KOMA

APIBRĖŽIMAS.

„Koma“ iš senovės graikų kalbos išverstas kaip gilus sapnas. Pagal klasikinį apibrėžimą, šis terminas reiškia reikšmingiausią centrinės nervų sistemos (CNS) patologinio slopinimo laipsnį, kuriam būdingas gilus sąmonės netekimas, refleksų į išorinius dirgiklius nebuvimas ir gyvybinių organizmo funkcijų reguliavimo sutrikimas.

Tačiau dėl šios diagnozės reikšmės praktikai, šios būklės grėsmės gyvybei ir būtinybės pradėti ankstyvą gydymą, praktikoje koma diagnozuojama ir esant ne tokiems ryškiems centrinės nervų sistemos slopinimams, jei tai vertinama kaip ligos stadija. jo plėtra. Todėl tikslingiau nustatyti kam Kaip:

smegenų nepakankamumo būsena, kuriai būdingas centrinės nervų sistemos koordinacinės veiklos pažeidimas, organizmo disociacija į atskiras, autonomiškai funkcionuojančias sistemas, kurios viso organizmo lygmeniu praranda gebėjimą susireguliuoti ir palaikyti homeostazę; kliniškai koma pasireiškia sąmonės netekimu, motorinių, sensorinių ir somatinių funkcijų, įskaitant gyvybines, sutrikimu.

PAGRINDINĖS IŠVAIZDOS IR PATOGENEZĖS PRIEŽASTYS.

Komos būsenos išsivysto dėl įvairių priežasčių, kurias galima suskirstyti į keturias grupes:

a) intrakranijiniai procesai (kraujagysliniai, uždegiminiai, tūriniai ir kt.);

b) hipoksinės būklės metu

Somatinė patologija (kvėpavimo takų hipoksija su kvėpavimo sistemos pažeidimu, kraujotakos hipoksija su kraujotakos sutrikimais, heminė hipoksija su hemoglobino patologija),

audinių kvėpavimo sutrikimai (audinių hipoksija),

Deguonies įtampos sumažėjimas įkvėptame ore (hipoksinė hipoksija);

c) medžiagų apykaitos sutrikimai (pirmiausia endokrininės kilmės);

d) intoksikacija (tiek egzo-, tiek endogeninė).

Atsižvelgiant į visą komos būsenų etiologijos įvairovę, jų patogenezė turi daug bendro, o veiksniai, kurie yra pagrindinės kai kurių tipų komos priežastys, kitose veikia kaip patogenetiniai mechanizmai. Tiesioginis smegenų nepakankamumo mechanizmas yra formavimosi, pasiskirstymo ir perdavimo pažeidimas nervinis impulsas smegenų ląstelėse dėl audinių kvėpavimo, metabolizmo ir energijos slopinimo. Taip nutinka dėl sumažėjusio deguonies ir maistinių medžiagų patekimo į smegenų audinį (išemija, venų užsikimšimas, mikrocirkuliacijos sutrikimai, kraujagyslių sąstingis, perivaskulinė edema), rūgščių-šarmų ir elektrolitų pusiausvyros pakitimų, padidėjusio intrakranijinio slėgio, edemos ir smegenų patinimų. smegenys ir smegenų dangalai. Pastarasis gali sukelti smegenų išnirimą su mechaniniais gyvybinių centrų audinių pažeidimais. Esant bet kokiai komai, vienoje ar kitoje stadijoje išsivysto įvairaus sunkumo audinių hipoksija. Rūgščių ir šarmų sutrikimai dažniausiai būna prigimtiniai metabolinė acidozė; su pirminiu pažeidimu Kvėpavimo sistema išsivysto kvėpavimo takų acidozė. Rečiau, pavyzdžiui, esant nuolatiniam vėmimui, atsiranda metabolinė alkalozė, o hiperventiliacija sukelia kvėpavimo alkalozę. Būdingas įvairių medžiagų apykaitos ir kvėpavimo poslinkių derinys. Iš elektrolitų sutrikimų reikšmingiausi yra kalio koncentracijos pokyčiai (tiek hipo-, tiek hiperkalemija) ir hiponatremija. Pastarasis vaidina svarbų vaidmenį didinant smegenų edemą. Progresuojantys medžiagų apykaitos sutrikimai turi histotoksinį poveikį. Komai gilėjant, išsivysto kvėpavimo sutrikimai, o vėliau ir kraujotaka.

Klasifikacija.

Priklausomai nuo priežastinių veiksnių, yra "pagrindinis" Ir "antrinis" koma (žr. 1 lentelę).

Norint įvertinti prognozę ir parinkti gydymo taktiką, labai svarbu nustatyti, kas lėmė komos išsivystymą: židininis smegenų pažeidimas su masiniu poveikiu, smegenų kamieno pažeidimas ar difuzinis žievės ir smegenų kamieno pažeidimas. Be to, pirmieji du variantai būdingi pirminiams, o paskutinis pasitaiko beveik išimtinai antrinėse komose.

Sąmonės išjungimas - apsvaiginti- gali turėti skirtingą gylį, priklausomai nuo to, kuris skirstomas į:

obnibuliacija – rūkas, apsvaigimas, „debesuota sąmonė“, apsvaiginimas,

abejonė - mieguistumas,

stuporas - sąmonės netekimas, nejautrumas, patologinis žiemos miegas, gilus stuporas,

kam – giliausias smegenų nepakankamumo laipsnis.

Paprastai vietoj pirmųjų trijų variantų diagnozuojama „prekoma“.

Medicinoje aiškios sąmonės požymiais laikomas žmogaus gebėjimas prasmingai ir adekvačiai reaguoti į išorinius dirgiklius, išliekant nepažeistam ir orientuojantis supančioje aplinkoje (vietoje, laike) ir savo asmenybėje. Sąmonė vertinama pagal jos turinį ir aktyvumo lygį. Remiantis tuo, sąmonės sutrikimai sutartinai skirstomi į apsvaigimą, sumišimą ir sąmonės praradimą. Tamsumui ir sąmonės sumišimui (prieblandos būsenai, kliedesiui, oneiroidui) būdingas jos turinio pusės pažeidimas, mąstymo aiškumo praradimas, o dažnas sąmonės išjungimo (depresijos) sindromų simptomas yra sąmonės lygio sumažėjimas. jo aktyvavimo, t.y. sumažėjęs bendras budrumo lygis. Priklausomai nuo tokio sumažėjimo laipsnio, diagnozuojamas stuporas, stuporas ir koma.

Stulbink– dalinis sąmonės išjungimas, pasižymintis dėmesio lygio pažeidimu, t.y. gebėjimas atrinkti reikiamą informaciją ir sukurti nuoseklias, logiškai nuoseklias mintis ir veiksmus. Išsaugomas žodinis kontaktas su pacientu, tačiau pastebimas visų išorinių dirgiklių slenksčio padidėjimas ir jo paties aktyvumo sumažėjimas: pacientas atmerkia akis reaguodamas į ką nors į jį kreipiantis, atsako į paprastus klausimus ir vykdo paprastus nurodymus; koordinuotai reaguoja į skausmą, tačiau visos jo reakcijos yra vienaskienės ir lėtos. Pacientas negali atlikti reikalingos užduoties nuolatinis dėmesys, pavyzdžiui, iš šimto iš eilės atimkite septynis.

Soporas– sąmonės išjungimas, kuriam būdingas žodinio kontakto nutraukimas, išlaikant reakciją akių atvėrimo forma į stiprius išorinius dirgiklius ir apsauginės koordinuotos motorinės reakcijos į skausmą buvimą.

koma– giliausias sąmonės išjungimas, kai neįmanomas žodinis kontaktas su ligoniu, neatsiveria akys aferentinei stimuliacijai, o gynybinės reakcijos į skausmingus dirgiklius yra nekoordinuotos.

Įprasta skirti tris komos laipsnius: lengvą, sunkų ir gilų.

Lengva arba 1 laipsnio koma būdinga bendram motoriniam neramumui arba galūnės atitraukimu reaguojant į skausmingą dirgiklį. Išsaugomi ragenos refleksai ir vyzdžių reakcijos į šviesą, nesutrinka rijimas, pakanka kvėpavimo ir kraujotakos gyvybinėms organizmo funkcijoms palaikyti. Šlapinimasis nėra savanoriškas; Galimas šlapimo susilaikymas.

Sunkią ar antrojo laipsnio komą lemia visiškas motorinės reakcijos į garsinius ir vidutinio sunkumo skausmingus dirgiklius nebuvimas ir apsauginių refleksų buvimas stipriems skausmingiems dirgikliams. Pastebimi patologiniai kvėpavimo tipai, arterinė hipotenzija ir širdies ritmo sutrikimai. Vyzdžiai dažnai siauri, rečiau platūs, susilpnėjusi jų reakcija į šviesą, ragenos refleksai. Sutrinka rijimas, tačiau skysčiui patekus į kvėpavimo takus atsiranda kosėjimo judesiai, rodantys dalinį bulbarinių funkcijų išsaugojimą. Gilūs refleksai yra prislėgti.

Gilus arba III laipsnis - būdingas visų, įskaitant gyvybinius refleksinius aktus, išnykimu. Netinkamas kvėpavimas, susilpnėja širdies veikla. Motorinės reakcijos nesukeliamos, tai nustatoma raumenų hipotonija. Stebima centrinė akių obuolių padėtis, vyzdžiai platūs, jų reakcijos į šviesą ir ragenos refleksų nėra.

Kiekybiniam vertinimui naudojamos įvairios skalės; garsiausia yra Glazgo skalė (1 lentelė). Pacientų būklė vertinama priėmimo metu ir po 24 valandų pagal tris parametrus: akių atmerkimas garsui ar skausmui, žodinis atsakas į išorinius dirgiklius, motorinis atsakas į išorinius dirgiklius.

KOMATINIŲ SĄLYGŲ GYLIS

(Glazgas – Pitsburgas) .1 lentelė.

Pastaba: norint nustatyti sąmonės slopinimo laipsnį, būtina susumuoti taškus, kurie lemia kiekvienos iš trijų siūlomų funkcijų būseną.

Charakteristikos pagal Glazgo skalę atitinka tradicinius kriterijus

Tačiau nėra patogenetiškai pagrįstų (kuris tam tikru mastu galima priskirti komos gylio klasifikacijai) ir aiškiai apibrėžtų klinikinių keturių apsvaiginimo laipsnių skirtumų, todėl, nepaisant sąmonės praradimo laipsnio, terminas yra leistinas koma , kurio gylį galima įvertinti paprastu, bet informatyviu

klinikinė skalė (1 lentelė).

KOMOS KLASIFIKACIJA PRIKLAUSOMAS NUO JŲ PRIEŽASTIES

GALIMOS KOMPLIKACIJOS.

Tarp komos komplikacijų, kurios yra svarbios ikihospitalinėje stadijoje, galime apytiksliai išskirti:

būklės ir sindromai, tiesiogiai susiję su smegenų pažeidimu ir patinimu;

patologinės būklės ir reakcijos, kurias sukelia centrinės nervų sistemos reguliavimo funkcijos pažeidimas.

Pirmieji apima tokias rimtas komplikacijas kaip:

įvairūs kvėpavimo sutrikimai, kol jis sustoja;

hemodinamikos sutrikimai, pasireiškiantys tiek arterine hipertenzija, tiek hipotenzija, plaučių edema ir širdies sustojimu;

centrinė hipertermija.

Antrasis, nors ir yra „periferinis“, taip pat gali būti mirtinas:

vėmimas su vėmimo aspiracija į kvėpavimo takus ir asfiksijos arba Mendelsono sindromo išsivystymas (ūminis kvėpavimo nepakankamumas dėl bronchų obstrukcijos ir vėlesnė toksinė plaučių edema, kai rūgštus skrandžio turinys patenka į kvėpavimo sistemą);

ūminis šlapimo susilaikymas ("neurogeninis" šlapimo pūslė") su šlapimo pūslės plyšimo galimybe;

EKG pokyčiai, kurie, skirtingai nei „širdies priepuolio-insulto“ sindromas, yra miokardo distrofijos pobūdžio - įvairūs T bangos ir ST segmento pokyčiai, U bangos amplitudės padidėjimas, elektrinės sistolės ir QT pailgėjimas. intervalas; Kartais gali atsirasti į infarktą panašių pakitimų.

SKAMBINIMO STRUKTŪRA „03“.

Remiantis mūsų duomenimis, gautais išanalizavus Maskvos greitosios medicinos pagalbos tarnybos darbą, komos dažnis ikihospitalinėje stadijoje yra 5,8 atvejo 1000 iškvietimų. Dažniausia komos priežastis – insultas – 57,2 proc., antroje vietoje yra vaistų perdozavimas – 14,5 proc., hipoglikeminė koma – 5,7 proc., galvos smegenų trauma – 3,1 proc., diabetinė koma ir apsinuodijimai vaistais – po 2,5 proc., alkoholinė koma. 1,3 %; Rečiausiai koma diagnozuota dėl apsinuodijimo įvairiais nuodais – 0,6 proc.; Gana dažnai komos priežastis ikihospitalinėje stadijoje likdavo ne tik neaiški, bet net neįtarta (neaiškios kilmės koma) – 11,9 proc. Tuo pačiu metu mirtingumas prieš ligoninę siekia 4,4%.

Nervų sistema skirstoma į centrinę ir periferinę. Smegenys (centrinės nervų sistema ir aukštesni autonominiai centrai, endokrininės sistemos reguliavimo centrai) yra kaukolės ertmėje. Jis patikimai apsaugotas kaulų plokštelėmis nuo neigiamo aplinkos poveikio.

Centrinės nervų sistemos anatominės ir funkcinės ypatybės

Būdamos visų organizme vykstančių procesų centrinis reguliatorius, smegenys veikia aktyviu medžiagų apykaitos režimu. Jo svoris yra tik 2% kūno svorio (apie 1500 g). Tačiau, kad smegenys veiktų nenutrūkstamai, kas minutę į kaukolės ertmę ir iš jos turi įtekėti 14-15% viso cirkuliuojančio kraujo tūrio (700-800 ml). Smegenys sunaudoja 20% viso organizmo suvartojamo deguonies. Jį metabolizuoja tik gliukozė (75 mg per minutę arba 100 g per dieną).

Taigi, fiziologinis smegenų audinio funkcionavimas priklauso nuo tinkamo kraujo perfuzijos, pakankamo deguonies ir gliukozės kiekio, toksiškų metabolitų nebuvimo ir laisvo kraujo nutekėjimo iš kaukolės ertmės.

Galinga autoreguliacijos sistema užtikrina sklandų smegenų funkcionavimą. Taigi net ir esant dideliam kraujo netekimui, centrinės nervų sistemos perfuzija nesutrinka. Tokiais atvejais suaktyvėja kompensacinė kraujotakos centralizacijos reakcija su mažiau svarbių organų ir audinių išemija, pirmiausia skirta palaikyti tinkamą smegenų aprūpinimą krauju. Į kitą patologinę būklę – hipoglikemiją – organizmas reaguoja padidindamas kraujo pritekėjimą į smegenis ir padidindamas čia esančios gliukozės transportavimą. Hiperventiliacija (hipokapnija) sumažina smegenų kraujotaką, hipoventiliacija (hiperkapnija) ir medžiagų apykaitą – priešingai, padidina kraujotaką, skatindama „rūgščių“ medžiagų pašalinimą iš audinių.

Esant dideliam smegenų audinio pažeidimui, nepakankamam autoreguliavimui ar pernelyg didelėms apraiškoms kompensacinė reakcija Dėl kraujo pritekėjimo ir nutekėjimo smegenys negali savo noru pakeisti savo tūrio. Uždara kaukolės ertmė tampa jos spąstais. Taigi, intrakranijinio tūrio padidėjimas tik 5% (esant hematomoms, navikams, hiperhidratacijai, skysčių hipertenzijai ir kt.) sutrikdo centrinės nervų sistemos veiklą, pacientui prarandant sąmonę. Esant kitai patologijai, per didelis smegenų kraujotakos augimas sukelia smegenų skysčio perprodukciją. Smegenų audinys suspaudžiamas tarp kraujo ir smegenų skysčio, atsiranda patinimas, sutrinka funkcijos.

Trauminis smegenų audinio sunaikinimas, edema ir patinimas, padidėjęs intrakranijinis spaudimas, sutrikusi smegenų skysčio cirkuliacija, kraujotakos sutrikimai ir kiti žalingi mechanizmai sukelia CNS ląstelių hipoksiją. Ji pirmiausia pasireiškia kaip sąmonės sutrikimas.

Koma: simptomai, tipai, diagnozė

Koma yra visiškas sąmonės slopinimas su skausmo jautrumo ir refleksų praradimu, bendru raumenų atsipalaidavimu ir gyvybiškai svarbių organų bei kūno sistemų disfunkcija.

klasifikacijasąmonės sutrikimo laipsniai (Bogolepovas, 1982).

• Aiški sąmonė
• Pritemdyta sąmonė
• Soporas
• Koma: vidutinio sunkumo, gili, ekstremali

Sąmonės sutrikimo simptomai

Etiopatogenetinė komų klasifikacija

1. Komos centrinė genezė(epilepsija, trauminė, apoplektinė).

2. Koma dėl disfunkcijos Vidaus organai Ir endokrininės liaukos(diabetinė, hipoglikeminė, tirotoksinė, miksedema, hipohipofizė, hipokortikoidinė, kepenų, ureminė, chlorpeninė, aneminė, virškinimo trakto distrofinė).

3. Infekcinės kilmės komos (su, maliarinės, neuroinfekcinės ir kt.).

4. Komos su ūminis apsinuodijimas(alkoholis ir jo pakaitalai, vaistai, anglies monoksidas ir kt.).

5. Komos, atsirandančios veikiant fiziniams veiksniams (šilumai, šalčiui, radiacijai, elektros srovei).

Kartais gali būti gana sunku diagnozuoti komos priežastį, nes neįmanoma surinkti paciento anamnezės. Todėl labai svarbu paklausti aukos artimųjų ir liudininkų, kaip kilo ši koma.

