COMA

DEPINISYON.

Ang "Coma" ay isinalin mula sa sinaunang Griyego bilang malalim na panaginip. Ayon sa klasikal na kahulugan, ang terminong ito ay nagpapahiwatig ng pinakamahalagang antas ng pathological inhibition ng central nervous system (CNS), na nailalarawan sa pamamagitan ng isang malalim na pagkawala ng kamalayan, kakulangan ng mga reflexes sa panlabas na stimuli at isang disorder sa regulasyon ng mahahalagang function ng katawan.

Gayunpaman, dahil sa kahalagahan ng diagnosis na ito para sa pagsasanay, ang banta ng kondisyong ito sa buhay at ang pangangailangan para sa maagang paggamot, sa pagsasagawa, ang coma ay nasuri din na may hindi gaanong binibigkas na depresyon ng central nervous system, kung ito ay itinuturing na isang yugto ng pag-unlad nito. Samakatuwid, mas angkop na matukoy para kanino Paano:

isang estado ng kakulangan sa tserebral, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa aktibidad ng coordinating ng central nervous system, dissociation ng katawan sa hiwalay, autonomously functioning system, na sa antas ng buong organismo ay nawawalan ng kakayahang mag-regulate ng sarili at mapanatili ang homeostasis; clinically, coma ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagkawala ng malay, impairment ng motor, sensory at somatic function, kabilang ang mga mahahalagang.

PANGUNAHING DAHILAN NG PAGTINGIN AT PATHOGENESIS.

Ang mga estado ng comatose ay nabubuo bilang resulta ng iba't ibang dahilan, na maaaring ipangkat sa apat na grupo:

a) mga proseso ng intracranial (vascular, inflammatory, volumetric, atbp.);

b) hypoxic na kondisyon sa panahon

Somatic pathology (respiratory hypoxia na may pinsala sa respiratory system, circulatory hypoxia na may circulatory disorder, hemic hypoxia na may hemoglobin pathology),

Mga karamdaman sa paghinga ng tissue (tissue hypoxia),

Ang pagbaba ng tensyon ng oxygen sa inhaled air (hypoxic hypoxia);

c) metabolic disorder (pangunahin sa pinagmulan ng endocrine);

d) pagkalasing (parehong exo- at endogenous).

Sa lahat ng pagkakaiba-iba ng etiology ng comatose states, ang kanilang pathogenesis ay magkapareho, at ang mga salik na nagsisilbing pangunahing sanhi ng ilang uri ng coma ay kumikilos bilang pathogenetic na mekanismo sa iba. Ang direktang mekanismo ng cerebral insufficiency ay isang paglabag sa pagbuo, pamamahagi at paghahatid ng salpok ng ugat sa mga selula ng utak dahil sa depresyon ng paghinga ng tisyu, metabolismo at enerhiya. Nangyayari ito dahil sa pagbawas sa paghahatid ng oxygen at nutrients sa tisyu ng utak (ischemia, venous congestion, microcirculation disorders, vascular stasis, perivascular edema), mga pagbabago sa acid-base at electrolyte balance, pagtaas ng intracranial pressure, edema at pamamaga ng ang utak at meninges. Ang huli ay maaaring humantong sa dislokasyon ng utak na may mekanikal na pinsala sa tisyu ng mga mahahalagang sentro. Sa anumang pagkawala ng malay, sa isang yugto o iba pa, ang tissue hypoxia ng iba't ibang kalubhaan ay bubuo. Ang mga acid-base disorder ay kadalasang likas metabolic acidosis; na may pangunahing sugat sistema ng paghinga bubuo ang respiratory acidosis. Hindi gaanong karaniwan, halimbawa, sa patuloy na pagsusuka, nangyayari ang metabolic alkalosis, at ang hyperventilation ay humahantong sa respiratory alkalosis. Ang kumbinasyon ng iba't ibang metabolic at respiratory shift ay katangian. Sa mga kaguluhan sa electrolyte, ang pinakamahalaga ay ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng potasa (parehong hypo- at hyperkalemia) at hyponatremia. Ang huli ay may mahalagang papel sa pagtaas ng cerebral edema. Ang mga progresibong metabolic disorder ay may histotoxic effect. Habang lumalalim ang coma, nagkakaroon ng mga problema sa paghinga, at kasunod nito ay ang sirkulasyon ng dugo.

Pag-uuri.

Depende sa mga sanhi ng kadahilanan, mayroong “pangunahin” At “pangalawang” pagkawala ng malay (tingnan ang Talahanayan 1).

Upang masuri ang pagbabala at pumili ng mga taktika sa paggamot, napakahalagang matukoy kung ano ang humantong sa pagbuo ng isang pagkawala ng malay: focal brain damage na may mass effect, pinsala sa brain stem, o diffuse damage sa cortex at brain stem. Bukod dito, ang unang dalawang pagpipilian ay katangian ng mga pangunahing, at ang huli ay nangyayari halos eksklusibo sa pangalawang mga koma.

Pagpatay ng kamalayan - masindak- maaaring magkaroon ng iba't ibang lalim, depende kung saan ito nahahati sa:

obnibulasyon - fogging, stupefaction, "maulap na kamalayan", nakamamanghang,

pagdududa - pag-aantok,

stupor - kawalan ng malay, kawalan ng pakiramdam, pathological hibernation, malalim na pagkahilo,

kung kanino - ang pinakamalalim na antas ng kakulangan sa tserebral.

Bilang isang patakaran, sa halip na ang unang tatlong mga pagpipilian, ang isang diagnosis ng "precoma" ay ginawa.

Sa medisina, ang mga palatandaan ng malinaw na kamalayan ay itinuturing na kakayahan ng isang tao na tumugon nang makabuluhan at sapat sa panlabas na stimuli habang nananatiling buo at nakatuon sa nakapaligid na kapaligiran (lugar, oras) at sa sariling personalidad. Ang kamalayan ay sinusuri sa mga tuntunin ng nilalaman nito at antas ng pag-activate nito. Batay dito, ang mga karamdaman ng kamalayan ay karaniwang nahahati sa stupefaction, pagkalito at pagkawala ng malay. Ang kadiliman at pagkalito ng kamalayan (estado ng takip-silim, delirium, oneiroid) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa bahagi ng nilalaman nito, pagkawala ng kalinawan ng pag-iisip, habang ang isang karaniwang sintomas ng mga sindrom ng pag-off (depression) ng kamalayan ay isang pagbawas sa antas. ng pag-activate nito, i.e. nabawasan ang kabuuang antas ng pagpupuyat. Depende sa antas ng naturang pagbaba, nasuri ang pagkahilo, pagkahilo, at pagkawala ng malay.

Natigilan– bahagyang pag-alis ng kamalayan, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa antas ng atensyon, i.e. ang kakayahang pumili ng kinakailangang impormasyon at gumawa ng magkakaugnay, lohikal na pare-parehong mga kaisipan at aksyon bilang tugon. Ang pandiwang pakikipag-ugnay sa pasyente ay napanatili, gayunpaman, ang isang pagtaas sa threshold ng lahat ng panlabas na stimuli at isang pagbawas sa kanyang sariling aktibidad ay nabanggit: binubuksan ng pasyente ang kanyang mga mata bilang tugon sa isang taong tumutugon sa kanya, sumasagot sa mga simpleng tanong at sumusunod sa mga simpleng tagubilin; tumutugon sa sakit sa isang coordinated na paraan, ngunit ang lahat ng kanyang mga reaksyon ay monosyllabic at mabagal. Ang pasyente ay hindi maaaring gumawa ng isang gawain na nangangailangan napapanatiling atensyon, halimbawa, sunud-sunod na ibawas ang pito sa isang daan.

Sopor– pag-alis ng kamalayan, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagtigil ng pakikipag-ugnay sa salita habang pinapanatili ang reaksyon sa anyo ng pagbubukas ng mga mata sa malakas na panlabas na stimuli at ang pagkakaroon ng isang proteksiyon na coordinated na reaksyon ng motor sa sakit.

Coma– ang pinakamalalim na pagsara ng kamalayan, kung saan imposible ang pandiwang pakikipag-ugnayan sa pasyente, walang pagbubukas ng mga mata sa afferent stimulation, at ang mga nagtatanggol na reaksyon sa masakit na stimuli ay hindi magkakaugnay.

Nakaugalian na makilala ang tatlong antas ng pagkawala ng malay: banayad, malubha at malalim.

Ang banayad o grade 1 coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng pangkalahatang pagkabalisa ng motor o pag-alis ng isang paa bilang tugon sa isang masakit na stimulus. Ang mga corneal reflexes at mga reaksyon ng pupillary sa liwanag ay napanatili, ang paglunok ay hindi napinsala, ang paghinga at sirkulasyon ng dugo ay sapat upang mapanatili ang mahahalagang tungkulin ng katawan. Ang pag-ihi ay hindi boluntaryo; Posibleng pagpapanatili ng ihi.

Ang malubha o ikalawang antas ng pagkawala ng malay ay tinutukoy ng kumpletong kawalan ng tugon ng motor sa tunog at katamtamang masakit na stimuli at ang pagkakaroon ng mga proteksiyon na reflexes sa malakas na masakit na stimuli. Ang mga pathological na uri ng paghinga ay sinusunod, arterial hypotension at mga pagkagambala sa ritmo ng puso. Ang mga mag-aaral ay madalas na makitid, mas madalas na malawak, ang kanilang mga reaksyon sa liwanag at corneal reflexes ay nabawasan. Ang paglunok ay may kapansanan, ngunit kapag ang likido ay pumasok sa respiratory tract, nangyayari ang mga paggalaw ng pag-ubo, na nagpapahiwatig ng bahagyang pag-iingat ng mga function ng bulbar. Ang mga malalim na reflexes ay nalulumbay.

Deep o III degree - nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalipol ng lahat, kabilang ang mahahalagang reflex acts. Ang paghinga ay hindi sapat, ang aktibidad ng puso ay nabawasan. Ang mga reaksyon ng motor ay hindi sanhi, ito ay tinutukoy hypotonia ng kalamnan. Ang gitnang posisyon ng mga eyeballs ay sinusunod, ang mga mag-aaral ay malawak, ang kanilang reaksyon sa liwanag at corneal reflexes ay wala.

Iba't ibang mga kaliskis ang ginagamit para sa quantitative assessment; ang pinakatanyag ay ang Glasgow scale (Talahanayan 1). Ang kondisyon ng mga pasyente ay tinasa sa oras ng pagpasok at pagkatapos ng 24 na oras ayon sa tatlong mga parameter: pagbubukas ng mga mata sa tunog o sakit, pandiwang tugon sa panlabas na stimuli, tugon ng motor sa panlabas na stimuli.

SKALA NG LALIM NG MGA KONDISYON NG COMATOUS

(Glasgow-Pittsburgh) .Talahanayan 1.

Tandaan: upang matukoy ang antas ng pagkalumbay ng kamalayan, kinakailangang buod ang mga punto na tumutukoy sa estado ng bawat isa sa tatlong iminungkahing pag-andar.

Pagsunod ng mga katangian ayon sa sukat ng Glasgow na may tradisyonal na pamantayan

Gayunpaman, walang pathogenetically substantiated (na sa isang tiyak na lawak ay maaaring maiugnay sa mga klasipikasyon ng coma depth) at malinaw na tinukoy na mga klinikal na pagkakaiba sa pagitan ng apat na antas ng nakamamanghang, at samakatuwid, anuman ang antas ng pagkawala ng kamalayan, ang paggamit ng pinahihintulutan ang termino pagkawala ng malay , ang lalim nito ay maaaring masuri sa pamamagitan ng isang simple ngunit nagbibigay-kaalaman

klinikal na sukat (Talahanayan 1).

KLASIFIKASYON NG COMAS DEPENDE SA MGA DAHILAN NG MGA ITO

MGA POSIBLENG KOMPLIKASYON.

Kabilang sa mga komplikasyon ng coma na mahalaga sa yugto ng prehospital, maaari nating i-highlight ang:

mga kondisyon at sindrom na direktang nauugnay sa pinsala sa utak at pamamaga;

mga kondisyon at reaksyon ng pathological na sanhi ng isang paglabag sa regulasyon ng function ng central nervous system.

Kasama sa una ang mga malubhang komplikasyon tulad ng:

iba't ibang mga karamdaman sa paghinga hanggang sa huminto ito;

hemodynamic disorder, na ipinakita ng parehong arterial hyper- at hypotension, pulmonary edema, at cardiac arrest;

gitnang hyperthermia.

Ang pangalawa, kahit na sila ay "peripheral" sa kalikasan, ay maaari ding nakamamatay:

pagsusuka na may aspirasyon ng pagsusuka sa respiratory tract at ang pagbuo ng asphyxia o Mendelssohn syndrome (acute respiratory failure dahil sa broncho-obstruction at kasunod na nakakalason na pulmonary edema kapag ang acidic gastric contents ay pumasok sa respiratory system);

talamak na pagpapanatili ng ihi ("neurogenic" pantog") na may posibilidad ng pagkalagot ng pantog;

Ang mga pagbabago sa ECG, na, hindi katulad ng "atake sa puso-stroke" syndrome, ay nasa likas na katangian ng myocardial dystrophy - iba't ibang mga pagbabago sa T wave at ST segment, isang pagtaas sa amplitude ng U wave, pagpapahaba ng electrical systole at QT pagitan; Minsan maaaring lumitaw ang mga pagbabagong tulad ng infarct.

STRUCTURE NG TAWAG "03".

Ayon sa aming data, nakuha mula sa pagsusuri sa gawain ng Moscow Emergency Medical Service, ang dalas ng pagkawala ng malay sa yugto ng prehospital ay 5.8 bawat 1000 na tawag. Ang pinakakaraniwang sanhi ng coma ay stroke - 57.2%, ang overdose ng droga ay nasa pangalawang lugar - 14.5%, na sinusundan ng hypoglycemic coma - 5.7%, traumatic brain injury - 3.1%, diabetic coma at mga gamot sa pagkalason - 2.5% bawat isa, alcoholic coma - 1.3%; Ang koma ay pinaka-bihirang masuri dahil sa pagkalason ng iba't ibang mga lason - 0.6%; Kadalasan, ang sanhi ng pagkawala ng malay sa yugto ng prehospital ay nanatiling hindi lamang maliwanag, ngunit kahit na hindi pinaghihinalaan (coma ng hindi kilalang pinanggalingan) - 11.9%. Kasabay nito, ang prehospital mortality ay umabot sa 4.4%.

Ang nervous system ay nahahati sa central at peripheral. Utak (gitnang sistema ng nerbiyos at mas mataas na autonomic center, endocrine regulation centers) ay matatagpuan sa cranial cavity. Ito ay mapagkakatiwalaan na protektado ng mga plate ng buto mula sa masamang impluwensya sa kapaligiran.

Anatomical at functional na mga tampok ng central nervous system

Ang pagiging sentral na regulator ng lahat ng mga proseso na nagaganap sa katawan, ang utak ay nagpapatakbo sa isang aktibong metabolic mode. Ang bigat nito ay 2% lamang ng timbang ng katawan (mga 1500 g). Gayunpaman, para sa walang patid na paggana ng utak, 14-15% ng kabuuang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (700-800 ml) ay dapat dumaloy sa loob at labas ng cranial cavity bawat minuto. Gumagamit ang utak ng 20% ​​ng lahat ng oxygen na kinokonsumo ng katawan. Ito ay na-metabolize lamang ng glucose (75 mg bawat minuto o 100 g bawat araw).

Kaya, ang pisyolohikal na paggana ng tisyu ng utak ay nakasalalay sa sapat na perfusion sa dugo nito, ang nilalaman ng sapat na dami ng oxygen at glucose, ang kawalan ng mga nakakalason na metabolite at ang libreng pag-agos ng dugo mula sa cranial cavity.

Tinitiyak ng isang malakas na sistema ng autoregulation ang maayos na paggana ng utak. Kaya, kahit na may makabuluhang pagkawala ng dugo, ang perfusion ng central nervous system ay hindi napinsala. Sa mga kasong ito, ang isang compensatory reaksyon ng sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo na may ischemia ng hindi gaanong mahalagang mga organo at tisyu ay isinaaktibo, na pangunahing naglalayong mapanatili ang sapat na suplay ng dugo sa utak. Ang katawan ay tumutugon sa isa pang pathological na kondisyon - hypoglycemia - sa pamamagitan ng pagtaas ng daloy ng dugo sa utak at pagtaas ng transportasyon ng glucose dito. Ang hyperventilation (hypocapnia) ay binabawasan ang daloy ng dugo sa utak, hypoventilation (hypercapnia) at metabolic - sa kabaligtaran, dagdagan ang daloy ng dugo, na nagtataguyod ng pag-alis ng mga "acidic" na sangkap mula sa mga tisyu.

Na may malaking pinsala sa tisyu ng utak, hindi sapat na autoregulation o labis na pagpapakita kabayarang reaksyon Dahil sa pag-agos at pag-agos ng dugo, hindi maaaring kusang-loob na baguhin ng utak ang volume nito. Ang saradong lukab ng bungo ay nagiging bitag nito. Kaya, ang pagtaas sa dami ng intracranial sa pamamagitan lamang ng 5% (na may mga hematoma, tumor, hyperhydration, altapresyon ng alak, atbp.) ay nakakagambala sa aktibidad ng gitnang sistema ng nerbiyos na may pagkawala ng malay ng pasyente. Sa isa pang patolohiya, ang labis na paglaki ng daloy ng dugo ng tserebral ay humahantong sa labis na produksyon ng cerebrospinal fluid. Ang tisyu ng utak ay na-compress sa pagitan ng dugo at ng cerebrospinal fluid, nabubuo ang pamamaga, at ang mga pag-andar ay may kapansanan.

Ang traumatikong pagkasira ng tisyu ng utak, edema at pamamaga, nadagdagan presyon ng intracranial, may kapansanan sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid, mga karamdaman sa sirkulasyon at iba pang mga nakakapinsalang mekanismo ay humantong sa hypoxia ng mga selula ng CNS. Ito ay nagpapakita ng sarili lalo na bilang isang kaguluhan ng kamalayan.

Coma: sintomas, uri, diagnosis

Ang koma ay isang kumpletong pagsugpo sa kamalayan na may pagkawala ng sensitivity ng sakit at reflexes, na may pangkalahatang pagpapahinga ng kalamnan at dysfunction ng mga mahahalagang organ at sistema ng katawan.

Pag-uuriantas ng kapansanan ng kamalayan (Bogolepov, 1982).

• Malinaw na kamalayan
• Nagdidilim ang kamalayan
• Sopor
• Coma: katamtaman, malalim, sukdulan

Mga sintomas ng kapansanan sa kamalayan

Etiopathogenetic na pag-uuri ng mga koma

1. Koma gitnang simula(epileptic, traumatiko, apoplectic).

2. Coma dahil sa dysfunction lamang loob At mga glandula ng Endocrine(diabetic, hypoglycemic, thyrotoxic, myxedema, hypopituitary, hypocorticoid, hepatic, uremic, chlorpenic, anemic, alimentary-dystrophic).

3. Mga koma ng nakakahawang pinagmulan (may, malarial, neuroinfectious, atbp.).

4. Mga koma na may matinding pagkalason(alkohol at mga kapalit nito, mga gamot, carbon monoxide, atbp.).

5. Mga koma na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga pisikal na kadahilanan (init, lamig, radiation, electric current).

Ang pag-diagnose ng sanhi ng coma ay minsan ay medyo mahirap, dahil imposibleng mangolekta ng isang anamnesis mula sa pasyente. Samakatuwid, napakahalagang tanungin ang mga kamag-anak at mga saksi ng biktima kung paano lumitaw ang coma na ito.

Anamnesis. Kinakailangang malaman ang oras ng pagkawala ng kamalayan, biglaang o unti-unting pagkasira ng kondisyon, tanungin kung ang pasyente ay hindi nahulog o natamaan ang kanyang ulo; o walang mataas na lagnat, trangkaso o sakit. Kinakailangang matukoy kung ang biktima ay walang diabetes, hypertension, o epilepsy; Nagkaroon ba siya ng mga katulad na kaso ng pagkawala ng malay o mga pagtatangkang magpakamatay sa nakaraan? Kung unti-unting nabuo ang coma, kung ano ang inireklamo ng pasyente, kung siya ay nagsusuka, ay huhusgahan.

