אנדוקרדיטיס זיהומית – מצב פתולוגי, המתאפיין בהתקדמות התהליך הדלקתי בדופן הפנימית של הלב (אנדוקרדיום), וכן במסתמים. מחלה מתפתחת כאשר חומרים זיהומיים חודרים לרקמות הלב. נציגי המין החזק יותר חולים בתדירות גבוהה פי כמה מנשים. התסמינים העיקריים המצביעים על התפתחות מחלה זו כוללים קוצר נשימה, שיעול, חולשה. תכונה אופיינית היא שהפלנגות של הציפורניים על האצבעות מתעבות. סימפטום זה בספרות הרפואית מצוין גם כעיבוי מסוג "מקלות תופים". חשוב לשים לב לסימנים המובעים בזמן ולפנות מיד לעזרה מוסד רפואי. טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות צריך להתבצע רק במצבים נייחים, שכן הפתולוגיה עצמה מסוכנת מאוד ויכולה לעורר התקדמות של סיבוכים. התמותה גבוהה - עד 30%.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה מתקדמת בדרך כלל עקב הפעילות הפתוגנית של סטרפטוקוקוס וירידנס או סטרפטוקוקוס אאוראוס. מעט פחות, המחלה מתקדמת עקב זיהום עם פנאומוקוק, וכן. ראוי גם לציין שאם אנדוקרדיטיס זיהומית בילדים או מבוגרים התעוררה על ידי פעילות פתוגנית של מיקרואורגניזמים פטרייתיים, חיידקים אנאירוביים או גרם שליליים, אז במקרה זה זה יהיה קשה מאוד, ולטיפול אנטיביוטי סטנדרטי כמעט ולא תהיה השפעה. לרוב, אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה (AIE) בעלת אופי פטרייתי מתפתחת בבני אדם עם שימוש ממושך באנטיביוטיקה או עם צנתרים ורידים ארוכי שנים.

ישנם מספר גורמים הגורמים למיקרואורגניזמים להיצמד לדופן הלב. כל הרופאים שלהם מתחלקים באופן מותנה לכלל ולמקומי. הקבוצה הכללית כוללת ירידה בתגובתיות של מערכת החיסון. גורמים מקומיים קובעים הפרעות המודינמיות בתוך הלב, כמו גם נזקים שונים למנגנון המסתם.

אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה מתקדמת לרוב אם לאדם יש נגעים ראומטיים של מנגנון המסתם או פגמים מבנים אנטומייםלב מולד.

גורמים להתקדמות

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה מתקדמת בבני אדם כאשר הלב נחשף לגורמים זיהומיים. עד כה, מדענים מכירים 128 סוגים של מיקרואורגניזמים שיכולים לעורר את הביטוי של סימפטומים של פתולוגיה. לרוב, המחלה מתפתחת עקב השפעות אגרסיביות:

• פטריות;
• אנטרוקוקי.

גורמי סיכון להתקדמות המחלה:

• דשי שסתום נפולים;
• הפרות של המבנה של אלמנטים של הלב;
• מותקנות תותבות בלב;
• יישום לאבחון טכניקות פולשניות;
• יְרִידָה הגנה חיסוניתאורגניזם;
• התערבויות ניתנות להפעלה;
• התמכרות לסמים והתמכרות למשקאות אלכוהוליים.

זנים

בהתאם למקור, הרופאים מבחינים בשתי צורות של אנדוקרדיטיס זיהומיות - יְסוֹדִיו מִשׁנִי. הסוג הראשון מתבטא לרוב בפתולוגיות ספטי, בעוד שהשני מתחיל להתקדם על רקע פתולוגיות של מנגנון מסתמי שכבר קיימות אצל הפרט, מחלות המשפיעות כלי דם.

סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומיות בהתאם לקורס:

• אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה.במקרה זה, המחלה נמשכת חודשיים. הוא מאופיין בפתוגן פתוגני מאוד. תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות בולטים מאוד (ספטי);
• תַחַת צורה חריפה. זה נמשך כבר יותר מחודשיים. זה מתפתח אם הצורה החריפה או המחלה הסיבתית לא טופלה במלואה;
• צורה מתמשכת.

בהתאם למידת הנזק, ישנם:

• אנדוקרדיטיס עם נזק מוגבל לעליוני המסתם;
• אנדוקרדיטיס, שבה הנגע משתרע מעבר למנגנון המסתם.

בנוסף, קיים סיווג נוסף של המחלה, המבוסס על צורת התהליך הפתולוגי:

• דיסטרופי.תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות בצורה זו מתבטאים במהלך ההתפתחות או תהליך ספיגה. אדם מפתח בהדרגה נזק בלתי הפיך לחיוני איברים חשובים. קודם כל, ניוון נוגע לשריר הלב - השריר משתנה בהדרגה, ונוצרים בו מוקדי נמק;
• מדבק-רעיל.סוכנים חיידקיים נצמדים לאנדוקרדיום והרעלים שלהם מרעילים אותו בהדרגה. וגם צורה זו מאופיינת בבקטרמיה חולפת;
• צורה זיהומית-אלרגית.בחזית יש סימנים של נזק לחיוני איברים פנימיים. התמונה הקלינית של אנדוקרדיטיס מתווספת,. בנוסף, למטופל יש עלייה בנפח הטחול והכבד.

תסמינים

יש לציין מיד כי אנדוקרדיטיס זיהומית יכולה הרבה זמןלהמשיך מבלי להראות תסמינים. זה נצפה לרוב אצל קשישים או בחולים מוחלשים מדי. הדבר טומן בחובו סכנה גדולה, שכן מכיוון שהפתולוגיה נותרה בלתי מאובחנת, גם הטיפול בה אינו מתבצע. כתוצאה מכך, המטופל מתחיל בהדרגה להתקדם בסיבוכים שעלולים להוביל למוות.

התסמינים העיקריים המצביעים על התפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית באדם כוללים את הדברים הבאים:

• ירידה הדרגתית במשקל;
• עלייה בטמפרטורת הגוף כתגובה להתקדמות הדלקת ולפעילות הפתוגנית של מיקרואורגניזמים פולשים;
• אדם מסרב לאכול;
• צְמַרמוֹרֶת;
• קוצר נשימה
• לְהִשְׁתַעֵל;
• תכונה אופיינית היא היווצרות שטפי דם על העור והריריות;
• שטפי דם ברשתית העין (רק רופא עיניים יכול לזהות סימן זה לאחר בדיקה מלאה). לסימפטום כזה בספרות הרפואית יש שם משלו - הכתמים של רוט.

במספר רב של חולים מתחילים להתפתח סיבוכים מרגע תחילת ההתקדמות של אנדוקרדיטיס זיהומית. זו הסיבה תמונה קליניתעשוי להיות מלווה בסימנים של מחלות נלוות. המטופל עלול לחוות:

• נפיחות של הגפיים והפנים, עלייה בלחץ הדם (סימנים של נזק לכליות);
• בגלל המוח
• אוטם טחול.

אם מופיעים תסמינים אלה, יש לקחת את הקורבן מיד למתקן רפואי לאבחון מעבדתי ומכשיר, אשר יאפשר לא רק לקבוע את האבחנה המדויקת, אלא גם לזהות את הגורם להתפתחות הפתולוגיה. טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות נחתם רק לאחר קבלת התוצאות אמצעי אבחון. זה מבוצע רק בתנאים נייחים, כך שרופאים יכולים לעקוב כל הזמן אחר מצבו של המטופל, ובמידת הצורך לשנות את משטר הטיפול. תֶרַפּיָה תרופות עממיותובבית אסור בהחלט, שכן צריכה בלתי מבוקרת של תרופות ותמיסות מפוקפקות לא רק יכולה להחמיר את מצבו של אדם, אלא גם להוביל למוות.

סיבוכים

בסך הכל, שלוש קבוצות של סיבוכים נבדלות, הנבדלות בהתאם לעיתוי ההתרחשות. הקבוצה הראשונה היא סיבוכים מוקדמים. אלה כוללים מצבים שעלולים לסבך את המחלה במהלך טיפול באשפוז. אלה הם כגון:

• שבץ;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• תפקוד לקוי של הכליות;
• היווצרות מורסות בלב;
• הלם ספטי.

הקבוצה השנייה מיוצגת על ידי סיבוכים מאוחרים - הם מתפתחים לאחר שחרורו של החולה מבית החולים. אלה כוללים זיהום חוזר, תפקוד לקוי של מנגנון המסתם, כמו גם אי ספיקת לב.

הקבוצה השלישית - הפרעות המתקדמות לאחר התערבות ניתנת לניתוח:

• צורה חריפה;
• שבץ;
• קרישת הדם נפגעת;
• התקדמות התהליך הדלקתי בריאות;
• אי ספיקת לב חריפה.

אבחון

במה ראשונהאבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית - מחקר של הרופא על ההיסטוריה הרפואית של המטופל, הקשבה לתלונותיו. וגם בזמן הזה חשוב לזהות בדיוק מתי הופיעו הסימנים הראשונים ועד כמה הם היו חזקים. הרופא מבהיר האם למי מקרובי משפחתו של המטופל יש מחלות CVD, והאם היו לו מומים במבני הלב.

שלב שני- בדיקה גופנית. הרופא מעריך את מצב העור האנושי, בוחן את הממברנות הריריות שלו על נוכחותם של אלמנטים פתולוגיים של פריחה או שטפי דם. וכמו כן מודדים את רמת לחץ הדם ומבצעים האזנה של הלב.

שלב שלישי- אבחון מעבדתי ומכשיר. טכניקות אלה מאפשרות לך לאשר את האבחנה, להעריך את מידת ושכיחות הנגע, לזהות את נוכחותם של סיבוכים, כמו גם את הפתוגן עצמו. התוכנית הסטנדרטית של אמצעי אבחון היא כדלקמן:

• ניתוח קליני כללי של דם ושתן;
• ביוכימיה של הדם;
• קרישה - ניתוח המאפשר לך להעריך את יכולתו של דם להיקרש;
• ניתוח אימונולוגי;
• תרבית דם של המטופל - ניתוח שיעזור לזהות את הגורם הסיבתי של המחלה בזרם הדם;
• פונוקרדיוגרמה;
• רנטגן חזה;
• אולטרסאונד של הלב.

אמצעים טיפוליים

הטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות צריך להתחיל ברגע שהאבחנה אושרה. הטיפול במחלה הוא שמרני וגם כירורגי. טיפול תרופתי כולל מינוי של התרופות הבאות:

• אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה. לקבוצה זו של תרופות תפקיד חשוב מאוד בטיפול במחלה. אמצעים נקבעים תוך התחשבות בפתוגן שזוהה. משך הקורס הוא בממוצע בין ארבעה לשמונה שבועות;
• סוכנים אנטי פטרייתיים מסומנים אם הגורם הסיבתי הוא מיקרואורגניזם פטרייתי;
• גלוקוקורטיקואידים;
• תרופות נוגדות טסיות דם.

במהלך תקופת הטיפול, פלסמפרזיס נקבעת גם. הליך זה פשוט הכרחי, שכן בעזרתו מוסרים מתחמי חיסון זרים מזרם הדם.

התערבות ניתנת לשימוש כאשר טיפול שמרני אינו יעיל או בנוכחות סיבוכים. המטרה העיקרית של ההתערבות היא הסרת מבנים מהאיבר שבהם מצטברים פתוגנים. לאחר מכן מתבצע שחזור האלמנטים האנטומיים של הלב - החלפת מנגנון המסתם, שחזור שלמות הקרומים וכן הלאה.

פעולות מניעה

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית מורכבת מטיפול בזמן של תהליכים זיהומיים שיכולים לשמש דחף להתקדמות המחלה. חשוב גם לא להשתמש במגוון תרופות, כולל אנטיביוטיקה. בנוסף, מומלץ להעלות כל הזמן את רמת המערכת החיסונית. אנשים שנמצאים בסיכון צריכים לבקר קרדיולוג מספר פעמים בשנה.

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) היא דלקת פוליפוזית-כיבית זיהומית של אנדוקרדיום, המלווה בהיווצרות צמחייה על השסתומים או מבנים תת-סתמיים, הרס שלהם, חוסר תפקוד והיווצרות של אי ספיקת מסתמים. לרוב, מיקרואורגניזמים פתוגניים משפיעים על שסתומים ומבנים תת-סתמיים שהשתנו בעבר, כולל בחולים עם מחלת לב ראומטית, שינויים ניוונייםשסתומים, PMK, שסתומים מלאכותיים. זוהי מה שנקרא אנדוקרדיטיס זיהומית משנית. במקרים אחרים מתפתח נגע זיהומי של האנדוקרדיום על רקע מסתמים ללא שינוי (אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני).

IN השנים האחרונותהתדירות של IE ראשוני גדלה ל-41-54% מכלל מקרי המחלה. יש גם אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה ותת-חריפה. שכיח מספיק בעבר, מהלך ממושך של אנדוקרדיטיס הוא כיום דבר נדיר. השסתומים המיטרליים ואבי העורקים נפגעים לרוב, לעתים רחוקות יותר התלת-צדדית והמסתם עורק ריאה. התבוסה של האנדוקרדיום של הלב הימני אופיינית ביותר למכורים לסמים לזריקות. השכיחות השנתית של אנדוקרדיטיס זיהומית היא 38 מקרים לכל 100 אלף מהאוכלוסייה, ואנשים בגיל העבודה (20-50 שנים) נוטים יותר לחלות.

בעשור האחרון, מחברים רבים ציינו עלייה בשכיחות של IE, הקשורה לשימוש נרחב בציוד רפואי פולשני, התערבויות כירורגיות תכופות יותר בלב, עלייה בהתמכרות לסמים ומספר האנשים עם מצבי כשל חיסוני. . התמותה ב-IE נשארת ברמה של 40-60%, ומגיעה ל-80% בחולים מבוגרים וסניליים. נתונים אלו מדגישים את הקשיים באבחון בזמן ובטיפול יעיל במחלה.

סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית

לפי המקור, מובחנים אנדוקרדיטיס זיהומיות ראשונית ומשנית. ראשוני מתרחש בדרך כלל במצבי ספיגה אטיולוגיות שונותעל רקע מסתמי לב ללא שינוי. משני - מתפתח על רקע פתולוגיה קיימת כבר של כלי דם או מסתמים עם מומים מולדים, שיגרון, עגבת, לאחר ניתוח להחלפת מסתם או קומיסורוטומיה.

על פי הקורס הקליני, נבדלות הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

• חריף - משך עד חודשיים, מתפתח כסיבוך של מצב ספיגה חריף, פציעות חמורות או מניפולציות רפואיות על כלי הדם, חללי הלב: אלח דם נוסוקומיאלי (נוזוקומי) אנגיוגני (קטטר). הוא מאופיין בפתוגן פתוגני מאוד, תסמינים ספטיים חמורים.
• תת חריף - נמשך יותר מחודשיים, מתפתח עם טיפול לא מספק של אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה או המחלה הבסיסית.
• ממושך.

אצל מכורים לסמים, המאפיינים הקליניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם גיל צעיר, התקדמות מהירה של אי ספיקת חדר ימין ושיכרון כללי, נזק ריאתי חודרני והרסני.

בחולים קשישים, אנדוקרדיטיס זיהומית נגרמת על ידי מחלות כרוניות של מערכת העיכול, נוכחות של מוקדים זיהומיים כרוניים ופגיעה במסתמי הלב. יש אנדוקרדיטיס זיהומיות פעילה ולא פעילה (שנרפאה). על פי מידת הנזק, אנדוקרדיטיס מתרחשת עם פגיעה מוגבלת בעלונים של מסתמי הלב או עם נגע המשתרע מעבר לשסתום.

ניתן להבחין בין הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

• זיהומי-רעיל - מאופיין בבקטרמיה חולפת, הידבקות של הפתוגן לאנדוקרדיום השתנה, היווצרות של צמחייה מיקרוביאלית;
• זיהומיות-אלרגיות או דלקתיות חיסוניות - סימנים קליניים של נזק לאיברים פנימיים אופייניים: דלקת שריר הלב, הפטיטיס, נפריטיס, טחול;
• דיסטרופי - מתפתח עם התקדמות התהליך הספטי ואי ספיקת לב. התפתחות של נגעים חמורים ובלתי הפיכים של איברים פנימיים אופיינית, בפרט, ניוון שריר הלב רעיל עם נמקים רבים. נזק לשריר הלב מתרחש ב-92% מהמקרים של אנדוקרדיטיס זיהומי ממושך.

גורמים לאנדוקרדיטיס

• בעבר, סטרפטוקוקים היו הגורם העיקרי לאנדוקרדיטיס זיהומית. זיהום זה הגיב היטב לטיפול. בזמננו, עקב השימוש הנרחב באנטיביוטיקה, הספקטרום של פתוגנים מיקרוביאליים השתנה. עכשיו אנדוקרדיטיס זיהומיות נגרמת על ידי staphylococci, Pseudomonas aeruginosa, מיקרואורגניזמים פטרייתיים. מחלות הנגרמות על ידי פתוגנים אלה חמורות יותר, במיוחד אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי זיהום פטרייתי. לעתים קרובות, זיהום מתרחש באתר של מסתם תותב. אנדוקרדיטיס זיהומית זו נקראת אנדוקרדיטיס תותבת ומתפתחת תוך חודשיים לאחר ניתוח החלפת מסתם לב. במקרה זה, הגורם הסיבתי של המחלה הוא לרוב סטרפטוקוקוס. לחולים עם מומי לב, במיוחד אלו עם מחלת מסתם אבי העורקים, פגם במחיצה חדרית וקוארקטציה של אבי העורקים, יש סיכון גבוה לחלות באנדוקרדיטיס.
• אבל אנדוקרדיטיס זיהומית יכולה גם לגרום איש בריא. זה מקל על ידי עומס פיזי ונפשי, חסינות מופחתת. על מנת להגיע אל השסתום, על המיקרואורגניזם להיכנס לזרם הדם. כל הזמן נתקלים במיקרובים. הוכח שגם עם צחצוח שיניים קבוע, כמות קטנה של חיידקים נכנסת למחזור הדם. אבל זה לא אומר שכל מי שמצחצח שיניים יחלה. דרך זרימת הדם, המיקרואורגניזם נכנס ללב, ואם שסתומי הלב נפגעים, הוא נדבק אליהם בקלות ומתחיל להתרבות, ויוצר מושבות של מיקרואורגניזמים, מה שנקרא צמחייה מיקרוביאלית. צמחייה מיקרוביאלית יכולה להרוס במהירות את השסתום. חתיכות של קודקודים או מושבות של מיקרואורגניזמים עלולות לרדת מהשסתום, הקודקודים עלולים להיקרע. חתיכות של השסתום או צמחייה מיקרוביאלית דרך זרם הדם עלולות לחדור למוח ולגרום לאוטם מוחין, המלווים בשיתוק, פארזיס והפרעות נוירולוגיות אחרות. המסתם ההרוס אינו יכול לבצע את תפקידו ובקרוב מתרחשת אי ספיקת לב. אי ספיקת לב מתקדמת במהירות רבה, מכיוון שללב אין זמן להשתמש ביכולות הפיצוי שלו.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

אנדוקרדיטיס זיהומית עשויה להתחיל בצורה חריפה או הדרגתית. נכון להיום, צורות נמחקות של המחלה עם התפרצות ארוכה ומרפאה לא טיפוסית שוררות, מה שמקשה על אבחון בזמן. רוב תסמינים מוקדמיםאנדוקרדיטיס זיהומית הם חום ושיכרון כללי, המתבטא בחולשה ובחולשה כללית, כאבי ראש, חוסר תיאבון וירידה במשקל, כאבים בשרירים ובמפרקים. עליית הטמפרטורה באנדוקרדיטיס זיהומית אינה סדירה מיידית ולעתים קרובות מלווה בצמרמורות והזעה. IN תקופה התחלתיתתלונות מהלב הן נדירות, אם כי כמעט תמיד יש עליה מתמשכת בקצב הלב.

מספר שבועות לאחר הופעת אנדוקרדיטיס זיהומית, עליית הטמפרטורה נעשית פחות או יותר מתמשכת, לרוב למספרים גבוהים (38-39 מעלות צלזיוס), ומלווה בצמרמורות קשות ובהזעה מרובה. בהדרגה מופיעים סימני נזק ללב בצורה של קוצר נשימה, המחמיר על ידי פעילות גופנית, כאבים בחזה והפרעות קצב. במהלך תקופה זו, הרופא יכול להקשיב למגוון של רעשים באזור המסתמים, מה שגורם לרוב לחשוד באנדוקרדיטיס זיהומית. במקרים חמורים של אנדוקרדיטיס זיהומית, עלולים להופיע הסימנים הראשונים לאי ספיקת לב - נשימה רדודה תכופה, שיעול, החמרה במצב אופקי ובצקת בגפיים התחתונות. מכיוון שאנדוקרדיטיס זיהומית פוגעת לא רק בלב, אלא גם באיברים פנימיים אחרים, עם הזמן מופיעים סימנים המעידים על מעורבות כלייתית: נפיחות מתחת לעיניים, כאבי גב תחתון והפרעות במתן שתן. ייתכנו גם כאבי ראש מתמשכים, סחרחורת, פגיעה בתחושה ובתנועה בגפיים עקב מעורבות המוח. על הלחמית של העיניים עם אנדוקרדיטיס זיהומית, מתגלה פריחה נקודתית, על העור - שטפי דם קטנים ופריחה מקולופפולרית.

המהלך של אנדוקרדיטיס זיהומית יכול להסתבך על ידי התפתחות סיבוכים, שרבים מהם מסכני חיים: ניקוב או פליטת חלק מהמסתם והתפתחות של אי ספיקת לב חריפה, תרומבואמבוליזם, מורסות של שריר הלב וטבעת המסתם, גלומרולונפריטיס ו יתר לחץ דם ריאתי.

אבחון

בדיקה לגילוי חשד ל-IE כוללת בדיקה מפורטת של המטופל ובמיוחד האזנה קפדנית של הלב, ניתוחים שוניםדם, אק"ג, אולטרסאונדלב (אקו לב). בבדיקת הדם הכללית מתגלים סימנים אופייניים לדלקת (עלייה ב-ESR, לויקוציטוזיס). יש צורך גם לבצע תרבית דם ורידי פעמיים כדי לזהות פתוגן ספציפי (זה דורש שתי דגימות דם). תרבית דם שלילית, לעומת זאת, אינה שוללת את האבחנה של IE. תפקיד מכריע באבחון נעשה על ידי אקו לב (דרך הקדמי קיר בית החזהאו טרנס-וושט), בעזרתם ניתן לקבוע בצורה מהימנה את נוכחותם של צמחייה מיקרוביאלית, את מידת הנזק לשסתומים והפרה של תפקוד השאיבה של הלב.

יַחַס

תוכנית הטיפול המשולבת המודרנית ל-IE כוללת טיפול אנטיבקטריאלי, פתוגני ותסמיני, תיקון המומקרין חוץ גופי וניתוחי לב בהתאם להתוויות. בכל מקרה, הטיפול נבחר בנפרד. יש צורך לקחת בחשבון את סוג הפתוגן, חומרת מצבו של המטופל, שלב ההתפתחות והגרסה של מהלך ה-IE, נפח אמצעים רפואייםבשלבים הקודמים.

טיפול אנטיבקטריאלי בחולים עם IE מתבצע בבית חולים בהתאם לעקרונות הבסיסיים:

• הטיפול צריך להיות אטיוטרופי, המכוון לגורם הסיבתי של המחלה;
• לטיפול, יש להשתמש רק בתרופות אנטיבקטריאליות בעלות השפעה חיידקית;
• טיפול ב-IE צריך להיות מתמשך וממושך: זיהום סטרפטוקוקלי- לפחות 4 שבועות;
• בְּ- זיהום staph- לפחות 6 שבועות;
• עם פלורה גרם שלילית - לפחות 8 שבועות;
• הטיפול צריך לכלול יצירת ריכוז גבוה של אנטיביוטיקה במצע כלי הדם ובצמחיה (רצוי תוך ורידי הקדמה בטפטוףאַנְטִיבִּיוֹטִיקָה).

הקריטריונים להפסקת טיפול אנטיביוטי צריכים להיחשב כשילוב של מספר תופעות:

• נורמליזציה מלאה של טמפרטורת הגוף;
• נורמליזציה של פרמטרי מעבדה (היעלמות של לויקוציטוזיס, נויטרופיליה, אנמיה, מגמה ברורה לקראת ירידה ב-ESR);
• תוצאות שליליות של בדיקת דם חיידקית;
• היעלמות של ביטויים קליניים של פעילות המחלה.

עם עלייה בסימנים של תגובות אימונופתולוגיות (גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים, דלקת שריר הלב, וסקוליטיס), רצוי להשתמש ב:

• גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון לא יותר מ-15-20 מ"ג ליום);
• תרופות נגד טסיות דם;
• פלזמה היפראימונית;
• אימונוגלובולין אנושי;
• פלזמפרזיס.

עם חוסר היעילות של טיפול שמרני תוך 3-4 שבועות, יש לציין טיפול קרדיו-כירורגי. למרות יצירתם בשנים האחרונות של מספר רב של תרופות אנטיביוטיות וכימותרפיות יעילות ביותר, הטיפול ב-IE נותר משימה קשה ביותר. זה נובע מהתדירות הגוברת של זריעה של זנים ארסיים מאוד של פתוגנים (סטפילוקוקוס אאוראוס, Pseudomonas aeruginosa, מיקרואורגניזמים גראם שליליים מקבוצת NASEC) עמידים לטיפול אנטיביוטי, ירידה בעמידות האימונולוגית של רוב החולים, עליה ב מספר חולים קשישים וסניליים, וסיבות אחרות. ההשפעה של טיפול אנטיביוטי נקבעת במידה רבה על פי המידה שבה ריכוז האנטיביוטיקה שנוצר בדם מספיק כדי לפעול על הפתוגן, הממוקם בעומק מוקד הדלקת (צמחיה) ומוקף בתרומבין-פיברין "מגן "קריש.

בטיפול ב-IE משתמשים באנטיביוטיקה עם אפקט חיידקי: מעכבי סינתזה של דופן התא החיידקי - B-lactams (פניצילינים, צפלוספורינים, קרבופנמים); מעכבי סינתזת חלבון (aminoglycosides, rifampicin); מעכבי סינתזת חומצות גרעין (פלואורוקווינולונים). טבלה 23 מציגה תוכניות לשימוש באנטיביוטיקה בהתאם לפתוגן ולרגישותו.

תכונות המחלה

בְּ אפשרויות שונותמהלך המחלה בתמונה הקלינית, תסמונות מסוימות באות לידי ביטוי. IE אקוטי מתאים לתסמונת זיהומית-טוקסית בולטת, מחקר היתכנות, IE תת-חריף - תסמונת אי ספיקת לב, מחקרי היתכנות מרובים, התקפי לב, שינויים אוטואימוניים. עבור גרסה ממושכת של IE, תסמונת HF, נגע חיסוני מורכב של איברים פנימיים, אופיינית. תכונות אלו קובעות את התוכן והטקטיקות של הטיפול.

לטיפול בתסמונת רעילה זיהומית, טיפול בעירויתוך התחשבות בחומרת מצבו של החולה, בתפקוד ההפרשה של הכליות. פתרונות ( מִלְחִיתתמיסת גלוקוז 5%, 10%, פוליגלוקין, אלקטרוליטים), משתנים ניתנים בכמות כזו שהמשתן היומי עולה על נפח הנוזל המוזרק ב-300-400 מ"ל. תרופות להורדת חום נקבעות בטמפרטורת גוף של מעל 380C. משתמשים במינונים טיפוליים ממוצעים של תרופות, עם IE חריף ותת-חריף עם ביטויים חמורים של התסמונת - המקסימום.

כדי להפחית שיכרון, חולים עם סטפילוקוקלי IE מקבלים מרשם פלזמה תורמת אנטי-סטפילוקוקלית על פי התוכנית המקובלת. משך הטיפול נקבע לפי זמן חיסול התסמונת או ירידה משמעותית בביטוייה. הקריטריונים לטיפול יעיל הם: ירידה בטמפרטורת הגוף לנורמה, העלמת צמרמורות, ירידה בהזעה, חולשה, חולשה ונורמליזציה של פרמטרים מעבדתיים של פעילות IE.

בטיפול באי ספיקת לב יש לקחת בחשבון כי בחולים עם IE, תסמונת זו מתפתחת כתוצאה מדלקת שריר הלב זיהומית-טוקסית, אי ספיקה של מסתמי הלב וירידה משמעותית בהתכווצות שריר הלב. לכן, יש צורך לבצע בו זמנית גירוי אינוטרופי של שריר הלב, להפחית את הצום והעומס מראש על הלב, להשפיע על דלקת, תהליכים אוטואימוניים בשריר הלב.

כדי להשיג מטרות אלה, נרשמים גליקוזידים לבביים. לייצוב קרום תא, תיקון דלקת, נזק אוטואימוני למיוקרדיוציטים, פרדניזולון משמש (80-120 מ"ג ליום, פרנטרלית). במקרה של חוסר יציבות חשמלית מוגברת של שריר הלב, עלייה בסימפטומים של אי ספיקת לב, משתמשים בתרופות עם אפקט אינוטרופי חיובי (דופמין, דופמין). כדי לפרוק את הלב - משתנים (לולאה, תיאזיד), מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (אנלפריל, קפטופריל), מרחיבים כלי דם היקפיים (חנקות, הידראלזין).

סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות עם תוצאה קטלנית הם הלם ספטי, תסחיף במוח, לב, תסמונת מצוקה נשימתית, אי ספיקת לב חריפה, אי ספיקת איברים מרובים.

עם אנדוקרדיטיס זיהומית, לעתים קרובות נצפו סיבוכים מהאיברים הפנימיים:

• כליה ( תסמונת נפרוטית, התקף לב, אי ספיקת כליות, גלומרולונפריטיס מפוזר)
• לב (מחלת לב מסתמית, דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס)
• ריאות (התקף לב, דלקת ריאות, יתר לחץ דם ריאתי, מורסה)
• כבד (מורסה, הפטיטיס, שחמת);
• טחול (התקף לב, אבצס, טחול, קרע)
• מערכת העצבים (שבץ מוחי, המיפלגיה, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, אבצס במוח)
• כלי דם (מפרץ, דלקת כלי דם דימומית, פקקת, תרומבואמבוליזם, thrombophlebitis).

מְנִיעָה

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית צריכה להתבצע בעיקר אצל אנשים עם סיכון מוגבר למחלה. הסיכון למחלה גדל עם עקירת שיניים, אבנית, כריתת שקדים, ברונכוסקופיה, ציסטוסקופיה, כריתת אדנומט, ניתוח בדרכי המרה ובמעיים.

מחלות שבהן הסיכון לפתח אנדוקרדיטיס מוגבר:

• מחלת לב אבי העורקים
• HCM אסימטרי (היצרות תת-אבאורטית)
• קוארקטציה של אבי העורקים
• טרשת אבי העורקים עם הסתיידות
• אי ספיקת מיטרלי
• צניחת שסתום מיטרלי עם רגורגיטציה
• ductus arteriosus פתוח
• היסטוריה של אנדוקרדיטיס זיהומית
• שסתום מלאכותי
• פגמים במסתמי התלת-עורף
• פגם ב-IVS
• מחלת מסתמים
• תסמונת מרפן
• תותבות תוך-לביות שאינן מסתמים
• היצרות מיטרלי
• טרומבואנדוקרדיטיס
• מפרצת לאחר אוטם
• קוצבי לב מושתלים.

בקטרמיה המתרחשת בחולים עם המצבים הפתולוגיים המפורטים מלווה לעתים קרובות במיוחד בהתפתחות של דלקת זיהומית של האנדוקרדיום.

כטיפול מונע לאנדוקרדיטיס, משתמשים בקורסים קצרים של טיפול אנטיביוטי:

1. חוסר אפשרות למתן דרך הפה: אמפיצילין (2 גרם IV או IM) 30 דקות לפני ההליך.
2. אלרגיה לפניצילינים: קלינדומיצין (600 מ"ג) או צפלקסין/צפדרוקסיל (2 גרם) או אזותרומיצין/קלריתרמיצין (500 מ"ג) דרך הפה שעה אחת לפני ההליך.
3. קבוצת סיכון גבוה: אמפיצילין (2 גרם IV או IM) בתוספת gentamicin (1.5 מ"ג/ק"ג, אך לא יותר מ-120 מ"ג, IV או IM) 30 דקות לפני ההליך. לאחר 6 שעות, אמפיצילין (1 גרם IV או IM) או אמוקסיצילין (1 גרם דרך הפה).
4. קבוצת סיכון גבוהה עם אלרגיה לפניצילין: Vancomycin (1 גרם IV במשך 1-2 שעות) בתוספת gentamicin (1.5 מ"ג/ק"ג, אך לא יותר מ-120 מ"ג, IV או IM); סיים את ההקדמה 30 דקות לפני ההליך.
5. קבוצת סיכון בינונית: אמוקסיצילין (2 גרם דרך הפה) שעה לפני ההליך או אמפיצילין (2 גרם IV או IM) 30 דקות לפני ההליך.
6. קבוצת סיכון בינונית עם אלרגיה לפניצילין: Vancomycin (1 גרם IV במשך 1-2 שעות); מבוא.

שימוש מניעתי באנטיביוטיקה על פי תוכניות אלה, ככל הנראה, יכול למנוע מספר מקרים של אנדוקרדיטיס זיהומית. עם זאת, יש לזכור כי אנדוקרדיטיס מתרחשת לעיתים קרובות אצל אנשים שאינם שייכים לקבוצות בסיכון גבוה, כמו גם בבקטרמיה שאינה קשורה להליכים הרפואיים המפורטים.

גרסה: Directory of Diseases MedElement

אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה ותת-חריפה (I33.0)

קרדיולוגיה

מידע כללי

תיאור קצר

אנדוקרדיטיס זיהומית(IE) היא דלקת פוליפוסיס-כיבית זיהומית של האנדוקרדיום אנדוקרד - הציפוי הפנימי של הלב, מרפד את חללו ויוצר את עלי המסתם
מלווה בהיווצרות צמחייה צמחייה - מרכיב מורפולוגי משני של פריחות בצורה של גידולים פפילומטים לא אחידים של האפידרמיס והדרמיס הפפילרי
על שסתומים או מבנים תת-סתמיים, הרס שלהם, חוסר תפקוד והיווצרות אי ספיקה של מסתמים.

IE משנימתרחשת בתדירות הגבוהה ביותר. בעזרת צורה זו, מיקרואורגניזמים פתוגניים משפיעים על מסתמים ומבנים תת-סתמיים שהשתנו בעבר, כולל בחולים עם מחלת לב שגרונית, שינויים ניווניים במסתמים, צניחה צניחת - עקירה כלפי מטה של ​​כל איבר או רקמה ממקומו הרגיל; הסיבה לעקירה זו היא בדרך כלל היחלשות הרקמות שמסביב והתומכות.
שסתום מיטרלי, מסתמים מלאכותיים.

IE ראשימאופיין בהתפתחות של נגע זיהומיות של האנדוקרדיום על רקע שסתומים ללא שינוי.

השסתומים המיטרליים ואבי העורקים נפגעים לרוב, לעתים רחוקות יותר המסתם התלת-צדדי והריאתי. התבוסה של האנדוקרדיום של החלקים הימניים של הלב אופיינית ביותר למכורים לסמים לזריקות.

IE חריף (ספטי).- זהו נגע דלקתי של האנדוקרדיום הנמשך עד חודשיים, הנגרם על ידי מיקרואורגניזמים ארסיים ביותר, המופיע עם ביטויים זיהומיים-טוקסיים חמורים (ספטי), היווצרות תכופה של גרורות מוגלתיות באיברים ורקמות שונות, בעיקר ללא ביטויים חיסוניים, אשר עושים זאת. אין זמן להתפתח עקב מחלת הארעיות.

IE תת אקוטי- צורה מיוחדת של אלח דם אלח דם הוא מצב פתולוגי הנגרם על ידי כניסה מתמשכת או תקופתית של מיקרואורגניזמים לדם ממוקד הדלקת המוגלתית, המאופיין באי התאמה של חמורה הפרעות כלליותשינויים מקומיים ולעיתים קרובות היווצרות מוקדים חדשים של דלקת מוגלתית באיברים ורקמות שונות.
נמשך יותר מחודשיים, עקב נוכחות של מוקד זיהומי תוך לבבי, הגורם לספטיקמיה חוזרת, תסחיף, שינויים מתגברים ב מערכת החיסוןמה שמוביל להתפתחות של דלקת כליות נפריטיס - דלקת בכליה
, דלקת כלי דם Vasculitis (syn. angiitis) - דלקת של דפנות כלי הדם
, סינוביטיס סינוביטיס - דלקת של הסינוביום שכבה פנימיתבורסה או תעלה אוסטיאופיברוסית) לא מתפשט לרקמות ואלמנטים אחרים של המפרק
, פוליסרוזיטיס Polyserositis - דלקת של הממברנות הסרוסיות של מספר חללי גוף (פלורה, פריטוניום, קרום הלב, לפעמים מפרקים); שכיח יותר בקולגנוזות גדולות ושחפת
.

קונגרס XI KARM-2019: טיפול באי פוריות. אומנות

1-2 בנובמבר, אלמטי,מלון ריקסוס

גישות מודרניות לטיפול בבעיות פוריות. אמנות: הווה ועתיד

- מומחים מוביליםבתחום האמנות מקזחסטן, חבר העמים, ארה"ב, אירופה, בריטניה, ישראל ויפן
- סימפוזיון, דיונים, כיתות אמן בנושאים אקטואליים

הרשמה לקונגרס

מִיוּן

סיווג מודרני שהוצע על ידי האגודה האירופית לקרדיולוגיה

תלוי במיקום הזיהום ובנוכחות / היעדר חומר תוך לבבי:

1. IE צד שמאל של השסתום המקורי.

2. שסתום תותב צד שמאל IE (EPV):
- EPC מוקדם (< 1 года после операции на клапане);
- PVE מאוחר (> שנה לאחר ניתוח מסתם).

3. IE צד ימין.

4. IE הקשור למכשיר (קוצב לב קבוע או קרדיווברטר-דפיברילטור).

בהתאם לצורת ההדבקה:

1. IE הקשור לטיפול רפואי:
- נוסוקומיאלי - סימנים/תסמינים של IE מופיעים יותר מ-48 שעות לאחר הקבלה;

לא נוסוקומיאלי - ביטויים של IE התרחשו פחות מ-48 שעות לאחר אשפוז של חולה המקבל טיפול רפואי (חי בבית אבות או טיפול ארוך טווח, מקבל טיפול נמרץ 90 יום לפני הופעת IE, טיפול אָחוֹתבבית או טיפול תוך ורידי, המודיאליזה, כימותרפיה תוך ורידי תוך 30 יום לפני הופעת IE).
2. IE שנרכש בקהילה - ביטויים של IE מתרחשים פחות מ-48 שעות לאחר אשפוז מטופל שאינו עומד בקריטריונים ל-IE nosocomial.
3. IE הקשור לשימוש בסמים תוך ורידי.

IE פעיל(קריטריונים לפעילות תהליך):

IE עם חום ממושך ותרבית דם חיובית או
- מורפולוגיה דלקתית פעילה שזוהתה במהלך ניתוח או
מטופל המקבל טיפול אנטיביוטי או
- ממצאים היסטופתולוגיים של IE פעיל.

ניתן להחזרה:
- הישנות (אפיזודות חוזרות ונשנות של IE שנגרמו על ידי אותו מיקרואורגניזם< 6 месяцев после начального эпизода);
זיהום מחדש (זיהום באורגניזמים שונים או אפיזודה חוזרת של IE שנגרמה על ידי אותו אורגניזם > 6 חודשים לאחר האפיזודה הראשונית).

בעבר הבחינו בצורות חריפות ותת-חריפות של IE. השימוש בטרמינולוגיה כזו אינו מומלץ כיום, מכיוון שההבחנה בין IE אקוטי לתת-חריף מטושטשת לעתים קרובות עם טיפול אנטיביוטי מוקדם.

בפועל, לעתים קרובות נעשה שימוש בדברים הבאים סיווג IE:

צורה קלינית ומורפולוגית:
- אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני - הנובע על שסתומי לב שלמים;
- אנדוקרדיטיס זיהומית משנית - הנובעת על רקע פתולוגיה קיימת של מסתמי הלב כתוצאה מנגע ראומטי, טרשת עורקים קודם או אנדוקרדיטיס זיהומית שהועברה בעבר.

לפי הגורם האטיולוגי:
- סטרפטוקוקל;
- סטפילוקוקל;
- אנטרוקוקלי וכו'.

על פי מהלך המחלה:
- IE חריף - משך פחות מחודשיים;
- IE תת-חריף - משך יותר מחודשיים;
- IE ממושך - משמש לעתים רחוקות ביותר במשמעות של מהלך תת-אקוטי של IE בעל ביטוי נמוך.

צורות מיוחדות של IE:
- IE נוסוקומיאלי;
- IE של השסתום התותב;
- IE באנשים עם התקנים תוך לבביים מושתלים: קוצב לב ודפיברילטור קרדיווברטר;
- IE באנשים עם איברים מושתלים;
- IE במכורים לסמים;
- IE בגיל המבוגר והסנילי.

אטיולוגיה ופתוגנזה

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) היא מחלה פוליאטיולוגית. נכון לעכשיו, ידועים יותר מ-128 פתוגנים של התהליך הפתולוגי.

גורמים סיבתיים נפוצים של IE:
- staphylococci;
- סטרפטוקוקים;
- חיידקים גראם שליליים ואנאירוביים;
- פטריות.
במדינות האיחוד האירופי, סטפילוקוקוס מבודדים מ-31-37% מהחולים, חיידקים גראם-שליליים - מ-30-35%, אנטרוקוקים - מ-18-22%, סטרפטוקוקוס ורידנס - מ-17-20%.
לא תמיד ניתן לבודד את הפתוגן מדמם של חולים עם IE, ובמקרים רבים הגורם הסיבתי האמיתי של המחלה נותר לא ידוע. ב-50-55% מהמקרים בתקופה החריפה וב-80-85% מהמקרים בתקופה התת-חריפה, תרביות הדם הן סטריליות. ייתכן שהסיבה לכך היא טיפול אנטיבקטריאלי לפני דגימת דם, ציוד בקטריולוגי לא מושלם לזריעה, נוכחות של חיידקים בדם הדורשים שימוש באמצעים מיוחדים (אנאירובים, לוויינים וזנים של סטרפטוקוקוס עם תכונות משתנות - תיול או ויטמין B6- תלוי, צורות L של חיידקים, ברוצלה). שיטות מיוחדותהכרחי לבידוד של וירוסים, ריקטסיה, כלמידיה, פטריות.

כל הווריאציות של IE מלוות בהיווצרות של צמחייה, הממוקמות לרוב על עלי השסתום ולעתים רחוקות יותר על האנדוקרדיום של החדרים או הפרוזדור השמאלי, כמו גם על העורקים הריאתיים או אחרים.
באנדוקרדיטיס ראשוני, עלי המסתם דקים לרוב, הקצה החופשי של המסתמים מעובה לעיתים קרובות עקב הפרעות המודינמיות או חדירות דלקתית. צמחייה אדומה-אפורה רופפת ממוקמות לאורך הקצה החופשי של השסתומים, הממברנה הפנימית של אבי העורקים העולה.

באנדוקרדיטיס משנית, כאשר התהליך הזיהומי משפיע על שסתום שכבר השתנה, צמחייה טריות ממוקמות על חודים שהשתנו סיביים או מסויידים, וניתן לקרוע אקורדים.

ישנם שלושה שלבים בפתוגנזה של IE:
- זיהומיות-רעיל;
- אימונודלקתי (תהליך הכללה חיסונית);
- דיסטרופי (עם שינויים דיסטרופיים באיברים פנימיים).

ב-IE, הפתוגן מתמקם ומתרבה על שסתומי הלב, מגיע לשם מזרם הדם במהלך בקטרמיה חולפת או קבועה. בקטרמיה חולפת מתרחשת לעתים קרובות עם זיהומים שוניםובמהלך הליכים טראומטיים, לרבות מחקרים פולשניים (ברונכוסקופיה, גסטרוסקופיה, קולונוסקופיה וכו'), התערבויות כירורגיות (כריתת שקדים, כריתת אדנואיד, מניפולציות כירורגיות ב חלל פה).
לאחר טראומה לרקמות חלל הפה, סטרפטוקוקים ארסיים מתגלים לרוב בדם. "שער הכניסה" של זיהום ברוב המקרים הוא חלל הפה, זיהום אודנטוגני חודר למחזור הדם לאחר עקירת שיניים, הסרת שורשי שיניים ושאר מניפולציות בחלל הפה. בקטרמיה חולפת בדרך כלל אינה מובילה לשקיעת חיידקים באנדוקרדיום של מסתמים שלמים, אולם, בתנאים מסוימים, חיידקים מקובעים לאנדוקרדיום המסתם והפריאטלי.

על רקע תגובתיות משתנה של האורגניזם כולו ומנגנון המסתם, בהשפעת גורמים אטיולוגיים, מתרחשת מסתם אינטרסטיציאלי Valvulitis - דלקת של הרקמות היוצרות את מסתמי הלב; זוהה קלינית רק לאחר היווצרות פגם בשסתום הפגוע
, אנדוקרדיטיס לא חיידקית. יתר על כן, כאשר הזיהום מחובר, מתפתח נגע זיהומי של השסתומים עם בקטרמיה וסיבוכים תרומבואמבוליים.

פלישת מיקרואורגניזמים והתרחשות של אנדוקרדיטיס מתרחשים בעיקר במקומות של שיפוע לחץ גבוה, רגורגיטציה מסתמית והיצרות של תקשורת בין-חללית. בהקשר זה, IE נצפה לעתים קרובות יותר במומים בחלקים השמאליים של הלב, שכן לחץ הדם בהם גבוה פי 5 מאשר בחלקים הימניים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

לאחרונה חלה עלייה בשכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני (IE) עד ל-41-54% מכלל מקרי המחלה.
השכיחות השנתית של IE היא 38 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. לעתים קרובות יותר, אנשים בגילאי 20 עד 50 חולים. גברים חולים פי 2 יותר מנשים.
הזיהום פוגע במסתם אבי העורקים ב-28-45%, במסתם המיטרלי ב-5-36% ובשני המסתמים ב-35% מהמקרים. שסתום אבי העורקים רגיש ביותר להשפעות המודינמיות אינטנסיביות וירידות לחץ, לכן, לאורך קצוות השסתומים, באזור הקומיסורים קוממיסורה (הידבקות) - חוט סיבי שנוצר בין משטחים סמוכים של איברים כתוצאה מפציעה או תהליך דלקתי
, יש מיקרוטראומות (מיקרודימומים, הרס של האנדותל).
אצל גברים שוררת התבוסה של מסתם אבי העורקים, אצל נשים - המסתם המיטרלי.
אנדוקרדיטיס של הלב הימני פחות שכיח (נגעים במסתם התלת-צמידי - עד 6%, מסתם ריאתי - פחות מ-1%), הוא מתגלה לרוב במשתמשי סמים בהזרקה, וכן בחולים לאחר ניתוח לב ובמקרים של ממושך שימוש בתרופות וסקולריות.קטטרים.

גורמים וקבוצות סיכון

קבוצת סיכון גבוהה:
- אנשים עם תותבות מסתמים, לרבות תותבות ביולוגיות והומוגרפיות;
- אנשים עם IE (כולל אלה שפיתחו IE ללא מחלת לב קודמת);
- חולים עם פגמים מולדים מורכבים מסוג "כחול" (טטרולוגיה של פאלוט, טרנספוזיציה כלים גדולים, החדר היחיד של הלב וכו');
- חולים שעברו פעולות shunting כירורגיות בין מחזור הדם הסיסטמי והריאתי (להעלמת היפוקסיה) עם פגמים מסוג "כחול".

קבוצת סיכון בינונית:
- אחר מומים מולדיםלב (למעט פגם במחיצת פרוזדורים, שבו הסיכון ל-IE הוא מינימלי);
- מומים נרכשים בעלי אופי ראומטי ואחר (גם לאחר טיפול כירורגי);
- קרדיומיופתיה היפרטרופית;
- צניחת מסתם מיטרלי עם רגורגיטציה.

תמונה קלינית

תסמינים, כמובן

הביטויים הקליניים העיקריים של אנדוקרדיטיס זיהומיות (IE) מחולקים באופן מותנה ל:
- קשורה לנוכחות של דלקת ספיגה עם ביטויים אופייניים של תהליך זיהומי-דלקתי ואימונופתולוגי;
- עקב סיבוכים תסחיפים - מורסות "חולפות" של איברים שונים עם מרפאה האופיינית לתבוסה של איבר זה או אחר;

התקפי לב (כתוצאה מפקקת כלי דם) עם התפתחות, בהתאם לוקליזציה של הנגע של המרפאה המקבילה;
- מחלת לב מתקדמת עם אי ספיקת מסתמים, הפרעות קצב והולכה והתפתחות של אי ספיקת לב.

יש לציין כי IE לא תמיד מתבטא בסימפטומים קליניים של התהליך הזיהומי, כך שהתלונות הראשונות של חולים עשויות לנבוע מסיבוכים תרומבואמבוליים עם מרפאה אופיינית, בהתאם לאיבר הפגוע.

תסמינים נפוצים של IE:
- חום;
- צמרמורת;
- הזעה;
- חולשה וחולשה;
- אנורקסיה אנורקסיה היא תסמונת המורכבת מחוסר תיאבון, רעב או סירוב מודע לאכול.
, ירידה במשקל.

התסמין השכיח ביותר של IE הוא חום (תת חום עד קדחתני). קדחת קדחתנית היא חום המאופיינת בעליות גדולות מאוד (ב-3-5 מעלות) וירידות מהירות בטמפרטורת הגוף, החוזרות על עצמה 2-3 פעמים ביום.
), אשר נצפה ב-85-90% מהחולים. ברקע טמפרטורת תת-חוםניתן להבחין בעליות של 1-2 שבועות ל-39-40 מעלות צלזיוס. במקרים מסוימים, אפילו עם IE חמור, חום עשוי להיעדר, למשל, עם דימומים תוך-מוחיים או תת-עכבישיים מסיביים, עם אי ספיקת לב, עם כליות חמורות. כישלון, אצל קשישים וזקנה.

תלונות ספציפיות, בהתאם למיקום הנגע, מתווספות לתלונות הכלליות עם נזק לבבי, התפתחות של סיבוכים תסחיפים או תרומבואמבוליים.

עורבחולים עם IE, הם חיוורים ובעלי גוון אפור חיוור או צהבהב ספציפי. צבע העור תלוי בחומרת האנמיה, בנוכחות ובחומרתה של דלקת כבד זיהומית-רעילה ואי ספיקת כליות.
לעתים קרובות מופיעות פריחות על העור, שהן הטרוגניות למדי והן ביטוי של דלקת כלי דם דימומית היפר-ארגית או סיבוכים פקקת ותסחיפים. פריחה דימומית ממוקמת בחלק העליון והעליון גפיים תחתונות, פנים, ריריות ולעתים קרובות יותר יש אופי סימטרי.
פריחות פטכיות בקוטר של עד 1-2 מ"מ תוך 3-4 ימים מחווירות ונעלמות. במקרה של זיהום, פריחות דימומיות לובשות אופי נמק, ולאחר מכן צלקות.
לחולים יש פריחות דימומיות מתחת לציפורניים (שטפי דם בצבע חום אדמדם בצורת פסים).
ב-IE חמור, לעתים קרובות מופיעים כתמים אדומים-סגולים או חבורות בקוטר של עד 5 מ"מ על כפות הידיים והסוליות ( כתמי ג'נוויי).
אם התהליך אינו מוגבל לדלקת כלי דם קטנים ונצפה בחדירת תאים perivascular, גושים אדמדמים כואבים אופייניים בגודל של עד 1.5 ס"מ מופיעים על כפות הידיים, האצבעות, הסוליות ומתחת לציפורניים ( הגושים של אוסלר). עם מהלך חיובי של המחלה, הם נעלמים לאחר מספר ימים (לפעמים שעות); בזרם המסובך - ספורציה אפשרית.

נצפה לעתים קרובות למדי נזק למפרקים(עד 50% מהמקרים). חולים מופיעים עם ארתרלגיה ארתרלגיה היא כאב במפרק אחד או יותר.
ללא הגדלה משמעותית ועיוות של המפרקים. עקב דלקת הצפק פריוסטיטיס - דלקת של הפריוסטאום (מעטפת העצם, המורכבת מרקמת חיבור סיבית צפופה)
, שטפי דם ותסחיפים של כלי הפריוסטאום מפתחים כאב בעצמות. במקרים מסוימים, כאבי עצמות ומפרקים עשויים להיות התלונה הראשונה והיחידה של IE.

אִי סְפִיקַת הַלֵבעלול להיות דלקתי באופיו עם התפתחות שריר הלב ודלקת קרום הלב (הפרעות בקצב והולכה, אי ספיקת לב). עם זאת, ברוב המקרים, הסימפטום העיקרי של IE הוא נזק לשסתומים:
- שסתום אבי העורקים עם התפתחות אי ספיקה שלו - 62-66%;
- מיטרלי - 14-49%;
- tricuspid - 1-5% (ב-46% מהמקרים זה נצפה אצל מכורים לסמים המשתמשים בצורות הזרקות של מתן סמים);
- מעורבות בו זמנית של מספר מסתמים בתהליך (נזק משולב במסתמי אבי העורקים והמיטרלי נצפה ב-13% מהמקרים).

מחלת מסתם אבי העורקים
לחץ דופק גבוה (הבדל משמעותי בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי מושג על ידי הפחתת לחץ דיאסטולי) הוא הראשון סימפטום קליני, המאפשר לחשוד בהתפתחות של אי ספיקת מסתם אבי העורקים.
תמונת ההשמעה מאופיינת ברשרוש דיאסטולי המופיע בתחילת הדיאסטולה.
לעתים קרובות, נזק לשסתום אבי העורקים מסובך על ידי אבצס שורש אבי העורקים, המלווה בהולכה AV לקויה, סימנים של פריקרדיטיס ואיסכמיה שריר הלב (דחיסה של העורק הכלילי). איסכמיה של שריר הלב ב-IE שכיחה למדי והיא נגרמת לא רק על ידי דחיסה של העורקים הכליליים, אלא גם על ידי דלקת קורונארית. Coronaritis - דלקת של העורקים הכליליים של הלב
, ירידה בזרימת הדם עקב אי ספיקת מסתם אבי העורקים או סיבוכים תרומבואמבוליים. התפתחות אפשרית של אי ספיקת לב חריפה כתוצאה מאי ספיקה זרימת דם כלילית, חדלות פירעון של מנגנון המסתם או פיסטוליזציה של המורסה.

סימנים ספציפיים של IE עשויים להיעדר עם התפתחות אנדוקרדיטיס פריאטלית, אשר נצפית לעתים קרובות יותר בחולים מבוגרים וסניליים, כמו גם על רקע מחלה נלווית חמורה (גידולים עם גרורות ושיכרון חמור, הפרעות מחזור הדם במוח, אורמיה אורמיה הוא מצב פתולוגי הנגרם על ידי שמירה של פסולת חנקן בדם, חמצת ואלקטרוליט, מים וחוסר איזון אוסמוטי באי ספיקת כליות; מתבטאת בדרך כלל בחולשה, אדישות, קהות חושים, היפותרמיה, יתר לחץ דם עורקי
וכו.). במקרים כאלה, האבחנה של IE היא לרוב ממצא אקו-קרדיוגרפי.

פגיעה בריאותעם IE, ככלל, זה מתרחש עם פגיעה במנגנון המסתמי של הלב הימני, והוא נובע מהתפתחות של אוטם-דלקת ריאות חוזרת, אוטם ריאתי (מתבטא קלינית בפלאאוריטיס פלאוריטיס היא דלקת של הצדר (הקרום הסרוסי המכסה את הריאות ומצפת את חלל החזה)
, hemoptysis, התפתחות בצקת ריאות). עבור IE, האופי הרב-לוקוסי של מוקדים דלקתיים בריאות עם דרגות שונות של רזולוציה הוא ספציפי למדי.

נזק לכליותנצפה כמעט בכל החולים עם IE. הנגעים משתנים, לרוב דלקת נפריטיס מוקדית ומפושטת, שעלולה להוביל לעמילואידוזיס. עמילואידוזיס היא הפרה של חילוף החומרים של חלבון, המלווה בהיווצרות ותצהיר ברקמות של קומפלקס חלבון-פוליסכריד ספציפי - עמילואיד. מוביל לאטרופיה פרנכימלית, טרשת ואי ספיקת איברים תפקודיים
כליות. לדלקת כליות דיפוזית יש מהלך חמור, בדרך כלל עם התפתחות של אי ספיקת כליות, אשר קובעת במידה רבה את הפרוגנוזה של המחלה. לתרום להתפתחות אי ספיקת כליות וסיבוכים בצורה של תרומבואמבוליזם עורק כליהעם אוטם עוקב או מורסה בכליות.

נגע בטחולמופיע ב-40-50% מהחולים עם IE. הווריאציות הנפוצות ביותר של נגעים בטחול הם דלקת טחול ספטית, התפתחות של מורסה או אוטם בטחול, ולאחר מכן פיברוזיס. עם תסחיף תסחיף - חסימה של כלי דם על ידי תסחיף (מצע מחזורי בדם שאינו נמצא בתנאים רגילים)
עורקי הטחול (4.3% מהמקרים) חולים חווים כאב בהיפוכונדריום השמאלי, בדיקה אובייקטיבית מגלה את רעש החיכוך הצפק באזור הקרנת הטחול ונוכחות טרנסודאט טרנסודאט הוא נוזל דל בחלבון המצטבר בחריצי רקמות ובחללי גוף בזמן בצקת
בסינוס הפלאורלי השמאלי. עם אבצס של הטחול (0.9% מהמקרים), חום מתמשך אופייני על רקע טיפול אנטיביוטי הולם.

נזק לכבדב-IE מאופיינים בהתפתחות של הפטיטיס, אוטם או מורסה בכבד עם ביטויים קליניים מתאימים. הפטומגליה אפשרית הפטומגליה היא הגדלה משמעותית של הכבד.
עקב אי ספיקת לב.

נזק לעינייםב-IE מתרחש רק ב-2-3% מהמקרים. עלול להיות חמור מאוד ולהוביל לעיוורון חלקי או מוחלט עקב חסימה חסימה היא הפרה של החסינות של כמה תצורות חלולות בגוף (דם ו כלי לימפה, חללים תת-עכבישיים ובורות מים), עקב הסגירה המתמשכת של הלומן שלהם בכל אזור.
עורקי רשתית, בצקת ודלקת עצבים עצב אופטי. תסמינים האופייניים ל-IE מתוארים:
- סימן לוקין-ליבמן- פטקיות פטכיה - נקודה על העור או הקרום הרירי בקוטר של 1-2 מ"מ, הנגרמת על ידי דימום נימי
עם מרכז לבן קפל מעברהלחמית של העפעף התחתון;
- כתמי רוט- כתמים לבנים מעוגלים בגודל 1-2 מ"מ על קרקעית הקרקע (תוצאה של אוטם רשתית).

פגיעה במערכת העצבים המרכזיתעלול להתפתח כתוצאה מנזק זיהומי-רעיל (דלקת מוח או דלקת קרום המוח, דלקת כלי דם חיסונית) או סיבוכים של IE (התקפי לב, המטומות, מורסות מוחיות). אולי התפתחות של פסיכוזות זיהומיות עם תסיסה פסיכומוטורית, הזיות ואשליות.

אבחון

קריטריונים לאבחון לאנדוקרדיטיס זיהומיות(כפי ששונה על ידי J.Li, שאושר על ידי איגוד הלב האמריקאי של אוניברסיטת דיוק ב-2005)

אנדוקרדיטיס זיהומית מוכחת(כְּלוֹמַר)

סימנים פתולוגיים:
- מיקרואורגניזמים שהתגלו בבדיקה בקטריולוגית או היסטולוגית של צמחייה, תסחיפים או דגימות ממורסות תוך-לביות, או
- שינויים פתולוגיים: צמחייה או מורסות תוך-לביות, מאושרות בבדיקה היסטולוגית, שחשפה אנדוקרדיטיס פעילה.

לצורך האבחנה, די בזיהוי אחד מהקריטריונים לעיל.

קריטריונים קליניים:

שני קריטריונים גדולים;

קריטריון אחד עיקרי ושלושה קריטריונים קטנים;

חמישה קריטריונים קטנים.

IE אפשרי:

קריטריון אחד עיקרי ואחד מינורי;

שלושה קריטריונים קטנים.

IE שלא נכלל:

אבחנה חלופית ללא ספק שמסבירה את תסמיני המחלה, או

היעלמות הסימפטומים של אנדוקרדיטיס זיהומיות במהלך טיפול באנטיביוטיקה תוך פחות מ-4 ימים, או

היעדר עדות פתולוגית לאנדוקרדיטיס זיהומית בניתוח או בנתיחה לאחר פחות מ-4 ימים של טיפול אנטיביוטי, או

מספר לא מספיק של קריטריונים עבור אנדוקרדיטיס זיהומיות סביר המפורטים לעיל.

קריטריונים קליניים עבור IE

קריטריונים גדולים

1. תרבית דם חיובית: פתוגנים אופייניים ל-IE מבודדים משתי דגימות דם נפרדות (סטרפטוקוקוס ירוק, Streptococcus bovis או קבוצת NASEC: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae או community, או - enterococci נרכשים) בהיעדר נגע ראשוני, או פתוגנים תואמים ל-IE שבודדו מתרביות דם בתנאים הבאים: לפחות שתי דגימות דם חיוביות שנלקחו בהפרש של 12 שעות לפחות, או שלוש תוצאות חיוביות מתוך שלוש, או רובן של תוצאות חיוביות של ארבע או יותר דגימות דם (המרווח בין נטילת הדגימה הראשונה והאחרונה צריך להיות לפחות שעה אחת), או זיהוי בודד של Coxiella burnetii או טיטר IgG למיקרואורגניזם זה > 1:800.

2. עדות למעורבות אנדוקרדאלית: אקו לב חיובי טרנס-חזה (טרנס-וושט בנוכחות מסתמים תותבים בחולים עם IE אפשרי לפי קריטריונים קליניים או אם מזוהים סיבוכים בצורה של אבצס פרי-וולרי): צמחייה טרייה על המסתם או המבנים התומכים שלו. , או חומר מושתל, או אבצס, או תפקוד לקוי של מסתם תותב חדש, או חזרת מסתמים חדשה שנוצרה (צמיחה או שינוי באוושה הלב הקיימת אינם נלקחים בחשבון).

קריטריונים קטנים

1. נטייה: מצבי לב נוטים או תכופים זריקות תוך ורידי(כולל התמכרות לסמים והתמכרות לסמים).

2. טמפרטורת גוף 38 מעלות צלזיוס ומעלה.

3. תופעות כלי דם: תסחיף של עורקים גדולים, אוטם ריאתי ספטי, מפרצת מיקוטית מפרצת מיקוטית (מפצת ספטית) - מפרצת המתפתחת כתוצאה מתסחיף חיידקי של כלי העורקים העצמיים או thrombobarteritis (thrombophlebitis) במחלות ספיגה
, שטפי דם תוך מוחיים, שטפי דם בקפל המעבר של הלחמית ונגעי Janevier הכתמים של Janevier הם כתמים קטנים אריתמטיים ללא כאב על כפות הידיים והסוליות
.

4. תופעות אימונולוגיות: גלומרולונפריטיס, גושים של אוסלר גושים של אוסלר - מוקדי דחיסה כואבים בעור וברקמות התת עוריות בצבע אדמדם בגודל של עד 1.5 ס"מ, שהן חדירות דלקתיות הנגרמות מפגיעה בכלים קטנים.
, כתמים רוט כתמי רוט - שטפי דם ברשתית עם מרכז לבן בגודל 1-2 מ"מ בקרקעית הקרקע (תוצאה של אוטמים ברשתית)
ו גורם שגרוני.

5. ממצאים מיקרוביולוגיים: תרבית דם חיובית שאינה עומדת בקריטריון העיקרי (למעט תרביות חיוביות בודדות של קואגולאז-סטפילוקוקוס, בדרך כלל Staphylococcus epidermidis, ואורגניזמים לא סיבתיים של IE), או עדות סרולוגית לזיהום פעיל עם גורם סיבתי פוטנציאלי של IE (Coxiella burnetii, Brucella, Chlamydia, Legionella).

שיטות אינסטרומנטליותמחקר

1. אלקטרוקרדיוגרפיה.שינויים ב-IE אינם ספציפיים. אם מתרחשת דלקת שריר הלב (דיפוזית או מוקדית), ניתן לזהות סימנים של חסימת AV, חלקות או היפוך של גל T, דיכאון של מקטע RS-T. תרומבואמבוליזם בעורקים הכליליים מלווה בסימני אק"ג אופייניים לאוטם שריר הלב (גל Q פתולוגי, שינויים במקטע RS-T וכו').

2.אקו לבשל מנגנון המסתמים ב-IE הוא בעל חשיבות מעשית רבה, שכן במקרים רבים הוא מאפשר לזהות סימנים ישירים של המחלה - צמחייה על השסתומים, אם מידותיהם עולים על 2-3 מ"מ. ישנם שלושה סוגים של צמחייה: "יושבת", "פעוטה", "חוטית".

הקריטריונים העיקריים ל-IE ב-EchoCG: צמחייה מיקרוביאלית, רגורגיטציה חמורה רגורגיטציה היא תנועה של תכולת איבר חלול בכיוון המנוגד לזה הפיזיולוגי כתוצאה מכיווץ שריריו.
על שסתומים פגומים.
סימנים נוספים: אבצסים בלב, נגעים ספטי של איברים פנימיים, ניתוק אקורדים, נקבים ניקוב - התרחשות של פגם דרך בדופן של איבר חלול.
, קרע של עלי המסתם, תפליט לתוך חלל קרום הלב.

הקריטריונים העיקריים ל-IE של תותב מסתם במהלך אקו לב הם: צמחייה מיקרוביאלית הממוקמת על מסתם מלאכותי או paravalvular, מורסה בלב וסימנים של תותב "התלשה".
קריטריונים נוספים: פיסטולה פרא-פרוסתטית, רגורגיטציה חמורה על פיסטולות פרא-פרוסטטיות, פקקת מסתם תותב, תפליט קרום הלב, נגע ספיגה של איברים פנימיים.

אם התוצאה של אקו לב טרנס-חזה מפוקפקת או שלילית, כמו גם בנוכחות סימנים קליניים, יש לבצע אקו לב טרנס-וושט, שבמקרה של תוצאה שלילית חוזרת לאחר 2-7 ימים. תוצאה שלילית חוזרת היא סיבה לא לכלול את האבחנה של IE.

3. רדיוגרפיה.בצילומי רנטגן של איברי החזה עם פגיעה בלב הימני מתגלים שינויים אופייניים בצורת ריבוי מוקדי הסתננות בריאות הנובעים מסיבוכים תסחיפים. המוזרות של הסתננות כאלה ב-IE היא מידת הרזולוציה המשתנה שלהן.

אבחון מעבדה

תרבות דם. לאיתור בקטרמיה, מומלץ לקחת לפחות שלוש דגימות דם ורידי נפרדות בכמות של 5-10 מ"ל במרווח של שעה (ללא קשר לטמפרטורת הגוף). אם המטופל קיבל קורס קצר של אנטיביוטיקה, יש לבצע תרביות 3 ימים לאחר הפסקת הטיפול באנטיביוטיקה. בשימוש ממושך באנטיביוטיקה, תרבית הדם עלולה להיות שלילית למשך 6-7 ימים או יותר. לאחר זיהוי הפתוגן, יש צורך לקבוע את רגישותו לאנטיביוטיקה.

שיטת ניתוח מיקרוביולוגי של דם

יש צורך לקחת 3 דגימות דם או יותר במרווח של שעה (ללא קשר לטמפרטורת הגוף). עבור כל ניתוח, דם נלקח בשני מיכלים: עם חומרי הזנה אירוביים ואנאירוביים. אצל מבוגרים, דם נלקח בכמות של 5-10 מ"ל, ובילדים - 1-5 מ"ל בכל יום רביעי. עבור אנטיביוטיקה לבחירה, יש לקבוע ריכוזים מעכבים מינימליים (MICs).

שיטות סרולוגיות ו-PCR PCR - פולימראז תגובת שרשרת
-מחקריעיל באבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii ו- Tropheryma הקשה לטיפוח.

ניתוח כללידָם:
- אנמיה נורמוציטית נורמוכרומית (עם IE תת חריף);
- לויקוציטוזיס או לויקופניה בינונית, הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה;
- טרומבוציטופניה (ב-20% מהמקרים);
- עליית ESR ESR - קצב שקיעת אריתרוציטים (אינדיקטור דם מעבדתי לא ספציפי, המשקף את היחס בין שברי חלבון פלזמה)
מעל 30 מ"מ לשעה.

כימיה של הדם:
- דיספרוטאינמיה עם עלייה ברמת ה-y-globulins;
- להגביר חלבון C-reactive;
- קריאטינין (שליטה בתפקוד הכליות);

ב-35-50% מהחולים עם IE תת-חריף, מתגלה גורם שגרוני בסרום הדם.

ניתוח שתן כללי:
- המטוריה המטוריה היא נוכחות של דם או תאי דם אדומים בשתן.
;
- פרוטאינוריה בחומרה משתנה;
- גלילי אריתרוציטים בתסמונת נפריטית.

אבחון דיפרנציאלי

עַל שלבים מוקדמיםיש להבדיל אנדוקרדיטיס זיהומיות מרשימה נרחבת של מחלות ותסמונות. החשובים שבהם הם:
- חום אטיולוגיה לא ברורה;
- דלקת מפרקים שגרונית עם ביטויים מערכתיים;
- קדחת ראומטית חריפה;
- זאבת אדמנתית מערכתית;
- דלקת עורקים נודולרית;
- דלקת עורקים לא ספציפית;
- תסמונת אנטי-פוספוליפיד;
- מחלות זיהומיות המתרחשות עם חום, פריחה וטחול (צורה כללית של סלמונלוזיס, ברוצלוזיס);
- ניאופלזמות ממאירות(לימפומות שאינן הודג'קין, לימפוגרנולומטוזיס);
- אלח דם.

דלקת מפרקים שגרונית (RA) עם ביטויים מערכתייםתופסת מקום חשוב בין המחלות של רקמת החיבור, שאיתן יש צורך לבצע אבחנה מבדלתכְּלוֹמַר.
ל דלקת מפרקים שגרוניתמאופיין בהתפתחות של נגעים שחיקה-הרסניים של המפרקים ודלקת ריאומטואידית (50-60%).
IE תת-חריף מאופיין בפתולוגיה מורכבת של מערכת החיסון, פגיעה במערכת השרירים והשלד (23-60%), המתבטאת בדלקת מפרקים, דלקת פרקים, דלקת גידים, אנתזופתיה, דיסקיטיס. מוֹתָנִיעַמוּד הַשִׁדרָה.
ברוב חולי RA עם אי ספיקת מסתם אבי העורקים והמיטרלי, המחלה היא אסימפטומטית ושפירה יחסית. קורס קליני. ב-40-50% מהמקרים, המהלך הקליני של RA מאופיין בחום קדחתני, פגיעה במסתמים, הפרעות בקצב והולכה.
ביטויים סיסטמיים ספציפיים של RA שאינם מתרחשים ב-IE: דלקת פיברוזיס, לימפדנופתיה, דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, תסמונת Raynaud, בלוטות שגרונית, תסמונת Sjögren.

זאבת אדמנתית מערכתית(SLE) בביטוייו הקליניים והמעבדתיים יש קווי דמיון משמעותיים עם IE, מה שמקשה על אבחנה מבדלת. חום, polyserositis, myocarditis, vasculitis, glomerulonephritis מתרחשים באותה תדירות.
עם היווצרות (30-45%) של אנדוקרדיטיס פקקת לא זיהומית, מתעוררים קשיים בפירוש תמונת האולטרסאונד של נזק למסתמים. עם זאת, עם IE לעתים קרובות יותר מפתחת דלקת ריאות הרסנית, ועם SLE - נגעים כלי דם של הריאות בצורה של דלקת ריאות.
SLE מאושש על ידי היעדר הרס מסתמים חמור והרגורגיטציה, נוכחות של תרבית דם שלילית וההשפעה החיובית של השימוש בפרדניזולון וציטוסטטיקה.

דלקת עורקים לא ספציפית(מחלת טקאיאסו) מתרחשת עם היווצרות של אי ספיקה של מסתם אבי העורקים עקב התרחבות אבי העורקים. בהקשר זה, עשויים להתעורר קשיים מסוימים באבחנה המבדלת עם IE. מחלת Takayasu מאופיינת לעתים קרובות יותר בכאבי עין חולפים. יש צליעה לסירוגין בנשים צעירות, אוושה בכלי הדם, אסימטריה או היעדר דופק (לעתים קרובות יותר באזור האולנרי, הרדיאלי וה עורק הצוואר), הבדלים באינדיקטורים לחץ דםעל הגפיים. כדי לאמת אבי העורקים, נדרשים נתונים מסריקת אולטרסאונד של כלי דם ואנגיוגרפיה ניגודיות.

פיילונפריטיס כרוניתבשלב החריף (במיוחד בקשישים) יש תמונה קלינית אופיינית (חום עם צמרמורות, אנמיה, ESR מואץ, לפעמים בקטרמיה), בדומה ל-IE עם מעורבות של הכליות. מצד שני, חולים עם פיאלונפריטיס עלולים לפתח IE הנגרם על ידי המיקרופלורה הנפוץ ביותר בזיהומים. דרכי שתן (coli, פרוטאוס, אנטרוקוקי).

ניאופלזמות ממאירות, במיוחד בקשישים, קשה להבדיל מ-IE. עם גידולים של המעי הגס והלבלב, היפרנפרום, חום גבוה הוא ציין לעתים קרובות. אצל קשישים, לעתים קרובות נמצא אוושה סיסטולי מחוספס של רגורגיטציה מיטראלית, שהיא תוצאה של כרוני מחלה כרוניתלבבות. כמו כן, נשמעת לעתים קרובות אוושה פרוטודיאסטולית של רגורגיטציה של אבי העורקים ממקור טרשת עורקים. בנוכחות גידול בחולים כאלה, מתגלים אנמיה ו- ESR מואץ. במצבים אלה, יש לשלול גידול לפני שניתן יהיה לבצע אבחנה של IE. יש לזכור כי בחולים מבוגרים וסניליים, שילוב של IE וגידול אפשרי.
ניאופלזמות ממאירות כמו לימפומות ולימפוגרנולומטוזיס מתחילות עם חום קדחתני, צמרמורות, הזעה מרובה וירידה במשקל.
המרפאה של לימפומות שאינן הודג'קין מאופיינת בלימפדנופתיה תכופה באותה מידה של כל בלוטות הלימפה והקבוצות האינדיבידואליות שלהן. התסמינים הראשונים הם עלייה בקבוצה אחת (50%) או שתיים (15%) של בלוטות לימפה, לימפדנופתיה כללית (12%), סימני שיכרון (86-94%). בדיקות דם מגלות: לויקוציטוזיס (8-11%) ו/או לויקופניה (12-20%), לימפוציטוזיס (18-22%), ESR מוגבר (13.5-32%).
האבחנה מאומתת על בסיס בדיקה היסטולוגית של בלוטות הלימפה.

סיבוכים

סיבוכים נפוצים של אנדוקרדיטיס זיהומית:
- מהצד של הלב: דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס, מורסות, הפרעות בקצב והולכה;
- מצד הכליות: התקף לב, גלומרולונפריטיס מפוזר, דלקת כליות מוקדית, תסמונת נפרוטית, אי ספיקת כליות חריפה;
- מהצד של הריאות - תסחיף ריאתי PE - תסחיף ריאתי (חסימה של עורק הריאה או ענפיו על ידי קרישי דם, הנוצרים לעתים קרובות יותר בוורידים גדולים של הגפיים התחתונות או האגן)
, התקף לב-דלקת ריאות, פלאוריטיס, אבצס, יתר לחץ דם ריאתי;
- מהכבד - דלקת כבד, מורסה, שחמת;
- מהצד של הטחול - טחול, התקף לב, מורסה;
- ממערכת העצבים - הפרעה חריפהמחזור הדם במוח, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, מורסות מוחיות;
- מצד כלי הדם - דלקת כלי דם, תסחיף, מפרצת, פקקת.

סיבוכים קטלניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות:
- הלם ספטי;
- תסמונת מצוקה נשימתית;
- קריסת מערכות;
- אי ספיקת לב חריפה;
- תסחיף במוח, בלב.

טיפול בחו"ל

קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

טיפול בחו"ל

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE, bacterial endocarditis) היא מחלה דלקתית קשה של מסתמי הלב עם פרוגנוזה גרועה והיווצרות סיבוכים מתמשכים המשפיעים על איכות החיים של החולה בעתיד. רקמות הלב מושפעות מחיידקים פתוגניים.

זוהי מחלה עצמאית, שלא כמו אנדוקרדיטיס אחרים, המתפתחת כביטוי או סיבוך של מחלות אחרות. הסכנה העיקרית היא היעדר תסמינים אופייניים. בשלב המתקדם, אחוז ההרוגים גבוה. איך לזהות את המחלה בזמן? אילו טיפולים קיימים?

באנדוקרדיטיס זיהומי חיידקי, פטרייתי או ויראלי, חיידקים או מיקרואורגניזמים אחרים משפיעים על השכבה הפנימית של קרום הלב - האנדוקרדיום ושסתומי הלב.

חיידקים או פטריות חודרים לרקמות הלב ויוצרים את המושבות שלהם. כתוצאה מכך נוצרים קרישי דם, מופיעים מוקדים דלקתיים ורקמות הלב נהרסות.. לפעמים מיקרואורגניזמים נישאים עם הדם לאיברים, ומשבשים את זרימת הדם בהם.

אם המחלה לא מתגלה בזמן ולא ניתן טיפול רפואי בזמן, הסיכון למוות גבוה מאוד.

נוכחות של הצטברויות חיידקים או פטריות בלב מפריעה לעבודה של איבר חשוב זה. החולה חייב להיות מטופל בפיקוח רפואי.

קוד ICD-10

על פי ICD-10, לפתולוגיה של אנדוקרדיטיס זיהומית חיידקית יש את הקוד I33.0, ללא קשר אם זו צורה תת-חריפה או חריפה. אם יש צורך לזהות גורם מדבק, חלים קודים נוספים (B95-B98), כאשר:

• B95 - סטפילוקוק וסטרפטוקוק.
• B96 - סוכני חיידקים אחרים שצוינו.
• B97 - סוכנים ויראליים באנדוקרדיטיס.
• B98 - גורמים זיהומיים אחרים שצוינו.

סטטיסטיקה על שכיחות פתולוגיה חיידקית

ב-40-50 השנים האחרונות, מספר החולים באנדוקרדיטיס זיהומי חיידקי גדל באופן דרמטי. הדבר קשור לעלייה במספר הזריקות והתערבויות כירורגיות בגוף, מה שיוצר דרכים נוספות לחדירת זיהומים וחיידקים.

IN מדינות שונות המחלה מתרחשת אצל 3-10 אנשים מתוך 100 אלף, ועבור אנשים מעל גיל 70, נתון זה הוא 14.5 לכל 100 אלף.

לרוב, אנשים עם מכשירים מלאכותיים בתוך הלב (קוצבי לב, מסתמים תותבים) ובעיות לב חולים.

שיעורי ההיארעות גבוהים יותר במדינות מפותחות. גברים נוטים פי 2 להיפגע ממחלה זו.

אטיולוגיה: גורמים למחלה

הסוכנים הסיבתיים של IE הם חיידקים, פטריות, וירוסים, לעתים קרובות יותר חיידקים(בגלל זה, אנדוקרדיטיס זיהומית נקראת גם חיידקית):

• סטרפטוקוק (בעיקר ירוק) וסטפילוקוק - עד 80% מהמקרים.
• חיידקים גראם שליליים Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. באותיות גדולות של השמות, הם מאוחדים תחת המונח "HACEK".
• פטריות אספרגילוס, קנדידה, כלמידיה, ריקטסיה וכו'.
• וירוסים.

התרחשות של אנדוקרדיטיס זיהומית קודמת תמיד על ידי התערבות או מניפולציה שיכולה להוביל לכניסת מיקרואורגניזמים לזרם הדם. כלומר, מתרחשת בקטרמיה חולפת.

זיהום חיידקי או פטרייתי יכול להתפתח אפילו עם צחצוח שיניים פשוט., המלווה בדימום, עקירת שיניים, התערבויות שיניים אחרות. הסיבה יכולה להיות גם ניתוחים באזור האורגניטלי, דרכי המרה, איברי אף אוזן גרון ומערכת העיכול. כמו כן הסיבות הן:

• סילון תוך ורידי וטפטוף של תרופות;
• כל התערבות כירורגית;
• מניפולציות רפואיות בהן ניתן להחדיר חיידקים: ברונכוסקופיה (בדיקת דרכי הנשימה), ציסטוסקופיה (בדיקה שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן), צנתור של השופכה, הפלה וכו';
• שימוש בסמים בהזרקה.

מִיוּן

פתוגנזה: תכונות של התפתחות צורות חריפות ותת-חריפות

המחלה מתפתחת עקב בקטרמיה, כלומר. כניסה של פתוגנים למחזור הדם המערכתי.

בתגובה לאנטיגנים של הפתוגן בזרם הדם, נוצרים נוגדנים, וכתוצאה מכך חודרים למחזור הדם קומפלקסים חיסוניים רעילים. השפעתם מעוררת תגובות רגישות יתר. לכן, להתפתחות המחלה יש צורך בשילוב של 2 גורמים:

• בקטרמיה - במחזור הדם של הגורם הזיהומי;
• תהליך אוטואימוני - רגישות של הגוף לפתוגן.

כתוצאה מבקטרמיה, פתוגנים מגיעים אל שסתומי הלב ויכולים להיצמד לאנדותל., במיוחד אם יש פגיעה במסתמי הלב או שכבות פקקת, שהופכות לקרש קפיצה מצוין להשקעת חיידקים. באתר ההתקשרות, מתרחש מוקד זיהומיות, וכתוצאה מכך הרס של המסתם וכיב שלו.

ישנם שלושה שלבים בהתפתחות של אנדוקרדיטיס חיידקית, פטרייתית או ויראלית:

• מדבק-רעיל. זה נבדל על ידי bacteremia חולף עם הצטברות של חיידקים על אנדוקרד פגום, צמחים מיקרוביאליים נוצרות.
• אימונו דלקתי. מצוינת תמונה מפורטת של נזק לאיברים.
• דיסטרופי. שינויים חמורים ובלתי הפיכים באיברים נוצרים עקב התקדמות אלח דם ואי ספיקת לב.

מכיוון שמיקרואורגניזמים משפיעים לרוב על שסתומי הלב שכבר נפגעו ממחלה כלשהי, ניתן להבחין גורמים הנוטים להתפתחות אנדוקרדיטיס חיידקי:

• צלקות של מסתמי הלב לאחר חום;
• מומי לב מולדים: וכו';
• חטאים נרכשים: או;
• הסתיידות שסתום כתוצאה מכך;
• קרדיומיופתיה;
• שסתום לב מלאכותי;
• צניחת שסתום מיטרלי;
• תסמונת מרפן (מחלה אוטוזומלית תורשתית);
• היסטוריה של אנדוקרדיטיס.

מרפאה: תסמינים וסימנים אצל מבוגרים

תסמינים כלליים עקב זיהום, חומרתם תלויה בסוג הפתוגן:

• חום: טמפרטורה 38.5 - 39.5 ºC. חשוב לדעת את התכונות וכמה זמן הטמפרטורה נמשכת עם אנדוקרדיטיס זיהומית. שונה בשתי פסגות במהלך היום;
• צמרמורות, הזעה מרובה, במיוחד בלילה;
• טכיקרדיה הקשורה הן לחום והן לאי ספיקת לב;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• באנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה, צבע העור חיוור; במקרים חמורים הוא יכול להיות אפור חיוור עם גוון איקטרי (צבע של קפה עם חלב);
• חולשה, עייפות, תחושה מתמדתעייפות;
• אובדן תיאבון, ירידה במשקל;
• כאבים במפרקים ובשרירים;
• פריחות דימומיות על הריריות והעור.

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה מתבטאת בתסמינים הבאים::

• טמפרטורת הגוף עולה בחדות. קפוץ עד 40 מעלות.
• למטופל יש חום, ההזעה גוברת.
• הסימפטומים של שיכרון כללי של הגוף בולטים. כמו כבד מוגדל, כאבי ראש עזים, שטפי דם בעור ובריריות, ירידה בקצב התגובות.
• אולי הופעת תצורות קטנות כואבות על כפות הידיים, הרגליים - הגושים של אוסלר.
• במקומות של זיהום אופיינית התפתחות מורסות.

עם דלקת בדפנות העורק, קיימת סבירות גבוהה לקרע שלו, אשר טומן בחובו שטפי דם פנימיים. זה מסוכן במיוחד אם הכלי נמצא בלב או במוח.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה מתפתחת פחות מהר. המטופל יכול ללכת במשך חודשים עד להתרחשות מצב קריטי, שיאפשר לזהות את הבעיה.

תסמינים שכדאי להיזהר מהם:

• עלייה בלתי סבירה בטמפרטורת הגוף ב-1-2 מעלות. צְמַרמוֹרֶת.
• עייפות מהירה.
• ירידה במשקל. ירידה או חוסר תיאבון.
• הזעה חזקה.
• התפתחות אנמיה היא ירידה במספר תאי הדם האדומים בדם.
• בהקשבה ללב ניתן להבחין ברעש חדש או בשינוי באופי הרעש.
• כתמים קטנים הדומים לנמשים מופיעים על העור, חלבוני העין, מתחת לצלחות הציפורניים. אלו הן תוצאות של שטפי דם קטנים, כתוצאה מהשלכת תסחיף לתוך כלי קטן - חלקיקי חיידקים, מוגלה, קרישי דם.
• חסימה אפשרית של העורקים בגפיים, התקף לב או שבץ.
• מופיעים תסמינים של אי ספיקת לב חריפה.

גַם ניתן להבחין בסימנים היקפיים אופייניים של אנדוקרדיטיס חיידקית זיהומית:

• כתמי לוקין-ליבמן - פריחות פטכיות על ריריות הפה, הלחמית וקפלי העפעפיים;
• גושים של אוסלר - עיבוי אדום דובדבן על הידיים והרגליים;
• אצבעות תוף - הפלנגות הסופיות של האצבעות לובשות צורה של מקלות תוף, ציפורניים - משקפי שעון;
• כתמי ג'נוויי - שטפי דם בעור ובתת עור רקמת שומןנוטה לכיב;
• כתמי רוט הם שטפי דם ברשתית עם כתם חיוור במרכז.

לא ניתן לזהות את כל הסימנים הללו בחולה, אך נוכחות אפילו של אחד מהם מהווה סיבה רצינית לחשוד באנדוקרדיטיס חיידקית.

אמבולי יכול לגרום לכאב חזהעקב אוטם ריאתי או דלקת שריר הלב, נזק לכליות בצורת המטוריה, גלומרולונפריטיס וכו', כאבים בגפיים העליונות והתחתונות ושיתוק, אובדן ראייה פתאומי, תאונה מוחית עקב איסכמיה מוחית, כאבי ראש, כאבי בטן, אוטם שריר הלב, כליות, טחול, ריאות, וכו' ד.

במישוש, יש לעתים קרובות הגדלה של הטחול (טחול) והכבד (הפטומגליה).

במהלך האזנה בחולה עם אנדוקרדיטיס חיידקי, פטרייתי או ויראלי, נשמעות אוושה בולטת בלב עקב שכבות פקקת. סימנים מאוחרים יותר של אי ספיקת לב מופיעיםכביטויים של פגמים במסתמים שנוצרו במהלך המחלה.

עם פגיעה בלב הימני, בנוסף לתסמינים הכלליים, ישנם:

• כאבים בחזה;
• hemoptysis;
• אוטמי ריאות.

תסמונת טרומבואמבולית ב-BE בצד ימין היא נדירה.

למידע נוסף על הגורמים והתסמינים של המחלה בסרטון זה:

האם התפתחות המחלה בילדים אפשרית?

אנדוקרדיטיס חיידקית זיהומית נחשבת למחלה מסוכנת וקשה לאבחון, הגורמת לרוב למוות בילדים. פתולוגיה זו מסוכנת במיוחד בשל העלייה במספר הניתוחים של ילדים בכלי הדם והלב.. המחלה מאיימת על ילדים עם צנתור ורידים ארוך, עם בעיות חסינות.

IE מסוגל להתפתח על מסתמי לב בריאים, אך לעתים קרובות יותר הוא מוצב על בעיות וליקויים קיימים (90%). על פי הסטטיסטיקה, בנים חולים פי 2-3 פעמים יותר מאשר בנות. שכיחות המחלה המדויקת בילדים אינה ידועה, אך מספר הילדים החולים גדל בהדרגה, ועומד על 0.55 לכל 1000 מאושפזים.

אנדוקרדיטיס זיהומית בילדים יכולה להיות מולדת או נרכשת. מולד מתפתח אם לאם יש זיהומים, פועל כאחד הזנים של אלח דם. הצורה הנרכשת נמצאת לעתים קרובות בילדים מתחת לגיל שנתיים על מסתמים בריאים, ואצל ילדים מבוגרים יותר על אלה שנפגעו, עם פגמים.

אבחון

תמונה קלינית אופיינית - אם מתגלים מספר סימנים לאנדוקרדיטיס חיידקית, האבחנה לרוב אינה קשה. כך, למשל, נוכחות של חום, טחול מוגדל, פריחות דימומיות בעור, המטוריה בשילוב עם אוושה בלב מעידים על תהליך זיהומי המתרחש בו. שקול את השיטות של אבחנה מבדלת של אנדוקרדיטיס זיהומית.

שיטות מעבדה

בדיקת דם לאנדרוקרדיטיס חיידקית זיהומית קובעת:

• אנמיה נורמכרומית מתונה (לעתים קרובות עם IE תת חריף).
• ESR מוגבר (קצב שקיעת אריתרוציטים), לעתים קרובות עד 70-80 מ"מ לשעה. כאן יש צורך לענות על השאלה כמה זמן ה-ESR יורד לאחר אנדוקרדיטיס: למרות הטיפול, העלייה במדד זה נמשכת במשך 3-6 חודשים. יחד עם זאת, נוכחות של רמה נורמלית של ESR אינה שוללת את הבעיה.
• לויקוציטוזיס, אשר משתנה נוסחת לויקוציטיםלשמאל (עלייה במספר הנויטרופילים ה"צעירים").
• דיספרוטאינמיה עם עלייה ברמת גמא גלובולינים, גלובולינים אלפא-2 לעיתים רחוקות עולים.
• מתחמי מערכת חיסון במחזור.
• חלבון C-reactive.
• גורם שגרוני (ב-35-50% מהחולים עם הצורה התת-חריפה, ובצורה החריפה הוא נשאר שלילי לרוב).
• הגדלת ריכוז החומצות הסיאליות.

הזמנתם בדיקת דם ליפידים? גלה מה מראה ניתוח כזה וכיצד לפענח את התוצאה שלו,.

ב-IE תת-חריף, בקטרמיה מתמשכת. מספר החיידקים בדם ורידי מגיע ל-1-200/ml. כדי לזהות בקטרמיה, נדרשת דגימת דם ורידי שלוש פעמים. 16-20 מ"ל עם מרווח של שעה בין הראשון לאחרון. בעת קביעת הפתוגן, מתגלה רגישותו לאנטיביוטיקה ותרופות אנטי-מיקוטיות.

שינויים בבדיקות שתן: מיקרוהמטוריה - דם בשתן, פרוטאינוריה - חלבון בשתן, למרות היעדר ביטויים קליניים של הפרה בכליות. אם glomerunefrit מתפתח, אז יש המטוריה חמורה ופרוטאינוריה.

מוֹעִיל

בעת ביצוע אלקטרוקרדיוגרפיה, ניתן לזהות הפרעות הולכה (סינוטריאלית, חסימת AV) ב-4-16% מהחולים המתרחשים עקב דלקת שריר הלב מוקדית, אבצס שריר הלב על רקע אנדוקרדיטיס חיידקי. עם נגעים תסחיפים של העורקים, עשויים להתגלות שינויים ב-EKG של אוטם..

אקו לב קובעת צמחייה (הם מתגלים בגודל של לפחות 4-5 מ"מ). דרך רגישה יותר לקביעת צמחייה היא אקו לב טרנס-וושט. בנוסף לצמחייה, בשיטה זו, אתה יכול להבחין במורסות, ניקוב של השסתומים, קרעים של הסינוס של Valsalva. השיטה משמשת לניטור הדינמיקה והיעילות של הטיפול.

כמו כן מבוצעות הדמיית תהודה מגנטית וטומוגרפיה ממוחשבת (MRI ו-CT).

כל השיטות הללו מאפשרות לזהות נגעים ספציפיים של מסתמי הלב ואת חומרתם.

קריטריונים לאבחון

ישנם קריטריונים עיקריים ומינוריים לאבחון של אנדוקרדיטיס חיידקית זיהומית, אשר פותחו על ידי שירות האנדוקרדיטיס של אוניברסיטת דיוק.

גָדוֹל

ביניהם יש צורך להדגיש:

1. בידוד של חיידקים אופייני ל-IE– S. bovi, HACEK, סטרפטוקוקוס נגיף, Staphylococcus aureusאו אנטרוקוק בשתי דגימות דם שנלקחו בנפרד. חיידקים מבודדים גם בדגימות דם הנלקחות במרווח של 12 שעות, או שהתקבלה תוצאה חיובית ב-3 דגימות שנלקחו עם הפסקה בין הראשונה לאחרונה של לפחות שעה.
2. סימנים של מעורבות אנדוקרדיאלית במהלך אקו לב. אלו כוללים:
   • תנודות של מסות תוך-לביות על השסתומים, באזורים סמוכים אליהם או על חומרים מושתלים, כולל זרם זרם הדם החודר;
   • אבצס של הטבעת הסיבית;
   • רגורגיטציה חדשה.

קָטָן

קריטריונים אלה כוללים:

הניסוח המדויק של האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית אפשרי בנוכחות שני קריטריונים עיקריים, או קריטריונים עיקריים ושלושה מינוריים, או חמישה קריטריונים קלים.

אנדוקרדיטיס זיהומיות סביר היא תכונה שאינה מתאימה לקטגוריה ה"מוגדרת", אך גם אינה מתאימה לקטגוריית ה"לא נכללת".

לא נכלל אם התסמינים נעלמים לאחר 4 ימים של טיפול אנטיביוטי, אין סימנים של IE עם התערבות כירורגיתאו לפי מידע שהושג בנתיחה.

הטיפול מתבצע רק בבית חולים מסביב לשעון.

אטיוטרופי

הבסיס של משטר הטיפול באנדוקרדיטיס חיידקי הוא טיפול אנטיביוטי.. אנטיביוטיקה ניתנת תחילה בזמן האבחון. טווח רחב, לאחר קביעת הפתוגן בבדיקות תרבית דם, הטיפול מותאם עם מינוי התרופה הרגישה ביותר. אם הפתוגן אינו מזוהה, אזי מתבצע ניתוח של המצב הקליני עם זיהוי הפתוגן הסביר ביותר וזריעה מחדש.

לטיפול באנדוקרדיטיס זיהומי חיידקי, נדרש מתן ארוך טווח של מינונים גדולים של אנטיביוטיקה, בגלל. תהליכים זיהומייםעל מסתמי הלב קשה לטפל.

טיפול תרופתי של אנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי חיידקים כרוך בתרופות הבחירה הבאות:

• אנטיביוטיקה של פניצילין;
• צפלוספורינים;
• פלואורוקינולונים;
• ונקומיצין;
• דפטומיצין.

אם הסוכנים הסיבתיים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם פטרייתיים בטבע, תרופות אנטי פטרייתיות נקבעות. בשימוש ממושך באנטיביוטיקה עלולה להתפתח קנדידה, המחייבת גם מינוי של טיפול אנטי פטרייתי. זה כולל:

• ליפוזומלי אמפוטריצין B (או ניסוחים שומנים אחרים) עם/בלי פלוציטוסין או אכינוקנדין עבור קנדידה IE;
• כמו כן מומלצים voriconazole (תרופת בחירה), אמפוטריצין B ואכינוקנדין לאספרגילוס.

לפעמים טיפול מדכא (fluconazole או voriconazole) עבור IE פטרייתי מומלץ לחולה לכל החיים מכיוון שאנדוקרדיטיס פטרייתי חמור יותר מסוגים אחרים של אנדוקרדיטיס זיהומיות. לעתים קרובות יותר, עמוד התווך של הטיפול ב-IE פטרייתי הוא עדיין כריתה כירורגיתשסתומים מושפעים.

משתמשים גם בגלוקוקורטיקואידים. מדובר בתכשירים הורמונליים הדומים להורמונים אנושיים המיוצרים על ידי בלוטות יותרת הכליה. הם משמשים לחסינות מוחלשת, חשד לאטיולוגיה ויראלית של אנדוקרדיטיס ועם התפתחות של סיבוכים הקשורים לתפקוד הכליות. בנוסף, עם האופי הנגיפי של המחלה, ניתן לרשום אנטיביוטיקה כדי לדכא את התהליך הדלקתי.

התרופות הבאות משמשות לאנדוקרדיטיס זיהומית עם תרבית דם שלילית::

• דוקסיציקלין עם cotrimoxazole ו- rifampicin;
• דוקסיציקלין עם הידרוקסיכלורוקין;
• דוקסיציקלין עם גנטמיצין;
• levofloxacin או clarithromycin.

וכדי למנוע היווצרות של קרישי דם, נקבעות תרופות המפחיתות את קרישת הדם - תרופות נוגדות טסיות דם.

סימפטומטי

• היפוקואגולציה: מתן הפרין בשילוב עם פלזמה.
• טיפול אימונומודולטורי: נעשה שימוש בפלסמה היפראימונית, אימונוגלובולין אנושי.
• עיכוב של אנזימים פרוטאוליטיים.
• טיפול בניקוי רעלים. למשל, פלזמהפורזה. במהלכו מוסרים תוצרי הפסולת של חיידקים מפלסמת הדם. ירידה ברעילות של הגוף. הוא משמש בשילוב עם טיפול רפואי או כירורגי.

כִּירוּרגִי

למרות טיפול נכון והולם, 1/3 מהמטופלים זקוקים התערבות כירורגיתללא קשר לפעילות ההדבקה.

אינדיקציות מוחלטות לכך הן:

• עלייה באי ספיקת לב, התמדה מתמשכת של סימפטומים, למרות הטיפול;
• התנגדות ל טיפול אנטיבקטריאלילמשך 21 ימים;
• מורסות של שריר הלב, טבעת שסתום סיבי;
• אנדוקרדיטיס שסתום מלאכותי;
• זיהומים פטרייתיים.

אינדיקציות יחסיות הן:

• אמבוליזציות חוזרות ונשנות עקב הרס צמחייה;
• התמדה של חום למרות הטיפול;
• עלייה בגודל הצמחייה במהלך הטיפול.

אנדוקרדיטיס פטרייתי היא החמורה ביותר, כי. זה לא מגיב טוב לטיפול שמרני. בסיס הטיפול בו הוא ניתוח עם מתן מקביל של אנטיביוטיקה אנטי פטרייתי.

השלכות וסיבוכים

אנדוקרדיטיס זיהומית חיידקית או ויראלית היא מחלה מסוכנת למדי, בהיעדר טיפול מוסמך בזמן, הפתולוגיה המועברת עלולה לעורר סיבוכים והשלכות חמורות מצד איברים ומערכות רבים:

זוהי רשימה רחוקה מלהיות מלאה של סיבוכים אפשריים, כולם קשים מאוד ויכולים להשפיע באופן משמעותי על איכות החיים של החולה. בגלל זה חשיבות רבהיש אבחון מוקדם וטיפול מהירתרופות אנטיבקטריאליות.

תחזיות

הפרוגנוזה של אנדוקרדיטיס חיידקית היא לא חיובית מותנית. לפני כניסתן של תרופות אנטיבקטריאליות רחבות טווח לפועל, המחלה הסתיימה ברוב המקרים במוות.

עד היום הודות ל טיפול יעילהקטלניות ירדה ל-30%. מוות יכול להתרחש כתוצאה מאי ספיקת לב, אי ספיקת כליות, תרומבואמבוליזם או סיבוכים חמורים אחרים.

תוצאה חיובית אפשרית עם טיפול אנטיביוטי חזק מוקדם בשילוב עם מקיף טיפול סימפטומטי. במקרה זה, סיכויי ההחלמה עולים באופן משמעותי (עם היווצרות של שינויים טרשתיים שיוריים במסתמים בחומרה משתנה).

היכולת לעבוד לאחר מחלה מתאוששת לאט מאוד, לעתים קרובות החולה מפתח שינויים בלתי הפיכים במנגנון המסתם של הלב.

הישנות אפשרית של המחלה עם חוסר התאמה או אי ספיקה של טיפול אנטיביוטי. במקרה זה, טיפול כירורגי מצוין כדי למנוע סיבוכים. הופעת תסמינים של אנדוקרדיטיס חיידקית 6 שבועות לאחר הטיפול מעידה על תחילתו של תהליך זיהומי חדש.

בהיעדר טיפול, הצורה החריפה של המחלה מסתיימת במוות תוך 4-6 שבועות. תת אקוטי - תוך 6 חודשים. הסימנים הלא חיוביים הם כדלקמן:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• אטיולוגיה לא סטרפטוקוקלית;
• זיהום במסתמים תותבים;
• מעורבות של מסתם אבי העורקים;
• גיל מתקדם של המטופל;
• מורסה שריר הלב;
• מעורבות של הטבעת.

אמצעי מניעה

לגבי טיפול אנטיביוטי מניעתי, משתמשים בתרופות כאלה:

1. בעת מניפולציה של האף, חלל הפה, האוזן התיכונה, המלווים בדימום, מומלץ למנוע את ההתפשטות ההמטוגנית של סטרפטוקוקוס נגיד. לשם כך, אמוקסיצילין משמש בכמות של 3 גרם דרך הפה 60 דקות לפני ההתערבות, כמו גם 1.5 גרם 6 שעות לאחר מכן.
2. אם יש אלרגיה לפניצילינים, אזי ישמשו 800 מ"ג אריתרומיצין או 300 מ"ג קלינדמיצין 120 דקות לפני ההליך, ו-6 שעות לאחר ההליך, יש צורך ב-50% מהמינון הראשוני.
3. עם התערבויות אורולוגיות ועל מערכת העיכול, נמנע זיהום אנטרוקוקלי. לשם כך, אמפיצילין נקבע בכמות של 2 גרם לשריר או לווריד בשילוב עם גנטמיצין בכמות של 1.5 מ"ג / ק"ג לשריר או לווריד, ואמוקסיצילין נקבע דרך הפה בכמות של 1.5 גרם.

אנדוקרדיטיס בקטריאלית היא מחלה מסוכנת רצינית, כמו רוב פתולוגיות הלב. לכן, על מנת למנוע את כל ההשלכות והסיבוכים, עדיף לעסוק באופן פעיל במניעה, לבקש עזרה רפואית מוסמכת בזמן ולא לבצע תרופות עצמיות. שמרו על עצמכם ועל הלב שלכם!

למידע נוסף על אנדוקרדיטיס זיהומית חיידקית בסרטון זה:

קרדיולוג

השכלה גבוהה:

קרדיולוג

קברדינו-בלקרית אוניברסיטת המדינהאוֹתָם. HM. ברבקובה, הפקולטה לרפואה (KBGU)

רמת השכלה - מומחה

השכלה נוספת:

"קרדיולוגיה"

מוסד חינוך ממלכתי "המכון לשיפור רופאים" של משרד הבריאות והפיתוח החברתי של חובשיה

רשימת מחלות הלב כוללת אנדוקרדיטיס זיהומית. זה מסוכן עם סיבוכים אפשריים (דלקת שריר הלב, נזק לכליות, ריאות, כבד, מערכת העצבים המרכזית). במקרה של התפתחות פתולוגיה זו, חולים ב בלי להיכשלנתונים לאשפוז.

התפתחות של אנדוקרדיטיס אצל ילדים ומבוגרים

האנדוקרדיום הוא השכבה הפנימית של הלב המצפה את חללי הפרוזדורים והחדרים. הם גם יוצרים מסתמי לב, אשר לוקחים חלק בתנועה חד-כיוונית של הדם. אנדוקרדיטיס זיהומית היא דלקת של רירית העין מקור זיהומיות. זהו סוג של מחלת לב שאינה מועברת מאדם אחד לאחר. פתוגנים יכולים להיות מגוון של מיקרואורגניזמים (חיידקים, וירוסים).

שיעור ההיארעות בעולם הוא בין 3 ל-10 מקרים לכל 100,000 איש. התקדמות אנדוקרדיטיס מובילה להרס השסתומים ולשיבוש תפקודם. התוצאה של כל זה היא התפתחות חוסר הספיקות שלהם. מסתמי אבי העורקים והמיטרלי מעורבים לרוב בתהליך. הראשון ממוקם בין החדר השמאלי לאבי העורקים, והשני - בין הלב השמאלי.

המטרה העיקרית של מנגנון המסתם היא למנוע את זרימת הדם חזרה. זה מבטל את עומס יתר של החדרים והפרוזדורים. בשנים האחרונות גדל מספר החולים בדלקת שריר הלב זיהומית. הסיבות הן כשל חיסוני, ניתוחי לב תכופים ושימוש בטיפולים פולשניים.

המחלה יכולה להתקדם בצורה חוזרת. עם פתולוגיה זו, אחוז מקרי המוות גבוה. כמעט כל חולה שלישי מת ללא תקין טיפול רפואי. בשנת 2015, פתולוגיה לבבית זו התגלתה בעיקר באוכלוסייה הצעירה בגילאי 20 עד 50 שנים. לעתים קרובות המחלה מתפתחת אצל מכורים לסמים ואנשים עם חסינות מופחתת. לעתים רחוקות יותר, דלקת של האנדוקרדיום נצפית בילדות.

מהי אנדוקרדיטיס

הסיווג של אנדוקרדיטיס זיהומיות אינו ידוע לכולם. הוא מחולק לפי התכונות הבאות:

• גורם להתרחשות;
• צורה קלינית ומורפולוגית;
• אופי הזרימה;
• לוקליזציה.

בהתאם לגורם הבסיסי לדלקת, מובחנים אנדוקרדיטיס ראשונית ומשנית. יש ביניהם הבדל מהותי. בצורה הראשונית של אנדוקרדיטיס, דלקת מתפתחת על רקע מצבים זיהומיים חריפים (ספסיס, ספטיסמיה, ספטיקופימיה). יחד עם זאת, השסתומים לא שונו בתחילה. אנדוקרדיטיס משנית היא סיבוך של פתולוגיה אחרת. המחלה יכולה להופיע בצורה חריפה, תת-חריפה וממושכת.

במקרה הראשון, הסימפטומים מטרידים אדם לא יותר מחודשיים. הסיבה השכיחה ביותר היא אלח דם. זה רץ מאוד קשה. אנדוקרדיטיס תת חריפהנמשך מעל 2 חודשים. אם תלונות וסימנים של נזק לרירית הלב נמשכים במשך זמן רב, אז אנדוקרדיטיס כזה נקרא ממושך. הדלקת יכולה להיות מוגבלת רק לעלונים של השסתומים או לחרוג מהם. סימון 3 צורות קליניותמחלות:

• זיהומיות-אלרגיות;
• זיהומיות-רעיל;
• דיסטרופי.

לסוג הרעיל של אנדוקרדיטיס יש את התסמינים הבאים:

• מוביל להיווצרות גידולים מיקרוביאליים;
• מוביל לבקטרמיה חולפת;
• מלווה בנזק לאיברים אחרים.

במקרה של התקדמות התהליך הפתולוגי, מתפתחת צורה דיסטרופית של דלקת. עם זה, שינויים בלתי הפיכים נצפים. הצורה הזיהומית-אלרגית של אנדוקרדיטיס שונה בכך שהיא מובילה לדלקת כליה, הפטיטיס וסיבוכים אחרים. קיים סיווג נוסף, המבוסס על פעילות התהליך הדלקתי. זה מאפשר לך לשפוט את מצבו של המטופל. לדבריה, מובחן אנדוקרדיטיס נרפא ופעיל.

גורמים אטיולוגיים

רק רופא יודע את האטיולוגיה של אנדוקרדיטיס זיהומית. ניתן להבחין בין הגורמים הבאים לנזק לרירית הלב והמסתמים על ידי חיידקים:

• מומי לב מולדים;
• הפרה של המודינמיקה (מחזור);
• חטאים נרכשים;
• כשל חיסוני משני על רקע זיהום HIV, התמכרות לסמים, אלכוהוליזם, עישון, סוכרת;
• התערבויות כירורגיות;
• מצבי ספיגה;
• בקטרמיה;
• צניחת שסתום;
• תותבות שסתום;
• שִׁגָרוֹן;
• טרשת עורקים;
• הכנסת קוצב לב.

אנדוקרדיטיס זיהומית משנית מתפתחת בעיקר על רקע מומי לב מולדים וראומטיזם. הפרה של המודינמיקה מובילה לנזק למנגנון המסתם ולנזק לאנדוקרדיום. המחלה הזוגורם לאי ספיקת לב ודלקת כלי דם. הפתוגנזה של אנדוקרדיטיס זיהומית מבוססת על הידבקות (הידבקות) של חיידקים לאנדוקרדיום ולמסתמים.

לרוב זה מופיע אצל מכורים לסמים, אלכוהוליסטים וקשישים. גורמי הסיכון כוללים שימוש בתרופות המדכאות את מערכת החיסון. הגורמים הנפוצים ביותר של אנדוקרדיטיס הם staphylococci, streptococci, enterococci ופטריות. בסך הכל, ידועים יותר מ-120 סוגים של חיידקים שיכולים לגרום לפתולוגיה לבבית זו.

הפרוגנוזה לבריאות תלויה במידה רבה בכך. שיעורי התמותה הגבוהים ביותר נצפים כאשר נדבקים בסטרפטוקוקוס אפידרמיס וזהוב. אנדוקרדיטיס פטרייתי מהווה עד 7% מכלל מקרי המחלה. הפעילות הגבוהה ביותר של התהליך הדלקתי נצפית על רקע זיהום הנגרם על ידי מיקרופלורה אנאירובית.

שלב חדש בהתפתחות הרפואה הוביל להופעת מחלות שנגרמו עקב שהותו של אדם בבית חולים. לעיתים קרובות מזוהה אנדוקרדיטיס נוסוקומאלית. זה מתפתח תוך 48 שעות לאחר אשפוז אדם בבית החולים. אנדוקרדיטיס שאינה קשורה לבית חולים יכולה להתרחש בבית. זה מקל על ידי המודיאליזה, מתן תוך ורידיתרופות, טיפול באדם חולה. אנדוקרדיטיס חוזרת מבודדת בנפרד, המתפתחת זמן מה לאחר הדלקת הראשונית.

ביטויים קליניים של אנדוקרדיטיס

באנדוקרדיטיס זיהומיות, התסמינים נקבעים על ידי הגורמים הבאים:

• גיל האדם;
• משך המחלה;
• סוגי פתוגן;
• פתולוגיה נלווית;
• גורם לדלקת.

הבולטת ביותר היא הצורה החריפה של אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי זנים פתוגניים של staphylococcus aureus. עם מחלה זו, התסמינים הבאים נצפים:

• חום;
• צְמַרמוֹרֶת;
• שטפי זיעה;
• חיוורון של העור וקרום רירי גלוי;
• גוון עור אפור;
• שטפי דם קטנים על העור;
• כאב בחזה;
• חוסר תיאבון;
• ירידה במשקל;
• חוּלשָׁה.

גילויי שכרות - הקבועים ביותר סימן אבחון. זה נגרם על ידי נוכחות של חיידקים והרעלים שלהם בדם. הטמפרטורה בחולים עשויה להיות תת חום או קדחתנית. קוצר נשימה הוא ביטוי שכיח של אנדוקרדיטיס. זה נובע מאי ספיקת לב. כלי דם קטנים של חולים הופכים לשבירים.

זה מתבטא בשטפי דם מרובים (פטקיות). הם מופיעים באזור עצמות הבריח, העפעפיים, הציפורניים, רירית הפה. כתמי רוט הם סימפטום ספציפי של אנדוקרדיטיס. הם שטפי דם ברשתית העין. שינויים דומים מתגלים במהלך בדיקת עיניים.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה מופיעה לעתים קרובות כתסמין של מקלות תיפוף ומשקפי שעון. בחולים, הפלנגות של האצבעות מתעבות. הגושים של אוסלר מופיעים לעתים קרובות על העור. זהו סימן לאנדוקרדיטיס ספטית. תכונה ייחודיתמחלות - התפתחות של סיבוכים בתקופה המוקדמת.

סיבוכים והשלכות של אנדוקרדיטיס

מצגות על אנדוקרדיטיס זיהומיות על ידי רופאים ידועים תמיד מציינים סיבוכים אפשרייםהמחלה הזו. פתולוגיה זו יכולה להוביל לתוצאות הבאות:

• נזק לכליות לפי סוג גלומרולונפריטיס;
• דַלֶקֶת הַכָּבֵד;
• תסחיף של כלי מוח;
• תרומבואמבוליזם של העורק הריאתי;
• אוטם טחול;
• הלם ספטי;
• תסמונת מצוקה נשימתית;
• פתולוגיה של הלב;
• שבץ
• paresis;
• שיתוק;
• אבצס במוח;
• מפרצת;
• דלקת כלי דם;
• פַּקֶקֶת;
• טרומבופלביטיס.

עם אנדוקרדיטיס, הזיהום מתפשט בכל הגוף, מה שמוביל לתפקוד לקוי של כל האיברים החיוניים. הכליות נפגעות לעתים קרובות מאוד. התהליך כולל בעיקר את המנגנון הגלומרולרי, האחראי על סינון פלזמת הדם. גלומרולונפריטיס מתפתחת. זה מתבטא בירידה בשתן, לחץ גבוהותסמונת בצקתית.

בשנת 2015, אנשים רבים מתו מפתולוגיית כליות. סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות כוללים קרישי דם וקרישי דם. זה האחרון יכול לגרום לדלקת של כלי הדם ולסתימתם. עם תסחיף ריאתי, הסבירות לפתח אוטם ריאתי גבוהה. זֶה מצב מסוכןנגרם על ידי מחסור חמור בחמצן.

התקף לב מתבטא בכאבים בחזה, קוצר נשימה, קשיי נשימה. במקרה של היפרדות פקקת וחסימה של כלי מוח, עלול להתפתח שבץ איסכמי. זה מתבטא כהפרעת תודעה, הפרה של דיבור ו תפקוד מוטורי, חולשה ברגליים ובידיים, סחרחורת. סיבוכים נוירולוגיים כוללים דלקת קרום המוח, פרזיס בגפיים, אבצס במוח. אם לא מתבצע טיפול באנדוקרדיטיס זיהומית, עלול להתפתח יתר לחץ דם עורקי משני.

אם לרופא יש מצגת על אנדוקרדיטיס, הוא יודע שהלב עצמו סובל על רקע מחלה זו. בהיעדר טיפול מתאים, קיים סיכון להתפתחות פגמים (אי ספיקת מסתם מיטרלי ואבי העורקים), דלקת שריר הלב ודלקת בשק הלב. להכי הרבה השלכות מסוכנותאנדוקרדיטיס כוללים הלם ספטי וחריף כשל נשימתי. עם טיפול מושהה בתסמונת מצוקה נשימתית, התמותה מגיעה ל-70%.

כיצד לזהות אנדוקרדיטיס

האבחון והטיפול מבוצעים על ידי רופא. כדי לזהות אנדוקרדיטיס בחולה, עליך לבצע סדרה של מחקרים:

• ניתוח קליני של דם ושתן;
• מחקר ביוכימי;
• טונומטריה;
• בדיקה גופנית (כלי הקשה ושמיעה);
• מחקר של קרישת דם;
• מחקר אימונולוגי;
• תרבית דם;
• רדיוגרפיה סקר;
• אקו לב;
• לימוד צלילי לב;
• טומוגרפיה ממוחשבת ספירלית;

ייתכן שיהיה צורך להתייעץ עם מספר מומחים בבת אחת (קרדיולוג, רופא ריאות, מטפל, רופא עיניים). אם יש חשד לאנדוקרדיטיס זיהומית, האבחנה כוללת בהכרח אולטרסאונד של הלב. זוהי השיטה העיקרית והאינפורמטיבית ביותר להערכת מצבם של חדרי הלב והמסתמים. הסונוגרפיה היא פשוטה וטרנס-וושט. במקרה האחרון, המתמר מוחדר דרך הוושט.

במהלך האולטרסאונד מתגלים השינויים הבאים:

• צמחייה (הצטברות של חיידקים יחד עם קרישי דם);
• חללים מוגלתיים קטנים באזור השסתום;
• אי ספיקה של שסתום.

כדי לזהות את הפתוגן, ניתן לבצע תגובת שרשרת פולימראז. אבחון אנדוקרדיטיס זיהומיות כולל סקר, בדיקה, מדידת לחץ דם ודופק, הקשבה לריאות וללב. אוסקולט מגלה לעתים קרובות סימנים של אי ספיקה מסתמית. הקשיבו רעשים פתולוגייםוקולות לב חלשים. עם פגיעה בכבד ובכליות, הפרמטרים הביוכימיים של הדם משתנים באופן דרמטי.

טיפול בחולים עם אנדוקרדיטיס

לאחר קבלת האבחנה, הטיפול מתחיל. המסמכים העיקריים שהרופא לוקח בחשבון בעת ​​רישום תרופות הם ההיסטוריה הרפואית וכרטיס האשפוז. אם מתגלה אנדוקרדיטיס, יש לציין אשפוז. הטיפול משולב. הטיפול הבא מתבצע:

• סימפטומטי;
• אטיוטרופי;
• פתוגנטי;
• רדיקלי (ניתוחי).

ישנן המלצות שונות, אך תרופות אנטי-מיקרוביאליות סיסטמיות תמיד נקבעות למחלה זו. לרוב מדובר באנטיביוטיקה. סוג החיידק נקבע מראש. אם מתגלים סטרפטוקוקים, טיפול אנטיביוטי מתבצע במשך 4 שבועות. לא עושים הפסקות. במקרה של בידוד של staphylococci, הטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות יכול להתעכב במשך חודש וחצי.

הטיפול הממושך ביותר דורש דלקת הנגרמת על ידי מיקרופלורה אנאירובית. מומלץ להשתמש באנטיביוטיקה מודרנית רחבת טווח. הם חייבים להינתן תוך ורידי או תוך שרירי. הפניצילינים היעילים ביותר (Benzylpenicillin, Phenoxymethylpenicillin, Ampicillin, Amoxiclav). פניצילינים משולבים לעתים קרובות עם אמינוגליקוזידים.

טיפול אנטיבקטריאלי מופסק כאשר הטמפרטורה מתנרמלת, תוצאות שליליות של בדיקה מיקרוביולוגית ונורמליזציה של פרמטרים של דם ושתן. המלצות לטיפול ידועות לכל רופא. על פי אינדיקציות, גלובולין אנטי-סטפילוקוקלי מנוהל. עם אנדוקרדיטיס זיהומיות, טיפול סימפטומטי מתבצע.

יכול לשמש הקבוצות הבאותתרופות:

• משתנים;
• משככי כאבים (NSAID ומשככי כאבים);
• מעכבי ACE;
• חנקות;
• גליקוזידים לבביים.

המלצות הטיפול כוללות תרופות נוגדות טסיות ונוגדי קרישה. זה מפחית את הסבירות לפקקת ותסחיף כלי דם. כל הרצאה או מצגת טובה בנושא אנדוקרדיטיס אומרת שנדרש טיפול מסיבי בנוזלים כדי לחסל את הסימפטומים של שיכרון.

חום חמור הוא אינדיקציה למינוי תרופות להורדת חום. כאשר הלב מושפע, לעתים קרובות נרשמות תרופות כדי להפחית את העומס על האיבר. המלצות הטיפול כוללות שימוש בגלוקוקורטיקואידים מערכתיים (Prednisolone). באנדוקרדיטיס זיהומיות, הטיפול כולל פלזמפרזיס.

טיפולים רדיקליים ופרוגנוזה

מצגת טובה או הרצאה על אנדוקרדיטיס אומרת כי ב מקרים חמוריםלא תמיד תרופות לבדן מספיקות. ניתוח נדרש כאשר מתפתחים סיבוכים. כִּירוּרגִיָהניתן לתכנון, חירום ועיכוב. במקרה הראשון, הסיוע ניתן ב-24 השעות הראשונות. ניתוח דחוף מתבצע תוך מספר ימים. לעתים קרובות טיפול רדיקלימעוכב.

טיפול אנטיביוטי מקדים מתבצע. ניתוח דחוף מיועד לאי ספיקת לב, חום ממושך, חוזר ואי ספיקת תרופות. לעתים קרובות, המלצות הטיפול כוללות ניתוח למניעת תסחיף. זה אפשרי עם צמחייה גדולה וסיכון גבוה לקרישי דם. לעתים קרובות מאוד, מבוצעת התערבות להחלפת השסתומים במלאכותיים.

אנדוקרדיטיס היא אחת המסוכנות ביותר מחלת לב וכלי דם, כך שהפרוגנוזה לא תמיד חיובית. במקרה של דלקת חריפה ללא טיפול, אדם מת תוך 1-1.5 חודשים מסיבוכים. בגיל מבוגר, הפרוגנוזה גרועה יותר. ב-10-15% מהמקרים, אנדוקרדיטיס חריפה הופכת לכרונית עם החמרות תקופתיות.

כיצד למנוע התפתחות של אנדוקרדיטיס

אין טיפול מונע ספציפי לאנדוקרדיטיס זיהומית. העברת זיהום מאדם חולה לאדם בריא אינה מתרחשת, ולכן מגע עם אנשים אחרים אינו ממלא תפקיד בהתפתחות הפתולוגיה הזו. כל מצגת על אנדוקרדיטיס כוללת מניעה. כדי למנוע נזק לאנדוקרדיום ושסתומים, עליך לדבוק בהמלצות הבאות:

• לטפל במועד מחלות מדבקות(pyelonephritis, דלקת ריאות, עששת, סינוסיטיס, דלקת שקדים);
• לא לכלול היפותרמיה;
• לזוז יותר;
• לוותר על אלכוהול וסיגריות;
• תרגיל;
• לטפל במחלות לב;
• לא לכלול כל מיני פעולות;
• אוכל בריא;
• למנוע היפותרמיה;
• לא לכלול מגע עם חולים עם שפעת או דלקת שקדים;
• להגביר חסינות;
• לוותר על סמים.

לעתים קרובות מאוד הלב מושפע על רקע אלח דם. כדי להימנע מכך, יש צורך לחטא את מוקדי הזיהום ולהתייעץ עם רופא בכל התלונה הקלה ביותר. אם קיים סיכון להפצת הזיהום, ניתן לתת קורס קצר של טיפול אנטיביוטי למניעה. לפיכך, אנדוקרדיטיס היא פתולוגיה לבבית מסוכנת. כאשר מופיעים התסמינים הראשונים, עליך לפנות לקרדיולוג או למטפל.