okasyon:"Walang malay, malusog, nawalan ng malay, limitado ang paggalaw ng pasyente"
Lalaki, 73.
Diagnosis: "Coma ng hindi kilalang etiology (hepatic?); klinikal na kamatayan; mga hakbang sa resuscitation; biyolohikal na kamatayan; deklarasyon ng kamatayan."
Mga reklamo:
Nang dumating ang pangkat ng EMS, isang lalaki ang nakahiga sa kama, walang malay, isang iskursiyon ang nakikita. dibdib na may respiratory rate na 14-16 kada minuto.
Anamnesis:
Ayon sa anak, siya ay natuklasan sa estadong ito sa humigit-kumulang 3:00 ng umaga, na nagpasya na ang pasyente ay natutulog - hindi nila ito binibigyang halaga. Sa 3:30 a.m., tumawag ang mga kamag-anak ng urologist sa 03 upang palitan ang cystostomy tube, na naging bara noong gabi; nagbabala ang dispatcher tungkol sa mahabang paghihintay sa doktor. Alas-5:55 ng umaga, napagtanto nilang kritikal ang kondisyon ng pasyente at tinawag silang brigade 03 sa kadahilanang "walang malay."
Kasaysayan: IHD, NK2B, sakit na hypertonic 3 degrees, talamak na alkoholismo, talamak na viral hepatitis C, cirrhosis ng atay ng pinagsamang etiology sa yugto ng subcompensation, portal hypertension - hepatosplenomegaly, hepatic cell failure; talamak na anemya katamtamang kalubhaan, talamak na calculous cholecystitis, talamak na pagpapanatili ng ihi, cystostomy mula 2009.
Inoobserbahan ang pasyente. therapist. Patuloy mga gamot hindi tumatanggap. Varicose veins lower limbs. Ang epidemiology ng allergy ay kalmado. Huling petsa paggamot sa inpatient taong 2013.
Sa layunin:
Ang pangkalahatang kondisyon ay malubha, koma. Sa sukat ng Glasgow 3-4 puntos. Passive ang posisyon. Ang balat ay tuyo at normal ang kulay. Walang pantal, malinis at pink ang lalamunan. Ang tonsil ay hindi pinalaki. Ang mga lymph node ay hindi pinalaki. Walang mga bedsores. Pastosity ng lower extremities. Temperatura 36.2.
NPV 14-16. Kinakapos na paghinga, pathological paghinga Hindi. Ang auscultation ay humina sa lahat ng bahagi. Ang mga rales ay basa-basa, katamtaman ang bubbly sa lahat ng bahagi ng baga. Walang crepitus. Percussion sound walang data, hindi tinutukoy. Ubo, plema - walang data.
Pulse 70. Rhythmic, mahinang pagpuno. Heart rate 70. Walang pulse deficit. BP=100/70. Ang karaniwang 140/80. Maximum na walang data, hindi alam. Ang mga tunog ng puso ay hinihigop. Walang impit, walang ingay.
Ang dila ay tuyo at malinis. Ang tiyan ay namamaga, malambot, hindi tense, hindi natukoy ang sakit. Sintomas ng kirurhiko hindi nakapagtuturo. Ang peristalsis ay hindi naririnig. Atay +1-2 cm, pali hindi nadarama. Walang pagsusuka. Upuan - walang data.
Walang kontak na posible. Walang sensitivity. Walang speech. Mga mag-aaral D=S, normal. Ang photoreaction ay tamad. Nystagmus - walang data. Walang facial asymmetry. Ang mga sintomas ng meningeal ay hindi nagbibigay kaalaman. Walang mga focal na sintomas. Hindi nagsasagawa ng mga pagsusulit sa koordinasyon. Pag-ihi - cystostomy. Sintomas ng effleurage - walang data.
Mga karagdagang pamamaraan ng pagsusuri:
Glucometry 4.8
O2 saturation=86%
ECP - sinus ritmo, tibok ng puso 70, EOS sa kaliwa. Mga hindi tiyak na pagbabago sa ST-T, AV block 1st degree.
Therapy:
6 na oras 12 minuto: catheterization ng cubital vein.
O2 paglanghap 100% V=10 l/min.
6 na oras 15 minuto: paglalagay ng laryngeal tube, O2 inhalation 100% V=10 l/min.
Ang pasyente ay nagpapanatili ng kusang paghinga, RR=14/min.
6 na oras 18 minuto: paglipat ng ECP, tawag ng isang espesyal na koponan.
6 na oras 22 minuto: klinikal na kamatayan, circulatory arrest, asystole.
6 na oras 24 minuto: pagsisimula ng mga hakbang sa resuscitation:
hindi direktang masahe sa puso 30:2,
habang inililipat ang pasyente sa sahig - hindi sinasadyang extubation ng laryngeal tube,
patuloy na NMS 30:2,
tracheal intubation na may endotracheal tube - matagumpay,
paglipat ng pasyente sa mekanikal na bentilasyon 100% O2, MOV=10 l/min., RR=10/min.
hindi direktang masahe sa puso 30:2,
IV administrasyon Sol. Adrenalini hydrochloridi 0.1%-1 ml. bawat 5 min.
7 h 05 min: Ang mga hakbang sa resuscitation ay hindi epektibo, ang pagtigil ng mga hakbang sa resuscitation,
7 oras 06 minuto: deklarasyon ng kamatayan.
Ang problema ng comatose states ay isa sa pinakamahirap sa modernong medisina. Ang polyetiological na katangian ng coma, ang kawalan ng mga partikular na sintomas, at ang limitadong oras ng doktor ay napakahirap na pamahalaan ang kategoryang ito ng mga pasyente, lalo na sa prehospital stage (DHE).
Ayon sa Russian National Scientific and Practical Society of Emergency Medikal na pangangalaga, ang dalas ng mga comatose state sa DGE ay 5.3 sa bawat 1000 na tawag. Ang pinakakaraniwan ay apoplexy coma (57.2%), na sinusundan ng coma bilang resulta ng overdose ng droga (14.5%), hypoglycemic (5.7%), traumatic (3.1%), diabetic (2.3%) , pharmacotoxic (2.3%), alkohol (1.3%), dahil sa pagkalason na may iba't ibang lason (0.6%); Ang sanhi ng coma ay nananatiling hindi malinaw sa humigit-kumulang 12% ng mga kaso.
Coma at mga kaugnay na kondisyon - kakaibang hitsura patolohiya, ang pagsusuri kung saan nangangailangan ng paggamit ng impormasyon mula sa iba't ibang departamento klinikal na gamot.
Ang koma ay isang estado ng malalim na depresyon ng gitnang sistema ng nerbiyos, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang kumpletong pagkawala ng kamalayan at pagkagambala sa regulasyon ng mahahalagang function ng katawan. Sa pagitan ng mga kategorya ng "malinaw na kamalayan" at "coma" ay may mga intermediate na estado - stupor (katamtaman at malalim) at stupor.
Ang nakamamanghang ay isang katamtaman o mas malinaw na pagbaba sa antas ng pagpupuyat na sinamahan ng pag-aantok.
Ang pag-unlad ng pagkawala ng malay ay nauuna sa pagkahilo - isang kondisyon malalim na stun, kung saan ang mga reaksyon sa labis na stimuli, nagpapatuloy ang mga elemento aktibidad ng motor at paglaban sa mga nakakapinsalang impluwensya.
Sa isang pagkawala ng malay, mayroong isang kumpletong pag-shutdown ng kamalayan, ang kawalan ng mga naka-target na nagtatanggol na reaksyon, ang mga mata ng pasyente ay sarado.
Mayroong hindi pagkakapare-pareho sa gradation ng com ayon sa mga degree. Kadalasan, mayroong tatlong antas ng pagkawala ng malay: katamtaman, malubha at malalim.
Sa kaso ng katamtamang pagkawala ng malay (I degree), walang nakikitang mga palatandaan ng kaguluhan mahahalagang tungkulin, ang mga reaksyon ng pupillary sa liwanag at corneal reflexes ay napanatili, ang tono ng kalamnan ay maaaring may bahagyang tendensiyang tumaas. Ang pasyente ay namamalagi sa Pikit mata, walang mga boluntaryong paggalaw, hindi katulad ng stupor.
Sa matinding pagkawala ng malay (II degree), mayroong isang paglabag sa respiratory function sa pag-unlad ng larawan pagkabigo sa paghinga(pagkagambala sa ritmo, tachypnea, igsi ng paghinga, tachycardia, cyanosis ng balat at mauhog na lamad), ang hemodynamics ay nananatiling matatag, ang mga reaksyon ng pupillary sa liwanag ay tamad, dysphagia, ang tono ng kalamnan ay bahagyang nabawasan, ang mga tendon reflexes ay nabawasan, hindi matatag na bilateral na Babinski reflex.
Ang malalim, o "atonic" (III degree), ang coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng respiratory failure, hemodynamic instability, diffuse muscle atony, at kakulangan ng pupillary response sa liwanag sa ilang mga kaso. Ang isang malalim na pagkawala ng malay ay maaaring maging isang pagkawala ng malay, kung saan ang kusang paghinga ay wala at humihinto aktibidad ng bioelectrical utak, ang mga mag-aaral ay hindi tumutugon sa liwanag.
Sa klinika, ang mga hangganan sa pagitan ng stupor at coma, coma I at coma II ay sa ilang mga lawak ay arbitrary, dahil ang coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na dynamism at nagmumungkahi ng parehong pagpapalalim pathological kondisyon, at ang pagbabalik nito na may sapat na therapy.
Ang transcendent coma (IV degree) ay katumbas ng pagkamatay ng utak at nangangahulugan ng kabuuang pagkamatay ng sangkap nito, kung saan walang kusang paghinga, ngunit hindi katulad klinikal na kamatayan Ang aktibidad ng puso ay pinananatili.
Pag-uuri
Sa kasalukuyan, walang iisang pinag-isang klasipikasyon ng com. Ang lahat ng mga estado ng comatose ay nahahati sa dalawang pangunahing grupo: pangunahin (cerebral, structural) at pangalawa (metabolic, dysmetabolic). Ang huli naman, ay nahahati sa endogenous at exogenous, at exogenous - sa toxic at infectious-toxic.
Higit sa 2/3 ng mga coma ay dysmetabolic sa kalikasan.
Mga sanhi ng pangunahing pagkawala ng malay
Mga proseso ng supratentorial:
parenchymal, epi- at subdural hemorrhages;
malawak na hemispheric infarction;
pangunahin, metastatic na mga bukol;
mga abscess.
Mga proseso ng subtentorial:
pagdurugo sa brainstem at cerebellum;
sub- at epidural hematomas sa posterior cranial fossa;
brainstem at cerebellar infarction;
mga bukol ng cerebellar.
Nagkalat na mga sugat sa utak:
encephalitis, encephalomyelitis;
subarachnoid hemorrhages;
malubhang traumatikong pinsala sa utak (concussion, compression ng utak).
Coma bilang resulta ng pangalawang pinsala sa central nervous system:
a) endogenous na mga kadahilanan - sa mga sakit endocrine system(diabetic, hypothyroid, atbp.);
b) exogenous na mga kadahilanan:
para sa mga pangkalahatang impeksyon ( typhoid fever, paratyphoid fever, impeksyon ng staphylococcal at iba pa.);
para sa pagkalasing (alkohol, barbiturate, opiate, atbp.).
Mayroong 4 na pagpipilian para sa pagbuo ng isang comatose state:
mabilis na depresyon ng kamalayan laban sa background ng mga umuusbong na sintomas ng focal brain damage (malawak na hemorrhagic stroke, matinding traumatic brain injury);
mabilis na depresyon ng kamalayan sa kawalan ng malinaw na mga sintomas ng focal (napakalaking subarachnoid hemorrhage, TBI);
unti-unting pagkalumbay ng kamalayan laban sa background ng mga sintomas ng focal brain damage at/o meningeal syndrome (malawak ischemic stroke, subarachnoid hemorrhage, tumor sa utak o abscess, malubhang anyo ng meningitis, encephalitis, meningoencephalitis);
unti-unting depresyon ng kamalayan nang walang malinaw na focal at meningeal na mga sintomas, posibleng may convulsive syndrome (acute hypertensive encephalopathy, dysmetabolic comas ng iba't ibang pinagmulan).
Pathogenesis
Ang batayan ng clinical syndromology ng comatose states ay depression ng kamalayan, na kung saan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mismatch ng interneuronal na pakikipag-ugnayan at ang pagbuo ng malalim na pagsugpo. Tinutukoy ng mekanismo ng biochemical (tagapamagitan) ang rate ng pag-unlad ng coma at tinutukoy ang posibilidad ng pagpapanumbalik ng kamalayan na may napapanahong pagwawasto ng mga karamdamang ito. Ang morphological na pinsala sa mga selula ng utak ay ginagawang hindi maibabalik ang proseso.
Sa kabila ng polyetiological na katangian ng mga bukol, sila mga mekanismo ng pathogenetic ay medyo unibersal at nagsasangkot ng pagkagambala sa mga proseso ng metabolic. Ang pagbibigay-kasiyahan sa mga pangangailangan ng enerhiya ng utak ay nakasalalay sa mga proseso ng glycolysis at tissue respiration. Ang batayan para sa pagtiyak ng metabolismo ng utak ay sapat na daloy ng dugo ng tserebral. Kadalasan, ang isang paglabag sa supply ng oxygen sa utak ay sanhi ng hypoxic hypoxia, mas madalas - circulatory, atbp.
Ang hypoxia ng utak ay nagiging sanhi ng isang kaskad ng mga proseso ng pathophysiological na may kapansanan sa metabolismo ng neuronal, na humahantong sa isang pagbawas sa ATP, pag-unlad. intracellular acidosis, nadagdagan ang pagkamatagusin ng vascular wall at cerebral edema, na higit na nagiging sanhi ng pagkasira ng daloy ng dugo at pagpapalalim ng hypoxia.
Hypoglycemia ay humahantong sa intracellular akumulasyon ng lactate, calcium ions, libre mga fatty acid, na nagiging sanhi ng pagkamatay ng cell.
Ang mga acid-base shift (ABS) ay kadalasang likas metabolic acidosis. Mga paglabag balanse ng electrolyte ay magkakaiba: ang mga ito ay hyper- at hypokalemia, hyper- at hypocalcemia, hyperammonemia, hypo- at hypernatremia, atbp. Ang pinakamahalaga ay ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng potasa (parehong hypo- at hyperkalemia) at hyponatremia.
Ang hypoxia sa kumbinasyon ng mga pagbabago sa balanse ng CBS at electrolyte ay nagdudulot ng edema at pamamaga ng utak, ang pagbuo ng intracranial hypertension (ICH), na maaaring humantong sa dislokasyon ng utak.
Ang mga progresibong metabolic disorder ay may histotoxic effect. Habang lumalalim ang coma, nagkakaroon ng mga problema sa paghinga, at kasunod na hemodynamics, at nagkakaroon ng maraming organ failure.
Mga diagnostic
Doktor na nagtatrabaho sa tabi ng kama ng pasyente walang malay palaging nagaganap sa ilalim ng presyon ng oras, kaya diagnostic na paghahanap Ang mga sanhi ng pagkawala ng malay ay dapat na mahigpit na kinokontrol ng isang espesyal na algorithm, na nagpapahiwatig ng isang tiyak na pagkakasunud-sunod ng pinaka-sapat na diagnostic at therapeutic na mga aksyon.
Ang batayan para sa pagkilala sa sanhi ng isang comatose state sa isang partikular na pasyente ay dapat na isang paraan differential diagnosis, sa halip na maghanap ng mga argumento na pabor sa iisang inaakala na diagnosis nang hindi isinasaalang-alang ang iba pang mga opsyon, na kung saan ay hindi tama sa pamamaraan, ay nagpapahaba sa proseso ng diagnostic at nagpapalala ng pagbabala.
Sa yugto ng prehospital, ang pangunahing bagay ay klinikal na diagnosis, batay sa pag-aaral ng data ng anamnesis na nakolekta mula sa mga kamag-anak ng pasyente o iba pa, na isinasaalang-alang ang likas na katangian ng pagsisimula ng pagkawala ng malay (bigla, unti-unti), mga nakaraang reklamo, kamakailang mga sakit at pinsala, ang pagkakaroon malalang sakit, pagkalasing, nakababahalang mga sitwasyon at iba pa.
Sa pagsusuri balat Ang partikular na atensyon ay binabayaran sa mga bakas ng kamakailang mga pinsala sa ulo at mukha, ang anit ay palpated upang makilala ang mga subgaleal hematomas. Ang paglabas ng cerebrospinal fluid mula sa tainga o ilong ay nagpapahiwatig ng bali ng base ng bungo. Ang periorbital hematomas ay nagpapahiwatig ng lokalisasyon ng bali sa lugar ng anterior cranial fossa, at hematomas sa lugar ng mga proseso ng mastoid - sa posterior area. Ang mga sariwang kagat ng dila ay nagpapahiwatig ng kamakailang pangkalahatang pag-atake (TBI, subarachnoid hemorrhage, acute hypertensive encephalopathy, toxic coma, atbp.), At ang pagkakaroon ng mga lumang peklat sa gilid ng dila ay kadalasang nagpapahiwatig ng epileptik na katangian ng coma.
Ang makabuluhang impormasyon sa ilang pangalawang koma ay ibinibigay ng balat. Kaya, ang maliwanag na kulay-rosas na kulay ng balat ay nabanggit sa kaso ng pagkalason ng carbon monoxide, purple-cyanotic na pinagsama sa conjunctival hyperemia at puffiness ng mukha - sa pagkalason sa alkohol, maputlang tuyong balat na may mga bakas ng scratching at hemorrhagic elements - sa uremic coma, macular hemorrhagic pantal - sa impeksyon sa meningococcal, tipus, thrombopenic purpura, staphylococcal endocarditis. Ang mga paltos, kung minsan ay hemorrhagic, ay sinusunod sa barbiturate poisoning ("barbiturate blisters"), gayundin bilang resulta ng positional compression.
Ang masamang hininga ay makakatulong din sa pag-diagnose ng coma. Kaya, ang amoy ng urea ay katangian ng uremic coma, ang amoy ng acetone - para sa ketoacidotic, sira na prutas - para sa diabetic. Ang amoy ng alkohol sa maraming mga kaso ay hindi nagpapahiwatig ng naaangkop na likas na katangian ng pagkawala ng malay, ngunit maaaring maobserbahan sa mga pasyente na may TBI, stroke, myocardial infarction, atbp.
Ang mataas na lagnat ay karaniwang sinusunod na may mga pangkalahatang impeksyon, pulmonya, at purulent meningitis. Ang hypothermia ay katangian ng pagkalasing sa alkohol at barbiturate, hypothyroidism, dehydration, at hypoglycemia.
Ang Bradypnea ay sinusunod sa barbituric at morphine intoxication at hypothyroidism. Ang tachypnea ay maaaring sanhi ng diabetic at uremic acidosis, pati na rin ang isang intracranial space-occupying process (stroke, meningeal hematoma, tumor, atbp.), Na nag-aambag sa pagbuo ng central neurogenic hyperventilation.
Ang bradycardia sa panahon ng mga proseso ng intracranial ay unti-unting bubuo, na nagpapahiwatig ng pagtaas ng intracranial hypertension, habang ang biglang nabuo na bradycardia ay katangian ng atrioventricular block. Labis na pagtaas sa presyon ng dugo (systolic at diastolic) sa kawalan malinaw na mga palatandaan focal brain damage at, posibleng, convulsive syndrome ay nagsasalita pabor sa acute hypertensive encephalopathy. Ang pagbaba ng hemodynamics laban sa background ng stupor - coma ng I-II degrees ay kadalasang sanhi ng extracerebral pathology (panloob na pagdurugo, talamak na myocardial infarction, anaphylactic shock).
Sa panahon ng DGE, ang isang neurological na pagsusuri ng mga pasyente na naglalayong tukuyin ang mga focal na sintomas ng pinsala sa utak ay pinakamahalaga.
Pangunahing pagsusuri sa neurological ng mga pasyente sa na-comatose isinasagawa ng mga neuropathologist ng mga espesyal na koponan o mga doktor ng mga line team na sinanay sa emergency neuropathology.
Mas karaniwan para sa cerebral coma sumusunod na sintomas: anisocoria, pagkawala ng reaksyon ng pupillary sa liwanag (unilateral o bilateral), hindi magiliw na paggalaw mga eyeballs, lumiko ang mata sa gilid, monocular nystagmus. Ang mga palatandaan ng patolohiya ng istruktura ng utak ay mga sintomas ng asymmetric na pinsala sa mga conductor ng motor at cranial nerves. Ang cerebral genesis ng coma ay nakumpirma ng napansin na hemiplegia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na palatandaan: ang paa ay pinaikot palabas, kadalasan ang buong binti ay namamalagi sa posterolateral na ibabaw, ang tono ng kalamnan sa paralisadong mga limbs ay mababa, ang nakataas na braso ay bumagsak tulad ng isang "lash", ang sintomas ni Babinski ay nakita sa gilid ng paresis. Ang hindi direktang pagkumpirma ng hemiplegia ay mga automated na galaw sa mga non-paretic limbs. Ang paresis ng mga kalamnan sa mukha ay ipinahiwatig ng hindi gaanong pagsasara ng palpebral fissure, kinis ng nasolabial fold, nakalaylay na sulok ng bibig, at "naglalayag" na pisngi.
Ang lokalisasyon ng brainstem ng proseso ay ipinahiwatig ng pagkawala ng sintomas ni Bell (paglihis ng mga eyeballs pataas kapag nag-uudyok ng corneal reflexes) at ang hitsura ng corneo-pterygoid reflex (paglihis ng panga sa ang kabaligtaran). Ang pagkakaroon ng pinsala sa frontopontine tract ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagsusuri sa oculocephalic reflex - ang ulo ng pasyente, na nakabukas ang mga mata ng doktor, ay mabilis na nakabukas sa isang direksyon at pagkatapos ay sa kabilang direksyon. Karaniwan, ang mga eyeball ay lumihis sa kabaligtaran na direksyon; na may pinsala, walang ipinahiwatig na mga landas ng paglihis. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi maaaring imbestigahan kung ang isang mataas na pinsala sa gulugod ay pinaghihinalaang.
Sa structural coma, ang mga sintomas ng focal brain damage ay kadalasang nauuna sa pag-unlad nito. Ang biglaang structural coma ay kadalasang resulta ng isang matinding proseso ng subtentorial. Sa supratentorial volumetric at mapanirang mga proseso, ang pagkasira ng kamalayan ay nangyayari nang mas unti-unti. Ang biglaang coma ng cerebral origin sa murang edad ay kadalasang sanhi ng malawak na subarachnoid hemorrhage o matinding closed head injury.
Sa dysmetabolic comas, ang pag-unlad ng isang coma ay nauuna sa pamamagitan ng kapansanan sa memorya, talamak na psychotic na mga episode, kadalasan ng isang delirious na kalikasan, malawakang hyperkinesis: panginginig, myoclonus, pangkalahatang convulsive seizure. Walang mga asymmetric prolapses sa neurological status mga function ng motor- walang unilateral paresis ng mga limbs at patolohiya ng cranial nerves. Ang mga eyeballs ay maaaring sa una ay gumagala nang mali-mali at pagkatapos ay tumira sa pagkakahanay. midline. Ang mga mag-aaral ay simetriko constricted o dilat, ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag ay napanatili. Mayroong pagbabago sa tono ng kalamnan - mula sa hypotension hanggang hypertension.
Sa differential diagnosis ng structural at dysmetabolic comas, kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng pag-unlad sa mga pasyente ng psychogenic unresponsiveness, na sinusunod sa istraktura ng schizophrenia, reaktibo na estado at mga reaktibong psychoses. Sa catatonic stupor, ang mga mata ng mga pasyente ay bukas, hindi sila tumutugon sa pagsusuri o visual na pagbabanta, walang mga kusang paggalaw, ang mga mag-aaral ay normal ang laki, ang mga photoreaction ay live, ang oculocephalic reflex ay normal, ang tono ng kalamnan ay maaaring bahagyang magbago patungo sa hypo- o hypertension. Sa mga kasong ito, ang anamnesis ay may mahalagang papel sa paggawa ng diagnosis.
Pangunahing (cerebral, structural) mga koma
Ang pinakakaraniwang uri ng structural coma ay apoplexy at traumatic.
Ang apoplectic coma ay madalas na unti-unting nabubuo sa pamamagitan ng mga yugto ng stupor at stupor. Ang exception ay coma na may malawak na subarachnoid hemorrhage, hemorrhage sa brain stem at cerebellum, lalo na sa murang edad. Sa mga kasong ito, mayroong mabilis at kung minsan ay agarang pag-unlad ng coma.
Ang klinikal na larawan ay karaniwang nagpapakita ng malinaw na mga sintomas ng focal, na kung saan ay lalo na mahusay na nakikita sa hemispheric localization ng proseso (hemiplegia, paresis ng facial muscles). Sa brainstem-cerebellar hemorrhages, bilang karagdagan sa kaukulang focal symptoms (oculomotor, bulbar, nystagmus, muscle atony, Magendie syndrome, atbp.), maagang mga karamdaman uri ng puno ng kahoy na paghinga (apneustic, atactic, atbp.).
Nagkakaroon ng traumatic coma na may matinding TBI - contusion o compression ng utak. Kinukumpirma ng data ng anamnesis ang simula ng pagkawala ng malay, pati na rin ang mga panlabas na pinsala (mga abrasion, subcutaneous hematomas, atbp.). Ang klinika ay nagtatala ng isang kumbinasyon ng mga pangkalahatang sintomas ng tserebral at focal, ang dating karaniwang nangingibabaw. Posibleng meningeal syndrome. Ang paunang pagkawala ng kamalayan ay malamang na nagpapahiwatig ng isang contusion ng utak, at ang naantalang shutdown nito ay nagbibigay ng dahilan upang isipin ang tungkol sa isang meningeal hematoma (subdural, epidural), na kinumpirma ng klinikal na larawan ng compression ng cerebral peduncle - alternating Weber syndrome (mydriasis on sa gilid ng patolohiya at contralateral hemiparesis).
Ang mga endogenous coma ay nagpapalubha sa kurso ng mga sakit lamang loob at endocrine system. Ang mga karaniwang halimbawa ng endogenous comas ay mga coma dahil sa diabetes mellitus, uremic, hepatic, atbp. Ang mga tampok ng kanilang klinikal na larawan at kurso ay ipinakita sa Talahanayan. 12.
Ang mga exogenous infectious-toxic coma ay sanhi ng pagkakalantad sa microbial endo- at exotoxins o ang mga pathogen mismo - pangunahin ang mga virus na may mga nakakalason na katangian. Kadalasan, ang mga estado ng comatose ay nabubuo sa panahon ng mga impeksyon, ang pathogenesis na kung saan ay nagsasangkot ng isang generalization phase: typhoid fever, paratyphoid fever, staphylococcal infection, salmonellosis, salot. Ang pagkalasing ay maaaring humantong sa pagbuo ng pagkawala ng malay sa halos lahat ng malubhang anyo ng impeksiyon, lalo na sa pagkabata.
Ang nakakahawang-nakakalason na kalikasan ng coma ay sinusuportahan ng mga sumusunod: talamak na pagsisimula ng sakit sa mga taong nakararami sa kabataan, hindi kanais-nais na kasaysayan ng epidemiological, mataas na temperatura ng katawan, kawalan ng halatang patolohiya mula sa mga sistema ng suporta sa buhay (puso, baga, bato, atay) , kawalan ng mga sintomas ng focal damage sa nervous system at meningeal
Talahanayan 1. Coma sa diabetes mellitus Uri ng coma Anamnestic data. Bilis ng pag-unlad. Clinic Ketoacidotic Ang pag-unlad ng coma ay maaaring maunahan ng malalang sakit at impeksyon, pag-aayuno, psychotrauma, at pagtigil ng therapy sa pagpapababa ng glucose. Unti-unti itong umuunlad. Ang pagkauhaw, polydipsia, polyuria, pagduduwal, pagsusuka, at pananakit ng tiyan ay nabanggit. Mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig: tuyong balat, nabawasan ang turgor ng mga eyeballs. Isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo. Tachypnea o Kussmaul-type na paghinga. Muscular hypotonia. Amoy ng acetone mula sa bibig Hyperosmolar Mabagal na pag-unlad (5-10 araw), mas madalas sa mga pasyente na higit sa 50 taong gulang na may diabetes na umaasa sa insulin. Ito ay pinukaw ng pagsusuka, pagtatae, hyperthermia, pagkuha ng malalaking dosis ng glucocorticoids, diuretics. Ang pananakit ng tiyan ay hindi pangkaraniwan. Matinding sintomas ng dehydration, mababaw na paghinga, arterial hypotension, posibleng hyperthermia, muscle hypertonicity, convulsive syndrome. Walang amoy ng acetone Hypoglycemic Ito ay nabubuo nang talamak, madalas pagkatapos ng pangangasiwa ng hindi sapat na dosis ng insulin. Nakakapukaw ng mga kadahilanan: malubha pisikal na trabaho, psychotrauma, mga sakit gastrointestinal tract. Sa isang precomatous na estado: malubhang pangkalahatang kahinaan, hyperhidrosis, panginginig, pagduduwal, pagkabalisa. Sa isang comatose state: pangkalahatang panginginig, pangkalahatang tonic-clonic convulsions. Ang balat ay maputla, basa-basa, ang turgor ng balat at eyeballs ay normal. Tachycardia. Normal ang presyon ng dugo. Maaaring mangyari ang mga focal neurological na sintomas na katulad ng pseudostroke
sindrom. Ang mga sintomas ng pinsala sa istruktura ng utak ay maaaring lumitaw sa isang advanced na estado ng comatose.
Ang isang pagbubukod ay botulism, kung saan ang coma ay bubuo laban sa background ng mga sintomas ng nakakalason na pinsala sa mga istruktura ng stem (oculomotor disorder, bulbar syndrome).
Sa yugto ng prehospital, ang paraclinical diagnosis ay lubhang limitado, pangunahin dahil sa kakulangan ng oras ng doktor dahil sa pangangailangan para sa emergency na ospital.
Ang mga paglabag ay sinusubaybayan metabolismo ng karbohidrat at ketoacidosis gamit ang mga visual na mabilis na pagsusuri. Ang pagtukoy sa konsentrasyon ng glucose sa capillary na dugo gamit ang Glucochrome D at Glucostix ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang hypoglycemia, hyperglycemia, at maghinala ng hyperosmolar coma. Kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng pagbuo ng hypoglycemic coma na may normal na antas ng glucose sa mga pasyente na nagdurusa sa
Talahanayan 2. Iba pang endogenous comas Uri ng coma Anamnestic data. Bilis ng pag-unlad. Ang Clinic Eclamptic ay nangyayari sa pagitan ng ika-20 linggo ng pagbubuntis at sa katapusan ng unang linggo pagkatapos ng kapanganakan pagkatapos ng panahon ng preeclampsia na tumatagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw. Katangian: matindi sakit ng ulo, pagkahilo, malabong paningin, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, pangkalahatang kahinaan, pamamaga ng mukha at kamay, pagtaas ng presyon ng dugo. Nagkakaroon ng coma pagkatapos ng generalized convulsive seizure; posible ang isang serye ng mga seizure. Arterial hypertension. Posibleng non-convulsive form Uremic Mabagal na pag-unlad laban sa background ng talamak na pagkabigo sa bato. Amoy ng urea mula sa bibig. paghinga ni Kussmaul. Dry skin, hemorrhages, scratch marks. Posibleng convulsive syndrome Chlorohydropenic Mabagal na pag-unlad laban sa background ng matagal na pagsusuka ng iba't ibang pinagmulan. Malubhang pag-aalis ng tubig, tachycardia, pagbagsak, convulsive syndrome Hepatic Para sa viral hepatitis, liver cirrhosis, pagkalason sa hepatotropic poisons. Ang pag-unlad ay unti-unti, nangunguna sa hindi pagkakatulog, pagkabalisa, nadagdagan tono ng kalamnan. Sa isang pagkawala ng malay, ang balat at mauhog na lamad ay tuyo, icteric, telangiectasia, pagdurugo. Huminga si Cheyne-Stokes. Convulsive syndrome Hypoxic Nangyayari kapag huminto ang sirkulasyon ng dugo sa loob ng 3-5 minuto; nabubuo din sa isang bilang ng mga impeksyon (botulism, tetanus, diphtheria), encephalitis, polyneuropathy, pneumonia, pulmonary edema, atbp. Ang isang hypoxic na bahagi ng iba't ibang kalubhaan ay nangyayari sa pathogenesis ng lahat ng mga estado ng comatose. Sa klinika, mayroong binibigkas na cyanosis ng balat at mauhog na lamad, hyperhidrosis, makitid na mga mag-aaral, tachy- o bradyarrhythmia, pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan sa paghinga laban sa background ng dyspnea at hypoventilation. Posible ang convulsive syndrome.
diabetes mellitus, na bunga ng hindi sapat na therapy. Dapat alalahanin na sa pinakamaliit na hinala ng hypoglycemia, kinakailangan ang agarang pangangasiwa ng puro glucose (40-60 ml o higit pa).
Tinutukoy ng mga test strip na "Ketourichrome" o "Ketostix" ang pagkakaroon ng mga ketone body sa ihi. Sa ketonuria, kinakailangan upang magkakaiba ang mga kondisyon na ipinakita ng ketoacidosis (diabetes mellitus, gutom, ilang mga pagkalason).
Para sa lahat ng mga koma, kinakailangan ang pagpaparehistro ng ECG sa panahon ng DGE.
Talahanayan 3. Exogenous toxic comas Etiology ng coma Klinikal na larawan, kurso Pagkalason ethyl alcohol Unti-unting pag-unlad sa pamamagitan ng mga panahon ng kaguluhan at pag-aantok. Purple-cyanotic na balat ng mukha at leeg, makitid na mga mag-aaral, hyperhidrosis, hypersalivation. Mababaw na paghinga. Posibleng pagsusuka at convulsive syndrome. Pagkalason sa neuroleptics. Mabilis ang pag-unlad. Katangian: makitid na mga mag-aaral, hyperhidrosis, convulsive syndrome Pagkalason sa mga gamot na atropine Ang pag-unlad ng coma ay nauuna sa psychomotor agitation. Sa isang pagkawala ng malay: tuyong balat at mauhog na lamad, malalawak na pupil, nabawasan ang tono ng kalamnan, fibrillation ng kalamnan, hyperthermia. Pagkalason
narkotiko
analgesics Kailan intravenous administration mabilis na pag-unlad. Mababaw, arrhythmic na paghinga, cyanotic na balat at mauhog na lamad, hyperhidrosis, bradycardia, mababang presyon ng dugo Pagkalason sa mga organophosphate compound Unti-unting pag-unlad - pagkabalisa, pagduduwal, pagsusuka, pananakit ng tiyan, myofibrillation sa mukha at leeg. Sa pagkawala ng malay: binibigkas na cyanosis ng balat at mauhog na lamad, napakakitid na mga mag-aaral, mababaw, arrhythmic na paghinga, bronchorrhea, bradycardia, convulsive syndrome
Apurahang Pangangalaga
Ang mga pasyente sa isang estadong na-comatose ay napapailalim sa emergency na ospital sa intensive care unit ng isang multidisciplinary na ospital. Ang pangangalaga sa emerhensiya ay dapat magsimula kaagad, kasabay ng pagsusuri sa pasyente; Talaga, ito ay isang hindi nakikilalang kalikasan.
Pang-emergency na therapy
1. Pagpapanumbalik o pagpapanatili ng isang sapat na estado ng mahahalagang tungkulin:
a) paghinga: kalinisan respiratory tract upang maibalik ang kanilang patency, pagpasok ng isang air duct o pag-aayos ng dila, artipisyal na bentilasyon baga gamit ang mask o sa pamamagitan ng endotracheal tube, oxygen therapy (4-6 l/min sa pamamagitan ng nasal catheter o 60% sa pamamagitan ng mask, endotracheal tube); tracheal intubation ay dapat na mauna sa pamamagitan ng premedication na may 0.1% atropine solution (0.5-1.0 ml), maliban sa pagkalason sa anticholinergics;
b) sirkulasyon ng dugo:
- sa taas arterial hypertension(acute hypertensive encephalopathy) beta-blockers o ACE inhibitors ay ipinahiwatig sa pinakamainam na dosis; hypertension sa antas ng 180-190/110-110 mm Hg. kadalasan ay hindi tumitigil, ngunit ang pagbaba ng 15-20 mmHg ay posible. Kasabay nito, ang mga osmodiuretics ay pinangangasiwaan - mannitol sa rate na 0.5-1.0 g / kg sa anyo ng isang 15-20% na solusyon sa intravenously, magnesium sulfate 25% na solusyon - 10-15 ml intravenously;
sa arterial hypotension- dextran 70 (polyglucin) - 50-100 ml IV sa isang stream, pagkatapos ay tumulo ang IV hanggang 400-500 ml;
mabagal na intravenous administration ng dexamethasone sa isang dosis na 8-20 mg o mazipredone (prednisolone) sa isang dosis na 60-150 mg;
kung hindi epektibo - i.v. pangangasiwa ng pagtulo dopamine sa isang dosis ng 5-15 mcg/kg/min;
para sa arrhythmias - pangangasiwa ng sapat na antiarrhythmics.
Kung pinaghihinalaan mo pagkalasing sa alak- ang pangangasiwa ng puro glucose ay dapat na unahan ng isang bolus na pangangasiwa ng 100 mg ng thiamine (2 ml ng 5% na solusyon sa bitamina B) upang maiwasan ang pagbuo ng talamak na Wernicke encephalopathy.
Sa kaso ng hindi malinaw na etiologically non-cerebral coma, lalo na sa murang edad, ang pagkalason sa opiate ay hindi maaaring maalis; indications para sa pangangasiwa ng naloxone ay: respiratory rate Relief ng psychomotor agitation at convulsive syndrome - intravenous administration ng 10 mg ng sibazon.
Para sa diagnosed na exogenous poisoning, pangangasiwa ng mga tiyak na antidotes.
Sa yugto ng ospital pagkatapos ng huling pagtatatag ng etiological diagnosis (CT, MRI, pananaliksik sa laboratoryo atbp.) para sa mga exotoxic coma, ang naaangkop na antidotes ay ginagamit, para sa endotoxic comas, ang differentiated therapy ay isinasagawa para sa natukoy na patolohiya ng endocrine o mga sakit ng mga panloob na organo. Sa kaso ng mga cerebral coma, ang iba't ibang paggamot ng focal process ay isinasagawa laban sa background ng patuloy na pangunahing therapy. Ang mga pasyente ay kumunsulta sa isang neurosurgeon, therapist, ophthalmologist, atbp. Ang neurosurgeon ay nagpasiya sa paggamot sa kirurhiko volumetric na proseso (hematoma, tumor, abscess), contusion ng utak, arteriovenous malformation, atbp.
Ang dahon ay lumilipad sa dahon, Lahat ay gumuho, at ang ulan ay bumubuhos sa ulan.
Mga modernong anyo ng encephalitis
Ang encephalitis ay isang nagpapaalab na sakit ng gitnang sistema ng nerbiyos na may pangunahing pinsala sa utak, na sanhi ng mga nakakahawang (viral, bacterial, atbp.), Nakakahawa-allergic, allergic o nakakalason na pinsala sa nervous system at ang pagbuo ng mga immunopathological reaksyon.
Ayon sa panitikan, ang encephalitis ay nagkakahalaga ng 60-80% nagpapaalab na sakit utak.
Nangyayari ang impeksyon sa iba't ibang paraan: nutritional (mga virus ng grupo ng bituka at tick-borne encephalitis), bilang resulta ng pagsipsip ng tik o kagat ng lamok (arbovirus) o ng mga droplet na dala ng hangin (mga virus ng trangkaso at ilang iba pa).
Ang mga pathogenetic na mekanismo ng encephalitis ay iba-iba. Ang pangunahing isa ay ang direktang epekto ng pathogen sa mga selula ng nerbiyos pagkatapos ng pagpapatupad at pag-iipon nito sa kanila. Mahalaga mga reaksiyong alerdyi sa mga viral protein at nasirang tissue utak, pati na rin ang edema, pagkalasing at may kapansanan sa cerebrospinal fluid at hemodynamics. Bilang isang resulta, ang mga perivascular infiltrates, pag-loosening ng vascular wall, peridiapedic hemorrhages, perivascular at pericellular edema, nababaligtad at hindi maibabalik na dystrophic na mga pagbabago sa mga selula ng nerbiyos, demyelination ng mga daanan, regressive o progresibong glial reaction at ang pagbuo ng glial scars ay bubuo sa utak, at madalas sa spinal cord.sa lugar ng namatay nerve tissue. Ang proseso ng pathological ay kadalasang nagsasangkot ng mga lamad ng utak, at kung minsan spinal cord(G.A. Akimov, M.M. Odinak).
Ang sakit ay kadalasang nagpapakita ng sarili bilang encephalitic syndrome (Larawan 1).
-(pang-aapi o pagbabago ng kamalayan)
/ENCEPHALITICX-(V SYNDROME
ataxia)
SYNDROME Larawan 1
epileptiform seizure)
asthenia)
paresis at paralisis)
akinesis o hyperkinesis)
Ang kalubhaan ng mga nakalistang sintomas ay napaka-variable at tinutukoy ng mga katangian ng pathogen, ang kalubhaan ng sakit, ang pagkalat at nangingibabaw na lokalisasyon ng proseso ng pamamaga.
Karaniwan, na may encephalitis, ang nagpapasiklab na proseso ay nagsasangkot ng parehong kulay abo at puting bagay utak - panencephalitis. Sa ilang mga kaso, mayroong isang nangingibabaw na sugat ng kulay abo (polioencephalitis) o puti (leukoencephalitis) na bagay ng utak. Kadalasan ang sakit ay sinamahan ng paglahok sa proseso meninges- meningoencephalitis. Sa sabay-sabay na pamamaga ng pinsala sa spinal cord, nagsasalita sila ng encephalomyelitis.
Walang iisang pangkalahatang tinatanggap na klasipikasyon ng encephalitis. Ginagawa ang pagkakaiba sa pagitan ng pangunahing encephalitis, na nangyayari kapag nalantad sa isang partikular na neurotropic pathogen, at pangalawang encephalitis, na nabubuo bilang mga komplikasyon mula sa iba Nakakahawang sakit.
Karaniwang tinatanggap na hatiin ang encephalitis sa viral at microbial, sa mga anyo na may kilala o hindi kilalang pathogen, na may binibigkas na seasonality o polyseasonal. Batay sa likas na katangian ng proseso ng pamamaga, ang encephalitis ay nahahati sa nakakahawa, nakakahawa-allergic at allergic, at depende sa nangingibabaw na lokalisasyon ng sugat - sa brainstem, cerebellar, subcortical, mesencephalic, diencephalic, atbp.
Kasama nito, hindi laging posible na matukoy ang pinakamahalaga etiological na kadahilanan, na tumutukoy sa pag-unlad ng sakit. Ang mga causative agent ng maraming encephalitis ay nananatiling hindi kilala. Ang diagnosis ng mga form na ito ay batay sa mga katangian ng higit pa o mas kaunting katangian klinikal na larawan. Sa mga kaso na may kilalang pathogen, ang ganitong makabuluhang klinikal na polymorphism ay madalas na matatagpuan na ang diagnosis ay maaari lamang maitatag pagkatapos ng detalyadong epidemiological at virological na pananaliksik. Ipinapaliwanag nito ang kahirapan ng paglikha ng isang solong at homogenous na pag-uuri.
Bilang karagdagan sa itaas na dibisyon ng encephalitis, pinakamahalaga Para sa klinika, ang mga ito ay nakikilala sa mga form na may pangunahing pinsala sa myelin fibers (leukoencephalitis), nuclear structures (polioencephalitis) at mga form na sinamahan ng kabuuang pinsala sa parehong nerve cells at nerve fibers (panencephalitis). Ang pangunahing polioencephalomyelitis na may itinatag na viral etiology ay kinabibilangan ng acute poliomyelitis, lethargic encephalitis, equine encephalomyelitis; sa pangunahing viral panencephalitis - tick-borne, lamok, Australian, American San Louis type, African, Scottish (“tupa”), chorioencephalitis, encephalomyocarditis. Kasama sa parehong grupo ang pangunahing meningoencephalitis na dulot ng mga virus ng Coxsackie at ECHO. Sa ilang mga kaso, ang mga enterovirus ay nagdudulot ng paglitaw ng mga sakit na tulad ng polio na may pangunahing sugat kulay abong bagay. Kasama sa viral demyelinating leukoencephalitis ang talamak na Margulis-Shubladze encephalomyelitis, multiple sclerosis, sclerosing leukoencephalitis Van Bogart at ilang iba pa.
Pagkakatulad ng inisyal mga klinikal na pagpapakita Ang lahat ng encephalitis na dulot ng mga virus ay humahantong sa mga kahirapan sa maagang etiological diagnosis at pagpili ng napapanahong paggamot sa etiological.
Ang seasonal summer (transmissible) encephalitis ay medyo laganap sa ating bansa. Ayon sa paraan ng pagkalat at epidemiological significance ng pangunahing vector, ang lahat ng seasonal encephalitis ay kinabibilangan ng mga sumusunod na uri (Fig. 2).
(SEASONAL ENCEPHALITIS) C
3
MGA LAMOK
MGA TICES
X spring-summer (o tick-borne) encephalitis, Scottish encephalitis, two-wave meningoencephalitis
Japanese, Australian, American Saint Louis type, West Nile, American equine encephalomyelitis Figure 2. Pangunahing encephalitis at encephalomyelitis
Epidemic encephalitis
Sa kasalukuyan, ang mga kalat-kalat na kaso ng epidemya encephalitis (matamlay, taglamig, encephalitis A) ang naitala; Walang naobserbahang makabuluhang paglaganap ng epidemya.
Ang epidemic encephalitis ay kadalasang nakakaapekto sa mga taong may edad na 20-30 taon, at ang mga bata ay medyo mas malamang na magdusa mula dito. edad ng paaralan. Ang mga nakahiwalay na kaso ng epidemic encephalitis sa mga sanggol at mga batang preschool ay inilarawan, na ang sakit ay pinakamalubha sa edad na 5 taon.
Maraming hindi direktang ebidensya ng viral na kalikasan ng epidemic encephalitis. Ang causative agent ng sakit ay isang na-filter na virus, ngunit hindi pa posible na ihiwalay ito.
Ang epidemic encephalitis ay tumutukoy sa polioencephalitis, na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa grey matter ng utak. Karaniwan ang mga pagbabago sa mga selula ng nerbiyos sa talamak na panahon nababaligtad na kalikasan. Ang epidemic encephalitis ay sinamahan din ng pinsala sa mga panloob na organo. Ang mga perivascular infiltrate ay madalas na matatagpuan sa atay at baga. Talamak na yugto Ang epidemic encephalitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding mapanirang, para sa pinaka-bahagi hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga neuron ng substantia nigra, globus pallidus at hypothalamus.
Klinikal na larawan. Tagal ng incubation karaniwang tumatagal mula 1 hanggang 14 na araw, gayunpaman, ayon sa ilang mga may-akda, maaari itong umabot ng ilang buwan at kahit na taon. Ang sakit ay nagsisimula nang talamak, ang temperatura ng katawan ay tumataas sa 39-40 ° C, sakit ng ulo, madalas na pagsusuka, at pangkalahatang karamdaman ay nangyayari. Maaaring maobserbahan ang mga catarrhal phenomena sa pharynx. Sa ilang mga kaso, ito ay humahantong sa isang maling diagnosis ng talamak sakit sa paghinga. Mahalaga na sa epidemic encephalitis, nasa mga unang oras na ng sakit ang pasyente ay nagiging matamlay at inaantok; Ang psychomotor agitation ay hindi gaanong karaniwan. Ang pag-aantok ng mga pasyente na may epidemic encephalitis ay tumutukoy sa pangalan nito na "lethargic". Ito ay nauugnay sa pinsala sa hypothalamic-mesencephalic "wakefulness centers" ng utak, lalo na ang mga istruktura ng reticular formation ng oral trunk. Hindi tulad ng mga may sapat na gulang, sa mga bata ang simula ng epidemya encephalitis ay nangyayari na may pamamayani ng mga sintomas ng tserebral na sanhi ng hemo- at liquorodynamic disorder at pagtaas ng mga phenomena ng cerebral edema. Sa loob ng ilang oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, maaaring mangyari ang pagkawala ng kamalayan, at madalas na sinusunod ang mga pangkalahatang kombulsyon. Ang pinsala sa nuclei ng hypothalamic region ay nag-aambag sa pagkagambala ng tserebral hemodynamics, na lalong nagpapalubha ng mga hypothalamic disorder. Ang mga phenomena ng cerebral edema at pamamaga ay nabubuo, kadalasang humahantong sa kamatayan sa ika-1 o ika-2 araw, kahit na bago ang bata ay bumuo ng mga focal na sintomas na katangian ng epidemic encephalitis. Malubhang kurso ng sakit sa mga sanggol at mas batang edad ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kanilang katangiang pagkahilig sa mga pangkalahatang reaksyon ng tserebral. Sa mas matatandang mga bata, ilang oras pagkatapos ng pangkalahatang nakakahawang simula ng sakit, ang mga karamdaman sa pagtulog at pagkagising ay napansin - dyssomnia, pati na rin ang mga sakit sa oculomotor. Minsan sa araw ay nangingibabaw ang antok, sa gabi - insomnia at psychomotor agitation. Ang mga sakit sa oculomotor ay kadalasang nauugnay sa pinsala sa magnocellular at parasympathetic nuclei ng oculomotor nerve. Ang mga pasyente ay may unilateral o bilateral ptosis, diplopia, divergent strabismus, at convergence disorder. Ang mga mag-aaral ay dilat. Ang reaksyon sa liwanag ay maaaring magpatuloy sa pagkawala ng tugon ng pupillary sa convergence at akomodasyon ("reverse" Argyll-Robertson symptom).
Bilang isang patakaran, ang mga sintomas ng pinsala sa subtubercular na rehiyon ay lilitaw nang maaga: paroxysmal tachypnea, tachycardia, pagbaba, pagtaas o kawalaan ng simetrya presyon ng dugo. Ang paghihikab ay madalas na nangyayari. Ang paglahok ng hypothalamic nuclei sa proseso ng pathological ay nauugnay din sa patuloy na hyperthermia na naitala sa isang bilang ng mga kaso, na hindi sinamahan ng mga nagpapaalab na pagbabago sa peripheral na dugo. Walang mga tiyak na pagbabago sa dugo sa panahon ng epidemya encephalitis. Ang inilarawang sintomas na kumplikado ay bumubuo sa batayan ng pinakakaraniwang oculoletargic (oculocephalic) na anyo. Sa ilang mga kaso, ang nangungunang lugar sa klinikal na larawan ay inookupahan ng may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw at vestibular disorder: pagkahilo, hindi tuwid na paglalakad, nystagmus, rough intention tremor. Ang mga pasyente ay nakahiga nang hindi gumagalaw, inaayos ang kanilang ulo sa isang tiyak na posisyon; ang pagpihit ng ulo at paglihis ng tingin ay nagdudulot ng pagtaas ng pagkahilo, sakit ng ulo, at pagsusuka. Sa talamak na panahon ng sakit, ang mga endocrine disorder na nauugnay sa pinsala sa hypothalamic na rehiyon ay maaaring umunlad. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pathological na pagbaba o pagtaas ng gana, pagkauhaw, mga sintomas ng diabetes insipidus, kapansanan. cycle ng regla, pagkahapo o labis na katabaan ng pasyente; sa ilang mga kaso, ang adiposogenital dystrophy ay sinusunod. Sa endocrine form ng epidemic encephalitis, bilang isang panuntunan, ang mga sintomas ng dysfunction ng autonomic nervous system ay dumarami, na lumilikha ng isang katangian na hindi maayos na hitsura ng pasyente (mamantika na mukha, madulas na seborrhea, nadagdagan ang pagpapawis, drooling, atbp.).
Sa talamak na panahon ng epidemya encephalitis, ang mga karamdaman sa pag-iisip ay minsan ay natutukoy: pagkalito, delirium, mga kaguluhan sa psychosensory, at sa ilang mga kaso ay mga estadong catatonic. Ang mga madalas na sintomas ay macro- at micropsia, kaguluhan sa diagram ng katawan, sensasyon ng mga dayuhang bagay sa katawan, photopsia na may pangit na pang-unawa ng kulay at hugis; Maaaring mangyari ang mga hallucinations. Mga karamdaman sa pag-iisip na may encephalitis sila ay karaniwang nababaligtad, lumilipas, walang mga pagbabago sa mahalay na personalidad ang naobserbahan. Ang tagal ng talamak na panahon ay napaka-variable - mula 10-15 araw hanggang ilang linggo at kahit na buwan.
Ang pinakakaraniwang anyo ng talamak na panahon ng epidemic encephalitis ay parkinsonian, akinetic-rigid syndrome, ang paglitaw nito ay nauugnay sa isang degenerative na proseso sa lugar ng substantia nigra at globus pallidus.
Ang diagnosis ng epidemic encephalitis sa talamak na panahon ay batay sa mga sintomas ng katangian. Sa yugto ng prehospital, mahalaga na tama na masuri ang estado ng kamalayan, agad na matukoy ang mga unang sintomas ng pinsala sa focal brain, sa partikular na sleep disorder, oculomotor, vestibular, autonomic-endocrine disorders. Kasabay nito, hindi natin dapat kalimutan na sa panahong ito ay madalas na matatagpuan ang mga nabubura at nagpapalaglag na mga anyo ng sakit. Ang imposibilidad ng virological identification at ang kawalan ng mga partikular na pagbabago sa dugo at cerebrospinal fluid ay nagpapahirap sa diagnosis.
Paggamot. Paraan tiyak na paggamot Kasalukuyang hindi umiiral ang epidemic encephalitis. Ang pagpapakilala ng endogenous interferon na paghahanda ay theoretically justified, ngunit wala pang praktikal na karanasan sa bagay na ito. Angkop na inirerekomenda para sa mga impeksyon sa viral bitamina therapy, desensitizing drugs, anti-inflammatory drugs. Upang labanan ang mga phenomena ng cerebral edema, ipinahiwatig ang intensive dehydration therapy.
Coma - pinakamataas na antas pathological depression ng central nervous system, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kabuuang pagkawala kamalayan, pagsugpo ng mga reflexes bilang tugon sa panlabas na stimuli at dysregulation ng mahahalagang function ng katawan (Fig. 4.13).
Ang koma ay isang pagbubukod ng kamalayan kung saan walang mga palatandaan mental na aktibidad, bagama't isinalin mula sa Griyegong "kuwit" ay nangangahulugang malalim na pagtulog.
Ang koma ay isang malubhang komplikasyon iba't ibang sakit, makabuluhang lumalala ang kanilang pagbabala. Kasabay nito, ang mga kaguluhan sa aktibidad ng buhay na nangyayari sa panahon ng pagkawala ng malay ay tinutukoy ng uri at kalubhaan ng pinagbabatayan. proseso ng pathological: sa ilang mga kaso, mabilis silang nabuo at hindi maibabalik sa pathologically (halimbawa, na may matinding traumatikong pinsala sa utak), sa iba, ang mga karamdamang ito ay may isang tiyak na yugto sa kanilang pag-unlad at, napapailalim sa napapanahon at sapat na therapy, ang posibilidad ng kanilang bahagyang o nananatili ang kumpletong pag-aalis.
Tinutukoy ng mga ganitong pangyayari ang klinikal na pag-unawa sa coma bilang isang matinding pathological na kondisyon na nangangailangan madaliang pag aruga sa madaling panahon. Samakatuwid, sa pagsasagawa, ang diagnosis ng coma ay itinatag hindi lamang sa pagkakaroon ng buong kumplikadong sintomas na nagpapakilala sa pagkawala ng malay, kundi pati na rin sa pagkakaroon ng mga sintomas ng hindi gaanong matinding depresyon ng central nervous system, halimbawa, pagkawala ng kamalayan na may pangangalaga. ng mga reflexes, kung ang huli ay isinasaalang-alang bilang isang yugto sa pag-unlad ng patolohiya na ito. Kaya, ang klinikal na nilalaman ng konsepto ng "kuwit" ay hindi palaging nag-tutugma sa kahulugan nito.
Coma:
1. Natigilan(somnolence) - depresyon ng kamalayan na may pagpapanatili ng limitadong pakikipag-ugnay sa pandiwang laban sa background ng pagtaas sa threshold ng pang-unawa ng panlabas na stimuli at pagbawas sa sariling aktibidad ng kaisipan.
2. Stupor - malalim na depresyon ng kamalayan na may pag-iingat ng magkakaugnay na mga reaksyong nagtatanggol at pagbubukas ng mga mata bilang tugon sa masakit, tunog at iba pang stimuli. Posibleng alisin ang pasyente mula sa estadong ito sa loob ng maikling panahon.
3. Stupor - isang estado ng malalim na pathological na pagtulog o hindi tumutugon, kung saan ang pasyente ay maaaring mapukaw lamang sa pamamagitan ng paggamit ng malakas (suprathreshold) at paulit-ulit na stimuli. Pagkatapos ng pagtigil ng pagpapasigla, muling lilitaw ang isang estado ng hindi pagtugon.
4. Coma - isang kondisyon na sinamahan ng kakulangan ng aktibong paggalaw, mga reaksyon sa masakit, liwanag, sound stimuli, pagkawala ng sensitivity, pagsugpo sa mga reflexes, pagkagambala sa mga autonomic at visceral function.
5. "Vegetative state" Nangyayari pagkatapos ng malubhang pinsala sa utak at sinamahan ng pagpapanumbalik ng "pagpupuyat" at pagkawala ng mga pag-andar ng nagbibigay-malay. Ang kundisyong ito ay tinatawag na apallic; maaaring tumagal ng napakahabang panahon pagkatapos ng matinding traumatikong pinsala sa utak. Sa gayong pasyente, ang isang reaksyon sa masakit na stimuli at isang reaksyon ng paggising ay sinusunod, ang sapat na kusang paghinga at aktibidad ng puso ay pinananatili. Ang pasyente ay bumubukas ng kanyang mga mata bilang tugon sa pandiwang stimuli, hindi bumibigkas ng mga naiintindihan na salita at hindi sumusunod sa pandiwang mga tagubilin, at walang mga discrete na reaksyon ng motor.
6. Concussion - pagkawala ng malay na tumatagal ng ilang minuto o oras. Nangyayari bilang resulta ng mga traumatikong pinsala. Katangiang amnesia. Minsan ang concussion ay sinamahan ng pagkahilo at sakit ng ulo. Ang pagtaas ng mga sintomas ng neurological pagkatapos ng isang traumatikong pinsala sa utak hanggang sa isang pagkawala ng malay ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng mga sakit sa utak, na kadalasang sanhi ng mga intracranial hematomas. Kadalasan bago ito, ang mga pasyente ay nasa isang malinaw na kamalayan (light period of time).
Pathogenesis ng mga estado ng comatose naiiba at higit sa lahat ay nakasalalay sa etiology. Sa anumang uri ng coma, ang dysfunction ng cerebral cortex, subcortical structures at brain stem ay sinusunod. Ang partikular na kahalagahan ay dysfunction pagbuo ng reticular- ang impluwensya nito sa cerebral cortex ay "ibinukod", na nagreresulta sa mga karamdaman ng reflex function ng brainstem at pagsugpo sa mahahalagang autonomic center. Ang pag-unlad ng mga karamdaman na ito ay sanhi ng hypoxemia (isa o higit pa sa mga uri nito, kung saan ang metabolismo sa mga selula ng sistema ng nerbiyos ay nagambala), mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral (nagdudulot ng ischemia, hyperemia, venous stagnation, perivascular edema na may diapedetic hemorrhages) , pati na rin ang blockade ng respiratory enzymes, anemia, acidosis, may kapansanan sa microcirculation, balanse ng electrolyte (lalo na potassium, sodium, magnesium), pagbuo at pagpapalabas ng mga mediator. Mga karamdaman sa sirkulasyon ng cerebrospinal fluid, pamamaga ng utak at mga lamad nito, na humahantong sa pagkagambala presyon ng intracranial at hemodynamics. Ang direktang impluwensya ng endogenous at exogenous toxins, nagbabago sa balanse ng acid-base(acidosis) sa mga selula ng nerbiyos. Sa panahon ng pagsusuri sa pathological, ang cerebral edema, foci ng hemorrhage at paglambot laban sa background ng capillary dilatation, vascular congestion na may dugo, plasmatic leakage at necrobiotic na pagbabago sa mga capillary wall ay napansin. Ang pagiging natatangi ng pathomorphological na larawan sa iba't ibang mga insekto ay dahil din sa mga etiological na kadahilanan.
Systematization ng com sa pamamagitan ng etiological factor:
1. Comi sanhi ng pangunahing pinsala, sakit sa central nervous system, o cerebral coma. Kasama sa grupong ito ang apoplectic (na may mga stroke), apoplectiform (na may myocardial infarction), epileptic, traumatic, pati na rin ang coma sa panahon ng pamamaga at mga tumor ng utak at mga lamad nito.
2. Comi na may mga sakit na endocrine na sanhi ng metabolic disorder bilang isang resulta ng synthesis ng mga hormone (diabetic, supraglycemic, hypothyroid, hypopituitary) o ang kanilang labis na produksyon, labis na dosis ng mga gamot at hormonal na gamot (thyrotoxic, hypoglycemic).
3. Comi, pangunahing sanhi ng pagkawala ng mga electrolyte, tubig at mga sangkap ng enerhiya. Sa mga ito, ang chlorohydropenic (sa mga pasyente na may matagal na pagsusuka), nutritional-dystrophic (gutom) at hyperthermic ay may independiyenteng kahalagahan.
4. Comi sanhi ng gas exchange disorder. Ang mga pangunahing uri ay:
Hypoxemic coma na nauugnay sa hindi sapat na supply ng oxygen mula sa labas (hypobaric hypoxemia, suffocation) o may kapansanan sa transportasyon ng oxygen sa pamamagitan ng dugo sa matinding acute circulatory disorder (pagkalagot ng mga panloob na organo o fallopian tubes, dumudugo ang tiyan)
Respiratory coma (respiratory-cerebral, respiratory-acidotic), o coma dahil sa respiratory failure, pinsala sa respiratory muscles, hindi wastong intubation dahil sa hypoxia, hypercapnia at acidosis dahil sa makabuluhang mga abala sa gas exchange sa baga.
5. Toxic coma, pagbuo ng mga nakakalason na impeksyon, iba't ibang mga nakakahawang sakit, pancreatitis, pinsala sa atay at bato, exogenous poisoning (alkohol, barbiturates, organophosphorus compound, narcotic analgesics, atbp.).
Kadalasan, nangyayari ang mga koma dahil sa exo- at endogenous intoxications (47%), mga sakit sa neurological(40%), anoxia o cerebral ischemia sa pamamagitan ng panloob na pagdurugo (13%).
Klinikal na symptomatology at diagnosis. Sa kabila ng magkakaibang genesis at mga mekanismo ng pag-unlad iba't ibang uri com, ang kanilang klinikal na larawan ay may maraming pagkakatulad. Karamihan mga katangiang katangian ay kakulangan ng kamalayan, mga pagbabago sa mga reflex na reaksyon (nabawasan, nadagdagan, wala), nabawasan o nadagdagan ang tono ng kalamnan na may pag-urong ng dila, may kapansanan sa paghinga (Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul rhythms, hypo- o hyperventilation, respiratory arrest) at paglunok . Ang pagbaba sa AT, mga pagbabago sa pulso, oligo-, anuria, mga kaguluhan sa balanse ng tubig (hypo-, hyperkalemia, hypernatremia, atbp.), acid-base status, thermoregulation, at kakulangan ng peristalsis ay madalas na sinusunod.
Ang pag-diagnose ng uri ng coma ay mahirap, lalo na sa kawalan ng anamnestic data. Ang pagtatatag ng diagnosis ay maaaring mapadali sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga bagay na makikita sa pasyente: mga pormularyo ng reseta, notebook, gamot o packaging para sa kanila. Sa ganitong mga kaso, ang diagnosis ay batay sa mga katangiang katangian klinikal na larawan. Ang klinikal na pagsusuri ay nagsasangkot ng pangunahing pagtatasa sa respiratory at cardiovascular system.
Pattern ng paghinga. Ang malalim na bradypnea ay tinutukoy sa mga insekto na may acidosis. Maingay na Kussmaul-type na paghinga - mahalagang sintomas diabetic coma (kumpara sa hypoglycemic coma). Ang huli ay sinusunod din sa uremia at hepatic coma. Bradypia dahil sa nakakalason na epekto sa sentro ng paghinga. Kadalasan ay nangyayari sa pagkalason pampatulog at mga opiates. Ang Bradypnea ay maaaring resulta ng tumaas na intracranial pressure dahil sa traumatikong pinsala sa utak, mga tumor sa utak, at minsan dahil sa pagkalason sa ethanol (alcoholic coma). Ang tachypnea ay kadalasang nakikita sa mga insekto na dulot ng pagkalasing ( pagkalason sa pagkain, atropine, adrenaline). Ang hitsura ng tachypnea sa panahon ng pagbuo ng pagkawala ng malay ay maaaring magpahiwatig ng pagdaragdag ng isang impeksiyon sa pinagbabatayan na patolohiya o ang pag-unlad ng pagpalya ng puso. Ang paghinga ng uri ng biot ay nagpapahiwatig ng pagbaba ng excitability sentro ng paghinga at sinusunod sa mga insekto ng uri ng tserebral (iyon ay, sa kaso ng mga sakit sa utak). Uri ng paghinga Cheyne-Stokes sinusunod sa kaso ng mga circulatory disorder sa brain stem, pati na rin sa matinding atake sa puso myocardium, na nauugnay sa aksidente sa cerebrovascular, sa matinding pagkalason sa morphine at alkohol. Ang ganitong paghinga ay nagpapalala sa pagbabala ng sakit.
Katangian ng pulso. Ang tense na pulso ay karaniwan para sa mga pasyenteng may hyperhydration dahil sa uremia, hyperglycemic insects, atbp. Ang heart impulse ay maaaring lumipat sa kaliwa at pababa, na nagpapalawak ng mga hangganan ng puso sa kaliwa. Isang gallop rhythm at kung minsan ay isang pericardial friction noise ang maririnig. Ang matinding bradycardia ay sinusunod sa eclampsia nang walang displacement ng cardiac impulse at katamtamang pagpapalawak ng kaliwang hangganan ng puso. Ang Bradycardia ay katangian din ng hemorrhagic stroke, mahahalagang hypertension at sinamahan ng isang pag-aalis ng kaliwang hangganan ng puso at ang impulse ng puso sa kaliwa, isang accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng projection ng aorta. Ang banayad na tachycardia ay maaaring mangyari sa diabetic coma, adrenaline poisoning at belladonna. Mga sintomas nakakahawang proseso(lagnat, pantal, atbp.) Higit na nagpapahiwatig ng isang infectious-toxic coma. Ang pagbagal ng pulso ay sinusunod sa mga kaso ng pagkalason sa morphine at sleeping pills. Ang matinding bradycardia (mas mababa sa 40 beats bawat minuto) ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng kumpletong atrioventricular block, na nakumpirma sa pamamagitan ng pakikinig sa "cannon" na tono ni Strazhesko, pagpapalakas ng unang tono na may makabuluhang salpok. Atrial fibrillation(MA) sa isang comatose state ay maaaring sintomas ng mitral stenosis na may katangiang auscultatory pattern ("cat purring", clapping I tone, presystolic murmur, accent ng II tone sa itaas. pulmonary artery, "ritmo ng pugo"). Madalas na sinasamahan ng MA ang isang thyrotoxic coma. Ang coma kasama ang MA ay maaaring sanhi ng thrombosis o embolism ng mga cerebral vessel. Ang MA ay nagpapahiwatig ng depression ng cardiac activity at lumalala ang prognosis.
Balat. Kapag sinusuri ang balat, bigyang-pansin ang kulay ng balat, ang kahalumigmigan nito, turgor, at ang pagkakaroon ng edema. Ang pagtuklas ng maraming mga bakas ng mga iniksyon at paglusot sa balat ng nauunang ibabaw ng mga hita ng mga pasyente ay kadalasang nagpapahiwatig ng pangangasiwa ng insulin; maramihang mga bakas ng mga iniksyon sa mga liko ng siko, phlebitis, mga peklat, mga vascular "track" ay nagpapahiwatig ng pagkagumon sa droga. Ang matinding hyperhidrosis na may psychomotor agitation o comma, ang mga convulsion ay sinusunod na may hypoglycemia. Ang mga pagbabago sa kulay ng balat ay may ibang katangian at kung minsan, kasama ng iba pang mga sintomas, ay maaaring magkaroon ng isang tiyak na pagkakaiba halaga ng diagnostic. Ang pink-cherry na pangkulay ng balat at mauhog na lamad sa isang pasyente na may kapansanan sa kamalayan ay katangian ng pagkalason sa carbon monoxide o mga sangkap na tulad ng atropine. Ang yellowness ng balat at mauhog lamad ay sinusunod na may mga sugat sa atay na dulot ng iba't ibang salik. Ang matalim na pamumutla ng balat, ang "marbling" ng balat ay isang tanda ng anemia, pagkabigla, panloob na pagdurugo.
Ang amoy ng hanging ibinuga. Kadalasan ang diagnosis ay maaaring maitatag sa pamamagitan ng tiyak na amoy mula sa bibig ng biktima, ang amoy ng suka o tubig na nagbabanlaw. Ang mga inuming may alkohol, produktong petrolyo, phenol, formaldehyde, camphor, organophosphorus insecticides, at acetone ay may mga tiyak na amoy. Kaya, ang mga organophosphate insecticides ay may katangian na amoy ng bulok na bawang; hydrocyanic acid at cyanide - ang amoy ng mapait na almendras, turpentine - ang amoy ng violets, nikotina - ang amoy ng tabako. Ang amoy ng alkohol sa exhaled air, na sinamahan ng depression ng kamalayan, ay maaaring magpahiwatig alcoholic coma. Gayunpaman, dapat tandaan na sa kasong ito ay maaari ding magkaroon ng mga intracerebral na sakuna (malubhang saradong craniocerebral na pinsala, subarachnoid hemorrhage ng hindi traumatikong pinagmulan, talamak na karamdaman sirkulasyon ng tserebral), hypo- at hyperglycemic comas, pagkalason sa iba pang mga sangkap (neuroleptics, tranquilizers, sleeping pills, atbp.) Kasabay ng pagkalasing sa alkohol. Ang amoy ng acetone ay maaaring naroroon kapwa sa exogenous acetone poisoning at sa diabetic ketoacidotic coma.
Katayuan ng neurological. Sa mga pasyente na may nalulumbay na kamalayan, ang espesyal na pansin ay dapat bayaran sa pagkakaroon ng mga kamakailang pinsala - mga abrasion at mga pasa. Ang anit ay maingat na sinusuri para sa pagkakaroon ng mga sugat, subgaleal hematomas, na maaaring pagsamahin sa mga bali ng calvarial bones at intracranial hematomas. Pagdurugo, pati na rin ang liquorrhea mula sa panlabas na auditory canal sa sitwasyong pang-emergency ay isang nagbibigay-kaalaman na palatandaan ng isang bali ng base ng bungo kaysa X-ray na pagsusuri. Ang isang panig ay nangangailangan ng espesyal na pansin matalim na pagpapaliit mag-aaral (miosis) (Larawan 4.14), na maaaring maobserbahan sa paunang yugto herniation ng brainstem papunta sa cerebellum. Ang Miosis ay maaaring mabilis na magbago sa mydriasis sa gilid ng herniation, pagkatapos ay bumababa ang photoresponse. Ang bilateral na malubhang miosis ay isang tanda ng direktang pinsala sa lower midbrain o pangalawang compression ng brainstem bilang resulta ng pagtaas ng intracranial pressure. Ang sintomas na ito ay madalas na nangyayari sa kaso ng pagkalason sa mga opioid, organophosphate insecticides, anticholinesterase substance, barbiturates, at ilang tranquilizer.
kanin. 4.14.
mga lysator. Ang bilateral miosis ay nangyayari sa progresibong trombosis ng pangunahing arterya ng utak. Kapag ang puno ng kahoy ay na-compress ng kusang pagdurugo at traumatic hematomas, unilateral mydriasis hanggang 5-6 mm na may pagkawala ng photoreaction at may progresibong depresyon ng kamalayan, hindi matatag na hemodynamics at respiratory failure ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng compression ng brain stem na may pinsala sa oculomotor. nerve sa apektadong bahagi. Ito ay madalas na sinusunod sa napakalaking progresibong intracranial hematomas ng balat, facial hyperemia at hyperthermia ay nagpapahiwatig ng pagkalason sa M-anticholinergic substance (atropine, diphenhydramine, cyclodol, tincture ng belladonna, datura, atbp.). Mga sintomas ng pangangati ng meninges (paninigas ng leeg, Brudzinski's, mga sintomas ng Kernig) - hindi naaayon sa mga kondisyong pang-emergency. Sa mga unang oras ng sakit, ang kaugnayan sa pagitan ng antas ng pamamaga, cerebral edema at ang kalubhaan ng mga sintomas ng meningeal ay hindi sinusubaybayan. Kung ang mga sintomas ng meningeal ay hindi napansin, kung gayon hindi ito nagpapahiwatig ng kawalan ng isang proseso ng pathological na nakakaapekto sa mga lamad ng utak. Ang pagkilala sa mga sintomas ng meningeal ay isa sa mga karagdagang kumpirmasyon ng pinsala o pangangati ng meninges. Ang mga sindrom ng decerebrate at decortication rigidity ay higit na katangian ng volumetric na proseso at nakakalason at traumatikong pinsala sa utak.
Ito ay may mahalagang diagnostic value bilis pagbuo ng isang pagkawala ng malay. Ang biglaang pag-unlad ng pagkawala ng malay ay karaniwan vascular disorder(hemorrhage, ischemic stroke, epilepsy, traumatic brain injury). Ang mga sintomas ng coma ay umuunlad nang mas mabagal sa endogenous intoxications (diabetic, hepatic, renal intoxication). Ang parehong mga sintomas ay sinusunod sa mga estado ng comatose nakakahawang pinanggalingan(encephalitis, meningitis, karaniwang mga impeksyon). Isang mahalagang pamamaraan ay pananaliksik elektrikal na aktibidad ng puso, na dapat isagawa sa lahat ng mga pasyente sa isang pagkawala ng malay sa yugto ng pre-ospital, dahil nakakatulong ito upang makilala ang mga talamak na karamdaman sirkulasyon ng coronary(ischemic foci sa mga dingding ng ventricles o atria, mga kaguluhan sa pagpapadaloy, atbp.). Sa mga kondisyon ng isang intensive care unit, kung saan ipinadala ang mga pasyente, ang makabuluhang tulong sa pagtatatag ng etiology ng isang comatose state ay maaaring makamit. pananaliksik sa laboratoryo. Kinukumpirma o pinabulaanan nila ang mga pagpapalagay na lumitaw sa inisyal klinikal na pagsusuri. Pagkilala, halimbawa, mas mataas na antas Ang mga antas ng asukal sa dugo ay nagpapahiwatig ng mas malaking posibilidad na magkaroon ng diabetic coma sa isang pasyente. Ito ay pinatunayan din ng
kanin. 4.15.
Minsan ang unilateral o bilateral mydriasis ay nasuri (Larawan 4.15). Ang bilateral pupil dilation sa panahon ng coma ay maaaring magpahiwatig ng pagkalason sa phenothiazide. Bilateral mydriasis na may kakulangan ng pupillary na tugon sa liwanag at may psychomotor agitation, pagkatuyo
ang pagkakaroon ng acetone sa ihi. Ang pagtaas sa antas ng bilirubin sa dugo ay katangian ng hepatic coma, at ang mataas na antas ng natitirang nitrogen at creatinine sa dugo ay katangian ng renal coma. Gayunpaman, ang isang pagtaas sa nilalaman ng asukal at nitrogen sa dugo ay maaaring mangyari minsan sa iba pang mga estado ng comatose at hindi isang ganap na tiyak na tanda ng mga sakit sa itaas. Kung may kasaysayan ng posibleng pagkalason sa carbon monoxide, ang pagsusuri sa dugo para sa carboxyhemoglobin ay maaaring maging malaking tulong. Ang pananaliksik ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pag-diagnose ng mga estado ng comatose. cerebrospinal fluid. Ang pagkakaroon ng dugo sa cerebrospinal fluid ay nagpapahiwatig ng hemorrhagic na katangian ng cerebral circulatory disorder. Ang mataas na cytosis ay bunga ng talamak na nagpapaalab na sakit ng utak (meningitis). Ang dissociation ng protina-cell ay maaaring magmungkahi ng posibilidad ng isang proseso ng tumor sa utak. Sa isang setting ng ospital, posible na magsagawa ng axial computed tomography o magnetic resonance imaging para sa differential diagnosis ng acute vascular, tumorous at iba pang mga proseso.
Ang pinakakaraniwan ay klinikal na pag-uuri com sa lalim at kalubhaan.
Batay sa lalim ng estado ng comatose, ang mga sumusunod ay nakikilala:
1. Banayad na pagkawala ng malay. Ang kamalayan at boluntaryong paggalaw ay wala, ang mga pasyente ay hindi sumasagot sa mga tanong, ang mga proteksiyon na reaksyon ay sapat, ang corneal at tendon reflexes, pati na rin ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag ay napanatili, ngunit maaaring mabawasan, ang paghinga at geodynamics ay hindi may kapansanan.
2. Matinding pagkawala ng malay. Kung walang kamalayan, nagaganap ang mga hindi magkakaugnay na paggalaw, ang mga sintomas ng tangkay (may kapansanan sa paglunok), mga karamdaman sa paghinga (mga ritmo ng pathological), mga kaguluhan sa hemodynamic, at paggana ng pelvic organ ay posible.
3. Malalim na pagkawala ng malay. Walang malay, walang nagtatanggol na reaksyon, kawalan ng corneal reflex, muscle atony, areflexia, madalas na hypothermia, matinding gulo sa paghinga, sirkulasyon, at internal organ functions (Fig. 4.16).
4. Terminal (transcendent) coma. Walang malay, walang nagtatanggol na reaksyon, areflexia, dilat na mga mag-aaral, kritikal na paglabag sa mahahalagang function (AT level ay hindi tinutukoy o minimal, apnea), na nangangailangan ng mga espesyal na hakbang upang suportahan ang mga function ng buhay. Ang terminal coma, bilang panuntunan, ay bubuo sa pagkamatay ng stem ng utak, at ito ay isang tagapagpahiwatig ng pagkamatay ng utak.
Kamatayan ng utak. Maraming pamantayan para sa pag-diagnose ng kamatayan sa utak ang iminungkahi. Ang perpektong pamantayan ay ang mga hindi nag-iiwan ng puwang para sa pagkakamali. Ang pinaka-maaasahang pamantayan para sa pagkamatay ng utak ay:
kanin. 4.16.
Pagwawakas ng lahat ng mga pag-andar ng sistema ng nerbiyos, kumpleto at paulit-ulit na kawalan ng kamalayan, kakulangan ng kusang paghinga, atony ng lahat ng mga kalamnan, kakulangan ng mga reaksyon sa panlabas na stimuli at brain stem reflexes
Kumpletong kawalan ng electrical activity ng utak - isoelectric line sa electroencephalogram;
kawalan daloy ng dugo ng tserebral(nakumpirma ng cerebral angiography at radioisotope scintigraphy).
Ang Glasgow scale ay ginagamit upang matukoy ang kalubhaan ng pagkawala ng malay (tingnan ang Kabanata 1). Glasgow scale Mga klinikal na palatandaan naiiba sa antas ng kanilang kalubhaan, na makikita sa mga marka. Upang makakuha ng impormasyon tungkol sa antas ng pagbabago sa kamalayan, ang mga marka ay summed up. Kung mas mataas ang kabuuang puntos, ang mas kaunting degree pagsugpo sa mga function ng utak at vice versa. Kung ang iskor ay 15, walang coma; 13-14 - stun; 10-12 - pagkahilo; 4-9 - pagkawala ng malay 3 - kamatayan sa utak. Kung mas mababa ang marka sa Glasgow Coma Scale, mas malamang na mamatay ang pasyente: 8 puntos at mas mataas - ang mga pagkakataong mapabuti; mas mababa sa 8 puntos - ang sitwasyon ay nagbabanta sa buhay; 3-5 puntos - potensyal na nakamamatay, lalo na kung natukoy na may mga nakapirming mag-aaral.
Ang doktor na sumusuri sa pasyente ay dapat munang sagutin ang tanong kung ano ang sanhi ng comatose state at kung ito ay bunga ng cerebral pathology. Una sa lahat, dapat matukoy ang presensya o kawalan ng unilateral paralysis. Sa banayad na mga kaso ng pagkawala ng malay, kapag nakaimbak kusang paggalaw, hindi mahirap malaman ang tanong na ito. Ang mga paggalaw ng isang proteksiyon na kalikasan na lumitaw bilang tugon sa panlabas na medyo matinding pangangati (kurot, tusok) ay tinutukoy sa "malusog" na bahagi ng katawan at wala o nanghina nang husto sa paralisadong bahagi. Ang mga reflexes sa mga braso at binti ay kadalasang (ngunit hindi palaging) nadaragdagan dahil sa hemiplegia. Kailan malalim na pagkawala ng malay mas mahirap i-diagnose ang mga lokal na sintomas ng unilateral lesions. Sa ganitong mga kaso, ang diagnosis ay nakatulong sa pagkakaroon ng kawalaan ng simetrya ng mga kalamnan ng mukha (pag-drop ng sulok ng bibig, ang sintomas ng "canvas" ng pisngi sa paralisadong bahagi). Kapag nag-tap sa zygomatic arch, ang mga contraction ng facial muscles ay nangyayari sa malusog na bahagi, ngunit wala sila sa gilid ng paralisis. Ang anisocoria ay kadalasang nangyayari sa gilid ng dilated pupil sa pagkakaroon ng subdural o epidural hematoma. Gayunpaman, ang iba't ibang mga diameter ng mag-aaral ay posible dahil sa mga circulatory disorder sa lugar ng trunk, bali ng base ng bungo, o thrombosis ng cavernous sinus. Minsan, kapag ang corneal reflex ay na-evoked, ang isang proteksiyon na paggalaw ay nangyayari sa "malusog" na kamay, na ginagawang posible upang matukoy ang gilid ng sugat. Kapag matalim mong pinindot ang isang seksyon ng Poupart ligament, ang hindi paralisadong binti ay yumuko sa balakang at kasukasuan ng tuhod, at ang paralisadong babae ay nananatiling hindi gumagalaw.
Sa matinding coma defensive reflexes inaapi. Sa kasong ito, dapat matukoy ang estado ng tono ng kalamnan sa mga kamay. Itinaas ng doktor ang dalawang kamay ng pasyente, pagkatapos ay binitawan ang mga ito nang sabay. Sa hindi nasaktang bahagi, ang braso ay bumagsak nang mas mabagal kaysa sa paralisadong bahagi. Ito rin ay nagkakahalaga ng pagbibigay pansin sa kondisyon ng mga kalamnan ng pasyente sa pangkalahatan. Sa paralisadong kalahati, ang pagpapalihis ng mga kalamnan ng puno ng kahoy ay mas malinaw kaysa sa malusog na kalahati. Ang huli ay tipikal para sa mga kalamnan ng tiyan at hita. Dahil sa hypotension, isa pa patuloy na sintomas- sagging ng paralisadong paa palabas (kung minsan ang panlabas na bahagi ay humahawak pa sa kama). Kung ang sintomas na ito ay hindi malinaw, maaari mong ilipat ang parehong mga paa palabas at pagkatapos ay bitawan ang mga ito. Sa kasong ito, ang apektadong paa, hindi katulad ng malusog, ay hindi umiikot sa orihinal na posisyon nito.
Medyo mabilis pagkatapos ng paglitaw ng mga lokal na sakit sa utak (stroke, trauma), ang sintomas ng Babinski ay nangyayari sa gilid na kabaligtaran ng sugat. Ang pagkilala sa mga sintomas sa magkabilang panig ay may mas kaunting diagnostic na halaga. Alam na ang bilateral na sintomas ng Babinski ay maaaring lumitaw sa mga pasyente kapwa sa panahon at kaagad pagkatapos ng isang epileptic seizure, sa ilang mga yugto ng kawalan ng pakiramdam, sa panahon ng iba't ibang mga pagkalasing, at kahit na sa mga kondisyon. malalim na pagtulog. Ang pagtuklas ng isang nakahiwalay na bilateral na Babinski sign ay hindi pa nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng lokal na organikong pinsala sa cerebral. Ang isang asymmetrically expressed Babinski sign ay maaaring magpahiwatig ng kalubhaan ng focal lesion. Pagkilala sa malinaw na focal mga sintomas ng neurological ay nagpapahiwatig ng cerebral genesis ng comatose state.
Paggamot at pang-emerhensiyang pangangalaga para sa mga insekto. Ang isa sa mga pangunahing layunin ng paggamot sa mga pasyente sa isang estado ng comatose ay ang pinakamataas na oxygenation ng dugo upang maiwasan (gamutin) ang hypoxia ng utak (Fig. 4.17). Samakatuwid, ang oxygen therapy na may 100% oxygen ay ipinapayong. Ang isang mahalagang isyu ay ang pagpapanatili ng airway patency. Kung pulmonary ventilation hindi epektibo o lalim ng pagkawala ng malay<8 баллов, начинают искусственную
kanin. 4.17.
bentilasyon ng mga baga. Kung kinakailangan, ang tracheal intubation ay isinasagawa gamit ang isang tubo na may cuff. Ang pagpapalaki ng cuff ay pumipigil sa pag-asam ng plema at mga nilalaman ng sikmura sa mga baga. Kung, pagkatapos ng tracheal intubation, ang isang malaking halaga ng plema ay patuloy na inilabas, ang pana-panahong maingat na aspirasyon mula sa respiratory tract sa pamamagitan ng endotracheal tube ay isinasagawa.
Ang isang makapal na probe ay ipinasok sa tiyan upang alisan ng laman ang mga nilalaman nito (kung ang paglunok at paghinga ay may kapansanan - pagkatapos lamang ng tracheal intubation). Ang pag-empty ng tiyan ay lalong mahalaga sa mga kaso ng pagkalason. Ang pag-udyok ng pagsusuka sa mga pasyenteng na-comatose ay hindi katanggap-tanggap! Pagkatapos ng gastric lavage, binibigyan ang pasyente ng activated carbon o isa pang sorbent na nagbubuklod ng mga nakakalason na produkto sa pamamagitan ng isang tubo.
Upang sapat na matustusan ang utak ng oxygen, kinakailangan ang suporta sa sirkulasyon. Upang gawin ito, ang AT, dalas at ritmo ng mga contraction ng puso ay patuloy na sinusubaybayan, at kung kinakailangan, sila ay naitama. Nagbibigay ang mga ito ng intravenous na ruta ng pangangasiwa ng gamot, pangunahin ang catheterization ng mga pangunahing ugat (brachial, subclavian o internal jugular). Sa kaso ng makabuluhang arterial hypotension, sympathomimetics, plasmosis-Minnik ay pinangangasiwaan. Ang Systolic AT ay pinananatili (kung ito ay matutukoy) sa loob ng karaniwang antas ng pasyente.
Ito rin ay nagkakahalaga ng pag-aalis ng iba pang (extracerebral) na mga kadahilanan sa pag-unlad ng pagkawala ng malay. Kung ang isang sangkap ay kilala, ang paggamit nito ay nagresulta sa pagkalason, ang pangangasiwa ng isang antidote o antagonist ay sinisimulan sa lalong madaling panahon. Ang isang mahalagang bahagi ng paggamot ay ang pag-aalis ng pangkalahatang convulsive syndrome, dahil ang paulit-ulit na pag-atake ng mga seizure, anuman ang kanilang etiology, ay nagpapalalim ng pinsala sa tisyu ng utak. Ang pag-normalize ng temperatura ng katawan ay maaaring makatulong na mabawasan ang lalim ng pagkawala ng malay, kaya magsimula nang maaga hangga't maaari. Ang hyperthermia ay lalong nakakapinsala para sa utak - ang metabolic pangangailangan nito ay tumataas, ang mga sakit sa paghinga at ang balanse ng tubig-electrolyte ay lumalalim. Ang pagbaba sa temperatura ng katawan ay maaaring makamit sa pamamagitan ng panlabas na paglamig ng katawan (Fig. 4.18) at ang pangangasiwa ng non-narcotic analgesics. Sa mga kaso ng hypothermia, ang katawan ay unti-unting pinainit sa temperatura na hindi bababa sa 36 ° C.
Kung may mga palatandaan ng pinsala sa ulo o leeg, kinakailangan na i-immobilize ang cervical spine. Kung ang isang hypoglycemic coma ay pinaghihinalaang, 40-60 ml ng isang 40% na solusyon ng glucose ay ibinibigay. Bago ito, kinakailangan upang matukoy ang antas ng glucose sa dugo para sa mga express diagnostic, maaari kang gumamit ng mga espesyal na test strip. Para sa mga pasyente na may alkoholismo o pagkahapo, ang thiamine hydrochloride ay inireseta sa intravenously sa isang dosis na 100 mg. Kung pinaghihinalaang overdose ng narcotic analgesics, ang naloxone ay ibinibigay sa isang paunang dosis na 400 mcg intramuscularly, na sinusundan ng 400 mcg ng gamot.
Sa mga pasyente sa isang pagkawala ng malay, kung minsan ang hyperreflexia ay sinusunod at nangyayari ang mga kombulsyon. Ang pasyente ay inilalagay sa isang patag na ibabaw, isang mouth retractor (spatula, kahoy na stick, atbp.) ay ipinasok sa pagitan ng mga molars, ang ibabang panga at ulo ng pasyente ay suportado, na pumipigil sa pinsala at asphyxia, ang oxygenation ng katawan ay sinisiguro ng pagbibigay ng oxygen sa pamamagitan ng mask o nasal catheter. Sa panahon ng interictal, ang isang peripheral vein ay catheterized, magnesium sulfate (5-10 ml ng isang 25% na solusyon), diazepem (2 ml ng isang 0.5% na solusyon) ay iniksyon, ang bibig at lalamunan ay nililinis ng laway, dugo, at malamang
kanin. 4.18.
walang laman ng tiyan. Sa kawalan ng kusang paghinga, ang mekanikal na bentilasyon ay ginaganap.
Pagkaraang magkamalay, ang mga pasyente ay ililipat sa naaangkop na dalubhasang departamento para sa paggamot ng pinag-uugatang sakit. Ang mga pasyente na may intracranial hematoma at subarachnoid hemorrhage, mga tumor sa utak o abscesses ay inililipat sa neurosurgical department pagkatapos kumonsulta sa isang neurosurgeon.
Algorithm para sa pagbibigay ng pangunang lunas sa isang pasyente na na-coma:
Ibalik ang pasyente sa kanyang tabi;
Ibaba nang bahagya ang itaas na bahagi ng katawan (15 degrees) upang ang pagbukas ng bibig ay mas mababa kaysa sa glottis;
Ilabas ang ibabang panga at suportahan ito ng iyong mga daliri;
Suriin ang pagiging epektibo ng kusang paghinga ng pasyente (ang kulay ng mauhog lamad at balat, kahalumigmigan nito, lalim at dalas ng paghinga, ang pagkakaroon ng mga pathological na ingay sa panahon ng paghinga, pagbawi ng jugular fossa at intercostal spaces)
Kung may kahirapan sa paghinga at may mga laman ng tiyan, dugo, at plema sa oral cavity, dapat itong linisin;
Kung ang paghinga ay hindi epektibo, gumamit ng mekanikal na bentilasyon, tracheotomy;
Pakiramdam ang pulso sa pangunahing at paligid na mga arterya;
Itaas ang itaas na talukap ng mata ng pasyente at suriin ang reaksyon ng mga mag-aaral sa liwanag;
Tawagan si BE (SH) MD.
Pagbibigay ng tamang posisyon ng katawan sa walang malay.
1. Ibaluktot ang iyong mga binti, ituwid ang iyong braso sa gilid kung saan ilalagay ang biktima.
2. Iikot ang katawan ng biktima sa tagiliran nito, tinitiyak ang isang matatag na posisyon ng katawan (Larawan 4.19).