Kapag sinusuri ang mga gamit ng biktima, kung minsan ay makikita mo mga dokumentong medikal, pakete ng gamot, lason ng lason. Ang mga natuklasan na ito ay maaaring makatulong sa paggawa ng diagnosis.

Sa kawalan ng anamnestic data, mahalagang kilalanin mga indibidwal na sintomas, sa batayan kung saan maaaring makilala ang sakit.

Kulaybalat. Ang matinding pamumutla ay katangian ng napakalaking pagkawala ng dugo, pagbagsak ng sirkulasyon, uremic coma, at mga sakit sa dugo. Ang matinding cyanosis ay isang tanda ng hypercapnic coma na may hindi sapat na panlabas na respiration function, asphyxia sa panahon ng pagbitin, pagkalunod; pagkatapos magdusa ng isang pag-atake ng mga kombulsyon. Ang facial hyperemia ay nagmumungkahi ng pagkalason sa atropine at mga derivatives nito, carbon monoxide, hyperglycemic coma at isang nakakahawang sakit.

Posisyon ng ulo. Ang isang ulo na itinapon pabalik ay nagpapahiwatig ng meningitis, tetanus, hysteria; nakasandal sa isang tabi - malamang tungkol sa isang stroke. Ang namamaos na paghinga at isang pangit na bibig ay katangian ng isang stroke. Mga uri ng pathological ang paghinga (Cheyne-Stokes, Biota) ay sinusunod na may malalim na pinsala sa central nervous system. Ang malalim na maingay na paghinga (Kussmaul) ay nagpapahiwatig ng akumulasyon ng mga acid sa katawan (metabolic acidosis) ng exogenous (sa talamak na pagkalason) o endogenous (diabetic ketoacidosis) na pinagmulan. Ang hyperthermia at madalas na malalim na paghinga ay mga katangiang palatandaan ng isang koma ng nakakahawang pinagmulan. Sa patolohiya na ito, ang pagtaas ng temperatura ng katawan sa pamamagitan ng 1 0C ay sinamahan ng pagtaas ng respiratory rate ng 5-7 bawat minuto.

Upang suriin ang isang pasyente na na-coma, manggagawang medikal dapat lapitan ito mula sa likod ng ulo. Ang posisyon na ito ay dinidiktahan ang mga sumusunod na puntos: una, ang pagkakataon na agad na magbigay ng tulong sa biktima kung kinakailangan (alisin ibabang panga, palayain ang iyong dila sa pagkagat, malinis oral cavity mula sa pagsusuka, magsagawa ng artipisyal na bentilasyon), at, pangalawa, ang personal na kaligtasan ng resuscitator, dahil ang isang walang malay na biktima ay maaaring makapinsala sa kanya sa pamamagitan ng pagtulak sa kanya ng kanyang kamay o paa.

Ang simulation, at kung minsan ang coma ng hysterical na pinagmulan, ay maaaring makita kapag sinusubukang buksan ang mga mata ng pasyente. Ang isang taong may ganap na kawalan ng kamalayan ay hindi pinipilit ang kanyang mga talukap kapag binubuksan ang mga ito gamit ang kanyang mga daliri. Sa kabaligtaran, kahit na halos hindi nakikitang pagtutol kapag sinusubukang itaas ang mga ito ay isang tanda ng napanatili na kamalayan.

Kapag nag-click ka sa mga eyeballs maaari mong matukoy ang kanilang tono. Ang "malambot" na mga eyeball ay nagpapahiwatig ng hypovolemia (pagkawala ng dugo, hypohydration). Nangyayari ang mga ito sa mga pasyente na may hyperglycemic coma at shock.

Lalimpagkawala ng malay Nasuri sa pamamagitan ng antas ng pagsugpo ng mga reflexes. Kaya, ang isang reaksyon sa pangangati ng pilikmata ay nagpapahiwatig ng isang mababaw na pagkawala ng malay. Napanatili ang reaksyon sa scleral irritation - kanino katamtamang kalubhaan. Ang kakulangan ng pagtugon ng pupillary sa liwanag ay tanda ng malalim na pagkawala ng malay.

Ang mga mag-aaral ay maaaring may iba't ibang laki: constricted - sa kaso ng pagkalason sa sleeping pills, organophosphorus substance; napakakitid (tulad ng buto ng poppy) - sa kaso ng pagkalason sa droga; pinalawig - para sa pagkalason sa antipsychotics at antihistamines; napakalawak - kapag kumonsumo ng mga sangkap na naglalaman ng atropine.

Anisocoria(mga mag-aaral na may iba't ibang laki) — katangian na tampok focal lesion ng central nervous system. Kadalasan, ang sintomas na ito ay nangyayari sa traumatikong pinsala sa utak na may pagkakaroon ng intracranial hematoma. Sa ganitong mga pasyente, ang isang detalyadong pagsusuri sa mukha at anit ay maaaring magbunyag ng mga gasgas, isang sugat o subcutaneous hemorrhage. Minsan mayroong isang paglihis ng mga eyeballs sa kanan o kaliwa - sa direksyon ng pinsala sa utak.

Ang kawalan ng tuhod, Achilles at mga reflexes sa dingding ng tiyan ay nagpapahiwatig ng malalim na depresyon ng central nervous system. Ang pathological Babinski reflex ay nagpapahiwatig ng organikong pinsala sa utak. Kawalaan ng simetrya tono ng kalamnan- isang tanda ng isang volumetric na proseso sa cranial cavity (stroke, tumor, hemorrhage).

Ang isang detalyadong pagsusuri sa iba pang mga organo at sistema ay nakakatulong sa pagtatatag ng diagnosis. Kaya, ang pagkabigo ng central nervous system ay maaaring sanhi ng mga pagkagambala sa paggana ng puso dahil sa mga kaguluhan sa pagpapadaloy nito (Morgagni-Edams-Stokes syndrome). Sa turn, ang mga focal brain lesion ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa paggana ng cardiovascular system.

Mga karamdaman sa hemodynamicdepende sa lokasyon ng patolohiya sa central nervous system

Ang pakikinig sa friction rub ng pericardium at pleura ay maaaring magpahiwatig ng uremic na katangian ng coma. Ang pagpapalaki o pagbabawas ng atay ay katangian ng hepatic coma. Ang isang pinalaki na pali ay isang tanda ng isang nakakahawang patolohiya, atay o sakit sa dugo.

Sa isang ospital, ang sanhi ng coma ay maaaring masuri sa pamamagitan ng mga pagsusuri sa laboratoryo ng dugo at cerebrospinal fluid. Kung ang isang cerebral coma ay pinaghihinalaang, ang pasyente ay binibigyan ng:

• x-ray ng bungo,
• angiography,
• echoencephalography o computed tomography

Upang masuri ang lalim ng pagkawala ng malay, gamitin internasyonal na pag-uuri(scale) Glasgow (1974):

Ang pagmamarka ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy antas ng depresyon ng kamalayan:

Tulong sa coma

Algorithm para sa unang pagbibigay Medikal na pangangalaga pasyente na nasa na-comatose:

• paikutin ito sa gilid nito;
• ibaba nang bahagya (sa pamamagitan ng 15°) itaas na bahagi torso, upang ang oral fissure ay mas mababa kaysa sa glottis;
• ilabas ang ibabang panga at suportahan ito ng iyong mga daliri;
• suriin ang kahusayan sa paghinga ng pasyente (kulay ng mauhog lamad at balat, kahalumigmigan nito, lalim at dalas ng paghinga, presensya mga pathological na ingay kapag humihinga, pagbawi ng jugular notch at intercostal spaces);
• sa kaso ng kahirapan sa paglanghap at pagkakaroon ng mga nilalaman ng gastric, dugo, at plema sa oral cavity, kinakailangan upang matiyak ang patency respiratory tract(alisin ang mga banyagang katawan at likido);
• kung ang paghinga ay hindi epektibo, gumamit ng artipisyal na bentilasyon;
• palpate ang pulso sa mga pangunahing at peripheral arteries;
• buhatin ang pasyente itaas na talukap ng mata at suriin ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag;
• tumawag ng medical team.

Sa ilang mga pasyente, laban sa background ng isang pagkawala ng malay, ang hyperreflexia ay sinusunod, nangyayari ang hyperkinesis o convulsions.

Para sa mga seizure kailangan mong:

Ilagay ang pasyente sa isang patag na ibabaw, na pumipigil sa pinsala mula sa nakapalibot na mga bagay;

Pigilan ang pagkagat ng dila sa pamamagitan ng pagpasok ng mouth retractor (spatula, kahoy na patpat, hawakan ng kutsara na nakabalot sa tela);

Suportahan ang ibabang panga at ulo ng pasyente, maiwasan ang pinsala at asphyxia;

Tiyakin ang oxygenation ng katawan sa pamamagitan ng pagbibigay ng oxygen sa pamamagitan ng mask o nasal catheter;

Sa panahon ng interictal, catheterize ang peripheral vein gamit ang isang paraan ng pagbutas, kung saan, bilang inireseta ng doktor, mag-iniksyon ng mga solusyon ng magnesium sulfate (5-10 ml ng 25% na solusyon), sibazon (2 ml ng 0.5% na solusyon);

Linisin ang bibig at lalamunan ng laway, dugo, at posibleng laman ng sikmura;

Sa kawalan ng kusang paghinga, magsagawa ng artipisyal na bentilasyon.

Ang koma ay isang malubhang komplikasyon iba't ibang sakit, makabuluhang lumalala ang kanilang pagbabala. Kasabay nito, ang mga dysfunction na makikita sa pagbuo ng Coma ay tinutukoy ng uri at kalubhaan ng pinagbabatayan. proseso ng pathological: sa ilang mga kaso sila ay bumubuo nang napakabilis at hindi maibabalik sa pathologically (halimbawa, na may malubhang traumatic na pinsala sa utak), sa iba pa, ang mga karamdaman na ito ay may ilang mga yugto sa kanilang pag-unlad at ang posibilidad ng kanilang bahagyang o kumpletong pag-aalis na may napapanahon at sapat na therapy ay nananatili. Tinukoy ng huling pangyayari ang klinikal na saloobin patungo sa Coma bilang isang matinding pathological na kondisyon na nangangailangan ng emerhensiyang paggamot hangga't maaari. maagang yugto. Samakatuwid, sa pagsasagawa, ang diagnosis ng Coma ay itinatag hindi lamang sa pagkakaroon ng buong kumplikadong sintomas na nagpapakilala sa Coma, kundi pati na rin sa pagkakaroon ng mga sintomas ng hindi gaanong binibigkas na depresyon ng central nervous system, halimbawa, pagkawala ng kamalayan na may pangangalaga. ng mga reflexes, kung sila ay itinuturing na isang yugto ng pag-unlad ng pagkawala ng malay. Kaya, ang klinikal na nilalaman ng konsepto ng "coma" ay hindi palaging nag-tutugma sa kahulugan nito. Sa tradisyonal na kahulugan, ang konseptong ito ay sumasalamin lamang sa pinakamalalim na antas ng pagsugpo sa gitnang sistema ng nerbiyos, na kung saan ay naiiba mula sa iba pang mga antas nito - stupor (tingnan ang kumpletong katawan ng kaalaman Nakamamanghang), stupor (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Nakatulala na estado) , stupor (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Natigilan), pati na rin sa iba't ibang mga karamdaman ng kamalayan, kabilang ang delirium (tingnan ang Delirious syndrome), apallic syndrome (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), akinetic mutism, lethargy (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) Ang klinikal na diagnosis ng Coma ay batay sa isang pag-unawa sa mga pangkalahatang pattern ng pag-unlad nito, pati na rin ang kaalaman sa mga pangunahing sakit at mga proseso ng pathological, na sa kanilang kurso ay maaaring kumplikado ng Coma (halimbawa, diabetes mellitus, uremia, pagkalason sa pampatulog). Ang kalabuan ng terminolohikal at klinikal na nilalaman ng konsepto ng "coma" ay ipinakita sa katotohanan na ang diagnosis ng coma ay karaniwang hindi ginawa kung ito ay bahagi lamang ng mga pagpapakita ng isa pang mabigat na kondisyon ng pathological.

Kaya, ang mga kaguluhan ng kamalayan ay nauugnay sa pagkawala ng malay habang terminal states(tingnan ang buong katawan ng kaalaman), na may iba't ibang uri shock, lalo na kapag anaphylactic shock(tingnan ang buong katawan ng kaalaman) bilang resulta ng mga komplikasyon pagkatapos ng pagbabakuna ay hindi itinuturing na mga independiyenteng kondisyon ng pathological, tulad ng, halimbawa, Coma sa diabetes mellitus.

Etiology

Ang mga sakit na maaaring kumplikado ng pagkawala ng malay ay magkakaiba. Paghihiwalay ayon sa etiology sa pag-uuri

Kasama sa N.K. Bogolepova (1950, 1962) ang higit sa 30 uri ng Coma, na ang ilan ay nauugnay hindi sa mga indibidwal na sakit, ngunit sa mga grupo ng mga sakit o sindrom. Maaaring ipagpalagay, gayunpaman, na agarang dahilan Ang Coma, bilang karagdagan sa Coma na may pangunahing patolohiya ng gitnang sistema ng nerbiyos, ay hindi ang pangunahing sakit, ang kurso nito ay hindi kinakailangang kumplikado ng Coma, ngunit nauugnay dito ang ilang mga karamdaman ng biochemical homeostasis, hemodynamics o iba pang mga pathological na proseso sa katawan. na nakakagambala sa normal na aktibidad ng utak. Sa ganitong kahulugan, ang etiology ng Coma ay tinutukoy ng mga katangian ng kurso ng pinagbabatayan na sakit at nag-tutugma sa mga unang link sa pathogenesis ng Coma mismo.

Ang conventional systematization ng Coma ayon sa pinagmulan ay maaaring katawanin ng kanilang sumusunod na dibisyon.

Coma na sanhi ng isang pangunahing sugat, isang sakit ng central nervous system, o neurological coma. Kasama sa grupong ito ang apoplectic Coma (na may mga stroke), apoplectiform Coma, epileptic Coma, traumatic Coma (na may traumatic brain injury) at Coma na may pamamaga at mga tumor ng utak at mga lamad nito.

Coma dahil sa mga sakit na endocrine na sanhi ng metabolic disorder dahil sa hindi sapat na synthesis ng mga hormone (diabetic Coma, hypocorticoid Coma, hypothyroid Coma, hypopituitary Coma), ang kanilang labis na produksyon o labis na dosis ng mga therapeutic hormonal na gamot (thyrotoxic Coma, hypoglycemic Coma).

Ang koma ay pangunahing nauugnay sa pagkawala ng mga electrolyte, tubig, at masiglang mga sangkap. Sa mga ito, ang chlorhydropenic Coma, na nabubuo sa mga pasyente na may patuloy na pagsusuka, lalo na sa pyloric stenosis, at nutritional-dystrophic, o gutom, Coma, ay may independiyenteng kahalagahan.

Coma sanhi ng kapansanan sa palitan ng gas. Ang mga pangunahing uri ng Coma sa pangkat na ito ay: a) hypoxic Coma, na nauugnay sa hindi sapat na supply ng oxygen mula sa labas (hypobaric hypoxemia, inis) o may kapansanan sa transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng dugo sa panahon ng anemia, malubhang talamak na circulatory disorder; b) respiratory Coma (respiratory-cerebral, respiratory-acidotic), o Coma na may pagkabigo sa paghinga, sanhi ng hypoxia, hypercapnia at acidosis dahil sa mga makabuluhang abala sa gas exchange sa mga baga.

Toxic coma na nauugnay sa endogenous intoxication dahil sa mga nakakalason na impeksyon, iba't ibang Nakakahawang sakit x, pancreatitis, liver at kidney failure (hepatic Coma, uremic Coma) o may exposure sa exogenous poisons (Coma dahil sa pagkalason sa mga organophosphorus compound, alcoholic Coma, barbituric at iba pang pharmacotoxic Coma at iba pa).

Ang dibisyon ng Coma na ito ay sumasalamin lamang sa nangungunang, nangingibabaw na kahalagahan ng mga indibidwal na proseso ng pathological sa etiology ng Coma at bahagyang ginagabayan ang pag-aari ng ilang mga uri ng Coma sa kakayahan ng ilang mga medikal na specialty. Gayunpaman, ang pangunahing sanhi ng Coma ay hindi maaaring palaging maiugnay sa alinman sa mga nakalistang etiological na kadahilanan. Kaya, ito ay nagdududa na uriin ang tinatawag na thermal coma (na may labis na overheating ng katawan) bilang neurological. Bilang karagdagan, ang mga pangalawang sugat ng gitnang sistema ng nerbiyos, na nagiging sanhi ng Coma sa mga sakit ng mga panloob na organo, ay maaaring maging mas makabuluhan kaysa sa lahat ng iba pang mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit, halimbawa, sa eclamptic Coma.

Pathogenesis at pathological anatomy

Pathogenesis. Ang mga estado ng comatose, naiiba sa etiology, ay karaniwang may mga pagkakaiba sa pathogenesis. Karaniwan sa pathogenesis ng lahat ng uri ng Coma ay ang koneksyon ng pag-unlad nito na may dysfunction ng cerebral cortex, subcortical formations at brain stem, na humahantong sa mga karamdaman ng kamalayan. Ang pagkatalo ay partikular na kahalagahan pagbuo ng reticular brain stem na may pagkawala ng activating influence nito sa cortex cerebral hemispheres, kaguluhan aktibidad ng reflex puno ng kahoy at pagsugpo ng mahahalagang vegetative centers. Ang mga sumusunod na pathogenetic na kadahilanan ay maaaring maging pangunahing kahalagahan sa pinagmulan ng mga karamdamang ito.

Mga karamdaman ng cellular respiration at metabolismo ng enerhiya sa utak. Maaaring batay ang mga ito sa hypoxemia, anemia, mga aksidente sa cerebrovascular na may pangalawang cellular hypoxia; blockade ng respiratory enzymes na may cytotoxic poisons; acidosis (na may respiratory, diabetic, uremic at ilang iba pang uri ng Coma); kakulangan ng mga sangkap ng enerhiya o pagbara sa kanilang paggamit (na may nutritional-dystrophic Coma, hypoglycemic Coma). Sa halos lahat ng uri ng coma pinakamahalaga sa pagbuo ng hypoxia ng utak ay may mga microcirculation disorder. Dahil sa hypoxia, ang mga proseso ng oxidative phosphorylation sa mga selula ng utak ay nagambala, ang nilalaman at paggamit ng ATP at phosphocreatine ay bumababa, at ang halaga ng ADP, lactic acid at ammonia ay tumataas.

Mga kaguluhan sa balanse ng mga electrolyte na may mga pagbabago sa mga potensyal na cellular at mga proseso ng polariseysyon ng mga lamad ng neurocyte, pati na rin ang mga kaguluhan sa mga osmotic na relasyon sa mga cellular at intercellular na espasyo. Ang pinakamahalaga ay ang mga metabolic disorder ng potassium, sodium, magnesium at calcium, kadalasang kasama ng acid-base imbalance, na may papel sa pag-unlad ng diabetic, hepatic, uremic, chlorhydropenic at ilang iba pang uri ng coma.

Mga kaguluhan sa pagbuo at pagpapalabas ng mga tagapamagitan sa mga synapses sa central nervous system. Maaaring batay ang mga ito sa mga hormonal disorder sa mga endocrine disease, pati na rin ang mga kaguluhan sa metabolismo ng amino acid, halimbawa, sa hepatic coma, at pangalawang kakulangan ng cellular enzymes at ATP sa panahon ng hypoxia at pagkakalantad sa mga cellular poison.

Mga pagbabago pisikal na katangian at mga istruktura ng utak at intracranial formations. Ang pamamaga at edema ng utak at meninges, nadagdagan ang intracranial pressure, na nagpapataas ng mga kaguluhan sa hemocirculation at dynamics ng alak, at nagpapalubha ng hypoxia, ay may pathogenetic na kahalagahan. mga selula ng nerbiyos at pang-aapi sa kanilang physiol. aktibidad. mekanikal na pinsala Ang mga selula ng utak ay gumaganap ng isang papel sa pagbuo ng pagkawala ng malay sa panahon ng traumatikong pinsala sa utak, pagdurugo ng tserebral, mga proseso ng tumor sa cranial cavity.

Maaaring mayroon ang bawat isa sa mga nakalistang pathogenetic na salik sa ilang uri ng coma nangungunang halaga, ngunit sa maraming mga koma ang mga salik na ito ay kumikilos nang sama-sama at magkakaugnay. Sa malalim na pagkawala ng malay, dysregulation vegetative function kadalasang humahantong sa karagdagang malubhang metabolic disorder sa katawan, kabilang ang sa utak, at lumikha ng isang "bisyo na bilog" sa pathogenesis ng Coma.

Ang mga pathoanatomical na natuklasan sa Coma ay hindi tiyak, ang mga ito ay banayad kung ihahambing sa mga umiiral na palatandaan ng pinagbabatayan na sakit at higit sa lahat ay nakikita sa utak.

Sa macroscopically, ang pamamaga ng utak, kung minsan ang mga lugar ng "clearing" sa cortex, maliliit na pagdurugo at mga lugar ng paglambot ay napansin. Sa microscopically, ang mga kaguluhan sa microcircular bed ay napansin: dilation ng mga capillary na may stasis ng dugo sa kanila, plasmatic impregnation at mga pagbabago sa necrobiotic sa mga vascular wall, perivascular edema, pinpoint hemorrhages. Ang mga pagbabago sa mga selula ng utak ay tumutugma sa mga pagbabagong nakita sa panahon ng talamak na hypoxia (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Sa neurocytes mayroong mga palatandaan ng talamak na pamamaga, dystrophic na pagbabago, cytolysis. Ang mga bukol na intracellular inclusions, pyknosis, hyperchromatosis, chromatolysis ay napansin na may pagbaba sa bilang ng mga ribosome at pagtaas ng vacuolization ng protoplasm. Ang mga glial cell ay dystrophically nagbago; sa ilang mga kaso, ang paglaganap ng oligodendroglia ay napansin.

Ang mga pagbabagong ito ay may iba't ibang antas ng kalubhaan depende sa uri ng pagkawala ng malay at sa tagal ng pagkawala ng malay at sinamahan ng mga pagbabagong dulot ng pinag-uugatang sakit.

Sa coma na nauugnay sa pangunahing sakit central nervous system, sa utak ang isang larawan ng pinagbabatayan na proseso ng pathological ay ipinahayag - nagpapasiklab, tumor, traumatiko o katangian ng isang stroke.

Sa eclamptic Coma, nangingibabaw ang mga palatandaan ng pamamaga ng utak, pagtaas ng likido sa subarachnoid space, at pagpapalawak ng mga perivascular space na may mga pinpoint hemorrhages. Ang parehong morphological na larawan ay sinusunod sa uremic Coma, na kung saan ay nailalarawan din ng mas malinaw na edema ng meninges, hindi pantay na suplay ng dugo sa utak, mga pagbabago sa mga cell ng cerebral cortex at cerebellum na may chromatolysis (pangunahin sa IV at V layer ng ang cerebral cortex), vacuolization, pycnosis, dystrophic na pagbabago .

Ang mga pagbabago na natagpuan sa utak sa panahon ng hepatic coma ay nakasalalay sa ilang lawak sa mga katangian ng pag-unlad ng pagkabigo sa atay. Sa matinding pag-unlad nito, ang mga pagbabago ay nagkakalat sa kalikasan; nangingibabaw ang mga microcirculatory disorder, mga palatandaan ng pamamaga at edema ng utak at meninges. Sa subacute at talamak na mga kaso, ang mga pagbabago sa cellular ay nangingibabaw na may pangunahing lokalisasyon sa kulay abong bagay cortex, sa striatum at cerebellum, na kahawig ng morphological na larawan ng hepatolenticular dystrophy (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Hepato-cerebral dystrophy).

Ang pagka-orihinal ng mga pagbabago sa morphological sa ilang mga uri ng Coma ay hindi umabot sa kahalagahan ng mga tiyak na pagpapakita. Samakatuwid, ang posthumous na konklusyon tungkol sa kalikasan ng Coma ay batay sa kabuuan mga tampok na morphological ang pinagbabatayan na sakit na may ipinag-uutos na pagsasaalang-alang ng klinikal na data.

Pangkalahatang sintomas at kurso

Ang pagbuo ng coma ay maaaring napakabilis, halos madalian, o unti-unti - sa loob ng ilang oras o araw.

Ang mabilis na pag-unlad ay posible sa Coma ng anumang etiology, ngunit mas madalas na ito ay sinusunod sa epilepsy, hypoglycemia, traumatic brain injury, at stroke. Ang pasyente ay biglang nawalan ng malay at sa mga susunod na minuto o oras ay bubuo ang lahat ng mga palatandaan ng isang malalim na pagkawala ng malay. May maingay, kadalasang stertorous (paghihilik) na paghinga, Cheyne-Stokes type breathing (tingnan ang buong kaalaman sa Cheyne-Stokes breathing) at iba pang mga uri ng breathing disorders, fluctuations presyon ng arterial na may posibilidad na bumaba, anisovasotonia (lalo na sa neurological Coma), iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo at tempo ng mga contraction ng puso, mga karamdaman ng pelvic organs.

Ang mabagal na pag-unlad ng coma ay kinabibilangan ng isang panahon ng precomatose state na may unti-unting pagpapalalim ng mga karamdaman sa kamalayan at pagsugpo ng mga reflex na reaksyon. May lethargy sa una Proseso ng utak, kung minsan ang mga panahon ng mental at motor na kaguluhan, ang pag-aantok ay nabubuo, na sinusundan ng hibernation, pagkatapos ay isang stuporous na estado. Ang pasyente ay nagising lamang sa ilalim ng impluwensya ng malakas na tunog o masakit na pagpapasigla sa maikling panahon, ay hindi sumasagot sa mga tanong o sagot sa monosyllables, malabo, at kadalasang mali. Sa panahon ng pagkahilo, ang pasyente ay maaaring makalunok ng tubig at likidong pagkain at i-turn over sa kama nang nakapag-iisa. Sa panahon ng paglipat mula sa isang soporous na estado sa isang pagkawala ng malay na may kasunod na paglalim nito, ang mga reflexes sa lahat ng mga uri ng pangangati ay unti-unting nawawala, mayroong pagbaba o kawalan ng reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag, pagkatapos ay pagkawala ng corneal at pharyngeal reflexes, mga kaguluhan ng autonomic mga function at pagbabago sa pag-unlad ng EEG.

Nakikilala ng N.K. Bogolepov (1963) ang 4 na antas ng Coma batay sa kalubhaan ng pagkawala ng malay: banayad, malubha, malalim at terminal, o "sobra".

Ang unang antas ng pagkawala ng malay ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng kamalayan at mga reaksyon ng mga pasyente sa malakas na stimuli, ngunit ang mga psychomotor automatism at walang malay na coordinated na mga kilos ay napansin; pupillary, corneal at pharyngeal reflexes ay napanatili, balat reflexes ay nabawasan o wala, tendon reflexes ay nadagdagan o nabawasan. Natutukoy ang divergent strabismus at parang pendulum na paggalaw ng eyeballs. Ang EEG ay nagpapakita ng katamtamang nagkakalat na mga kaguluhan sa anyo ng hindi regular na aktibidad ng alpha, mababang-amplitude na mabagal na aktibidad at ang hitsura ng isang tinatawag na hindi nangingibabaw na kurba.

Ang pangalawang antas ng Coma ay tumutugma sa isang mas malalim na pagsugpo sa cortex at subcortex na may disinhibition ng brainstem at spinal automatisms. Mga kusang galaw maging mas kumplikado at hindi gaanong magkakaugnay. Ang reaksyon ng pupillary sa liwanag ay kumukupas, ang mga mag-aaral ay madalas na nakakulong. Ang mga corneal at pharyngeal reflexes ay napanatili. Wala ang mga skin reflexes, natukoy ang mga pyramidal reflexes (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Pathological reflexes), defensive reflexes(tingnan ang buong katawan ng kaalaman), hormetonia (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) at muscular dystonia. Ang tachypnea, stertorous breathing, at iba't ibang mga abala sa ritmo ng paghinga ay nabanggit. Sa EEG, walang ritmo ng alpha, nangingibabaw ang mabagal na aktibidad, ang mga paroxysmal na pagsabog ng mabagal o matalim na alon ay naitala sa bilaterally, kasama ang kanilang pamamayani sa mga nauunang bahagi ng mga hemisphere ng utak.

Ang ikatlong antas ng pagkawala ng malay ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagsara ng mga pag-andar ng midbrain at pons. Ang mga mag-aaral ay karaniwang nakakulong, hindi tumutugon sa liwanag, walang corneal reflexes, mayroong hypotonia ng orbicularis oculi na mga kalamnan, isang nagkakalat na pagbaba sa mga tendon reflexes at tono. mga kalamnan ng kalansay. Ang temperatura ng katawan at presyon ng dugo ay bumababa, ang paghinga ay may kapansanan, at ang cyanosis ay madalas na binibigkas. Ang EEG ay nagpapakita ng nagkakalat na mabagal na aktibidad ng mababang amplitude, mga panahon ng "bioelectric na katahimikan."

Ang ika-apat na antas ng pagkawala ng malay ay nailalarawan sa pamamagitan ng malalim na dysfunction ng medulla oblongata na may paghinto ng kusang paghinga at isang progresibong pagbaba sa presyon ng dugo. Ang bilateral mydriasis at kumpletong areflexia ay tinutukoy. Mga palatandaan ng EEG aktibidad ng bioelectrical ay nawawala. Ang buhay ng pasyente ay sinusuportahan lamang ng mga espesyal na therapeutic measure. Para sa matagal na panahon artipisyal na bentilasyon baga, maaaring lumitaw ang mga palatandaan ng aktibidad ng reflex ng spinal cord.

Ang mga ibinigay na antas ng Coma ay tumutukoy sa mga panahon ng pag-unlad nito na naaayon sa malalim na mga karamdaman ng kamalayan. Para sa maagang pagsusuri ng Coma bilang isang pathological na klinikal na kondisyon, mahalagang tukuyin ang mga panahon ng precoma. Para sa layuning ito, ipinapayong makilala ang 4 na yugto ng pag-unlad ng koma, kung saan ang unang dalawa ay tumutugma sa precoma: Stage I - pagkabalisa ng pag-iisip, pag-aantok sa araw na may kaguluhan sa gabi; may kapansanan sa koordinasyon ng mga nakakamalay na paggalaw, mga paunang pagbabago sa EEG. Stage II - antok na may matalim na pagsugpo sa mga reaksyon sa malakas na stimuli, kabilang ang mga masakit; pagtaas, pagkatapos ay pagpapahina ng mga tendon reflexes; Mga pagbabago sa EEG tumutugma sa mga inilarawan para sa una at ikalawang antas ng Coma. Stage III- malalim na panaginip; ang mga pasyente ay hindi nakikipag-ugnay, ngunit ang sensitivity ng sakit ay napanatili sa ilang mga pasyente; ang dystonia ng kalamnan at spastic contraction ng mga indibidwal na grupo ng kalamnan ay sinusunod; pag-ihi at pagdumi ay hindi sinasadya; binibigkas na mga pagbabago sa EEG. Stage IV - malalim na pagkawala ng malay na may ganap na pagmuni-muni, malubhang karamdaman ng mga autonomic na pag-andar; isang matalim na pagpapahina ng bioelectrical na aktibidad sa EEG.

Kapag umuusbong mula sa isang comatose state sa ilalim ng impluwensya mga therapeutic measure Mayroong unti-unting pagpapanumbalik ng mga function ng central nervous system, kadalasan sa reverse order ng kanilang pagsugpo. Una, ang mga corneal ay naibalik, pagkatapos pupillary reflexes, bumababa ang antas ng mga autonomic disorder. Ang pagpapanumbalik ng kamalayan ay dumadaan sa mga yugto ng pagkalito, pagkahilo, at kung minsan ay napapansin ang delirium at mga guni-guni. Kadalasan, sa panahon ng pagbawi mula sa isang pagkawala ng malay, mayroong isang matalim na pagkabalisa ng motor na may magulong discoordinated na paggalaw laban sa background ng isang masindak na estado. Sa mga pasyente na may hypoglycemic coma at ilang iba pang uri ng coma, ang mga convulsive seizure na sinusundan ng isang takip-silim na estado ng kamalayan ay posible kapag umalis sa pagkawala ng malay.

Diagnosis

Sa isang detalyadong klinikal na larawan ng Coma, ang diagnosis ay hindi mahirap. Ang napapanahong pagkilala sa isang precomatous na estado ay mas mahirap, na nangangailangan ng espesyal na pansin sa mga menor de edad na pagbabago sa psyche, pag-uugali at mga karamdaman sa pagtulog sa mga pasyente na may mga sakit na ang kurso ay maaaring kumplikado ng Coma - diabetes mellitus, adrenal insufficiency, acute at talamak na hepatitis, uremia, toxicosis ng ikalawang kalahati ng pagbubuntis, pagkabigo sa paghinga, pagkalason at iba pa.

Differential diagnosis sa pagitan ng Coma ng iba't ibang pinagmulan, ay maaaring maging napakahirap dahil sa pagkakapareho ng kanilang mga klinikal na pagpapakita at dahil sa madalas na imposibilidad ng pagkuha ng anamnestic data. Ang tamang pagkilala sa etiological variant ng Coma ay pinadali sa pamamagitan ng pakikipanayam sa mga kamag-anak at mga taong nakapalibot sa pasyente, na isinasaalang-alang ang mga katangian ng kurso ng Coma, pati na rin ang pagtukoy ng mga layunin na sintomas ng pinagbabatayan na sakit.

Ang survey ay maaaring magbigay ng impormasyon tungkol sa isang naunang itinatag na diagnosis ng sakit o mga palatandaan nito (mga pagbabago sa gana, pagkauhaw, pagkakaroon ng pagsusuka o pagtatae, mga seizure, atbp.), Tungkol sa mga unang pagpapakita ng Coma, at ang bilis ng pag-unlad nito.

Kapag nagsusuri, bigyang pansin hitsura pasyente, kondisyon ng balat at tisyu sa ilalim ng balat, ang likas na katangian ng paghinga, pati na rin ang postura, na maaaring may mga katangian sa mga pasyente na may meningitis (opisthotonus, baluktot na posisyon ng mga binti), na may cerebral edema, lalo na sa uremia (posisyon sa gilid na may baluktot at idinagdag na mga binti), na may pinsala sa isa sa mga cerebral hemispheres para sa stroke (kawalaan ng simetrya ng mukha, posisyon ng katawan at aktibidad ng paa). Ang biglaang pagbaba ng timbang at cachexia ay nagmumungkahi ng isang talamak na nakakapanghinang sakit ng mga panloob na organo, pinsala sa pituitary gland, o thyrotoxicosis. Ang labis na katabaan ay maaaring mangyari sa mga pasyente na may diabetes mellitus, alkoholismo, at madalas din sa mga pasyente na may apoplectic coma. Ang mga pagbabago sa kulay ng balat ay nakakatulong na makilala ang hepatic coma (matinding jaundice), anemic at hemolytic coma (matalim na pamumutla o maputlang dilaw na kulay), pagkalason sa carbon monoxide (kulay rosas). Ang matinding pagkatuyo ng balat at mauhog lamad ay katangian ng diabetic at uremic coma. Ang hypoglycemic coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagpapawis, na nangyayari rin sa hypercapnia at thyrotoxicosis.

Ang malakas na paghinga ay mas madalas na sinusunod sa apoplectic at eclamptic Coma, Kussmaul na paghinga sa diabetes mellitus. Ang parehong mga pagbabago sa paghinga ay posible sa uremic at hepatic coma Halaga ng diagnostic ay may pagtatatag ng isang hindi pangkaraniwang amoy sa exhaled hangin: acetone o bulok na mansanas - sa diabetic Coma, alkohol - sa alcoholic Coma, ihi - sa uremic Coma, " hilaw na karne"- may hepatic coma.

Ang mataas na temperatura ng katawan ay sinusunod sa infectious-toxic, thyrotoxic, apoplectic coma at hindi kasama ang hypothyroid coma, na nangyayari sa hypothermia. Ang pagbaba sa temperatura ng katawan ay katangian ng maraming uri ng Coma, madalas na sinusunod sa hypocorticoid, diabetic, carbon monoxide Coma.

Ang pagtaas ng presyon ng dugo ay nangyayari sa apoplectic, eclamptic, uremic coma at sa kaso ng pagkalason sa mga compound ng nikotina at organophosphorus. Ang isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo na may pagbagsak ay katangian ng hypocorticoid at hypothyroid Coma; ito ay sinusunod din sa diabetic, chlorhydropenic, barbituric, at maraming nakakalason na Coma. Walang malay na estado sa kaso ng pagbagsak ng hindi kilalang pinanggalingan, nangangailangan ito ng isang electrocardiographic na pag-aaral upang ibukod ang apoplectiform Coma sa panahon ng myocardial infarction.

Ang polyuria ay katangian ng diabetic coma at nangangailangan ng mandatory urine testing para sa asukal at acetone. Ang oliguria at anuria sa kawalan ng pagbagsak ay nagpapahiwatig ng pinsala sa bato dahil sa pagkalason o sakit (eclamptic Coma, uremic Coma).

Ang isang neurological na pagsusuri ay nagpapadali sa pag-diagnose ng coma na dulot ng isang pangunahing sugat ng central nervous system kung ang mga katangiang sintomas ng mga focal disorder o sintomas ng pinsala sa meninges ay nakita.

Ang paglilinaw ng diagnosis ng Coma ay pinadali ng naka-target na laboratoryo, X-ray at instrumental na pagsusuri ng pasyente gamit ang electroencephalography, echoencephalography, biochemical studies ng dugo, ihi, cerebrospinal fluid at iba pa

Paggamot at pagbabala

Ang paggamot sa Coma sa bawat kaso ay tinutukoy ng etiology at pathogenesis nito. Ang ilang pagkakatulad mga mekanismo ng pathogenetic Para sa iba't ibang uri ng Coma, para sa ilan sa mga ito, kinakailangan ang pagkakapareho ng mga therapeutic measure. Ang anumang uri ng coma ay nangangailangan ng ospital. Sa kaso ng coma ng exo at endotoxic na pinagmulan, ang detoxification therapy ay isinasagawa (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), kabilang ang osmotic diuresis, kung kinakailangan, pagpapalit ng dugo, hemosorption detoxification, peritoneal dialysis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) o hemodialysis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) gamit ang isang artificial kidney apparatus (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Upang mabawasan ang pamamaga ng utak, edema ng mga lamad at bawasan ang cerebrospinal fluid hypertension, ang dehydration therapy ay isinasagawa (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Edema at pamamaga ng utak), sa ilang mga kaso ay isinasagawa ang isang spinal puncture (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Para sa karamihan ng Comas, ang oxygen therapy ay ipinahiwatig (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), at para sa ilan sa mga ito, halimbawa, na may hepatic Coma, oxygen barotherapy (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Hyperbaric oxygenation).

Sa maraming mga koma, ang mga hakbang ay isinasagawa upang iwasto ang mga kawalan ng timbang sa mga electrolyte at balanse ng acid-base, at ang nagpapakilalang paggamot ng mga karamdaman ng mga autonomic function ay isinasagawa (inireseta analeptics sa paghinga, cardiac glycosides, corticosteroid hormones, at iba pa).

Ang pagbabala ay tinutukoy ng antas, kalikasan at kurso ng pinagbabatayan na sakit, pati na rin ang oras ng tamang pagkilala sa Coma at ang simula ng pathogenetic therapy. Ang koma na may malawak na pangunahing mga sugat sa utak, uremia, progresibong pagkabigo sa atay, pati na rin ang pagkalason na may ilang mga lason ay may mahinang pagbabala. Ito ay mas kanais-nais para sa alcoholic, diabetic, hypoglycemic at isang bilang ng iba pang mga uri ng Coma, kung ang sapat na paggamot ay isinasagawa, lalo na sa mga unang yugto ng pag-unlad ng Coma. Sa ilang Comas, halimbawa, sa epileptic at Coma sa ilang ang mga pagkalason, kamalayan at iba pang mga function ng central nervous system ay maaaring maibalik nang walang paggamot kapag ang pagkilos ng pathogenic factor ay tumigil. Ang pagbabala para sa malalim na pagkawala ng malay ay palaging mas malala kaysa para sa pagkawala ng malay banayad na antas. Pagkatapos ng paggaling mula sa isang pagkawala ng malay, na tumagal ng ilang araw, posible ang mga natitirang pagbabago sa psyche at neurological status.

Ilang uri ng coma

Ang mga pangunahing klinikal na palatandaan at pang-emergency na paggamot ng mga indibidwal na uri ng Coma ay maikli na ipinakita sa Talahanayan 1, halimbawa Coma sa kaso ng pagkalason sa mga sleeping pills, narcotic na gamot, organophosphorus compound at iba pang mga lason. Ang serye ng Coma ay inilalarawan sa magkahiwalay na mga artikulo: hyperthermic Coma - centimeters Heat stroke; hypopituitary coma - sentimetro Sheehan syndrome; malarial Coma - sentimetro Malaria; pernicious-anemic Coma- centimeters Pernicious anemia; thyrotoxic Coma - sentimetro Thyrotoxicosis; traumatic Coma-centimeter Traumatic na pinsala sa utak; carbon monoxide Coma - sentimetro Carbon monoxide; uremic Coma - sentimetro Uremia; eclampsia Coma - sentimetro Eclampsia. Itakda sa ibaba indibidwal na species Coma, madalas na nakatagpo sa klinikal na kasanayan at nagpapakita ng diagnostic at therapeutic na mga paghihirap.

Alcohol coma

Alcohol coma(pagkalason sa ethyl alkohol) ay sinusunod na may makabuluhang pagkalasing sa alkohol (karaniwan ay pagkatapos ng isang solong dosis na higit sa 200 mililitro, katumbas ng 96% ethanol) at pangunahing sanhi ng direktang epekto ng alkohol sa central nervous system, pati na rin ang nakakalason na pinsala sa iba pang mga sistema at ang pagbuo ng acidosis.

Ang hitsura ng Coma ay nauunahan ng kaguluhan at iba pang mga palatandaan ng pagkalasing sa alkohol (tingnan ang buong katawan ng kaalaman); minsan ang isang epileptiform seizure ay sinusunod. Ang mukha at conjunctivae sa una ay hyperemic, ang mga sisidlan ng sclera ay iniksyon, ang pulso ay panahunan, at paulit-ulit na pagsusuka ay sinusunod; pagsusuka at pagbuga ng hangin na may malakas na amoy ng alak. Kasunod nito, ang balat ay nagiging maputla na may kulay-abo na cyanotic tint, at ang cyanosis ng mukha at mga paa't kamay ay maaaring mangibabaw. May malamig at malagkit na pawis. Hypothermia. Mababaw ang paghinga. Ang pulso ay bumibilis at nagiging maliit; nabawasan ang presyon ng dugo. Hindi sinasadyang pagpasa ng ihi at dumi. Ang mga mag-aaral ay naninikip, ngunit sa pagtaas ng pagkabalisa sa paghinga ay lumalawak sila, at ang pahalang na nystagmus ay napansin. Minsan may mga kombulsyon. Ang aspirasyon ng suka na may mga palatandaan ng mekanikal na asphyxia ay posible.

Diagnosis ng alcoholic coma in tipikal na mga kaso hindi mahirap, ngunit nangangailangan ng maingat na pagbubukod ng iba posibleng dahilan Coma, na maaaring kasama ng pagkalasing, pangunahin ang traumatikong pinsala sa utak, talamak na mga aksidente sa cerebrovascular, myocardial infarction, pati na rin ang pagkalason sa iba pang mga lason. Samakatuwid, sa kaso ng alcoholic coma, ang isang malawak na pagsusuri ay isinasagawa, kabilang ang paggamit ng mga x-ray na pamamaraan, echoencephalography, electrocardiography, at pagsusuri ng asukal sa dugo at mga antas ng alkohol.

Paggamot. Ang kagyat na gastric lavage sa pamamagitan ng isang tubo ay kinakailangan, na sinusundan ng pagpapakilala ng 100-150 mililitro ng isang 30% na solusyon ng sodium sulfate o magnesium sulfate sa tiyan; 1000 milliliters ng isang 5% glucose solution, mula 300 hanggang 800 milliliters ng isang 4% sodium bikarbonate solution ay ini-inject sa intravenously sa ilalim ng pH control (tingnan ang buong body of knowledge pH value). Kasabay nito, ang Lasix (40-80 milligrams) o osmotic diuretics (30% urea solution o 10% mannitol solution sa rate na 1 gramo ng osmotically active substance bawat 1 kilo ng timbang ng pasyente) ay ibinibigay. Pagkatapos ng pangangasiwa ng osmotic diuretics, ang pangangasiwa ng isotonic solution ng electrolytes ay nagpapatuloy.

Isinasagawa din ang symptomatic therapy - ang pangangasiwa ng respiratory analeptics at vasoactive agents - cordiamine 2 milliliters tuwing 3 oras, 10% caffeine-benzoate sodium solution 2 milliliters ayon sa mga indikasyon, pati na rin ang cocarboxylase (100 milligrams), bitamina B 6 (2). mililitro ng 5% na solusyon), nikotinic acid(1 mililitro ng 1% na solusyon). Ang oral cavity ay madalas na hinuhugasan at ang mga nilalaman nito ay sinisipsip upang maiwasan ang aspirasyon.

Hemolytic coma

Ang hemolytic coma ay nangyayari sa panahon ng malubhang hemolytic crisis sa mga pasyente na may hemolytic anemia, mas madalas na may mga autoimmune at nakakalason na anyo nito (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Hemolytic anemia). Sa pathogenesis ng Coma, ang mga pagbabago sa komposisyon ng dugo, na humahantong sa hemic hypoxia ng utak, at mga sakit sa sirkulasyon ng tserebral dahil sa dystonia at trombosis sa microvasculature ay gumaganap ng isang papel.

Ang pag-unlad ng pagkawala ng malay ay nauuna sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas ng paninilaw ng balat, sakit ng ulo, madalas init(“hemoglobinuric fever”), matinding igsi ng paghinga, pananakit ng kalamnan, pagbagsak. Ang balat ng mga pasyente ay maputlang dilaw na may olive tint, at minsan ay binibigkas ang acrocyanosis. Ang paghinga ay madalas. ang presyon ng dugo ay madalas na nabawasan, ngunit maaari ding maging mataas, halimbawa, sa mga pasyente hypertension na may hemolysis na dulot ng pag-inom ng methyldopa. Tachycardia. Ang paulit-ulit na labis na pagsusuka ng apdo ay madalas na sinusunod. Ang diuresis ay nabawasan; katangiang paghihiwalay maitim na ihi, ipinahayag na urobilinuria; anuria na sinusundan ng azotemia ay posible. Ang clonic-tonic convulsions ay madalas na sinusunod. Sa dugo, ang hypochromic, mas madalas na normochromic anemia ay tinutukoy na may pagbaba sa mga pulang selula ng dugo sa 1,000,000 o mas mababa sa bawat microliter, mga particle ng sirang pulang selula ng dugo (schizocytes), isang makabuluhang pagtaas sa plasma ng unconjugated ("hindi direktang") bilirubin at libreng hemoglobin; Ang neutrophilic hyperleukocytosis na may paglipat ng formula sa kaliwa ay madalas na sinusunod. Ang larawan ng dugo at ang likas na katangian ng pag-unlad ng sakit ay nakakatulong upang makilala nang tama ang likas na katangian ng Coma at makilala ito mula sa hepatic Coma

Paggamot. Ang pagsasalin ng mga pulang selula ng dugo at mga hugasan na pulang selula ng dugo ay isinasagawa (ang pagsasalin ng sariwang dugo at plasma ay maaaring magpapataas ng hemolysis), kung kinakailangan, pinili gamit ang Coombs test. Ang dosis ng daluyan ng pagsasalin ng dugo (mula 200 hanggang 500 mililitro) ay tinutukoy ng antas at rate ng pagbaba ng hemoglobin sa dugo. Ang rheopolyglucin at heparin ay ibinibigay sa intravenously. Ang iba pang mga hakbang ay tinutukoy ng isang mas tumpak na diagnosis ng anyo ng hemolytic anemia, at samakatuwid ay inireseta lamang kasama ng isang hematologist o isinasagawa sa departamento ng hematology. Ang pangangasiwa ng glucocorticoids ay epektibo lamang para sa autoimmune hemolytic anemia. Para sa anuria na may matinding hyperkalemia, ang hemodialysis ay ipinahiwatig (tingnan ang buong kaalaman) gamit ang isang artipisyal na kidney apparatus (tingnan ang buong katawan ng kaalaman).

Hypoglycemic coma

Ang hypoglycemic coma ay maaaring isang pagpapakita ng insulinoma (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), nagkakalat na hyperplasia ng pancreatic β-cells, mga sakit na nailalarawan sa kamag-anak na hyperinsulinism (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), ngunit madalas na sinusunod sa mga pasyente na may diabetes mellitus na may labis na pangangasiwa ng insulin (insulin Coma) o hypoglycemic sulfonamide na gamot (lalo na sa kumbinasyon ng salicylates, ethionamide) laban sa background ng hindi sapat na paggamit ng carbohydrate. Ang paglitaw ng hypoglycemic coma sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay pinadali ng alkoholismo, ang pagkakaroon ng pagkabigo sa bato o puso, pati na rin ang matinding pag-load ng kalamnan. Sa pathogenesis ng hypoglycemic coma, ang pangunahing kahalagahan ay ang pagbawas sa paggamit ng glucose ng mga selula ng utak, para sa aktibidad kung saan ang glucose ang pangunahing mapagkukunan ng enerhiya.

Ang Hypoglycemic Coma ay maaaring magkaroon ng halos biglaang. Mas madalas, ito ay nauuna sa iba pang mga pagpapakita ng hypoglycemia (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) - makabuluhang kahinaan, gutom, maputlang balat, malamig na pawis, panginginig ng mga paa, at kaagad bago ang pag-unlad ng Coma - mga sakit sa pag-iisip na nakapagpapaalaala sa pagkalasing sa alkohol. Ang simula ng pagkawala ng malay ay ipinahayag sa pamamagitan ng motor agitation, ang hitsura ng clonic at tonic convulsions, stupor, mabilis na nagiging stupor. Katangian mga autonomic na karamdaman sa anyo ng biglaang pagpapawis, tachycardia, panginginig.

Kapag tinatasa ang mga klinikal na pagpapakita ng hypoglycemic coma sa mga pasyente na may diabetes mellitus, kinakailangan na differential diagnosis na may diabetic coma

Hindi tulad ng diabetic na ketonemic coma, sa hypoglycemic coma presyon ng dugo, ang tono ng eyeballs at skeletal muscles ay normal o tumaas; walang amoy ng acetone; mababa ang asukal sa dugo, walang ketosis, maliban sa isang bihirang anyo ng hypoglycemia na may ketosis na sinusunod sa mga bata maagang edad. Ang Hypoglycemic Coma ay maaaring kumplikado ng aksidente sa cerebrovascular.

Ang paggamot ay binubuo ng mabilis na intravenous administration ng 40-80 milliliters ng 40% glucose solution (paulit-ulit kung kinakailangan) at subcutaneous administration ng 0.5-1 milliliters ng 0.1% adrenaline solution.

Hypocorticoid coma

Ang hypocorticoid coma (adrenal coma) ay nangyayari bilang isang resulta ng parehong talamak at exacerbation ng talamak na kakulangan ng adrenal na may matalim na pagbaba sa paggawa ng gluco at mineralocorticoids. Ito ay sinusunod sa bilateral adrenalectomy (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), pagdurugo sa adrenal glands, Waterhouse-Friderichsen syndrome (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Adrenal glands), na may Addison's disease (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) laban sa background ng intercurrent na mga impeksiyon , pagkalasing, nakababahalang mga sitwasyon, pati na rin sa biglaang pagtigil ng pangmatagalang glucocorticoid therapy.

Ang pag-unlad ng coma ay nauuna sa pamamagitan ng pagpapatirapa, hindi mapigilan na pagsusuka, madalas na pananakit ng tiyan, mga palatandaan ng pagtaas ng pag-aalis ng tubig, kung minsan clonic seizure. Sa panahon ng Coma, bilang karagdagan sa mga seizure, ang meningeal syndrome ay maaaring bumuo, kung saan ang isang differential diagnosis ay ginawa sa Coma dahil sa meningitis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Dehydrated ang mga pasyente. Sa panahon ng pagkawala ng malay sa mga pasyente na may sakit na Addison, ang mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig ay madalas na tinutukoy laban sa background ng makabuluhang pagbaba ng timbang, at ang pigmentation ng balat ay binibigkas. Tuyo ang dila. Minsan may amoy ng acetone mula sa bibig. Kadalasan ang tachycardia (ngunit posible rin ang bradycardia); mahinang sinulid na pulso. Nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na hypotension ng kalamnan at arterial hypotension. Sa pananaliksik sa laboratoryo hyponatremia, hyperkalemia, hypoglycemia, nadagdagan ang natitirang nitrogen at urea ng dugo, mababang antas ng cortisol at aldosteron sa dugo na may matalim na pagbaba sa pagtatago ng aldosterone at 17-hydroxycorticosteroids sa ihi, hypernatriuria at hypokaliuria ay tinutukoy. Ang katamtamang leukocytosis na may eosinophilia at pinabilis na ROE ay madalas na sinusunod.

Paggamot. Ang isang solong parenteral na pangangasiwa ng 125 milligrams ng hydrocortisone (para sa mga bata sa rate na 5 milligrams bawat 1 kilo ng timbang ng katawan) o 60 milligrams ng prednisolone (para sa mga bata sa rate na 1-2 milligrams bawat 1 kilo ng timbang ng katawan) ay ginaganap , sinundan ng pangangasiwa ng pagtulo sa isang ugat na 5% glucose solution at isotonic sodium chloride solution na may kabuuang volume na hanggang 2000-3000 milliliters bawat araw na may pagdaragdag ng hydrocortisone hanggang 300-600 milligrams o prednisolone hanggang 200 milligrams bawat araw, pati na rin ang norepinephrine sa ang pagkakaroon ng pagbagsak na hindi inaalis ng glucocorticoids. Pagkatapos ng pagbibigay ng unang 800-1000 milliliters ng isotonic solution, ang karagdagang 10-20 milliliters ng 10% sodium chloride solution ay maaaring ibigay sa intravenously. Ang 4 na mililitro ng isang 0.5% na solusyon ng langis ng deoxycorticosterone ay iniksyon sa intramuscularly (0.5-2 mililitro para sa mga bata), ang mga iniksyon ng 1-2 mililitro na kung saan ay paulit-ulit tuwing 6-8 na oras.

Hypothyroid coma

Ang hypothyroid coma ay resulta ng isang malinaw na kakulangan ng mga thyroid hormone sa katawan dahil sa hypothyroidism (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Ito ay sinusunod na napakabihirang, kadalasan sa mga matatandang pasyente na may myxedema. Ang paglitaw ng coma ay pinadali ng paglamig, trauma, intercurrent, lalo na ang mga nakakahawang sakit, at ang paggamit ng mga gamot na nagpapahina sa central nervous system.

Sa pathogenesis ng Coma, ang pangunahing kahalagahan ay isang pagbawas sa mga proseso ng metabolic sa utak at hypoxia ng utak na dulot ng pulmonary hypoventilation na may pangalawang hypoxemia, madalas na sinusunod. hypochromic anemia, nagpapabagal sa daloy ng dugo sa tserebral.

Karaniwan, ang Coma ay dahan-dahang nabubuo, ang temperatura ng katawan ay unti-unting bumababa, ang nalilito na kamalayan ay unang lumilinaw, pagkatapos ay nagbibigay-daan sa pagkahilo; Ang mga kombulsyon ay madalas na sinusunod (dahil sa hypercarotenemia). Ang balat ay maputla, magaspang, tuyo, malamig; minsan bahagyang jaundice. Ang mukha ay puffy, pamamaga ng eyelids at subcutaneous pamamaga ng mga kamay at binti ay madalas na napansin; Hindi posible na makakuha ng presyon sa mga lugar ng pamamaga ng daliri.

Ang paghinga ay mababaw, kadalasang bihira. Ang matinding bradycardia at arterial hypotension ay nabanggit. Karamihan katangian sintomas ay makabuluhang hypothermia - ang temperatura ng katawan ay maaaring mas mababa sa 30° (na may pag-unlad ng coma laban sa background nakakahawang proseso Posible ang hyperthermia). Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagpapasiya ng mga thyroid hormone sa dugo, ang antas nito ay nabawasan nang husto. Ang hypercholesterolemia ay katangian.

Paggamot. Ang 100 micrograms ng triiodothyronine ay ibinibigay sa pamamagitan ng isang tubo tuwing 12 oras hanggang sa tumaas ang temperatura ng katawan at tumaas ang pulso, pagkatapos ay 20-50 micrograms bawat 12 oras hanggang sa tuluyang bumuti ang kondisyon ng pasyente. Ang 100 milligrams ng hydrocortisone ay ibinibigay nang isang beses; Kasunod nito, ang prednisolone hanggang 100 milligrams bawat araw o hydrocortisone hanggang 300 milligrams bawat araw ay ibinibigay din sa intravenously sa isang 5% glucose solution o isotonic sodium chloride solution (500-1000 mililiters kada araw). Isinasagawa ang symptomatic therapy. Ang artipisyal na pag-init ng katawan ay hindi ipinahiwatig.

Hunger coma

Ang hunger coma (alimentary-dystrophic coma) ay sinusunod sa ilang mga pasyente na may nutritional dystrophy (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) ng ikatlong antas, na napakabihirang sa panahon ng kapayapaan.

Sa pathogenesis ng gutom na pagkawala ng malay, ang nangungunang papel ay nilalaro ng isang matalim na kakulangan sa katawan ng mga protina, mga sangkap ng enerhiya at bitamina, bilang isang resulta kung saan ang pagkasayang at functional failure ng halos lahat ng mga organo, kabilang ang mga glandula ng endocrine, ay bubuo; Ang aktibidad ng enzymatic ay inhibited, bumababa ang produksyon ng init. Ang mga proseso ng redox sa utak ay nasisira at metabolismo ng tubig-electrolyte, ang interneuronal transmitter function ay inhibited. Ang pag-unlad ng Coma ay pinadali ng pagkalasing na nauugnay sa pagtaas ng pagkasira ng tissue, at cellular hypoxia dahil sa pagbaba sa bilis ng daloy ng dugo at madalas na naobserbahang anemia.

Ang Hunger Coma ay nangyayari sa panahon ng matagal na pagkagutom sa protina, mas madalas sa mga kabataan na may asthenic na pangangatawan sa malamig na panahon. Karaniwan ang pag-unlad nito ay nauuna sa pagkahimatay, na maaaring mangyari laban sa background ng isang medyo kasiya-siyang kondisyon; ang paglipat mula sa isang estado ng pagkahimatay sa pagkawala ng malay ay nangyayari nang mabilis. Kapag sinusuri ang pasyente, ang maputlang balat, cachexia na may pagkasayang ng subcutaneous fat layer at mga kalamnan ay sinusunod. Pana-panahong sinusunod ang tetanic type convulsions. Ang pag-ihi at pagdumi ay hindi sinasadya, ang paghinga ay mababaw, at ang bradypnea ay karaniwan. Ang temperatura ng katawan ay bumaba sa 35° at mas mababa. Sa karamihan ng mga kaso, ang arterial hypotension ay sinusunod, ang bilang ng mga contraction ng puso ay hindi nabago, ngunit ang tachycardia na may maliit, kung minsan ay parang thread na pulso, at bradycardia ay posible. Ang mga tunog ng puso ay madalas na napipigilan. Ang ECG ay nagpapakita ng isang matalim na pagbaba sa P wave boltahe at isang pagbaba sa ST segment, madalas na may isang biphasic o negatibong stretch T wave. Ang leukocytopenia, thrombocytopenia, binibigkas na hypoproteinemia at hypocholesterolemia ay tinutukoy sa dugo. Ang konsentrasyon ng asukal sa dugo ay nabawasan, kung minsan ay makabuluhang - hanggang sa 40-50 milligrams, ngunit ang mga klinikal na pagpapakita ng hypoglycemia ay hindi ipinahayag.

Ang differential diagnosis mula sa hypopituitary coma ay pangunahing batay sa impormasyon tungkol sa pag-unlad ng sakit.

Kasama sa paggamot ang pag-init ng pasyente gamit ang mainit na heating pad, pagbibigay ng 125-250 milligrams ng hydrocortisone o 30-60 milligrams ng prednisolone, intravenous bolus injection ng 30-40 mililitro ng 40% glucose solution tuwing 2-3 oras (na may paulit-ulit na pagbubuhos, ang insulin ay idinagdag sa 3-4 na yunit), o ang pangangasiwa ng pagtulo nito kasama ng mga hydrolysate ng protina (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) - mga solusyon ng hydrolysine o aminopeptide (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), na sa simula ay ibinibigay sa halagang 750-1000 mililitro sa isang rate ng 20-30 patak bawat minuto, at kasunod na araw-araw ang dosis ay nadagdagan sa 1500-2000 mililitro. Ang parenteral na pangangasiwa ng 100-200 milligrams ng cocarboxylase, ascorbic acid at pyridoxine 100-200 milligrams ay ipinahiwatig. Para sa paggamot ng starvation coma in kinubkob ang Leningrad Ang intravenous administration ng alkohol ay ginamit din (33% - 10 mililitro). Kung may mga seizure, 10 mililitro ng isang 10% na solusyon ng calcium chloride ay ibinibigay sa intravenously; Ayon sa mga indikasyon, ang iba pang sintomas na therapy ay isinasagawa.

Diabetic coma

Ang diabetic coma ay sanhi ng isang ganap na kakulangan ng insulin sa katawan ng mga pasyente na may diabetes. Ito ay sinusunod kapag ang diabetes ay hindi nasuri sa isang napapanahong paraan at sa panahon ng pagkabulok nito (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Diabetes mellitus).

Ang pathogenesis ng diabetic coma ay bahagyang pinag-aralan, ngunit isang mahalagang papel sa pagbuo ng hyperglycemia, mga kaguluhan sa balanse ng acid-base, balanse ng electrolyte sa katawan at ang mga osmotic na katangian ng extracellular fluid ay naitatag. Alinsunod sa mga kilalang nangungunang link sa pathogenesis ng Coma sa mga pasyente na may diabetes, tatlong pangunahing mga variant ng pathogenetic ay maaaring makilala: 1) hyperketonemic, 2) hyperosmolar at 3) hyperlacticidemic. Tinutukoy din ng ilang may-akda ang isang variant na tinatawag na cerebral coma, na sanhi ng cerebral edema sa mga pasyenteng may diabetes dahil sa hindi pantay na pagbabago sa osmolarity ng mga selula ng utak at plasma ng dugo kapag bumababa ang glycemia sa ilalim ng impluwensya ng insulin.

Sa totoo lang, ang diabetic coma ay karaniwang tinatawag na hyperketonemic hyperglycemic coma, dahil ang hypoxia na sanhi ng magkakatulad na mga sakit ay napakahalaga sa simula ng hyperlactic-acidemic coma, at ang hyperosmolar coma ay sinusunod sa mga espesyal na kaso. mga kondisyon ng pathological at sa mga pasyenteng walang diabetes. Kasabay nito, ang labis na dalas ng pag-unlad ng mga ganitong uri ng Coma sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay ipinapayong isaalang-alang ang mga ito kasama ng hyperketonemic Coma na tipikal ng diabetes, dahil ang differential diagnosis sa pagitan ng mga ito ay isinasagawa pangunahin para sa Coma sa mga pasyente na may Diabetes mellitus.

1. Ang hyperketonemic hyperglycemic coma ay bubuo dahil sa isang paglabag sa tricarboxylic acid cycle na may kakulangan ng insulin, na nagreresulta sa isang makabuluhang pagbaba sa uptake ng glucose ng mga cell, hyperglycemia at underoxidation ng mga ketone body, acetone, acetoacetic at β-hydroxybutyric acids na may labis na ketogenesis sa atay. Ang akumulasyon ng acetoacetic at isang solusyon ng hydroxybutyric acid sa extracellular fluid ay nag-aambag sa akumulasyon ng carbon dioxide at labis na hydrogen ions. Ang pag-activate ng hypothalamic-pituitary-adrenal system na may mas mataas na pagpapalabas ng glucocorticoids sa dugo ay maaaring maglaro ng isang pathogenetic na papel sa pagbuo ng ketosis. Ang huli ay nagpapahusay ng glyconeogenesis at nagtataguyod ng pagpapakilos ng mga fatty acid mula sa depot, ang hindi kumpletong oksihenasyon na humahantong sa ketosis.

Ang mga reserbang alkalina ng katawan ay ginagamit upang i-neutralize at alisin ang mga katawan ng ketone, na humahantong sa metabolic acidosis at pagkawala ng potasa mula sa mga selula. Ang paggulo ng respiratory center na dulot ng acidosis ay nagiging sanhi ng hyperventilation, na nagtataguyod ng pagpapalabas ng acetone na may exhaled air. Ang Glycosuria na nauugnay sa hyperglycemia at labis na paglabas ng mga asing-gamot ay sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa diuresis, na, kasama ang madalas na sinusunod na pagsusuka, ay nagiging sanhi ng pag-aalis ng tubig sa katawan at isang kaguluhan sa komposisyon ng electrolyte ng mga cell na may hypocalygism. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa contractile function ng myocardium, pampalapot ng dugo, pagbaba sa dami ng sirkulasyon at presyon ng dugo nito, at pagbaba sa glomerular filtration sa mga bato. Ang strain ng mga enzymatic na proseso na naglalayong muling pagsipsip sa mga bato ng glucose at mga asing-gamot na labis na inilabas sa lumen ng mga tubules, pati na rin ang kapansanan sa daloy ng dugo sa mga bato at ang kanilang nakakalason na pinsala ay maaaring humantong sa pagkabigo sa bato na may oliguria, lalo na sa pagkakaroon ng diabetic nephropathy o concomitant pyelonephritis. Sa ganitong mga kaso, ang excretion ng glucose at ketone body sa ihi ay bumababa nang husto, pagtaas ng hyperglycemia at hyperketonemia, at maaaring umunlad ang uremia.

Ang mga dysfunction ng central nervous system na humahantong sa Coma ay batay sa malalalim na paglabag metabolismo ng mga selula ng utak, kapwa dahil sa kakulangan ng pagsipsip ng glucose at mga kaguluhan sa paghinga ng cellular, pinalala ng mga karamdaman sa sirkulasyon, at dahil sa matinding pagkagambala sa pagpapalitan ng mga electrolyte at tubig, acidosis at nakakalason na epekto sa mga selula ng mga produktong pathological metabolic, ang ilan sa mga ito, halimbawa, β-hydroxybutyric acid, ay may narcotic effect.

Ang mga klinikal na palatandaan na nagpapahiwatig ng posibilidad na magkaroon ng coma ay bumubuo sa tinatawag na precursor period, na tumatagal ng ilang araw, mas madalas ng ilang oras. Sa panahong ito, ang polyuria, polydipsia, pagbaba ng gana hanggang sa anorexia, pagduduwal, pagsusuka, at pagbaba ng timbang ay sinusunod. Ang pagkawala ng likido sa diabetic coma ay umabot sa 10% ng timbang ng katawan, ang pagkawala ng sodium ay halos 500 milli-katumbas, potasa - 350 milli-katumbas, chlorides - 390 milli-katumbas. Habang tumataas ang ketosis, lumilitaw ang pagkahilo, pag-aantok, at pagkatapos ay pagkalito. Ang pagsusuka ay tumataas, at madalas na lumilitaw ang pananakit ng tiyan. Sa ilang mga kaso, ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga indibidwal na sintomas, na nagsilbing batayan para sa pagtukoy ng mga hindi tipikal na klinikal na anyo - gastrointestinal (na kahawig ng larawan ng peritonitis, apendisitis, gastroenteritis), cardiovascular, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbagsak, at bato, na nailalarawan sa pamamagitan ng oliguria, hyperazotemia, ang hitsura sa ihi ay may protina at mga cast.

Sa panahon ng Coma, ang facial hyperemia, sunken eyeballs, tuyong balat, pagbaba ng turgor ng balat, pagpapahinga ng kalamnan, at malamig na mga paa't kamay ay sinusunod. Ang mga mag-aaral ay kadalasang naghihigpit. Nailalarawan sa pamamagitan ng malalim at maingay na Kussmaul-type na paghinga at ang amoy ng acetone sa exhaled na hangin. Ang dila ay tuyo, kadalasang natatakpan ng kayumangging patong. Sa mababaw na pagkawala ng malay, ang isang reaksyon sa sakit sa palpation ng tiyan ay maaaring matukoy. Mabilis ang pulso, mahina; nabawasan ang presyon ng dugo; Ang mga pagbabago sa mga tunog ng puso ay hindi tiyak, kung minsan ang isang ritmo na parang pendulum ay nabanggit. Sa ilang mga kaso, sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato na may hyperkalemia, posible ang malubhang bradycardia. Kapag nakikinig sa mga baga, minsan ay nakikita ang isang pleural friction rub.

Ang mga pag-aaral sa laboratoryo ay nagpapakita ng hyperglycemia na may konsentrasyon ng asukal sa dugo na higit sa 400 milligrams, hyperosmolarity ng plasma, hyperketonemia, nabawasan ang pH ng dugo na may nabawasan na nilalaman ng bikarbonate, nadagdagan ang natitirang nitrogen, urea at creatinine sa dugo, nadagdagan ang hematocrit, konsentrasyon ng hemoglobin, neutrophilic leukocytosis. Ang antas ng immunoreactive insulin sa dugo ay nabawasan nang husto, at ang glucagon ay nadagdagan. Ang asukal at acetone ay nakikita sa ihi.

Ang diagnosis ay batay sa pagtukoy ng hyperglycemia, glycosuria, mga palatandaan ng ketoacidosis at dehydration.

Ang hyperosmolar coma ay isang espesyal na uri ng coma sa diabetes mellitus, sa pathogenesis kung saan ang pangunahing papel ay ginampanan ng plasma hyperosmolarity dahil sa hyperglycemia at tumaas na konsentrasyon electrolytes sa dugo. Ang hyperosmolar nonketogenic Coma ay inilarawan din sa mga pasyente diabetes insipidus, na may mga sugat ng central nervous system, pangangasiwa ng malalaking halaga ng glucose, Dilantin, na may matagal na pagtatae, peritoneal dialysis at hemodialysis, hypothermia, acute pancreatitis, thyrotoxicosis at pagkatapos ng pangangasiwa ng glucocorticoids. Ngunit ang hyperosmolar Coma ay kadalasang nabubuo sa mga pasyente na may diabetes mellitus.

Ang paglitaw ng Coma ay nauugnay sa kakulangan ng insulin at isang pagtaas sa plasma glucagon, ngunit para sa mga kadahilanan na hindi pa malinaw, ang ketoacidosis ay hindi bubuo kasama nito. Ito ay pinaniniwalaan na ang kakulangan ng ketosis ay nauugnay sa pagpapanatili ng endogenous na pagtatago ng isang tiyak na halaga ng insulin, sapat na upang pigilan ang lipolysis, ngunit hindi sapat upang maiwasan ang hyperglycemia.

Ang Hyperosmolar Coma ay kadalasang nabubuo sa mga taong mahigit sa 40 taong gulang na nagdurusa banayad na anyo diabetes mellitus, at sa 2/3 ng mga pasyente ang diyabetis ay hindi nakilala bago ang pagbuo ng pagkawala ng malay. Ang mga nakahiwalay na kaso ng ganitong uri ng pagkawala ng malay ay inilarawan sa mga bata na may sakit na umaasa sa insulin at mga kabataang lalaki. Ang paglitaw ng Coma ay pinukaw ng labis na pagkonsumo ng mga karbohidrat, magkakaugnay na mga sakit at pinsala, lalo na ang mga sinamahan ng pag-aalis ng tubig (pagkasunog, pagsusuka, pagtatae), paggamot na may immunodepressants, glucocorticoids, diuretics, pati na rin ang hemodialysis, peritoneal dialysis, pagbubuhos ng maraming dami ng mga solusyon sa asin at glucose.

Ang hypernatremia ay hindi nakikita sa lahat ng kaso. Karaniwang normal ang blood bicarbonate at pH level. Nailalarawan ng hyperleukocytosis at isang pagtaas sa hematocrit dahil sa pampalapot ng dugo, isang pagtaas sa konsentrasyon ng hemoglobin, kabuuang protina patis ng gatas, natitirang nitrogen, urea. Nakikita ang asukal sa ihi kapag negatibong reaksyon sa acetone.

Sa pathogenesis ng hyperosmolar coma, ang mga kaguluhan sa hydration ng utak ay may papel, ang sanhi nito ay maaaring cellular accumulation ng sorbitol na may kasunod na edema, pati na rin ang hypoxic na pinsala sa central nervous system. Ang pag-aalis ng tubig ay may mahalagang papel. Ang mataas na osmotic diuresis, na sanhi ng humigit-kumulang pantay sa pamamagitan ng glycosuria at ang pagpapalabas ng mga asing-gamot, ay humahantong sa mabilis na pag-unlad ng hypovolemia, pag-aalis ng tubig sa mga intercellular at cellular space, pagbagsak ng vascular na may pagbaba ng daloy ng dugo sa mga organo, kabilang ang utak at bato. Ang pagbawas sa glomerular filtration dahil sa pag-aalis ng tubig ay sinamahan ng pagpapanatili ng mga osmotically active substance sa dugo, kabilang ang urea at asukal, ang konsentrasyon nito sa plasma ay tumaas nang husto (maaaring umabot sa 3000 milligrams% o higit pa). Ito ay nagpapataas ng cell dehydration at nagpapalubha ng dysfunction ng lahat ng system, lalo na ang central nervous system at circulatory system. Kung ang tubig na nawala sa katawan ay hindi napapalitan, kung gayon ang pagbagsak ay lumalala at ang kamatayan ay nangyayari kapag malubhang karamdaman hemocirculation.

Klinikal, ang larawan ng hyperosmolar coma sa karamihan ng mga kaso ay unti-unting nabubuo mula sa isang panahon ng mga precursor sa anyo ng polyuria, polydipsia, at kung minsan ay polyphagia. Pagkatapos ay lumilitaw ang mga karamdaman sa sirkulasyon na may pagbaba sa presyon ng dugo. Habang tumataas ang dehydration, napapansin ang igsi ng paghinga, antok, at pagkalito; 1/3 ng mga pasyente ang nakakaranas ng lagnat at hypovolemic shock. Ang simula ng pagkawala ng malay ay madalas na sinamahan ng mga neurological disorder sa anyo ng mga epileptiform seizure at paresis ng mga limbs. Kasunod nito, bumababa ang tono ng kalamnan; ang mga eyeballs ay hypotonic, ang nystagmus ay napansin, ang mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig ay makabuluhang ipinahayag: ang balat at mauhog na lamad ay tuyo, ang turgor ng tissue ay nabawasan nang husto. Minsan may pamamaga lower limbs at mga scrotum. Permanenteng tanda- igsi ng paghinga (Kussmaul type breathing is not typical). Walang amoy ng acetone. Ang tachycardia ay nabanggit; ang presyon ng dugo ay makabuluhang nabawasan sa binibigkas na pagbaba presyon ng pulso, ang pulso ay maliit, kadalasang mahirap matukoy. Ang diuresis ay nabawasan nang husto, hanggang sa anuria.

Ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng makabuluhang hyperglycemia - higit sa 600 mg% na may matinding pagtaas sa osmolarity ng plasma - hanggang 400 mol/liter (normal na 290-310 mol/liter). Bilang karagdagan sa cryoscopic na pamamaraan, ang osmolarity ng plasma ay maaaring matantya gamit ang empirical formula:

Ang dami ng namamatay sa hyperosmolar coma ay lumampas sa 50%. Ang mga sanhi ng kamatayan ay kinabibilangan ng mga circulatory disorder, hypovolemic shock, thrombosis at thromboembolism ng mga vessel ng systemic at pulmonary circulation, myocardial infarction, pati na rin ang pagkabigo sa bato, cerebral edema at iba pang komplikasyon.

Ang hyperlactic acidemic coma ay bubuo na may hypoxia at pagpapasigla ng anaerobic glycolysis, na nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng lactic acid sa katawan at isang pagtaas sa lactate/pyruvate ratio, na karaniwang 12/1. Ang nagreresultang metabolic acidosis at mga kaguluhan sa metabolismo ng enerhiya sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay nag-aambag sa pag-unlad ng Coma. Ang mga predisposing na kadahilanan ay pagdurugo, pagbagsak ng sirkulasyon, mga impeksyon, pangangasiwa ng adrenaline at norepinephrine, at ang paggamit ng mga biguanides laban sa background ng pagkabigo sa bato at atay .

Ang pag-unlad ng Coma ay kadalasang nauuna sa pananakit ng kalamnan, pananakit ng dibdib, pagtaas ng paghinga, kawalang-interes, pag-aantok, at pagkalito. Habang tumataas ang acidosis, umuusad ang igsi ng paghinga, ang mga sintomas ng dehydration, pagbaba ng presyon ng dugo, pagbagsak na may oligo o anuria ay nabanggit. Sa Coma, ang isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng lactic acid sa dugo, isang pagbawas sa nilalaman ng bicarbonates at reserbang alkalinity ay tinutukoy. Ang hyperglycemia ay banayad na ipinahayag; May mga kaso ng coma na may normoglycemia.

Ang hyperlactic acidosis ay dapat na naiiba mula sa metabolic acidosis na sanhi ng hyperchloremia at iba pang mga metabolic disorder o ang pagpasok ng mga acid sa katawan (ketoglutaric, salicylic at iba pa).

Ang diagnosis ay batay sa pagkakakilanlan ng malubhang metabolic acidosis na may hyperlactic acidemia at isang pagtaas sa lactate/pyruvate ratio sa kawalan ng ketosis at malubhang hyperglycemia. Mataas ang mortalidad.

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng mga estado ng comatose sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay kinabibilangan hindi lamang ang inilarawan na mga variant ng pathogenetic, kundi pati na rin ang hypoglycemic Coma. Ito ay batay sa isang pagtatasa ng kabuuan ng mga klinikal at mga palatandaan ng laboratoryo (Talahanayan 2).

Ang paggamot sa diabetic coma ay kinabibilangan ng pangangasiwa ng insulin, rehydration, pagpapalit ng mga pagkawala ng electrolyte at, kung kinakailangan, pagwawasto ng acidosis.

Sa kaso ng hyperketonemic hyperglycemic coma, ang insulin ay ibinibigay sa intravenously at subcutaneously sa pantay na dami na may pagitan ng 2 oras hanggang sa bumaba ang hyperglycemia, sa bawat oras na kinakalkula ang kabuuang dosis ng pinangangasiwaan ng insulin sa mga yunit ng pagkilos na katumbas ng isang ikasampu ng bilang na nagpapakilala sa asukal sa dugo. konsentrasyon sa milligram%, halimbawa, na may konsentrasyon ng asukal na 400 Ang milligram% na dosis ng insulin ay 40 yunit. Kung 2 oras pagkatapos ibigay ang paunang dosis ng insulin, ang antas ng glycemic ay bumaba ng 25% o higit pa, pagkatapos ay hindi ibibigay ang insulin hanggang sa matukoy ang konsentrasyon ng asukal sa dugo pagkatapos ng isa pang 2 oras. Para sa mga bata, ang paunang dosis ng insulin ay tinutukoy sa rate na 1 yunit bawat 1 kilo ng timbang ng katawan. Sa simula ng paggamot, isang hypotonic (0.45%), pagkatapos ay isang isotonic na solusyon ng sodium chloride at isang 2.5% na solusyon ng sodium bikarbonate ay ibinibigay. Ang kabuuang dami ng likido na ibinibigay ay 4-6 litro (para sa mga bata 150-180 mililitro bawat 1 kilo ng timbang ng katawan, edad ng paaralan- 70-100 mililitro/kilo). Pagkatapos ng 4-5 na oras, 2-3 gramo ng potassium chloride ay idinagdag sa mga solusyon para sa bawat litro ng iniksyon na likido upang maalis ang hypokalemia na nabubuo sa panahong ito. 200 milligrams ng cocarboxylase, 5 mililitro ng 5% ascorbic acid solution, at 2 mililitro ng 5% pyridoxine solution ay ibinibigay. Ang mga nagpapakilalang gamot ay inireseta; na may patuloy na pagbaba sa presyon ng dugo, ang plasma, plasma substitutes, norepinephrine, at glucocorticoids ay pinangangasiwaan.

Para sa paggamot ng hyperosmolar coma, inirerekumenda na magbigay ng 2-5 litro ng hypotonic sodium chloride solution sa unang 8-10 oras, pagkatapos solusyon sa asin(kabuuang dami ng likido 5-8 litro) kasama ang pagdaragdag ng potassium chloride mula 3 hanggang 8 gramo bawat araw. Para sa mga bata, ang kabuuang dami ng likido na ibinibigay ay tinutukoy na 10-20% ng timbang ng katawan. Ang insulin ay ibinibigay sa intravenously sa halagang 10-15 units kada oras (para sa mga bata - 2 units kada 1 kilo ng body weight), depende sa unang hyperglycemia. Kung may banta ng hypoglycemia, ang isang 2-3% na solusyon sa glucose ay ibinibigay.

Ang paggamot sa hyperlactic acidemic coma ay binubuo ng intravenous administration ng isang 2.5-4% sodium bicarbonate solution sa ilalim ng pH control (1-2 liters bawat araw o higit pa), maliit na dosis ng insulin at 2-5% glucose solution. Upang pasiglahin ang conversion ng lactate sa pyruvate, ang methylene blue ay ibinibigay sa rate na 2-5 milligrams bawat 1 kilo ng timbang ng pasyente. Ang oxygen therapy ay pinangangasiwaan. Para sa mababang presyon ng dugo, ang mga corticosteroids, plasma at plasma substitutes ay ibinibigay. Sa matinding kaso, ginagamit ang hemodialysis.

Coma dahil sa mga sakit ng nervous system

Ang apoplectic coma ay nangyayari sa hemorrhagic o ischemic cerebral stroke (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Sa pamamagitan ng pagdurugo ng tserebral, ang pagbuo ng pagkawala ng malay ay biglaang, madalas sa araw. Ang pagkawala ng kamalayan ay maaaring sinamahan ng psychomotor agitation; ang mukha ay purplish-red, paghinga ay malakas, stertorous, may paglabag sa paglunok, pagsusuka. Ang pulso ay tense, mabagal, at ang presyon ng dugo ay madalas na nakataas. Sa pagdurugo sa ilalim ng mga lamad ng utak, ang mga sintomas ng meningeal ay sinusunod. Ang mga sintomas ng hemiplegia, hypotonia ng eyelids, ang "layag" na sintomas ng pisngi at pinaikot na paa sa gilid ng hemiplegia, ang sintomas ni Babinsky ay napansin; lumulutang na paggalaw ng eyeballs; pagpapanatili ng ihi o hindi sinasadyang pag-ihi. Sa gilid ng hemiplegia, ang isang paa na nakataas at pagkatapos ay inilabas ay bumagsak tulad ng isang latigo, at sa kabilang panig ay dahan-dahan itong bumalik sa orihinal nitong posisyon. Sa pagdurugo sa ventricles ng utak, ang mga hormetonic spasms ay sinusunod (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Hormetonia). Sa hemorrhagic stroke, leukocytosis, isang admixture ng dugo sa cerebrospinal fluid, mababang antas ng lagnat(Pagkalipas ng ilang oras).

Coma na may thrombotic ischemic stroke unti-unting bubuo, mas madalas sa gabi, kadalasan pagkatapos ng mga precursors (pagkahilo, nahimatay), paulit-ulit na lumilipas na mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral. Ang mga pasyente ay may maputlang mukha, mababang presyon ng dugo, at kung minsan atrial fibrillation, mahinang pulso, muffled na mga tunog ng puso, pintig carotid artery minsan nanghihina; natutukoy ang mono o hemiplegia. Sa isang embolic stroke, ang pagbuo ng coma ay maaaring sinamahan ng mga convulsion. Sa ischemic stroke, madalas na tumataas ang pamumuo ng dugo.

Ang diagnosis ng apoplectic coma ay tinutulungan ng pag-aaral ng cerebrospinal fluid (ang pagkakaroon ng dugo sa panahon ng hemorrhagic stroke), echoencephalography (pag-alis ng median M-echo sa gilid sa tapat ng apektadong hemisphere ng utak), cerebral angiography, axial ( computed) tomography ng utak. Kapag gumagawa ng mga diagnosis ng kaugalian, kailangan mong tandaan na sa ilang mga sakit ng mga panloob na organo, ang isang apoplectic coma ay bubuo, na nakapagpapaalaala sa apoplectic coma. Ang Apoplectiform Coma ay nangyayari sa panahon ng myocardial infarction (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Ang pag-unlad nito ay dahil sa isang paglabag sa pangkalahatang hemodynamics laban sa background ng talamak na pagpalya ng puso, isang karamdaman sa regulasyon ng vasomotor sa bahagi ng mga carotid receptor at ang pagbuo ng arterial hypotension, isang pagbabago sa reaktibiti ng mga cerebral vessel na may posibilidad na pagbuo ng thrombus. sa kanila, reflex paresis ng cerebral vessels na may stasis ng dugo sa kanila.

Apoplectiform Coma sa panahon ng myocardial infarction ay bubuo nang talamak, madalas sa unang araw, medyo mas maaga o kasabay ng mga tipikal na klinikal na pagpapakita ng kakulangan sa coronary, minsan pagkatapos ng paulit-ulit na pag-atake ng sakit sa puso. Ang estado ng neurological ay nagpapakita ng pangkalahatang mga sintomas ng cerebral at focal; mayroon ding pagbaba sa presyon ng dugo, mabilis, mas madalas (na may atrioventricular block) mabagal, mahina, arrhythmic pulse, extrasystole, atrial fibrillation, igsi ng paghinga, cyanosis. Psychomotor agitation, euphoria, guni-guni, epileptiform seizure, acroarteriospastic reflex (pagkawala ng pulso sa mga arterya ng mga paa't kamay), mga sintomas ng tiyan at bato ay posible; ang temperatura ay tumataas, ang leukocytosis at ang ROE acceleration ay tinutukoy. Ang ECG ay nagpapakita ng mga pagbabago na katangian ng myocardial infarction. Sa dugo - mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga enzyme lactate dehydrogenase, aminotransferases).

Paggamot para sa apoplectic coma: aminophylline (10 mililitro ng 2.4% na solusyon) ay ibinibigay sa intravenously; Ang mga gamot na nagpapababa ng cerebral edema (mannitol solution, Lasix) ay ipinahiwatig. Para sa ischemic stroke, inirerekomenda ang anticoagulant at fibrinolytic therapy, hemodilution, at antiplatelet na gamot (persantine o chimes). Para sa hemorrhagic stroke, ang mga coagulating at antifibrinolytic agent ay inireseta (trasylol, contrical), pati na rin ang mga gamot na nagpapababa ng permeability ng vascular wall (ascorbic acid, calcium gluconate, rutin); kung mataas ang presyon ng dugo, isinasagawa ang antihypertensive therapy (pentamine at iba pa). Para sa apoplectiform Coma, kasama sa paggamot ang kumpletong pahinga, mabagal na intravenous administration ng isang polarizing mixture, rheopolyglucin at iba pang physiological fluid, mga kagyat na hakbang upang mapawi sakit na sindrom(1 mililitro ng 2% na solusyon ng promedol o 1 mililitro ng 2% na solusyon ng omnopon kasama ng 0.5 mililitro ng 0.1% na solusyon ng atropine, isang kumbinasyon ng droperidol na may fentanyl), pag-aalis ng talamak na pagpalya ng puso (strophanthin o korglykon ) at arterial hypotension (pressor amines) . Sa kawalan ng contraindications, ang anticoagulant (heparin) at fibrinolytic na gamot, mga antiarrhythmic at conduction-improving na gamot, dehydrating, antispasmodic at sedatives ay ibinibigay.

Coma na may meningitis. Maaaring mangyari ang koma sa meningitis ng iba't ibang etiologies, karamihan ay purulent. Ang pag-unlad ng pagkawala ng malay ay sanhi ng mga nagpapaalab na pagbabago sa mga lamad ng utak, cerebrospinal fluid at hemodynamic disturbances sa sangkap ng utak, at venous stagnation. Ang katangian ay ang talamak na pag-unlad ng pagkawala ng malay laban sa background ng mga unang sintomas ng meningitis (pangkalahatang karamdaman, hyperthermia, pangkalahatang hyperesthesia, sakit ng ulo, pagsusuka). Ang pagsusuri ay nagpapakita ng meningeal syndrome, posibleng hemorrhagic rashes sa balat, pagbagal o pagbilis, pati na rin ang arrhythmia ng pulso at paghinga, kawalaan ng simetrya ng tendon reflexes at tono ng kalamnan, pagkawala ng pag-andar. cranial nerves. Ang mga bata ay madalas na nakakaranas ng mga seizure o ang pagbuo ng convulsive status.

Ang diagnosis ng coma na may meningitis ay batay sa pag-aaral ng cerebrospinal fluid. Sa kasong ito, isang pagtaas sa presyon nito, mataas na pleocytosis (neutrophilic sa purulent meningitis, lymphocytic sa serous meningitis), isang katamtamang pagtaas sa nilalaman ng protina, sa purulent at tuberculous meningitis- pagbaba sa nilalaman ng asukal at klorido. Sa fundus mayroong hyperemia ng mga optic disc.

Ang paggamot ng coma dahil sa meningitis ay isinasagawa sa isang dalubhasang ospital, ang mga antibiotics ay ipinahiwatig; para sa Waterhouse-Friderichsen syndrome (infectious-toxic shock na may disseminated intravascular coagulopathy) - paghahanda ng glucocorticoid hormones, dehydrating, antihistamines, symptomatic at general restoratives.

Coma na may encephalitis. Ang pagbuo ng coma sa encephalitis ng iba't ibang etiologies (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Encephalitis) ay sanhi ng mga nagpapaalab na pagbabago sa sangkap ng utak. Karaniwan itong nagsisimula bigla sa una o ikalawang araw ng sakit. Ito ay nauuna sa pangkalahatang karamdaman, hyperthermia, hyperemia ng pharynx, antok, pagkahilo o psychomotor agitation, sakit ng ulo, pagkahilo, pagsusuka. Ang koma ay sinamahan ng tachycardia, tachypnea, kung minsan ay paulit-ulit na convulsive seizure, at sa mga bata ang pagbuo ng convulsive status. Ang isang neurological na pagsusuri ay nagpapakita ng mga pangkalahatang sintomas ng tserebral na nauugnay sa cerebral edema, pati na rin ang mga focal na sintomas na sanhi ng nangingibabaw na lokalisasyon ng sugat: strabismus, ptosis, paralysis ng titig, hyperkinesis, plastic hypertension, mas madalas na kalamnan hypotonia, paralisis, paresis.

Ang pagsusuri sa cerebrospinal fluid ay mahalaga para sa diagnosis. Sa encephalitic coma, mayroong pagtaas sa cerebrospinal fluid pressure, xanthochromic o hemorrhagic (na may hemorrhagic encephalitis) na kulay, at pagtaas ng nilalaman ng protina at asukal. Ang Echoencephalography ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pagtaas ng intracranial pressure at pagpapalawak ng ikatlong ventricle.

Ang paggamot ng encephalitic coma ay naglalayong labanan ang cerebral edema (intravenous administration ng 150-300 milliliters ng 10% mannitol solution, 40-60 milligrams ng Lasix), metabolic acidosis (150-300 milliliters ng 4% sodium bicarbonate solution intravenously). Ang mga corticosteroids ay ibinibigay sa intravenously. Ang desensitizing at anticonvulsant therapy ay isinasagawa, ang mga gamot na nagpapalakas sa vascular wall ay ginagamit (rutin, ascorbic acid, paghahanda ng calcium), at ang mga hakbang sa resuscitation ay ginagamit kung ipinahiwatig.

Ang epileptic coma ay nangyayari sa status epilepticus (tingnan ang buong kaalaman ng Epilepsy). Ang hemodynamic at liquorodynamic na mga kadahilanan ay may papel sa pag-unlad nito, pati na rin metabolic disorder sa utak. Ang simula ng pagkawala ng malay ay kadalasang biglaan; ang kamalayan ng pasyente ay hindi normalize sa panahon ng non-convulsive interictal period. Ang hyperthermia, nabawasan ang presyon ng dugo, arrhythmia ng pulso at paghinga, pagsugpo sa corneal at tendon reflexes, at pagsusuka ay sinusunod. mga bakuran ng kape" Sa panahon ng pagpapatuloy ng mga kombulsyon - matalim na cyanosis ng mukha, bula sa bibig, pag-igting sa mga ugat ng leeg, paos, stertorous na paghinga, mahina mabilis na pulso, hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi. Ang kamalayan ay may kapansanan din sa panahon ng post-epileptic prostration; ang pasyente ay hindi gumagalaw, na may maputlang cyanotic na kutis, hyperthermia, mydriasis ay nabanggit, ang mga eyeballs ay binawi sa gilid, ang mga lumulutang na paggalaw ng mga eyeballs ay maaaring maobserbahan nang mas madalas, pangkalahatang kalamnan hypotonia, areflexia, tachypnea, at tachycardia ay katangian. Intractable status epilepticus ay humahantong sa isang deepening ng pagkawala ng malay, isang pagbaba at pagkatapos ay ang kawalan ng tendon reflexes at kalamnan tono, at isang pagbaba sa tagal ng convulsive seizure, na kung saan ay nakararami tonic sa kalikasan. Ang mga karamdaman sa paghinga at cardiovascular ay tumataas; ang paghinga ay nagiging mababaw, unti-unting nagiging panaka-nakang paghinga ng Cheyne-Stokes, arterial hypotension at tachycardia na lumalala. Sa yugto ng terminal ay walang mga kombulsyon, ang mga mag-aaral ay lumawak, walang reaksyon sa liwanag, ang tagal ng pagtaas ng apnea, ang mga palatandaan ng hypoxia at cerebral edema ay ipinahayag, at ang pagtaas ng acidosis.

Kapag gumagawa ng diagnosis, mahalagang linawin kung ang status epilepticus ay pangunahin o isang pagpapakita ng isa pang sakit (neuroinfections, mga tumor sa utak, atbp.). Kasama ang pag-aaral ng anamnesis, klinikal na data, malaking kahalagahan ay nakalakip mga pamamaraan sa laboratoryo pananaliksik, electroencephalography, echoencephalography, lumbar puncture, axial (computer) tomography ng utak.

Ang paggamot ay dapat na komprehensibo. Nagsisimula ito sa sandaling matuklasan ang pasyente sa status epilepticus, nagpapatuloy sa ambulansya at intensive care unit o ward masinsinang pagaaruga. Ang itaas na respiratory tract ay nalinis ng uhog at suka. 2 mililitro ng isang 0.5% na solusyon ng seduxen sa 20 mililitro ng isang 40% na solusyon ng glucose ay dahan-dahang iniksyon sa intravenously. Kung magpapatuloy ang mga kombulsyon, ang pangangasiwa ng gamot ay paulit-ulit. Ang mga lytic mixture ay ibinibigay sa intramuscularly, kabilang ang 1.0 mililitro ng 2.5% na solusyon ng aminazine, 1.0 mililitro ng pipolfen, 1.0 mililitro ng 50% na solusyon ng analgin sa 2 mililitro ng 2% na solusyon ng novocaine. Kung walang epekto, ginagamit ang hexenal o thiopental anesthesia - 8-10 milligrams/kg ng isang 1% na solusyon ng hexenal o thiopental intravenously. Ang mga dehydrating na gamot ay ginagamit: mannitol, gliserol, Lasix, Uregit. Therapeutic effect kayang ibigay lumbar puncture. Upang maalis ang acidosis, 100-300 mililitro ng 4% na solusyon ng sodium bikarbonate ay ibinibigay sa intravenously. Ayon sa mga indikasyon, ang cardiac glycosides, pressor amines, metabolically active agents (ATP, cocarboxylase) ay inireseta, at ang mga hakbang ay ginawa upang mabawasan ang temperatura.

Ang paggamot ay sinusubaybayan gamit ang electroencephalography - kung may epekto, nawawala ang mga paroxysmal discharge at lumilitaw ang desynchronization ng mga ritmo.

Hepatic coma

Nagkakaroon ng hepatic coma na may pinakamalubhang antas ng pagkabigo sa atay (tingnan ang buong kaalaman sa Hepatargia) sa mga pasyenteng may iba't ibang sakit atay, lalo na madalas na may hepatitis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Hepatitis, Viral hepatitis).

Ayon sa pangunahing clinical at pathogenetic syndromes, ang endogenous hepatic Coma ay nakikilala, sanhi ng isang matalim na pagbaba sa bilang ng mga hepatocytes, exogenous Coma na nauugnay sa pagkalasing dahil sa "shunting" ng portal na dugo sa pangkalahatang daloy ng dugo, electrolyte-hepatic Coma, kung minsan pinaghalong Coma

Ang endogenous hepatic Coma (hepatocellular, true Coma, "Coma of decay o replacement of the liver") ay kadalasang nabubuo kapag ang isang organ ay naghiwa-hiwalay (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Toxic dystrophy ng atay), gayundin kapag ang parenchyma nito ay pinalitan ng tumor o peklat tissue (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Cirrhosis atay). Etiological na mga kadahilanan ay viral hepatitis B, pagkalasing sa alkohol at droga (halothane, chloramphenicol, isoniazid at iba pa), matinding circulatory disorders (“shock liver”), matinding bacterial damage sa atay at iba pa

Ang exogenous hepatic Coma (portal-hepatic, ammonia, o "Disconnected Liver Coma") ay mas karaniwan kaysa sa endogenous Coma, kadalasan sa mga pasyenteng may portal hypertension syndrome. Pukawin ang pag-unlad nito pagdurugo ng bituka, pangyayaring ganito. tinatawag na ascites-peritonitis, mga malubhang paglabag sa diyeta, kabilang ang pag-inom ng alak.

Ang electrolyte-hepatic, o "false" coma ay nauugnay sa isang paglabag sa likido metabolismo ng electrolyte(lalo na sa hypokalemia). Sa mga pasyenteng may liver failure, ang mga karamdamang ito ay lalong malala at kadalasang kumplikado ng encephalopathy. Ang mga karamdaman sa metabolismo ng electrolyte ay pinukaw ng paggamit ng saluretics, laparacentesis, mga intercurrent na sakit na sinamahan ng hypoxia at acid-base imbalance.

Ang paghahati ng hepatic Coma sa mga indibidwal na variant ay sa isang tiyak na lawak ay arbitrary at sumasalamin lamang sa nangungunang kahalagahan ng mga indibidwal na karamdaman sa pinagmulan ng Coma; Karaniwan ang mga karamdamang ito ay pinagsama. Sa isang binibigkas na pakikilahok sa pagbuo ng Coma, ang bawat isa sa mga inilarawan na karamdaman ay tinatawag na mixed Coma.

Ang pathogenesis ng alinman sa mga variant ng hepatic coma ay nauugnay sa functional liver failure, lalo na sa isang pagbawas sa antitoxic function nito.

Ito ay kilala na ang mga produkto ng bacterial decarboxylation ng mga amino acid at iba pang mga pagbabagong-anyo ng mga protina at taba sa bituka ay karaniwang pumapasok sa portal system sa atay, kung saan sila ay na-convert sa mga hindi nakakalason na sangkap. Sa pinsala sa atay o makabuluhang pag-unlad ng mga collateral sa pagitan ng portal system at extrahepatic vessels, ang mga nakakalason na produkto ay naipon sa dugo. Ang pangunahing papel sa pathogenesis ng Coma ay maiugnay sa akumulasyon ng ammonia, phenols at iba pang nakakalason na metabolic na mga produkto sa katawan. Ang mekanismong ito ng hepatic coma ay eksperimento na muling ginawa ng I.P. Pavlov sa pagtatapos ng huling siglo (karne, o carbamine, pagkalason).

Ang Fischer (Y. F. Fischer) at mga kapwa may-akda (1976) ay naglalagay ng independiyenteng pathogenetic na kahalagahan sa isa sa mga produkto ng bacterial decarboxylation ng mga amino acid sa bituka - tyramine, ang labis nito ay nagdudulot ng pagtaas sa konsentrasyon ng octopamine sa dugo. Inililipat ng Octopamine ang mga pangunahing tagapamagitan ng paggulo - norepinephrine at dopamine - mula sa mga synapses sa central nervous system, na humahantong sa pagbuo ng coma

Sa pathogenesis ng talamak na pagbuo ng hepatic coma, ang papel na ginagampanan ng mga kaguluhan sa pagtatago ng atay ng mga nakakalason na polypeptides na may molecular weight (mass) na higit sa 1500 at medium-sized na molekula na nauugnay sa protina ay naitatag.

Ang isa sa mga pangunahing mekanismo ng pathogenetic para sa pagbuo ng hepatic coma ay isang pagkagambala sa paggawa ng isang bilang ng mga enzyme sa apektadong atay na nagsisiguro sa siklo ng citric acid (pangunahin ang coenzyme A). Ang perversion ng isa sa mga side reactions ng citric acid cycle ay humahantong sa akumulasyon ng mga cerebrotoxic na produkto tulad ng acetoin, butylene glycol at iba pa

Ang lahat ng nakalistang pathogenetic na kadahilanan ay may papel sa pathogenesis ng endogenous variant ng hepatic coma. Sa pagbuo ng exogenous Coma, ang pangunahing papel ay nilalaro ng labis na pagpapalabas ng mga produkto ng decarboxylation ng amino acid sa dugo mula sa bituka at ang akumulasyon ng octopamine sa mga synapses ng central nervous system. Ang mga kaguluhan sa metabolismo ng electrolyte ay sanhi ng limitadong partisipasyon ng atay sa pag-regulate ng nilalaman ng mga hormone na kumokontrol sa metabolismo ng tubig-asin. Sa partikular, ang pangalawang hyperaldosteronism, na sinusunod sa mga pasyente na may malubhang pinsala sa atay, ay nag-aambag sa paglitaw ng hypokalemia.

Ang klinikal na larawan ng hepatic coma sa karamihan ng mga kaso ay unti-unting nabubuo, ngunit sa ilang mga kaso, ang coma ay parang biglaang, kung minsan ito ay bubuo laban sa background ng maliwanag na paggaling.

Ang Endogenous Coma ay ang pinakamalubha na may medyo mabilis (sa ilang oras) na pag-unlad ng malalalim na yugto at mataas na dami ng namamatay. Ang pag-unlad ng Coma ay nauuna sa isang pagtaas ng kahinaan, pag-aantok, at madalas na mga panahon ng psychomotor agitation. Karaniwang tumataas ang jaundice, dyspeptic at hemorrhagic disorder. Ang simula ng pagkawala ng malay ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa dalas at lalim ng paghinga, at ang ritmo nito ay nagambala. Ang pagkibot ng kalamnan, lumilitaw ang clonus ng paa, ang pagtaas ng hypertension ng kalamnan, ang mga pathological reflexes, nystagmus, at dilat na mga mag-aaral ay nabanggit. Kasunod nito, bumababa ang tono ng kalamnan. Kapag sinusuri ang pasyente, ang pagdidilaw ng sclera at balat, madalas na mga gasgas sa balat, petechiae, at hematomas sa mga lugar ng iniksyon ay ipinahayag. Maaaring may pagtaas sa temperatura ng katawan na sinusundan ng pagbaba. Tinutukoy ang Kussmaul-type na paghinga, mas madalas na Cheyne-Stokes-type na paghinga o kumplikadong mga kaguluhan sa ritmo nito. Ang "amoy ng atay" (ang amoy ng hilaw na karne) mula sa bibig ay madalas na nakikita. Ang Bradycardia ay kadalasang (ngunit hindi palaging) natutukoy. nabawasan ang presyon ng dugo. Bilang isang patakaran, ang isang pinalaki at masakit na atay ay palpated, ang laki nito ay maaaring unti-unting bumaba sa precomatous at comatose na mga panahon hanggang sa halos kumpletong pagkawala ng hepatic dullness sa pagtambulin. Kapag sinusuri ang dugo, natutukoy ang leukocytosis, acceleration ng ROE, at isang pagtaas sa konsentrasyon ng libre at glucuronidated bilirubin. Bromsulfalein at vofaverdine tests, isang pag-aaral ng aktibidad ng pseudocholinesterase ay nagpapahiwatig ng isang matalim na pagbaba sa pag-andar ng atay. Ang kulay ng ihi ay madilim dahil sa pagkakaroon ng mga pigment ng apdo; urobilinuria at ang hitsura ng leucine at tyrosine sa ihi ay nabanggit. Minsan ang mga palatandaan ng nakakalason na pinsala sa atay ay ipinahayag sa pagbuo ng isang larawan ng hepatorenal syndrome (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Ang mga dumi ay madalas na kupas.

Ang Exogenous Coma ay unti-unting nabubuo at bihirang umabot sa malalalim na yugto. Ang mga panahon ng binibigkas na pagkabalisa ay hindi pangkaraniwan; madalas sa isang precomatous na estado, ang mga pasyente ay may kaunting pakikipag-ugnayan, naaakit, at nag-withdraw. Ang mga pagkagambala sa paghinga at amoy sa atay ay karaniwang wala. Ang pagtaas ng jaundice at hemorrhagic manifestations ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa endogenous Coma. Kapag sinusuri ang mga pasyente, ang mga palatandaan ng portal hypertension at ascites ay tinutukoy. Sa pamamagitan ng palpation (percussion) parehong natukoy ang paglaki ng atay at pali. Sa dugo, bilang karagdagan sa mga pagbabago na katangian ng endogenous Coma, ngunit hindi gaanong binibigkas, ang anemia at isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng ammonia at phenols ay madalas na napansin; functional na pagsubok Ang mga pagbabago sa atay ay banayad.

Ang Electrolyte-hepatic Coma ay bahagyang naiiba sa mga klinikal na pagpapakita mula sa exogenous hepatic Coma. Mas malinaw kahinaan ng kalamnan, ang paresis ng bituka ay madalas na sinusunod, ang presyon ng dugo ay bumababa sa isang mas malaking lawak, maaaring may binibigkas na tachycardia at Mga pagbabago sa ECG, katangian ng hypokalemia (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Ang diagnosis ay batay sa data mula sa mga pag-aaral ng mga electrolyte sa dugo.

Ang klinikal na larawan ng mixed hepatic coma ay nabuo mula sa mga sintomas ng bawat isa sa mga inilarawang uri. Sa pagsasagawa, ang halo-halong Coma ay tila tumutukoy din sa Coma na may kumplikadong pathogenesis. Ang mga tampok ng kurso ay, halimbawa, Coma sa mga pasyente na dumaranas ng dahan-dahang pag-unlad ng mga anyo ng cirrhosis sa atay at diabetes mellitus. Nakaranas sila ng paulit-ulit na comatose state na tumatagal ng 7-10 araw, at sa ilang mga kaso - hanggang 40 araw. Kasabay nito, ang jaundice at hyperglycemia ay hindi tumaas nang malaki, walang ketoacidosis, walang mga problema sa paghinga, o "amoy ng atay." Ang mga malalaking kaguluhan sa mga pagsusuri sa pag-andar ng atay ay naobserbahan din sa labas ng estado ng comatose. Sa oras ng Coma, natukoy ang hyperammonemia, hypokalemia, hypomagnesemia, at isang pagbawas sa konsentrasyon ng posporus sa serum ng dugo.

Ang paggamot sa hepatic coma ay ipinapayong isagawa sa ward ng masinsinang pagsubaybay sa buong orasan ng pasyente. Kaagad, 500 mililitro ng isang 5% na solusyon ng glucose na may pagdaragdag ng 1.5 gramo ng potassium chloride at 10-12 na mga yunit ng insulin ay iniksyon nang intravenously; bawat araw, hanggang sa 1 litro ng 5% glucose solution na may ascorbic acid (10 milliliters ng 5% solution), pati na rin ang neocompensan at hemodez, ay ibinibigay sa intravenously. Ang Pyridoxine (3 mililitro ng 5% na solusyon), cocarboxylase (200 milligrams), Vicasol (2 mililitro ng 1% na solusyon), at bitamina B 12 (500 micrograms) ay ibinibigay sa intramuscularly. Depende sa antas ng acidosis, sa ilalim ng kontrol ng pH, ibuhos sa 200 hanggang 600 mililitro ng 2.5-4% na solusyon ng sodium bikarbonate; para sa hyponatremia, ang sodium chloride (10-20 mililitro ng 10% na solusyon) at pagbubuhos ng solusyon ng Ringer ay ginagamit. Para sa layunin ng detoxification at para sa bahagyang pagpapanumbalik ng amino acid at enzymatic na komposisyon, 25-100 mililitro ng isang 1% na solusyon ng glutamic acid ay ibinibigay, ang ornithine at arginine ay inireseta sa 5-15 gramo bawat araw, amino acid cocktail; 240 milligrams ng coenzyme A, 208 milligrams ng NADP, 65 milligrams ng α-lipoic acid ay ibinibigay sa intravenously sa isang isotonic glucose solution. Isinasaalang-alang ang pathogenetic na papel ng kakulangan ng mediator sa central nervous system, ang levodopa ay ginagamit mula 1 hanggang 3 gramo bawat araw. Ang aktibong carbon (20-30 gramo 2 beses sa isang araw), lactulose (50-100 gramo bawat araw) ay ibinibigay nang pasalita; Ang mga antibiotic ay inireseta upang "i-sterilize" ang mga nilalaman ng bituka.

Upang mabawasan ang mga necrotic na proseso sa atay, inirerekumenda ang malalaking dosis ng glucocorticoids (hanggang sa 200-1000 milligrams ng prednisolone bawat araw), gayunpaman, ang epekto ng mga hormone ay nasuri nang iba at ang kanilang paggamit ay nangangailangan ng pagsubaybay sa dynamics ng electrolytes at bilirubin sa dugo. .

Kapag tinatrato ang hepatic coma sa mga bata, ang dosis ng glucocorticoids ay tinutukoy sa rate na 4-5 milligrams ng prednisolone bawat 1 kilo ng timbang ng katawan; Ang neocompensan at hemodez ay ibinibigay sa maliliit na bata sa halagang 10-15 mililitro bawat 1 kilo ng timbang ng katawan.

Ang hyperbaric oxygenation ay may magandang epekto (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), na, sa kawalan ng contraindications, ay dapat gamitin nang maaga hangga't maaari.

Minsan ay gumagamit sila (nang walang mahigpit na ebidensya ng pagiging epektibo) exchange blood transfusion (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), plasmapheresis (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), cross circulation, homo at heterologous extracorporeal liver perfusion, o hemosorption (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) , ang pagpapakilala ng mga espesyal na ginagamot activated carbon, suspensyon ng hepatocyte. Ang isang liver transplant technique ay nasa ilalim ng pagbuo.

Respiratory coma (respiratory acidotic coma, respiratory cerebral coma) ay bubuo na may functional insufficiency ng panlabas na respiratory system. Ang minsang ginagamit na pangalan na "acidotic coma" ay kapus-palad, dahil, una, ang pathogenetic na papel ng acidosis ay kilala sa pagbuo ng maraming uri ng Coma, at pangalawa, ang pathogenesis ng Coma sa respiratory failure ay hindi limitado sa mga kaguluhan ng acid-base. balanse.

Respiratory coma

Ang Respiratory Coma ay pangunahing sinusunod sa mga sakit at kondisyon na sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa alveolar ventilation sa mga baga, kapwa sa talamak at talamak na pagkabigo sa paghinga (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Ang sanhi ng pulmonary hypoventilation, bilang karagdagan sa bronchopulmonary disease, ay maaaring pinsala sa respiratory center, peripheral mga nerbiyos sa motor, skeletal respiratory muscles at diaphragm; pagbabago ng hugis dibdib at estado pleural cavities; sakit kapag huminga; hindi wastong pagpapatupad ng artificial pulmonary ventilation (ALV) o auxiliary ventilation. Ang Respiratory Coma ay minsan sinusunod sa mga pasyente habang o pagkatapos operasyon, isinasagawa sa ilalim pangkalahatang kawalan ng pakiramdam sa paggamit ng mga muscle relaxant.

Sa mga pasyente na may malalang sakit na bronchopulmonary ( bronchial hika, talamak na pulmonya, pneumosclerosis, pneumofibrosis at iba pa) ang pag-unlad ng Coma ay kadalasang pinadali ng paglala ng pulmonya at mga intercurrent na impeksiyon, pagkabigo sa sirkulasyon dahil sa decompensation ng pulmonary heart (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), ang paggamit ng diuretics para sa paggamot nito na harangan ang carbonic anhydrase, matagal na kalagayan ng asthmatic, labis na dosis ng mga adrenomimetic na gamot bronchodilators na nagpapataas ng pangangailangan ng katawan para sa oxygen, ang paggamit ng mga muscle relaxant at mga gamot na nakakapagpapahina sa respiratory center, pati na rin ang hindi tamang oxygen therapy kapag ang sensitivity ng respiratory center sa carbon dioxide bumababa.

Sa pathogenesis ng respiratory coma, hypoxia, hypercapnia, metabolic acidosis at mga nauugnay na karamdaman ang pangunahing kahalagahan. balanse ng electrolyte at microcirculation. Ang pagkabigo sa paghinga sa mga talamak na sakit na bronchopulmonary ay ipinahayag pangunahin sa pamamagitan ng hypoxemia at hypoxia (tingnan ang buong katawan ng kaalaman). Ang kakulangan ng oxygen ay humahantong sa pagbaba sa nilalaman ng creatine phosphate sa mga selula ng utak at isang kakulangan ng ATP sa katawan. Pinapagana nito ang glycolysis; bilang isang resulta, ang mga reserbang glycogen ay naubos, kabilang ang sa utak, at ang nilalaman ng lactate at pyruvate sa katawan ay tumataas, na, kasama ang akumulasyon ng iba pang mga under-oxidized na produkto, ay nag-aambag sa pagbuo ng metabolic acidosis. Sa matagal at binibigkas na hypoxia, ang glycolysis ay pinipigilan din, at ang cell necrobiosis ay nangyayari, lalo na sa matinding gumaganang mga organo. Ang hypoxia at acidosis ay humantong sa mga pagbabago sa komposisyon ng electrolyte ng iba't ibang media, na pangunahing ipinakita ng hypocalystia at isang pagtaas sa konsentrasyon ng extracellular potassium, pati na rin ang pamamaga ng mga selula ng utak. Ang inilarawan na mga karamdaman ay nagdudulot ng kabiguan sa pagganap ng lahat ng mga organo at sistema, kabilang ang cardiovascular system, na may malawak na mga karamdaman ng sentral na hemodynamics at microcirculation, na nagpapalubha sa antas ng hypoxia. Na may makabuluhang pagbawas pulmonary ventilation Ang mga kaguluhan sa palitan ng gas ay kinumpleto ng hypercapnia (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), na humahantong sa isang pagbawas sa tono ng mga sisidlan ng ulo at gumaganap ng isang papel sa paglitaw ng vascular paresis ng microvasculature ng cerebral bed. Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypercapnia, ang affinity ng hemoglobin para sa oxygen ay bumababa, na nagpapahina sa transport function ng dugo; Ang pagkonsumo ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu ay bumababa, ang paglipat ng init ay tumataas na may pagbaba sa produksyon ng init, ang excitability ng respiratory center ay bumababa at ang mga karagdagang abala sa lalim, tempo at ritmo ng paghinga ay nangyayari. Ang koma ay bubuo dahil sa hypoxic inhibition at pagkatapos ay pinsala sa mga selula ng utak, ang direktang pagbabawal na epekto ng hypercapnia sa gitnang sistema ng nerbiyos at dahil sa mga kaguluhan sa polariseysyon ng mga lamad ng neurocyte sa panahon ng muling pamamahagi ng mga electrolyte sa ilalim ng mga kondisyon ng metabolic acidosis.

Ang klinikal na larawan ng Coma ay tinutukoy ng nangungunang sanhi ng mga sakit sa paghinga at ang rate ng pag-unlad ng hypoxia. Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, kabilang ang mga sanhi ng sagabal sa respiratory tract, ang mabilis na pag-unlad ng mga klinikal na pagpapakita ay maaaring maobserbahan - psychomotor agitation na sinusundan ng mabilis na pagkawala ng kamalayan, progresibong igsi ng paghinga, mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, cardiac arrhythmias, madalas na ventricular fibrillation ng puso. Ang kamatayan ay nangyayari mula sa paghinto ng paghinga o pag-aresto sa puso. Sa paglala ng talamak na pagkabigo sa paghinga, ang respiratory coma ay dahan-dahang bubuo sa loob ng ilang araw; ang impluwensya ng mga nakakapukaw na kadahilanan, halimbawa, ang paggamit ng mga gamot, ay maaaring makabuluhang mapabilis ang simula ng Coma, gayunpaman, sa mga kasong ito, ang pag-unlad nito ay karaniwang tumatagal ng hindi bababa sa ilang oras, na maliwanag na ipinaliwanag ng ilang pagbagay ng mga pasyente sa hypoxia sa panahon nito. talamak na kurso.

Ang mabagal na pag-unlad ng pagkawala ng malay ay nauuna sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga palatandaan ng pagkabigo sa paghinga - nadagdagan ang igsi ng paghinga, nagkakalat na cyanosis, tachycardia, nadagdagan ang venous hypertension at peripheral edema sa decompensated cor pulmonale. Ang pagkamayamutin, sakit ng ulo, pagkatapos ay pagkahilo, pag-aantok (kung minsan pagkatapos ng isang panahon ng euphoria), ang pagdidilim ng kamalayan na may pana-panahong pag-alis ay lilitaw. Sa ilang mga kaso, ang lumilipas na mga estado ng pagkahilo sa gabi at iba pang mga psychotic syndrome ay sinusunod. Madalas na nangyayari ang convulsive twitching ng mga indibidwal na kalamnan, kung minsan ay mas karaniwang clonic at tonic convulsions. Ang pag-unlad ng sorous na estado sa una ay may katangiang parang alon, pagkatapos ay lumalalim ang mga kaguluhan ng kamalayan; ang mga reaksyon sa malakas na pangangati ay humina. Sa panahong ito, ang mga mag-aaral ay madalas na naghihigpit; Kung ang mga adrenergic agonist ay hindi ginagamit, ang anisocoria ay madalas na sinusunod. Ang mga tendon reflexes ay nadagdagan, ang tono ng kalamnan ay nabawasan, at minsan ay sinusunod ang mga sintomas ng pyramidal at meningeal. Habang tumataas ang hypercapnia, ang minutong dami ng paghinga ay unang tumataas at pagkatapos ay bumababa; ang cyanosis ay nakakakuha ng isang lilang tint, ang malalaking patak ng pawis ay lumilitaw sa balat ng mukha at itaas na kalahati ng katawan; tumataas ang presyon ng dugo, kung minsan ay makabuluhang, pagkatapos ay bumababa ito; lumalala ang mga karamdaman rate ng puso; bumababa ang temperatura ng katawan.

Diagnosis ng respiratory coma na may kaalaman sa medikal na kasaysayan at paunang pagmamasid katayuan ng asthmaticus o mga palatandaan ng isang precomatous na estado ay hindi nagpapakita ng anumang mga paghihirap. Sa unang pagsusuri ng isang pasyente na may Coma na walang medikal na kasaysayan, ang diagnosis ay batay sa layunin ng data. Ang pagsusuri ay nagpapakita ng nagkakalat na cyanosis ng balat at mauhog na lamad; sa mga pasyente na may talamak na hypoxia maaari itong binibigkas ("cast iron" cyanosis); na may makabuluhang hypercapnia, ang kulay ng mukha ay kadalasang purple o cyanotic pink. Ang mga paa't kamay ay malamig, ang temperatura ng katawan ay nabawasan. Ang mukha ay namamaga, ang mga ugat sa leeg ay madalas na namamaga; Maaaring matukoy ang peripheral edema at ascites. Ang paghinga ay arrhythmic, mababaw. Ang pagtambulin ng mga baga ay nagpapakita ng isang boxy sound at drooping ng mga hangganan, malawak na lugar ng pagkapurol na may napakalaking pneumonia o pleural effusion o "mosaic" na percussion sound - ang mga lugar na may mga lugar ng boxed sound na may pagkapurol sa mga pasyente na may talamak na pulmonya. Tinutukoy ng auscultation ang wet at dry rales, kung minsan ang paghinga ay hindi maririnig sa lahat ng field o sa ilang partikular na lugar. Sa matinding emphysema, ang dami ng mga tunog ng puso sa karaniwang mga punto ng pakikinig ay nabawasan nang husto, ngunit maaari silang marinig nang mabuti sa ilalim ng proseso ng xiphoid at sa rehiyon ng epigastric, kung saan madalas na napansin ang pulsation ng pinalaki na kanang ventricle ng puso. Ang arrhythmia ay madalas na napansin laban sa background ng tachycardia. Ang halaga ng presyon ng dugo ay nakasalalay sa yugto ng Coma at ang antas ng hypercapnia. Ang katangian ay tulad ng chorea na hyperkinesis at fibrillation ng kalamnan; posible ang mga pangkalahatang kombulsyon. Sa malalim na pagkawala ng malay, ang ritmo ng paghinga ay biglang nagambala, ang presyon ng dugo ay nabawasan, ang pulso ay maliit at arrhythmic, ang mga kalamnan ay hypotonic, ang mga reflexes ay nalulumbay, at ang presyon ng cerebrospinal fluid ay tumaas.

Ang leukocytosis at polycythemia ay madalas na nakikita sa dugo; sa coma bilang resulta ng status asthmaticus, posible ang eosinophilia; Ang pO 2 ay nabawasan nang husto, ang pCO 2 ay nadagdagan, ang pH at alkaline na reserba ay nabawasan. Ang hypercapnia ay maaaring maitatag sa pamamagitan ng mabilis na pagtukoy ng konsentrasyon ng CO 2 sa exhaled air gamit ang capnometry. Ang ECG sa karamihan ng mga kaso ay nagpapakita ng hypertrophy at overstrain ng mga tamang bahagi ng puso, mga palatandaan ng nagkakalat na mga karamdaman ng myocardial repolarization, nodal at ventricular extrasystoles, sa ilang mga kaso - nodal tachycardia, atrial fibrillation, conduction disturbances, kabilang ang minsan lumilipas na WRW syndrome simulating extrasystoles (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Wolff-Parkinson-White syndrome).

Ang paggamot ay binubuo ng pagwawasto ng mga karamdaman komposisyon ng gas dugo at metabolic acidosis, pati na rin sa pag-aalis ng mga sanhi ng pagkabigo sa bentilasyon at pagpapanumbalik ng mga function ng panlabas na paghinga. Karaniwan sa paggamot ng respiratory coma ng anumang etiology ay: emergency oxygen therapy (tingnan ang buong katawan ng kaalaman) sa tulong ng artipisyal na bentilasyon (tingnan ang buong katawan ng kaalaman Artipisyal na paghinga), dahil ang paglanghap ng oxygen sa natural na paghinga sa mga kondisyon ng hypercapnia ay lumilikha. isang banta ng pag-aresto sa paghinga; intravenous administration ng 125 milligrams ng hydrocortisone o 60 milligrams ng prednisolone upang mabawasan ang mga necrotic na proseso sa mga selula; drip intravenous administration ng 400 milliliters ng 4% sodium bikarbonate solution na may karagdagang karagdagang pangangasiwa ayon sa mga indikasyon sa ilalim ng kontrol ng dynamics ng pH at alkaline na reserba ng dugo hanggang sa sila ay ma-normalize; drip intravenous administration ng 400 milliliters ng 5% glucose solution pagkatapos ng pagwawasto ng metabolic acidosis kasama ang 6-8 units ng insulin upang mabawasan ang hypocaligistia; sa kaso ng hypokalemia, ang potassium chloride ay idinagdag sa solusyon sa 1-1.5% ng konsentrasyon nito at ang kabuuang halaga ng solusyon na pinangangasiwaan bawat araw ay nadagdagan depende sa antas ng kakulangan ng potasa; intravenous, intramuscular o rectal (para sa ventricular extrasystole) na pangangasiwa ng 0.24 gramo ng aminophylline upang mapabuti ang zonal ventilation at daloy ng dugo sa mga baga at dagdagan ang daloy ng dugo sa bato; intravenous o intramuscular injection 200-300 milligrams ng cocarboxylase, 40-60 milligrams ng pyridoxine, 200-400 milligrams ng ascorbic acid bawat araw. Ang pagpapanumbalik ng mga panlabas na function ng paghinga, etiological at symptomatic therapy ay indibidwal - alinsunod sa likas na katangian ng respiratory failure sa bawat kaso at ang likas na katangian ng magkakatulad na functional disorder.

Ang reseta ng respiratory analeptics sa simula ng paggamot kapag gumagamit ng artificial pulmonary ventilation ay hindi ipinahiwatig: kahit na sa malalaking dosis ay hindi sila makabuluhang nagpapataas ng bentilasyon, at ang katamtamang dosis ng cordiamine, corazol sa matinding hypoxia ay maaaring maging sanhi ng paglitaw ng mga kombulsyon. Kung kinakailangan, ang mga gamot ng pangkat na ito ay inireseta bago matapos ang mekanikal na bentilasyon pagkatapos mabawasan ang hypoxia at acidosis. Kung ang Coma ay nabuo dahil sa paggamit ng mga narcotic na gamot, ang nalorphine ay ibinibigay sa 2 mililitro ng 0.5% na solusyon sa pagitan ng 10-20 minuto hanggang sa makamit ang epekto, ngunit hindi hihigit sa 4 na iniksyon.

Sa kaso ng Coma bilang isang resulta ng status asthmaticus, 125 milligrams ng hydrocortisone o 60 milligrams ng prednisolone ay sabay-sabay na iniksyon sa intravenously at drip infusion (o pinagsamang mga ruta ng pangangasiwa) ng glucocorticoids ay nagpapatuloy hanggang 200-300 milligrams ng prednisolone bawat araw. Ang parenteral na paggamit ng adrenergic agonists ay hindi ipinahiwatig dahil sa isang matalim na pagbaba sa kanilang bronchodilator effect sa panahon ng acidosis, habang ang pagtaas ng pangangailangan ng oxygen na sanhi nito at ang direktang epekto sa myocardial adrenergic receptors at ang central nervous system ay maaaring magpalala sa kurso ng Coma. Maaaring maipapayo ang isoproterenol. Upang maiwasan ang pampalapot ng plema, ang dami ng ibinibigay na mga solusyon sa alkalina ay nadagdagan na may kaukulang pagbaba sa konsentrasyon ng bikarbonate. Ang mga pangmatagalang pagbubuhos ng pagtulo ng isotonic na solusyon ng sodium chloride at glucose, pati na rin ang rheopolyglucin, na nagpapabuti sa microcirculation, ay ginaganap. Ang bronchi ay hugasan ng isang 1.3% na solusyon ng sodium bikarbonate na may pagdaragdag ng 50-70 milligrams ng chymopsin o acetylcysteine ​​​​hanggang sa 1 gramo bawat 1 litro ng solusyon. Ang pinaka-epektibo ay ang segmental bronchial lavage gamit ang bronchoscopy. Ang percutaneous catheterization ng trachea (microtracheostomy) na may pagbubuhos ng mga solusyon na naglalaman ng bronchodilators, mucolytics, at antibacterial agent ay ginagamit.

Sa kaso ng pamamaga sa mga baga, ang mga antibiotic ay pinangangasiwaan nang parenteral malawak na saklaw mga aksyon. Para sa paunang antibiotic therapy, semisynthetic penicillins (tingnan ang buong kaalaman) o cephalosporins, halimbawa, oxacillin, methicillin o ceporin, ay ginustong.

Sa kabila ng madalas na mga palatandaan ng circulatory decompensation, ang paggamit ng cardiac glycosides sa simula ng paggamot para sa Coma ay kontraindikado. Ang kanilang pagsubok na maingat na paggamit ay posible lamang pagkatapos ng isang makabuluhang pagbawas sa antas ng hypoxia at hypoxemia - sa pO 2 60 millimeters ng mercury sa arterial blood. Bago ito, 400-500 mililitro ang dumudugo. Maipapayo na gumamit ng diuretics upang mabawasan ang hypoxia sa panahon ng mekanikal na bentilasyon. Kapag huminto ang puso, ginagawa ang defibrillation (tingnan ang buong katawan ng kaalaman), electrical stimulation ng puso at iba pang paraan ng resuscitation (tingnan ang buong katawan ng kaalaman).

Chlorohydropenic coma

Ang Chlorohydropenic coma (chlorohydropenic coma, hypochloremic coma) ay sanhi ng isang paglabag sa metabolismo ng tubig-electrolyte at balanse ng acid-base dahil sa makabuluhang pagkalugi ng katawan ng tubig at mga asin, pangunahin ang mga chlorides. Ang pangunahing sanhi ng mga karamdamang ito ay hindi makontrol na pagsusuka dahil sa toxicosis sa unang kalahati ng pagbubuntis, sakit sa bato, pagkalason, pagkalason sa pagkain, talamak at malalang sakit mga organ ng pagtunaw (pyloric stenosis, pancreatitis, gastroenteritis, sagabal sa bituka at iba pa). Ang pag-unlad ng coma ay maaaring mapadali ng isang diyeta na walang asin, paggamit o pagbubuhos ng alkalis, pagtatae, masaganang diuresis pagkatapos ng paggamit ng mga saluretics, paglisan ng maraming dami ng ascitic fluid, pagtaas ng pagpapawis, pati na rin ang hypoparathyroidism, pagkabigo ng mga bato. , adrenal glands, at atay.

Ang pathogenesis ay gumaganap ng isang papel sa pagkawala ng mga acidic ions ng katawan, na humahantong sa metabolic alkalosis, pati na rin ang pag-aalis ng tubig nito laban sa background ng mga pagkawala ng pangunahing osmotic cations - sodium at potassium. Ang paunang muling pamamahagi ng tubig ay nailalarawan sa pamamagitan ng pampalapot ng dugo at cellular hyperhydration. Ang pagbaba sa contractile function ng puso at intravascular hypovolemia ay nagdudulot ng hemodynamic insufficiency at microcirculation disorder sa mga organo, kabilang ang utak. Ang nilalaman ng ionized calcium sa plasma ay bumababa dahil sa alkalosis, na humahantong sa pagtaas ng neuromuscular excitability at ang hitsura ng mga seizure. Ang pagbuo ng lactic acid sa panahon ng mga kombulsyon at ang akumulasyon ng mga under-oxidized na produkto bilang isang resulta ng mga microcirculation disorder ay binabawasan ang antas ng metabolic alkalosis, ngunit ang kaguluhan ng cell hydration, ang kanilang electrolyte na komposisyon, at pagsugpo ng cellular enzymes ay umuunlad.

Ang klinikal na larawan ay unti-unting bubuo. Ang simula ng pagkawala ng malay ay nauuna sa pamamagitan ng paulit-ulit na pagsusuka, progresibong kahinaan, pagkapagod, pagkauhaw, minsan sakit ng ulo, pangunahin. pangharap na lokalisasyon. Tumataas ang pagbaba ng timbang dahil sa dehydration. bumababa ang presyon ng dugo. Sa mga kondisyon ng orthostatic, ang presyon ng pulso ay bumababa nang malaki, ang tachycardia at pagkahilo ay sinusunod; posibleng mahimatay. Ang diuresis ay nabawasan. Ang mga kombulsyon ay madalas na sinusunod. Ang ritmo ng pagtulog ay nabalisa, pagkatapos ay ang pag-aantok ay nanaig, ang mga pasyente ay nagiging walang malasakit sa kanilang paligid. Ang estado ng pagpapatirapa ay pinalitan ng malalim na pagkahilo, pagkahilo, pagkatapos ay koma.

Kapag sinusuri ang isang pasyente na may chlorhydropenic coma, ang makabuluhang pagbaba ng timbang at isang matalim na pagbaba sa tissue turgor ay ipinahayag. Ang balat at mauhog na lamad ay tuyo, ang mga tampok ng mukha ay matalas, ang mga eyeball ay lumubog. Ang temperatura ng katawan ay nabawasan. Ang paghinga ay madalas at mababaw. Ang pulso ay maliit, kadalasang parang sinulid, madalas, at maaaring arrhythmic. Minsan ay napansin ang embryocardia. ang presyon ng dugo ay makabuluhang nabawasan sa mababang presyon ng pulso. Madalas anuria. Madalas tetanic convulsions. Ang mga tendon reflexes ay nalulumbay; Posible ang mga sintomas ng meningeal.

Kapag sinusuri ang dugo, ang mga palatandaan ng pampalapot ay ipinahayag na may pagtaas sa hematocrit at azotemia, ang konsentrasyon ng kolesterol ay nabawasan; madalas na mataas ang leukocytosis.

Ang differential diagnosis ay ginawa gamit ang uremic coma, kung saan kadalasan ay maraming pagpapakita ng uremia, kadalasang malawakang edema at mataas na presyon ng dugo.

Nagsisimula ang paggamot sa intravenous administration 30-40 milliliters ng 10% sodium chloride solution (para sa mga bata sa rate na 1 milliliter bawat 1 taon ng buhay) na sinusundan ng drip administration ng isotonic saline solutions, rheopolyglucin, hemodez, 5% glucose solution na may kabuuang dami ng hanggang 3 litro kada araw. Ang 1-2 mililitro ng isang 10% na solusyon ng caffeine-sodium benzoate at 2 mililitro ng cordiamine ay tinuturok nang subcutaneously. Para sa pagbagsak, ginagamit ang mesaton (1 mililitro ng isang 1% na solusyon). Upang mapawi ang mga seizure, 5-10 mililitro ng isang 10% na solusyon ng calcium chloride ay ibinibigay sa intravenously, at, kung kinakailangan, 5-10 milligrams ng seduxene. Ang pinagbabatayan na sakit ay ginagamot.

Acetone coma sa mga bata

Ang acetonemic coma sa mga bata ay bubuo dahil sa mga karamdaman taba metabolismo kadalasan sa pagitan ng edad na 1 at 10 taon. Kabilang sa mga sanhi ng naturang mga paglabag ay ang mahinang nutrisyon (underfeeding, force-feeding, overfeeding with fats), talamak na karamdaman nutrisyon, iba't ibang mga nakakahawang sakit, hepatitis. Ang mga bata na may neuro-arthritic diathesis ay predisposed sa pagbuo ng ganitong uri ng coma. Ang pagbuo ng coma ay nauugnay sa akumulasyon ng mga katawan ng ketone at acetone sa dugo, pagkalasing, acidosis, dysfunction ng central nervous system, bato, at atay.

Bago mangyari ang Coma, napapansin ng mga pasyente ang kahinaan, sakit ng ulo, pananakit ng tiyan, pagkatapos ay lilitaw ang pagsusuka, na kadalasang nangyayari nang wala nakikitang dahilan, mula 2-3 hanggang 20 beses sa isang araw. Ang suka ay naglalaman ng mucus at isang admixture ng apdo. Maaaring mayroong hyperthermia na may pag-unlad ng mga kombulsyon laban sa background nito. Habang nagpapatuloy ang pagsusuka, lumilitaw ang pagkauhaw at ang pagpapawis ay napalitan ng tuyong balat. Ang bata ay nagkakaroon ng pagkabalisa sa motor, pagkamayamutin, at emosyonal na lability. Ang pananakit ng tiyan ay madalas na tumitindi, nagiging cramping, at napapansin ang pagpapanatili ng dumi. Sa pagtaas ng pagkalasing at ketoacidosis, maaaring lumitaw ang mga sintomas ng delirium at meningeal; ang pananabik ay napapalitan ng pagkahilo, antok, "pagsisikip," at pagkawala ng malay. Kapag sinusuri sa panahon ng Coma, mapapansin ang mga matulis na tampok ng mukha at asul na kulay sa ilalim ng mga mata. Balat maputlang kulay abo, madalas na basa-basa, ngunit may matagal na pagsusuka na may pag-aalis ng tubig - tuyo; nabawasan ang turgor ng tissue. Ang muscular hypotonia at hyporeflexia ay nabanggit. Malalim na paghinga (uri ng Kussmaul); amoy ng acetone mula sa bibig. Ang pulso ay madalas, mahina ang pagpuno, ang mga tunog ng puso ay muffled, ang presyon ng dugo ay mababa. Ang hyperketonemia ay tinutukoy sa dugo na may bahagyang pagbaba sa konsentrasyon ng asukal sa dugo (kung minsan ay tumataas ito sa 120-140 milligrams), acidosis. Ang mga bakas ng protina, leukocytes, at cast ay matatagpuan sa ihi. Ang mga dumi ay naglalaman ng malaking bilang ng mga patak ng taba na may kaunting pagbabago sa iba pang mga tagapagpahiwatig.

Paggamot. Sa isang precomatous na estado, kapag ang mga unang palatandaan ng ketonemia ay napansin, maraming likido ang inireseta: 5% na solusyon ng glucose, matamis na tsaa, alkalina. mineral na tubig, Ringer's solution, isotonic sodium chloride solution. Sa kaso ng paulit-ulit na pagsusuka o matinding pagkalasing, ang paggamot ay nagsisimula sa gastric lavage na may 1-2% na solusyon ng sodium bikarbonate, pinalamig sa 16-18° upang labanan ang hyperthermia; pagkatapos ay ang 100-200 mililitro ng isotonic sodium chloride solution ay iniksyon sa tiyan upang mapunan ang mga chlorides sa kaso ng madalas na pagsusuka.

Sa isang comatose state, ang pantay na dami ng 20% ​​glucose solution, Ringer's solution, at isotonic sodium chloride solution ay ibinibigay sa intravenously. kabuuang bilang, humigit-kumulang katumbas ng 10% ng timbang ng katawan ng bata. Para sa hypokalemia, magdagdag ng 1% na solusyon ng potassium chloride (sa rate na 3 mililitro bawat 1 kilo ng timbang ng bata). Kung ang konsentrasyon ng asukal sa dugo ay tumaas, pagkatapos ay 4-6 na yunit ng insulin ang ibinibigay at ang antas ng glycemic ay patuloy na sinusubaybayan. Ang acidosis ay naitama sa pamamagitan ng pagbibigay ng 2-4% sodium bikarbonate solution sa ilalim ng pH control. Para sa layunin ng detoxification, ginagamit ang neocompensan, plasma, at hemodez. Kasama sa symptomatic therapy ang antispasmodics, antipyretics, cardiovascular na gamot (ngunit hindi adrenaline). Pagkatapos ng paggaling mula sa isang pagkawala ng malay, ang mga pasyente ay inireseta ng isang makatwirang diyeta at mga gamot. digestive enzymes(pepsin, abomin, pancreatin).

Sigurado ka tiyak na hindi nasisiyahan sa pag-asang mawala sa mundong ito magpakailanman? Ayaw mong tapusin ang iyong landas buhay sa anyo ng isang kasuklam-suklam na nabubulok na organikong masa na nilalamon ng mga libingan na uod na umaaligid dito? Gusto mo bang bumalik sa iyong kabataan at mamuhay ng panibagong buhay? Magsimula muli? Itama ang mga pagkakamaling nagawa? Gawing totoo ang mga hindi natutupad na pangarap? Sundan ang link na ito: