Infektivni endokarditis – patološko stanje, za katerega je značilno napredovanje vnetnega procesa v notranji oblogi srca (endokardiju), pa tudi v zaklopkah. Bolezen se razvije, ko povzročitelji okužbe prodrejo v tkiva srca. Predstavniki močnejšega spola zbolijo večkrat pogosteje kot ženske. Glavni simptomi, ki kažejo na razvoj te bolezni, so zasoplost, kašelj, šibkost. Značilna lastnost je, da se nohtne falange na prstih zgostijo. Ta simptom v medicinski literaturi je označen tudi kot zadebelitev tipa "bobničaste palice". Pomembno je, da smo na izražene znake pravočasno pozorni in takoj poiščemo pomoč zdravstveni zavod. Zdravljenje infekcijskega endokarditisa je treba izvajati le v stacionarnih pogojih, saj je sama patologija zelo nevarna in lahko povzroči napredovanje zapletov. Smrtnost je visoka - do 30%.

Subakutni infektivni endokarditis običajno napreduje zaradi patogene aktivnosti Streptococcus viridans ali Streptococcus aureus. Nekoliko redkeje bolezen napreduje zaradi okužbe s pnevmokokom in. Omeniti velja tudi, da če je infekcijski endokarditis pri otrocih ali odraslih povzročila patogena aktivnost glivičnih mikroorganizmov, anaerobnih ali gram-negativnih bakterij, potem bo v tem primeru zelo težko in standardna antibiotična terapija ne bo imela praktično nobenega učinka. Najpogosteje se akutni infektivni endokarditis (AIE) glivične narave razvije pri ljudeh z dolgotrajno uporabo antibiotikov ali z dolgotrajnimi venskimi katetri.

Obstaja več dejavnikov, ki povzročajo, da se mikroorganizmi prilepijo na sluznico srca. Vse njihove klinike pogojno delijo na splošne in lokalne. Splošna skupina vključuje zmanjšanje reaktivnosti imunskega sistema. Lokalni dejavniki določajo hemodinamične motnje v srcu, pa tudi različne poškodbe valvularnega aparata.

Subakutni infektivni endokarditis najpogosteje napreduje, ko ima oseba revmatične lezije valvularnega aparata ali okvare anatomske strukture prirojeno srce.

Vzroki napredovanja

Akutni infekcijski endokarditis pri ljudeh napreduje, ko je srce izpostavljeno povzročiteljem okužb. Do danes znanstveniki poznajo 128 vrst mikroorganizmov, ki lahko izzovejo manifestacijo simptomov patologije. Najpogosteje se bolezen razvije zaradi agresivnih učinkov:

• gobe;
• enterokoki.

Dejavniki tveganja za napredovanje bolezni:

• povešene lopute ventilov;
• kršitve strukture elementov srca;
• nameščene proteze v srcu;
• aplikacija za diagnostiko invazivne tehnike;
• upad imunska zaščita organizem;
• operabilni posegi;
• odvisnost od drog in odvisnost od alkoholnih pijač.

Sorte

Glede na izvor kliniki razlikujejo dve obliki infektivnega endokarditisa - primarni in sekundarni. Prva vrsta se najpogosteje kaže v septičnih patologijah, medtem ko sekundarna začne napredovati v ozadju patologij valvularnega aparata, ki že obstajajo pri posamezniku, bolezni, ki prizadenejo krvne žile.

Razvrstitev infekcijskega endokarditisa glede na potek:

• akutni infekcijski endokarditis. V tem primeru bolezen traja dva meseca. Zanj je značilen visoko patogeni patogen. Simptomi infektivnega endokarditisa so zelo izraziti (septični);
• Spodaj akutna oblika. Traja že več kot dva meseca. Razvija se, če akutna oblika ali vzročna bolezen ni bila v celoti zdravljena;
• dolgotrajna oblika.

Glede na stopnjo poškodbe so:

• endokarditis z omejeno poškodbo loput ventilov;
• endokarditis, pri katerem se lezija razširi preko valvularnega aparata.

Poleg tega obstaja še ena klasifikacija bolezni, ki temelji na obliki patološkega procesa:

• distrofični. Simptomi infektivnega endokarditisa te oblike so izraženi med razvojem ali septičnim procesom. Oseba postopoma razvije nepopravljivo škodo vitalnega pomembne organe. Prvič, distrofija zadeva miokard - mišica se postopoma spreminja in na njej se oblikujejo žarišča nekroze;
• infektivno-strupen. Bakterijski povzročitelji se vežejo na endokard in njihovi toksini ga postopoma zastrupljajo. In tudi za to obliko je značilna prehodna bakteriemija;
• infekcijsko-alergijska oblika. V ospredju so znaki prizadetosti vitalnega notranji organi. Klinična slika endokarditisa je dopolnjena. Poleg tega ima bolnik povečanje volumna vranice in jeter.

simptomi

Takoj je treba opozoriti, da lahko infekcijski endokarditis dolgo časa nadaljevati brez kakršnih koli simptomov. To najpogosteje opazimo pri starejših ali preveč oslabljenih bolnikih. To je polno velike nevarnosti, saj ker patologija ostane nediagnosticirana, se tudi njeno zdravljenje ne izvaja. Posledično pri bolniku postopoma začnejo napredovati zapleti, ki lahko vodijo v smrt.

Glavni simptomi, ki kažejo na razvoj infektivnega endokarditisa pri osebi, vključujejo naslednje:

• postopno hujšanje;
• zvišanje telesne temperature kot odziv na napredovanje vnetja in patogeno aktivnost vsiljivih mikroorganizmov;
• oseba noče jesti;
• mrzlica;
• težko dihanje
• kašelj;
• značilnost je nastanek krvavitev na koži in sluznicah;
• krvavitve v mrežnici očesa (ta znak lahko zazna le oftalmolog po popolnem pregledu). Takšen simptom v medicinski literaturi ima svoje ime - Rothove pike.

Pri velikem številu bolnikov se zapleti začnejo razvijati od trenutka, ko se začne napredovanje infektivnega endokarditisa. Zato klinična slika lahko spremljajo znaki sočasnih bolezni. Bolnik lahko doživi:

• otekanje okončin in obraza, zvišanje krvnega tlaka (znaki okvare ledvic);
• zaradi možganov
• infarkt vranice.

Če se ti simptomi pojavijo, je treba žrtev nemudoma odpeljati v zdravstveno ustanovo za laboratorijsko in instrumentalno diagnostiko, ki bo omogočila ne le določitev natančne diagnoze, temveč tudi odkrivanje vzroka razvoja patologije. Zdravljenje infekcijskega endokarditisa se predpiše šele po prejemu rezultatov diagnostični ukrepi. Izvaja se le v stacionarnih pogojih, tako da lahko zdravniki nenehno spremljajo bolnikovo stanje in po potrebi spremenijo režim zdravljenja. Terapija ljudska pravna sredstva in doma je strogo prepovedano, saj nenadzorovano jemanje zdravil in dvomljivih tinktur lahko ne samo poslabša stanje osebe, ampak tudi povzroči smrt.

Zapleti

Skupaj ločimo tri skupine zapletov, ki se razlikujejo glede na čas nastanka. Prva skupina so zgodnji zapleti. Sem spadajo stanja, ki lahko med bolnišničnim zdravljenjem zapletejo bolezen. To so:

• kap;
• odpoved srca;
• disfunkcija ledvic;
• nastanek abscesov v srcu;
• septični šok.

Drugo skupino predstavljajo pozni zapleti - razvijejo se po odpustu bolnika iz bolnišnice. Ti vključujejo ponovno okužbo, disfunkcijo valvularnega aparata in srčno popuščanje.

Tretja skupina - motnje, ki napredujejo po operabilnem posegu:

• akutna oblika;
• kap;
• strjevanje krvi je oslabljeno;
• napredovanje vnetnega procesa v pljučih;
• akutno srčno popuščanje.

Diagnostika

Prva stopnja diagnoza infektivnega endokarditisa - zdravnikova študija bolnikove anamneze, poslušanje njegovih pritožb. In tudi v tem času je pomembno natančno ugotoviti, kdaj so se pojavili prvi znaki in kako intenzivni so bili. Zdravnik pojasni, ali je imel kdo od bolnikovih sorodnikov srčno-žilne bolezni in ali so imeli malformacije srčnih struktur.

Druga faza- Zdravniški pregled. Zdravnik oceni stanje človeške kože, pregleda njene sluznice za prisotnost patoloških elementov izpuščaja ali krvavitev. Izmeri se tudi raven krvnega tlaka in opravi avskultacija srca.

Tretja stopnja- laboratorijska in instrumentalna diagnostika. Te tehnike vam omogočajo potrditev diagnoze, oceno stopnje in razširjenosti lezije, ugotavljanje prisotnosti zapletov, pa tudi samega patogena. Standardni načrt diagnostičnih ukrepov je naslednji:

• splošna klinična analiza krvi in ​​urina;
• biokemija krvi;
• koagulogram - analiza, ki vam omogoča oceno sposobnosti strjevanja krvi;
• imunološka analiza;
• hemokultura bolnika - analiza, ki bo pomagala identificirati povzročitelja bolezni v krvnem obtoku;
• fonokardiogram;
• rentgensko slikanje prsnega koša;
• Ultrazvok srca.

Terapevtski ukrepi

Zdravljenje infektivnega endokarditisa je treba začeti takoj, ko je diagnoza potrjena. Zdravljenje bolezni je konzervativno in kirurško. Zdravljenje z zdravili vključuje imenovanje naslednjih zdravil:

• antibiotiki. Ta skupina zdravil igra zelo pomembno vlogo pri zdravljenju bolezni. Sredstva so predpisana ob upoštevanju identificiranega patogena. Trajanje tečaja je v povprečju od štiri do osem tednov;
• protiglivična sredstva so indicirana, če je povzročitelj glivični mikroorganizem;
• glukokortikoidi;
• antitrombocitna sredstva.

V obdobju zdravljenja je predpisana tudi plazmafereza. Ta postopek je preprosto potreben, saj se z njegovo pomočjo iz krvnega obtoka odstranijo tuji imunski kompleksi.

Operativni poseg se uporablja, če je konzervativno zdravljenje neučinkovito ali v prisotnosti zapletov. Glavni cilj posega je odstraniti strukture iz organa, v katerih se kopičijo patogeni. Po tem se izvede obnova anatomskih elementov srca - zamenjava valvularnega aparata, obnova celovitosti membran itd.

Preventivni ukrepi

Preprečevanje infekcijskega endokarditisa je pravočasno zdravljenje infekcijskih procesov, ki lahko služijo kot spodbuda za napredovanje bolezni. Pomembno je tudi, da ne uporabljate različnih zdravila, vključno z antibiotiki. Poleg tega je priporočljivo nenehno povečevati raven svojega imunskega sistema. Ljudje, ki so v nevarnosti, morajo obiskati kardiologa večkrat na leto.

Infektivni endokarditis (IE) je infekcijsko polipozno-ulcerozno vnetje endokarda, ki ga spremlja nastanek vegetacij na ventilih ali subvalvularnih strukturah, njihovo uničenje, disfunkcija in nastanek insuficience ventila. Najpogosteje patogeni mikroorganizmi prizadenejo predhodno spremenjene zaklopke in subvalvularne strukture, tudi pri bolnikih z revmatsko boleznijo srca, degenerativne spremembe zaklopke, PMK, umetne zaklopke. To je tako imenovani sekundarni infektivni endokarditis. V drugih primerih se na ozadju nespremenjenih ventilov razvije infekcijska lezija endokarda (primarni infektivni endokarditis).

IN Zadnja leta pogostost primarnega IE se je povečala na 41-54% vseh primerov bolezni. Obstajata tudi akutni in subakutni infekcijski endokarditis. Dolgotrajni endokarditis, ki je bil v preteklosti dovolj pogost, je zdaj redkost. Najpogosteje sta prizadeti mitralna in aortna zaklopka, redkeje trikuspidalna in zaklopka pljučna arterija. Poraz endokarda desnega srca je najbolj značilen za odvisnike od drog. Letna incidenca infekcijskega endokarditisa je 38 primerov na 100 tisoč prebivalcev, ljudje v delovni dobi (20-50 let) pa pogosteje zbolijo.

V zadnjem desetletju številni avtorji ugotavljajo porast incidence IE, kar je povezano z razširjeno uporabo invazivne medicinske opreme, pogostejšimi kirurškimi posegi na srcu, naraščanjem zasvojenosti z drogami in številom ljudi z imunsko pomanjkljivostmi. . Smrtnost pri IE ostaja na ravni 40-60%, pri starejših in senilnih bolnikih doseže 80%. Ti podatki kažejo na težave pri pravočasni diagnozi in učinkovitem zdravljenju bolezni.

Razvrstitev infektivnega endokarditisa

Po izvoru ločimo primarni in sekundarni infekcijski endokarditis. Primarni se običajno pojavi v septičnih stanjih različne etiologije na ozadju nespremenjenih srčnih zaklopk. Sekundarni - se razvije v ozadju že obstoječe patologije krvnih žil ali ventilov s prirojenimi malformacijami, revmatizmom, sifilisom, po operaciji za zamenjavo ventila ali komisurotomijo.

Glede na klinični potek ločimo naslednje oblike infektivnega endokarditisa:

• akutno - trajanje do 2 mesecev, se razvije kot zaplet akutnega septičnega stanja, hudih poškodb ali medicinskih manipulacij na žilah, srčnih votlinah: bolnišnična (nozokomialna) angiogena (kateterska) sepsa. Zanj je značilen visoko patogeni patogen, hudi septični simptomi.
• subakutni - traja več kot 2 meseca, se razvije z nezadostnim zdravljenjem akutnega infektivnega endokarditisa ali osnovne bolezni.
• dolgotrajno.

Pri odvisnikih so klinične značilnosti infektivnega endokarditisa mlada starost, hitro napredovanje odpovedi desnega prekata in splošna zastrupitev, infiltrativna in destruktivna poškodba pljuč.

Pri starejših bolnikih je infekcijski endokarditis posledica kroničnih bolezni prebavnega sistema, prisotnosti kroničnih infekcijskih žarišč in poškodbe srčnih zaklopk. Obstajajo aktivni in neaktivni (ozdravljeni) infekcijski endokarditis. Glede na stopnjo poškodbe se endokarditis pojavi z omejeno poškodbo lističev srčnih zaklopk ali z lezijo, ki sega preko zaklopke.

Razlikujemo naslednje oblike infektivnega endokarditisa:

• infekcijsko-toksično - za katero je značilna prehodna bakteriemija, adhezija patogena na spremenjeni endokard, nastanek mikrobnih vegetacij;
• infekcijsko-alergični ali imunsko-vnetni - značilni so klinični znaki poškodb notranjih organov: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegalija;
• distrofični - se razvije z napredovanjem septičnega procesa in srčnim popuščanjem. Značilen je razvoj hudih in nepovratnih lezij notranjih organov, zlasti toksična degeneracija miokarda s številnimi nekrozami. Poškodba miokarda se pojavi v 92% primerov dolgotrajnega infektivnega endokarditisa.

Vzroki endokarditisa

• Prej so bili streptokoki glavni vzrok infektivnega endokarditisa. Ta okužba se je dobro odzvala na zdravljenje. V našem času se je zaradi široke uporabe antibiotikov spekter mikrobnih patogenov spremenil. Zdaj infektivni endokarditis povzročajo stafilokoki, Pseudomonas aeruginosa, glivični mikroorganizmi. Bolezni, ki jih povzročajo ti patogeni, so hujše, zlasti endokarditis, ki ga povzroča glivična okužba. Pogosto pride do okužbe na mestu protetične zaklopke. Ta infektivni endokarditis se imenuje protetični endokarditis in se razvije v dveh mesecih po operaciji zamenjave srčne zaklopke. V tem primeru je povzročitelj bolezni najpogosteje streptokok. Bolniki s srčnimi napakami, zlasti tisti z boleznijo aortne zaklopke, okvaro ventrikularnega septuma in koarktacijo aorte, imajo veliko tveganje za endokarditis.
• Toda infektivni endokarditis lahko povzroči tudi zdrav človek. To olajša fizična in duševna preobremenitev, zmanjšana imuniteta. Da pride do zaklopke, mora mikroorganizem vstopiti v krvni obtok. Človek je nenehno izpostavljen mikrobom. Dokazano je, da tudi pri rednem umivanju zob majhna količina mikrobov pride v krvni obtok. A to ne pomeni, da bodo vsi, ki si umivajo zobe, zboleli. S krvnim tokom pride mikroorganizem v srce in če so srčne zaklopke poškodovane, se zlahka prilepi nanje in se začne razmnoževati ter ustvarjati kolonije mikroorganizmov, tako imenovane mikrobne vegetacije. Mikrobna vegetacija lahko hitro uniči ventil. Z zaklopke lahko odpadejo koščki zavihkov ali kolonije mikroorganizmov, zavihki lahko počijo. Delci zaklopke ali mikrobne vegetacije skozi krvni obtok lahko vstopijo v možgane in povzročijo možganske infarkte, ki jih spremljajo paralize, pareze in druge nevrološke motnje. Uničena zaklopka ne more opravljati svoje funkcije in kmalu pride do srčnega popuščanja. Srčno popuščanje napreduje izjemno hitro, ker srce nima časa za uporabo svojih kompenzacijskih zmožnosti.

Simptomi infektivnega endokarditisa

Infektivni endokarditis se lahko začne akutno ali postopoma. Trenutno prevladujejo izbrisane oblike bolezni z dolgim ​​začetkom in atipično kliniko, zaradi česar je težko postaviti pravočasno diagnozo. večina zgodnji simptomi Infektivni endokarditis je vročina in splošna zastrupitev, ki se kaže v šibkosti in splošnem slabem počutju, glavobolih, izgubi apetita in izgubi teže, bolečinah v mišicah in sklepih. Zvišanje temperature pri infektivnem endokarditisu ni takoj enakomerno in ga pogosto spremljata mrzlica in znojenje. IN začetno obdobje pritožbe iz srca so redke, čeprav skoraj vedno obstaja vztrajno povečanje srčnega utripa.

Nekaj ​​tednov po pojavu infektivnega endokarditisa postane zvišanje temperature bolj ali manj vztrajno, pogosto do visokih številk (38-39 ° C), spremlja pa ga huda mrzlica in obilno znojenje. Postopoma se pojavijo znaki poškodbe srca v obliki kratkega dihanja, ki se poslabša z vadbo, bolečine v prsnem košu in aritmije. V tem obdobju lahko zdravnik posluša različne šume v predelu zaklopk, zaradi česar najpogosteje posumimo na infekcijski endokarditis. V hudih primerih infektivnega endokarditisa se lahko pojavijo prvi znaki srčnega popuščanja - pogosto plitvo dihanje, kašelj, otežen v vodoravnem položaju in edem spodnjih okončin. Ker infekcijski endokarditis ne prizadene samo srca, ampak tudi druge notranje organe, se sčasoma pojavijo znaki, ki kažejo na prizadetost ledvic: otekline pod očmi, bolečine v križu, motnje uriniranja. Lahko se pojavijo tudi trdovratni glavoboli, omotica, motnje občutka in gibanja v udih zaradi prizadetosti možganov. Na očesni veznici z infektivnim endokarditisom najdemo pikčast izpuščaj, na koži - majhne krvavitve in makulopapulozni izpuščaj.

Potek infektivnega endokarditisa je lahko zapleten z razvojem zapletov, od katerih so številni smrtno nevarni: perforacija ali avulzija dela zaklopke in razvoj akutnega srčnega popuščanja, trombembolija, abscesi miokarda in valvularnega obroča, glomerulonefritis in pljučna hipertenzija.

Diagnostika

Pregled pri sumu na IE vključuje natančen pregled bolnika in še posebej natančno avskultacijo srca, razne analize kri, EKG, ultrazvok srca (ehokardiografija). V splošnem krvnem testu se odkrijejo značilni znaki vnetja (povečana ESR, levkocitoza). Prav tako je potrebno dvakrat opraviti vensko hemokulturo za identifikacijo specifičnega povzročitelja (za to sta potrebna dva vzorca krvi). Negativna hemokultura pa ne izključuje diagnoze IE. Odločilno vlogo pri diagnozi ima ehokardiografija (skozi anterior prsna stena ali transezofagealni), s pomočjo katerega je mogoče zanesljivo ugotoviti prisotnost mikrobnih vegetacij, stopnjo poškodbe ventilov in kršitev črpalne funkcije srca.

Zdravljenje

Sodoben kombinirani program zdravljenja IE vključuje antibakterijsko, patogenetsko in simptomatsko terapijo, ekstrakorporalno hemokorekciju in kardiokirurgijo po indikacijah. V vsakem primeru je zdravljenje izbrano individualno. Upoštevati je treba vrsto patogena, resnost bolnikovega stanja, fazo razvoja in različico poteka IE, obseg medicinski ukrepi na prejšnjih stopnjah.

Antibakterijsko zdravljenje bolnikov z IE poteka v bolnišnici v skladu z osnovnimi načeli:

• zdravljenje mora biti etiotropno, usmerjeno proti povzročitelju bolezni;
• za zdravljenje je treba uporabljati samo antibakterijska zdravila z baktericidnim učinkom;
• Terapija IE mora biti kontinuirana in dolgotrajna: streptokokna okužba- najmanj 4 tedne;
• pri staph okužba- najmanj 6 tednov;
• z gram-negativno floro - najmanj 8 tednov;
• zdravljenje mora vključevati ustvarjanje visoke koncentracije antibiotikov v žilni postelji in vegetacijah (po možnosti intravensko). kapljično uvajanje antibiotiki).

Merila za prekinitev zdravljenja z antibiotiki je treba obravnavati kot kombinacijo več učinkov:

• popolna normalizacija telesne temperature;
• normalizacija laboratorijskih parametrov (izginotje levkocitoze, nevtrofilije, anemije, jasen trend zmanjšanja ESR);
• negativni rezultati bakterijskega krvnega testa;
• izginotje kliničnih manifestacij bolezni.

S povečanjem znakov imunopatoloških reakcij (glomerulonefritis, artritis, miokarditis, vaskulitis) je priporočljivo uporabljati:

• glukokortikoidi (prednizolon ne več kot 15-20 mg na dan);
• antitrombocitna sredstva;
• hiperimunska plazma;
• humani imunoglobulin;
• plazmafereza.

Z neučinkovitostjo konzervativnega zdravljenja v 3-4 tednih je indicirano kardiokirurško zdravljenje. Kljub ustvarjanju velikega števila zelo učinkovitih antibiotikov in kemoterapevtskih zdravil v zadnjih letih ostaja zdravljenje IE izjemno težka naloga. To je posledica vse pogostejšega sejanja visoko virulentnih sevov patogenov (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, gramnegativni mikroorganizmi skupine NASEC), odpornih na antibiotično terapijo, zmanjšanja imunološke odpornosti večine bolnikov, povečanja število starejših in senilnih bolnikov ter drugi razlogi. Učinek antibiotične terapije je v veliki meri odvisen od tega, v kolikšni meri je koncentracija antibiotikov, ustvarjena v krvi, zadostna za delovanje na patogen, ki je lokaliziran v globini žarišča vnetja (vegetacije) in obdan s trombin-fibrinsko "zaščitno" "strdek.

Pri zdravljenju IE se uporabljajo antibiotiki z baktericidnim učinkom: zaviralci sinteze bakterijske celične stene - B-laktami (penicilini, cefalosporini, karbopenemi); zaviralci sinteze beljakovin (aminoglikozidi, rifampicin); zaviralci sinteze nukleinskih kislin (fluorokinoloni). V tabeli 23 so predstavljene sheme uporabe antibiotikov glede na povzročitelja in njegovo občutljivost.

Značilnosti bolezni

pri različne možnosti poteka bolezni v klinični sliki pridejo do izraza določeni sindromi. Akutni IE ustreza izrazitemu infekciozno-toksičnemu sindromu, študiji izvedljivosti, subakutni IE - sindrom srčnega popuščanja, več študij izvedljivosti, srčni infarkt, avtoimunske spremembe. Za dolgotrajno različico IE je značilen HF sindrom, imunsko kompleksna lezija notranjih organov. Te značilnosti določajo vsebino in taktiko terapije.

Za zdravljenje infekcijsko-toksičnega sindroma, infuzijsko terapijo ob upoštevanju resnosti bolnikovega stanja, izločevalne funkcije ledvic. Rešitve ( fiziološka raztopina, 5%, 10% raztopina glukoze, poliglukin, elektroliti), diuretike dajemo v takšni količini, da dnevna diureza presega volumen vbrizgane tekočine za 300-400 ml. Antipiretiki so predpisani pri telesni temperaturi nad 380C. Uporabljajo se povprečni terapevtski odmerki zdravil, z akutnim in subakutnim IE s hudimi manifestacijami sindroma - največ.

Za zmanjšanje zastrupitve je bolnikom s stafilokoknim IE predpisana antistafilokokna donorska plazma po splošno sprejeti shemi. Trajanje terapije je odvisno od časa izginotja sindroma ali znatnega zmanjšanja njegovih manifestacij. Merila za učinkovito zdravljenje so: znižanje telesne temperature na normalno, odprava mrzlice, zmanjšanje znojenja, šibkost, slabo počutje in normalizacija laboratorijskih parametrov aktivnosti IE.

Pri zdravljenju srčnega popuščanja je treba upoštevati, da se pri bolnikih z IE ta sindrom razvije kot posledica infekcijsko-toksičnega miokarditisa, insuficience srčnih zaklopk in znatnega zmanjšanja kontraktilnosti miokarda. Zato je treba sočasno izvajati inotropno stimulacijo miokarda, zmanjšati post in predobremenitev srca, vplivati ​​na vnetje, avtoimunske procese v miokardu.

Za doseganje teh ciljev so predpisani srčni glikozidi. Za stabilizacijo celična membrana, korekcija vnetja, avtoimunska poškodba miokardiocitov, uporablja se prednizolon (80-120 mg / dan, parenteralno). V primeru povečane električne nestabilnosti miokarda, povečanja simptomov srčnega popuščanja se uporabljajo zdravila s pozitivnim inotropnim učinkom (dopamin, dopamin). Za razbremenitev srca - diuretiki (zanka, tiazid), zaviralci angiotenzinske konvertaze (enalapril, kaptopril), periferni vazodilatatorji (nitrati, hidralazin).

Zapleti infektivnega endokarditisa

Zapleti infekcijskega endokarditisa s smrtnim izidom so septični šok, embolija v možganih, srcu, sindrom dihalne stiske, akutno srčno popuščanje, odpoved več organov.

Pri infekcijskem endokarditisu pogosto opazimo zaplete notranjih organov:

• ledvica ( nefrotski sindrom, srčni napad, odpoved ledvic, difuzni glomerulonefritis)
• srce (bolezen srčnih zaklopk, miokarditis, perikarditis)
• pljuča (srčni infarkt, pljučnica, pljučna hipertenzija, absces)
• jetra (absces, hepatitis, ciroza);
• vranica (srčni infarkt, absces, splenomegalija, ruptura)
• živčni sistem (možganska kap, hemiplegija, meningoencefalitis, meningitis, možganski absces)
• žil (anevrizme, hemoragični vaskulitis, tromboza, trombembolija, tromboflebitis).

Preprečevanje

Preprečevanje infekcijskega endokarditisa je treba izvajati predvsem pri osebah s povečanim tveganjem za nastanek bolezni. Tveganje za nastanek bolezni se poveča pri puljenju zoba, luščenju, tonzilektomiji, bronhoskopiji, cistoskopiji, adenomektomiji, operaciji na žolčevodih in črevesju.

Bolezni, pri katerih se poveča tveganje za razvoj endokarditisa:

• Aortna bolezen srca
• asimetrična HCM (subaortna stenoza)
• koarktacija aorte
• aortna skleroza s kalcifikacijo
• mitralna insuficienca
• prolaps mitralne zaklopke z regurgitacijo
• odprt ductus arteriosus
• zgodovina infektivnega endokarditisa
• umetna zaklopka
• okvare trikuspidalne zaklopke
• Napaka IVS
• bolezen valvularnih zaklopk
• Marfanov sindrom
• intrakardialne nevalvularne proteze
• mitralna stenoza
• tromboendokarditis
• postinfarktna anevrizma
• vsajeni srčni spodbujevalniki.

Bakteriemija, ki se pojavi pri bolnikih z naštetimi patološkimi stanji, še posebej pogosto spremlja razvoj infekcijskega vnetja endokarda.

Kot profilaksa endokarditisa se uporabljajo kratki tečaji antibiotične terapije:

1. Nemožnost peroralne uporabe: Ampicilin (2 g IV ali IM) 30 minut pred posegom.
2. Alergija na peniciline: klindomicin (600 mg) ali cefaleksin/cefadroksil (2 g) ali azotromicin/klaritromicin (500 mg) peroralno 1 uro pred posegom.
3. Skupina z visokim tveganjem: Ampicilin (2 g IV ali IM) plus gentamicin (1,5 mg/kg, vendar ne več kot 120 mg, IV ali IM) 30 minut pred posegom. Po 6 urah ampicilin (1 g IV ali IM) ali amoksicilin (1 g peroralno).
4. Visoko tvegana skupina z alergijo na penicilin: vankomicin (1 g IV v 1-2 urah) plus gentamicin (1,5 mg/kg, vendar ne več kot 120 mg, IV ali IM); končajte uvod 30 minut pred postopkom.
5. Skupina z zmernim tveganjem: Amoksicilin (2 g peroralno) 1 uro pred posegom ali ampicilin (2 g IV ali IM) 30 minut pred posegom.
6. Zmerno rizična skupina z alergijo na penicilin: vankomicin (1 g IV v 1-2 urah); uvod.

Profilaktična uporaba antibiotikov po teh shemah očitno lahko prepreči številne primere infekcijskega endokarditisa. Ne smemo pa pozabiti, da se endokarditis pogosto pojavi pri posameznikih, ki ne spadajo v rizične skupine, pa tudi pri bakteriemiji, ki ni povezana z naštetimi medicinskimi posegi.

Različica: Imenik bolezni MedElement

Akutni in subakutni infekcijski endokarditis (I33.0)

Kardiologija

splošne informacije

Kratek opis

Infektivni endokarditis(IE) je infekcijsko polipozno-ulcerozno vnetje endokarda Endokard - notranja obloga srca, ki obdaja njegovo votlino in tvori lističe zaklopk.
spremlja nastanek vegetacije Vegetacije - sekundarni morfološki element izpuščajev v obliki neenakomernih papilomatoznih izrastkov povrhnjice in papilarnega dermisa.
na zaklopkah ali subvalvularnih strukturah, njihovo uničenje, disfunkcija in nastanek insuficience zaklopk.

Sekundarni IE pojavlja najpogosteje. S to obliko patogeni mikroorganizmi prizadenejo predhodno spremenjene zaklopke in subvalvularne strukture, tudi pri bolnikih z revmatsko boleznijo srca, degenerativnimi spremembami zaklopk, prolapsom. Prolaps - premik katerega koli organa ali tkiva navzdol iz normalnega položaja; vzrok tega premika je običajno oslabitev okoliških in podpornih tkiv.
mitralna zaklopka, umetne zaklopke.

Primarni IE za katerega je značilen razvoj infekcijske lezije endokarda v ozadju nespremenjenih ventilov.

Najpogosteje sta prizadeti mitralna in aortna zaklopka, redkeje trikuspidalna in pulmonalna zaklopka. Poraz endokarda desnih delov srca je najbolj značilen za odvisnike od drog z injekcijo.

Akutni (septični) IE- to je vnetna lezija endokarda, ki traja do 2 meseca, ki jo povzročajo zelo virulentni mikroorganizmi, ki se pojavljajo s hudimi infekciozno-toksičnimi (septičnimi) manifestacijami, pogostim nastankom gnojnih metastaz v različnih organih in tkivih, večinoma brez imunskih manifestacij, kar nimajo časa za razvoj zaradi prehodne bolezni.

Subakutni IE- posebna oblika sepse Sepsa je patološko stanje, ki ga povzroči stalni ali občasni vnos mikroorganizmov v kri iz žarišča gnojnega vnetja, za katerega je značilno neusklajenost hudih splošne motnje lokalne spremembe in pogosto nastanek novih žarišč gnojnega vnetja v različnih organih in tkivih.
ki traja več kot 2 meseca, zaradi prisotnosti intrakardialnega infekcijskega žarišča, ki povzroča ponavljajočo septikemijo, embolijo, vse večje spremembe v imunski sistem vodi do razvoja nefritisa Nefritis - vnetje ledvic
, vaskulitis Vaskulitis (sin. angiitis) - vnetje sten krvnih žil
, sinovitis Sinovitis - vnetje sinovije notranja plast bursa oz osteofibrozni kanal) se ne razširi na druga tkiva in elemente sklepa
, poliserozitis Poliserozitis - vnetje seroznih membran več telesnih votlin (plevra, peritonej, perikard, včasih sklepi); pogostejši pri velikih kolagenozah in tuberkulozi
.

XI kongres KARM-2019: Zdravljenje neplodnosti. UMETNOST

1. in 2. november, Almaty, Hotel Rixos

Sodobni pristopi k zdravljenju neplodnosti. UMETNOST: sedanjost in prihodnost

- Vodilni strokovnjaki na področju UMETNOSTI iz Kazahstana, CIS, ZDA, Evrope, Velike Britanije, Izraela in Japonske
- Simpoziji, razprave, mojstrski tečaji o aktualnih temah

Prijava na kongres

Razvrstitev

Sodobna klasifikacija, ki jo je predlagalo Evropsko kardiološko združenje

Odvisno od lokacije okužbe in prisotnosti/odsotnosti intrakardialnega materiala:

1. Levi IE izvorne zaklopke.

2. Leva protetična zaklopka IE (EPV):
- zgodnji EPC (< 1 года после операции на клапане);
- pozna PVE (> 1 leto po operaciji zaklopke).

3. Desnostranski IE.

4. IE, povezan z napravo (trajni srčni spodbujevalnik ali kardioverter-defibrilator).

Odvisno od načina okužbe:

1. IE, povezan z zdravstveno oskrbo:
- bolnišnične - znaki/simptomi IE se pojavijo več kot 48 ur po sprejemu;

Nenozokomialni - manifestacije IE so se pojavile manj kot 48 ur po hospitalizaciji bolnika, ki je prejel zdravstveno oskrbo (življenje v domu za ostarele ali dolgotrajno zdravljenje, prejemanje intenzivna nega 90 dni pred nastopom IE, nega medicinska sestra doma ali intravensko zdravljenje, hemodializa, intravenska kemoterapija v 30 dneh pred nastopom IE).
2. Izvenbolnišnični IE - manifestacije IE se pojavijo manj kot 48 ur po hospitalizaciji bolnika, ki ne izpolnjuje kriterijev za bolnišnično IE.
3. IE, povezan z intravensko uporabo drog.

Aktiven IE(kriteriji aktivnosti procesa):

IE z dolgotrajno povišano telesno temperaturo in pozitivno hemokulturo oz
- aktivna vnetna morfologija odkrita med operacijo oz
bolnik, ki prejema antibiotično terapijo oz
- histopatološki izvid aktivnega IE.

Vračljivo:
- ponovitev (ponavljajoče se epizode IE, ki jih povzroča isti mikroorganizem< 6 месяцев после начального эпизода);
Ponovna okužba (okužba z različnimi organizmi ali ponavljajoča se epizoda IE, ki jo povzroči isti organizem > 6 mesecev po začetni epizodi).

Prej so razlikovali akutne in subakutne oblike IE. Uporaba takšne terminologije trenutno ni priporočljiva, saj je razlika med akutnim in subakutnim IE pogosto zamegljena z zgodnjo antibiotično terapijo.

V praksi se pogosto uporablja naslednje IE klasifikacija:

Klinična in morfološka oblika:
- primarni infektivni endokarditis - nastane na intaktnih srčnih zaklopkah;
- sekundarni infektivni endokarditis - nastane v ozadju obstoječe patologije srčnih zaklopk kot posledica predhodne revmatične, aterosklerotične lezije ali predhodno prenesenega infektivnega endokarditisa.

Glede na etiološki dejavnik:
- streptokokni;
- stafilokokna;
- enterokokne itd.

Glede na potek bolezni:
- akutni IE - trajanje manj kot 2 meseca;
- subakutni IE - trajanje več kot 2 meseca;
- dolgotrajen IE - se zelo redko uporablja v smislu nizko izraženega subakutnega poteka IE.

Posebne oblike IE:
- bolnišnični IE;
- IE protetične zaklopke;
- IE pri osebah z vsajenimi intrakardialnimi napravami: srčni spodbujevalnik in kardioverter-defibrilator;
- IE pri osebah s presajenimi organi;
- IE pri odvisnikih od drog;
- IE v starejši in senilni dobi.

Etiologija in patogeneza

Infekcijski endokarditis (IE) je polietiološka bolezen. Trenutno je znanih več kot 128 povzročiteljev patološkega procesa.

Pogosti povzročitelji IE:
- stafilokoki;
- streptokoki;
- po Gramu negativne in anaerobne bakterije;
- gobe.
V državah EU so stafilokoki izolirani pri 31-37% bolnikov, gramnegativne bakterije - od 30-35%, enterokoki - od 18-22%, Streptococcus viridans - od 17-20%.
Iz krvi bolnikov z IE ni vedno mogoče izolirati povzročitelja, v mnogih primerih pravi povzročitelj bolezni ostaja neznan. V 50-55% primerov v akutnem obdobju in v 80-85% primerov v subakutnem obdobju so hemokulture sterilne. To je lahko posledica antibakterijske terapije pred odvzemom krvi, nepopolne bakteriološke opreme za sejanje, prisotnosti bakterij v krvi, ki zahtevajo uporabo posebnih gojišč (anaerobi, sateliti in sevi streptokokov s spremenjenimi lastnostmi - tiol- ali vitamin B6- odvisne, L-oblike bakterij, brucele). Posebne metode potrebno za izolacijo virusov, rikecij, klamidij, gliv.

Vse različice IE spremlja nastanek vegetacij, ki se najpogosteje nahajajo na loputah zaklopk in manj pogosto na endokardu prekatov ali levega atrija, pa tudi na pljučnih ali drugih arterijah.
Pri primarnem endokarditisu so lističi zaklopk pogosto tanki, prosti rob zaklopk je pogosto zadebeljen zaradi hemodinamskih motenj ali vnetne infiltracije. Ohlapne rdeče-sive vegetacije se nahajajo vzdolž prostega roba ventilov, notranje membrane ascendentne aorte.

Pri sekundarnem endokarditisu, ko infekcijski proces prizadene že spremenjeno zaklopko, se sveže vegetacije nahajajo na fibrozno spremenjenih ali poapnelih kuspidih in lahko pride do odtrganja akordov.

V patogenezi IE obstajajo tri faze:
- infektivno-toksični;
- imunoinflamatorni (proces imunske generalizacije);
- distrofični (z distrofičnimi spremembami notranjih organov).

Pri IE se povzročitelj lokalizira in razmnožuje na srčnih zaklopkah, tja pride iz krvnega obtoka med prehodno ali trajno bakteriemijo. Prehodna bakteriemija se pogosto pojavi pri različne okužbe in med travmatičnimi posegi, vključno z invazivnimi študijami (bronhoskopija, gastroskopija, kolonoskopija itd.), kirurškimi posegi (tonzilektomija, adenoidektomija, kirurške manipulacije v ustne votline).
Po poškodbah tkiv ustne votline se v krvi najpogosteje odkrijejo virulentni streptokoki. "Vhodna vrata" okužbe so v večini primerov ustna votlina, odontogena okužba vstopi v krvni obtok po ekstrakciji zoba, odstranitvi zobnih korenin in drugih manipulacijah v ustni votlini. Prehodna bakteriemija običajno ne povzroči naselitve bakterij na endokardu intaktnih zaklopk, vendar se pod določenimi pogoji bakterije pritrdijo na valvularni in parietalni endokard.

V ozadju spremenjene reaktivnosti celotnega organizma in valvularnega aparata pod vplivom etiološki dejavniki, se pojavi intersticijski valvulitis Valvulitis - vnetje tkiv, ki tvorijo srčne zaklopke; klinično odkriti šele po nastanku okvare v prizadetem ventilu
, nebakterijski endokarditis. Nadalje, ko je okužba pritrjena, se razvije infekcijska lezija ventilov z bakteriemijo in trombemboličnimi zapleti.

Vdor mikroorganizmov in pojav endokarditisa se pojavita predvsem na mestih visokega gradienta tlaka, valvularne regurgitacije in zoženja medkavitetnih komunikacij. V zvezi s tem se IE pogosteje opazi pri malformacijah levih delov srca, saj je krvni tlak v njih 5-krat višji kot v desnih delih.

Epidemiologija

V zadnjem času se je pojavnost primarnega infektivnega endokarditisa (IE) povečala na 41-54% vseh primerov bolezni.
Letna incidenca IE je 38 primerov na 100.000 prebivalcev. Pogosteje zbolijo ljudje, stari od 20 do 50 let. Moški zbolijo 2-krat pogosteje kot ženske.
Okužba prizadene aortno zaklopko v 28-45 %, mitralno v 5-36 % in obe zaklopki v 35 % primerov. Aortna zaklopka je najbolj dovzetna za intenzivne hemodinamske učinke in padce tlaka, zato vzdolž robov zaklopk, v območju komisur. Komisura (adhezija) - vlaknasta vrvica, ki nastane med sosednjimi površinami organov kot posledica poškodbe ali vnetnega procesa.
, obstajajo mikrotravme (mikrohemoragije, uničenje endotelija).
Pri moških prevladuje poraz aortnega ventila, pri ženskah - mitralni ventil.
Endokarditis desnega srca je manj pogost (lezije trikuspidalne zaklopke - do 6%, pljučne zaklopke - manj kot 1%), najpogosteje se odkrije pri injicirajočih uživalcih drog, pa tudi pri bolnikih po operaciji srca in v primerih dolgotrajnega uporaba vaskularnih zdravil.katetri.

Dejavniki in skupine tveganja

Skupina z visokim tveganjem:
- osebe z zaklopčnimi protezami, vključno z bioprotezami in homografti;
- osebe, ki so imele IE (vključno s tistimi, ki so razvili IE brez predhodne bolezni srca);
- bolniki s kompleksnimi prirojenimi okvarami "modrega" tipa (tetralogija Fallot, transpozicija velika plovila, edini prekat srca itd.);
- bolniki, ki so bili podvrženi kirurškim operacijam ranžiranja med sistemskim in pljučnim obtokom (za odpravo hipoksije) z okvarami "modrega" tipa.

Skupina zmernega tveganja:
- drugo prirojene okvare srce (razen defekta atrijskega septuma, pri katerem je tveganje za IE minimalno);
- pridobljene malformacije revmatične in druge narave (tudi po kirurškem zdravljenju);
- hipertrofična kardiomiopatija;
- prolaps mitralne zaklopke z regurgitacijo.

Klinična slika

Simptomi, potek

Glavne klinične manifestacije infektivnega endokarditisa (IE) so pogojno razdeljene na:
- povezana s prisotnostjo septičnega vnetja z značilnimi manifestacijami infekcijsko-vnetnega in imunopatološkega procesa;
- zaradi embolijskih zapletov - "prehodni" abscesi različnih organov s klinično značilnostjo poraza enega ali drugega organa;

Srčni napadi (kot posledica vaskularne tromboze) z razvojem, odvisno od lokalizacije lezije ustrezne klinike;
- progresivna srčna bolezen z valvularno insuficienco, motnjami ritma in prevodnosti ter razvojem srčnega popuščanja.

Treba je opozoriti, da IE ne kaže vedno kliničnih simptomov infekcijskega procesa, zato so lahko prve pritožbe bolnikov posledica trombemboličnih zapletov z značilno kliniko, odvisno od prizadetega organa.

Pogosti simptomi IE:
- vročina;
- mrzlica;
- potenje;
- šibkost in slabo počutje;
- anoreksija Anoreksija je sindrom, ki sestoji iz pomanjkanja apetita, lakote ali zavestnega zavračanja hrane.
, izguba teže.

Najpogostejši simptom IE je povišana telesna temperatura (subfebrilna do hektična). Hektična vročina je vročina, za katero so značilni zelo veliki (za 3-5 °) dvigi in hitri padci telesne temperature, ki se ponavljajo 2-3 krat na dan.
), ki ga opazimo pri 85-90 % bolnikov. V ozadju subfebrilna temperatura telo lahko opazimo 1-2-tedensko povišanje na 39-40 ° C. V nekaterih primerih, tudi s hudim IE, lahko zvišane telesne temperature ni, na primer z masivnimi intracerebralnimi ali subarahnoidnimi krvavitvami, s kongestivnim srčnim popuščanjem, s hudo ledvično odpoved, pri starejših in starosti.

Posebne pritožbe, odvisno od lokalizacije lezije, se pridružijo splošnim s poškodbo srca, razvojem emboličnih ali trombemboličnih zapletov.

koža pri bolnikih z IE so bledi in imajo specifičen bledo siv ali rumenkasto zemeljski odtenek. Barva kože je odvisna od resnosti anemije, prisotnosti in resnosti infekcijsko-toksičnega hepatitisa in odpovedi ledvic.
Na koži se pogosto pojavijo izpuščaji, ki so precej heterogeni in so manifestacija hiperergičnega hemoragičnega vaskulitisa ali trombotičnih in emboličnih zapletov. Hemoragični izpuščaj je lokaliziran na zgornjem in spodnjih okončin, obraz, sluznice in pogosteje ima simetričen značaj.
Petehialni izpuščaji do 1-2 mm v premeru v 3-4 dneh postanejo bledi in izginejo. V primeru okužbe dobijo hemoragični izpuščaji nekrotični značaj, ki mu sledi brazgotinjenje.
Bolniki imajo pod nohti hemoragične izpuščaje (rdečkasto rjave krvavitve v obliki prog).
Pri hudi IE se na dlaneh in podplatih pogosto pojavijo rdeče-vijolične lise ali podplutbe s premerom do 5 mm ( Janewayeva mesta).
Če proces ni omejen na drobnožilni vaskulitis in opazimo perivaskularno celično infiltracijo, se na dlaneh, prstih, podplatih in pod nohti pojavijo značilni boleči rdečkasti vozlički do velikosti 1,5 cm ( Oslerjevi noduli). Z ugodnim potekom bolezni izginejo po nekaj dneh (včasih urah); pri zapletenem toku - možna je suppuration.

Precej pogosto opaženo poškodbe sklepov(do 50% primerov). Pri bolnikih se pojavi artralgija Artralgija je bolečina v enem ali več sklepih.
brez pomembnega povečanja in deformacije sklepov. Zaradi periostitisa Periostitis - vnetje pokostnice (kostna ovojnica, sestavljena iz gostega vlaknastega vezivnega tkiva)
, krvavitve in embolije žil periosteuma razvijejo bolečine v kosteh. V nekaterih primerih so lahko bolečine v kosteh in sklepih prva in edina težava IE.

Odpoved srca lahko vnetne narave z razvojem miokarditisa in perikarditisa (motnje ritma in prevodnosti, srčno popuščanje). Vendar pa je v večini primerov glavni simptom IE poškodba ventila:
- aortni ventil z razvojem njegove insuficience - 62-66%;
- mitralna - 14-49%;
- tricuspid - 1-5% (v 46% primerov opazimo pri odvisnikih od drog, ki uporabljajo injekcijske oblike dajanja drog);
- hkratna vpletenost več ventilov v proces (kombinirana poškodba aortne in mitralne zaklopke je opažena v 13% primerov).

Bolezen aortne zaklopke
Visok pulzni tlak (pomembna razlika med sistoličnim in diastoličnim tlakom se doseže z znižanjem diastoličnega tlaka) je prvi klinični simptom, kar omogoča sum na razvoj insuficience aortne zaklopke.
Za avskultatorno sliko je značilen diastolični šum, ki se pojavi na začetku diastole.
Pogosto je poškodba aortnega ventila zapletena z abscesom aortnega korena, ki ga spremljajo motnje AV prevodnosti, znaki perikarditisa in ishemija miokarda (stiskanje koronarne arterije). Miokardna ishemija pri IE je precej pogosta in je ne povzroča samo stiskanje koronarnih arterij, ampak tudi koronaritis. Koronaritis - vnetje koronarnih arterij srca
, zmanjšanje pretoka krvi kot posledica insuficience aortne zaklopke ali trombemboličnih zapletov. Možen razvoj akutnega srčnega popuščanja kot posledica insuficience koronarni pretok krvi, insolventnost valvularnega aparata ali fistulizacija abscesa.

Specifični znaki IE so lahko odsotni z razvojem parietalnega endokarditisa, ki ga pogosteje opazimo pri starejših in senilnih bolnikih, pa tudi v ozadju hude sočasne bolezni (tumorji z metastazami in huda zastrupitev, motnje možganska cirkulacija, uremija Uremija je patološko stanje, ki ga povzročajo zadrževanje dušikovih odpadkov v krvi, acidoza ter elektrolitsko, vodno in osmotsko neravnovesje pri odpovedi ledvic; običajno se kaže s šibkostjo, apatijo, stuporjem, hipotermijo, arterijsko hipertenzijo
in itd.). V takih primerih je diagnoza IE pogosto ehokardiografski izvid.

Poškodba pljuč z IE se praviloma pojavi s poškodbo valvularnega aparata desnega srca in je posledica razvoja ponavljajoče se infarktne ​​pljučnice, pljučnega infarkta (klinično se kaže s plevritisom Plevritis je vnetje poprsnice (serozna membrana, ki prekriva pljuča in oblaga prsna votlina)
, hemoptiza, razvoj pljučnega edema). Za IE je multilokusna narava vnetnih žarišč v pljučih z različnimi stopnjami ločljivosti precej specifična.

poškodbe ledvic opazili pri skoraj vseh bolnikih z IE. Lezije so različne, najpogosteje žariščni in difuzni nefritis, ki lahko vodi v amiloidozo. Amiloidoza je motnja presnove beljakovin, ki jo spremlja tvorba in odlaganje v tkivih specifičnega proteinsko-polisaharidnega kompleksa - amiloida. Privede do atrofije parenhima, skleroze in funkcionalne odpovedi organov
ledvice. Difuzni nefritis ima hudo obliko, običajno z razvojem ledvične odpovedi, ki v veliki meri določa prognozo bolezni. Prispevajo k razvoju odpovedi ledvic in zapletov v obliki trombembolije ledvična arterija s kasnejšim infarktom ali ledvičnim abscesom.

Lezija vranice se pojavi pri 40-50 % bolnikov z IE. Najpogostejše različice lezij vranice so septični mezenhimski splenitis, razvoj abscesa ali infarkta vranice, ki mu sledi fibroza. Z embolijo Embolija - zamašitev krvne žile z embolom (krožečim substratom v krvi, ki ga v normalnih pogojih ni)
arterije vranice (4,3% primerov) bolniki občutijo bolečino v levem hipohondriju, objektivni pregled razkrije hrup peritonealnega trenja v območju projekcije vranice in prisotnost transudata Transudat je beljakovinsko revna tekočina, ki se med edemom kopiči v tkivnih razpokah in telesnih votlinah.
v levem plevralnem sinusu. Pri abscesu vranice (0,9% primerov) je značilna vztrajna vročina ob ustreznem antibiotičnem zdravljenju.

Poškodbe jeter pri IE je značilen razvoj hepatitisa, infarkta ali jetrnega abscesa z ustreznimi kliničnimi manifestacijami. Možna hepatomegalija Hepatomegalija je znatno povečanje jeter.
zaradi srčnega popuščanja.

Poškodbe oči pri IE se pojavi le v 2-3% primerov. Lahko je zelo huda in povzroči delno ali popolno slepoto zaradi okluzije Okluzija je kršitev prehodnosti nekaterih votlih tvorb v telesu (kri in limfne žile, subarahnoidni prostori in cisterne), zaradi vztrajnega zaprtja njihovega lumena na katerem koli področju.
retinalne arterije, edem in nevritis optični živec. Opisani so simptomi, značilni za IE:
- znak Lukin-Libman- petehije Petehija - madež na koži ali sluznici s premerom 1-2 mm, ki nastane zaradi kapilarne krvavitve.
z belo sredino prehodna guba konjunktiva spodnje veke;
- Rothove lise- bele zaobljene lise velikosti 1-2 mm na dnu (posledica infarkta mrežnice).

Poškodba centralnega živčnega sistema se lahko razvije kot posledica infekcijsko-toksične poškodbe (encefalitis ali meningitis, imunski vaskulitis) ali zapletov IE (srčni infarkti, hematomi, možganski abscesi). Možen razvoj nalezljivih psihoz s psihomotorično vznemirjenostjo, halucinacijami in blodnjami.

Diagnostika

Diagnostična merila za infektivni endokarditis(kot je spremenil J.Li, odobrilo Ameriško združenje za srce Univerze Duke leta 2005)

Dokazani infekcijski endokarditis(IE)

Patološki znaki:
- mikroorganizmi, odkriti z bakteriološkim ali histološkim pregledom vegetacij, embolusov ali vzorcev iz intrakardialnih abscesov, oz.
- patološke spremembe: vegetacije ali intrakardialni abscesi, potrjeni s histološko preiskavo, ki je pokazala aktivni endokarditis.

Za diagnozo zadostuje določitev enega od zgornjih meril.

Klinična merila:

Dva velika kriterija;

eno glavno in tri manjša merila;

Pet majhnih kriterijev.

Možen IE:

en večji in en manjši kriterij;

Tri majhna merila.

Izključen IE:

Nedvomna alternativna diagnoza, ki pojasnjuje simptome bolezni, oz

Izginotje simptomov infektivnega endokarditisa med zdravljenjem z antibiotiki v manj kot 4 dneh, oz

Odsotnost patoloških znakov infektivnega endokarditisa pri operaciji ali obdukciji z manj kot 4-dnevnim zdravljenjem z antibiotiki ali

Nezadostno število zgoraj navedenih kriterijev za verjeten infektivni endokarditis.

Klinična merila za IE

Velika merila

1. Pozitivna hemokultura: patogeni, značilni za IE, izolirani iz dveh ločenih vzorcev krvi (zeleni streptokoki, Streptococcus bovis ali NASEC-skupina: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae ali Staphylococcus aureus ali skupnost - pridobljeni enterokoki) v odsotnosti primarne lezije ali patogenov, skladnih z IE, izoliranih iz hemokulture pod naslednjimi pogoji: vsaj dva pozitivna vzorca krvi, odvzeta v presledku vsaj 12 ur, ali trije pozitivni rezultati od treh ali večina pozitivnih rezultatov štirih ali več odvzemov krvi (interval med odvzemom prvega in zadnjega odvzema mora biti vsaj 1 ura) ali enkratnega odkritja Coxielle burnetii ali titra IgG za ta mikroorganizem > 1:800.

2. Dokazi prizadetosti endokarda: pozitivna transtorakalna ehokardiografija (transezofagealna ob prisotnosti protetičnih zaklopk pri bolnikih z možnim IE glede na klinična merila ali če so ugotovljeni zapleti v obliki perivalvularnega abscesa): sveža vegetacija na zaklopki ali njenih nosilnih strukturah , ali implantirani material, ali absces, ali nova disfunkcija protetične zaklopke, ali novonastala valvularna regurgitacija (rast ali sprememba obstoječega srčnega šuma se ne upošteva).

Majhna merila

1. Predispozicija: predispozicijska srčna obolenja ali pogosta intravenske injekcije(vključno z odvisnostjo od drog in zlorabo snovi).

2. Telesna temperatura 38 °C ali več.

3. Vaskularni fenomeni: embolije velikih arterij, septični pljučni infarkti, mikotične anevrizme Mikotična anevrizma (septična anevrizma) - anevrizma, ki se razvije kot posledica bakterijske embolije lastnih žil arterij ali trombobarteritisa (tromboflebitisa) pri septičnih boleznih.
, intracerebralne krvavitve, krvavitve na prehodni gubi veznice in Janevierjeve lezije Janevierjeve pege so neboleče eritematozne majhne lise na dlaneh in podplatih
.

4. Imunološki fenomeni: glomerulonefritis, Oslerjevi noduli Oslerjevi noduli - boleča žarišča zbijanja v koži in podkožnem tkivu rdečkaste barve do velikosti 1,5 cm, ki so vnetni infiltrati, ki nastanejo zaradi poškodbe majhnih žil.
, Rothove lise Rothove pege - krvavitve v mrežnici z belim središčem velikosti 1-2 mm v fundusu (posledica infarktov mrežnice)
in revmatoidni faktor.

5. Mikrobiološki izvidi: pozitivna hemokultura, ki ne izpolnjuje glavnega kriterija (razen posameznih pozitivnih kultur koagulaza-stafilokokov, običajno Staphylococcus epidermidis, in nepovzročnih organizmov IE), ali serološki dokaz aktivne okužbe s potencialnim povzročiteljem IE (Coxiella burnetii, Brucella, klamidija, legionela).

Instrumentalne metode raziskovanje

1. elektrokardiografija. Spremembe v IE so nespecifične. Če pride do miokarditisa (difuznega ali žariščnega), je mogoče prepoznati znake AV blokade, gladkost ali inverzijo vala T, depresijo RS-T segmenta. Trombembolijo v koronarnih arterijah spremljajo značilni EKG znaki miokardnega infarkta (patološki zobec Q, spremembe segmenta RS-T itd.).

2.ehokardiografija valvularnega aparata pri IE je velikega praktičnega pomena, saj v mnogih primerih omogoča prepoznavanje neposrednih znakov bolezni - vegetacije na ventilih, če njihove dimenzije presegajo 2-3 mm. Obstajajo tri vrste vegetacije: "sedilna", "pedunkulirana", "nitasta".

Glavna merila za IE v EchoCG: mikrobne vegetacije, huda regurgitacija Regurgitacija je gibanje vsebine votlega organa v smeri, nasprotni fiziološki, zaradi krčenja njegovih mišic.
na poškodovanih ventilih.
Dodatni znaki: srčni abscesi, septične lezije notranjih organov, odstop akordov, perforacije. Perforacija - pojav skoznje napake v steni votlega organa.
, ruptura loput zaklopk, izliv v perikardialno votlino.

Glavni kriteriji za IE ventilne proteze med ehokardiografijo so: mikrobne vegetacije na umetni zaklopki ali paravalvularno, srčni absces in znaki "odtrganja" proteze.
Dodatna merila: paraprostetska fistula, huda regurgitacija na paraprostetičnih fistulah, tromboza umetne zaklopke, perikardialni izliv, septična lezija notranjih organov.

Če je rezultat transtorakalne ehokardiografije dvomljiv ali negativen, pa tudi ob prisotnosti kliničnih znakov, je treba opraviti transezofagealno ehokardiografijo, ki jo v primeru negativnega rezultata ponovimo po 2-7 dneh. Ponavljajoči negativni rezultat je razlog za izključitev diagnoze IE.

3. Radiografija. Na rentgenskih slikah prsnega koša s poškodbo desnega srca so značilne spremembe v obliki številnih infiltrativnih žarišč v pljučih, ki so posledica emboličnih zapletov. Posebnost takih infiltratov pri IE je različna stopnja njihove ločljivosti.

Laboratorijska diagnostika

Hemokultura. Za ugotavljanje bakteriemije je priporočljiv vsaj trije ločeni odvzem venske krvi v količini 5-10 ml v razmaku 1 ure (ne glede na telesno temperaturo). Če je bolnik prejel kratkotrajno zdravljenje z antibiotiki, je treba kulture opraviti 3 dni po prenehanju jemanja antibiotikov. Pri dolgotrajni uporabi antibiotikov je lahko hemokultura negativna 6-7 dni ali več. Po identifikaciji patogena je treba določiti njegovo občutljivost na antibiotike.

Metoda mikrobiološke analize krvi

Potrebno je odvzeti 3 ali več vzorcev krvi v presledku 1 ure (ne glede na telesno temperaturo). Za vsako analizo se kri vzame v 2 posodi: z aerobnimi in anaerobnimi hranilnimi mediji. Pri odraslih se kri odvzame v količini 5-10 ml, pri otrocih pa 1-5 ml vsako sredo. Za izbrane antibiotike je treba določiti minimalne inhibitorne koncentracije (MIC).

Serološke metode in PCR PCR - polimeraza verižna reakcija
-raziskave učinkovit pri diagnozi infektivnega endokarditisa, ki ga povzročajo Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii in Tropheryma, ki jih je težko gojiti.

Splošna analiza kri:
- normokromna normocitna anemija (s subakutnim IE);
- levkocitoza ali zmerna levkopenija, premik levkocitne formule v levo;
- trombocitopenija (v 20% primerov);
- zvišanje ESR ESR - hitrost sedimentacije eritrocitov (nespecifični laboratorijski indikator krvi, ki odraža razmerje frakcij beljakovin v plazmi)
nad 30 mm/h.

Kemična preiskava krvi:
- disproteinemija s povečanjem ravni γ-globulinov;
- porast C-reaktivni protein;
- kreatinin (nadzor delovanja ledvic);

Pri 35-50% bolnikov s subakutnim IE se v krvnem serumu odkrije revmatoidni faktor.

Splošna analiza urina:
- hematurija Hematurija je prisotnost krvi ali rdečih krvničk v urinu.
;
- proteinurija različne resnosti;
- eritrocitni cilindri pri nefritičnem sindromu.

Diferencialna diagnoza

Vklopljeno zgodnje faze Infektivni endokarditis (IE) je treba ločiti od obsežnega seznama bolezni in sindromov. Najpomembnejši med njimi so:
- vročina nejasna etiologija;
- revmatoidni artritis s sistemskimi manifestacijami;
- akutna revmatična vročina;
- sistemski eritematozni lupus;
- nodularni poliarteritis;
- nespecifični aortoarteritis;
- antifosfolipidni sindrom;
- nalezljive bolezni, ki se pojavljajo s povišano telesno temperaturo, izpuščaji in splenomegalijo (generalizirana oblika salmoneloze, bruceloze);
- maligne neoplazme(ne-Hodgkinovi limfomi, limfogranulomatoza);
- sepsa.

Revmatoidni artritis (RA) s sistemskimi manifestacijami zavzema pomembno mesto med boleznimi vezivnega tkiva, s katerimi je treba opraviti diferencialna diagnoza IE.
Za revmatoidni artritis označen z razvojem erozivno-destruktivnih lezij sklepov in revmatoidnega endokarditisa (50-60%).
Za subakutni IE je značilna patologija imunskega kompleksa, poškodba mišično-skeletnega sistema (23-60%), ki se kaže z artralgijo, artritisom, tendinitisom, entezopatijo, diskitisom. ledveno hrbtenica.
Pri večini bolnikov z RA z insuficienco aortne in mitralne zaklopke je bolezen asimptomatska in razmeroma benigna. klinični potek. V 40-50% primerov je za klinični potek revmatoidnega artritisa značilna hektična vročina, poškodba zaklopk, motnje ritma in prevodnosti.
Specifične sistemske manifestacije RA, ki se ne pojavijo pri IE: fibrozirajoči alveolitis, limfadenopatija, avtoimunski tiroiditis, Raynaudov sindrom, revmatoidni vozli, Sjögrenov sindrom.

Sistemski eritematozni lupus(SLE) ima v svojih kliničnih in laboratorijskih manifestacijah pomembne podobnosti z IE, kar otežuje diferencialno diagnozo. Z enako pogostostjo se pojavijo vročina, poliserozitis, miokarditis, vaskulitis, glomerulonefritis.
Z nastankom (30-45%) trombotičnega neinfekcijskega endokarditisa se pojavijo težave pri interpretaciji ultrazvočne slike poškodbe ventila. Vendar pa se pri IE pogosto razvije destruktivna pljučnica, pri SLE pa vaskularne lezije pljuč v obliki pulmonitisa.
SLE potrjuje odsotnost hude valvularne destrukcije in regurgitacije, prisotnost negativne hemokulture ter pozitiven učinek uporabe prednizolona in citostatikov.

Nespecifični aortoarteritis(Takayasujeva bolezen) se pojavi z nastankom insuficience aortne zaklopke zaradi dilatacije aorte. V zvezi s tem se lahko pojavijo določene težave pri diferencialni diagnozi z IE. Za Takayasujevo bolezen so pogosteje značilne prehodne parestezije. Pri mladih ženskah se pojavi intermitentna klavdikacija, vaskularni šum, asimetrija ali odsotnost pulza (pogosteje v predelu ulnarja, radialne in karotidna arterija), razlike v kazalnikih krvni pritisk na udih. Za preverjanje aortoarteritisa so potrebni podatki ultrazvočnega skeniranja krvnih žil in kontrastne angiografije.

Kronični pielonefritis v akutni fazi (zlasti pri starejših) ima značilno klinično sliko (zvišana telesna temperatura z mrzlico, anemijo, pospešeno ESR, včasih bakteriemijo), podobno IE s prizadetostjo ledvic. Po drugi strani pa lahko bolniki s pielonefritisom razvijejo IE, ki ga povzroča mikroflora, ki jo najpogosteje najdemo pri okužbah. sečila (coli, proteus, enterokoki).

Maligne neoplazme, zlasti pri starejših, je težko razlikovati od IE. Pri tumorjih debelega črevesa in trebušne slinavke, hipernefroma, pogosto opazimo visoko vročino. Pri starejših pogosto najdemo grob sistolični šum mitralne regurgitacije, ki je posledica kronične koronarna bolezen srca. Pogosto se sliši tudi protodiastolični šum aortne regurgitacije aterosklerotičnega izvora. V prisotnosti tumorja pri takih bolnikih se odkrijejo anemija in pospešen ESR. V teh primerih je treba izključiti tumor, preden lahko postavimo diagnozo IE. Upoštevati je treba, da je pri starejših in senilnih bolnikih možna kombinacija IE in tumorja.
Takšne maligne neoplazme, kot so limfomi in limfogranulomatoza, se začnejo z vročino, mrzlico, obilnim potenjem in izgubo teže.
Za kliniko ne-Hodgkinovih limfomov je značilna enako pogosta limfadenopatija vseh bezgavk in njihovih posameznih skupin. Prvi simptomi so povečanje ene (50%) ali dveh (15%) skupin bezgavk, generalizirana limfadenopatija (12%), znaki zastrupitve (86-94%). Krvni testi kažejo: levkocitozo (8-11%) in / ali levkopenijo (12-20%), limfocitozo (18-22%), povečano ESR (13,5-32%).
Diagnozo potrdimo na podlagi histološkega pregleda bezgavk.

Zapleti

Pogosti zapleti infektivnega endokarditisa:
- s strani srca: miokarditis, perikarditis, abscesi, motnje ritma in prevodnosti;
- s strani ledvic: srčni napad, difuzni glomerulonefritis, žariščni nefritis, nefrotski sindrom, akutna odpoved ledvic;
- s strani pljuč - pljučna embolija PE - pljučna embolija (zamašitev pljučne arterije ali njenih vej s krvnimi strdki, ki se pogosteje tvorijo v velikih venah spodnjih okončin ali medenice)
, srčni infarkt-pljučnica, plevritis, absces, pljučna hipertenzija;
- iz jeter - hepatitis, absces, ciroza;
- s strani vranice - splenomegalija, srčni infarkt, absces;
- iz živčnega sistema - akutna motnja cerebralna cirkulacija, meningitis, meningoencefalitis, možganski abscesi;
- na strani žil - vaskulitis, embolija, anevrizme, tromboza.

Smrtni zapleti infektivnega endokarditisa:
- septični šok;
- sindrom dihalne stiske;
- odpoved več organov;
- akutno srčno popuščanje;
- embolija v možganih, srcu.

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje v tujini

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Infektivni endokarditis (IE, bakterijski endokarditis) je huda vnetna bolezen srčnih zaklopk s slabo prognozo in nastankom trdovratnih zapletov, ki vplivajo na kakovost bolnikovega življenja v prihodnosti. Na tkiva srca vplivajo patogeni mikrobi.

To je neodvisna bolezen, za razliko od drugih endokarditisa, ki se razvije kot manifestacija ali zaplet drugih bolezni. Glavna nevarnost je odsotnost značilnih simptomov. V napredovali fazi je odstotek smrti visok. Kako pravočasno prepoznati bolezen? Kakšna zdravljenja so na voljo?

Pri bakterijskem, glivičnem ali virusnem infekcijskem endokarditisu bakterije ali drugi mikroorganizmi prizadenejo notranjo plast srčne membrane – endokard in srčne zaklopke.

Bakterije ali glive prodrejo v srčna tkiva in tvorijo svoje kolonije. Posledično nastanejo krvni strdki, pojavijo se vnetna žarišča in uničijo se srčna tkiva.. Včasih se mikroorganizmi s krvjo prenesejo v organe in motijo ​​pretok krvi v njih.

Če bolezni ne odkrijemo pravočasno in ne zagotovimo pravočasne zdravstvene oskrbe, je tveganje smrti zelo veliko.

Prisotnost kopičenja bakterij ali gliv v srcu moti delo tega pomembnega organa. Bolnika je treba zdraviti pod zdravniškim nadzorom.

Koda ICD-10

Po ICD-10 ima patologija bakterijskega infektivnega endokarditisa oznako I33.0, ne glede na to, ali gre za subakutno ali akutno obliko. Če je treba identificirati povzročitelja okužbe, se uporabljajo dodatne kode (B95-B98), kjer:

• B95 - stafilokoki in streptokoki.
• B96 - drugi specifični bakterijski povzročitelji.
• B97 - virusni povzročitelji endokarditisa.
• B98 - drugi določeni povzročitelji okužb.

Statistični podatki o razširjenosti bakterijske patologije

V zadnjih 40-50 letih se je število bolnikov z bakterijskim infektivnim endokarditisom močno povečalo. To je povezano s povečanjem števila injekcij in kirurških posegov v telo, kar ustvarja dodatne poti za prodiranje okužb in bakterij.

IN različne države bolezen se pojavi pri 3-10 ljudeh od 100 tisoč, pri ljudeh, starejših od 70 let, pa je ta številka 14,5 na 100 tisoč.

Najpogosteje zbolijo ljudje z umetnimi napravami v srcu (srčni spodbujevalniki, protetične zaklopke) in srčnimi težavami.

Stopnje incidence so višje v razvitih državah. Moški imajo 2-krat večjo verjetnost, da bodo prizadeli to bolezen.

Etiologija: vzroki bolezni

Povzročitelji IE so mikrobi, glive, virusi, pogosteje bakterije(zaradi tega infekcijski endokarditis imenujemo tudi bakterijski):

• Streptokoki (predvsem zeleni) in stafilokoki - do 80% primerov.
• Gramnegativne bakterije vrste Haemophilus, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Z velikimi začetnicami imen so združeni pod pojmom "HACEK".
• Gobe ​​Aspergillus, Candida, Chlamydia, Rickettsia itd.
• Virusi.

Pred pojavom infekcijskega endokarditisa je vedno poseg ali manipulacija, ki lahko privede do vstopa mikroorganizmov v krvni obtok. To pomeni, da se pojavi prehodna bakteriemija.

Bakterijska ali glivična okužba se lahko razvije že ob preprostem umivanju zob., ki ga spremljajo krvavitve, ekstrakcija zoba, drugi zobozdravstveni posegi. Vzrok so lahko tudi operacije na urogenitalnem področju, žolčevodih, ORL organih in prebavilih. Tudi razlogi so:

• intravensko jet in kapalno dajanje zdravil;
• vsak kirurški poseg;
• medicinske manipulacije, pri katerih lahko vnesemo mikrobe: bronhoskopija (pregled dihalnih poti), cistoskopija (pregled Mehur), kateterizacija sečnice, splav itd.;
• injiciranje drog.

Razvrstitev

Patogeneza: značilnosti razvoja akutnih in subakutnih oblik

Bolezen se razvije zaradi bakteriemije, tj. vstop patogenov v sistemski krvni obtok.

Kot odgovor na antigene patogena v krvnem obtoku se tvorijo protitelesa, zaradi česar toksični imunski kompleksi vstopijo v krvni obtok. Njihov vpliv sproži preobčutljivostne reakcije. torej Za razvoj bolezni je potrebna kombinacija dveh dejavnikov:

• bakteriemija - kroženje v krvi povzročitelja okužbe;
• avtoimunski proces - preobčutljivost telesa na patogen.

Kot posledica bakteriemije patogeni dosežejo srčne zaklopke in se lahko pritrdijo na endotelij., še posebej, če gre za poškodbe srčnih zaklopk ali trombotičnih oblog, ki postanejo odlična odskočna deska za odlaganje mikrobov. Na mestu pritrditve se pojavi infekcijsko žarišče, kar povzroči uničenje ventila in njegovo razjedo.

Obstajajo tri stopnje razvoja infekcijskega bakterijskega, glivičnega ali virusnega endokarditisa:

• Nalezljivo-strupeno. Odlikuje ga prehodna bakteriemija s kopičenjem bakterij na poškodovanem endokardu, nastanejo mikrobne vegetacije.
• Imunovnetni. Opažena je podrobna slika poškodb organov.
• distrofični. Hude in nepopravljive spremembe v organih nastanejo zaradi napredovanja sepse in srčnega popuščanja.

Ker mikroorganizmi najpogosteje prizadenejo srčne zaklopke, ki so že poškodovane zaradi neke bolezni, je mogoče razlikovati Dejavniki, ki prispevajo k razvoju bakterijskega endokarditisa:

• Brazgotinjenje srčnih zaklopk po vročini;
• Prirojene srčne napake: itd.;
• Pridobljene razvade: ali;
• Posledično kalcifikacija ventila;
• kardiomiopatija;
• umetna srčna zaklopka;
• Prolaps mitralne zaklopke;
• Marfanov sindrom (dedna avtosomna bolezen);
• Zgodovina endokarditisa.

Klinika: simptomi in znaki pri odraslih

Splošni simptomi zaradi okužbe, njihova resnost je odvisna od vrste patogena:

• vročina: temperatura 38,5 - 39,5 ºC. Pomembno je poznati značilnosti in kako dolgo traja temperatura z infektivnim endokarditisom. Razlikuje se v dveh vrhovih čez dan;
• mrzlica, obilno potenje, zlasti ponoči;
• tahikardija, povezana z vročino in srčnim popuščanjem;
• dispneja;
• pri subakutnem infekcijskem endokarditisu je barva kože bleda, v hujših primerih je lahko bledo siva z ikteričnim odtenkom (barva kave z mlekom);
• šibkost, utrujenost, stalni občutek utrujenost;
• izguba apetita, hujšanje;
• bolečine v sklepih in mišicah;
• hemoragični izpuščaji na sluznicah in koži.

Akutni infekcijski endokarditis se kaže z naslednjimi simptomi::

• Telesna temperatura močno naraste. Skoči do 40°.
• Bolnik ima vročino, poveča se znojenje.
• Simptomi splošne zastrupitve telesa so izraziti. Kot so povečana jetra, hud glavobol, krvavitve na koži in sluznicah, zmanjšanje hitrosti reakcij.
• Morda pojav majhnih bolečih formacij na dlaneh, stopalih - Oslerjevih nodulah.
• Na mestih okužbe je značilen razvoj abscesov.

Z vnetjem v stenah arterije obstaja velika verjetnost njenega zloma, ki je preobremenjen z notranjimi krvavitvami. Še posebej nevarno je, če je žila v srcu ali v možganih.

Subakutni infekcijski endokarditis se razvija manj hitro. Pacient lahko hodi več mesecev, dokler ne pride do kritičnega stanja, ki bo omogočilo identifikacijo težave.

Simptomi, na katere morate biti pozorni:

• Nerazumno zvišanje telesne temperature za 1-2 stopinji. Mrzlica.
• Hitra utrujenost.
• Izguba teže. Zmanjšanje ali pomanjkanje apetita.
• Močno znojenje.
• Razvoj anemije je zmanjšanje števila rdečih krvnih celic v krvi.
• Pri poslušanju srca lahko ločite nov hrup ali spremembo narave hrupa.
• Na koži, očesnih beljakovinah, pod nohtnimi ploščami se pojavijo majhne lise, podobne pegam. To so posledice majhnih krvavitev, ki so posledica metanja embolusa v majhno žilo - delci bakterij, gnoj, krvni strdki.
• Možna blokada arterij v okončinah, srčni infarkt ali možganska kap.
• Pojavijo se simptomi akutnega srčnega popuščanja.

tudi lahko ločimo značilne periferne znake infektivnega bakterijskega endokarditisa:

• Lukin-Libmanove lise - petehialni izpuščaji na sluznici ust, veznici in gubah vek;
• Oslerjevi noduli – češnjevo rdeče zadebelitve na rokah in stopalih;
• Bobnasti prsti - končne falange prstov so v obliki bobnastih palic, nohti - urna stekla;
• Janewayeve lise - krvavitve v koži in podkožju maščobno tkivo nagnjeni k razjedam;
• Rothove pege so krvavitve v mrežnici z bledo liso v sredini.

Pri bolniku ni mogoče odkriti vseh teh znakov, vendar je prisotnost vsaj enega od njih resen razlog za sum na bakterijski endokarditis.

Embolija lahko povzroči bolečino v prsni koš zaradi pljučnega infarkta ali miokarditisa, poškodbe ledvic v obliki hematurije, glomerulonefritisa itd., bolečine v zgornjih in spodnjih okončinah in paraliza, nenadna izguba vida, cerebrovaskularni insult zaradi cerebralne ishemije, glavobol, bolečine v trebuhu, miokardni infarkt, ledvice, vranica, pljuča, itd. d.

Pri palpaciji pogosto opazimo povečanje vranice (splenomegalija) in jeter (hepatomegalija).

Med avskultacijo pri bolniku z bakterijskim, glivičnim ali virusnim endokarditisom se slišijo izraziti srčni šumi zaradi trombotičnih prekrivanj. Kasneje se pojavijo znaki srčnega popuščanja kot manifestacije valvularnih okvar, ki nastanejo med boleznijo.

Pri poškodbah desnega srca poleg splošnih simptomov obstajajo:

• bolečine v prsih;
• hemoptiza;
• pljučni infarkti.

Trombembolični sindrom pri desnostranski BE je redek.

Več o vzrokih in simptomih bolezni v tem videu:

Ali je možen razvoj bolezni pri otrocih?

Infektivni bakterijski endokarditis velja za nevarno in težko diagnosticirano bolezen, ki pri otrocih pogosto povzroči smrt. Ta patologija je še posebej nevarna zaradi povečanja števila operacij pri otrocih na krvnih žilah in srcu.. Bolezen ogroža otroke s kateterizacijo dolgih ven, s težavami z imunostjo.

IE se lahko razvije na zdravih srčnih zaklopkah, pogosteje pa se nadgradi na obstoječe težave in okvare (90%). Po statističnih podatkih fantje zbolijo 2-3 krat pogosteje kot dekleta. Natančna incidenca bolezni pri otrocih ni znana, vendar število obolelih otrok postopoma narašča in znaša 0,55 na 1000 hospitaliziranih.

Infektivni endokarditis pri otrocih je lahko prirojen ali pridobljen. Prirojena se razvije, če ima mati okužbe, ki deluje kot ena od vrst sepse. Pridobljeno obliko pogosto najdemo pri otrocih, mlajših od 2 let, na zdravih zaklopkah, pri starejših otrocih pa na prizadetih, z okvarami.

Diagnostika

Značilna klinična slika - če najdemo več znakov bakterijskega endokarditisa, diagnoza običajno ni težavna. Tako na primer prisotnost zvišane telesne temperature, povečana vranica, kožni hemoragični izpuščaji, hematurija v kombinaciji s srčnimi šumi kažejo na infekcijski proces, ki poteka v njem. Razmislite o metodah diferencialne diagnoze infektivnega endokarditisa.

Laboratorijske metode

Krvni test za infektivni bakterijski endokarditis določa:

• Zmerna normokromna anemija (pogosto s subakutnim IE).
• Povečana ESR (hitrost sedimentacije eritrocitov), ​​pogosto do 70-80 mm / h. Tukaj je treba odgovoriti na vprašanje, kako dolgo se zmanjša ESR po endokarditisu: kljub zdravljenju povečanje tega kazalnika traja 3-6 mesecev. Hkrati pa prisotnost normalne ravni ESR ne izključuje težave.
• Levkocitoza, ki se premika levkocitna formula na levo (povečanje števila "mladih" nevtrofilcev).
• Disproteinemija s povečanjem ravni gama globulinov, alfa-2 globulinov se redko poveča.
• Krožeči imunski kompleksi.
• C-reaktivni protein.
• Revmatoidni faktor (pri 35-50% bolnikov s subakutno obliko, v akutni obliki pa pogosto ostane negativen).
• Povečanje koncentracije sialnih kislin.

Ste se naročili na krvni test lipidov? Ugotovite, kaj kaže takšna analiza in kako dešifrirati njen rezultat.

Pri subakutnem IE je bakteriemija obstojna. Število bakterij v venski krvi doseže 1-200/ml. Za odkrivanje bakteriemije je potreben trikratni odvzem venske krvi. 16-20 ml z intervalom 1 ure med prvim in zadnjim. Pri določanju patogena se razkrije njegova občutljivost na antibiotike in antimikotike.

Spremembe v urinskih testih: mikrohematurija - kri v urinu, proteinurija - beljakovine v urinu, kljub odsotnosti kliničnih manifestacij motenj v ledvicah. Če se razvije glomerunefrit, pride do hude hematurije in proteinurije.

instrumental

Pri izvajanju elektrokardiografije lahko pri 4-16% bolnikov odkrijemo prevodne motnje (sinotrial, AV blokada), ki se pojavijo zaradi žariščnega miokarditisa, miokardnega abscesa v ozadju bakterijskega endokarditisa. Z emboličnimi lezijami arterij se lahko odkrijejo infarktne ​​spremembe EKG..

Ehokardiografija določa vegetacije (odkrijejo se v velikosti najmanj 4-5 mm). Bolj občutljiv način za določanje vegetacij je transezofagealna ehokardiografija. Poleg vegetacij lahko s to metodo opazite abscese, perforacijo zaklopk, rupture Valsalvinega sinusa. Metoda se uporablja za spremljanje dinamike in učinkovitosti zdravljenja.

Izvajajo se tudi slikanje z magnetno resonanco in računalniška tomografija (MRI in CT).

Vse te metode omogočajo prepoznavanje specifičnih lezij srčnih zaklopk in njihove resnosti.

Diagnostična merila

Obstajajo glavna in manjša merila za diagnozo infektivnega bakterijskega endokarditisa, ki jih je razvila služba za endokarditis Univerze Duke.

Velik

Med njimi je treba izpostaviti:

1. Izolacija mikrobov, značilnih za IE– S. bovi, HACEK, viridescentni streptokok, zlati stafilokok ali enterokok v dveh ločenih vzorcih krvi. Mikrobe izoliramo tudi v krvnih vzorcih, odvzetih v presledku 12 ur, ali pa je bil pozitiven rezultat v 3 vzorcih, odvzetih z vsaj enournim premorom med prvim in zadnjim.
2. Znaki prizadetosti endokarda med ehokardiografijo. Tej vključujejo:
   • nihanje intrakardialnih mas na zaklopkah, sosednjih območjih ali na implantiranih materialih, vključno s tokom regurgitantnega krvnega obtoka;
   • absces fibroznega obroča;
   • nova regurgitacija.

majhna

Ta merila vključujejo:

Natančna formulacija diagnoze infektivnega endokarditisa je možna ob prisotnosti dveh večjih ali enega velikega in treh manjših meril ali petih manjših.

Verjetni infekcijski endokarditis je značilnost, ki ne sodi v kategorijo »dokončno«, ne pa tudi v kategorijo »izključeno«.

Izključeno je izključeno, če simptomi izginejo po 4 dneh antibiotične terapije, ni znakov IE z kirurški poseg ali glede na podatke, pridobljene pri obdukciji.

Zdravljenje se izvaja le v 24-urni bolnišnici.

Etiotropno

Osnova režima zdravljenja bakterijskega endokarditisa je antibiotična terapija.. Antibiotiki se dajejo najprej v času diagnoze. širok razpon, po določitvi patogena v testih hemokulture, se terapija prilagodi z imenovanjem najbolj občutljivega zdravila. Če patogen ni identificiran, se izvede analiza klinične situacije z identifikacijo najverjetnejšega patogena in ponovno setvijo.

Za zdravljenje bakterijskega infektivnega endokarditisa je potrebno dolgotrajno dajanje velikih odmerkov antibiotikov, ker. infekcijski procesi na srčnih zaklopkah je težko zdraviti.

Farmakoterapija infektivnega endokarditisa, ki ga povzročajo bakterije, vključuje naslednja zdravila izbire:

• penicilinski antibiotiki;
• cefalosporini;
• fluorokinoloni;
• vankomicin;
• daptomicin.

Če so povzročitelji infektivnega endokarditisa glivične narave, so predpisana protiglivična zdravila.. Pri dolgotrajni uporabi antibiotikov se lahko razvije kandidoza, ki zahteva tudi imenovanje protiglivične terapije. Vključuje:

• liposomski amfotericin B (ali druge lipidne formulacije) z/brez flucitozina ali ehinokandina za Candido IE;
• vorikonazol (zdravilo izbire), amfotericin B in ehinokandin se priporočajo tudi za Aspergillus.

Včasih se bolniku za vse življenje priporoča supresivno zdravljenje (flukonazol ali vorikonazol) za glivični IE, ker je glivični endokarditis hujši od drugih vrst infektivnega endokarditisa. Pogosteje je glavno zdravljenje glivičnega IE še vedno kirurška ekscizija poškodovani ventili.

Uporabljajo se tudi glukokortikoidi. To so hormonski pripravki, podobni človeškim hormonom, ki jih proizvajajo nadledvične žleze. Uporabljajo se za oslabljeno imunost, domnevno virusno etiologijo endokarditisa in z razvojem zapletov, povezanih z delovanjem ledvic. Poleg tega se lahko z virusno naravo bolezni predpišejo antibiotiki za zatiranje vnetnega procesa.

Za infektivni endokarditis z negativno hemokulturo se uporabljajo naslednja zdravila::

• doksiciklin s kotrimoksazolom in rifampicinom;
• doksiciklin s hidroksiklorokinom;
• doksiciklin z gentamicinom;
• levofloksacin ali klaritromicin.

In za preprečevanje nastajanja krvnih strdkov so predpisana zdravila, ki zmanjšujejo strjevanje krvi - antitrombocitna sredstva.

simptomatsko

• Hipokoagulacija: dajanje heparina v kombinaciji s plazmo.
• Imunomodulatorna terapija: uporablja se hiperimunska plazma, humani imunoglobulin.
• Zaviranje proteolitičnih encimov.
• Razstrupljevalna terapija. Na primer, plazmaforeza. Med katerim se iz krvne plazme odstranijo odpadni produkti bakterij. Zmanjšana toksičnost telesa. Uporablja se v kombinaciji z medicinskim ali kirurškim zdravljenjem.

Kirurški

Kljub pravilnemu in ustreznemu zdravljenju potrebuje 1/3 bolnikov kirurški poseg ne glede na aktivnost okužbe.

Absolutne indikacije za to so:

• povečanje srčnega popuščanja, vztrajno vztrajanje simptomov kljub zdravljenju;
• odpornost na antibakterijsko zdravljenje za 21 dni;
• abscesi miokarda, fibrozni ventilni obroč;
• endokarditis umetne zaklopke;
• glivične okužbe.

Relativne indikacije so:

• ponavljajoče se embolizacije zaradi uničenja vegetacije;
• vztrajanje vročine kljub zdravljenju;
• povečanje velikosti vegetacij med zdravljenjem.

Gljivični endokarditis je najhujši, saj. slabo se odziva na konzervativno zdravljenje. Osnova njegovega zdravljenja je operacija z vzporednim dajanjem protiglivičnega antibiotika.

Posledice in zapleti

Bakterijski ali virusni infekcijski endokarditis je precej nevarna bolezen, v odsotnosti pravočasnega kvalificiranega zdravljenja lahko prenesena patologija povzroči resne zaplete in posledice s strani številnih organov in sistemov:

To še zdaleč ni popoln seznam možnih zapletov, vsi so zelo hudi in lahko bistveno vplivajo na kakovost bolnikovega življenja. Zato velik pomen ima zgodnjo diagnozo in hitro zdravljenje antibakterijska zdravila.

Napovedi

Napoved bakterijskega endokarditisa je pogojno neugodna. Pred uvedbo antibakterijskih zdravil širokega spektra v prakso se je bolezen v večini primerov končala s smrtjo.

Do danes zahvale gredo učinkovito zdravljenje smrtnost zmanjšana na 30 %. Smrt lahko nastopi kot posledica srčnega popuščanja, odpovedi ledvic, trombembolije ali drugih hudih zapletov.

Ugoden izid je možen z zgodnjo močno antibiotično terapijo v kombinaciji s celovito simptomatsko zdravljenje. V tem primeru se možnosti za okrevanje znatno povečajo (z nastankom preostalih sklerotičnih sprememb v ventilih različne resnosti).

Delovna sposobnost po bolezni se povrne zelo počasi, pogosto se pri bolniku razvijejo nepopravljive spremembe v valvularnem aparatu srca.

Možna ponovitev bolezni z neustreznostjo ali nezadostnostjo antibiotične terapije. V tem primeru je indicirano kirurško zdravljenje, da bi se izognili zapletom. Pojav simptomov bakterijskega endokarditisa 6 tednov po zdravljenju kaže na začetek novega infekcijskega procesa.

V odsotnosti terapije se akutna oblika bolezni konča s smrtjo v 4-6 tednih. Subakutno - v 6 mesecih. Neugodni znaki so naslednji:

• odpoved srca;
• nestreptokokna etiologija;
• okužba protetičnega ventila;
• vpletenost aortnega ventila;
• starost bolnika;
• miokardni absces;
• vpletenost obroča.

Preventivni ukrepi

V zvezi s profilaktično antibiotično terapijo se takšna zdravila uporabljajo:

1. Pri manipulacijah nosne, ustne votline, srednjega ušesa, ki jih spremlja krvavitev, je priporočljivo preprečiti hematogeno širjenje viridescentnega streptokoka. Za to se amoksicilin uporablja v količini 3 g peroralno 60 minut pred posegom in 1,5 g 6 ur po posegu.
2. Če obstaja alergija na peniciline, se 120 minut pred posegom uporabi 800 mg eritromicina ali 300 mg klindamicina, 6 ur po posegu pa 50% začetnega odmerka.
3. Z urološkimi posegi in posegi na prebavilih preprečujemo enterokokno okužbo. Za to je predpisan ampicilin v količini 2 g intramuskularno ali intravensko v kombinaciji z gentamicinom v količini 1,5 mg / kg intramuskularno ali intravensko, amoksicilin pa peroralno v količini 1,5 g.

Bakterijski endokarditis je resna nevarna bolezen, tako kot večina srčnih patologij. Da bi se izognili vsem posledicam in zapletom, je bolje, da se aktivno vključite v preventivo, pravočasno poiščete kvalificirano zdravniško pomoč in ne samozdravite. Poskrbite zase in za svoje srce!

Več o bakterijskem infektivnem endokarditisu v tem videu:

kardiolog

Višja izobrazba:

kardiolog

Kabardino-Balkarian Državna univerza njim. HM. Berbekova, Medicinska fakulteta (KBSU)

Stopnja izobrazbe - Specialist

Dodatno izobraževanje:

"kardiologija"

Državna izobraževalna ustanova "Inštitut za izboljšanje zdravnikov" Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Čuvašije

Seznam bolezni srca vključuje infektivni endokarditis. Nevaren je z možnimi zapleti (miokarditis, poškodbe ledvic, pljuč, jeter, centralnega živčnega sistema). V primeru razvoja te patologije bolniki v brez napake so predmet hospitalizacije.

Razvoj endokarditisa pri otrocih in odraslih

Endokard je notranja plast srca, ki obdaja votline preddvorov in prekatov. Prav tako tvorijo srčne zaklopke, ki sodelujejo pri enosmernem gibanju krvi. Infekcijski endokarditis je vnetje sluznice nalezljivega izvora. To je vrsta bolezni srca, ki se ne prenaša z ene osebe na drugo. Povzročitelji bolezni so lahko različni mikroorganizmi (bakterije, virusi).

Stopnja incidence v svetu je od 3 do 10 primerov na 100.000 ljudi. Napredovanje endokarditisa vodi do uničenja zaklopk in motenj njihovega delovanja. Posledica vsega tega je razvoj njihove insuficience. Najpogosteje so v proces vključeni aortni in mitralni ventili. Prvi se nahaja med levim prekatom in aorto, drugi pa med levim srcem.

Glavni namen valvularnega aparata je preprečiti povratni tok krvi. S tem se odpravi preobremenitev ventriklov in atrijev. V zadnjih letih se je povečalo število bolnikov z infekcijskim miokarditisom. Razlogi so imunska pomanjkljivost, pogoste srčne operacije in uporaba invazivnih zdravljenj.

Bolezen se lahko nadaljuje v recidivni obliki. S to patologijo je odstotek smrti visok. Skoraj vsak tretji bolnik umre brez ustreznega zdravljenja zdravstvena oskrba. V letu 2015 je bila ta srčna patologija odkrita predvsem pri mladi populaciji, stari od 20 do 50 let. Pogosto se bolezen razvije pri odvisnikih od drog in ljudeh z zmanjšano imunostjo. Manj pogosto se vnetje endokarda opazi v otroštvu.

Kaj je endokarditis

Razvrstitev infektivnega endokarditisa ni znana vsem. Razdeljen je glede na naslednje značilnosti:

• vzrok nastanka;
• klinična in morfološka oblika;
• narava toka;
• lokalizacija.

Glede na osnovni vzrok vnetja ločimo primarni in sekundarni endokarditis. Med njimi je temeljna razlika. Pri primarni obliki endokarditisa se vnetje razvije v ozadju akutnih nalezljivih stanj (sepsa, septikemija, septikopiemija). Hkrati ventili na začetku niso bili spremenjeni. Sekundarni endokarditis je zaplet druge patologije. Bolezen se lahko pojavi v akutni, subakutni in dolgotrajni obliki.

V prvem primeru simptomi motijo ​​osebo največ 2 meseca. Najpogostejši vzrok je sepsa. Teče zelo težko. Subakutni endokarditis traja več kot 2 meseca. Če pritožbe in znaki poškodbe sluznice srca trajajo dlje časa, se tak endokarditis imenuje dolgotrajen. Vnetje je lahko omejeno le na lističe zaklopk ali pa jih preseže. Poudarek 3 klinične oblike bolezni:

• infekcijsko-alergični;
• infektivno-strupen;
• distrofični.

Toksični tip endokarditisa ima naslednje simptome:

• vodi do nastanka mikrobnih izrastkov;
• vodi v prehodno bakteriemijo;
• ki ga spremljajo poškodbe drugih organov.

V primeru napredovanja patološkega procesa se razvije distrofična oblika vnetja. Z njim opazimo nepopravljive spremembe. Infekcijsko-alergijska oblika endokarditisa je drugačna po tem, da vodi do nefritisa, hepatitisa in drugih zapletov. Obstaja še ena klasifikacija, ki temelji na aktivnosti vnetnega procesa. Omogoča vam oceno stanja bolnika. Po njenih besedah ​​ločimo ozdravljeni in aktivni endokarditis.

Etiološki dejavniki

Le zdravnik pozna etiologijo infektivnega endokarditisa. Razlikujemo naslednje vzroke za poškodbe sluznice srca in ventilov z mikrobi:

• prirojene srčne napake;
• kršitev hemodinamike (cirkulacija);
• pridobljene razvade;
• sekundarna imunska pomanjkljivost v ozadju okužbe s HIV, odvisnosti od drog, alkoholizma, kajenja, sladkorne bolezni;
• kirurški posegi;
• septične razmere;
• bakteriemija;
• prolaps ventila;
• protetika ventilov;
• revmatizem;
• ateroskleroza;
• uvedba srčnega spodbujevalnika.

Sekundarni infektivni endokarditis se razvije predvsem v ozadju prirojenih srčnih napak in revmatizma. Kršitev hemodinamike vodi do poškodbe valvularnega aparata in poškodbe endokarda. Ta bolezen povzroča srčno popuščanje in vaskulitis. Patogeneza infektivnega endokarditisa temelji na adheziji (lepljenju) mikrobov na endokard in zaklopke.

Najpogosteje se pojavi pri odvisnikih od drog, alkoholikih in starejših. Dejavniki tveganja vključujejo uporabo zdravil, ki zavirajo imunski sistem. Najpogostejši povzročitelji endokarditisa so stafilokoki, streptokoki, enterokoki in glive. Skupaj je znanih več kot 120 vrst mikrobov, ki lahko povzročijo to srčno patologijo.

Od tega je v veliki meri odvisna napoved za zdravje. Najvišje stopnje umrljivosti so opažene pri okužbi z epidermalnimi in zlatimi streptokoki. Gljivični endokarditis predstavlja do 7% vseh primerov bolezni. Največjo aktivnost vnetnega procesa opazimo v ozadju okužbe, ki jo povzroča anaerobna mikroflora.

Nova stopnja v razvoju medicine je privedla do pojava bolezni, ki jih povzroča bivanje osebe v bolnišnici. Pogosto se odkrije bolnišnični endokarditis. Razvije se v 48 urah po tem, ko je oseba sprejeta v bolnišnico. Endokarditis, ki ni povezan z bolnišnico, se lahko pojavi doma. To olajša hemodializa, intravensko dajanje zdravila, nega bolne osebe. Ločeno izoliran ponavljajoči se endokarditis, ki se razvije nekaj časa po primarnem vnetju.

Klinične manifestacije endokarditisa

Pri infektivnem endokarditisu simptome določajo naslednji dejavniki:

• starost osebe;
• trajanje bolezni;
• vrste patogena;
• sočasna patologija;
• vzrok vnetja.

Najbolj izrazita je akutna oblika endokarditisa, ki jo povzročajo patogeni sevi Staphylococcus aureus. Pri tej bolezni se pojavijo naslednji simptomi:

• vročina;
• mrzlica;
• navali znoja;
• bledica kože in vidnih sluznic;
• siv ton kože;
• majhne krvavitve na koži;
• bolečina v prsnem košu;
• pomanjkanje apetita;
• izguba teže;
• šibkost.

Manifestacije zastrupitve - najbolj stalne diagnostični znak. Nastane zaradi prisotnosti mikrobov in njihovih toksinov v krvi. Temperatura pri bolnikih je lahko subfebrilna ali hektična. Zasoplost je pogosta manifestacija endokarditisa. To je posledica srčnega popuščanja. Male krvne žile bolnikov postanejo krhke.

To se kaže z večkratnimi krvavitvami (petehijami). Pojavijo se v predelu ključnic, vek, nohtov, ustne sluznice. Rothove pege so specifičen simptom endokarditisa. So krvavitve v mrežnici očesa. Podobne spremembe opazimo med oftalmološkim pregledom.

Subakutni infektivni endokarditis se pogosto kaže kot simptom bobnarske palčke in urnih stekel. Pri bolnikih se falange prstov zgostijo. Na koži se pogosto pojavijo Oslerjevi noduli. To je znak septičnega endokarditisa. Posebnost bolezni - razvoj zapletov v zgodnjem obdobju.

Zapleti in posledice endokarditisa

Predstavitve znanih zdravnikov o infektivnem endokarditisu vedno kažejo možnih zapletov ta bolezen. Ta patologija lahko povzroči naslednje posledice:

• poškodbe ledvic po vrsti glomerulonefritisa;
• hepatitis;
• embolija cerebralnih žil;
• tromboembolija pljučne arterije;
• infarkt vranice;
• septični šok;
• sindrom dihalne stiske;
• patologija srca;
• kap
• pareza;
• paraliza;
• možganski absces;
• anevrizma;
• vaskulitis;
• tromboza;
• tromboflebitis.

Z endokarditisom se okužba razširi po telesu, kar vodi do disfunkcije vseh vitalnih organov. Zelo pogosto so prizadete ledvice. Proces vključuje predvsem glomerularni aparat, ki je odgovoren za filtriranje krvne plazme. razvije se glomerulonefritis. Kaže se z zmanjšanjem diureze, visok pritisk in edematozni sindrom.

Leta 2015 je veliko ljudi umrlo zaradi patologije ledvic. Zapleti infektivnega endokarditisa so krvni strdki in krvni strdki. Slednje lahko povzroči vnetje krvnih žil in njihovo zamašitev. Pri pljučni emboliji je verjetnost razvoja pljučnega infarkta velika. to nevarno stanje ki jih povzroča hudo pomanjkanje kisika.

Srčni infarkt se kaže z bolečino v prsih, težko dihanje, težko dihanje. V primeru ločitve tromba in zapore cerebralnih žil se lahko razvije ishemična možganska kap. Kaže se kot motnja zavesti, motnja govora in motorična funkcija, šibkost v nogah in rokah, omotica. Nevrološki zapleti vključujejo meningitis, parezo okončin, možganski absces. Če se zdravljenje infektivnega endokarditisa ne izvaja, se lahko razvije sekundarna arterijska hipertenzija.

Če ima zdravnik predstavitev endokarditisa, ve, da v ozadju te bolezni trpi samo srce. Če ni ustreznega zdravljenja, obstaja tveganje za nastanek okvar (insuficienca mitralne in aortne zaklopke), miokarditis in vnetje perikardialne vrečke. Do najbolj nevarne posledice endokarditis vključuje septični šok in akutno odpoved dihanja. Z zapoznelim zdravljenjem sindroma dihalne stiske umrljivost doseže 70%.

Kako prepoznati endokarditis

Diagnozo in zdravljenje izvaja zdravnik. Če želite prepoznati endokarditis pri bolniku, morate opraviti vrsto študij:

• klinična analiza krvi in ​​urina;
• biokemijske raziskave;
• tonometrija;
• fizični pregled (tolkala in avskultacija);
• študija koagulabilnosti krvi;
• imunološke raziskave;
• hemokultura;
• pregledna radiografija;
• ehokardiografija;
• študija srčnih tonov;
• spiralna računalniška tomografija;

Morda bo potrebno posvetovanje z več strokovnjaki hkrati (kardiolog, pulmolog, terapevt, oftalmolog). Če obstaja sum na infekcijski endokarditis, diagnoza nujno vključuje ultrazvok srca. To je glavna in najbolj informativna metoda za oceno stanja srčnih komor in ventilov. Sonografija je enostavna in transezofagealna. V slednjem primeru se pretvornik vstavi skozi požiralnik.

Med ultrazvokom se odkrijejo naslednje spremembe:

• vegetacija (kopičenje mikrobov skupaj s krvnimi strdki);
• majhne gnojne votline v območju ventila;
• insuficienca ventila.

Za identifikacijo patogena lahko izvedemo verižno reakcijo s polimerazo. Diagnoza infektivnega endokarditisa vključuje anketo, pregled, merjenje krvnega tlaka in pulza, poslušanje pljuč in srca. Avskultacija pogosto razkrije znake valvularne insuficience. poslušal patološki zvoki in šibki srčni toni. S poškodbo jeter in ledvic se biokemični parametri krvi močno spremenijo.

Zdravljenje bolnikov z endokarditisom

Ko je diagnoza postavljena, se začne zdravljenje. Glavna dokumenta, ki ju zdravnik upošteva pri predpisovanju zdravil, sta anamneza in ambulantna kartica. Če se odkrije endokarditis, je indicirana hospitalizacija. Terapija je kombinirana. Izvaja se naslednje zdravljenje:

• simptomatsko;
• etiotropno;
• patogenetski;
• radikalno (kirurško).

Obstajajo različna priporočila, vendar se pri tej bolezni vedno predpisujejo sistemska protimikrobna zdravila. Najpogosteje so to antibiotiki. Vrsta bakterije je predhodno določena. Če se odkrijejo streptokoki, se antibiotična terapija izvaja 4 tedne. Odmori se ne delajo. V primeru izolacije stafilokokov se lahko zdravljenje infektivnega endokarditisa odloži za mesec in pol.

Najdaljša terapija zahteva vnetje, ki ga povzroča anaerobna mikroflora. Priporočljivo je uporabljati sodobne antibiotike širokega spektra. Dajati jih je treba intravensko ali intramuskularno. Najučinkovitejši penicilini (benzilpenicilin, fenoksimetilpenicilin, ampicilin, amoksiklav). Peniciline pogosto kombiniramo z aminoglikozidi.

Antibakterijsko zdravljenje prekinemo, ko se temperatura normalizira, negativni rezultati mikrobiološke preiskave in normalizacija parametrov krvi in ​​urina. Priporočila za zdravljenje so znana vsakemu zdravniku. Glede na indikacije se daje antistafilokokni globulin. Pri infektivnem endokarditisu se izvaja simptomatsko zdravljenje.

Je lahko uporabljen naslednje skupine zdravila:

• diuretiki;
• zdravila proti bolečinam (NSAID in analgetiki);
• zaviralci ACE;
• nitrati;
• srčni glikozidi.

Priporočila za zdravljenje vključujejo antitrombocitna sredstva in antikoagulante. To zmanjša verjetnost tromboze in žilne embolije. Vsako dobro predavanje ali predstavitev na temo endokarditisa pravi, da je za odpravo simptomov zastrupitve potrebna obsežna tekočinska terapija.

Huda vročina je indikacija za imenovanje antipiretikov. Ko je prizadeto srce, se pogosto predpisujejo zdravila za zmanjšanje obremenitve organa. Priporočila za zdravljenje vključujejo uporabo sistemskih glukokortikoidov (Prednizolon). Pri infektivnem endokarditisu zdravljenje vključuje plazmaferezo.

Radikalno zdravljenje in prognoza

Dobra predstavitev ali predavanje o endokarditisu pove, da v hudi primeri Samo zdravila niso vedno dovolj. Ob razvoju zapletov je potreben kirurški poseg. Operacija lahko načrtovani, nujni in odloženi. V prvem primeru je pomoč zagotovljena v prvih 24 urah. Nujna operacija se izvede v nekaj dneh. pogosto radikalno zdravljenje zamuja.

Izvaja se predhodna antibiotična terapija. Nujni kirurški poseg je indiciran za srčno popuščanje, dolgotrajno ponavljajočo se vročino in neučinkovitost zdravil. Pogosto priporočila za zdravljenje vključujejo operacijo za preprečevanje embolije. To je mogoče z velikimi vegetacijami in velikim tveganjem za nastanek krvnih strdkov. Zelo pogosto se izvede poseg zamenjave zaklopk z umetnimi.

Endokarditis je eden najnevarnejših bolezni srca in ožilja, zato napoved ni vedno ugodna. V primeru akutnega vnetja brez zdravljenja oseba umre v 1-1,5 mesecih zaradi zapletov. V starosti je prognoza slabša. V 10-15% primerov akutni endokarditis postane kroničen z občasnimi poslabšanji.

Kako preprečiti razvoj endokarditisa

Specifične profilakse za infektivni endokarditis ni. Prenos okužbe z bolne osebe na zdravo osebo se ne pojavi, zato stik z drugimi ljudmi ne igra vloge pri razvoju te patologije. Vsaka predstavitev endokarditisa vključuje preventivo. Da bi se izognili poškodbam endokarda in ventilov, morate upoštevati naslednja priporočila:

• zdraviti pravočasno nalezljive bolezni(pielonefritis, pljučnica, karies, sinusitis, tonzilitis);
• izključitev hipotermije;
• premikajte se več;
• opustiti alkohol in cigarete;
• telovadba;
• zdravljenje bolezni srca;
• izključiti vse vrste operacij;
• Zdrava hrana;
• preprečiti hipotermijo;
• izključite stik z bolniki z gripo ali tonzilitisom;
• povečati imuniteto;
• opustiti mamila.

Zelo pogosto je srce prizadeto v ozadju sepse. Da bi se temu izognili, je potrebno razkužiti žarišča okužbe in se ob najmanjši pritožbi posvetovati z zdravnikom. Če obstaja nevarnost širjenja okužbe, se lahko za preventivo predpiše kratek tečaj antibiotične terapije. Tako je endokarditis nevarna srčna patologija. Ko se pojavijo prvi simptomi, se morate obrniti na kardiologa ali terapevta.