg/kg po 0, 2, 6 tednih, nato vsakih 8 tednov za vzdrževanje remisije	za dolgo časa	80-100
№	Dodatno	Količina na dan	Trajanje prijave	Verjetnost uporabe (%)
1	adalimumab	40-80 mg subkutano enkrat na 2 tedna	za dolgo časa	30-50
2	cetrolizumab pegol	Prve tri injekcije po 200 mg vsaka 2 tedna, nato 400 mg enkrat na mesec	za dolgo časa	10-20
3	Golimumab	50 mg subkutano vsak mesec na isti dan v mesecu	za dolgo časa	10-20
4	ciklosporin	Začetni odmerek je 2,0 mg / kg / dan intravensko 7-10 dni, nato peroralno dajanje pod nadzorom koncentracije zdravila v krvi (100-300 mg / ml).	Intravensko 7-10 dni, nato vzdrževalno zdravljenje	5-10
5	Krvni pripravki, vključno z raztopinami albumina, infezol	Z namenom, nadomestno zdravljenje odvisno od kliničnih in biokemičnih parametrov	7-10 dni	20-50
6	Smektit dioktaedričen	3-5 krat na dan	10-14 dni	50-80
7	Srebrov koloid	50-100 ml 2-3 krat na dan	10-14 dni	50-80
8	Metronidazol, ciprofloksacin, rifaksimin	10-20 mg/kg/dan 200 mg 3-krat na dan	Ne več kot 6 mesecev 16 tednov	Informacije, objavljene na spletni strani MedElement, ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega zdravniškega posveta. Bodite prepričani, da kontaktirate zdravstvene ustanoveče imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas motijo. O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba posvetovati s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegovo odmerjanje ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa. Spletno mesto MedElement je samo informacijski in referenčni vir. Podatki, objavljeni na tej strani, se ne smejo uporabljati za samovoljno spreminjanje zdravniških receptov. Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršno koli škodo na zdravju ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe tega mesta.

- To je difuzna ulcerozno-vnetna lezija sluznice debelega črevesa, ki jo spremlja razvoj hudih lokalnih in sistemskih zapletov. Za klinično sliko bolezni so značilne krčne bolečine v trebuhu, driska s krvjo, črevesna krvavitev, ekstraintestinalne manifestacije. Ulcerozni kolitis se diagnosticira na podlagi rezultatov kolonoskopije, barijev klistir, CT, endoskopske biopsije. Zdravljenje je lahko konzervativno (dieta, fizioterapija, zdravila) in kirurško (resekcija prizadetega območja debelega črevesa).

Splošne informacije

Nespecifični ulcerozni kolitis (UK) je vrsta kronične vnetne bolezni debelega črevesa neznane etiologije. Zanj je značilna nagnjenost k razjedam sluznice. Patologija poteka ciklično, poslabšanja nadomestijo remisije. Najbolj značilni klinični znaki so driska s krvavitvami, bolečine v trebuhu spastične narave. Dolgotrajni ulcerozni kolitis poveča tveganje za nastanek malignih tumorjev v debelem črevesu.

Incidenca je približno 50-80 primerov na 100 tisoč prebivalcev. Hkrati se letno odkrije 3-15 novih primerov bolezni na vsakih 100 tisoč prebivalcev. Ženske so bolj nagnjene k razvoju te patologije kot moški, UC se pri njih pojavlja 30% pogosteje. Za nespecifični ulcerozni kolitis je primarno odkrivanje značilno v dveh starostnih skupinah: pri mladih (15-25 let) in starejših (55-65 let). Toda poleg tega se lahko bolezen pojavi v kateri koli drugi starosti. Za razliko od Crohnove bolezni ulcerozni kolitis prizadene samo sluznico debelega črevesa in danke.

Vzroki

Etiologija ulceroznega kolitisa trenutno ni znana. Po domnevah raziskovalcev na področju sodobne proktologije lahko imunski in genetsko pogojeni dejavniki igrajo vlogo pri patogenezi te bolezni. Ena od teorij za nastanek ulceroznega kolitisa pravi, da so lahko vzrok virusi ali bakterije, ki aktivirajo imunski sistem, ali pa avtoimunske motnje (senzibilizacija imunosti proti lastnim celicam).

Poleg tega je bilo ugotovljeno, da je ulcerozni kolitis pogostejši pri ljudeh, katerih bližnji sorodniki trpijo za to boleznijo. Zdaj so identificirali tudi gene, ki so lahko odgovorni za dedno nagnjenost k ulceroznemu kolitisu.

Razvrstitev

Nespecifični ulcerozni kolitis se razlikuje po lokalizaciji in razširjenosti procesa. Za levostranski kolitis je značilna poškodba padajočega debelega črevesa in sigmoidnega črevesa, proktitis se kaže z vnetjem v danki, pri totalnem kolitisu pa celoten debelo črevo.

Simptomi UC

Praviloma je potek nespecifičnega ulceroznega kolitisa valovit, obdobja remisije se nadomestijo z poslabšanji. V času poslabšanja se ulcerozni kolitis kaže z različnimi simptomi, odvisno od lokalizacije vnetnega procesa v črevesju in intenzivnosti patološkega procesa. S prevladujočo lezijo rektuma (ulcerozni proktitis) se lahko pojavijo krvavitve iz anusa, boleči tenezmi in bolečine v spodnjem delu trebuha. Včasih je krvavitev edina klinična manifestacija proktitisa.

Pri levem stranskem ulceroznem kolitisu, ko je prizadet descendentni kolon, se običajno pojavi driska, blato pa vsebuje kri. Bolečina v trebuhu je lahko precej izrazita, krčeča, predvsem na levi strani in (s sigmoiditisom) v levem iliakalnem predelu. Zmanjšan apetit, dolgotrajna driska in prebavne motnje pogosto povzročijo izgubo teže.

Totalni kolitis se kaže z močno bolečino v trebuhu, stalno obilno drisko, hudo krvavitvijo. Totalni ulcerozni kolitis je življenjsko nevarno stanje, saj grozi z razvojem dehidracije, kolapsa zaradi znatnega padca krvni pritisk, hemoragični in ortostatski šok.

Še posebej nevarna je fulminantna (fulminantna) oblika nespecifičnega ulceroznega kolitisa, ki je preobremenjena z razvojem hudih zapletov do rupture stene debelega črevesa. Eden pogostih zapletov pri tem poteku bolezni je toksično povečanje debelega črevesa (megakolon). Predpostavlja se, da je pojav tega stanja povezan z blokado receptorjev črevesnih gladkih mišic s presežkom dušikovega oksida, kar povzroči popolno sprostitev mišičnega sloja debelega črevesa.

V 10-20% primerov imajo bolniki z ulceroznim kolitisom zunajčrevesne manifestacije: dermatološke patologije (gangrenozna pioderma, nodozni eritem), stomatitis, vnetne očesne bolezni (iritis, iridociklitis, uveitis, skleritis in episkleritis), bolezni sklepov (artritis, sakroiliitis, spondilitis), lezije žolčnega sistema (sklerozirajoči holangitis), osteomalacija (mehčanje kosti) in osteoporoza, vaskulitis (vnetje krvnih žil), miozitis in glomerulonefritis.

Zapleti

Dokaj pogost in resen zaplet nespecifičnega ulceroznega kolitisa je toksični megakolon - razširitev debelega črevesa zaradi paralize mišic črevesne stene na prizadetem območju. Pri toksičnem megakolonu opazimo hude bolečine in napenjanje v trebuhu, zvišano telesno temperaturo in šibkost.

Poleg tega se lahko ulcerozni kolitis zaplete z obsežno črevesno krvavitvijo, rupturo črevesja, zožitvijo debelega črevesa, dehidracijo zaradi velike izgube tekočine z drisko in rakom debelega črevesa.

Diagnostika

Glavna diagnostična metoda za odkrivanje ulceroznega kolitisa je kolonoskopija, ki vam omogoča podrobno preiskavo lumena debelega črevesa in njegove notranje stene. Irigoskopija in rentgenski pregled z barijem lahko odkrijeta ulcerozne okvare stene, spremembe v velikosti črevesja (megakolon), moteno peristaltiko, zoženje lumna. učinkovita metoda slikanje črevesja je računalniška tomografija.

Poleg tega izdelajo koprogram, test za okultno kri in bakteriološko kulturo. Krvni test za ulcerozni kolitis kaže sliko nespecifičnega vnetja. Biokemični indikatorji lahko signalizirajo prisotnost sočasnih patologij, prebavnih motenj, funkcionalnih motenj v delovanju organov in sistemov. Med kolonoskopijo se običajno opravi biopsija spremenjenega dela stene debelega črevesa za histološki pregled.

Zdravljenje UC

Ker vzroki nespecifičnega ulceroznega kolitisa niso popolnoma razumljeni, so cilji zdravljenja te bolezni zmanjšati intenzivnost vnetnega procesa, ublažiti klinične simptome in preprečiti poslabšanja in zaplete. S pravočasnim pravilno zdravljenje in dosledno upoštevanje priporočil proktologa je mogoče doseči stabilno remisijo in izboljšati kakovost bolnikovega življenja.

Zdravljenje ulceroznega kolitisa se izvaja s terapevtskimi in kirurškimi metodami, odvisno od poteka bolezni in stanja bolnika. Eden od pomembnih elementov simptomatske terapije nespecifičnega ulceroznega kolitisa je dietna prehrana.

V hudih primerih bolezni sredi kliničnih manifestacij lahko proktolog priporoči popolno zavrnitev hrane in se omeji na pitno vodo. Najpogosteje bolniki z poslabšanjem izgubijo apetit in zlahka prenesejo prepoved. Če je potrebno, je predpisana parenteralna prehrana. Včasih se bolniki prenesejo na parenteralno prehrano, da bi hitreje ublažili stanje s hudim kolitisom. Prehranjevanje se nadaljuje takoj po obnovitvi apetita.

Prehranska priporočila za ulcerozni kolitis so namenjena zaustavitvi driske in zmanjšanju draženja sestavin hrane na črevesno sluznico. Iz prehrane se odstranijo živila, ki vsebujejo prehranske vlaknine, vlakna, začinjene, kisle jedi, alkoholne pijače, groba hrana. Poleg tega se bolnikom s kroničnim vnetjem črevesja priporoča povečanje vsebnosti beljakovin v prehrani (1,5-2 grama na kilogram telesne mase na dan).

Zdravljenje ulceroznega kolitisa z zdravili vključuje protivnetna zdravila, imunosupresive (azatioprin, metotreksat, ciklosporin, merkaptopurin) in anticitokine (infliksimab). Poleg tega so predpisana simptomatska sredstva: antidiaroiki, zdravila proti bolečinam, pripravki železa z znaki anemije.

Kot protivnetna zdravila v tej patologiji se uporabljajo nesteroidna protivnetna zdravila - derivati 5-aminosalicilne kisline (sulfasalazin, mesalazin) in kortikosteroidna hormonska zdravila. Kortikosteroidna zdravila se uporabljajo v obdobju hudega poslabšanja v primeru hudega in zmernega poteka (ali z neučinkovitostjo 5-aminosalicilatov) in niso predpisana več kot nekaj mesecev.

Kortikosteroidni hormoni so predpisani otrokom zelo previdno. Protivnetna hormonska terapija lahko povzroči številne hude stranski učinki: arterijska hipertenzija, glukozemija, osteoporoza itd. Od fizioterapevtskih metod zdravljenja ulceroznega kolitisa lahko uporabimo diadinamsko terapijo, vzdrževalno substitucijsko zdravljenje, interferenčno terapijo itd.

Indikacije za kirurško zdravljenje so neučinkovitost diete in konzervativne terapije, razvoj zapletov (močna krvavitev, perforacija debelega črevesa, če obstaja sum na maligna neoplazma itd.). Resekcija debelega črevesa, ki ji sledi izdelava ileorektalne anastomoze (povezava prostega konca ileuma z analnim kanalom) je najpogostejša kirurška tehnika za zdravljenje ulceroznega kolitisa. V nekaterih primerih se odstrani del prizadetega črevesa, omejen na zdrava tkiva (segmentna resekcija).

Napoved in preprečevanje

Trenutno ni preventive za nespecifični ulcerozni kolitis, saj vzroki te bolezni niso popolnoma razumljeni. Preventivni ukrepi pojav recidivov poslabšanja je skladnost s priporočili zdravnika o življenjskem slogu (prehranska priporočila, podobna tistim pri Crohnovi bolezni, zmanjšanje števila stresnih situacij in fizične preobremenjenosti, psihoterapija) in redno opazovanje v ambulanti. Dober učinek v smislu stabilizacije stanja daje sanatorijsko zdravljenje.

Z blagim potekom brez zapletov je prognoza ugodna. Približno 80 % bolnikov, ki jemljejo 5-acetilsalicilate kot vzdrževalno terapijo, ne poroča o recidivih in zapletih bolezni skozi vse leto. Bolniki imajo recidive običajno enkrat na pet let, pri 4 % poslabšanj ni poslabšanj 15 let. Kirurško zdravljenje se uporablja v 20% primerov. Verjetnost razvoja malignega tumorja pri bolnikih z UC se giblje med 3-10% primerov.

Nespecifični ulcerozni kolitis (NUC) je bolezen neznane etiologije, za katero je značilen razvoj nekrotizirajočega vnetnega procesa sluznice debelega črevesa s tvorbo razjed, krvavitev in gnoja.

Etiologija in patogeneza

Etiologija NUK ni znana. Domnevni etiološki dejavniki so okužbe (virusi, bakterije), podhranjenost (prehrana z nizko vsebnostjo prehranskih vlaknin). Mnogi menijo, da je zadnji dejavnik predispozicija za razvoj bolezni.

Glavni patogeni dejavniki so:

Črevesna disbakterioza - kršitev normalne sestave mikroflore v debelem črevesu, ki ima lokalni toksični in alergeni učinek ter prispeva tudi k razvoju neimunskega vnetja debelega črevesa;

Kršitev nevrohumoralne regulacije črevesne funkcije zaradi disfunkcije avtonomnega in gastrointestinalnega endokrinega sistema;

Znatno povečanje prepustnosti sluznice debelega črevesa za beljakovinske molekule in bakterijske antigene;

Poškodba črevesne stene in nastanek avtoantigenov, čemur sledi nastanek avtoprotiteles na črevesno steno. Antigeni nekaterih sevov E. coli inducirajo sintezo protiteles proti tkivu debelega črevesa;

Tvorba imunskih kompleksov, lokaliziranih v steni debelega črevesa, z razvojem imunskega vnetja v njem;

Razvoj ekstraintestinalnih manifestacij bolezni zaradi večplastne avtoimunske patologije.

Etiopatogeneza UC je prikazana na sl. 13.

Patomorfologija

Z NUC se razvije izrazit vnetni proces v sluznici debelega črevesa. Postopno uničenje epitelija in zlitje vnetnih infiltratov povzroči nastanek razjed na sluznici.

Pri 70-80% bolnikov se razvije značilen znak UC - mikroabscesi kript debelega črevesa. Pri kroničnem poteku opazimo displazijo črevesnega epitelija in fibrozo črevesne stene.

Najpogosteje so pri NUK prizadeti distalni deli debelega črevesa in danke, ki je v patološkem procesu vključena v skoraj 100% primerov. Pankolitis se razvije pri 25% bolnikov.

Razvrstitev

Razvrstitev nespecifičnega ulceroznega kolitisa je podana v tabeli. 25.

Tab. 25. Razvrstitev nespecifičnega ulceroznega kolitisa

(V. D. Fedorov, M. X. Levitan, 1982; Yu. V. Baltaitis et al., 1986; G. A. Grigorieva, 1996)

Klinična slika

Kronično vnetje sluznice debelega črevesa

riž. 13. Etiopatogeneza nespecifičnega ulceroznega kolitisa (Falk, 1998).

Pogostost pojavljanja (primarna incidenca) je 4-10 bolezni na 100.000 prebivalcev letno, incidenca (število obolelih) je 40-117 bolnikov na 100.000 prebivalcev. Pri večini bolnikov se bolezen prvič odkrije v starosti 15-30 let.

Glavni simptomi NUC so naslednji.

1. Driska s krvjo, sluzjo in gnojem. Z izrazito klinično sliko bolezni je značilno pogosto ohlapno blato, pomešano s krvjo, sluzjo in gnojem. Blato do 20-krat na dan, v hujših primerih pa do 30-40, predvsem ponoči in zjutraj. Pri mnogih bolnikih je količina krvi v blatu zelo pomembna, včasih pride do defekacije s skoraj čisto krvjo. Količina krvi, ki jo bolnik izgubi čez dan, se lahko giblje od 100 do 300 ml. Blato vsebuje veliko količino gnoja in ima lahko smrdljiv vonj.

Začetek bolezni je lahko drugačen glede na čas pojava krvi v blatu; možne so naslednje možnosti:

Sprva se pojavi driska, po nekaj dneh pa sluz in kri;

Bolezen se takoj začne z rektalno krvavitvijo, medtem ko je blato lahko oblikovano ali kašasto;

Hkrati se začnejo driska in rektalna krvavitev, pri bolnikih pa so izraženi preostali simptomi bolezni (bolečine v trebuhu, zastrupitev).

Driska in krvavitev veljata za glavni klinični manifestaciji UC. Driska je posledica obsežne vnetne lezije sluznice debelega črevesa in močnega zmanjšanja njene sposobnosti za reabsorpcijo vode in natrija. Krvavitev je posledica razjede sluznice debelega črevesa in razvoja ohlapnega vezivnega tkiva z bogato razvito žilno mrežo.

2. Bolečina v trebuhu. Stalni simptom UC. Bolečine so krče narave in so lokalizirane predvsem v projekciji debelega črevesa, najpogosteje v območju sigmoidnega, prečnega debelega črevesa, rektuma, redkeje v območju cekuma, v paraumbilikalni regiji. Običajno se bolečine povečajo pred odvajanjem blata in se umirijo ali oslabijo po blatu. Lahko poveča bolečino po jedi.

Opozoriti je treba, da izjemno huda bolečina in simptomi peritonitisa za NUC niso značilni, saj je vnetni proces pri tej bolezni omejen na sluznico in submukozno plast. Pri zapletenem poteku NUC se vnetni proces razširi na globoke plasti črevesne stene (glej spodaj).

3. Bolečine v trebuhu pri palpaciji. Značilen znak NUC. Pri palpaciji se določi izrazita bolečina v predelu sigmoidnega, prečnega kolona in cekuma. Bolj izrazit je vnetni proces v debelem črevesu, večja je bolečina med palpacijo njegovih oddelkov. Simptomi peritonealnega draženja, mišične napetosti v nezapletenem poteku bolezni praviloma niso opaženi, v hudih primerih pa se lahko pojavi odpornost mišic sprednje trebušne stene.

4. sindrom zastrupitve. Značilen za hude UC in akutne fulminantne oblike bolezni. Sindrom zastrupitve se kaže s hudo šibkostjo, šibkostjo, zvišano telesno temperaturo (pogosto do visokih številk), izgubo teže, zmanjšanim ali celo popolnim pomanjkanjem apetita, slabostjo, depresijo, hudo čustveno labilnostjo, solzljivostjo, razdražljivostjo.

5. Sindrom sistemskih manifestacij. Sistemske manifestacije UC so značilne za hud potek bolezni in se v nekaterih primerih pojavljajo v obliki zmerno. Tipične sistemske manifestacije vključujejo:

Poliartritis - običajno so prizadeti gleženj, koleno, medfalangealni sklepi, intenzivnost bolečine in stopnja omejitve gibanja v sklepih sta običajno majhna. Z nastopom remisije sklepne spremembe popolnoma izginejo, deformacije in disfunkcije sklepov se ne razvijejo. Nekateri bolniki razvijejo prehodni spondilitis in sakroileitis. Sakroileitis je pogostejši in hujši pri obsežnejših in hujših poškodbah debelega črevesa. Simptomi sakroiliitisa so lahko več let pred kliničnimi manifestacijami UC;

Nodozni eritem - se razvije pri 2-3% bolnikov, ki se kaže v več vozliščih, pogosteje na ekstenzorski površini noge. Koža nad vozlišči ima vijolično-vijolično barvo, nato postane zelenkasta, rumenkasta in nato pridobi normalno barvo;

Poškodbe kože - možen je razvoj gangrenozne pioderme (s hudim septičnim potekom bolezni); kožne razjede; žariščni dermatitis; postularni in urtikarijski izbruhi. Pyoderma gangrenosum je še posebej huda;

Očesne lezije - opažene pri 1,5-3,5% bolnikov, značilen je razvoj iritisa, iridociklitisa, uveitisa, episkleritisa, keratitisa in celo panoftalmitisa;

Poškodbe jeter in ekstrahepatičnih žolčnih kanalov so zelo pomembne za oceno poteka bolezni, taktike zdravljenja in prognoze. Pri NUC opazimo naslednje oblike poškodb jeter: maščobna degeneracija, portalna fibroza, kronični aktivni hepatitis, ciroza jeter. Po mnenju Yu. V. Baltaitisa in sod. (1986) se jetrne lezije pod vplivom konzervativne terapije za UC praktično ne spremenijo, v hudih oblikah pa napredujejo in vodijo v razvoj ciroze jeter. Po kolektomiji spremembe v jetrih nazadujejo. Značilna lezija ekstrahepatičnega žolčnega trakta je sklerozirajoči holangitis.

Za poškodbe ustne sluznice je značilen razvoj aftozni stomatitis, glositis, gingivitis, ki se pojavi z zelo hudo bolečino; možen ulcerozni stomatitis;

Nefrotski sindrom je redek zaplet NUC.

Avtoimunski tiroiditis.

Avtoimunska hemolitična anemija.

Razvoj sindroma sistemskih manifestacij je posledica avtoimunskih motenj in odraža aktivnost in resnost patološkega procesa pri ulceroznem kolitisu.

6. distrofični sindrom. Razvoj distrofičnega sindroma je značilen za kronično obliko, pa tudi akutni potek NUC Distrofični sindrom se kaže v znatni izgubi teže, bledici in suhi koži, pomanjkanju vitaminov, izpadanju las in spremembah nohtov.

Klinične oblike tečaja

Večina gastroenterologov razlikuje med naslednjimi oblikami poteka UC: akutno (vključno s fulminantnim) in kronično (ponavljajoče se, stalno).

Akutni potek

akutna oblika Za bolezen je značilen hiter razvoj klinične slike, resnost splošnih in lokalnih manifestacij, zgodnji razvoj zapletov in vpletenost celotnega debelega črevesa v patološki proces. Za akutni potek ulceroznega kolitisa je značilna huda driska, močna črevesna krvavitev. Pri hudi driski izcedek iz danke skoraj ne vsebuje blata, vsakih 15-20 minut se iz rektuma izloča kri, sluz, gnoj in tkivni detritus. Razvije se huda izčrpanost (izguba mase lahko doseže 40-50%). Bolniki so adinamični, bledi, simptomi zastrupitve so izraziti (suha koža in ustna sluznica; tahikardija; povišana telesna temperatura; pomanjkanje apetita; slabost). Pri palpaciji trebuha je izrazita bolečina v debelem črevesu. Za akutni potek bolezni so značilni zapleti (toksična dilatacija debelega črevesa, perforacija, peritonitis).

Oblika strele (fulminantna) - je najhujši potek UK in običajno zahteva kirurško zdravljenje. Zanj je značilen nenaden pojav, hiter razvoj klinične slike (včasih v nekaj dneh ali 1-2 tednih). V fulminantni obliki opazimo izrazito drisko, močno črevesno krvavitev, visoko telesno temperaturo, hudo zastrupitev in pogosto se razvijejo življenjsko nevarni zapleti. Pri fulminantni obliki NUC opazimo popolno poškodbo debelega črevesa in hiter razvoj sistemskih manifestacij bolezni.

Kronične oblike

Kronična kontinuirana oblika se diagnosticira, če 6 mesecev po začetnih manifestacijah ni remisije procesa (Yu. V. Baltaitis et al., 1986). S to obliko poslabšanja si pogosto sledijo, remisije so zelo nestabilne, kratkotrajne, hitro se oblikujejo sistemske manifestacije bolezni in pogosto se razvijejo zapleti.

Kronična recidivna oblika se pojavlja najpogosteje in je zanj značilna remisija, ki traja 3-6 mesecev ali več, čemur sledijo poslabšanja različne resnosti.

Resnost

Pri NUK je resnost bolezni določena s stopnjo vpletenosti debelega črevesa v patološki proces. Najpogostejši proktosigmoiditis (70% bolnikov), izolirana poškodba rektuma je zabeležena pri 5% bolnikov, skupni kolitis - pri 16% bolnikov.

V tabeli. 26 prikazuje resnost NUC.

Zapleti

1. Perforacija debelega črevesa. Eden najhujših zapletov UC je opažen pri 19% bolnikov s hudim potekom bolezni. Črevesne razjede lahko perforirajo, možne pa so tudi večkratne perforacije preraztegnjenega in stanjšanega debelega črevesa na podlagi njegove toksične dilatacije.

Perforacije nastanejo v prosti trebušni votlini in so lahko pokrite.

Glavni simptomi perforacije debelega črevesa so:

Pojav nenadne ostre bolečine v trebuhu;

Pojav lokalne ali razširjene napetosti v mišicah sprednje trebušne stene;

Močno poslabšanje bolnikovega stanja in poslabšanje simptomov zastrupitve;

Identifikacija prostega plina v trebušni votlini med pregledom fluoroskopije trebušne votline;

Pojav ali krepitev tahikardije;

Prisotnost toksične zrnatosti nevtrofilcev;

Huda levkocitoza.

Peritonitis se lahko razvije brez perforacije zaradi ekstravazacije črevesne vsebine skozi stanjšano steno debelega črevesa. Za razjasnitev diagnoze perforacije debelega črevesa in peritonitisa lahko uporabite laparoskopijo.

2. Toksična dilatacija debelega črevesa. Zelo hud zaplet, za katerega je značilno njegovo prekomerno širjenje. Razvoj tega zapleta olajšajo zoženje distalnega debelega črevesa, vpletenost živčno-mišičnega aparata črevesne stene v patološki proces, gladke mišične celice črevesja, izguba mišičnega tonusa, toksemija in razjede črevesne sluznice.

K razvoju tega zapleta lahko prispevajo tudi glukokortikoidi, antiholinergiki, odvajala.

Glavni simptomi toksične dilatacije debelega črevesa so:

Povečana bolečina v trebuhu;

Povečanje simptomov zastrupitve, letargija bolnikov, zmedenost;

Zvišanje telesne temperature do 38-39 ° C;

Zmanjšanje tonusa sprednje trebušne stene in palpacija (previdno palpacija!) Ostro razširjenega debelega črevesa;

Oslabitev ali izginotje peristaltičnega črevesnega hrupa;

Identifikacija oteklih predelov debelega črevesa na navadni radiografiji trebušne votline.

Toksična dilatacija debelega črevesa ima slabo prognozo. Smrtnost pri tem zapletu je 28-32%.

3. Črevesne krvavitve. Prisotnost krvi v blatu z NUC je stalna manifestacija te bolezni. O črevesni krvavitvi kot zapletu NUC je treba razpravljati, ko se krvni strdki sprostijo iz rektuma. Viri krvavitve so:

Vaskulitis na dnu in robovih razjed; te vaskulitise spremlja fibrinoidna nekroza žilne stene;

Flebitis črevesne stene z razširitvijo lumena ven sluznice, submukoznih in mišičnih membran ter razpok teh žil (V. K. Gusak, 1981).

4. Strikture debelega črevesa. Ta zaplet se razvije, ko NUC traja več kot 5 let. Stikture se razvijejo v majhnem obsegu črevesne stene in prizadenejo območje dolžine 2-3 cm, klinično pa se kažejo s kliniko črevesne obstrukcije različne resnosti. Pri diagnozi tega zapleta imata pomembno vlogo irigoskopija in fibrokolonoskopija.

5. Vnetni polipi. Ta zaplet UC se razvije pri 35-38% bolnikov. Pri diagnostiki vnetnih polipov ima pomembno vlogo irigoskopija, ki odkrije več defektov polnjenja pravilne oblike vzdolž debelega črevesa. Diagnozo potrdimo s kolonoskopijo in biopsijo, ki ji sledi histološki pregled biopsij.

6. Rak debelega črevesa. Trenutno se je oblikovalo stališče, da je NUC predrakava bolezen. G. A. Grigorieva (1996) navaja, da bolniki s totalnimi in subtotalnimi oblikami ulceroznega kolitisa s trajanjem bolezni najmanj 7 let, pa tudi bolniki z levo stransko lokalizacijo procesa v debelem črevesu in trajanjem bolezni več kot 15 let. let, imajo največje tveganje za razvoj raka debelega črevesa. Osnova diagnoze je kolonoskopija s ciljano večkratno biopsijo sluznice debelega črevesa.

Tab. 26. Resnost nespecifičnega ulceroznega kolitisa

znaki

blaga resnost

Zmerna oblika

Huda oblika

Razširjenost lezije

Proktitis, prokto-sigmoiditis

Leva stran, vmesni seštevek

subtotal, skupno

Število odvajanj na dan

Primesi krvi v blatu

proge krvi

Znatna količina krvi pomešana z blatom

Izolacija krvavo-tkivnega detritusa brez blata. Izolacija krvnih strdkov

Spremembe črevesne stene

Rahlo otekanje sluznice, žile submukoznega sloja niso prosojne, rahla kontaktna krvavitev, pomanjkanje krvi in gnoja v lumnu črevesja

Edem, otekanje sluznice, odsotnost žilnega vzorca, površinske razjede, prekrite s fibrinom, erozija, vnetni polipi, huda kontaktna krvavitev, sluz in gnoj v črevesni svetlini v majhnih količinah.

Huda oteklina in kontaktna krvavitev sluznice. Izrazita zrnatost, razjede in erozije sluznice, velika količina gnojno-krvave vsebine v lumnu črevesja

Izguba teže

Telesna temperatura

Manj kot 37-C

Nad 38°C

Utrip v 1 minuti

Sistemske manifestacije (artralgija, uveitis, iridociklitis, nevritis, kožne lezije itd.)

Je lahko

Skupne beljakovine v krvnem serumu, g / l

ESR, mm/h

Več kot 30

Hematokrit

Več kot 0,35

Ulcerozni kolitis ali nespecifični ulcerozni kolitis (pogosto skrajšano NUC) je bolezen, pri kateri se razvijejo vnetni procesi v rektalni sluznici. Za bolezen je značilen prehod v kronično fazo s spremembo poslabšanj in obdobij remisije. Med glavnimi vzroki nespecifičnega ulceroznega kolitisa je kombinacija genetskih dejavnikov, ki povzročajo nagnjenost k patologiji in negativen vpliv zunanje okolje. Prevalenca ulceroznega kolitisa se giblje od 40 do 117 primerov na 100.000 prebivalcev. Najbolj ranljiv del prebivalstva je star 20-40 let. Največja pogostnost smrti zaradi NUC je opažena, ko se bolezen nadaljuje z bliskovito hitrostjo, v prvem letu bolezni se s hudim potekom hitro razvijajo. maligni tumorji, in tudi 10 let po manifestaciji.

Etiologija nespecifičnega ulceroznega kolitisa

Ulcerozni kolitis je bolezen, katere sprožilci niso povsem razumljeni. Znano je, da prisotnost med bližnjimi sorodniki bolnikov z ulceroznim kolitisom črevesja ali, za katerega je značilen tudi kronični vnetni proces črevesnih sten, poveča tveganje za nastanek UC.
Najpogosteje je registriran nespecifični kolitis mladosti, stari od 20 do 25 let, drugi najranljivejši starostna skupina- 55-65 let.
Obstajajo dokazi, da ulcerozni kolitis izzovejo okužbe bakterijske in virusne narave, vendar še ni jasne povezave.

Zanesljivi podatki vključujejo nekatere okoljske dejavnike, ki vplivajo na nastanek bolezni in njeno poslabšanje. Najbolj raziskana so jemanje peroralnih kontraceptivov in nekaterih hormonov zdravila, kajenje, strast do določenih vrst diet. Odvisnost od hormonskih zdravil in nihanja naravnega hormonskega ozadja (predvsem s povišanjem ravni estrogena v krvi) posredno potrjujejo statistični podatki: med odraslimi je število bolnic z diagnozo UC skoraj za skoraj več kot moški. 30 %

Obstaja povezava med povečanim tveganjem za razvoj bolezni in dolgotrajno uporabo nesteroidnih protivnetnih zdravil, prisotnostjo alergij na hrano, ki jih dieta in/ali zdravila ne korigirajo, ter hudimi ali dolgotrajnimi stresnimi stanji.
Glavna teorija o nastanku bolezni temelji na prisotnosti imunoloških dejavnikov in avtosenzibilizaciji bolnikovega telesa.

Zaščitni in preventivni dejavniki pri UC

Različne študije so odkrile dejavnike, ki zmanjšujejo verjetnost razvoja ulceroznega kolitisa, povečujejo učinkovitost njegove diagnoze in zdravljenja.

Verjetno je, da operacija apendektomije za pravi apendicitis, prenesen v mladosti, zmanjša tveganje za razvoj ulceroznega nespecifičnega kolitisa.
Potencialni zaščitni faktor je dojenje: pri ženskah, ki po porodu niso zavirale laktacije, je ulcerozni kolitis manj pogost.
Povezava med črevesnim kolitisom in kajenjem tobaka je dvoumna: med kadilsko populacijo je razširjenost ulceroznega kolitisa večja kot med nekadilci. Vendar pa se pogostost bolezni dramatično poveča pri tistih, ki opustijo kajenje, v zvezi s čimer je bila izvedena študija o vplivu nikotina na manifestacijo simptomov ulceroznega kolitisa. Na podlagi rezultatov je bilo ugotovljeno, da je možno vključiti nikotinske pripravke (v obliki obližev itd.) V splošni potek zdravljenja z zdravili za nespecifični ulcerozni kolitis.
Oleinska kislina velja za sredstvo za preprečevanje nastanka in razvoja bolezni, ki ima sposobnost blokiranja kemičnih spojin, odgovornih za vnetje črevesnih sten, se lahko vključi v prehrano bolnikov in ogroženih bolnikov, da se prepreči razvoj ali poslabšanje bolezni. Povprečni priporočeni odmerek temelji na vnosu kisline v formulaciji. prehrambeni izdelki npr. 2-3 žlice oljčnega olja.

Ulcerozni kolitis: simptomibolezni

Za ulcerozni kolitis črevesja je značilno dolgotrajno kronično potek, pri katerem klinična slika bolezni združuje obdobja poslabšanja in remisije. Resnost in specifičnost simptomatskih manifestacij je odvisna od lokalizacije destruktivnega procesa in njegove intenzivnosti ter globine poškodbe tkiva.

Ulcerozni nespecifični kolitis v začetni fazi spremljajo otekanje in hiperemične spremembe črevesne sluznice. Po določenem času (odvisno od stopnje razvoja patologije, odpornosti telesa in pravočasnosti diagnoze nespecifičnega kolitisa, začetka terapije) se začne razjeda črevesnih sten z vnetno lezijo submukozne plasti in pri hudi obliki bolezni je lahko v proces uničenja vključeno tudi mišično tkivo. Verjetno nastanek tako imenovanih psevdopolipov, zožitev črevesnega lumena in drugih zapletov.

Z razvojem nespecifičnega ulceroznega kolitisa so simptomi razdeljeni na črevesne in ekstraintestinalne, odvisno od lokalizacije manifestacije. Obe vrsti simptomov, odvisno od stopnje bolezni in splošnega stanja telesa, se lahko manifestirata tako v izraziti obliki kot v minimalni ali popolnoma odsotni obliki.
Med črevesnimi simptomi nespecifičnega ulceroznega kolitisa so:

pogostost tekočega, kašastega blata z različnimi vključki (sluz, kri, gnojni izcedek);
prisotnost lažne in nujne želje po defekaciji;
bolečine v trebuhu, predvsem v levi spodnji četrtini. Vendar pa se lahko glede na lokacijo patologije pojavi bolečina v spodnjem delu trebuha, spremljanje lažni klici za sindrom bolečine pri defekaciji. Bolečina z levo stransko lokalizacijo je lahko rezanje, krči, valovita itd .;
motnje apetita (pogosteje - zmanjšanje), izguba teže, z dolgo akutno fazo do kaheksije;
motnje vode ravnotežje elektrolitov različne stopnje resnosti;
zvišanje telesne temperature od subfebrilnih do febrilnih kazalcev (od 37 do 39 ° C);
splošno slabo počutje, šibkost, bolečine v sklepih.

Zunajčrevesne manifestacije z visoko prevalenco vključujejo kožne manifestacije s širjenjem na podkožnega tkiva vnetni procesi (gangrenozna pioderma, nordularni eritrem), lezije ustne sluznice (aftozni in drugi stomatitis), manifestacije vnetja v sklepnih tkivih (artralgija, ankilozirajoči spondilitis), organi vida, razvoj uveitisa, episkleritisa, primarnega sklerozirajočega holangitisa. , so možne tudi patologije srčno-žilnega sistema, ledvice, jetra, žolčni trakt itd. V prisotnosti teh bolezni, zlasti v kombinaciji s črevesnimi simptomi, je treba za identifikacijo etiologije opraviti diagnostična študija organov gastrointestinalnega trakta za potrditev ali izključitev nespecifičnega ulceroznega kolitisa.

Vrste nespecifičnega ulceroznega kolitisa: klasifikacija bolezni

Ulcerozni kolitis se razlikuje po vrstah glede na lokalizacijo vnetnega procesa, potek bolezni in njeno resnost.
Razvrstitev vrst nespecifičnega ulceroznega kolitisa glede na lokalizacijo vnetja:

z vnetjem rektalne sluznice se diagnosticira proktitis;
s kombinirano lezijo sluznice sigme in rektuma govorijo o nespecifičnem ulceroznem proktosigmoiditisu;
popolna poškodba pomembnega dela črevesne sluznice omogoča diagnosticiranje totalnega nespecifičnega ulceroznega kolitisa, najhujše oblike bolezni;
kolitis, za katerega je značilen vnetni proces na levi strani, je v ločeni natančnejši diagnozi ločen kot levostranski UC z vnetnim procesom v črevesju, ki se nahaja nad rektumom in je omejen z vranično fleksuro debelega črevesa;
preostale lokalizacije so združene v diagnozo "regionalni ulcerozni kolitis" s specifikacijo lokacije lezije.

Glede na dinamiko bolezni se razlikujejo naslednje oblike:

akutna;
kronično;
recidivna oblika nespecifičnega ulceroznega kolitisa.

Klinična slika in resnost simptomov omogočata razvrstitev nespecifičnega ulceroznega kolitisa glede na resnost poteka:

ulcerozni kolitis črevesja blaga oblika značilno kašasto blato s pogostostjo največ 5-krat v 24 urah, zadovoljivo splošno stanje, majhna količina nečistoč v blatu (kri, sluz, gnoj), odsotnost drugih izrazitih manifestacij, vključno z motnjami vode ravnovesje elektrolitov in tahikardija, ki jo povzroča, ter drugi zapleti. V laboratorijskih študijah so vrednosti hemoglobina običajno normalne, povišana telesna temperatura ni zabeležena;
povprečno obliko resnosti spremljajo bolečine v trebuhu, hitro (do 8-krat) ohlapno blato z nečistočami, prisotnost subfebrilne telesne temperature, znaki anemije, tahikardija;
v hudi obliki opazimo drisko, redko blato, 8-krat ali večkrat na dan, znatno količino nečistoč v blatu, febrilno telesno temperaturo (nad 38 ° C), anemijo (vrednosti hemoglobina ne več kot 90 g / l), huda tahikardija, splošno stanje nezadovoljivo do hudo. Dolgotrajno notranjo krvavitev ne morejo spremljati le anemija, hipoproteinemija, beriberi, ampak tudi povzročijo hemoragični šok, ki je lahko usoden.

Diagnostična merila za bolezen

Nedvoumna diagnostična merila za nespecifični ulcerozni kolitis niso bila razvita zaradi kompleksne manifestacije bolezni in podobnosti simptomov z različnimi drugimi patologijami. Diagnoza zahteva razlikovanje od helmintske infestacije, akutne črevesne okužbe (dizenterija), invazije protozojev (amebiaza), Crohnova bolezen, tumorske tvorbe v votlini debelega črevesa.
Na splošno lahko klinična manifestacija bolezni in študije natančno določijo prisotnost nespecifičnega ulceroznega kolitisa z uporabo naslednjih diagnostičnih metod:

zbiranje anamneze s preučevanjem zdravstvene kartoteke in zaslišanjem bolnika. Diagnostična vrednost imajo tako pritožbe kot podatke o prisotnosti bližnjih sorodnikov z vnetnimi in nevnetnimi črevesnimi patologijami, seznam zaužitih zdravil, potovanja v države z visoko epidemiološko stopnjo določenih bolezni, anamnezo črevesne okužbe, zastrupitev s hrano, kajenje, alergije in intoleranca na hrano pri bolniku;
podatke podrobnega fizičnega pregleda pacienta z oceno srčnega utripa, telesne temperature, krvnega tlaka, indeksa telesne mase, oceno peritonealnih (trebušnih) simptomov, ugotavljanje prisotnosti ali odsotnosti znakov širjenja črevesja, kot tudi kot pregled ustne sluznice, kože, beločnice in sklepov;
pregled anusa, digitalni pregled in / ali sigmoidoskopija rektuma;
radiografija gastrointestinalnega trakta;
popolna kolonoskopija z vključitvijo ileoskopije v študijo;
biopsija sluznice debelega črevesa ali drugih oddelkov z lokalnim, regionalnim vnetjem;
Ultrazvok trebušnih organov, male medenice itd.;
laboratorijske preiskave blata, urina, krvi.

Za razlikovanje diagnoze je mogoče predpisati druge raziskovalne metode, vključno z magnetno resonanco, računalniško tomografijo, transabdominalnim in transrektalnim ultrazvočnim pregledom črevesja, radiografijo z injiciranjem kontrasta, kapsulno endoskopijo in drugimi.

Zapleti bolezni

Ulcerozni kolitis je bolezen, ki zahteva stalno terapijo in skladnost z zdravniškimi recepti, tako pri jemanju zdravil kot pri upoštevanju pravil dietne prehrane. Kršitve terapevtskega režima, izkrivljanje receptov in nezdravljene oblike nespecifičnega ulceroznega kolitisa, poleg patologij različnih organov in razvoja vnetnih procesov v tkivih, ki niso v bližini črevesne sluznice, lahko povzročijo tudi resne zaplete, ki zahtevajo nujna hospitalizacija zaradi visoke stopnje umrljivosti. Tej vključujejo:

megakolon toksične sorte ali razširitev črevesja, pogosteje prečnega debelega črevesa s kršitvijo tonusa sten. Za premer ekspanzije 6 ali več centimetrov je značilna huda zastrupitev telesa, izčrpanost, brez nujne terapije vodi v smrt;
izrazit vnetni proces v sluznici pri vsakih 30 bolnikih povzroči perforacijo, perforacijo debelega črevesa in je tudi vzrok popolne sepse in smrti;
obilne črevesne krvavitve vodijo v hude oblike, izčrpanost;
zapleti z lokalizacijo v perianalni regiji: razpoke, fistulozne spremembe, paraproktitis itd.;
Glede na raziskave, s popolno lezijo debelega črevesa do jetrne fleksure, imajo bolniki z ulceroznim kolitisom več kot 10 let v zgodovini visoko tveganje za nastanek raka črevesja.

Zunajčrevesni zapleti vključujejo izrazite patologije in disfunkcije srčnega sistema, krvnih žil (tromboflebitis, tromboza), ledvic, jeter itd. Dolgotrajni vnetni proces črevesja pomembno vpliva na celotno telo in brez učinkovitega zdravljenja , povzroči invalidnost in smrt bolnika.

Metode zdravljenja ulceroznega kolitisa črevesja: zdravljenje in preprečevanje poslabšanj

Z NUC je zdravljenje izbrano glede na lokacijo vnetnega procesa in stopnjo pokritosti, resnost bolezni, obseg bolezni, prisotnost ekstraintestinalnih manifestacij in zapletov ter tveganje za njihov razvoj. Ocenjuje se tudi učinkovitost predhodnih tečajev zdravljenja.
Nespecifični kolitis pri blagi stadij in zmeren potek bolezni brez poslabšanj ne zahtevajo hospitalizacije, zdravljenje pa se lahko izvaja samostojno doma. Hude oblike bolezni zahtevajo bivanje v bolnišnici za pregled, olajšanje akutne faze in zdravljenje.

Nespecifični ulcerozni kolitis: prehrana bolnikov

Ne glede na stopnjo bolezni, resnost simptomov in prisotnost poslabšanj je močno priporočljivo, da se vsi držijo načel varčne prehrane in diete z naslednjimi prehranskimi omejitvami:

vsa živila, ki vsebujejo grobe vlaknine, ki lahko dražijo vneto črevesno sluznico. Sem spadajo polnozrnata moka, sadje, zelenjava, bogata z vlakninami, žita z ohranjeno lupino, stročnice, oreščki itd.;
vse jedi, pripravljene s pekočimi začimbami, marinadami, visoko vsebnostjo soli, kisa itd.

Pri sestavljanju prehrane za bolnike z nespecifičnim ulceroznim kolitisom je priporočljivo, da se osredotočite na naslednje skupine živil in metode njihove predelave:

osnova prehrane je pusto meso, perutnina, ribe, jajčni beljak, skuta v odsotnosti kontraindikacij za te izdelke, kar je povezano z visoko incidenco hipoproteinemije pri tej bolezni (pomanjkanje beljakovin);
vso hrano, ki jo je treba predelati, je treba kuhati ali kuhati na pari;
zelo priporočljivo je, da hrano in jedi pred zaužitjem zmeljemo do skoraj homogenega stanja.

Konzervativno zdravljenje nespecifičnega ulceroznega kolitisa

Konzervativno zdravljenje nespecifičnega kolitisa temelji na načelih zatiranja vnetnega procesa s protivnetnimi zdravili. nesteroidna zdravila, hormonska sredstva(kortikosteroidi) in zaviranje imunske avtoreakcije telesa z imunosupresivi. Te skupine zdravil se uporabljajo zaporedno, ob dobrem terapevtskem odzivu na protivnetna zdravila dodatna zdravila niso povezana s potekom zdravljenja.
Glavne skupine zdravil in značilnosti njihovega imenovanja:

5-acetilsalicilna kislina (acetilsalicilna kislina s podaljšanim delovanjem z dolgo dobo sproščanja) aktivna sestavina, ki vam omogoča, da vplivate na črevesno sluznico v želenem predelu črevesja. Ta zdravila vključujejo Pentasu, Mefalazim, Sulafalk, Sulafalazin itd. Uporaba običajne acetilsalicilne kisline (Aspirin) je zelo odsvetovana zaradi možnega povečanja simptomov;
hormonski kortikosteroidi. Uporabljajo se v kratkih (do 3-4 mesecih) tečajih za doseganje remisije in zmanjšanje resnosti bolezni. Kortikosteroidna zdravila enako vplivajo na vnetne procese v telesu, vplivajo na mehanizme tkivne reakcije. Vendar pa lahko dolgotrajna uporaba povzroči številne stranske učinke. Najpogostejši so nočno potenje, povečana poraščenost kože, tudi v predelu obraza, motnje spanja (pošastnost), razdražljivost, hiperaktivno stanje, zmanjšana splošna imunost s povečano dovzetnostjo za izpostavljenost patogeni mikroorganizmi. Pri dolgotrajnem zdravljenju je možen razvoj sladkorne bolezni tipa 2, hipertenzivne reakcije (zvišan krvni tlak), katarakte, osteoporoze in nagnjenosti k poškodbam zaradi motene absorpcije kalcija. S terapijo v otroštvu se lahko telesna rast upočasni. Imenovanje tečaja kortikosteroidnih zdravil je upravičeno pri trdovratnem hudem ulceroznem kolitisu, ki se ne odziva na druge vrste zdravljenja;
zdravila, ki zavirajo reakcijo imunski sistem(imunosupresivi) vplivajo na resnost vnetnega procesa z zmanjšanjem avtoimunske agresije telesa. Glavni učinek je zatiranje imunska zaščita- vodi do povečane dovzetnosti za okužbe, zaradi česar se zdravila predpisujejo v kratkih tečajih in pod strogim zdravniškim nadzorom. Med zdravljenjem in 2 meseca po njem je priporočljivo vzdržati stika z virusnimi in bakterijskimi nosilci, izogibati se gneči v sezoni povečane epidemiološke nevarnosti.

Nespecifični ulcerozni kolitis (proktitis, proktosigmoiditis, kolitis in druge sorte) lahko zahteva dodatne metode konzervativne terapije v hudih primerih, hude simptome (zvišana telesna temperatura, huda bolečina, huda driska itd.). V takih primerih lahko strokovnjaki v potek terapije dodajo naslednje skupine zdravil:

skupino antibiotikov. Z obsežnim vnetnim procesom, ki ga spremlja povišana temperatura telesu in rasti patogene bakterijske flore, so antibakterijska zdravila izbrana v skladu s podatki bolnika (starost, splošno stanje, alergijske reakcije ali individualna nestrpnost itd.). Možna je uporaba črevesnih antibiotikov in antibakterijskih zdravil z nizko absorpcijo ter sistemskih zdravil, odvisno od resnosti stanja;
zdravila proti driski za nespecifični ulcerozni kolitis, tudi v hudi fazi bolezni s hudo drisko, se uporabljajo le po navodilih zdravnika. Kombinacija vnetnega procesa črevesne sluznice in fiksirnih zdravil lahko privede do akutnega toksičnega megakolona (razširitev debelega črevesa, izguba tonusa črevesnega predela), ki lahko brez nujne pomoči povzroči smrt. Loperamid in Imodium veljata za prvo izbiro, kadar so potrebni antidiaroiki;
zdravila proti bolečinam izbere tudi specialist. Uporaba običajnih nesteroidnih protivnetnih zdravil (ibuprofen, aspirin itd.) Lahko poslabša potek bolezni zaradi povečanega tveganja neželenih učinkov iz prebavil;
za zapolnitev pomanjkanja železa in zmanjšanje resnosti anemija zaradi pomanjkanja železa, ki pogosto spremlja razvoj nespecifičnega ulceroznega kolitisa zaradi izgube krvi, so predpisani pripravki železa, tako v mono- kot v multivitaminskem kompleksu;
za vzdrževanje ravnovesja elektrolitov je možno jemati rehidracijske raztopine, pa tudi pripravke kalija, magnezija itd.

Z razvojem bolezni, povezanih z ulceroznim kolitisom, se izbere zdravilo in podporno zdravljenje ob upoštevanju glavne diagnoze in učinka zdravil na prizadete črevesne stene. Terapijo, če je mogoče, priporočamo za obdobje remisije.

Kirurške metode zdravljenja nespecifičnega ulceroznega kolitisa

Nespecifični ulcerozni kolitis zahteva kirurško zdravljenje v naslednjih primerih:

z akutno, prehodno obliko bolezni brez terapevtskega odziva na konzervativno zdravljenje v 14-28 dneh;
s subakutno, ponavljajočo se, progresivno obliko UC z neuspešnim rezultatom zdravljenja z zdravili šest mesecev;
pri kronični kolitis s spremembo poslabšanj in remisij ter nepopravljivimi spremembami v sluznicah sten debelega črevesa;
s hudimi, življenjsko nevarnimi zapleti, ne glede na stopnjo bolezni.

Kirurško zdravljenje UC je lahko potrebno v nujnih primerih, nujno in kot načrtovano operacijo. Indikacije za nujno kirurško zdravljenje so črevesna perforacija in peritonitis, pa tudi črevesna obstrukcija. Če akutna črevesna obstrukcija ni diagnosticirana, se operacija lahko prenese v kategorijo nujnih ali zahteva razjasnitev, vendar je črevesna perforacija katere koli stopnje brezpogojna indikacija za nujno intervencijo, saj je smrtnost zaradi perforacije do 40% skupno število bolniki s to patologijo.

Nujno kirurški poseg izvaja se pri diagnozi obilne krvavitve sten debelega črevesa, abscesov trebušne votline, akutne toksične dilatacije (megakolon, ekspanzija) debelega črevesa.
Predpisane so načrtovane kirurške metode zdravljenja:

z odporen (odporen) na medicinska metoda zdravljenje oblike bolezni, hormonsko odvisne oblike itd.;
s trajanjem bolezni več kot 10 let s povprečno ali visoko stopnjo displazije epitelija črevesnih sten;
na začetku rakotvornih procesov, degeneracija mukoznih tkiv v tumorske formacije.

Skupno število bolnikov z UC kirurške metode zdravljenja je približno 10 %, od tega je približno četrtina bolnikov z intestinalnim pankolitisom.
Različne metode kirurško zdravljenje NUC je pogojno razdeljen na tri glavne skupine:

prvi vključuje paliativni poseg na vegetativni živčni sistem. Ta vrsta kirurško zdravljenje je priznano kot učinkovito s kratkotrajnim učinkom in se trenutno ne priporoča pri izbiri metode zdravljenja ulceroznega nespecifičnega kolitisa. Ta tehnika ni uporabna za nujne in nujne operacije;
ileostoma, kolostoma in podobne metode operativna kirurgija. Izvaja se na mestu nad mestom registracije destruktivnega procesa, da se izključi iz prebavni proces prizadeto območje črevesja. Ta vrsta paliativnega posega je v večini primerov predhodna, podporna faza pred naslednjo metodo kirurškega zdravljenja. Vendar pa je pri nekaterih bolnikih takim operacijam sledila sočasna konzervativno zdravljenje lahko povzroči dolgoročno remisijo bolezni;
radikalna operacija je odstranitev predela ali celotnega debelega črevesa, prizadetega z vnetnimi spremembami.

Možnost, kot je apendikostomija, ki je bila uporabljena prej, danes ni priporočljiva v kirurška praksa za zdravljenje UC in drugih vnetnih in destruktivnih črevesnih patologij (Crohnova bolezen itd.).
Različice segmentne in subtotalne resekcije (delne odstranitve) debelega črevesa so trenutno priznane kot neučinkovite metode zaradi visokega tveganja ponovitve bolezni na preostalem območju.

Koloproktektomija s tvorbo končne ileostome velja za optimalno tehniko. Ta vrsta kirurškega zdravljenja ima najmanjše število pooperativni zapleti in potrebo po ponovni operaciji. Tudi pri koloproktektomiji je oblikovana ileostoma enostavna za nego in dostop.

Vendar pa zaradi posebnosti lokacije ileostome bolniki pogosteje raje uporabljajo kolostomsko različico operacije, pri kateri iz oblikovane luknje izhajajo goste fekalne mase in ne tekoča vsebina. Tanko črevo kot pri ileostomi. Vendar pa je učinkovitost tehnike ileostome veliko večja in nam omogoča govoriti o možnem okrevanju bolnika brez radikalnega posega. Vsako vrsto luknje po bolnikovem okrevanju je mogoče odpraviti.

Metode pranja debelega črevesa z antiseptičnimi, antibakterijskimi raztopinami skozi luknjo, ki nastane med operacijo, redko vodijo do pričakovanega učinka. Ne smemo pozabiti, da je po teh vrstah paliativnega posega potrebno kritično oceniti stanje, razdeliti dolgoročno remisijo in popolno okrevanje sluznice. V primeru napačne ocene je lahko potrebna druga podobna operacija ali radikalna odstranitev debelega črevesa.

Radikalni kirurški poseg, indiciran za bolnike s hudo obliko bolezni, se pogosto priporoča v dveh fazah. Najprej se izvede operacija z uvedbo ileostomske luknje, ki izboljša splošno stanje pacienta, ko je debelo črevo izključeno iz procesa prebave. Po obdobju okrevanja, v ozadju stabilizacije apetita, spanja, rasti telesne teže, izboljšanja ravni beljakovin in hemoglobina ter zmanjšanja beriberija, pa tudi ponovne vzpostavitve duševnega ravnovesja, se izvaja radikalna kirurška terapija z odstranitvijo debelega črevesa. V povprečju traja od nekaj mesecev do šest mesecev, da se vzpostavi fizična in duševna stabilnost, reaktivnost in odpornost telesa. Pomembno je, da se na tej stopnji ne ustavite, če obstajajo zgodnejši znaki za radikalno zdravljenje.

Metode preprečevanja

Ker natančni vzroki za razvoj bolezni niso bili ugotovljeni, metode preprečevanja vključujejo Zdrav način življenjaživljenje, racionalno prehranjevanje, pravočasno odpravljanje simptomov in zdravljenje črevesnih okužb, odpravljanje alergijskih reakcij na hrano itd. preventivne akcije pri ljudeh z družinsko anamnezo vnetne črevesne bolezni.

1. RELEVANTNOST TEME

Nespecifični ulcerozni kolitis prizadene ljudi po vsem svetu.

Klinične manifestacije te bolezni so raznolike, ukvarjajo se z zdravniki različnih specialnosti. Prvi zdravnik, na katerega se bolniki obrnejo tako s črevesnimi kot zunajčrevesnimi manifestacijami bolezni, je splošni zdravnik. Splošni zdravnik mora biti dobro obveščen o tem vprašanju za kompetentno diagnozo, oceno aktivnosti, resnosti in izbiro ustreznega zdravljenja nespecifičnega ulceroznega kolitisa.

2. NAMEN POUKA

Znati sumiti na nespecifični ulcerozni kolitis in sestaviti načrt za obravnavo bolnika (diagnostični pregled, zdravljenje) z uporabo znanja o kliničnih manifestacijah, diagnostičnih metodah, načelih zdravljenja bolezni.

3. VPRAŠANJA ZA PRIPRAVO NA LEKCIJO

1. Koncept "nespecifičnega ulceroznega kolitisa", definicija.

2. Etiologija, dejavniki tveganja, patogeneza.

3. Morfološke spremembe.

4. Razvrstitev.

5. Klinične manifestacije, zapleti.

6. Določitev aktivnosti in resnosti.

7. Diagnostične metode.

8. Diferencialna diagnoza.

9. Načela zdravljenja.

4. TESTIRANJE NA OSNOVNEM RAVNI

1. Razvoj nespecifičnega ulceroznega kolitisa temelji na:

A. Dedna fermentopatija. B. Infekcijsko vnetje.

B. Neinfekcijsko vnetje.

G. Strukturne anomalije debelega črevesa. D. Distrofični proces.

2. Glavni dejavniki tveganja za nastanek nespecifičnega ulceroznega kolitisa so:

A. Kajenje.

B. Jemanje peroralnih kontraceptivov.

B. Osončenje.

D. Zloraba alkohola.

D. Prenajedanje.

E. Jemanje antibiotikov.

3. V patogenezi nespecifičnega ulceroznega kolitisa so najpomembnejši:

A. Dednost.

B. Nevropsihiatrične motnje.

D. Sprememba imunološke reaktivnosti. D. Alergija na hrano.

4. Pri nespecifičnem ulceroznem kolitisu so pogosteje prizadeti:

A. Želodec. B. Požiralnik.

B. Jetra.

G. Tanko črevo. D. Debelo črevo.

5. Spremembe na sluznici debelega črevesa pri nespecifičnem ulceroznem kolitisu se sprva pojavijo pri:

A. V cekumu.

B. V prečnem kolonu.

B. V sigmoidnem kolonu. G. V danki.

D. V vseh delih debelega črevesa.

6. Naštejte morfološke spremembe sluznice debelega črevesa pri akutni obliki nespecifičnega ulceroznega kolitisa:

A. Edem, hiperemija.

B. Zožitev črevesnega lumna. B. Izginotje haustr. G. Erozije, razjede. D. Psevdopolipi.

7. Naštejte glavne pritožbe bolnikov z nespecifičnim ulceroznim kolitisom:

A. Pogosto tekoče blato.

B. Pogosto redko blato s primesmi sluzi.

8. Pogosto redko blato s primesmi krvi.

G. Bolečina v trebuhu, povezana z defekacijo. D. Bolečine v trebuhu, povezane z jedjo.

8. Navedite najbolj informativne instrumentalne raziskovalne metode, ki se uporabljajo pri diagnozi nespecifičnega ulceroznega kolitisa:

B. Ultrazvok trebušnih organov.

B. Sigmoidoskopija.

D. Računalniška tomografija. D. Kolonoskopija.

9. Poimenujte zaplete nespecifičnega ulceroznega kolitisa:

A. Anemija. B. Artritis.

B. Perforacija črevesja. D. Krvavitev.

D. Blefaritis.

10. Navedite osnovna zdravila za zdravljenje bolnikov z ulceroznim kolitisom:

A. Antibiotiki.

B. Glukokortikoidi.

D. Pripravki 5-aminosalicilne kisline. D. Antacidi.

E. Encimski pripravki.

5. GLAVNA VPRAŠANJA TEME

Nespecifični ulcerozni kolitis je huda kronična progresivna bolezen, za katero so značilne nekrotične spremembe sluznice debelega črevesa z vpletenostjo drugih organov in sistemov v patološki proces.

5.1. Etologija, dejavniki tveganja, patogeneza

Etiologija neznano.

Dejavniki tveganja: jemanje peroralnih kontraceptivov, antibiotikov, sončenje, fizična preobremenitev, psiho-čustveni stres.

V jedru patogeneza ležijo genetski dejavniki, alergije na določene sestavine hrane, motnje imunske reaktivnosti telesa, nevropsihiatrične motnje.

Pogosta kombinacija nespecifičnega ulceroznega kolitisa z avtoimunskimi boleznimi (avtoimunski tiroiditis, avtoimunski gastritis) kaže na avtoimunsko naravo bolezni. To dokazuje:

Ponavljajoča se narava bolezni;

Sistemska lezija;

Pozitiven učinek hormonsko terapijo. Odkrivanje IgG na epitelijskih celicah to potrjuje

hipoteza.

5.2. Morfološke spremembe v črevesju

Ulcerozni kolitis temelji na poškodbi rektalne sluznice, ki se kasneje razširi na druge dele debelega črevesa.

Za akutno obdobje je značilen pojav:

Vnetje, otekanje sluznice;

Psevdopolipi.

Resnost teh sprememb je odvisna od stopnje aktivnosti in resnosti vnetnega procesa.

V fazi remisije so erozije in razjede epitelizirane, relief gub je hrapav, sluznica je bleda, gladka, z več psevdopolipi. Pogoste poslabšanje spremlja izginotje haustre, skrajšanje in zoženje črevesnega lumena.

5.3. Razvrstitev nespecifičnega ulceroznega kolitisa

Po kliničnem poteku:

Oblika strele;

akutna oblika;

Kronična oblika;

ponavljajoča se oblika;

kontinuirana oblika.

Po dolžini postopka:

proktitis;

proktosigmoiditis;

Levostranski kolitis;

totalni kolitis.

Glede na resnost kliničnih manifestacij:

Enostaven tok;

Zmerni tečaj;

Hud tok.

Glede na stopnjo poškodbe sluznice:

najmanj;

zmerno;

Težko.

5.4. Klinični simptomi, zapleti nespecifičnega ulceroznega kolitisa

Klinična slika je pestra in je odvisna od resnosti poteka, dolžine procesa in stopnje poškodbe sluznice debelega črevesa.

5.4.1. Črevesni simptomi

Nečistoče krvi v blatu.

Driska ponoči in zgodaj zjutraj.

Mešanica gnoja in sluzi (količina sluzi je odvisna od varnosti sluznice: z globoko lezijo v blatu ni sluzi).

Bolečina v trebuhu.

Glede na trajanje procesa ločimo distalni (proktitis, protosigmoiditis), levi in totalni kolitis.

V blagih primerih, ko je proces v danki omejen, je prvi simptom pojav krvi na površini nastalega blata.

Ko se aktivnost in dolžina procesa povečata v distalni smeri, se pridruži driska, pomešana s krvjo, gnojom, sluzjo, tenezmi; funkcija zadrževanja črevesja se poslabša; s popolnim porazom blato izgubi fekalni značaj, sprošča se kri in gnoj.

Bolečina ni vodilni simptom, pojavi se pred defekacijo in izgine po njem.

5.4.2. Splošni simptomi

Slabost, anoreksija, zvišana telesna temperatura, izguba teže, šibkost, tahikardija, hipotenzija; v hudih primerih - motnje ravnovesja vode in elektrolitov in beljakovin zaradi izgube tekočine, soli in izločanja plazemskih beljakovin v črevesju; zaradi izgube krvi se razvije anemija, dodajo se simptomi nevropsihične astenije.

5.4.3. Ekstraintestinalne manifestacije nespecifičnega ulceroznega kolitisa

Klasični ekstraintestinalni simptomi vključujejo lezije:

Koža (nodozni eritem, septična pioderma);

Oči (episkleritis, uevitis, konjunktivitis, keratitis);

Orofarinks (afte);

Mišično-skeletni sistem (artritis, ankilozirajoči spondilitis), osteoporoza, osteomalacija, ishemična in aseptična nekroza kot zapleti kortikosteroidne terapije;

Jetra (maščobna degeneracija, hepatitis, sklerozirajoči holangitis, ciroza);

Akutni pankreatitis;

Urolitiaza bolezen;

Kršitev dihalne funkcije;

Hiperkoagulabilnost;

amiloidoza.

Vaskulitis, glomerulonefritis, miozitis so redki zunajčrevesni simptomi.

5.4.4. Zapleti iz debelega črevesa:

krvavitev;

Perforacija črevesne stene - peritonitis;

Akutna dilatacija črevesja (razširitev prečnega debelega črevesa za več kot 5 cm v premeru, zaznana z navadno radiografijo trebušnih organov).

Ti zapleti se pojavijo v akutnem obdobju bolezni s totalnim kolitisom.

V prihodnosti se lahko razvijejo:

stenoze;

Tabela15-1. Merila za resnost in aktivnost nespecifičnega ulceroznega kolitisa.

Indikatorji	Svetloba	Srednje	težka
Lokalizacija	Distalni kolitis	Levostranski kolitis	subtotalni kolitis totalni kolitis
pogostost blata na dan	Ne več kot 4-krat		Več kot 6-krat (morda več kot 30-krat)
rektalna krvavitev	Minor	Izraženo	izrečeno
Telesna temperatura	normalno	Subfebrile	38 °C in več
	Do 80 min	Do 90 min	Več kot 90 na minuto


Izguba teže
Ekstraintestinalne manifestacije		Je lahko
Zaplet debelega črevesa
Podatki kolonoskopije in sigmoidoskopije	Sluznica je hiperemična, edematozna, zrnata; vaskularni vzorec je zamazan; kontaktna krvavitev	Močan edem in otekanje sluznice, erozije, razjede s fibrinozno-gnojnim plakom; huda kontaktna krvavitev	Ostro otekanje sluznice; obsežna razjeda sluznice; psevdopolipi; spontana krvavitev; krvavo-gnojni eksudat v lumnu črevesja
Biopsija sluznice	Edem, številčnost krvnih žil, povečanje števila vnetnih celic, značilnih za akutno in kronično vnetje; površinski epitelij ohranjen		Vnetna celična infiltracija kript; abscesi; razjede površinskega epitelija, gnojni eksudat

Črevesna obstrukcija;

Malignost debelega črevesa;

Anorektalne razpoke.

5.4.5. Ocenjevanje resnosti in aktivnosti nespecifičnega ulceroznega kolitisa

V ta namen se uporabljajo različni klinični, laboratorijski endoskopski in histološki indikatorji (glej tabelo 15-1).

Začetek bolezni je lahko postopen ali akuten.

Značilne so akutne oblike pogosto blato do 20 ali večkrat na dan, s primesjo krvi, gnoja, hudih simptomov zastrupitve, dodatka ekstraintestinalnih in lokalnih (debelega črevesa) zapletov. Med akutnimi oblikami je redka fulminantna oblika, pri kateri se v 1-2 dneh razvije popolna lezija debelega črevesa z največjo stopnjo aktivnosti procesa in visokim tveganjem zapletov, ki zahtevajo kirurški poseg. Akutne oblike prehajajo v kronično recidivno obliko (recidivi so lahko različno težki) in v kronično obliko neprekinjenega poteka.

5.4.5. Preiskovalne metode

Vključujejo popolno krvno sliko, določitev krvne skupine in Rh faktorja, biokemične preiskave (holesterol, bilirubin, beljakovine in frakcije, AST, ALT, K, Na, Ca), splošno analizo blata, okultno kri in bakterijsko floro, splošno analizo urina. , Ultrazvok trebušnih organov, sigmoidoskopija, kolonoskopija z biopsijo sluznice, irigoskopija.

Če obstaja sum na perforacijo in toksično dilatacijo črevesja, se vsakodnevno izvaja pregledna radiografija trebušne votline.

5.4.6. Diferencialna diagnoza

5.5. Načela zdravljenja

Glasnost medicinski ukrepi odvisno od resnosti poteka, faze poslabšanja ali remisije, prisotnosti zapletov.

Dieta, ki upočasnjuje črevesno gibljivost, vključuje mize 4, 4a, 4b, 4c, bogate z beljakovinami, z omejitvijo maščob in ogljikovih hidratov.

Pri fulminantni obliki je predpisana parenteralna prehrana.

Zdravljenje z zdravili

Osnovni pripravki so derivati 5-aminosalicilne kisline (sulfasalazin, mesalazin, sulfak-^, pentaza*), glukokortikoidi, imunosupresivi.

5.5.1. Režim zdravljenja nespecifičnega ulceroznega kolitisa

riž. 15-1. Režim zdravljenja nespecifičnega ulceroznega kolitisa

Z razvojem življenjsko nevarnih zapletov - krvavitve, perforacije ali dilatacije črevesja - je kolektomija standard kirurškega zdravljenja.

8. SITUACIJSKE NALOGE

Klinični izziv? 1

Bolnik K., star 20 let, je bil sprejet v bolnišnico s pritožbami glede redkega blata s krvjo in sluzjo do 4-6 krat na dan, splošne šibkosti, izgube teže, bolečine v kolenih in gležnjih.

Ocenjuje, da je bolna približno 2 meseca, ko je začela opažati krvne strdke na površini nastalega blata. 2 tedna pred sprejemom v bolnišnico se je pojavilo redko blato s primesjo krvi in sluzi, 10 dni je jemala antibiotike in loperamid. Zdravstveno stanje se je poslabšalo: blato je postalo pogostejše do 4-6 krat na dan, bolečine v trebuhu so se pridružile pred defekacijo, pojavila se je splošna šibkost, izgubila je 2 kg.

Objektivno: stanje je srednje hudo, koža in vidne sluznice normalne barve, jezik vlažen, obložen z belo oblogo; udarne meje pljuč v mejah normale, jasen pljučni zvok; vezikularno dihanje pri avskultaciji, brez piskanja.

Meje srca niso spremenjene, toni so čisti, ritem pravilen, srčni utrip 94 na minuto. Dimenzije jeter po Kurlovu so 10x9x8 cm, spodnji rob jeter je neboleč. Trebuh je boleč pri palpaciji v levem iliakalnem predelu. Na istem mestu gosta, boleča sigmoidno kolon. Ledvice niso palpirane. Perifernih edemov ni. Ščitnica ni povečan. Patološki refleksi so odsotni. Zunanje spremembe v sklepih niso določene.

Krvni test: Hb - 110 g / l, eritrociti - 4,1x10 12 / l, levkociti - 6,8x10 9 / l, vbodni - 1%, segmentirani - 65%, limfociti - 30%, eozinofili - 1%, monociti - 3% , ESR - 20 mm / h.

Analiza urina: relativna gostota - 1019, beljakovine, eritrociti so odsotni, levkociti - 1-2 v vidnem polju.

Biokemija krvi: beljakovine - 60 g / l, holesterol - 4,2 mg%, kreatinin - 102 mmol / l, kalij - 3,5 mmol / l, AST - 30 U, ALT - 20 U.

Ultrazvok trebušne votline ni pokazal patologije. 1. Oblikujte predhodno diagnozo.

2. Katere teste je treba opraviti za potrditev diagnoze?

3. Kakšni so pričakovani rezultati ankete?

4. Katere napake so bile storjene med zdravljenjem?

5. Vaša taktika zdravljenja.

Klinični izziv? 2

Bolnik K., star 23 let, je bil sprejet na gastroenterološki oddelek bolnišnice s pritožbami zaradi pogostega tekočega blata s krvjo in sluzjo, izgube apetita, izgube teže, fotofobije in pekočega občutka v očeh, bolečih bolečin v gležnjih, kolenskih sklepov, izpuščaji na koži nog, splošna šibkost, povečana utrujenost, motnje spanja, zvišana telesna temperatura do 38 ° C.

Meni, da je bolan približno mesec dni, ko so se bolečine v trebuhu in redko blato pojavile do 2-3 krat na dan; kot je predpisal zdravnik klinike, je vzel no-shpu *, loperamid - brez učinka: mehko blato se je začelo pogosteje motiti, do 10-12 krat, predvsem ponoči, začel je opažati izločanje sveže krvi iz anus. Dodane so bile zgoraj opisane pritožbe, zaradi katerih je bil poslan v bolnišnico.

Objektivno: stanje zmerne resnosti, telesna temperatura - 37,8 ° C, koža je bleda, suha, periferne bezgavke niso povečane; veke so hiperemične, prekrite s sivo-belimi luskami; frekvenca dihanja - 17 na minuto; jasen, pljučni zvok nad pljuči, vezikularno dihanje, brez piskajočega dihanja; meje srca niso razširjene, srčni toni čisti, sistolični šum na vrhu, srčni utrip 105 na minuto, ritem pravilen.

Trebuh je zmerno otekel, boleč pri palpaciji v levem iliakalnem predelu. Jetra in vranica niso povečani. Boleči gosti svetlo rdeči edematozni vozli na nogah in stegnih, gibi okončin so omejeni zaradi bolečine. Perifernih edemov ni.

Krvni test: Hb - 93 g / l, eritrociti - 4,2x10 12 / l, levkociti - 8,8x10 9 / l, vbodni - 8%, segmentirani - 68%, eozinofili - 2%, limfociti - 20%, monociti - 2% , ESR - 30 mm / h, anizocitoza.

Biokemični krvni test: skupne beljakovine - 52 g / l, holesterol - 4,5 mmol / l, bilirubin - 18,2 mmol / l, kalij - 3,50 meq / l, natrij - 135 meq / l.

Ultrazvok trebušnih organov: brez patoloških sprememb.

Kolonoskopija: sluznica prečnega debelega črevesa, sigme in rektuma je močno edematozna, hiperemična, večkratne razjede, prekrite s fibrinozno-gnojnim plakom, konfluent, psevdopolipi, kri, gnoj, spontane krvavitve v lumnu črevesja.

1. Oblikujte diagnozo.

2. Na podlagi katerih podatkov se ugotavlja aktivnost procesa?

3. Kakšni zapleti so se pojavili pri bolniku?

4. Predlagajte taktiko zdravljenja bolnika.

Klinični izziv? 3

Bolnik N., star 18 let, je bil sprejet v bolnišnico s pritožbami glede redkega blata, pomešanega s krvjo in gnojem do 15-20 krat na dan, pogoste boleče potrebe po defekaciji, krči v trebuhu, slabost, izguba teže, naraščajoča splošna šibkost. , povečana razdražljivost.

Meni, da je bolan 3 dni, ko je po hudi stresna situacija v družini se je pojavilo ohlapno blato s krvjo in gnojem, pridružile so se zgoraj opisane pritožbe. Stanje ob sprejemu je hudo, bolnik je podhranjen, brez apetita, depresivnega razpoloženja. Koža je bleda, suha. Telesna temperatura 38,3 ° C, število vdihov - 22 na minuto. V pljučih s primerjalno perkusijo jasen pljučni zvok, vezikularno dihanje, brez piskanja. Meje srca niso spremenjene, toni so prigušeni, ritmični, sistolični šum na vrhu. Srčni utrip - 125 na minuto. BP - 100/60 mm Hg. Jezik je obložen z debelo belo oblogo. Trebuh je zmerno otekel, boleč pri palpaciji, patološki simptomi niso določeni. Iz anusa je stalno krvavo-gnojni izcedek.

Jetra štrlijo izpod roba rebrnega loka vzdolž srednjeklavikularne črte za 3 cm, rob je zatesnjen. Vranica ni tipljiva. Otekanje nog in stopal.

V krvnih preiskavah: Hb - 70 g / l, eritrociti - 2,5x10 12 / l, levkociti - 14x10 9 / l, vbodni - 10%, segmentirani - 59%, limfociti - 18%, eozinofili - 3%, monociti - 10% , ESR - 43 mm / h.

Biokemični krvni test: skupne beljakovine - 50 g / l, holesterol - 4,5 mmol / l, skupni bilirubin - 18,6 mmol / l, ALAT - 60 enot, AST - 80 enot, K + - 3,5 meq / l, Na + - 135 meq / l. .

Rentgen prsnega koša: žariščne in infiltrativne sence niso bile odkrite.

Sigmoidoskopija: sluznica je izrazito hiperemična, difuzno krvavi, edematozna, zadebeljena, črevesne stene so prekrite z gnojnimi oblogami, večkratne aktivne konfluentne razjede, žilnega vzorca ni, v črevesni svetlini sta gnoj in kri.

Do konca prvega dne bivanja v bolnišnici se je v ozadju potekajoče terapije pogostost blata znatno zmanjšala, vendar se je bolnikovo splošno stanje poslabšalo: bolečine v trebuhu so se okrepile, opazili so ponavljajoče se bruhanje, telesna temperatura se je povečala na 39,8 ° C, srčni utrip povečan na 140 na minuto, krvni tlak se je znižal do 70/40 mm Hg Pri pregledu je obraz bled, prekrit s hladnim lepljivim znojem, trebuh je močno otekel, boleč po celotni površini, simptomov peritonealnega draženja ni.

V krvnem testu levkocitoza - 22x10 9, s premikom formule v levo (15% vbodnih nevtrofilcev).

Pregledna rentgenska slika organov trebušne votline: v trebušni votlini je določen prosti plin, prečno debelo črevo je razširjeno v premeru do 8-10 cm, ni kavstracij.

1. Določite klinično obliko bolezni.

2. Kateri zapleti na debelem črevesu so se razvili v tem primeru?

3. Navedite značilnosti kliničnih manifestacij teh zapletov pri nespecifičnem ulceroznem kolitisu.

4. Določite nadaljnjo taktiko terapevtskih ukrepov.

9. ZAKLJUČNI TESTI

Izberite enega ali več pravilnih odgovorov.

1. Določite najpogostejše klinične oblike nespecifični ulcerozni kolitis:

A. Strela. B. Akutna.

B. Kronični kontinuirani potek. G. Kronični recidivi.

D. Vse oblike so enako pogoste.

2. Vodilni sindromi nespecifičnega ulceroznega kolitisa so:

A. Kršitev stola.

B. Hemoragični. V. Boleče.

G. Vnetna zastrupitev. D. Vse našteto.

3. Poimenujte merila, ki določajo resnost nespecifičnega ulceroznega kolitisa:

A. Lokalizacija procesa. B. Pogostost blata.

B. Prisotnost zapletov.

G. Sindrom vnetno-zastrupitve. D. Stopnja aktivnosti.

4. Za zmerni ulcerozni kolitis je značilno:

A. Več kot 8 blatov na dan.

B. Prisotnost ekstraintestinalnih zapletov.

B. Prisotnost zapletov iz debelega črevesa. G. Brez zapletov.

D. Lokalizacija procesa v danki in sigmoidnem kolonu.

5. Naštejte glavne simptome, značilne za hudo obliko ulceroznega kolitisa:

A. Krvava driska.

B. Pogostost blata več kot 10-krat na dan.

B. Krčne bolečine v trebuhu, povezane z defekacijo. G. Stalna bolečina v trebuhu.

D. Bolečina v predelu srca.

6. Laboratorijski kazalci hudega ulceroznega kolitisa so:

A. Hipokalemija.

B. Vnetne spremembe v hemogramu.

B. Anemija.

D. Retikulocitoza.

D. Hipoalbuminemija.

7. Povežite podatke kolonoskopije s stopnjo aktivnosti lezije sluznice debelega črevesa:

1. Najmanj

2. Zmerno

3. Težko

A. Sluznica je edematozna, hiperemična, žile so razširjene, vzorec je zamegljen, kontaktna krvavitev.

B. Sluznica je edematozna, hiperemična, žilni vzorec je zamegljen, posamezne erozije, razjede, huda kontaktna krvavitev.

C. Sluznica je bleda, stanjšana, grobozrnatega videza, v lumnu so številni psevdopolipi, črevesni lumen je zožen.

G. Hud edem in hiperemija sluznice, večkratne konfluentne aktivne razjede, psevdopolipi, spontane krvavitve.

8. Naštejte zunajčrevesne zaplete nespecifičnega ulceroznega kolitisa:

A. Nodozni eritem.

B. Eritem v obliki obroča.

B. Pljučnica.

G. Sklerozirajoči holangitis. D. Artritis.

9. Naštejte življenjsko nevarne zaplete debelega črevesa:

A. Omejevanja.

B. Krvavitev.

B. Toksična dilatacija. G. Perforacija.

D. Vse našteto.

10. Pregledna radiografija trebušne votline razkriva:

A. Napenjanje.

B. Krvavitev.

B. Perforacija.

G. Malignost.

D. Toksična dilatacija.

11. Naštejte značilne znake toksične dilatacije debelega črevesa:

A. Povečano blato. B. Krčenje blata.

B. Napenjanje.

G. Naraščajoča narava zastrupitve. D. Levkocitoza.

12. Radiološki znaki toksične dilatacije debelega črevesa so:

A. Napenjanje.

B. Prisotnost prostega plina v trebušni votlini. C. Razširitev premera prečnega kolona do 4 cm D. Razširitev premera prečnega kolona nad 4 cm E. Odsotnost haustracij.

13. Za perforacijo debelega črevesa je značilno:

A. Povečana bolečina v trebuhu.

B. Zmanjšanje bolečine v trebuhu.

B. Tahikardija. G. Bradikardija.

D. Povečan krvni tlak. E. Znižanje krvnega tlaka.

14. Diferencialna diagnoza nespecifičnega ulceroznega kolitisa se izvaja z:

A. Bakterijska griža. B. Amebni kolitis.

B. Tuberkulozni kolitis. G. Crohnova bolezen.

D. Sindrom razdražljivega črevesa. E. Divertikuloza sigmoidnega kolona.

15. Poimenujte načela dietne terapije za nespecifični ulcerozni kolitis:

A. Povečanje vnosa beljakovin. B. Omejitev vnosa beljakovin.

B. Povečanje vnosa ogljikovih hidratov. D. Omejitev vnosa ogljikovih hidratov. D. Povečanje vnosa maščob.

E. Omejitev vnosa maščob. G. Povečanje vnosa vlaknin. Z. Izključitev mleka, citrusov.

16. Za zdravljenje nespecifičnega ulceroznega kolitisa uporabite:

A. Nesteroidna protivnetna zdravila. B. Kortikosteroidi.

B. Holinolitična zdravila. D. Citostatična zdravila.

D. Pripravki 5-aminosalicilne kisline.

17. Zdravljenje zmernih oblik ulceroznega kolitisa vključuje:

A. Peroralna uporaba kortikosteroidov. B. Intravensko dajanje kortikosteroidov.

B. Intravensko dajanje citostatikov. D. Predpisovanje pripravkov 5-aminosalicilne kisline.

18. Zdravljenje hudih oblik ulceroznega kolitisa vključuje:

A. Parenteralna prehrana.

B. Intravensko dajanje kortikosteroidov.

B. Intravensko dajanje citotoksičnih zdravil. D. Pripravki 5-aminosalicilne kisline.

D. Srčni glikozidi.

19. Za zdravljenje nespecifičnega ulceroznega kolitisa se uporabljajo vsa zdravila, razen:

A. Prednizolon. B. Hidrokortizon.

B. Sulfasalazin. G. Meloksikam.

D. Ciklosporin. E. Famotidina.

20. Absolutne indikacije za urgentni kirurški poseg so:

A. Krvavitev, ki se ne ustavi v 48 urah B. Perforacija črevesa.

B. Toksična dilatacija. G. Omejevanja.

D. Malignost.

E. Črevesna obstrukcija.

10. STANDARDI ODGOVOROV

10.1. Odgovori na testne naloge začetne stopnje

3. A, C, D, D.

9. A, B, C, D, D.

10.2. Odgovori na situacijske naloge

Klinični izziv? 1

1. nespecifični ulcerozni kolitis, akutna oblika zmerna resnost, zmerna aktivnost, s primarno lezijo rektuma in sigmoidnega kolona (distalni kolitis).

2. Za potrditev diagnoze je potrebno opraviti endoskopske raziskovalne metode z biopsijo sluznice debelega črevesa.

3. Med kolonoskopijo v tem primeru opazimo edem, granularnost, hiperemijo sluznice, odsotnost žilnega vzorca, erozijo, površinske razjede, psevdopolipe, hude krvavitve. Histološki pregled: edem, vaskularna obilica, povečanje števila vnetnih celic, celovitost epitelija ni porušena.

4. Napaka je bila jemanje antibiotikov, antidiaroikov zaradi njihove nizke učinkovitosti in možnosti razvoja zapletov v obliki dilatacije črevesja v ozadju njihove uporabe.

5. Dieta - tabela 4c. Osnovna zdravila pri zdravljenju nespecifičnega ulceroznega kolitisa so glukokortikoidi in pripravki 5-aminosalicilne kisline, z odpornostjo so predpisani imunosupresivi. Pri zmernih oblikah se prednizolon uporablja peroralno 40 mg na dan mesec dni s postopnim zmanjševanjem odmerka na 5-10 mg na teden, s proktosigmoiditisom se predpisujejo mikroklizme (hidrokortizon 125 mg ali prednizolon 20 mg) 2-krat na dan 7 dni. . Hkrati je dolgotrajno predpisan sulfasalazin 2 g (ali druga zdravila 5-ASA).

Klinični izziv? 2

1. Nespecifični ulcerozni kolitis, akutna oblika hudega poteka, visoka stopnja aktivnosti s prevladujočo lezijo prečnega kolona, sigmoide in rektuma.

2. Dejavnost procesa se določi na podlagi pritožb, anamneze, kliničnih podatkov o pogostosti blata, simptomov zastrupitve v kombinaciji z rezultati endoskopskega pregleda, sprememb v splošnih in biokemičnih študijah ter prisotnosti zapletov.

3. Ta bolnik ima zaplete iz mišično-skeletnega sistema - artritis kolenskih in skočnih sklepov, kože - nodozni eritem, oči - konjunktivitis, keratitis,

spremembe v krvi kažejo na prisotnost anemije zaradi pomanjkanja železa.

4. Pri hudem ulceroznem kolitisu so predpisani glukokortikoidi, prednizon 120 mg / dan ali hidrokortizon 400 mg / dan intravensko 5-7 dni, nato se prednizolon daje peroralno s hitrostjo 1,0-1,5 mg / kg bolnikove teže.

Z odpornostjo na hormonsko terapijo so predpisani imunosupresivi, ciklosporin 2-4 mg / kg 7-10 dni, čemur sledi zmanjšanje odmerka na 4-8 mg / dan.

Če je intravensko zdravljenje neučinkovito ali se bolnikovo stanje poslabša, je potreben kirurški poseg.

Klinični izziv? 3

1. V tem primeru gre za fulminantno obliko bolezni.

2. Nastali zapleti debelega črevesa: perforacija in akutna dilatacija debelega črevesa.

3. V hudih primerih nespecifičnega ulceroznega kolitisa lahko pride do perforacije s skritimi simptomi, znaki akutnega trebuha so izbrisani, simptom Shchetkin-Blumberga ni določen. Ta zaplet lahko kažeta tahikardija in padec krvnega tlaka. Potrditev je rentgenska slika trebuha: v trebušni votlini zaznamo prosti plin.

Pri akutni dilataciji debelega črevesa se zaradi spremembe peristaltike pogostost defekacije bistveno zmanjša. Diagnozo postavimo na podlagi povečanja simptomov zastrupitve in radioloških znakov - razširitev prečnega debelega črevesa v premeru več kot 5-6 cm in odsotnost haustracij.

4. Identifikacija življenjsko nevarnih zapletov v obliki perforacije in akutne dilatacije debelega črevesa je absolutna indikacija za nujno kirurško poseganje.

10.3. Odgovori na zaključne testne naloge

3. B, C, D, D.

6. A, B, C, D.

7. A - 1; B - 2; G - 3.

11. B, C, D, D.

14. A, B, C, D, D.

15. A, G, E, Ž.

19. A, B, C, D.

20. A, B, C, E.

Nespecifični ulcerozni kolitis. Bolezni Vnetna črevesna bolezen

splošne informacije

Kratek opis

Razvrstitev

Diagnostika

Diferencialna diagnoza

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Zdravljenje

Hospitalizacija

Informacije

Viri in literatura

Informacije

Splošne informacije

Vzroki

Razvrstitev

Simptomi UC

Zapleti

Diagnostika

Zdravljenje UC

Napoved in preprečevanje

Razvrstitev

Klinična slika

Kronično vnetje sluznice debelega črevesa

Etiologija nespecifičnega ulceroznega kolitisa

Zaščitni in preventivni dejavniki pri UC

Ulcerozni kolitis: simptomibolezni

Vrste nespecifičnega ulceroznega kolitisa: klasifikacija bolezni

Diagnostična merila za bolezen

Zapleti bolezni

Metode zdravljenja ulceroznega kolitisa črevesja: zdravljenje in preprečevanje poslabšanj

Nespecifični ulcerozni kolitis: prehrana bolnikov

Konzervativno zdravljenje nespecifičnega ulceroznega kolitisa

Kirurške metode zdravljenja nespecifičnega ulceroznega kolitisa

Metode preprečevanja

Nastanek in razvoj pisave – povzetek

Skladatelj Raimonds Pauls: biografija, osebno življenje, ustvarjalnost Raimonds Pauls - biografija