Anamnezė. Būtina išsiaiškinti sąmonės netekimo, staigaus ar laipsniško būklės pablogėjimo laiką, pasiteirauti, ar pacientas nenukrito, nesusitrenkė galva; arba nebuvo didelio karščiavimo, gripo ar ligos. Būtina nustatyti, ar nukentėjusysis nesirgo diabetu, hipertenzija ar epilepsija; Ar jis anksčiau turėjo panašių sąmonės netekimo ar bandymų nusižudyti? Jei koma išsivystė palaipsniui, tada bus sprendžiama, kuo pacientas skundėsi, ar jis vemia.

Nagrinėjant aukos daiktus kartais galima rasti medicininius dokumentus, vaistų pakuotės, nuodų likučiai. Šios išvados gali padėti nustatyti diagnozę.

Nesant anamnezinių duomenų, svarbu nustatyti individualūs simptomai, kurio pagrindu galima atpažinti ligą.

Spalvaoda. Stiprus blyškumas būdingas dideliam kraujo netekimui, kraujotakos kolapsui, ureminei komai ir kraujo ligoms. Sunki cianozė yra hiperkapninės komos požymis su nepakankama išorinio kvėpavimo funkcija, asfiksija pakabinimo metu, skendimas; patyrus traukulių priepuolį. Veido hiperemija rodo apsinuodijimą atropinu ir jo dariniais, anglies monoksidu, hiperglikeminę komą ir infekcinę ligą.

Galvos padėtis. Atmesta galva rodo meningitą, stabligę, isteriją; palinkęs į vieną pusę – greičiausiai apie insultą. Insultui būdingas užkimęs kvėpavimas ir iškreipta burna. Patologiniai tipai kvėpavimas (Cheyne-Stokes, Biota) stebimas su giliu centrinės nervų sistemos pažeidimu. Gilus triukšmingas kvėpavimas (Kussmaul) rodo egzogeninės (ūmaus apsinuodijimo) arba endogeninės (diabetinės ketoacidozės) kilmės rūgščių kaupimąsi organizme (metabolinė acidozė). Hipertermija ir dažnas gilus kvėpavimas yra būdingi infekcinės kilmės komos požymiai. Sergant šia patologija, kūno temperatūros padidėjimas 1 0C kartu su kvėpavimo dažnio padažnėjimu 5-7 per minutę.

Norėdami ištirti pacientą, esantį komoje, medicinos darbuotoja turėtų prieiti prie jo iš pakaušio. Ši pozicija yra padiktuota šiuos punktus: pirma, galimybė prireikus nedelsiant suteikti pagalbą nukentėjusiajam (pašalinti apatinis žandikaulis, išlaisvink liežuvį nuo įkandimo, švarus burnos ertmė nuo vėmimo, atlikti dirbtinę ventiliaciją), ir, antra, asmeninis gaivintojo saugumas, nes nesąmoninga nukentėjusysis gali jį sužaloti stumdamas ranka ar koja.

Bandant atmerkti paciento akis, galima aptikti imitaciją, o kartais ir isterinės kilmės komą. Žmogus, kuriam visiškai trūksta sąmonės, nevargina akių vokų, atidarydamas juos pirštais. Ir atvirkščiai, net vos juntamas pasipriešinimas bandant juos pakelti yra išsaugotos sąmonės ženklas.

Kai paspausite akių obuoliai galite nustatyti jų toną. „Minkšti“ akių obuoliai rodo hipovolemiją (kraujo netekimą, hipohidrataciją). Jie atsiranda pacientams, sergantiems hiperglikemine koma ir šoku.

Gyliskoma Diagnozuojama pagal refleksų slopinimo laipsnį. Taigi reakcija į blakstienų sudirginimą rodo paviršinę komą. Išsaugota reakcija į skleros dirginimą – kam vidutinio sunkumo. Mokinio reakcijos į šviesą trūkumas yra gilios komos požymis.

Vyzdžiai gali būti įvairaus dydžio: susitraukę – apsinuodijus migdomaisiais, organinėmis fosforo medžiagomis; labai susiaurėjęs (kaip aguonos sėkla) – apsinuodijus vaistais; pratęstas - apsinuodijus antipsichoziniais vaistais ir antihistamininiais vaistais; labai išsiplėtęs – vartojant atropino turinčias medžiagas.

Anisocoria(įvairių dydžių mokiniai) — būdingas bruožasžidininis centrinės nervų sistemos pažeidimas. Dažniausiai šis simptomas atsiranda dėl trauminio smegenų pažeidimo, kai yra intrakranijinė hematoma. Tokiems pacientams, detaliai ištyrus veidą ir galvos odą, galima pastebėti įbrėžimus, žaizdą ar poodinį kraujavimą. Kartais būna akių obuolių nukrypimas į dešinę arba į kairę – smegenų pažeidimo kryptimi.

Kelio, Achilo ir pilvo sienos refleksų nebuvimas rodo gilų centrinės nervų sistemos slopinimą. Patologinis Babinskio refleksas rodo organinį smegenų pažeidimą. Asimetrija raumenų tonusas- tūrinio proceso kaukolės ertmėje požymis (insultas, navikas, kraujavimas).

Išsamus kitų organų ir sistemų tyrimas padeda nustatyti diagnozę. Taigi centrinės nervų sistemos nepakankamumą gali sukelti širdies veiklos sutrikimai dėl jos laidumo sutrikimų (Morgagni-Edams-Stokes sindromas). Savo ruožtu židininiai smegenų pažeidimai sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos veikimo sutrikimus.

Hemodinamikos sutrikimaipriklausomai nuo patologijos vietos centrinėje nervų sistemoje

Klausymasis perikardo ir pleuros trinties trynimo gali rodyti ureminį komos pobūdį. Kepenų padidėjimas arba sumažėjimas būdingas kepenų komai. Padidėjusi blužnis yra infekcinės patologijos, kepenų ar kraujo ligos požymis.

Ligoninėje komos priežastį galima nustatyti atlikus laboratorinius kraujo ir smegenų skysčio tyrimus. Jei įtariama smegenų koma, pacientui skiriama:

• kaukolės rentgenas,
• angiografija,
• echoencefalografija arba kompiuterinė tomografija

Norėdami diagnozuoti komos gylį, naudokite tarptautinė klasifikacija(mastas) Glazgas (1974):

Taškai leidžia nustatyti sąmonės depresijos laipsnis:

Pagalba sergant koma

Pirmojo pateikimo algoritmas Medicininė priežiūra esantis pacientas komos būsenos:

• pasukite jį ant šono;
• šiek tiek nuleiskite (15°) viršutinė dalis liemuo, kad burnos plyšys būtų žemiau nei balso aparatas;
• ištraukite apatinį žandikaulį ir palaikykite jį pirštais;
• įvertinti paciento kvėpavimo efektyvumą (gleivinės ir odos spalvą, jos drėgmę, kvėpavimo gylį ir dažnį, buvimą patologiniai garsai kvėpuojant, jungo įpjovos ir tarpšonkaulinių tarpų atitraukimas);
• jei sunku įkvėpti ir burnos ertmėje yra skrandžio turinio, kraujo ir skreplių, būtina užtikrinti praeinamumą kvėpavimo takai(pašalinti svetimkūnius ir skysčius);
• jei kvėpavimas neefektyvus, naudokite dirbtinę ventiliaciją;
• palpuoti pulsą per pagrindines ir periferines arterijas;
• pakelti pacientą viršutiniai akių vokai ir įvertinti mokinių reakciją į šviesą;
• paskambinti medikų komandai.

Kai kuriems pacientams komos fone stebima hiperrefleksija, hiperkinezė ar traukuliai.

Dėl traukulių turite:

Paguldykite pacientą ant lygaus paviršiaus, kad nesusižeistumėte aplinkinių daiktų;

Apsaugokite nuo liežuvio įkandimo įkišdami burnos įtraukiklį (mentele, medinė lazda, šaukšto rankena suvyniota į audinį);

Palaikykite paciento apatinį žandikaulį ir galvą, kad išvengtumėte traumų ir asfiksijos;

Užtikrinti kūno prisotinimą deguonimi tiekiant deguonį per kaukę ar nosies kateterį;

Interiktaliniu laikotarpiu kateterizuokite periferinę veną punkcijos metodu, kai pagal gydytojo nurodymus suleidžiami magnio sulfato (5-10 ml 25% tirpalo), sibazono (2 ml 0,5% tirpalo) tirpalai;

Išvalykite burną ir gerklę nuo seilių, kraujo ir galimo skrandžio turinio;

Nesant savaiminio kvėpavimo, atlikti dirbtinę ventiliaciją.

Koma yra rimta komplikacija įvairių ligų, žymiai pablogindamas jų prognozę. Tuo pačiu metu sutrikimus, atspindinčius komos vystymąsi, lemia pagrindinės ligos tipas ir sunkumas. patologinis procesas: kai kuriais atvejais jie susidaro labai greitai ir yra patologiškai negrįžtami (pavyzdžiui, su sunkiu galvos smegenų traumu), kitais atvejais šie sutrikimai turi tam tikrus vystymosi etapus ir išlieka galimybė juos iš dalies ar visiškai pašalinti laiku ir tinkamai gydant. Pastaroji aplinkybė lėmė klinikinį požiūrį į komą kaip į ūmią patologinę būklę, reikalaujančią kuo ilgiau skubios pagalbos. ankstyvosios stadijos. Todėl praktikoje Komos diagnozė nustatoma ne tik esant visam Komai būdingam simptomų kompleksui, bet ir esant ne tokiems ryškiems centrinės nervų sistemos depresijos simptomams, pavyzdžiui, sąmonės netekimui su išsaugojimu. refleksų, jei jie laikomi komos vystymosi stadija. Taigi klinikinis sąvokos „koma“ turinys ne visada sutampa su jos apibrėžimu. Tradicine prasme ši sąvoka atspindi tik giliausią centrinės nervų sistemos slopinimo laipsnį, kuris skiriasi nuo kitų jos laipsnių – stuporas (žr. visą žinių bagažą Stulbinantis), stuporas (žr. visą žinių bagažą Stuporinės būsenos) , stuporas (žr. visą žinių bagažą Apsvaigęs), taip pat su įvairiais sąmonės sutrikimais, įskaitant kliedesį (žr. Deliriouso sindromą), apalinį sindromą (žr. visą žinių bagažą), akinetinį mutizmą, letargiją (žr. visą žinių bagažą) Klinikinė komos diagnozė grindžiama bendrų jos vystymosi dėsningumų supratimu, taip pat pagrindinių ligų ir patologinių procesų, kurių eiga gali komplikuotis koma (pvz., cukrinis diabetas, uremija, apsinuodijimas migdomieji). Sąvokos „koma“ terminologinio ir klinikinio turinio dviprasmiškumas pasireiškia tuo, kad koma dažniausiai nenustatoma, jei tai tik dalis kitos baisios patologinės būklės apraiškų.

Taigi, sąmonės sutrikimai priskiriami koma metu terminalo valstijos(žr. visą žinių bagažą), su skirtingi tipaišokas, ypač kai anafilaksinis šokas(žr. visą žinių bagažą) dėl komplikacijų po vakcinacijos nėra laikomos savarankiškomis patologinėmis būsenomis, tokiomis kaip, pavyzdžiui, koma sergant cukriniu diabetu.

Etiologija

Ligos, kurias gali komplikuotis koma, yra įvairių. Atskyrimas pagal etiologiją klasifikacijoje

N.K. Bogolepova (1950, 1962) apima daugiau nei 30 komos tipų, kai kurie iš jų yra susiję ne su atskiromis ligomis, o su ligų ar sindromų grupėmis. Tačiau galima daryti prielaidą, kad tiesioginė priežastis Koma, be koma su pirmine centrinės nervų sistemos patologija, nėra pagrindinė liga, kurios eiga nebūtinai komplikuojasi Koma, bet su ja siejami tam tikri biocheminės homeostazės, hemodinamikos ar kitų patologinių procesų organizme sutrikimai. kurios sutrikdo normalią smegenų veiklą. Šia prasme Komos etiologiją lemia pagrindinės ligos eigos ypatybės ir ji sutampa su pradinėmis pačios Komos patogenezės jungtimis.

Įprastą komos sisteminimą pagal kilmę galima pavaizduoti tokiu jų skirstymu.

Koma, kurią sukelia pirminis pažeidimas, centrinės nervų sistemos liga arba neurologinė koma. Šiai grupei priklauso apoplektinė koma (su insultu), apoplektinė koma, epilepsinė koma, trauminė koma (su trauminiu smegenų pažeidimu) ir koma su smegenų ir jų membranų uždegimu bei navikais.

Koma dėl endokrininių ligų, sukeltų medžiagų apykaitos sutrikimų dėl nepakankamos hormonų sintezės (diabetinė koma, hipokortikoidinė koma, hipotiroidinė koma, hipofizės koma), perteklinė jų gamyba arba gydomųjų hormoninių vaistų perdozavimas (tirotoksinė koma, hipoglikeminė koma).

Koma pirmiausia susijusi su elektrolitų, vandens ir energetinės medžiagos. Iš jų nepriklausomą reikšmę turi chlorhidropeninė koma, kuri išsivysto pacientams, sergantiems nuolatiniu vėmimu, ypač su pylorio stenoze, ir mitybos distrofine arba alkana koma.

Koma, kurią sukelia sutrikusi dujų mainai. Pagrindiniai Komos tipai šioje grupėje yra: a) hipoksinė koma, susijusi su nepakankamu deguonies tiekimu iš išorės (hipobarinė hipoksemija, uždusimas) arba su sutrikusiu deguonies pernešimu krauju anemijos metu, sunkiais ūminiais kraujotakos sutrikimais; b) respiracinė koma (kvėpavimo-smegenų, kvėpavimo-acidozinė) arba koma su kvėpavimo takų sutrikimas, kurią sukelia hipoksija, hiperkapnija ir acidozė dėl didelių dujų mainų plaučiuose sutrikimų.

Toksinė koma, susijusi su endogenine intoksikacija dėl toksinių infekcijų, įvairių užkrečiamos ligos x, pankreatitas, kepenų ir inkstų nepakankamumas (kepenų koma, ureminė koma) arba esant egzogeninių nuodų poveikiui (koma dėl apsinuodijimo organiniais fosforo junginiais, alkoholio koma, barbitūrinė ir kitokia farmakotoksinė koma ir kt.).

Šis Komos skirstymas atspindi tik pagrindinę, vyraujančią atskirų patologinių procesų svarbą Komos etiologijoje ir iš dalies nukreipia kai kurių Komos tipų priklausymą tam tikrų medicinos specialybių kompetencijai. Tačiau pagrindinė komos priežastis ne visada gali būti vienareikšmiškai priskirta nė vienam iš išvardytų etiologinių veiksnių. Taigi abejotina vadinamąją terminę komą (su pernelyg dideliu kūno perkaitimu) priskirti prie neurologinių. Be to, antriniai centrinės nervų sistemos pažeidimai, sukeliantys komą sergant vidaus organų ligomis, gali tapti reikšmingesni už visas kitas pagrindinės ligos apraiškas, pavyzdžiui, esant eklampsinei komai.

Patogenezė ir patologinė anatomija

Patogenezė. Skirtingos etiologijos komos būsenos paprastai turi skirtingą patogenezę. Visų tipų komos patogenezei būdingas jos vystymosi ryšys su smegenų žievės, subkortikinių darinių ir smegenų kamieno disfunkcija, dėl kurios atsiranda sąmonės sutrikimai. Pralaimėjimas yra ypač svarbus tinklinis formavimas smegenų kamieną, prarandant jo aktyvuojančią įtaką žievei smegenų pusrutuliai, sutrikimas refleksinė veikla kamienas ir gyvybiškai svarbių vegetatyvinių centrų slopinimas. Šie patogenetiniai veiksniai gali būti labai svarbūs šių sutrikimų atsiradimui.

Ląstelių kvėpavimo ir energijos apykaitos sutrikimai smegenyse. Jie gali būti pagrįsti hipoksemija, anemija, smegenų kraujotakos sutrikimais su antrine ląstelių hipoksija; kvėpavimo fermentų blokada citotoksiniais nuodais; acidozė (su kvėpavimo takų, diabetine, uremine ir kai kuriais kitais koma); energetinių medžiagų trūkumas arba jų panaudojimo blokada (su mitybine-distrofine koma, hipoglikemine koma). Beveik visų tipų komoje didelę reikšmę smegenų hipoksijos vystymuisi turi mikrocirkuliacijos sutrikimų. Dėl hipoksijos smegenų ląstelėse sutrinka oksidacinio fosforilinimo procesai, sumažėja ATP ir fosfokreatino kiekis bei panaudojimas, didėja ADP, pieno rūgšties ir amoniako kiekis.

Elektrolitų pusiausvyros sutrikimai, keičiantis ląstelių potencialams ir neurocitų membranų poliarizacijos procesams, taip pat osmosinių santykių sutrikimai ląstelių ir tarpląstelinėse erdvėse. Svarbiausi yra kalio, natrio, magnio ir kalcio apykaitos sutrikimai, dažniausiai kartu su rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimu, kurie turi įtakos diabetinės, kepenų, ureminės, chlorhidropeninės ir kai kurių kitų tipų komos vystymuisi.

Centrinės nervų sistemos sinapsėse atsirandantys mediatorių susidarymo ir išsiskyrimo sutrikimai, kurie gali būti pagrįsti hormoniniais sutrikimais sergant endokrininėmis ligomis, taip pat aminorūgščių apykaitos sutrikimais, pavyzdžiui, kepenų komos atveju, antriniu ląstelių fermentų trūkumu ir ATP hipoksijos ir ląstelių nuodų poveikio metu.

Pakeitimai fizines savybes ir smegenų bei intrakranijinių darinių struktūros. Smegenų ir smegenų dangalų patinimas ir edema, padidėjęs intrakranijinis spaudimas, dėl kurio sutrinka hemocirkuliacija ir skysčių dinamika, pasunkėja hipoksija, turi patogenetinę reikšmę. nervų ląstelės ir jų fiziol priespauda. veikla. Mechaniniai pažeidimai smegenų ląstelės vaidina vaidmenį komos vystymuisi trauminio smegenų pažeidimo, smegenų kraujavimo ir naviko procesų kaukolės ertmėje metu.

Kiekvienas iš išvardytų patogenetinių veiksnių tam tikrų tipų komos atveju gali turėti pirmaujanti vertė, tačiau daugeliui komų šie veiksniai veikia kartu ir yra vienas nuo kito priklausomi. Esant giliai komai, sutrikęs reguliavimas vegetacinės funkcijos paprastai sukelia papildomų sunkių medžiagų apykaitos sutrikimų organizme, įskaitant smegenis, ir sukuria „užburtą ratą“ komos patogenezėje.

Patoanatominiai radiniai sergant Koma yra nespecifiniai, jie yra lengvi, palyginti su vyraujančiais pagrindinės ligos požymiais ir daugiausia aptinkami smegenyse.

Makroskopiškai aptinkamas smegenų pabrinkimas, kartais žievės „išsivalymo“ sritys, nedideli kraujavimai ir minkštėjimo vietos. Mikroskopiniu būdu nustatomi mikrocirkuliacinės lovos sutrikimai: kapiliarų išsiplėtimas su kraujo sąstingiu juose, plazminis impregnavimas ir nekrobiotiniai kraujagyslių sienelių pokyčiai, perivaskulinė edema, smailūs kraujavimai. Smegenų ląstelių pokyčiai atitinka pokyčius, aptiktus ūminės hipoksijos metu (žr. visą žinių bagažą). Neurocituose yra ūminio patinimo, distrofinių pokyčių, citolizės požymių. Sumažėjus ribosomų skaičiui ir padidėjus protoplazmos vakuolizacijai, nustatomi gumbuoti tarpląsteliniai intarpai, piknozė, hiperchromatozė, chromatolizė. Glialinės ląstelės yra distrofiškai pakitusios, kai kuriais atvejais aptinkama oligodendroglijų proliferacija.

Šie pokyčiai yra skirtingo sunkumo laipsnio, priklausomai nuo komos tipo ir komos trukmės, ir yra derinami su pokyčiais, kuriuos sukelia pagrindinė liga.

Komos būsenos, susijusios su pirminė liga centrinę nervų sistemą, smegenyse atsiskleidžia pagrindinio patologinio proceso vaizdas - uždegiminis, navikinis, trauminis ar būdingas insultui.

Esant eklampsinei komai, vyrauja smegenų pabrinkimo požymiai, padidėjęs skysčių kiekis subarachnoidinėje erdvėje ir perivaskulinių erdvių išsiplėtimas su tiksliais kraujavimais. Toks pat morfologinis vaizdas stebimas sergant uremine koma, kuriai taip pat būdinga ryškesnė smegenų dangalų edema, netolygus smegenų aprūpinimas krauju, smegenų žievės ir smegenėlių ląstelių pokyčiai su chromatolize (daugiausia IV ir V sluoksniuose). smegenų žievė), vakuolizacija, piknozė, distrofiniai pokyčiai.

Kepenų komos metu smegenyse nustatyti pokyčiai tam tikru mastu priklauso nuo kepenų nepakankamumo vystymosi ypatybių. Dėl ūmaus vystymosi pokyčiai yra difuzinio pobūdžio; vyrauja mikrocirkuliacijos sutrikimai, smegenų ir smegenų dangalų patinimo ir edemos požymiai. Poūmiais ir lėtiniais atvejais vyrauja ląstelių pokyčiai, kurių lokalizacija vyrauja pilkoji medžiagažievėje, striatumoje ir smegenyse, kuri primena morfologinį hepatolentikulinės distrofijos vaizdą (žr. visą žinių apie kepenų ir smegenų distrofiją).

Tam tikrų tipų komos morfologinių pokyčių originalumas nepasiekia konkrečių apraiškų reikšmės. Todėl pomirtinė išvada apie Komos prigimtį grindžiama visuma morfologiniai požymiai pagrindinė liga, privaloma atsižvelgti į klinikinius duomenis.

Bendrieji simptomai ir eiga

Koma gali išsivystyti labai greitai, beveik akimirksniu arba laipsniškai – per kelias valandas ar dienas.

Greitas vystymasis galimas sergant bet kokios etiologijos koma, tačiau dažniau tai pastebima sergant epilepsija, hipoglikemija, trauminiu smegenų pažeidimu ir insultu. Pacientas staiga praranda sąmonę ir per artimiausias minutes ar valandas atsiranda visi gilios komos požymiai. Yra triukšmingas, dažnai stertoriškas (knarkimas) kvėpavimas, Cheyne-Stokes tipo kvėpavimas (žr. visas žinias apie Cheyne-Stokes kvėpavimą) ir kitų tipų kvėpavimo sutrikimai, svyravimai. arterinis spaudimas su polinkiu mažėti, anizovatonija (ypač esant neurologinei Komai), įvairūs širdies susitraukimų ritmo ir tempo sutrikimai, dubens organų sutrikimai.

Lėtas komos vystymasis apima ikikominės būsenos laikotarpį, kai palaipsniui gilėja sąmonės sutrikimai ir slopinamos refleksinės reakcijos. Iš pradžių yra letargija psichiniai procesai, kartais atsiranda psichinio ir motorinio susijaudinimo laikotarpiai, atsiranda mieguistumas, po kurio seka žiemos miegas, vėliau stuporinga būsena. Pacientas pabunda tik veikiamas stipraus garso ar skausmingos stimuliacijos trumpam laikui, neatsako į klausimus arba atsako vienais skiemenimis, neaiškiai ir dažnai neteisingai. Stuporo laikotarpiu pacientas gali nuryti vandenį ir skystą maistą ir savarankiškai apsiversti lovoje. Pereinant iš mieguistosios būsenos į komą su vėlesniu gilėjimu, pamažu prarandami refleksai į visų tipų dirginimą, pastebimas vyzdžio reakcijos į šviesą sumažėjimas arba nebuvimas, tada ragenos ir ryklės refleksų praradimas, autonominių funkcijų sutrikimai ir EEG progreso pokyčiai.

N.K. Bogolepovas (1963) išskiria 4 komos laipsnius, atsižvelgdamas į komos sunkumą: lengvas, sunkus, gilus ir galutinis arba „per didelis“.

Pirmajam komos laipsniui būdingas sąmonės netekimas ir pacientų reakcija į stiprius dirgiklius, tačiau aptinkami psichomotoriniai automatizmai ir nesąmoningi koordinuoti gestai; vyzdžių, ragenos ir ryklės refleksai išsaugomi, odos refleksai sumažėja arba jų nėra, sausgyslių refleksai padidėja arba sumažėja. Nustatomi skirtingi akių obuolių žvairumas ir švytuokliniai judesiai. EEG rodo vidutinio sunkumo difuzinius sutrikimus netaisyklingo alfa aktyvumo, mažos amplitudės lėto aktyvumo ir vadinamosios nedominuojančios kreivės pavidalu.

Antrasis komos laipsnis atitinka gilesnį žievės ir požievės slopinimą kartu su smegenų kamieno ir stuburo automatizmų slopinimu. Spontaniški judesiai tampa ne tokie sudėtingi ir mažiau koordinuoti. Vyzdžių reakcija į šviesą blėsta, vyzdžiai dažnai susitraukia. Išsaugomi ragenos ir ryklės refleksai. Odos refleksų nėra, aptikti piramidiniai refleksai (žr. visą žinių bagažą Patologiniai refleksai), gynybiniai refleksai(žr. visą žinių bagažą), hormetoniją (žr. visą žinių bagažą) ir raumenų distonija. Pastebima tachipnėja, stertorinis kvėpavimas ir įvairūs kvėpavimo ritmo sutrikimai. EEG nėra alfa ritmo, dominuoja lėtas aktyvumas, dvišaliai registruojami paroksizminiai lėtų ar aštrių bangų pliūpsniai, vyraujant priekinėse smegenų pusrutulių dalyse.

Trečiojo laipsnio koma pasižymi vidurinių smegenų ir tilto funkcijų išjungimu. Vyzdžiai dažniausiai yra susiaurėję, nereaguoja į šviesą, nėra ragenos refleksų, yra akiduobės raumenų hipotonija, difuzinis sausgyslių refleksų ir tonuso sumažėjimas. griaučių raumenys. Sumažėja kūno temperatūra, kraujospūdis, sutrinka kvėpavimas, dažnai išryškėja cianozė. EEG rodo difuzinį lėtą mažos amplitudės aktyvumą, „bioelektrinės tylos“ periodus.

Ketvirtajam komos laipsniui būdingas gilus pailgųjų smegenų funkcijos sutrikimas, spontaniškas kvėpavimas ir laipsniškas kraujospūdžio sumažėjimas. Nustatoma dvišalė midriazė ir visiška arefleksija. EEG požymiai bioelektrinis aktyvumas trūksta. Paciento gyvybė palaikoma tik specialiomis terapinėmis priemonėmis. Ilgesniam laikui dirbtinė ventiliacija plaučius, gali atsirasti nugaros smegenų refleksinio aktyvumo požymių.

Pateikti komos laipsniai reiškia jos vystymosi laikotarpius, atitinkančius gilius sąmonės sutrikimus. Norint anksti diagnozuoti komą kaip patologinę klinikinę būklę, svarbu nustatyti prekomos laikotarpius. Šiuo tikslu patartina išskirti 4 komos vystymosi stadijas, iš kurių pirmosios dvi atitinka prekomą: I stadija – protinis neramumas, mieguistumas dieną su jauduliu naktį; sutrikusi sąmoningų judesių koordinacija, pirminiai EEG pokyčiai. II etapas - mieguistumas, smarkiai slopinantis reakcijas į stiprius dirgiklius, įskaitant skausmingus; sausgyslių refleksų padidėjimas, vėliau susilpnėjimas; EEG pokyčiai atitinka aprašytus pirmajam ir antrajam Komos laipsniams. III etapas- gilus sapnas; pacientai nesiliečia, tačiau kai kuriems pacientams išsaugomas jautrumas skausmui; stebima raumenų distonija ir atskirų raumenų grupių spazminiai susitraukimai; šlapinimasis ir tuštinimasis yra nevalingi; ryškūs EEG pokyčiai. IV stadija – gili koma su pilnu atspindžiu, sunkūs autonominių funkcijų sutrikimai; staigus bioelektrinio aktyvumo susilpnėjimas EEG.

Kai išeina iš komos būsenos apsvaigęs terapines priemones Palaipsniui atkuriamos centrinės nervų sistemos funkcijos, dažniausiai atvirkštine jų slopinimo tvarka. Pirmiausia atkuriamos ragenos, paskui vyzdžių refleksai, sumažėja autonominių sutrikimų laipsnis. Sąmonės atkūrimas eina per sumišimo, stuporo stadijas, kartais pastebimas kliedesys ir haliucinacijos. Dažnai atsigavimo po komos laikotarpiu būna staigus motorinis neramumas su chaotiškais nekoordinuotais judesiais apsvaigusios būsenos fone. Pacientams, kuriems yra hipoglikeminė koma ir kai kurios kitos komos rūšys, išeinant iš komos galimi traukulių priepuoliai, po kurių atsiranda prieblanda sąmonė.

Diagnozė

Turint išsamų klinikinį Komos vaizdą, diagnozuoti nėra sunku. Sunkiau laiku atpažinti ikikominę būseną, o tai reikalauja ypatingo dėmesio nedideliems psichikos pokyčiams, elgesio ir miego sutrikimams pacientams, sergantiems ligomis, kurių eigą gali komplikuoti koma – cukriniu diabetu, antinksčių nepakankamumu, ūminiu ir. lėtinis hepatitas, uremija, antrosios nėštumo pusės toksikozė, kvėpavimo nepakankamumas, apsinuodijimai ir kt.

Diferencinė diagnozė tarp komos skirtingos kilmės, gali būti labai sunku dėl jų klinikinių apraiškų bendrumo ir dėl to, kad dažnai neįmanoma gauti anamnezės duomenų. Teisingai atpažinti etiologinį Komos variantą palengvina giminaičių ir pacientą supančių žmonių apklausa, atsižvelgiant į Komos eigos ypatumus, taip pat objektyvių pagrindinės ligos simptomų nustatymas.

Apklausa gali suteikti informacijos apie anksčiau nustatytą ligos diagnozę ar jos požymius (apetito pokyčius, troškulį, vėmimą ar viduriavimą, traukulius ir kt.), apie pirmuosius Komos pasireiškimus, jos vystymosi greitį.

Tirdami atkreipkite dėmesį į išvaizda paciento, odos būklės ir poodinis audinys, kvėpavimo pobūdis, taip pat laikysena, kuri gali būti būdinga pacientams, sergantiems meningitu (opistotonija, sulenkta kojų padėtis), smegenų edema, ypač uremija (šoninė padėtis sulenktomis ir pritrauktomis kojomis), su pažeidimais. į vieną iš smegenų pusrutulių dėl insulto (veido, kūno padėties ir galūnių veiklos asimetrija). Staigus svorio kritimas ir kacheksija rodo lėtinę sekinančią vidaus organų ligą, hipofizės pažeidimą arba tirotoksikozę. Nutukimas gali atsirasti sergantiesiems cukriniu diabetu, alkoholizmu, taip pat dažnai sergantiesiems apoplektine koma.edema, jos paplitimas ir pobūdis leidžia įtarti eklampsiją, inkstų ir širdies ligas. Odos spalvos pokyčiai padeda atpažinti kepenų komą (intensyvią gelta), aneminę ir hemolizinę komą (ryškus blyškumas arba šviesiai geltona spalva), apsinuodijimą anglies monoksidu (rožinė spalva). Didelis odos ir gleivinių sausumas būdingas diabetinei ir ureminei komai Hipoglikeminei komai būdingas gausus prakaitavimas, kuris taip pat pasireiškia esant hiperkapnijai ir tirotoksikozei.

Stertorinis kvėpavimas dažniau stebimas esant apoplektinei ir eklampsinei komai, Kussmaul kvėpavimas sergant cukriniu diabetu. Tokie pat kvėpavimo pokyčiai galimi sergant uremine ir kepenų koma Diagnostinė vertė iškvepiamame ore jaučiamas neįprastas kvapas: acetonas arba supuvę obuoliai - sergant diabetine koma, alkoholis - sergant alkoholine koma, šlapimas - sergant uremine koma, žalia mėsa“ – sergant kepenų koma.

Aukšta kūno temperatūra stebima esant infekcinei-toksinei, tirotoksinei, apoplektinei komai ir neįtraukiama hipotirozės komos, kuri atsiranda su hipotermija. Kūno temperatūros sumažėjimas būdingas daugeliui komos tipų, dažnai stebimas sergant hipokortikoidine, diabetine, anglies monoksido koma.

Padidėja kraujospūdis, esant apoplektinei, eklampsinei, ureminei komai ir apsinuodijus nikotinu bei organiniais fosforo junginiais. Staigus kraujospūdžio sumažėjimas kartu su kolapsu būdingas hipokortikoidinei ir hipotiroidinei komai; jis taip pat stebimas sergant diabetine, chlorhidropenine, barbitūrine ir daugeliu toksinių komų. Nesąmoninga būsena neaiškios kilmės kolapso atveju reikia atlikti elektrokardiografinį tyrimą, kad būtų išvengta apoplektiforminės komos miokardo infarkto metu.

Poliurija būdinga diabetinei komai, todėl būtina atlikti privalomą šlapimo tyrimą dėl cukraus ir acetono. Oligurija ir anurija nesant kolapso rodo inkstų pažeidimą dėl apsinuodijimo ar ligos (eklampsinė koma, ureminė koma).

Neurologinis tyrimas palengvina pirminio centrinės nervų sistemos pažeidimo sukeltos komos diagnozę, jei nustatomi būdingi židininių sutrikimų simptomai ar smegenų dangalų pažeidimo simptomai.

Išaiškinti Komos diagnozę palengvina paciento tikslinis laboratorinis, rentgeno ir instrumentinis tyrimas naudojant elektroencefalografiją, echoencefalografiją, biocheminius kraujo, šlapimo, smegenų skysčio ir kt.

Gydymas ir prognozė

Komos gydymas kiekvienu atveju priklauso nuo jos etiologijos ir patogenezės. Kažkoks bendrumas patogenetiniai mechanizmai Skirtingiems komos tipams, kai kuriems iš jų, reikia taikyti bendrąsias terapines priemones. Bet kokio tipo koma reikalauja hospitalizacijos. Esant egzo ir endotoksinės kilmės komai, atliekama detoksikacinė terapija (žr. visą žinių bagažą), įskaitant osmosinę diurezę, jei reikia, kraujo pakeitimą, hemosorbcinę detoksikaciją, peritoninę dializę (žr. visą žinių bagažą) arba hemodializę (žr. visą informaciją). žinių visuma), naudojant dirbtinio inksto aparatą (žr. visą žinių rinkinį). Siekiant sumažinti smegenų patinimą, membranų edemą ir sumažinti smegenų skysčio hipertenziją, atliekama dehidratacijos terapija (žr. visą žinių bagažą Smegenų edema ir patinimas), kai kuriais atvejais atliekama stuburo punkcija (žr. visą kūną). žinių). Daugeliui komų nurodoma deguonies terapija (žr. visą žinių bagažą), o kai kuriems iš jų, pavyzdžiui, sergant kepenų koma, deguonies baroterapija (žr. visą žinių bagažą Hiperbarinis oksigenavimas).

Daugeliui komų imamasi priemonių elektrolitų ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimams koreguoti, atliekamas simptominis autonominių funkcijų sutrikimų gydymas (skiriamas kvėpavimo analeptikai, širdies glikozidai, kortikosteroidų hormonai ir pan.).

Prognozė priklauso nuo pagrindinės ligos laipsnio, pobūdžio ir eigos, taip pat nuo teisingo komos atpažinimo ir patogenetinio gydymo pradžios laiko. Koma su dideliais pirminiais smegenų pažeidimais, uremija, progresuojančiu kepenų nepakankamumu, taip pat apsinuodijimu tam tikrais nuodais turi prastą prognozę. Jis yra palankesnis alkoholikams, diabetikams, hipoglikeminėms ir daugeliui kitų komos tipų, jei atliekamas tinkamas gydymas, ypač ankstyvose komos vystymosi stadijose. Kai kuriose Komose, pavyzdžiui, sergant epilepsija ir koma kai kuriais atvejais. apsinuodijimai, sąmonė ir kitos centrinės nervų sistemos funkcijos gali būti atkurtos be gydymo, kai nutrūksta patogeninio faktoriaus veikimas. Gilios komos prognozė visada yra sunkesnė nei komos lengvas laipsnis. Atsigavus po kelias dienas trukusios komos, galimi liekamieji psichikos ir neurologinės būklės pokyčiai.

Tam tikri komos tipai

Pagrindiniai atskirų Komos tipų klinikiniai požymiai ir neatidėliotinas gydymas trumpai pateikti 1 lentelėje, pavyzdžiui, koma apsinuodijus migdomaisiais, narkotiniais, organiniais fosforo junginiais ir kitais nuodais. Komos serija aprašyta atskiruose straipsniuose: hiperterminė koma – centimetrai Šilumos smūgis; hipohipofizės koma – centimetrinis Sheehano sindromas; maliarinė koma - centimetrai Maliarija; pernicious-anemic Coma- centimetrai Pernicious anemija; tirotoksinė Koma – centimetrai Tirotoksikozė; trauminis Koma-centimetras Trauminis smegenų pažeidimas; anglies monoksidas Koma - centimetrai Anglies monoksidas; ureminė Koma - centimetrai Uremija; eklampsinė Koma – centimetrai Eklampsija. Nurodykite žemiau atskiros rūšys Koma, dažnai sutinkama klinikinėje praktikoje ir sukelianti diagnostinių bei terapinių sunkumų.

Alkoholinė koma

Alkoholinė koma(apsinuodijimas etilo alkoholiu) stebimas esant stipriam apsinuodijimui alkoholiu (dažniausiai po vienkartinės didesnės nei 200 mililitrų dozės, atitinkančios 96 proc. etanolis) ir pirmiausia sukelia tiesioginis alkoholio poveikis centrinei nervų sistemai, taip pat toksinis kitų sistemų pažeidimas ir acidozės išsivystymas.

Prieš Komos atsiradimą atsiranda susijaudinimas ir kiti apsinuodijimo alkoholiu požymiai (žr. visą žinių bagažą); kartais stebimas epileptiforminis priepuolis. Veidas ir junginės iš pradžių yra hiperemiški, suleidžiamos skleros kraujagyslės, pulsas įtemptas, stebimas pasikartojantis vėmimas; vėmimas ir iškvėptas oras su stipriu alkoholio kvapu. Vėliau oda tampa blyški su pilkšvai cianotišku atspalviu, gali vyrauti veido ir galūnių cianozė. Yra šaltas, lipnus prakaitas. Hipotermija. Kvėpavimas paviršutiniškas. Pulsas pagreitėja ir tampa mažas; sumažėja kraujospūdis. Nevalingas šlapimo ir išmatų išsiskyrimas. Vyzdžiai susiaurėję, tačiau didėjant kvėpavimo sutrikimui išsiplečia, nustatomas horizontalus nistagmas. Kartais būna traukulių. Galimas vėmimo aspiracija su mechaninės asfiksijos požymiais.

Alkoholinės komos diagnozė tipiniai atvejai nėra sunku, bet reikalauja kruopštaus kitų pašalinimo galimos priežastys Koma, kuri gali lydėti intoksikaciją, pirmiausia galvos smegenų traumą, ūminius smegenų kraujotakos sutrikimus, miokardo infarktą, taip pat apsinuodijimą kitais nuodais. Todėl alkoholinės komos atveju atliekamas išsamus tyrimas, apimantis rentgeno metodus, echoencefalografiją, elektrokardiografiją, cukraus ir alkoholio kiekio kraujyje tyrimą.

Gydymas. Būtina skubiai išplauti skrandį per zondą, po to į skrandį įpilti 100–150 mililitrų 30% natrio sulfato arba magnio sulfato tirpalo; Į veną suleidžiama 1000 mililitrų 5% gliukozės tirpalo, nuo 300 iki 800 mililitrų 4% natrio bikarbonato tirpalo, kontroliuojant pH (žr. visas žinias apie pH vertę). Tuo pačiu metu skiriamas Lasix (40-80 miligramų) arba osmosiniai diuretikai (30% karbamido tirpalas arba 10% manitolio tirpalas, kurio norma yra 1 gramas osmosiškai aktyvios medžiagos 1 kilogramui paciento svorio). Paskyrus osmosinių diuretikų, toliau leidžiami izotoniniai elektrolitų tirpalai.

Taip pat atliekama simptominė terapija - skiriami kvėpavimo analeptikai ir vazoaktyviosios medžiagos - kordiaminas 2 mililitrai kas 3 valandas, 10% kofeino-benzoato natrio tirpalas 2 mililitrai pagal indikacijas, taip pat kokarboksilazės (100 miligramų), vitamino B 6 (2) mililitrai 5% tirpalo), nikotino rūgštis(1 mililitras 1% tirpalo). Burnos ertmė dažnai plaunama, o jos turinys išsiurbiamas, kad būtų išvengta aspiracijos.

Hemolizinė koma

Hemolizinė koma pasireiškia sunkios hemolizinės krizės metu pacientams, sergantiems hemolizine anemija, dažniau su jos autoimuninėmis ir toksinėmis formomis (žr. visą žinių komplektą Hemolizinė anemija). Komos patogenezėje turi įtakos kraujo sudėties pokyčiai, sukeliantys smegenų heminę hipoksiją, smegenų kraujotakos sutrikimai dėl distonijos ir trombozės mikrokraujagyslėse.

Prieš komą išsivysto laipsniškai didėjanti gelta, galvos skausmas, dažnai karštis(„hemoglobinurinė karštligė“), sunkus dusulys, raumenų skausmas, kolapsas. Pacientų oda yra šviesiai geltona su alyvuogių atspalviu, kartais ryški akrocianozė. Kvėpavimas yra dažnas. kraujospūdis dažnai sumažėja, bet gali būti ir aukštas, pavyzdžiui, pacientams hipertenzija hemolizė, kurią sukelia metildopos vartojimas. Tachikardija. Dažnai stebimas pasikartojantis gausus tulžies vėmimas. Sumažėja diurezė; būdingas atskyrimas tamsus šlapimas, išreikšta urobilinurija; galima anurija, vėliau azotemija. Dažnai stebimi kloniniai-toniniai traukuliai. Kraujyje nustatoma hipochrominė, rečiau normochrominė anemija, kai sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių iki 1 000 000 ar mažiau viename mikrolitre, suskaidytų raudonųjų kraujo kūnelių (šizocitų) dalelės, žymiai padidėja nekonjuguoto („netiesioginio“) bilirubino kiekis plazmoje ir laisvas hemoglobinas; Dažnai stebima neutrofilinė hiperleukocitozė su formulės poslinkiu į kairę. Kraujo vaizdas ir ligos vystymosi pobūdis padeda teisingai atpažinti komos pobūdį ir atskirti ją nuo kepenų komos

Gydymas. Atliekamas raudonųjų kraujo kūnelių ir nuplautų raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas (šviežio kraujo ir plazmos perpylimas gali padidinti hemolizę), jei reikia, atrenkamas naudojant Kumbso testą. Perpylimo terpės dozė (nuo 200 iki 500 mililitrų) nustatoma pagal hemoglobino kiekio kraujyje sumažėjimo laipsnį ir greitį. Reopoligliucinas ir heparinas leidžiami į veną. Kitos priemonės nustatomos tiksliau diagnozavus hemolizinės anemijos formą, todėl skiriamos tik kartu su hematologu arba atliekamos hematologijos skyriuje. Gliukokortikoidų skyrimas veiksmingas tik esant autoimuninei hemolizinei anemijai. Esant anurijai su sunkia hiperkalemija, indikuotina hemodializė (žr. visą žinių bagažą), naudojant dirbtinio inksto aparatą (žr. visą žinių bagažą).

Hipoglikeminė koma

Hipoglikeminė koma gali būti insulinomos pasireiškimas (žr. visą žinių bagažą), difuzinę kasos β-ląstelių hiperplaziją, ligas, kurioms būdingas santykinis hiperinsulinizmas (žr. visą žinių bagažą), tačiau dažniausiai pasireiškia pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, vartojant per daug insulino (insulino koma) arba hipoglikeminių sulfonamidų vaistų (ypač kartu su salicilatais, etionamidu) esant nepakankamam angliavandenių suvartojimui. Hipoglikeminės komos atsiradimą pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, palengvina alkoholizmas, inkstų ar širdies nepakankamumas, taip pat intensyvus raumenų krūvis. Hipoglikeminės komos patogenezėje pagrindinė reikšmė yra smegenų ląstelių, kurių veiklai gliukozė yra pagrindinis energijos šaltinis, sumažėjęs gliukozės panaudojimas.

Hipoglikeminė koma gali išsivystyti beveik staiga. Dažniau prieš ją pasireiškia kitos hipoglikemijos apraiškos (žr. visą žinių bagažą) – didelis silpnumas, alkis, blyški oda, šaltas prakaitas, galūnių drebulys, o prieš pat Komos išsivystymą – psichikos sutrikimai, primenantys apsinuodijimą alkoholiu. Komos atsiradimas pasireiškia motoriniu susijaudinimu, kloninių ir toninių traukulių atsiradimu, stuporu, greitai virstančiu stuporu. Charakteristika autonominiai sutrikimai staigaus prakaitavimo, tachikardijos, drebulio pavidalu.

Vertinant hipoglikeminės komos klinikinius požymius pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, būtina diferencinė diagnostika su diabetine koma

Skirtingai nuo diabetinės ketoneminės komos, hipoglikeminės komos metu kraujospūdis, akių obuolių ir skeleto raumenų tonusas yra normalus arba padidėjęs; nėra acetono kvapo; cukraus kiekis kraujyje mažas, ketozės nėra, išskyrus retą hipoglikemijos formą su ketoze, pastebėta vaikams ankstyvas amžius. Hipoglikeminė koma gali komplikuotis smegenų kraujotakos sutrikimu.

Gydymas susideda iš greito 40–80 mililitrų 40 % gliukozės tirpalo į veną suleidimo (jei reikia, pakartotinai) ir 0,5–1 mililitrų 0,1 % adrenalino tirpalo įvedimo po oda.

Hipokortikoidinė koma

Hipokortikoidinė koma (antinksčių koma) atsiranda dėl ūminio ir paūmėjusio lėtinio antinksčių nepakankamumo, smarkiai sumažėjus gliukozės ir mineralokortikoidų gamybai. Jis stebimas atliekant dvišalę antinksčių pašalinimo operaciją (žr. visą žinių bagažą), antinksčių kraujavimą, Waterhouse-Friderichsen sindromą (žr. visas žinias apie antinksčius), Adisono ligą (žr. visą žinių bagažą) gretutinių infekcijų fone. , intoksikacijos, stresinės situacijos, taip pat staiga nutraukus ilgalaikį gydymą gliukokortikoidais.

Prieš komos išsivystymą atsiranda prostracija, nekontroliuojamas vėmimas, dažnai pilvo skausmas, didėjančios dehidratacijos požymiai, kartais kloniniai traukuliai. Komos laikotarpiu, be priepuolių, gali išsivystyti meninginis sindromas, kuriam esant nustatoma diferencinė diagnozė Koma dėl meningito (žr. visą žinių bagažą). Pacientai yra dehidratuoti. Komos metu pacientams, sergantiems Adisono liga, dehidratacijos požymiai dažnai nustatomi reikšmingo svorio netekimo fone, o odos pigmentacija yra ryški. Liežuvis sausas. Kartais iš burnos jaučiamas acetono kvapas. Dažnai tachikardija (bet galima ir bradikardija); silpnas siūlinis pulsas. Būdinga ryški raumenų hipotenzija ir arterinė hipotenzija. At laboratoriniai tyrimai Nustatoma hiponatremija, hiperkalemija, hipoglikemija, padidėjęs liekamojo azoto ir šlapalo kiekis kraujyje, mažas kortizolio ir aldosterono kiekis kraujyje, smarkiai sumažėjus aldosterono ir 17-hidroksikortikosteroidų sekrecijai šlapime, hipernatriurija ir hipokaliurija. Dažnai stebima vidutinio sunkumo leukocitozė su eozinofilija ir pagreitėjusiu ROE.

Gydymas. Vienkartinė parenterinė dozė yra 125 miligramai hidrokortizono (vaikams – 5 miligramai 1 kilogramui kūno svorio) arba 60 miligramų prednizolono (vaikams – 1–2 miligramai 1 kilogramui kūno svorio). , po to lašelių administravimasį veną 5% gliukozės tirpalo ir izotoninio natrio chlorido tirpalo, kurio bendras tūris yra iki 2000-3000 mililitrų per dieną, pridedant hidrokortizono iki 300-600 miligramų arba prednizolono iki 200 miligramų per dieną, taip pat norepinefrino kolapso buvimas, kurio nepašalina gliukokortikoidai. Suleidus pirmuosius 800-1000 mililitrų izotoninių tirpalų, į veną galima papildomai suleisti 10-20 mililitrų 10 % natrio chlorido tirpalo. Į raumenis suleidžiami 4 mililitrai 0,5 % aliejinio deoksikortikosterono tirpalo (vaikams – 0,5–2 mililitrai), iš kurių 1–2 mililitrų injekcijos kartojamos kas 6–8 valandas.

Hipotiroidinė koma

Hipotiroidinė koma yra ryškaus skydliaukės hormonų trūkumo organizme dėl hipotirozės pasekmė (žr. visą žinių bagažą). Jis stebimas labai retai, dažniausiai vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems miksedema. Komos atsiradimą palengvina atšalimas, traumos, tarpinės, ypač infekcinės ligos, centrinę nervų sistemą slopinančių vaistų vartojimas.

Komos patogenezėje pagrindinė reikšmė yra medžiagų apykaitos procesų sumažėjimas smegenyse ir smegenų hipoksija, kurią sukelia plaučių hipoventiliacija su antrine hipoksemija, dažnai stebima hipochrominė anemija, lėtina smegenų kraujotaką.

Paprastai koma vystosi lėtai, kūno temperatūra palaipsniui mažėja, sumišusi sąmonė iš pradžių periodiškai išsivalo, paskui užleidžia vietą stuporui; Dažnai stebimi traukuliai (dėl hiperkarotenemijos). Oda blyški, šiurkšti, sausa, šalta; kartais lengva gelta. Veidas paburkęs, dažnai nustatomas vokų patinimas, poodinis rankų ir kojų patinimas; Neįmanoma pasiekti spaudimo pirštų patinimo vietose.

Kvėpavimas yra paviršutiniškas, dažniausiai retas. Pastebima sunki bradikardija ir arterinė hipotenzija. Dauguma būdingas simptomas yra reikšminga hipotermija - kūno temperatūra gali būti žemesnė nei 30 ° (fone išsivysto koma infekcinis procesas galima hipertermija). Diagnozė patvirtinama nustačius skydliaukės hormonų kiekį kraujyje, kurio lygis smarkiai sumažėja. Būdinga hipercholesterolemija.

Gydymas. Kas 12 valandų per zondą suleidžiama 100 mikrogramų trijodtironino, kol pakyla kūno temperatūra ir padažnėja pulsas, vėliau po 20-50 mikrogramų kas 12 valandų, kol paciento būklė visam laikui pagerės. 100 miligramų hidrokortizono skiriama vieną kartą; Vėliau į veną papildomai suleidžiama prednizolono iki 100 miligramų per parą arba hidrokortizono iki 300 miligramų per dieną 5% gliukozės tirpale arba izotoniniame natrio chlorido tirpale (500-1000 mililitrų per dieną). Atliekama simptominė terapija. Dirbtinis kūno atšilimas nenurodytas.

Alkio koma

Kai kuriems pacientams, sergantiems trečiojo laipsnio mitybos distrofija (žr. visą žinių bagažą), stebima alkio koma (virškinimo-distrofinė koma), kuri taikos metu yra labai reta.

Alkanos komos patogenezėje pagrindinį vaidmenį vaidina staigus baltymų, energetinių medžiagų ir vitaminų trūkumas organizme, dėl kurio išsivysto beveik visų organų, įskaitant endokrinines liaukas, atrofija ir funkcinis nepakankamumas; Slopinamas fermentinis aktyvumas, sumažėja šilumos gamyba. Sutrinka redokso procesai smegenyse ir vandens-elektrolitų metabolizmas, tarpneuroninio siųstuvo funkcija yra slopinama. Komos vystymąsi palengvina intoksikacija, susijusi su padidėjusiu audinių irimu, ir ląstelių hipoksija dėl sumažėjusio kraujotakos greičio ir dažnai stebimos anemijos.

Bado koma pasireiškia ilgai badaujant baltymais, dažniau asteninio kūno sudėjimo jauniems žmonėms šaltuoju metų laiku. Paprastai prieš jo vystymąsi atsiranda alpimas, kuris gali atsirasti esant gana patenkinamai būklei; perėjimas iš alpimo į komą įvyksta greitai. Apžiūrint pacientą, pastebima blyški oda, kacheksija su poodinio riebalinio sluoksnio ir raumenų atrofija. Periodiškai stebimi tetaninio tipo traukuliai. Šlapinimasis ir tuštinimasis nevalingi, kvėpavimas paviršutiniškas, dažna bradipnėja. Kūno temperatūra sumažinama iki 35° ir žemiau. Daugeliu atvejų stebima arterinė hipotenzija, širdies susitraukimų skaičius nekinta, tačiau galima tachikardija su nedideliu, kartais siūlišku pulsu, bradikardija. Širdies garsai dažnai būna prislopinti. EKG pastebimas staigus P bangos įtampos sumažėjimas ir ST segmento sumažėjimas, dažnai su dvifaze arba neigiama ištempta T banga. Kraujyje nustatoma leukocitopenija, trombocitopenija, ryški hipoproteinemija ir hipocholesterolemija. Cukraus koncentracija kraujyje sumažėja, kartais žymiai - iki 40-50 miligramų, tačiau klinikinės hipoglikemijos apraiškos nėra išreikštos.

Diferencinė hipohipofizės komos diagnozė daugiausia grindžiama informacija apie ligos vystymąsi.

Gydymas apima paciento šildymą šiltomis šildomomis pagalvėlėmis, 125-250 miligramų hidrokortizono arba 30-60 miligramų prednizolono suleidimą, 30-40 mililitrų 40% gliukozės tirpalo boliuso injekciją į veną kas 2-3 valandas (kartotinėmis infuzijomis, insulinas pridedama po 3-4 vienetus) arba lašinamas kartu su baltymų hidrolizatais (žr. visą žinių bagažą) - hidrolizino arba aminopeptido tirpalus (žr. visą žinių bagažą), kurių iš pradžių suleidžiama 750-1000 mililitrų 20-30 lašų per minutę, o vėliau kasdien dozė padidinama iki 1500-2000 mililitrų. Parenteriniu būdu skiriama 100-200 miligramų kokarboksilazės, askorbo rūgšties ir 100-200 miligramų piridoksino. Bado komos gydymui in apgulė Leningradą buvo naudojamas ir į veną leidžiamas alkoholis (33 proc. – 10 mililitrų). Jei yra traukulių, į veną suleidžiama 10 mililitrų 10% kalcio chlorido tirpalo; Pagal indikacijas atliekama kita simptominė terapija.

Diabetinė koma

Diabetinę komą sukelia absoliutus insulino trūkumas diabetu sergančių pacientų organizme. Pastebima, kai cukrinis diabetas nėra diagnozuotas laiku ir jo dekompensacijos metu (žr. visą žinių bagažą Cukrinis diabetas).

Diabetinės komos patogenezė ištirta tik iš dalies, tačiau nustatytas svarbus jos vaidmuo hiperglikemijos, rūgščių-šarmų pusiausvyros, elektrolitų pusiausvyros organizme ir tarpląstelinio skysčio osmosinių savybių sutrikimui. Pagal jau žinomas pagrindines komos patogenezės sąsajas pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, galima išskirti tris pagrindinius patogenetinius variantus: 1) hiperketoneminį, 2) hiperosmolinį ir 3) hiperlakcideminį. Kai kurie autoriai taip pat nustato variantą, vadinamą smegenų koma, kurią sukelia smegenų edema diabetu sergantiems pacientams dėl netolygaus smegenų ląstelių ir kraujo plazmos osmoliariškumo pokyčių, kai glikemija sumažėja veikiant insulinui.

Tiesą sakant, diabetinė koma dažniausiai vadinama hiperketonemine hiperglikemine koma, nes gretutinių ligų sukelta hipoksija turi didelę reikšmę hiperlaktinės-acideminės komos genezėje, o ypatingais atvejais stebima hiperosmolinė koma. patologinės būklės ir pacientams, nesergantiems cukriniu diabetu. Tuo pačiu metu, kadangi pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, šių tipų komos išsivysto labai dažnai, patartina jas vertinti kartu su diabetui būdinga hiperketonemine koma, nes diferencinė diagnozė tarp jų atliekama daugiausia dėl komos pacientams, sergantiems. cukrinis diabetas.

1. Hiperketoneminė hiperglikeminė koma išsivysto dėl trikarboksirūgšties ciklo pažeidimo esant insulino trūkumui, dėl kurio labai sumažėja ląstelių gliukozės pasisavinimas, atsiranda hiperglikemija ir nepakankama ketoninių kūnų, acetono, acetoacto ir β-hidroksisviesto rūgščių oksidacija. su pernelyg didele ketogeneze kepenyse. Acetoacto ir hidroksisviesto rūgščių tirpalo kaupimasis tarpląsteliniame skystyje prisideda prie anglies dioksido ir vandenilio jonų pertekliaus kaupimosi. Pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos suaktyvėjimas, padidėjus gliukokortikoidų išsiskyrimui į kraują, gali turėti patogenetinį vaidmenį ketozės vystymuisi. Pastarosios sustiprina glikonogenezę ir skatina riebalų rūgščių mobilizaciją iš sandėlio, kurių nepilna oksidacija sukelia ketozę.

Organizmo šarminės atsargos sunaudojamos ketoniniams kūnams neutralizuoti ir pašalinti, o tai sukelia metabolinę acidozę ir kalio netekimą iš ląstelių. Acidozės sukeltas kvėpavimo centro sužadinimas sukelia hiperventiliaciją, kuri skatina acetono išsiskyrimą su iškvepiamu oru. Glikozurija, susijusi su hiperglikemija ir pernelyg dideliu druskų išsiskyrimu, yra kartu su reikšmingu diurezės padidėjimu, kuris kartu su dažnai stebimu vėmimu sukelia kūno dehidrataciją ir hipokaligizmo ląstelių elektrolitų sudėties sutrikimą. Dėl to susilpnėja miokardo susitraukiamoji funkcija, sutirštėja kraujas, sumažėja jo cirkuliuojantis tūris ir kraujospūdis, sumažėja glomerulų filtracija inkstuose. Fermentinių procesų įtampa, skirta gliukozės ir druskų, per daug patekusių į kanalėlių spindį, reabsorbcija inkstuose, taip pat inkstų kraujotakos sutrikimas ir toksinis jų pažeidimas gali sukelti inkstų nepakankamumą su oligurija, ypač esant diabetinė nefropatija arba kartu esantis pielonefritas. Tokiais atvejais smarkiai sumažėja gliukozės ir ketoninių kūnų išsiskyrimas su šlapimu, padidėja hiperglikemija ir hiperketonemija, gali išsivystyti uremija.

Centrinės nervų sistemos disfunkcijos, sukeliančios komą, yra pagrįstos gilūs pažeidimai smegenų ląstelių metabolizmas, tiek dėl nepakankamos gliukozės absorbcijos, tiek dėl ląstelių kvėpavimo sutrikimų, kuriuos apsunkina kraujotakos sutrikimai, tiek dėl stiprių elektrolitų ir vandens apykaitos sutrikimų, dėl acidozės ir toksinis poveikis patologinių medžiagų apykaitos produktų ląstelėse, kai kurie iš jų, pavyzdžiui, β-hidroksisviesto rūgštis, turi narkotinį poveikį.

Klinikiniai požymiai, rodantys galimybę išsivystyti komai, sudaro vadinamąjį pirmtakų periodą, kuris trunka keletą dienų, rečiau kelias valandas. Šiuo laikotarpiu stebima poliurija, polidipsija, sumažėjęs apetitas iki anoreksijos, pykinimas, vėmimas ir svorio mažėjimas. Skysčių netekimas sergant diabetine koma siekia 10% kūno svorio, natrio netenkama apie 500 miliekvivalentų, kalio – 350 miliekvivalentų, chloridų – 390 miliekvivalentų. Didėjant ketozei, atsiranda letargija, mieguistumas, o vėliau – sumišimas. Padidėja vėmimas, dažnai atsiranda pilvo skausmas. Kai kuriais atvejais klinikiniame paveiksle vyrauja individualūs simptomai, kurie buvo pagrindas nustatyti netipines klinikines formas - virškinimo trakto (panašų į peritonito, apendicito, gastroenterito vaizdą), širdies ir kraujagyslių, pasireiškiančių kolapsu, ir inkstų, kurioms būdinga oligurija, hiperazotemija, atsiradimas šlapime yra baltymų ir gipsų.

Komos laikotarpiu stebima veido hiperemija, įdubę akių obuoliai, sausa oda, sumažėjęs odos turgoras, raumenų atsipalaidavimas, šaltos galūnės. Paprastai vyzdžiai yra susiaurėję. Būdingas gilus ir triukšmingas Kussmaul tipo kvėpavimas bei acetono kvapas iškvepiamame ore. Liežuvis yra sausas, dažnai padengtas ruda danga. Esant sekliai komai, galima nustatyti reakciją į skausmą palpuojant pilvą. Pulsas greitas, silpnas; sumažėja kraujospūdis; širdies garsų pokyčiai yra nespecifiniai, kartais pastebimas švytuoklės ritmas. Kai kuriais atvejais, kai išsivysto inkstų nepakankamumas su hiperkalemija, galima sunki bradikardija. Klausantis plaučių, kartais aptinkamas pleuros trinties trynimas.

Laboratoriniai tyrimai atskleidžia hiperglikemiją, kai cukraus koncentracija kraujyje viršija 400 miligramų, plazmos hiperosmoliškumą, hiperketonemiją, sumažėjusį kraujo pH, kai sumažėjęs bikarbonatų kiekis, padidėjusį likutinį azotą, karbamidą ir kreatinino kiekį kraujyje, padidėjusį hematokritą, hemoglobino koncentraciją, neutrofilinę leukocitozę. Imunoreaktyvaus insulino lygis kraujyje smarkiai sumažėja, o gliukagono kiekis padidėja. Šlapime aptinkamas cukrus ir acetonas.

Diagnozė pagrįsta hiperglikemijos, glikozurijos, ketoacidozės ir dehidratacijos požymių nustatymu.

Hiperosmolinė koma yra ypatingas cukrinio diabeto komos tipas, kurio patogenezėje pagrindinis vaidmuo tenka plazmos hiperosmoliarumui dėl hiperglikemijos ir. padidėjusi koncentracija elektrolitų kraujyje. Pacientams taip pat buvo aprašyta hiperosmolinė neketogeninė koma cukrinis diabetas insipidus, su centrinės nervų sistemos pažeidimais, didelio kiekio gliukozės skyrimu, Dilantin, su užsitęsusiu viduriavimu, peritonine dialize ir hemodialize, hipotermija, ūminis pankreatitas, tirotoksikozė ir po gliukokortikoidų vartojimo. Tačiau hiperosmolinė koma dažniausiai išsivysto pacientams, sergantiems cukriniu diabetu.

Komos atsiradimas yra susijęs su insulino trūkumu ir gliukagono koncentracijos padidėjimu plazmoje, tačiau dėl vis dar neaiškių priežasčių ketoacidozė nesivysto. Manoma, kad ketozės trūkumas yra susijęs su tam tikro insulino kiekio endogeninės sekrecijos išsaugojimu, kurio pakanka lipolizei slopinti, bet nepakanka hiperglikemijai išvengti.

Hiperosmolinė koma dažniausiai išsivysto vyresniems nei 40 metų žmonėms, sergantiems lengva forma cukriniu diabetu, o 2/3 pacientų cukrinis diabetas nebuvo pripažintas iki komos išsivystymo. Pavieniai šio tipo komos atvejai buvo aprašyti nuo insulino priklausomiems sergantiems vaikams ir jauniems vyrams. Komos atsiradimą išprovokuoja per didelis angliavandenių suvartojimas, gretutinės ligos ir sužalojimai, ypač lydimi dehidratacijos (nudegimai, vėmimas, viduriavimas), gydymas imunodepresantais, gliukokortikoidais, diuretikais, taip pat hemodializė, peritoninė dializė, didelių kiekių infuzija. druskos tirpalų ir gliukozės.

Hipernatremija nustatoma ne visais atvejais. Kraujo bikarbonato ir pH lygis paprastai yra normalus. Būdinga hiperleukocitozė ir hematokrito padidėjimas dėl kraujo sutirštėjimo, hemoglobino koncentracijos padidėjimas, viso baltymo išrūgos, likutinis azotas, karbamidas. Cukrus šlapime aptinkamas, kai neigiama reakcijaį acetoną.

Hiperosmolinės komos patogenezėje turi įtakos smegenų hidratacijos sutrikimai, kurių priežastis gali būti sorbitolio kaupimasis ląstelėse su vėlesniu edemu, taip pat hipoksinis centrinės nervų sistemos pažeidimas.Svarbų vaidmenį atlieka dehidratacija. Didelė osmosinė diurezė, kurią maždaug vienodai sukelia glikozurija ir druskų išsiskyrimas, sukelia greitą hipovolemijos vystymąsi, tarpląstelinių ir ląstelių erdvių dehidrataciją, kraujagyslių kolapsą ir sumažėjusį kraujotaką organuose, įskaitant smegenis ir inkstus. Glomerulų filtracijos sumažėjimą dėl dehidratacijos lydi osmosiškai aktyvių medžiagų, įskaitant karbamidą ir cukrų, susilaikymas kraujyje, kurių koncentracija plazmoje smarkiai padidėja (gali siekti 3000 miligramų% ar daugiau). Tai padidina ląstelių dehidrataciją ir apsunkina visų sistemų, pirmiausia centrinės nervų sistemos ir kraujotakos sistemų, disfunkciją. Jei organizmo prarastas vanduo nepakeičiamas, kolapsas paūmėja ir mirtis įvyksta tada, kai sunkūs sutrikimai hemocirkuliacija.

Klinikiniu požiūriu hiperosmolinės komos vaizdas daugeliu atvejų išsivysto palaipsniui nuo pirmtakų poliurijos, polidipsijos ir kartais polifagijos pavidalu. Tada sumažėjus kraujospūdžiui pasireiškia kraujotakos sutrikimai. Didėjant dehidratacijai, pastebimas dusulys, mieguistumas ir sumišimas; 1/3 pacientų karščiuoja ir ištinka hipovoleminis šokas. Komos atsiradimą dažnai lydi neurologiniai sutrikimai, pasireiškiantys epilepsijos priepuoliais ir galūnių pareze. Vėliau raumenų tonusas mažėja; akių obuoliai yra hipotoniški, aptinkamas nistagmas, ryškūs dehidratacijos požymiai: sausa oda ir gleivinės, smarkiai sumažėja audinių turgoras. Kartais yra patinimas apatinės galūnės ir kapšelius. Nuolatinis ženklas- dusulys (Kussmaul tipo kvėpavimas nebūdingas). Nėra acetono kvapo. Pastebima tachikardija; kraujospūdis žymiai sumažėja su ryškus sumažėjimas pulso spaudimas, pulsas mažas, dažnai sunku nustatyti. Diurezė smarkiai sumažėja iki anurijos.

Kraujo tyrimas atskleidžia reikšmingą hiperglikemiją - virš 600 mg%, staigiai padidėjus plazmos osmoliarumui - iki 400 mol/l (normalus 290-310 mol/l). Be krioskopinio metodo, plazmos osmoliarumą galima įvertinti naudojant empirinę formulę:

Mirtingumas hiperosmolinėje komoje viršija 50%. Mirties priežastys yra kraujotakos sutrikimai, hipovoleminis šokas, sisteminės ir plaučių kraujotakos kraujagyslių trombozė ir tromboembolija, miokardo infarktas, taip pat. inkstų nepakankamumas, smegenų edema ir kitos komplikacijos.

Hiperlaktinė acideminė koma išsivysto kartu su hipoksija ir anaerobinės glikolizės stimuliacija, kuriai būdingas pieno rūgšties kaupimasis organizme ir laktato/piruvato santykio padidėjimas, kuris paprastai yra 12/1. Dėl to atsirandanti metabolinė acidozė ir energijos apykaitos sutrikimai pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, prisideda prie komos išsivystymo, o tai yra kraujavimas, kraujotakos kolapsas, infekcijos, adrenalino ir norepinefrino skyrimas, biguanidų vartojimas esant inkstų ir kepenų nepakankamumui. .

Prieš komos išsivystymą dažniausiai pasireiškia raumenų skausmas, krūtinės skausmas, padažnėjęs kvėpavimas, apatija, mieguistumas ir sumišimas. Didėjant acidozei, progresuoja dusulys, pastebimi dehidratacijos simptomai, sumažėjęs kraujospūdis, kolapsas su oligo ar anurija. Komoje nustatomas reikšmingas pieno rūgšties koncentracijos kraujyje padidėjimas, bikarbonatų kiekio sumažėjimas ir atsarginis šarmingumas. Hiperglikemija yra silpnai išreikšta; Buvo komos su normoglikemija atvejų.

Hiperlaktinė acidozė turi būti atskirta nuo metabolinės acidozės, kurią sukelia hiperchloremija ir kiti medžiagų apykaitos sutrikimai arba rūgščių patekimas į organizmą (ketoglutaro, salicilo ir kt.).

Diagnozė pagrįsta sunkios metabolinės acidozės su hiperlaktine acidemija nustatymu ir laktato/piruvato santykio padidėjimu, kai nėra ketozės ir sunkios hiperglikemijos. Mirtingumas didelis.

Pacientų, sergančių cukriniu diabetu, komos būsenų diferencinė diagnozė apima ne tik aprašytus patogenetinius variantus, bet ir hipoglikeminę komą, kuri pagrįsta klinikinių ir laboratorinių požymių visumos įvertinimu (2 lentelė).

Diabetinės komos gydymas apima insulino skyrimą, rehidrataciją, elektrolitų praradimo pakeitimą ir, jei reikia, acidozės korekciją.

Esant hiperketoneminei hiperglikeminei komai, insulinas švirkščiamas į veną ir po oda vienodais kiekiais su 2 valandų intervalu, kol hiperglikemija sumažėja, kiekvieną kartą skaičiuojant bendrą suleisto insulino dozę veikimo vienetais, lygią vienai dešimtajai cukraus kiekį kraujyje apibūdinančio skaičiaus. koncentracija miligramais%, pavyzdžiui, kai cukraus koncentracija yra 400 miligramų% insulino dozė yra 40 vienetų. Jei praėjus 2 valandoms po pradinės insulino dozės suleidimo glikemijos lygis sumažėja 25% ar daugiau, insulinas neskiriamas tol, kol dar po 2 valandų nenustatyta cukraus koncentracija kraujyje. Vaikams pradinė insulino dozė nustatoma 1 vienetu 1 kilogramui kūno svorio. Gydymo pradžioje skiriamas hipotoninis (0,45%), vėliau izotoninis natrio chlorido tirpalas ir 2,5% natrio bikarbonato tirpalas. Bendras suleidžiamo skysčio tūris yra 4-6 litrai (mažiems vaikams 150-180 mililitrų 1 kilogramui kūno svorio, mokyklinio amžiaus- 70-100 mililitrų/kg). Po 4-5 valandų į tirpalus įpilama 2-3 gramų kalio chlorido kiekvienam litrui suleisto skysčio, kad būtų pašalinta per šį laikotarpį besiformuojanti hipokalemija. Sušvirkščiama 200 miligramų kokarboksilazės, 5 mililitrai 5 % askorbo rūgšties tirpalo ir 2 mililitrai 5 % piridoksino tirpalo. Skiriami simptominiai vaistai; nuolat mažėjant kraujospūdžiui, skiriama plazma, plazmos pakaitalai, norepinefrinas ir gliukokortikoidai.

Hiperosmolarinei komai gydyti rekomenduojama per pirmąsias 8-10 valandų suleisti 2-5 litrus hipotoninio natrio chlorido tirpalo, po to druskos tirpalas(bendras skysčio tūris 5-8 litrai), pridedant kalio chlorido nuo 3 iki 8 gramų per dieną. Vaikams bendras suleidžiamo skysčio kiekis yra 10-20% kūno svorio. Insulinas į veną skiriamas 10-15 vienetų per valandą (vaikams – 2 vienetai 1 kilogramui kūno svorio), priklausomai nuo pradinės hiperglikemijos. Jei yra hipoglikemijos grėsmė, skiriamas 2-3% gliukozės tirpalas.

Hiperlaktinės acideminės komos gydymas susideda iš 2,5–4% natrio bikarbonato tirpalo įvedimo į veną, kontroliuojant pH (1–2 litrus per dieną ar daugiau), mažų insulino dozių ir 2–5% gliukozės tirpalo. Siekiant paskatinti laktato virtimą piruvatu, metileno mėlynasis skiriamas 2-5 miligramais 1 kilogramui paciento svorio. Skiriama deguonies terapija. Esant žemam kraujospūdžiui, skiriami kortikosteroidai, plazma ir plazmos pakaitalai. Sunkiais atvejais taikoma hemodializė.

Koma dėl nervų sistemos ligų

Apoplektinė koma ištinka esant hemoraginiam ar išeminiam smegenų insultui (žr. visą žinių bagažą). Esant kraujavimui į smegenis, koma išsivysto staigiai, dažnai per dieną. Sąmonės netekimą gali lydėti psichomotorinis susijaudinimas; veidas purpuriškai raudonas, kvėpavimas garsus, stingęs, rijimo sutrikimas, vėmimas. Pulsas įtemptas, lėtas, dažnai būna padidėjęs kraujospūdis. Esant kraujavimui po smegenų membranomis, pastebimi meninginiai simptomai. Aptinkami hemiplegijos simptomai, vokų hipotonija, skruosto „burės“ simptomas ir pasukta pėda hemiplegijos pusėje, Babinskio simptomas; plūduriuojantys akių obuolių judesiai; šlapimo susilaikymas arba nevalingas šlapinimasis. Hemiplegijos pusėje pakelta, o paskui atleista galūnė krenta kaip rykštė, o iš kitos pusės lėtai grįžta į pradinę padėtį. Esant kraujavimui į smegenų skilvelius, stebimi hormetoniniai spazmai (žr. visą žinių bagažą Hormetonija). Sergant hemoraginiu insultu, leukocitoze, kraujo priemaiša smegenų skystyje, žemo laipsnio karščiavimas(po kelių valandų).

Koma su tromboze išeminis insultas vystosi palaipsniui, dažniau naktimis, dažniausiai po pirmtakų (galvos svaigimo, alpimo), pasikartojančių praeinančių galvos smegenų kraujotakos sutrikimų. Pacientai turi blyškų veidą, žemą kraujospūdį, kartais prieširdžių virpėjimas, silpnas pulsas, duslūs širdies garsai, pulsacija miego arterija kartais susilpnėja; nustatoma mono arba hemiplegija. Esant emboliniam insultui, komos vystymąsi gali lydėti traukuliai. Išeminio insulto metu dažnai padidėja kraujo krešėjimas.

Apoplektinę komą padeda diagnozuoti smegenų skysčio (kraujo buvimas hemoraginio insulto metu), echoencefalografijos (vidutinio M-echo poslinkio į pusę prieš pažeistą smegenų pusrutulį), smegenų angiografijos, ašinės ( kompiuterinė) smegenų tomografija. Atliekant diferencinę diagnozę, reikia atsiminti, kad sergant kai kuriomis vidaus organų ligomis išsivysto apoplektinė koma, primenanti apoplektinę komą. Apoplektiforminė koma ištinka miokardo infarkto metu (žr. visą žinių bagažą). Jo vystymąsi lemia bendrosios hemodinamikos pažeidimas ūminio širdies nepakankamumo fone, miego arterijos receptorių vazomotorinio reguliavimo sutrikimas ir arterinės hipotenzijos išsivystymas, smegenų kraujagyslių reaktyvumo pasikeitimas su polinkiu į trombų susidarymą. juose – smegenų kraujagyslių refleksinė parezė su kraujo staze jose.

Apoplektiforminė koma miokardo infarkto metu išsivysto ūmiai, dažnai pirmą dieną, šiek tiek anksčiau arba kartu su tipiškomis klinikinėmis koronarinio nepakankamumo apraiškomis, kartais po pasikartojančių širdies skausmo priepuolių. Neurologinė būklė atskleidžia bendrus smegenų ir židininius simptomus, taip pat kraujospūdžio sumažėjimas, greitas, rečiau (su atrioventrikuline blokada) lėtas, silpnas, aritmiškas pulsas, ekstrasistolija, prieširdžių virpėjimas, dusulys, cianozė. Galimas psichomotorinis sujaudinimas, euforija, haliucinacijos, epilepsijos priepuoliai, akroarteriospastinis refleksas (pulso dingimas galūnių arterijose), pilvo ir inkstų simptomai; pakyla temperatūra, nustatoma leukocitozė ir ROE pagreitis. EKG rodo miokardo infarktui būdingus pokyčius. Kraujyje – fermentų laktatdehidrogenazės, aminotransferazių koncentracijos pokyčiai).

Apoplektinės komos gydymas: į veną suleidžiamas aminofilinas (10 mililitrų 2,4 % tirpalo); nurodomi vaistai, mažinantys smegenų edemą (manitolio tirpalas, Lasix). Esant išeminiam insultui, rekomenduojamas antikoaguliantų ir fibrinolizinis gydymas, hemodiliuzijos ir antitrombocitų vaistai (persantinas arba varpeliai). Esant hemoraginiam insultui, skiriami krešėjimą skatinantys ir antifibrinoliziniai preparatai (trasilolis, contrical), taip pat vaistai, mažinantys kraujagyslių sienelės pralaidumą (askorbo rūgštis, kalcio gliukonatas, rutinas); esant aukštam kraujospūdžiui, skiriamas antihipertenzinis gydymas (pentaminu ir kt.). Apoplektiforminės komos gydymas apima visišką poilsį, lėtą poliarizuojančio mišinio, reopoligliucino ir kitų fiziologinių skysčių įvedimą į veną, skubias palengvinimo priemones. skausmo sindromas(1 mililitras 2% promedolio tirpalo arba 1 mililitras 2% omnopon tirpalo kartu su 0,5 ml 0,1% atropino tirpalo, droperidolio ir fentanilio derinys), ūminio širdies nepakankamumo pašalinimas (strofantinas arba korglikonas ) ir arterinė hipotenzija (presoriniai aminai). Nesant kontraindikacijų, skiriami antikoaguliantai (heparinas) ir fibrinoliziniai vaistai, antiaritminiai ir laidumą gerinantys vaistai, dehidratuojantys, antispazminiai ir raminamieji.

Koma su meningitu. Su meningitu gali atsirasti koma įvairių etiologijų, dažniausiai pūlingos. Komos išsivystymą lemia uždegiminiai galvos smegenų membranų pokyčiai, smegenų skysčio ir hemodinamikos sutrikimai smegenų substancijoje, venų sąstingis. Būdingas ūmus komos išsivystymas pirmųjų meningito simptomų fone (bendras negalavimas, hipertermija, bendra hiperestezija, galvos skausmas, vėmimas). Ištyrus nustatomas meninginis sindromas, galimi hemoraginiai odos bėrimai, sulėtėjimas ar pagreitėjimas, taip pat pulso ir kvėpavimo aritmija, sausgyslių refleksų ir raumenų tonuso asimetrija, funkcijos sutrikimas. galviniai nervai. Vaikai dažnai patiria traukulių priepuolius arba išsivysto konvulsinė būklė.

Komos su meningitu diagnozė pagrįsta smegenų skysčio tyrimu. Tokiu atveju padidėja jo slėgis, didelė pleocitozė (neutrofilinė sergant pūlingu meningitu, limfocitinė sergant seroziniu meningitu), saikingas baltymų kiekio padidėjimas, pūlingo ir tuberkuliozinis meningitas- cukraus ir chlorido kiekio sumažėjimas. Dugne yra optinių diskų hiperemija.

Komos dėl meningito gydymas atliekamas specializuotoje ligoninėje, nurodomi antibiotikai; nuo Waterhouse-Friderichsen sindromo (infekcinis-toksinis šokas su išplitusia intravaskuline koagulopatija) - gliukokortikoidinių hormonų preparatai, dehidratuojantys, antihistamininiai vaistai, simptominiai ir bendrieji atkuriamieji preparatai.

Koma su encefalitu. Komos išsivystymą sergant įvairios etiologijos encefalitu (žr. visą žinių bagažą Encefalitas) sukelia uždegiminiai smegenų medžiagos pakitimai. Paprastai jis prasideda staiga pirmąją ar antrąją ligos dieną. Prieš tai yra bendras negalavimas, hipertermija, ryklės hiperemija, mieguistumas, vangumas ar psichomotorinis susijaudinimas, galvos skausmas, galvos svaigimas, vėmimas. Komą lydi tachikardija, tachipnėja, kartais pasikartojantys traukulių priepuoliai, o vaikams – konvulsinės būklės išsivystymas. Neurologinio tyrimo metu nustatomi bendrieji galvos smegenų simptomai, susiję su smegenų edema, taip pat židininiai simptomai, kuriuos sukelia vyraujanti pažeidimo lokalizacija: žvairumas, ptozė, žvilgsnio paralyžius, hiperkinezė, plastinė hipertenzija, rečiau raumenų hipotonija, paralyžius, parezė.

Smegenų skysčio tyrimas yra svarbus diagnozei nustatyti. Sergant encefalitine koma, padidėja smegenų skysčio spaudimas, atsiranda ksantochrominė arba hemoraginė (su hemoraginiu encefalitu) spalva, padidėja baltymų ir cukraus kiekis. Echoencefalografija atskleidžia padidėjusio intrakranijinio slėgio ir trečiojo skilvelio išsiplėtimo požymius.

Encefalinės komos gydymas skirtas kovoti su smegenų edema (į veną leidžiama 150-300 mililitrų 10% manitolio tirpalo, 40-60 miligramų Lasix), metaboline acidoze (150-300 mililitrų 4% natrio bikarbonato tirpalo į veną). Kortikosteroidai skiriami į veną. Atliekama desensibilizuojanti ir prieštraukulinė terapija, vartojami kraujagyslių sienelę stiprinantys vaistai (rutinas, askorbo rūgštis, kalcio preparatai), esant indikacijoms – gaivinimo priemonės.

Epilepsinė koma pasireiškia esant epilepsinei būklei (žr. visą žinių bagažą Epilepsija). Jo vystymuisi turi įtakos hemodinaminiai ir liquorodinaminiai veiksniai, taip pat medžiagų apykaitos sutrikimai smegenyse. Koma dažniausiai ištinka staiga; ligonio sąmonė nenormalizuojasi nekonvulsiniu interiktaliniu periodu. Pastebima hipertermija, sumažėjęs kraujospūdis, pulso ir kvėpavimo aritmija, ragenos ir sausgyslių refleksų slopinimas, vėmimas. kavos tirščiai“ Traukulių atsinaujinimo laikotarpiu - aštri veido cianozė, putos iš burnos, kaklo venų įtempimas, užkimimas, duslus kvėpavimas, silpnas greitas pulsas, nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis. Sąmonė sutrinka ir poepilepsinio prostracijos laikotarpiu; pacientas nejudrus, blyškios cianotiškos veido spalvos, pastebima hipertermija, midriazė, akių obuoliai atitraukti į šoną, rečiau stebimi plaukiojantys akių obuolių judesiai, būdinga bendra raumenų hipotonija, arefleksija, tachipnėja, tachikardija. Dėl sunkiai įveikiamos epilepsijos būklės gilėja koma, sumažėja sausgyslių refleksai ir raumenų tonusas, o vėliau jų visai nėra, taip pat sumažėja traukulių priepuolių, kurie dažniausiai yra tonizuojančio pobūdžio, trukmė. Padidėja kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai; kvėpavimas tampa paviršutiniškas, palaipsniui virsdamas periodišku Cheyne-Stokes kvėpavimu, pablogėja arterinė hipotenzija ir tachikardija. Galutinėje fazėje traukulių nebūna, vyzdžiai išsiplėtę, nereaguojama į šviesą, ilgėja apnėjos trukmė, išryškėja hipoksijos, smegenų edemos požymiai, didėja acidozė.

Nustatant diagnozę svarbu išsiaiškinti, ar epilepsinė būklė yra pirminė, ar kitos ligos (neuroinfekcijų, smegenų auglių ir kt.) pasireiškimas. Kartu su anamnezės, klinikinių duomenų tyrimu, didelė reikšmė teikiama laboratoriniai metodai tyrimai, elektroencefalografija, echoencefalografija, juosmeninė punkcija, ašinė (kompiuterinė) smegenų tomografija.

Gydymas turi būti išsamus. Jis prasideda nuo to momento, kai pacientui nustatoma epilepsinė būklė, tęsiasi greitosios pagalbos automobilyje ir intensyviosios terapijos skyriuje arba palatoje. intensyvi priežiūra. Viršutiniai kvėpavimo takai išvalomi nuo gleivių ir vėmalų. Į veną lėtai suleidžiama 2 mililitrai 0,5% sedukseno tirpalo 20 mililitrų 40% gliukozės tirpalo. Jei traukuliai tęsiasi, vaisto vartojimas kartojamas. Litiniai mišiniai įvedami į raumenis, įskaitant 1,0 ml 2,5% aminazino tirpalo, 1,0 ml pipolfeno, 1,0 ml 50% analgino tirpalo 2 ml 2% novokaino tirpalo. Jei efekto nėra, naudojama heksenalio arba tiopentalio anestezija - 8-10 miligramų/kg 1% heksenalio arba tiopentalio tirpalo į veną. Naudojami dehidratuojantys vaistai: manitolis, glicerolis, Lasix, Uregit. Terapinis poveikis gali duoti juosmens punkcija. Acidozei pašalinti į veną suleidžiama 100-300 mililitrų 4% natrio bikarbonato tirpalo. Pagal indikacijas skiriami širdies glikozidai, presoriniai aminai, metaboliškai aktyvios medžiagos (ATP, kokarboksilazė), imamasi temperatūros mažinimo priemonių.

Gydymas stebimas naudojant elektroencefalografiją – jei yra efektas, išnyksta paroksizminės iškrovos ir atsiranda ritmų desinchronizacija.

Kepenų koma

Kepenų koma išsivysto esant sunkiausiam kepenų nepakankamumo laipsniui (žr. visą žinių apie hepatargiją) pacientams, sergantiems įvairių ligų kepenų, ypač dažnai sergant hepatitu (žr. visą žinių bagažą Hepatitas, Virusinis hepatitas).

Pagal pagrindinius klinikinius ir patogenetinius sindromus išskiriama endogeninė kepenų koma, kurią sukelia staigus hepatocitų skaičiaus sumažėjimas, egzogeninė koma, susijusi su intoksikacija dėl vartų kraujo „šunto“ į bendrą kraują, elektrolitų-kepenų koma, kartais. mišri koma

Endogeninė kepenų koma (hepatoceliulinė, tikroji koma, „kepenų skilimo arba pakeitimo koma“) dažniausiai išsivysto organui suyrus (žr. visą žinių rinkinį „Toksinė kepenų distrofija“), taip pat kai jo parenchimą pakeičia navikas. arba rando audinio (žr. visą žinių rinkinį Kepenų cirozė). Etiologiniai veiksniai yra virusinis hepatitas B, apsinuodijimas alkoholiu ir narkotinėmis medžiagomis (halotanas, chloramfenikolis, izoniazidas ir kt.), ūmūs kraujotakos sutrikimai ("šoko kepenys"), sunkus bakterinis kepenų pažeidimas ir kt.

Egzogeninė kepenų koma (portalinė kepenų, amoniako arba „atjungta kepenų koma“) yra dažniau nei endogeninė koma, dažniausiai pacientams, sergantiems portalinės hipertenzijos sindromu. Išprovokuoti jo vystymąsi žarnyno kraujavimas, toks įvykis. vadinamas ascitu-peritonitu, šiurkštus mitybos pažeidimas, įskaitant alkoholio vartojimą.

Elektrolitų-kepenų arba „klaidinga“ koma yra susijusi su skysčių pažeidimu elektrolitų metabolizmas(ypač esant hipokalemijai). Pacientams, sergantiems kepenų nepakankamumu, šie sutrikimai yra ypač sunkūs ir dažnai komplikuojasi encefalopatija. Elektrolitų apykaitos sutrikimus išprovokuoja saluretikų vartojimas, laparacentezė, gretutinės ligos, kurias lydi hipoksija ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimas.

Kepenų komos skirstymas į atskirus variantus tam tikru mastu yra savavališkas ir atspindi tik pagrindinę atskirų sutrikimų svarbą komos kilme; Paprastai šie sutrikimai yra derinami. Ryškiai dalyvaujant komos vystymuisi, kiekvienas iš aprašytų sutrikimų vadinamas mišria koma.

Bet kurio iš kepenų komos variantų patogenezė yra susijusi su funkciniu kepenų nepakankamumu, pirmiausia su jo antitoksinės funkcijos sumažėjimu.

Yra žinoma, kad bakterinio aminorūgščių dekarboksilinimo ir kitų baltymų bei riebalų virsmų žarnyne produktai dažniausiai patenka į vartų sistemą į kepenis, kur paverčiami netoksiškomis medžiagomis. Pažeidus kepenis arba žymiai išsivysčius kolateralėms tarp vartų sistemos ir ekstrahepatinių kraujagyslių, toksiški produktai kaupiasi kraujyje. Pagrindinis vaidmuo komos patogenezėje priskiriamas amoniako, fenolių ir kitų toksiškų medžiagų apykaitos produktų kaupimuisi organizme. Šį kepenų komos mechanizmą praėjusio amžiaus pabaigoje eksperimentiškai atkūrė I. P. Pavlovas (mėsa, arba karbaminas, apsinuodijimas).

Fischeris (Y. F. Fischer) ir bendraautoriai (1976) nepriklausomą patogenetinę reikšmę teikia vienam iš bakterinio aminorūgščių dekarboksilinimo žarnyne produktų – tiraminui, kurio perteklius sukelia oktopamino koncentracijos kraujyje padidėjimą. Oktopaminas išstumia pagrindinius sužadinimo tarpininkus – norepinefriną ir dopaminą – iš sinapsių centrinėje nervų sistemoje, todėl išsivysto koma.

Ūmiai besivystančios kepenų komos patogenezėje nustatytas toksinių polipeptidų, kurių molekulinė masė (masė) didesnė nei 1500, ir vidutinio dydžio molekulių, susijusių su baltymais, sekrecijos kepenyse sutrikimų vaidmuo.

Vienas iš pagrindinių patogenetinių kepenų komos išsivystymo mechanizmų yra daugelio fermentų, užtikrinančių citrinų rūgšties ciklą (pirmiausia kofermento A), gamybos sutrikimas paveiktose kepenyse. Vienos iš šalutinių citrinų rūgšties ciklo reakcijų iškreipimas sukelia smegenų toksinių produktų, tokių kaip acetoinas, butileno glikolis ir kt., kaupimąsi.

Visi išvardyti patogenetiniai veiksniai vaidina svarbų vaidmenį endogeninio kepenų komos varianto patogenezėje. Vystantis egzogeninei komai pagrindinį vaidmenį atlieka per didelis aminorūgščių dekarboksilinimo produktų išsiskyrimas į kraują iš žarnyno ir oktopamino kaupimasis centrinės nervų sistemos sinapsėse. Elektrolitų apykaitos sutrikimus sukelia ribotas kepenų dalyvavimas reguliuojant vandens ir druskos apykaitą reguliuojančių hormonų kiekį. Visų pirma, antrinis hiperaldosteronizmas, pastebėtas pacientams, kuriems yra sunkus kepenų pažeidimas, prisideda prie hipokalemijos atsiradimo.

Klinikinis kepenų komos vaizdas daugeliu atvejų vystosi palaipsniui, tačiau kai kuriais atvejais koma yra tarsi staigi, kartais ji išsivysto akivaizdaus pasveikimo fone.

Endogeninė koma yra pati sunkiausia, palyginti greitai (per kelias valandas) išsivysto gilios stadijos ir didelis mirtingumas. Prieš komos išsivystymą padidėja silpnumas, mieguistumas ir dažnai pasireiškia psichomotorinio susijaudinimo periodai. Paprastai padaugėja gelta, dispepsinių ir hemoraginių sutrikimų. Prasidėjus komai, padažnėja ir gilėja kvėpavimas, sutrinka jos ritmas. Atsiranda raumenų trūkčiojimas, pėdos klonusas, didėja raumenų hipertenzija, pastebimi patologiniai refleksai, nistagmas, išsiplėtę vyzdžiai. Vėliau raumenų tonusas mažėja. Apžiūrint pacientą, pastebimas skleros ir odos pageltimas, dažnai odos įbrėžimai, petechijos, hematomos injekcijos vietose. Gali padidėti kūno temperatūra, vėliau sumažėti. Nustatomas Kussmaul tipo kvėpavimas, rečiau Cheyne-Stokes tipo kvėpavimas ar kompleksiniai jo ritmo sutrikimai. Dažnai aptinkamas „kepenų kvapas“ (žalios mėsos kvapas) iš burnos. Paprastai (bet ne visada) nustatoma bradikardija. sumažėja kraujospūdis. Paprastai apčiuopiamos padidėjusios ir skausmingos kepenys, kurių dydis gali laipsniškai mažėti ikikomos ir komos laikotarpiais iki beveik visiško kepenų nuobodulio išnykimo po smūgio. Tiriant kraują, nustatoma leukocitozė, ROE pagreitis, laisvo ir gliukuronizuoto bilirubino koncentracijos padidėjimas. Bromsulfaleino ir vofaverdino tyrimai, pseudocholinesterazės aktyvumo tyrimas rodo staigų kepenų funkcijos sumažėjimą. Šlapimo spalva yra tamsi dėl tulžies pigmentų; urobilinurija ir leucino bei tirozino atsiradimas šlapime. Kartais toksinio kepenų pažeidimo požymiai atskleidžiami, kai atsiranda hepatorenalinio sindromo vaizdas (žr. visą žinių rinkinį). Išmatų spalva dažnai pakinta.

Egzogeninė koma vystosi palaipsniui ir retai pasiekia gilias stadijas. Nebūdingi ryškaus susijaudinimo periodai, dažnai prieškominės būklės pacientai mažai bendrauja, yra susierzinę, užsisklendę. Paprastai nėra kvėpavimo sutrikimų ir kepenų kvapo. Gelta ir hemoraginių apraiškų padidėjimas yra mažiau ryškus nei endogeninės komos atveju. Tiriant pacientus nustatomi portalinės hipertenzijos ir ascito požymiai. Palpuojant (perkusija) nustatoma, kad yra padidėjusios ir kepenys, ir blužnis. Kraujyje, be endogeninei komai būdingų, bet ne tokių ryškių pokyčių, dažnai nustatoma anemija ir reikšmingas amoniako bei fenolių koncentracijos padidėjimas; funkcinis testas Kepenų pokyčiai yra lengvi.

Elektrolitų ir kepenų koma klinikinėmis apraiškomis mažai skiriasi nuo egzogeninės kepenų komos. Ryškesnis raumenų silpnumas, dažnai stebima žarnyno parezė, labiau sumažėja kraujospūdis, gali pasireikšti ryški tachikardija ir. EKG pokyčiai, būdingas hipokalemijai (žr. visą žinių bagažą). Diagnozė pagrįsta elektrolitų kraujyje tyrimų duomenimis.

Klinikinis mišrios kepenų komos vaizdas susidaro iš kiekvieno iš aprašytų tipų simptomų. Praktiškai mišri koma taip pat reiškia komą su sudėtinga patogeneze. Kurso ypatumai yra, pavyzdžiui, koma pacientams, sergantiems lėtai progresuojančiomis kepenų cirozės formomis ir cukriniu diabetu. Jie patyrė pakartotines komos būsenas, trukusias 7-10 dienų, o kai kuriais atvejais - iki 40 dienų. Tuo pačiu metu gelta ir hiperglikemija reikšmingai nepadidėjo, nebuvo ketoacidozės, nebuvo kvėpavimo problemų ar „kepenų kvapo“. Dideli kepenų funkcijos tyrimų sutrikimai buvo pastebėti ir ne komos būsenoje. Komos metu buvo nustatyta hiperamonemija, hipokalemija, hipomagnezemija ir sumažėjusi fosforo koncentracija kraujo serume.

Kepenų komos gydymą patartina atlikti visą parą intensyvaus paciento stebėjimo palatoje. Nedelsiant į veną suleidžiama 500 mililitrų 5% gliukozės tirpalo, pridedant 1,5 gramo kalio chlorido ir 10-12 vienetų insulino; per dieną į veną suleidžiama iki 1 litro 5% gliukozės tirpalo su askorbo rūgštimi (10 mililitrų 5% tirpalo), taip pat neocompensano ir hemodezo. Piridoksinas (3 mililitrai 5% tirpalo), kokarboksilazė (200 miligramų), Vicasol (2 mililitrai 1% tirpalo) ir vitaminas B 12 (500 mikrogramų) švirkščiami į raumenis. Priklausomai nuo acidozės laipsnio, kontroliuojant pH, įpilkite 200–600 mililitrų 2,5–4% natrio bikarbonato tirpalo; esant hiponatremijai, naudojamas natrio chloridas (10-20 mililitrų 10% tirpalo) ir Ringerio tirpalo infuzija. Detoksikacijai ir daliniam aminorūgščių bei fermentinės sudėties atstatymui skiriama 25-100 mililitrų 1% glutamo rūgšties tirpalo, ornitino ir arginino skiriama po 5-15 gramų per dieną, aminorūgščių kokteilius; Izotoniniame gliukozės tirpale į veną suleidžiama 240 miligramų kofermento A, 208 miligramai NADP, 65 miligramai α-lipoinės rūgšties. Atsižvelgiant į patogenetinį tarpininko trūkumo vaidmenį centrinėje nervų sistemoje, levodopa vartojama nuo 1 iki 3 gramų per dieną. Geriama aktyvuota anglis (20-30 gramų 2 kartus per dieną), laktulozė (50-100 gramų per dieną); Antibiotikai skiriami žarnyno turiniui "sterilizuoti".

Nekrotiniams procesams kepenyse sumažinti rekomenduojamos didelės gliukokortikoidų dozės (iki 200-1000 miligramų prednizolono per parą), tačiau hormonų poveikis vertinamas skirtingai ir juos vartojant būtina stebėti elektrolitų ir bilirubino dinamiką kraujyje. .

Gydant kepenų komą vaikams, gliukokortikoidų dozė nustatoma 4-5 miligramai prednizolono 1 kilogramui kūno svorio; neocompensanas ir hemodezas mažiems vaikams skiriami 10-15 mililitrų 1 kilogramui kūno svorio.

Hiperbarinis deguonis turi gerą poveikį (žr. visą žinių bagažą), kuris, nesant kontraindikacijų, turėtų būti naudojamas kuo anksčiau.

Kartais jie naudoja (dar neturint griežtų veiksmingumo įrodymų) mainų kraujo perpylimą (žr. visą žinių bagažą), plazmaferezę (žr. visą žinių bagažą), kryžminę kraujotaką, homo ir heterologinę ekstrakorporinę kepenų perfuziją arba hemosorbciją (žr. visas žinias). , įvedimas specialiai apdorotas aktyvuota anglis, hepatocitų suspensija. Šiuo metu kuriama kepenų persodinimo technika.

Kvėpavimo koma (respiratorinė acidozinė koma, kvėpavimo takų smegenų koma) išsivysto esant funkciniam išorinės kvėpavimo sistemos nepakankamumui. Kartais vartojamas pavadinimas „acidozinė koma“ yra apgailėtinas, nes, pirma, yra žinomas patogenetinis acidozės vaidmuo vystantis daugeliui komos tipų, antra, komos patogenezė kvėpavimo nepakankamumo atveju neapsiriboja rūgščių-šarmų sutrikimais. pusiausvyrą.

Kvėpavimo koma

Kvėpavimo koma dažniausiai stebima sergant ligomis ir sąlygomis, kurias lydi staigus plaučių alveolių ventiliacijos sumažėjimas tiek ūminio, tiek lėtinio kvėpavimo nepakankamumo atveju (žr. visą žinių bagažą). Plaučių hipoventiliacijos priežastis, be bronchopulmoninių ligų, gali būti kvėpavimo centro pažeidimas, periferinis motoriniai nervai, skeleto kvėpavimo raumenys ir diafragma; formos pokyčiai krūtinė ir valstybės pleuros ertmės; skausmas kvėpuojant; netinkamas dirbtinės plaučių ventiliacijos (ALV) ar pagalbinės ventiliacijos įgyvendinimas. Respiratorinė koma kartais stebima pacientams jo metu arba po jo chirurgija, atlikta pagal bendroji anestezija naudojant raumenų relaksantus.

Pacientams, sergantiems lėtinėmis bronchopulmoninėmis ligomis ( bronchų astma, lėtinė pneumonija, pneumosklerozė, pneumofibrozė ir kt.) Komos išsivystymą dažnai palengvina pneumonijos ir gretutinių infekcijų paūmėjimas, kraujotakos nepakankamumas dėl plaučių širdies dekompensacijos (žr. visą žinių bagažą), diuretikų naudojimas jai gydyti. karboanhidrazės blokada, užsitęsusi astma, perdozavimas adrenomimetikų bronchus plečiančių vaistų, didinančių organizmo deguonies poreikį, raumenų relaksantų ir kvėpavimo centrą slopinančių vaistų vartojimas, taip pat netinkama deguonies terapija, kai kvėpavimo centro jautrumas anglies dioksidui. mažėja.

Kvėpavimo komos patogenezėje svarbiausią reikšmę turi hipoksija, hiperkapnija, metabolinė acidozė ir su ja susiję sutrikimai. elektrolitų pusiausvyrą ir mikrocirkuliacija. Kvėpavimo nepakankamumas sergant lėtinėmis bronchopulmoninėmis ligomis pirmiausia pasireiškia hipoksemija ir hipoksija (žr. visą žinių bagažą). Dėl deguonies trūkumo smegenų ląstelėse sumažėja kreatino fosfato kiekis, o organizme atsiranda ATP trūkumas. Tai suaktyvina glikolizę; dėl to išsenka glikogeno atsargos, taip pat ir smegenyse, o organizme didėja laktato ir piruvato kiekis, o tai kartu su kitų nepakankamai oksiduotų produktų kaupimu prisideda prie metabolinės acidozės išsivystymo. Esant ilgalaikei ir ryškiai hipoksijai, taip pat slopinama glikolizė, atsiranda ląstelių nekrobiozė, ypač intensyviai veikiančiuose organuose. Hipoksija ir acidozė sukelia įvairių terpių elektrolitų sudėties pokyčius, kurie pirmiausia pasireiškia hipokalizija ir ekstraląstelinio kalio koncentracijos padidėjimu, taip pat smegenų ląstelių patinimu. Apibūdinti sutrikimai sukelia visų organų ir sistemų, įskaitant širdies ir kraujagyslių sistemą, funkcinį nepakankamumą su plačiai paplitusiais centrinės hemodinamikos ir mikrocirkuliacijos sutrikimais, kurie apsunkina hipoksijos laipsnį. Su dideliu sumažinimu plaučių ventiliacija dujų apykaitos sutrikimus papildo hiperkapnija (žr. visą žinių bagažą), dėl kurios sumažėja galvos kraujagyslių tonusas ir atsiranda smegenų lovos mikrovaskuliarijos kraujagyslių parezė. Hiperkapnijos sąlygomis sumažėja hemoglobino giminingumas deguoniui, todėl sutrinka kraujo transportavimo funkcija; sumažėja audinių deguonies suvartojimas, didėja šilumos perdavimas, mažėjant šilumos gamybai, sumažėja kvėpavimo centro jaudrumas ir atsiranda papildomų kvėpavimo gylio, tempo ir ritmo sutrikimų. Koma išsivysto dėl hipoksinio slopinimo ir vėliau smegenų ląstelių pažeidimo, tiesioginio hiperkapnijos slopinamojo poveikio centrinei nervų sistemai ir dėl neurocitų membranų poliarizacijos sutrikimų perskirstant elektrolitus metabolinės acidozės sąlygomis.

Klinikinį komos vaizdą lemia pagrindinė kvėpavimo sutrikimų priežastis ir hipoksijos išsivystymo greitis. Esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui, įskaitant sukeltą kvėpavimo takų užsikimšimo, gali pasireikšti greitas klinikinių apraiškų vystymasis – psichomotorinis sujaudinimas, po kurio greitai netenkama sąmonė, progresuojantis dusulys, kvėpavimo ritmo sutrikimai, širdies aritmijos, dažnai skilvelių virpėjimas. širdis. Mirtis įvyksta sustojus kvėpavimui arba sustojus širdžiai. Paūmėjus lėtiniam kvėpavimo nepakankamumui, kvėpavimo koma išsivysto lėtai per kelias dienas; provokuojančių veiksnių įtaka, pavyzdžiui, vaistų vartojimas, gali žymiai paspartinti komos atsiradimą, tačiau tokiais atvejais jos išsivystymas paprastai trunka mažiausiai kelias valandas, o tai, matyt, paaiškinama tam tikru pacientų prisitaikymu prie hipoksijos jos metu. lėtinė eiga.

Prieš lėtą komos vystymąsi progresuoja kvėpavimo nepakankamumo požymiai - padidėjęs dusulys, difuzinė cianozė, tachikardija, padidėjusi veninė hipertenzija ir periferinė edema dekompensuotų pacientų. cor pulmonale. Atsiranda dirglumas, galvos skausmas, vėliau letargija, mieguistumas (kartais po euforijos periodo), sąmonės tamsėjimas su periodiškais praskaidrėjimais. Kai kuriais atvejais stebimos trumpalaikės kliedesinės būsenos naktį ir kiti psichoziniai sindromai. Dažnai atsiranda konvulsinis atskirų raumenų trūkčiojimas, kartais dažniau kloniniai ir toniniai traukuliai. Migdomosios būklės vystymasis iš pradžių turi bangų pobūdį, vėliau sąmonės sutrikimai gilėja; susilpnėja reakcijos į stiprų dirginimą. Šiuo laikotarpiu vyzdžiai dažnai būna susiaurėję; Jei adrenerginiai agonistai nenaudojami, dažnai stebima anisokorija. Sustiprėja sausgyslių refleksai, sumažėja raumenų tonusas, kartais pastebimi piramidiniai ir meninginiai simptomai. Didėjant hiperkapnijai, minutinis kvėpavimo tūris iš pradžių didėja, o paskui mažėja; cianozė įgauna purpurinį atspalvį, ant veido odos ir viršutinės kūno dalies atsiranda dideli prakaito lašai; kraujospūdis padidėja, kartais žymiai, tada sumažėja; sutrikimai pablogėja širdies ritmas; kūno temperatūra mažėja.

Kvėpavimo komos diagnozė, žinant ligos istoriją ir išankstinį stebėjimą astminė būklė arba prieškominės būklės požymiai nesukelia jokių sunkumų. Pirmą kartą apžiūrint pacientą, sergantį Koma be ligos istorijos, diagnozė nustatoma remiantis objektyviais duomenimis. Apžiūrint nustatoma difuzinė odos ir gleivinių cianozė; pacientams, sergantiems lėtine hipoksija, ji gali būti ryški ("ketaus" cianozė); esant didelei hiperkapnijai, veido spalva dažnai būna purpurinė arba cianotiškai rožinė. Šąla galūnės, sumažėja kūno temperatūra. Veidas paburkęs, kaklo venos dažnai patinusios; Gali būti aptikta periferinė edema ir ascitas. Kvėpavimas neritmiškas, paviršutiniškas. Plaučių perkusija atskleidžia skersinį garsą ir kraštų nukritimą, didelius nuobodulius su masine pneumonija arba pleuros efuzija arba „mozaikinis“ mušamųjų instrumentų garsas – besikeičiančios dėžutės garso zonos su nuobodu sritimis pacientams, sergantiems lėtine pneumonija. Auskultuojant nustatomi drėgni ir sausi karkalai, kartais ne visuose laukuose ar tam tikrose vietose girdimas kvėpavimas. Esant stipriai emfizemai, širdies garsų garsumas standartiniuose klausymosi taškuose smarkiai sumažėja, tačiau jie gali būti gerai girdimi esant xiphoid procesui ir epigastriniame regione, kur dažnai aptinkamas padidėjusio dešiniojo širdies skilvelio pulsavimas. Aritmija dažnai nustatoma tachikardijos fone. Kraujospūdžio reikšmė priklauso nuo komos stadijos ir hiperkapnijos laipsnio. Būdinga į chorėją panaši hiperkinezė ir raumenų virpėjimas; galimi generalizuoti traukuliai. Gilios komos metu smarkiai sutrinka kvėpavimo ritmas, sumažėja kraujospūdis, mažas ir neritmiškas pulsas, hipotoniški raumenys, slopinami refleksai, padidėja smegenų skysčio spaudimas.

Kraujyje dažnai nustatoma leukocitozė ir policitemija; komoje dėl astmos būklės galima eozinofilija; pO 2 smarkiai sumažėja, pCO 2 padidėja, pH ir šarminis rezervas sumažėja. Hiperkapniją galima nustatyti greitai nustatant CO 2 koncentraciją iškvėptame ore naudojant kapnometriją. EKG daugeliu atvejų atskleidžia dešiniųjų širdies dalių hipertrofiją ir pertempimą, difuzinių miokardo repoliarizacijos sutrikimų požymius, mazgų ir skilvelių ekstrasistoles, kai kuriais atvejais - mazginę tachikardiją, prieširdžių virpėjimą, laidumo sutrikimus, įskaitant kartais trumpalaikį WRW sindromą, imituojantį ekstrasistoles. (žr. visą žinių bagažą Wolff-Parkinson-White sindromas).

Gydymas susideda iš sutrikimų koregavimo dujų sudėtis kraujo ir metabolinės acidozės, taip pat šalinant ventiliacijos sutrikimo priežastis ir atkuriant išorinio kvėpavimo funkcijas. Įprasta bet kokios etiologijos kvėpavimo komos gydymui: skubi deguonies terapija (žr. visą žinių bagažą) naudojant dirbtinę ventiliaciją (žr. visą žinių bagažą Dirbtinis kvėpavimas), nes deguonies įkvėpimas natūralaus kvėpavimo metu hiperkapnijos sąlygomis sukelia kvėpavimo sustojimo grėsmė; 125 miligramų hidrokortizono arba 60 miligramų prednizolono į veną, siekiant sumažinti nekrozinius procesus ląstelėse; lašinamas į veną 400 mililitrų 4% natrio bikarbonato tirpalo, toliau papildomai vartojant pagal indikacijas, kontroliuojant pH ir šarminio kraujo rezervo dinamiką, kol jie normalizuojasi; po metabolinės acidozės korekcijos į veną lašinamas 400 mililitrų 5% gliukozės tirpalo kartu su 6-8 vienetais insulino, siekiant sumažinti hipokaligistiją; esant hipokalemijai, į tirpalą pridedama kalio chlorido iki 1-1,5 % jo koncentracijos ir bendras per parą vartojamo tirpalo kiekis didinamas priklausomai nuo kalio trūkumo laipsnio; į veną, į raumenis ar tiesiąją žarną (skilvelinės ekstrasistolės atveju) 0,24 gramo aminofilino suleidimas, siekiant pagerinti zoninę ventiliaciją ir kraujotaką plaučiuose bei padidinti inkstų kraujotaką; į veną arba injekcija į raumenis 200-300 miligramų kokarboksilazės, 40-60 miligramų piridoksino, 200-400 miligramų askorbo rūgšties per dieną. Išorinio kvėpavimo funkcijų atstatymas, etiologinė ir simptominė terapija yra individuali – kiekvienu atveju atsižvelgiant į kvėpavimo nepakankamumo pobūdį ir gretutinių funkcinių sutrikimų pobūdį.

Kvėpavimo analeptikų skyrimas gydymo pradžioje, naudojant dirbtinę plaučių ventiliaciją, nerekomenduojamas: net didelėmis dozėmis jie reikšmingai nepadidina ventiliacijos, o vidutinės kordiamino, korazolo dozės esant stipriai hipoksijai gali sukelti traukulių atsiradimą. Jei reikia, šios grupės vaistai skiriami iki mechaninės ventiliacijos pabaigos, sumažinus hipoksiją ir acidozę. Jei dėl narkotinių medžiagų vartojimo atsirado koma, nalorfinas suleidžiamas 2 mililitrais 0,5% tirpalo 10-20 minučių intervalais, kol pasiekiamas poveikis, bet ne daugiau kaip 4 injekcijas.

Sergant koma dėl astmos būklės, vienu metu į veną suleidžiama 125 miligramai hidrokortizono arba 60 miligramų prednizolono ir tęsiama gliukokortikoidų lašelinė infuzija (arba kombinuotais vartojimo būdais) iki 200-300 miligramų prednizolono per dieną. Adrenerginių agonistų parenterinis vartojimas neindikuotinas, nes staigiai susilpnėja jų bronchus plečiantis poveikis acidozės metu, o jų sukeliamas padidėjęs deguonies poreikis ir tiesioginis poveikis miokardo adrenerginiams receptoriams bei centrinei nervų sistemai gali pabloginti komos eigą. gali būti rekomenduojamas izoproterenolis. Siekiant išvengti skreplių sutirštėjimo, vartojamų šarminių tirpalų tūris padidinamas atitinkamai sumažinant bikarbonato koncentraciją. Atliekamos ilgalaikės lašelinės izotoninių natrio chlorido ir gliukozės tirpalų bei mikrocirkuliaciją gerinančio reopoligliucino infuzijos. Bronchai plaunami 1,3% natrio bikarbonato tirpalu, pridedant 50-70 miligramų chimopsino arba acetilcisteino iki 1 gramo 1 litrui tirpalo. Veiksmingiausias yra segmentinis bronchų plovimas naudojant bronchoskopiją. Naudojama perkutaninė trachėjos kateterizacija (mikrotracheostomija) infuzuojant tirpalus, kuriuose yra bronchus plečiančių, mukolitinių ir antibakterinių medžiagų.

Esant uždegimui plaučiuose, antibiotikai skiriami parenteraliai Platus pasirinkimas veiksmai. Pradiniam gydymui antibiotikais pirmenybė teikiama pusiau sintetiniams penicilinams (žr. visą žinių rinkinį) arba cefalosporinams, pavyzdžiui, oksacilinui, meticilinui arba ceporinui.

Nepaisant dažnų kraujotakos dekompensacijos požymių, širdies glikozidų vartojimas komos gydymo pradžioje yra kontraindikuotinas. Atsargiai juos naudoti galima tik žymiai sumažinus hipoksijos ir hipoksemijos laipsnį - esant pO 2 60 milimetrų gyvsidabrio arteriniame kraujyje. Prieš tai nuleidžiama 400-500 mililitrų. Mechaninės ventiliacijos metu hipoksijai sumažinti patartina naudoti diuretikus. Sustojus širdžiai, atliekama defibriliacija (žr. visą žinių bagažą), širdies elektrinė stimuliacija ir kiti gaivinimo būdai (žr. visą žinių bagažą).

Chlorohidropeninė koma

Chlorohidropeninė koma (chlorohidropeninė koma, hipochloreminė koma) atsiranda dėl vandens-elektrolitų apykaitos ir rūgščių-šarmų pusiausvyros pažeidimo dėl didelių vandens ir druskų, pirmiausia chloridų, nuostolių. Pagrindinė šių sutrikimų priežastis – nekontroliuojamas vėmimas dėl toksikozės pirmoje nėštumo pusėje, inkstų ligos, apsinuodijimai, apsinuodijimas maistu, ūminis ir. lėtinės ligos virškinimo organai (pylorinė stenozė, pankreatitas, gastroenteritas, žarnyno nepraeinamumas ir kiti). Komos išsivystymą gali palengvinti dieta be druskos, šarmų vartojimas ar infuzija, viduriavimas, gausus diurezė po saluretikų vartojimo, didelio ascito skysčio evakavimas, padidėjęs prakaitavimas, taip pat hipoparatiroidizmas, inkstų nepakankamumas. , antinksčiai ir kepenys.

Patogenezė vaidina svarbų vaidmenį organizmo rūgščių jonų praradimui, dėl kurio atsiranda metabolinė alkalozė, taip pat jo dehidratacija, kai prarandami pagrindiniai osmosiniai katijonai - natrio ir kalio. Pradiniam vandens persiskirstymui būdingas kraujo tirštėjimas ir ląstelių hiperhidratacija. Širdies susitraukimo funkcijos sumažėjimas ir intravaskulinė hipovolemija sukelia hemodinamikos nepakankamumą ir mikrocirkuliacijos sutrikimus organuose, įskaitant smegenis. Jonizuoto kalcio kiekis plazmoje sumažėja dėl alkalozės, dėl kurios padidėja nervų ir raumenų jaudrumas ir atsiranda traukulių. Pieno rūgšties susidarymas traukulių metu ir nepakankamai oksiduotų produktų kaupimasis dėl mikrocirkuliacijos sutrikimų sumažina metabolinės alkalozės laipsnį, tačiau progresuoja ląstelių hidratacijos, jų elektrolitų sudėties, ląstelių fermentų slopinimo sutrikimas.

Klinikinis vaizdas vystosi palaipsniui. Prieš komą atsiranda pasikartojantis vėmimas, progresuojantis silpnumas, nuovargis, troškulys, kartais galvos skausmas, daugiausia frontalinė lokalizacija. Svoris mažėja dėl dehidratacijos. sumažėja kraujospūdis. Ortostatinėmis sąlygomis pulso slėgis žymiai sumažėja, pastebima tachikardija ir galvos svaigimas; galimas alpimas. Sumažėja diurezė. Dažnai stebimi traukuliai. Sutrinka miego ritmas, vėliau vyrauja mieguistumas, pacientai tampa abejingi aplinkai. Išsekimo būseną pakeičia gilus stuporas, stuporas, tada koma.

Tiriant pacientą, sergantį chlorhidropenine koma, pastebimas reikšmingas svorio kritimas ir staigus audinių turgoro sumažėjimas. Išsausėja oda ir gleivinės, paaštrėję veido bruožai, įdubę akių obuoliai. Kūno temperatūra sumažėja. Kvėpavimas yra dažnas ir paviršutiniškas. Pulsas yra mažas, dažnai panašus į siūlą, dažnas ir gali būti neritmiškas. Kartais nustatoma embriokardija. kraujospūdis žymiai sumažėja esant žemam pulso slėgiui. Dažnai anurija. Dažnai tetaniniai traukuliai. sausgyslių refleksai yra prislėgti; galimi meninginiai simptomai.

Tiriant kraują, atsiranda sustorėjimo požymių, padidėjus hematokritui ir azotemijai, sumažėja cholesterolio koncentracija; dažnai didelė leukocitozė.

Diferencinė diagnozė atliekama esant ureminei komai, kurios metu dažniausiai būna daug uremijos pasireiškimų, dažniausiai išplitusi edema ir aukštas kraujospūdis.

Gydymas prasideda nuo į veną 30-40 mililitrų 10% natrio chlorido tirpalo (vaikams 1 mililitras per 1 gyvenimo metus), po to lašinamas izotoninių fiziologinių tirpalų, reopoligliucino, hemodezo, 5% gliukozės tirpalo, kurio bendras tūris yra iki 3 litrų per dieną. Po oda sušvirkščiama 1-2 mililitrai 10% kofeino-natrio benzoato tirpalo ir 2 mililitrai kordiamino. Žlugimui naudojamas mezatonas (1 mililitras 1% tirpalo). Priepuoliams palengvinti į veną suleidžiama 5-10 mililitrų 10% kalcio chlorido tirpalo ir, jei reikia, 5-10 miligramų sedukseno. Gydoma pagrindinė liga.

Acetoninė koma vaikams

Acetoneminė koma vaikams išsivysto dėl sutrikimų riebalų metabolizmas dažniausiai nuo 1 iki 10 metų amžiaus. Tarp tokių pažeidimų priežasčių yra netinkama mityba (nepakankamas maitinimas, priverstinis maitinimas, per didelis šėrimas riebalais), lėtinis sutrikimas mityba, įvairios infekcinės ligos, hepatitas. Vaikai, sergantys neuroartritine diateze, yra linkę į tokio tipo komą. Komos išsivystymas yra susijęs su ketoninių kūnų ir acetono kaupimu kraujyje, intoksikacija, acidoze, centrinės nervų sistemos, inkstų ir kepenų veiklos sutrikimais.

Prieš komą pacientai pastebi silpnumą, galvos skausmas, pilvo skausmas, tada atsiranda vėmimas, kuris dažnai būna be matomos priežastys, nuo 2-3 iki 20 kartų per dieną. Vėmaliuose yra gleivių ir tulžies mišinio. Gali būti hipertermija, kurios fone gali išsivystyti traukuliai. Vėmimui progresuojant atsiranda troškulys, o prakaitavimą pakeičia sausa oda. Vaikas vystosi motorinis neramumas, dirglumas ir emocinis labilumas. Pilvo skausmas dažnai sustiprėja, tampa mėšlungis, pastebimas išmatų susilaikymas. Didėjant intoksikacijai ir ketoacidozei, gali atsirasti kliedesių ir meninginių simptomų, susijaudinimą pakeičia letargija, mieguistumas, „užgulimas“, sąmonės netekimas. Tiriant komos metu, pastebimi smailūs veido bruožai ir mėlynos spalvos pakitimai po akimis. Oda blyškiai pilka, dažnai drėgna, bet su ilgalaikiu vėmimu ir dehidratacija - sausa; sumažėja audinių turgoras. Pastebima raumenų hipotonija ir hiporefleksija. Gilus kvėpavimas (Kussmaul tipo); acetono kvapas iš burnos. Pulsas dažnas, silpnas prisipildymas, duslūs širdies garsai, žemas kraujospūdis. Hiperketonemija kraujyje nustatoma šiek tiek sumažėjus cukraus koncentracijai kraujyje (kartais ji padidėja iki 120-140 miligramų), acidoze. Šlapime randama baltymų, leukocitų ir gipsų pėdsakų. Išmatose yra didelis skaičius riebalų lašeliai su nedideliais kitų rodiklių pokyčiais.

Gydymas. Esant prieškomaminei būklei, nustačius pirmuosius ketonemijos požymius, skiriama daug skysčių: 5% gliukozės tirpalo, saldi arbata, šarminė. mineralinis vanduo, Ringerio tirpalas, izotoninis natrio chlorido tirpalas. Esant pakartotiniam vėmimui ar sunkiam apsinuodijimui, gydymas pradedamas skrandžio plovimu 1-2% natrio bikarbonato tirpalu, atšaldomu iki 16-18°, siekiant kovoti su hipertermija; tada į skrandį suleidžiama 100-200 mililitrų izotoninio natrio chlorido tirpalo chloridams papildyti esant dažnam vėmimui.

Komos būsenoje į veną suleidžiami vienodi tūriai 20% gliukozės tirpalo, Ringerio tirpalo ir izotoninio natrio chlorido tirpalo. iš viso, maždaug lygus 10% vaiko kūno svorio. Esant hipokalemijai, įpilkite 1% kalio chlorido tirpalo (3 mililitrai 1 kilogramui vaiko kūno svorio). Jei cukraus koncentracija kraujyje yra padidėjusi, tuomet suleidžiama 4-6 vienetai insulino ir nuolat stebimas glikemijos lygis. Acidozė koreguojama 2-4% natrio bikarbonato tirpalu kontroliuojant pH. Detoksikacijai naudojamas neocompensanas, plazma, hemodezas. Simptominė terapija apima antispazminius, karščiavimą mažinančius vaistus, vaistus nuo širdies ir kraujagyslių sistemos (bet ne adrenalino). Atsigavus po komos pacientams skiriama racionali mityba ir vaistai. virškinimo fermentai(pepsinas, abominas, pankreatinas).

Ar esate kategoriškai nepatenkintas galimybe visam laikui dingti iš šio pasaulio? Jūs nenorite baigti savo gyvenimo kelias bjaurios pūvančios organinės masės pavidalu, kurią praryja joje knibždantys kapiniai kirminai? Ar norite grįžti į jaunystę ir gyventi kitą gyvenimą? Pradėti viską iš naujo? Ištaisyti padarytas klaidas? Išpildyti neišsipildžiusias svajones? Sekite šią nuorodą: